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INTRODUÇÃO

O músculo esquelético tem a capacidade de aumentar a renovação de

energia em cerca de 1000 vezes a sua taxa de repouso quando se contrai na
produção máxima de força/potência. Como o ATP não é armazenado em
quantidade apreciável, o músculo necessita de uma resposta metabólica
coordenada para manter um suprimento adequado de ATP para sustentar a
atividade contrátil. A integração das vias metabólicas intracelulares depende da
taxa de ciclagem de pontes cruzadas de miosina e actina, da disponibilidade de
substrato e do acúmulo de subprodutos metabólicos, os quais podem influenciar
a manutenção da atividade contrátil ou resultar no aparecimento de fadiga. Além
disso, a mobilização de substratos extracelulares depende da integração do
sistema nervoso autônomo e do sistema endócrino para coordenar um aumento
na disponibilidade de carboidratos e gorduras.

Em virtude disto, neste e-book entenderemos a complexidade do sistema

hormonal e as respostas endócrinas frente à situação de exercício que culmina
na manutenção de um estado estável e que viabilize a sobrevivência nesta
condição.

A DEMANDA ENERGÉTICA: O PASSO PRINCIPAL PARA O

REMODELAMENTO DO SISTEMA

O potencial do músculo esquelético para induzir estresse metabólico é

refletido pela sua capacidade de aumentar a renovação energética em repouso
em 1.000 vezes para atender às necessidades de exercício máximo. A
concentração de ATP no músculo esquelético misto é de ∼25 mmol/kg de
músculo seco e, em contraste com outros substratos intramusculares, o ATP não
é armazenado em grande quantidade. Como consequência da sua
disponibilidade limitada, o ATP é ressintetizado a uma taxa que satisfaz as
exigências metabólicas impostas à célula. A estimulação da contração da célula
muscular inicia tanto a hidrólise quanto a ressíntese de ATP e, dependendo da
taxa de degradação do ATP, a célula empregará diferentes estratégias

1
metabólicas na tentativa de combinar a taxa de ressíntese com a taxa de
hidrólise.

Durante a hidrólise do ATP, a energia livre liberada é usada para gerar

força, que dependendo da carga externa colocada sobre o músculo produz força
e encurtamento do comprimento (contração concêntrica), ou força, mas
nenhuma alteração no comprimento (contração isométrica) ou alternativamente,
força e alongamento do músculo (contração excêntrica). A quantidade máxima
de trabalho realizado pelo músculo esquelético é relatada como sendo de
24 kJ/mol de ATP.

A taxa máxima teórica de hidrólise de ATP pela miosina ATPase é relatada

como sendo de 10 mmol/kg por segundo, com a taxa mais alta encontrada sendo
∼8,6 mmol/kg por segundo durante a contração isométrica. Esta taxa de
degradação de ATP representa 70% da renovação total de ATP no músculo
esquelético. Bangsbo e colaboradores (2011) relataram uma menor taxa de
hidrólise de ATP e essas discrepâncias são provavelmente devidas às diferenças
na modalidade de exercício, que terá diferentes padrões de unidades motoras e
recrutamento de fibras musculares. A hidrólise do ATP leva a um aumento na
concentração de ADP, AMP e Pi, embora isso reduzisse a relação ATP:ADP, o
acúmulo desses subprodutos da hidrólise do ATP serve para coordenar a
resposta metabólica ao exercício, estimulando o substrato. nível e fosforilação
oxidativa, a ativação da creatina quinase e a expressão da proteína quinase
ativada por AMP (AMPK).

A fonte de substrato mais imediata para a ressíntese de ATP no músculo

esquelético é a fosfocreatina (PCr). O músculo esquelético tem PCr suficiente

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(∼85mmol/kg por massa seca) para sustentar a taxa máxima de renovação de
ATP por cerca de 7–10s. Além desta via metabólica, a reação da mioquinase
(adenilato cinase) utiliza ADP para ressintetizar ATP com a produção de AMP.
Entende-se agora que o aumento na concentração de AMP desempenha um
papel fundamental na ativação da AMPK, uma proteína metabólica que é
considerada como desempenhando um papel central na detecção de energia
nas células, embora o AMP seja rapidamente desaminado em monofosfato de
inosina e amônia através do ciclo dos nucleotídeos da purina.

O PCr não apenas é energeticamente favorável na ressíntese de ATP,

mas também possui uma concentração mais alta que o ATP em repouso.
Empregando um modelo de exercício isométrico in vivo, Spriet e colaboradores
(1987) relataram que um declínio de 50% na produção de força coincidiu com
uma depleção de 90% de PCr, ao mesmo tempo que a concentração de ATP
diminuiu 30%. Durante o exercício, há PCr suficiente para sustentar a taxa
máxima de hidrólise de ATP por cerca de 3 a 5 segundos antes de um declínio
na produção de energia.

O músculo esquelético também utiliza gordura e carboidratos como

substratos para a ressíntese de ATP. As taxas nas quais esses substratos podem
ressintetizar ATP são significativamente mais baixas do que as do PCr ou do
ADP. No entanto, a sua capacidade de ressíntese de ATP é significativamente
maior e, consequentemente, existe um compromisso entre o poder de produzir
ATP e a capacidade de ressíntese de ATP. O equilíbrio entre a fosforilação no

3
nível do substrato (glicólise) e a fosforilação oxidativa (utilização de piruvato e
acil-CoA graxo) é em parte determinada pela correspondência entre o fluxo
glicolítico e a respiração mitocondrial. A taxa máxima de ressíntese de ATP da
glicogenólise/glicólise é relatada como sendo de 3,4 mmol/kg por segundo
durante a estimulação elétrica do quadríceps ao produzir 70–75% da força
tetânica máxima. Em contraste, a taxa máxima de ressíntese de ATP a partir da
utilização apenas de ácidos graxos é relatada como sendo de ∼1,0 mmol/kg por
segundo.

Entretanto, isto não significa que a fosfocreatina seja o melhor substrato

energético e o preferencial em todas as modalidades de exercício, visto sua
limitada capacidade de prover ATP para a contração muscular. Portanto, mesmo
sendo menos eficaz, o glicogênio e os ácidos graxos são capazes de manter a
contração muscular sustentada por muito mais tempo, especialmente quando a
intensidade do exercício não é tão grande a ponto de uma grande dependência
do sistema ATP-CP, como é o caso da musculação em altíssima intensidade (3-
6 repetições) e sprints de curto espaço.

A utilização do substrato é um produto tanto da intensidade quanto da

duração do exercício. Os efeitos da intensidade do exercício na utilização do
substrato em ciclistas bem treinados foram elegantemente demonstrados por
Romijn e colaboradores (1993) ao empregar um método de isótopos estáveis
para determinar as taxas de oxidação de carboidratos e gorduras em

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intensidades de exercício que provocaram 25, 65 e 85% do consumo máximo de
oxigênio (VO2máx). Esses autores relataram que a 25% do VO2máx, a principal
contribuição para a renovação energética foi através da utilização de ácidos
graxos plasmáticos, com uma contribuição menor, mas significativa, da oxidação
da glicose plasmática e pouca ou nenhuma contribuição do estoque
intramuscular de glicogênio ou triglicerídeos. A resposta metabólica ao exercício
a 65% do VO2máx resultou em um aumento na utilização dos estoques
intramusculares de glicogênio e triglicerídeos, e foi relatado que nesta
intensidade a taxa de oxidação de gordura foi maior do que a 25 ou 85% do
VO2máx. VO2máx. A resposta metabólica ao exercício a 85% do VO2máx
induziu uma dependência quase completa da utilização glicogênio, embora
houvesse evidência de alguma oxidação de gordura, este substrato contribuiu
<30% para a renovação energética total.

A RESPOSTA ENDÓCRINA AO EXERCÍCIO: SISTEMA NERVOSO

SIMPÁTICO

O sistema neuroendócrino controla uma infinidade de funções sistêmicas

que vão desde o metabolismo e equilíbrio de fluidos até a função cardiovascular
e pulmonar. Uma descrição antiga, mas clássica, da resposta hormonal ao
exercício foi revisada de forma abrangente por Galbo (1983), e um foco
substancial foi dedicado à atividade simpatoadrenal, ao metabolismo e ao
exercício. O sistema simpatoadrenal libera os hormônios epinefrina,
norepinefrina e cortisol, embora a norepinefrina seja frequentemente chamada
de hormônio, mais precisamente, ela atua como um neurotransmissor. Ao
discutir a resposta simpatoadrenal a vários estímulos, vale a pena notar que isso
é frequentemente relatado como alterações na noradrenalina e na epinefrina
plasmáticas, mas que essas variáveis podem não refletir com precisão a
liberação de noradrenalina dos terminais neuronais do sistema nervoso
simpático no órgão alvo, ou norepinefrina metilada (epinefrina) das células
cromafins na medula adrenal. No entanto, devido às dificuldades técnicas em
medir diretamente a libertação destes neurotransmissores/hormônios, é
amplamente aceite que qualquer aumento ou diminuição na sua concentração
plasmática indica uma alteração na atividade simpatoadrenal.

