DÃºvidas Frequentes - Clinica MÃ©dica

CLÍNICA MÉDICA Estratégia
MED
SUMÁRIO
1: QUAL É A META GLICÊMICA MAIS ADEQUADA PARA PACIENTES COM DIABETES MELLITUS? 4
2: QUAL É A META PRESSÓRICA MAIS ADEQUADA PARA PACIENTES COM HIPERTENSÃO ARTERIAL? 5
3: QUAL É A META DE LDL PARA ESSE PACIENTE? 6
4: PARA O TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO, QUAL É O MEDICAMENTO DE ESCOLHA? 7
5: EU SUSPENDO OU POSSO MANTER ESSE MEDICAMENTO NO PERIOPERATÓRIO? 7
6: QUANDO DEVEMOS TRATAR O PACIENTE COM HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO? 8
7: QUAL É O FÁRMACO QUE SE DEVE USAR EM UM CENÁRIO DE INTUBAÇÃO OROTRAQUEAL?

QUAL É O MOTIVO DE TERMOS PREDILEÇÃO POR UM EM DETRIMENTO A OUTRO NESSE CENÁRIO? 9
8: QUAIS SÃO AS PRINCIPAIS CARACTERÍSTICAS DE CADA TIPO DE CHOQUE HEMODINÂMICO? 10
9: COMO AVALIAR UMA GASOMETRIA ARTERIAL? QUAIS SÃO OS DISTÚRBIOS ASSOCIADOS NA

ACIDOSE METABÓLICA? 10
10: COMO EU DIFERENCIO INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA DE DOENÇA RENAL CRÔNICA? 12
11: QUAL É A DIFERENÇA ENTRE MIELOMA MÚLTIPLO E MGUS? 13
12: COMO SABER A CAUSA DE ANEMIA COM VCM AUMENTADO? 14
13: COMO AVALIAR O CONTROLE DA ASMA? 15
14: COMO REALIZAR A NOVA CLASSIFICAÇÃO AMBULATORIAL DO DPOC SEGUNDO O GOLD? 16
15: COMO REALIZAR A CORREÇÃO DO SÓDIO NA HIPONATREMIA? 16
16: COMO FAZER A AVALIAÇÃO DO DERRAME PLEURAL? 17
17: COMO FAZER A AVALIAÇÃO DESSE LÍQUIDO ASCÍTICO? 18
18: QUANDO REALIZAMOS O RASTREAMENTO DE COMPLICAÇÕES CRÔNICAS DO DM2? 19
19: QUANDO E COMO FAZER PROFILAXIA PARA ENXAQUECA? 20
20: COMO MANEJAR ADEQUADAMENTE INTOXICAÇÃO POR WARFARINA? 21
21: QUAIS SÃO OS ACHADOS DE ECG DA HIPERCALEMIA? COMO MANEJAR? 22
22: QUAIS SÃO OS ACHADOS DE ECG DA HIPOCALEMIA? COMO MANEJAR? 23
23: COMO EU IDENTIFICO A PERICARDITE NO ECG? 24
24: QUAIS SÃO OS EXAMES PEDIDOS PARA O DIAGNÓSTICO DE SÍNDROME DE CUSHING? 25
25: ENCONTRO UM INCIDENTALOMA ADRENAL: E AGORA? 27
Estratégia MED | Dúvidas mais frequentes: Clínica Médica

2
MED
26: COMO EU INTERPRETO UM EXAME DE ELETROFORESE DE HEMOGLOBINA? 28
27: COMO EU INTERPRETO UM EXAME DE ELETROFORESE DE PROTEÍNAS? 30
28: COMO EU INTERPRETO A ESPIROMETRIA? 31
29: COMO EU INTERPRETO A ARTROCENTESE DIAGNÓSTICA? 32
30: QUAL É O DIAGNÓSTICO DE BRADIARRITMIA? 33
31: COMO ESTÃO OS NOVOS CRITÉRIOS PARA DIAGNÓSTICO DE LUPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO? 35
32: COMO DIFERENCIAR ANGIOEDEMA DA ANAFILAXIA DO ANGIOEDEMA HEREDITÁRIO? 36
33: QUAL É A EVOLUÇÃO ELETROCARDIOGRÁFICA DO INFARTO COM SUPRADESNIVELAMENTO

DO SEGMENTO ST? 36
34: COMO AVALIAR A PLAQUETOPENIA? 37
35: QUAIS SÃO OS MEDICAMENTOS QUE REDUZEM MORTALIDADE NA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

DE FRAÇÃO DE EJEÇÃO REDUZIDA? 38
36: EU POSSO JÁ INICIAR A TARV (TRATAMENTO ANTIRRETROVIRAL) NESSE PACIENTE? 39
37: QUANDO EU DEVO TRATAR A ILTB (INFECÇÃO LATENTE TUBERCULOSE)? 40
38: QUAL É A DIFERENÇA E COMO MANEJAR AS REAÇÕES HANSÊNICAS? 42
39: COMO REALIZAR A QUIMIOPROFILAXIA PARA MENINGITE BACTERIANA NOS CONTACTANTES? 43
40: QUANDO DEVO REALIZAR PROFILAXIA PARA PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA? 45
41: EM QUAL MOMENTO DO TRATAMENTO DO DM2 DEVO INICIAR A INSULINOTERAPIA? 45
42: QUAIS SÃO OS ACHADOS DE ECG DA HIPERCALCEMIA? COMO MANEJAR? 46
43: NEUROIMAGEM NO HIV 47
44: COMO REALIZAR O DIAGNÓSTICO DA DOENÇA CELÍACA? 49
45: COMO FUNCIONA O RASTREAMENTO PARA CÂNCER DE CÓLON? E EM PACIENTES DE ALTO RISCO? 50
46: QUANDO DEVEMOS PESQUISAR E TRATAR O H. PYLORI? 51
47: É POSSÍVEL TER INSUFICIÊNCIA RENAL E HIPOCALEMIA? 52
48: COMO DIFERENCIAR RETOCOLITE ULCERATIVA (RCU) E DOENÇA DE CROHN (DC)? 53
49: O QUE É A PSEUDOGOTA? 54
50: QUAIS SÃO AS CONTRAINDICAÇÕES À PUNÇÃO LOMBAR? 55

3
MED
1: Qual é a meta glicêmica mais adequada para pacientes com diabetes mellitus?
Diabetes mellitus (DM) é uma condição em que ocorre hiperglicemia, seja por defeito de ação e/ou secreção inadequada de insulina.
Assim, engloba diversas etiologias, em diferentes fases da vida, cuja identificação correta é fundamental para a escolha do tratamento e para a
prevenção de complicações.
O tratamento do DM tem como intuito a redução de complicações microvasculares e macrovasculares e temos como grande preditor de
risco para essas complicações a hemoglobina glicosilada (HbA1C). Dessa forma, nossas metas terapêuticas estarão atreladas a níveis de HbA1C.
A ideia principal é a individualização do tratamento, assim, devemos considerar metas mais flexíveis para pacientes vulneráveis a situações
de hipoglicemia, como adultos fragilizados, portadores de comorbidades incapacitantes (por exemplo, sequela de AVC), com insuficiência renal
crônica dialítica ou pré-dialítica, com hepatopatias graves, com complicações microvasculares, presença de hipoglicemias assintomáticas e
cardiopatias. Em pacientes mais idosos ou frágeis, nosso maior intuito é limitar ao máximo o risco de hipoglicemias já que eles não terão tanto
benefício a um controle mais estrito da glicemia.
Abaixo trazemos as metas de controle glicêmico para pacientes adultos não fragilizados e também para pacientes idosos:
METAS DE CONTROLE GLICÊMICO PARA PACIENTES ADULTOS NÃO FRAGILIZADOS (SBD e ADA)
Glicemia em jejum < 130 mg/dL
Glicemia pós-prandial < 180 mg/dL
HbA1c < 7%
Tempo no alvo (time in range- TIR)1 > 70%

Coeficiente de variabilidade glicêmica2 < 36%
1
Pacientes que utilizam sistemas de monitorização contínua, o tempo no alvo equivale ao tempo em que se manteve com glicemias entre 70-180 mg/dL.
2
O coeficiente de variabilidade glicêmica avalia se o paciente se mantém dentro de um intervalo glicêmico. Quanto menor a variabilidade glicêmica, mel-
hor para o controle do paciente, uma vez que há menor oscilação em relação a um valor mediano de glicemias.
METAS DE CONTROLE GLICÊMICO PARA PACIENTES IDOSOS

Glicemia pós prandial < 180mg/dL
Idosos não fragilizados
HbA1c < 7,5%
TIR > 70%

Glicemia pós prandial < 180 mg/dL
Idosos fragilizados
HbA1c < 8,5%
TIR > 50%

4
MED
2: Qual é a meta pressórica mais adequada para pacientes com hipertensão arterial?
A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é uma condição clínica multifatorial caracterizada por um aumento sustentado dos níveis pressóricos
com uma pressão arterial (PA) sistólica ≥ 140 mmHg e/ou uma PA diastólica ≥ 90 mmHg. Na maioria das vezes, a HAS não tem uma etiologia
definida, sendo causada por uma combinação de fatores genéticos e ambientais, o que chamamos de HAS essencial ou primária. Em cerca de
3% a 5% dos casos, no entanto, a HAS está associada a uma condição específica bem definida, cujo tratamento é capaz de curar ou controlar os
níveis pressóricos, sendo, então, chamada de HAS secundária.
No manejo da hipertensão arterial, temos diversas estratégias, entre elas tratamento não farmacológico e medidas farmacológicas. Um
fator importante em nosso tratamento que devemos levar em consideração é o seu risco cardiovascular. É através da avaliação desse risco
associado à presença de outras comorbidades que iremos traçar nossas metas terapêuticas. A avaliação do risco cardiovascular em geral leva em
consideração diversas calculadoras, mas para a prova de Residência há formas mais fáceis de fazer essa avaliação. Veja abaixo:
DIABETES
LESÃO DE ÓRGÃO-ALVO
HIPERTENSÃO
ARTERIAL
DOENÇA CARDIOVASCULAR
RISCO ALTO
DOENÇA RENAL CRÔNICA
( ESTÁGIO >3)
Além de levar em consideração o risco cardiovascular, devemos considerar a idade do paciente e sua fragilidade. Diversos estudos
mostraram benefícios na redução da pressão arterial em hipertensos idosos, com redução de mortalidade, AVCs e eventos cardíacos. Esse
benefício também foi observado em idosos frágeis, porém ocasionou aumento de quedas e maior prejuízo da função renal. Dessa forma, além
da idade cronológica, valorizamos sua funcionalidade. Em pacientes mais frágeis, somos mais lenientes em seu tratamento.
Portanto, temos como metas para nossos pacientes os seguintes alvos:
Risco cardiovascular Risco cardiovascular Idosos frágeis

Idosos hígidos
baixo ou moderado alto
PA sistólica (mmHg) < 140 120-129 130-139 140-149
PA diastólica (mmHg) < 90 70-79 70-79 70-79

5
MED
3: Qual é a meta de LDL para esse paciente?
Um tema bastante cobrado nas provas de Residência e que gera bastante dúvida em nossos alunos é a respeito do nível de redução de
LDL que devemos empregar em nossos pacientes. Primeiramente, devemos nos recordar que nossos alvos levam muito em consideração o risco
cardiovascular. Todas as metas são orientadas de acordo com o risco cardiovascular do paciente, ou seja, antes de estabelecermos as metas,
precisamos avaliar o risco.
Para facilitar na hora da prova, abaixo temos um fluxograma para calcularmos o risco:
1º PASSO Evento CV prévio

ou estenose RISCO MUITO ALTO
arterial ≥ 50%
2º PASSO
Diabetes mellitus? RISCO NO MÍNIMO MODERADO
ESTRATIFICAÇÃO
DE RISCO
CICr < 60
3º PASSO
Aneurisma aorta abdominal
ALTO RISCO
Aterosclerose subclínica
LDL ≥ 190
4º PASSO Nenhum dos acima

calcular risco
A partir desse risco cardiovascular, temos nossas metas de LDL abaixo:
Risco Sem estatinas Com estatinas
Redução (%) Meta de LDL-c (mg/dl) Meta de não HDL-c (mg/dl)
Muito alto > 50 < 50 < 80
Alto > 50 < 70 < 100
Intermediário 30-50 < 100 < 130
Baixo > 30 < 130 < 160
Tabela. Metas terapêuticas e redução porcentual do LDL-c e não HDL-c para pacientes com ou sem uso de estatinas.

6
MED
4: Para o tratamento da hipertensão, qual é o medicamento de escolha?
A hipertensão arterial sistêmica é um dos principais fatores de risco cardiovasculares mundiais e é responsável por elevada morbimortalidade.
Em seu tratamento, levamos em consideração condutas não farmacológicas e farmacológicas.
Em pacientes de baixo risco cardiovascular e estágio 1, podemos tentar, por período curto, medidas não farmacológicas de forma exclusiva.
Doentes de moderado ou alto risco devem receber tratamento medicamentoso logo após o diagnóstico. Além disso, os doentes que são MUITO
hipertensos (estágios 2 e 3), independentemente do risco, também deverão receber tratamento medicamentoso ao diagnóstico.
Nesse cenário de introdução de terapia farmacológica, temos à nossa disposição diversas classes medicamentosas. Isso pode gerar dúvida
ao médico e ao candidato na hora da prova: qual seria nossa melhor opção? Abaixo trago para você os medicamentos considerados de primeira
linha e devem ser empregados sempre em preferência:
DROGAS DE PRIMEIRA LINHA NO TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL:

- Inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA) ou bloqueadores do receptor
de angiotensina (BRA).
- Bloqueadores dos canais de cálcio (BCC).
- Diuréticos.
Importante ressaltar que a classe de diuréticos é dos tiazídicos e os bloqueadores de canal de cálcio de preferência são os diidropiridínico
como a anlodipina.
Entre essas três classes de medicamentos, não há preferência. Questões irão sempre ressaltar alguns pontos desses medicamentos:
- IECA ou BRA: redução da pressão intraglomerular, classe medicamentosa importante em pacientes com doença renal crônica ou em
pacientes diabéticos com proteinúria. Contraindicado em casos de hipercalemia.
- BCC: apresentam como principal efeito colateral edema de membros inferiores.
- Tiazídicos: algumas questões trarão como medicamento de escolha em pacientes de raça negra como monoterapia. Todavia, de forma
geral, as evidências dessa escolha não são das melhores e nosso enfoque deve ser no tratamento em pacientes com hipertensão com dupla
terapia e evitar a monoterapia isolada. Mas tenha isso em mente, Estrategista.
O uso de outros medicamentos como betabloqueadores só deve ser utilizado em casos de o paciente apresentar simultaneamente outra
indicação para uso desse fármaco e, assim, utilizarmos menos medicamentos.
5: Eu suspendo ou posso manter esse medicamento no perioperatório?
O manejo do paciente perioperatório é de grande importância. Trata-se de um contexto no qual temos participação ativa do médico
cirurgião e do médico da clínica médica. Uma das dúvidas mais pertinentes que aparecem tanto na vida quanto nos concursos de Residência
Médica: o que fazer com os fármacos de uso contínuo de nosso paciente?
A seguir, iremos colocar os principais medicamentos que caem nos concursos de Residência Médica para auxiliar nosso Estrategista a
acertar todas as questões!
Aspirina: a aspirina em contexto de profilaxia secundária deve ser mantida. Em caso de profilaxia primária ou cirurgias de alto risco de
sangramento (neurocirurgia, RTU de próstata, câmara posterior do olho), recomenda-se suspensão 7 dias antes do procedimento.

7
MED
Clopidogrel: suspensão 5 dias antes do procedimento. Em casos de cirurgias eletivas com colocação de stent farmacológico, adiamos a
cirurgia por pelo menos 1 mês, sendo idealmente 6 meses a 1 ano.
Warfarina e DOACs: no caso da warfarina, avaliamos o risco de sangramento da cirurgia e o risco de embolização do paciente.
- baixo risco de sangramento: manter warfarina se INR 2-3
- alto risco de sangramento:
baixo risco de embolização – suspensão 5 dias, sem necessidade de ponte com enoxaparina
alto risco de embolização* – suspensão 5 dias, realizar ponte com enoxaparina
Anti-hipertensivos orais: manter
Antidiabéticos: suspensão e realizar manejo internado com insulinoterapia
Estatinas: manter
Levotiroxina: manter
Psicotrópicos: manter
Diuréticos: suspensão 48 horas antes do procedimento
Cálcio: suspensão
Alendronato: suspensão
Ginkgo biloba: suspensão
Vitaminas: suspensão
*pacientes com alto risco de embolização: FA com AVC há 3 meses, TEV há 1 ano, CHADSVASC 5 ou 6, válvula mecânica.
6: Quando devemos tratar o paciente com hipotireoidismo subclínico?
O hipotireoidismo subclínico é definido como uma elevação da tireotropina sérica (TSH) e concentrações de hormônios tireoidianos dentro
da faixa de referência e, na maioria das vezes, é assintomático. Trata-se de um diagnóstico laboratorial no qual temos o TSH elevado, porém
níveis de hormônio tireoidiano normal. Há elevada progressão para hipotireoidismo franco. Na literatura, há sempre a dúvida: quando devemos
tratá-lo? E dessa forma, esse tema é recorrente nas provas de medicina e fruto de diversas dúvidas entre nossos alunos.
Pacientes com TSH ≥ 10 mU/L SEMPRE deverão receber levotiroxina e esse é o único ponto pacífico na literatura.
Portanto, decore-o!
Abaixo trazemos o resumo das recomendações no manejo do paciente com hipotireoidismo subclínico. Devemos sempre nos recordar
que diretrizes internacionais apresentam ponderações distintas em pacientes com >65 anos e TSH entre 7 e 10. Porém, nos concursos
médicos brasileiros, tendemos a respeitar as orientações da SBEM (Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia). Dessa forma, siga
o fluxograma abaixo:

8
MED
CONDUTA NO HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO

- SBEM -
Avaliar a indicação de tratamento se o TSH permanecer elevado

em duas aferições consecutivas realizadas com o intervalo de 3 - 6 meses
TSH (mU/L) ≤ 65 anos > 65 anos
Considerar a reposição de levotiroxina se:

• Sintomas sugestivos de hipotireoidismo
4,5 - 10 • Doença cardiovascular ou elevado risco Não repor
cardiovascular levotiroxina
• Elevado risco de progressão para
hipotireoidismo clínico
≥ 10,0 Repor levotiroxina
7: Qual é o fármaco que se deve usar em um cenário de intubação orotraqueal? Qual é o motivo de termos predileção por um em detrimento
a outro nesse cenário?
O manejo das vias aéreas de um paciente é um conhecimento importantíssimo e devemos dominar esse tema. De forma geral, aplicamos
a via aérea definitiva em pacientes que respeitem estes três critérios indicados por Walls:
A – airway; falha de proteção de via aérea.
B – breathing; paciente com insuficiência respiratória grave não objetivando ventilação adequada.
C – course; paciente com doença e curso inexorável para falha respiratória. Um bom exemplo são nos cenários de queimadura grave de
vias aéreas e também síndrome de Guillain-Barré grave.
De forma geral, excluindo-se algumas exceções, aplicamos a sequência rápida de intubação (SRI). A SRI é feita por meio da administração de
um agente indutor potente (sedativo), seguido quase que concomitantemente por um bloqueador neuromuscular (BNM), como a succinilcolina
ou rocurônio. Após a ação do bloqueador, que leva poucos segundos, é realizada a passagem do tubo traqueal. Na SRI é preconizada a pré-
oxigenação sob máscara com O2 a 100% e a manobra de Sellick (pressão digital sobre a cricoide para comprimir o esôfago e evitar broncoaspiração).
Questões e dúvidas recorrentes ocorrem sobre os medicamentos para sedação dos pacientes, já que, além de seu efeito sedativo, eles
apresentam outras características. Dessa forma, devemos sempre escolher adequadamente para cada cenário clínico. Abaixo vamos citar e
explicar os principais cobrados em provas:

9
MED
Propofol: trata-se de um sedativo de rápida ação. Apresenta como principal evento adverso: cardiodepressor. Devemos evitar seu uso em
pacientes com instabilidade hemodinâmica.
Cetamina: trata-se de um sedativo com ação analgésica associada. Apresenta como principais ações adjuvantes: aumento pressórico e
broncodilatação. Uso de preferência em situações de broncoconstrição. Evitar seu uso em emergências hipertensivas.
Etomidato: trata-se de um sedativo com poucos efeitos colaterais. Evitar seu uso em contexto de crises convulsivas por reduzir o limiar
convulsivo. Trata-se de medicamento neutro quanto à hemodinâmica.
Midazolam: trata-se de um sedativo pouco utilizado atualmente com efeito hipnótico prolongado. Principal evento adverso sendo a
hipotensão. Preferência de uso em casos de crise convulsiva. Evitar seu uso em caso de instabilidade hemodinâmica.
*Fentanil: único medicamento da lista que não é um sedativo, o fentanil é um opioide bastante utilizado como medicação de otimização
para a intubação orotraqueal. Tem como principal evento adverso a hipotensão. Evitar seu uso em caso de instabilidade hemodinâmica.
8: Quais são as principais características de cada tipo de choque hemodinâmico?
O choque hemodinâmico é uma situação clínica na qual há um desequilíbrio entre oferta e necessidade de oxigênio pelos tecidos. Essa
situação impede o metabolismo aeróbico. Assim, as células passam a depender do metabolismo anaeróbico, que é menos eficiente para suprir
as demandas metabólicas. Com a progressão do choque, as células tentam adaptar-se por meio do aumento da extração de oxigênio, mas esse
recurso tem um limite. Desse modo, os mecanismos compensatórios falham, levando à deterioração clínica e acidose láctica. O organismo tenta
compensar esse desequilíbrio, privilegiando a oxigenação de órgãos-alvo como cérebro e coração, em detrimento do sistema gastrointestinal,
da pele e dos músculos.
De forma didática, dividimos essas situações clínicas de hipoperfusão tecidual em tipos de choque. Diversas provas irão cobrar do aluno a
diferenciação e características da monitorização hemodinâmica de cada tipo. Vamos destrinchar um a um:
Choque cardiogênico: trata-se de um choque no qual há falha da contratilidade miocárdica. As principais etiologias são o infarto agudo do
miocárdio e a insuficiência cardíaca.
Débito cardíaco: reduzido; resistência vascular: aumentada; pressão venosa central: aumentada.
Choque hipovolêmico: trata-se de um choque no qual, como o próprio nome indica, há redução do volume efetivo. As principais etiologias
são desidratação e traumas com choque hemorrágico.
Débito cardíaco: reduzido; resistência vascular: aumentada; pressão venosa central: reduzida.
Choque obstrutivo: trata-se de um choque no qual há dificuldade da via de saída. As principais etiologias são tamponamento cardíaco,
tromboembolismo pulmonar e pneumotórax hipertensivo.
Débito cardíaco: reduzido; resistência vascular: aumentada; pressão venosa central: aumentada.
Choque distributivo: trata-se de um dos choques mais cobrados em provas, já que é nele que teremos a sepse como etiologia. As
principais etiologias são sepse e o choque neurogênico. No choque séptico, temos uma particularidade que é a fase na qual há débito cardíaco
normal ou aumentado.
Débito cardíaco: normal ou aumentado; resistência vascular: reduzida; pressão venosa central: reduzida.
9: Como avaliar uma gasometria arterial? Quais são os distúrbios associados na acidose metabólica?
A avaliação de uma gasometria arterial é habilidade fundamental na vida de um médico, principalmente no cenário de emergência e
cuidados intensivos. Tal conhecimento é cobrado, e muito, nos concursos de Residência. Vamos abaixo fazer um passo a passo dos principais
distúrbios com enfoque naquele que é o mais cobrado: a acidose metabólica.

10
MED
1º passo: avaliar o pH – se <7,35 temos acidemia e se >7,45 temos alcalemia.

Nos distúrbios metabólicos, temos alteração do bicarbonato: na acidose Bic <22 e na alcalose Bic >26. Nos distúrbios respiratórios, temos
alteração do pCO2: na acidose >45 e na alcalose <35.
2º passo: avaliamos a compensação fisiológica e observamos se há distúrbio secundário.
No caso da acidose metabólica, respeitamos a fórmula de Winter:
A fórmula de Winter é uma das mais cobradas nas questões que envolvem análise de gasometria arterial. Portanto, recomendo
fortemente que você a memorize!
pCO2 esperada = [(1,5 x HCO3-) + 8] ± 2 mmHg
Nos casos que observamos pCO2 distinto, podemos ter alcalose ou acidose respiratória como distúrbio secundário.
No caso das acidoses metabólicas, devemos observar também o ÂNION GAP.
Para o cálculo do ânion gap, temos: ÂNION GAP = (Na+) – (Cl- + Bicarbonato)
3º passo: em situação de acidose metabólica de ânion gap aumentado, devemos avaliar a ocorrência de um distúrbio terciário. Para isso,
avaliamos o “delta/delta”. É a razão entre a variação do ânion gap e a variação do bicarbonato: ∆AG/∆HCO3 -. Para esse cálculo, usamos o ânion
gap médio como 10 mEq/L e o bicarbonato médio como 24 mEq/L. Fique atento ao esquema a seguir:

11
MED
10: Como eu diferencio insuficiência renal aguda de doença renal crônica?
Uma dúvida frequente quando avaliamos pacientes com função renal debilitada é: trata-se de injúria renal aguda ou doença renal crônica?
Tal informação é importante no manejo adequado do doente e tal conhecimento é cobrado nas provas de Residência.
Na doença renal crônica, buscamos o histórico de comorbidades do paciente. Como as principais etiologias são hipertensão e diabetes de
longa data, o passo inicial deve ser caracterizar bem essas duas doenças. Nesses dois cenários, a herança familiar é importante, então devemos
sempre verificar os antecedentes familiares. No contexto de lesão renal aguda, de forma geral, as questões não comentam sobre comorbidades
prévias e focam na descompensação do quadro agudo daquele paciente com uma etiologia bem definida: choque séptico, diarreia, sangramento,
introdução de novos medicamentos, sintomas prostáticos e similares.
Vamos abaixo tentar avaliar exames e fatores que podem nos auxiliar nessa diferenciação:
Laboratorial: aumento de PTH e anemia podem indicar presença de doença renal crônica.
Exames de imagem: O ultrassom de rins e de vias urinárias é o exame de escolha. Pacientes portadores de doença renal crônica possuem
tecido de fibrose cicatricial e esclerose das células funcionantes. Dessa forma, os rins apresentam-se reduzidos de tamanho e com aumento da
ecogenicidade. Ademais, existem as causas de DRC com rins de tamanho normal ou aumentado: diabetes mellitus, HIV, doenças granulomatosas,
doença renal policística, anemia falciforme e amiloidose. Na lesão renal aguda, essas alterações não ocorrem e os rins se apresentam normais.
Veja, na figura abaixo, as alterações que ocorrem na imagem ultrassonográfica do rim:
Biópsia renal: a biópsia renal ajuda a identificar a etiologia de qualquer processo renal, seja ele agudo, seja ele crônico. Na microscopia,
vamos identificar o que sabemos sobre a fisiopatologia das doenças: substituição do tecido renal normal por fibrose na DRC e suas consequências.
Na lesão renal aguda, o processo vai depender da etiologia.

12
MED
Diagnóstico diferencial LRA x DRC
Lesão renal aguda Doença renal crônica
História clínica Presença de fatores desencadeantes Presença de fatores de risco de longa data
Anemia Variável Presente
Sim
Distúrbio mineral e ósseo Não Aumento do PTH
Rins normais ou aumentados Rins reduzidos de tamanho

Ultrassom renal Espessura cortical normal Espessura cortical diminuída
Ecogenicidade normal Ecogenicidade aumentada
Glomérulos esclerosados
Biópsia renal Variável
Atrofia e fibrose túbulo-intersticial
Tabela. Diagnóstico diferencial entre lesão renal aguda e doença renal crônica
11: Qual é a diferença entre mieloma múltiplo e MGUS?

Nas questões dos concursos de Residência Médica, cobra-se muito em questões de hematologia sobre o mieloma múltiplo e seus diferenciais.
O mieloma é uma doença caracterizada pela proliferação clonal de células plasmocitárias anômalas. É, basicamente, uma neoplasia de plasmócitos.
As células malignas proliferam descontroladamente, levando às alterações clínico-laboratoriais típicas da doença, as quais estudaremos a seguir.
Diante de um quadro suspeito de mieloma múltiplo, a avaliação inicial do paciente deve buscar as principais manifestações da doença, os
sintomas CRAB: o hemograma pode identificar a presença de anemia e de rouleaux, enquanto a insuficiência renal e a hipercalcemia podem ser
verificadas pela dosagem sérica de creatinina e de cálcio. A pesquisa de lesões ósseas, por sua vez, deve ser feita por radiografia de esqueleto
(pouco sensível, só mostra lesões extensas), PET-CT (tomografia por emissão de pósitrons), tomografia de baixa dose ou ressonância magnética.
O diagnóstico só será confirmado, no entanto, com a comprovação da presença de pelo menos 10% de plasmócitos clonais na medula óssea ou
infiltração plasmocitária em algum tecido extramedular (plasmocitoma). Por isso, diante de uma suspeita de mieloma, o estudo da medula óssea
é um exame primordial. Deve ser feito pela combinação da biópsia de medula óssea e do mielograma com imunofenotipagem.
Critérios diagnósticos do mieloma múltiplo
Plasmocitoma isolado Mieloma indolente (smoldering) Mieloma múltiplo
Plasmocitoma ou medula óssea

Lesão extramedular de plasmócitos com ≥ 10% de plasmócitos clonais
clonais Proteína monoclonal sérica > 3 g/dL ou +
+ urinária > 500 mg/24 h e/ou medula óssea um evento definidor de mieloma, que pode ser:
com 10 a 60% de plasmócitos clonais
medula óssea normal - lesões de órgãos-alvo (CRAB)
+
+ - biomarcadores de malignidade: ≥ 60%
ausência de lesões de órgãos-alvo ausência de eventos definidores de mieloma plasmócitos clonais na medula, relação de
(CRAB) cadeias leves livres séricas ≥ 100 ou mais de
uma lesão focal em ressonância magnética.

13
MED
Já sabemos que o mieloma múltiplo ocorre quando temos pelo menos 10% de plasmócitos clonais na medula óssea, seja ele sintomático
ou assintomático (indolente), a não ser que haja um plasmocitoma extramedular. Entretanto existe uma situação na qual temos a presença de
uma proteína monoclonal detectável, mas sem evidência de uma malignidade de plasmócitos franca, medular ou extramedular. Chamamos
esse estado de gamopatia monoclonal de significado indeterminado (GMSI ou MGUS, em inglês), descoberta, na maioria das vezes, em
exames de rotina.
Critérios diagnósticos para a GMSI/MGUS
Proteína monoclonal sérica menor do que 3 g/dL
Menos de 10% de plasmócitos clonais na medula óssea
Ausência de lesões de órgãos-alvo, como hipercalcemia, insuficiência renal, anemia e lesões osteolíticas
12: Como saber a causa de anemia com VCM aumentado?
O conhecimento sobre os diversos tipos de anemia é bastante cobrado nos concursos de Residência Médica. Há sempre muitas dúvidas a
respeito do diagnóstico etiológico de pacientes com anemia macrocítica (VCM > 100 fl).
Anemias macrocíticas são caracterizadas pela presença de hemácias de tamanho aumentado, o que pode ser aferido pela elevação
do volume corpuscular médio (VCM > 100fL). Em geral, esses eritrócitos gigantes são gerados por defeitos de maturação dos precursores
hematopoiéticos, em que o crescimento nuclear não é capaz de acompanhar o desenvolvimento do citoplasma.
As principais etiologias de anemia macrocítica são:
Formas de anemia macrocítica
Anemia megaloblástica
Etilismo e anemia da hepatopatia crônica
Anemia aplásica
Mielodisplasia
Anemia do hipotireoidismo
Algumas formas adquiridas de anemia sideroblástica (relacionadas à mielodisplasia e ao etilismo)
As principais etiologias cobradas são no contexto de deficiência de ácido fólico ou de vitamina B12. Ácido fólico e vitamina B12
participam da síntese de ácidos nucleicos, sendo que suas deficiências desencadeiam incapacidade de produção normal de DNA e também
hiper-homocisteinemia.
Nesse contexto, o mais importante que devemos nos recordar é: na deficiência de vitamina B12, temos a presença de sintomas neurológicos!

14
MED
13: Como avaliar o controle da asma?
A asma é um distúrbio ventilatório obstrutivo associado à hiper-responsividade brônquica. No seu manejo adequado, devemos sempre
avaliar como está o controle dos sintomas e, a partir dessa avaliação, determinar o melhor tratamento. Diversas questões nos perguntam como
fazer tal avaliação e quais critérios utilizar.
O controle da asma pode ser mensurado por diversos instrumentos validados e adaptados para o Brasil, incluindo o ACQ (Asthma Control
Questionnaire), o ACT (Asthma Control Test) e a escala de controle da GINA. Independentemente de exacerbações e de perda acelerada da
função pulmonar. A escala da GINA, por ser mais simplificada, é a mais utilizada atualmente (e, consequentemente, a mais cobrada em provas!)
e classifica a doença em três instrumentos utilizados pelo médico, ele deve ser realizado de forma sistematizada em toda consulta médica (pelo
menos a cada 3 a 6 meses). Quando disponível, a avaliação funcional (espirometria) deve ser feita a cada 3-6 meses para estimar o risco futuro
de níveis – asma controlada, asma parcialmente controlada e asma não controlada –, avaliados em relação às últimas quatro semanas.
Abaixo colocamos, de maneira explicada, os fatores que levamos em consideração:
Parcialmente controlada Não controlada

Parâmetros Controlada (todas abaixo) (1 ou 2 destes) (3 ou mais destes)
Despertares noturnos Nenhum Qualquer Qualquer
Limitações de atividades Nenhuma Qualquer Qualquer
Sintomas diurnos Nenhum ou ≤ 2/semanas 3 ou mais/semana 3 ou mais/semana
Medicação de alívio Nenhuma ou ≤ 2/semanas 3 ou mais/semana 3 ou mais/semana

15
MED
14: Como realizar a nova classificação ambulatorial do DPOC segundo o GOLD?
A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) se trata de um distúrbio ventilatório obstrutivo não reversível com principal fator de risco
sendo o tabagismo. A avaliação dessa condição é muito importante no dia a dia do médico e esse conhecimento é cobrado, e muito, nos concursos
de Residência Médica. A sua correta classificação e estadiamento é feita através dos documentos do GOLD, que são atualizados constantemente.
A última atualização é de 2023 e trouxe importantes mudanças.
Os objetivos da avaliação/estadiamento da DPOC são determinar:
1- O grau de obstrução ao fluxo aéreo;
2- O impacto da doença na saúde do paciente;
3- O risco de eventos futuros, como exacerbações, admissões hospitalares e óbito.
De acordo com o documento GOLD, a avaliação da severidade da doença utiliza o VEF1 pós-broncodilatador e tem utilidade na predição
de complicações, como mortalidade, hospitalizações e número de exacerbações. Entretanto, no estadiamento e seguimento do paciente com
DPOC, além da análise da severidade da obstrução, avalia-se a presença de sintomas (dispneia) e risco de exacerbações.
Futuro Residente, aqui vai uma dica de ouro! Para classificar adequadamente o paciente, precisamos de três dados: 1- VEF1 pós-
broncodilatador; 2- Sintomatologia do paciente (grau de dispneia); 3- Frequência e gravidade das exacerbações nos últimos 12 meses.
Adaptado do Gold 2023
15: Como realizar a correção do sódio na hiponatremia?
Nas provas de Residência, exige-se do candidato saber o manejo de diversos distúrbios hidroeletrolíticos. Um dos que mais nos traz
dificuldade é o manejo da hiponatremia. Sua reposição deve ser cuidadosa e feita de maneira correta.
O tratamento da hiponatremia aguda e/ou grave é o mais cobrado em provas! Isso, porque é uma situação de urgência médica: precisamos
estar atentos para a intervenção precoce necessária para o melhor manejo desses pacientes. E como essa correção deve ser feita? É isso que você
precisa saber e é o que vamos aprender agora!
A hiponatremia aguda ou com sintomas graves deve ser corrigida com o uso de solução salina hipertônica, ou seja, solução salina 3%.

16
MED
Com o uso de salina 3%, podemos administrar, em bólus, de 100-150ml dessa solução por via endovenosa. Espera-se melhora dos sintomas
em até 2 horas.
Já na hiponatremia crônica, tem um tratamento diferente da hiponatremia aguda ou sintomática grave. A diferença está tanto na forma de
tratamento como na velocidade de tratamento. O que precisamos entender é que uma hiponatremia crônica com sintomas leves a moderados
não é uma urgência médica: podemos corrigir o sódio com calma e realizar o tratamento da causa da base com cuidado para evitar complicações.
Esse é o mote do tratamento da hiponatremia crônica:

- Tratar a causa de base.
- Correção lenta: 10-12 mEq/L em 24 horas ou 18 mEq/L em 48 horas.
- Evitar complicações da correção rápida da hiponatremia: a síndrome de desmielinização
osmótica.
Dessa forma, devemos, portanto, ter bastante cuidado na velocidade de correção do sódio. Para sabermos como será a resposta e quanto
da solução, devemos utilizar a fórmula de Adrogué (fórmula de Adrogué: [(Na+ da solução) – Na+ (paciente)]/Água corporal + 1).
Variação (∆) do sódio (Na) plasmático = ([Na solução] - [Na plasmático])

água corporal total (ACT) + 1
Essa fórmula informa a variação do sódio plasmático de um paciente ao fazermos um litro de uma determinada solução – no caso, vamos
utilizar a solução salina hipertônica. Além disso, precisamos saber calcular a ACT: por isso é importante saber o conteúdo de água do organismo,
como vimos no início do capítulo! Relembrando: homem = 60% de água, e mulher ou idosos = 50% de água!
16: Como fazer a avaliação do derrame pleural?
O derrame pleural é o acúmulo de líquido entre as camadas da pleura. Vários mecanismos podem levar à formação de um derrame
pleural, incluindo inflamação da pleura, obstrução da drenagem linfática, redução da pressão oncótica e aumento da pressão hidrostática.
O objetivo inicial da análise do líquido pleural é definir se o derrame é um transudato ou um exsudato, sendo utilizados, tradicionalmente,
para este fim, os critérios de Light (tabela a seguir), em que basta a presença de um dos critérios para determinar o diagnóstico de um exsudato,
com sensibilidade de 98% e especificidade de 83%.
Transudato Exsudato
Relação proteína no líquido pleural/ proteína no soro ≤ 0,5 > 0,5
Relação LDH no líquido pleural/ LDH no soro ≤ 0,6 > 0,6
LDH líquido pleural > 2/3 limite superior da normalidade sérica Não Sim

17
MED
Além da avaliação, se estamos diante de um derrame pleural com característica de transudato ou exsudato, outro fator importante e
muito cobrado nas provas é o manejo e conduta diante de um derrame pleural para pneumônico. Uma das principais perguntas é: devemos ou
não realizar a drenagem torácica?
Observamos abaixo que as condições que indicam drenagem torácica são a presença de derrame complicado e/ou presença de empiema.
Estágios Aspecto Característica Condutas
pH > 7,2 Antibiótico

Derrame não complicado Citrino DHL < 1000 UI/L Toracocentese
Glicose > 40
pH < 7,2 Antibiótico

Derrame complicado Citrino ou turvo DHL > 1000 UI/L Drenagem torácica
Glicose < 40 Intervenção cirúrgica
Gram e culturas podem ser Drenagem

Empiema Pus positivas Intervenção Cirúrgica
17: Como fazer a avaliação desse líquido ascítico?
As provas de Residência amam que o candidato saiba avaliar exames laboratoriais que estão intimamente atrelados a algumas condições
clínicas e sinais semiológicos. E com a ascite isso não é diferente. É importantíssimo que saibamos definir e manejar pacientes com ascite diante
da avaliação do líquido ascítico.
Acúmulo de líquido dentro da cavidade peritoneal resulta em ascite. A ascite é mais frequentemente devida à hipertensão portal resultante
da cirrose. Outras causas comuns incluem malignidade e insuficiência cardíaca. O tratamento bem-sucedido da ascite depende de um diagnóstico
preciso da sua causa.
Realização de paracentese é crucial para determinar a causa da ascite em um paciente, embora os achados do exame físico e a imagem
abdominal possam sugerir uma causa para a ascite, como cirrose, malignidade ou insuficiência cardíaca. A paracentese abdominal é indicada
para todos os pacientes com ascite de início recente.
O GASA (gradiente de albumina soro-ascite) identifica com precisão a presença de hipertensão portal e é mais útil do que o conceito de
exsudato/transudato baseado em proteínas. O GASA é facilmente calculado subtraindo-se o valor da albumina no fluido ascítico do valor da
albumina no soro, que deve ser obtido no mesmo dia. Geralmente, o GASA não precisa ser repetido após a medição inicial.
● A presença de um gradiente ≥1,1 g/dL (≥11 g/L) prediz que o paciente tem hipertensão portal com 97 por cento de precisão.
● Um gradiente <1,1 g/dL (<11 g/L) indica que o paciente não tem hipertensão portal.
O GASA estará elevado em qualquer distúrbio que leve à hipertensão portal e não é específico para ascite devido à cirrose. Outros testes
podem ser necessários para diferenciar a hipertensão portal cirrótica da não cirrótica. Testes adicionais dependerão do cenário clínico e podem
incluir avaliação para insuficiência cardíaca, metástases hepáticas ou síndrome de Budd-Chiari.
Para diferenciar ascite oriunda de cirrose hepática ou de insuficiência cardíaca, podemos avaliar as proteínas totais do líquido ascítico.
• Proteína total: >2,5g/dl indica ascite de origem cardiogênica.
• Proteína total: <2,5g/dl indica cirrose hepática.

18
MED
18: Quando realizamos o rastreamento de complicações crônicas do DM2?
A diabetes mellitus (DM) é uma endocrinopatia na qual há insulinopenia absoluta ou relativa. Ela é responsável por diversas morbidades
mundialmente. Suas complicações podem ser divididas em crônicas ou agudas. Uma das grandes dúvidas dos alunos nos concursos de Residência
é a periodicidade e que exame solicitar para rastreio dessas complicações crônicas.
As complicações crônicas do DM são classificadas em microvasculares e macrovasculares. As complicações microvasculares compreendem
a retinopatia diabética (RD), doença renal do diabetes (DRD) e a neuropatia diabética (ND). As complicações macrovasculares incluem: doença
arterial coronariana (DAC), acidente vascular cerebral (AVC) e doença arterial periférica (DAP). É o endocrinologista quem solicita os exames de
rastreio das complicações microvasculares (quando indicados), por essa razão, vamos esclarecer, de modo assertivo, quais são as indicações e a
periodicidade dos rastreios de DRD e da RD.
De maneira geral, devemos lembrar:
- DM1: solicitar após 5 anos do diagnóstico.
- DM2: solicitar ao diagnóstico.
Para doença renal do diabetes: solicitar albuminúria e creatinina.
TABELA 01: Indicações de rastreio da doença renal do diabetes
Tipo de Diabetes Mellitus ADA SBD
5 anos de doença
5 anos de doença + um dos seguintes ou
DM1 em crianças ou requisitos: Puberdade
adolescentes ● > 10 anos de idade ou
● Puberdade Doença persistentemente
mal controlada
DM1 em adultos Após 5 anos de doença
DM2 Ao diagnóstico
Para retinopatia diabética, solicitar fundoscopia.
TABELA 07: Indicações de rastreio da retinopatia diabética
Tipo de Diabetes Mellitus ADA SBD
Após 3 - 5 anos de doença +

DM1 em crianças ou um dos seguintes requisitos: 5 anos de doença
adolescentes • ≥ 11 anos de idade ou
Após a Puberdade
• Puberdade iniciada
DM 1 em adultos Após 5 anos de doença
DM2 Ao diagnóstico
Gravidez em paciente Antes da concepção ou no primeiro trimestre

previamente diabética

19
MED
Para polineuropatia diabética, realizar o teste do monofilamento.

Segundo a ADA (diretriz de 2021), o rastreio da PND deve ser realizado nos seguintes grupos:
• Todos os pacientes com DM2 no momento do diagnóstico.
• Todos os pacientes com DM1 após cinco anos de diagnóstico.
19: Quando e como fazer profilaxia para enxaqueca?
A enxaqueca é uma das principais cefaleias primárias com a qual o médico irá se deparar, e a primeira em consultas no departamento de
emergência. Além do tratamento abortivo da crise, são bastante cobradas as bases do tratamento profilático para essa entidade tão comum.
O tratamento profilático tem o objetivo de diminuir a frequência, a intensidade e a duração das crises de dor. Além disso, ele pode
ajudar a melhorar a resposta ao tratamento sintomático. Outras finalidades desse tipo de terapêutica incluem melhora funcional e redução da
incapacidade, evitar a progressão ou transformação de quadros episódicos em crônicos e reduzir o risco de lesões neurológicas ou sequelas
quando o paciente apresentar quadros de enxaqueca hemiplégica, com aura de tronco encefálico ou infarto migranoso.
INDICAÇÕES DE TRATAMENTO PROFILÁTICO

1- Crises com impacto significativo na qualidade de vida apesar do uso adequado de medicamentos analgésicos e
mudanças no estilo de vida.
2- Número mensal de crises exigindo uso frequente de analgésicos.
3- Frequência de crises maior do que três vezes ao mês, sem melhora adequada com sintomáticos.
4- Mais de 8 dias por mês com cefaleia, mesmo que os sintomáticos tenham eficácia (risco de uso excessivo).
5- Crises infrequentes, porém limitantes, de acordo com a preferência do médico ou do paciente (ex.: duração >
12h, enxaqueca hemiplégica).
6- Dor esporádica, mas com contraindicação/intolerância ao uso de sintomáticos específicos.
As opções com maior evidência de eficácia no tratamento profilático da enxaqueca são:

• Betabloqueadores: metoprolol, propranolol ou timolol;
• Antidepressivos: amitriptilina ou venlafaxina;
• Anticonvulsivantes: valproato ou topiramato;
• Antagonistas do CGRP: erenumab, fremanezumab e galcanezumab.
Para cada contexto clínico, separamos os fármacos de predileção para que usemos na profilaxia:

20
MED
Perfil do paciente Profilaxia mais indicada
Mulheres em idade fértil Verapamil ou flunarizina
HAS, < 60 anos e não fumantes Beta-bloqueadores
HAS, > 60 anos e fumantes Verapamil ou flunarizina
Depressão e transtornos do humor Amitriptilina ou venlafaxina
Epilepsia Topiramato ou valproato
Insônia Amitriptilina
Obesidade Topiramato
Fenômeno de Raynaud Verapamil ou flunarizina
20: Como manejar adequadamente intoxicação por warfarina?
A warfarina é o principal representante dos cumarínicos e age como um anticoagulante. Apresenta grande importância no manejo de
pacientes com alto risco trombótico. Todavia é comum que alguns pacientes acabem por ter alto risco hemorrágico por não manter esse fármaco
em nível terapêutico. O principal exame para avaliar o nível terapêutico da warfarina é o INR, e sempre temos a dúvida: o que fazer quando o INR
não está nos valores que desejamos?
Pacientes recebendo varfarina, no longo prazo, eventualmente apresentam flutuações inesperadas em seus níveis de anticoagulação,
por interferências na absorção ou metabolização da droga, pelo maior ou menor aporte de vitamina K ou, ainda, pela posologia inadequada.
Qualquer que seja a causa, elevações supraterapêuticas do TAP/INR devem ser tratadas com a combinação de três medidas: suspensão do
warfarin, administração de vitamina K e transfusão de plasma fresco congelado ou complexo protrombínico.
Enquanto a maioria dos pacientes pode ser manejada apenas com a suspensão da varfarina e uso de vitamina K oral, aqueles com
sangramentos graves ou com necessidade rápida de reversão da anticoagulação (procedimentos cirúrgicos de urgência) necessitarão de medidas
mais rápidas. Nesse caso, além de interromper o cumarínico, preferimos a administração endovenosa de vitamina K, mais rápida, associada à
transfusão de fatores de coagulação.
Em geral, indica-se o uso do complexo protrombínico, que contém os fatores de coagulação vitamina K dependentes: II, IX e X e quantidades
variáveis de FVII. Por serem compostos purificados, as concentrações desses fatores são muito maiores que no plasma fresco congelado, já que
este último é um produto não refinado. Mesmo assim, não significa que o plasma é menos efetivo: na ausência de complexo protrombínico, será
esse o produto utilizado, com boas respostas.

21
MED
Intoxicação Quadro TAP/INR Conduta

cumarínica clínico
INR entre 3 e 4,5 Reduzir dose ou omitir

doses seguintes
Sem sangramento Suspensão da varfarina +

INR entre 4,5 e 10
considerar vit K oral
INR > 10 Suspensão da varfarina +

considerar vit K oral
Nível supraterapêutico Com sangramento Qualquer nível Suspensão da varfarina +

de INR não ameaçador de INR considerar vit K EV
Com sangramento
ameaçador ou com
Qualquer nível
necessidade de Suspensão da varfarina +
de INR
reversão rápida vit K EV + concentrado
protrombínico ou plasma
fresco congelado
21: Quais são os achados de ECG da hipercalemia? Como manejar?
Os distúrbios hidroeletrolíticos não caem, eles despencam nas provas de Residência! E não existe distúrbio que caia mais do que a:
hipercalemia! E as dúvidas são frequentes, já que a maioria das questões vão cobrar do candidato sobre eletrocardiograma e sobre manejo clínico.
Você não pode deixar de saber as alterações eletrocardiográficas, as quais ocorrem na seguinte ordem:
1. Onda T apiculada: a onda T apresenta-se como uma onda alta, apiculada, simétrica e de base estreita, que é mais bem observada nas
derivações precordiais;
2. Achatamento da onda P e prolongamento do intervalo PR;
3. Alargamento do QRS e perda da onda P; e
4. Padrão sinusoidal (taquiarritmia ventricular).

22
MED
As medidas para hipercalemia são divididas em três categorias:

• Estabilizadores de membrana: atuam controlando o efeito do potássio nas membranas celulares, além de controlar sua excitabilidade;
• Medidas de shift: atuam promovendo entrada do potássio do meio intravascular para o meio intracelular; e
• Medidas de eliminação: responsáveis por efetivamente reduzir o conteúdo corporal total de potássio.
Algo sempre muito cobrado: a primeira medida é a estabilização de membrana!
MEDIDAS para HIPERCALEMIA
Função Medicação Quando utilizar Quando repetir Início de ação
Gluconato de cálcio 10%

Estabilizador de Na presença de alteração De 5/5 min até corrigir
10 mL, EV, em 2-3 min em 5-10 min
membrana eletrocardiográfica alteração cardíaca
veia periférica
Solução polarizante: insu-

lina regular 10 UI + glicose Insulina e agonista beta-
Insulina e agonista be-
50% 100 mL -adrenérgico: até 4/4 h Insulina: 10-20 min
ta-adrenérgico: sempre
Medidas de shift Fenoterol ou salbutamol Bicarbonato de sódio: re- Agonista beta-adre-
Bicarbonato de sódio:
inalatório petir no máximo 2 vezes, nérgico: 30-60 min
apenas se acidose
Bicarbonato de sódio até corrigir acidose
8,4%: 1 mEq/kg
Diuréticos: furosemida Diuréticos: em todos os

Diuréticos: manter dose
1 mg/kg pacientes que urinam
de manutenção se hou- Diuréticos: variável
Medidas de Resinas de troca: polies- Resinas de troca: terapia
ver diurese Resinas de troca: vari-
eliminação tirenossulfonato de cálcio de exceção
Resinas de troca: terapia ável
(Sorcal®) 30 g Hemodiálise: se hiperca-
de exceção
Hemodiálise lemia refratária
22: Quais são os achados de ECG da hipocalemia? Como manejar?
Os distúrbios hidroeletrolíticos não caem, eles despencam nas provas de Residência! E um de grande importância é a: hipocalemia! E as
dúvidas são frequentes, já que a maioria das questões vão cobrar do candidato sobre eletrocardiograma e sobre manejo clínico.
As alterações eletrocardiográficas englobam: redução da onda T, surgimento de onda U (aquela onda que aparece ao final da onda T),
elevação da onda P e depressão do segmento ST.

23
MED
Para correção da hipocalemia iremos repor potássio. Algo importante que devemos ter em mente: o défice corporal de K segue este
padrão: redução de 1 mEq/L = 200-400 mEq défice. Dessa forma, apesar de o valor sérico ser baixo, a reposição será em quantidades elevadas! A
determinação da via de administração (VO ou EV) dependerá da gravidade da hipocalemia e das comorbidades associadas do paciente. A via oral
para casos leves (K+ superior a 2,5) e endovenosa para casos graves. Para correção devemos respeitar velocidades de infusão, já que soluções com
potássio são bastante irritativas. A velocidade máxima de infusão deve ser 10-20 mEq/h. A concentração máxima segue os seguintes parâmetros:
• Veia periférica = 40 mEq/L
• Veia central = 60 mEq/L
Preparação Dose de potássio
Cloreto de potássio 6% (solução oral) 8 mEq/10 mL
Cloreto de potássio 10% (solução oral) 13 mEq/10 mL
Cloreto de potássio 600 mg 8 mEq/drágea
Cloreto de potássio 19,1% (EV) 25 mEq/10 mL
Cloreto de potássio 10% (EV) 13 mEq/10 mL
Fosfato de potássio 2 mEq/mL 20 mEq/10 mL
Citrato de potássio 10 mEq (1080 mg) e 5 mEq (540 mg) por comprimido
23: Como eu identifico a pericardite no ECG?
O manejo de pacientes com dor torácica tanto na prova quanto na vida gera bastante questionamento nos alunos. Todo paciente com dor
torácica no departamento de emergência deve ser avaliado como potencial síndrome coronariana aguda, mas veremos que há características
que nos auxiliarão no diagnóstico correto.
Nesse contexto de dor torácica, o ECG deve ser realizado e interpretado em até 10 minutos. Algumas alterações da pericardite aguda
são MUITO frequentes em provas! O padrão típico é de um supradesnivelamento do segmento ST difuso, podendo poupar V1 e aVR, associado
a um infradesnivelamento do segmento PR. Quando um paciente é acometido por um infarto agudo do miocárdio, em geral, conseguiremos
definir qual é a provável artéria que está em sofrimento e quais são as paredes de irrigação acometidas. Isso não acontece na pericardite aguda,
ninguém infarta o coração todo! Sendo assim, quando você observar um supra difuso no ECG, pense em pericardite aguda!

24
MED
Padrões eletrocardiográficos na pericardite aguda
Estágio I Supra de ST difuso com concavidade voltada para cima. Infradesnivelamento do segmento PR
Reversão das alterações do segmento ST. Segmento PR continua alterado. A onda T começa
Estágio II a ficar achatada e a inverter-se
Estágio III Inversão generalizada da onda T
Estágio IV ECG volta ao normal ou persiste com a onda T invertida
Por mais que seja importante o conhecimento desses estágios, nas provas de Residência, geralmente, o que é cobrado é o ECG apenas do
estágio I, a fase aguda da doença.
24: Quais são os exames pedidos para o diagnóstico de síndrome de Cushing?
Quando você se deparar com um paciente que tenha um quadro clínico sugestivo de síndrome de Cushing, você deve seguir os seguintes
passos na investigação diagnóstica:

25
MED
1 • Excluir uso de glicocorticoides
• Confirmar o hipercortisolismo
2
3 • Dosar o ACTH
ACTH ↓ SC ACTH independente
ACTH ↑ ou
inapropriadamente SC ACTH dependente
normal
Seguindo esse fluxograma, a avaliação para confirmação do hipercortisolismo é o tema mais cobrado nas provas de Residência. Para
melhor entender esses exames, devemos nos recordar do ritmo circadiano do cortisol: a secreção de cortisol é pulsátil e regida pelo ciclo sono-
vigília, sendo as maiores concentrações encontradas às 8h da manhã e as menores à meia-noite.
Ferramentas utilizadas no diagnóstico do hipercortisolismo
Teste Como é feito Interpretação
Em indivíduos sem SC, ao administrarmos dexa-

metasona, é esperado que ocorra feedback ne-
gativo no hipotálamo, que reduz a secreção de
Cortisol matinal após 1mg de Administra-se 1mg de dexametasona via CRH e, consequentemente, a secreção de ACTH
dexametasona (teste de dexa- oral às 23 horas e é coletado o cortisol pela hipófise. Assim, veremos níveis baixos de
metasona overnight) sérico às 8h da manhã. cortisol coletado na manhã seguinte
Se o cortisol matinal estiver supresso
(< 1,8mcg/dL), exclui-se SC.
Devido ao ritmo circadiano do cortisol, esperamos

encontrar níveis mais elevados de cortisol pela
Coleta-se a saliva com um “cotonete”
entre 23-24 horas, e é dosado o cortisol cadiano,com
manhã, o nadir à noite. A quebra do ritmo cir-
com valores elevados de cortisol coletado
Cortisol salivar noturno presente nessa amostra. próximo à meia-noite, é muito sugestiva de SC.
Para avaliação inicial do paciente, são soli- Cada laboratório tem um valor de referência,
citadas duas amostras em dias diferentes. portanto, você deve levar em conta o valor de
corte fornecido.
Coleta-se toda a urina durante 24 horas e

é dosado o cortisol nessa amostra.
Cortisol livre urinário em 24 Valores de cortisol urinário acima do limite su-
horas Para avaliação inicial do paciente, são soli- perior da normalidade são sugestivos de SC.
citadas, pelo menos, duas coletas durante
24 horas em dias diferentes.

