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FLORIANÓPOLIS
2024
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FLORIANÓPOLIS
2024
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SUMÁRIO
1. MIELOMENINGOCELE .................................................................... 4
1.1 DEFINIÇÃO ....................................................................................... 4
1.2 ETIOLOGIA ....................................................................................... 4
1.3 PATOLOGIA ...................................................................................... 4
1.4 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS ....................................................... 5
1.5 DIAGNÓSTICO ................................................................................. 6
1.6 RESTRIÇÃO DA PARTICIPAÇÃO E LIMITAÇÕES DA ATIVIDADE 6
1.7 PROGNÓSTICO................................................................................ 6
2. FRATURA PATELAR COM AVULSÃO ........................................... 7
2.1 DEFINIÇÃO ....................................................................................... 7
2.2 ETIOLOGIA ....................................................................................... 8
2.3 MECANISMOS DE LESÃO ............................................................... 8
2.4 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS ....................................................... 9
DIAGNÓSTICO .................................................................................................. 9
2.5 RESTRIÇÃO DA PARTICIPAÇÃO E LIMITAÇÕES DA
ATIVIDADE ..................................................................................... 10
2.5.1. Restrições na Participação em Atividades Físicas: .......................... 10
2.5.2. Limitações na Mobilidade: ................................................................... 10
2.5.3. Restrições Temporárias nas Atividades Cotidianas: ........................ 10
2.5.4. Fisioterapia: .......................................................................................... 10
2.5.5. Apoio Psicológico: ............................................................................... 10
2.6 PROGNÓSTICO.............................................................................. 11
REFERÊNCIAS ................................................................................................ 12
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1. MIELOMENINGOCELE
1.1 DEFINIÇÃO
A mielomeningocele (MMC) é a forma mais grave e comum de espinha
bífida, fazendo parte do grupo de condições com defeitos do tubo neural, é
caracterizada por ser uma doença congênita na qual há o defeito de não
fechamento posterior das vértebras (STEINHART, 2018), podendo haver
protrusão e exposição da medula espinhal. Essa condição pode resultar em
déficits intestinais, vesicais, motores e sensoriais abaixo do nível da lesão, além
de condições associadas - hidrocefalia, obesidade, deficiência cognitiva,
deformidade ortopédica - provocarem limitações funcionais (TUDELLA, 2021).
1.2 ETIOLOGIA
A etiologia da MMC está ligada a fatores ambientais, geográficos,
demográficos e teratogênicos (CAMARGOS, 2019). A influência genética
associada a anormalidades cromossômicas pode estar relacionada com a
etiologia da mielomeningocele. A deficiência do ácido fólico é um grande
influenciador e há evidências de que sua suplementação é capaz de reduzir os
riscos (KIBAR, 2007). A mielomeningocele é resultado da interação de genomas
suscetíveis com fatores ambientais (CAMARGOS, 2019).
1.3 PATOLOGIA
O sistema nervoso central é formado a partir do tubo neural através do
processo de neurulação, processo esse decorrente de alterações morfológicas
nos neuroblastos. A interrupção ou influência nesse processo ocasiona
malformações. Por conta da relação entre essa estrutura com estruturas
adjacentes, uma falha na neurulação leva ao comprometimento de todas essas
áreas circundantes (CAMARGOS, 2019). A abertura do neuroporo posterior
(caudal) se dá dois dias após a do neuroporo anterior, defeitos do fechamento
desse neuroporo dão origem à espinha bífida, são dois tipos: fechada e aberta.
A fechada possui alguns comportamentos característicos como defeitos
dos comportamentos neurais, tufos na pele e nevus. Já a espinha bífida aberta
apresenta uma bolsa que pode incluir somente as meninges, a chamada
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1.5 DIAGNÓSTICO
O diagnóstico de mielomeningocele pode ser estabelecido ainda no
estágio fetal devido a elevada concentração de alfafetoproteína no sangue, este
que é um importante marcador de espinha bífida. Ultrassonografias confirmam a
condição e por meio da ultrassonografia tridimensional é possível verificar o nível
de lesão. Alguns casos realizam cirurgias no feto intra-útero para minimizar a
progressão da lesão (OZARAS, 2015). Após realização de exames a avaliação
do trato urinário com urinálise, urocultura, nitrogênio da ureia sanguínea,
creatinina e ultrassonografia pode estar presente.
1.7 PROGNÓSTICO
O prognóstico do paciente com mielomeningocele depende do nível
neurológico da lesão e musculatura afetadas, além da influência de anomalias
secundárias associadas. A fisioterapia aliada aos cuidados apropriados auxilia
na qualidade de vida e evolução dessas crianças.
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2.1 DEFINIÇÃO
A patela é o maior osso sesamoide do corpo humano e está incorporada
no tendão do quadríceps. É um dos poucos ossos que não possuem um
envoltório periosteal. Três quartos proximais da patela são cobertos por uma
espessa camada de cartilagem, enquanto o polo distal restante não faz parte da
congruência articular.
Uma fratura com avulsão ocorre quando parte de uma apófise é arrancada
pelo ligamento devido a uma contração súbita, excêntrica ou concêntrica,
forçada do músculo a que está ligada. São mais frequentes em adolescentes e
adultos jovens, especialmente do sexo masculino. A preferência por uma faixa
etária mais jovem se deve ao fato de os ossos ainda estarem em
desenvolvimento nesse grupo, e também porque estão mais envolvidos em
esportes de contato que envolvem contrações intensas do quadríceps, como
saltos ou chutes.
Figura: Subclassificação das fraturas da patela de acordo com a AO
Foundation (Arbeitsgemeinschaft für Osteosynthese-fragen/Associação
para o Estudo da Fixação Interna)
2.2 ETIOLOGIA
Fraturas da patela são lesões graves, representando cerca de 1% de
todas as lesões esqueléticas, com maior incidência entre 20 e 50 anos, sendo o
dobro em homens comparado a mulheres (BOSTROM, 1972). Em crianças essa
injúria é mais rara, com incidência de menos de 1% de todas as lesões em
infantes (DAI, ZHANG, 1999). A reconstrução estável dessas fraturas é
desafiadora devido à sua localização subcutânea, função biomecânica e
transmissão elevada de força durante movimentos de extensão e flexão. A
maioria resulta de lesões diretas, com o tipo de fratura dependendo do
mecanismo de trauma, energia transmitida e qualidade óssea.
DIAGNÓSTICO
Em fraturas fechadas da patela, os sinais clínicos característicos incluem
edema, dor e limitação ou perda da função do mecanismo extensor.
Normalmente, as três visões radiográficas básicas da patela (AP e lateral do
joelho, tangencial da patela) são suficientes. No caso de luxação da patela, uma
ressonância magnética (RM) é necessária para avaliar danos à cartilagem,
lesões osteocondrais, contusões ósseas e rupturas de ligamentos, como o
ligamento patelofemoral medial. (SCHMAL, 2010).
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2.6 PROGNÓSTICO
Apesar dos avanços nos protocolos cirúrgicos e da obtenção de
resultados radiográficos aceitáveis, a deficiência funcional continua sendo uma
ocorrência comum após o tratamento de fraturas da patela. A evidência
proveniente de ensaios controlados randomizados sobre os efeitos relativos das
diversas intervenções cirúrgicas para tratar adultos com fratura da patela é
limitada. Medidas de desfecho relacionadas ao paciente, quando aplicadas a
casos de fratura da patela, revelam resultados menos satisfatórios do que
anteriormente estimado. A longo prazo, observa-se rigidez, dor e desconforto
diário como resultados normais. A remoção do material de síntese após 1-2 anos
pode contribuir para melhorar os desfechos do paciente. (BUCKLEY, 2020)
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REFERÊNCIAS
BUFFART LM, Roebroeck ME, Rol M, Stam HJ, van den Berg-Emons RJ;
Transition Research Group South-West Netherlands. Triad of physical activity,
aerobic fitness and obesity in adolescents and young adults with
myelomeningocele. J Rehabil Med. 2008;40(1):70-75. doi:10.2340/16501977-
0135
KIBAR, Z.; CAPRA, V.; GROS, P. Toward understanding the genetic basis of
neural tube defects. Clinical Genetics, v. 71, n. 4, p. 295–310, abr. 2007.