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 Os aumentos na atividade nervosa simpática em função do exercício
estão intrinsecamente ligados ao aumento da atividade do córtex motor do
cérebro e, até certo ponto, a um metaborreflexo do músculo em contração. Uma
metodologia nova, mas eficaz, para demonstrar a ligação entre a ativação central
do centro motor e a atividade simpática é através do uso de bloqueio
neuromuscular parcial pela administração de tubocurarina. Por exemplo, Kjaer e
colaboradores (1987) examinaram os efeitos do bloqueio neuromuscular
(avaliado como uma redução de 25% na força de preensão manual) durante
exercício dinâmico submáximo e máximo. Sob condições de controle (ou seja,
sem bloqueio neuromuscular), um aumento na intensidade do exercício desde o
repouso até ∼55% do VO2máx e até aquele que provocou o consumo máximo
de oxigênio (100% do VO2máx) resultou em um aumento de duas e quatro vezes
na concentração plasmática de norepinefrina e epinefrina, respectivamente. Sob
bloqueio neuromuscular parcial, houve maior concentração de norepinefrina e
epinefrina na potência que exigia 55% do VO2máx e os voluntários perceberam
o exercício como mais difícil. Uma outra consequência deste bloqueio foi que os
indivíduos não conseguiram igualar a produção de potência mais elevada
durante o teste de exercício gradual, embora a sua percepção de esforço durante
estes ensaios não tenha sido diferente da do controlo, mas em contraste com a
resposta observada nas intensidades de exercício mais baixas, o plasma a
concentração de epinefrina e norepinefrina foi deprimida nesta carga de trabalho
mais elevada quando comparada com aquela encontrada sob condições de
controle.

A conclusão primordial destes estudos é que existe um elemento feed-

forward em termos de ativação do sistema simpatoadrenal em função do
aumento da atividade no córtex motor do cérebro. Como mencionado
anteriormente, o recrutamento volitivo de unidades motoras inicia uma resposta
feed-forward do sistema simpatoadrenal que mobiliza substratos endógenos.
Uma consequência desta atividade neural-hormonal também afeta a função
cardiovascular, que está integrada à entrega de substratos extracelulares para o
músculo em exercício. Devido ao potencial inato de aumentar o fluxo sanguíneo
muscular em mais de dez vezes a partir de condições musculares em repouso,
o controle do fluxo sanguíneo durante o exercício é essencial para evitar o

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comprometimento do volume e da pressão sanguínea central. A regulação
simpática do fluxo sanguíneo muscular como consiste em combinar a demanda
de oxigênio e o fornecimento de substrato ao músculo em exercício, ao mesmo
tempo que ajuda a manter a pressão arterial.

Os efeitos do exercício na liberação circulante de catecolaminas

(epinefrina e norepinefrina) são resumidos: o exercício induz um aumento nas
catecolaminas que é observado em uma ampla gama de modalidades de
exercício é dependente da intensidade do exercício e diminui com o treinamento
e é menor em indivíduos treinados em comparação com indivíduos não
treinados. A interpretação dos efeitos do estado de treinamento na resposta
simpatoadrenal ao exercício requer uma consideração cuidadosa em relação ao
fato de a resposta ser baseada na carga de trabalho absoluta ou relativa à carga
de trabalho máxima. Em geral, quando baseado na carga absoluta de trabalho,
a resposta simpatoadrenal é menor em indivíduos treinados; entretanto, quando
expresso como uma porcentagem da carga de trabalho máxima (isto é, carga de
trabalho relativa), indivíduos treinados possuem uma resposta simpatoadrenal
aumentada ao exercício.

O efeito do aumento da intensidade do exercício na resposta às

catecolaminas é uma característica importante em termos de mobilização de
substratos intracelulares e extracelulares que são necessários para atender às
demandas energéticas feitas pelo músculo em contração. O aumento induzido
pelo exercício na concentração de catecolaminas é de magnitude suficiente para
estimular a glicogenólise tanto no fígado quanto no músculo esquelético. Em
condições de repouso, a infusão de epinefrina resulta em um aumento na
fosforilase a do músculo esquelético e diminuição na atividade da glicogênio
sintase I com uma diminuição modesta, mas significativa no conteúdo de
glicogênio.

