Microbiologia, Parasitologia e Imunologia.e-book (1)

MICROBIOLOGIA,
PARASITOLOGIA
E IMUNOLOGIA
ENSINO A
DISTÂNCIA
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Avantis e ao Centro Universitário Avantis – UNIAVAN.
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da Editora, por escrito. O Código Penal brasileiro determina, no art. 184, “dos crimes
contra a propriedade intelectual”.
Projeto gráfico e diagramação: Ana Lúcia Dal Pizzol
Ficha catalográfica elaborada na fonte pela Biblioteca do

Centro Universitário Avantis - UNIAVAN
Maria Helena Mafioletti Sampaio. CRB 14 – 276
Savi, Daiani.
S267m Microbiologia, parasitologia e imunologia. /EAD/ [Caderno
pedagógico]. Daiani Savi. Balneário Camboriú: Faculdade
Avantis, 2021.
139 p. il.
Inclui Índice
ISBN: 978-65-5901-147-6
ISBNe: 978-65-5901-152-0
1. Microbiologia – Fundamentos básicos. 2. Parasitologia.

3. Sistema imunológico humano. 4. Vacinas e mecanismos de
imunização. 5. Microbiologia – Ensino a Distância. I. Centro
Universitário Avantis - UNIAVAN. II. Título.
CDD 21ª ed.

616.01 – Microbiologia - Fundamentos básicos.
PLANO DE ESTUDOS
OBJETIVOS DA DISCIPLINA
Reconhecer os fundamentos básicos da Microbiologia.

• Analisar as principais características da Parasitologia Humana.
• Identificar as características morfológicas, fisiológicas e genéticas dos
organismos.
• Conhecer os mecanismos imunológicos de proteção contra as patogenias nas
doenças infecciosas e parasitárias.
O PAPEL DA DISCIPLINA PARA A FORMAÇÃO DO ESTUDANTE
Seja muito bem-vindo(a) à disciplina de Microbiologia, Parasitologia e Imunologia!

Para estudantes e profissionais da área da saúde, é imprescindível entender os
processos biológicos envolvidos em infecções, assim como os mecanismos utilizados
pelo nosso Sistema Imune para combatê-las.
As atividades, as quais serão realizadas ao longo da disciplina, buscam desenvolver
a capacidade de análise e resposta crítica perante situações que necessitem de
conhecimentos básicos de microbiologia, parasitologia e imunologia, em diferentes
áreas de nossa sociedade.
Com este entendimento, será possível reconhecer os principais tipos de infecções,
assimilando como são transmitidas, os mecanismos de profilaxia, os possíveis
tratamentos e também a prevenção.
No campo da Imunologia, você terá o conhecimento sobre como nosso Sistema
Imunológico reage diante das infecções microbiológicas e parasitárias, e de que modo
funcionam os mecanismos de imunização com as vacinas.
PROFESSORA
APRESENTAÇÃO DA AUTORA
DAIANI SAVI
Pós-doutorado em Farmácia, pela Universidade

de Kentucky (2017) e em Genética, pela Universidade
Federal do Paraná (UFPR – 2015-2020). Doutora
(2011-2015) e Mestre (2010-2011) em Microbiologia,
Parasitologia e Patologia, pela UFPR. Biomédica, com
habilitação em Patologia Clínica, pela Universidade
Paranaense (UNIPAR - 2007).
Possui experiência em Microbiologia e
Parasitologia. Atualmente, é tutora do curso de
Biomedicina da Faculdade Avantis, no polo de Joinville.
Lattes: http://lattes.cnpq.br/4248513854738310
SUMÁRIO
UNIDADE 1 - MORFOLOGIA, FISIOLOGIA, GENÉTICA E CULTIVO DE

MICRORGANISMOS (VÍRUS, BACTÉRIAS E FUNGOS) E PROCEDIMENTOS
PARA CONTROLE DE POPULAÇÕES MICROBIANAS.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
INTRODUÇÃO À UNIDADE .......................................................................................................................................12
1.1 INTRODUÇÃO À MICROBIOLOGIA...................................................................................................................12
1.2 BACTÉRIAS.................................................................................................................................................................13
1.2.1 Morfologia e Genética Bacteriana....................................................................................................................14
1.2.1.1 Parede Celular.......................................................................................................................................................16
1.2.1.2 Coloração de Gram...........................................................................................................................................18
1.2.1.3 Membrana Plasmática...................................................................................................................................19
1.2.1.4 Citoplasma..............................................................................................................................................................20
1.2.1.5 Nucleoide.................................................................................................................................................................21
1.2.1.6 Ribossomos............................................................................................................................................................21
1.2.1.7 Estruturas Externas à Parede Celular...............................................................................................22
1.2.1.8 Esporos ....................................................................................................................................................................23
1.2.2 Crescimento e Fisiologia Bacteriana...................................................................................................24
1.2.3 Divisão Bacteriana......................................................................................................................................................26
1.2.4 Fases do Crescimento..............................................................................................................................................26
1.2.5 Controle do Crescimento Microbiano.......................................................................................................... 27
1.2.6 Ações dos Agentes de Controle Microbiano ............................................................................28
1.2.7 Métodos Físicos de Controle Microbiano.................................................................................................29
1.2.8 Métodos Químicos de Controle Microbiano...........................................................................................30
1.3 FUNGOS.......................................................................................................................................................................31
1.3.1 Morfologia ..........................................................................................................................................................................32
1.3.2 Crescimento, Genética e Fisiologia ..............................................................................................................34
1.3.3 Posição Sistemática dos Fungos ...................................................................................................................35
1.4 VÍRUS.......................................................................................................................................................................... 38
1.4.1 Morfologia Viral...............................................................................................................................................................39
1.4.2 Crescimento, Genética e Fisiologia ...............................................................................................................41
1.4.3 Transmissão Viral .......................................................................................................................................................44
1.4.4 Infecção Viral ..................................................................................................................................................................45
CONSIDERAÇÕES FINAIS........................................................................................................................................ 46
EXERCÍCIO FINAL.........................................................................................................................................................47
REFERÊNCIAS................................................................................................................................................................ 48
UNIDADE 2 - RELAÇÃO PARASITO-HOSPEDEIRO E PRINCIPAIS ASPECTOS

DAS PARASITOSES CAUSADAS POR PROTOZOÁRIOS, HELMINTOS E
ARTRÓPODES.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .49
INTRODUÇÃO À UNIDADE...................................................................................................................................................50
2.1 RELAÇÃO PARASITO-HOSPEDEIRO..............................................................................................................51
2.2 PROTOZOÁRIOS.....................................................................................................................................................52
2.2.1 Parasitoses Intestinais ............................................................................................................................................53
2.2.1.1 Giardia lamblia...................................................................................................53
2.2.1.2 Entamoeba.........................................................................................................55
2.2.2 Parasitoses Sanguíneas ou Sistêmicas ..................................................................................................56
2.2.2.1 Doença de Chagas – Trypanosoma cruzi......................................................56
2.2.2.2 Leishmanioses – Leishmania sp....................................................................................................59
2.2.2.3 Malária – Plasmodium sp.....................................................................................................................60
2.2.2.4 Toxoplasmose – Toxoplasma gondii..............................................................64
2.3 HELMINTOS.............................................................................................................................................................67
2.3.1 Teníase e Cisticercose – Taenia solium e Taenia saginata..................................67
2.3.2 Esquistossomose – Schistosoma mansoni............................................................71
2.3.3 Ascaridíase – Ascaris lumbricoides.......................................................................73
2.3.4 Enterobiose - Enterobius vermiculares.................................................................75
CONSIDERAÇÕES FINAIS.........................................................................................................................................77
EXERCÍCIO FINAL.........................................................................................................................................................78
REFERÊNCIAS................................................................................................................................................................ 80
UNIDADE 3 - INTRODUÇÃO À IMUNOLOGIA E RESPOSTA IMUNE.. . . . . . . . . . . . . 81

INTRODUÇÃO À UNIDADE........................................................................................................................................82
3.1 CÉLULAS E ÓRGÃOS DO SISTEMA IMUNE.............................................................................................. 83
3.1.1 Leucócitos e Células de Defesa.........................................................................................................................84
3.2 RESPOSTA IMUNE............................................................................................................................................... 86
3.2.1 Imunidade Inata............................................................................................................................................................86
3.2.1.1 Barreiras Físicas e Químicas .................................................................................................................. 87
3.2.2 Imunidade Adaptativa.............................................................................................................................................93
3.3 IMUNIDADE E VACINAÇÃO............................................................................................................................102
3.3.1 Imunidade Natural.....................................................................................................................................................103
3.3.2 Imunidade Passiva...................................................................................................................................................103
3.3.3 Vacinas..............................................................................................................................................................................104
3.3.4 Práticas de Imunização........................................................................................................................................105
CONSIDERAÇÕES FINAIS...................................................................................................................................... 106
EXERCÍCIO FINAL.......................................................................................................................................................107
REFERÊNCIAS.............................................................................................................................................................. 109
UNIDADE 4 - REAÇÕES DE HIPERSENSIBILIDADE E DIAGNÓSTICO

IMUNOLÓGICO.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111
INTRODUÇÃO À UNIDADE.......................................................................................................................................112
4.1 REAÇÕES DE HIPERSENSIBILIDADE..........................................................................................................113
4.1.1 Reação de Hipersensibilidade Tipo I..............................................................................................................113
4.1.2 Reação de Hipersensibilidade Tipo II..........................................................................................................115
4.1.3 Reação de Hipersensibilidade Tipo III........................................................................................................ 118
4.1.4 Reação de Hipersensibilidade Tipo IV........................................................................................................ 119
4.2 DIANÓSTICO IMUNOLÓGICO .......................................................................................................................120
4.2.1 Reações de Precipitação ..................................................................................................................................... 121
4.2.2 Separação Eletroforética....................................................................................................................................122
4.2.3 Técnicas que usam Dispersão da Luz...................................................................................................... 124
4.2.4 Reações de Aglutinação.....................................................................................................................................125
4.2.5 Ensaios utilizando Marcadores Fluorescentes ...............................................................................127
4.2.6 Ensaios de Imunohistoquímica ..................................................................................................................130
4.2.7 Ensaios Baseados em Marcadores Reativos ....................................................................................130
4.2.8 Ensaios Luminescentes ...................................................................................................................................... 131
4.2.8 Ensaios com Marcadores Enzimáticos – Enzimaimunoensaio........................................... 132
4.2.9 Ensaios Baseados em Imunoeletrotransferência .........................................................................134
4.2.10 Imunocromatografia ............................................................................................................................................134
CONSIDERAÇÕES FINAIS.......................................................................................................................................136
EXERCÍCIO FINAL....................................................................................................................................................... 137
REFERÊNCIAS...............................................................................................................................................................139
1
UNIDADE
MORFOLOGIA,
FISIOLOGIA, GENÉTICA
E CULTIVO DE
MICRORGANISMOS
(VÍRUS, BACTÉRIAS
E FUNGOS) E
PROCEDIMENTOS
PARA CONTROLE
DE POPULAÇÕES
MICROBIANAS
INTRODUÇÃO À UNIDADE
Seja bem-vindo(a) ao fascinante mundo da microbiologia, no qual você aprenderá

sobre criaturas tão pequenas que não podem ser vistas a olho nu, embora sejam
incrivelmente versáteis.
Você sabia que seu corpo contém mais células bacterianas do que células humanas?
E que há trilhões de bactérias à sua volta? É verdade! Trilhões de bactérias, vírus e fungos
habitam o nosso organismo, e manter uma relação boa e balanceada com eles só nos traz
vantagens.
Na pele, os microrganismos podem estimular o Sistema Imunológico; na boca, eles
podem refrescar o hálito, ou não, e o fundamental é que os nossos ecossistemas pessoais
interagem com os ecossistemas de tudo o que tocamos. Então, por exemplo, quando se
toca um cachorro, ocorre a troca de microrganismos.
Na Unidade 1, descobriremos os efeitos destes minúsculos seres no nosso
cotidiano e no meio ambiente em que vivemos, e também por que conhecê-los é de
grande importância para os profissionais da área da saúde, pois alguns deles são nossos
amigos, enquanto outros, inimigos. A microbiologia serve de base para entender os
microrganismos, a fim de que melhor se compreenda a vida.
Os principais objetivos de aprendizagem desta unidade são: conhecer as bactérias:
seu tamanho e sua morfologia; diferenciar bactérias Gram-positivas de Gram-negativas;
e conhecer os fungos e os vírus, bem como suas principais características.
1.1 INTRODUÇÃO À MICROBIOLOGIA
O planeta é composto por milhares de seres vivos, os quais têm em comum serem
formados por células, que são a unidade fundamental da vida. Há dois tipos de células:
as Células Procariontes, que foram as primeiras a surgirem na Terra e apresentam uma
estrutura mais simplificada, sem organelas, nem núcleo, constituindo as bactérias; e
as Células Eucariontes, que compõem a maioria dos seres vivos, como protozoários,
12
MICROBIOLOGIA, PARASITOLOGIA E IMUNOLOGIA
plantas, fungos e animais.
A grande pergunta é: o que é Microbiologia? A palavra Microbiologia deriva do
grego: mikros (“pequeno”), bios (“vida”), e logos (“ciência”), sendo a ciência que estuda os
microrganismos e sua relação com o ambiente e corpo humano (TORTORA et al., 2017).
Assim, o estudo da microbiologia visa entender bactérias, fungos, vírus, entre outros
microrganismos microscópicos.
É de extrema importância conhecermos as características morfológicas,
bioquímicas (metabolismo), fisiológicas (necessidades nutricionais específicas e
condições necessárias para crescimento e reprodução) e genéticas (material nucleico e
forma de reprodução) dos microrganismos, além da relação dos microrganismos com seu
hospedeiro, potencial de patogenicidade e classificação taxonômica dos microrganismos,
para saber identificá-los, manipulá-los e também controlar seu crescimento.
SUGESTÃO DE VÍDEO
Quer compreender um pouco mais sobre a História da Microbiologia?
Acesse o link e confira: https://www.youtube.com/watch?v=uMdBrOed4u-
A&list=PL711S5tS_WyEcVt9hhQ8iyBOFcSo60dV.
1.2 BACTÉRIAS
As bactérias são organismos procariotos, ou seja, não possuem núcleo e nem

organela envolta por membrana, além de serem organismos unicelulares. Possuem uma
região nuclear, onde se encontra seu material de núcleo, que é formado por DNA dupla
fita, em forma circular (BROOKS et al., 2014).
Acredita-se que as bactérias sejam os seres vivos mais antigos na Terra. Elas existem
há bilhões de anos e, em sua maioria, são seres microscópicos que ocupam uma ampla
13
variedade de nichos ecológicos.
Apesar de algumas serem relacionadas a processos patológicos, as bactérias atuam
de forma benéfica ao nosso organismo, agindo na maturação do Sistema Imune, na
digestão de alimentos e formando nossa microbiota, disputando espaço e nutrientes com
microrganismos patogênicos.
SUGESTÃO DE VÍDEO
Acesse o link e confira um breve vídeo, falando sobre as bactérias: https://
www.youtube.com/watch?v=WqrkP7QTDQQ
1.2.1 Morfologia e Genética Bacteriana
Existe um grande número de bactérias no ambiente. Para que uma bactéria seja
diferenciada da outra, diversos parâmetros devem ser analisados, como aspectos
morfológicos, composição química, necessidades nutricionais, atividades bioquímicas e
fisiológicas.
A maior parte das bactérias são seres incrivelmente pequenos, ou seja, é necessário
ter um microscópio para vê-las, medindo entre 0,2 μm a 5,0 μm de diâmetro e de 2 μm a
8 μm de comprimento.
Quanto à morfologia, existem três formas morfológicas básicas: cocos, bacilos e
espirilos, as quais podem ser observadas na Figura 1. Os cocos possuem formato esférico
ou ovalado, os bacilos possuem formato cilíndrico, e os espirilos apresentam formas
espiraladas (BROOKS et al., 2014).
14
Figura 1 - Formas Bacterianas.
Fonte: Shutterstock (2021).
Ao se multiplicarem, as bactérias podem permanecer livres ou unidas, e os arranjos

formados a partir desta união são utilizados para a classificação bacteriana.
Usemos como exemplo os cocos: aqueles que permanecem aos pares são
denominados diplococos; os que ficam ligados em cadeia, dividindo-se em um único
plano, são denominados estreptococos; os que se dividem em dois planos formam
grupos em formato de cubo e são denominados de tétrades; já aqueles que se dividem
em múltiplos planos são chamados de estafilococos, apresentando formato de cacho de
uva. Os bacilos, como se dividem somente ao longo do seu eixo curto, formam estruturas
em cadeia, sendo caracterizados como diplobacilos ou estreptobacilos (TORTORA et al.,
2017).
SAIBA MAIS
Que tal entender um pouco mais sobre a Morfologia bacteriana!
Acesse o link: https://www.youtube.com/watch?v=ei6Z7orCpPk.
15
Como já mencionado anteriormente, as bactérias são seres procariotos, sendo
desprovidas de membrana nuclear e também de organelas envoltas por membranas,
como mitocôndrias, complexo de Golgi etc.
Nos próximos subitens, apresentaremos os principais componentes bacterianos.
1.2.1.1 Parede Celular
A parede celular está localizada externamente à membrana plasmática, possuindo

função de proteção e conexão da bactéria com o ambiente. É a parede celular que
determina a forma bacterina, embora algumas bactérias, como os Micoplasmas, não
apresentem esta estrutura. Elas são chamadas de bactérias móveis, tendo capacidade
de locomoção, devido à presença de flagelos, para os quais a parede celular serve de
ancoragem.
A parede celular tem importância clínica, uma vez que é usada para a diferenciação
bacteriana e, também, é alvo de alguns antibióticos, como a penicilina.
A parede celular bacteriana é composta de uma rede macromolecular, denominada
peptideoglicano. O peptideoglicano, por sua vez, é formado por cadeias de dissacarídeo
repetitivo, de N-acetilglicosamina (NAG) e ácido N-acetilmurâmico (NAM), ligadas
por polipeptídeos. Moléculas alternadas de NAM e NAG são ligadas em filas de 10 a 65
açúcares e formam a porção glicana do peptideoglicano. As filas adjacentes são ligadas
por polipeptídeos (a porção peptídica de peptideoglicano). Apesar de alguma variação na
estrutura da porção peptídica, ela sempre inclui cadeias laterais de tetrapeptídeos ligados
ao NAM no esqueleto de açúcares. Os aminoácidos, pertencentes à porção peptídica,
ocorrem em um padrão alternado de formas D e L.
As paredes celulares das células bacterianas não são estruturas homogêneas,
pois apresentam camadas de diferentes substâncias, que podem variar de acordo com o
tipo de bactéria, diferindo em espessura e em composição. Um dos aspectos iniciais da
classificação bacteriana é a diferença quanto à coloração de Gram, permitindo a divisão
das bactérias em dois grandes grupos: Gram-positivas e Gram-negativas, com base na
estrutura da parede celular das mesmas (TORTORA et al., 2017).
16
9 Parede Celular de Gram-positivas
É composta por uma camada espessa de peptideoglicano, em contraste com as

gram-negativas que contêm somente uma camada fina de peptideoglicano. Além do
peptideoglicano, a parede celular das bactérias gram-positivas também contêm ácidos
teicoicos, que consistem principalmente de um álcool (como o glicerol ou ribitol) e
fosfato (Figura 2).
9 Parede Celular de Gram-negativas
Possui uma camada fina de peptideoglicano, porém apresenta uma membrana

externa à parede celular. O espaço entre a membrana externa e a membrana celular, onde
se encontra o peptideoglicano, é denominado periplasma. No periplasma, encontra-se
um grande número de enzimas, responsáveis pela degradação de diversos componentes,
incluindo antibióticos.
Fazendo parte da membrana externa da célula gram-negativa está o
lipopolissacarídeo (LPS). O LPS é composto pelo lipídeo A, cerne polissacarídico e um
polissacarídeo O. A porção do lipídeo A é uma endotoxina bacteriana, que é liberada,
quando ocorre a lise da bactéria, levando a quadros febris, dilatação de vasos venosos,
choque e formação de coágulos sanguíneos. O polissacarídeo O atua como um antígeno,
sendo utilizado para diferenciar espécies de bactérias gram-negativas. Por não possuírem
ácidos teicoicos, as bactérias gram-negativas são mais susceptíveis a rupturas que as
bactérias gram-positivas (MURRAY et al., 2009).
Figura 2 - Paredes Celulares de Bactérias Gram-negativas e Gram-positivas.

