Pediatria N3

Ana Roberta Alice Máximo
Pediatria n3
Aula 1 - VIOLÊNCIA A CRIANÇA
❖ Violência física, psicológica, sexual e por negligência. Além da alienação parenteral (extremamente
comum).
“SIC, segundo a mãe…”Não se afirma nada até porque você NÃO sabe e a partir do momento que você
compra a briga seu CRM está em jogo.
Quem mora na casa dessa criança? Lembrar de sempre ser questionado! A pouca situação que eu suspeito de
violência = INTERNAR sob hipótese de violência. Pede avaliação de instituto social. Informar aos pais de
forma CALMA e CLARA que internaremos e o motivo disso, sendo não necessário mentir/esconder. Que
exames pedir? Que medicamentos receitar e acionar conselho tutelar! Analisar o perfil da criança: o quão
quieta está, apática, tímida.
Uma forma de conseguir pegar mais informações é perguntar a história e daqui a pouco pedir para
relembrar, como é criança, é fácil se confundir. E pode ser esse momento que pegamos no “pulo”.
- Devemos incentivar o acolhimentos dos pais com a criança. Disciplina positiva com a criança! Ensinar
o PORQUÊ. Orientar como dar a papinha, o mamar. Justifica o motivo da negação do porque não
deixo e/ou porque quero que faça determinada coisa.
Devemos analisar de acordo

com a erotização da criança. E o
quão ela quer continuar. Por
exemplo: Uma pré adolescente
de 12 anos que tem vida sexual
ativa e não pretende parar.
Devemos orientar com
anticoncepcional, exames de
papanicolau, exames de DST
entre outros. Diferentemente
de uma criança violentada e
diferente de uma criança que
possui a infância preservada e
não sofreu nenhum tipo de
violência.
Menor que 14 anos -> Interno no COSME
1
Pelo SUS, menor que 18 anos! Tem que ter um acompanhante para o exame físico.
- Levonorgestrel (pílula do dia seguinte), segunda escolha -> MÉTODO DE YUZPE
- Teste de gravidez
- DST
- HIV
- Sorologias → Hepatite B, HIV
- Gravidez (Beta HCG)
Auxiliar sempre sendo contra a violência. Contra a política de “bater para ensinar a não bater”.
Autoprovocada -> Envolve o comportamento suicida e o suicídio propriamente dito. Bullying na escola ou pai
não consegue manter uma conversação.
Violência interpessoal -> Ocorre na interação entre as pessoas, entre homens e mulheres. Crianças e pais,
nas quais estão caracterizadas as relações de poder. É dividida em violência intrafamiliar (abuso contra ao
idoso pro exemplo) e comunitária (algume conhecido ou estranho - estupro e violencia sexual)
Violência coletiva -> Em geral cometida por grandes grupos ou pelo Estado. Baseada, por exemplo, em
origem racial/étnica e social.
Bebê de 1 ano com suspeita -> Bebê quieto, choroso e irritado ao toque. Com bastante medo. Um painel de
suspeita começa a fazer xixi na cama depois da janela de fazer. Por exemplo, uma criança de 13 anos.
Pediatria ensina a não dar nomezinhos para as partes íntimas, mas sim ensinar o nome adequado. Para que
dessa forma aproximemos mais a realidade para as crianças que são partes e não devem encostar por causa
de respeito! E ensinar que NÃO pode ter “segredos”, bem como que não é normal adultos quererem ter
segredos com crianças.
Entender os conflitos de gerações! Atualmente, o mais fácil é a orientação e a liberdade de escolha. Não é
válido suspender coisas de felicidade (como celular, tablet - pois cria na criança um sentimento de vingança,
raiva), mais fácil validar em combinados demonstrando e justificando o MOTIVO do “castigo” (você não
brincara hoje porque combinamos que você faria a tarefa e você não fez).
O que chama atenção? Fratura de crânio em criança abaixo de 4 meses, lesão que não condiz pelo acidente
relatado, vários estágios de cicatrização (sequência de dias), lesão em lugares cobertos (interna da coxa ou
do braço, tronco, perianal, genital, pescoço e axila). Síndrome de Munchausen -> Mãe tirava o sangue da
criança e levava para o hospital relatando a anemia da criança. Diagnóstico de exclusão, aquela mãe que
relata mil coisas e durante a internação a criança se mantém bem e hígida.
Sinais de violência sexual em crianças e adolescentes -> Edema ou lesão em area genital sem outra doença
que se justifique, sangramento vaginal, lesão de palato ou dentes decorrente de sexo oral, edema ou lesões
em área genital, gravidez e aborto.
Colher o acolhimento -> Direto e cuidadoso evitando que tenha que contar a história mais vezes do que
necessário. No fim, deve ser feito profilaxias caso necessário. No Cosme, têm a notificação então o próprio
hospital faz, mas caso não tenha deve ser solicitado.
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Medicações:
- Penicilina G benzatina
- Ceftriaxona
- Azitromicina
- Contraceptivo
- DST (antirretrovirais) deve ser feito até 72h. O esquema deve ser mantido sem interrupção por
quatro semanas consecutivas. É recomendada em todos os casos de penetração vaginal e/ou anal,
- Checagem de calendário vacinal
FUNÇÃO -> SERVIÇO SOCIAL, PSICÓLOGA, NOTIFICAÇÃO E EXAMES A SEREM SOLICITADOS E MEDICAÇÃO
Exames:
- HIV, HEPATITE, SOROLOGIAS
- BETA HCG
Conduta -> Internei, recolho os exames e já inicio a medicação (DST PARA TODOS) prevenindo qualquer
período de incubação. Já dou os 3.
Violência física abaixo de 2 anos -> Conduta: Faz raio x de corpo inteiro, se não sabe se situar onde foi a
lesão. Mas caso a criança já seja maior e saiba onde apanhou, realize o RX do lugar específico.
Art. 245. Deixar o médico, professor ou responsável por estabelecimento de atenção à saúde e de ensino
fundamental, pré-escola ou creche, de comunicar à autoridade competente os casos de que tenha
conhecimento, envolvendo suspeita ou confirmação de maus-tratos contra criança ou adolescente: Pena:
multa de três a vinte salários de referência, aplicando-se o dobro em caso de reincidência (BRASIL, 1990).
Febre Sem Sinais Localizatórios:
3
abertura do caso:
- Quando faz um exame físico não encontra nenhum foco → geralmente, na maioria das vezes é
benigno e deve passar até 7 dias.
- a febre tem que ser menor que 7 dias, pois isso diferencia a febre de causa indeterminada → apos 7
dias
- os recem nascidos → tem que ser considerada essa febre → febre a partir de 37,8 → qualquer febre
nesse periodo = unidade hospitalar = investigacao
focar nos criterios de gravidade, sinais de alarme, paciente que e so uma virose e vai melhorar sozinho
febre de origem indeterminado → passa 21 dias de febre intermitente→ pensar em doenca autoimune,
cancer, malaria, TB → tem chances de ser alguma coisa → tem que investigar pq algo tem
a crianca quando fica com febre, fica vermelha → entao e normal a garganta ficar um pouco vermelha e ao
redor do timpano
intercalar o dipirona com paracetamol → principalmente em menores de 5 anos → ficando de 3 em 3h → 1

as 12h outro as 15h.. orientar a mae a nunca ter so 1 antitermico e pode manter dose cheia
usa-se antiinflamatorio na pediatria quando tem alguma doenca ortopedic a e persistencia do canal arterial
→ pois por ex. o ibuprofeno pode gerar insuficiencia renal, por promover vasoconstricao e assim gera uma
NTA
paciente teve febre, ficou bom, depois volta a ter febre, e sinais de inflamacao, catarro → indica que evoluiu
com um foco de infeccao → isso nao significa que nao tem foto de infeccao → tem sim, de VAS.
como se define febre sem sinais localizatorios
sempre ter mais de 1 diagnostico

e sempre excluir d mais grave p menos grave
Febre Sem Sinais Localizatórios:

Aula:
quais patologias pensar?
- infecção urinária
- bacteremia oculta → com imunização completa(< 1%), com imunização incompleta (3-11% - a
vacinação é contra as cepas mais prevalentes) → geralmente é feita por germes encapsulados assim
as mais comuns sao:
- pneumonia
- meningite
- infecções virais
Quais exames são necessários para o rastreio?

- hemograma
- PCR
- painel viral → influenza A e B, covid, VSR(virus essencial respiratorio)
- hemocultura
- EAS
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- urocultura
- rx de tórax
- LCR
SABER ESSE QUADRO P/ VIDA:
→ critérios de rochester → acima é pra definir se o paciente é de alto risco ou não. tem que ser sim
para todas as perguntas. se tiver 1 ja considera.
se tiver sinais de toxemia, tem comprometimento do estado geral, deve-se fazer todos os exames
criança de 0-36 meses com FSSL com comprometimento do estado geral → SIM - em qualquer idade →
INTERNA + monitorização → pede o TUDÃO = HMG/PCR + LCR +hmc + eas urocultura + RX TÓRAX + entrar
com antibiótico de largo espectro para bactéria. (maior que 30 dias ceftriaxona + oseltamivir , <30 dias ampi
+ genta)
- oseltamivir (não usa com menos de 30 dias, a não ser que a mãe foi diagnosticada com influenza
grave), antiviral usada na suspeita de influenza → paciente grave antb + oseltamivir
FSSL, comprometimento do estado geral? Não!

→ < 30 dias, nao é normal ter febre
- interna + monitora e faz o TUDÃO
- Nessa idade, o antibiótico empírico é AMPI + GENTA(em qualquer infecção, ITU, meningite e etc..)
- evitar ceftriaxona pois pode gerar kernicterus nessa idade(imaturidade do sistema hepático), o bebe
nasce com hb de 20 pois a FIO2 é baixa então precisa de mais hemácias, quando nasce a fio2
aumenta para 21%, assim não precisa mais de tantas hemácias e assim elas são eliminadas, a
ceftriaxona compete pela via de eliminação hepática da BI, aumentando kernicterus.
→ 1-3 meses:
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- febre sem sinais localizatórios → pede painel viral HMG+PCR+EAS → ver se é de alto risco ou baixo
risco, se alto risco(critérios de rochester) → INTERNA → HMC+UROC LCR + RX TORAX + entra com
antibiótico p bacteria(aqui ja pode fazer ceftriaxone).
- baixo risco → precisa fazer reavaliação diária obrigatória, porém se é um paciente que mora
extremamente longe ou a mãe tem 9 filhos → interna nao inicia o antibiótico empírico mas
monitora
- PACIENTES COM SINAIS TÓXICOS → o que é grave? → qualquer sinal de toxemia → não está
mamando, não acorda, não chora, tempo de enchimento capilar(no pé, calcanhar ou esterno,
normal=3 seg), sonolência? Fazendo xixi? chora com lágrimas não chora com lágrimas ou sem?
(desidratação), irritabilidade intensa, fontanela depressiva ou abaulada, avalia fontanelas(pois não
há como usar o kerning ou brudzinski) → VAI PRA UTI DIRETO! → ceftriaxona + oseltamivir!!
- fontanela aberta e abaulada →indica hipertensão intracraniana → coleta liquor pois nao ira gerar
herniação pois tem espaço
FSSL, sem comprometimento do estado geral:

→ 3-36 meses
- Como estão as vacinas?

- vacina completa → mais provável que seja ITU pq não tem vacina → EAS/URO →
reavaliação diária, se não der nada é provável que se trata de uma infecção viral não
complicada, nao precisa pedir painel viral.
-
- vacinação incompleta → ver a temperatura:
- >= 39 graus → EAS/UROC:
- leucocitúria > 100.000 → antb
- leucocituria <= 10.000 → HHMG +PCR + painel viral = leuco <=20.000 E

neutro <=10.000 E PCR baixo → reavaliacao diaria
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- OU se for leuco >20.000 OU neutro >10.000 OU PCR alto → pede RX

TORAX + HEMOCULTURA:
- RX normal = bacteremia oculta
- RX alterado = pneumonia
- < 39 graus → EAS/UROC → reavaliação dirais, ver todo dia.

ceftriaxona IM - 7 dias
amox + clavulanato VO
Quais são os principais patógenos?

