NOÇÕES DE FISIOLOGIA HUMANA

Aula 08 – PROCESSO RESPIRATÓRIO

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Volumes ventilatórios

Volume Corrente (VC) – volume a cada ciclo

respiratório, varia entre 350 e 500ml;
Volume de Reserva Inspiratório (VRI) - volume
inspirado;
Volume de Reserva Expiratório (VRE) - volume
expirado;
Volume Residual (VR) - volume de ar que
permanece no interior dos pulmões após uma
expiração máxima;
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Capacidades pulmonares
Capacidade Vital (CV)
Quantidade de gás mobilizada entre uma
inspiração e uma expiração máximas.
Capacidade Inspiratória (CI)
Volume máximo de ar inspirado a partir do
final de uma expiração espontânea
Capacidade Residual Funcional (CRF)
Quantidade de gás contida nos pulmões no
final de uma expiração espontânea
Capacidade Pulmonar Total (CPT)
Quantidade de ar contida nos pulmões ao
final de uma inspiração máxima.
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Espaço morto ventilatório

• O “espaço morto” ventilatório é de grande

importância clínica;
• O espaço morto é todo o espaço que vai
desde as fossas nasais até o décimo sétimo
ramo brônquico;
• Neste espaço não ocorre troca gasosa,
impossibilitando a difusão de gases;
• Vemos na figura o ar que será inspirado, desse ar uma parte não
atinge a faixa utilizável dos pulmões, sendo classificado como
espaço morto;
• Em casos de dispnéia, ou taquipnéia, pode levar a hipoxia (falta
de oxigênio);
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Troca de gases - Hematose

• A troca de gases é conhecida como

hematose pois é a hemoglobina é
responsável pelo transporte de gases;
• Os gases entram e saem do sangue devido
a diferença de concentração, sempre do
mais concentrado para o menos
concentrado;
• Atravessa membranas, porque são
moléculas altamente hidrofóbicas e nossas
membranas são lipídicas;
• O que faz os gases se ligarem a
hemoglobina é a alta afinidade pelo
grupamento Heme- que é rico em ferro;
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Captação de oxigênio

• A captação de gases ocorre devido as

diferenças de concentração, pois a
concentração de O2 no sangue é proporcional
a concentração atmosférica deste gás;
• Vemos a pressão alveolar de O2 (PAO2 )
que é igual a 102 mmHg (ao nível do mar) e a pressão de CO2 (PACO2 ) que é
40mmHg; Quando o sangue venoso chega ao pulmão apresenta pressão venosa de
O2 (PVO2 ) de 40mmHg e a pressão venosa de CO2 (PVCO2 ) de 46mmHg; Após
passar pelo pulmão o sangue sai com uma concentração de pressão da veia
pulmonar de O2 (PpVO2 ) de 102mmHg e a pressão da veia pulmonar de CO2 de 40
mmHg; Dessa forma, o sangue venoso deixou 6 mmHg de CO2 no ar atmosférico e
captou 64 mmHg de O2 , tornando-se oxigenado;
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Localização da hemoglobina

• Os alvéolos são envolvidos por uma rica

rede de vasos sanguíneos e capilares linfáticos;
• O oxigênio esta bem mais concentração na
luz do alvéolo e por isso tende a se mover para
compartimentos de menores concentrações;
• Dessa forma, os gases vão atravessando
compartimentos e são atraídos por moléculas com cargas afim, como a hemoglobina.
• A hemoglobina é uma molécula encontrada no interior das hemácias (eritrócitos);
• As hemácias são células que não possuem núcleo, por isso apresentam essa forma
achatada como “boinas”;
• Possuem além de moléculas de hemoglobina, uma enzima muito importante no
processo ácido/básico a enzima anidrase carbônica que transforma ácido
carbônico em dióxido de carbono e água, subprodutos da síntese de ATP;
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Transporte de oxigênio

• A hemoglobina é um a molécula que apresenta

elevada afinidade pelo oxigênio, entre outros
gases;
• Ela possui uma característica única por apresentar
quatro grupamentos férricos, com sítios de
ligação voltados para sua superfície externa,
chamado grupamento Heme-, dai o nome
hemoglobina;
• O grupamento Heme- é capaz de carregar grande
quantidade de moléculas de O2, entretanto a
hemoglobina não liberada todo o O2 que ela
contém, ficando sempre com uma reserva que não
é utilizável, em torno de 40mmHg;
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Pressões transpulmonares
• O fluxo sanguíneo transpulmmonar é de grande
importância para a captação de O2;
• O sangue tem que passar lentamente pelo pulmão,
sendo ejetado pelo ventrículo direito com uma pressão
de apenas 24/9 mmHg, uma média de 14 mmHg;
• Quando entra nos pulmões encontra os vasos de
resistência que reduzem a pressão para 10,5mmHg;
• Essa baixa pressão possibilita as trocas, sendo então
captado pelas vênulas com uma pressão de apenas
9mmHg;
• Importante lembra que o aumento da pressão,
obstruções linfáticas ou insuficiência cardíaca geram
aumento da pressão transpulmonar e acumulo de
líquido na luz alveolar (congestão pulmonar);
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Perfusão tecidual – Difusão do oxigênio

• O sangue entra no pulmão com uma concentração de

40mmHg de O2 e sai do pulmão oxigenado com 102mmHg
de O2;
• Desses 102mmHg o corpo utiliza 60mmHg, a serem
distribuídos aos tecidos;
• As células conseguem sobreviver a pressões medias de
O2, em torno de 3 a 4mmHg de O2;
• Dessa forma, os capilares liberam 60mmHg de O2 que vão sendo
distribuídos igualitariamente, para cada célula de acordo com sua
disponibilidade e necessidade tecidual;
• Assim cada tecido recebe a mesma quantidade de O2 e utiliza de acordo
com sua necessidade, variando o fluxo sanguíneo tecidual e a quantidade de
vasos por tecido;
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Perfusão tecidual – Difusão do dióxido de carbono

• O dióxido de carbono é produzido na célula através do

processo metabólico de respiração celular, que catalisa nutrientes
(glicose) em ATP + CO2 + H2O;
• Dessa forma, quanto mais a célula utiliza ATP, mais CO2 ela
produz, aumentando sua concentração interna, que quando fica
maior que a externa sai da célula e vai para o líquido intersticial;
• O CO2 após sair da célula é recolhido pelas vênulas e encontra a
hemácia, que possui uma molécula de alta afinidade a hemoglobina;
Entretanto a hemoglobina não da conta de todo esse CO2, que acaba se
ligando a água (H2O) e formando ácido carbônico (H2CO3 ) como veremos;
• O CO2 que não foi reutilizado então vai ligado na hemoglobina até chegar
ao pulmão onde é liberado por diferença de concentração;
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Curva de saturação da hemoglobina

• Como podemos perceber a hemoglobina se liga a

determinados gases dependendo de sua afinidade,
até uma determinada concentração, pois chega um
momento que ela não consegue mais manter a
molécula aderida;
• Por isso existe uma curva de saturação de
hemoglobina como vemos na figura:
- Nessa curva observamos que conforme a pressão de O2 aumenta a
quantidade de hemoglobina oxidada também aumenta;
- Isso ocorre até a pressão de 100mmHg de O2 ,pois mesmo com
pressões acima de 100mmHg a oxigenação da hemoglobina não
aumenta pois ela já se encontra saturada, não carreando quantidades
maiores de O2;
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Volumes dos gases

• Numa visão geral do processo, o sangue quando passa

pelos alvéolos pulmonares capta uma diferença de
50mL/L de O2 e utiliza uma média de 250mL/min pelas
células e metabolismos celular;
• Quando utiliza essa quantidade de O2, produz uma
quantidade de CO2 livre em torno de 200ml/min e
apresenta uma diferença de 40mL/L, que deve ser expirado
na ventilação;
• Dessa forma, o processo ventilatório trabalha com certa
dificuldade e ainda pode gerar problemas pelo excesso de
O2 (alcalose metabólica) ou falta de O2, gerando acidose
metabólica;
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Acidose e alcalose metabólica

• Como já vimos algumas vezes, quem respira é a

célula o pulmão ventila. Ela respira para produzir
energia metabólica (ATP);
• Quando produz ATP gera dois subprodutos, o CO2
e H2O, se unirmos o CO2 e H2O teremos H2CO3
(ácido carbônico), que acidifica o meio;
• Nosso corpo tem algumas estratégias para impedir:
- a hemácia possui a enzima anidrase carbônica que hidrata o ácido
carbônico e bicarbonato (HCO3-) mais hidrogênio (H+), reduzindo a acidez
do meio;
- outra estratégia é a formação de compostos carbaminos que são
utiizados na síntese protêica;
- temos ainda na formação de bicarbonato de sódio devido a sua ligação
com este íon;
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Ventilação e sua influencia no pH

• O controle ventilatório esta diretamente ligado ao pH,

pois quando fazemos exercício, ou não conseguimos
captar O2, a quantidade de CO2 em relação ao O2
aumenta, e o sangue vai cada fez ficando mais ácido;
• A enzima anidrase carbônica trabalha até seu limite de
saturação não sendo mais eficiente na manutenção do pH;
• Conforme o sangue ácido atinge os quimioceptores
bulbares, o centro controlador ventilatório é ativado, e ele
ativa o interruptor respiratório que ativa o núcleo
involuntário que aumenta a ventilação (taquipneia) até que
o pH sanguíneo volte ao normal;
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Controle do processo respiratório

• Após a ocorrência da ventilação, havendo esforço físico,

o sangue vai ficando ácido. O sangue ácido ativa
quimioceptores que modulam os centros controladores
bulbares;
• Estes estímulos levam a ativação do sistema motor
aumentando a frequência ventilatória, que ativa
mecanoceptores a inibir o aumento da frequência;
• Mas esse comando só ocorre quando o pH sanguíneo
voltar a níveis basais (7.25 à 7.35), após a normalidade é
que a ventilação diminui retornando ao normal;
• Por isso quando estamos ofegantes devido a esforço
físico (exercício), paramos o exercício e só depois que e
ventilação volta ao normal, esperando a redução do pH;
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Controle respiratório involuntário

• A única coisa que controlamos parcialmente no

processo respiratório é a ventilação;
• Temos duas formas de controle da ventilação:
controle voluntário e controle involuntário;
• O controle involuntário, é quem realmente
comanda a ventilação, pois como sabemos não
podemos ficar em apneia para sempre, pois logo
o controle central assume e voltamos a ventilar automaticamente;
• Esse controle autônomo, sofre com as alterações dos centro
controladores, que são estimulados pelo pH e trabalho ventilatório;
• O centro controlador involuntário se encontra no núcleo retroambiguo
e no trato solitário, próximos ao quarto ventrículo;
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Controle voluntário

• O controle voluntário, nos permite falar, tocar

instrumentos de sopro, controlar o tom e a intensidade
da voz, através do controle motor central;
• Esse controle mais complexo necessita da atuação de
vários feixes nervosos, como o VI, VII,IX, X, XII
nervos cranianos, saindo da ponte, bem próximos ao
centro controlador ventilatório bulbar;
• Vemos um desenho esquemático da localização dos
nervos cranianos, apresentando um sistema bem
mais complexo, pois deve atuar em diferentes
músculos em toda área ventilatória controlando
cordas vocais, músculos faciais, língua, entre outros;
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Centros respiratórios de controle

• Vemos um esquema dos centros controladores da

ventilação;
• Em (A) é o interruptor ventilatório, pois ele recebe
informações do sistema nervoso central, que recebe
informações periféricas e motoras e repassa para o
cérebro;
• O cérebro (C) percebe e codifica essa informações,
como por exemplo atividade ventilatória acelerada, e
manda informação inibitória (B) para o centro interruptor;
• Se o pH sanguíneo estiver normal, o interruptor então inibe a
ventilação retornando a frequência normal, mas se o pH não
estiver normal a hiperventilação continua;
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Inervação autônoma

• O sistema nervoso autonomo, influencia o sistema

respiratório, principalmente a nível pulmonar gerando
dilatação brônquica ou constrição bronquica, além de
interferir na produção de muco;
- Sistema Simpático – através do receptor beta-2, gera
broncodilatação, aumentando a área de captação de
O2. Mas também pode atuar sobre receptores alfa 1 e
alfa 2 regulando o fluxo sanguíneo;
- Sistema parassimpático – atua através de receptores
muscarínicos M1 e M3, como resposta vagal, gerando
broncoconstrição e aumento da produção de muco;
- O sistema autonomo é alvo de diversos medicamentos
utilizados para falicitar a ventilação e captação de gases;
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Tônus da musculatura brônquica

• Vemos na figura a diferença no diâmetro da

luz do bronquíolo, causada pela estimulação da
musculatura lisa brônquica pelo sistema autônomo;
• Observamos a broncocontrição gerada pela atividade vagal, liberando
acetilcolina, que atua em receptores colinérgicos muscarínicos;
• Depois vemos o tônus muscular normal, sem interferência do sistema
autônomo;
• E por último observamos a broncodilatação gerada pela liberação da
adrenalina estimulando receptores beta-2, gerando broncodilatação;
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Patologias e a contratilidade pulmmonar

• Entre as patologias importantes temos a enfisema

pulmonar e a fibrose pulmonar, que afetam a
contratilidade e captação;
• Enfisema pulmonar - patologia que ocorre pelo
acumulo de substâncias no interior do saco alveolar,
impedindo a passagem de gases e modificando a forma
dos alvéolos, que perdem sua rigidez, aumentando em
tamanho e não conseguindo ejetar o ar dos pulmões por se tornarem flácidos;
• Fibrose pulmonar - ocorre o inverso, também devido a contaminações com
substâncias tóxicas, o tecido pulmonar inicia um processo inflamatório que vai
enrijecendo o pulmão;
• Vemos na figura na enfisema grande capacidade vital mas baixa pressão, e
na fibrose alta pressão e baixa capacidade vital quando comparado ao
controle;
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Fibrose pulmonar

• Torna o tecido com forma cicatricial, causada pelas

Doenças Intersticiais Pulmonares (DIP), que são doenças
crônicas e lentas;
• Ocorre uma perda irreversível na capacidade dos pulmões
em transferir oxigênio para a corrente sanguínea, causando
falta de ar progressiva e tosse seca;
• As causas são inalação de poeiras inorgânicas ou
pneumoconioses (silica, asbestos), criadores de aves,
mofo, drogas (quimioterápicos, amiodarona, cocaína);
• É caracterizada pela perda da complacência, aumentando o
tamanho pulmonar com o aumento da pressão.
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Enfisema pulmonar

• Enfisema é uma doença pulmonar obstrutiva crônica

caracterizada pela dilatação excessiva dos alvéolos
pulmonares (flacidez alveolar), o que causa a perda de
capacidade respiratória e uma oxigenação insuficiente;
• Ela geralmente é causada pela exposição a produtos
químicos ou exposição prolongada ao fumo de tabaco;
• Os pulmões perdem a elasticidade ou elastância (tornam-se
mais complacentes) de modo que o volume mínimo
aumenta, ficando próximo ao da capacidade respiratória final;
• A destruição dos alvéolos diminui a área superficial para a
troca gasosa.
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Edema pulmonar

• É o acúmulo de água nos pulmões, que leva a

dificuldades na troca gasosa e pode causar
insuficiência respiratória;
• Causado pela incapacidade do coração em
remover o fluido da circulação pulmonar (edema
pulmonar cardiogênico) ou causado por uma lesão
direta ao parênquima pulmonar (edema pulmonar
não cardiogênico);
• Atualmente tem ocorrido morte por edema em casos
de lipoaspiração, pois a gordura é emulsionada para
ser aspirada e muitas vezes penetram nos ramos
linfáticos, enrijecem obstruindo-os, aumentando a
pressão transpulmonar, gerando edema;
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Pneumotórax

• O pneumotórax ocorre devido a um trauma ou

incisão que gere uma perfuração pleural;
• Essa perfuração pode ocorre por instrumentos
cortantes, fraturas de costelas, bactérias, gerando
o colabamento ou colapsamento dos alvéolos;
• Isso devido a pressão atmosférica que penetra na
cavidade toráxica e comprime o pulmão que
estava protegido pelo vácuo formado pela caixa
toráxica;
• A entrada de ar comprime o pulmão que colaba;
• O pneumotórax é muito comum em acidentes,
tiros ou agressões;