Durante o exercício, os efeitos do aumento da concentração plasmática

de epinefrina na resposta do metabolismo muscular são ambíguos, com alguns
estudos sugerindo um aumento na utilização de carboidratos e outros que não
relataram nenhum efeito. Os efeitos da estimulação adrenérgica no metabolismo
dos carboidratos também foram examinados em relação à captação de glicose
pelo músculo esquelético. A infusão de epinefrina resulta em diminuição na
7
captação de glicose, no entanto, a taxa de utilização de carboidratos é
aumentada, demonstrando uma mudança em direção à utilização intracelular de
carboidratos e afastando-se da utilização de glicose extracelular.

Sabe-se que a ativação adrenérgica dos receptores no tecido adiposo

aumenta a taxa lipolítica para liberar ácidos graxos do triacilglicerol armazenado.
Espera-se, portanto, que um aumento na adrenalina e noradrenalina circulantes
aumente a disponibilidade destes. Romijn e colaboradores (1993) relataram que
o pico de oxidação dos ácidos graxos ocorreu a 65% do VO2máx ao comparar
os efeitos da intensidade do exercício a 25, 65 e 85% do VO2máx e esta resposta
metabólica coincidiu com um aumento na concentração plasmática de
epinefrina. No entanto, a 85% do VO2máx, a concentração plasmática de
epinefrina aumentou ainda mais, mas a taxa de oxidação dos ácidos graxos
diminuiu.

Durante os últimos estágios do exercício intermitente, mas prolongado (6

horas) de intensidade moderada, há uma mudança na utilização de combustível
de carboidratos para ácidos graxos. Outros estudos confirmaram estas
observações e explicaram o aumento na utilização de gordura, em parte como
consequência do esgotamento das reservas endógenas de glicogênio, mas
também devido a um aumento nos ácidos graxos plasmáticos e isto foi
positivamente correlacionado com um aumento na concentração plasmática de
epinefrina. Um aumento na epinefrina plasmática por si só não constitui causa e
efeito na disponibilidade de ácidos graxos, mas, a estimulação β-adrenérgica é
o principal mecanismo de ativação da lipólise no tecido adiposo.

Em condições de repouso, a taxa de captação de glicose pelo músculo

esquelético é de aproximadamente 0,2 mmol/min. Postula-se que a presença do
transportador GLUT1 é o mecanismo responsável pela taxa basal de captação
de glicose e no estado pós-absortivo é independente da insulina. Em repouso,
um aumento na concentração plasmática de insulina resulta num aumento na
captação de glicose no músculo através do transporte de GLUT4 estimulado pela
insulina e uma inibição na produção hepática de glicose. O exercício reduz a
concentração circulante de insulina, mas como discutido anteriormente, a taxa
de captação de glicose muscular pode aumentar dez vezes durante o exercício.

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 A ligação entre a captação de glicose no músculo esquelético induzida
pelo exercício e um aumento na expressão de GLUT4 demonstra que existe um
mecanismo independente da insulina para aumentar o transporte de glicose. Foi
estabelecido que o aumento do AMP induzido pela contração e o aumento da
atividade da AMPK resultam em uma cascata de sinalização para aumentar a
expressão de GLUT4 na membrana do sarcolema e, portanto, aumentar a
captação de glicose.

No estado pós-absortivo, a euglicemia é mantida através de uma

produção hepática de glicose em estado estacionário que é mediada pelo
glucagon, estimulando tanto a glicogenólise quanto a gliconeogênese. Devido à
natureza recíproca da liberação de insulina e glucagon, seria de se esperar que
a concentração de glucagon aumentasse durante o exercício.

O exercício também leva a um aumento na produção e liberação do

hormônio do crescimento, testosterona, hormônio adrenocorticotrófico, cortisol e
prolactina, cada um com efeitos locais e sistêmicos.