- streptococcus agalactiae
- e.;coli
- s aureus
- neisseria
< 30 dias
- bacterias: strep agalactiae, ecoli, listeria
- virus: herpes - simples, enterovirus.
→ ampi + genta
1-3 meses
- aumento da etiologia viral
- inverno → VSR, influenza
- verao: enterovirus
- coronavírus
- bacterianas: e coli, strep. agalactiae ,, s aureus,
listeria, salmonella, neisseria, pneumococo,
influenzae
→ ceftriaxone
→ maior de 30 dias com sinais de toxicidade → cef +
oseltamivir
3-6 meses:
- a maioria é viral: VSR, influenza, enterovirus, herpes
simples 6 e 7, coronavírus
- bactérias: s. pneumoniae
bacteremia oculta → amox + clavulanato ou ceftriaxone

rx alterado = pneumonia → amoxicilina
Aula 4 - Convulsões
CASO LIDO -> Solicito bioquímica, citologia e cultura de líquor.

O que é convulsão?
Movimento muscular desencadeado por descarga neuronal. Expressão clínica de uma descarga neuronal
anormal/excessiva no córtex cerebral.
❖ Focal (restritiva - motor ser só da mão, sensorial - posso não sentir, SN autônomo, crise de
ausência). Mais distal. Bebê pode até ter crise de ausência, mas é muito difícil de perceber
❖ Tônico (segundos a minutos)
❖ Clônica (breves abalos musculares, contração e relaxamento) - repetitivos
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❖ Tônico-clônica (tônica com apneia e cianose e posteriormente clônica com abalos generalizados e
perda de consciência, pode haver relaxamento esfincteriano - pode ver poças de xixi, depois de 1
minutos 1 minuto e meio - quando ela acorda, ela não consegue lembrar). Mais comum na infância.
❖ Mioclonica (contração muscular de curta duração choque).
Quando uma convulsão é prolongada ou recorre rapidamente antes de período de consciência -> mau
convulsivo.
Quais condições podem estar associadas? Provocadas / reativas
❖ Hiponatremia, hipocalemia, hipomagnesemia (pode ocasionar). Nosso corpo funciona a partir de
cargas elétricas, o sódio tem um componente importante na osmolaridade sérica. Hiponatremia faz
com que o sódio saia do neurônio e vá para fora -> ocasiona um edema cerebral. Hipernatremia ->
estimula uma desidratação neuronal, por isso ter cuidados de reposição de eletrólitos, 20% em 24h
e depois ir repondo progressivamente. Magnésio -> arma fatal, hipomagnesemia atrapalha as
sinapses e aumenta o risco de convulsão (atua na estabilidade da bainha de mielina).
❖ Hipoglicemia -> outro fator componente da osmolaridade sérica, tanto hipo como hiper, devido ao
edema ou desidratação do neurônio. Fórmula da osmolaridade: 2 x sódio + glicose / 18 + ureia / 6 =>
Tanto uréia, glicemia e sódio interferem
❖ Encefalopatia urêmica -> pode quando em excesso > 200 ou subir de forma muito rápida pode
ocasionar desidratação com posterior convulsão. Cuidado com a prescrição da diálise, precisa baixar
a ureia bem devagar. Até 15%, em 1 dia pode abaixar.
❖ Encefalopatia hipertensiva -> aumento da pressão intracraniana, aumentando a possibilidade da
convulsão. Sobe a pressão muito rápido
❖ Estresse / privação de sono -> alteração do limiar convulsivo. Quantidade de estresse produzido,
excesso de radicais livres. (exemplo: luzes brancas de baladas antigas - alterações de densidades)
❖ Neuropatias -> anoxia perinatal, leucomalácia (lesão permanente resultado de uma anóxia perinatal,
condução muito pouca de certa região, não tem mielinização, com muito escape convulsivo)
❖ Erros inatos do metabolismo -> Erros de eliminação de componentes hepáticos, metabólicos
hepáticos como a amônia (ocasiona uma acidose metabólica muito importante). Cirrose hepática ->
Flapping, alteração do nível de consciência. Mas por que? Fígado quando não funciona, não
consegue descartar essa amônia -> hálito de acetona (parecido com a uremia), intoxica o neurônio.
Alteração do nível de consciência pela acidose, perde a capacidade de responder a sinapses =
convulsiona pela acidose.
Tirando o período neonatal em que a anóxia é mais comum. De 6 meses a 5 anos a principal causa ->
Convulsão febril -> O aumento rápido que ocasiona
❖ Sexo masculino - devido o amadurecimentos da mielinização mais tardia quando comparada
❖ Idade característico: 6 meses a 5 anos. Como não tenho a perfeita mielinização das fibras neuronais,
qualquer alteração de temperatura ela aumenta o limiar convulsivo da criança. Antigamente usava-
se compressa de água fria mas se você não bloqueia a liberação de citocinas o organismo vai
entender que a temperatura está baixa e irá lançar bem mais citocinas, aumenta o risco de uma
nova convulsão. Hoje, tiramos as roupinhas mas evitamos dar um banho frio = damos anti térmico
adequado na dose adequada
❖ Sempre acompanhada de febre - pode até estar baixa no momento em que pego o paciente, mas
não sei quanto graus atingiu em casa
❖ Curta duração
❖ Benigna
❖ Não requer investigação diagnóstica
→ Sempre faz diazepam durante as crises EV ou intrarretal, dá suporte de O2 durante a crise. Observa se tem
obstrução nas vias aéreas -> se tiver hemodinâmico bom, sigo normalmente -> avalia se há fraturas. Colocar
em maca rígida, posicionar a cabeça em leve extensão, aspiração de vias aéreas e passar a sonda para
esvaziar estômago (para evitar broncoaspiração) enquanto isso alguém está ajudando com o acesso ->
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diazepam e espera. Em caso de melhora, colhe a história, faz o exame físico completo (para procurar o foco
da febre)!
❖ < de 30 dias - fenobarbital
❖ > que 30 dias - diazepam 0.6 ml por kg diluir de 1 para 1 e espera se em 15 minutos não melhorar
pode refazer até em 3x.
Deixa monitorizado (FUNDAMENTAL).
Provocadas ->
❖ Intoxicação exógena
❖ Infecciosa: meningites, abscesso.
❖ Auto-imune como LES, neoplasia
❖ Sangramentos intracranianos: AVC, MAVs, trauma, síndrome do bebe sacudido (sangramento
quanto edema cerebral - AVC em um bebe que não tem má formação).
Epilepsia -> alteração temporária e reversível do funcionamento do cérebro de maneiras recorrentes,
convulsões que ocorrem sem condições tóxicas, metabólicas ou febris de base. Diagnóstico de exclusão com
um eletroencefalo alterado, mas preciso descartar uma hipótese secundária. A partir dos 5 anos, após ter o
amadurecimento da mielinização completa. Antes dessa idade não posso bater o martelo!!
Se for uma crise convulsiva febril em uma criança de 6 meses a 5 anos: investigamos a causa da FEBRE. Mas
não faz investigação de SNC. Agora se não corresponde aos critérios de convulsão febril -> Investigação:
❖ Anamnese e exame físico história neonatal (anoxia neonatal), desenvolvimento psicomotor
❖ Avaliação de sinais vitais, avaliar saturação baixa
❖ Eletrólitos (sódio, potássio, cálcio), hemograma, glicemia, gasometria (acidose metabólica), função
renal e hepática
❖ Exames de neuroimagem - isso a depender do caso, observar os olhos (desvio do olhar, estrabismo)
-> rastreamento de TC (pois é bastante rápido), e se tiver tempo posso fazer a RM
❖ Punção lombar, avaliar sinais de rigidez meníngea
❖ EEG - cardiopatias
❖ Outros: auto-anticorpos, ecocardiograma, dosagem de amônia, observar policitemia
Tratamento ->
Oferece oxigênio, aspiração de vias aéreas e estômago.
Tratamento da convulsão -> Se não for na hora da crise suspeita de anoxia neonatal, por exemplo, mantenho
o anticonvulsivante de manutenção em geral.
Se não fecha critério para uma crise convulsiva febril -> faz diazepam na crise e usa fenobarbital (se não tiver,
fenitoina) de manutenção.
Meningite
- é um processo inflamatório da meninge

- é uma emergência médica por conta da mortalidade e alta morbidade na criança
quais os tipos de meningite?

- febre sem sinais localizatórios com rebaixamento de nível de consciência → investigar o liquor,
punção lombar
- meningite viral é muito comum
- A principal causa → viral → enterovírus é o principal vírus!!
- Influenza pois ta nos seios paranasais, e nas crianças a anatomia facilita a passagem do
microorganismo; coxsackie.
- bactéria:
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- 1.neisseria meningitidis → meningococo → é uma das mais agressivas, com alto potencial
de morte e sequelas;
- 2- pneumoniae → pneumococo(a vacinacao pega apenas 10 subtipos e existem milhares) ;
- 3-haemofilus influenzae;
- 4-tuberculose e LES
etiologia:
- viral é mais comum na infância → enterovírus, herpes (aciclovir),
varicela zoster, citomegalovírus, caxumba, epstein-barr
- bacteriana→ menos comum, mas mais grave → 1- neisseria
meningitidis; 2- streptococcus pneumoniae; 3- haemophilus.
- fúngica → mais rara, candida; aspergillus; histoplasma → muito
comum em criança que tem prótese valvar, ou
imunocomprometido.
0-1 mês → streptococcus agalactiae, L. monocytogenes, E. coli, Klebsiella sp., Enterobacter e outros Gram
negativos;
1m - 3m → s agalactiae; L. monocitogenes, E. coli., H. influenzae B, S. pneumoniae
3m - 7 anos → N. meningitidis, S. pneumoniae, H. influenzae B
>7 anos → n. meningite; s. pneumoniae.
Staphylococcus e o s. epidermidis → pós procedimento neurocirúrgico → hidrocefalia, a criança se torna mais

suscetível, portadoras de válvulas.
meio de transmissão:
- gotículas, aerossóis, contato próximo com secreções
- transmissão vertical pelo streptococcus → durante o trabalho de parto
- transmissão horizontal → apos o nascimento
- transplacentária
- transmissão com contiguidade → ossos nasais que vai para a meningite, pode ocorrer
principalmente na sinusite, infecção de VAS
- mastoidite, sinusite, otite media porem rara
- neurocirurgia
manifestações clínicas da meningite:

- vômito em jato → por conta do aumento da pressão intracraniana → pois a meningite tem-se o
aumento da viscosidade do liquor → qualquer aumento, modificação do liquor.
- cefaleia
- febre persistente
- mal estar
- queda do estado geral
- rigidez de nuca → nem todo mundo vai ter rigidez de nuca, bebês pequenos não tem (até 1 ano)
Os sintomas podem ser progressivos, tem um quadro febril que vai aumentando, mas também pode ser um
quadro fulminante(principalmente meningocócica), choque séptico em poucas horas.
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- lactente tem mais quadros inespecíficos → hipotermia, bebe mole, irritabilidade, letargia → por ter
fontanela aberta deve-se analisar → pois se tiver alteração no líquor → a fontanela ficará
endurecida, uma bolinha, o normal e ela ser depressiva
- em crianças mais velhas → kernig e brudzinski – rigidez de nuca.
manifestações clínicas:
- petéquias e púrpura → 40 - 60% de meningococcemia
- geralmente vem depois de um quadro viral
- Podem ocorrer também convulsões, paralisias, tremores, rebaixamento do sensório, transtornos
pupilares, hipoacusia, ptose palpebral, nistagmo e oftalmoplegia.
- Os quadros de meningite viral geralmente são mais brandos e associados principalmente a sintomas
de vias aéreas.
como é feito o diagnóstico:

- puncao lombar – coleta do líquor
- criança em decúbito lateral, medir no ângulo da crista ilíaca
- coletar material para cultura deve ser uma prioridade, preferencialmente antes do início do
antibiótico porém, se tem um caso muito característicos, com as lesões de pele → já inicia o
antibiótico
- Materiais para cultura devem ser coletados sem demora, e a punção lombar, para análise e cultura
do líquor, deve ser realizada assim que possível (preferencialmente antes da administração do
antibiótico, porém, nos casos graves, a punção lombar não deve atrasar o início da
antibioticoterapia empírica).
- Na presença de papiledema, rebaixamento do sensório ou outros sintomas neurológicos focais,
recomenda-se realizar estudo tomográfico do crânio antes da realização da punção lombar —>
para prevenir herniação, já que pode ocorrer pela queda abrupta de pressão → e começa com
antibiótico empírico.
contraindicação para punção lombar: (não vai cobrar)

- lesão no local da punção → pois vai estar levando microrganismo para a meninge
- o sensório rebaixado (Escala de Coma de Glasgow < 13), sinais neurológicos focais, papiledema,
período pós-ictal, bradicardia ou hipertensão, choque, plaquetopenia, uso de anticoagulantes e
infecção no local da punção.
- A positividade das culturas é variável, podendo chegar a 90% na ausência de administração prévia
de antimicrobianos.
- Podem ser solicitadas também provas específicas para identificação dos patógenos através de testes
imunológicos de pesquisa de anticorpos, pesquisa do agente etiológico por reação em cadeia da
polimerase (PCR), estudos de neuroimagem e meios específicos de coloração e cultura,
principalmente nos casos suspeitos de infecção fúngica.
características do líquor:
- a glicemia sempre deve-se coletar a sérica e a do líquor,
pois se tiver hipoglicemia acaba tendo pouca no líquor
então ele ta com hipoglicemia, não significa meningite
- bacteriana → a glicose vai ta diminuída <45, e tem

predomínio de neutrófilos, branco leitosa, turvo
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- viral → glicose normal, predomínio de linfócito, células nucleadas até 200 se passar já é bacteriana,
límpido.
tratamento:
Corrigir o status hemodinâmico;
- Via aérea segura;
- Monitorização;
- Exames complementares; e Internações.
antibiótico:
- < 3m → ampicilina IV 200-400 mg/kg/dia 6/6 horas + gentamicina 6 mg/kg/dia. → ampi e genta →
RM (não precisa decorar dose nesse)
- > 3m → ceftriaxona 100mg/kg/dia 12/12h → escolar
- via de tratamento é ENDOVENOSA por um período de 7 - 14, podendo chegar ate 28 dias se tem
válvula.
corticóide:
- corticoide é controverso na meningocócica, usa-se no haemofilus e pneumocócica:
- Dexametasona IV → 0,15 mg/kg por 4 dias
- iniciar o uso antes da administração do antibiótico ou em até 4 horas após a primeira dose do
antibiótico;
- Haemophilus e Pneumococo.
quimioprofilaxia:
- indicada para contato íntimos;
- Até 48h da exposição;
- Rifampicina, Ceftriaxona ou Ciprofloxacino.
- só para meningite bacteriana, viral não precisa.
complicação:
- Edema cerebral;
- coma;
- Choque séptico;
- Comprometimento dos pares cranianos;
- Ventriculite:
- Surdez; hidrocefalia; epilepsia;
- Cegueira; hemiplegia.
- Necrose tecidual; Amputações.
no geral: bacterianas são mais agressivas, e virais são

mais benignas
quais vacinas previnem:

- BCG
- pneumocócicas (10 valente SUS x 13V privado) → crianças após 1 ano fazer no particular 2 doses da
pneumo 13v
- haemofilus Hib 2,4,6m
- meningocócica:
- sorotipo C (SUS)
- sorotipo B e ACWY (privado) → 3, 5 e 15 meses.
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Aula 6 - Parasitoses/Diarreia (ABERTURA)
3 meninos doentes -> Bárbara, 8 anos. Luiz, 3 anos e Augusto, 11 meses. Começou pelo pai e depois toda
família começou com enjoo e vômito. RESSALTO -> Diarreia do viajante (diagnóstico diferencial) e como toda
a casa ficou. Orientar noções de higiene, fator epidemiológico de transmissão. Bárbara iniciou a 7 dias hoje
está com o cocô pastoso e ruim de comer mas não há mais vômitos. Questionar sobre quanto TEMPO tem
de diarreia?! Por exemplo: Gastroenterite viral (mais comum) -> evolução de 5/7 dias, com cocô pastoso
fluido muito bem (a filha mais velha já está entrando em curva de melhora, com resolução do quadro clínico -
> indicativo também de ser algo viral). O que posso fazer? Não há necessidade de exame complementar pois
não mudaria a conduta.
Diarreia -> esverdeada ou amarela tudo bem, agora preto (sangue), branco (colestase) e muco chama a
atenção!
Desidratação é o meu primeiro sinal de alarme! O que está ingerindo supre o que está faltando? Sinal da
prega, mucosa (abre a boca), saliva fluida ou não? Diurese como está? Meu olho está brilhando ou não? está
chorando com lágrima? Nível de consciência: sonolência, abatida. Olho fundo ou não, saliva espessa ou não,
pulso perfusão está lentificado?
Para a mãe posso falar: Infecção viral (virose, evita falar). Pois você tem que fazer a mãe acreditar que de fato
um dipirona pode resolver, sem necessidade de exames complementares.
Em que situação poderia pedir exames complementares? Ter sangue ou muco, não - principal Shigella e
Salmonella (pois se penso em quadro bacteriano, já direciona o tratamento sem a necessidade de fazer um
exame complementar). Agora, se essa criança for imunossuprimidas PRECISO realizar o exame, alterações no
exame físico (prostração, sonolência) e se abrir durante surtos intra hospitalar, surtos em creche.
Situações -> quando o paciente entra e faz um limbo da observação (literatura 6 horas) caso após a
intervenção (pode ir para casa se estiver tudo bem) mas se mantém um quadro de desidratação e dificuldade
respiratória -> e aí, INTERNO.
Erros grosseiros CORRIJO -> por exemplo, se a criança está tomando refrigerante na mamadeira pois tem
açúcar. Dessa forma, corrijo mas se for mamadeira de farinha láctea (deixo para corrigir mais tarde).
A -> Está com quadro de diarreia mas não está desidratada e atuamos de todas as formas para evitar que ela
desidrate. Seguimos com um soro de hidratação, zinco e probiótico? não sei), antiemético se tiver, ATB não -
> Água de coco, zinco (bom), floratil, enterogermina (gosto palatável mas não temos respaldo científico para
passar), repoflor. Menor que 3s
B -> Hipohidratado, perfusão de 3s (até 3s é normal) - 3-5. Plano B intra hospitalar e vigilância (reavaliando)
C -> maior que 5s de perfusão. Plano C: INTERNAR em caso de não aceitação de soro para hidratação
(ENDOVENOSO). Holiday -> Internar e outras infinitas situações. Por exemplo, criança que internou para
cirurgia de fimose e terá que ter dieta 0 antes de adentrar a cirurgia, mas tenho que fazer uma hidratação no
caso = CALCULAR HOLIDAY.
Quando solicitar exames complementares? Quais exames complementares pedirei?
❖ Hemograma: Anemia, Hemoconcentração, Leucócitos (mais importante fica tendenciada a uma
infecção). PCR
❖ Eletrólitos: Cálcio, potássio, magnésio
❖ Função renal
❖ Gasometria venosa: Saber se precisa fazer reposição
❖ Glicemia
❖ Exame de fezes: EPF (giardia), cultura das fezes
❖ Pesquisa de rotavírus
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Teste de intolerância à lactose não nesse momento porque vamos estar focando em algo bem específico e
não em um quadro amplo viral/bacteriano. Quanto tempo demora? Quais agentes etiológicos? Quais os
planos de tratamento? Orientação de sinais de alarme?
❖ Dentro dos vírus, o mais comum é o rotavírus. Plano A -> Crianças mais velhas: 200 ml de soro a
cada episódio de vômito e zinco 1 vez por dia por 10 a 14 dias e o probiótico? Retornar se a criança
ficar muito sonolenta, recusando alimentação, sangue nas fezes -> peço que retorne. IMOSEC não!
Pois retarda o trânsito intestinal, antigamente acreditava-se que dessa forma não teria mais
diarreia. Mas hoje, observamos que se for quadro viral/bacteriano o parasita fica mais tempo
dentro do intestino (dando maior oportunidade para reprodução e disseminação).
Por estar persistindo podemos pensar em intolerância à lactose como diagnóstico diferencial. O teste
genético só indica predisposição, quando pode surgir é independente. Mas pode ocorrer em qualquer
momento da vida. O que fecha diagnóstico -> Teste oral de intolerância à lactose.
Aula 7 - TDAH E AUTISMO -> NÃO CAI NA PROVA
Definição -> Os transtornos do espectro autista são distúrbios do neurodesenvolvimento que se manifestam
nos primeiros anos de vida, comprometem a comunicação e as interações sociais e geram comportamentos,
interesses ou atividades restritos e repetitivos.
❖ A proporção é maior em meninos, as meninas TEA são mais raras a nível de estatística
Impacta a família de diversas maneiras, vêm aderido a diversos medos e preconceitos. Essas situações
demandaram mais esforços e dedicações, conforme o grau. Diagnóstico exclusivo da psiquiatria infantil
❖ Aos 12 meses, não responde quando chamado
❖ Aos 14 meses, não aponta para demonstrar um objeto de interesse
❖ Aos 18 meses, não brinca de maneira simbólica, usando a imaginação
Em todas as idades:
❖ Evita contato visual
❖ Atraso da fala
❖ Dá respostas desconexas
❖ Tem interesses obsessivos
❖ Ecolalia - Fala em terceira pessoa
❖ Movimentos repetitivos frequentes - normalmente o balanço ou flapping (brinca com as mãos,
nervoso), pode estar andando nas pontas dos pés
❖ Hipersensibilidade sensorial - certos ruídos irritam de maneira bastante intensa: pode ser barulho
comum, ou de carro. A luz não é comum, mas pode existir
O diagnóstico diferencial -> atraso global do desenvolvimento pode dar a entender um déficit de atenção.
Quanto mais precoce, melhor! TEA não é doença, e não posso falar de cura, mas posso falar de melhoria do
espectro autista. Para isso precisa ser estimulada, pode evoluir de um moderado para um leve. O
acompanhamento permite uma diferenciação dos casos. DD -> Surdez, não ouve. Não atende os estímulos.
Diagnóstico diferencial ->
❖ Surdez
❖ Deficiência intelectual
❖ TDAH intenso
❖ Transtorno opositivo e desafiador (TOD)
❖ Síndrome de Rett
❖ Síndrome de Landau-Kleffner / CSWS (afasia adquirida com epilepsia)
❖ Transtorno bipolar
❖ Esquizofrenia (em adolescentes, pois eh raro em crianças)
❖ Erros inatos do metabolismo (fenilcetonúria)
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❖ Atraso de fala -> ela pode ter um atraso e não necessariamente ser TEA, após começar a falar tem o
desenvolvimento normal.
Instrumentos de diagnóstico -> Existem muitas escalas e instrumentos de diagnóstico do TEA.
Recomendamos que o pediatra se familiarize com a M-CHAT e a CARS.
M-CHAT-RIF:
❖ Aplicável a crianças de 16 a 30 meses
❖ 20 perguntas com respostas "Sim" ou "Não"
❖ Um escore acima de 8 significa "alto risco" de TEA
❖ As autoras enfatizam que há alta taxa de "falso-positivos" por isso criaram a seção de "follow-up",
que consiste em explorar os detalhes dos itens que foram positivos no escore inicial
❖ Duração < 5 minutos
CARS:
❖ Aplicável a crianças a partir de dois anos
❖ Clínico pontua 15 itens de acordo com a história e observação da criança; cada item vale de 1 a 4
❖ Escore varia de 15 a 60
❖ Escore final: 15-29,5 = sem autismo; 30-36,5 = autismo
❖ Leve a moderado: 37-60 = autismo grave.
❖ Duração de 20-30 minutos
Quem faz isso na prática: Neuropsicólogo, o pediatra só pode quando tem destreza sobre o instrumento!
Diagnóstico clínico
Critérios de diagnóstico -> Potencial intelectual maior. Deve ser feito acompanhamento quando a criança não
apresenta todos os critérios, mas o médico tem uma forte intuição. Deve ser feita uma equipe
multidisciplinar.
Déficits persistentes na comunicação social e nas interações sociais:
❖ Não há reciprocidade, não imita
❖ Interações fragmentadas
❖ Contato visual fraco
❖ Comunicação não verbal comprometida (apontar, dar tchau, mandar beijo, bater palmas no
parabéns)
❖ Desinteresse ou aversão a outras crianças
❖ Ausência de atenção compartilhada
❖ Dificuldade em brincar em grupo
PARASITOSES - ESTUDO EXTRA
Epidemiologia
- países subdesenvolvidos
- baixo nível socioeconômico
- hábitos alimentares
- higiene
- saneamento básico
As complicações e presença de sintomas estão relacionados diretamente à carga parasitária.
Fisiopatologia:
- depende do local que se alojam no corpo
- ID → má absorção, perda de peso, esteatorreia e def de zinco e ferro
- cólon → dor abd, hematoquezia e anemia
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síndrome de Loeffler → uma pneumonite eosinofílica causada pela migração pulmonar das larvas e parasitas.
Os parasitos que causam essas alterações são Necator americanus, Ancylostoma duodenale, Strongyloides e
A. lumbricoides.
- tosse seca
- fbre baixa
- dispneia
- anorexia ou urticaria
- duram 10 - 16 é consiste no tempo de migracao das larvas para o pulmao
ASCARIDÍASE
- Ascaris lumbricoide → mais comum no munso
- geram lesoes teciduaus ou obstrucao intestinal → carga parasitaria intensa
- normalmente nao gera sintomas mas pode ter:
- dor abdominal
- diarreia
- nausea
- grande numero de vermes → obstrucao intestinal e peritonite
- o verme pode se localizar em locais anormais gerando por ex. apendicite, coledoco, boca,
narinas e ducto nasolacrimal
tratamento → albendazol
ANCILOSTOMÍASE
- Nematódeos: Necator americanus e Ancylostoma duodenale.
- após penetrarem através da pele, passam pelos vasos linfáticos, ganham a corrente sanguínea e
penetram os pulmões migram para a traquéia e faringe, são deglutidas e chegam ao intestino
delgado → ATINGEM A MATURIDADE AO FINAL DA 6 - 7 SEMANAS → passam a produzir milhares de
ovos/dia
quadro clínico:
- é a principal relacionada a anemia ferropriva, pode causar lesao cutaneas leves, eritematopapuloas
tratamento → albendazol
estrongiloidíase
- helminto: Strongyloides stercoralis, é uma doença parasitária frequentemente assintomática.
- com liberação de ovos nas fezes de 21 a 28 dias após a infecção.
- quadro clinico: diarréia, dor abdominal e flatulência, acompanhadas ou não de anorexia, náusea,
vômitos e dor epigástrica, que pode simular quadro de úlcera péptica
tratamento → albendazol ou tiabendazol
- Em pacientes que irão realizar doses altas de corticóide geralmente se realizam profilaxia com
ivermectina.
ENTEROBIOSE
- verme que causa coceira
- neomatodeo: Enterobius vermicularis
- quadro clinico: prurido anal noturno, alteracao no sono → femeas adultas e ocos, dor abdominal,
tewnesmo fezes com sangue
tratamento → pamoato de pirvinio, mebendazol ou albendazol
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GIARDIASE
- Giardia lamblia → cisto e tofozoito
- quadro clinico → diarreia aguda e cronica do tipo disabsortiva( é uma diarreia osmótica associada ao
déficit da absorção – a má absorção de lipídeos pode induzir diarreia com fezes gordurosas, de odor
fétido e difíceis de escoar, frequentemente associada a perda ponderal)
tratamento → Dose única de Secnidazol ou Tinidazol, Metronidazol por 7 dias ou albendazol por 5 dias.
AMEBIASE
- Entamoeba hystolytica
- quadro clinico: Pode ocorrer diarreia aguda de caráter sanguinolento ou mucóide, febre e calafrios,
sangue e/ou muco nas dejeções.
- A forma extraintestinal mais comum é o abcesso no fígado, mas pode ocorrer nos pulmões
ou no cérebro. Quando não diagnosticadas a tempo, podem levar o paciente ao óbito.
tratamento → sicnidazol. forma grave → metronidazol
TRICURÍASE
- Trichuris trichiura
- reacao inflamtoria no ceco e colon ascendente → necrose por linquenfacao da mucosa intestinal
- O sintoma clássico é o tenesmo, ocasionando na principal complicação dessa parasitose: o prolapso
retal.
albendazol
Aula - Diarreia Aguda
Definição: A diarreia aguda é definida como a eliminação súbita de fezes mal formadas ou líquidas acima do
habitual associada a frequência aumentada no número de evacuações.
Três ou mais episódios de evacuações amolecidas ou líquidas nas últimas 24 horas. A diminuição da
consistência habitual das fezes é um dos parâmetros mais considerados à isso na literatura, na vida real 1
episódio conta (dependendo da forma, e tenho uma conduta de acordo).
Por que é importante falarmos sobre diarreia?
❖ 30% dos óbitos antes dos 5 anos à diarreia e pneumonia;

