Curso Pronto-Atendimento

MÓDULO 2 – TOSSE

Índice
Fluxograma 2-1 – Avaliando Gravidade na Pneumonia – 3
Esquema Passo 1 do PORT/PSI

Tabela 2-1 – Avaliando Gravidade na Pneumonia – 4

Esquema Passo 2 do PORT/PSI

Tabela 2-2 – Mortalidade e Local de Tratamento PORT-PSI 5

Tabela 2-3 – Escore CURB-65 5

Fluxograma 2-2 – Sugestões do Local de Tratamento de

6
Paciente com PAC com base no CURB-65

Tabela 2-4 – Critérios de Gravidade na PAC IDSA/ATS 2007 7

Tabela 2-5 – Fatores de Risco para Desfecho

8
Negativo em Exacerbações de DPOC

Tabela 2-6 – Indicações de VNI na DPOC 8

Tabela 2-7 – Fatores de Risco para Infecção por Pseudomonas 8

Tabela 2-8 – Fatores de Risco para Morte Relacionada à Asma 9

Tabela 2-9 – Tratamento Bronquite Aguda 9

Tabela 2-10 – Tratamento Pneumonia Adquirida na

10
Comunidade - Ambulatorial

Tabela 2-11 – Tratamento Pneumonia Adquirida na

Comunidade - Internado
11

1
 Curso Pronto-Atendimento

MÓDULO 2 – TOSSE

Tabela 2-12 – Tratamento Pneumonia Adquirida na

Comunidade – Outras Condições
12

Tabela 2-13 – Tratamento Asma e DPOC 13

Tabela 2-14 – Tratamento Exacerbação Infecciosa -

13
14
DPOC Ambulatorial

Tabela 2-15 – Tratamento Exacerbação Infecciosa -

15
DPOC Hospitalar

Tabela 2-16 - Dispositivos Inalatórios 16

Plano de Ação Contra a Asma 17

Questões 18

Respostas 21

Caso Clínico 24

Referências 30

2
Curso Pronto-Atendimento

MÓDULO 2 – TOSSE

3
Curso Pronto-Atendimento

MÓDULO 2 – TOSSE

4
Curso Pronto-Atendimento

MÓDULO 2 – TOSSE

5
Curso Pronto-Atendimento

MÓDULO 2 – TOSSE

6
Curso Pronto-Atendimento

MÓDULO 2 – TOSSE

7
Curso Pronto-Atendimento

MÓDULO 2 – TOSSE

8
Curso Pronto-Atendimento

MÓDULO 2 – TOSSE

9
Curso Pronto-Atendimento

MÓDULO 2 – TOSSE

10
Curso Pronto-Atendimento

MÓDULO 2 – TOSSE

11
Curso Pronto-Atendimento

MÓDULO 2 – TOSSE

12
Curso Pronto-Atendimento

MÓDULO 2 – TOSSE

13
Curso Pronto-Atendimento

MÓDULO 2 – TOSSE

14
Curso Pronto-Atendimento

MÓDULO 2 – TOSSE

15
Curso Pronto-Atendimento

MÓDULO 2 – TOSSE

16
Curso Pronto-Atendimento

MÓDULO 2 – TOSSE

17
 Curso Pronto-Atendimento

MÓDULO 2 – TOSSE

Questões

18
Curso Pronto-Atendimento

MÓDULO 2 – TOSSE

19
Curso Pronto-Atendimento

MÓDULO 2 – TOSSE

20
 Curso Pronto-Atendimento

MÓDULO 2 – TOSSE

Respostas

21
Curso Pronto-Atendimento

MÓDULO 2 – TOSSE

22
Curso Pronto-Atendimento

MÓDULO 2 – TOSSE

23
 Curso Pronto-Atendimento

MÓDULO 2 – TOSSE

Caso Clínico

O caso abaixo é baseado em um relato anterior a pandemia de Covid-19. Tratando-

se de um quadro respiratório agudo com infiltrado pulmonar, no contexto atual
deveria ser encarado como suspeita de Covid-19 e conduzido como tal, incluindo
investigação com PCR e isolamento. Mais detalhes no Módulo de Covid-19.

Homem de 68 anos busca o pronto-atendimento por tosse há 5 dias. Refere que no início
do quadro sentia dispneia aos grandes esforços e tosse com secreção, ocasionalmente
com laivos de sangue. Hoje sua dispneia se intensificou e pela manhã a tosse produziu
pequena quantidade de sangue vivo, fato que a motivou a buscar o pronto atendimento.
Nega febre, calafrios ou suores noturnos. De nota, o paciente possui lúpus eritematoso
sistêmico (LES) e insuficiência cardíaca.

Sindromicamente, o paciente possui tosse aguda, pois o quadro tem menos

que 3 semanas1. Apesar de não termos dados de sinais vitais e exame físico
ainda, a explicação final pode ser algo mais sério, uma vez que o paciente tem
hemoptise, está dispneica, possui uma condição imunossupressora e uma
reserva cardiopulmonar reduzida por conta de insuficiência cardíaca.

As causas mais comuns de hemoptise são tuberculose, bronquite,

bronquiectasias, neoplasias pulmonares e pneumonia necrosante2,3. A
imunossupressão pode aumentar a chance de infecções necrosantes e
tuberculose, mesmo o quadro sendo um pouco mais agudo que o habitual
para essa última condição. Por hemoptise ser potencialmente grave, é preciso
avaliar a estabilidade do paciente prontamente e quantificar o volume de
sangue expelido.

Atividade pulmonar do lúpus e edema pulmonar pela insuficiência cardíaca

também são explicações potenciais. Mais informações sobre essas
comorbidades seriam de grande ajuda.

A ausência de febre não afasta a possibilidade de um quadro infeccioso.

Alguns pacientes com pneumonia estão afebris na admissão4, especialmente
idosos e imunossuprimidos.

O paciente teve o diagnóstico de LES há 25 anos. Na ocasião, teve alopecia,

úlceras orais, artrite e plaquetopenia. Os dados hospitalares não estão à
disposição. Ela nega envolvimento renal, neurológico ou pulmonar pelo LES.
Informa uma internação com uso de corticoides no início do quadro,
estando desde então em acompanhamento ambulatorial. De nota, o
paciente possui lúpus eritematoso sistêmico (LES) e insuficiência
cardíaca.

24
 Curso Pronto-Atendimento

MÓDULO 2 – TOSSE

Relata cirurgia de revascularização há 10 anos. A cirurgia foi realizada no contexto de

uma internação por dor torácica. Nega quadro similares após a cirurgia. Internação há 2
meses por exacerbação da insuficiência cardíaca, sendo tratada com diuréticos e perdido
8kg na internação. O ecocardiograma mostra fração de ejeção preservada. Essa
internação durou 2 semanas, sendo complicada por pneumonia hospitalar, sem
identificação de organismo causador.

O paciente foi tabagista por 20 anos, fumando um maço por dia, cessando quando teve o
diagnóstico de LES. Nega outras drogas. Possui ainda hipertensão arterial sistêmica e
doença do refluxo gastroesofágico. Atualmente em uso de: enalapril, furosemida
160mg/dia, ácido acetilsalicílico, atorvastatina, hidroxicloroquina, prednisona 10mg/dia,
colecalciferol e omeprazol.

A idade do paciente e a história de tabagismo o colocam em risco de duas

potenciais explicações: câncer de pulmão e doença pulmonar obstrutiva
crônica (DPOC). Enalapril pode ocasionar tosse e ácido acetilsalicílico pode
piorar um quadro de broncorreatividade. A hospitalização recente aumenta o
risco de tromboembolismo pulmonar, que possui alta incidência após uma
hospitalização por insuficiência cardíaca5.

É importante averiguar se algo predispôs a aspiração durante essa estadia no

hospital, já que boa parte das infecções pulmonares necrosantes tem esse
mecanismo. Em geral, pneumonia necrosante tem origem polimicrobiana,
mas Staphylococcus, Klebsiella e Legionella podem ser responsáveis de
maneira isolada.

O LES parece bem controlado há bastante tempo, porém vale a pena indagar
sobre sinais e sintomas que fortaleçam a possibilidade de atividade lúpica e
atentar para indícios no exame físico (ex.: úlcera orais, alopecia) e exames
complementares (ex.: plaquetopenia, achados eletrocardiográficos sugestivos
de pericardite).

Ao exame, temperatura de 36,9 C°, frequência cardíaca de 82 bpm, frequência

respiratória de 16 irpm e saturação de 96% em ar ambiente. O estado geral era bom.
Havia discreta turgência jugular há 45°. A ausculta cardíaca demonstrava ritmo regular,
em dois tempos, sem sopros. A ausculta pulmonar evidenciava estertores no terço
inferior e médio do hemitórax direito. Abdome estava indolor sem achados relevantes.
Membros inferiores com edema simétrico 1/4+ sem demais alterações.

25
 Curso Pronto-Atendimento

MÓDULO 2 – TOSSE

Os sinais vitais são tranquilizadores. Independente do diagnóstico final, temos

algum tempo para ponderar as possibilidades. Apesar de alguns indícios de
sobrecarga volêmica, como o edema e a turgência, esses achados não
explicam o quadro por completo. As alterações assimétricas da ausculta
pulmonar fortalecem a hipótese de pneumonia e constituem indicação de
radiografia em um paciente com tosse aguda.

Exames laboratoriais são necessários para diagnóstico e avaliação de

gravidade. Leucocitose e PCR elevada sugerem causa inflamatória. Atividade
lúpica pode aumentar marcadores inflamatórios, mas elevação acentuada de
PCR em um paciente com LES deve aumentar a suspeita de um quadro
infeccioso6. Buscar disfunções orgânicas através dos exames é importante,
pois influi diretamente na decisão de onde tratar o paciente.

Radiografias de tórax em incidência póstero-anterior e lateral foram solicitadas,

mostradas na figura abaixo. O hemograma mostrava: hemoglobina 11,2 g/dL, VCM 88 fl,
leucócitos de 21.920/ml³ (81% segmentados, 5% bastões, 10% linfócitos, 4% monócitos,
0% eosinófilos), plaquetas de 201.000/ml³.

Demais exames com: creatinina 1,2 mg/dL (creatinina basal da internação passada: 1,0
mg/dL), ureia 45 mg/dL, sódio 129 mmol/L, potássio 4,7 mmol/L, bilirrubinas totais 0,5
mg/dL (VR < 1,2 mg/dL), aspartato aminotransferase (AST) 62 U/L (VR < 40), alanina
aminotransferase 70 U/L (VR < 55), proteína C reativa 164 mg/L, glicemia 102 mg/dL.

26
 Curso Pronto-Atendimento

MÓDULO 2 – TOSSE

A presença de hiponatremia é uma pista interessante. Apesar de ocorrer na

insuficiência cardíaca, a miocardiopatia do paciente parece relativamente
bem compensado no momento. Diante de um quadro de pneumonia, a
presença de hiponatremia sugere a possibilidade de legionella9. As
transaminases elevadas, apesar de inespecíficas, também corroboram com
essa hipótese.

Temos um quadro inflamatório agudo, com sinais que localizam no trato

respiratório inferior e uma opacidade na radiografia. Apesar de outras
possibilidades ainda estarem em jogo, há evidências suficientes para fazer o
diagnóstico operacional de pneumonia nesse momento. O índice de
gravidade de pneumonia (PSI) é de 98, classificando o paciente na categoria
IV, indicando internação hospitalar. Pelos critérios de internação em UTI da
IDSA/ATS 2007, ele tem apenas um critério menor, infiltrado multilobar.
Assim, pode ser admitido na enfermaria.

Deve ser iniciado uma quinolona em monoterapia ou ceftriaxone associado a

um macrolídeo. Apesar da internação recente, não há necessidade de ampliar
a cobertura nesse momento, uma vez que o paciente está estável10. Contudo,
a recente hospitalização indica a coleta de hemocultura e cultura de secreção
do trato respiratório.

Uma tomografia de tórax ajudaria a esclarecer mais o quadro. Qual o motivo

de uma segunda pneumonia? Várias são as explicações para essa evolução.
Uma delas é que o paciente pode ter uma infecção mais indolente (ex.:
tuberculose) que foi parcialmente tratada na internação prévia (quinolonas
tem atividade contra M. tuberculosis). Outra possibilidade é que a pneumonia
inicial tenha evoluído para alguma complicação (ex.: abscesso pulmonar) que
não foi adequadamente tratada. Uma terceira alternativa é que alguma
alteração regional predisponha a pneumonias de repetição (ex.: neoplasia de
crescimento endobrônquico, bronquiectasia).

O paciente foi internado na enfermaria e iniciado antibioterapia com piperacilina-

tazobactam e vancomicina. Apesar da terapia, evoluiu com piora nos primeiros 3 dias de
hospitalização. Inicialmente precisou de cateter nasal de oxigênio, mas agora está em
máscara não reinalante a 8 l/min. No segundo dia, foi realizada tomografia de tórax que
evidenciou múltiplas consolidações em lobos superior, médio e inferior do pulmão direito
e pequenos focos consolidativos em lobo inferior esquerdo, todos cercados por vidro
fosco.

27
Curso Pronto-Atendimento

MÓDULO 2 – TOSSE

A antibioticoterapia está inadequada.

Não há cobertura para germes
atípicos, que deve ser feita com
quinolonas ou macrolídeos. A ausência
de resposta com um esquema sem
cobertura para germes atípicos é mais
uma evidência que favorece a hipótese
de legionella.

A necessidade de suporte de oxigênio

está relacionada à extensão multilobar
do quadro. O paciente deve ser
transferido para a Unidade de Terapia
Intensiva, pois pode estar
desenvolvendo Síndrome do
Desconforto Respiratório do Adulto
secundário a pneumonia. Além das
culturas que já foram mencionadas, há
também indicação de coleta de
antígeno urinário para legionella.

O paciente foi transferido para a UTI, sendo

associado azitromicina ao esquema. O
antígeno urinário para legionella foi
colhido, retornando resultado positivo.
Evoluiu bem após mudança do esquema
antibiótico, passando mais cinco dias em
uso de oxigênio, mas sem necessidade de
intubação. Após conclusão da terapia, foi de
alta sem sequelas.

28
 Curso Pronto-Atendimento

MÓDULO 2 – TOSSE

Mesmo sem esclarecimento do agente etiológico, o paciente teria um curso

hospitalar mais tranquilo se o tratamento inicial tivesse seguido as diretrizes
atuais. O primeiro surto de pneumonia por Legionella reconhecido e descrito
é de 1976. Além de pneumonia, outra síndrome clínica ocasionada pela
bactéria é a Febre de Pontiac, um quadro mais leve.

Partículas aerossolizadas do solo e água levam a contaminação. A incidência

de pneumonia por Legionella varia, porém é maior do que se imagina12. No
contexto atual de COVID-19, a doença pode ser confundida. Além de poder
fazer um padrão de vidro fosco na tomografia, já foi associada com pródromo
viral, linfopenia sem neutrofilia e tosse seca com diarréia13.

A bactéria é difícil de identificar no Gram e não cresce em meios de cultura

habituais. Considerando essas dificuldades, o teste com antígenos urinários é
o padrão para identificar o agente, sendo rápido e específico14.

A terapia de escolha envolve uma quinolona ou macrolídeo. A duração ideal

do tratamento ainda é incerta. Se o paciente está estável e afebril há 48 horas,
o tratamento pode durar 5 dias. Para quadros mais graves, em geral opta-se
por tratar por 7 a 10 dias, sendo prolongado por mais tempo em pacientes
imunossuprimidos.

29
 Curso Pronto-Atendimento

MÓDULO 2 – TOSSE

Referências

1. Irwin, Richard S., et al. "Diagnosis and management of cough executive summary: ACCP

evidence-based clinical practice guidelines." Chest 129.1 (2006): 1S-23S.

2. Prasad, Rajendra, et al. "Lessons from patients with hemoptysis attending a chest clinic in India."

Annals of thoracic medicine 4.1 (2009): 10.

3. Mondoni, Michele, et al. "Observational, multicentre study on the epidemiology of haemoptysis."

European Respiratory Journal 51.1 (2018).

4. Ebell, Mark H., et al. "Accuracy of Signs and Symptoms for the Diagnosis of Community‐acquired

Pneumonia: A Meta‐analysis." Academic Emergency Medicine 27.7 (2020): 541-553.

5. Smilowitz, Nathaniel R., et al. "Risk of Venous thromboembolism after new onset Heart failure."

Scientific reports 9.1 (2019): 1-6.

6. Firooz, N., et al. "High-sensitivity C-reactive protein and erythrocyte sedimentation rate in

systemic lupus erythematosus." Lupus 20.6 (2011): 588-597.

7. Bruns, Anke HW, et al. "Patterns of resolution of chest radiograph abnormalities in adults

hospitalized with severe community-acquired pneumonia." Clinical infectious diseases 45.8

(2007): 983-991.

8. Warner, Matthew A., et al. "Prevalence of and Recovery From Anemia Following Hospitalization

for Critical Illness Among Adults." JAMA network open 3.9 (2020): e2017843-e2017843.

9. Sopena, Nieves, et al. "Comparative study of the clinical presentation of Legionella pneumonia

and other community-acquired pneumonias." Chest 113.5 (1998): 1195-1200.

10. Chen, Jenny I., et al. "Outcomes of health care–associated pneumonia empirically treated with

guideline-concordant regimens versus community-acquired pneumonia guideline–concordant

regimens for patients admitted to acute care wards from home." Annals of Pharmacotherapy 47.1

(2013): 9-19.

11. Fraser, David W., et al. "Legionnaires' disease: description of an epidemic of pneumonia." New

England Journal of Medicine 297.22 (1977): 1189-1197.

30
 Curso Pronto-Atendimento

MÓDULO 2 – TOSSE

12. Decker, Brooke K., et al. "Improving the diagnosis of Legionella pneumonia within a healthcare

system through a systematic consultation and testing program." Annals of the American Thoracic

Society 13.8 (2016): 1289-1293.

13. MILLER, ANDREW C. "Early clinical differentiation between Legionnaires' disease and other

sporadic pneumonias." Annals of internal medicine 90.4 (1979): 526-528.

14. Shimada, Toshihiko, et al. "Systematic review and metaanalysis: urinary antigen tests for

Legionellosis." Chest 136.6 (2009): 1576-1585.

15. CORREA, Ricardo de Amorim et al . 2018 recommendations for the management of community

acquired pneumonia. J. bras. pneumol., São Paulo , v. 44, n. 5, p. 405-423, Oct. 2018 .

16. Mandell, Lionel A., et al. “Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society

Consensus Guidelines on the Management of Community-Acquired Pneumonia in Adults”.

Clinical Infectious Diseases, vol. 44, no Supplement_2, março de 2007, p. S27–72.

17. Loke YK, Kwok CS, Niruban A, Myint PK. Value of severity scales in predicting mortality from

community-acquired pneumonia: systematic review and meta-analysis. Thorax.

2010;65(10):88490.

18. PIZZICHINI, Marcia Margaret Menezes et al . Recomendações para o manejo da asma da

Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia - 2020. J. bras. pneumol., São Paulo , v. 46, n. 1,

e20190307, 2020.

19. “Pocket Guide for Asthma Management and Prevention”. Global Initiative for Asthma - GINA,

https://ginasthma.org/pocket-guide-for-asthma-management-and-prevention/. Acessado 17 de

abril de 2021.

20. “2020 Gold Reports”. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease - GOLD,

https://goldcopd.org/gold-reports/. Acessado 18 de abril de 2021.

21. Alvarez, G. G., et al. "A systematic review of risk factors associated with near-fatal and fatal

asthma." Canadian respiratory journal 12.5 (2005): 265-270.

22. Garcia-Vidal, C., et al. "Pseudomonas aeruginosa in patients hospitalised for COPD exacerbation:

a prospective study." European Respiratory Journal 34.5 (2009): 1072-1078.

31
 Curso Pronto-Atendimento

MÓDULO 2 – TOSSE

23. Gallego, Miguel, et al. "Pseudomonas aeruginosa isolates in severe chronic obstructive

pulmonary disease: characterization and risk factors." BMC pulmonary medicine 14.1 (2014): 1-

12.

24. Boixeda, Ramon, et al. "Bacterial flora in the sputum and comorbidity in patients with acute

exacerbations of COPD." International journal of chronic obstructive pulmonary disease 10

(2015): 2581.

25. Miravitlles, M., C. Murio, and T. Guerrero. "Factors associated with relapse after ambulatory

treatment of acute exacerbations of chronic bronchitis." European Respiratory Journal 17.5

(2001): 928-933.

26. Wilson, Robert, et al. "Antibiotic treatment and factors influencing short and long term outcomes

of acute exacerbations of chronic bronchitis." Thorax 61.4 (2006): 337-342.

27. Lim, W. S., et al. "Defining community acquired pneumonia severity on presentation to hospital:

an international derivation and validation study." Thorax 58.5 (2003): 377-382.

28. Fine, Michael J., et al. "A prediction rule to identify low-risk patients with community-acquired

pneumonia." New England journal of medicine 336.4 (1997): 243-250.

29. https://www.uptodate.com/contents/terbutaline-drug-

information?search=terbutaline&source=panel_search_result&selectedTitle=1~60&usage_type=p

anel&kp_tab=drug_general&display_rank=1#F225681. Acessado em 18 de abril de 2021.

32