EFEITOS NO SISTEMA CARDIOVASCULAR

O aumento do débito cardíaco (CO) é o determinante central do consumo

máximo de oxigênio (VO2), conforme definido pela equação de Fick: VO2=CO x
a-vO2diff; onde a diferença a-vO2 é a diferença arteriovenosa de oxigênio. Em
repouso, o CO é homogêneo a 5 L/min. No entanto, no exercício máximo, o DC
varia muito, de aproximadamente 20 L/min em indivíduos aparentemente
saudáveis e não treinados a aproximadamente 40 L/min em atletas aeróbicos de
elite.4,5 Essa grande variabilidade no DC explica em parte a ampla variação no
VO2 máximo, com valores normais variando de 35 a 85 mL O2 kg−1 min−1,6 CO
é o produto do volume sistólico (VS) e frequência cardíaca (FC), e ambos
aumentam significativamente durante o exercício aeróbico.

O VS do ventrículo esquerdo (VE), comumente o ponto focal de discussão

da câmara cardíaca em relação à fisiologia do exercício cardiovascular, é
aumentado durante o esforço aeróbico por um aumento sinérgico no volume
diastólico final (ou seja, pré-carga) e na contratilidade miocárdica. Embora o VS
em repouso seja aproximadamente 50 mL, os aumentos no volume de
enchimento e na contratilidade aumentam o VS várias vezes durante o exercício,
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com grande variabilidade que é influenciada pela idade, sexo, genética e status
de TE. Por exemplo, o VS no exercício máximo para 2 homens de 20 anos,
ambos com FC máxima de 200 bpm, com DC máximo de 20 e 35 L/min,
respectivamente, terá VS máximos de 100 mL e 175 mL.

O aumento do VS durante o exercício estabiliza em ≈50% do VO2

máximo.4,8 Uma vez que o VS atinge um patamar em 50% do VO2 máximo, é
o aumento linear contínuo da FC que impulsiona o aumento adicional do DC.
exercício até a capacidade máxima, a FC aumenta de forma linear a uma taxa
de 10 bpm por 3,5 mL de O2 kg−1 min−1 de aumento na demanda de oxigênio.

Durante o exercício, o coração está sujeito a tensões hemodinâmicas

intermitentes de sobrecarga de pressão, sobrecarga de volume ou ambas. Para
normalizar esse estresse e atender à demanda sistêmica por aumento do
suprimento sanguíneo, o coração sofre adaptação morfológica ao exercício
recorrente, aumentando sua massa, principalmente através do aumento da
espessura da parede da câmara ventricular. Este aumento do tamanho do
coração é principalmente o resultado de um aumento no tamanho de miócitos
cardíacos terminalmente diferenciados individuais. A remodelação adaptativa do
coração em resposta ao exercício normalmente ocorre com preservação ou
aumento da função contrátil. Isto contrasta com a remodelação patológica devido
à sobrecarga de pressão crônica sustentada (por exemplo, durante hipertensão
ou estenose aórtica), que pode levar à perda da função contrátil e à insuficiência
cardíaca.

Trabalhos recentes em modelos experimentais de exercícios em animais

identificaram diversas alterações celulares e moleculares envolvidas no
programa de crescimento fisiológico do coração que acompanha o
condicionamento ao exercício.

Enquanto a remodelação patológica do coração está associada a uma

redução na produção de energia oxidativa através da oxidação de ácidos graxos
e a uma maior dependência da utilização de glicose, a biogênese mitocondrial e
a capacidade de oxidação de ácidos graxos são melhoradas após o exercício.
Um estudo recente sugere que alterações na atividade glicolítica miocárdica
durante o exercício agudo e o subsequente período de recuperação também

10
podem desempenhar um papel importante na regulação da expressão de genes
metabólicos e na remodelação cardíaca.

Também existe um papel dominante para a sinalização do IGF-1 e do

receptor de insulina, através da via PI3K/Akt1, levando à ativação de vias
transcricionais associadas à síntese e hipertrofia proteica. Abordagens não
direcionadas identificaram outros determinantes importantes dos programas
transcricionais que impulsionam a resposta hipertrófica induzida pelo exercício.
Por exemplo, foi relatado que a redução induzida pelo exercício na expressão da
proteína beta de ligação ao intensificador de CCAAT (C/EBP-beta) alivia sua
regulação negativa pelo transativador interativo CBP/p300 com domínio carboxi-
terminal-4 rico em ED (Cited4). Descobriu-se que a ativação do Cited4 é
necessária para a hipertrofia cardíaca induzida pelo exercício, e a
superexpressão cardíaca específica do gene é suficiente para aumentar a massa
cardíaca e proteger contra lesões de isquemia/reperfusão.