❖ De acordo com a OMS, nas últimas duas décadas ocorreu expressiva redução da mortalidade por
diarreia infecciosa em crianças com idade inferior a 5 anos;
❖ Em 1982 ocorreram 5 milhões de mortes por doença diarreica, em 1991 foram 3,5 milhões, em 2001
morreram 2,5 milhões e, finalmente, nesta última década ocorreram 1,5 milhões de mortes no ano.
No Brasil, observou-se redução importante na mortalidade infantil que passou de 70 óbitos por mil nascidos
vivos na década de 1970 para cerca de 15 óbitos por mil nascidos vivos à isso devido a diminuição do número
de óbitos por diarreia e desidratação à condutas evoluíram para uma forma mais adequada.
2º lugar como causa de mortalidade infantil e representava 24,3% dos óbitos (1980) para a 4ª posição e foi
responsável por 4,1% dos óbitos (2005). O que pode ter acontecido para melhorar? Intervenção precoce
(hidratação), vacinação para rotavírus, melhora no saneamento básico.
Considera-se que este grande avanço na saúde pública brasileira foi decorrente das melhorias das condições
gerais de vida da população e da disseminação entre profissionais da área da saúde e da própria comunidade
dos princípios fundamentais do tratamento da diarreia aguda e desidratação, além da inclusão da vacina
contra rotavírus.
Classificação:
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❖ Diarreia aguda: até 14 dias à início abrupto (não é uma regra), causada por agente infeccioso e com
caráter autolimitado. A desnutrição pode ocorrer e episódios sucessivos ocorrem
❖ Diarreia persistente: 14 dias ou mais (até 30 dias), pode provocar desnutrição e desidratação à
grupo com alto risco de complicações e elevada letalidade
❖ Diarreia crônica: > 30 dias ou por 3 ou mais episódios de curta duração e intervalo de tempo inferior
a 2 meses à deve-se questionar o início e a evolução
❖ Diarreia esteatorreica: com gordura à pela má absorção de lipídios
❖ Diarreia factícia: distúrbios psiquiátricos
❖ Diarreia iatrogênica: procedimentos cirúrgicos
Fisiopatogenia:
O patógeno irá agredir a vilosidade intestinal de forma que tudo o que é substrato que estaria na luz
intestinal para formar a barreira (mucosa) e fazer a quebra das enzimas para a entrada ao meio intracelular
(entre as vilosidades) irá perder essa porta de entrada porque o patógeno irá acabar com a vilosidade
intestinal então o soluto que aproveitaria a enzima para fazer penetração para o meio intracelular não
poderá realizar essa passagem e irá ficar na luz intestinal e por movimentação de soluto irá induzir o
transporte de água do meio intersticial para luz intestinal favorecendo a osmose, o meio intraluminal estará
mais concentrado favorecendo então um quadro de diarreia líquida -> no caso da diarreia osmótica
O meio intraluminal é cheio de bactéria (microbiota intestinal) e o açúcar/lactose, frutose, amido são
combustíveis para as bactérias intraluminais, como a absorção estará impedida o soluto ficará retido na luz
intestinal e as bactérias irão fermentar de forma que não há enzima para realizar o transporte do soluto para
o meio intracelular irá ficar retido na luz intestinal induzindo a fermentação da flora/transporte maior de
água para luz intestinal e consequentemente retenção de água no lúmen irá levar então a um quadro de
gases/barriga inchada/diarreia.
Obs.: no leite materno há muita lactose, porém não se restringe o leite materno (retirada de lactose) - às
vezes é a forma de hidratação da criança, no caso de diarreia aguda à apenas em um caso de diarreia já
persistente.
Mecanismos:
Diarreia osmótica: Presença de solutos osmoticamente ativos e poucos absorvíveis no lúmen intestinal,
levando a retenção de água no lúmen.
Enteropatógeno -> Lesão do epitélio -> atividade das dissacaridases -> absorção/digestão de açúcares
causando um aumento da osmolaridade luminal e consequente aumento de líquido fecal -> diarreia osmótica
(muito líquida)
❖ Diarreia osmótica é muito líquida
Mais comum porque o rotavírus é mais comum e atua mais nestes casos
18
Diarreia secretória: Secreção excessiva de fluidos pela mucosa intestinal, secundários a distúrbio do
transporte hidroeletrolítico;
Não haverá muito o componente de movimentação de soluto. Neste caso vai haver uma enzima (uma toxina
bacteriana) que irá na luz intestinal, na mucosa intestinal -> atuando no receptor que faz com que ela fique
instável logo o receptor de Na e Cl atua no cAMP atrapalhando todo o mecanismo então ao invés de absorver
mais, ela bloqueia, e ao invés de não secretar, ela estimula a secreção de forma geral: patógeno estará ali na
luz intestinal bloqueando a absorção e estimulando a secreção para dentro da luz intestinal favorecendo a
diarreia.
❖ Bactéria causa mais diarreia secretória, diarreia secretória à quadro de muita diarreia ou seja maior
volume
Diarreia invasiva: Patógeno faz aderência e penetração lesionando toda a vilosidade intestinal -> penetração
e agressão à mucosa intestinal causando diarreia com muco e sanguinolenta
❖ Inflamação e lesão
❖ Quadro bacteriano, pode ser viral à MAS GERALMENTE É BACTERIANO. Pode haver mais de um
mecanismo, uma fisiopatologia não vai influir na outra e elas podem coexistir uma sobre a outra
Etiologia: Infecciosa à relacionada a diarreia aguda
Vírus: Rotavírus; Astrovírus; Calicivírus; Adenovírus e Coronavírus à infecções de TGI e respiratórias.
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Bactérias: E. coli, Shigella, Salmonella, Yersinia, Campylobacter; V. cholerae, Clostridium botulinum ->
relacionada a pacientes com internação prolongada/uso de antibioticoterapia prolongada, na qual interfere
na flora e favorece o quadro de diarreia -> tem que trocar o antibiótico.
Pacientes imunocomprometidos ou em antibioticoterapia prolongada, podem ter diarreia causada por:

Klebsiella, Pseudomonas, Aereobacter, C. difficile, Cryptosporidium, Isosopora, VIH, Clostridium botulinum e
outros agentes.
Protozoarios: Cryptosporidium, Giardia lamblia, Entamoeba histolytica, Isosopora.
Causas não infecciosas -> tratamento sem sucesso -> trata e a criança ainda está apresentando diarreia.
Como alergias e intolerância, erros alimentares, dietéticas, medicamentosa, funcional (síndrome do intestino
irritável), doenças inflamatórias autoimunes e outras.
Transmissão:
❖ Transmissão indireta: Alimentos, água, objetos

❖ Transmissão direta: Pessoa para a pessoa, animais a pessoas
Síndromes clínicas:
Diarreia aguda aquosa (90%), seja bacteriana e viral -> agentes virais na maioria dos casos
❖ Rotavírus
❖ E.coli (enterotoxigênica e enteropatogênica)
❖ V. cholerae
❖ Giardia duodenais
❖ Cryptosparidium
Desinteria (diarréia aguda com sangue): 10% tem-se a lesão na mucosa intestinal geralmente associada a
agentes bacterianos
❖ Shigella
❖ Salmonella
❖ Campylobacter
❖ Entamoeba histolytica
❖ E. coli (enteroinvasiva, enterohemorrágica e enteroagregativa
Atendimento a cada dez episódios de diarreia, apenas 1 irá prescrever antibioticoterapia
DIARREIA AGUDA AQUOSA
Rotavírus: Principal causa de diarreia grave em menores de 2 anos
❖ 80 sorotipos que podem fazer imunidade cruzada

❖ A primeira infecção tende a ser a mais grave e pode ser evitada pelo uso da vacinação.
Vacina:
1) SUS: 1 cepa - a mais comum;

2) Vacina privada: 5 cepas – mais comuns.
Porém 80 sorotipos. De 80 a 90% do quadro é de uma diarreia infecciosa viral
Incubação: < 48 h com febre e vômitos associados, com duração média de 2 dias -> diarreia aquosa e
volumosa que pode persistir por 5 a 7 dias
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Diagnóstico clínico, apenas algumas situações particulares. Pode ter diagnóstico complementar caso haja
necessidade: ELISA (pesquisa para rotavírus nas fezes)
Vacina: 2 e 4 meses (privado: 2, 4 e 6). Primeira dose até 3 meses e 15 dias e segunda dose até 7 meses e 29
dias. Após estes períodos não toma mais.
Bactérias: Há também padrão autolimitado, reforçando que a maioria dos casos não necessita de antibiótico
❖ E. coli
Enteropatogênica:
❖ Bactéria entra no enterócito e provoca atrofia de microvilosidades, alterando os canais de Cl e Ca.

❖ Responsáveis por surtos epidêmicos em berçários, associadas a diarreias persistentes
❖ Sorotipos à O26, O55 O11, O115, O128
Enterotoxigênica: Diarreia dos viajantes
❖ Principal causa de diarréia bacteriana no Brasil

❖ Contaminação de água/alimentos
❖ Produz enterotoxina que ativa avidamente o Cl, aumentando o fluxo de líquido para luz intestinal
❖ Diagnóstico: Colprocultura/Sorotipagem, não consegue em RO.
V. cholerae: Grandes epidemias de diarreia
❖ Transmissão: água/alimentos contaminados, peixes e frutos do mar ingeridos crus/mal cozidos

❖ Há uma toxina relacionada com a estimulação do cAMP
❖ Incubação: de algumas horas a 5 dias
Diarreia aquosa profusa (água de arroz) -> Patognomônico desta diarreia e vômitos também são frequentes
devido ao alto risco de desidratação. Deve iniciar antibioticoterapia.
Giardia duodenais:
❖ Desde assintomática até um quadro de distensão abdominal, dor abdominal, diarreia e diarreia
estearorreica (com gordura) pela má absorção
❖ Tratamento: Albendazol, Nitazoxanida (anita), Tinidazol
Cryptosparidium: DD -> para pacientes imunodeprimidos
DIARREIA COM PADRÕES DE DESINTERIA
Shigella: Principal causa de desinteria, responsável por 60% das crianças que chegam com sangue nas fezes à
saber trará à antibioticoterapia
❖ Produção de citotoxinas e neurotoxinas

❖ Incubação de 1 a 4 dias
❖ Diarreia aquosa pregressa para disenteria, cólica abdominal e tenesmo (toda hora quer fazer xixi, e
quer fazer coco), não teve esvaziamento completo.
❖ A maioria tende a ser autolimitada
Pode disseminar-se por via hematogênica ocasionando septicemia à principalmente lactentes jovens,
imunodeprimidos, desnutridos -> devem ser investigados na emergência.
❖ Toxina shiga like: ocasiona anemia hemolítica microangiopática, síndrome hemolítica urêmica
❖ Aumento leucócitos à leucocitose com desvio à esquerda (infecção bacteriana)
21
E. coli:
Enteroinvasiva: clínica semelhante a Shigella, em alguns casos pelo excesso de vômito/diarreia -> pode levar
a um distúrbio relacionado ao sódio, pode apresentar hiponatremia -> pede-se eletrólitos
Enterohemorrágica: conferir no slide
❖ Sorotipo: O157, H7
❖ Carne bovina mal cozida e leite não pasteurizado
❖ Crianças > 5 a 9 anos de idade
❖ Diarréia sanguinolenta, vômitos, dor abdominal em cólica, febre ausente ou febre baixa
Salmonella:
Relação com infecções intra hospitalar, creches à grandes aglomerados, relação com a alimentação da
instituição frequentada
Diarreia seguida de desinteria, náuseas e vômitos e pode acompanhar eventos sistêmicos graves. Tem muita
relação com infecção à distância por exemplo sepsemia, meningite, osteomielite relacionado ao quadro de
diarreia.
Manifestações clínicas:
Fatores importantes que podem interferir na apresentação: idade, estado nutricional, alteração
morfofuncional (síndrome do intestino curto, ileostomia, colostomia), agente causador (ex.: Rotavírus mais
favorável que a Shigella), manejo.
Apresentação clínica: diarréia, vômito e febre podem estar associados, hiporexia, prolapso retal a depender
da quantidade de evacuações e etiologia, cólicas abdominais e tenesmo.
Complicações:
❖ Desidratação (maior das complicações)

❖ Desequilíbrio hidroeletrolítico e ácido básico
❖ Insuficiência renal
❖ Síndrome hemolítica urêmica
❖ Convulsões -> por quadro de hipoglicemia/hiponatremia
❖ Perfuração intestinal -> ocasionando uma peritonite
❖ Meningoencefalite
❖ Artrite reativa
❖ Eritema nodoso
❖ Nefropatia por IgA (Doença de Berger)
Diagnóstico:
❖ CLÍNICO
Exceções à lactentes jovens (3-4m), desnutrido grave, imunodeprimidos, pacientes com algum quadro de
patologia crônica ou relacionado ao sistema endócrino, TGI, renal, surtos em creches e hospitais (encontra
onde tem a falha no sistema), quadros graves
Exames complementares:
❖ Exame de fezes: EPF, coprocultura

❖ Pesquisa de vírus: rotavírus
❖ Ph fecal e substância redutoras (açúcar nas fezes) -> excesso de carboidratos nas fezes: rotavírus
❖ Sangue oculto nas fezes
22
❖ Hemograma -> para observar leucocitose

❖ Eletrólitos: Na, K, Cl
❖ Função renal
❖ Glicemia
❖ Gasometria
Tratamento:
❖ Objetivo: Prevenir e repor as perdas fecais de água e eletrólitos, proporcionar aporte proteico e
calórico para proibir a instalação, ou mesmo a piora da desnutrição.
❖ Terapia de reidratação oral (exceto plano C -> endovenoso) e alimentação o mais precoce possível
Alimentação:
❖ Aleitamento materno sempre deve ser estimulado

❖ Alimentação via oral o quão logo a criança tolere
❖ Manter dieta habitual corrigindo erros alimentares grosseiros
❖ Diarreia aguda ambulatorial à sem restrição de lactose
❖ Diarreia aguda intra-hospitalar/quadro de diarreia persistente à restrição de lactose, pode dar até
um leite sem lactose mas é extremamente caro e sem necessidade
Manejo do paciente com diarreia
Planos A, B e C
❖ Plano A -> Soro de reidratação oral, água de coco, soro caseiro pode ser uma alternativa ->
tratamento domiciliar. Zinco -> 10, 14 dias + Probiótico + Orientar sinais de alarme
❖ Plano B -> Soro de desidratação oral, em caso de vômito ofertar antiemético -> Tratamento intra-
hospitalar. Reavalia depois de 4-6 horas -> sem sinal de desidratação, sem melhora -> passagem de
sonda nasogástrica. Após a reavaliação -> evoluiu para desidratação grave para Plano C
(endovenoso)
❖ Plano C -> Soro venoso com desidratação grave/contra indicação de reidratação oral (íleo paralítico,
abdômen agudo, alterações no estado de consciência) -> punção venosa calibrosa/intraóssea.
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Objetivo descalonamento para o plano B -> depois para o plano A para concluir o tratamento em
casa (domiciliar)
Indicações de sonda:
❖ Dificuldade de ingestão de terapia de reidratação oral

❖ Vômitos persistentes -> 4 a 5 episódios em um intervalo de 1 hora
❖ Distensão abdominal mais pronunciada -> com ruído hidroaéreo +
❖ Perda de peso após 2 horas de reidratação oral -> em torno de 10% de perda
Quando interromper a reidratação venosa? Somente quando o paciente puder ingerir soro de reidratação
oral em quantidade suficiente para mantê-lo hidratado
Probióticos podem ser utilizados em todos os planos. Exemplos de probióticos: Lactobacillus reuteri
(ProVance), Saccharomyces boulardii (Floratil), Bacillus clausii (Enterogermina)
Zinco -> utilizado em todos os planos de 10 a 14 dias com a função de cicatrizar/otimizar regeneração celular
dos enterócitos gerando uma redução do período de diarreia/risco de recorrência
Critérios de internação:
❖ Choque hipovolêmico
❖ Desidratação grave
❖ Perda de peso > ou = a 10%
❖ Manifestações neurológicas (letargia/convulsão)
❖ Vômitos biliosos/de difícil controle
❖ Falha na reidratação oral
❖ Suspeita de doença cirúrgica, faltam condições satisfatórias para tratamento
domiciliar/acompanhamento ambulatorial.
Antibioticoterapia:
❖ Apena 10% dos casos à diarreia com

sangue/muco
❖ Desinteria, febre, comprometimento do
estado geral
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❖ Infecção aguda comprovada por Giárdia/Ameba

❖ Contexto de pacientes imunossuprimidos
❖ Pacientes com anemia falciforme/portadores de próteses/sinais de disseminação bacteriana extra
intestinal: meningite, osteomielite.
Em geral -> Domiciliar: azitromicina; Internação: ceftriaxone.
1) Parasitose (Giárdia): Metronidazol

2) Cholerae: Tetraciclina
3) Crianças com fator de risco para doença sistêmica por Salmonella: Internação, retira a azitromicina e
entra com a ceftriaxone
4) Shiguelose: Ciprofloxaxino, Azitromicina, Ceftriaxone (limitação da idade/apresentação da
medicação).
5) Ciprofloxacino não é indicado para crianças menores de 10 anos/30kg
Antiemético: Em caso de vômitos persistentes
❖ Atualização MS -> indicado o uso da ondansetrona (vonau), antiemético de ação central que não
tem efeito sedativo
Probiótico: OMS e MS não mencionam a possibilidade de probiótico no tratamento da diarreia aguda, porém
as sociedades de gastrologia orientam porque diminui em 24 horas o quadro de diarreia
❖ Lactobacillus reuteri (ProVance - mastigável) e Saccharomyces boulardii (Floratil)
*Rececadotrila (Tiorfan): Age no desequilíbrio que o patógeno faz na membrana (na instabilidade da
membrana) -> interfere no influxo de líquido, reduzem a secreção intestinal não sendo utilizado em todos os
casos de diarreia. Não é para qualquer diarreia.
Antiparasitários: Apenas em casos de amebíase/giardíase utiliza-se metronidazol
Prevenção: Aleitamento materno, orientação de prática de higiene pessoal e coletiva, vacinação: rotavírus.
Aula - Parasitoses
QUESTIONAMENTOS: Não conseguimos ter controle, andar descalço pega verme? SIM! Chão contaminado a
chance é bem maior, tanto com fezes humanos como de animais.
Entretanto, devemos estimular o contato com a natureza. Dentro da pediatria -> quanto mais contato com a
natureza, mais estimula a imunidade e menos alérgica torna-se.
Tratar todo mundo de 6 em 6 meses caiu por terra. Pela clínica, não precisamos necessariamente solicitar
exames de fezes e sim tratar exame de fezes empíricas.
Tratamento parasitário -> Albendazol + Metronidazol (mais conhecido). Mãe chega referindo prurido anal,
esta em carne viva (bem ferido), o que devo pensar? Pode acontecer por continuidade, tanto por infecção
urinária como outra infecção mas também tenho que pensar em violência sexual
Epidemiologia -> Estratégia de intervenção coletiva e comunitária, métodos de diagnóstico e tratamento de

primeira escolha. De dica, pode ir no tradicional, o qual o SUS fornece. As helmintíases transmitidas pelo solo
são de grande preocupação na saúde pública mundial.
O que fariam por obstrução? De antemão cirúrgico, mas se eu matar os animais ainda estando enovelados,
pode matar a criança -> necrose -> peritonite. O objetivo, é desenovelar, deixar soltos e fluidos e depois
matar.
❖ Ascaris lumbricoides
❖ Trichuris trichiura
25
❖ Necator americanus
❖ Ancylostoma duodenale
Transmitidos por contaminação fecal do solo
❖ Protozoários -> Ameba e Giárdia
Recomendações de estratégias coletivas de combate e tratamento. A OMS -> intervenções de controle
baseadas na administração periódica de anti-helmínticos em grupos de pessoas (pré-escolar, escolar,
mulheres em idade reprodutiva no segundo e terceiro trimestres e mulheres que amamentam, adultos em
certas ocupações de alto risco, como apanhadores de chá ou mineiros) vivendo em áreas de risco, apoiadas
com estratégias para melhorar o saneamento básico e a educação para saúde.
PERGUNTAS:
1) Mas como desenovelver os animais?
1) Tem os helmintos e protozoários, como se distribuem no organismo?
2) Tem alguns que fazem ciclo pulmonar. Quais são?
3) Sd de Lufer, o que e? Consolidação migratória
Síndrome nefrótica ou patologia autoimune -> em que preciso iniciar tratamento corticóide e
imunossupressor, não posso deixar o corticoide correr solto sem antes fazer a descolonização. Posso fazer
ivermectina por 2 dias, primeira escolha.
Antigamente, o Brasil estava em risco moderado onde se era recomendado que todos fizessem a profilaxia 1x
por ano. Hoje subentende-se que a conduta deve ser individualizada.
Temos que nos atentar a crianças que são mais prováveis de se contaminar: Qual a alimentação? Compra
água? Criança que chupa dedo? Toma banho em chuveiro? Tem criança que fica na bolha sem estar em
contato direto com fatores de risco e crianças que tem todo dia.
Métodos de diagnóstico -> Exame de amostras focais ou de outras amostras com presença de ovos, larvas
ou, às vezes, vermes adultos ou seus segmentos.
Eliminação intermitente de ovos e/ou larva se a variação da carga da infestação. Várias amostras (pelo
menos 3) coletadas durante o período de 10 dias são mais sensíveis para detectar parasitas (coletas
sequenciadas aumentam a possibilidade e visualizadas no microscópio). Se for coletar 3 dias seguidos: onde
posso guardar? O certo é a geladeira, pois implica em resultado falso-negativo caso armazenado em lugar
errado. Colher o coco da manhã e estar no laboratório até em 1 hora. Além da análise direta das fezes, o
diagnóstico de algumas helmintíases pode ser realizado ou inferido por outros exames, tais como
hemograma, sorologia e testes moleculares.
❖ Teste de biologia molecular -> PCR para Giardia
❖ F. Hemograma -> Eosinofilia (>600/mm3 ou >6%), hemoglobina de < ou igual 5g/dL (60%) e baixa
concentração de ferritina (33%). Eosinofilia + anemia = pode me dar uma clínica de alergia.
❖ G. escarro -> Ascaridíase, ancilostomose ou S. sterocordis durante a fase de migração larval da
infecção, o diagnóstico pode ser feito encontrando-se as larvas no escarro ou nas lavagens gástricas.
Pode sufocar a criança -> uma das complicações
26
PLANO A -> ALBENDAZOL (Ascaris) cobre bem e SUS cobre!

Mebendazol -> prefiro em crianças menores. Até 2 anos, tende a ser mais cuidada e observada, então
parasitose não é algo que já pensamos apenas em casos específicos de ambiente familiar. Faz 1 ano, tenho
que dar remédio para verme? Depende do ambiente familiar e do quanto essa criança é exposta a fatores de
risco.
PROTOZOÁRIOS -> Receito medicamento e solicito que procure o médico da família investigação para a
família. Trato a casa inteira!! Alguns protozoários ficam em suspensão no ar.
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Faz sentido ter manchinhas hipocrômicas? Hipovitaminose pode gerar. Pode pegar no posto, mas
metronidazol é ruim porém a melhor opção. Secnidazol dose única MAS não é líquido (comprimido muito
grande) então não ganha espaço.
❖ Zinco -> 10 a 14 dias. Deve ser receitado, melhor visto em fluidoterapia
Albendazol repito depois de 15 dias, por que? Por causa do tempo do ovo eclodir (consigo pegar os
bichinhos crianças e os adultos).
Posso fazer junto? Tem contraindicação, qual? Não!
REGRA -> SANTA, SOBRE OS PARASITAS QUE FAZEM CICLO PULMONAR
Trichiuriase - Invés de Toxacara canis, mais raro com uma eosinofilia bizarra
HELMINTOS
Ascaridíase (Ascaris lumbricoides): é o helminto mais prevalente no mundo.
Ciclo biológico: os ovos são eliminados com as fezes e contaminam o solo. A transmissão se dá pela ingestão
do ovo com larva madura, pela contaminação das mãos na terra, geofagia (comer terra), contaminação de
água e alimentos.
O ovo eclode no intestino delgado, liberam a larva, que no ceco atravessa a mucosa e por via linfática ou
venosa passa pelo fígado, atinge o átrio direito, artérias pulmonares e se aloja nos alvéolos. Sofre evoluções
larvárias, ascende pelas vias aéreas até a faringe, é deglutida e vai se alojar no lúmen do intestino delgado. O
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ciclo é de 15 a 30 dias até este momento e vai demorar mais 30 a 60 dias para se tornar adulto e a fêmea
iniciar a postura de ovos.
Depende da intensidade da infecção -> Depende do status imunológico + a quantidade de larvas que a
criança tem. A principal ação das larvas é no pulmão: pneumonite larvária, com febre, tosse, expectoração,
dispneia, eosinofilia periférica moderada ou intensa.
❖ Síndrome de Löeffler – duração de uma ou duas semanas.
Vermes adultos: no intestino o quadro é assintomático, ou há sintomas inespecíficos. Quando ocorre
infestação média (mais de 30 vermes), ou maciça (mais de 100 vermes) as manifestações são perigosas:
A) Ação espoliadora -> consumo de grande parte dos macronutrientes e micronutrientes ingeridos pela
criança, desnutrição protéico-energética, baixa estatura, desenvolvimento comprometido
B) Suboclusão ou obstrução intestinal -> O enovelamento de grande número de parasitas obstrui o
lúmen do intestino delgado. O paciente, em geral desnutrido, apresenta cólicas, distensão
abdominal, anorexia, vômitos biliosos, desidratação e às vezes diarreia no início do quadro. É
comum a criança eliminar as lombrigas pela boca, narinas ou ânus, antes ou durante a vigência do
quadro. Pode ocorrer isquemia de alça, necrose, perfuração ou volvo do intestino. Pode dar
apendicite, colecistite, colangite, pancreatite.
Hidratação venosa, dieta 0 para obstrução em outro contexto ainda coloco a sonda para esvaziamento
gástrico. Posso passar sonda com óleo mineral para desnovelação. E outra medicação -> salina hipertônica,
para se irritarem e saírem pela porta intestinal. Se não fizer isso, ou não der certo -> laparotomia.
❖ Deve ser feito: Raio-x, palpação
Ancilostomíase (Necator americanus):

Ciclo biológico: os ovos eliminados com as fezes contaminam o
solo. As larvas evoluem em 5 estágios. A larva filarioide L3 é a
infectante. Consegue penetrar na pele do hospedeiro e por via
linfática ou venosa é transportada até os pulmões.
Na evolução sobe dos alvéolos, pela árvore respiratória, até ser
deglutida. No intestino delgado origina o verme adulto.
Transcorrem 35 a 60 dias desde a infecção até o início da
eliminação de ovos nas fezes do hospedeiro. Vivem no intestino
de 1 a 10 anos. Pode haver infestação direta, sem ciclo
pulmonar, a partir da ingestão da larva L3.
Patogenia e manifestações clínicas: na maioria das vezes são ausentes, mas dependendo do número de
vermes, da espécie de ancilostomídeo, ou das condições do hospedeiro, são possíveis os seguintes sintomas:
1) Dermatite Larvária: prurido, eritema, edema, erupção papulovesicular durante até duas semanas
mais frequente com a espécie N. americanus;
2) Pneumonite Larvária: menos intensa do que na infecção por ascaris.
Parasitismo Intestinal: na fase aguda pode ocorrer dor epigástrica, náuseas, vômitos, anorexia ou bulimia,
flatulência e diarreia. Na fase crônica, que é a mais complicada e pode demorar vários anos para se
estabelecer, pode ocorrer anemia hipocrômica e microcítica (ferropriva por exemplo), que é mais grave na
29
infestação por A. duodenale, anorexia, fraqueza, cefaléia, palpitações, sopro cardíaco, hipoproteinemia e
edema por enteropatia perdedora de proteínas. Tornam-se indivíduos de baixa produtividade.
❖ Avaliar entre os dedos dos pés para ver se porta de entrada (cortezinho por exemplo).
Trichiuríase ou Tricocefalíase (Trichuris trichiura): acomete comunidades rurais com instalação sanitária
insuficiente e contaminação de fezes humanas ou animais.
Ciclo biológico: os ovos são eliminados com as fezes e demoram de 13 a 20 dias para se tornar infectantes. O
homem ingere os ovos, que sofrem ação de sucos digestivos e libertam as larvas. Estas sofrem várias mudas e
somente 90 dias após a contaminação tornam-se vermes adultos e iniciam a oviposição.
Patogenia e manifestações clínicas: o verme adulto introduz a extremidade anterior na mucosa intestinal
para se fixar. Diariamente muda de lugar e assim provoca erosões e ulcerações múltiplas.
Geralmente é assintomática ou de manifestações leves, quando a criança possui poucos vermes no ceco. No
entanto, em crianças desnutridas, especialmente pré-escolares, que vivem em comunidades aglomeradas e
com ausência total de saneamento básico, pode se instalar a trichiuríase maciça.
O intestino grosso inteiro, do ceco ao reto, pode estar infectado com vermes em número de 2 a 5 mil. Em
quase todos os casos ocorre distensão abdominal e cólicas, vômitos, disenteria crônica com fezes
mucossanguinolentas, tenesmo, anemia hipocrômica e microcítica e desnutrição proteico-energética.
Prolapso retal ocorre em alguns pacientes (se chegar paciente do interior com prolapso, perguntar se tratou
parasitose?). Pode causar apendicite aguda. Dor em quadrante inferior direito ou periumbilical
Há boa recuperação de peso e estatura nas crianças com trichiuríase maciça após o tratamento específico.
Enterobíase ou Oxiuríase (Enterobius vermicularis ou Oxyurus vermicularis): Mais frequente em idade

escolar, não está correlacionado com nível socioeconômico.
Ciclo biológico: após a cópula o macho é eliminado e morre. A fêmea fecundada não solta os ovos até que
seu útero esteja repleto. Então ela migra para a região anal, onde faz a postura. Sua presença nesta região
causa intenso prurido, o que favorece a transmissão direta do ânus para a boca, principalmente por crianças,
adultos sem cuidados de higiene e doentes mentais. A transmissão indireta também é possível, com a
inalação de ovos presentes na poeira e utensílios domésticos (heteroinfecção).
Os ovos ingeridos liberam as larvas no intestino e estas se fixam no ceco. O ciclo é de 30 a 50 dias até a
evolução para a forma adulta.
Patogenia e manifestações clínicas: o parasita pode provocar inflamação superficial na mucosa colônica e
alguns sintomas, como náusea, cólica abdominal, tenesmo e puxo. Mas o sintoma predominante é o intenso
prurido anal, pior à noite, pela presença das fêmeas no local. A criança pode ficar em desespero e apresentar
insônia, tal o sofrimento induzido pelo prurido. Ocorre processo inflamatório na região anal. Nas meninas o
verme pode migrar para a região genital e pode ser encontrado na vulva, uretra, vagina e até na cavidade
peritoneal. Causa intenso prurido vulvar, corrimento, estimulação erótica e até complicações anexiais.
❖ Consigo colocar fita gomada (exame novo) e individualizar o parasita. Às vezes chega com queixa de
dor para fazer xixi, só compramos a ideia de infecção urinária depois de fazer o exame físico na
criança. Pois pode ser esse caso de parasitose que inflamou a região vulvar. Se o EAS veio positivo
não importa, só me convence quando é negativo
Estrongiloidíase (Strongyloides stercoralis): Tratado com ivermectina.
Ciclo evolutivo: é complexo e envolve uma fase no intestino delgado do hospedeiro, protagonizada por
fêmeas, e uma fase estercoral (daí a origem do nome), com machos e fêmeas exercendo reprodução em vida
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livre, no solo. As larvas originárias dos ovos provenientes das fêmeas de vida livre ou das fêmeas existentes
no intestino humano evoluem rapidamente para a forma infectante filarióide. Existe mais de uma forma de
transmissão.
❖ Na primo-infecção, as larvas presentes no solo penetram o homem através da pele e depois migram
para o ciclo pulmonar igual aos ancilostomídeos. Na autoinfecção, os ovos provenientes das fêmeas
habitantes do intestino eclodem e rapidamente as larvas evoluem em etapas até a forma infectante
e, antes de serem excretadas com as fezes, penetram a mucosa no íleo, nos cólons ou penetram a
pele na região perianal.
Por via linfática ou venosa atingem o coração direito, para em seguida fazer o ciclo pulmonar. As larvas
deglutidas vão se tornar fêmeas adultas no duodeno e jejuno, onde se alojam no interior das criptas da
mucosa. Transcorrem cerca de 20 dias entre a penetração das larvas na pele ou mucosa e o início da
oviposição.
Patogenia e manifestações clínicas: a estrongiloidíase pode ser assintomática, oligossintomática ou com
formas graves.
❖ A dermatite larvária pode ocorrer nos pés, mãos, nádegas ou região anogenital.
❖ Pneumonite larvária, com dispnéia, tosse, febre e eosinofilia podem ocorrer, porém são menos
frequentes do que na ascaridíase.
A infecção por vermes localizados nas criptas do intestino delgado proximal determina manifestações
diversas, tais como anorexia, náuseas, vômitos, distensão abdominal, dor em cólica ou queimação, muitas
vezes no epigástrio (síndrome pseudo-ulcerosa). O paciente pode apresentar síndrome de má absorção
exuberante (diarreia secretora ou esteatorréia e desnutrição proteico-energética), com duração de várias
semanas ou meses.
Nos pacientes que recebem corticosteróides (mais de 7-10 dias), ou nos imunodeprimidos por doenças
crônicas debilitantes, como desnutrição, neoplasias, doença inflamatórias intestinais, doenças autoimunes,
nefropatias, alcoolismo, os vermes infectam todo o intestino e a auto infecção interna ocorre maciçamente.
As larvas filarióides migram para o fígado, pulmões e inúmeras outras vísceras e glândulas, geralmente
originando bacteremia, pois carregam consigo as enterobactérias intestinais. Assim se desenvolve a
estrongiloidíase disseminada, grave e de alta mortalidade. Associa sintomas intestinais, respiratórios e de
sepse ou meningite por coliformes. Alguns infectados não conseguem eliminar o parasita espontaneamente,
por força de seu próprio sistema imune. Permanecem portadores crônicos, graças à auto infecção interna.
❖ 3 estágios de infecção -> Invasão de pele, lesão maculopapular e lesões serpiginosas.

❖ Por que faz flatulência? Não tanto como a giárdia, mas consegue competir. Faz um tapete como se
fosse uma barreira mecânica, tem atrofia vilositária de vários graus associado a infiltrado
inflamatório o que atrapalha a absorção dos carboidratos -> causando uma fermentação (pela
estase mesmo dos carboidratos). Observa-se na biópsia uma lesão das estruturas dos enterócitos.
❖ DD -> com rx parece tuberculose
31
PROTOZOÁRIOS
Amebíase (Entamoeba histolytica)

Ciclo biológico: a contaminação se dá pela ingestão de cistos maduros presentes em alimentos ou água
contaminada. Por terem metabolismo anaeróbico são adaptados para viver nos cólons, onde se alimentam
de detritos e bactérias. Em condições adversas, sofrem encistamento e são eliminados com as fezes,
contaminando o meio ambiente. Quando o equilíbrio parasito-hospedeiro é rompido, os trofozoítos invadem
a mucosa dos cólons e formam úlceras. Pela circulação porta podem invadir outros órgãos, como fígado,
pulmão, pele e cérebro. Na intimidade dos tecidos invadidos os trofozoítos são hematófagos.
Manifestações clínicas: são diversas formas clínicas:
A) Amebíase assintomática: A grande maioria dos portadores de amebíase
B) Amebíase intestinal:
1) Colite não disentérica: cólicas abdominais, períodos de diarreia com fezes líquidas ou semi-líquidas,
raramente com muco ou sangue, intercalados com períodos de acalmia.
2) Colite disentérica (disenteria amebiana): após período de incubação em média de um mês, inicia-se febre
moderada, distensão abdominal, flatulência, cólicas abdominais difusas ou na fossa ilíaca direita, disenteria
com mais de 10 evacuações mucosanguinolentas por dia, tenesmo. Há inflamação e úlceras na mucosa
colônica. Podem ocorrer distúrbios hidroeletrolíticos e desnutrição proteico-energética.
3) Colite necrosante: a invasão do protozoário se estende para camadas mais profundas da parede do cólon,
principalmente no hemi-cólon direito, ocorrendo úlceras profundas, isquemia, hemorragia, megacólon
tóxico, colite fulminante e às vezes perfuração. A mortalidade do quadro necrosante é elevada. Sua
ocorrência parece depender de debilidades imunológicas e uso de imunossupressores. O quadro é
fulminante, com febre alta, fácies toxêmica, sinais de choque hipovolêmico, sinais de peritonite, diarreia
profusa sanguinolenta e com odor de ovo podre, mais de 20.000 leucócitos no hemograma e distúrbios
metabólicos.
4) Ameboma: é a formação de granuloma na mucosa no ceco, cólon ascendente ou anorretal, com edema e
estreitamento do lúmen. As manifestações alternam momentos de diarréia e constipação intestinal.
C) Amebíase extra-intestinal: Ocorre mais nos adultos. Os trofozoítos de E. histolytica podem migrar
através da veia mesentérica superior e chegar ao fígado, promovendo inflamação difusa,
degeneração celular e necrose. Assim se forma o abscesso hepático amebiano, em geral no lobo
direito. O paciente apresenta febre alta, dor intensa no hipocôndrio direito com irradiações típicas
de cólica biliar e hepatomegalia muito dolorosa à palpação. Em geral não há icterícia.
Esta doença grave pode complicar com infecção bacteriana secundária, ruptura para a cavidade abdominal,
com elevada mortalidade, ruptura para o pulmão e pleura ou pericárdio. A disseminação hematogênica do
trofozoíto pode determinar localização da inflamação ou abscessos no pulmão, pericárdio, pele, aparelho
geniturinário e cérebro.
Giardíase (Giardia duodenalis, Giardia lamblia)

Encontrado principalmente em pré-escolares, escolares e de distribuição cosmopolita. Em ocasiões
imprevisíveis, os trofozoítos se transformam em cistos e são eliminados com as fezes. A patogenia da
giardíase inclui diversos efeitos adversos induzidos por este protozoário, nem todos comprovados:
1) Atapetamento da mucosa duodenal com formação de barreira mecânica;
2) Atrofia vilositária de variados graus no intestino delgado, associada a infiltrado inflamatório e
hipertrofia de criptas;
3) Lesão nas estruturas do enterócito, vista em microscopia óptica e eletrônica;
4) Invasão da mucosa (fenômeno raramente visto);
5) Sobrecrescimento bacteriano no intestino delgado;
6) Desconjugação de ácidos biliares;
32
7) Diminuição da atividade das dissacaridases. Como consequência destes mecanismos a criança

desenvolve má absorção de açúcares, gorduras, vitaminas A, D, E, K, B12, ácido fólico e ferro, entre
outros nutrientes.
Manifestações clínicas: a maioria das crianças infectadas com Giardia não manifesta qualquer sintoma. Na
dependência de se tratar de criança desnutrida, fisicamente debilitada por doenças primárias, ou exposta a
contaminação ambiental intensa, então os sintomas aparecem.
❖ Há indícios de que a giardíase sintomática é mais provável de ocorrer na primeira infecção por este
protozoário, sendo assintomáticas as recidivas posteriores. O segundo ano de vida parece ser o mais
vulnerável para as formas graves da giardíase.
O quadro clínico pode variar desde uma diarreia aguda, com fezes líquidas, autolimitada, até um quadro
arrastado por semanas ou meses e de intensidade variável. A criança pode manifestar apenas sintomas
dispépticos gerais, como náuseas, vômitos, distensão abdominal alta, dor abdominal difusa ou epigástrica,
flatulência e anorexia, ou pode manifestar uma síndrome de má absorção muito semelhante à doença
celíaca, que inclui diarréia crônica esteatorréia ou constipação, perda de peso, parada de crescimento,
desnutrição proteico-energética, má absorção secundária de lactose, enteropatia perdedora de proteínas,
edema, hipoproteinemia, deficiência de ferro, zinco, vitamina B12, ácido fólico, vitaminas A e E.
FUNDAMENTOS DA HV DE MANUTENÇÃO
3 formas de infundir volume

- paciente desidratado, hipovolemia
- hidratacao de manutencao, nao tem condicoes de ingerir alimentos como no pos op, desconforto
respiratorio —> repor o que ta perdeendo
- euvolemico, mas o paciente tem perdas (reposicao oral, ou venosa) → diarreia
composição de uma reposicao de manutencao

o que vai repor → volume, sodio, glicose e potassio (3 dias consegue viver)
necessidades hidroeletrolíticos
- HOLIDAY E SILDER (ao estudar o leite materno, identificaram algumas necessidades que usamos ate
hoje) viram a quantidade de volume necessaria para nem concentrar nem diluir a urina e pra manter
uma taxa de diurese de 1 - 2ml/hora
→ <10kg —-----------------> 100 x P
→ 10 a 20 kg —--------------> 1.000 + 50 ( P – 10)
→ > 20 hkg —----------------> 1.500 + 20 (P – 20)
ML - KCAL/ DIA
OU
→ <10kg —-----------------> 4 X P
→ 10 a 20 kg —--------------> 40 + 2 ( P - 10)
→ > 20 hkg —----------------> 60 + 1 (P - 20)
ML/HORA
SODIO
sodio → é ele que exerce a osmolaridade (280 - 290); tonicidade, pra definir a quantidade de particulas que
sao capazes de puxar liquido e manter liq no intravascular
→ sodio → manter 136meq/l → soro isotonico → 120 - 160meq/L
33
→ segundo holiday era 32meq → que serio isotonico (podem fazer hiponatremia, gera edema, anasarca, se
edemacia a celula nervosa = edema cerebral = aumenta PIC, diminui perfusao cerebral, herniacao de tronco)
POTASSIO
→ recomendado manter um K de 25meq/L
→ segundo holiday 2 a 3 meq/10kcal por dia
CLORO
→ vem junto com o sodio
→ normal 100meq/L
→ SF → contem 154meq/L tanto de sodio e cloro (o cloro ta em excesso) → com isso pra igualar o rim
excreta H2CO3 pela URINA → acidose metabolica HIPERCLOREMICA = AC METABOLICA DE AG NORMAL (MAS
NAO FOI COMPROVADO QUE GERE PREJUIZO PRO ORGANISMO)
o cloro em excesso
o principal cation é o NA
anios →CL, H2CO3 e AG
GLICOSE
- 2,5 - 5% de glicose
- acesso periferico nao pode infundir mais de 12,5 de uma solucao com glicose e
- cateter venoso central nao pode mais de 25%
QUANDO NAO INFUNDIR SORO ISOTONICO EM UMA CRIANCA:

- NEONATOS
- CARDIOPATAS
- na > 150
- HEPATOPATA, NEFROPATA
- HAS
em quem repor
- TODO O RESTO É COM SORO ISOTONICO!!!!!
GATROENTERITES AGUDAS:
- repor em solucao 3 pra 1
- 3 partes de soro glicosado a 5% + 1 parte SF → isso da 40meq/L (MINISTERIO DA SAUDE)
COMO CALCULAR????
SF 5% —--------> 1.000ml
NACL 20% —---> 40 ml
KCL 19,1% —----> 10ml
NA adequado?
NACL 20% —> 1ML —----- 3 ,4 MEQ
paciente recebe 40ml —-- x
x= 136meq de sodio/ L – ISOTONICO
K adequado?
34
- 25meq/L
kcl 19,1% —--> 1ml —--- 2,5meq
paciente ta recebendo 10ml —- x
x= 25 meq/ L
ev em bomba de infusao a 36ml/h
sem desidratacao → mucosa umida, paciente bem
grave → diminuicao de nivel de consciência, comatoso, hipotonico, letargico, olhos muito fundos, sinal da
prega muito lenta
grave nao muda
leve → sintomas leves, sinal da prega discreto, muscosa

ligeiramente seca, olhos pouco encorvados, diurese pouco
diminuido, fontanela pouco deprimida
PLANO A → AH VA PRA CASA

- hidratado
- soro de reidratcao oral em domicilio ou liquidos caseiros(sopa, nao adoçar, suco) após cada
evacuação diarreica e episódio de vômito, em pequenas quantidades e maior frequência.
- ZINCO 6M a 5 anos de 10 - 14 dias → 20mg/dia
- dieta habitual
criterios para conduzir ao esatbelecimento de saude:
piora na diarreia – frequencia e volume
35
PLANO B - BEBA AGORA na unidade!! – tratamento de desidratação por VO de saúde

- para paciente desidratado sem gravidade que nao pode ir embora
- SRO - 50 - 100ml/kg → em 4 - 6h e fica na
unidade
- pausa alimentacao EXCETO O LEITE MATERNO
- vomitos persistentes: ONDANSETRONA (menos
gestantes)
→ 6M a 2anos → 2mg
→ 2 a 10 anaos → 4 mg
→ 2 a 10 anos → 4mg
→ > 10 anos → 8mg
melhorou → casa
pioroi → SNG
manteve → gastroclise
PLANO C → CORRE QUE TA GRAVE – desidratados com grvaidade

- endovenoso
< 1 ano → SF 0,9% ou RINGER LACTATI → 30ml/kg em 1 hora + 70ml/kg em 5 horas
> 1 ano → SF ou RINGER LACTATO → 30ml/kg em 30 min + 70 ml/kg em 2h e 30 min
NA PRÁTICA - COMO FAZER EXPANSAO? CASO GRAVE, MUITO DESIDRATADA

RESSUCITAR VOLEMICA:
- SF 0,9% —----- 20 ML/KG
- pode fazer fazer riger lactato ta até superior mas nao é tao disponível
→ (20ml x Peso)
→ SF 0,9% 200ml EV , correr em 30min
- cardiopata dá medinho faz 10ml/kg
- SE FEZ, REAVALIA, SE NAO MELHORAR PODE FAZER ATE 3X A EXPANSÃO
- quando tiver dando a terceira reavalia, nao tiver melhorando já começa a pensar encaminhar, a
quarta etapa pode ate ser feita, mas pensar em droga vasoativa,
→ MELHOROU → desescalona → vai pro plano B ver se come → vai pro plano A (antibiótico, soro de
reidratação via oral, zinco, probiótico)
→ nao comeu → interna, nao vai pro A
PLANO C
→ soro de MANUTENÇÃO - HOLIDAY (HIPOTONICO) → O SER HUMANINHO NAO TA COMENDO!!! OU VAI
OPERAR e nao pode comer, nao ta comendo
- SG 5% (como nao vai ta comendo precisa de glicose, potassio)
27kg
0 —- 10kg —> 100ml 100 X 10 = 1.000
10 —-20kg —> 50ml/kg = 50 X 10 = 500
>20kg —-> 20ml = 20 X 7 = 140
total = 1.640
primeiro passo → calcular o volume do soro glicosado → 1.640
36
segundo passo → pcal = volume de SG 5% / 100 → 16,4

terceiro passo, encontrar:
- na em meq
- k em meq
SODIO NORMAL:
→ 135 - 145meq
- paciente chega, com sodio chega dentro do valor da normalidade 140 → se repor com 3meq X pCAL
Na → PARA MANTER ELA BEM → constajnte de normalidade 3 meq x pcal na
- 3 x 16,4 = 49,2 meq (do exemplo) → NA em meq
- ja se ela chegar com o sodio abaixo → AUMENTA O NUMERO 3, PARA 4 OU 5 para ESTABILIXAR O
SODIO DELA
- 2 x 16,4 = 32,8 → K em meq
1ml na nacl 10 % —- 1,7 meq

X —--- 49,2
X = 28,9 ML
1ml nacl 20% — 3,4 meq

é so dividir o resultado la de cima por 2, pq é o dobro da concentracao
1ml kcl 10% —-- 1,3 meq
1ml kcl 20% —---2,6 meq

X —------------------ 32,8
x = 12,6
prescricao:
1. dieta
2. SG 5% —- 1640
3. NA CL 10% — 28 9
4. KCL 20% — 12,6
37

Pediatria N3

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Devemos analisar de acordo

intercalar o dipirona com paracetamol → principalmente em menores de 5 anos → ficando de 3 em 3h → 1

como se define febre sem sinais localizatorios

sempre ter mais de 1 diagnostico

Febre Sem Sinais Localizatórios:

Quais exames são necessários para o rastreio?

FSSL, comprometimento do estado geral? Não!

FSSL, sem comprometimento do estado geral:

- Como estão as vacinas?

- leucocituria <= 10.000 → HHMG +PCR + painel viral = leuco <=20.000 E

- OU se for leuco >20.000 OU neutro >10.000 OU PCR alto → pede RX

- < 39 graus → EAS/UROC → reavaliação dirais, ver todo dia.

Quais são os principais patógenos?

bacteremia oculta → amox + clavulanato ou ceftriaxone

CASO LIDO -> Solicito bioquímica, citologia e cultura de líquor.

- é um processo inflamatório da meninge

quais os tipos de meningite?

1m - 3m → s agalactiae; L. monocitogenes, E. coli., H. influenzae B, S. pneumoniae

3m - 7 anos → N. meningitidis, S. pneumoniae, H. influenzae B

>7 anos → n. meningite; s. pneumoniae.

Staphylococcus e o s. epidermidis → pós procedimento neurocirúrgico → hidrocefalia, a criança se torna mais

manifestações clínicas da meningite:

como é feito o diagnóstico:

contraindicação para punção lombar: (não vai cobrar)

- bacteriana → a glicose vai ta diminuída <45, e tem

no geral: bacterianas são mais agressivas, e virais são

quais vacinas previnem:

Aula 6 - Parasitoses/Diarreia (ABERTURA)

Aula 7 - TDAH E AUTISMO -> NÃO CAI NA PROVA

PARASITOSES - ESTUDO EXTRA

Aula - Diarreia Aguda

Por que é importante falarmos sobre diarreia?

❖ 30% dos óbitos antes dos 5 anos à diarreia e pneumonia;

❖ Diarreia osmótica é muito líquida

Etiologia: Infecciosa à relacionada a diarreia aguda

Vírus: Rotavírus; Astrovírus; Calicivírus; Adenovírus e Coronavírus à infecções de TGI e respiratórias.

Pacientes imunocomprometidos ou em antibioticoterapia prolongada, podem ter diarreia causada por:

Protozoarios: Cryptosporidium, Giardia lamblia, Entamoeba histolytica, Isosopora.

❖ Transmissão indireta: Alimentos, água, objetos

Atendimento a cada dez episódios de diarreia, apenas 1 irá prescrever antibioticoterapia

DIARREIA AGUDA AQUOSA

Rotavírus: Principal causa de diarreia grave em menores de 2 anos

❖ 80 sorotipos que podem fazer imunidade cruzada

1) SUS: 1 cepa - a mais comum;

Porém 80 sorotipos. De 80 a 90% do quadro é de uma diarreia infecciosa viral

❖ Bactéria entra no enterócito e provoca atrofia de microvilosidades, alterando os canais de Cl e Ca.

Enterotoxigênica: Diarreia dos viajantes

❖ Principal causa de diarréia bacteriana no Brasil

V. cholerae: Grandes epidemias de diarreia

❖ Transmissão: água/alimentos contaminados, peixes e frutos do mar ingeridos crus/mal cozidos

Cryptosparidium: DD -> para pacientes imunodeprimidos

DIARREIA COM PADRÕES DE DESINTERIA

❖ Produção de citotoxinas e neurotoxinas

Enterohemorrágica: conferir no slide

❖ Desidratação (maior das complicações)

❖ Exame de fezes: EPF, coprocultura

❖ Hemograma -> para observar leucocitose

❖ Aleitamento materno sempre deve ser estimulado

Manejo do paciente com diarreia

❖ Dificuldade de ingestão de terapia de reidratação oral

❖ Apena 10% dos casos à diarreia com

❖ Infecção aguda comprovada por Giárdia/Ameba