Exercícios Metabolismo

Introdução ao metabolismo
1) Na maior parte das vezes os pacientes diabéticos tipo II cursam também com
dislipidemia. Dê uma explicação bioquímica para isso

R: Dislipidemia é o aumento do lipidios no sangue . + glicose entrando = mairo acumulo

de gordura por açucar em excesso. o lipidio normal nao vai entrar, gerando um acumulo
na corrente sanguinea.
2) A acarbose é um fármaco utilizado como hipoglicemiante por retardar a absorção de
amido e carboidratos grandes através da alfa glicosidase. Seu paciente, em uso de
acarbose vai ao seu consultório com queixas de distensão abdominal, dor, gases e
desconforto. Como você explicaria para ele a razão dos sintomas apresentados.
R: A acarbose é responsável pela inibição das glicosidades (enzimas que quebram
carboidratos), com isso, se essa quebra é inibida, haverá o acúmulo de açuçar no
intestino, que tenderá a ser fermentado pelas bactérias presentes no órgão, assim é
gerado o desconforto abdominal presente, sendo todos os sintomas fruto dessa
fermentação bacteriana. Tem que fazer dieta pra diminuir a ingestão de carbo.
3) É inquestionável o beneficio do exercício físico como coadjuvante no tratamento do
paciente de diabético. Qual a importância do exercício físico para o diabético?
R: O exercício físico é fundamental para o controle de peso do indivíduo, o que acaba
contribuindo para o controle do diabetes também, visto que o sobrepeso pode colaborar
para o aumento da doença dada a possibilidade de inflamação do tecido adiposo, que
impede o funcionamento dos receptores.
O exercicio físico faz o glut 4 ir para membrana: da vesicula para a membrana: ai serve
como uma “insulina”
4) Ciclista após 70km de percurso faz uso de sachê de glicose e apresenta quadro de
hipoglicemia. Explique uma razão bioquímica para isso.
R: Esse açúcar vai ativar insulinda direto, (durante o dia a gente uma insulina basa
também que é liberada a todo momento). Acaba tendo um pico de insulina, com isso a
insulina manda a glicose toda para dentro das células e vai ter uma hipoglicemia de
rebote.
5) Paciente em uso de glibenclamida, inibidor de canal de k pancreático. Explique como
esse medicamento auxilia no controle glicêmico de paciente tipo II
R: Esse fármaco vai permitir a fechada dos canais de K+ das células, que terá como
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 consequência a abertura dos canais de Ca2+ (despolarização) responsável pela ativação
da insulina. Assim, com a liberação da insulina será possível fazer o controle glicêmico
do paciente com diabetes tipo II.
Os pacientes diabéticos tipo II acabam produzindo mais insulina para tentar ser lida
pelos receptores. Mesmo ocorrendo isso fisiologicamente, é necessário aumentar sua
ação.
1. Glicose entra na célula. 2. Glicose metabolizada. 3. Fecha K+. 4. Abre Ca2+. 5. Insulina.
6) Compare a localização do GLUT4 com a de GLUT2 e GLUT3, e explique por que essas
localizações são importantes na resposta do musculo, do tecido adiposo, do cérebro e do
fígado à insulina.
R: O GLUT 4 está presente no tecido adiposo e muscular, o GLUT 2 está presente 2 está
presente no fígado e o GLUT 3 no cerébro. Nos tecidos muscular e adiposo, o GLUT 4 se
encontra em vesículas que só vão para membrana em caso de liberação da insulina. Por
outro lado, o GLUT 3 fica permanentemente na membrana e tem maior afinidade com a
glicose, a fim de suprir a carência desse órgão anteriormente aos demais. O GLUT 2,
embora esteja na membrana, possui menor afinidade com a glicose, já que esse órgão
consegue obter energia de outras formas que não pela glicose necessariamente.

GLUT 2 e 3 obtem glicose sem insulina, GLUT 4 é insulinodependente. Controle de

glicose em jejum, sem hipoglicemia sempre.
7) Complete o quadro abaixo com as palavras AUMENTA ou DIMINUI (considere os
hormônios do sangue)

GLUCAGON (aumenta INSULINA (diminui

glicemia) - catabólicas glicemia) - anabólicas
GLICOGENOLISE AUMENTA DIMINUI

CAPTAÇÃO DE GLICOSE DIMINUI AUMENTA

GLICONEOGENESE AUMENTA: via catabólica pois DIMINUI

quebra vários compostos
GLICOGÊNESE DIMINUI AUMENTA

8) Escolha a melhor resposta para a seguinte pergunta. Qual das seguintes afirmações NÃO
é características das reações anabólicas?
a) Elas absorvem energia (p formar)
b) Elas frequentemente utilizam NADH e FADH (nadph ou pq pode usar tb)

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c) Elas são processos convergentes onde uma ampla variedade de compostos são
formados a partir de um precursor
d) Elas frequentemente envolvem a formação de macromoléculas

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 e) A síntese de lipídio é um exemplo de rota anabólica (sim)
9) O cérebro utiliza glicose como única fonte de energia metabólica diariamente, exceto
durante o jejum prolongado. Esse órgão consome até 40% da glicose circulante do
organismo.
a) Por que a enzima hexoquinase seria a principal etapa determinante da
velocidade da glicólise no cérebro? – glicose entra por difusão mas não sai
R: A hexoquinase é responsável pela reação primordial da glicólise, que é a adição
de um fosforo na molécula de glicose, essa fosforilação é necessária para impedir
a saída da glicose do citoplasma das células, permitindo o desencadeamento das
reações de quebra dessa molécula. Portanto, todas as outras reações posteriores
são dependendentes da ação da hexoquinase
b) A hexoquinase cerebral possui um KM pa ra a glicólise que é 100x menor do que
a concentração da glicose circulante (5Mm). Qual a vantagem dessa enzima
apresentar um KM baixo?
R: A hexoquinase cerebral, por ter um KM baixo, acaba também apresentando
maior afinidade com a glicose, isso contribui para que o cerébro seja a
preferência para a obtenção de glicose, em decorrência de outros órgãos.
10)A síntese de ATP é um processo anabólico e, por isso, endotérmico. A quebra do ATP por
sua vez é um processo catabólico. Essa afirmativa é V ou F? Justifique sua resposta
R: Essa afirmativa é falsa, pois a quebra de atp é um processo anabólico pois vai
construir novas moléculas, e a síntese do atp é catabólico pois vai ocorrer mediante a
quebra de outras moléculas.

Glicólise
1) Adultos engajados em exercício físico intenso requerem, para nutrição adequada, uma
ingestão de cerca de 160g de carboidrato diariamente, mas apenas em torno de 20 mg
de niacina. Dado o papel da niacina na glicólise como você explica essa observação?