17
1.2.1.2 Coloração de Gram
A coloração de Gram possibilita diferenciar as bactérias, com base nas diferenças

das propriedades químicas e físicas da parede celular. Este método de coloração foi
desenvolvido, em 1884, pelo médico dinamarquês Christian Gram. O passo a passo para
a coloração é:
1 - Fazer um esfregaço com a cultura bacteriana em uma lâmina;
2 - Cobrir o esfregaço com o corante violeta-de-metila e deixar agir por 1 minuto;
3 - Escorrer o corante e lavar a lâmina com água corrente;
4 – Cobrir o esfregaço com lugol diluído (1/20) e deixar agir por aproximadamente
1 minuto;
5 – Escorrer o lugol e lavar a lâmina com água corrente;
6 – Adicionar álcool etílico (99,5º GL) sobre a lâmina, descorando-a, até que não
desprenda mais corante;
7 – Lavar a lâmina em um filete de água corrente;
8 - Cobrir a lâmina com safranina e deixar agir por aproximadamente 30 segundos;
9 – Lavar com um filete de água corrente;
10 – Deixar a lâmina secar ao ar livre e visualizar em microscópio, utilizando a
objetiva de imersão (100 X).
9 Interpretando a Técnica:
O corante violeta-de-metila cora tanto as células gram-positivas quanto as gram-

negativas de roxo, pois tem capacidade de passar por ambas as paredes e chegar no
citoplasma. O lugol se liga ao violeta-de-metila, formando cristais, os quais são muito
grandes para passar pela parede celular. A aplicação do álcool atua desidratando o
peptideoglicano das células gram-positivas e torna as mesmas impermeáveis ao cristal
violeta-iodo.
Já nas células gram-negativas, o álcool dissolve a membrana externa, além de
causar poros na fina camada de peptideoglicano. Assim, o cristal violeta-iodo sai da
célula, deixando as bactérias gram-negativas incolores, após a lavagem com álcool.
Neste sentido, o corante safranina torna as células gram-negativas cor-de-rosa. Embora
18
as células gram-positivas e gram-negativas absorvam a safranina, a coloração rosa da
safranina é mascarada pelo corante roxo-escuro, previamente absorvido pelas células
gram-positivas (TRABULSI, 2004).
1.2.1.3 Membrana Plasmática
A membrana plasmática, também chamada de membrana citoplasmática ou

membrana interna, está localizada na porção interior da parede celular, delimitando o
citoplasma. A composição da membrana plasmática é principalmente uma bicamada
de fosfolipídios, e alguns carboidratos e proteínas. As cabeças polares dos fosfolipídios
(formadas pelo grupo fosfato e glicerol) estão nas duas superfícies da bicamada lipídica,
enquanto as caudas apolares (formadas por ácidos graxos) estão no interior da bicamada.
A fração proteica da membrana plasmática tem diversas funções. Proteínas
periféricas estão localizadas na superfície da membrana, atuando, principalmente,
de forma estrutural e como enzimas. Proteínas integrais penetram a membrana
completamente, e elas podem ser chamadas de proteínas transmembranas. Algumas
proteínas integrais possuem poros, pelos quais substâncias podem entrar e sair da célula
(MURRAY et al., 2009).
A membrana plasmática desempenha diversas funções, dentre elas, a produção
de energia pela fosforilação oxidativa, uma vez que células procariotas não possuem
mitocôndrias. Entre as principais funções da membrana plasmática está a permeabilidade
seletiva, através da qual os materiais entram e saem da célula, por possuírem
permeabilidade seletiva, ou seja, apenas certas moléculas e íons são capazes de passar
através da membrana plasmática.
Os materiais se movem através da membrana, por processos passivos e ativos. Nos
processos passivos, ocorre a passagem de sustâncias de uma área de alta concentração
para uma área de baixa concentração, não havendo gasto de energia. Já nos processos
ativos, acontece a passagem de substâncias de uma área de baixa concentração para área
de alta concentração, isto é, contra o gradiente de concentração, o que exige gasto de
energia.
Dentre os processos passivos, estão a difusão simples, a difusão facilitada e a
osmose. O transporte ativo normalmente ocorre de fora para dentro da célula e depende
19
de proteínas transportadoras, sendo que parece ter um transportador diferente para
cada substância, ou grupo de substâncias relacionadas. Um exemplo de transporte
ativo exclusivo de procariotos é a translocação de grupo, onde a substância é alterada
quimicamente durante o transporte, através da membrana. Uma vez que a substância
seja alterada e esteja dentro da célula, a membrana plasmática se torna impermeável
a ela, impedindo a saída da mesma, que permanece dentro da célula (TORTORA et al.,
2017).
SUGESTÃO DE VÍDEO
Para saber mais sobre transporte através da membrana, acesse o link e assista
ao vídeo: https://www.youtube.com/watch?v=p5DJanknzWw&ab_channel=Mar-
celoFNC
1.2.1.4 Citoplasma
Citoplasma é o termo usado para designar a substância gelatinosa que está

localizada no interior da membrana plasmática. É composto, principalmente, por água,
proteínas, carboidratos, lipídeos e íons.
Por não possuírem membrana nuclear, as células procariotas têm em seu citoplasma
uma área nuclear, denominada Nucleoide, na qual está localizado o DNA bacteriano.
No citoplasma, também estão dispersos ribossomos e inclusões, que servem como
reservas de substâncias necessárias para a célula (BROOKS et al., 2014).
20
1.2.1.5 Nucleoide
Nucleoide é onde se localiza o cromossomo bacteriano, que é composto por uma

molécula única e circular de DNA fita dupla. Diferente dos eucariotos, o DNA bacteriano
não está associado a histonas. O cromossomo bacteriano carrega todas as informações
indispensáveis para a formação das estruturas e o crescimento bacteriano.
O cromossomo bacteriano está fixado à membrana plasmática, a qual coordena
a replicação do DNA e a segregação do cromossomo para as células-filhas, durante a
divisão celular.
Além do cromossomo bacteriano, algumas bactérias adquirem material genético
externo, denominados de plasmídeos. Este material genético extracromossômico
não é indispensável para a sobrevivência bacteriana, no entanto confere às bactérias
capacidades extras, principalmente para a sobrevivência em ambientes hostis, como
na presença de antibióticos ou metais pesados. Os plasmídeos são transmitidos de uma
célula para outra, através de um processo chamado de conjugação (MURRAY et al., 2009).
1.2.1.6 Ribossomos
Os Ribossomos são estruturas em que ocorre a síntese proteica. Células em

crescimento ou divisão apresentam altas taxas de síntese proteica e, por isso, possuem
milhares de ribossomos em seu citoplasma.
Os ribossomos são compostos de duas subunidades, cada qual consistindo de
proteína e de um tipo de RNA, denominado RNA ribossômico (rRNA). Os ribossomos de
procariotos diferem dos ribossomos de eucariotos em estrutura e tamanho.
O ribossomo bacteriano é formado por uma subunidade 30S, a qual é composta por
uma molécula de rRNA, e uma subunidade maior 50S, contendo duas moléculas de Rrna.
Quando as duas subunidades se associam, formam uma estrutura 70S. O ribossomo
bacteriano 70S difere do ribossomo eucariótico 80S. A letra S é referente às unidades
Svedberg, que indicam a velocidade relativa de sedimentação durante a centrifugação
21
em alta velocidade.
Vários antibióticos inibem a síntese proteica nos ribossomos procarióticos.
Antibióticos, como a estreptomicina e a gentamicina, fixam-se à subunidade 30S. Outros
antibióticos, como a eritromicina e o cloranfenicol, interferem na síntese proteica
pela fixação à subunidade 50S. Devido às diferenças nos ribossomos procarióticos e
eucarióticos, a célula microbiana pode ser morta pelo antibiótico, enquanto a célula do
hospedeiro eucariótico permanece intacta (TORTORA et al., 2017).
1.2.1.7 Estruturas Externas à Parede Celular
Os procariotos possuem diversas estruturas que estão localizadas externamente à

parede celular, entre as quais se incluem: glicocálice, flagelos, filamentos, fímbrias e pili.
• Glicocálice: é um polímero viscoso e gelatinoso, composto por polissacarídeos

e polipeptídeos, que é secretado e envolve as células procarióticas. Quando o
glicocálice é organizado, e está firmemente aderido à parede celular, recebe
o nome de cápsula. A cápsula tem grande importância para a resistência
bacteriana à fagocitose pelas células de defesa do hospedeiro. Já quando o
glicocálice não é firmemente aderido à parede, será chamado de camada
viscosa, a qual contribui fortemente para a formação dos biofilmes bacterianos,
como acontece na cárie.
• Flagelos: estruturas especializadas para locomoção, estão presentes em

bactérias móveis. São estruturas helicoidais semirrígidas que movem a célula
por rotação. À medida que os flagelos giram, formam um feixe, o qual empurra o
líquido circundante e propele a bactéria, processo este dependente de energia.
A movimentação celular depende de estímulos atrativos e repulsivos, os quais
são denominados de taxia. Assim, a célula bacteriana é capaz de se mover em
direção a um ambiente favorável ou para longe de um ambiente adverso. Os
estímulos são recebidos por receptores, em várias localizações na célula, que,
em resposta, encaminham a informação aos flagelos, para direcionarem a
migração bacteriana.
22
• Filamentos Axiais: são estruturas utilizadas pelas espiroquetas para sua
movimentação. Os filamentos axiais são feixes de fibrilas que se originam nas
extremidades das células, sob uma bainha externa, e formam um espiral em
torno da célula. A rotação dos filamentos produz um movimento da bainha
externa que faz com que a bactéria se mova, como se fosse um saca-rolhas.
• Fímbrias e Pili: estão presentes, principalmente, em bactérias gram-negativas.

São mais curtos, retos e finos que os flagelos, tendo a função de fixação e
transferência de plasmídeos, respectivamente. As fímbrias podem variar em
número, de algumas unidades a muitas centenas por célula e estão relacionadas
à formação do biofilme. Já o pili, normalmente, é único, ou em par na célula. Ele
faz contato com a superfície ou com outras células, então, retrai-se e aproxima
as células para a passagem de material genético (TRABULSI, 2004).
1.2.1.8 Esporos
Algumas bactérias, principalmente gram-positivas, têm capacidade de formar

endósporos em condições adversas (quando os nutrientes, como fontes de carbono e
nitrogênio, são escassos). Dois gêneros possuem grande importância clínica, devido a
esta habilidade: Bacillus e Clostridium, que causam, entre outras patologias, o antraz e o
botulismo.
Os endósporos são estruturas metabolicamente inativas, mas que carregam o DNA,
ribossomos e outros componentes bacterianos essenciais. A importância clínica dos
esporos reside em sua extraordinária resistência ao calor e a compostos químicos.
Em condições de estresse uma célula vegetativa será utilizada para a formação do
esporo, em um processo denominado esporulação. Na parte mais externa do esporo,
encontra-se um envoltório proteico; abaixo dele, temos um corpo de peptideoglicano
formando o córtex e, no interior do córtex, encontra-se o cerne, composto por parede,
membrana citoplasmática, citoplasma, nucleoide, ribossomos e ácido dipicolínico –
necessário para a estabilização do DNA – emergidos em uma concentração muito baixa
de água (TORTORA et al., 2017).
23
1.2.2 Crescimento e Fisiologia Bacteriana
Diferente de seres superiores, o crescimento bacteriano se refere ao aumento

no número de células, e não no tamanho das mesmas. Para que este processo ocorra,
diferentes fatores de crescimento são necessários, entre os quais estão fatores físicos
e químicos. Os fatores físicos incluem temperatura, pH e pressão osmótica. Os fatores
químicos incluem fontes de carbono, nitrogênio, enxofre, fósforo, oxigênio, elementos
traços e fatores orgânicos de crescimento.
a) Fatores Físicos:
• Temperatura: a maioria das bactérias de importância clínica cresce em

temperatura ideal próxima à temperatura do corpo humano. No entanto, alguns
microrganismos podem crescer em temperaturas extremas, como em icebergs
ou vulcões. Assim, as bactérias e outros microrganismos são classificados, com
base na temperatura em que crescem, em três grupos: psicrófilos (crescem
em temperaturas baixas), mesófilos (crescem em temperaturas moderadas) e
os termófilos (crescem em temperaturas elevadas). No entanto, cada bactéria
apresenta uma temperatura de crescimento mínima, ótima e máxima específica.
A temperatura mínima de crescimento é a menor temperatura, na qual a
espécie pode crescer; a temperatura ótima é aquela em que a espécie apresenta
crescimento máximo; e a temperatura máxima é a maior temperatura na qual o
microrganismo é capaz de crescer.
• pH: a maioria das bactérias cresce melhor em uma faixa estreita de pH perto
da neutralidade, entre pH 6,5 e 7,5. Algumas bactérias, chamadas de acidófilas,
crescem em pH ácido abaixo de 4. Quando bactérias são cultivadas no
laboratório, com frequência elas produzem ácidos que, às vezes, interferem no
seu próprio crescimento, por acidificar muito o pH, sendo adicionadas soluções
tampões nos meios de cultura.
• Pressão Osmótica: os microrganismos requerem água para o crescimento, e
24
sua composição é de 80% a 90% de água. Assim, pressões osmóticas elevadas
podem levar à remoção de água de dentro da célula e impedir, assim, o
crescimento bacteriano. Esta é a base para a conservação de alimentos pela
adição de sais e açúcares. No entanto, alguns microrganismos, chamados de
halófilos extremos, são tão adaptados a concentrações elevadas de sais que
acabam, de fato, requerendo sua presença, para ocorrer seu crescimento, como
os que crescem no Mar Morto. Porém, a maioria das bactérias cresce em meio
constituído quase que somente de água (MURRAY et al., 2009).
b) Fatores Químicos:
• Carbono: é o esqueleto estrutural da matéria orgânica que constitui as células

vivas, ocupando metade do peso seco de uma bactéria. Existem diferentes fontes
de carbono que as bactérias podem utilizar: bactérias quimioheterotróficas
obtêm a maior parte de seu carbono e energia da decomposição de matéria
orgânica (carboidratos, lipídios e proteínas); já bactérias quimioautotróficas e
fotoautotróficas obtêm carbono do dióxido de carbono.
• Nitrogênio, Enxofre e Fósforo: são necessários para a síntese de proteínas

e material nucleico, DNA e RNA, assim como a energia em forma de ATP. O
nitrogênio ocupa 14% do peso seco da célula, enquanto o enxofre e o fósforo,
aproximadamente 4%.
• Elementos traços: são elementos que as bactérias requerem em quantidades

muito pequenas (Ex.: ferro, cobre, zinco etc.), mas que são indispensáveis para
o seu crescimento.
• Oxigênio: apesar de pensarmos no oxigênio como um elemento necessário

para a vida, algumas bactérias não conseguem crescer na presença deste
elemento. Assim, as bactérias são classificadas como aeróbias (utilizam o
oxigênio molecular) e anaeróbias (não toleram oxigênio). Ainda existem
bactérias que conseguem crescer na presença ou ausência de oxigênio, as quais
são denominadas de anaeróbias facultativas (TORTORA et al., 2017).
25
1.2.3 Divisão Bacteriana
As bactérias normalmente se reproduzem por fissão binária, mas algumas podem

se reproduzir por brotamento. O tempo necessário para a divisão de uma bactéria em duas
é chamado tempo de geração. Assim, o número de células em cada geração é expresso na
potência de 2, cujo expoente reflete o número de duplicações (gerações) que ocorreram.
O tempo de geração varia consideravelmente entre os organismos e com as
condições ambientais, embora, na maioria das bactérias, tenha variação de 1 a 3 horas.
Algumas bactérias têm tempo de geração de aproximadamente 30 minutos, como a
Escherichia coli, e outras requerem mais de 24 horas por geração, como as bactérias do
gênero Mycobacterium.
1.2.4 Fases do Crescimento
Quando uma bactéria é inoculada (colocada) em um novo meio de cultivo podemos

dividir o crescimento bacteriano em quatro fases distintas: Fase Lag, Fase Log, Fase
Estacionária e Fase de Morte Celular (Figura 3).
• Fase Lag: é também conhecida como fase adaptativa, na qual ocorre pouco
crescimento celular, pois a população passa por uma intensa atividade
metabólica, para adaptação ao novo meio e para iniciar o crescimento celular.
• Fase Log: a bactéria passa por intensa divisão celular, ou seja, entra em um
período de crescimento com aumento logarítmico.
• Fase Estacionária: é designada por um grande número de divisão e morte

celular, sendo que o número de mortes microbianas é equivalente ao número
de células novas, não apresentando grandes mudanças no número de bactérias
viáveis. Fato que se deve, principalmente, pelo esgotamento dos nutrientes,
acúmulo de resíduos e mudanças no pH danosas à célula.
26
• Fase de Morte Celular: é quando o número de mortes ultrapassa o número de
novas células, e a população entra em declínio (BROOKS et al., 2014).
Figura 3 - Curva de Crescimento Bacteriano.

1.2.5 Controle do Crescimento Microbiano
Para entendermos o controle do crescimento bacteriano, primeiramente precisamos

entender alguns termos, em especial o termo esterilização, que se refere à remoção
ou à destruição de todas as formas de vida microbiana. Ainda hoje, o aquecimento é
o método mais comumente utilizado para controlar e matar bactérias, incluindo as
formas esporuladas. Entre os equipamentos mais utilizados estão a autoclave e fornos
de esterilização.
No entanto, a esterilização completa pode não ser necessária, e sim a destruição de
bactérias altamente patogênicas, uma vez que as defesas normais do corpo podem eliminar
alguns microrganismos. Um copo ou um garfo, em um restaurante, necessita apenas
de um controle microbiano suficiente, para prevenir a transmissão de microrganismos
possivelmente patogênicos de uma pessoa para outra (BROOKS et al., 2014).
O controle microbiano voltado à destruição de microrganismos patogênicos
é chamado de desinfecção, podendo ser realizado com a utilização de substâncias
27
químicas, radiação ultravioleta, água fervente ou vapor. Se o ambiente que deseja ser
desinfetado é um tecido vivo, o termo a ser empregado é antissepsia, e o produto químico
é denominado antisséptico.
Sobre a nomenclatura, os tratamentos que causam a morte direta dos microrganismos
recebem o sufixo -cida, significando morte, por exemplo, biocida, germicida, fungicida.
Tratamentos que apenas inibem o crescimento microbiano recebem o sufixo -stático,
por exemplo, antibióticos bacteriostáticos.
1.2.6 Ações dos Agentes de Controle Microbiano
Alteração na permeabilidade da membrana: resulta no extravasamento do

conteúdo celular para o meio circundante, interferindo seriamente no metabolismo e
crescimento celular.
• Danos às proteínas e aos ácidos nucleicos: o funcionamento celular é

baseado em ações enzimáticas, sendo elas vitais à sobrevivência celular. Para
a desnaturação de enzimas, várias técnicas baseadas em calor são utilizadas,
além de certos produtos químicos que levam à quebra das pontes de hidrogênio
da proteína. Os ácidos nucleicos DNA e RNA são responsáveis por transportar
a informação genética e também por direcionar a síntese proteica, sendo que
danos aos mesmos são obtidos pela aplicação de calor, radiação ou substâncias
químicas (TORTORA et al., 2017).
28
1.2.7 Métodos Físicos de Controle Microbiano
9 Calor:
Meios de cultura e vidrarias de laboratório, assim como muitos instrumentos
hospitalares, além de alimentos, são normalmente esterilizados pelo calor. O calor mata
os microrganismos, principalmente pela desnaturação enzimática. A resistência ao calor
varia entre diferentes microrganismos. Entre as formas de esterilização por calor, temos
a esterilização por calor úmido ou seco.
A esterilização por calor úmido mata os microrganismos principalmente pela
coagulação proteica. Um tipo de esterilização por calor úmido é a fervura, a qual mata
as formas vegetativas dos patógenos bacterianos, quase todos os vírus, os fungos e seus
esporos, dentro de cerca de 10 minutos.
A esterilização confiável com calor úmido requer temperaturas mais elevadas que
a da água fervente, as quais são alcançadas, utilizando-se pressão associada. Este cenário
pode ser obtido com o uso de uma autoclave, método para esterilizar meios de cultura,
instrumentos, vestimentas, equipamento intravenoso, aplicadores, soluções, seringas,
equipamento de transfusão, entre outros.
A esterilização por calor seco mata, principalmente, por oxidação de membrana.
Um dos mais simples métodos de esterilização com calor seco é a utilização da chama
direta, o qual será muito utilizado em aulas práticas de microbiologia, quando você for
inocular bactérias. Outra forma de esterilização por calor seco é a esterilização em ar
quente, usando um forno de esterilização, no qual é empregada uma temperatura de
170°C, por aproximadamente duas horas.
9 Filtração:
É a passagem de material líquido por um filtro com poros extremamente pequenos,
os quais retêm bactérias e fungos. Devido ao custo, a filtração é mais usada para esterilizar
materiais que são sensíveis ao calor, como enzimas, vacinas e antibióticos. Além disso,
alguns ambientes críticos em hospitais recebem ar filtrado, para garantir que nenhum
microrganismo do ar entre em contato com o paciente. Os filtros mais utilizados hoje têm
poros do tamanho de 0,22 μm e 0,45 μm, que são destinados a bactérias.
9 Baixas Temperaturas:
O efeito das baixas temperaturas sobre os microrganismos atua principalmente
29
inibindo o crescimento bacteriano, como é o que acontece na geladeira da nossa casa. No
entanto alguns microrganismos psicótrofos ainda crescem lentamente em temperaturas
de refrigerador, alterando o aspecto e o sabor dos alimentos após algum tempo.
9 Dessecação:
Na ausência de água (dessecação), os microrganismos não conseguem crescer, apesar
de permanecerem viáveis. Alguns alimentos passam pelo processo de congelamento-
dessecação para conservação.
Como certos microrganismos sobrevivem à dessecação, a poeira, as roupas, os
lençóis e os curativos podem conter microrganismos infecciosos.
9 Radiação:
Possui diferentes efeitos, dependendo do comprimento de onda, intensidade
e duração. Existem dois tipos de radiação, utilizados no controle do crescimento
microbiano: a radiação ionizante e não ionizante. A radiação ionizante – raios gama, raios
X ou feixes de elétrons de alta energia – possui um comprimento de onda mais curto que
o da radiação não ionizante, transportando mais energia. O principal efeito da radiação
ionizante é a formação de radicais hidroxila reativos, que reagirão principalmente com o
DNA (TRABULSI, 2004).
1.2.8 Métodos Químicos de Controle Microbiano
Diferente dos agentes físicos, poucos agentes químicos promovem esterilidade, a

maioria atuando na desinfecção. Os principais desinfetantes são:
• Fenol e Compostos Fenólicos: hoje, raramente são usados como antisséptico

ou desinfetante. Exercem atividade antimicrobiana, por causar alterações nas
membranas plasmáticas.
• Bifenóis: o hexaclorofeno é usado para controle microbiano cirúrgico e

hospitalar, atuando também em ácidos graxos de membrana.
30
• Biguanidas: atuam frente a bactérias e vírus esporulados.
• Halogênios: o iodo e o cloro são agentes antimicrobianos eficazes. O iodo

atua, impedindo a síntese de algumas proteínas, e o cloro, por formar ácido
hipocloroso em contato com a água.
• Álcoois: matam efetivamente as bactérias e os fungos, mas não os endosporos

e os vírus não envelopados. Atuam principalmente por desnaturação de
proteínas, e também por romperem membranas (TORTORA et al., 2017).
1.3 FUNGOS
Os fungos são organismos amplamente distribuídos no ambiente, com

aproximadamente 100.000 espécies descritas, embora se acredite que existam mais de
2 milhões de espécies na natureza, distribuídos no ar, água, plantas, animais, terra. No
entanto, apenas 200 espécies são patogênicas ao homem.
Apesar de causarem doenças em animais e plantas, os fungos muitas vezes
são úteis, tanto do ponto de vista econômico quanto do ecológico. Ecologicamente,
são considerados os lixeiros do mundo, pois degradam todo tipo de restos orgânicos,
independente da origem, transformando-os em elementos assimiláveis pelas plantas.
Economicamente, têm inúmeras aplicações: na produção de vinhos, cervejas e produzem
diversos antibióticos utilizados na clínica médica, como a penicilina, que foi isolada do
fungo Penicillium.
Os fungos passaram a ter um reino próprio, reino Fungi, a partir da descrição
dos cinco reinos, em 1969. Em 1990, os cinco reinos foram divididos em três domínios:
Archaea, Eubacteria e Eukaria, e o reino Fungi locado no domínio Eukaria, que reúne
todos os eucariontes (MURRAY et al., 2009).
31
SUGESTÃO DE LEITURA
Que tal entender mais o potencial biotecnológico dos fungos? Acesse o link e
leia o artigo: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4962027/pdf/mari-
nedrugs-14-00137.pdf.
1.3.1 Morfologia
Os fungos são organismos eucariontes, ou seja, possuem núcleo e organelas envoltas

por membranas. São seres unicelulares (no caso das leveduras) ou multicelulares (no
caso de fungos filamentosos). São diferenciados dos demais eucariotos por possuírem
parte celular formada por quitina e glucana, e membrana contendo ergosterol, em vez
de colesterol.
• Estruturas Fúngicas: conforme mencionado anteriormente, os fungos podem

crescer com duas morfologias básicas: forma leveduriforme ou filamentosa,
também chamada de bolor (Figura 4).
• Fungos Filamentosos: o crescimento filamentoso ocorre pela produção de

hifas multicelulares, que são túbulos cilíndricos, com diâmetro entre 2 a 10 µm,
ramificados, os quais podem conter septos ou não. As hifas que apresentam
septos, divisões transversais, são denominadas hifas septadas, e as que não
possuem os septos são as hifas cenocíticas. Ao conjunto de hifas, observado
macroscopicamente, como no caso do mofo do pão, dá-se o nome de micélio.
Existem diferentes tipos de micélios: Micélio Vegetativo (penetra no meio e cultivo,

e absorve nutrientes para o crescimento do fungo); Micélio Aéreo (está localizado na
parte aérea livre, sendo formado por hifas aéreas). Em alguns casos o micélio aéreo pode
se diferenciar para formar estruturas de reprodução, passando a se chamar Micélio
Reprodutivo. As estruturas especializadas, provenientes da reprodução assexuada de
fungos, são chamadas de conídios e têm função de disseminação. Os esporos sexuais
32
são diversos e dependem de cada filo, que estudaremos nas características dos grupos de
fungos.
Para a identificação dos fungos filamentosos, características macroscópicas do
micélio podem ser utilizadas, mas a identificação é realizada, principalmente, pela
observação das estruturas de reprodução, que podem ser tanto sexuadas quanto
assexuadas (BROOKS et al., 2014).
• Leveduras: diferentemente dos fungos filamentos, as leveduras são células

isoladas, que apresentam forma esférica a elipsoide, com diâmetro variando
de 3 a 15 µm. A reprodução da maioria das leveduras ocorre por brotamento.
Em alguns casos, podem produzir pseudohifas em condições específicas, como
ocorre com a levedura Candida albicans. As leveduras produzem colônias
redondas, pastosas ou mucoides, em meio de cultivo.
• Dimorfismo: apesar de a divisão morfológica separar os fungos entre

filamentosos e leveduras, alguns deles são dimórficos, ou seja, podem ter forma
filamentosa ou leveduriforme, dependendo do ambiente em que se encontram.
A maioria das espécies patogênicas, que causam micoses sistêmicas no homem,
possuem dimorfismo ativado pela temperatura, ou seja, apresentam forma
filamentosa na temperatura ambiente, e forma parasitária leveduriforme,
quando a 36º C.
Figura 4 - Características Morfológicas de Fungos Filamentosos.

33
1.3.2 Crescimento, Genética e Fisiologia
A maioria dos fungos apresenta respiração aeróbia, porém alguns podem ser
anaeróbios facultativos, sendo responsáveis pelos processos de fermentação, amplamente
utilizado na indústria alimentícia, enquanto outros podem ser estritamente anaeróbios.
Os fungos são heterotróficos, ou seja, obtêm energia e carbono a partir de
componentes orgânicos, produzem tanto metabólitos primários de importância, como o
etanol e o glicerol, quanto metabólitos secundários, como as penicilinas, as aflatonixas
(causam intoxicação). Comparados às bactérias, os fungos têm crescimento lento, com
tempo de geração de horas, ao invés de minutos (MURRAY et al., 2009).
Com base no tipo de matéria orgânica que o fungo usa para seu crescimento, os
fungos podem ser subdivididos em grandes grupos:
• Saprófitos Obrigatórios: fungos que vivem e se alimentam exclusivamente de

matéria orgânica morta.
• Parasitas Facultativos ou Saprófitos Facultativos: fungos capazes de causar
doenças, ou viver em restos orgânicos, de acordo com as circunstâncias.
• Parasitas Obrigatórios: fungos que vivem exclusivamente atacando
organismos vivos e causando doenças. A infecção por fungos, em animais e
humanos, é denominada micose. As micoses em humanos são divididas em
três tipos:
• Micoses Superficiais: englobam micoses, cujo fungo não penetra o tecido
cutâneo, crescendo na superfície da pele, por exemplo, o pano branco.
• Micoses Subcutâneas: o fungo é inserido (geralmente por ferimento com
material orgânico, como galhos e espinhos) no tecido subcutâneo e ali se
desenvolve, ao formar abcessos e úlceras que não cicatrizam, como na
Cromoblastomicose.
• Micoses Sistêmicas: são causadas por fungos patogênicos, os quais entram
no organismo, geralmente por inalação, e se replicam primeiramente nos
pulmões, podendo se espalhar para outras partes do corpo ou não, por exemplo,
a Histoplasmose.
• Fungos Oportunistas: dependem da debilidade do Sistema Imune, para
que consigam causar doença, por exemplo, micoses oportunistas, como a
Criptococose (MURRAY et al., 2009).
34
A maioria dos fungos têm necessidades nutricionais simples, precisando de
elementos C, O, H, N, P e oligoelementos para seu crescimento. Muitas espécies não
necessitam de luz para o desenvolvimento, mas outras necessitam para formar suas
estruturas de reprodução, podendo ser consideradas fototróficas.
A temperatura ideal para o crescimento dos fungos fica entre 0 a 35º C, mas o a
temperatura ótima é entre 20º C a 30º C. Assim como as bactérias, os fungos podem
ser classificados em: termófilos, mesófilos e psicrófilos, com base na temperatura de
crescimento.
O ciclo de vida dos fungos compreende duas fases. Uma fase somática,
caracterizada por atividades alimentares, e outra reprodutiva, em que os fungos podem
realizar reprodução sexuada ou assexuada. Em ambos os casos, um grande número de
estruturas é formado, dependendo da espécie. Tanto as estruturas assexuadas quanto as
sexuadas podem ser formadas isoladamente, ou em grupos, neste caso, formando corpos
de frutificação (BROOKS et al., 2014).
1.3.3 Posição Sistemática dos Fungos
O reino Fungi é dividido nos filos Glomeromycota, Ascomycota, Basidiomycota

e Microspora. A taxonomia dos fungos é tradicionalmente baseada em caracteres
morfológicos. No entanto, atualmente, com o desenvolvimento de técnicas moleculares
(PCR e sequenciamento de DNA), foram adicionados como auxílio na identificação das
espécies fúngicas.
9 Filo Ascomycota
Compreende o maior grupo do reino Fungi, constituindo 80% de todos os fungos

de importância médica. A reprodução sexual leva ao desenvolvimento de ascósporos,
que são produzidos em estrutura especializada sacular chamada de asco.
O asco é formado em uma estrutura denominada ascocarpo, podendo ser
encontrado nas seguintes formas: apotécio (ascocarpo em forma de taça), cleistotécio
35
(ascocarpo totalmente fechado, que se rompe com a maturidade), e peritécio (ascocarpo
em forma de balão, com um poro na sua ponta) (Figura 5).
A reprodução assexuada consiste na produção de conídios, a partir de uma célula
condiogênica, na qual serão formados os conídios vindos da reprodução assexual. Seus
representantes são considerados cosmopolitas e são encontrados na natureza como
saprófitos, parasitas, ou formando os líquens. Exemplos de fungos pertencentes a este
grupo são Aspertillus e Penicillium.
Figura 5 - Estruturas de Reprodução Sexual de Fungos pertencentes ao filo Ascomycota.

9 Filo Basidiomycota
Os representantes do filo Basidiomycota são considerados cosmopolitas e

saprófitos. São comumente denominados cogumelos, embora alguns possam ter forma
de levedura. A reprodução sexual forma basidiósporos na parte externa de uma célula
germinativa, denominada de basídio.
36
O basídio é formado, a partir de um basidiocarpo, sendo este basicamente
constituído por píleo e lamela (Figura 6). A reprodução assexuada, por conídio, também
pode ser encontrada. Ex.: Cryptococcus.
Figura 6 - Estruturas de Reprodução Sexual de Fungos pertencentes ao Filo Ascomycota.

9 Filo Glomeromycota
O filo Glomeromycota inclui fungos que formam hifas largas e cenocíticas. Eles
produzem zigósporos sexuais, após a fusão de dois tipos de acasalamentos compatíveis.
Os esporos assexuais, os esporangiósporos, estão contidos dentro de um esporângio, que
cresce nas extremidades de esporangiósporos, na forma de hastes, as quais terminam
em uma tumefação bulbosa chamada de columela (Figura 7).
Este filo é representado por fungos de micorrizas arbusculares, os quais participam
de uma associação mutualística com as raízes de algumas plantas. Nesta associação,
a planta, através da fotossíntese, fornece energia e carbono para a sobrevivência e
multiplicação do fungo, enquanto este absorve nutriente
S, minerais e água do solo, transferindo-os para as raízes da planta. No grupo,
incluem-se os representantes do antigo filo Zygomycota.
37
Figura 7 - Estruturas de Reprodução Sexual de Fungos pertencentes ao Filo Glomeromycota.
9 Filo Microspora
Microsporídios são fungos intracelulares obrigatórios, que já foram classificados

como protistas, mas devido a estudos genéticos, e por possuírem quitina em sua parede
e núcleo dicariótico, foram alocados dentro do reino Fungi.
1.4 VÍRUS
Os vírus são muito pequenos para serem vistos em microscópio óptico. Sua
característica principal é não ser capaz de se multiplicar fora de células hospedeiras, o
que se deve à ausência de organelas necessárias para a síntese da estrutura viral. Assim
não os consideramos organismos celulares, mas sim partículas virais (MURRAY et al.,
2009).
Diversas patologias são causadas por vírus, desde infecções simples, como a herpes,
passando para doenças crônicas e debilitantes, como o HIV.
38
Você sabia que alguns vírus têm a capacidade de induzir a formação de tumores?
Basta lembrarmos do câncer do colo do útero que, em 99,9% dos casos, está associado
à infecção pelo Papilomavírus humano. Este é só um exemplo, mas existe um grande
número de vírus que apresentam tal capacidade.
Grandes pandemias foram causadas por vírus. A mais recente, em pleno Século
XXI, é a da COVID-19, causada pelo coronavírus, denominado SARS-CoV-2. Esta
doença apresenta quadro clínico variável, indo desde infecções a quadro clínicos graves,
principalmente em pacientes com doença de base. Até os primeiros dias de 2021, o
coronavírus tinha causado aproximadamente 86 milhões de casos, com cerca de 2
milhões de mortes em todo o mundo (https://www.who.int/emergencies/diseases/novel-
coronavirus-2019). Por isso, é de grande importância entendermos o mundo misterioso
dos vírus.
SUGESTÃO DE VÍDEO
Que tal vermos as maiores pandemias e epidemias que acometeram a humani-
dade?
Acesse o link: https://www.youtube.com/watch?v=32aLq2lpnPM&ab_channel=F%C3%A1bri-
cadeCuriosidades.
1.4.1 Morfologia Viral
Os vírus são agentes infecciosos intracelulares obrigatórios, pequenos, com

tamanho de 20 a 1000 nm, que não possuem metabolismo próprio e requerem a presença
de células hospedeiras para se multiplicarem. Por não possuírem organelas, replicam-
se no interior das células do hospedeiro, utilizando a maquinaria de síntese da célula;
assim, formam novas partículas e podem infectar novas células (BROOKS et al., 2014).
Vírion é o nome dado para uma partícula viral completa. O vírion é formado por
39
um ácido nucleico envolto por cápsula proteica, denominada capsídeo, que pode ou não
estar associado a um envelope lipídico (Figura 8).
9 Material Genético
O ácido nucleico da partícula viral, ao contrário das células procarióticas e

eucarióticas, pode ser tanto DNA quanto RNA, mas nunca ambos, podendo estar na
forma de fita simples ou dupla.
Temos algumas possibilidades para o material genético viral: DNA de fita dupla ou
fita simples, ou RNA fita dupla ou fita simples. Ainda, o ácido nucleico pode ser linear ou
circular, e alguns vírus possuem o material genético segmentado. Logo, o tipo de material
genético é a principal característica para o início da identificação viral, pois determina
também como e onde ocorrerá a replicação e transcrição viral (TORTORA et al., 2017).
9 Capsídeo
O Capsídeo é constituído por proteínas, formando um envoltório protetor ao redor

do ácido nucleico viral. Entre as funções do capsídeo, está a ligação a receptores celulares,
para que o vírus penetre na célula, além de fusão com as membranas, para a aquisição do
envelope viral.
O capsídeo é composto por subunidades proteicas, chamadas de capsômeros.
Existem três formatos de capsídeos: Icosaédrico, Helicoidal e Complexo.
Dentre os vírus de Icosaédricos, estão os rotavírus, adenovírus e herpesvírus.
Devido ao formato, os mesmos estão mais propensos a adquirir envelope lipídico. O
capsídeo tem a forma de um icosaedro, um poliedro regular com 20 faces triangulares e
12 vértices. Os capsômeros de cada face formam um triângulo equilátero.
Para a formação de um vírion com Simetria Helicoidal, o capsômero se encaixa com
o ácido nucleico viral, adquirindo assim a forma helicoidal. Entre os vírus helicoidais,
estão os vírus: ebola, influenza e hantavírus.
Na Simetria Complexa, o ácido nucleico é envolto em um capsídeo Icosaédrico, o
qual adquire uma cauda proteica helicoidal, que contêm fibras proteicas para aderência.
Entre os vírus com Simetria Complexa, estão o bacteriófago T4 e o poxvírus (TRABULSI,
2004).
40
9 Envelope Viral
Alguns vírus têm seu capsídeo recoberto por um envelope viral, que é composto por
lipídeos, proteínas e carboidratos, sendo chamados de vírus envelopados. Os envelopes
virais são adquiridos durante o processo de brotamento, através de membranas, tanto
membrana celular ou de organelas, da célula hospedeira. Assim, o envelope viral é
formado pela membrana da célula hospedeira, glicoproteínas e proteínas virais.
Em geral, vírus envelopados são transmitidos por contato direto com sangue e
fluidos corporais, ao passo que vírus não envelopados podem sobreviver mais tempo no
ambiente e serem transmitidos por meios indiretos, como pela rota fecal-oral.
Figura 8 - Esquema demonstrando os Constituintes da Partícula Viral.

1.4.2 Crescimento, Genética e Fisiologia
Entre as etapas gerais para o ciclo de replicação viral estão: Absorção, Penetração,
Desnudamento, Replicação, Maturação e Liberação.
41
• Absorção: ocorre pela interação do vírion com receptores específicos na
superfície da célula. Estes receptores desempenham um fator determinante no
tropismo celular, ou seja, são responsáveis por determinados vírus causarem
doenças apenas em células específicas, como os vírus que causam a hepatite.
• Penetração: após a ligação à célula hospedeira, a partícula viral pode penetrar

na célula por 3 mecanismos distintos: Endocitose, Penetração Direta ou Fusão
de Membranas. Na Endocitose, a ligação do vírus à membrana celular faz com
que a mesma se curve, engolfando o vírus para dentro da célula. Na Penetração
Direta, a partícula viral simplesmente passa entre a membrana celular, causando
uma pequena lesão na mesma. Já na Fusão de Membranas, que acontece apenas
em vírus envelopados, acontece a fusão entre o envelope viral e a membrana
celular, liberando o capsídeo viral no citoplasma celular.
• Desnudamento: quando o vírus entra na célula, é preciso que o material

genético seja liberado no citoplasma ou núcleo, para o mesmo ser replicado
e para ocorrer a transcrição dos genes virais. A este processo da liberação do
material genético do capsídeo dá-se o nome de desnudamento. Para vírus de
DNA, o processo ocorre no núcleo, enquanto para vírus de RNA acontece no
citoplasma.
• Replicação: para que o vírus se multiplique, ele precisa invadir a célula

hospedeira e assumir o comando da sua maquinaria metabólica. Um único
vírus, após replicação, pode dar origem a milhares de partículas virais iguais.
Vírus de DNA são replicados no núcleo, e vírus de RNA são replicados no citoplasma.
Uma exceção a esta regra são os retrovírus: vírus de RNA, mas que, por possuírem enzima
transcriptase reversa, têm capacidade de converter seu material genético em DNA e de se
replicarem no núcleo.
O processo de replicação viral pode alterar drasticamente a célula hospedeira,
podendo causar sua morte. Em algumas infecções virais, a célula sobrevive e continua a
produzir vírus indefinidamente, infecções crônicas. Ao penetrar na célula do hospedeiro,
o vírus pode seguir dois ciclos alternativos: o ciclo lítico e o ciclo lisogênico (Figura 9)
(MURRAY et al., 2009).
• Ciclo Lítico: durante o ciclo lítico, o vírus penetra na célula hospedeira e vai
diretamente para a replicação viral e formação de inúmeras novas partículas
42
viras. Assim, quando ocorre a liberação destas partículas virais da célula do
hospedeiro, elas levam à lise da membrana celular.
• Ciclo Lisogênico: em contraste aos vírus líticos, alguns vírus não causam lise
e morte celular, quando entram na célula hospedeira. Eles incorporam o seu
material genético ao material genético da célula hospedeira e permanecem
ligados a ele, sem formar novas partículas virais. Assim, sempre que o DNA
celular for replicado, o DNA viral também será replicado. Entretanto, um evento
espontâneo raro, ou mesmo a ação da luz UV ou de determinadas substâncias
químicas, pode levar à excisão do DNA do viral e ao início do ciclo lítico.
Figura 9 - Esquema do Ciclo Lítico e Ciclo Lisogênico de Bacteriófagos.

9 Maturação e Liberação
A montagem do capsídeo proteico é a primeira etapa para a maturação viral.

Os capsômeros são formados e, espontaneamente, agrupam-se. Alguns vírus são
envelopados, e as proteínas do envelope são codificadas por genes virais, sendo
incorporadas às membranas da célula do hospedeiro, para que o vírus, ao brotar através
delas, adquira o envelope. A este processo de liberação viral através da aquisição do
43
envelope, a partir da membrana da célula do hospedeiro, dá-se o nome de brotamento.
O brotamento não leva à lise da célula hospedeira imediatamente e, em alguns casos, a
célula sobrevive.
Os vírus não envelopados são liberados, por meio de rupturas na membrana
plasmática, pela passagem do vírus diretamente através da membrana. Como cada célula
infectada produz milhares de partículas virais, este tipo de liberação geralmente resulta
na morte da célula hospedeira (BROOKS et al., 2014).
SUGESTÃO DE VÍDEO
Como ocorre a invasão viral em nosso corpo? Como nosso organismo reage a
esta invasão? Confira, nos vídeos indicados, um pouco sobre tais dúvidas.
Link: https://www.youtube.com/watch?v=lBn3SNO04UU.
Link: https://ed.ted.com/lessons/cell-vs-virus-a-battle-for-health-shannon-stiles.
1.4.3 Transmissão Viral
A transmissão dos vírus depende do seu hospedeiro definitivo, podendo ocorrer

por transmissão direta, indireta ou por vetores (TRABULSI, 2004).
A transmissão direta, ou pessoa-pessoa, ocorre principalmente pelo contato com
aerossóis de saliva, como no caso do Coronavírus; contato sexual, como o HIV; e parental,
como a Hepatite B.
A transmissão indireta é observada principalmente na forma oro-fecal, em que,
indiretamente, o homem acaba se contaminando com dejetos presentes em água, solo
e alimentos, ou pela falta de higiene com as mãos, como no caso do vírus da hepatite A.
A transmissão viral também pode acontecer através de animal-animal, sendo o
humano um hospedeiro acidental, como no caso da raiva; ou artrópode-humano, como
no caso da Febre Amarela e Dengue, transmitidas pelo mosquito Aedes aegypti.
44
1.4.4 Infecção Viral
A infecção viral compreende quatro estágios:
1 - Período de Incubação: é o tempo decorrido entre a exposição da pessoa ao

agente viral e o aparecimento de sinais e sintomas da doença. Durante este período não
há doença, o hospedeiro não apresenta sintomatologias, mas pode estar transmitindo o
vírus. O período de incubação pode variar de poucos dias, como no caso do coronavírus,
há anos, como no caso do HIV.
2 - Período Prodrômico: sucede o período de incubação, no qual a pessoa infectada

começa a apresentar sinais e sintomas inespecíficos, tais como tosse, mal-estar e febre, o
que muitas vezes dificulta o diagnóstico neste período. A duração é curta, de geralmente
alguns dias, mas a transmissibilidade é alta durante este período.
3 - Período Específico da Doença: neste período, o hospedeiro apresenta os

sintomas específicos, relacionados ao agente patogênico.
4 - Período de Recuperação: após todos os períodos citados, o Sistema Imune do

hospedeiro consegue eliminar alguns vírus, e o hospedeiro começa a melhorar. Como
cada pessoa tem uma resposta única à doença, o período de recuperação pode variar
muito, de acordo com o tipo de infecção e com o hospedeiro (TORTORA et al., 2017).
TORTORA, Gerard J., FUNKE, Berdell R., CASE, Christine L. Microbiologia. 12ª
edição. Porto Alegre: ArtMed, 2017.
Abordagem dos fundamentos da microbiologia de fácil compreensão, que o auxiliará na
formação do seu conhecimento sobre os microrganismos.
45
CONSIDERAÇÕES FINAIS
Chegamos ao fim da nossa primeira unidade da disciplina de Microbiologia,

Parasitologia e Imunologia. Ao longo desta unidade, trabalhamos com as estruturas e
características das bactérias, fungos e vírus, enfatizando as principais diferenças entre
estes grandes grupos de microrganismos.
Certamente, após esta breve introdução ao mundo microscópico, você já consegue
perceber a diversidade de seres vivos que povoam o universo e que estão associados ao
nosso organismo.
Uma vez que são capazes de habitar os mais diferentes ambientes, os microrganismos
têm grande importância, não apenas por causarem doenças, mas também para a produção
de medicamentos e alimentos.
46
EXERCÍCIO FINAL
01- (CONHECIMENTO) A principal técnica de coloração utilizada na

microbiologia é a técnica de gram. Bactérias que se coram de rosa nesta técnica
possuem a sua parede composta por:
a) Lipopolissacarídeos, ácido teicoico e ácidos graxos.

b) Peptidoglicanos e lipopolissacarídeo.
c) Ácido teicoico e proteínas.
d) Proteínas hidrofóbicas.
e) Peptidoglicanos ligados uns aos outros por ligações cruzadas.
02- (CONHECIMENTO) Fungos são microrganismos eucariotos, os quais

possuem similaridade com células animais e vegetais. Entretanto, no ano de
1969, foram classificados como pertencendo a um reino próprio, o reino Fungi.
Entre as características que diferem os fungos dos animais e plantas estão:
I- São organismos heterotróficos e obtêm energia da matéria orgânica.
II- São diferenciados dos animais pelo esterol de membrana: nos animais é o
colesterol e nos fungos, o ergosterol, diferença que é usada como base da toxicidade
seletiva de alguns antifúngicos.
III- Possuem quitina e glicana em sua parede.
Está correto o que se afirma SOMENTE em:

a) I.
b) II.
c) I e II.
d) I e III.
e) I, II e III.
47
REFERÊNCIAS
BROOKS, G. F.; CARROLL, K. C.; BUTEL, J. S.; MORSE, S. A.; MIETZNER, T. A. Microbiologia
médica de Jawetz, Melnick e Adelberg. 26ª edição. New York: AMGH editora Ltda., 2014.
MURRAY, P. R.; ROSENTHAL, K. S.; PFALLER, M. A. Microbiologia Médica. 6ª edição.