26
MED
25: Encontro um incidentaloma adrenal: e agora?
O achado de um incidentaloma adrenal vem ficando cada vez mais frequente. O uso de exames de imagem por diversos motivos nos faz
encontrar essas lesões e somos obrigados a investigar e manejar de forma adequada. Tanto na vida quanto na prova, cada vez mais é cobrado
esse tema.
Incidentaloma adrenal (IA) é uma lesão com mais de 1 cm de diâmetro, descoberta acidentalmente por exame radiológico. Todos os
pacientes com IA devem ser avaliados para as possibilidades de malignidade ou hipersecreção hormonal subclínica. Portanto, temos as seguintes
hipóteses diagnósticas a ser excluídas nessa situação:
• Adenomas
- Não funcionantes
- Funcionantes: adenoma secretor de cortisol, adenoma secretor de aldosterona (aldosteronoma)
• Feocromocitoma
• Tumores malignos
- Carcinoma adrenal
- Metástases de tumores de sítio primário extra-adrenal
Para descartar essas etiologias devemos inicialmente observar características da TC sem contraste e pedir por provas funcionais. Dentre
os exames laboratoriais que devem ser sempre pedidos: SDHEA, prova funcional para feocromocitoma (metanefrinas urinárias e plasmáticas) e
provas de cortisolismo. A avaliação quanto à aldosterona e renina é obrigatória em contexto de hipertensão arterial e/ou hipocalemia.
Incidentaloma adrenal
Avaliação de malignidade Avaliação funcional
TC sem contraste Overnight test
Metanefrinas plasmáticas ou urinárias
Relação aldosterona/atividade enzimática da renina plasmática (ARP)
A adrenalectomia está indicada em dois casos:

Tumor funcionante ou características sugestivas de malignidade.

27
MED
26: Como eu interpreto um exame de eletroforese de hemoglobina?
Um dos temas mais frequentes na hematologia são as anemias. Dentre esse grupo de doenças, há diversas dúvidas a respeito das
hemoglobinopatias. As principais patologias que devemos dominar são as talassemias e a doença falciforme. Para o estudo dessa área é preciso
entender como é composta normalmente a molécula de hemoglobina. A hemoglobina é formada por quatro cadeias de globina ligadas cada
uma a um grupo heme (ferro + protoporfirina). No indivíduo normal, cerca de 97% das moléculas de hemoglobina serão de HbA, formadas por 2
cadeias de alfa globina e 2 cadeias de beta globina, enquanto teremos pequenas quantidades de HbA2 (α2δ2) e HbF (α2γ2).

28
MED
Na anemia falciforme, uma mutação pontual leva à substituição do ácido glutâmico pela valina como sexto aminoácido na betaglobina,
alterando a HbA e gerando a HbS. Essa troca causa uma mudança conformacional na molécula de hemoglobina, fazendo com que, quando não
ligada ao oxigênio, a HbS perca solubilidade e seja capaz de formar longas fibras no interior das hemácias

29
MED
27: Como eu interpreto um exame de eletroforese de proteínas?
O estudo das gamopatias monoclonais sempre é fruto de dúvidas e questionamentos. A principal patologia desse grupo é o mieloma
múltiplo e sempre somos perguntados sobre um dos exames mais importantes para seu diagnóstico: a eletroforese de proteína! Os concursos
de prova de Residência cada vez mais pedem para que interpretemos esses tipos de exame.
As proteínas do sangue podem ser quantificadas pelo exame conhecido como eletroforese de proteínas, no qual colocamos o soro do
paciente em um meio de agarose, expondo-o a uma corrente elétrica capaz de fazer com que as proteínas migrem de acordo com seu tamanho
e carga elétrica, dividindo-as em cinco grupos: albumina, alfa-1-globulinas, alfa-2- globulinas, betaglobulinas (eventualmente dividido em beta-
1 e em beta-2) e gamaglobulinas.
E a partir desse exame construímos os gráficos que se apresentam a seguir:
Eletroforese de proteína normal, com um pico de albumina. Eletroforese de proteína alterada com um pico monoclonal na região
das gamaglobulinas.
Analisando ambos os exames, conseguimos observar em qual deles suspeitamos de gamopatias monoclonais.

30
MED
28: Como eu interpreto a espirometria?
Na pneumologia, os principais distúrbios cobrados em prova são: asma e DPOC (doença pulmonar obstrutiva crônica). Para o real
entendimento dessas patologias devemos dominar a espirometria. A avaliação funcional de pacientes portadores de asma, DPOC e outras
pneumopatias pode e é realizada, principalmente, por meio da espirometria e tem três grandes objetivos:
1. confirmar o diagnóstico;
2. documentar a gravidade da broncoconstrição;
3. monitorar o curso da doença e as modificações decorrentes do tratamento.
Obtemos, por meio da espirometria, volumes e fluxos aéreos derivados de manobras inspiratórias e expiratórias máximas forçadas ou
lentas. Sua principal característica é a reprodutibilidade, minimizando, assim, a variabilidade interexaminador. Os principais parâmetros obtidos
nas manobras espirométricas são:
- CV (capacidade vital): volume total de ar mobilizado durante uma manobra de expiração, após uma inspiração máxima. Pode ser obtida
por meio de manobras forçadas (CVF) ou lentas (CVL).
- VEF1 (volume expiratório forçado no primeiro segundo): volume de ar exalado no primeiro segundo da manobra expiratória forçada.
- Relação VEF1/CV: razão entre o volume expiratório forçado no primeiro segundo e a capacidade vital, sendo muito importante para o diagnóstico
de um distúrbio obstrutivo. Para isso, podemos considerar tanto o VEF1/CVF quanto o VEF1/CV.

31
MED
29: Como eu interpreto a artrocentese diagnóstica?
Um dos temas que são bastante cobrados nas provas de Residência são casos clínicos com monoartrites agudas. Os principais diagnósticos
diferenciais diante da monoartrite aguda são artrite séptica, artrites microcristalinas e trauma, e o exame a ser solicitado para investigação é a
punção articular com análise do líquido sinovial.
Os exames a ser solicitados e a avaliação desses resultados são conhecimentos fundamentais para acertar muitas e muitas questões.
Abaixo trazemos os exames a ser pedidos na artrocentese diagnóstica e mais abaixo o que esperar com cada resultado.
VEF1 CVF VEF1/CVF Exemplos Dica de prova
Asma, DPOC, fibrose cística e

Obstrutivo ↓↓ Normal ou ↓ ↓ VEF1/CVF < 0,7
bronquiectasias
Doenças fibrosantes e deformi- Redução proporcional VEF1 e

Restritivo ↓ ↓ Normal dades de caixa torácica graves CVF
Formas avançadas de fibrose VEF1/CVF < 0,7 com CVF muito

Misto/combinado ↓ ↓↓ ↓ cística; associação de doenças reduzida
3Cs:
Citologia
Cultura
Cristal
Fonte: Shutterstock
Contagem Porcentagem (%) de Etiologia

Tipo de líquido Aparência
celular/mm³ polimorfonucleares Exemplos
Normal Claro, viscoso 0 a 200 < 10
Claro a discretamente turvo, Trauma

Não inflamatório 200 a 2.000 < 20
com redução da viscosidade Osteoartrite
AR
Discretamente turvo, com
Inflamatório 2.000 a 50.000 20-75 Espondiloartrites
redução da viscosidade Artrites microcristalinas
Turvo, baixa viscosidade,

Infeccioso > 50.000 a 100.000 > 75 Artrite séptica
purulento (em alguns casos)

32
MED
30: Qual é o diagnóstico de bradiarritmia?
O diagnóstico de bradiarritmias e bloqueios é importantíssimo tanto na vida quanto na prova. O diagnóstico eletrocardiográfico dos bloqueios
atrioventriculares é um dos tópicos mais cobrados sobre esse assunto. Então, vamos fixar esse tema! O bloqueio pode ser subdividido em 3 graus:
BAV de 1o grau:
• BAV de 1o grau: ocorre um atraso maior e fixo na condução atrioventricular, porém todo estímulo atrial atinge os ventrículos. Dessa
forma, será caracterizada por aumento do intervalo PR (> 200ms ou 5 quadradinhos);
BAV de 1o grau: aumento do intervalo PR (> 200ms ou 5 quadradinhos). Todas as ondas P geram QRS.
BAV de 2o grau:
• BAV de 2o grau: nesse caso, já ocorrem falhas de condução do átrio para o ventrículo. É subdividido em 2 tipos:
• BAV de 2o grau Mobitz I (Wenckebach): ocorre aumento progressivo intervalo PR até ocorrer falha de estimulação ventricular (uma
onda P não não gera um QRS). Nesse caso, o ritmo é irregular e o intervalo entre duas ondas R vai reduzindo progressivamente até a
pausa. Essa redução do intervalo RR ocorre porque o QRS atrasado irá "invadir" o próximo ciclo cardíaco, reduzindo o tempo de diástole
e, por fim, o enchimento ventricular. Com isso, à ausculta, observaremos redução progressiva da intensidade de B1 até ocorrer a "falha".
BAV de 2o grau Mobitz I: há um aumento progressivo do intervalo PR até surgir uma falha na condução atriovencular. O
intervalo RR vai reduzindo progressivamente.

33
MED
• BAV de 2o grau Mobitz II (Wenckebach): a falha de condução é inesperada. Está associado ao distúrbio de condução no feixe de
His e, com isso, denota pior prognóstico (bloqueio mais distal). Existe também o BAV avançado, em que a condução atrioventricular está
bloqueada de maneira fixa (2:1, por exemplo);
BAV de 2o grau Mobitz II: há uma falha de condução inesperada. O intervalo PR é fixo.
BAV de 3o grau ou BAV total (BAVT):
• BAV de 3o grau ou BAV total (BAVT): não existe qualquer relação da atividade atrial com a ventricular. Nenhum estímulo atrial chega
ao ventrículo! Com isso, o ventrículo assume despolarização própria. Essa despolarização pode ser por escape juncional (QRS estreito)
ou idioventricular (QRS largo). Quanto mais largo o QRS, mais distante da junção atrioventricular e pior o prognóstico. O QRS largo não
responde à estimulação autonômica. Então, se o paciente fizer alguma atividade física, o sistema autonômico será incapaz de promover
aumento da frequência cardíaca necessária e o paciente pode apresentar quadro de síncope.
BAV de 3o grau: a onda P tem qualquer relação com o QRS. Observe que a atividade atrial é mais rápida que a atividade ventricular e ambas são regulares.

34
MED
31: Como estão os novos critérios para diagnóstico de lupus eritematoso sistêmico?
O lúpus eritematoso sistêmico é o protótipo da doença autoimune. Trata-se de uma entidade que afeta todos os sistemas do corpo e
realizar seu diagnóstico por vezes pode ser um desafio. Os critérios diagnósticos mudaram em 2019, ou seja, é um tema quente para ser cobrado
em provas. Até agora, a maioria das bancas ainda não se atualizou e continua cobrando os critérios antigos de 2012, porém a tendência é que
todas passem a cobrar o novo critério (2019).
Tais mudanças de critério podem gerar dúvidas, mas iremos auxiliar nosso amigo Estrategista com nosso material:
CRITÉRIOS AMERICAN COLLEGE OF RHEUMATOLOGY/ EUROPEAN

LEAGUE AGAINST RHEUMATISM -ACR/EULAR 2019
Critério de entrada
Fator antinuclear (FAN) com título > 1:80 nas células hep-2 ou um teste positivo equivalente
↓
Se ausente, não classifique como LES;
Se houver, aplique critérios aditivos.
↓
Critérios aditivos
Não conte um critério se houver uma explicação mais provável que LES;
A ocorrência de um critério em pelo menos uma ocasião é suficiente;
Os critérios não precisam ocorrer simultaneamente;
Dentro de cada domínio, apenas o critério de maior peso é contado na pontuação final.
Novidades ACR/EULAR 2019

• FAN como critério de entrada;
• Atribuição de peso para cada critério;
• Hematológico: retirado linfopenia;
• Neuro: apenas psicose, delirium ou convulsão são critérios, os outros foram retirados;
• Pele: retirado o critério “úlceras nasais”;
• Nefro: retirado “cilindros hemáticos” e passou a considerar a classe histológica da biópsia;
• Laboratorial: Coombs direto, CH50 e VDRL falso-positivo foram retirados.
Os critérios aditivos são múltiplos, e colocamos todos eles em nosso material extensivo para posteriormente você checar.

35
MED
32: Como diferenciar angioedema da anafilaxia do angioedema hereditário?
A presença de edema em pele e mucosas deve sempre nos fazer pensar sobre o diagnóstico de angioedema. Uma questão bastante
pertinente é a diferenciação entre o angioedema oriundo por base fisiopatológica histaminérgica ou bradicinérgica. Os concursos e provas de
Residência irão enfatizar principalmente a distinção quanto a prurido e urtica.
ANGIODEMA HISTAMINÉRGICO
O angioedema é caracterizado pelo edema assimétrico da derme profunda e do tecido celular subcutâneo, podendo atingir mucosas e
submucosas, acometendo mãos, pés, genitais, pálpebras, lábios e orelhas. Pode acometer também a parede do intestino, manifestando-se como
dor abdominal em cólica. Geralmente, acompanha a urticária, mas, também, pode manifestar-se de forma isolada.
Além disso, também pode causar:
• Prurido (esse geralmente é um sintoma precoce) nos lábios, língua e palato, além de palmoplantar, e no couro cabeludo;
• Edema de lábios, língua e úvula; e
• Palidez, sudorese, cianose labial e de extremidades.
ANGIOEDEMA HEREDITÁRIO
Ela é uma condição genética rara que acomete 1 para cada 20 mil a 50 mil pessoas e ocorre devido à deficiência quantitativa ou
funcional do inibidor C1q-esterase. Isso leva a uma produção excessiva de bradicinina que provoca extravasamento de líquido dos vasos
sanguíneos, edema de face, mãos, pés, região genital, intestino e região da glote. É uma condição que pode levar ao óbito. As principais
características são:
-não se relaciona à urticária ou a prurido
-sensação de queimação no local do edema
-pode haver cólicas intensas recorrentes, edema de laringe, retenção urinária
Tratamento: icatibanto (inibidor de C1 derivado do plasma) ou uso de plasma fresco congelado.
33: Qual é a evolução eletrocardiográfica do infarto com supradesnivelamento do segmento ST?
O infarto agudo do miocárdio é um tema muito cobrado nas provas de Residência. Dentro desse assunto, a avaliação eletrocardiográfica
do IAM com supradesnivelamento do segmento ST sempre cai nas provas! Algumas alterações podem indicar oclusão coronariana hiperaguda e
outras já indicam evolução mais tardia. Abaixo explicaremos as fases de evolução dessas alterações retirando dúvidas sobre esse tema.