R: A niacina é responsável pela produção da molécula coenzimática NAD+, usado como

aceptor de eletrons na glicólise, reação intermediária, ciclo de krebs e cadeira
transportadora de eletrons. Com isso, a falta da niacina (vitamina B3) impossibilita a
formação do NAD+ e, consequentemente, o andamento da quebra da glicose para
produção de ATP, não atendendo a demanda de energia necessária a esses adultos
praticantes de exericico físico intenso.

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 Parte do NAD+ vem da dieta, mas uma parcela é proveniente da regeneração ocorrente,
pelas lançadeiras ou fermentação.

Regeneração de NAD é feita na mitocondria com a cadeia.

2) Marque V para as frases verdadeiras e F para as falsas:
(V) A sacarose quando metabolizada no fígado produz compostos onde o
gliceraldeidoP que escapa da regulação de PFK-1 ou fosfofrutocinase-1
(F ) A glicólise é ativada quando a relação ATP/ADP se encontra alta
(F ) O hormônio insulina, produzido pelo pâncreas, não interfere no metabolismo da
glicose nos músculos.
(V ) Embora a glicólise seja uma via oxidativa, o piruvato (seu produto final), ainda é
uma molécula relativamente reduzida. (nao quebrou totalmente – reduzida)
3) Suponha que você descobriu uma levedura mutante cuja via glicolitica foi encurtada
devido à presença de uma nova enzima que catalisa a reação demonstrada abaixo. O
encurtamento da via glicolítica resultante beneficiaria a célula? Explique.
R: O encurtamento dessa via glicolítica não seria benéfico à célula dado que essa
levedura dispensa a formação do intermediário 1,3- BIFOSFOGLICERATO, que é
responsável pela formação de duas moléculas de ATP por glicose quebrada, com isso, a
produção de energia seria menor com essa levedura.
Intermediários participam de outras reações.

4) Glicoquinase:
a) É encontrada no musculo (fígado)
b) É inibida por glicose-6-fosfato

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 c) Também é conhecida como proteína GLUT-2 (ta doido)
d) Tem atividade de glicose-6-fosfatase, bem como atividade de quinase (?)
e) Todas acima estão falsas
5) A atividade de fosfofrutoquinase-1 pode ser diminuída por todos os seguintes, exceto:
a) ATP em altas concentrações
b) Citrato
c) AMP
d) Baixo PH – produz mt NAD+
e) Concentração diminuída de frutose-2-6-BI-P
6) Por que a ingestão de frutose em pacientes que querem emagrecer deve ser cuidadosa?
R: A frutose ingerida dará origem à frutose 6P, uma das moléculas presentes na glicólise.
Porém, pode acontecer também de ser rapidamente transformada em frutose 1,6bifosfato,
e pular a etapa da regulação pela PFK1, esse acúmulo vai ser armazenado soba forma de
lipideo.
7) A infusão intravenosa de frutose em voluntários saudáveis leva a um aumento de duas
a cinco vezes no nível de lactato no sangue, um aumento bem maior do que o observado
após a infusão da mesma quantidade de glicose.
a) Por que a glicólise é mais rápida após a infusão de frutose?
R: Enquanto a glicose precisa de duas reações para se transformar em frutose 6P, a
frutose precisa de apenas uma reação para se tranformar na mema molécula, pode
acabar pulando etapa também, acaba tendo uam hipoglicemia de rebote, pois vai
ter um consumo exagerado de glicose.
b) A frutose tem sido utilizada no lugar da glicose para alimentação intravenosa. Por
que essa utilização de frutose não é prudente?

R: Pula a regulação da PFK1.

8) A concentração da glicose no plasma sanguíneo humano é mantida em torno de 5mM.
A concentração de glicose livre no interior das células é muito menor. Por que a
concentração é tão baixa no interior da célula? O que acontece a glicose quando entra no
interior da célula?
R: Quando a glicose entra na célula, ela é imediatamente transformada em glicose 6P
para ser degradada pelas reações de glicólise e ciclo de krebs, logo, pouco tempo após
sua entrada pra célula não é possível detectar a glicose pois essa já está em processo de
degradação, ou seja, está sendo transformada em outras moléculas com o intuito de
gerar ATP.
9) O efeito do ATP na enzima alostérica PFK-1 é mostrado abaixo. Para uma dada
concentração de frutose 1,6- bifosfato, a atividade de PFK-1 cresce com concentrações
Ana Luiza Barcelos – FAMINAS BH 6
 aumentadas de ATP, mas é atingido um ponto acima da qual aumentos na concentração
de ATP provocam a inibição da enzima.
a) Como a glicólise é regulada pelos níveis de concentração de ATP?
R: Quando há um nível excessivo de ATP, a glicólise é inibida pelo ATP, não havendo
necessidade de gerar mais ATP vsito que o existente ja é suficiente.
b) Explique por que o ATP pode ser tanto um substrato quanto inibidor de PFK-1
R: O ATP tem duas funções para a Fosfofrutoquinase 1, pode ser usado para
transformar a frutose 6P em frutose 1,6BIP ou, em casos de baixaconcentração, ele
pode atuar como inibidor (grande quantidade), alertando à enzima que já existe
uma quantidade suficiente de ATP, não havendo necessidade de gerar mais.
10) Utilizando o mapa metabólico e seus conhecimentos, responda:
a) Qual o saldo líquido de ATPs e NADH na oxidação de seis moléculas de glicose até
o 3-P-GLICERATO?

R: 0 ATP’s e 2 NADH’s X 6= 12 nadh

b) Esquematizar as vias irreversíveis da via glicolítica anaeróbica citando o
composto que serve de substrato, produz, as enzimas que participam de cada
reação irreversível e mostre ainda em cada reação onde existe produção ou
consumo de ATP, ADP, NADH ou NAD+

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11)O fluoreto é utilizado em tubos de ensaio para exames laboratoriais que avaliam
glicemia. Qual a utilidade desse composto para a avaliação do exame?

R: O fluoreto tem como função inibir a ação da glicólise, logo a taxa glicêmicas desses
tubos não teriam alteração visto que não haveria o uso da glicose para as vias glicolíticas.
12)Preveja o efeito de cada um dos fatores seguintes na velocidade da glicólise em células
hepáticas:
a) Perda do local de ligação para o ATP na fosfofrutocinase
R: A formação de frutose 1,6 bifosfato seria para sempre, pois o ATP não teria sítio
para regular a ação dessa enzima, logo haveria o acumulo de componentes da
glicólise. AUMENTADA
b) Perda do local de ligação para o citrato na fosfofrutocinase
R: A enzima não teria sua ação interrompida pelo excesso de citrato, o que,
posteriormente acarretaria num aumento desse citrato, esse excesso seria
conduzido à formação de acidos graxos e com seu armazenamento no interior dos
adipócitos, haveria também um aumento da massa do indivíduo. AUMENTADA
c) Perda do local de ligação para a frutose-6-p na glicocinase
R: A enzima vai estar em constante atividade, podendo gerar o acúmulo de
moléculas posteriormente. AUMENTADA
d) Perda do local de ligação para AMP na piruvato cinase
R: A enzima não será regulada, podendo sofrer regulação apenas pelo ADP e frutose
1,6 bifosfato. DIMINUÍDA
13)O efeito do ATP na enzima alostérica PFK-1 é mostrado abaixo. Para uma dada
concentração de frutose 1,6- bifosfato, a atividade de PFK-1 cresce com concentrações
aumentadas de ATP, mas é atingido um ponto acima da qual aumentos na concentração
de ATP provocam a inibição da enzima.
a) Como a glicólise é regulada pelos níveis de concentração de ATP?
b) Explique por que o ATP pode ser tanto um substrato quanto inibidor de PFK-1

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Reação Intermediária
1) Paciente do sexo masculino, anoréxico, com desconforto abdominal, fadiga, fraqueza nos
membros, mal estar geral, dores fortes no corpo e edema procura o atendimento médico.
Após atendimento clinico, médico solicita exames onde verifica-se deficiência de
vitamina B1, altos níveis de lactato. Identifique qual enzima da via metabólica esta
deficiente e justifique os altos níveis de lactato

R: Essa vitamina é fundamental para a descarboxilação ocorrente na Reação

Intermediária entre Glicólise e Ciclo de Krebs. Essa descarboxilação faz parte da ação do
Complexo Piruvato Descarboxilase, responsável por transformar Piruvato em Acetil
COA, com isso, há o acumulo de piruvato que irá, posteriormente, se transformar em
lactato (ácido lático), por meio da fermentação, e esse acumulo de ácido lático vai causar
dor e fadiga nos membros. /
2) A reação feita pelo complexo piruvato desidrogenase é favorecida pela influência de
todos abaixo, exceto:
a) Baixo [Ca2+]
b) Baixo acetil-CoA/CoASH

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 c) Alta [piruvato]
d) Baixa NADH/NAD+
Ciclo de Krebs
1) Embora o oxigênio não participe diretamente do ciclo de Krebs, ele só opera quando o
oxigênio está presente. Por que?
R: Na cadeia transportadora de életrons, há a necessidade do oxigênio para junto aos
protons, gerar moléculas de água. Quando não há oxigênio, os íons de H+ se acumulam,
o que por sua vez vai acumular também os protons no complexo, isso acaba por inibir a
continuidade do ciclo de krebs e da glicólise, dado o congestionamento existente na
cadeira transportadora de eletrons. RECICLAGEM/REGENERAÇÃO DE NADH E FADH2
DA MITOCONDRIA.
2) Células das ilhotas pancreáticas foram cultivadas em laboratório, sendo fornecido a elas
glicose. Após um tempo de experimento, observou alta atividade de complexo piruvato
desidrogenase e alta atividade de piruvato carboxilase. Dê uma explicação bioquímica
para isso.
R: Enquanto o complexo piruvato desidrogenase é ativado pela insulina e a piruvato
carboxilase é ativada pelo glucagon, ambos os hormonios produzidos pelas células das
ilhotas pancreáticas. PIRUVATO CARBOXILASE: COM O AUMENTO DE GLICOSE, FAZ
MAIS GLICOLISE. PIRUVATO CARBOXILASE: PIRUVATO EM OXALOACETATO:
TENTATIVA DE REPOR POR REAÇÕES ANAPLERÓTICAS
3) Qual das seguintes condições diminui a oxidação de acetilcoa pelo ciclo de Krebs?
a) Uma baixa razão ATP/ADP
b) Baixas concentrações de NADH, devido a rápida oxidação a NAD+ pela cadeia
transportorada de elétrons
c) Uma baixa razão NAD+/NADH
d) Alta concentração de AMP
e) Uma baixa razão GTP/GDP
4) Diga se nas situações abaixo, ciclo de Krebs estará com atividade aumentada ou
diminuída.
a) Citrato sintase perdeu sítio para ADP DIMINUIDA
b) Isocitrato desidrogenase perdeu sítio para ATP AUMENTADA
c) Alfa-oxoglutarato desidrogenase perdeu sitio para NADH AUMENTADA
5) Marque V para as frases verdadeiras e F para as falsas:
(F ) a enzima piruvato carboxilase é inibida por altas concentrações de acetil coa
Ana Luiza Barcelos – FAMINAS BH 10
 (V) São produzidas 6 moléculas de NADH no ciclo de Krebs a partir do metabolismo de
glicose
(V ) O transporte de elétrons é bloqueado por inibidores específicos, como o monóxido
de carbono
( V) O ciclo do ácido cítrico é tanto catabólico, quanto anabólico.
Cadeia Transportadora de Elétrons
1) Descreva as consequências das seguintes condições sobre o consumo mitocondrial de
02 e fosforilação oxidativa: CADEIA (TUDO) E FOSFORILAÇÃO: PARTE FINAL
a) Carência de ADP
R: Vai estimular a cadeia transportadora, sendo necessário, portanto, maior
necessidade de oxigênio para receber os protons H+ ao final da cadeia.
b) Presença de dinitrofenol (DNP)
R: Vai impedir a formação de ATP no final de tudo, estimula a fosforilação oxidativa
pois a baixa de ATP vai se estender, estimulando a fosforilação, estimula também o
consumo mitocondrial de O2.
c) Presença de oligomicina

R: Por ser um antibótico, age impedindo a formação de ATP em bactérias, pois

impede a passagem de H+ pela subunidade F0, gerando o acumulo de H+ e,
consequentemente, todos os componentes anteriores a isso. Vai inibir a
fosforilação oxidativa e o consumo mitocondrial de O2.

Ana Luiza Barcelos – FAMINAS BH 11

 d) Presença de cianeto
R: Impede o bombeamento de protons com complexo IV, gerando o acumulo de
protons e, consequentemente, inibição da fosforilação oxidativa, ademais, os
protons não conseguem retornar para se juntar ao oxigênio, com isso, é inibido
também o consumo de O2 mitocondrial.
e) Presença de rotetona
R: Vai inibir a fosforilação através do acumulo de H+ no Complexo I, esse acumulo vai
DIMINUIR a fosforilação oxidativa e, consequentemente, o consumo de O2
mitocondrial. TUDO OCORRE PORÉM EM MENOS INTENSIDADE

PONTOS PARA RACIOCINAR INIBIÇÃO:

 TRANSFERENCIA DE ELETRONS P/ FORMAR ÁGUA
 CONSUMO DE OXIGENIO
 REGENERAÇÃO DE COENZIMAS
 BOMBEAMENTO DE PROTONS
 CRIAÇÃO DE DDP
 SINTESE DE ATP PELA FOSFORILAÇÃO OXIDATIVA
 FUNCIONAMENTO DAS VIAS AEROBICAS= CK, RI, LANCADEIRAS E BETA
OXIDAÇÃO.
 FERMENTAÇÃO – INIBIÇÃO DE LANCADEIRAS E DAS VIAS
2) Menina, 5 anos de idade, apresentou convulsões, fraqueza muscular progressiva e
encefalopatia. Um exame médico indicou um acumulo de lactato no liquido
cefalorraquidiano. As mitocôndrias musculares foram isoladas para estudo. Após esse
estudo, os médicos constataram que as atividades individuais dos complexos I,II,II e IV
estavam normais, mas as atividades combinadas de I + III e II + III estavam diminuídas.
---- INIBIÇÃO DA FERMENTAÇÃO SE DEVE A INIBIÇÃO DAS LANÇADEIRAS.
a) O que significa o aumento de lactato no liquido cefalorraquidiano?
R: Está ocorrendo uma demasiada atividade de fermentação que impactou até
mesmo na ida desse composto para o líquido cefalorraquidiano. PAROU A CADEIA,
VAI PARAR AS LANCADEIRAS, NAO REPOEM OS NAD/FAD.
b) O que indica a atividade diminuída dos complexos I + III e II + III?
R: A fosforilação oxidativa está sendo INIBIDA NA UBIQUINONA.
c) Indique qual seria o tratamento bioquímico para esse paciente?
R: REPOSIÇÃO DA UBIQUINONA
3) Os hormônios da tireoide estão intimamente envolvidos na regulação da taxa
metabólica basal. Tecido hepático de animais que receberam excesso de tiroxina mostra

Ana Luiza Barcelos – FAMINAS BH 12

 aumento no consumo de O2 e na produção de calor (termogênese), com diminuição na
concentração de ATP no tecido. Existem diferentes explicações para o efeito
termogênico da tiroxina. Uma delas é que o excesso de tiroxina causa desacoplamento
da fosforilação oxidativa na mitocôndria. Como pode tal efeito explicar as observações?

R: O maior bombeamento de protons no Complexo ATP Sintase acaba aumentando o

consumo de O2 e aumentando também a produção de ATP, contudo, a maior parte dessa
energia acaba sendo dissipada sob a forma de calor, restando pouco ATP dentro dos
tecidos. Essa ocorrência acaba colaborando para a queima de lipideos, que devido à
baixa de ATP, serão utilizados como forma extra para a geração de energia.
4) A rotetona, um produto natural tóxico da plantas, inibe fortemente a NADH
desidrogenase da mitocôndria de insetos e peixes. A antimicina A, um antibiótico toxico
inibe fortemente a oxidação do ubiquinol.
a) Explique porque a ingestão de rotetona é letal para algumas espécies de insetos
e peixes.
R: O NADH que seria oxidado pela NADH oxidase e voltaria sob a forma de NAD+
para ser reutilzado pelas células, acaba permanecendo sob sua forma reduzida,
impedindo o bombeamento de protons para produção de energia bem como a
reposição do NAD+ para ser usado em outras vias metabólicas.
b) Explique porque a antimicina A é um veneno
R: A oxidação do ubiquinol impede o transporte de eletrons realizado pela
ubiquinona, com isso, não há formação de água deriavada da junção dos eletrons
com o oxigênio.
c) Assumindo que a rotetona e a antimicina A são igualmente efetivas no bloqueio
dos seus respectivos sítios na cadeia de transferência de elétrons, qual seria o
veneno mais potente? Explique

R: A intimicina A, pois inibe o complexo III e vai impossibilitar o transporte de

NAD/FAD/ ELETRONS
5) O grau de redução de cada transportador de elétrons na cadeia respiratória é
determinado pelas condições existentes na mitocôndria. Por exemplo, quando o
suprimento de NADH e O2 for abundante, o grau de redução dos transportadores no
equilíbrio estacionário diminui a medida que os elétrons passam do substrato para o O2.
Quando a transferência de elétrons for bloqueada, os transportadores antes do bloqueio
tornam-se mais reduzidos enquanto aqueles além do bloqueio tornam-se

Ana Luiza Barcelos – FAMINAS BH 13

 mais oxidados. Para uma cada uma das condições abaixo, preveja o estado de oxidação
de cada transportador na cadeia respiratória.
a) Suprimento abundante de NADH e O2, mas na presença de cianeto
R: I: REDUZIDO II: REDUZIDO III: REDUZIDO IV: REDUZIDO
b) Suprimento abundante de NADH e O2
R: I: OXIDADO II: OXIDADO III: OXIDADO IV: OXIDADO
c) Suprimento abundante de NADH, mas com oxigênio reduzido
R: I: REDUZIDO II: OXIDADO III: OXIDADO IV: OXIDADO
d) Suprimento abundante de oxigênio, mas com redução de NADH
R: I: REDUZIDO II: REDUZIDO III: REDUZIDO IV: REDUZIDO
6) Qual a base mecanistíca para a observação de que inibidores da ATP sintase também
conduzem a uma inibição da cadeia transportadora de elétrons?

R: Quando ocorre um impedimento da passagem de protons, não há produção de energia

em forma de ATP, com isso, há um acumulo de protons, bem como uma necessidade de
ATP, que não consegue ser gerado devido à inibição da fosforilação e das vias
metabólicas anteriores.
7) A oligomicina é um antibiótico que bloqueia a transferência de prótons pelo canal da
ATPsintase. Explique qual seria o efeito sobre:
a) Síntese de ATP
R: Irá inibir a síntese de ATP, visto que não vai ocorrer a passagem de protons.
b) Transporte de elétrons
R: Não vai impedir de forma direta, contudo, dado o acúmulo de protons na porção
final da cadeia, menos H+ tendem a ser aceptados nos complexos, inibindo pois, o
transporte de eletrons.
c) Consumo de Oxigênio
R: A oligomicina também vai inibir o transporte de eletrons, de modo que não será
necessário o consumo de oxigênio, dada a impossibilidade de geração de H2O.
8) A administração de rotetona nos eritrócitos interfere na produção de energia? Justifique.
R: Não, pois como os eritrócitos não possuem mitocondria, também não irão realizar
fosforilação oxidativa, somente glicólise e fermentação.
9) Explique a consequência da administração de succinato em mitocôndrias submetidas a
rotetona. Além disso, justifique a razão das altas concentrações de malato encontra
nessa mitocôndria
R: A rotetona age no Complexo I, impedindo a oxidação e regeneração de NAD+ e,
consequentemente, inibe as vias que usam NAD+ como coenzima. Enquanto isso, o
FADH2 permanece sendo oxidado e devolve as moléculas de FAD para o meio, dessa

Ana Luiza Barcelos – FAMINAS BH 14

 forma, o succinato é ministrado a fim de “pular” reações que necessitem de NAD+ (que
está ausente) e seguir a continuação do ciclo de krebs, com o succinato virando fumarato
através do uso de moléculas de FAD. Por sua vez, o acúmulo de Malato se dá pela
incapacidade desse composto se transformar em oxaloacetato, dado a carência de
coenzima NAD+ para a reação, assim o ciclo não consegue prosseguir e o malato
permanece em excesso, o que posteriormente, vai inibir a via.
Lançadeiras
1) NAD+ pode ser regenerado no citoplasma se NADH reagir com qualquer dos seguintes
compostos, exceto:
a) piruvato
b) dihidroxiacetona fosfato
c) oxaloacetato
d) a flavina ligada a NADH desidrogenase
Fermentação
1) A isquemia celular é a diminuição/interrupção do suprimento de oxigênio. Explique
como esse processo leva o paciente a um quadro de acidose láctica.
R: O paciente que está sob carência de oxigênio, não consegue realizar a acepção de
eletrons ao fim do Complexo IV da fosforilação oxidativa, o que vai gerar o acumulo dos
intermediarios e inibir essa via. O ciclo de Krebs acaba sendo inibido também devido ao
acúmulo das moléculas do ciclo. Com isso, a única forma de produzir energia será pela
fermentação, que tem como subproduto o ácido lático, que em excesso gera acidose.
2) O que seria pior para um individuo em jejum: caminhada longa ou corrida curta? Dê
uma explicação bioquímica para isso.
R: Uma corrida curta, pois iria ser necessário uma grande taxa de ATP para produção
dessa atividade, contudo, como o indivíduo está em jejum, a glicose existente, que virá
da gliconeogenese, será usada para realizar fermentação, uma via mais rápida para a
produção de energia. Esse mecanismo irá ocasionar no acumulo de ácido lático vindo da
fermentação e uma fadiga muscular.
3) As concentrações de lactato no plasma sanguíneo antes, durante e depois de umacorrida
de 400m estão mostradas no gráfico.
a) O que causa o rápido aumento na concentração de lactato?

R: O aumento da atividade de fermentação por parte das células

Ana Luiza Barcelos – FAMINAS BH 15

 b) O que causa o declínio da concentração de lactato após o término da corrida? Por
que o declínio ocorre mais lentamente do que o aumento?

R: Esse lactato será posteriormente, em um processo mais lento pois possui

diversas etapas, transformado em piruvato e depois em glicose, e terá seu uso
voltado para a glicólise.

4) A transformação de glicose a lactato nos miócitos libera apenas em torno de 7% da

energia livre liberada quando a glicose é completamente oxidada a CO 2 e H2O. Isso
significa que a fermentação é desperdício de glicose? Explique.

R: A fermentação não se configura como um desperdicio de glicose, afinal, além de ser

uma potencial geradora de energia rápida, o lactato produzido pela fermentação
consegue, por meio da gliconeogenese, ser convertido em piruvato e, posteriormente,
em glicose, podendo essa ser usada para mais geração de energia.
5) Paciente chegou ao hospital com quadro de parada respiratória. Esse paciente foi
submetido a uma ventilação mecânica com alta pressão e a monitorização de lactato
sanguíneo. Justifique a propedêutica desse paciente.
R: O paciente pode acabar ficando sob feito de uma acidose metabólica derivada de uma
fermentação excessiva no organismo, já que não tem oxigênio para a continuação da
fosforilação oxidativa. A ventilação mecânica é realizada com o intuito de trazer oxigênio
para as células, dando continuidade à cadeia transportadora de eletrons e cessando a
fermentação, para tal monitoração é aferido o nível de lactato sanguíneo.
6) Creatina é um suplemento alimentar popular, mas não testado.
a) Qual a razão bioquímica para a utilização da creatina?
b) Qual o tipo de exercício deveria ter o maior beneficio com a suplementação por
creatina?
Ana Luiza Barcelos – FAMINAS BH 16
7) Quando o oxigênio é adicionado a uma suspensão aeróbica de células que usam uma alta
taxa de glicose, a velocidade do consumo de glicose declina drasticamente a medida que
o oxigênio adicionado seja consumido. Além disso, cessa o acúmulo de lactato. Este
efeito, primeiro observado por Louis Pasteur, mais ou menos em 1860, é característico
da maioria das células capazes da utilização tanto aeróbica quanto anaeróbica da glicose
a) Por que o acumulo de lactato cessa após a adição do oxigênio ?
R: Porque ao invés de fermentação, as bacterias agora realizarão ciclo de krebs e
fosforilação oxidativa, pois agora o oxigênio permite a realização.
R: Enquanto a fermentação ocorre em apenas uma reação, o ciclo de krebs e a
fosforilação oxidativa realizam um número bem maior de reaçãoes, o que por usa
vez, atrasa a obtenção de ATP e, consequentemente, o consumo dessa glicose.
b) Por que a presença de oxigênio diminui a velocidade do consumo de glicose?

Metabolismo do Glicogênio
1) Fosforilação-desfosforilação e ativação alostérica de enzimas desempenham papeis no
estimulo da degradação de glicogênio. Todos os seguintes resultam em ativação
enzimática, exceto:

Ana Luiza Barcelos – FAMINAS BH 17

 a) fosforilação da fosforilase quinase
b) ligação de AMP a proteína cinase
c) fosforilação da glicogênio fosforilase
d) desfosforilação da glicogênio sintase
2) Devido a importância da manutenção dos níveis de glicose no sangue, a síntese e
degradação do glicogênio, forma de armazenamento de glicose, são firmemente
reguladas por hormônios como glucagon e adrenalina. Quais dos seguintes efeitos que
esses hormônios apresentam sobre o metabolismo do glicogênio no fígado?
a) A síntese liquida de glicogênio é aumentada
b) Tanto a glicogênio sintase quanto a glicogênio fosforilase são ativadas, mas em
taxas significativamente diferentes XXXXX
c) Tanto a glicogênio sintase quanto a glicogênio fosforilase são inativadas, mas
em taxas significativamente diferentes XXXXXX
d) A proteína quinase dependente de AMPciclico é ativada, ao passo que a
fosforilase quinase é inativada XXXXXXXXX (msm coisa)
e) A glicogênio fosforilase é ativada, enquanto a glicogênio sintase é inativada
3) Entre o seu jantar e o café da manhã, sua glicose sanguínea diminui e seu fígado torna-
se um produtor de glicose em vez de consumidor. Descreva a base hormonal para essa
troca, e explique como a mudança hormonal desencadeia a produção de glicose pelo
fígado

R: Anteriormente, o hormônio responsáivel pela síntese do glicogênio é a insulina,

enquanto o glucagon/adrenalina faz com que o glicogênio seja quebrado para gerar
energia. Essa mudança é mediada por receptores que em presença de insulina vão usar
a glicose em excesso para formação de glicogênio, enquanto o glucagon/adrenalina vão
induzir a quebra dessa reserva.
4) Paciente hipertenso em uso de beta-bloqueador inicia o uso de capsulas de cafeína para
se manter acordado em semanas de provas da faculdade. Entretanto, observou que sua
pressão voltou a se elevar. Explique uma razão para isso.
R: O paciente quando faz uso de B- Bloqueadores, vai impedir a ação do AMP Cíclico,
molécula responsável pela ativação da proteina quinase (fosforilase quinase). Essa
útima enzima tem a função de adicionar P (fosforo) à glicogenio fosforilase (com
adição de fosforo é ativada) e à glicogenio sintase (com adição de fosforo é inibida). No
caso desse paciente, o glicogênio não é quebrado, já que a glicogenio fosforilase não
será ativada, portanto, não há abertura de canais de cálcio, nem batimento acelerado
Ana Luiza Barcelos – FAMINAS BH 18
 do coração. Quando o paciente faz uso de cafeína, uma enzima denominada
fosfodiesterase, que impede a ação do AMP Cíclico, é inativada, com isso, os canais de
cálcio se abrem, gerando novamente o aumento da pressão arterial.

Sabendo que um paciente com problemas no supressor da produção da proteína cinase

A em células adiposas. Como esse problema afetaria o metabolismo de lipídios?
R: Com a ausência da proteína quinase, a glicogenólise não consegue ser ativada nessas
células adiposas. Dessa forma, não será possível quebrar a reserva de glicogênio para
uso do indivíduo, assim, o lipólise tende a ser ativada, gerando um emagrecimento
desse indivíduo em casos de jejum.
Gliconeogênese
1) Quando glucagon do sangue sobe, qual das seguintes ativades enzimáticas hepáticas
cai?
a) Adenilato ciclase XXXXXX
b) Proteina cinase XXXXX
c) Fosfofrutoquinase-2
d) Frutose-1-6-bifosfatase
e) Hexoquinase

Ana Luiza Barcelos – FAMINAS BH 19

2) Glicose-6-fosfatase, que está deficiente na doença de Von Gierke, é necessária para
produção de glicose sanguínea a partir de:
a) Glicogênio hepático XXXX
b) Frutose XXXX
c) Cadeias de carbono de aminoácidos
d) Lactose
e) Todos os anteriores
3) Consumo de álcool por um individuo subnutrido ou por um individuo apos exercício
extenuante pode levar a hipoglicemia. Que reações relevantes são inibidas pelo consumo
de álcool?

R: Tanto o consumo de alcool, como o exercicio físico intenso, acabam por desequilibrar a
razão NAD+/NADH, de como que, a quantidade de NAD+ no organismo fica reduzida,
impedindo pois a realização da glicólise, ciclo de krebs e fosforilação oxidativa. Ainda que
haja a produção dessa glicose, ela é levada para o interior das células, contudo, não é
degradada.

4) Em uma laboratório, observaram que uma linhagem de camundongo não apresentava

um receptor especifico de insulina hepático, apresentando hiperglicemia de jejum e
hiperglicemia mais marcante no estado alimentado. Os camundongos apresentavam
níveis de glicose-6-fosfatase acima do esperado e níveis elevados de insulina no sangue.
Explique essas observações
R: Ainda que esse rato se alimente, a insulina não é reconhecida pelos receptores, de
modo que quando ela é liberada, a glicose não adentra as células, permanencendo em
excesso no sangue (hiperglicemia). Contudo, o corpo não identifica essa glicose, devido
a falta de insulina, assim, dá-se início ao processo da gliconeogenese, isso justifica o
elevado grau de glicose 6-fosfatase, pois é uma enzima de grande importância dentro
dessa via metabólica.
5) Definhamento dos músculos/redução da massa muscular é uma consequência do jejum
prolongado. O que acontece com as proteínas musculares ?
R: As proteínas presentes nos musculos são degradadas para conseguir gerar glicose
através do processo de gliconeogenese, desse modo, em casos de jejum prolongado,
ocorre a perda de massa magra dentro do corpo.
6) Fígado gasta ATP para gerar glicose para outro órgão que não é ele, como é o caso das

Ana Luiza Barcelos – FAMINAS BH 20

 células do sistema nervoso. De onde vem esse ATP? (Acho)
a) Glicolise
b) Ciclo de Krebs
c) Degradação de lipídio
d) Nenhuma das respostas anteriores
7) Foi realizada em um paciente uma biopsia hepática de um paciente que não conseguia
controlar glicemia durante jejuns prolongados. O resultado desse exame demonstrou
aumento de hexose bifosforilada. Qual enzima esta defeituosa?

R: A enzima que está defeituosa é a frutose 1,6 bifosfatase.

8) Paciente dá entrada na internação do hospital da cidade de São João Del Rei com quadro
grave de hipoglicemia. Após biopsia foi identificado defeito congênito da enzima
frutose-1-6-bifosfatase hepática. Observaram que esse paciente apresentava
hipoglicemia elevada, principalmente quando os espaços entre as refeições são maiores,
ou seja, durante o sono, jejum curto e jejum elevado. Observaram que esse paciente
apresentava também acidemia láctica
a) Explique mecanismos bioquímicos dessa hipoglicemia
R: Como o paciente estava sob um jejum prolongada, o corpo tende a repor esse
nível de glicose através da gliconeogenese, contudo, o paciente possui defeito em
uma dessas enzimas, fazendo com que os compostos proteicos e lipídicos não
consigam ser transformados plenamente em glicose.
b) Explique por que o paciente apresentava acidemia láctica

R: Devido ao fato desse paciente ter essa enzima defeituosa, todos os componentes anteriores
acabam se acumulando no organismo, pois se encontram incapazes de dar continuidade à
gliconeogenese. Um desses compostos que se acumulam é o lactato, ou ácido lático, responsável
pelo aumento da acidez no corpo, nesse caso a acidemia lática.

Ana Luiza Barcelos – FAMINAS BH 21

 9) As aplicações clínicas da metformina foram descobertas em 1950 por Stern et. al. Possui
um efeito dose dependente na redução dos níveis glicêmicos em pacientes com diabetes.
Responda qual o principal mecanismo de ação desse fármaco e seu possível efeito
colateral

R: Nos pacientes que possuem diabetes, a insulina não cumpre seu papel “avisar” o corpo
sobre a presença de glicose e de promover a entrada desse composto nas células, desse
modo, o indivíduo mesmo com uma alta dose de glicose no sangue, tende a produzir mais
glicose por meio da gliconeogenese. A metformina, impede essa produção extra e
desnecessária de glicose, contudo, ela também colabora para o acúmulo de ácido lático
e, consequentemente, aumento da acidez corporal.
10)Assinale a alternativa incorreta:
a) Os precursores de glicose na gliconeogênese podem ser lactato, piruvato,
aminoácidos e glicerol XXXXXX
b) O organismo utiliza a via de gliconeogenese quando ha necessidade de glicose
para órgãos que utilizam exclusivamente este carboidrato como combustível
XXXXX
c) A gliconeogenese hepática é uma via alternativa a glicogenolise hepática
d) As reações de gliconeogenese diferem das reações da via glicolítica quando essas
são irreversíveis. XXXX
Lipólise
1) Determine o saldo de ATP da beta oxidação dos compostos abaixo:
a) Acido graxo saturado de 16C – 106 atps
b) Acido graxo saturado de 8C – 50 atps
c) Acido graxo saturado de 9C – 30 atps
d) Acido graxo insaturado de 8C – 48,5 atps
2) O paciente com fraqueza muscular, fadiga e espasmos musculares dolorosos. Esses
sintomas são agravados durante o jejum, exercícios e dietas ricas em gorduras. O
homogeneizado de uma amostra do musculo do paciente oxida o oleato adicionado mais
lentamente do que os homogeneizados de amostras de músculos obtidas de indivíduos
saudáveis. Quando a carnitina foi adicionada ao homogeneizado do musculo do paciente,
a velocidade de oxidação do oleato igualou aquela dos homogeneizados- controles. O
paciente foi diagnosticado como tendo uma deficiência de carnitina. Por que a carnitina
aumenta a velocidade da oxidação no musculo do paciente? Por que os sintomas são
agravados pelo jejum, exercício e dieta rica em gorduras?
Ana Luiza Barcelos – FAMINAS BH 22
 R: Os musculos, pelo processo de gliconeogenese, são oxidados para a geração de
energia, contudo, para o seguimento dessa via, é necessário energia. A carnitina,
enzima responsável pelo transporte do ácido graxo para dentro da mitocondria, acaba
por acelerar a beta oxidação dos lipideos, que fornece energia para a gliconeogenese.
Os sintomas são agravados em jejum, exercicio e quebra de gordura pois nessas três
situações haverá a maior necessidade de degradação de lipideos, ação que não é
possível sem a carnitina.

3) Energeticamente, onde reside a maior quantidade de energia biologicamente disponível

nos triacilglicerois? Na porção glicerol ou na porção ácidos graxos? Explique.
R: A maior quantidade de energia se encontra nos ácidos graxos, sendo responsável
por gerar mais que o dobro de energia que o glicerol, isso se deve à quantidade de
ligações tioester presentes nas moléculas de ácidos graxos.

4) Dois ratos foram submetidos a um experimento. Ao rato 1 foi fornecida uma dieta rica
em ácidos graxos pares e ao outro, o rato 02, foi fornecida uma dieta rica em ácidos
graxos impares. Depois de 3 semanas, observaram que o rato 01 havia perdido mais
peso e massa muscular do que o rato 02. Explique o achado do experimento

Ana Luiza Barcelos – FAMINAS BH 23

5) Os acidos graxos queimam na chama dos carboidratos. Explique essa frase
R: Parte dos ácidos graxos são convertidos em acetil coa, com o intuito de ser usado no ciclo
de krebs para a produção de energia, contudo, para que esse acetil coa seja degradado, é
necessária a presença de uma molécula de oxaloacetato, que é produzida através da glicose.
Portanto, sem a presença do oxaloacetato, não é possível realizar a degradação do acetil coa
e sua posterior geração de energia.

6) Em tratamentos de pacientes com alto nível de triacilglicerois no sangue usa- se na

maioria das vezes clofibrato. Este medicamento aumenta a atividade dos peroxissomos.
Explique a base bioquímica para isso

R:
7) Palmitato livre é ativado ao seu derivado de coenzima A (palmitoil-CoA) no citosol antes
de ser oxidado na mitocôndria. Se palmitato e coenzima A [14C] são adicionados a um
homogenato de fígado, palmitoil-CoA isolado da fração citosólica será radioativo, mas o
isolado da fração mitocondrial não. Explique.
R: Para ser transportado para dentro da mitocondria, o ácido graxo necessita se desligar
do coa e ligar-se à carnitina, para que possa adentrar na organela. Quando lá dentro, uma
nova coenzima A é ligada à célula, diferente da anteriormente ligada, desse modo temos
que a coenzima A citoplasmática é diferente da coenzima A mitocondrial. A marcação
radioativa estava, portanto, na porção da coenzim A citoplasmática.
8) Qual o rendimento energético derivado da oxidação do ácido graxo palmitoil- coa (16
carbonos e nenhuma instauração)?
a) 7 FADH2, 7 NADH, 8 ACETIL-COA, NO TOTAL DE 108 ATPS
b) 7FADH2, 8 NADH, 8 ACETIL-COA, NO TOTAL DE 106 ATPS
c) 7FADH2, 7NADH, 8 ACETIL-COA, NO TOTAL DE 106 APTS
d) 8 FADH2, 8NADH,7ACETIL-COA, NO TOTAL DE 108 ATPS
9) A degradação de lipídios é um processo extremamente energético. Esse processo é
formado pelas seguintes etapas:
a) Oxidação, desidratação, oxidação, tiólise
b) Oxidação, hidratação, redução, tiólise
c) Condensação, redução, desidratação, redução
d) Oxidação, tiólise, oxidação, hidratação
e) Oxidação, hidratação, oxidação, tiólise
10)Suponha que você tivesse que sobreviver com uma dieta de baleia e foca, ou seja, com

Ana Luiza Barcelos – FAMINAS BH 24

 pouco ou nenhum carboidrato.
a) Qual seria o efeito da privação do carboidrato sobre a utilização de gorduras
para energia?
R: A formação de gordura seria meio limitada já que o excesso de glicose não
seria armazenado. Ademais, uma alta taxa de gordura teria que ser quebrada
para a produção de energia, por meio da lipólise. Quando se tem a privação de
carboidrato, o acetil coa proveniente dos acidos graxos não consegue ser
convertido em energia, pois não há a formação de oxaloacetato.
b) Se sua dieta fosse totalmente desprovida de carboidratos, seria melhor
consumir ácidos graxos de número par ou impar? Explique.
R: Nesse caso, o consumo de ácidos graxos ímpares acaba sendo mais
interessante, pois além da produção de NADH, FADH2 e Acetil Coa, esses ácidos
são também capazes de produzir proponoil coa, molécula que irá sofrer uma
série de reações até se transformar em glicose, podendo contribuir, dessa
forma, para a produção de oxaloacetato e permitindo a continuação do ciclo de
krebs com o acetil coa proveniente da beta oxidação.
11)Quando ocorre degradação de lipídios no fígado a partir de acetil-coa formam- se os
corpos cetonicos que são utilizados como fonte de energia pelos órgãos abaixo, exceto:

a) Coração
b) Fígado
c) Cerebro
d) Músculo esqueletico

Ana Luiza Barcelos – FAMINAS BH 25

Corpos Cetônicos
1) Células cardíacas isoladas sofrem contração mesmo na ausência de glicose e de acido
graxo, se receberem acetoacetato.
a) Como esse composto atua como fonte de energia metabólica?
b) Mesmo com acetoacetato abundante, a taxa de fluxo pelo ciclo do acido cítrico cai
gradualmente, a não ser que seja adicionado piruvato às células. Dê uma
explicação bioquímica para isso
2) Pessoas em longos períodos de jejum prolongado ou com diabetes não tratada
produzem grande quantidade de corpos cetônicos. Por que isso ocorre?
Lipogênese
1) A avidina, uma proteína de 70kd da cara do ovo, tem uma afinidade bem alta por biotina.
De fato, é um inibidor bem especifico de enzimas com biotina. Quais das seguintes
transformações seriam bloqueadas pela adição de avidina a um homogenato de células?
a) Glicose -> piruvato
b) Piruvato -> glicose
c) Oxaloacetato -> glicose
d) Malato -> oxaloacetato
e) Piruvato -> oxaloacetato
f) Gliceraldeido-3-p -> frutose 1,6 – bifosfato
2) O Acetil-coa é uma molécula importante para os processos metabólicos celulares. A
oxidação de vários compostos a Acetil- Coa é altamente exotérmica, desse modo,
viabiliza outras reações químicas intracelulares. No ser humano, o Acetil- Coa é gerado
principalmente na mitocôndria. Entretanto, a síntese de ácidos graxos, a partir do acetil-
coa, ocorre no citosol. Por qual dos mecanismos abaixo o acetil-coa deixa a mitocôndria
e entra no citosol
a) No grupo acetil é transferido a carnitina, para formar acetilcarnitina, que é
transportada atraves da membrana mitocondrial interna ao citosol, onde reage
com o Coa para regenerar acetil-coa.
b) O Acetil-coa condensa-se com o oxaloacetato para formar citrato, que é
transportado ai citosol, onde é clivado para gerar acetil-coa e oxaloacetato.
c) A membrana mitocondrial permite a permeação do acetil-coa por transporte
ativo.

Ana Luiza Barcelos – FAMINAS BH 26

 d) O acetoacetil-coa é convertido em acetoacetato, que é transportado por acetil-
coA.
3) A lipogênese é um processo importantíssimo para o organismo e ocorre no citoplasma
celular. A síntese de lipídios com números pares de carbono ocorre através das
seguintes etapas:
a) Condensação, redução, hidratação, redução
b) Redução, hidratação, redução, tiólise
c) Condensação, oxidação, desidratação, tiólise
d) Condensação, redução, desidratação, redução
4) Explique como uma grande concentração de ATP influencia na lipogênese.
R: Para que o excesso de glicose seja estocada sob a forma de lipídio, é necessário que a
relação ATP/ADP esteja alto, deixando a glicose em excesso e permitindo seu
armazenamento sob a forma de lipídio.
5) A metformina é um hipoglicemiante oral usado para o tratamento de pacientes
diabéticos tipo II. Explique qual o mecanismo fisiológico dessa droga no metabolismo
hepático de lipídios e também a razão para formação de corpos cetônicos.
6) Explique porque a carboxilação do acetil-coa é a etapa limitante e o passo regulado na
síntese de acidos graxos.
Ciclo da Ureia
1) O plasma contem quase todos os aminoácidos necessários para a síntese de proteínas
corporais. Entretanto, eles não estão em concentrações normais no sangue. Alanina e
glutamina estão em maiores quantidades no sangue. Sugira uma possível explicação
bioquímica para isso:

R: Tanto a alanina como a glutamina tem papéis fundamentais no transporte de grupos

nitrogenados pelo organismo humano, dessa forma, é essencial que eles estejam em
maior quantidade para proporcionar esse transporte de maneira mais rápida e eficaz.
2) Os aminoácidos são constituintes de proteínas, mas também podem fornecer energia em
vias catabólicas. Algumas células apresentam ainda um destino especial para
determinados aminoácidos. Qual a importância do aminoácido aspartato para o fígado?
R: No metabolismo de proteínas, o aspartato contribui para a formação do arginino
succinato, um dos intermediários para a síntese de ureia, um composto tóxico que tem
como função a eliminação de compostos nitrogenados do organismo humano.
3) Seja para queimar gordura ou para auxiliar no ganho de massa muscular, a L-carnitina é
um suplemento que faz sucesso nas academias. Produzida naturalmente pelo

Ana Luiza Barcelos – FAMINAS BH 27

 organismo, a L-carnitina pode ajudar a reduzir o percentual de gordura corporal e
também pode trazer ganhos musculares bastantes satisfatórios. Entretanto, quando em
excesso pode gerar prejuízos e sobrecargas ao organismo. Qual a via sobrecarregada
pelo excesso de L-carnitina?
R: O excesso de carnitina pode colaborar para a maior taxa de betaoxidação de ácidos
graxos, que por sua vez colabora para o aumento de acetil coa no organismo, que,
quando em excesso, colabora para a formação de corpos cetônicos, que em excesso vão
contribuir para o fenômeno da cetoacidose do organismo.
4) Durante a degradação dos aminoácidos, sua cadeia carbônica, os alfa-cetoácidos são
transformados em compostos, como piruvato, acetil-coa ou intermediários do Ciclo de
Krebs, por exemplo, o oxaloacetato. De acordo com o destino final dessa cadeia
carbônica, os aminoácidos podem ser classificados como glicogênicos, cetogênicos ou

Ana Luiza Barcelos – FAMINAS BH 28

 ainda glicocetogênicos. De acordo com essa informação, marque a alternativa
CORRETA, que apresenta exemplos de aminoácidos glicocetogênicos:
a) Leucina, Lisina, Isoleucina, Triptofano
b) Leucina, Isoleucina, Triptofano, Fenilalanina
c) Lisina, Fenilalanina, Tirosina, Triptofano
d) Fenilalanina, Tirosina, Isoleucina e triptofano
e) Triptofano, Lisina, Isoleucina, Tirosina
5) A aspartato-amino-transferase apresenta a maior atividade, entre todos as amino-
transferases do fígado de mamíferos. Por que?

R: O aspartato acaba sendo uma molécula primordial para a ocorrência do ciclo da ureia,
portanto, a enzima responsável por sua transaminação acaba sendo mais frequente.

6) Uma criança foi diagnostica com deficiência na enzima que sintetiza a ornitina. Qual a
consequência desse deficiência e explique uma possível forma de tratamento para essa
criança.
R: Quando o indivíduo tem uma deficiência da enzima que forma a ornitina, isto é, um
dos intermediários do ciclo da ureia, ele pode acabar tendo dificuldade para a síntese e
eliminação desse composto do corpo, o que pode ser perigoso, dado sua toxicidade ao
organismo considerada. Uma das maneiras de tratamento é a prescrição de citrulina ao
indivíduo, já que essa molécula pode facilmente se transformar em ornitina e dar
continuidade ao ciclo da ureia.
Metabolismo de Nucleotideos
1) Um senhor foi diagnosticado com câncer próstata e ao realizar radioaterapatia,
desenvolveu uma dor grave no halux direito. Análises laboratoriais indicam um elevado
nível sérico de ácido úrico e cristais de urato de sódio em sua urina. Essa dor do paciente
é causada pela produção excessiva do produto final de qual viametabólica? Explique

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