Tromboembolismo Venoso - Ebook - Eu Médico Residente

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ISBN: 978-65-81704-00-1
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prejuízo das sanções civis cabíveis.
Página 3
TROMBOSE VENOSA PROFUNDA & TROMBOEMBOLISMO PULMONAR ....................................................................................................... 6
1 INTRODUÇÃO ........................................................................................................................................................................................ 6
2 FISIOPATOLOGIA ................................................................................................................................................................................... 6
2.1 TRÍADE DE VIRCHOW ............................................................................................................................................................... 6
2.2 EMBOLIA PULMONAR E SUAS CONSEQUÊNCIAS ................................................................................................................... 7
3 ETIOLOGIA ............................................................................................................................................................................................. 7
4 FATORES DE RISCO................................................................................................................................................................................ 8
5 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS ................................................................................................................................................................10
5.1 TVP..........................................................................................................................................................................................10
5.2 TEP ..........................................................................................................................................................................................10
5.2.1 TEP MACIÇO, DE ALTO RISCO OU HEMODINAMICAMENTE INSTÁVEL ..............................................................11
5.2.2 TEP HEMODINAMICAMENTE ESTÁVEL ................................................................................................................12
6 EXAMES COMPLEMENTARES .............................................................................................................................................................12
6.1 INESPECÍFICOS .......................................................................................................................................................................12
6.1.1 RADIOGRAFIA DE TÓRAX ......................................................................................................................................12
6.1.2 ELETROCARDIOGRAMA (ECG) ..............................................................................................................................13
6.1.3 GASOMETRIA ARTERIAL ........................................................................................................................................14
6.1.4 ECOCARDIOGRAMA...............................................................................................................................................14
6.1.5 MARCADORES BIOQUÍMICOS ...............................................................................................................................14
6.2 ESPECÍFICOS - TVP .................................................................................................................................................................15
6.2.1 ULTRASSONOGRAFIA (USG) DOPPLER DE MEMBROS INFERIORES (MMII) .......................................................15
6.3 ESPECÍFICOS - TEP ..................................................................................................................................................................15
6.3.1 CINTILOGRAFIA VENTILAÇÃO-PERFUSÃO (V/Q) ..................................................................................................15
6.3.2 TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA HELICOIDAL (ANGIO-TC) ...........................................................................16
6.3.3 ANGIORRESSONÂNCIA ..........................................................................................................................................16
6.3.4 ARTERIOGRAFIA PULMONAR ................................................................................................................................16
7 DIAGNÓSTICO .....................................................................................................................................................................................17
7.1 ALGORITMO DIAGNÓSTICO PARA TVP .................................................................................................................................17
7.2 ALGORITMO DIAGNÓSTICO PARA TEP .................................................................................................................................18
7.2.1 ESTABILIDADE HEMODINÂMICA ..........................................................................................................................18
7.2.2 INSTABILIDADE HEMODINÂMICA .........................................................................................................................20
8 AVALIAÇÃO DE GRAVIDADE DE EMBOLIA E RISCO DE MORTE ........................................................................................................21
9 TRATAMENTO .....................................................................................................................................................................................21
9.1 HEPARINA DE BAIXO PESO MOLECULAR (HBPM) ................................................................................................................22
9.2 HEPARINA NÃO FRACIONADA ...............................................................................................................................................22
9.3 FONDAPARINUX .....................................................................................................................................................................22
9.4 VARFARINA (ANTAGONISTA DA VITAMINA K)......................................................................................................................23
9.5 NOVOS ANTICOAGULANTES ORAIS (NOAC) .........................................................................................................................23
9.6 TROMBOLÍTICOS ....................................................................................................................................................................24
9.7 FILTRO DE VEIA CAVA INFERIOR ...........................................................................................................................................25
9.8 TERAPIA INTERVENCIONISTA ................................................................................................................................................25
10 TEP NA GESTAÇÃO ..............................................................................................................................................................................27
11 PROFILAXIA DE TEV .............................................................................................................................................................................27
11.1 PACIENTES CLÍNICOS .............................................................................................................................................................28
11.2 PACIENTES CIRÚRGICOS ........................................................................................................................................................28
12 PECULIARIDADES NO TEV ...................................................................................................................................................................28
12.1 TVP DISTAL .............................................................................................................................................................................28
12.2 TEP SUBSEGMENTAR .............................................................................................................................................................29
12.3 TRATAMENTO DOMICILIAR DO TEP......................................................................................................................................29
Página 4
13 EMBOLIA GORDUROSA .......................................................................................................................................................................29
14 REFERÊNCIAS.......................................................................................................................................................................................30
15 QUESTÕES EXTRAS..............................................................................................................................................................................31
Página 5
• O tromboembolismo venoso (TEV), representado pela trombose venosa profunda (TVP) e tromboembolismo pulmonar
(TEP), é a terceira doença cardiovascular mais comum – perdendo apenas para doença coronariana e a doença
cerebrovascular.
• Atualmente, o TEV é considerado um desafio para saúde pública, pois as medidas profiláticas eficazes são subutilizadas.
• A TVP é três vezes mais frequente que o TEP – entretanto, o TEP é a principal complicação pulmonar aguda em pacientes
hospitalizados.
• A embolia pulmonar (EP) é a obstrução de vasos da circulação arterial pulmonar causada pela impactação de partículas
formadas por qualquer material insolúvel (sólido, líquido ou gasoso). A maioria dos casos se deve a um êmbolo trombótico
e tem como base uma TVP subjacente. Entretanto, outras causas menos comuns também são descritas, tais como gotículas
de gordura, corpos estranhos, líquido amniótico e êmbolos sépticos.
• O espectro de manifestações clínicas é variável (ele vai da ausência de sintomas até a morte súbita) e depende da magnitude
da carga embólica e da função cardiorrespiratória basal do indivíduo.
• O tratamento adequado comprovadamente reduz taxa de mortalidade (30% para 2-8%). Desse modo, não devemos atrasar
a terapêutica dessas doenças.
• Uma teoria importante acerca da patogênese do tromboembolismo venoso (TEV) foi definida por um conjunto de alterações
para a sua ocorrência: a Tríade de Virchow, descrita abaixo.
Estase sanguínea;
Lesão endotelial;
Hipercoagulabilidade (herdada ou adquirida).
LESÃO ENDOTELIAL
TROMBOSE
ESTASE SANGUÍNEA HIPERCOAGULABILIDADE

(Fluxo Anormal)
Figura 1 – Representação esquemática da tríade de Virchow.
• Um fator de risco para TEV pode ser identificado em 80% dos casos com trombose venosa (e geralmente há mais de um).
Página 6
• O TEP agudo provoca uma resposta cardiopulmonar complexa que inclui o aumento da resistência vascular pulmonar como
consequência à obstrução vascular, além da ação de agentes neuro-humorais.
• A principal consequência respiratória da embolia é a hipoxemia, devido a um importante desequilíbrio na relação ventilação-
perfusão (distúrbio V/Q). As áreas de pulmão bem perfundidas (longe de onde ocorreu o TEP) não estão livres dos efeitos
do TEP; pelo contrário, elas podem desenvolver atelectasia e broncoespasmo, se tornando assim hipoventiladas (o sangue
atravessa o pulmão recebendo pouco ou nenhum oxigênio).
• A isquemia do ácinos alveolares libera uma série de mediadores inflamatórios (ex.: serotonina e tromboxano A2) que irão
estimular receptores J alveolares, desencadeando uma hiperventilação, manifestada como taquidispneia.
• A extensão da obstrução vascular pulmonar, a presença de doença cardiopulmonar preexistente e a resposta neuro-
humoral determinam a ocorrência de disfunção ventricular direita. Na medida em que a obstrução aumenta, temos um
aumento na pressão da artéria pulmonar. A liberação de compostos vasoconstrictores, tais como a serotonina e o
tromboxano, aumentam a pressão na artéria pulmonar – levando a mais hipertensão pulmonar.
• O súbito aumento da pressão na artéria pulmonar aumenta a pós carga do ventrículo direito (VD). À medida em que vai
dilatando, o VD desloca o septo interventricular para o lado esquerdo, dificultando a dinâmica (subenchimento e
distensibilidade) do ventrículo esquerdo (VE). Com o enchimento dificultado do lado esquerdo, o débito cardíaco sistêmico
e a pressão arterial sistêmica diminuem, dificultando a perfusão coronariana e levando à isquemia do miocárdio. Essa
cascata pode levar ao infarto do ventrículo direito, colapso circulatório e morte.
Embolia Pulmonar
Obstrução Efeitos neuro-

anatômica humorais
Pressão AP
Tensão na parede do VD
Pós-carga de VD
Necessidades de O2
do VD
Isquemia do VD
Dilatação e disfunção de VD
Fornecimento de O2
do VD
Desvio de septo
Débito de VD interventricular para VE
Perfusão Sistêmica
Pré-carga de VE Perfusão coronariana
Débito de VE Hipotensão
Perfusão sistêmica
Figura 2 – Fisiopatologia da disfunção ventricular direita e de seus efeitos deletérios em causar diminuição da pressão arterial sistêmica, diminuição da perfusão coronariana
e da função ventricular. VE= Ventrículo Esquerdo, AP= Artéria pulmonar, VD= Ventrículo Direito. Fonte: Braun Wald. Tratado de Cardiologia: Texto de Medicina
Cardiovascular, 10ª Edição.
• Mais de 90% dos êmbolos pulmonares originam-se de trombos em veias profundas dos membros inferiores, conforme
demonstrado na figura a seguir.
Página 7
Pulmão
Coração
Êmbolo
Trombose
Veia femoral
Enfarte Pulmonar Êmbolo viaja pela veia cava inferior

até os pulmões.
Figura 3 – Fonte: http://www.hcfmb.unesp.br/tromboembolia-pulmonar
• A TVP íleo femoral tem maior risco de embolia significativa (50% dos casos cursam com TEP).
• A trombose em veias pélvicas também oferece um alto risco de TEP (em torno de 50%).
• O risco de TEP com manifestações clínicas na TVP de panturrilha é considerado extremamente baixo (pois estes êmbolos
são muito pequenos).
• Outros territórios de TVP, como membros superiores, por exemplo, têm risco de embolização ainda não completamente
conhecido.
• O TEV é considerado uma consequência da interação entre fatores de risco relacionados ao paciente, geralmente
permanentes; e fatores de risco temporários, relacionados ao ambiente. Seguem os principais fatores:
1. TEV prévio: Fator de risco mais importante.
Idade: Quanto mais velho, maior a chance de desenvolver fatores de risco.
Tabagismo: Efeito potencializador do risco oferecido por outras condições (ex.: usuárias de anticoncepcional oral têm
aumento de 9x no risco de TEV).
Cirurgias nos últimos 3 meses: Oncológicas, grandes cirurgias vasculares, neurológicas, ortopédicas (maior risco –
artroplastia de quadril e joelho).
Obesidade: IMC > 40 confere risco de TEV em torno de 2 a 3x acima do normal.
Trauma: Frequência muito alta por atuação dos três fatores da Tríade de Virchow (estase – imobilização, lesão endotelial
– pelo trauma, hipercoagulabilidade – resposta inflamatória sistêmica).
Imobilização e viagens prolongadas: A imobilidade está presente principalmente nos pós-operatórios e atualmente se
considera viagem prolongada aquela superior a 8h, na qual o risco de TEV se torna mais significativo (Síndrome da Classe
Econômica).
Câncer: O tumor mais associado é o câncer de pulmão; entretanto, quando o TEV for a primeira manifestação de uma
neoplasia subjacente, os tumores mais prováveis são câncer de pâncreas e próstata.
Gravidez: Mais comum no período de puerpério, particularmente naquelas que foram submetidas à cesariana. TEV é a
principal causa de mortalidade materna em partos de nascidos vivos.
Uso de anticoncepcional oral (ACO) e terapia de reposição hormonal (TRH): Estado hipercoagulável pelo excesso de
hormônios femininos.
Doenças clínicas: Síndrome do anticorpo antifosfolipídeo, insuficiência cardíaca congestiva (ICC), doença pulmonar
obstrutiva crônica (DPOC), doenças mieloproliferativas e síndrome nefrótica são estados de hipercoagulabilidade
adquiridos.
(SES-GO 2019 R3 CLÍNICA MÉDICA) É um importante fator de risco para trombose venosa:
A. Tabagismo.
B. Colesterol lipoproteico de baixa densidade (LDL) elevado.
C. Câncer.
D. Hipertensão.
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COMENTÁRIO: O câncer é um fator de risco clássico para tromboembolismo venoso. Pacientes oncológicos
apresentam um estado hipercoagulável devido à produção de substâncias com atividade pró-coagulante
(por exemplo, fator tissular e pró-coagulante do câncer). O tromboembolismo venoso clínico ocorre em
aproximadamente 15% desses pacientes e é uma causa comum de desfechos clínicos graves, incluindo
hemorragia importante e morte. O tabagismo é outro fator de risco importante para TEV, entretanto os
estudos são heterogêneos nessas populações (alguns mostraram associação e outros não). Hipertensão e
LDL elevado não são fatores de risco para TEV. A questão deveria ser anulada por apresentar duas respostas
– porém, imagino que a banca teve o intuito de perguntar qual seria o fator MAIS importante e, sem dúvidas,
seria o câncer. RESPOSTA: Letra C.
• Trombofilias:
− A mais comum é a resistência à proteína C ativada (3-7% da população caucasiana, rara em negros e orientais),
resultante da presença do fator V de Leiden.
− A segunda mais comum é a mutação no gene da protrombina.
− Embora as deficiências de antitrombina, proteína C e proteína S (fatores anticoagulantes) sejam raras, são as que
acarretam os maiores riscos de TEV.
− A hiperhomocisteinemia foi associada a um aumento de tromboembolismo venoso.
Os fatores de risco ditos “clássicos” são os grandes determinantes da ocorrência de TEV, inclusive nos
pacientes com trombofilia. Existe exceção? Sim, na presença de mais de um defeito genético (por exemplo,
dois alelos mutantes para o fator V de Leiden). Nesses pacientes, o risco de trombose espontânea é maior.
Pesquise trombofilias se:

TEV recorrentes em pessoas jovens (< 50 anos);
TEV imotivado (sem fatores de risco evidentes);
TEV em locais não habituais: vasos cerebrais (ex.: seio sagital), vasos viscerais (veias supra-hepáticas, porta,
mesentéricas);
História familiar de TEV (principalmente se TEV recorrentes e imotivados em parentes de 1º grau).
Na presença de trombose arterial, a primeira possibilidade a ser pensada é a síndrome do anticorpo

antifosfolipídeo (SAAF).
− O processo trombótico e a anticoagulação interferem nos resultados de alguns exames de trombofilia. Alguns autores
recomendam só pesquisá-la após duas semanas a contar do término da anticoagulação.
− Observe na tabela 1 como se comportam os exames solicitados para a pesquisa de trombofilias:
Tabela 1 – Comportamento dos exames para pesquisa de trombofilias nos pacientes com TEV e/ou uso de anticoagulação.
FATOR TROMBOSE HEPARINA MAREVAN
Antitrombina ↓ ↓ ↑ ou -
Proteína C ↓ - ↓
Proteína S ↓ - ↓
Fator V de Leiden - - -
Mutação no gene da protrombina - - -
SAAF - - -
A pesquisa do fator V de Leiden, mutação do gene da protrombina e SAAF podem ser feitas em vigência da
trombose e da anticoagulação.
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(UFPB 2016 ACESSO DIRETO) NÃO é uma causa de trombose de repetição em pacientes jovens:
A. Deficiência de Proteína C.
B. Anticorpo Antifosfolípide.
C. Deficiência de Homocisteína.
D. Deficiência de Antitrombina III.
E. Hemoglobinúria Paroxística Noturna (HPN).
COMENTÁRIO: As trombofilias são condições hereditárias ou adquiridas que predispõem os indivíduos à

trombose. Embora os dois tipos estejam vinculados ao aumento de eventos trombóticos, é sabido que não
devemos testar trombofilias em todos os indivíduos com tromboembolismo venoso (TEV). Devemos
pesquisar trombofilias se: TEV recorrente em pessoas jovens (< 50 anos), TEV imotivado (sem fatores de
risco evidentes); TEV em locais não habituais como vasos cerebrais (ex.: seio sagital), vasos viscerais (veias
supra-hepáticas, porta, mesentéricas); história familiar de TEV (principalmente se TEV recorrente e
imotivado em parentes de 1º grau). Todas as doenças citadas acima são causas de TEV de repetição em
jovens, exceto a deficiência de homocisteína. A homocisteína possui propriedades pró-trombóticas e
aterogênicas, logo, é a hiperhomocisteinemia (e não a deficiência) que aparentemente está associada à
doença cerebrovascular, doença arterial coronariana e TEV. Lembrar que em tromboses arteriais a principal
causa será a síndrome do anticorpo antifosfolipídeo (SAAF). RESPOSTA: Letra C.
• A maioria dos casos é assintomática.

• Dor na perna, que vai aumentando ao longo dos dias, edema e empastamento da panturrilha são os sintomas mais comuns.
• Sinal de Homans – dor à dorsiflexão do pé (baixa sensibilidade e especificidade).
• Em casos de TVP muito extensa, duas síndromes podem estar presentes:
1. Phlegmasia Alba Dolens – Quadro clínico de TVP + palidez do membro (edema intersticial comprime artérias);
2. Phlegmasia Cerulea Dolens – Quadro clínico de TVP + cianose (hipóxia de estase).
Figura 4 – Exemplo de Phlegmasia Cerúlea Dolens na perna esquerda, em uma paciente internada com trombose venosa profunda bilateral.
Fonte: CPT Demis N. Lipe, MC USA, Rare Case of Unilateral Phlegmasia Cerulea Dolens With Bilateral Deep Vein Thrombosis at a Community Military Hospital
Emergency Department, MILITARY MEDICINE, Vol. 182, Maio/Junho 2017.
Embora incomum, é importante identificar pacientes com phlegmasia cerulea dolens, normalmente
secundária a uma TVP ileofemoral maciça, porque eles devem ser considerados para manejo mais agressivo
– geralmente trombólise e/ou trombectomia (em situações de contraindicação à trombólise). A heparina
não fracionada intravenosa é o anticoagulante de escolha enquanto se decide por terapias mais agressivas.
• Na maioria dos casos, suspeita-se de TEP em um paciente com dispneia, dor torácica (ocasionada por irritação pleural
relacionada ao infarto pulmonar), pré-síncope, síncope ou hemoptise. O paciente pode apresentar febre, normalmente
baixa. Apenas os dados clínicos não são suficientes para descartar o diagnóstico de TEP.
• A dispneia e a taquipneia são os principais sintomas, conforme demonstrado na tabela 2.
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• O TEP não costuma apresentar choque, pelo menos inicialmente. Quando isso acontece, a presença combinada de dispneia
+ taquipneia pode chegar a 91%.
• Nos pacientes com choque, sinais de insuficiência ventricular direita como turgência jugular, terceira bulha de ventrículo
direito (VD) e VD palpável no precórdio, são comuns.
Tabela 2 – Adaptada do estudo PIOPED (Prospective Investigation Of Pulmonary Embolism Diagnosis).

Sintomas: % de pacientes: Sinais: % de pacientes:
Dispneia 73% Taquipneia 54%
Dor Pleurítica 44% Taquicardia 24%
Dor na Perna 44% Estertores 18%
Redução do murmúrio
Edema de MMII 41% 17%
vesicular
Tosse 34% Aumento de 2ª bulha 15%
Ortopneia 28% Turgência jugular 14%
Chiado no Peito 21% Choque 8%
• Podemos agrupar o TEP em duas síndromes distintas:

− TEP maciço/hemodinamicamente instável;
− TEP hemodinamicamente estável.
• Presença de hipotensão definida como pressão sistólica < 90 mmHg, ou queda de ≥ 40 mmHg da pressão basal mantida por
mais de 15 minutos, ou hipotensão que requer vasopressores ou suporte inotrópico e não é explicada por outras causas –
como sepse, arritmias e infarto agudo do miocárdio.
• Normalmente temos > 50% de circulação pulmonar obstruída.
• Alto risco de morte, principalmente nas primeiras 2 horas, se não tratado adequadamente.
• Nesses pacientes o trombolítico é indicado e, quando há contraindicação ao seu uso, a embolectomia por cateter ou
cirúrgica poderá ser realizada.
O TEP hemodinamicamente instável normalmente é causado por uma obstrução de > 50% da circulação
pulmonar; entretanto, em pacientes com doença cardiopulmonar subjacente, menores cargas trombóticas
na circulação pulmonar podem levar à instabilidade hemodinâmica.
(SES-PE 2016 R3 CLÍNICA MÉDICA) Em relação ao Tromboembolismo Pulmonar (TEP) no paciente com
instabilidade hemodinâmica, qual das alternativas abaixo apresenta a melhor opção de tratamento?
A. Ácido acetilsalicílico (AAS).
B. Trombolítico.
C. Warfarina.
D. Ácido mefenâmico.
E. Clopidogrel.
COMENTÁRIO: Os trombolíticos são drogas que atuam ativando plasminogênio tecidual e, desse modo,
reduzem de maneira efetiva a carga de trombos formados. Sua principal indicação é no paciente com
instabilidade hemodinâmica. O maior benefício é observado quando utilizado nas primeiras 48 horas, mas
pode ser utilizado por até 14 dias da confirmação. O uso de antiplaquetários não está indicado em nenhuma
modalidade de tromboembolismo venoso. O uso da warfarina não está indicado nesse momento inicial,
principalmente porque o paciente está instável hemodinamicamente e pode precisar de procedimentos
invasivos (como acesso venoso central, intubação orotraqueal ou até embolectomia cirúrgica) se não
responder ao trombolítico. Como a warfarina tem meia-vida longa, esse paciente está em risco elevado de
sangramentos. O ácido mefenâmico é um fármaco do grupo dos anti-inflamatórios não esteroides, usado
para tratar a dor. RESPOSTA: Letra B.
Página 11
• É definido como TEP que não atende aos critérios de instabilidade, podendo dividir-se em dois grupos:
1. TEP moderado ou submaciço:
− Pressão arterial normal + dilatação e hipocinesia do VD (visto no ecocardiograma);
− Acometimento de 1/3 ou mais da vasculatura pulmonar;
− Nesses pacientes, alguns autores consideraram o uso do trombolítico. Entretanto, a conduta ainda não possui consenso
na literatura e a evidência disponível ainda não é convincente.
2. TEP pequeno a moderado ou focal/subpleural:
− Pressão arterial normal + sem disfunção de VD;
− Nesses pacientes não está indicado o trombolítico.
• Recentemente, houve o surgimento de uma nova classificação desses pacientes, conforme risco de mortalidade nos
primeiros 30 dias. De uma maneira geral, temos:
1. Risco Alto: Instabilidade hemodinâmica;
2. Risco Intermediário: Pacientes com disfunção de VD, troponina positiva ou que tinham hipotensão limítrofe que se
estabilizaram após fluidoterapia;
3. Risco Baixo: Sem nenhuma das situações descritas acima.
(HMMG-SP 2018 ACESSO DIRETO) A extensão do evento tromboembólico foi, inicialmente, avaliada em
termos anatômicos por meio da cintilografia perfusional ou da angiografia pulmonar por cateter pulmonar.
Sendo assim, podemos considerar como inadequada a assertiva:
A. A TEP maciça corresponde à obstrução de, pelo menos, duas artérias lobares.
B. A TEP maciça corresponde à obstrução de mais de 90% da perfusão pulmonar.
C. TEP submaciça corresponde à obstrução de, pelo menos, uma artéria segmentar.
D. TEP submaciça corresponde à obstrução de extensão menor do que duas artérias lobares.
COMENTÁRIO: Uma questão conceitual: o tromboembolismo pulmonar (TEP) maciço é definido como
aquele que corresponde à obstrução de pelo menos duas artérias lobares ou mais de 50% da perfusão
pulmonar. Já o TEP submaciço corresponde à obstrução de pelo menos uma artéria segmentar e extensão
menor do que duas artérias lobares ou menos de 50% da perfusão. RESPOSTA: Letra B.
Na prova, a banca vai te dar um paciente com fatores de risco para TEV e que desenvolve uma DISPNEIA
SÚBITA INEXPLICADA + AUSCULTA LIMPA DO TÓRAX OU ALTERAÇÃO CARDIORRESPIRATÓRIA AGUDA.
• Não confirmam, mas podem fortalecer ou enfraquecer nosso diagnóstico, além de identificar outras causas.
• A maioria dos casos evolui com alteração na radiografia de tórax.

• As alterações são inespecíficas e são comuns a outras doenças cardiopulmonares (cardiomegalia, atelectasias, derrames
pleurais, infiltrados no parênquima).
• Duas situações reforçam nossa hipótese de TEP:
1. Fatores de risco + dispneia súbita + radiografia de tórax normal (dissociação clínico-radiológica).
2. Sinais clássicos de TEP: específicos, mas pouco sensíveis (raramente encontrados):
− Sinal de Palla – dilatação da artéria pulmonar direita (Figura 5);
− Sinal de Westermark – oligoemia focal (Figura 6);
− Corcova de Hampton – infiltrado em forma de cunha – infarto pulmonar (Figura 7).
Página 12
Figura 5 – Sinal de Palla: “Seta Branca” demonstrando dilatação da artéria pulmonar direita. Fonte: https://medpri.me/upload/texto/texto-aula-747.html
Figura 6 – Sinal de Westermark: “Seta Branca” com achado de oligoemia focal (pouca vasculatura pulmonar).
Fonte: http://arquivosmedicos.fcmsantacasasp.edu.br/index.php/AMSCSP/article/viewFile/402/518
Figura 7 – ‘Corcova de Hampton: “Seta Preta” à esquerda mostrando infiltrado em forma de cunha, secundário a infarto pulmonar.
Fonte: https://medpri.me/upload/texto/texto-aula-747.html
• O ECG é útil para afastarmos a possibilidade de infarto agudo do miocárdio.

• O exame estará anormal em 75-90% dos pacientes. Assim como na radiografia de tórax, os achados comumente são
inespecíficos.
• Os achados eletrocardiográficos de TEP agudo incluem:
− Taquicardia sinusal (44%) – achado mais comum;
− S1Q3T3 (15-25%) – sugestivo de TEP, mas pouco sensível;
− Bloqueio de ramo direito (18%);
− Desvio do eixo para direita (16%);
− Alteração do segmento ST-T como T negativa de V1-V4 (34%) – tem relação com TEP mais grave;
− Onda p pulmonale (8%).
Figura 8 – A análise mais detalhada das derivações D1 e D3 revela morfologia S1Q3T3, consequente à rotação horária do QRS, como ocorre em qualquer sobrecarga
ventricular direita. As ondas T negativas de V1 a V3 podem resultar de alterações do ventrículo direito. Além disso, temos o achado de taquicardia sinusal.
Fonte: http://educacao.cardiol.br/2014/ecg/exibir_anterior.asp?cod=198
Página 13
(PSU-MG - 2011 - ACESSO DIRETO) Um homem de 60 anos procura serviço de urgência com dispneia e dor
torácica de aparecimento súbito. Com base no quadro clínico e no eletrocardiograma reproduzido (VER
IMAGEM), o diagnóstico mais provável é:
A. Dissecção Aórtica tipo B.

B. Infarto do Miocárdio da parede lateral do ventrículo esquerdo.
C. Pericardite Aguda.
D. Tromboembolismo Pulmonar Agudo.
COMENTÁRIO: A questão nos traz um paciente com dor torácica e um ECG no qual, além de taquicardia
sinusal, consta o famoso padrão S1Q3T3 – ou seja: S em D1, onda Q em D3 e T invertida em D3, o que é
altamente sugestivo de TEP. RESPOSTA: Letra D.
• A maioria dos pacientes com embolia pulmonar apresenta hipoxemia (pode estar presente em até 74% deles) e hipocapnia
(alcalose respiratória).
• Indivíduos mais jovens, com boa reserva cardiopulmonar, podem apresentar TEP sem hipoxemia. A gasometria arterial pode
ser normal em até 18 % dos pacientes.
• A hipoxemia é um achado sensível, mas também bastante inespecífico.
• No TEP maciço com choque cardiogênico é comum encontrar acidose mista (respiratória + lática).
• É um exame prático e barato, que deve ser realizado em todos os casos de TEP. A maioria vai cursar com ecocardiograma
normal.
• A disfunção de VD no ecocardiograma é um marcador de mau prognóstico e sua presença confere um risco duas vezes
maior de mortalidade.
• Os sinais típicos encontrados são mais frequentes no TEP maciço e estão relacionados à sobrecarga aguda de VD: dilatação
de sua cavidade, hipocinesia, desvio do septo interventricular para o ventrículo esquerdo e regurgitação tricúspide (30-40%
dos casos).
• Outro achado menos comum, mas bastante sugestivo de TEP, é a presença de trombo no ventrículo direito (4% dos casos).
Esse achado é suficiente para indicar o tratamento.
O ecocardiograma é um exame útil em pacientes instáveis, cujo transporte para a realização da tomografia
seja de alto risco.
• A hipocinesia do VD no “cor pulmonale” agudo é apenas da parede basolateral, enquanto o ápice se contrai normalmente.
Esse achado tem o nome de Sinal de McConnell.
• A troponina e o peptídeo natriurético cerebral (BNP) não servem para diagnóstico de TEP (pouco sensíveis e inespecíficos),
porém são úteis na estratificação de risco.
• O aumento da troponina está relacionado às pequenas lesões miocárdicas na parede do ventrículo direito, secundárias à
sobrecarga aguda desta câmara. Seu aumento confere um pior prognóstico intra-hospitalar.
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• O aumento do BNP também se relaciona à dilatação ventricular.
• A combinação de aumento de troponina e BNP chega a níveis de 33% de mortalidade em 40 dias.
• O D-dímero é um produto de degradação da fibrina que se eleva todas as vezes que houver trombo no interior do organismo.
O D-dímero possui alto valor preditivo negativo (99,5%) quando o grau de suspeita é baixo. Ou seja, se um
paciente apresenta D-dímero normal (<500 ng/dl), o exame afasta a chance da existência de TEV. Um D-
dímero positivo (>500 ng/dl), porém, não confirma TEV – visto que outras condições (tais como sepse, pós-
operatório e insuficiência cardíaca congestiva) podem aumentar seu valor. Nesses casos, outros exames são
necessários para a confirmação de TEV.
• Melhor exame para detectar TVP íleo-femoral, sendo o principal critério ultrassonográfico a perda da compressibilidade
vascular.
Um USG doppler de MMII normal não exclui a possibilidade de TEP. Nesses casos, pode ter ocorrido
deslocamento do trombo ou a sede dele estar localizada nas veias pélvicas.
Obs.: A flebografia com contraste é o exame padrão ouro no diagnóstico de TVP. Entretanto, por ser um exame doloroso e
necessitar do uso de contraste (há risco de nefropatia por contraste), ele foi substituído pelo USG doppler de MMII.
(SURCE 2014 ACESSO DIRETO) Paciente masculino, 60 anos, pós-operatório tardio de fratura do colo do
fêmur esquerdo, comparece à emergência com quadro de dor intensa na perna contralateral. Ao exame,
apresenta hipersensibilidade difusa no membro comprometido e edema depressível em toda a perna, mais
intenso na região da panturrilha, que está com diâmetro 5 cm maior em relação à perna esquerda. Não há
eritema. Qual o exame mais indicado para comprovação da hipótese diagnóstica mais provável nesse caso?
A. Venografia.
B. Dosagem de d-dímeros.
C. Angiotomografia venosa.
D. Ultrassonografia com Doppler.
COMENTÁRIO: Em um paciente no pós-operatório de cirurgia ortopédica (fator de risco para

tromboembolismo venoso), com dor e edema assimétrico na perna direita, existe uma grande possibilidade
de estarmos diante de uma trombose venosa profunda. O exame mais utilizado para confirmação do
diagnóstico é a ultrassonografia com doppler dos membros inferiores para identificação de coágulos levando
a obstrução. A dosagem sanguínea do D-dímero é utilizada em situações de baixa probabilidade de TVP (que
não é o caso em questão), que se negativa afasta o diagnóstico, mas se tiver valores elevados temos que
confirmar com algum exame de imagem. A angiotomografia venosa é um exame mais caro e menos
disponível que o doppler, além de expor o paciente a radiação ionizante sem trazer qualquer vantagem
adicional. A venografia é o padrão-ouro, porém, por ser invasiva e dolorosa só é indicada em casos de USG
com doppler negativo. RESPOSTA: Letra D.
• Esse exame baseia-se na injeção intravenosa de microagregados de albumina marcada com tecnécio radioativo (Tc 99), que
serão retidos na rede capilar pulmonar, indicando as áreas de parênquima bem perfundidas. Para avaliação da ventilação,
é usado o xenônio radioativo (Xe 133).
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• Uma cintilografia normal praticamente afasta a possibilidade de TEP, pois apresenta elevado valor preditivo negativo.
• Num paciente de alta probabilidade pré-teste e cintilografia com alta probabilidade (presença de dois ou mais segmentos
mal perfundidos, porém bem ventilados – V/Q mismatching) o diagnóstico de TEP está confirmado.
• Na maioria das vezes (em torno de 72% do total), o resultado da cintilografia não é capaz de confirmar ou excluir a presença
de TEP, ou seja, o exame geralmente não é diagnóstico.
• Resultados possíveis:
1. Área mal perfundida e mal ventilada – doença do parênquima pulmonar.
2. Área mal perfundida e bem ventilada – doença vascular pulmonar, de provável natureza embólica (figura 9).
Varredura de Perfusão Varredura de Ventilação

Figura 9 – Mismatch na Cintilografia V/Q. Fonte:https://www.google.com/amp/s/maismaismedicina.wordpress.com/2017/06/21/o-tromboembolismo-pulmonar-tep/amp/
• É possível diferenciar se nosso paciente tem TEP agudo ou crônico apenas com a cintilografia? Se o paciente tiver realizado
uma cintilografia previamente, sim; através da comparação do surgimento de novas áreas de V/Q mismatching.
• É o exame de escolha para avaliação de TEP na gestação.
• Sua diferença em relação à TC convencional é a velocidade com que as imagens são obtidas, permitindo visualizar as
estruturas arteriais com maior nitidez, no exato momento que elas recebem o contraste.
• Considerado o teste de escolha na investigação inicial de TEP, sua sensibilidade está em torno de 83%, e especificidade
maior que 90%. Tem menor acurácia para o diagnóstico de êmbolos mais periféricos.
• O achado de dilatação do ventrículo direito durante o exame aumenta o risco de mortalidade em 5x.
• Desvantagens do exame: risco de alergia ao contraste e nefropatia induzida por contraste. A gestação é uma contraindicação
relativa à realização do procedimento – devem ser pesados os riscos da exposição à radiação com o risco de não diagnóstico
e/ou agravamento da doença.
Figura 10 – Trombos em porções proximais de artéria pulmonar direita e esquerda.

Fonte: http://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/5925/embolia_pulmonar.htm
• Alta acurácia para detectar TVP.

• Boa acurácia para TEP (menor que para TVP), mas inferior aos aparelhos de angiotomografia.
• A realização desse exame consome muito mais tempo que a TC; logo, ele é pouco utilizado na prática.
• É o exame padrão-ouro para diagnóstico de TEP. Entretanto, é cara e está indisponível na maioria dos centros.
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• É realizada através do cateterismo da artéria pulmonar, com injeção direta do contraste em seu lúmen. O TEP pode ser
evidenciado pela falha de enchimento do leito arterial pulmonar ou interrupção abrupta de um vaso.
• Apesar de ser o exame padrão-ouro, a sua grande indicação seria para confirmar aqueles casos que irão receber tratamento
intervencionista endovascular (embolectomia por cateter).
• O diagnóstico de TEV é um desafio e, particularmente, o do TEP. Não há como estabelecer ou excluir um diagnóstico de TEP
apenas com dados clínicos, sendo imperativa a realização de exames complementares para a confirmação.
• O diagnóstico diferencial é extenso (tabela 3), visto que os sinais e sintomas são comuns a outras patologias.
Tabela 3 – Condições que fazem diagnóstico diferencial com TVP ou TEP.
TVP TEP
Ruptura de cisto de Baker Pneumonia
Celulite DPOC
Insuficiência Venosa Crônica Asma
Linfedema ICC
Tromboflebite superficial Pericardite
Lesões musculares Pleurite Aguda
Doença articular Síndromes Coronarianas agudas
A busca por TEP em todos os pacientes com dispneia ou dor torácica pode levar a altos custos e complicações
desnecessárias.
• Os escores foram desenvolvidos com intuito de tornar mais objetiva a estimativa da probabilidade pré-teste e fornecer uma
justificativa baseada em evidências para solicitação de exames complementares.
• Os escores mais utilizados são os de Genebra revisado e o de Wells (o que mais cai nas provas também), que avalia tanto a
probabilidade de TVP quanto a de TEP.
Tabela 4 – Escore de Wells para TVP.

Escore de Wells: TVP Pontos
Câncer atual ou tratado nos últimos 6 meses 1
Paralisia, paresia ou imobilização de MMII 1
Restrição ao leito > 3 dias ou cirurgia nas últimas 12 semanas 1
Dor no sistema venoso profundo 1
Edema com cacifo 1
Assimetria de MMII 1
Circulação colateral não varicosa 1
Outro diagnóstico é mais provável do que TVP -2
• Probabilidade pré-teste de TVP:

− Baixa: < 0;
− Não-baixa (moderada ou alta) > 0.
• Após avaliação de probabilidade pré-teste para TVP, seguimos com o seguinte algoritmo para confirmação ou exclusão do
diagnóstico:
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Suspeita de TVP
Probabilidade de pré-teste
Baixa Não Baixa
D-dímero USG de MMII
< 500 > 500
Exclui TVP USG de

MMII
Angiorressonância,
Tratar Diagnóstico Não Diagnóstico Venotomografia,
Flebografia
Figura 11 – Algoritmo Diagnóstico de pacientes com suspeita de TVP. Fonte: O Autor.
• Os pacientes com suspeita de TEP são divididos em dois grupos:
• Alguns pacientes selecionados possuem um baixo risco de TEP que não justifica a realização de outros exames diagnósticos.
Nesse contexto temos os critérios de PERC: se o paciente pontua nos oito itens não há necessidade de exames adicionais.
• Os critérios de PERC são: idade < 50 anos, frequência cardíaca < 100 bpm, saturação de oxigênio ≥ 95%, ausência de
hemoptise, não faz uso de estrogênio, sem história de TEP ou TVP prévios, ausência de edema unilateral de membros
inferiores, ausência de trauma ou cirurgia com necessidade de internação nas últimas 4 semanas.
• Após avaliação da probabilidade pré-teste de TEP (com critérios de Wells), seguimos com o seguinte fluxograma para
confirmação ou exclusão do diagnóstico (cai muito em prova).
Tabela 5 – Escore de Wells para TEP.
Escore de Wells: TEP Pontos
Clínica de TVP 3
Diagnóstico alternativo é menos provável que TEP 3
FC > 100bpm 1.5
Imobilização > 3 dias ou cirurgia nas últimas 4 semanas 1.5
Episódio prévio de TEV 1.5
Hemoptise 1
CA atual ou tratado nos últimos 6 meses 1
• Probabilidade pré-teste de TEP:

− Baixa: < 2;
− Moderada: 2 a 6;
− Alta: > 6.
Ou, alternativamente, classificada de maneira dicotômica em:
− Provável: > 4;
− Improvável ≤ 4.
Assim como Wells, o escore de Genebra avalia a probabilidade pré-teste de TEP, que por sua vez nos ajuda a avaliar qual exame
será solicitado para seguimento diagnóstico.
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Tabela 6 - Escore de Genebra revisado para TEP.
Itens Pontos de Regra de Decisão Clínica
Versão Original Versão Simplificada
TVP ou TEP prévio 3 1
Frequência Cardíaca
75-94 bpm 3 1
95 bpm 5 2
Cirurgia ou Fratura no último mês 2 1
Hemoptise 2 1
Câncer Ativo 2 1
Dor Unilateral nos membros inferiores 3 1
Dor na Palpação Venosa Profunda nos membros inferiores e Edema Unilateral 4 1
Idade > 65 anos 1 1
Probabilidade Clínica
Pontuação de Três Níveis
Baixo 0-3 0-1
Intermediário 4-10 2-4
Alto 11 5
Pontuação de Dois Níveis
TEP Improvável 0-5 0-2
TEP Provável 6 3
Os escores de probabilidade são importantes na estimativa da probabilidade pré-teste de TEP, porém o

julgamento clínico é soberano. Se o paciente tiver algum fator de risco clássico associado à alteração
cardiorrespiratória aguda, a suspeita de TEP será alta.
Probabilidade pré-teste
Anticoagulantes
TEP Improvável TEP Provável
D-Dímero Angio TC
< 500 > 500 TEP Ausente TEP Presente
TEP Ausente Angio TC
Figura 12 – Algoritmo diagnóstico de pacientes com suspeita de TEP. Fonte: O Autor.
Diante da suspeita de TEP, o encontro de uma TVP nos membros inferiores faz o diagnóstico presuntivo de
TEP. Lembre-se que o tratamento básico, a anticoagulação, será o mesmo.
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• Nos pacientes com instabilidade hemodinâmica, o exame de escolha inicial é o ecocardiograma transtorácico.
Suspeita de TVP com instabilidade hemodinâmica
Ecocardiograma na beira do leito
Disfunção de ventrículo direito
Não Sim
Procurar outras causas para o choque Angiotomografia é possível
Tratar como TEP

Não Sim Tratar se confirmar TEP
(trombolítico + anticoagulação)
Figura 13 – Algoritmo diagnóstico para pacientes com TEP suspeito que apresentam instabilidade hemodinâmica (pouco cobrado em prova). Adaptado, 2019 ESC
Guidelines for the Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism Developed in Collaboration with the European Respiratory Society (ERS).
(HIAE-SP 2018 ACESSO DIRETO) Uma senhora de 47 anos está no segundo pós-operatório de gastrectomia
com linfadenectomia, por adenocarcinoma gástrico localizado. Tem antecedentes de hipertensão arterial e
de hipotireoidismo. Queixa-se de dor em epigástrio e de dispneia de início súbito. Dreno abdominal: 40 mL
de secreção serossanguinolenta fluida, nas últimas 24 horas. Pulso: 110 bpm, PA: 100 × 70 mmHg,
frequência respiratória: 34 irpm, temperatura: 36oC, satO₂: 90%, com cateter de oxigênio. A radiografia de
tórax não mostra alterações. Hipótese diagnóstica mais provável e conduta:
A. Deiscência de anastomose. Laparotomia.
B. Tromboembolismo pulmonar. Tomografia de tórax.
C. Deiscência de anastomose. Tomografia de abdome.
D. Pneumonia. Tomografia de tórax.
E. Atelectasia pulmonar. Tomografia de tórax.
COMENTÁRIO: Paciente internada, realizou cirurgia (imobilização) por adenocarcinoma gástrico e evoluiu
com dispneia súbita e hipoxemia. Vamos calcular o escore de probabilidade de Wells: diagnóstico alternativo
é menos provável que TEP (3 pontos), frequência cardíaca > 100 bpm (1,5 pontos), imobilização por > 3 dias
ou cirurgia nas últimas 4 semanas (1,5), CA atual ou tratado nos últimos 6 meses (1). Total: 7 pontos. Isso
determina que a paciente apresenta alta probabilidade de TEP. Nesse caso, o primeiro exame (caso não haja
contraindicação) é a tomografia de tórax. O D-dímero é exame com alto valor preditivo negativo, que deve
ser realizado em pacientes com baixa probabilidade de TEP.
RESPOSTA: Letra B.
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Há modelos prognósticos que foram validados para avaliar o risco de morte e desfecho clínico do paciente com TEP.
Entre esses, o mais conhecido é o PESI (Pulmonary Embolism Severity Index).
Tabela 5 – Risco de Mortalidade e Desfecho Clínico do paciente com TEP.
Parâmetros: Versão Original: Versão Simplificada:
Idade, anos + n anos 1 ponto (se idade > 80 anos):
Sexo Masculino + 10 pontos -
Câncer + 30 pontos 1 ponto
Insuficiência Cardíaca + 10 pontos
1 ponto
DPOC + 10 pontos
FC 110 bpm + 20 pontos 1 ponto
PA Sistólica < 100 mmHg + 30 pontos 1 ponto
FR > 30 ciclos/min + 20 pontos -
Temperatura < 36 C + 20 pontos -
Estado Mental Alterado + 60 pontos -
SpO2 < 90% + 20 pontos 1 ponto
Risco de Mortalidade PESI:

Classe: Pontos:
Classe I ≤ 65 pontos Risco de mortalidade em 30 dias muito baixo.
Classe II 66-85 pontos Baixo risco de mortalidade.
Classe III 86-105 pontos Risco de mortalidade moderado.
Classe IV 106-125 pontos Alto risco de mortalidade.
Classe V > 125 pontos Risco de mortalidade muito alto.
Tabela 6 – Risco de Mortalidade PESI.
Tabela 7 – Risco de Mortalidade PESI Simplificado.

Risco de Mortalidade PESI Simplificado:
Pontos
0 pontos Risco de mortalidade em 30 dias – 1,0 %.
≥ 1 ponto (s) Risco de mortalidade em 30 dias 10,9%
• O pilar do tratamento da TEV (TVP e TEP) é a anticoagulação. O início precoce diminui a recorrência e pode reduzir a
mortalidade em até 90%.
• Devemos alcançar o estado de anticoagulação plena nas primeiras 24 horas. Isso é possível apenas com uso de medicações
parenterais ou com os novos anticoagulantes orais (inibidores diretos da trombina ou do fator Xa), cujo início de ação é
imediato.
• Os cumarínicos (antagonistas da vitamina K), cujo principal representante é o Warfarin, levam cerca de 5 a 7 dias para
atingirem seu efeito anticoagulante pleno. Por esse motivo, é preciso manter uma droga parenteral até que se obtenha seu
efeito.
Um conceito muito cobrado em provas é o de que, em casos onde a suspeita clínica de TEP é muito alta
mas, por algum motivo, os exames confirmatórios não podem ser realizados de imediato, devemos iniciar
anticoagulação empiricamente até a confirmação.
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• A representante mais conhecida é a enoxaparina (clexane), que é realizada na dose de 1 mg/kg, subcutânea de 12 em 12
horas ou 1,5mg/kg por dia.
• Principais indicações:
1. Pacientes estáveis hemodinamicamente, pois é superior à heparina não fracionada (HNF).
2. Pacientes oncológicos – deve ser utilizada em monoterapia, sem transição para Warfarin.
• Vantagens:
1. Uso subcutâneo;
2. Menor risco de trombocitopenia induzida por heparina, quando comparada à HNF;
3. Farmacocinética mais previsível;
4. Não é necessário monitorar anticoagulação com TTPA.
• O que é e quando dosar o antifator Xa:
1. Antifator Xa nada mais é do que o componente ativo da HBPM.
2. Devemos dosar se: Obesidade mórbida > 150kg, baixo peso < 40kg, gestante, disfunção renal aguda ou crônica.
• Desvantagens: Meia vida mais longa que a HNF (12h x 6h).
• Escolha nos pacientes instáveis hemodinamicamente – única droga que demonstrou reduzir mortalidade nesses pacientes.
• Deve ser realizada em bomba infusora, com ajustes de TTPA de 6 em 6 horas.
• A dose inicial é de 80U por Kg em bolus, seguido de infusão de 18 U/kg/h.
• A anticoagulação estará garantida quando mantivermos um TTPA 1,5 a 2,5 vezes acima do valor do controle (60-80 segs.).
Em pacientes mais graves (instáveis hemodinamicamente), prescrever preferencialmente a HNF, pois além
de ter uma meia vida mais curta, o sulfato de protamina (antídoto das heparinas) neutraliza a HNF com
muito mais eficácia que a HBPM. A dose é de 1 mg a cada 100 unidades de heparina.
A HNF tem como uma das suas complicações mais temidas a trombocitopenia induzida por heparina, que
costuma surgir a partir do quinto dia de uso. Esses pacientes estão em risco alto de desenvolver tromboses
arteriais e venosas devido à intensa ativação plaquetária.
• Se o seu paciente começar a apresentar plaquetopenia < 100.000 ou queda de > 50% do valor basal, você deve suspender
a HNF. Nesse caso, nenhuma outra heparina poderá ser usada, devendo ser substituída por outro tipo de anticoagulante.
• Pentassacarídeo sintético derivado da heparina, que promove uma interação seletiva entre a antitrombina e o fator Xa. Sua
eficácia no TEP é semelhante à da HNF.
• Vantagens:
1. Não causa trombocitopenia induzida por heparina;
2. Uso subcutâneo;
3. Não precisa de monitorização ambulatorial.
• Desvantagens:
1. Não existe antídoto para essa droga;
2. Não pode ser usada em casos de disfunção renal.
• Doses:
1. Peso < 50 kg: 5mg SC 1x ao dia.
2. Peso entre 50-100kg: 7,5 mg SC 1x ao dia.
3. Peso > 100 kg: 10mg SC, 1x ao dia.
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• Deve ser iniciada junto com as primeiras doses dos anticoagulantes parenterais (HBPM, HNF e fondaparinux) e usada em
conjunto com essas drogas por um mínimo de 5-7 dias (até ter o efeito pleno atingido). Isso se deve, em parte, a uma
depleção inicial de Proteína C (por sua meia-vida curta) que causa efeito pró-coagulante nos primeiros 3 dias de tratamento.
• O efeito da varfarina é avaliado pela dosagem do INR, que deve ser mantido entre 2-3. As drogas parenterais podem ser
suspensas após 2 dosagens de INR na faixa, num intervalo de 24h.
• A dose inicial é de 5mg por dia, podendo ser aumentada para 7,5 a 10 mg em pacientes obesos ou diminuída para 2,5mg
em desnutridos.
• O efeito anticoagulante da varfarina pode ser anulado com a administração de vitamina K.
• Dividem-se em dois grupos: inibidores diretos da trombina e inibidores do fator Xa.

• Tem maior custo quando comparados à varfarina.
• Representantes dos inibidores do fator Xa: rivaroXaban, apiXaban e edoXaban. Em caso de necessidade de reversão do seu
efeito, podemos lançar mão do seu antídoto: andeXanet alfa.
• O representante do inibidor direto da trombina é a dabigatrana. O anticorpo monoclonal idarucizumabe pode ser usado
para reverter seu efeito.
• Vantagens:
1. Anticoagulação plena logo após a primeira tomada;
2. Não tem necessidade de monitoração ambulatorial;
3. Eficácia semelhante à varfarina no tratamento do tromboembolismo venoso.
Sobre a duração da anticoagulação:
− Início da anticoagulação (primeiros 10 dias): refere-se à terapia anticoagulante que é iniciada imediatamente após o diagnóstico
de TEV (TEP ou TVP). As opções para anticoagulação inicial incluem: HBPM, fondaparinux, heparina não fracionada, rivaroxaban e
apixaban. Para a maioria dos pacientes com TEV, hemodinamicamente estáveis, a escolha será: HBPM, fondaparinux ou NOAC.
A escolha vai depender da presença ou ausência de uma comorbidade subjacente.
Os NOACs – rivaroxaban e apixaban – são os únicos agentes que foram estudados e aprovados para
monoterapia nos primeiros 10 dias (ou seja, não precisam de pré-tratamento com heparina).
(SURCE 2020 R3 CIRURGIA GERAL) Paciente do sexo feminino, 35 anos, em uso de anticoncepcional oral procurou
a emergência de um hospital com quadro súbito de dor e edema em perna esquerda. Realizou US doppler venoso
que identificou trombose venosa profunda aguda em veias poplítea e tibial anterior esquerdas.
A paciente foi avaliada pelo plantonista e liberada para casa com prescrição de um anticoagulante oral inibidor
direto do fator Xa. Quais as opções da paciente?
A. Dabigatrana e Rivaroxabana.
B. Dabigatrana e Argatrobana.
C. Argatrobana e Apixabana.
D. Apixabana e Rivaroxabana.
COMENTÁRIO: Os representantes dos Inibidores do fator Xa constituem: RivaroXaban, ApiXaban e edoXaban. Em

caso de necessidade de reversão do seu efeito, podemos lançar mão do seu antídoto andeXanet alfa. Entre as
vantagens desta classe temos: anticoagulação plena logo após a primeira tomada; não tem necessidade de
monitoração ambulatorial; eficácia semelhante a varfarina no tratamento do tromboembolismo venoso.
A dabigatrana e a argatrobana são inibidores direto da trombina.
RESPOSTA: Letra D.
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• Anticoagulação de longo prazo (10 dias – 3 meses):
As opções para anticoagulação de longo prazo incluem: NOACs, varfarina, HBPM e fondaparinux. A escolha vai depender de
fatores clínicos e, principalmente, da preferência do paciente. Como princípio geral, os agentes orais são preferíveis aos
parenterais e os NOACs são de preferência para a maioria dos pacientes estáveis hemodinamicamente, sem insuficiência renal
grave, câncer ativo ou mulheres que estejam grávidas. Os NOACs que podem ser utilizados são: rivaroxaban, dabigatran,
edoxaban e apixaban.
• Situações especiais:
1. Insuficiência Renal: naqueles com ClCr < 30 ml/min a heparina não fracionada (HNF) intravenosa é o agente preferido, pois
o ajuste renal não é necessário. No caso de anticoagulação de longo prazo em pacientes com insuficiência renal o agente
preferido é o warfarin.
2. Instabilidade hemodinâmica: HNF intravenosa é o de escolha, uma vez que trombólise, procedimento intervencionista ou
cirurgia podem ser considerados nesses pacientes.
3. Malignidade: a heparina de baixo peso molecular (HBPM) é o agente preferido nessa situação.
4. Gravidez: a HBPM é o agente preferido nessa situação.
5. Trombocitopenia Induzida por heparina (TIH): pacientes com passado de TIH ou que a desenvolvem durante a terapia
parenteral têm como agente de escolha o fondaparinux.
6. Síndrome do anticorpo antifosfolipídeo: o agente preferido é o warfarin.
• Existe tempo ideal para manter anticoagulação?
1. Primeiro episódio de TEP com fatores de risco transitórios (ex. cirurgia recente): 3 a 6 meses de anticoagulação.
2. TEP idiopático, ou seja, sem fator desencadeante ou TEP recorrente: 6-12 meses, com reavaliação após 12 meses a respeito
da necessidade de manutenção.
3. TEP com fator de risco permanente (câncer ativo): podem ser avaliados para anticoagulação enquanto neoplasia ativa. Vale
ressaltar que esses pacientes podem fazer uso de: HBPM, rivaroxaban, apixaban, edoxaban.
(SURCE 2016 ACESSO DIRETO) Homem de 55 anos, paraplégico por acidente automobilístico há 15 anos, é
internado por pneumonia adquirida na comunidade. Está no oitavo dia de internamento hospitalar (DIH), com boa
resposta ao antibiótico endovenoso, quando foi observado edema isolado da perna esquerda.
A ultrassonografia com Doppler evidenciou trombose venosa profunda na perna edemaciada, mesmo com uso
diário de enoxaparina 40mg via SC. Os exames da admissão mostravam plaquetas: 300.000/mm3. O exame de
hoje (8º DIH) evidencia plaquetas: 60.000/mm3. Paciente não fez uso de quaisquer medicamentos nos 12 meses
prévios ao internamento. Qual conduta deve ser adotada nesse momento?
A. Suspender enoxaparina e iniciar warfarin.
B. Trocar enoxaparina por fondaparinux.
C. Manter enoxaparina em 1mg/kg de peso 2x/dia.
D. Trocar enoxaparina por heparina não fracionada.
COMENTÁRIO: Estamos diante da chamada trombocitopenia induzida por heparina (HIT), complicação induzida
pelo uso da heparina que resulta da presença de um autoanticorpo direcionado ao complexo heparina/fator-4-
plaquetário. Se suspeitarmos, é mandatória a suspensão de qualquer tipo de heparina e o emprego de um
anticoagulante que não derive dela, como o fondaparinux. O warfarin só deve ser iniciado após plaquetas >
150.000, estando o paciente adequadamente anticoagulado com o fondaparinux. RESPOSTA: Letra B.
• Drogas que atuam ativando o plasminogênio tecidual e, desse modo, reduzem de maneira efetiva a quantidade de trombos
formados.
• Só devem ser usados após confirmação de TEP. O maior benefício é observado quando utilizado nas primeiras 48 horas,
mas pode ser utilizado até 14 dias da confirmação.
• A principal indicação é a instabilidade hemodinâmica (TEP maciço).
• O trombolítico pode ser considerado nos casos de: disfunção de VD aguda + troponina elevada ou trombose extensa. Nesses
dois cenários, ainda não há consenso quanto ao uso dos trombolíticos, mas podem ser considerados principalmente em
pacientes com baixo risco de sangramento.
Esse tema cai muito em provas: a principal indicação de trombólise no TEP é a INSTABILIDADE
HEMODINÂMICA.
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• Drogas mais Utilizadas:
− Alteplase: 100mg em infusão contínua por 2 horas;
− Estreptoquinase: dose de ataque de 250.000 UI em 30 min, seguida de 100.000 UI/h por 24 horas.
• Principais contraindicações:
Contraindicações Absolutas:
Hemorragia intracraniana prévia;
Lesão vascular cerebral estrutural conhecida;
Neoplasia maligna intracraniana conhecida;
AVC isquêmico dentro de três meses;
Suspeita de dissecção aórtica;
Sangramento ativo ou diátese de sangramento (excluindo a menstruação);
Traumatismo cranioencefálico significativo ou trauma facial dentro de três meses.
Contraindicações Relativas:
História de hipertensão crônica, grave e mal controlada;
Hipertensão grave não controlada na apresentação (PAS > 180 mmHg ou PAD > 110 mmHg);
História de acidente vascular cerebral isquêmico há mais de três meses;
RCP traumática / prolongada (> 10 minutos) ou cirurgia de grande porte com menos de três semanas;
Hemorragia interna recente (dentro de duas a quatro semanas);
Punções vasculares não compressíveis;
Procedimento invasivo recente;
Para estreptoquinase / anistreplase – exposição anterior (mais de cinco dias atrás) ou reação alérgica anterior a esses agentes;
Gravidez;
Úlcera péptica ativa;
Pericardite ou líquido pericárdico;
Uso atual de anticoagulante (por exemplo, varfarina sódica) com INR > 1,7 ou tempo de protrombina (TP) > 15 segundos;
Idade > 75 anos;
Retinopatia diabética.
As contraindicações mais cobradas na prova de residência médica são as absolutas.
• Esses filtros devem ser posicionados abaixo das veias renais, através de punção da veia femoral direita ou veia jugular interna
direita.
• Impedem a recidiva do TEP em curto prazo, mas aumentam o risco de TVP a longo prazo.
• Indicações:
− TVP proximal ou TEP confirmados com contraindicação à anticoagulação;
− Falha de anticoagulação, ou seja, recorrência de TEP em vigência de anticoagulação adequada.
• Pacientes com embolia maciça, instáveis hemodinamicamente e que apresentem contraindicação ou refratariedade ao
trombolítico, idealmente devem ser submetidos à embolectomia cirúrgica (retirada do trombo por cirurgia aberta) ou
embolectomia por cateter (na indisponibilidade da cirúrgica).
• A mortalidade da embolectomia cirúrgica chega a 40-50% mesmo em centros com maior experiência.
• Podem ser realizados trombolítico intra-arterial, embolectomia succional e embolectomia por fragmentação. A experiência
com esses procedimentos, porém, ainda é escassa.
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• De quem devo suspeitar de embolia pulmonar maciça?
− História clínica + fatores de risco para TEV + Insuficiência respiratória aguda + choque ou até PCR em assistolia.
− A conduta deve ser intubação orotraqueal com ventilação mecânica, administração de solução salina, aminas vasoativas
e dobutamina (lembre-se que temos uma falência de VD).
− Nesses casos, temos indicação formal para usar trombolíticos intravenosos, sendo reservada a embolectomia
intervencionista ou cirúrgica aos casos com contraindicação ao trombolítico.
(SES-PE 2018 R3 CLÍNICA MÉDICA) Em relação ao Tromboembolismo Pulmonar (TEP), é CORRETO afirmar:
A. O valor preditivo negativo do D-dímero é alto, e um D-dímero normal torna o diagnóstico de TEP agudo
improvável.
B. Dor torácica é um sintoma frequente no TEP e geralmente é causada por irritação pericárdica, que o infarto
pulmonar provoca.
C. Na fase aguda, heparina não fracionada deve ser evitada em pacientes candidatos à terapia trombolítica, com
disfunção renal (clearance de creatinina <30mL/min) ou obesidade severa.
D. Pacientes que evoluem com sinais de disfunção ventricular direita, como hipotensão, não podem receber
terapia trombolítica.
E. O filtro em veia cava inferior deve ser instalado na fase aguda, assim que o paciente estiver anticoagulado.
COMENTÁRIO: Letra A: correta. O D-dímero é um produto de degradação da fibrina. Logo, em situações em

que temos formação de trombos, esse marcador sanguíneo estará elevado – e no TEP não seria diferente.
Se o paciente tem baixa probabilidade para TEP e um D-dímero negativo, a chance de diagnóstico de TEP é
quase nula, tornando-o um teste com alto valor preditivo negativo (99,5%). Letra B: incorreta. A dor torácica
no TEP é do tipo pleurítica (ventilatório-dependente), está presente em 44% dos pacientes (não sendo tão
frequente), e é ocasionado por irritação PLEURAL após um infarto pulmonar. Letra C: incorreta. Na verdade,
a heparina não fracionada é a heparina de escolha em pacientes com instabilidade hemodinâmica (ou seja,
pacientes que também tem indicação de trombolítico) porque além de ter uma meia vida menor, o sulfato
de protamina (antídoto das heparinas) neutraliza a heparina não fracionada com mais eficácia que a de baixo
peso molecular. Além disso, ela é preferível em pacientes obesos, gestantes e pacientes com disfunção renal
– visto que as heparinas de baixo peso molecular têm absorção errática, sendo necessária dosagem do
Antifator Xa (o componente ativo da HBPM). Letra D: incorreta. A principal indicação de trombólise no TEP
é a INSTABILIDADE HEMODINÂMICA. Só deve ser usada após confirmação de TEP e o maior benefício é
observado quando feita nas primeiras 48 horas. Letra E: incorreta. As principais indicações do filtro de veia
cava são TVP proximal ou TEP confirmados com contraindicação a anticoagulação ou falha de anticoagulação
(recorrência de TEP em vigência de anticoagulação adequada).
RESPOSTA: Letra A.
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• O tromboembolismo pulmonar constitui uma das principais causas de mortalidade materna no mundo.
• O risco de TEV é maior em mulheres grávidas do que não grávidas e aumenta com o passar da gestação, sendo maior no
puerpério.
• O diagnóstico de TEP na gravidez pode ser desafiador, pois muitos dos sintomas de TEP podem ser confundidos com os da
gestação. A diretriz europeia recomenda um algoritmo diagnóstico diferente do habitual para investigação de TEP em
gestantes ou pacientes até 6 semanas após o parto:
Suspeita de TEP com:

Alta probabilidade OU Anticoagulantes
Baixa/Moderada probabilidade e D-dímero +
− Rx de tórax;
− USG Doppler de MMII.
TVP proximal presente TVP proximal ausente
− Rx normal: Cintilografia V/Q;

Manter Anticoagulação
− Rx anormal: AngioTC.
Figura 14 – Algoritmo diagnóstico de TEP na gestação (Adaptado). 2019 ESC Guidelines for the Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism Developed in
Collaboration with the European Respiratory Society (ERS).
A angiotomografia pulmonar convencional envolve exposição significativamente maior à radiação do feto e

deve ser evitada durante a gravidez. Deve ser reservada para casos em que a probabilidade é alta ou
baixa/moderada e D-dímero positivo + Rx de tórax anormal.
• A heparina de baixo peso molecular (HBPM) é o tratamento de escolha para o TEP durante a gravidez. Em contraste com os
antagonistas da vitamina K e NOACs, a HBPM não atravessa a placenta e, consequentemente, não confere risco de
hemorragia fetal ou teratogenicidade.
• Os antagonistas da vitamina K cruzam a placenta e podem causar embriopatia no primeiro trimestre. No terceiro trimestre,
podem resultar em hemorragia fetal e neonatal, bem como descolamento de placenta, desse modo, devem ser evitados.
• O uso dos NOACs está contraindicado na gestação, pois pouco se sabe da sua segurança nesse cenário.
• O tratamento anticoagulante deve ter uma duração total mínima de 3 meses. HBPM e warfarin podem ser administrados a
mães que amamentam. O uso de NOACs não é recomendado.
• Estima-se que mais da metade dos pacientes hospitalizados corram risco de tromboembolismo venoso. Além disso,
acredita-se amplamente que o TEP seja a causa evitável mais comum de morte hospitalar.
• A tromboprofilaxia pode ser feita de várias maneiras: uso de heparinas (HNF ou HBPM), fondaparinux, NOACs ou
compressão pneumática intermitente.
• O fondaparinux se mostrou superior à heparina de baixo peso molecular na prevenção de TEV no pós-operatório de cirurgias
ortopédicas (como artroplastia de quadril e joelho e correção de fratura de quadril).
• O dabigatrana e a rivaroxabana foram aprovados para prevenção de TEV em pacientes submetidos às cirurgias de
artroplastia de joelho e quadril.
• A compressão pneumática intermitente tem indicação principal em pacientes com contraindicação para uso de
anticoagulantes.
• A indicação de profilaxia para TEV pode ser dividida em duas situações: pacientes clínicos e cirúrgicos.
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• Nesse perfil, devemos calcular o escore de Pádua (tabela 10), sendo indicada a tromboprofilaxia farmacológica naqueles
com valor ≥ 4.
• A tromboprofilaxia deve ser mantida até a alta ou retorno da deambulação.
Tabela 8 – Escore de Pádua.

Escore de Pádua – Risco de TEV em Pacientes Clínicos:
Câncer, história de TEV, imobilidade, trombofilia laboratorialmente confirmada. 3 pontos cada
Trauma ou cirurgia recente (≤ 1 mês). 2 pontos cada

Idade ≥ 70 anos, IAM ou AVC agudo, infecção aguda, doença reumatológica,
1 ponto cada
IMC ≥ 30, terapia de reposição hormonal.
• Todos os pacientes de alto risco (Tabela 11) devem receber tromboprofilaxia farmacológica.
• A tromboprofilaxia deve ser mantida até alta hospitalar ou retorno da deambulação.
Tabela 9 – Escore de Caprini modificado com as situações de alto risco para TEV em pacientes cirúrgicos.
ALTO RISCO
AVC < 1 mês
Fratura de quadril, pelve ou perna, artroplastia eletiva
Trauma raquimedular ou politrauma “recente” (últimos 90 dias).
Ou dois dos seguintes: idade ≥ 75 anos, história de tromboembolismo venoso, história familiar de tromboembolismo venoso,
trombocitopenia induzida por heparina.
Pacientes no pós-operatório de artroplastia total de quadril, osteossíntese de fratura de quadril ou ressecção

de câncer abdominal/pélvico devem manter por até 3-4 semanas a tromboprofilaxia, pois apresentam alto
risco de TEV nesse período.
• Este último tópico é um adendo sobre o tema que, embora ainda não tenha sido tradicionalmente contemplado em provas
de residência, envolve conceitos relativamente novos e com chance de aparecer em provas nos próximos anos.
• A TVP distal isolada abrange tromboses localizadas abaixo do joelho, nas veias da panturrilha (veia tibial posterior e fibular)
e veias musculares (soleares e gastrocnêmias). Pode não ser detectada pelo USG doppler de MMII e exames em série podem
ser necessários para seu diagnóstico.
• Pacientes com TVP distal isolada apresentam menor risco de embolização (aproximadamente metade do risco) em relação
àqueles com TVP proximal. Em muitas vezes, a TVP se resolve espontaneamente. Desse modo, nem todos os pacientes têm
indicação de anticoagulação, sendo o tratamento reservado para as seguintes situações:
1. Pacientes sintomáticos.
2. Risco de extensão para veias proximais: TVP não provocada, D-dímero > 500ng/ml, trombose extensa envolvendo várias
veias), trombose próxima de uma veia proximal, TVP ou TEP anterior, fatores de risco persistentes/irreversíveis, imobilidade
prolongada.
3. Extensão proximal da trombose: veia poplítea ou superior.
• Alguns pacientes podem ser submetidos à vigilância com USG doppler de MMII “proximal seriados” para procurar extensão
proximal do coágulo.
• Esses pacientes devem realizar o exame de imagem a cada semana por 2 semanas, para avaliação da extensão ou resolução
do coágulo. A anticoagulação estará indicada se houver extensão do trombo para a veia proximal.
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• O crescente uso da tomografia levou ao aumento do diagnóstico de TEP acidental (assintomático) e TEP subsegmentar.
• Se os pacientes com TEP subsegmentar devem ou não ser anticoagulados é motivo de controvérsia. Antes de indicar o
tratamento, a imagem deve ser revista e confirmada por outro radiologista experiente.
• As seguintes situações favorecem a anticoagulação:
1. Pacientes sintomáticos.
2. Múltiplos TEPs subsegmentares.
3. Reserva cardiorrespiratória limitada.
4. Neoplasia ativa.
5. Pacientes hospitalizados.
• A duração da anticoagulação é semelhante à dos pacientes com TEP segmentar ou lobar, com período mínimo de 3 meses.
• O Pulmonary Embolism Severity Index (PESI) é uma ferramenta utilizada para estratificar o risco de morte após a
identificação da TEP, baseada em parâmetros clínicos objetivos, com o intuito de auxiliar o direcionamento do tratamento
desses pacientes (não é necessário saber os critérios do escore para as provas).
• Pacientes com baixo risco de morte em 30 dias (PESI I ou II) podem ser tratados ambulatorialmente se obedecerem a todos
os critérios abaixo:
− Estabilidade clínica e hemodinâmica;
− Baixo risco de sangramento;
− Ausência de comorbidades sérias;
− Ausência de TVP;
− Adequado suporte domiciliar.
• Para avaliação de anticoagulação domiciliar, há também os critérios de Hestia. O paciente será indagado a respeito de 11
itens descritos abaixo e, se a resposta for não a todas as perguntas, ele pode se tratar em casa.
Critérios de Hestia:
− O paciente está hemodinamicamente instável?
✓ Nesse critério o avaliador deve assegurar que não haja: pressão arterial sistólica < 100 mmHg, frequência cardíaca >
100 batimentos/min, sangramento gastrointestinal nos 14 dias anteriores, AVC recente (< 4 semanas), cirurgia recente
(< 2 semanas), trombocitopenia ou distúrbio de coagulação, pressão arterial sistólica > 180 mmHg ou pressão arterial
diastólica > 110 mmHg, disfunção renal.
− É necessário realização de trombólise ou embolectomia?
− Sangramento ativo ou alto risco de sangramento?
− Mais de 24 horas de uso de oxigênio suplementar para manter a saturação de oxigênio > 90%?
− A embolia pulmonar é diagnosticada durante o uso de tratamento com anticoagulantes?
− Dor intensa com necessidade de medicação intravenosa para dor por mais de 24 horas?
− Razão médica ou social p/ tratamento no hospital por mais de 24h (infecção, malignidade, sem suporte do sistema de
saúde)?
− O paciente tem clearance de creatinina < 30? – validado com a fórmula de Cockroft-Gault.
− O paciente tem insuficiência hepática grave?
− A paciente está grávida?
− O paciente tem uma história documentada de trombocitopenia induzida por heparina?
• A síndrome da embolia gordurosa é uma síndrome clínica rara, definida pela presença de glóbulos de gordura na circulação
pulmonar. É comumente associada a fraturas de ossos longos (especialmente fêmur) e fraturas pélvicas; menos comumente
pode estar associada a trauma na ausência de fraturas ortopédicas e até presente em pacientes sem trauma prévio
(tratamento com corticoides, anemia falciforme, diabetes mellitus, pancreatite).
• A patogênese ainda não é bem compreendida. Esses glóbulos de gordura se ligam às plaquetas, causando ruptura destas
com liberação de mediadores inflamatórios, causando uma vasculite local.
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• Geralmente se manifesta 24 a 72 horas após o insulto inicial. A tríade clássica de achados inclui hipoxemia, anormalidades
neurológicas (confusão, consciência alterada, convulsão) e erupção cutânea petequial. Menos comumente o paciente pode
apresentar anemia, trombocitopenia, febre, lipidúria e anormalidades de coagulação. Depressão miocárdica e choque são
raros.
• O diagnóstico é clínico. O Rx de tórax é normal. Na maioria das vezes, pode apresentar áreas de consolidação
predominantemente em terços inferiores, imagem vista na tomografia de tórax como vidro fosco.
• Não há tratamento específico para esse quadro, há apenas o tratamento de suporte para as diversas formas da doença.
• Há formas de prevenir a instalação da embolia gordurosa, como a imobilização precoce de fraturas ortopédicas. Tratamento
cirúrgico reduz a incidência de embolia gordurosa quando comparada à terapia conservadora.
✓ Braunwald. Tratado de Cardiologia: Texto de Medicina Cardiovascular, 10 Edição.

✓ 2019 ESC Guidelines for the Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism Developed in Collaboration with the
European Respiratory Society (ERS).
✓ Longo, DL et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 19th Ed. New York: McGraw-Hill, 2015.
✓ Goldman, L.; Schafer, AI. Goldman’s Cecil Me- Dicine. 25th Ed. Philadelphia: Elsevier Saunders, 2016.
✓ Townsend, CM et al. Sabiston Textbook of Surgery. 20th Ed. Philadelphia: Elsevier Saunders, 2016.
✓ Kliegman, RM et al. Nelson Textbook of Pediatrics. 20th Ed. Philadelphia: Elsevier Saunders,2016.
✓ Lopes, AC et al. Tratado de Clínica Médica. 3ª Ed. São Paulo: Roca, 2016.
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(PSU-MG 2018 ACESSO DIRETO) Homem de 25 anos apresenta-se com dor torácica ventilatória dependente de início súbito,
associada a dispneia aos mínimos esforços e hemoptise. Durante o atendimento, informa que o irmão teve diagnóstico recente
da presença do fator V de Leiden após episódio de trombose venosa profunda em membro inferior direito. Ao exame físico, há
edema em membro inferior esquerdo associado a dor à palpação em topografia de veias profundas. Frequência cardíaca
mensurada = 110bpm. Considerando-se este quadro clínico assinale a alternativa ERRADA:
A. Alcalose respiratória aguda ocorre secundariamente à hiperventilação e o gradiente alvéolo-capilar aumenta.
B. Angiografia por tomografia computadorizada helicoidal de tórax possui sensibilidade alta para detecção de defeitos de
enchimento em artérias pulmonares subsegmentares.
C. Atelectasia, infiltrados parenquimatosos e imagens compatíveis com derrame pleural não são achados incomuns à radiografia
de tórax.
D. Elevação do peptídeo natriurético correlaciona-se com desfechos adversos tais como necessidade de ventilação mecânica,
internação prolongada e morte.
COMENTÁRIO: Os sinais e sintomas clínicos permitem a suposição diagnóstica de tromboembolismo pulmonar (provavelmente
periférico e associado a infarto pulmonar, haja vista a presença de hemoptise). A história familiar de trombofilia aumenta essa
possibilidade. No TEP pode haver distúrbio V/Q e até mesmo shunt pulmonar, fazendo o gradiente do alvéolo arterial pulmonar
aumentar. A taquidispneia produz alcalose respiratória (Letra A correta). O Rx de tórax costuma ser normal ou apresentar
alterações inespecíficas, sendo atelectasia, infiltrados parenquimatosos e imagens compatíveis com derrame pleural as mais
comuns (Letra C correta). O aumento do BNP também se relaciona à dilatação ventricular. O aumento da troponina está
relacionado às pequenas lesões miocárdicas na parede do ventrículo direito, secundárias à sobrecarga aguda dessa câmara.
Esse aumento confere um pior prognóstico intra-hospitalar. A combinação de aumento de troponina e BNP chega a níveis de
33% de mortalidade em 40 dias (Letra D correta). A angiotomografia computadorizada helicoidal de tórax é considerada o teste
de escolha na investigação inicial de TEP – sua sensibilidade está em torno de 83% e especificidade > 90 %. Suas desvantagens
são o risco de alergia ao contraste, nefropatia induzida por este e menor acurácia para o diagnóstico de êmbolos mais
periféricos, como os subsegmentares (Letra B incorreta). RESPOSTA: Letra B.
(SUS-SP 2019 ACESSO DIRETO) Gestante de 20 semanas refere que a perna esquerda está aumentada de tamanho e dolorida
há cerca de 2 dias. Ao exame obstétrico, não são observadas alterações. A perna esquerda apresenta edema ++/4+, leve rubor
e dor acentuada na panturrilha à dorsiflexão do pé. A perna direita tem edema +/4+, sem dor. A terapêutica a ser instituída
para essa paciente depende do resultado de:
A. Pesquisa de Fator V de Leiden.
B. Pesquisa de proteína C e S.
C. Tomografia com contraste pulmonar.
D. Ultrassonografia com doppler de membros inferiores.
E. Ecocardiografia com mapeamento.
COMENTÁRIO: Uma gestante de 20 semanas apresenta hiperemia, edema e dor a dorsiflexão do pé a esquerda (sinal de
Homans). Ou seja, uma paciente com fator de risco para tromboembolismo (gravidez) e alterações no exame físico que sugerem
uma trombose venosa profunda. O próximo passo é confirmar a hipótese inicial e o exame de escolha é a ultrassonografia com
dopplerfluxometria de membros inferiores. A pesquisa de fator V de Leiden, proteína C e S não mudará nossa conduta neste
momento. A tomografia com contraste e ecocardiografia ficam reservados para pacientes com suspeita de tromboembolismo
pulmonar, que não é o caso em questão. RESPOSTA: Letra D.
(SES-PE 2017.2 ACESSO DIRETO) Em relação ao Tromboembolismo Pulmonar (TEP), é INCORRETO afirmar que:
A. O D-dímero apresenta alto valor preditivo negativo no diagnóstico de TEP.
B. A warfarina pode ser usada no TEP, durante toda a gestação.
C. A anticoagulação empírica pode ser realizada quando o paciente apresenta alta suspeita clínica até a confirmação do TEP por
meio de exames.
D. Pacientes com câncer pertencem ao grupo de alto risco para tromboembolia venosa pela associação da neoplasia em si, drogas
quimioterápicas, imobilidade, infecções e cirurgia.
E. As troponinas T e I estão elevadas em TEP severos, situações em que geralmente há dano ao miocárdio do ventrículo direito
pela sobrecarga pressórica súbita.
COMENTÁRIO: Letra A: correta. O D-dímero possui alto valor preditivo negativo (99,5%) quando a probabilidade pré-teste (grau
de suspeita) é baixa. Isso quer dizer que praticamente afasta a chance de ter TEV se um paciente tiver D-dímero normal. Letra
B: incorreta. Os antagonistas da vitamina K atravessam a placenta e podem causar embriopatia no primeiro trimestre. No
terceiro trimestre, podem resultar em hemorragia fetal e neonatal, bem como descolamento de placenta. Sendo assim, só
podem ser utilizados no segundo trimestre. Letra C: correta. Em casos em que a suspeita clínica de TEP seja muito alta, mas por
algum motivo os exames confirmatórios não podem ser realizados de imediato, devemos anticoagular empiricamente até a
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confirmação. O início precoce diminui a recorrência e pode reduzir a mortalidade em até 90%, por isso não devemos atrasar o
tratamento. Letra D: correta. Os indivíduos com câncer correm o risco de complicações trombóticas devido a um estado
hipercoagulável. O espectro de anormalidades hemostáticas varia de testes de coagulação anormal na ausência de
manifestações clínicas até tromboembolismo maciço ou fatal. A trombose pode preceder o diagnóstico de malignidade em
meses ou pode ocorrer apenas durante o tratamento ou hospitalização. Esse risco pode ocorrer tanto pela neoplasia em si
quanto pelo uso de alguns agentes quimioterápicos e cirurgias de alto risco (como grandes procedimentos intra-abdominais ou
pélvicos). Letra E: correta. O aumento da troponina está relacionado às pequenas lesões miocárdicas na parede do ventrículo
direito, secundárias à sobrecarga aguda dessa câmara. Seu aumento confere um pior prognóstico intra-hospitalar.
RESPOSTA: Letra B.
(SCMSP 2019 R3 CLÍNICA MÉDICA) Um paciente de 78 anos de idade, com antecedentes de hipertensão arterial refratária,
diabetes e doença renal crônica dialítica, internado em unidade de terapia intensiva devido à acidente vascular hemorrágico há
três dias, evoluiu com dispneia súbita e instabilidade hemodinâmica, com necessidade de intubação orotraqueal e droga
vasoativa. Ecocardiograma transtorácico à beira do leito identificou imagem sugestiva de trombo em tronco da artéria
pulmonar, com disfunção importante do ventrículo direito e hipertensão pulmonar. Com base nesse caso hipotético, assinale a
alternativa que apresenta a melhor conduta terapêutica para o paciente.
A. Anticoagulação com trombólise.
B. Apenas anticoagulação com heparina não fracionada.
C. Apenas anticoagulação com heparina não fracionada.
D. Apenas trombólise química.
E. Trombectomia mecânica.
COMENTÁRIO: O paciente tem um diagnóstico de tromboembolismo pulmonar através da história clínica (fatores de risco –
imobilidade e dispneia súbita). Como estava instável hemodinamicamente, realizou-se um ecocardiograma à beira do leito, que
demonstrou imagem sugestiva de trombo em tronco da artéria pulmonar e disfunção importante de ventrículo direito (causa
da instabilidade hemodinâmica). O paciente tem um TEP com instabilidade hemodinâmica, o que seria indicação clássica de
trombolíticos. Entretanto, a questão mostra uma contraindicação também clássica ao uso deles, que é o AVC hemorrágico.
Pacientes com embolia maciça, instáveis hemodinamicamente e que apresentam contraindicação ou refratariedade ao
trombolítico, idealmente devem ser submetidos à embolectomia cirúrgica (retirada do trombo por cirurgia aberta) ou por
cateter (na indisponibilidade da cirúrgica). A mortalidade da embolectomia cirúrgica chega a 40-50% mesmo em centros com
grande experiência. Pode ser realizado o trombolítico intra-arterial, a embolectomia succional e por fragmentação; no entanto,
a experiência com estes procedimentos ainda é escassa. RESPOSTA: Letra E.
(UNICAMP 2019 ACESSO DIRETO) Mulher, 71a, sofreu queda da própria altura com fratura do colo do fêmur esquerdo. Foi
mantida em tração cutânea por 48 horas e submetida a cirurgia de troca de articulação do quadril por prótese. No terceiro dia
de pós-operatório apresenta dispneia, dor torácica em pontada em hemitórax direito, acompanhada de sensação de morte
iminente. Exame físico: edema de todo o membro inferior esquerdo. A PRIMEIRA CONDUTA É:
A. Ultrassonografia duplex dos membros inferiores para investigar trombose venosa profunda no membro operado.
B. Angiotomografia de tórax complementada pela cintilografia pulmonar para diagnóstico de tromboembolismo pulmonar.
C. Anticoagulação sistêmica com medicação de ação rápida para atingir um tempo de tromboplastina ativada 1,5 a 2 vezes
o padrão.
D. Filtro de veia cava inferior para evitar embolia pulmonar fatal, enquanto se atinge níveis corretos de anticoagulação sistêmica.
COMENTÁRIO: Paciente de 71 anos em pós-operatório de correção de fratura de colo de fêmur, evoluindo com dispneia súbita,
dor ventilatório-dependente e edema assimétrico de membros inferiores. A principal hipótese para essa paciente é de uma TVP
que evoluiu com TEP. Em pacientes com suspeita de TEP, recomenda-se a utilização dos critérios de Wells para dividir os
pacientes em alta ou baixa probabilidade. Pois bem: a paciente apresenta clínica de TVP (3 pontos), história de imobilidade (1,5
pontos) e não tem outro diagnóstico mais provável (3 pontos), sendo uma paciente com TEP provável (> 4 pontos). Apesar de
ser necessário um exame confirmatório, a alta suspeita autoriza tratamento desde o início dos sintomas até a realização do
exame de escolha, que é angiotomografia de tórax. O tratamento pode ser feito com heparina de baixo peso molecular ou não
fracionada (objetivando manter o tempo de tromboplastina parcial ativada em 1,5-2,0x o padrão). RESPOSTA: Letra C.
(PSU-MG 2012 ACESSO DIRETO) Em relação à trombose venosa profunda de membros inferiores e tromboembolismo, assinale
a afirmativa falsa:
A. O sinal mais característico, porém, não especifico, de trombose venosa da panturrilha é a limitação da dorsiflexão do pé.
B. A dor na panturrilha e coxa tende a melhorar com o repouso e a elevação do membro acometido.
C. Por ser basicamente um comprometimento venoso, não há risco de isquemia do membro afetado.
D. Com o exame de mapeamento duplex, pode-se determinar se o trombo é recente ou antigo.
COMENTÁRIO: O sinal mais característico (porém pouco específico) seria a dor referida à dorsiflexão do pé - Sinal de Homans
(Letra A verdadeira). Ao levantar membro ou em repouso, temos uma diminuição da pressão venosa, o que pode aliviar as dores
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na panturrilha e/ou coxa (Letra B verdadeira). No caso de tromboses proximais graves, podemos observar o desenvolvimento
da chamada phlegmasia cerulea dolens. Como consequência da obstrução ao retorno venoso, temos um aumento do edema,
que pode comprometer o fluxo arterial, levando à isquemia (Letra C falsa). O mapeamento duplex (USG doppler) pode ajudar a
diferenciar trombos antigos de novos. As características de segmento venoso de calibre normal ou ligeiramente aumentado
falam a favor de cronicidade. Em contrapartida, em trombos recentes temos maior ecogenicidade, heterogeneidade e o mesmo
pode apresentar sinais de recanalização (Letra D verdadeira). RESPOSTA: Letra C.
(HIAE-SP 2015 ACESSO DIRETO) Paciente do sexo feminino, 65 anos, sofre queda da própria altura com consequente fratura
transtrocantérica de fêmur e logo é submetida à cirurgia. Após a correção cirúrgica, caso haja controle adequado de
sangramento, pode-se afirmar quanto à profilaxia de trombose venosa profunda:
A. Recomenda-se o uso de heparina de baixo peso molecular desde o pós-operatório imediato.
B. Recomenda-se apenas profilaxia mecânica no pós-operatório imediato.
C. Ácido acetilsalicílico é uma opção e deve ser iniciado desde o pós-operatório imediato.
D. Warfarina não é opção para este fim.
COMENTÁRIOS: Para avaliação de profilaxia de pacientes cirúrgicos utilizamos o escore de Caprini. Pacientes com alto risco
devem fazer anticoagulação profilática. São definidos como alto risco: grande cirurgia ortopédica recente; cirurgia para câncer
em abdome ou pelve; trauma raquimedular ou politrauma recente (últimos 90 dias). Como a paciente realizou cirurgia
ortopédica de fratura transtrocantérica, deve receber anticoagulação. Em alguns casos (cirurgia oncológica abdominal, pélvica
ou grandes cirurgias ortopédicas) a anticoagulação pode ser mantida até 4 semanas. Ela deve ser iniciada no pós-operatório
imediato. O ácido acetilsalicílico é utilizado como anticoagulante. A warfarina pode ser utilizada, apesar do seu uso não ser
comum, já que necessita de anticoagulação coadjuvante até atingir INR em faixa terapêutica. RESPOSTA: Letra A.
(SES-PE 2017 R3 CLÍNICA MÉDICA) Em relação à Tromboembolia Pulmonar (TEP) e trombose venosa profunda, é INCORRETO
afirmar que:
A. A embolia pulmonar decorre, principalmente, de trombose venosa profunda em região distal dos membros inferiores.
B. O diagnóstico diferencial de TEP inclui aneurisma de aorta, pneumotórax e insuficiência cardíaca descompensada.
C. O escore de Well é uma estratificação de probabilidade clínica de TEP, que tem importância na escolha das ferramentas
diagnósticas como também na indicação ou não do tratamento.
D. Um teste negativo do D-dímero em paciente com baixa probabilidade clínica de TEP exclui o diagnóstico sem a necessidade de
exames de imagem adicionais.
E. Os novos anticoagulantes orais (rixaroxaban, apixiban e dabigatran), quando comparados com a warfarina, não demonstraram
diferença na mortalidade ou recorrência de eventos trombóticos, apenas diminuíram sangramentos maiores e intracranianos.
COMENTÁRIO: Letra A: incorreta. Mais de 90 % dos êmbolos pulmonares originam-se de trombos em veias profundas dos
membros inferiores, sendo a TVP íleo-femoral a com maior risco de embolia significativa (50% dos casos cursam com TEP). Letra
B: correta. Para pacientes que apresentam sinais e sintomas tromboembolismo pulmonar, os principais diagnósticos diferenciais
incluem insuficiência cardíaca, pneumonia, infarto agudo do miocárdio, pericardite, exacerbações agudas de doença pulmonar
crônica, pneumotórax, dor musculoesquelética e aneurisma de aorta. A tomografia de tórax com contraste pode identificar
muitos desses diagnósticos alternativos. Letras C e D: corretas. O escore de Wells é importante na estimativa da probabilidade
pré-teste de TEP; um escore maior que 4 torna o diagnóstico de TEP provável, sendo indicado o início da anticoagulação e uma
tomografia de tórax com contraste para confirmação. Um escore ≤ 4 torna o diagnóstico improvável, sendo indicada a realização
de D-dímero para avaliação. Se o D-dímero for < 500 o diagnóstico pode ser excluído (alto valor preditivo negativo). Se > 500
temos que confirmar com uma tomografia de tórax contrastada. Letra E: correta. Os novos anticoagulantes orais apresentam
como vantagem a anticoagulação plena logo após a primeira tomada e ausência de necessidade de monitoração ambulatorial.
A sua principal desvantagem é o preço, que ainda é bastante elevado, quando comparado à warfarina. Os estudos que
compararam as estratégias de anticoagulação não mostram superioridade dessas drogas em desfechos clínicos (mortalidade
ou recorrência de eventos trombóticos) quando comparados à warfarina, entretanto, demonstraram diminuição de
sangramentos maiores e intracranianos. RESPOSTA: Letra A.
(SES-PE 2019.2 ACESSO DIRETO) Em relação à Tromboembolia Pulmonar (TEP), assinale a alternativa INCORRETA.
A. As neoplasias de pâncreas, pulmão e trato gastrointestinal são aquelas em que a associação com tromboembolismo venoso é
mais evidente.
B. A angiotomografia computadorizada do tórax é um exame de baixa sensibilidade para o diagnóstico.
C. O D-dímero apresenta alto valor preditivo negativo.
D. A anticoagulação deve ser iniciada prontamente no paciente com alta suspeita clínica.
E. O ecocardiograma é um exame não invasivo e de alta sensibilidade e baixa especificidade para o diagnóstico do TEP.
COMENTÁRIO: Letra A. Correta. Pacientes com câncer geralmente apresentam um estado hipercoagulável devido à produção
de substâncias com atividade pró-coagulante. O tromboembolismo venoso clínico ocorre em aproximadamente 15% desses
pacientes e é uma causa comum de desfechos clínicos graves. Os cinco locais mais comuns para câncer diagnosticado são:
pulmão (17%), pâncreas (10%), cólon e reto (8%), rim (8%) e próstata (7%). Letra B: incorreta. Ela possui alta sensibilidade.
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Apesar de não ser o padrão-ouro para diagnóstico de TEP, a angiotomografia é o teste de escolha na investigação inicial de TEP
devido à maior disponibilidade e não ser um exame invasivo como a arteriografia pulmonar, que é considerada o padrão ouro.
Sua sensibilidade está em torno de 83% e especificidade > 90 %. As desvantagens do exame são o risco de alergia ao contraste,
risco de nefropatia induzida por este e menor acurácia para o diagnóstico de êmbolos mais periféricos. Letra C: correta. O D-
dímero possui alto valor preditivo negativo (99,5%), quando a probabilidade pré-teste (grau de suspeita) é baixa. Isso
praticamente afasta a chance de TEV se o paciente possuir D-dímero normal (<500 ng/dl). Letra D: correta. Nos casos em que
a suspeita clínica de TEP é muito alta, mas por algum motivo os exames confirmatórios não podem ser realizados de imediato,
devemos anticoagular empiricamente até a confirmação. O início precoce diminui a recorrência e pode reduzir a mortalidade
em até 90%. Letra E: correta, a ecocardiografia pode diagnosticar um TEP quando o trombo é visualizado nas artérias
pulmonares proximais, embora seja um fenômeno raro. Outra possibilidade é a visualização de trombo no ventrículo direito ou
disfunção nova deste. Em um paciente instável hemodinamicamente, cujo transporte é de risco, pode ser útil para um
diagnóstico rápido e início da terapia adequada. No entanto, na maioria dos pacientes estáveis, a ecocardiografia tem baixa
sensibilidade (achados descritos acima são incomuns e difíceis de encontrar) e baixa especificidade (disfunção do ventrículo
direito pode ser vista em outras condições – doença pulmonar obstrutiva crônica, hipertensão pulmonar primária prévia etc).
OBS: A Letra E foi considerada correta, mas como explicado acima, deveria ser incorreta também. RESPOSTA: Letra B.
(SURCE 2018 R3 CIRURGIA GERAL) Um paciente de 65 anos foi submetido a cirurgia de colectomia devido a neoplasia. No pós-
operatório, o mesmo começou a apresentar dor e empastamento em panturrilha direita, tendo realizado um ultrassom com
Doppler venoso que evidenciou trombose venosa profunda extensa com acometimento do eixo ilíaco-femoral. Sobre o uso de
anticoagulantes, assinale o item correto:
A. O fondaparinux é um inibidor seletivo do fator Xa e não induz trombocitopenia.
B. A heparina não fracionada é um inibidor direto do fator X, possuindo meia vida de 6h, devendo-se realizar o controle da sua dose
através do uso do TTPa.
C. A trombocitopenia induzida por heparina ocorre na maioria das vezes nas primeiras horas após seu uso, devendo a mesma ser
suspensa devido ao risco de sangramento.
D. A protamina pode ser utilizada para neutralizar os efeitos da heparina não fracionada, devendo-se fazer uso de 1mg de protamina
para cada 1000 unidades de heparina administrada na última hora.
COMENTÁRIOS: Letra A correta, conceitual sobre a fondaparinux. Letra B incorreta - a heparina vai agir ativando a antitrombina
III, que inativa a trombina e o fator Xa. A meia-vida, na administração parenteral, varia de 30 a 60 minutos. Seu efeito é avaliado
pelo TTPA (tempo de tromboplastina parcial ativada). Letra C incorreta - trombocitopenia induzida por heparina, que costuma
surgir a partir do quinto dia de uso, resulta da presença de um autoanticorpo direcionado ao complexo heparina-fator 4
plaquetário. Se suspeitarmos, é mandatório suspender qualquer tipo de heparina. Letra D incorreta - a dose de protamina é de
1 mg a cada 100 unidades de heparina. RESPOSTA: Letra A.
(SES-PE 2012 ACESSO DIRETO) Paciente gestante, no segundo mês de gravidez, apresenta um quadro confirmado de embolia
pulmonar. Qual a droga de escolha para o tratamento do tromboembolismo venoso nesse caso?
A. Warfarina.
B. Ácido acetilsalicílico.
C. Enoxaparina.
D. Dabigatran.
E. Clopidogrel
COMENTÁRIO: A heparina de baixo peso molecular (HBPM) é o tratamento de escolha para o TEP durante a gravidez. Os
antagonistas da vitamina K cruzam a placenta e podem causar embriopatia no primeiro trimestre e no terceiro trimestre podem
resultar em hemorragia fetal e neonatal, bem como descolamento de placenta. Desse modo, só podem ser utilizados no
segundo trimestre. Nossa paciente, entretanto, está no início da gravidez (primeiro trimestre), o que contraindicaria o uso do
Warfarin. O AAS e clopidogrel são antiagregantes plaquetários, não sendo utilizados no manejo terapêutico da embolia
pulmonar. O dabigatran (inibidor direto da trombina) não tem sua segurança determinada para uso em gestantes. RESPOSTA:
Letra C.
(UNICAMP 2018 R3 CLÍNICA MÉDICA) Mulher, 75 anos, refere dispneia súbita há 2 horas, um dia após alta hospitalar quando
foi operada de prótese de quadril e tratada com heparina não fracionada 5.000 UI subcutânea de 8/8h. Trouxe consigo os
exames pré-operatórios hemoglobina 13,1, leucócitos 7.400/mm3, plaquetas 290.000/mm³, RNI 1,12 e R 1,15. Na admissão
estava com PA 130 x 80 mm Hg, FC 88 bpm, satO₂ 94% em ar ambiente. A CT de tórax demonstrou trombo em ramo de artéria
pulmonar direita e os exames laboratoriais hemoglobina 11,8, leucócitos 9.500/mm3, plaquetas 86.000/mm3, RNI: 1,18, R:
1,21, Cr: 1,01; U=52. A paciente pesa 58 kg. Demais exames laboratoriais sem alterações.
A conduta é:
A. Warfarina 5mg via oral 1 vez ao dia.
B. Enoxaparina 40mg subcutâneo de 12/12h.
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C. Enoxaparina 60mg subcutâneo de 12/12h.
D. Heparina não fracionada 5000 UI subcutâneo de 8/8h.
COMENTÁRIO: Paciente com quadro de tromboembolismo pulmonar confirmado por exame de imagem. A conduta inicial
(exceto em casos de instabilidade hemodinâmica, em que se emprega trombólise) consiste em terapia anticoagulante. Dentre
as opções, devemos escolher alguma heparina, já que o início da warfarina leva pelo menos 48 horas, com efeito pleno atingido
em 5-7 dias. Dentre as heparinas da questão, a única alternativa que coloca a dose plena é a letra C. A dose plena de enoxaparina
é de 1mg/kg de 12/12 horas ou 1,5mg/kg/dia. RESPOSTA: Letra C.
(SES-PE 2017 ACESSO DIRETO) Um homem de 65 anos, tabagista de longa data, descobriu recentemente um câncer de pulmão
por meio de exames rotineiros e iniciou sessões de radioterapia. Dez dias após, foi trazido para a emergência, com queixas de
dor torácica e dispneia de início súbito. Ao exame, está hemodinamicamente estável, mas a saturação de O2 em ar ambiente é
de 86%. Realizou radiografia de tórax que identificou massa em hemitórax direito, inalterada em relação aos exames prévios.
Sobre o caso, assinale a alternativa CORRETA. Parte superior do formulário:
A. Deve-se solicitar a dosagem do D-dímero e diagnosticar embolia pulmonar, caso esse seja elevado.
B. Deve-se realizar um exame de Doppler de membros inferiores, e a probabilidade de embolia pulmonar será́ mínima, caso esse
seja normal.
C. O exame de escolha para diagnóstico de embolia pulmonar nesse caso é a angiotomografia de tórax. A existência de doença
pulmonar de base dificulta a interpretação da cintilografia de ventilação - perfusão.
D. A melhor opção terapêutica para o caso é o uso de heparina de baixo peso molecular por alguns dias, seguida por warfarin por
tempo indeterminado.
E. Caso seja confirmado o diagnóstico de embolia pulmonar, o paciente deverá receber trombolíticos, por conta da hipóxia.
COMENTÁRIO: Paciente de 65 anos, portador de câncer de pulmão, ou seja, fator de risco importante para o desenvolvimento
de tromboembolismo venoso, apresenta dor torácica e dispneia súbita, sendo o tromboembolismo pulmonar a primeira
hipótese diagnóstica. A questão não nos informa dados para avaliarmos a probabilidade pré-teste de TEP, mas temos que
concordar que esse paciente tem uma ALTA PROBABILIDADE de TEP. Diante de um paciente de alta probabilidade, o primeiro
exame a ser solicitado é angiotomografia de tórax (exame de escolha) e não o D-dímero, utilizado nos pacientes com baixa
probabilidade pré-teste de TEP (Letra A incorreta). O USG doppler de membros inferiores pode ser utilizado na impossibilidade
de realizar a tomografia, mas mesmo que seja normal, ele não afasta a possibilidade de TEP, pois o trombo pode ter migrado
(Letra B incorreta). A cintilografia é um bom exame para o diagnóstico, mas é inferior à angiotomografia e em pacientes com
doença pulmonar pré- existente, como o paciente descrito acima (câncer de pulmão) ela acaba perdendo a sensibilidade (letra
C correta). Após o diagnóstico, vamos tratar o paciente! A indicação de trombolítico é reservada para os pacientes com TEP +
instabilidade hemodinâmica (Letra E incorreta). A anticoagulação em pacientes com TEP e câncer é feita preferencialmente
com heparina de baixo peso molecular por tempo indeterminado, não sendo indicado o uso de warfarin (Letra D incorreta).
RESPOSTA: Letra C.
(SES-PE 2018.2 ACESSO DIRETO) Qual das condições abaixo NÃO é um fator de risco para o tromboembolismo venoso no pós-
operatório?
A. Insuficiência Hepática.
B. Deficiência de proteína C.
C. Obesidade.
D. Câncer.
E. Fumo.
COMENTÁRIO: A exclusão de pacientes com uma coagulopatia subjacente da maioria dos estudos de tromboembolismo venoso
(TEV) levou a uma extrema escassez de dados sobre riscos, prevenção e tratamento de trombose venosa profunda (TVP) e
embolia pulmonar (EP) em pacientes com doença hepática grave. Embora as taxas de TEV difiram entre os estudos, está claro
que os pacientes com cirrose estão em risco de TEV. Notavelmente, a mortalidade associada ao TEV é bastante aumentada em
pacientes cirróticos. Os perfis hemostáticos em pacientes com insuficiência hepática aguda (IHA) não se comportam de maneira
semelhante àqueles com doenças hepáticas crônicas. Estudos demonstraram capacidade intacta de geração de trombina no
cenário de insuficiência hepática aguda; desse modo, essa condição não é comprovadamente fator de risco para TEV. As outras
condições descritas são fatores de risco clássicos para TEV.
RESPOSTA: Letra A.
(SES-PE 2012 R3 CLÍNICA MÉDICA) Em relação ao novo anticoagulante oral dabigatran, é INCORRETO afirmar que:
A. Seu mecanismo de ação é através da inibição direta da trombina.
B. Apresenta uma eficácia clínica semelhante à warfarina no tratamento do tromboembolismo venoso.
C. Com o uso terapêutico do dabigatran, não é necessária a monitorização do inr.
D. O dabigatran tem como antídoto o sulfato de protamina.
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E. O dabigatran apresenta um custo de tratamento mais alto do que a warfarina.
COMENTÁRIO: A dabigatrana é um anticoagulante oral que age como inibidor direto da trombina. Ela possui vantagens em
relação à warfarina por não ter necessidade de monitoração ambulatorial, possuir garantia de anticoagulação plena após a
primeira tomada e menor risco de sangramento. Entretanto, a eficácia clínica é semelhante em comparação com a warfarina e
apresenta custo bem mais elevado (em torno de 200-300 reais por mês). Em casos de necessidade de reversão do seu efeito,
o anticorpo monoclonal idarucizumabe pode ser usado. O sulfato de protamina é antídoto das heparinas e não do dabigatrana.
RESPOSTA: Letra D.
(SES-PE 2013 R3 CIRURGIA GERAL) Sobre a dosagem do d-dímero no tromboembolismo venoso, é CORRETO afirmar que:
A. Alta sensibilidade e alta especificidade.
B. Alta sensibilidade e baixa especificidade.
C. Alta especificidade e baixa sensibilidade.
D. Baixa sensibilidade e baixa especificidade.
E. Baixo valor preditivo negativo.
COMENTÁRIO: O conceito de que o dímero-D se trata de um produto de degradação de fibrina está bem enraizado na literatura.
Dessa forma, qualquer doença que produza trombos elevará seu valor, fato esse verificado e amplamente utilizado no TEP. O
D-dímero possui alto valor preditivo negativo (99,5%) quando a probabilidade pré-teste (grau de suspeita) é baixa. Isso afasta a
chance de TEV no paciente com D-dímero normal (<500 ng/dl). Um D-dímero positivo (> 500ng/dl) não confirma TEV, visto que
outras condições como sepse, pós-operatório e insuficiência cardíaca congestiva podem aumentar o seu valor. Nesses casos,
outros exames complementares são necessários para confirmar TEV. Resumindo, este marcador possui alta sensibilidade e
baixa especificidade.
RESPOSTA: Letra B.
(SES-PE 2019 R3 CLÍNICA MÉDICA) Qual o exame atualmente mais importante para confirmação diagnóstica do
Tromboembolismo Pulmonar (TEP) em pacientes com alta suspeita clínica de TEP?
A. D-dímero.
B. Raio X de tórax.
C. Ultrassom doppler de membros inferiores.
D. Tomografia computadorizada de tórax helicoidal com contraste.
E. Eletrocardiograma.
COMENTÁRIO: A tomografia computadorizada de tórax helicoidal com contraste difere em relação à TC convencional pela
velocidade com que as imagens são obtidas, permitindo visualizar com maior nitidez as estruturas arteriais no exato momento
que elas recebem o contraste. É considerado o teste de escolha na investigação inicial de TEP. Sua sensibilidade está em torno
de 83% e especificidade > 90 %. As desvantagens do exame são o risco de alergia ao contraste, nefropatia induzida por este e
menor acurácia para o diagnóstico de êmbolos mais periféricos. Os outros exames em questão podem ajudar no diagnóstico,
mas possuem pouca especificidade. RESPOSTA: Letra D.
(SES-PE 2013 R3 CLÍNICA MÉDICA) Em relação às drogas anticoagulantes, qual das alternativas abaixo contém um inibidor direto
do fator Xa?
A. Dabigatrana.
B. Rivaroxabana.
C. Warfarina.
D. Rituximab.
E. Clopidogrel.
COMENTÁRIO: Dentre os anticoagulantes orais, temos os Inibidores do fator Xa. O fator Xa promove ativação da trombina
(fator II) que por sua vez irá promover a geração de fibrina, etapa final da cascata de coagulação. Dentre os representantes
dessa classe de drogas, temos: rivaroXaban, apiXaban e edoXaban. Suas vantagens consistem em: não ter necessidade de
monitoração ambulatorial, garantia de anticoagulação plena após a primeira tomada e menor risco de sangramento quando
comparada à warfarina. Em caso de necessidade de reversão do seu efeito, podemos utilizar o seu antídoto andeXanet alfa.
RESPOSTA: Letra B.
(SURCE 2017 R3 CIRURGIA GERAL) A trombose venosa profunda é uma complicação frequente e potencialmente grave dos
procedimentos cirúrgicos. Medidas como deambulação precoce, utilização de compressão pneumática e meias elásticas podem
auxiliar na prevenção. Após a ocorrência de trombose, o tratamento de escolha é a anticoagulação. Em qual das situações
abaixo está indicada a utilização de filtro de veia cava para diminuir a possibilidade de desenvolvimento da embolia pulmonar?
A. Paciente que evoluiu com trombose venosa profunda dos dois membros.
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B. Paciente em uso inadequado de anticoagulação que evoluiu com embolia pulmonar.
C. Trombose venosa profunda ocorrida no 2º pós-operatório de cirurgia para correção de hérnia umbilical.
D. Paciente em uso adequado de anticoagulante que culminou com o desenvolvimento de novo episódio de trombose venosa
profunda.
COMENTÁRIO: As principais indicações do filtro de veia cava são trombose venosa profunda (TVP) proximal ou
tromboembolismo pulmonar (TEP) confirmados, com contraindicação a anticoagulação ou falha de anticoagulação (recorrência
de TEP ou TVP em vigência de anticoagulação adequada). As alternativas A, B e C trazem indicações de anticoagulação apenas;
já a letra D traz um paciente que mesmo em uso ADEQUADO da anticoagulação teve um novo episódio de trombose venosa
profunda. RESPOSTA: Letra D
Página 37
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Tromboembolismo Venoso - Ebook - Eu Médico Residente

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Essa obra é uma parceria entre:

EMR – Eu Médico Residente Ltda.

EMR – Eu Médico Residente Ltda.

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Todos os direitos desta edição reservados à Edições Eu Médico Residente

ESTASE SANGUÍNEA HIPERCOAGULABILIDADE

Figura 1 – Representação esquemática da tríade de Virchow.

Obstrução Efeitos neuro-

Pré-carga de VE Perfusão coronariana

Enfarte Pulmonar Êmbolo viaja pela veia cava inferior

Figura 3 – Fonte: http://www.hcfmb.unesp.br/tromboembolia-pulmonar

Pesquise trombofilias se:

Na presença de trombose arterial, a primeira possibilidade a ser pensada é a síndrome do anticorpo

COMENTÁRIO: As trombofilias são condições hereditárias ou adquiridas que predispõem os indivíduos à

• A maioria dos casos é assintomática.

Tabela 2 – Adaptada do estudo PIOPED (Prospective Investigation Of Pulmonary Embolism Diagnosis).

• Podemos agrupar o TEP em duas síndromes distintas:

• A maioria dos casos evolui com alteração na radiografia de tórax.

• O ECG é útil para afastarmos a possibilidade de infarto agudo do miocárdio.

A. Dissecção Aórtica tipo B.

COMENTÁRIO: Em um paciente no pós-operatório de cirurgia ortopédica (fator de risco para

Varredura de Perfusão Varredura de Ventilação

Figura 10 – Trombos em porções proximais de artéria pulmonar direita e esquerda.

• Alta acurácia para detectar TVP.

Tabela 4 – Escore de Wells para TVP.

Paralisia, paresia ou imobilização de MMII 1

Restrição ao leito > 3 dias ou cirurgia nas últimas 12 semanas 1

Dor no sistema venoso profundo 1

Edema com cacifo 1

Circulação colateral não varicosa 1

Outro diagnóstico é mais provável do que TVP -2

• Probabilidade pré-teste de TVP:

Baixa Não Baixa

D-dímero USG de MMII

< 500 > 500

Exclui TVP USG de

Figura 11 – Algoritmo Diagnóstico de pacientes com suspeita de TVP. Fonte: O Autor.

• Os pacientes com suspeita de TEP são divididos em dois grupos:

• Probabilidade pré-teste de TEP:

Itens Pontos de Regra de Decisão Clínica

Versão Original Versão Simplificada

TVP ou TEP prévio 3 1

Cirurgia ou Fratura no último mês 2 1

Dor Unilateral nos membros inferiores 3 1

Dor na Palpação Venosa Profunda nos membros inferiores e Edema Unilateral 4 1

Idade > 65 anos 1 1

Pontuação de Três Níveis

Baixo 0-3 0-1

Intermediário 4-10 2-4

Pontuação de Dois Níveis

TEP Improvável 0-5 0-2

Os escores de probabilidade são importantes na estimativa da probabilidade pré-teste de TEP, porém o

TEP Improvável TEP Provável

< 500 > 500 TEP Ausente TEP Presente

TEP Ausente Angio TC

Figura 12 – Algoritmo diagnóstico de pacientes com suspeita de TEP. Fonte: O Autor.

Suspeita de TVP com instabilidade hemodinâmica

Ecocardiograma na beira do leito

Disfunção de ventrículo direito

Procurar outras causas para o choque Angiotomografia é possível

Tratar como TEP

Risco de Mortalidade PESI: