DPOC

Prof. Ricardo Alves

Clínica Médica e Pneumologia
Universidade Positivo
2024
 Caso clínico
Paciente do sexo masculino, 52 anos, empresário

Vem à consulta para um “check up” e porque mediu a PA e estava alta

Sem diagnóstico prévio de HAS
Tabagista com 40 maços/ano
Nega dispneia ou tosse – porém, perguntando melhor ...
Exame físico sem particularidades

Professor Ricardo Alves – Clínica Médica – UP - 2022 2

ESPIROMETRIA

Professor Ricardo Alves – Clínica Médica – UP - 2022 3

4
5
 Caso clínico
Diagnóstico???
Conduta mais importante???

6
7
 GOLD
Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
(2023)

Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of

Chronic Obstructive Pulmonary Disease
This slide set is restricted for academic and educational purposes only. Use of the slide set, or of individual slides, for commercial or promotional purposes requires approval from GOLD.
© 2022, 2023 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
 DEFINIÇÃO
Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) is a heterogeneous lung condition characterized by
chronic respiratory symptoms (dyspnea, cough, sputum production) due to abnormalities of the airways
(bronchitis, bronchiolitis) and/o alveoli (emphysema) that cause persistent, often progressive, airflow
obstruction.

A Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) é uma condição pulmonar heterogênea caracterizada por
sintomas respiratórios crônicos (dispnéia, tosse, produção de expectoração) devido a anormalidades das
vias aéreas (bronquite, bronquiolite) e/ou alvéolos (enfisema) que causam obstrução persistente,
frequentemente progressiva, do fluxo aéreo
9
PATO G Ê N E S E

10
 PATO G Ê N E S E
A DPOC é o resultado final de uma complexa, cumulativa e dinâmica interação entre a genética
do indivíduo e o seu ambiente ao longo da vida (tempo) e que podem causar dano ou influenciar
o seu desenvolvimento e o seu envelhecimento.

Ainda estamos aprendendo estas complexas interações.

11
FATORES DE RISCO AMBIENTAIS
TABAGISMO
Certamente é o principal fator de risco.
Fumantes tem uma alta prevalência de sintomas respiratórios e anormalidades de função
pulmonar, com um declínio anual do VEF1 mais acentuado e uma mortalidade por DPOC maior
que não fumantes.
Ainda assim, estima-se que apenas metade dos fumantes “pesados” desenvolverão DPOC e que
cerca de metade dos pacientes com DPOC são devido a outros fatores de risco que não o
tabagismo (principalmente nos países em desenvolvimento).
Outros formas de uso de tabaco e o uso de maconha e a exposição ambiental são considerados
como outros fatores de risco para DPOC, com destaque para a exposição intraútero.

12
FATORES DE RISCO AMBIENTAIS
QUEIMA DE BIOMASSA
Queima de MADEIRA, CARVÃO e outros resíduos quando feitos de maneira inadequada podem
expor as pessoas ao seu entorno à exposição desta fumaça que é altamente prejudicial.
Exposições à poluição, tanto externa quando dentro dos ambientes domiciliares também são
responsáveis por parcela deste problema.
E esses fatores acima se confundem com o fator da pobreza e baixo nível sócio econômico, que
é justamente o perfil dos indivduos expostos à maior parte destes fatores de risco e também os
que tem menor acesso aos serviços de saúde de qualidade e a nutrição adequada.

13
FATORES DE RISCO AMBIENTAIS
EXPOSIÇÕES OCUPACIONAIS
Exposições ambientais, tais como POEIRAS ORGÂNICAS e INORGÂNICAS, AGENTES
QUÍMICOS e FUMOS METÁLICOS tem sido subestimadas quanto ao seu potencial de causar
DPOC.
Da mesma forma, a inalação de PESTICIDAS tem sido relacionada a aumento da incidência de
DPOC em indivíduos não fumantes e sem asma.

14
FATORES DE RISCO AMBIENTAIS
POLUIÇÃO ATMOSFÉRICA
A poluição atmosférica tipicamente é composta por MATERIAL PARTICULADO, OZÔNIO,
OXIDO de NITROGÊNIO, ÓXIDO de ENXOFRE, METAIS PESADOS, GASES de EFEITO
ESTUFA dentre outros e são implicados como uma das maiores causas de DPOC ao redor do
mundo, sendo que se atribui cerca de 50% dos casos de DPOC à estes fatores de risco nos
países em desenvolvimento.

15
FATORES DE RISCO GENÉTICOS
A primeira e mais conhecida alteração genética descrita é a mutação do gene SERPINA1 que
leva a deficiência hereditária de alfa-1 anti-tripsina, que é o inibidor das proteases serinas mais
presente na circulação. Apesar de bem conhecida e documentada, a DPOC causada pela
deficiência de alta-1 anti-tripsina responde por ao redor de 0,12% dos casos de DPOC nos
estudos europeus.
Além disso, observa-se que alguns pacientes mesmo com cargas tabágicas relativamente
pequenas evoluem com DPOCs graves enquanto outros com elevadas cargas tabágicas não
desenvolvem DPOC. Certamente algum fator genético ainda não identificado está presente
nestas circunstancias.

16
FUNÇÃO PULMONAR
DESENVOLVIMENTO E
ENVELHECIMENTO

18
19
OUTROS FATORES DE RISCO

22
 ASMA
A ASMA é um fator de risco para desenvolvimento de DPOC.
Adultos com diagnóstico de asma tem 12 vezes mais chance de desenvolver DPOC, definido
como obstrução não reversível ao fluxo aéreo.
Em outro estudo, até 20% dos asmáticos apresentam obstrução não reversível ao fluxo aéreo e
anormalidades da difusão.
Anatopatologicamente há diferenças importantes entre asmáticos com obstrução irreversível e
não fumantes dos pacientes fumantes, sem asma e com DPOC.
Entretanto esta diferenciação nem sempre é fácil e nem sempre é possível.

23
 BRONQUITE CRÔNICA
Descrição clássica: “Presença de tosse com expectoração por pelo menos 3 meses por ano por
dois anos consecutivos na ausência de outras condições que expliquem estes sintomas” (que é
extremamente importante de ser observada e frequentemente ignorada).
O principal fator de risco é o tabagismo embora possa ocorrer (4-22%) em pessoas que nunca
fumaram.

24
 INFECÇÕES
História de infecções respiratórias graves na infância estão relacionadas à redução da função
pulmonar e sintomas respiratórios na vida adulta.
Broncoinfecções, particularmente por P. aeruginosa tem sido associadas a acelerado declínio do
VEF1.
A TB também tem sido implicada como fator de risco para o desenvolvimento de DPOC.

25
 SEXO
No passado a DPOC era mais comum no sexo masculino mas isso refletia mais a exposição ao
tabagismo do que uma tendencia propriamente dita.

Embora ainda seja controverso, alguns estudos sugerem que as mulheres são mais susceptíveis
que os homens aos efeitos danosos do tabagismo, desenvolvendo doença mais grave para a
mesma carga tabágica.

26
 STATUS SÓCIO ECONÔMICO
Baixo status sócio econômico está associado ao aumento do risco de desenvolver DPOC.

Não está claro, embora seja provável que isso reflita condições de vida menos favoráveis, tais
como exposição a poluição, aglomeração, infecções, nutrição, acesso a serviços de saúde etc.

27
F I S I O PATO LO G I A

28
 ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS
Indivíduos que desenvolvem DPOC tem um perfil de resposta inflamatória à agressões das vias
respiratórias (tabagismo, exposições) mais intenso do que indivíduos que estão expostos aos
mesmos fatores de risco mas não desenvolvem DPOC.

29
 ALTERAÇÕES ESTRUTURAIS
Desbalanço entre proteases e anti-proteases desencadeado pelo próprio processo inflamatório.
As proteases destroem componentes do tecido conjuntivo, tais como elastina, contribuindo para
as alterações estruturais, como o enfisema. A destruição de septos alveolares resulta em perda
da sustentação das vias aéreas, contribuindo para o seu colabamento.

A hipertrofia das glândulas da submucosa contribui para o excesso de secreção e o próprio

processo inflamatório contribuiu para o edema de mucosa, levando às alterações de vias aéreas.

30
Fisiopatologia
C é lu la s
C a lic ifo r m e s

G lâ n d u la s p r o d u t o r a s d e m u c o
C é lu la s C ilia d a s

M u co

M em b ra n a M u co sa
E p it e lia l

F ib r a s d e M ú s c u lo L is o

36
Fisiopatologia – apriosionamento aéreo
Normal DPOC
çã o
a m a
Infl
ã o
r a ç
Pequena VA normal
p i VA espessada
in s

perda da sustentação alveolar +

sustentação alveolar perda da elasticidade (enfisema)

ã o
r a ç
p i fechamento da VA
e x

37
TC tórax normal
TC tórax com enfisema extenso
Evolução
A doença caminha lenta e progressivamente ao longo do tempo, quando a
exposição é contínua mas, numa fase mais avançada, mesmo com a retirada do
estímulo nocivo, pode continuar evoluindo inexoravelmente (embora em menor
velocidade).

50
Capacidade funcional

Presença de sintomas respiratórios

Linha do tempo – avanço da idade †

51
Capacidade funcional

Presença de sintomas respiratórios

Linha do tempo – avanço da idade †

52
 Parou de fumar!!!
Capacidade funcional

Presença de sintomas respiratórios

Linha do tempo – avanço da idade †

53
Evolução
Apresenta uma fase estável, com sintomas progressivos, e períodos de
exacerbação do quadro, com piora dos sintomas e ↑ processo inflamatório.

54
Declínio funcional

CAPACIDADE
FUNCIONAL

55
Declínio funcional

CAPACIDADE
FUNCIONAL

56
Declínio funcional

CAPACIDADE
FUNCIONAL

57
Declínio funcional

CAPACIDADE
FUNCIONAL

58
Declínio funcional

e rba ção
Exac

CAPACIDADE
FUNCIONAL

59
Declínio funcional

e rba ção
Exac

CAPACIDADE
FUNCIONAL

60
Declínio funcional

pe ra ção
Recu

CAPACIDADE
FUNCIONAL

61
Declínio funcional

CAPACIDADE
FUNCIONAL

62
Declínio funcional

CAPACIDADE
FUNCIONAL

63
Declínio funcional

CAPACIDADE
FUNCIONAL

64
Declínio funcional

CAPACIDADE
FUNCIONAL

65
TA XO N O M I A

66
 TAXONOMIA
A DPOC por muito tempo foi estudada e encarada como uma doença única relacionada à
exposição tabágica, mas cada vez mais se compreende que é uma doença heterogênea e
multifacetada resultando nesta nova proposta de taxonomia, ou seja, na forma de compreender o
processo fisiopatológico e a doença em si.

67
TAXONOMIA – “ETIOTYPES”

1. COPD-G  DPOC-G
2. COPD-D  DPOC-D
3. COPD-C  DPOC-C
4. COPD-P  DPOC-P
5. COPD-I  DPOC-I
6. COPD-A  DPOC-A
7. COPD-U  DPOC-U

68
D I AG N Ó S T I C O

69
 DIAGNÓSTICO
PARA O DIAGNÓSTICO LEVAR EM CONSIDERAÇÃO:

CONTEXTO  fatores de risco

SINTOMAS  compatíveis com a doença

PROVAS FUNCIONAIS  confirmando a presença da obstrução ao fluxo aéreo

EXCLUSÃO DE DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS

70
DIAGNÓSTICO DE DPOC

72
 SINTOMAS
1. DISPNEIA

73
 SINTOMAS
1. DISPNEIA
2. TOSSE CRONICA

74
CAUSAS DE TOSSE CRÔNICA

75
 SINTOMAS
1. DISPNEIA
2. TOSSE CRONICA
3. EXPECTORAÇÃO
4. SIBILOS e “APERTO NO PEITO”
5. FADIGA
6. OUTROS
1. Perda de peso
2. Sarcopenia
3. Anorexia

76
DIAGNÓSICO DIFERENCIAL

77
 EXAME FÍSICO
Sempre importante e deve ser feito com todo o rigor necessário

ENTRETANTO, o EF sozinho não permite o diagnóstico de DPOC.

Os sinais de obstrução aérea não estarão presentes até que o paciente já tenha desenvolvido
uma severa perda funcional e o diagnóstico baseado no EF tem baixa sensibilidade e
especificidade.

78
 ESPIROMETRIA
FUNDAMENTAL
CONSIDERAÇÕES
BRONCODILATADOR

79
ESPIROMETRIA

80
ESPIROMETRIA

81
E S TA D I A M E N TO

82
 ESTADIAMENTO

1. AVALIAÇÃO DA CAPACIDADE VENTILATÓRIA  ESPIROMETRIA

2. AVALIAÇÃO DE SINTOMAS / IMPACTO DA DOENÇA SOBRE A VIDA DO PACIENTE

3. AVALIAÇÃO DE EXACERBAÇÕES / RISCO DE PIORA FUTURA

83
ESTADIAMENTO
ESPIROMETRIA

84
ESTADIAMENTO
ESPIROMETRIA

85
ESTADIAMENTO
SINTOMAS

86
 mMRC*
0 - Tenho falta de ar ao realizar exercício intenso
1 - Tenho falta de ar quando apresso meu passo, ou subo escadas ou ladeiras
2 - Preciso parar algumas vezes quando ando no meu passo, ou ando mais devagar
que outras pessoas da minha idade
3 - Preciso parar muitas vezes devido a falta de ar quando ando perto de 100
metros, ou poucos minutos de caminhada no plano
4 - Sinto tanta falta de ar que não saio de casa, ou preciso de ajuda para me vestir
ou tomar banho sozinho.

*modified British Medical Research Council (mMRC)

87
Professor Ricardo Alves – Clínica Médica – UP - 2022
ESTADIAMENTO
SINTOMAS

88
 CAT (COPD Assessment Test) Pontos

Nunca tenho tosse 1 2 3 4 5 Tenho tosse o tempo todo

Não tenho nenhum catarro (secreção) no

O meu peito está cheio de catarro (secreção)
peito 1 2 3 4 5

Não sinto nenhuma pressão no peito Sinto uma grande pressão no peito
1 2 3 4 5
Não sinto falta de ar quando subo uma Sinto bastante falta de ar quando subo uma
ladeira ou um andar de escadas 1 2 3 4 5 ladeira ou um andar de escada

Não sinto nenhuma limitação nas minhas Sinto-me muito limitado nas minhas
atividades em casa atividades em casa
1 2 3 4 5
Sinto-me confiante para sair de casa Não me sinto nada confiante para sair de casa
apesar da minha doença pulmonar por causa da minha doença pulmonar
1 2 3 4 5
Não durmo profundamente devido a minha
Durmo profundamente
doença pulmonar
1 2 3 4 5
Tenho muita energia (disposição) Não tenho nenhuma energia (disposição)
1 2 3 4 5
89
ESTADIAMENTO
EXACERBAÇÕES

Considera-se que essa

proposta ainda necessita ser
validada em estudos clínicos

90
ESTADIAMENTO

91
 GOLD 2023

Espirometria Verificar
confirma o limitação ao Avaliação dos sintomas e
diagnóstico fluxo aéreo risco de exacerbações

E
VEF1/CVF pós %VEF1 previsto ≥ 2exacerbações ou
BD < 0,70 ≥ 1 exacerbação com necessidade de
GOLD 1 ≥ 80% internamento hospitalar

GOLD 2 50 – 79%
GOLD 3 30 – 49%
GOLD 4 < 30%
A B 0 – 1 exacerbação (SEM necessidade de
internamento hospitalar)

mMRC 0-1 mMRC ≥ 2

ou CAT < 10 ou CAT ≥ 10

92
EXEMPLOS

93
 Exemplo 1
• VEF1 45%
• dispneia mMRC 1
• sem exacerbações no ultimo ano

Espirometria Verificar
confirma o limitação ao Avaliação dos sintomas e
diagnóstico fluxo aéreo risco de exacerbações

E
VEF1/CVF pós %VEF1 previsto ≥ 2exacerbações ou
BD < 0,70 ≥ 1 exacerbação com necessidade de
GOLD 1 ≥ 80% internamento hospitalar

GOLD 2 50 – 79%
GOLD 3 30 – 49%
GOLD 4 < 30%
A B 0 – 1 exacerbação (SEM necessidade de
internamento hospitalar)

mMRC 0-1 mMRC ≥ 2

ou CAT < 10 ou CAT ≥ 10

94
 Exemplo 1
• VEF1 45%
• dispneia mMRC 1
• sem exacerbações no ultimo ano

Espirometria Verificar
confirma o limitação ao Avaliação dos sintomas e
diagnóstico fluxo aéreo risco de exacerbações

E
VEF1/CVF pós %VEF1 previsto ≥ 2exacerbações ou
BD < 0,70 ≥ 1 exacerbação com necessidade de
GOLD 1 ≥ 80% internamento hospitalar

GOLD 2 50 – 79%
GOLD 3 30 – 49%
GOLD 4 < 30%
A B 0 – 1 exacerbação (SEM necessidade
de internamento hospitalar)

mMRC 0-1 mMRC ≥ 2

ou CAT < 10 ou CAT ≥ 10

95
 Exemplo 2
• VEF1 55%
• dispneia mMRC 1
• com 3 exacerbações no ultimo ano

Espirometria Verificar
confirma o limitação ao Avaliação dos sintomas e
diagnóstico fluxo aéreo risco de exacerbações

E
VEF1/CVF pós %VEF1 previsto ≥ 2exacerbações ou
BD < 0,70 ≥ 1 exacerbação com necessidade de
GOLD 1 ≥ 80% internamento hospitalar

GOLD 2 50 – 79%
GOLD 3 30 – 49%
GOLD 4 < 30% A B 0 – 1 exacerbação (SEM necessidade de
internamento hospitalar)

mMRC 0-1 mMRC ≥ 2

ou CAT < 10 ou CAT ≥ 10

96
 Exemplo 2
• VEF1 55%
• dispneia mMRC 1
• com 3 exacerbações no ultimo ano

Espirometria Verificar
confirma o limitação ao Avaliação dos sintomas e
diagnóstico fluxo aéreo risco de exacerbações

E
VEF1/CVF pós %VEF1 previsto ≥ 2exacerbações ou
BD < 0,70 ≥ 1 exacerbação com necessidade de
GOLD 1 ≥ 80% internamento hospitalar

GOLD 2 50 – 79%
GOLD 3 30 – 49%
GOLD 4 < 30% A B 0 – 1 exacerbação (SEM necessidade de
internamento hospitalar)

mMRC 0-1 mMRC ≥ 2

ou CAT < 10 ou CAT ≥ 10

97
 Exemplo 3
• VEF1 23%
• dispneia mMRC 4
• com 5 exacerbações no ultimo ano

Espirometria Verificar
confirma o limitação ao Avaliação dos sintomas e
diagnóstico fluxo aéreo risco de exacerbações

E
VEF1/CVF pós %VEF1 previsto ≥ 2exacerbações ou
BD < 0,70 ≥ 1 exacerbação com necessidade de
GOLD 1 ≥ 80% internamento hospitalar

GOLD 2 50 – 79%
GOLD 3 30 – 49%
GOLD 4 < 30% A B 0 – 1 exacerbação (SEM necessidade de
internamento hospitalar)

mMRC 0-1 mMRC ≥ 2

ou CAT < 10 ou CAT ≥ 10

98
 Exemplo 3
• VEF1 23%
• dispneia mMRC 4
• com 5 exacerbações no ultimo ano

Espirometria Verificar
confirma o limitação ao Avaliação dos sintomas e
diagnóstico fluxo aéreo risco de exacerbações

E
VEF1/CVF pós %VEF1 previsto ≥ 2exacerbações ou
BD < 0,70 ≥ 1 exacerbação com necessidade de
GOLD 1 ≥ 80% internamento hospitalar

GOLD 2 50 – 79%
GOLD 3 30 – 49%
GOLD 4 < 30% A B 0 – 1 exacerbação (SEM necessidade de
internamento hospitalar)

mMRC 0-1 mMRC ≥ 2

ou CAT < 10 ou CAT ≥ 10

99
EXAMES COMPLEMENTARES

BÁSICO:
 ESPIROMETRIA (*VOLUMES PULMONARES / DIFUSÃO)
 RX TORAX

OUTROS – depende da situação:

 Hemograma, bioquímica sérica
 Gasometria (p/ SpO2 < ou = 90%)
 ECG / Ecocardiograma
 TC TÓRAX

100
T R ATA M E N TO

101
 TRATAMENTO

CONSIDERAR:

 FASE ESTÁVEL DA DOENÇA

PERÍODOS DE EXACERBAÇÃO

102
 FASE
ESTÁVEL

103
104
105
106
107
SABA  SHORT ACTING BETA AGONIST (duração de efeito 4 – 6h)

SAMA  SHORT ACTING MUSCARINIC ANTAGONIST (duração de efeito 6

– 8h)

LABA  LONG ACTING BETA AGONIST (duração de efeito 12h)

* ULTRA LABA (duração de efeito de 24h)

LAMA  LONG ACTING MUSCARINIC ANTAGONIST (duração de efeito

24h)

ICS  INHALED CORTICOSTEROIDS (duração de efeito 12 - 24h – depende do

ICS)

108
BRONCODILATADORES
SABA: SALBUTAMOL / FENOTEROL
SAMA: BROMETO DE IPRATRÓPIO / OXITRÓPIO
LABA: LABA: FORMOTEROL / SALMETEROL
ULTRA-LABA: INDACATEROL / VILANEROL / OLODATEROL
LAMA: TIOTRÓPIO / GLICOPIRRÔNIO / UMECLIDINIUM

ICS
BUDESONIDA
FLUTICASONA
BECLOMETASONA
MOMETASONA

109
110
111
112
113
114
 OUTROS TRATAMENTOS
Inibidores da fosfodiesterase 4 (IPD4): ROFLUMILAST
Macrolídeos (azitromicina / eritromicina)
Mucoliticos e antioxidantes (n-acetil cisteína / carbocisteína)
Oxigenioterapia domiciliar
Ventilação não invasiva

115
 FASE DE
EXACERBAÇÕES

116
Exacerbações na DPOC são definidas como uma piora dos sintomas
respiratórios que resultam em terapia adicional.

Elas podem ser

Leves  tratadas apenas com Moderadas  tratadas com Severas  é necessário
doses extras de um BD de curta antibióticos e/ou corticoides internamento ou visitas à
duração sistêmicos emergência.
 EXACERBAÇÕES

Os sintomas da exacerbação duram em média 7 – 10 dias

Na 8ª semana pós exacerbação, 20% dos pacientes não recuperam o status prévio

Pacientes que exacerbam mais perdem função pulmonar mais aceleradamente

O preditor mais forte de futuras exacerbações são as exacerbações no ultimo ano

118
 TTO - EXACERBAÇÕES
Corticoide sistêmico
Antibioticoterapia Quinolonas (exceto ciprofloxacina)
Oxigenioterapia Cefalosporinas de 2ª, 3ª ou 4ª geração
Penicilina + inibidor de betalactamase
Macrolídeos

119
120
 TTO - EXACERBAÇÕES
Corticoide sistêmico
Antibioticoterapia
Oxigenioterapia
Suporte ventilatório não invasivo
Suporte ventilatório invasivo
Quinolonas (exceto ciprofloxacina)
Cefalosporinas de 2ª, 3ª ou 4ª geração
Penicilina + inibidor de betalactamase
Macrolídeos
121
 CONCLUSÃO

A DPOC é uma doença comum e subdiagnosticada

Qualquer médico tem que saber diagnosticar e tratar

O tratamento da DPOC melhora a QV mas e já demonstra evidências em melhorar

desfechos
O uso CORRETO do dispositivo inalatório é FUNDAMENTAL

Existem coisas importantes a fazer com relação ao tto NÃO FARMACOLOGICO

122