36
MED
A e B: Fase hiperaguda (primeiros minutos) - ocorre segundos/minutos após a oclusão coronariana. Caracterizada por ondas T positivas e
pontiagudas (letra A) que, geralmente, precedem o surgimento do supradesnivelamento (letra B) ou acontecem, simultaneamente, a um supra
com concavidade para cima. A onda R pode aumentar sua amplitude e a onda Q patológica, que indica “inatividade elétrica”, ainda não apareceu.
C: Fase aguda (primeiras horas após a oclusão) - supradesnivelamento do segmento ST com convexidade para cima; surgimento de ondas
Q patológicas e redução progressiva da onda R. Pode haver inversão progressiva da onda T.
D: Fase subaguda (após 12 a 24 horas) - supradesnivelamento do segmento ST com concavidade para baixo, ondas T invertidas e ondas Q,
geralmente, na ausência de ondas R (complexos QS).
E: Fase crônica (após semanas) - o supra de ST desaparece, mas as ondas Q patológicas permanecem. As ondas T podem voltar ao normal
ou seguir invertidas.
É obrigatório o paciente evoluir com essas 4 fases? Claro que não! Isso ocorre quando o infarto evolui de forma natural. Caso o paciente
seja submetido à reperfusão em tempo hábil, a evolução eletrocardiográfica pode ser interrompida. Mesmo nos casos em que se formam as
ondas Q, essas podem desaparecer completamente após a reperfusão.
34: Como avaliar a plaquetopenia?
A avaliação adequada do hemograma é conteúdo sempre cobrado nas provas de Residência. Por vezes somos confrontados com situações
de plaquetopenia e somos perguntados sobre diagnóstico, manejo e principais etiologias.
As plaquetas são pequenos fragmentos discoides do citoplasma de megacariócitos, seus precursores hematopoiéticos gigantes, localizados
na medula óssea. Isso não quer dizer, contudo, que não são estruturas complexas: mostradas a seguir, as plaquetas possuem uma membrana
plasmática com diversos fosfolípides e glicoproteínas funcionantes (como a GPIb e a GPIIb/IIIA), um citoesqueleto que mantém seu formato
discoide e corpúsculos citoplasmáticos, contendo inúmeros mediadores da hemostasia, como o fator de von Willebrand, ADP e tromboxano A2.

37
MED
O exame mais difundido na avaliação laboratorial de toda hemostasia é a contagem de plaquetas, com valores normais entre 150.000 e
450.000/mm³. Eminentemente quantitativa, essa prova identifica, principalmente, contagens plaquetárias reduzidas, ou seja, trombocitopenia.
No entanto, diante de um paciente com plaquetas baixas, é preciso estar atento à possibilidade da pseudotrombocitopenia.
A pseudotrombocitopenia ou pseudoplaquetopenia é um artefato laboratorial que, eventualmente, é encontrado em contagens
plaquetárias feitas por analisadores automatizados. Até 30% dos casos de plaquetas baixas serão, na verdade, resultado da aglutinação das
plaquetas, formando grandes grumos (macroplaquetas), que são lidos como leucócitos pelos medidores automáticos e, consequentemente,
resultando em contagem plaquetária falsamente diminuída. Esse processo é induzido pelo EDTA (etilenedinitrilotetraacetato), principal
anticoagulante usado na coleta de hemogramas. Certa porcentagem da população possui anticorpos que, na presença do EDTA, induzem a
aglutinação das plaquetas, levando à pseudoplaquetopenia.
Após essa avaliação inicial e confirmação da plaquetopenia, devemos buscar a etiologia associada a essa redução plaquetária. Os principais
exames e a ordem em que geralmente os solicitamos são:
1. Hemograma completo: contagem de plaquetas
2. Avaliação em tubo de citrato: exclusão de pseudoplaquetopenia
3. Dosagem do antígeno FvW (fator Von Willebrand) e cofator de ristocetina
35: Quais são os medicamentos que reduzem mortalidade na insuficiência cardíaca de fração de ejeção reduzida?
A insuficiência cardíaca é uma entidade muito cobrada nas provas de Residência! Apresenta um rico achado semiológico, avaliação diagnóstica
e questões a respeito do seu tratamento. Há diversos pilares sobre seu tratamento, tanto farmacológico quanto não farmacológico. Uma dúvida
sempre frequente é a respeito de quais desses medicamentos alteram mortalidade na ICFER (insuficiência cardíaca de fração de ejeção reduzida).

38
MED
O tratamento farmacológico da ICFER é um assunto que está em constante atualização, com diversas drogas novas aprovadas nos últimos
anos. O tripé clássico da terapia que modifica mortalidade na insuficiência cardíaca (IC) de fração de ejeção reduzida é composto por: IECA/
BRA, betabloqueadores e antagonistas de mineralocorticoide (espironolactona). Dentre os betabloqueadores, os que modificam a mortalidade
comprovadamente são apenas: carvedilol, bisoprolol e succinato de metoprolol.
Recentemente, outras drogas foram aprovadas como, também, sendo capazes de reduzir a mortalidade nessa doença. Na Diretriz Brasileira
de Insuficiência Cardíaca de 2021, duas drogas foram destacadas como sendo quartas opções. Dentre elas, o complexo sacubitril/valsartana,
um inibidor da neprilisina, pode ser usado em substituição aos IECA/BRA em pacientes que continuem sintomáticos a despeito da terapia tripla
e a dapagliflozina e a empagliflozina, inibidores da SGLT2, que inicialmente foram lançados como antidiabéticos orais, no entanto, mostraram-se
eficazes em reduzir a mortalidade, tanto em diabéticos quanto em não diabéticos.
Sacubitril -
Betabloqueadores valsartana
IECA ou BRA Dapagliflozina/

empagliflozina
Drogas que alteram
Paciente continua
mortalidade na
sintomático ?
ICFER
Hidralazina e
Antagonistas de
nitrato
mineralocorticoide
Ivabradina
Diuréticos para controle de sintomas apenas
36: Eu posso já iniciar a TARV (tratamento antirretroviral) nesse paciente?
A infecção pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV) é a responsável por causar a síndrome da imunodeficiência adquirida (sida ou
aids). É uma doença que leva a uma redução dos linfócitos T CD4+, também chamados de linfócitos T auxiliares ou T helper.
Atualmente o tratamento está indicado a todo paciente com diagnóstico da infecção pelo HIV, independentemente do valor dos linfócitos
TCD4+ ou da carga viral. Ou seja, diagnosticou e o paciente aceitou tratar, já inicie a medicação. Não é necessário aguardar resultado de exames.
O tratamento precoce reduz a morbimortalidade nos pacientes, além de reduzir a transmissão, já que o paciente em uso fica com a carga viral
indetectável e quem está indetectável não transmite.
Indicação de TARV: todos os pacientes diagnosticados com HIV, independentemente da contagem de linfócitos e
da carga viral.

39
MED
Situações especiais em que devemos aguardar para iniciar o tratamento são relacionadas com a síndrome da reconstituição imune. A SIRS
é uma condição que pode ocorrer após o início do tratamento da infecção pelo HIV. Alguns pacientes podem apresentar uma piora clínica após o
início da TARV, o que pode decorrer de infecções que estavam mascaradas e, com o retorno da imunidade, manifestam-se. Reações inflamatórias
passam a ocorrer onde havia infecção e o paciente pode adoecer por conta disso. Dessa forma, devemos respeitar alguns tempos após início do
tratamento de infecções oportunistas antes do começo da TARV:
Doença Tempo recomendado após início do tratamento da doença para iniciar a TARV
Pneumocistose Assim que o paciente estiver estável, de preferência dentro de 2 semanas.
Depende da contagem de linfócitos do paciente:

• L TCD4+ < 50 céls/mm3: iniciar TARV até duas semanas do início do RIPE.
Tuberculose pulmonar
• L TCD4+ ≥ 50 céls/mm3: o início da TARV deve ser no início da fase de
manutenção (8ª semana).
Neurotuberculose Após 8 semanas.
Neurotoxoplasmose De preferência dentro de 2 semanas.
Neurocriptococose De 4 a 6 semanas.
LPSNC Imediato.
LEMP Imediato.
Candidíase oral ou esofágica Imediato.
Se somente colite: em até 2 semanas.

CMV – colite e retinite
Se paciente tiver retinite: após 2 semanas.
HBV Imediato.
HCV Após supressão viral do HIV.
MAC Imediato.
Sarcoma de Kaposi Imediato.
Tabela descrevendo quando iniciar a TARV em pacientes virgens de tratamento, após início do tratamento específico de cada doença oportunista.
37: Quando eu devo tratar a ILTB (infecção latente tuberculose)?
A infecção latente pelo M. tuberculosis (ILTB) ocorre quando uma pessoa tem contato com o bacilo, mas não desenvolve sintomas e não
transmite a tuberculose. Com essa ideia em mente, já podemos raciocinar que, para diagnosticar ILTB, devemos descartar a doença ativa, afinal,
se o paciente tiver sintomas, ele tem tuberculose doença.

40
MED
INVESTIGAÇÃO DE ILTB
Pedir prova
Questionar Pedir radiograﬁa tuberculínica
sintomas de tórax ou IGRA
O tratamento deve ser feito nos pacientes que têm indicação de investigação de ILTB e que possuem IGRA positivo ou com PPD ≥5mm ou
10mm. Existem situações em que a indicação do tratamento não depende desses exames.
Indicações de tratamento de ILTB com base em exames no PPD/IGRA
IGRA positivo
Contatos adultos, adolescentes e crianças (se vacinadas com BCG até o primeiro ano de vida)
Pessoas com HIV

Antes da utilização de inibidores do TNF-alfa ou corticosteroides (dose maior
PPD ≥ 5mm que 15mg/dia de prednisona ou equivalente por mais de um mês)
Pré-transplante
Alterações radiológicas sugestivas de sequela de TB
Silicose
Neoplasias de cabeça e pescoço, hematológicas e outras em uso de
quimioterapia imunossupressora
Diabetes mellitus (DM)
PPD ≥ 10mm Doença renal crônica (DRC) em diálise
Baixo peso (< 85% do peso ideal)
Tabagista (> 1 maço/dia)
Calcificação isolada na radiografia
Indicações de tratamento de ILTB que não precisam de exames de PPD/IGRA
Pessoas com HIV com contagem de linfócitos T CD4 ≤ 350 células/mm3
Pessoas com HIV com contato intradomiciliar ou institucional de pacientes com TB pulmonar ou laríngea
Tabela: Indicação de tratamento com base no valor da PT.

41
MED
Os esquemas de tratamento para ILTB disponíveis são:
Esquemas:
3HP
(3 meses de rifapentina e isoniazida)
9H ou 6H
(9 ou 6 meses de isoniazida)
4R
(4 meses de rifampicina)
38: Qual é a diferença e como manejar as reações hansênicas?
Hanseníase (também conhecida como doença de Hansen) é uma doença infecciosa causada por Mycobacterium leprae e Mycobacterium
lepromatosis que afeta a pele e os nervos periféricos. Além de sua manifestação clínica habitual, podemos ter o que são chamadas de reações
hansênicas. Trata-se de reações inflamatórias sistêmicas que afetam de 30-50% dos pacientes com hanseníase. As provas de Residência, quando
cobram esse tema, sempre exigem do candidato o diagnóstico correto e tratamento dessas condições.
Reação Tipo 1. As manifestações clínicas incluem:
● Uma mancha vermelha e inchada em uma lesão cutânea pré-existente no rosto ou sobre um tronco nervoso importante.
● Eritema e induração de lesões cutâneas pré-existentes.
● Edema significativo das mãos ou dos pés, às vezes associado à dor nas articulações.
● Dor ou sensibilidade em um ou mais nervos (por exemplo, cotovelo dolorido, devido ao envolvimento do nervo ulnar).
Uptodate
Tratamento: corticoterapia
Reação Tipo 2. As manifestações clínicas incluem:

● Surgimento súbito de numerosos nódulos dolorosos, caracteriza-se pela presenta desses eritemas nodosos.
● Febre alta, dor de cabeça, dor generalizada.

42
MED
Uptodate
Tratamento: talidomida
39: Como realizar a quimioprofilaxia para meningite bacteriana nos contactantes?
A meningite bacteriana é uma infecção do sistema nervoso central potencialmente muito grave. Além do manejo adequado e sua
terapêutica na fase aguda, devemos saber manejar e realizar a profilaxia adequada para cada cenário e etiologia. Iremos agora sanar as dúvidas
diante da quimioprofilaxia para meningite bacteriana em pacientes sob risco: contatos próximos, contatos com gotículas (sem o uso de máscara),
moradores do mesmo domicílio, oroscopia e fundoscopia, pessoas que compartilham o mesmo dormitório, intubação e aspiração de via aérea,
comunicantes de creches e escolas, sondagem nasogástrica e nasoenteral, entre outros.
Todas as pessoas sob risco de infecção meningocócica e por hemófilo deverão receber quimioprofilaxia preferencialmente nas primeiras
48 horas, que é o usual tempo de incubação de ambas as doenças. Entre as profilaxias, a antimeningocócica é a mais cobrada em prova, visto o
alto coeficiente de ataque da N. meningitidis. A via de escolha para rifampicina e ciprofloxacino é sempre a via oral, enquanto a ceftriaxona será
ministrada via intramuscular em dose única.

43
MED
E a vacinação? É medida secundária de controle da doença. Todos os contatos não vacinados deverão, além de receber a quimioprofilaxia,
ter o calendário vacinal atualizado para as vacinas meningocócica conjugada C (Meningo C) e para H. influenzae tipo B (Hib). O bloqueio
vacinal (vacinação que é independente do tipo de contato ou da condição vacinal prévia) deverá ser feito apenas quando há surto de doença
meningocócica. Não há bloqueio vacinal recomendado para H. influenzae visto seu baixo coeficiente de ataque.