Rio de Janeiro: Elsevier Editora Ltda, 2009.
OLIVEIRA, J. C. Tópicos em Micologia Médica. 4ª edição. Rio de Janeiro, 2014.
ORGANIZAÇÃO MUNDIAL DA SAÚDE. Disponível em: https://www.who.int/

emergencies/diseases/novel-coronavirus-2019. Acesso em: 05 de Janeiro de 2021.
SILBER, J.; KRAMER, A.; LABES, A.; TASDEMIR, D. From Discovery to production:
Biotechnology of Marine Fungi for the Production of New Antibiotics. Marine Drugs,
2016, 14, 137; doi:10.3390/md1407013.
TORTORA, G. J.; FUNKE, B. R.; CASE, C. L. Microbiologia. 12ª edição. Porto Alegre:
ArtMed, 2017.
TRABULSI, L. R. Microbiologia. 4ª edição. São Paulo: Livraria Atheneu, 2004.
48
2
UNIDADE
RELAÇÃO PARASITO-
HOSPEDEIRO E
PRINCIPAIS ASPECTOS
DAS PARASITOSES
CAUSADAS POR
PROTOZOÁRIOS,
HELMINTOS E
ARTRÓPODES
Para entendermos o diverso mundo da Parasitologia, primeiramente, precisamos

conhecer a relação parasita-hospedeiro, para depois estudar os parasitos e as principais
doenças parasitárias que atingem o homem.
Esta unidade trabalhará a fisiopatologia das doenças parasitárias, como elas
são transmitidas, métodos de profilaxia, o tratamento e, principalmente, como são
diagnosticadas as parasitoses de maior importância no Brasil.
A Unidade 2 iniciará com uma breve introdução ao estudo da Parasitologia e, na
sequência, os parasitos estudados serão separados em dois grupos, de acordo com suas
características taxonômicas: Protozoários e Helmintos.
Compreenderemos a parasitologia, a ciência que estuda os parasitos e/ou as doenças
parasitárias, através do entendimento sobre a biologia e a morfologia dos mesmos. Este
entendimento é necessário, para que conheçamos a relação parasito-hospedeiro, como
são transmitidos, como podemos combater as principais parasitoses e como elas são
diagnosticadas.
Parasitos são seres que vivem em associação íntima, duradoura com outro indivíduo,
de espécie diferente, ou seja, necessitam de outro ser vivo para manter sua vitalidade.
Uma característica importante do parasitismo é que o parasita necessariamente produz
algum prejuízo ao seu hospedeiro.
O Brasil, de maneira geral, apresenta condições climáticas favoráveis e baixo
índice de desenvolvimento sanitário, fatores que propiciam condições ideais para o
desenvolvimento de parasitoses. Logo, grande parte da rotina do patologista clínico
envolve o diagnóstico das parasitoses.
Assim, ao longo desta unidade, você deverá: conhecer os principais parasitos
que acometem o homem, bem como sua morfologia, transmissão, sintomatologia e
patogenia; reconhecer, através da morfologia, os principais protozoários e helmintos de
importância médica; identificar as formas de transmissão e determinar quais as medidas
profiláticas; e situar-se em relação à saúde pública brasileira.
50
2.1 RELAÇÃO PARASITO-HOSPEDEIRO
Nenhum organismo vive sozinho e, por isso, os seres vivos na natureza apresentam
grande inter-relacionamento, o qual varia desde uma relação de colaboração mútua até
relações de predação.
O parasitismo provavelmente evoluiu de associações entre um organismo menor,
que foi beneficiado pela proteção ou obtenção de alimento a partir do organismo
hospedeiro, passando, ao longo do tempo, a ser uma relação desbalanceada (REY, 2011).
É sabido que os indivíduos, sejam humanos ou parasitas, nascem, crescem,
reproduzem-se, envelhecem e morrem. Logo, a espécie normalmente se adapta, evolui e
permanece como uma população ou grupo. Para isso, é necessário que diferentes espécies
possam conviver em um ambiente comum, fato que nos leva a relações de associações.
No entanto, estas associações nem sempre são benéficas, também chamadas de relações
harmônicas, pois, em alguns casos, elas levam a prejuízos, a uma ou ambas as partes,
recebendo o nome de relações desarmônicas ou negativas (NEVES et al. 2005).
A seguir, abordaremos os diferentes tipos de relações harmônicas, tais como o
comensalismo, mutualismo e simbiose, e relações desarmônicas, como a competição,
canibalismo, predatismo e parasitismo.
9 Associações Desarmônicas
• Competição: indivíduos da mesma espécie ou espécies diferentes disputam

por espaço ou alimento.
• Canibalismo: um animal se alimenta de outro da mesma espécie, ocorrendo,

geralmente, devido à superpopulação e deficiência alimentar.
• Predatismo: é quando uma espécie animal se alimenta de outra espécie, isto é,

a sobrevivência de um depende da morte do outro.
• Parasitismo: é a associação entre seres vivos, em que apenas um dos organismos

envolvidos é beneficiado, e o outro é prejudicado. Com o passar do tempo, tal
associação tende a entrar em equilíbrio, uma vez que a morte do hospedeiro
51
é prejudicial ao parasito. Neste tipo de relação, o prejuízo ao hospedeiro vai
depender do número de parasitas, virulência dos mesmos e estado imunológico
do hospedeiro.
9 Associações Harmônicas:
• Comensalismo: é a associação em que apenas uma das espécies obtêm vantagens

(habitação, proteção, aumento), mas a outra espécie não é prejudicada.
• Mutualismo: é quando as duas espécies em associação são beneficiadas.
• Simbiose: também é uma associação benéfica às duas espécies, entretanto,

ela é tão grande que as espécies se tornam dependentes uma da outra. Neste
tipo de relação, as espécies realizam funções complementares, indispensáveis
à vida de cada uma.
Os principais parasitos humanos são divididos em dois grandes grupos: protozoários

e helmintos, os quais serão abordados na sequência.
SAIBA MAIS
Para ver mais definições importantes na parasitologia, acesse o link abaixo:
https://www.parasitologia.org.br/conteudo/view?ID_CONTEUDO=429.
2.2 PROTOZOÁRIOS
Os protozoários são seres unicelulares incluídos no reino protista. São divididos

em quatro grupos, baseados no modo de locomoção e reprodução: flagelados, amebas,
52
esporozoários e ciliados. Dentre os protozoários, serão apresentados alguns dos principais
parasitos de importância médica no Brasil, como doença de chagas, malária e giardíase
(NEVES, 2011). Estas parasitoses serão divididas, de forma didática, em parasitoses
intestinais e sanguíneas ou sistêmicas.
2.2.1 Parasitoses Intestinais
As parasitoses intestinais são causadas por vermes ou protozoários que se

alimentam do conteúdo intestinal e causam uma série de prejuízos. São muito frequentes
na infância, sendo considerado um problema de saúde pública, principalmente nas áreas
rurais e periferias das cidades dos países subdesenvolvidos.
2.2.1.1 Giardia lamblia
É um protozoário flagelado, o qual parasita o intestino delgado de humanos.

Possui duas formas morfológicas, o cisto (que é a forma infectante encontrada no meio
ambiente) e a forma parasitaria (que é o trofozoíto encontrado no intestino de indivíduos
infectados) (BROOKS et al. 2014).
O trofozoíto tem formato piriforme, 20 µm por 10 µm, com dois núcleos ovalados
próximos à extremidade anterior, 4 pares de flagelos e espaços claros ao redor dos núcleos
chamados de ventosas (estrutura importante para a fixação do parasita no intestino).
O trofozoíto é encontrado no exame de fezes, principalmente em quadros de diarreia
aquosa.
O cisto é oval, contém 4 núcleos, número variável de fibrilas centrais, que atravessam
o cisto no seu eixo longo. O cisto é a principal forma usada para o diagnóstico, presente
tanto em fezes formadas quanto em aquosas (MORAES, 2008) (Figura 10).
53
Figura 10 - Trofozoíto e Cisto de Giardia lamblia.
9 Giardíase
A patologia causada pela Giardia lamblia recebe o nome de giardíase. Os sintomas

são variáveis, indo desde pacientes assintomáticos a quadros de diarreia, dores abdominais
e deficiência na absorção de nutriente quando observado hiperparasitismo (REY, 2011).
9 Transmissão
Durante a infecção o indivíduo, tanto sintomático quanto assintomático, libera

cistos nas fezes, os quais vão contaminar o ambiente. A principal forma de transmissão
é através da ingestão de cistos maduros presentes na água e alimentos contaminados.
Os sintomas da doença surgem após uma a três semanas após a ingestão dos cistos. A
dificuldade para a o controle efetivo deste parasito ocorre por apresentar uma grande
resistência ao processo de cloração, podendo ainda resistir em condições adversas por
até dois meses (NEVES, 2011).
54
2.2.1.2 Entamoeba
Várias espécies de Entamoeba colonizam humanos, entretanto apenas a espécie

E. histolytica é patogênica, sendo as demais espécies comensais, como a E. coli. Assim,
é importante o reconhecimento das características morfológicas para diferenciar uma
espécie da outra (NEVES et al., 2005).
Assim como a Giardia, as entamoebas possuem duas formas: cisto e trofozoíto.
Os cistos de Entamoeba histolytica medem de 10 µm a 20 µm, apresentando formato
redondo, com 1 a 4 núcleos, diferentemente da espécie E. coli, a qual apresenta de 5 a 8
núcleos.
O diagnóstico, na maioria dos casos, baseia-se nas características do cisto, uma
vez que trofozoítos geralmente só aparecem em fezes diarreicas, e eles sobrevivem por
poucas horas. O trofozoíto tem citoplasma dividido em ecto e endoplasma, o núcleo
apresenta cromatina delicada com o cariossoma pequeno e central (REY, 2011) (Figura 11).
Figura 11 - Ciclo Biológico e Estruturas de Entamoeba histolytica.

55
9 Amebíase
A maioria das infecções é assintomática, sendo os pacientes assintomáticos uma

fonte de contaminação. A doença surge, quando os trofozoítos de E. histolytica invadem
o epitélio intestinal e formam úlceras de tamanho variável, dependendo do número de
parasitas e defesa do hospedeiro.
Os sintomas ocorrem dentro de 4 dias a 1 ano após a exposição e variam muito, de
pacientes assintomáticos à dor abdominal, disenteria, desidratação e incapacitação, que
ocorrem na doença grave (BROOKS et al. 2014).
9 Transmissão
A infecção ocorre por via oro-fecal, na qual os cistos que foram eliminados no
ambiente contaminam água e alimentos, que não sendo tratados, poderão ser ingeridos.
2.2.2 Parasitoses Sanguíneas ou Sistêmicas
As parasitoses sanguíneas ou sistêmicas são causadas por protozoários que, por

parte de sua vida, parasitam humanos. Estas patologias são, em sua maioria, transmitidas
por vetores, sendo um problema de saúde pública, muitas vezes negligenciado.
2.2.2.1 Doença de Chagas – Trypanosoma cruzi
A doença foi descrita pela primeira vez em 1909, por Carlos Chagas, em Minas
Gerais. É estimado que 3 milhões de pessoas estejam infectadas no Brasil (https://agencia.
fiocruz.br/doen%C3%A7a-de-chagas).
56
A doença de Chagas é transmitida por vetor: o triatomíneo barbeiro. A doença possui
um ciclo silvestre e outro urbano. No ciclo silvestre, o triatomíneo transmite o T. cruzi entre
diferentes mamíferos. A adentrada do homem no ambiente silvestre e o desmatamento
fizeram com que a infecção em humanos também ocorresse (MORAES, 2008).
O T. cruzi apresenta três estágios de desenvolvimento: epimastigotas, encontradas
no vetor; tripomastigotas, encontradas livres na corrente sanguínea; e a forma amastigota,
um estágio intracelular no hospedeiro (Figura 12).
• Tripomastigotas: medem de 12 µm a 30 µm de comprimento, com cinetoplasto
grande (fornece energia para o flagelo), localizado na região anterior ao núcleo,
e flagelo com membrana ondulante. É a forma observada no diagnóstico
microscópico.
• Amastigotas: apresentam forma arredondada ou oval, com núcleo, cinetoplasto,
e flagelo curto que não se exterioriza. São encontradas no músculo cardíaco, no
fígado e no cérebro. Os amastigotas se multiplicam nos tecidos, para formar uma
colônia intracelular após a invasão da célula hospedeira ou fagocitose do parasito.
• Epimastigotas: apresentam forma alongada com cinetoplasto aparente, e
uma pequena membrana ondulante disposta lateralmente, forma encontrada
exclusivamente no vetor (NEVES, 2011).
Figura 12 - Ciclo de Vida do Trypasoma cruzi.

57
9 Transmissão
A forma mais comum de contaminação é através da liberação de tripomastigotas

nas fezes ou na urina de triatomíneos durante o repasto sanguíneo.
Os triatomíneos mais importantes como vetores da doença pertencem aos
gêneros Triatoma, Panstrongylys e Rhodnius. Os tripomastigotas penetram na pele ou
mucosas e são convertidos na forma amastigotas, que se multiplicam por divisão binária
simples. Após essa primeira replicação, ocorre a transformação dos amastigotas em
tripomastigotas novamente, que irão para a corrente sanguínea, atingirão outros tecidos
e se transformarão novamente em amastigotas.
O triatomíneo se contamina ao ingerir sangue com tripomastigotas. No estômago
do vetor, os tripomastigotas se transformam em epimastigotas, que se multiplicarão no
intestino. No reto, as formas epimastigotas são convertidas em tripomastigotas e são
liberadas nas fezes do vetor (REY, 2011).
Além da forma clássica de disseminação, a doença pode ser transmitida, com
menor frequência, através de transfusões sanguíneas, transmissão congênita, coito,
transplantes, acidentes laboratoriais e transmissão oral.
A transmissão oral foi observada pela ingestão de caldo de cana de açúcar, no litoral
norte de Santa Catarina, região endêmica para o T. cruzi, e pela ingestão de polpa de açaí,
na região norte do país. Em ambos, acredita-se que o vetor estava na planta e foi moído
junto com o produto que foi ingerido, logo após o processamento (NEVES, 2011).
9 Doença de Chagas
A doença é dividida em fase aguda e fase crônica. Durante a fase aguda, ocorre a
lesão primária no local de inoculação, também chamada de chagoma, que tem aspecto de
furúnculo, levando à formação de edema localizado e febre.
Após a disseminação do T. cruzi para outros locais, inicia-se a fase crônica, que
possui um período assintomático e outro sintomático. A fase assintomática normalmente
dura muitos anos sem sintomas clínicos. Apesar da ausência de sintomas, o parasita pode
ser detectado na corrente sanguínea em exames específicos.
O principal órgão atingido na fase crônica é o coração, sendo a miocardite intersticial
a condição mais comum e grave na doença de Chagas. Entre sintomas clássicos, também
estão o megacólon e megaesôfago. Outros órgãos afetados são o fígado, o baço e medula
óssea (BROOKS et al. 2014).
58
2.2.2.2 Leishmanioses – Leishmania sp.
O gênero Leishmania representa um grupo diverso de protozoários hemoflagelados,

que acometem humanos através da picada de fêmeas de flebotomíneos infectadas,
principalmente Phlebotumus spp. e Lutzonyia spp. Assim, as medidas profiláticas
incluem o controle da replicação do inseto, além do impedimento do repasto sanguíneo,
utilizando telas de proteção.
O parasita possui duas formas principais: promastigota, que é a forma infectante
encontrada no vetor, e amastigota, que é a forma parasitária em humanos (Figura 13).
A forma promastigota (10-15 µm x 2-3,5 µm) é encontrada no tubo digestivo do
vetor, sendo também a forma infectante. Apresenta estrutura fusiforme, flagelo externo
na porção anterior e cinetoplasto, além do núcleo celular.
A forma amastigota é intracelular obrigatória, parasitando células do sistema
imunológico humano, principalmente macrófagos. Ela tem estrutura ovalada, não possui
flagelo externo e mede 3-6 µm. O diagnóstico principal é realizado pela observação das
formas amastigotas nos tecidos (MORAES, 2008).
Figura 13 - Formas Amastigota e Promastigota Leishmania sp.

59
9 Transmissão
A transmissão ocorre, quando um flebotomíneo fêmea infectado pica o hospedeiro

vertebrado, e acaba regurgitando protozoários promastigotas na corrente sanguínea. As
formas promastigotas são transformadas em amastigotas ao invadirem os macrófagos,
onde se multiplicam e rompem a célula, liberando mais amastigotas na corrente
sanguínea. A contaminação do flebotomíneo ocorre pela ingestão de amastigotas que
estão na corrente sanguínea durante o repasto sanguíneo (CIMERMAN et al., 2010).
Existem duas formas de Leishmaniose: a Leishmaniose Tegumentar do Velho
Mundo e a Leishmaniose Tegumentar Americana. Como apenas a última está presente
no Brasil, em grande escala, ela será a única abordada.
9 Leishmaniose Tegumentar Americana
Doença endêmica em 62 países, porém aproximadamente 90% dos casos estão

concentrados na Índia, Bangladesh, Nepal, Sudão e Brasil. Apesar de ser uma doença
tipicamente rural, ela também pode ocorrer em vilas ou periferias de grandes cidades,
desde que estes lugares apresentem condições para o desenvolvimento do vetor.
Diferentes formas clínicas podem ocorrer. As lesões iniciais levam ao
desenvolvimento da Leishmaniose Cutâneo Localizada (LCL), a qual pode se desenvolver
em diferentes ritmos. Outras formas clínicas incluem a Leishmaniose Cutâneo Mucosa
(LCM) e a Leishmaniose Cutâneo Difusa (LCD).
Na LCL, são observadas lesões ulcerosas, indolores, únicas ou múltiplas. Na LCM
estão presentes lesões mucosas agressivas que afetam as regiões nasofaríngeas. A LCD
representa múltiplas úlceras cutâneas por disseminação hematogênica ou linfática
(NEVES, 2011).
2.2.2.3 Malária – Plasmodium sp.
A malária é, de todas as doenças parasitárias, a que mais mata. Estima-se que

aproximadamente 1 milhão de pessoas sejam mortas pela doença a cada ano. No Brasil,
60
a região Amazônica é considerada endêmica, representando 96% dos casos. Quatro
espécies podem causar a doença em humanos: Plasmodium vivax, P. falciparum, P.
malariae e P. ovale, sendo as duas primeiras espécies as mais frequentes. A doença é
transmitida através da picada da fêmea do mosquito Anopheles (MORAES, 2008).
O Plasmodium sp. apresenta uma grande diversidade de formas evolutivas, que
possuem variações morfológicas, conforme a espécie (NEVES, 2011). Então, entenderemos
as características das principais formas e onde elas são encontradas.
• Esporozoíto: é a forma infectante, inoculada pelo mosquito Anopheles, e que

penetra nas células hepáticas do hospedeiro.
• Merozoítos: é a forma evolutiva. Após a entrada do esporozoíto nos hepatócitos,

são liberados tanto pelos hepatócitos quanto pelas hemácias, quando estas
células se rompem, devido à replicação do patógeno.
• Trofozoítos Jovens: são encontrados dentro das hemácias. Na infecção por P.

falciparum, as hemácias apresentam alteração de formato e com granulações,
onde o trofozoíto tem a forma de anéis delicados com cromatina saliente.
• Trofozoítos Maduros: são encontrados dentro das hemácias, apresentam-se como

forma ameboide (P. vivax), ovalados (P. falciparum) e faixas equatoriais (P. malariae).
• Esquizontes: são formados na fase eritrocitária da doença. Em P. vivax

apresentam forma irregular, vacúolo e pigmentos escuros presentes. Os de
P. falciparum são ovoides ou arredondados, geralmente não encontrados no
sangue circulante, enquanto os de P. malariae são ovalados ou arredondados,
com pigmentação parda.
• Macrogametócitos Femininos: no caso do P. vivax, apresentam pigmentos

na cor azul forte, e a cromatina na periferia. P. falciparum tem formato de
lua crescente e pigmentos centrais, enquanto o P. malariae possui formato
arredondado, cromatina periférica, pigmentos grosseiros e escassos.
• Microgametócitos Masculinos: os de P. vivax possuem formato arredondado,

cromatina clara e central, hemácias dilatadas. Os de P. falciparum apresentam
formato de lua crescente, cromatina central e difusa, pigmentos grosseiros.
Enquanto os de P. malariae são arredondados e cromatina periférica (Figura 14).
61
Figura 14 - Estrutura e Ciclo Biológico de Plasmodium sp.
9 Transmissão
A transmissão ocorre através da picada de um mosquito Anopheles fêmea infectado

que, durante o repasto sanguíneo, acaba injetando esporozoítos na corrente sanguínea.
Estes rapidamente infectam o fígado, onde ocorre o estágio hepático da doença, ou fase
exoeritrocítica. No fígado, os esporozoítos se desenvolvem em esquizontes repletos de
merozoítos, que caem na corrente sanguínea e infectam as hemácias, iniciando a fase
eritrocitária.
Os merozoítos entram nos eritrócitos, transformam-se em trofozoítos, esquizontes
que rompem as hemácias de forma sincrônica, liberando merozoítos, o que leva à febre
de hora marcada, característica da doença.
Cada ciclo entre a infecção da hemácia e a destruição da mesma leva 48 horas
(para P. vivax, P. falciparum e P. ovale) e 72 horas (para P. malariae). Durante os ciclos
eritrocíticos, alguns merozoítos se diferenciam em gametócitos masculinos ou femininos.
Assim, o ciclo sexual inicia no hospedeiro vertebrado, mas os gametócitos precisam ser
ingeridos pelo mosquito Anopheles, para que o mesmo seja finalizado (REY, 2011).
62
9 Malária
Após a picada do mosquito infectado, o período de incubação da malária geralmente

é de 9 a 30 dias, com média de 10 a 15 dias para P. vivax e P. falciparum, e 28 dias para P.
malariae.
Entre os sintomas, paroxismos periódicos de malária estão intimamente
relacionados com eventos na corrente sanguínea. Febre alta, que chega a 40º C ou mais
(de algumas horas) é o sintoma mais comum, e ele começa com a geração sincrônica do
parasita e ruptura das hemácias. Além da febre, náuseas, vômitos e dores de cabeça são
comuns neste período.
Após o período febril, inicia-se sudorese intensa, e o paciente começa a se sentir
bem. O intervalo entre os picos febris varia de 48 h a 72 h, dependendo da espécie. Com
a progressão da doença, esplenomegalia e, em menor extensão, hepatomegalia. Anemia
normocítica também se desenvolve especialmente em infecções por P. falciparum
(BROOKS et al., 2014).
Sem tratamento, as infecções por P. vivax e P. ovale podem persistir como recaídas
periódicas por até 5 anos. Infecções com duração de 40 anos por P. malariae já foram
relatadas.
SUGESTÃO DE VÍDEO
A fim de que você possa entender mais sobre a malária, sugiro que acesse os
links abaixo e assista aos vídeos:
https://www.youtube.com/watch?v=iwmm0dzoN_o.
https://www.youtube.com/watch?v=kTHAVvz8YwA.
63
2.2.2.4 Toxoplasmose – Toxoplasma gondii
O Toxoplasma gondii é um protozoário de distribuição geográfica mundial,

causando doença de forma grave, principalmente em crianças recém-nascidas ou
indivíduos com comprometimento do Sistema Imune. A toxoplasmose é considerada
uma zoonose, tendo o gato, principalmente, como hospedeiro definitivo, e o homem e
alguns animais, como hospedeiros intermediários.
Por ser o hospedeiro definitivo, as formas sexuadas são encontradas no epitélio
intestinal de gatos, as formas assexuadas no gato, hospedeiros intermediários, e as
formas de resistência no ambiente, junto com as fezes do animal.
As formas infectantes são: taquizoítos, bradizoítos e esporozoítos (Figura 15). As três
formas apresentam apicoplasto (biossíntese de componentes) e complexo apical: conoide,
dois anéis polares, microtúbulos subpeliculares, roptrias, micronemas e grânulos densos.
O complexo apical tem grande importância para a penetração do parasito nas células
do hospedeiro. Ao entrar na célula do hospedeiro, é formado o vacúolo parasitóforo,
derivado da membrana celular do hospedeiro invaginado no parasita. É neste local que o
parasita vai crescer e se multiplicar (NEVES et al. 2005).
• Taquizoíto: é encontrado durante a fase aguda da infecção, sendo a forma

livre e móvel. Apresenta forma de arco, lembrando uma banana, com uma das
extremidades mais afilada e a outra arredondada. Mede cerca de 2-6 µm, com o
núcleo na posição mais central. Apresenta multiplicação rápida.
• Bradizoíto: é a forma intracelular, no vacúolo parasitóforo, encontrada nos

tecidos (musculares esqueléticos e cardíacos, nervoso, retina), também
denominado de cistozoíto ou cisto. Apresenta multiplicação lenta dentro do
cisto, o qual isola o parasita da ação do Sistema Imune do hospedeiro.
• Oocisto: forma de resistência, por possuir parede dupla. É liberado nas fezes
dos felinos, sendo esférico e medindo cerca de 12,5-11 µm. Após esporulação no
meio ambiente, apresenta quatro esporozoítos internos.
64
Figura 15 - Taquizoíto de Toxoplasma gondii.
9 Transmissão
A transmissão pode ocorrer de três maneiras: a primeira é pela ingestão de oocistos

presentes em alimento ou água contaminada, jardins ou caixas de areia; outra forma é
pela ingestão de cistos encontrados em carne crua ou malcozida, especialmente porco ou
carneiro; e a última forma é a congênita ou transplacentária.
Neste aspecto, a ingestão de oocistos maduros contendo esporozoítos, presente
em água ou alimentos contaminados, ou cistos com bradizoítos presentes em carne
crua, ou, em casos raros, taquizoítos no leite materno, leva à aquisição do parasito. Cada
esporozoíto, bradizoíto ou taquizoíto entrará nas células e se replicará como taquizoíto,
produzindo novos taquizoítos e infectando novas células, o que caracteriza a fase aguda
da doença.
Com o Sistema Imune do paciente, os parasitos extracelulares desaparecem,
diminuindo o parasitismo. Alguns parasitos evoluem para a formação de cistos, com
bradizoítos internos. Esta fase cística, com a diminuição da sintomatologia, caracteriza a
fase crônica, a qual pode permanecer por longos períodos ou reativação da doença (REY,
2011).
65
9 Toxoplasmose
Aproximadamente 90% dos hospedeiros imunocompetentes apresentam infecção

assintomática. A infecção sintomática ocorre principalmente em pacientes com debilidade
imunológica. A gravidade da doença vai depender da resistência do hospedeiro, da
virulência do toxoplasma e da quantidade relativa de parasita no organismo infectado
(CIMERMAN et al. 2010).
Dividimos a toxoplasmose em duas formas: a congênita e a pós-natal. A forma
congênita, considerada a mais grave da doença, pode resultar em abortos, natimortos
ou bebês com alterações variáveis. Ela ocorre, quando a mulher contrai a toxoplasmose
durante o período de gestação, sendo que a gravidade depende da etapa da gestação e
da capacidade dos anticorpos maternos em proteger o feto. A síndrome mais comum é
a Síndrome de Sabin, com hidrocefalia ou microcefalia, coriorretinite, retardo mental e
calcificações cerebrais.
A forma pós-natal é, em sua maioria, assintomática, identificada apenas através
de exames sorológicos. Em casos sintomáticos, pode ocorrer linfadenopatia febril ou
não. No entanto, em alguns casos, principalmente imunocomprometidos, podem levar a
complicações, sendo fatal.
Para evitar o desenvolvimento da toxoplasmose, é recomentado cozinhar bem as
carnes, lavar bem as frutas e verduras e beber água filtrada ou fervida. Outras medidas
importantes para bloquear o ciclo é controlar a população de gatos em cidades ou
fazendas, assim como não alimentar gatos com carne crua. Mulheres grávidas devem
realizar o pré-natal para toxoplasmose (BROOKS et al. 2014).
SUGESTÃO DE VÍDEO
Para entender melhor a toxoplasmose, sugiro que acesse os links abaixo:
https://www.youtube.com/watch?v=Kpyw5K4v_KA&ab_channel=SuaSa%-
C3%BAdenaRede.
https://www.youtube.com/watch?v=4dkd-l0RHFc&ab_channel=videosINBEB.
https://www.youtube.com/watch?v=uW_UpekaDns&ab_channel=videosINBEB.
66
2.3 HELMINTOS
Helmintos são parasitas multicelulares pertencentes ao reino Animalia. Dois filos

têm importância clínica: Phatyhelminthes e Nemathelminthes.
• Phatyhelminthes: têm como principal representante a Taenia, popularmente

chamada de solitária, e o Schistosoma mansoni, causador da Esquistossomose.
• Nemathelminthes: têm como principais representantes Ascaris lumbricoides,

mais conhecido como lombriga, e Enterobius vermiculares, causador da
enterobiose ou oxiuríase (NEVES, 2011). Os principais parasitos de cada grupo
serão abordados a seguir.
2.3.1 Teníase e Cisticercose – Taenia solium e Taenia saginata
A Taenia, mais conhecida como solitária, pertence aos cestódeos, os quais

apresentam como característica o corpo achatado dorsoventralmente. As espécies
Taenia solium e T. saginata estão associadas a infecções em humanos e causam a doença
chamada complexo teníase-cisticercose. As taenias são hermafroditas, possuindo os
dois órgãos sexuais em um único parasita. Por essa razão, dificilmente ocorre parasitismo
por mais de um parasito, fato que levou ao seu nome popular: solitária (REY, 2011).
A teníase é uma alteração provocada pela presença da forma adulta da T. solium ou
T. saginata no intestino delgado do hospedeiro definitivo, os humanos. A cisticercose é
uma doença causada pela larva de T. solium nos tecidos do hospedeiro.
T. sagina e T. solium apresentam corpo achatado, em forma de fita, de cor branca, com
extremidade anterior afilada. O corpo é divido em escólex, colo e estróbilo (NEVES, 2011).
• Escólex: é formado por uma pequena dilatação, situada na extremidade anterior,

funcionando como órgão de fixação à mucosa do intestino delgado humano.
67
Apresenta quatro ventosas formadas de tecido muscular, arredondadas e
proeminentes. Em T. solium, o escólex é globuloso e apresenta rostro situado
em posição central, entre as ventosas, com dupla fileira de acúleos com formato
de foice. Já o escólex da T. saginata não possui rostro ou acúleos (Figura 16).
Figura 16 - Escólex de T. solium apresentando quatro ventosas com acúleos.

• Colo: porção mais delgada do corpo, onde as células do parênquima estão em

intensa atividade de multiplicação, sendo a zona de crescimento do parasito ou
de formação das proglotes.
• Estróbilo: está localizado após o colo, sendo o restante do corpo do parasito,

composto por proglotes de número variado: em T. solium, de 800 a 1.000
(chegando a 3 metros de comprimento); já em T. saginata, mais de 1.000
proglotes são observados (pode atingir 8 metros de comprimento). A partir das
proglotes, são formados os ovos do parasita. A proglote grávida de T. solium
possui útero formado por 12 pares de ramificações do tipo dendrítico, contendo
até 80 mil ovos. A proglote de T. saginata apresenta 26 ramificações uterinas
do tipo dicotômico, com até 160 mil ovos, que serão liberados nas fezes.
• Ovos: esféricos, morfologicamente indistinguíveis entre as duas espécies,

medindo cerca de 30 mm de diâmetro. São constituídos por uma casca protetora,
embrióforo, que protege o embrião interno (Figura 17).
68
Figura 17 - Ovos de Taenia sp.
• Cisticerco: é uma larva do parasita. Apresenta uma vesícula translúcida com

líquido claro, contendo um escólex com quatro ventosas, rostro e colo. T.
saginata não apresenta o rostro. Pode atingir até 12 mm de comprimento, e no
SNC pode se manter viável por vários anos.
O verme adulto de T. solium e T. saginata é encontrado no intestino delgado

humano, causando teníase. O cisticerco de T. solium é encontrado no tecido subcutâneo,
muscular, cardíaco, cerebral, no olho de suínos e, acidentalmente, em humanos e cães,
causando cisticercose. O cisticerco da T. saginata é encontrado apenas no tecido dos
bovinos, não causando cisticercose em humanos.
9 Transmissão
A teníase ocorre, a partir da ingestão de carne suína e bovina crua ou malcozida,

infectada por cisticercos de T. solium e T. saginata, respectivamente. Ao ingerir o
cisticerco, a larva será liberada no intestino no humano e irá se transformar em um verme
adulto neste local.
A cisticercose em humanos é ocasionada pela ingestão de ovos de T. solium liberados
nas fezes de humano com teníase. Ao passar pelo estômago, o ovo liberará um embrião, o
qual penetrará no tecido intestinal e migrará até o SNC e outros tecidos, desenvolvendo
69
o cisticerco (CIMERMAN, 2010). A contaminação com os ovos pode ocorrer através da:
• Autoinfecção Externa: quando os portadores da T. solium eliminam ovos, e

eles mesmos o ingerem, através de mãos contaminadas.
• Autoinfecção Interna: ocorre através de movimentos retroperistálticos do

intestino, permitindo a passagem de proglotes grávidas e ovos para o estômago,
o que possibilita o desenvolvimento de novos vermes.
• Heteroinfecção: humanos ingerem alimentos ou água contaminada com ovos

de T. solium.
9 Teníase
A teníase pode ser uma doença assintomática, ou apresentar perturbações

gastrointestinais, como dores abdominais, náuseas, vômitos e, raras vezes, diarreia. A
fixação do verme na parede intestinal pode excitar plexos nervosos da mesma, levando a
perturbações nervosas ou neuropsíquicas.
9 Cisticercose Humana
É uma doença de grande importância médica, sendo que as complicações vão

depender da localização do cisticerco, podendo acometer o Sistema Nervoso Central,
órgãos da visão e outros órgãos, como o coração. Por exemplo, cisticercos localizados
na pele são caracterizados por nódulos indolores, sem maiores complicações. No caso
do desenvolvimento da neurocisticercose, podem ocorrer convulsões, hidrocefalia,
náuseas, vômitos, rigidez na nuca, tonturas, alterações visuais, estados paranoicos, entre
outros. Já quando a larva se localiza no globo ocular, geralmente resulta na perda da visão
(REY, 2011).
70
SAIBA MAIS
Para conhecer melhor as patologias causadas pela Taenia, acesse o link e leia
o artigo indicado:
https://docs.bvsalud.org/biblioref/2018/10/916509/282-283-jul-ago-2018-30-34.pdf.
2.3.2 Esquistossomose – Schistosoma mansoni
O Schistosoma mansoni é um parasita que apresenta sexos separados, e que parasita

vasos sanguíneos de humanos. No Brasil, a esquistossomose é popularmente conhecida
como xitose ou barriga d´água.
Várias formas evolutivas ocorrem durante o ciclo de vida do parasita, tais como:
ovos, miracídios, esporocistos, cercarias e verme adulto.
Os esquistossomos adultos apresentam dimorfismo sexual, os vermes machos
são robustos, tuberculados, medem de 6 mm a 12 mm de comprimento e apresentam
canal ginecóforo, que é usado para albergar a fêmea para fecundação. As fêmeas são
mais longas (7 mm – 17 mm de comprimento) e delgadas. S. mansoni adultos residem nos
plexos venosos do cólon e do íleo inferior e no sistema porta do fígado do hospedeiro.
Miracídios apresentam corpo cilíndrico recoberto por cílios, que auxiliam na
locomoção do parasita na água.
Esporocistos se desenvolvem no hospedeiro intermediário, o músculo do gênero
Biomphilaria.
Cercarias apresentam o corpo cercariano e cauda bifurcada, medindo 500 µm de
comprimento. Possuem ventosas, sendo que a ventosa ventral auxilia no processo de
fixação, para penetrar nos humanos. Esta é a forma infectante.
O ovo mede aproximadamente 60 µm x150 µm, tendo formato oval, com um
epísculo em uma das extremidades, e um miracídio formado no seu interior (Figura 18).
71
Figura 18 - Ovo de Schistosoma Mansoni.
A fêmea do Schistosoma mansoni adulto, após acasalamento nas veias mesentéricas,

faz a postura dos ovos na mucosa de capilares, pondo aproximadamente 400 ovos por dia.
Os ovos chegam à luz intestinal em um período mínimo de seis dias, tempo necessário à
maturação do ovo, para, então, serem eliminados nas fezes.
Ao chegarem na água, o miracídio sai de dentro do ovo, por estímulo de temperatura
e oxigenação da água. Os miracídios apresentam atração química pelos moluscos. Os
miracídios penetram nos caramujos, transformam-se em esporocistos e cercaria. A
cercaria é liberada do molusco em ambiente aquoso e vai contaminar humanos (NEVES,
2011).
9 Transmissão
Ocorre, através da penetração das cercarias na pele dos humanos, provocando

coceira no local. A maior incidência de penetração acontece nos pés e pernas, pois estas
ficam em contato com a água contaminada.
9 Esquistossomose
A doença costuma ser, na maioria das vezes, assintomática ou oligossintomática,

mas pode produzir alterações anatomopatológicas, cujo caráter e gravidade abrangem
uma extensa gama de situações.
72
Durante a fase inicial da infecção, é observado edema, eritema e, em alguns casos,
hepatoesplenomegalia, levando à distensão da barriga. Na fase crônica, é comum ocorrer
perda de apetite, surtos diarreicos anormais e irritabilidade. Alguns ovos podem atingir
os capilares hepáticos, resultando em lesões hepáticas, hepatoesplenomegalia e icterícia.
Como medidas profiláticas, estão: saneamento básico, tratamento da população,
combate aos caramujos e controle das áreas de recreação (NEVES, 2011).
2.3.3 Ascaridíase – Ascaris lumbricoides
Popularmente conhecidos com lombrigas, são os nematoides mais comuns, com

ampla distribuição geográfica, os quais causam a ascaridíase. Sugere-se que 70% a 90%
das crianças entre 1 e 10 anos de idade serão atingidas por este parasito.
As formas do parasita são vermes adultos macho e fêmea e o ovo. Os machos são
longos, robustos, cilíndricos, com extremidades afiladas, medindo entre 20 cm a 30 cm
de comprimento e apresentam cor leitosa. A boca ou vestíbulo bucal está localizado na
extremidade anterior, e é contornado por três fortes lábios. A extremidade posterior
fortemente encurvada é característica do macho.
As fêmeas medem cerca de 30 cm a 40 cm, quando adultas, sendo mais robustas
que os machos, e com extremidade posterior retilínea.
Os ovos liberados nas fezes são de cor castanha, com 50 µm, ovais e apresentam
uma cápsula espessa. Podem ser liberados nas fezes também ovos inférteis, os quais são
mais longos e possuem cápsula mais delgada, com citoplasma granuloso (Figura 19).
Figura 19 - Ovos de Ascaris lumbricoides.

73
As fêmeas no intestino delgado colocam cerca de 200.000 ovos por dia. No
ambiente, os ovos tornam-se embrionados em 15 dias. A primeira larva (L1) é formada
dentro do ovo e é do tipo rabditoide. Após uma semana, ainda dentro do ovo, esta larva
sofre mudança, transformando-se em L2 e, em seguida, nova muda, transformando-se
em L3 filarioide, a qual é infectante e pode permanecer viável, por meses, no ambiente.
O ovo com larva L3 é ingerido pelo hospedeiro e eclode no intestino delgado.
As larvas L3, uma vez liberadas, atravessam a parede intestinal, caem na circulação,
invadem o fígado e chegam ao coração. Finalmente nos pulmões, evoluem para larva L4,
rompem os capilares e caem nos alvéolos, onde mudam para L5. Do pulmão, caem na
traqueia, faringe e são expectoradas ou deglutidas e implantadas no intestino, no qual se
transformam em vermes adultos (NEVES, 2011) (Figura 20).
Figura 20 - Ciclo Biológico de Ascaris lumbricoides.

74
9 Transmissão
Ocorre pela ingestão de ovos férteis presentes em água contaminada, alimentos

contaminados (como verduras e legumes irrigados com água contaminada) e geofagismo.
9 Ascaridíase
Pode ser assintomática, mas alguns pacientes apresentam dor abdominal, diarreia,
náuseas e anorexia. Durante o desenvolvimento da fase pulmonar, pode ocorrer o
desenvolvimento de broncoespasmo e pneumonite. A infecção por um número grande
de vermes pode causar subnutrição, obstrução intestinal e a eliminação de vermes pelo
nariz e pela boca.
Como medida profilática, é aconselhado o tratamento em massa da população,
saneamento básico, educação em saúde e lavar bem e desinfetar verduras e legumes, uma
vez que os ovos apresentam grande aderência às superfícies, dificultando a eliminação
durante uma simples lavagem (BROOKS et al., 2014).
2.3.4 Enterobiose - Enterobius vermiculares
E. vermicularis têm distribuição geográfica mundial, com maior incidência em

regiões de clima temperado, atingindo principalmente a faixa etária de 5 a 15 anos.
Apresenta dimorfismo sexual, porém alguns caracteres são comuns aos dois sexos:
cor branca e filiforme. Na extremidade anterior, notam-se expansões vesiculosas muito
típicas, chamadas “asas cefálicas”. A boca é pequena, seguida de um esôfago também
típico: é claviforme, terminando em um bulbo cardíaco.
A fêmea mede 1 cm de comprimento por 0,4 mm de diâmetro, com cauda pontiaguda
e longa, e o macho mede 5 mm de comprimento, por 0,2 mm de diâmetro, com cauda
fortemente recurvada, em sentido ventral.
O ovo mede 20 µm x 50 µm, com aspecto de D, possuindo membrana dupla, lisa
e transparente, com larva infectante no seu interior, já quando é liberado pela fêmea
(Figura 21).
75
Figura 21 - Ovos de Enterobius Vermiculares.
Machos e fêmeas vivem no ceco e apêndice. Após acasalamento, as fêmeas migram

no período noturno para a região perianal, para a postura dos ovos. Os ovos eliminados,
já embrionados, tomam-se infectantes em poucas horas e são ingeridos pelo hospedeiro
(MORAES, 2008).
9 Transmissão
Pode ocorrer heteroinfecção (pela ingestão de ovos em alimentos ou poeira),
autoinfecção (a própria pessoa leva os ovos à boca, após o contato com a região anal),
autoinfecção interna (as larvas eclodem ainda dentro do reto e depois migram até o ceco,
transformando-se em vermes adultos) (NEVES, 2011).
9 Enterobiose
Na maioria das vezes, ela é assintomática, mas os sintomas iniciam com o prurido
anal, causado pela postura dos ovos na região anal. A hiperinfecção pode provocar
enterite catarral por ação mecânica e irritativa.
Para diagnóstico, o método mais utilizado é a fita gomada, onde uma fita adesiva é
encostada na região anal coletando ovos e larvas do parasita (REY, 2011).
REY, Luís. Bases da Parasitologia Médica, 3ª edição. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 2009.
76
Na Unidade 2 de nosso estudo, espero que você tenha se apaixonado pelo incrível
mundo dos parasitas. Foi possível entender um pouco sobre os principais parasitas que
ocasionam patologias em humanos, sua morfologia, fisiologia e transmissão. Também
abordamos a relação dos seres vivos e o ser humano.
Na Unidade 1, estudamos os microrganismos e, na Unidade 2, as principais
parasitoses. Assim, na próxima unidade, entenderemos o Sistema Imunológico, e
como ele trabalha, quando entramos em contato com alguns dos agentes patogênicos
estudados.
77
EXERCÍCIO FINAL
01- (CONHECIMENTO) As parasitoses são doenças provocadas por parasitas,

sendo muito comuns no Brasil. As parasitoses mais comuns são provocadas pela
ingestão de água e alimentos contaminados. Uma medida profilática simples é
o melhoramento do saneamento básico e higiene pessoal. Sobre o parasito que
elimina cistos nas fezes humanas, assinale a alternativa CORRETA:
a) A. Taenia solium.
b) Ascaris lumbricoides
c) Schistosoma mansoni
d) Entamoeba histolytica
e) Trypanosoma cruzi
02- (APLICAÇÃO) Analise a descrição clássica adotada para o Trypanosoma

cruzi no interior dos triatomíneos (vetores). “Os triatomíneos se infectam, ao
ingerirem as formas _________________ presentes na corrente sanguínea do
hospedeiro vertebrado. No estômago do inseto, eles se transformam em formas
arredondadas e ________________. Na porção terminal do tubo digestivo,
as formas se diferenciam em ________________, que são infectantes para os
vertebrados”.
Assinale a alternativa que completa correta e sequencialmente a afirmativa

anterior:
a) amastigotas / epimastigotas / amastigotas.

b) epimastigotas / amastigotas / tripomastigotas.
c) tripomastigotas / amastigotas / tripomastigotas.
d) epimastigotas / tripomastigotas / epimastigotas.
e) tripomastigotas / epimastigotas / tripomastigotas.
03- (CONHECIMENTO) A transmissão natural da malária ao homem ocorre,
78
quando fêmeas de mosquitos do gênero Anopheles inoculam esporozoítos em
humanos. Os esporozoítos são encontrados:
a) no sangue do mosquito, e a infecção ocorre pela introdução do ferrão.

b) nas fezes do mosquito, e a contaminação ocorre, quando ele defeca sobre a pele
e a pessoa coça.
c) na pele do mosquito, e a infecção ocorre, quando ele pousa sobre a pele.
d) na saliva do mosquito, e a transmissão ocorre durante o repasto sanguíneo.
e) na larva do mosquito, que penetra ativamente na pele após deposição do ovo.
79
REFERÊNCIAS
BROOKS, G. F., CARROLL, K. C., BUTEL, J. S., MORSE, S. A., MIETZNER, T. A. Microbiologia
médica de Jawetz, Melnick e Adelberg. 26ª edição. New York: AMGH editora Ltda, 2014.
CIMERMAN, B.; CIMERMAN, S. Parasitologia Humana e seus Fundamentos Gerais.

2.ed. São Paulo: Atheneu, 2010.
MORAES, R. G. Parasitologia e Micologia Humana. 5.ed. Rio de Janeiro: Guanabara

Koogan, 2008.
NEVES, A.L., LINARDI, P.M., VITOR, R.W.A. Parasitologia Humana. 11ª ed. São Paulo:
Atheneu, 2005.
NEVES, D. P. Parasitologia Humana. 12ª ed. São Paulo: Atheneu, 2011.
REY, L. Parasitologia: Parasitos e doenças parasitárias do homem nos trópicos ocidentais.

4ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2011.
80
3
UNIDADE
INTRODUÇÃO
À IMUNOLOGIA E
RESPOSTA IMUNE
Ao falarmos em Sistema Imune, o que vem à sua mente? Na Unidade 3,

compreenderemos como funciona a nossa Imunidade.
Imunidade abrange os mecanismos utilizados pelo nosso corpo, para proteção
contra agentes estranhos (como os microrganismos) e suas consequências (resolução de
doenças, alergias, entre outras). É uma ciência que estuda os órgãos, células e moléculas
responsáveis pelo reconhecimento e eliminação destes agentes estranhos, gerando uma
reação coordenada, chamada de resposta imunológica.
Será possível entender que os mecanismos usados pelo nosso Sistema Imune, para
estabelecer um estado de imunidade contra as infecções e sua atuação, fornece a base
para a maravilhosa disciplina, conhecida como “Imunologia”.
O Sistema Imunológico apresenta diferentes funções, mas não resta dúvida de
que a mais importante é a de prevenir o desenvolvimento das infecções e erradicar as já
estabelecidas. Isto fica evidente, quando nos deparamos com indivíduos que apresentam
uma resposta imunológica defeituosa, como os imunocomprometidos, os quais estão
suscetíveis a infecções sérias, que frequentemente colocam em risco a vida do paciente.
Veremos, ainda, que a resposta imune contra microrganismos é dividida em duas
etapas: as respostas iniciais, chamadas de imunidade inata ou natural, e as respostas
tardias, denominadas de imunidade adquirida. A imunidade inata e a imunidade adquirida
trabalham juntas, sendo que a primeira ativa a segunda. Porém, muitos microrganismos
desenvolveram estratégias de evasão da imunidade inata, e sua eliminação requer os
mecanismos mais elaborados da imunidade adquirida.
Você já pensou nas seguintes perguntas: Que tipos de resposta imunológica
protegem os indivíduos contra as infecções? Quais são as características importantes da
imunidade, e que mecanismos são responsáveis por estas características? Como as células
e os tecidos do Sistema Imunológico são organizados, para que encontrem os patógenos
e respondam a micróbios, de uma forma que leve à sua eliminação? Na terceira unidade,
responderemos a estes e a outros tantos questionamentos sobre a imunidade.
Ao longo desta unidade, você conhecerá: conceitos básicos para saber como o
Sistema Imunológico funciona; imunidade inata e imunidade adaptativa; reação antígeno
x anticorpo.
82
3.1 CÉLULAS E ÓRGÃOS DO SISTEMA IMUNE
As células que fazem parte do Sistema Imune, tanto na imunidade inata quanto na
imunidade adaptativa, desenvolvem-se a partir das células-tronco.
As células-tronco multipotentes têm capacidade de se diferenciar em qualquer
célula do sangue. Elas crescem na medula óssea, diferenciam-se em uma variedade de
células maduras, sob a influência de citocinas e quimiocinas solúveis, proteínas que
influenciam em muitos aspectos na diferenciação das células imunes. Então, as células
diferenciadas viajam por meio do sangue e da linfa para outras partes do corpo (ABBAS
et al., 2011).
No sangue, 0,1% das células são leucócitos, conhecidos como células de defesa,
que incluem neutrófilos, linfócitos, monócitos, eosinófilos e basófilos. Estas células,
juntamente com os eritrócitos e plaquetas, estão em suspensão no plasma. Além dos
componentes celulares no plasma, também está presente uma ampla gama de proteínas,
incluindo os anticorpos que se ligam a patógenos, facilitando sua eliminação (ROITT,
2015).
Além da corrente sanguínea, os leucócitos também são distribuídos através do
Sistema Linfático, onde circula a linfa. O fluido linfático é drenado a partir de tecidos
extravasculares para os capilares linfáticos, ductos linfáticos e, então, para os linfonodos,
nos quais está presente um grande número de linfócitos e fagócitos (SILVA et al., 2014).
Além dos linfonodos, o baço contém uma polpa branca, que consiste em linfócitos e
fagócitos organizados para filtrar o sangue.
Coletivamente, os linfonodos e o baço são chamados de órgãos linfoides
secundários, locais onde os antígenos interagem com fagócitos apresentadores de
antígeno e linfócitos para gerar uma resposta imune adaptativa, que será discutida nos
próximos tópicos (ABBAS et al., 2011).
83
3.1.1 Leucócitos e Células de Defesa
Os leucócitos, também chamados de glóbulos brancos, são células nucleadas,

encontradas tanto no sangue quanto na linfa. Estas células, como mencionado
anteriormente, participam da imunidade inata e adaptativa e são divididas em células
mieloides e linfoides (Figura 22).
Figura 22 - Origem das Células Mieloides e Linfoides.

9 Células Mieloides
As células mieloides são derivadas de uma célula mieloide precursora, sendo

divididas em monócitos e granulócitos (ROITT, 2015).
• Monócitos: quando nos tecidos, transformam-se em macrófagos, células

fagocíticas especializadas. Os macrófagos são as primeiras células de defesa
a interagir com um patógeno. Eles são abundantes em muitos tecidos,
especialmente baço e linfonodos (MADIGAN et al., 2010).
84
• Granulócitos: são assim denominados, por possuírem inclusões ou grânulos
em seu citoplasma, contendo toxinas ou enzimas que são liberadas para matar
as células-alvo. Incluem: neutrófilos (possuem atividade fagocíticas), basófilos
(envolvidos em processos alérgicos) e o eosinófilo (atua em processos alérgicos
e infecções parasitárias) (BROOKS et al., 2014).
9 Linfócitos
São células que atuam principalmente na resposta imune adaptativa. Quando

maduros, circulam por meio dos Sistemas Sanguíneo e Linfático, porém estão concentrados
nos linfonodos e no baço, onde interagem com os antígenos. Existem dois tipos de linfócitos:
as células B (linfócitos B) e as células T (linfócitos T) (MADIGAN et al., 2010).
• Células B: originam-se e sofrem maturação na medula óssea. Estes linfócitos

atuam como células apresentadoras de antígenos (APCs), mas também podem
se transformar em plasmócitos, que são as células responsáveis pela produção
de anticorpos.
• Anticorpos ou Imunoglobulinas: são proteínas que vão interagir com

antígenos externos e facilitar o processo de eliminação dos mesmos (ROITT,
2015).
• Células T: iniciam o seu desenvolvimento na medula óssea, mas sofrem

maturação no timo. Ambos (timo e medula óssea) são considerados órgãos
linfoides primários, onde as células-tronco linfoides desenvolvem-se em
linfócitos funcionais (SILVA et al., 2014).
• Células Dendríticas (Figura 23): especializadas na captura e apresentação de

antígenos para os linfócitos. São consideradas uma ponte entre a imunidade
inata e a adaptativa, por serem atraídas e ativadas por elementos da resposta
inata e viabilizarem a sensibilização de Linfócitos T da resposta imune
adaptativa. Residem em tecidos periféricos, como pele, fígado e intestino, nos
quais capturam antígenos e se tornam ativadas, migrando para os linfonodos
regionais, em que processam e apresentam antígenos proteicos ou lipídicos aos
Linfócitos T (BROOKS et al., 2014).
85
Figura 23 - Célula Dendrítica e suas Funções.
3.2 RESPOSTA IMUNE
A resposta imune engloba os mecanismos de defesa do nosso corpo a agentes

estranhos. Ela é dividida em Imunidade Inata e Imunidade Adaptativa, sendo que ambas
desempenham papel crucial na resposta imune.
3.2.1 Imunidade Inata
A imunidade inata é uma resposta imediata e inespecífica contra patógenos, a qual

não leva a memória imunológica.
A imunidade inata não requer exposição prévia a um patógeno ou seus produtos,
e é mediada principalmente pelos fagócitos. Fazendo parte da imunidade inata, temos
barreiras físicas, como a pele (epitélio); elementos celulares, como macrófagos, células
86
NK (natural killer, células matadoras naturais); e componentes químicos, como citocinas
e o Sistema Complemento (MADIGAN et al., 2010).
3.2.1.1 Barreiras Físicas e Químicas
• Pele: a pele atua como uma barreira física, impedindo a entrada de

microrganismos na parte interna do corpo humano. Além disso, na pele são
encontrados componentes químicos protetores, como ácidos graxos, secretados
pelas glândulas sebáceas, lisozima que atua degradando as paredes celulares de
algumas bactérias, e a psoriasina que possui atividade antibacteriana (BROOKS
et al., 2014).
• Mucosas: o muco presente nas mucosas é uma barreira física contra a entrada
de microrganismos. Imerso no muco, existem diferentes componentes com
atividades antimicrobianas, como a já mencionada psoriasina (MADIGAN et
al., 2010).
9 Mecanismos da Imunidade Inata
Entre as células que fazem parte da imunidade inata estão os neutrófilos,

macrófagos e células NK, que são a primeira linha de defesa contra os microrganismos.
O reconhecimento de patógenos por estas células leva à produção de um grande número
de componentes químicos, citocinas, quimiocinas e à ativação das proteínas do sistema
complementar.
Padrões Moleculares Associados a Patógenos (Pamps) são macromoléculas, que
consistem em subunidades repetitivas, localizadas no interior e na superfície celular
de patógenos. Exemplos de PAMPs são: o Lipopolissacarídeo (LPS), comum a todas as
membranas externas de bactérias gram-negativas; a proteína de flagelos bacterianos
(flagelina); o RNA dupla-fita (dsRNA) de determinados vírus; e os ácidos lipoteicoicos
de bactérias gram-positivas (Quadro 1). Estas macromoléculas estão presentes em
87
grandes grupos microbianos e são reconhecidas pelo Sistema Imune para o combate aos
patógenos (SILVA et al., 2014).
Os fagócitos, como macrófagos e neutrófilos, possuem moléculas especializadas
que interagem diretamente com os PAMPs: as Moléculas de Reconhecimento de Padrão
(PRRs).
Cada PRR tem capacidade de interagir com PAMP específico para ativar o fagócito
(Figura 24). Como exemplo, o PRR que reconhece o LPS de bactérias gram-negativas é
capaz de reconhecer este componente tanto em linhagens patogênicas de Salmonella
spp. quanto Escherichia coli e Shigella spp. Assim, a interação entre um PAMP e um PRR
ativa o fagócito a ingerir e destruir o patógeno-alvo por fagocitose (BROOKS et al., 2014).
Figura 24 - Representação Esquemática da Interação Macrófago a um Antígeno Bacteriano.

88
9 Fagocitose
O esquema sobre as etapas da fagocitose está ilustrado na Figura 25.
Figura 25 - Etapas da Fagocitose.

A fagocitose ocorre na ausência de anticorpos, mas quando eles estão presentes,

o processo ocorre de maneira mais efetiva e eficiente. A marcação de um patógeno por
anticorpos se denomina opsonização (Figura 26), a qual facilita a fagocitose, uma vez que
os macrófagos possuem receptores em suas membranas para a porção Fc do anticorpo e
para o componente C3b do complemento (MADIGAN et al., 2010).
89
Figura 26 - Opsonização de Microrganismo para posterior Fagocitose.
De acordo com Silva et al. (2014), além das células mencionadas anteriormente,
as células NK, que são linfócitos grandes e granulares, atuam na imunidade inata,
principalmente contra infecções virais e patógenos intracelulares. As NK têm grande
capacidade para reconhecimento e eliminação de células infectadas, assim como
células tumorais. Quando na presença de anticorpos, as células NK são fundamentais
para a citotoxicidade celular dependente de anticorpo (Antibody-Dependent Cellular
Cytotoxicity [ADCC]).
9 Sistema Complemento
Outro componente chave para a resposta imune inata é o sistema complemento, o

qual é formado por 30 proteínas presentes no plasma ou na membrana de determinadas
células. O sistema complemento causa a morte do microrganismo através de lise celular,
ou por causar poros na membrana celular ou por opsonização, facilitando assim a
destruição do patógeno pelos neutrófilos ou macrófagos.
O sistema complemento pode ser ativado por três vias: clássica, alternativa e
lectínica (Figura 27), as quais resultam em lise do agente invasor, após uma cascata de
reações bioquímicas. Além de atuar na imunidade inata, o sistema complemento pode
liberar componentes que interagirão também com linfócitos T e B (MADIGAN et al.,
2010).
90
Figura 27 - Vias de Ativação do Sistema Complemento.
Fonte: Abbas et al. (2011).
SUGESTÃO DE VÍDEO
Para entender melhor o sistema complemento, acesse os links abaixo e assista
aos vídeos indicados:
https://www.youtube.com/watch?v=vHTU2afjKJM&ab_channel=TraduzindoaImuno.
https://www.youtube.com/watch?v=nweFcvw7npA&ab_channel=ImunoCanal.
91
9 Mediadores Químicos de Inflamação: Citocinas e Derivados do Ácido
Araquidônico
As lesões em tecidos, tanto na presença quanto na ausência de microrganismos,

levam ao desenvolvimento de uma resposta inflamatória. Tal processo inflamatório
decorre da liberação de citocinas, que são mediadores químicos, por macrófagos e outras
células envolvidas neste processo. Além de citocinas, as células de defesa também
liberam prostaglandinas e leucotrienos, derivados do ácido araquidônico, que regularão
o processo inflamatório.
Esses mediadores químicos da inflamação induzem alterações na vasculatura
local, iniciando com vasodilatação das arteríolas e dos capilares locais, para que ocorra
o extravasamento do plasma. Assim, é observado o acúmulo de líquido de edema na
área da lesão, e a fibrina (proteína envolvida na coagulação) forma uma rede, causando a
oclusão dos vasos linfáticos locais e limitando a disseminação dos microrganismos.
Após, os mediadores também induzem a expressão de moléculas de adesão, como
selectina e integrinas, em células endoteliais e leucócitos, permitindo a fixação dos
leucócitos às células endoteliais e migração através da parede do vaso. A este processo
de migração, guiado por mediadores químicos, dá-se o nome de quimiotaxia, a qual
é estimulada principalmente por polipeptídeos, chamados de quimiocinas. A IL8 é
um exemplo de quimiocina que estimula principalmente a migração de monócitos e
neutrófilos para os locais de infecção (Figura 28).
Figura 28 - Esquema do Processo Inflamatório.

92
Entre os sintomas comuns da inflamação causada pelo combate a microrganismos,
está a febre, que decorre da alteração do centro termorregulador (localizado no
hipotálamo) por pirógenos, como endotoxinas bacterianas e citocinas, como a ILI, e a
prostaglandina E.
Os interferons (IFNs) são citocinas críticas que exercem um papel-chave na defesa
contra infecções virais e diferentes microrganismos intracelulares, como o Toxoplasma
gondii (MADIGAN et al., 2010)
SUGESTÃO DE VÍDEO
Quer entender o processo inflamatório? Assista aos vídeos indicados no link:
https://www.youtube.com/watch?v=nlrbobhvclk.
3.2.2 Imunidade Adaptativa
A imunidade adaptativa é dirigida a um componente molecular específico do

patógeno, o qual é denominado antígeno. Os receptores aos patógenos específicos são
produzidos em grandes quantidades apenas após a exposição ao patógeno ou a seus
produtos.
Quando a primeira exposição a um antígeno ocorre, ela gera uma resposta imune
primária, estimulando o crescimento e a multiplicação de linfócitos antígeno-reativos
específicos, criando clones idênticos, que atuarão contra o agente causal específico.
Estes clones podem persistir por anos e conferem uma imunidade específica e duradoura
(Figura 29). Os linfócitos são divididos em células T e células B, sendo que os linfócitos T
produzem em sua superfície receptores de célula T (TCRs), e os anticorpos de superfície
das células B são os receptores de células B (BCRs).
93
Figura 29 - Representação das Etapas da Imunidade Adaptativa.
Quando uma segunda exposição ao mesmo antígeno acontece, os clones já

expandidos são ativados, gerando uma resposta imune adaptativa secundária, mais
rápida e mais intensa do que a primária. Os produtos da resposta secundária rapidamente
marcam o patógeno, para a destruição do mesmo, cujo processo é chamado de memória
imunológica.
No entanto, para o processo não se tornar danoso, a resposta imune adaptativa
precisa apresentar tolerância a antígenos das próprias células. Caso isso não ocorra,
teremos a chamada hipersensibilidade (que será abordada na próxima unidade). A
tolerância garante que a imunidade adaptativa seja dirigida contra agentes externos que
representem ameaças ao hospedeiro, e não às proteínas do próprio hospedeiro (ABBAS
et al., 2011).
94
9 Células T e Apresentação de Antígeno
A imunidade adaptativa inicia com a interação dos linfócitos T com os antígenos de

patógenos. Para que o linfócito T reconheça antígenos em células infectadas, os antígenos
precisam ser apresentados através do Complexo Principal de Histocompatibilidade
(MHC).
Todas as células do hospedeiro possuem proteínas de MHC de classe I, as quais
apresentam antígenos como peptídeos virais e de outros patógenos intracelulares para o
reconhecimento imune. Já as denominadas Células Apresentadoras de Antígenos – APCs
(macrófagos, células dendríticas e células B) – possuem uma proteína apresentadora de
antígenos adicional, o MHC de classe II (Figura 30).
Figura 30 - Apresentação de Antígenos através do Complexo Principal de Histocompatibilidade.

As APCs, ao fagocitarem microrganismos (como bactérias, vírus e outros materiais

antigênicos), degradam os antígenos em pequenos peptídeos. Estes antígenos são
incorporados ao complexo MCH, para que sejam expostos na membrana da APC, sendo
assim apresentados aos linfócitos, e o processo é denominado de apresentação de
antígeno.
Os linfócitos T interagem com o complexo MHC-peptídeo, através do seu receptor
TCR, específico para um único antígeno. A associação entre o complexos MHC-peptídeo
e o receptor envia um sinal para a célula T crescer e se dividir, produzindo clones reativos
ao antígeno específico. Esses linfócitos vão eliminar as células que apresentarem o mesmo
antígeno, ou auxiliar outras células no processo.
Existem três tipos de linfócitos T: as células NK, já estudadas, os linfócitos T
auxiliares e T citotóxicos.
95
9 Células T auxiliares (Th)
São também chamadas de linfócitos TCD4, interagem com complexos MHC de

classe II, presentes em APCs. Esta interação promove a diferenciação das células Th,
gerando basicamente três padrões de respostas, denominados de Th1, Th2 e Th17 (Figura
31).
A resposta Th1 é uma resposta contra microrganismos intracelulares, onde temos a
ativação de linfócitos Tc e macrófagos, além do estímulo das células B à produção de IgG.
Na resposta Th2, o linfócito Th leva à ativação de mastócitos e eosinófilos. Esta
resposta atua no combate a parasitas da classe dos helmintos e também ocorre nas
doenças alérgicas. As células B são estimuladas a produzirem anticorpos IgE.
A resposta Th17 ocorre, quando temos infecção por microrganismos extracelulares,
como fungos e bactérias. A secreção de citocinas pelo linfócito Th leva à ativação
de neutrófilos e macrófagos, para a fagocitose e destruição do microrganismo. Ela é
caracterizada por processo inflamatório intenso.
Figura 31 - Ativação dos Linfócitos T.

96
9 Células T citotóxicas (Tc)
São também conhecidas como linfócitos TCD8 e reconhecem antígenos

apresentados por MHC de classe I em uma célula infectada (Figura 32). Quando ocorre a
interação entre as células Tc e a célula infectada, as Tcs secretam proteínas que matam a
célula, eliminando também o agente causal (ROITT, 2015).
Figura 32 - Ação de Linfócitos T contra Células Infectadas.

9 Linfócitos B e Anticorpos
Os anticorpos são proteínas sintetizadas por células B ativadas, chamadas de

plasmócitos, em resposta à exposição a um antígeno. Cada anticorpo tem capacidade de
se ligar a um antígeno específico.
Para que que ocorra a síntese de anticorpos, os antígenos precisam ser reconhecidos
pelos receptores BCRs das células B. Em seguida, a célula B mata e digere o patógeno,
produzindo um conjunto de peptídeos derivados do patógeno.
Esses peptídeos presentes na superfície das células B estão complexados ao
97
MHC de classe II e são apresentados às células Th antígeno-específicas. As células Th
produzem citocinas que estimulam as células B a crescerem e formarem clones reativos
ao antígeno específico. Muitas destas células B ativadas vão se diferenciar em plasmócitos
e produzirão anticorpos (Figura 33).
Figura 33- Ativação de Linfócitos B.

A resposta a uma infecção primária é observada em cinco dias após a exposição ao

antígeno, havendo um pico na quantidade de anticorpos, em várias semanas. Algumas
das células B ativadas permanecerão na circulação como células B de memória.
Quando houver uma segunda exposição, ela estimulará as células B de memória. As
células B ativas produzirão uma resposta secundária baseada em anticorpos mais rápida
e mais efetiva. Com a descoberta deste fato, foi possível o desenvolvimento de vacinas
(serão abordadas nos próximos tópicos).
É importante saber que os anticorpos não interagem com o antígeno todo, mas
apenas com uma pequena parte dele, denominada de epítopo (Figura 34).
98
Figura 34 - Ligação Anticorpo-epítopo.
A ligação do anticorpo ao epítopo desencadeia a neutralização ou destruição

dos patógenos ou seus produtos, por meio de vários mecanismos (Figura 35). Alguns
anticorpos impedem a ligação do patógeno ao seu receptor na célula do hospedeiro.
Outros se ligam a toxinas, como a toxina do tétano, impedindo a ação da mesma, processo
denominado de neutralização.
Ainda, os anticorpos podem marcar os patógenos e estimular sua destruição por
fagocitose. À marcação de patógenos com anticorpos se dá o nome de opsonização. Outra
opção é a ligação das proteínas do sistema complemento à superfície celular atraídas
por anticorpos, o que leva à lise por danos na membrana, ou estimulando a fagocitose
(BROOKS et al., 2014).
99
Figura 35 - Funções dos Anticorpos.
SUGESTÃO DE VÍDEO
Assista às videoaulas, para saber mais sobre a imunidade inata e a imunidade
adquirida.
Link: https://www.youtube.com/watch?v=EDN5qPl9GPE.
Link: https://www.youtube.com/watch?v=5_vU_GWYhWM.
9 Estrutura Básica dos Anticorpos
Todas as classes de anticorpos ou imunoglobulinas (Ig), IgG, IgM, lgA, IgE e IgD,
compartilham características estruturais em comum: apresentam duas cadeias leves e
duas cadeias pesadas idênticas (Figura 36).
100
Figura 36 - Estrutura básica de um Anticorpo.
A porção aminoterminal de cada cadeia leve (L) e da cadeia pesada formam a

porção final da região Fab, região variável onde ocorre a ligação do antígeno. A porção
carboxiterminal das cadeias pesadas forma o fragmento Fc, região constante, que exerce
várias atividades biológicas, como ligação a receptores de superfície celular ou ativação
do sistema complemento.
9 Classes de Anticorpos e suas Funções
As classes de anticorpos são: IgG, IgM, IgD, IgE e IgA, cada uma com função
específica.
• IgG: é formada por duas cadeias L e duas cadeias H. São as imunoglobulinas

mais abundantes na corrente sanguínea, existindo quatro subclasses de IgG:
IgGl, IgG2, IgG3 e IgG4, que se diferenciam estruturalmente e em função. De
modo geral, as IgGs atuam em infecções crônicas, predominantemente nas
101
respostas secundárias, levando à opsonização dos patógenos.
• IgM: encontrada nas respostas primárias de anticorpos contra microrganismos,

na fase aguda das infecções. É constituída de cinco unidades (cada qual
semelhante a uma unidade da IgG) e uma molécula da cadeia J (junção). Atua
principalmente em reações de aglutinação, fixação do complemento, agindo
frente a vírus e bactérias.
• IgA: encontrada no sangue e em altas concentrações em secreções de

membranas mucosas, como pulmões e intestino, protegendo a entrada de
patógenos nestes locais. É formada por duas unidades, uma cadeia J e uma
molécula de componente secretor (proteína que facilita o seu transporte por
meio das células epiteliais da mucosa).
• IgE: encontrada ligada a mastócitos, basófilos e eosinófilos, e está envolvida na

imunidade contra parasitas e em alergias.
• IgD: encontrada ligada à superfície em células B, atuando como receptor

de antígeno. Até o momento, as funções desta imunoglobulina não são
completamente conhecidas (ROITT, 2015).
3.3 IMUNIDADE E VACINAÇÃO
A imunidade pode ser adquirida de duas formas: natural ou artificial, e ambas

resultam da exposição a antígenos. A imunidade natural é adquirida quando somos
expostos a um microrganismo, e nosso corpo o combate, produzindo anticorpos. Já a
imunidade artificial se refere à vacinação.
Além dessa primeira diferenciação, também podemos adquirir imunidade por
via ativa ou passiva. A imunidade ativa se refere ao desenvolvimento de anticorpo após
exposição a antígenos, que pode ser natural ou artificial; já a imunidade passiva se refere
à administração de anticorpos ou células imunitárias de um indivíduo imune (ABBAS et
al., 2011).
102
3.3.1 Imunidade Natural
A Imunidade Ativa Natural é decorrência de uma infecção natural por algum

microrganismo, como vírus ou bactéria. O resultado, normalmente, é uma imunidade
protetora, conferida pela presença de anticorpos e células T. Precisamos lembrar que
pacientes com imunodeficiência podem apresentar dificuldades em combater e produzir
memória imunológica contra diversos patógenos.
A Imunidade Passiva Natural ocorre, quando uma pessoa não imune adquire
células imunes pré-formadas ou anticorpos, por meio da transferência natural de células,
ou anticorpos a partir de uma pessoa imune. Isso acontece durante a gestação, na qual
os anticorpos maternos são passados ao feto através da placenta, ou anticorpos IgA são
passados durante a amamentação. Em ambos os casos, os anticorpos maternos vão
proteger o bebê por vários meses após o nascimento. Processo extremamente importante
para a proteção da criança, até que o Sistema Imune do recém-nascido esteja maduro
(MADIGAN et al., 2010).
3.3.2 Imunidade Passiva
A Imunidade Passiva Artificial se refere ao recebimento de anticorpos pré-formados

por transfusão e não desempenha nenhum papel ativo na produção destes anticorpos.
Exemplo é a injeção de antissoro, contendo anticorpos. O efeito deste tratamento é
momentâneo e não leva à imunidade duradoura. É uma estratégia usada para doenças
críticas, como o tétano, ou para picada por animais peçonhentos.
A preparação contendo anticorpos é conhecida como antissoro, ou antitoxina
(se os anticorpos são dirigidos contra uma toxina), ou antiveneno (se os anticorpos
são direcionados contra um veneno). Normalmente, são obtidos a partir de animais
imunizados, ou indivíduos com altos níveis de anticorpos.
A Imunidade Ativa Artificial se refere ao processo de vacinação, em que o indivíduo
artificialmente é exposto a antígenos de um determinado patógeno, sendo a principal
103
arma para o tratamento e prevenção de várias doenças infecciosas.
Esse processo pode ser obtido pela injeção de um patógeno ou de seus produtos,
visando ao desenvolvimento de uma resposta imune protetora. Muitas vezes, a imunidade
duradoura só e obtida após mais de uma exposição ao patógeno, o que justifica as
diferentes doses da mesma vacina. Assim, a introdução do antígeno, primeira dose, leva a
uma resposta primária (com anticorpos e células de memória); enquanto a segunda dose,
reforço, resulta na resposta secundária, com concentrações mais elevadas de anticorpos
e células T (BROOKS et al., 2014).
3.3.3 Vacinas
O material usado, antígeno ou mistura de antígenos, para produzir a imunidade

ativa artificial são referidos como vacina, ou imunógeno. Existem vários tipos de vacina,
mas para reduzir os riscos, os patógenos ou seus produtos são, na maioria, inativados.
Da mesma forma, as toxinas precisam ser modificadas, a fim de que não causem
efeitos tóxicos, retendo sua antigenicidade, mas eliminando sua toxicidade. Após tais
modificações, a toxina passa a ser denominada de toxoide.
Obviamente, a imunização utilizando células ou vírus vivos é, na maioria das
vezes, mais eficiente do que a utilização de organismos mortos. Uma estratégia é o uso de
linhagens atenuadas, as quais decorrem de mutações, nas quais o organismo perdeu sua
virulência, mas ainda possui em sua estrutura os antígenos que induzem a imunidade.
Uma ressalva é que vacinas com linhagens atenuadas não devem ser utilizadas em
indivíduos imunocomprometidos, pois devido à debilidade do Sistema Imune, eles
indivíduos podem adquirir a doença ativa.
104
3.3.4 Práticas de Imunização
Os recém-nascidos possuem imunidade passiva natural adquirida pela passagem

dos anticorpos maternos. No entanto, assim que possível, os bebês devem ser imunizados,
para a aquisição de imunidade própria e duradoura, prevenindo o desenvolvimento de
doenças infecciosas.
Precisamos lembrar que uma única exposição ao antígeno, na maior parte das
vezes, não leva à imunidade duradoura, assim, após uma imunização inicial, uma série
de imunizações secundárias ou de “reforço” precisam ocorrer, para que tenhamos
altos títulos de anticorpos e células de memória. No entanto, a imunidade efetiva varia
consideravelmente com diferentes vacinas. Por exemplo, a vacinação contra o tétano
produz uma imunidade de vários anos, mas não é vitalícia. Assim, é recomendado que
seja realizada a vacinação a cada 10 anos, para manter a imunidade protetora. Já para a
vacina da gripe, a duração da imunidade induzida é de 1 a 2 anos.
A imunidade obtida através da vacinação traz benefícios não somente ao indivíduo,
mas também à população. Assim, a imunidade coletiva se refere à dificuldade na
disseminação das infecções, quando a maior parte dos indivíduos de uma população são
imunes. Neste caso, mesmo que uma pessoa se contamine, como a maioria é imune, o
patógeno não consegue se propagar. Para ver o calendário de vacinação anual aplicado no
Brasil em 2020, acesse o link: https://www.saude.go.gov.br/files/imunizacao/calendario/
Calendario.Nacional.Vacinacao.2020.atualizado.pdf.
SAIBA MAIS
Para saber mais sobre o desenvolvimento de vacinas, acesse o link abaixo e
leia o artigo.
Link: https://www.scielosp.org/article/csp/2020.v36suppl2/e00154519/pt/.
105
Na Unidade 3, estudamos que todos os microrganismos multicelulares

apresentam vias intrínsecas da imunidade inata, cuja função principal é a destruição dos
microrganismos invasores e ativação dos processos imunes adaptativos.
Os neutrófilos, eosinófilos, basófilos, mastócitos, monócitos, macrófagos, células
dendríticas e as células Natural Killer (NK) são todos componentes celulares da resposta
inata. Os principais fagócitos – neutrófilos e monócitos/macrófagos – são células
sanguíneas recrutadas aos locais de infecção, onde são ativadas pelo envolvimento
de diferentes receptores. Os macrófagos ativados destroem microrganismos e células
mortas e iniciam o reparo tecidual, e as células Natural Killer (NK) destroem as células
do hospedeiro, infectadas com patógenos intracelulares.
Compreendemos, também, que o Sistema Imunológico Adquirido lembra de
encontros com microrganismos e reage de maneira mais intensa após cada encontro.
Sendo a imunidade adquirida mediada por linfócitos estimulados por antígenos
microbianos, ela responde de maneira mais eficaz a cada encontro sucessivo com um
patógeno.
As células do Sistema Imunológico Adquirido são os linfócitos. Na imunidade
humoral, os anticorpos neutralizam e erradicam os microrganismos extracelulares e
toxinas; e na imunidade celular, os linfócitos T erradicam os patógenos intracelulares.
A resposta imunológica adquirida consiste em fases sequenciais: 1- Reconhecimento
dos antígenos pelos linfócitos; 2- Ativação dos linfócitos, para que proliferem e se
diferenciem em células efetoras e de memória; 3- Eliminação dos microrganismos; 4-
Declínio da resposta imunológica e memória duradoura.
Por fim, nesta unidade, foi possível entender que existem diferentes populações de
linfócitos que desempenham funções distintas, as quais podem ser diferenciadas pela
expressão superficial de determinadas moléculas na membrana. Os linfócitos produzem
os anticorpos, e os linfócitos T reconhecem fragmentos peptídicos dos antígenos
proteicos apresentados por outras células. As células apresentadoras de antígeno (APC)
capturam os antígenos dos microrganismos, que entram pelos epitélios e apresentam às
células T para reconhecimento.
106
EXERCÍCIO FINAL
01- (CONHECIMENTO) Como as células do Sistema Imune Inato reconhecem

os antígenos? Assinale a alternativa correta:
a) Por meio dos anticorpos, que são estruturas diferenciadas dos antígenos, e PRRs
que são os receptores de reconhecimento da célula de defesa.
b) Por meio dos PRRs, que são estruturas diferenciadas dos antígenos.
c) Por meio dos PAMPs, que são estruturas diferenciadas dos antígenos, e PRRs que
são os receptores de reconhecimento da célula de defesa.
d) Por meio dos PAMPs, que são estruturas diferenciadas dos antígenos.
e) Por meio dos epitopos, que são estruturas diferenciadas dos antígenos.
02- (CONHECIMENTO) O Sistema Imunológico é constituído por uma

intrincada rede de órgãos, células e moléculas, cuja finalidade é manter a
homeostase do organismo, combatendo as agressões em geral. De acordo com
o Sistema Imune, analise as sentenças:
I- A imunidade inata atua em conjunto com a imunidade adaptativa e se caracteriza

pela resposta rápida à agressão, sendo a primeira linha de defesa do organismo.
II- A imunidade inata é representada por barreiras físicas, químicas e biológicas,
células especializadas e não se altera qualitativa ou quantitativamente após o
contato.
III- A primeira defesa do organismo frente a um dano tecidual envolve diversas
etapas intimamente integradas e constituídas pelos diferentes componentes do
Sistema Imunológico Adaptativo.
IV- A imunidade adquirida representa uma resposta específica a um antígeno
específico.
V- As principais células efetoras da imunidade inata são: macrófagos, neutrófilos,
células dendríticas e células Natural Killer (NK).
Assinale a alternativa CORRETA:

a) I, II e III estão corretas.
107
b) I, II e IV estão corretas.
c) II, III e IV estão corretas.
d) II, III e V estão corretas.
e) I, IV e V estão corretas.
03- (CONHECIMENTO) O processo inflamatório é indispensável para a

eliminação de infecções bacterianas, sendo necessário o reconhecimento
destes agentes invasores. Sobre o processo inflamatório, avalie as sentenças a
seguir:
I- Células fagocitárias possuem receptores que reconhecem componentes

microbianos como componentes próprios e desencadeiam uma resposta para a
eliminação destes microrganismos.
II- Os componentes microbianos que são reconhecidos para ativação do processo
inflamatório são estruturas como RNA de fita dupla, peptideoglicano e LPS.
III- Para que as células de defesa migrem para o local da infecção, é preciso a produção
de citocinas que, entre outras coisas, possibilitarão a ativação do endotélio, a fim de
que ocorra a diapedese.
Está correto o que se afirma em:
a) I apenas.
b) II apenas.
c) III apenas.
d) II e III.
e) I, II e III.
108
REFERÊNCIAS
ABBAS, A, K.; LICHTMAN, A.H.; POBER, J. S. Imunologia celular e molecular. 7. ed. Rio
de Janeiro: Elsevier, 2011.
BROOKS, G. F.; CARROLL, K. C.; BUTEL, J. S.; MORSE, S. A.; MIETZNER, T. A. Microbiologia
médica de Jawetz, Melnick e Adelberg. 26ª edição. New York: AMGH editora Ltda, 2014.
MADIGAN, M. T.; MARTINKO, J. M.; DUNLAP, P. V.; CLARK, D. P. Microbiologia de Brock.

12ª edição. Porto Alegre: Artmed editora Ltda, 2010.
ROITT, I. M. Imunologia básica. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2015.
SILVA, W. D.; MOTA, I.; BIER, O. G. Imunologia básica e aplicada. 5. Ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2014.
109
110
4
UNIDADE
REAÇÕES DE
HIPERSENSIBILIDADE
E DIAGNÓSTICO
IMUNOLÓGICO
Tendo entendido como funciona nosso Sistema Imune, você está preparado para
estudar as reações de hipersensibilidade, e como fazemos o diagnóstico de doenças
que ativam nosso Sistema Imune? Ao longo das unidades já estudadas, vimos os
microrganismos, as principais parasitoses e o Sistema Imunológico, como ele age e qual
sua principal função para o Homem.
Nesta unidade, compreenderemos o que acontece, quando o nosso Sistema Imune
responde de forma exacerbada ou inadequadamente a algum antígeno, além de como
funcionam os principais exames imunológicos.
O diagnóstico imunológico das doenças transmissíveis é baseado na investigação
da infecção pela detecção, quantificação e caracterização de anticorpos ou antígenos
presentes no plasma ou outros materiais biológicos.
Na Unidade 4, conheceremos as principais técnicas sorológicas utilizadas no
diagnóstico imunológico das doenças infecciosas. Muitas técnicas laboratoriais são
baseadas no uso de anticorpos. No entanto, diversas técnicas baseadas em ferramentas de
biologia molecular entraram (para ficar) no diagnóstico de infecções, conforme é observado
no diagnóstico da doença COVID-19, em que o padrão ouro é a RT-PCR. Assim, os princípios
subjacentes aos métodos laboratoriais mais comumente usados em imunologia serão
abordados, sempre relacionando com o funcionamento do nosso Sistema Imune.
Além do estudo do diagnóstico imunológico, também trabalharemos os quatro
tipos de reações de hipersensibilidade (Tipos I, II, III e IV), as quais às vezes promovem
um processo inflamatório, ou causam lesão tecidual.
A reação do Tipo I é relacionada à produção de IgE por linfócitos B ativados contra
antígenos ambientais, como pólen, ácaros e pelo de animais, produzindo as chamadas
reações alérgicas. Já a reação do Tipo II envolve a produção de anticorpos contra a um
antígeno próprio ou estranho presente nas células, que leva à ativação da fagocitose. A
reação do Tipo III envolve a formação exacerbada de imunocomplexos, que não conseguem
ser eliminados pelas células do sistema retículo endotelial, os quais se depositarão nos
tecidos e levarão a processos inflamatórios nestes locais. Por fim, a reação do Tipo IV
ocorre, principalmente quando temos respostas exacerbadas decorrentes de células T,
passando a liberar citocinas que medeiam as respostas inflamatórias.
Portanto, entenderemos as causas das reações de hipersensibilidade, e como
funcionam as principais técnicas sorológicas para detecção de doenças infecciosas.
112
4.1 REAÇÕES DE HIPERSENSIBILIDADE
Hipersensibilidade se refere às reações excessivas e indesejáveis produzidas pelo

Sistema Imune. Para que uma reação de hipersensibilidade ocorra, é necessário um
estado pré-sensibilizado (imune) do hospedeiro, ou seja, que o indivíduo já tenha tido
um contato prévio com o antígeno.
Reações de hipersensibilidade podem ser divididas em quatro tipos: tipo I, tipo
II, tipo III e tipo IV, com base nos mecanismos imunológicos presentes e também no
tempo que se leva para a reação ocorrer. Embora tenhamos a separação das reações de
hipersensibilidade, frequentemente, uma única doença pode envolver mais de um tipo
de reação (ROITT, 2015).
4.1.1 Reação de Hipersensibilidade Tipo I
A reação de hipersensibilidade tipo I é popularmente conhecida como reação

alérgica, geralmente ocorrendo em pessoas que apresentam algum histórico familiar de
alergia.
Ela é também denominada de reação imediata, devido ao início rápido dos sintomas
que podem se desenvolver em diferentes locais, como na pele (urticária e eczema), nos
olhos (conjuntivite), na nasofaringe (rinorreia, rinite), nos tecidos broncopulmonares
(asma) ou no trato gastrointestinal (gastroenterite) (SILVA et al., 2014). A reação ocorre
normalmente entre 15 a 30 minutos após a exposição ao antígeno, no entanto, em alguns
casos, pode demorar de 10 a 12 horas, para que os sintomas tenham início.
A reação do tipo I envolve a produção de anticorpos IgE por linfócitos B ativados. As
células predominantes nesta hipersensibilidade são os mastócitos e basófilos. Todavia, a
reação é amplificada por plaquetas, neutrófilos e eosinófilos (Bender et al. 2008).
No processo fisiopatológico da doença, ocorre a produção de IgE, devido à
exposição a antígenos ambientais, também denominados de alérgenos. O IgE vai se ligar
a receptores complementares, FcεRI, presentes em mastócitos e basófilos, sensibilizando
os mesmos (Figura 37).
113
Quando uma segunda exposição ao alérgeno acontecer, ela desencadeará a
degranulação destas células, ou seja, ocorrerá a exocitose do conteúdo dos grânulos
citoplasmáticos com a liberação de mediadores pré-formados. Entre os principais
mediadores pré-formados está a histamina, envolvida em processos de broncoconstrição,
secreção de muco, vasodilatação e permeabilidade vascular.
A ativação de mastócitos e basófilos também leva à indução da síntese de novos
mediadores, formados a partir do ácido araquidônico, tendo como produto prostaglandinas
e leucotrienos. Nos pulmões, estes componentes levam à broncoconstrição, edema de
mucosas e hipersecreção, ocasionando a asma. Ainda temos a produção de citocinas que
levam à vasodilatação, permeabilidade vascular e edema. A IL-5 promove o aumento do
número de eosinófilos, levando à eosinofilia, tão característica nos processos alérgicos.
Figura 37 - Mecanismo Fisiopatológico da reação de Hipersensibilidade Tipo I.

O tratamento sintomático é feito com a utilização de anti-histamínicos que

bloqueiam receptores de histamina, ou medicamentos que bloqueiem a produção dos
mediadores químicos envolvidos. O uso de anticorpos IgG contra as porções Fc de IgE
que se ligam a mastócitos é utilizado no tratamento de certas alergias, pois bloqueia a
sensibilização de mastócitos (MALE et al., 2020).
114
9 Testes Diagnósticos para Hipersensibilidade do Tipo I
Entre os testes usados para detecção da hipersensibilidade do tipo I, estão os

testes de pele (perfuração e intradérmico), observando a resposta alérgica à exposição
ao alérgeno, ou realizando a medida de anticorpos IgE totais e anticorpos IgE específicos
contra alérgenos específicos.
Anticorpos IgE totais e anticorpos IgE específicos são quantificados, utilizando
Ensaio Imunoenzimático (ELISA), que será estudado nos métodos de diagnóstico
sorológico na próxima seção.
Em geral, na hipersensibilidade do tipo I, a IgE sérica está aumentada em pacientes
que apresentam alergia a inalantes, mas a quantidade de IgE sérica depende de fatores,
tais como: idade, sexo, fumo, histórico familiar e presença de processos infecciosos,
como parasitoses.
4.1.2 Reação de Hipersensibilidade Tipo II
A reação de hipersensibilidade tipo II, também chamada de hipersensibilidade

citotóxica, acomete uma grande variedade de órgãos e tecidos, normalmente contra
antígenos endógenos. Entretanto, em alguns casos, antígenos exógenos podem se ligar
às membranas celulares e desencadear a hipersensibilidade tipo II.
Diferentemente da hipersensibilidade do tipo I, que era mediada por anticorpos
IgE, a hipersensibilidade tipo II é mediada por anticorpos IgM ou IgG. Além destes, o
sistema complemento, fagócitos e células NK também têm papel importante.
A hipersensibilidade do tipo II ocorre, quando anticorpos (IgG ou IgM) se ligam a
células ou tecidos que apresentem o antígeno em sua membrana, desencadeando a ativação
da via clássica do complemento e atraindo macrófagos e leucócitos polimorfonucleares
ao local. Além disso, também ativam mastócitos e basófilos que sofrerão degralunação
(Figura 38). A ligação do anticorpo aos fagócitos os estimula a produzirem leucotrienos e
prostaglandinas, responsáveis pelo aumento da resposta inflamatória no local (MALE et
al., 2020).
115
Figura 38 - Mecanismo Fisiopatológico da Reação de Hipersensibilidade no Desenvolvimento de Lúpus.
Entre os exemplos da hipersensibilidade do tipo II estão as reações decorrentes

de transfusão sanguínea incompatível, Doença Hemolítica do Recém-nascido, Anemias
Hemolíticas Autoimunes, Lúpus Eritematoso Sistêmico, Síndrome de Goodpasture,
Pênfigo e na Miastenia Gravis.
116
SAIBA MAIS
Reações Transfusionais e a hipersensibilidade:
Reações de hipersensibilidade podem ocorrer, quando o indivíduo recebe a
transfusão sanguínea com hemácias que possuem antígenos diferentes dos do receptor. São
conhecidos mais de 20 grupos sanguíneos, os quais são classificados devido à expressão de
antígenos diferentes na membrana das hemácias.
No sistema ABO, encontramos 4 fenótipos, A, AB, B e O, que juntos correspondem

aos 4 grupos sanguíneos. Uma pessoa com determinado grupo sanguíneo é capaz
de reconhecer eritrócitos não próprios e, por isso, é capaz de produzir anticorpos
contra as hemácias de outro grupo sanguíneo. Os grupos A, B, AB, O e o fator Rh são
fortes imunógenos. Além deles, temos alguns grupos menos comuns e que não são tão
imunógenos.
A forma mais simples de se saber se o sangue de uma pessoa é compatível ou não
com outro é a reação de prova cruzada. Nesta reação, misturamos o sangue do doador
com o do receptor, e se houver a presença de anticorpos para o sistema ABO alogênico,
será possível observar a aglutinação de hemácias.
A transfusão com sangue incompatível leva a uma reação imediata, com sintomas
clínicos, como febre, hipotensão, náusea, vômito e dor abdominal. A gravidade da reação
depende da quantidade de hemácias administrada. Além disso, a destruição das hemácias
pode levar ao choque circulatório e à necrose tubular aguda do fígado (SILVA et al, 2014).
9 Testes Diagnósticos para Hipersensibilidade do Tipo II
Para o diagnóstico da hipersensibilidade do tipo II, é usada a detecção de anticorpos

circulantes contra tecidos envolvidos, mas também pode ser realizada biópsia local, para
detectar a presença de anticorpos e complemento no local da lesão. Ao tecido da biópsia,
é empregada a técnica de imunofluorescência.
O tratamento desta reação é normalmente realizado com o uso de anti-inflamatórios
e imunossupressores.
117
4.1.3 Reação de Hipersensibilidade Tipo III
A reação de hipersensibilidade tipo III, também conhecida como hipersensibilidade

imune complexa, pode acometer o organismo de forma geral, como na doença do soro,
ou envolver órgãos específicos, como no caso do lúpus eritematoso sistêmico ou artrite
reumatoide.
A reação é causada pela deposição de complexos imunes solúveis, uma vez que os
complexos antígeno-anticorpo não são removidos pelas células fagocitárias e acabam
se depositando nos tecidos. Envolve principalmente anticorpos de classe IgG, mas pode
também ser causada por IgM. A maior diferença entre a reação tipo II e tipo III é que na
hipersensibilidade tipo III o antígeno é solúvel, ou seja, não está ligado à membrana de
células do hospedeiro.
Esses imunocomplexos se depositam nas paredes dos vasos, dando início a vários
processos inflamatórios, que levarão à ativação do sistema complemento, macrófagos e
à produção de diversas aminas vasoativas, como a histamina, e citocinas (Figura 39). Os
leucócitos polimorfonucleares também são atraídos para o sítio inflamatório e tentam
fagocitar os imunocomplexos. No entanto, como o complexo está aderido à parede dos
vasos, os fagócitos não conseguem eliminar os mesmos e acabam aumentando a lesão no
local pela exocitose de enzimas digestivas (ROITT, 2015).
Figura 39 - Mecanismo Fisiopatológico da Reação de Hipersensibilidade Tipo III.

118
A respeito do antígeno que desencadeará a resposta, ele pode ser um antígeno
exógeno (como antígenos bacterianos, virais ou parasitários) ou endógeno (como em
algumas patologias autoimunes). Assim, a hipersensibilidade do tipo III pode ser dividida
em três grupos, com base na causa da formação dos imunocomplexos: imunocomplexos
formados por uma infecção persistente (como hanseníase, malária, dengue hemorrágica
e endocardite estafilocócica); imunocomplexos formados por uma doença autoimune
(como no lúpus); e imunocomplexos pela inalação de material antigênico (como na
Doença do Feno).
9 Testes Diagnósticos para Hipersensibilidade do Tipo III
O diagnóstico da reação do tipo III envolve exame de biópsias do tecido para

depósitos de Ig e complemento por imunofluorescência. A presença de complexos imunes
no soro e a diminuição do nível do complemento também são usadas no diagnóstico. O
tratamento inclui agentes anti-inflamatórios.
4.1.4 Reação de Hipersensibilidade Tipo IV
A reação de hipersensibilidade tipo IV, conhecida como reação mediada por

células ou reação tardia, está envolvida na patogênese de muitas doenças autoimunes,
infecciosas (tuberculose, lepra, toxoplasmose, leishmaniose, entre outras) e granulomas,
devido a antígenos estranhos. Também engloba a dermatite de contato por agentes
químicos, metais pesados e outros.
Em ambos os casos, a reação é causada por linfócitos T e macrófagos. O linfócito T
citotóxico causa dano direto, e os linfócitos T auxiliares secretam citocinas, que vão atrair
e ativar macrófagos, os quais causarão o dano. As células T responsáveis pela reação do
tipo IV foram previamente ativadas, e elas recrutam outras células para o sítio da reação
(SILVA et al., 2014) (Figura 40).
119
Figura 40 - Mecanismo Fisiopatológico da Reação de Hipersensibilidade tipo IV.
9 Testes Diagnósticos para Hipersensibilidade do Tipo IV
O diagnóstico inclui reação cutânea tardia (como o teste Mantoux) e teste local
(para dermatite de contato). Corticosteroides e outros agentes imunossupressores são
usados no tratamento (ABBAS et al., 2011).
4.2 DIANÓSTICO IMUNOLÓGICO
As técnicas de diagnóstico imunológico, ou imunoensaios, são baseadas na detecção

da reação antígeno-anticorpo. Assim, estes métodos são capazes de detectar e quantificar
tanto antígenos quanto anticorpos presentes em materiais biológicos do hospedeiro. A
seguir, conheceremos os principais métodos usados no diagnóstico imunológico.
120
4.2.1 Reações de Precipitação
As reações de precipitação incluem a utilização de antígeno ou anticorpo solúvel,

obtendo-se a formação de imunocomplexos que serão analisados para expressar o
resultado do exame.
Segundo Male et al. (2020), dentre os vários fatores interferentes das reações de
precipitação, um dos principais é a concentração relativa do antígeno e do anticorpo.
Quando há concentrações equivalentes ou muito próximas, temos a maior formação
do precipitado. No entanto, essa formação vai diminuindo, à medida que o antígeno ou
anticorpo está em excesso, efeito chamado de pró-zona (excesso de anticorpo) ou pós-
zona (excesso de antígeno), e que pode levar a um resultado falso negativo (Figura 41).
Figura 41 - Curva da Formação de Imunocomplexo, em relação à quantidade de Antígeno e Anticorpo.

Na sequência, veremos os tipos de ensaios de precipitação usados em laboratórios

clínicos.
121
9 Imunodifusão Radial Dupla
A imunodifusão radial dupla é uma técnica semiquantitativa, baseada na adição de

um antígeno desconhecido e moléculas de um anticorpo poliespecífico em um meio que
dará suporte para ocorrer a difusão dos mesmos.
Com a difusão dos reagentes, é possível observar uma linha ou banda de
precipitação. A densidade da linha de precipitação e a distância, em relação ao orifício
onde a amostra foi colocada, podem ser utilizadas para determinar a quantidade relativa
da concentração do anticorpo. Estas reações continuam sendo usadas, mas em menor
grau, por sua especificidade, principalmente no diagnóstico de infecções causadas por
fungos.
9 Imunodifusão Radial Simples
A imunodifusão radial simples é uma variação da dupla, na qual podemos expressar

um resultado quantitativo. Para isso, o anticorpo é uniformemente distribuído em um
gel, e o antígeno (amostra teste) é aplicado em um orifício. A amostra teste difunde
radialmente no gel, formando um halo de precipitação circular em torno do orifício da
amostra.
Assim, o diâmetro do halo de precipitação formado é proporcional à concentração
do antígeno presente na amostra. O resultado é interpretado pela comparação do diâmetro
do halo da amostra-teste com padrões de concentração conhecida (curva padrão).
4.2.2 Separação Eletroforética
A separação eletroforética é uma técnica baseada na migração de partículas carregadas

em um solvente condutor sob a influência de um campo elétrico (Figura 42). Esta migração
depende da carga elétrica e do tamanho da molécula. Como as moléculas de proteínas se
tornam ionizadas, elas migram em direção ao eletrodo com carga oposta (para o polo
positivo, se a carga de superfície for negativa ou vice-versa). O método pode ser utilizado para
determinar as proteínas presentes no soro de pacientes (BENDER et al., 2008).
122
Figura 42 - Separação de Proteínas por Eletroforese. Cada pico representa uma proteína.
9 Imunoeletroforese
A Imunoeletroforese é baseada na eletroforese em gel após a imunodifusão e

precipitação das proteínas. Ela se divide em duas etapas: 1) separação eletroforética
das proteínas e 2) imunodifusão de cada componente, contra o antissoro específico,
formando uma linha de precipitação. Esta técnica é mais fácil e de menor custo, quando
comparada à técnica de imunofixação, mas como efeito negativo, não é tão sensível.
9 Imunofixação
A Imunofixação combina a eletroforese com a imunoprecipitação. Também é

realizada em dois estágios: 1) a amostra é aplicada em seis posições diferentes do gel de
agarose e, assim, por eletroforese, podemos separar as proteínas; 2) soros específicos
para IgG, IgA, IgM, são impregnados em uma fita de papel e colocados sobre as proteínas.
Se o antígeno for complementar, são formados complexos antígeno-anticorpo, e a
identificação é feita por coloração específica.
123
4.2.3 Técnicas que usam Dispersão da Luz
9 Nefelometria
Esta técnica é baseada na dispersão da luz, quando um feixe de luz incidente passa
por um meio contendo partículas. Para isso, utiliza-se um equipamento chamado de
nefelômetro, o qual aplica uma fonte de luz de alta intensidade que irá incidir em uma
cubeta contendo os imunorreagentes. Assim, a quantidade de luz dispersa dependerá
do tamanho e concentração dos imunocomplexos. É uma técnica automatizada, rápida
e precisa. Pode ser utilizada para determinar diversas proteínas importantes (Figura 43).
Figura 43 - Diferença entre Nefelometria e Turbidimetria.

Fonte: Bender et al. (2008).
9 Turbidimetria
É baseada nos mesmos princípios da nefelometria, porém sua base está na

absorbância da luz, e não na intensidade de luz dispersa (Figura 44). O equipamento
utilizado é um espectrofotômetro.
124
Figura 44 - Esquema do Funcionamento do Espectrofotômetro.
4.2.4 Reações de Aglutinação
As reações de aglutinação são baseadas na ligação cruzada, com produção de

agregados, a qual ocorre, quando um anticorpo reage com um antígeno presente em uma
partícula. Essa partícula pode ser um antígeno presente em uma célula, ou ele pode ser
purificado e adicionado a partículas, como as de látex.
Em comparação a outras técnicas, as reações de aglutinação são de fácil análise,
não precisam de equipamentos, podem ser observadas através de inspeção visual e
apresentam boa sensibilidade. Entretanto, como desvantagem, os resultados falso-
positivos podem ser observados, devido à aglutinação inespecífica.
9 Reação de Aglutinação Direta
As técnicas de aglutinação direta são baseadas na utilização de estruturas, em sua

forma íntegra ou fragmentadas, como, por exemplo: hemácias, fungos, protozoários ou
bactérias. Tais estruturas serão aglutinadas, quando anticorpos específicos, presentes
nas amostras biológicas, ligarem-se a elas. Para quantificar a presença dos anticorpos
presentes em soro de pacientes, diluições em série do soro são realizadas.
125
Assim, a reação é baseada na incubação do soro do paciente com as estruturas
antigênicas, após o período estimado na bula do reagente, sendo o resultado observado
pela presença de aglutinação, grúmulos na reação (Figura 45). Quando feita a diluição
seriada, o resultado é baseado na última diluição em que ocorreu a aglutinação. Entre os
exames laboratoriais que utilizam esta técnica, está a tipagem sanguínea e detecção de
toxoplasmose.
Figura 45 - Aglutinação Direta da Tipagem Sanguínea.

SAIBA MAIS
Quer aprender o que é e como fazer uma diluição seriada? Assista ao vídeo
indicado abaixo.
Link: https://www.youtube.com/watch?v=zXCVM7pGrqo&ab_channel=Profa.CristianeLopes.
126
9 Reação de Aglutinação Indireta
A base da aglutinação indireta é a utilização de hemácias ou partículas inertes,

como as partículas de látex, sensibilizadas ou ligadas com antígenos purificados.
Como diversos antígenos podem ser processados e ligados a estas partículas, a
utilização da aglutinação no laboratório clínico é muito variada. Entre os exames que são
baseados nessa técnica, está a detecção de doenças infecciosas e detecção de processos
inflamatórios, como no teste de PCR, proteína C reativa.
9 Reação de Inibição da Aglutinação
As reações de inibição da aglutinação têm como base a competição entre antígenos

diferentes pela ligação a anticorpos. Logo, quando não ocorre a aglutinação, teremos uma
reação positiva.
Entre os exames laboratoriais que são baseados na inibição da aglutinação está a
avaliação do Hormônio da Gonadotrofina Coriônica (hCG), usado para o teste de gravidez.
4.2.5 Ensaios utilizando Marcadores Fluorescentes
Estes ensaios são baseados na utilização de fluorocromo (ou fluoróforo), que é

uma molécula capaz de absorver a luz de comprimento de onda menor e emitir luz de
comprimento de onda maior, quando excitado, ou seja, emite fluorescência. Diferentes
fluoróforos podem ser utilizados, mas é preciso lembrar que cada um possui um
comprimento de onda de excitação específico (MALE et al., 2020).
9 Testes Fluorescentes Homogêneos de Modulação Direta
Estes testes têm como base a emissão de luz polarizada da molécula de fluoresceína
127
após excitação. Quando ocorre a ligação entre antígeno marcado e anticorpo, o sinal
emitido é modificado e pode ser quantificado.
Como exemplo desta técnica está o EPIA - Fluorescense Polarization Immunoassay.
Ela é muito utilizada para a detecção e dosagem do uso de drogas de abuso.
9 Reação de Imunofluorescência Direta
A reação de imunofluorescência direta é usada para detectar antígenos pela

utilização de anticorpo marcado com fluoróforo. Ela tem grande aplicabilidade na
detecção de antígenos presentes em tecidos biológicos, tanto antígenos em tecidos,
quanto material infeccioso, como vírus e bactérias.
No laboratório clínico é relevante para detecção de infecções virais, como
adenovírus, influenza, entre outros (Figura 46).
Figura 46 - Diferença entre Imunofluorescência Direta e Indireta.

128
9 Reação de Imunofluorescência Indireta
Diferentemente da imunofluorescência direta (que detecta antígenos pela utilização

de anticorpo marcado), na imunofluorescência indireta, são utilizados antígenos fixados
em lâmina, para detectar a presença de anticorpos em amostras biológicas do paciente.
Desse modo, a lâmina é coberta com o material biológico, a fim de avaliar a presença
de anticorpos específicos. Após a incubação, a lâmina é lavada, para descartar anticorpos
que não estejam ligados aos antígenos.
Para a visualização do resultado, é utilizado um anticorpo anti-Ig humano marcado
com fluorescência, o qual se ligará aos anticorpos que ficaram ligados ao antígeno na
lamina e, então, a presença ou não de fluorescência pode ser avaliada em microscópio de
fluorescência. Com base neste exame, podemos detectar anticorpos específicos, como
IgG, IgA e IgM.
A técnica tem grande importância no laboratório clínico, sendo a base para o
diagnóstico sorológico de muitas doenças infecciosas (como as causadas por Treponema
pallidum e Tripanosoma cruzi) e autoimunes (como as vasculites sistêmicas).
Como vantagens, apresenta elevada sensibilidade, especificidade, reprodutibilidade
e execução simples. Como fator limitante, está a necessidade de um microscópio de
fluorescência.
9 Citometria de Fluxo
A citometria de fluxo é baseada na utilização da imunofluorescência para a

identificação de células em suspensão, ou seja, na identificação de antígenos em células
vivas. Assim, uma suspensão de células marcadas é injetada no equipamento e será
separada e quantificada pela marcação com anticorpos e fluorescência diferente (Figura
47).
A citometria de fluxo possibilita a determinação fenotípica dos diferentes tipos
celulares, bem como o isolamento de distintas populações celulares, com antígenos
presentes na superfície celular diferente, pela utilização de marcação com diferentes
anticorpos fluorescentes. É uma técnica muito utilizada nos laboratórios clínicos, para
o diagnóstico e prognóstico de doenças tumorais, transplante de órgãos e tecidos e
imunodeficiências.
129
Figura 47 - Esquema do funcionamento da Citometria de Fluxo.
4.2.6 Ensaios de Imunohistoquímica
9 Imunoperoxidase
A imunoperoxidase utiliza anticorpo marcado com a enzima peroxidase, para

detectar um substrato antigênico. A peroxidase reagirá com o substrato que será adicionado
na reação, produzindo uma reação que pode ser observada em microscópio de luz.
4.2.7 Ensaios Baseados em Marcadores Reativos
9 Radioimunoensaio
130
Este ensaio é baseado na utilização de um dos reagentes, antígeno ou anticorpo,
marcado com radioatividade, para assim quantificar o antígeno ou o anticorpo da
amostra. O radioisótopo mais utilizado é o iodo-125.
4.2.8 Ensaios Luminescentes
9 Ensaios Quimioluminescentes
Os ensaios de quimioluminescentes têm como base a emissão de luz derivada de

reações químicas. Isso é possível, devido à utilização de agentes quimioluminescentes,
principalmente o luminol (Figura 48). Para a detecção e quantificação da luz emitida, é
utilizado equipamento específico, denominado de luminômetros (BENDER et al., 2008).
Figura 48 - Estrutura do Luminol.

9 Eletroquimioluminescência
A eletroquimioluminescência se refere à transferência de elétron, gerando um

composto instável em nível excitado e possibilitando a emissão de um fóton de luz
131
(Figura 49).
O sistema mais utilizado envolve a aplicação de voltagem em um eletrodo na
presença de um luminóforo eletroquimioluminescente, como o rutênio em presença da
tripropilamina. É muito utilizada na análise de DNA, dosagem de hormônios, marcadores
tumorais, marcadores cardíacos e detecção de anticorpos em algumas doenças infecciosas.
Figura 49 - Esquema da reação de Eletroquimioluminescência.

4.2.8 Ensaios com Marcadores Enzimáticos – Enzimaimunoensaio
São testes qualitativos e quantitativos, usados para detecção tanto de antígenos

quanto de anticorpos pela alteração da cor, decorrente da ação de uma enzima, ligada a
anticorpos ou antígenos, no seu substrato (BENDER et al., 2008).
9 “Enzyme Linked Immunosorbent Assay” (ELISA)
Elisa é uma das técnicas mais utilizadas no laboratório clínico para a quantificação
de antígenos ou anticorpos. Para isso, um dos reagentes, antígeno ou anticorpo, é
imobilizado na fase sólida, enquanto o outro pode ser ligado a uma enzima, com
preservação tanto da atividade enzimática quanto da imunológica do anticorpo. A fase
sólida consiste em placas plásticas que permitem múltiplos ensaios e automação. O teste
detecta quantidades extremamente pequenas de antígenos ou anticorpos.
132
Quando se faz a pesquisa de antígeno, o anticorpo específico correspondente
é imobilizado à fase sólida. Então, utiliza-se um segundo anticorpo contra o antígeno
marcado com enzima. O substrato cromogênico é adicionado após a lavagem da placa,
e se o antígeno estiver presente na amostra, teremos a formação de cor, a qual pode ser
quantificada, utilizando espectrofotometria. Ao se pesquisarem anticorpos, o antígeno
é imobilizado na fase sólida, e é utilizado um anti-anticorpo humano marcado com a
enzima para a detecção da reação.
Os diferentes tipos de ELISA são exemplificados na Figura 50.
Figura 50 - Esquema da Reação de ELISA.

133
4.2.9 Ensaios Baseados em Imunoeletrotransferência
9 Western Blotting
Técnica utilizada para a detecção de antígenos ou anticorpos em amostras

biológicas. Para tanto, realiza-se a separação de proteínas por eletroforese. Após a
separação, as proteínas são transferidas para uma membrana de nitrocelulose, que será
usada em um ensaio imunoenzimático (Figura 51). No laboratório clínico, é aplicada para
o diagnóstico de doenças infecciosas e autoimunes.
Figura 51 - Resultado de um Gel de Western Blotting.

4.2.10 Imunocromatografia
É um dos métodos mais utilizados no laboratório clínico, sendo empregado para a

detecção de um grande número de antígenos e anticorpos. Para detecção de antígenos,
podem-se usar anticorpos fixados na linha de captura e um segundo anticorpo conjugado
a partículas coloridas, principalmente ouro coloidal, como revelador da interação
antígeno-anticorpo (Figura 52). A imunocromatografia tem como vantagem a rapidez e
não necessitar de equipamentos.
134
Figura 52 - Esquema da Imunocromatografia.
SAIBA MAIS
Você sabia que uma doença pode ser identificada por mais de um método
sorológico?
Para entender melhor como acontece o diagnóstico de HIV, acesse o link abaixo e leia o
manual sobre o tema!
Link: http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/manual_tecnico_diagnostico_infeccao_
hiv.pdf.
135
Na última unidade desta disciplina, entendemos que, embora nosso Sistema

Imune seja indispensável para uma vida normal, em alguns casos, quando ele responde
de forma indevida ou exacerbada a determinados antígenos, temos as chamadas reações
de hipersensibilidade.
Essas reações incluem doenças simples, como quadros alérgicos, até doenças
autoimunes sérias, como o lúpus, ou mesmo a rejeição de órgãos transplantados. Assim,
para a detecção de quadros de hipersensibilidade ou mesmo de infecções, exames
sorológicos têm grande importância na clínica médica.
Foi possível compreender, na Unidade 4, que o exame sorológico é baseado na
sorologia, ou seja, na pesquisa de anticorpos ou antígenos em líquidos biológicos.
Também vimos que as diferentes técnicas utilizadas têm sensibilidade, especificidade e
necessidades de equipamentos diferentes. De modo geral, para garantir a qualidade dos
exames e resultados, é necessário um rigoroso controle de qualidade, por parte da equipe
técnica, além da interpretação correta de cada exame.
Assim, no decorrer de nosso estudo, assimilamos quais os tipos de microrganismos
e parasitas causam doenças em humanos, como nosso corpo se defende destes organismos
e como detectamos as doenças, a fim de que possamos aplicar este conhecimento em
nossa prática profissional.
136
EXERCÍCIO FINAL
01- (CONHECIMENTO) A Imunofluorescência se refere a:
a) Detecção de antígenos ou anticorpos, por meio da utilização de reações

enzimáticas.
b) Detecção de antígenos ou anticorpos, por meio do uso de marcadores
fluorescentes.
c) Detecção de antígenos e anticorpos, por meio de aglutinação.
d) Utilização de microscópio de luz para a detecção de antígenos e anticorpos.
e) Nenhuma das afirmativas está correta.
02- (CONHECIMENTO) Reações de hipersensibilidade são um grupo de

doenças causadas por uma resposta exacerbada do nosso Sistema Imune. Sobre
as reações de hipersensibilidade, avalie as afirmativas abaixo:
I- As hipersensibilidades do tipo I, II e III têm como similaridade serem causadas por

anticorpos produzidos por linfócitos B, embora para tipos de antígenos diferentes.
II- A hipersensibilidade do tipo IV é causada por linfócitos T e engloba diferentes
quadros patológicos, indo desde doenças autoimunes a dermatites de contato.
III- As reações de hipersensibilidade são caracterizadas pela queda do Sistema
Imune.
Está correto o que se afirma em:

a) I apenas.
b) II apenas.
c) III apenas.
d) I e II.
e) I, II e III.
03- (CONHECIMENTO) Entre as patologias decorrentes das reações de

hipersensibilidade do tipo I estão:
137
a) Alergias a células vermelhas do nosso corpo.
b) Doenças autoimunes.
c) Anemias hemolíticas.
d) Alergias a antígenos ambientais.
e) Todas as afirmativas estão corretas.
138
REFERÊNCIAS
ABBAS, A. K.; LICHTMAN, A.H.; POBER, J. S. Imunologia celular e molecular. 7. ed. Rio
de Janeiro: Elsevier, 2011.
BENDER, A. L.; von Muhlen, C. A. Imunologia Clínica na Prática Médica. E-book, 2008.
MALE, D. R.; PEEBLES, S.; MALE, V. Immunology. 9. Ed. Elsevier, 2020.
ROITT, I. M. Imunologia básica. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2015.
SILVA, W. D.; MOTA, I.; BIER, O. G. Imunologia básica e aplicada. 5. Ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2014.
139
uniavan.edu.br
142
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MICROBIOLOGIA,

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Nenhuma parte pode ser reproduzida, transmitida ou duplicada sem o consentimento

Projeto gráfico e diagramação: Ana Lúcia Dal Pizzol

Ficha catalográfica elaborada na fonte pela Biblioteca do

1. Microbiologia – Fundamentos básicos. 2. Parasitologia.

CDD 21ª ed.

Reconhecer os fundamentos básicos da Microbiologia.

O PAPEL DA DISCIPLINA PARA A FORMAÇÃO DO ESTUDANTE

Seja muito bem-vindo(a) à disciplina de Microbiologia, Parasitologia e Imunologia!

Pós-doutorado em Farmácia, pela Universidade

UNIDADE 1 - MORFOLOGIA, FISIOLOGIA, GENÉTICA E CULTIVO DE

UNIDADE 2 - RELAÇÃO PARASITO-HOSPEDEIRO E PRINCIPAIS ASPECTOS

UNIDADE 3 - INTRODUÇÃO À IMUNOLOGIA E RESPOSTA IMUNE.. . . . . . . . . . . . . 81

UNIDADE 4 - REAÇÕES DE HIPERSENSIBILIDADE E DIAGNÓSTICO

Seja bem-vindo(a) ao fascinante mundo da microbiologia, no qual você aprenderá

1.1 INTRODUÇÃO À MICROBIOLOGIA

As bactérias são organismos procariotos, ou seja, não possuem núcleo e nem

1.2.1 Morfologia e Genética Bacteriana

Ao se multiplicarem, as bactérias podem permanecer livres ou unidas, e os arranjos

1.2.1.1 Parede Celular

A parede celular está localizada externamente à membrana plasmática, possuindo

É composta por uma camada espessa de peptideoglicano, em contraste com as

9 Parede Celular de Gram-negativas

Possui uma camada fina de peptideoglicano, porém apresenta uma membrana

Figura 2 - Paredes Celulares de Bactérias Gram-negativas e Gram-positivas.

A coloração de Gram possibilita diferenciar as bactérias, com base nas diferenças

O corante violeta-de-metila cora tanto as células gram-positivas quanto as gram-

1.2.1.3 Membrana Plasmática

A membrana plasmática, também chamada de membrana citoplasmática ou

Citoplasma é o termo usado para designar a substância gelatinosa que está

Nucleoide é onde se localiza o cromossomo bacteriano, que é composto por uma

Os Ribossomos são estruturas em que ocorre a síntese proteica. Células em

1.2.1.7 Estruturas Externas à Parede Celular

Os procariotos possuem diversas estruturas que estão localizadas externamente à

• Glicocálice: é um polímero viscoso e gelatinoso, composto por polissacarídeos

• Flagelos: estruturas especializadas para locomoção, estão presentes em

• Fímbrias e Pili: estão presentes, principalmente, em bactérias gram-negativas.

Algumas bactérias, principalmente gram-positivas, têm capacidade de formar

Diferente de seres superiores, o crescimento bacteriano se refere ao aumento

• Temperatura: a maioria das bactérias de importância clínica cresce em

• Pressão Osmótica: os microrganismos requerem água para o crescimento, e

• Carbono: é o esqueleto estrutural da matéria orgânica que constitui as células

• Nitrogênio, Enxofre e Fósforo: são necessários para a síntese de proteínas

• Elementos traços: são elementos que as bactérias requerem em quantidades

• Oxigênio: apesar de pensarmos no oxigênio como um elemento necessário

As bactérias normalmente se reproduzem por fissão binária, mas algumas podem

1.2.4 Fases do Crescimento

Quando uma bactéria é inoculada (colocada) em um novo meio de cultivo podemos

• Fase Estacionária: é designada por um grande número de divisão e morte

Figura 3 - Curva de Crescimento Bacteriano.

1.2.5 Controle do Crescimento Microbiano

Para entendermos o controle do crescimento bacteriano, primeiramente precisamos

1.2.6 Ações dos Agentes de Controle Microbiano

Alteração na permeabilidade da membrana: resulta no extravasamento do

• Danos às proteínas e aos ácidos nucleicos: o funcionamento celular é

1.2.8 Métodos Químicos de Controle Microbiano

Diferente dos agentes físicos, poucos agentes químicos promovem esterilidade, a

• Fenol e Compostos Fenólicos: hoje, raramente são usados como antisséptico

• Bifenóis: o hexaclorofeno é usado para controle microbiano cirúrgico e

• Halogênios: o iodo e o cloro são agentes antimicrobianos eficazes. O iodo

• Álcoois: matam efetivamente as bactérias e os fungos, mas não os endosporos

Os fungos são organismos amplamente distribuídos no ambiente, com

Os fungos são organismos eucariontes, ou seja, possuem núcleo e organelas envoltas