Outras vias transcricionais conhecidas por serem ativadas por estímulos

patológicos e hipertrofia cardíaca, como o NFATc2, estão diminuídas em modelos
de exercício, sugerindo que algumas vias de sinalização ativadas durante o
programa de crescimento induzido pelo exercício podem antagonizar
diretamente fatores específicos que promovem a remodelação patológica.

Além da remodelação metabólica e molecular, o exercício também pode

promover a adaptação funcional do coração, o que pode, em última análise,
aumentar o débito cardíaco e reduzir o risco de arritmia. Estudos clínicos
demonstraram que indivíduos treinados em exercício melhoraram a função
sistólica e diastólica (85, 86), enquanto os resultados de estudos utilizando
modelos animais de exercício mostram que o exercício de resistência promove
maiores velocidades de contração-relaxamento dos cardiomiócitos e geração de
força.

Este efeito do exercício na função contrátil dos cardiomiócitos pode estar

relacionado a alterações nas taxas de aumento e decaimento dos transientes
intracelulares de Ca2+, possivelmente devido à maior eficiência de acoplamento
entre a entrada de Ca2+ mediada pelo canal de Ca2+ tipo L e a ativação de
receptores de rianodina subsarcolemais (RyR, liberação de cálcio induzida por

11
cálcio) e aumento da expressão e atividade da Ca2 + ATPase do retículo
sarcoendoplasmático (SERCA2a) e do trocador sódio-cálcio (NCX).

Além disso, a sensibilidade do aparelho contrátil dos cardiomiócitos

também pode se tornar mais sensível ao Ca2+, produzindo assim uma maior
força de contração. Essas alterações podem depender, pelo menos
parcialmente, da regulação positiva do antiportador Na+/H+ e da regulação
alterada do pH intracelular.

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SISTEMA RENAL

O sistema renal, ou mais especificamente, o sistema renina-angiotensina-

aldosterona é fundamental durante o exercício, pois, previne a desidratação.
Quando ocorre desidratação, a osmolalidade aumenta. Quando ela passa do
limiar de 280 a 284 mOsm, a água intracelular dos osmorreceptores é diminuída
e ocorre retração celular. Isso é um estímulo aferente para os neurônios
magnocelulares presentes no hipotálamo, que leva à secreção de AVP (arginina
vasopressina) ou ADH (hormônio antidiurético). A concomitante redução do
volume sanguíneo sensibiliza os osmorreceptores à percepção da alteração da
osmolalidade plasmática.
Outro sinal importante é a redução da pressão arterial média, que, quando
é acima de 10%, ocasiona a diminuição de pressão nos barorreceptores,
presentes no seio carotídeo e arco da aorta, que, em reflexo, aumentam o tônus
simpático, diminuindo a inibição dos neurônios magnocelulares, que por sua vez,
aumentam a secreção de AVP.
Por último, a alteração de osmolalidade é percebida também pela mácula
densa do rim, que aumenta a secreção de renina pela porção justoglomerular. A
renina é transportada até o fígado e converte angiotensinogênio em angiotensina
I, que sofre ação da enzima conversora de angiotensina, tornando-a
angiotensina II, que tem função ativa de sensibilizar os osmorreceptores e
aumentar a liberação de AVP.
A AVP ou ADH age nos rins por meio de receptores acoplados à proteína
G, que leva ao aumento de AMPc, que então sinaliza a translocação de AQP1
(presente na alça de Henle e responsável por 90% da reabsorção de água), bem
como o AQP2 (única diretamente regulada pela AVP) e exclusivamente expressa
nos ductos coletores.

No caso do exercício, ao iniciar uma sessão, é secretado renina devido

ao estímulo simpatético na porção justoglomerular dos rins, que percebem
mudanças na pressão de perfusão dos rins por receptores regulados por
distensão.

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CONCLUSÃO

O músculo esquelético pode aumentar a taxa de renovação de energia

desde o repouso até a produção máxima de força/potência, o que requer uma
resposta integrada tanto de dentro da célula quanto sistemicamente para
combinar a taxa de degradação de ATP com a ressíntese de ATP. A coordenação
metabólica necessária para isso incorpora a demanda de diferentes substratos
para manter a produção de ATP e apoiar a contração muscular. Além disso, o
sistema simpático é ativado de forma feed-forward pelo centro motor no cérebro,
com a consequência de iniciar uma resposta endócrina ao exercício, refletida
pelo aumento da atividade simpatoadrenal.

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