44
MED
40: Quando devo realizar profilaxia para peritonite bacteriana espontânea?
A avaliação de um hepatopata sempre gera dúvidas e discussão. Em pacientes com ascite, há sempre o risco de peritonite bacteriana
espontânea, uma condição grave e que reduz a sobrevida desses pacientes. Devemos conhecer indicações para profilaxia primária e secundária
e vamos estudá-las a seguir.
A profilaxia primária aguda é realizada em pacientes que nunca tiveram eventos de PBE e está indicada após
eventos de hemorragia digestiva alta.
Essa profilaxia é feita com norfloxacina 400 mg, a cada 12 horas, por 7 dias ou ceftriaxona 1 g/dia.
Pacientes com proteína no líquido ascítico <1 g/dl podem beneficiar-se da profilaxia primária crônica com norfloxacina 400 mg/dia (por
tempo indeterminado). Pacientes que apresentem os seguintes achados clínicos e laboratoriais (ilustração a seguir) também podem receber
profilaxia primária crônica, já que possuem risco aumentado de PBE.
Proteína do líquido ascítico < 1,5 g/dl
+ +
Creatinina ≥ 1,2 mg/dl, ureia ≥ 25 mg/dl ou

Child-Pugh ≥ 9 com bilirrubina ≥ 3 m/dl OU sódio plasmático ≤130 mEq/L
Acima estamos falando da profilaxia primária. Indivíduos que já tiveram evento de PBE chegam a ter taxas de recorrência de até 70% em 1
ano. Esses pacientes devem receber profilaxia secundária, com o uso de norfloxacina 400 mg/dia, ciprofloxacina 500 mg/dia ou sulfametoxazol-
trimetoprim 800 mg/dia - 160 mg/dia até melhora da ascite. Nesses casos, a profilaxia é mantida até a melhora da ascite.
Portanto, a profilaxia secundária é recomendada para todos os pacientes que já tiveram PBE.
41: Em qual momento do tratamento do DM2 devo iniciar a insulinoterapia?
O diabetes mellitus (DM2) é uma entidade com crescimento cada vez maior em prevalência e importância. Seu tratamento inclui medidas
não farmacológicas, medidas farmacológicas e até condutas cirúrgicas. Um grande pilar do tratamento é o início da insulinoterapia. Mas sempre
há a dúvida: quando devemos começar?
A insulina deve ser considerada sempre que o paciente com DM2 apresentar sinais de catabolismo, clínica de hiperglicemia descompensada
ou glicemias muito elevadas. Em situações como essas, o estado de glicotoxicidade já instalado prejudica ainda mais a função das células beta-
pancreáticas e a ação periférica da insulina. Ou seja, ainda que o paciente com DM2 tenha função pancreática residual, em estados de hiperglicemia
importante, os “antidiabéticos não insulina” são insuficientes para contornar os efeitos deletérios da glicotoxicidade. Uma vez que o controle
glicêmico é alcançado, podemos programar a suspensão da insulinoterapia e manter o paciente apenas com antidiabéticos não insulina. Outra
situação em que devemos iniciar a insulinoterapia no DM2 é quando os antidiabéticos não insulina, em associação tripla ou quádrupla, falham
em alcançar o controle glicêmico.

45
MED
Quando devemos introduzir a insulinoterapia no DM2?
Em qualquer tempo, na vigência de um dos seguintes requisitos:

• sinais de catabolismo (perda de peso, cetose e hipertrigliceridemia);
• sinais e sintomas de hiperglicemia descompensada (poliúria, polidipsia, noctúria e perda de peso);
• glicemias muito elevadas:
− glicemia plasmática ≥ 300 mg/dL ou HbA1c ≥ 10% (segundo a ADA*);
− HbA1c ≥ 9% (segundo a SBD**).
Como terceiro antidiabético:

• pacientes com doenças cardiovasculares;
• pacientes com doença renal crônica;
• pacientes de baixo poder aquisitivo.
Como quarto antidiabético:

• pacientes com risco de hipoglicemia;
• pacientes com sobrepeso.
42: Quais são os achados de ECG da hipercalcemia? Como manejar?
Os diversos distúrbios hidroeletrolíticos são cobrados em nossas provas. Dentre eles, um que merece destaque é a hipercalcemia. Cobra-
se em nossas provas seu diagnóstico por meio de eletrocardiograma e também como manejar essa situação clínica.
A hipercalcemia ocorre quando há excesso de cálcio circulante, seja por aumento da reabsorção óssea, por maior absorção intestinal ou
por redução da excreção renal. A causa mais frequente é o hiperparatireoidismo primário, correspondendo a mais de 90% dos casos.
https://litfl.com/hypercalcaemia-ecg-library/
ECG na hipercalcemia: encurtamento de QT

46
MED
Para o tratamento da hipercalcemia, temos alguns pilares que mostramos abaixo:
HIDRATAÇÃO BIOFOSFONATO FUROSEMIDA CORTICOIDES
PRINCIPAL ÁCIDO SE HIPERVOLEMIA,

MEDIDA EDEMA OU PREDNISONA
ZOLEDRÔNICO
CONGESTÃO
SOLUÇÃO SALINA ↓ REABSORÇÃO * as provas Apenas se

ISOTÔNICA ÓSSEA
ainda aceitam mecanismo causal
como tratamento for por ↑ absorção
para todos os intestinal (via
pacientes calcitriol: Linfomas,

GARANTIR DIURESE CUIDADO NO USO
100-150ML/H SE TFG < 35ML/MIN Sarcoidose, intoxicação
grave por vitamina D
em gestantes e
crianças: apenas
se risco de vida
43: Neuroimagem no HIV
Vamos entrar no mundo das neuroinfecções do paciente com HIV/AIDS. De uma forma bem didática, organize na sua cabeça que elas se
dividem em dois grandes grupos: aquelas que fazem um quadro de meningoencefalite, como a neurocriptococose e neurotuberculose, e aquelas
que fazem uma síndrome encefalítica, como a neurotoxoplasmose, linfoma primário de sistema nervoso central, tuberculose (nas formas de
tuberculomas e abscessos) e LEMP (leucoencefalopatia multifocal progressiva).
Neuroinfecção
Síndrome Síndrome
meningoencefalítica encefalítica
Lesão focal Lesão difusa
Tuberculose
Linfoma primário
Criptococose Tuberculose Toxoplasmose (tuberculomas e LEMP
de SNC
abcesso)

47
MED
De uma maneira geral, cobra-se do candidato o diagnóstico diferencial por imagem de neurotoxoplasmose, linfoma primário SNC e LEMP.
Essas duas primeiras são de difícil diferenciação e observamos o realce anelar em ambas as lesões. Já na LEMP, na ressonância de crânio, é
comum o encontro de um hipersinal da substância branca na sequência FLAIR “em dedo de luva”.
Neurotoxoplasmose
Linfoma Primário SNC

https://radiopaedia.org/articles/lymphomas-of-the-central-nervous-system

48
MED
EMP (Leucoencefalopatia multifocal progressiva)
44: Como realizar o diagnóstico da doença celíaca?
Doença celíaca é uma afecção sistêmica autoimune provocada e perpetuada pelo consumo de glúten em indivíduos geneticamente
predispostos. A prevalência da doença celíaca (DCe) tem aumentado ao longo dos anos, em parte motivada pela melhoria e disponibilidade
dos métodos diagnósticos que estudaremos adiante. O fato é que a DCe afeta uma a cada 100 a 300 pessoas no mundo, sobretudo mulheres
(proporção gênero feminino : masculino é de 2 a 3:1). Por poder cursar assintomática ou oligossintomática por longos períodos, estima-se que
a quantidade de portadores de DCe seja ainda maior. Algumas condições parecem favorecer a ocorrência da DCe, como diabetes, doenças
autoimunes e síndrome de Down. Gravidez e puerpério parecem agravar o quadro clínico de DCe.
Sempre temos dúvida sobre como realizar seu diagnóstico e que exames utilizar, bem como qual anticorpo deve ser o de escolha.
Exames para diagnóstico:
Autoanticorpos
A pesquisa do antitransglutaminase tecidual IgA é o exame de triagem preferido no contexto da doença celíaca. Trata-se de
exame altamente sensível (90-98%) e específico (95-97%) para o diagnóstico dessa entidade. Obs.: alguns pacientes com doença celíaca
apresentam deficiência de IgA e, nesses casos, realiza-se a pesquisa do autoanticorpo IgG contra o peptídeo deaminado de gliadina.
A dosagem de antigliadina IgA e IgG é menos precisa em relação aos demais autoanticorpos, não sendo a mais recomendada por gerar uma taxa
de falso-positivos em 15 a 20% dos indivíduos testados. Por fim, a pesquisa do antiendomísio IgA, embora apresente alta especificidade (97 a
100%), apresenta moderada sensibilidade (85 a 98%).
Que exame deverá ser solicitado primeiramente na suspeita/ triagem de paciente para doença celíaca?
ANTITRANSGLUTAMINASE TECIDUAL IgA.

49
MED
Endoscopia digestiva alta com biópsia duodenal

Uma vez que o paciente apresente positividade para antitransglutaminase tecidual IgA, devemos proceder com o método padrão-
ouro para diagnóstico da doença celíaca: a BIÓPSIA DE INTESTINO DELGADO (DUODENO)! Essa biópsia é feita por meio de uma ENDOSCOPIA
DIGESTIVA ALTA.
ALTERAÇÕES HISTOPATOLÓGICAS NA DOENÇA CELÍACA

1. Aumento do número de linfócitos intraepiteliais;
2. Ausência ou redução do tamanho das vilosidades associado à hiperplasia das criptas e perda da estrutura
vilosa (atrofia vilosa, mas não mucosa);
3. Células epiteliais superficiais de aspecto cuboide e núcleos perdem orientação basal; e
4. Linfócitos e plasmócitos em número aumentado na lâmina própria.
45: Como funciona o rastreamento para câncer de cólon? E em pacientes de alto risco?
Uma das neoplasias de maior prevalência é o câncer colorretal. Saber as recomendações de rastreamento dessa entidade é tema frequente
nos concursos de prova de Residência. Dominar o que fazer na população sem fatores de risco e nas de alto risco é fruto de diversas dúvidas.
Rastreio CCR – Resumo das recomendações

População normal
Idade de início: 50 anos;
Intervalo: colonoscopia a cada 10 anos; e
Pesquisa de sangue oculto nas fezes: anual.
Segundo o Ministério da Saúde, recomenda-se o rastreamento para CCR por meio da pesquisa de sangue oculto nas fezes, colonoscopia
ou sigmoidoscopia, em adultos entre 50 a 75 anos (grau de recomendação A). Além disso, tivemos algumas atualizações com a atualização da
US Preventive Task Force dizendo que há recomendação em nível de evidência baixo para se fazer rastreamento em populações de 45-49 anos e
76-85 anos. Destaca-se o intervalo recomendado pelo Ministério da Saúde, mas é importante saber sobre quaisquer novidades que podem cair
na sua prova.
História familiar positiva para CCR em indivíduos com menos de 50 anos é o principal fator de risco relativo para surgimento de CCR em
idade inferior aos 50 anos, por esse motivo deverá ser valorizada. Assim, algumas situações são possíveis:
1. Paciente com câncer colorretal ou adenoma avançado em parente de primeiro grau com diagnóstico em idade ≥ 60 anos: iniciar o
rastreio aos 40 anos com colonoscopia a cada 10 anos e pesquisa de sangue oculto nas fezes anualmente;
2. Paciente com câncer colorretal ou adenoma avançado em dois parentes de primeiro grau em qualquer idade: iniciar rastreio aos 40
anos ou 10 anos antes da idade de diagnóstico do caso mais jovem da família, o que vier primeiro. Nesse caso, deverá ser realizada colonoscopia
a cada 5 anos; e
3. Paciente com câncer colorretal ou adenoma avançado em parente de primeiro grau em <60 anos: iniciar rastreio aos 40 anos ou 10 anos
antes da idade de diagnóstico do caso mais jovem da família, o que vier primeiro. Nesse caso, deverá ser realizada colonoscopia a cada 5 anos.

50
MED
Outro ponto importante a se considerar é: quando encontrado alguma alteração na colonoscopia, devemos repeti-la em um intervalo mais
curto. Abaixo trazemos as recomendações do tratado brasileiro:
Intervalo para seguimento - portadores de adenomas colorretais

(Tratado de Gastroenterologia - Zaterka - 2a edição)
Pólipos hiperplásticos (distais, pequenos ou

Repetir colonoscopia em 10 anos
diminutos, em pequeno número
Adenoma simples
1-2 adenomas tubulares < 10 mm Repetir colonoscopia em 5 a 10 anos
Baixo grau de displasia
Adenoma avançado
Adenomas subtipo viloso
Alto grau de displasia Repetir colonoscopia em 1 a 3 anos
≥ 10 mm
3 ou mais adenomas
Repetir colonoscopia em 3 a 6 meses

Ressecções fatiadas
(devido ao risco de sesão residual ou recidiva)
46: Quando devemos pesquisar e tratar o H. pylori?
A Helicobacter pylori é um bastonete espiralado (helicoidal), Gram-negativo, contendo de 4 a 6 flagelos e de metabolismo microaerofílico,
ou seja, requer oxigênio em baixas concentrações para sobreviver. Tal infecção é bastante prevalente no mundo e está associada fortemente a
quadros de dispepsia e gastrite. Não se é recomendada sua erradicação de forma global e universal, o que nos gera sempre o questionamento:
quando devemos investigar e tratar essa condição?
Abaixo trazemos as indicações mais clássicas, tanto absolutas quanto relativas.
Indicações para pesquisa e tratamento de Helicobacter pylori
Úlcera péptica
ABSOLUTAS (Obrigatórias) Adenocarcinoma gástrico
Linfoma MALT
Uso crônico de AAS / AINEs
Adenocarcinoma gástrico em parentes de primeiro grau
RELATIVAS Púrpura trombocitopênica idiopática (PTI)
Anemia ferropriva crônica sem causa definida
Dispepsia crônica, mesmo na ausência de úlcera
Tabela. Indicações para pesquisa e tratamento de Helicobacter pylori.

51
MED
Um tema ainda mais cobrado é no caso de pacientes com diagnóstico recente de dispepsia. Advoga-se a favor da utilização da estratégia
“teste e trate”:
ESTRATÉGIA “TESTE E TRATE”

Em regiões com alta prevalência de H. pylori, existe uma recomendação de realizar testes não invasivos em pacientes jovens (abaixo dos
40 anos) que tenham queixas dispépticas crônicas. Se o teste vier positivo, faz-se a erradicação da bactéria.
Essa estratégia baseia-se no conceito de que a H. pylori pode ser responsável por dispepsia crônica e, em regiões de alta prevalência (>70
a 80%), a chance de um adulto jovem estar infectado pela bactéria é enorme. Como esse indivíduo não tem indicação de submeter-se a uma
endoscopia digestiva alta por ter menos de 40 anos e nenhum sinal de alarme, o consenso considera como “razoável” testá-lo com um método não
invasivo, como teste respiratório com ureia marcada, pesquisa do antígeno fecal ou mesmo sorologia, e erradicar a bactéria caso venha positiva.
Em casos de crianças ou pessoas com sinal de alarme, está contraindicado o uso dessa estratégia.
47: É possível ter insuficiência renal e hipocalemia?
A lesão renal aguda (LRA) é definida pela redução abrupta da função renal, com consequentes complicações em razão da redução de
eliminação de água e eletrólitos e, de maneira potencialmente mais grave, devido à rapidez da instalação da disfunção renal. A definição prática
da LRA é dada pelo aumento abrupto da creatinina sérica ≥0,3mg/dL em relação ao valor basal de creatinina do paciente, em 48 horas, ou
aumento >50% do valor da creatinina basal, em 7 dias, ou débito urinário <0,5mL/kg/hora, por período de 6 horas.
Ela se caracteriza classicamente pela redução do débito urinário e por acúmulo de escórias nitrogenadas atrelado a diversos distúrbios
hidroeletrolíticos. Um dos distúrbios mais associados é a hipercalemia. Mas há casos em que o cenário é inverso: cursa-se com lesões renais
aguda não oligúrica e hipocalemia. As etiologias desses cenários clínicos não caem, mas despencam nos concursos de prova de Residência!
Vamos lembrar os principais a seguir:
Leptospirose
A lesão renal aguda é complicação comum na fase tardia da doença. Caracteriza-se como disfunção renal não oligúrica e hipocalêmica, pois
a reabsorção do sódio está inibida nos túbulos renais proximais, resultando em maior aporte distal de sódio e eliminação de potássio. Em casos
graves, torna-se oligúrica devido à necrose tubular aguda (consequência da redução do volume intravascular).
Aminoglicosídeos
Aminoglicosídeos são antibióticos com ação contra bactérias Gram-negativas, usados, principalmente, em infecções graves causadas por
agentes multirresistentes. Os principais representantes dessa classe são: amicacina, gentamicina, estreptomicina e tobramicina. Sua utilização
é restrita, devido aos efeitos colaterais ruins, sendo o principal deles a nefrotoxicidade por lesão tubular direta, ou seja, uma forma de necrose
tubular aguda. A apresentação clínica consiste em LRA com poliúria e perda renal de eletrólitos em 5 a 10 dias do início do uso, cursando com
hipocalemia e hipomagnesemia. Cerca de 10-20% dos pacientes que utilizam aminoglicosídeos podem desenvolver LRA, por isso é recomendado
evitar o uso dessa classe de antimicrobianos, se houver outra possibilidade disponível.
Anfotericina B
A anfotericina B é um antifúngico com mecanismo de nefrotoxicidade renal direta, mediado pela destruição de partes da membrana
celular, ou seja, também uma forma de necrose tubular aguda. Esse medicamento age sobre o ergosterol que integra a parede celular dos fungos
e, como efeito colateral, age, também, sobre o colesterol das membranas celulares humanas. No túbulo renal, a anfotericina B destrói partes da

52
MED
membrana tubular, formando um poro aquoso que propicia o influxo de íons e a perda da capacidade de concentração urinária. Dessa forma, a
urina fica muito diluída, sendo a poliúria a principal manifestação. Portanto, a toxicidade renal por anfotericina B cursa, tipicamente, com poliúria,
hipocalemia e hipomagnesemia. Outro distúrbio associado pode ser a acidose metabólica.
48: Como diferenciar retocolite ulcerativa (RCU) e doença de Crohn (DC)?
As doenças inflamatórias intestinais são tema bastante cobrados nas provas de concursos para Residência Médica. As principais são a RCU
e DC. Saber a diferença entre ambas é crucial e é sempre fruto de diversas dúvidas. Vamos ver abaixo as principais diferenças entre elas:
PRINCIPAIS DIFERENÇAS RCU X DC
Retocolite ulcerativa Doença de Crohn
Acometimento Contínuo e ascendente Descontínuo
Locais afetados Reto e cólon Da boca ao ânus
Camadas afetadas Mucosa Transmural
Fístulas Não Sim
Sangue e muco Frequente Ocasionalmente
Dor em cólica Ocasionalmente Frequente
Sintomas sistêmicos Ocasionalmente Frequente
Não para delgado

Obstrução delgado e cólon Frequente
Rara para cólon
Envolvimento retal Comum Raro
Doença perianal Raríssima Comum
Massa abdominal Rara Frequente
Além das características clínicas, temos na sorologia uma diferença bastante cobrada nas provas. Tente recordar, caro Estrategista:
ASCA – Doença de Crohn
ANCA – Retocolite Ulcerativa
Positividade para marcador sorológico
RCU DC
ASCA 10-15% 50-70%
pANCA 60-70% 10-40%

53
MED
49: O que é a pseudogota?
A pseudogota é uma das formas clínicas da doença por depósito de pirofosfato de cálcio. Trata-se de uma entidade que cada vez mais
vem sendo cobrada nas provas de Residência. Mas, apesar do nome, ela apresenta diversas diferenças da artrite gotosa. Vamos explorar essas
patologias a seguir.
Doença dos 4H
Hipomagnesemia
Hipofosfatasia
Hiperparatireoidismo
Hemocromatose
Algo que será bastante cobrado nas provas são os fatores de risco evidenciados acima com os 4 Hs e as características dos cristais que
estão a seguir.
Cristais Morfologia Birrefringência Luz paralela
Pirofosfato de cálcio Romboide Fraca positiva Azul
Observe que, diferente dos cristais de monourato de sódio da artrite gotosa, aqui a birrefringência é positiva e sua morfologia é romboide.
O diagnóstico baseia-se nos achados clínicos, radiológicos e laboratoriais, e, na tabela a seguir, você encontra os mais relevantes.
Quando pensar em CPPD?
Idade maior do que 60-65 anos.
Monoartrite de joelho, mão ou punho.
Padrão de oligoartrite com punhos e ombros.
Poliartrite mais assimétrica do que a artrite reumatoide.
Osteoartrite em locais atípicos.
Achado de cristais com formato romboide e birrefringência positiva no líquido sinovial.
Achado de condrocalcinose à radiografia.

54
MED
Quanto ao tratamento para a artrite aguda, dispomos de cursos curtos de anti-inflamatório não esteroidal (caso não haja contraindicação),
glicocorticoide sistêmico e colchicina. Infiltração com glicocorticoide intra-articular também é opção. Para a artropatia crônica, podemos tentar
colchicina e, para casos refratários, hidroxicloroquina ou metotrexato.
50: Quais são as contraindicações à punção lombar?
A punção lombar (PL) com exame do líquido cefalorraquidiano (LCR) é uma ferramenta diagnóstica importante para uma variedade de
condições neurológicas infecciosas e não infecciosas.
A punção lombar é essencial ou extremamente útil no diagnóstico de infecções do sistema nervoso central (SNC) de origem bacteriana,
fúngica, micobacteriana e viral e, em certos contextos, auxilia no diagnóstico de hemorragia subaracnóidea (HSA), malignidades do SNC, doenças
desmielinizantes e síndrome de Guillain-Barré.
Embora não haja contraindicações absolutas para a realização do procedimento, deve-se ter cautela em pacientes com:
● Possível aumento da pressão intracraniana (PIC) com risco de herniação cerebral devido à hidrocefalia obstrutiva, edema cerebral ou
lesão ocupante de espaço.
● Trombocitopenia ou outra diátese hemorrágica, incluindo terapia anticoagulante em andamento.
● Suspeita de abscesso epidural espinhal.
Além disso, devemos sempre buscar situações nas quais está indicada a avaliação de neuroimagem antes de realizar a punção lombar.
As indicações para TC crânio ou outra modalidade de neuroimagem antes da punção liquórica são:
● Alteração da consciência;
● Sinais neurológicos focais;
● Papiledema;
● Crise convulsiva na semana anterior;
● Imunidade celular comprometida.
Estratégia MED @estrategiamed @estrategiamed t.me/estrategiamed /estrategiamed

55
MED
med.estrategia.com

56

DÃºvidas Frequentes - Clinica MÃ©dica

Enviado por

Dados do documento

Direitos autorais

Formatos disponíveis

Compartilhar este documento

Compartilhar ou incorporar documento

Opções de compartilhamento

Você considera este documento útil?

Este conteúdo é inapropriado?

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

DÃºvidas Frequentes - Clinica MÃ©dica

Enviado por

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

CLÍNICA MÉDICA Estratégia

3: QUAL É A META DE LDL PARA ESSE PACIENTE? 6

4: PARA O TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO, QUAL É O MEDICAMENTO DE ESCOLHA? 7

5: EU SUSPENDO OU POSSO MANTER ESSE MEDICAMENTO NO PERIOPERATÓRIO? 7

6: QUANDO DEVEMOS TRATAR O PACIENTE COM HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO? 8

7: QUAL É O FÁRMACO QUE SE DEVE USAR EM UM CENÁRIO DE INTUBAÇÃO OROTRAQUEAL?

8: QUAIS SÃO AS PRINCIPAIS CARACTERÍSTICAS DE CADA TIPO DE CHOQUE HEMODINÂMICO? 10

9: COMO AVALIAR UMA GASOMETRIA ARTERIAL? QUAIS SÃO OS DISTÚRBIOS ASSOCIADOS NA

10: COMO EU DIFERENCIO INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA DE DOENÇA RENAL CRÔNICA? 12

11: QUAL É A DIFERENÇA ENTRE MIELOMA MÚLTIPLO E MGUS? 13

12: COMO SABER A CAUSA DE ANEMIA COM VCM AUMENTADO? 14

13: COMO AVALIAR O CONTROLE DA ASMA? 15

14: COMO REALIZAR A NOVA CLASSIFICAÇÃO AMBULATORIAL DO DPOC SEGUNDO O GOLD? 16

15: COMO REALIZAR A CORREÇÃO DO SÓDIO NA HIPONATREMIA? 16

16: COMO FAZER A AVALIAÇÃO DO DERRAME PLEURAL? 17

17: COMO FAZER A AVALIAÇÃO DESSE LÍQUIDO ASCÍTICO? 18

18: QUANDO REALIZAMOS O RASTREAMENTO DE COMPLICAÇÕES CRÔNICAS DO DM2? 19

19: QUANDO E COMO FAZER PROFILAXIA PARA ENXAQUECA? 20

20: COMO MANEJAR ADEQUADAMENTE INTOXICAÇÃO POR WARFARINA? 21

21: QUAIS SÃO OS ACHADOS DE ECG DA HIPERCALEMIA? COMO MANEJAR? 22

22: QUAIS SÃO OS ACHADOS DE ECG DA HIPOCALEMIA? COMO MANEJAR? 23

23: COMO EU IDENTIFICO A PERICARDITE NO ECG? 24

24: QUAIS SÃO OS EXAMES PEDIDOS PARA O DIAGNÓSTICO DE SÍNDROME DE CUSHING? 25

25: ENCONTRO UM INCIDENTALOMA ADRENAL: E AGORA? 27

Estratégia MED | Dúvidas mais frequentes: Clínica Médica

26: COMO EU INTERPRETO UM EXAME DE ELETROFORESE DE HEMOGLOBINA? 28

27: COMO EU INTERPRETO UM EXAME DE ELETROFORESE DE PROTEÍNAS? 30

28: COMO EU INTERPRETO A ESPIROMETRIA? 31

29: COMO EU INTERPRETO A ARTROCENTESE DIAGNÓSTICA? 32

30: QUAL É O DIAGNÓSTICO DE BRADIARRITMIA? 33

32: COMO DIFERENCIAR ANGIOEDEMA DA ANAFILAXIA DO ANGIOEDEMA HEREDITÁRIO? 36

33: QUAL É A EVOLUÇÃO ELETROCARDIOGRÁFICA DO INFARTO COM SUPRADESNIVELAMENTO

34: COMO AVALIAR A PLAQUETOPENIA? 37

35: QUAIS SÃO OS MEDICAMENTOS QUE REDUZEM MORTALIDADE NA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

36: EU POSSO JÁ INICIAR A TARV (TRATAMENTO ANTIRRETROVIRAL) NESSE PACIENTE? 39

37: QUANDO EU DEVO TRATAR A ILTB (INFECÇÃO LATENTE TUBERCULOSE)? 40

38: QUAL É A DIFERENÇA E COMO MANEJAR AS REAÇÕES HANSÊNICAS? 42

39: COMO REALIZAR A QUIMIOPROFILAXIA PARA MENINGITE BACTERIANA NOS CONTACTANTES? 43

40: QUANDO DEVO REALIZAR PROFILAXIA PARA PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA? 45

41: EM QUAL MOMENTO DO TRATAMENTO DO DM2 DEVO INICIAR A INSULINOTERAPIA? 45

42: QUAIS SÃO OS ACHADOS DE ECG DA HIPERCALCEMIA? COMO MANEJAR? 46

43: NEUROIMAGEM NO HIV 47

44: COMO REALIZAR O DIAGNÓSTICO DA DOENÇA CELÍACA? 49

46: QUANDO DEVEMOS PESQUISAR E TRATAR O H. PYLORI? 51

47: É POSSÍVEL TER INSUFICIÊNCIA RENAL E HIPOCALEMIA? 52

48: COMO DIFERENCIAR RETOCOLITE ULCERATIVA (RCU) E DOENÇA DE CROHN (DC)? 53

49: O QUE É A PSEUDOGOTA? 54

50: QUAIS SÃO AS CONTRAINDICAÇÕES À PUNÇÃO LOMBAR? 55

Estratégia MED | Dúvidas mais frequentes: Clínica Médica

Glicemia em jejum < 130 mg/dL

Glicemia pós-prandial < 180 mg/dL

Tempo no alvo (time in range- TIR)1 > 70%

METAS DE CONTROLE GLICÊMICO PARA PACIENTES IDOSOS

Glicemia em jejum < 130 mg/dL

Glicemia em jejum < 150 mg/dL

Estratégia MED | Dúvidas mais frequentes: Clínica Médica

Risco cardiovascular Risco cardiovascular Idosos frágeis

PA sistólica (mmHg) < 140 120-129 130-139 140-149

PA diastólica (mmHg) < 90 70-79 70-79 70-79

Estratégia MED | Dúvidas mais frequentes: Clínica Médica

3: Qual é a meta de LDL para esse paciente?

1º PASSO Evento CV prévio

4º PASSO Nenhum dos acima

A partir desse risco cardiovascular, temos nossas metas de LDL abaixo: