G11111

O tema doença pulmonar obstrutiva crônica é extremamente cobrado nas provas de Residência
Médica, principalmente em Pneumologia (é o tema mais cobrado).

Introdução
A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é uma patologia muito prevalente na população, com
fatores de predisposição tanto ambientais quanto individuais, como o tabagismo (o principal deles),
exposições ocupacionais e poluição nos ambientais, e genética, asma, hiper reatividade brônquica e
infecções de repetição para os individuais.

É uma doença prevenível e tratável, caracterizada por sintomas respiratórios crônicos pela limitação
persistente ao fluxo aéreo. Epidemiologicamente, é a terceira causa de óbito no mundo, com altas
taxas de subdiagnóstico – de até 98,3%.

O aumento da prevalência do tabagismo em países em desenvolvimento e com o envelhecimento

populacional, é esperado que ocorra um aumento na incidência da doença nos próximos 40 anos.

Mas não necessariamente um tabagista desenvolverá DPOC, pacientes não tabagistas também
podem desenvolver. Nos casos de pacientes jovens, não tabagistas, com histórico familiar de DPOC
precoce e enfisema com predomínio em campos inferiores, devemos pensar em deficiência de alfa-
1-antitripsina, uma condição genética como fator de risco para a DPOC

Fisiopatologia
Resumidamente, a doença pulmonar obstrutiva crônica se inicia a partir da exposição a partículas e
gases tóxicos, que causam prejuízo no transporte mucociliar e quebra de barreira epitelial, o que
leva a um infiltrado de neutrófilos, macrófagos e linfócitos TCD8+, que liberam citocinas pró-
inflamatórias, elastase neutrofílica e metaloproteases. Além disso, também ocorre a liberação de
radicais livres de oxigênio, o que em soma causam dano tecidual.

O dano tecidual podem causar bronquite crônica, caracterizada por inflamação nas vias aéreas,
hipersecreção de muco, fibrose subepitelial e neovascularização, que causam alteração da difusão; e
enfisema, com destruição dos septos interalveolares e coalescência dos espaços aéreos, que causam
obstrução heterogênea ao fluxo aéreo. Ambas as patologias resultam em hipoxemia.

Existem 3 subtipos patológicos da DPOC, observe:

 Bronquite crônica: inflamação nas vias aéreas, hipersecreção hipersecreção de muco, fibrose
subepitelial e hipertrofia de músculo liso e neovascularização. Sua clínica é caracterizada por
tosse produtiva, associada à expectoração crônica, por pelo menos 3 meses consecutivos e
durante 2 ou mais anos consecutivos. Apresenta obstrução fixa ao fluxo aéreo.
 Doença de pequenas vias aéreas: caracterizada por inflamação bronquiolar das vias aéreas
de luz menor que 2 mm e sua fisiopatologia é semelhante à bronquite obstrutiva crônica,
diferenciando pelo tamanho da via aérea.
 Enfisema pulmonar: doença de via aérea distal, dos ácinos, caracterizada por destruição dos
septos interalveolares e coalescência dos espaços aéreos. Possui importante fator genético
pela deficiência de alfa-1-antitripsina.
 Quadro clínico
 Os pacientes apresentam geralmente os sintomas de tosse, dispneia e expectoração, e seu
surgimento não guarda relação direta com a função pulmonar.
  A tosse está presente em quase todos os pacientes, tipicamente como primeiro sintoma,
muito associada ao tabagismo, mesmo sem obstrução do fluxo aéreo. Um sintoma cardinal
da DPOC é a dispneia crônica e progressiva, muito relacionada a perda de independência e
ansiedade relacionadas à doença, e a expectoração pode ser intermitente com períodos de
piora e de melhora.
 Outros sintomas também podem estar associados, como sibilância, opressão torácica,
fadiga, perda de peso, anorexia, ansiedade e depressão.

 Exame físico
 O exame físico pneumológico apresenta baixa sensibilidade e especificidade para o
diagnóstico de DPOC e pode estar alterado em casos avançados, pois diversos sinais podem
estar presentes. Porém, a ausência de achados não exclui um possível diagnóstico da
doença.
 A classificação de DPOC em bronquite crônica e enfisema cai muito nas provas, e é
importante que você saiba a diferença entre elas, veja a tabela abaixo.

BRONQUITE CRÔNICA – Azul ENFISEMA – soprador róseo

edemaciado
A hipoxemia é tardia e os
A hipoxemia é precoce, o que
Nome pacientes expiram com os
causa cianose
lábios semicerrados
Dispneia Tardia Precoce
Cor pulmonale Comum Incomum
Capacidade pulmonar total e Mais aumentados em relação
Discretamente aumentados
Volume residual à bronquite
 Pacientes com DPOC por bronquite crônica podem cursar com cor pulmonale, apresentam
os seguintes sintomas: cansaço, aumento da pressão venosa central, ascite, aumento do
baço e fígado, pode ser secundária a doenças pulmonares, turgência jugular, anorexia,
ganho de peso e edema de membros inferiores.

 Diagnóstico
 A suspeita diagnóstica de DPOC surge quando o paciente possui sintomas respiratórios
clássicos (tosse, dispneia e expectoração), associados à presença de fator de risco. Para
análise, deve ser pedido espirometria e, se houver obstrução fixa ao fluxo aéreo, está
confirmado a DPOC.
 Por serem sintomas inespecíficos, existem muitos diagnósticos diferenciais da doença
pulmonar obstrutiva crônica, são eles: asma, tuberculose, insuficiência cardíaca,
bronquiectasia, bronquiolite obliterante e panbronquiolite difusa.
 Atente-se, pois a presença de enfisema e/ou bronquite crônica não confirma DPOC,
independentemente dos achados nos exames físico e de imagem. O diagnóstico exige
obstrução fixa ao fluxo aéreo.

 Exames complementares
 O primeiro exame a ser pedido na suspeita de DPOC é a espirometria, que confirma a DPOC
com relação VEF1/CVF pós-broncodilatador < 0,7, que caracteriza a obstrução fixa ao fluxo
aéreo.
 Deve ser pedido também uma radiografia de tórax, que permite mostrar retificação das
hemicúpulas diafragmáticas, hipertransparência pulmonar, coração alongado, aumento da
distância entre os espaços intercostais e aumento do recesso retroesternal, que podem ser
achados sugestivos de DPOC, não confirmativos.
 Além disso, podem ser pedidos tomografia computadorizada, eletrocardiograma,
ecodopplercardiograma, diversos exames laboratoriais e a gasometria arterial, que podem
auxiliar no diagnóstico.

 Avaliação e estadiamento
 Agora que você já sabe a base fisiológica e clínica da doença pulmonar obstrutiva crônica,
podemos conversar sobre sua avaliação e estadiamento.
 Para classificar a DPOC, precisamos de 3 dados do paciente: VEF1 pós broncodilatador,
sintomatologia clínica (grau de dispneia), frequência e gravidade das exacerbações nos
últimos 12 meses. Vamos ver detalhadamente cada um deles.

 Classificação espirométrica
 A classificação espirométrica permite avaliar o VEF1 após uso de broncodilatador.
Atualmente, a classificação espirométrica vai de leve a muito grave, e não serve para
indicação de terapia farmacológica,
 VEF1 > ou igual a 80% do predito: leve
 80 % > VEF1 > ou igual a 50% do predito: moderada
 50% > VEF1 > ou igual a 30% do predito: grave
 VEF1 < 30% do predito: muito grave
 Classificação sintomática
 A classificação sintomática da DPOC pode ser feita de acordo com 2 modelos:
 Modified Medical Research Council (mMRC): considera apenas a dispneia, em valores de 0 a
4.
 0 – apenas aos esforços intensos; 1 – ao subir ladeira, escadas ou andar rapidamente no
plano; 2 – anda mais devagar que as outras pessoas da mesma idade; 3 – para durante
caminhada < 100m ou alguns minutos no plano; 4 – em repouso ou ao vestir-se.
 COPD Assessment Test (CAT score): considera além da dispneia, com valores de 0 a 40.
Pacientes com CAT > ou igual a 10 são os mais sintomáticos.
 Gravidade das exacerbações
 O maior fator de risco para piora do quadro é a presença de exacerbações nos últimos 12
meses, depende da classificação de gravidade, de acordo com o GLOD 2021, dividida em
classes de A a D, composto pela classificação do grau de obstrução (VEF1 pós BD), associada
à combinação de sintomas e exacerbações dos últimos 12 meses, e é extremamente
importante para auxiliar na conduta de tratamento do paciente.
 Confira o material completo na plataforma do Estratégia MED para ver detalhes dessa
classificação!

 Tratamento
 O tratamento, tanto farmacológico quando não farmacológico, busca o aumento da
sobrevida do paciente, o tratamento dos sintomas e a redução de riscos de possíveis
exacerbações.
 Nenhuma medida farmacológica interfere na sobrevida. Os fatores que podem intervir são:
cessação de tabagismo, oxigenoterapia domiciliar prolongada e cirurgia de redução
volumétrica pulmonar.
 Terapia não farmacológica
 A cessação tabágica, a vacinação e a reabilitação pulmonar são as principais medidas não
farmacológicas para o tratamento da DPOC.
 O ato de parar de furar, além de aumentar a sobrevida, é o único fator que influencia
diretamente na redução do declínio anual da VEF1, impedindo a evolução natural da
doença. A vacinação no portador de DPOC estável é recomendada, incluindo as vacinas de
influenza, pois reduzem a exacerbação e óbito na DPOC, e a anti pneumocócica polivalente.
 Já a reabilitação pulmonar influência na dispneia, situação de saúde e tolerância aos
esforços do paciente, que apresenta redução dos sintomas após o tratamento, por meio de
um cuidado multiprofissional.

 Terapia farmacológica
 O objetivo do tratamento farmacológico é aliviar os sintomas, reduzir as exacerbações,
melhorar a qualidade de vida e tolerância aos esforços, mas sem impacto na sobrevida, além
de ser baseado na classificação sintomática e no risco de exacerbações.
 Existem 3 principais classes farmacológicas para o tratamento da DPOC: beta-2-agonistas,
antagonistas muscarínicos e corticoide inalatório.
 Grupo A (pouco sintomático, não exacerbador): beta-2-agonistas inalatórios;
 Grupo B (sintomático, não exacerbador): broncodilatadores;
 Grupo C (pouco sintomático, exacerbador): broncodilatadores; e
 Grupo D (sintomático, exacerbador): pacientes graves – broncodilatadores.
 Existem outras terapias farmacológicas possíveis, como o uso de xantinas. A teofilina,
principal representante das xantinas, age como broncodilatadora na DPOC estável,
associada a melhora dos sintomas discretamente, mas raramente são prescritas para o
tratamento de manutenção da doença pulmonar obstrutiva crônica.
 Além disso, a corticoterapia oral crônica não tem influência no tratamento da DPOC estável,
pois apresenta muitos efeitos colaterais, como hipertensão e diabetes, e pode contribuir
com a fraqueza muscular e piora da insuficiência respiratoria cronica decorrentes da
miopatia da DPOC.

 Terapias adicionais
 Outros tipos de tratamento são possíveis para a doença pulmonar obstrutiva crônica. São
eles:
 Oxigenoterapia domiciliar prolongada: impacta na sobrevida do paciente com DPOC, mas
com indicações selecionadas → PaO2 < ou igual a 55 mmHg ou SaO2 < ou igual a 88%; PaO2
entre 55-59 mmHg ou SaO2 89% com hipertensão pulmonar, cor pulmonale ou poliglobulia.
 De acordo com o GOLD, é necessário 2 aferições em um período de 3 semanas.
 Bilevel domiciliar: indicada para pacientes internados por insuficiência respiratória crônica
agudizada, com hipercapnia diurna persistente.
 Cirurgia de Redução volumétrica pulmonar: ressecção de parte do volume pulmonar para
reduzir a hiperinsuflação, para melhorar a contratilidade pulmonar. Indicada para pacientes
com enfisema extenso.
 Bulectomia: realizado nos casos de enfisema bolhoso, para remoção das bolhas que não tem
papel nas trocas gasosas e causam algumas complicações respiratórias. Podem auxiliar na
melhora da dispneia, função pulmonar e tolerância aos esforços.
 Broncoscopia intervencionista: realizada em pacientes com enfisema e hiperinsuflação
refratária ao tratamento farmacológico. Consiste em um procedimento endoscópico para
melhorar a tolerância aos esforços, reduzir o volume pulmonar ao final da expiração e
 melhorar a qualidade de vida e função pulmonar, em um intervalo de 6 a 12 meses depois
da intervenção.
 Transplante pulmonar: a DPOC é a principal causa de transplantes de pulmão em valores
absolutos.
 Aqui foi possível entender melhor o estadiamento e classificação da DPOC e um pouco do
seu tratamento.

 Exacerbação aguda da doença pulmonar obstrutiva crônica (EADPOC)

 Por definição, as EADPOC são toda e qualquer piora aguda sintomática com necessidade de
terapêutica adicional, segundo o GOLD 2021, desde que sejam excluídos os seguintes
diagnósticos diferenciais:
 Causas respiratórias: pneumonia, tromboembolismo pulmonar, derrame pleural e trauma
torácico.
 Causas cardíacas: ICC, arritmias, doença arterial coronariana.
 Outras:obstrução de via aérea superior.
 Existem alguns sintomas cardinais que sugerem exacerbação aguda da DPOC, sendo eles
piora da dispneia, piora da tosse e aumento do volume ou mudança do aspecto do escarro
(se torna purulento). São os sintomas que mais precedem exacerbação bacteriana, o que
causa forte indicação de terapia antibacteriana.
 Além disso, mais de 80% dos pacientes com EADPOC são tratados em ambiente
ambulatorial, e podem ser classificados em:
 Leve: tratada com broncodilatador de curta duração.
 Moderada: tratada com broncodilatador + corticoide oral e/ou antibiótico, sem internação.
 Grave: com necessidade de internação hospitalar ou sala de emergência.
 Causas de EADPOC
 As causas mais comuns são as infecciosas, em cerca de 70 – 80% dos casos, sendo as virais
mais comuns, com os Rhinovirus, Influenza, Coronavirus, Adenovírus e Vírus sincicial
respiratório. No caso das bacterianas, a mais comum é a bactéria Haemophilus influenzae,
mas também pode ser por Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis e Pseudomonas
aeruginosas.
 Quando causadas por bactérias, são geralmente secundárias à infecção pelo H. influenzae. A
procalcitonina é um biomarcador que, quando reduzido, possui boa sensibilidade para
regredir a infecção bacteriana.
 Causas por fatores de poluição, que causa inflamação eosinofílica também podem ocorrer.

 Opções terapêuticas da doença pulmonar obstrutiva crônica

 A terapia para as EADPOC consistem em minimizar os impactos negativos da exacerbação
atual e prevenir o desenvolvimento de possíveis futuros riscos, Alguns pacientes podem
apresentar indicações para internação hospitalar, nos casos de:
 Insuficiência respiratória aguda;
 Suporte domiciliar insuficiente;
 Comorbidades graves (ex: insuficiência cardíaca, arritmia etc);
 Novo achado ao exame físico (ex: cianose, edema);
 Gravidade dos sintomas (taquipneia, dessaturação, confusão mental); e
 Ausência de resposta, ou resposta parcial, às medidas iniciais.
 Porém, pode haver pacientes ainda mais graves que necessitam de tratamento intensivo,
em UTI. Os com indicação são os que apresentam:
 Dispneia grave, que não respondeu às medidas iniciais;
 Alteração do estado mental;
 Necessidade de ventilação mecânica invasiva;
 Piroa persistente da hipoxemia a despeito da suplementação de oxigênio/ acidose
respiratória grave ou em piora; e
 Instabilidade hemodinâmica – necessidade de vasopressor.
 A apresentação clínica desses pacientes é heterogênea, por isso são divididos em 3 grupos:
sem insuficiência respiratória, insuficiência respiratória aguda não ameaçadora à vida e
insuficiência respiratória ameaçadora à vida.

 Antibioticoterapia
 A terapia antimicrobiana dura cerca de 5 a 7 dias, a escolha da terapia inicial deve ser
baseada no documento GOLD, levando em consideração a resistência bacteriana local.
Geralmente utiliza-se aminopenicilina associada a inibidor de betalactamase ou macrolídeo.
 Quando indicada, a antibioticoterapia pode reduzir o tempo de recuperação, diminuir o risco
da recaída precoce, falência terapêutica e o tempo de hospitalização.

 Broncodilatador
 É a terapia inicial para os pacientes com EADPOC. Caso seja realizado o uso do nebulizador
em ambiente intra-hospitalar, deve ser utilizado o ar comprimido como fonte, não o
oxigênio, para evitar o potencial risco de aumento da PaCO2.

 Corticoterapia
 Além de reduzir o tempo de recuperação, melhora a função pulmonar às custas da VEF1,
melhorando também a oxigenação, falência terapêutica e tempo de internação hospitalar.
Segundo o GOLD, é recomendado prednisona 40 mg/dia por 5 dias, preferencialmente via
oral.

 “Dois níveis de pressão” – Bilevel

 Consiste no uso de ventilação não invasiva (VNI) escolhida para pacientes com insuficiência
respiratória aguda não ameaçadora à vida, pois melhora a mortalidade e reduz a taxa de
intubação orotraqueal, assim como diminui a incidência de pneumonia associada à VM.
tempo de internação hospitalar, trabalho respiratório e frequência respiratória.
 São indicados para VNI os pacientes com:
 Acidose respiratória;
 Dispneia grave com sinais de fadiga muscular, uso de musculatura acessória, movimento
abdominal paradoxal ou retração intercostal; e
 Hipoxemia refratária a despeito da suplementação adequada.
 Oxigenioterapia
 Como todas as medicações usadas, possui dose prescrita e um alvo terapêutico. Deve ser
fornecida para pacientes com hipoxemia e titulada como alvo oximétrico na faixa de 88-92%.
 Uma vez indicada, deve ser monitorada de perto para avaliar a evolução da hipoxemia, sem
retenção de CO2 e/ou acidose respiratória. Segundo o GOLD 2021, é mais indicada a
máscara de Venturi (MV).

 Ventilação mecânica
 As indicações para ventilação mecânica por intubação orotraqueal são:
 Incapacidade de tolerar VNI ou falÊncia à VNI;
 Pós parada cardiorespiratória;
  Broncoscopia de grande monta ou vômitos incoercíveis;
 Instabilidade hemodinâmica grave sem resposta as medidas;
 Arritmias graves; e
 Hipoxemia ameaçadora à vida em pacientes incapazes de tolerar o VNI.
 Gasometria arterial na EADPOC
 O ponto-chave é saber quando o paciente é cronicamente retentor de CO2 ou se foi uma
retenção aguda, possível de analisar a partir do bicarbonato. Porém, o que diferencia se a
retenção crônica está estável, é o pH.
 Paciente 1: pH 7,39 PO2 80 PCO2 55,2 HCO3 33,5 BE + 4 = Crônico, estável
 Paciente 2: pH 7,22 PO2 52 PCO2 98 HCO3 38,2 BE + 6 = Crônico, agudizado
 DPOC e comorbidades
 Frequentemente a DPOC está associada a outras patologias que podem interferir
significativamente em seu curso, pois libera citocinas pró-inflamatórias mesmo durante
períodos de instabilidade clínica.
 As doenças cardiovasculares são as mais comuns e importantes de serem impactadas com a
DPOC, seguida de câncer de pulmão, osteoporose e transtorno ansioso-depressivo.
 Consulte o material completo do Estratégia MED para saber mais sobre a relação da doença
pulmonar obstrutiva crônica e algumas comorbidades.

 Doença pulmonar obstrutiva crônica e COVID-19

 Vamos falar um pouco da relação da doença pulmonar obstrutiva crônica e a COVID-19.
 O que você deve saber, é que pacientes portadores de DPOC, ainda que com clínica leve,
mas com novos sintomas respiratórios, devem ser testados para Sars-CoV-2. Em alguns
estudos, pacientes portadores da DPOC foram considerados como fator de risco
independente de pior desfecho (doença grave ou óbito).

Endocardite

A classificação de DPOC em bronquite crônica e enfisema cai muito nas provas, e é importante que
você saiba a diferença entre elas, veja a tabela abaixo.

BRONQUITE CRÔNICA – Azul ENFISEMA – soprador róseo

edemaciado
A hipoxemia é tardia e os
A hipoxemia é precoce, o que
Nome pacientes expiram com os
causa cianose
lábios semicerrados
Dispneia Tardia Precoce
Cor pulmonale Comum Incomum
Capacidade pulmonar total e Mais aumentados em relação
Discretamente aumentados
Volume residual à bronquite
Pacientes com DPOC por bronquite crônica podem cursar com cor pulmonale, apresentam os
seguintes sintomas: cansaço, aumento da pressão venosa central, ascite, aumento do baço e fígado,
pode ser secundária a doenças pulmonares, turgência jugular, anorexia, ganho de peso e edema de
membros inferiores.
Diagnóstico
A suspeita diagnóstica de DPOC surge quando o paciente possui sintomas respiratórios clássicos
(tosse, dispneia e expectoração), associados à presença de fator de risco. Para análise, deve ser
pedido espirometria e, se houver obstrução fixa ao fluxo aéreo, está confirmado a DPOC.

Por serem sintomas inespecíficos, existem muitos diagnósticos diferenciais da doença pulmonar
obstrutiva crônica, são eles: asma, tuberculose, insuficiência cardíaca, bronquiectasia, bronquiolite
obliterante e panbronquiolite difusa.

Atente-se, pois a presença de enfisema e/ou bronquite crônica não confirma DPOC,
independentemente dos achados nos exames físico e de imagem. O diagnóstico exige obstrução fixa
ao fluxo aéreo.

Exames complementares
O primeiro exame a ser pedido na suspeita de DPOC é a espirometria, que confirma a DPOC com
relação VEF1/CVF pós-broncodilatador < 0,7, que caracteriza a obstrução fixa ao fluxo aéreo.

Deve ser pedido também uma radiografia de tórax, que permite mostrar retificação das hemicúpulas
diafragmáticas, hipertransparência pulmonar, coração alongado, aumento da distância entre os
espaços intercostais e aumento do recesso retroesternal, que podem ser achados sugestivos de
DPOC, não confirmativos.

Além disso, podem ser pedidos tomografia computadorizada, eletrocardiograma,

ecodopplercardiograma, diversos exames laboratoriais e a gasometria arterial, que podem auxiliar
no diagnóstico.

Avaliação e estadiamento
Agora que você já sabe a base fisiológica e clínica da doença pulmonar obstrutiva crônica, podemos
conversar sobre sua avaliação e estadiamento.

Para classificar a DPOC, precisamos de 3 dados do paciente: VEF1 pós broncodilatador,

sintomatologia clínica (grau de dispneia), frequência e gravidade das exacerbações nos últimos 12
meses. Vamos ver detalhadamente cada um deles.

Classificação espirométrica
A classificação espirométrica permite avaliar o VEF1 após uso de broncodilatador. Atualmente, a
classificação espirométrica vai de leve a muito grave, e não serve para indicação de terapia
farmacológica,

 VEF1 > ou igual a 80% do predito: leve

 80 % > VEF1 > ou igual a 50% do predito: moderada
 50% > VEF1 > ou igual a 30% do predito: grave
 VEF1 < 30% do predito: muito grave
Classificação sintomática
A classificação sintomática da DPOC pode ser feita de acordo com 2 modelos:

 Modified Medical Research Council (mMRC): considera apenas a dispneia, em valores de 0 a

4.
  0 – apenas aos esforços intensos; 1 – ao subir ladeira, escadas ou andar rapidamente no
plano; 2 – anda mais devagar que as outras pessoas da mesma idade; 3 – para durante
caminhada < 100m ou alguns minutos no plano; 4 – em repouso ou ao vestir-se.
 COPD Assessment Test (CAT score): considera além da dispneia, com valores de 0 a 40.
Pacientes com CAT > ou igual a 10 são os mais sintomáticos.
Gravidade das exacerbações
O maior fator de risco para piora do quadro é a presença de exacerbações nos últimos 12 meses,
depende da classificação de gravidade, de acordo com o GLOD 2021, dividida em classes de A a D,
composto pela classificação do grau de obstrução (VEF1 pós BD), associada à combinação de
sintomas e exacerbações dos últimos 12 meses, e é extremamente importante para auxiliar na
conduta de tratamento do paciente.

Confira o material completo na plataforma do Estratégia MED para ver detalhes dessa classificação!

Tratamento
O tratamento, tanto farmacológico quando não farmacológico, busca o aumento da sobrevida do
paciente, o tratamento dos sintomas e a redução de riscos de possíveis exacerbações.

Nenhuma medida farmacológica interfere na sobrevida. Os fatores que podem intervir são: cessação
de tabagismo, oxigenoterapia domiciliar prolongada e cirurgia de redução volumétrica pulmonar.

Terapia não farmacológica

A cessação tabágica, a vacinação e a reabilitação pulmonar são as principais medidas não
farmacológicas para o tratamento da DPOC.

O ato de parar de furar, além de aumentar a sobrevida, é o único fator que influencia diretamente
na redução do declínio anual da VEF1, impedindo a evolução natural da doença. A vacinação no
portador de DPOC estável é recomendada, incluindo as vacinas de influenza, pois reduzem a
exacerbação e óbito na DPOC, e a anti pneumocócica polivalente.

Já a reabilitação pulmonar influência na dispneia, situação de saúde e tolerância aos esforços do

paciente, que apresenta redução dos sintomas após o tratamento, por meio de um cuidado
multiprofissional.

Terapia farmacológica
O objetivo do tratamento farmacológico é aliviar os sintomas, reduzir as exacerbações, melhorar a
qualidade de vida e tolerância aos esforços, mas sem impacto na sobrevida, além de ser baseado na
classificação sintomática e no risco de exacerbações.

Existem 3 principais classes farmacológicas para o tratamento da DPOC: beta-2-agonistas,

antagonistas muscarínicos e corticoide inalatório.

 Grupo A (pouco sintomático, não exacerbador): beta-2-agonistas inalatórios;

 Grupo B (sintomático, não exacerbador): broncodilatadores;
 Grupo C (pouco sintomático, exacerbador): broncodilatadores; e
 Grupo D (sintomático, exacerbador): pacientes graves – broncodilatadores.
Existem outras terapias farmacológicas possíveis, como o uso de xantinas. A teofilina, principal
representante das xantinas, age como broncodilatadora na DPOC estável, associada a melhora dos
sintomas discretamente, mas raramente são prescritas para o tratamento de manutenção da doença
pulmonar obstrutiva crônica.
Além disso, a corticoterapia oral crônica não tem influência no tratamento da DPOC estável, pois
apresenta muitos efeitos colaterais, como hipertensão e diabetes, e pode contribuir com a fraqueza
muscular e piora da insuficiência respiratoria cronica decorrentes da miopatia da DPOC.

Terapias adicionais
Outros tipos de tratamento são possíveis para a doença pulmonar obstrutiva crônica. São eles:

 Oxigenoterapia domiciliar prolongada: impacta na sobrevida do paciente com DPOC, mas

com indicações selecionadas → PaO2 < ou igual a 55 mmHg ou SaO2 < ou igual a 88%; PaO2
entre 55-59 mmHg ou SaO2 89% com hipertensão pulmonar, cor pulmonale ou poliglobulia.
 De acordo com o GOLD, é necessário 2 aferições em um período de 3 semanas.
 Bilevel domiciliar: indicada para pacientes internados por insuficiência respiratória crônica
agudizada, com hipercapnia diurna persistente.
 Cirurgia de Redução volumétrica pulmonar: ressecção de parte do volume pulmonar para
reduzir a hiperinsuflação, para melhorar a contratilidade pulmonar. Indicada para pacientes
com enfisema extenso.
 Bulectomia: realizado nos casos de enfisema bolhoso, para remoção das bolhas que não tem
papel nas trocas gasosas e causam algumas complicações respiratórias. Podem auxiliar na
melhora da dispneia, função pulmonar e tolerância aos esforços.
 Broncoscopia intervencionista: realizada em pacientes com enfisema e hiperinsuflação
refratária ao tratamento farmacológico. Consiste em um procedimento endoscópico para
melhorar a tolerância aos esforços, reduzir o volume pulmonar ao final da expiração e
melhorar a qualidade de vida e função pulmonar, em um intervalo de 6 a 12 meses depois
da intervenção.
 Transplante pulmonar: a DPOC é a principal causa de transplantes de pulmão em valores
absolutos.
Aqui foi possível entender melhor o estadiamento e classificação da DPOC e um pouco do seu
tratamento.

Exacerbação aguda da doença pulmonar obstrutiva crônica (EADPOC)

Por definição, as EADPOC são toda e qualquer piora aguda sintomática com necessidade de
terapêutica adicional, segundo o GOLD 2021, desde que sejam excluídos os seguintes diagnósticos
diferenciais:

 Causas respiratórias: pneumonia, tromboembolismo pulmonar, derrame pleural e trauma

torácico.
 Causas cardíacas: ICC, arritmias, doença arterial coronariana.
 Outras:obstrução de via aérea superior.
Existem alguns sintomas cardinais que sugerem exacerbação aguda da DPOC, sendo eles piora da
dispneia, piora da tosse e aumento do volume ou mudança do aspecto do escarro (se torna
purulento). São os sintomas que mais precedem exacerbação bacteriana, o que causa forte
indicação de terapia antibacteriana.

Além disso, mais de 80% dos pacientes com EADPOC são tratados em ambiente ambulatorial, e
podem ser classificados em:

 Leve: tratada com broncodilatador de curta duração.

 Moderada: tratada com broncodilatador + corticoide oral e/ou antibiótico, sem internação.
 Grave: com necessidade de internação hospitalar ou sala de emergência.
Causas de EADPOC
As causas mais comuns são as infecciosas, em cerca de 70 – 80% dos casos, sendo as virais mais
comuns, com os Rhinovirus, Influenza, Coronavirus, Adenovírus e Vírus sincicial respiratório. No caso
das bacterianas, a mais comum é a bactéria Haemophilus influenzae, mas também pode ser por
Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis e Pseudomonas aeruginosas.

Quando causadas por bactérias, são geralmente secundárias à infecção pelo H. influenzae. A
procalcitonina é um biomarcador que, quando reduzido, possui boa sensibilidade para regredir a
infecção bacteriana.

Causas por fatores de poluição, que causa inflamação eosinofílica também podem ocorrer.

Opções terapêuticas da doença pulmonar obstrutiva crônica

A terapia para as EADPOC consistem em minimizar os impactos negativos da exacerbação atual e
prevenir o desenvolvimento de possíveis futuros riscos, Alguns pacientes podem apresentar
indicações para internação hospitalar, nos casos de:

 Insuficiência respiratória aguda;

 Suporte domiciliar insuficiente;
 Comorbidades graves (ex: insuficiência cardíaca, arritmia etc);
 Novo achado ao exame físico (ex: cianose, edema);
 Gravidade dos sintomas (taquipneia, dessaturação, confusão mental); e
 Ausência de resposta, ou resposta parcial, às medidas iniciais.
Porém, pode haver pacientes ainda mais graves que necessitam de tratamento intensivo, em UTI. Os
com indicação são os que apresentam:

 Dispneia grave, que não respondeu às medidas iniciais;

 Alteração do estado mental;
 Necessidade de ventilação mecânica invasiva;
 Piroa persistente da hipoxemia a despeito da suplementação de oxigênio/ acidose
respiratória grave ou em piora; e
 Instabilidade hemodinâmica – necessidade de vasopressor.
A apresentação clínica desses pacientes é heterogênea, por isso são divididos em 3 grupos: sem
insuficiência respiratória, insuficiência respiratória aguda não ameaçadora à vida e insuficiência
respiratória ameaçadora à vida.

Antibioticoterapia
A terapia antimicrobiana dura cerca de 5 a 7 dias, a escolha da terapia inicial deve ser baseada no
documento GOLD, levando em consideração a resistência bacteriana local. Geralmente utiliza-se
aminopenicilina associada a inibidor de betalactamase ou macrolídeo.

Quando indicada, a antibioticoterapia pode reduzir o tempo de recuperação, diminuir o risco da

recaída precoce, falência terapêutica e o tempo de hospitalização.

Broncodilatador
É a terapia inicial para os pacientes com EADPOC. Caso seja realizado o uso do nebulizador em
ambiente intra-hospitalar, deve ser utilizado o ar comprimido como fonte, não o oxigênio, para
evitar o potencial risco de aumento da PaCO2.
Corticoterapia
Além de reduzir o tempo de recuperação, melhora a função pulmonar às custas da VEF1,
melhorando também a oxigenação, falência terapêutica e tempo de internação hospitalar. Segundo
o GOLD, é recomendado prednisona 40 mg/dia por 5 dias, preferencialmente via oral.

“Dois níveis de pressão” – Bilevel

Consiste no uso de ventilação não invasiva (VNI) escolhida para pacientes com insuficiência
respiratória aguda não ameaçadora à vida, pois melhora a mortalidade e reduz a taxa de intubação
orotraqueal, assim como diminui a incidência de pneumonia associada à VM. tempo de internação
hospitalar, trabalho respiratório e frequência respiratória.

São indicados para VNI os pacientes com:

 Acidose respiratória;
 Dispneia grave com sinais de fadiga muscular, uso de musculatura acessória, movimento
abdominal paradoxal ou retração intercostal; e
 Hipoxemia refratária a despeito da suplementação adequada.
Oxigenioterapia
Como todas as medicações usadas, possui dose prescrita e um alvo terapêutico. Deve ser fornecida
para pacientes com hipoxemia e titulada como alvo oximétrico na faixa de 88-92%.

Uma vez indicada, deve ser monitorada de perto para avaliar a evolução da hipoxemia, sem
retenção de CO2 e/ou acidose respiratória. Segundo o GOLD 2021, é mais indicada a máscara de
Venturi (MV).

Ventilação mecânica
As indicações para ventilação mecânica por intubação orotraqueal são:

 Incapacidade de tolerar VNI ou falÊncia à VNI;

 Pós parada cardiorespiratória;
 Broncoscopia de grande monta ou vômitos incoercíveis;
 Instabilidade hemodinâmica grave sem resposta as medidas;
 Arritmias graves; e
 Hipoxemia ameaçadora à vida em pacientes incapazes de tolerar o VNI.
Gasometria arterial na EADPOC
O ponto-chave é saber quando o paciente é cronicamente retentor de CO2 ou se foi uma retenção
aguda, possível de analisar a partir do bicarbonato. Porém, o que diferencia se a retenção crônica
está estável, é o pH.

 Paciente 1: pH 7,39 PO2 80 PCO2 55,2 HCO3 33,5 BE + 4 = Crônico, estável

 Paciente 2: pH 7,22 PO2 52 PCO2 98 HCO3 38,2 BE + 6 = Crônico, agudizado
DPOC e comorbidades
Frequentemente a DPOC está associada a outras patologias que podem interferir significativamente
em seu curso, pois libera citocinas pró-inflamatórias mesmo durante períodos de instabilidade
clínica.

As doenças cardiovasculares são as mais comuns e importantes de serem impactadas com a DPOC,
seguida de câncer de pulmão, osteoporose e transtorno ansioso-depressivo.

Consulte o material completo do Estratégia MED para saber mais sobre a relação da doença
pulmonar obstrutiva crônica e algumas comorbidades.
Doença pulmonar obstrutiva crônica e COVID-19
Vamos falar um pouco da relação da doença pulmonar obstrutiva crônica e a COVID-19.

O que você deve saber, é que pacientes portadores de DPOC, ainda que com clínica leve, mas com
novos sintomas respiratórios, devem ser testados para Sars-CoV-2. Em alguns estudos, pacientes
portadores da DPOC foram considerados como fator de risco independente de pior desfecho
(doença grave ou óbito).

Definição da doença
A endocardite infecciosa (EI) é uma doença que acomete as superfícies do endocárdio, causados por
uma variedade de agentes infecciosos em que agentes infecciosos, sendo umas das principais causas
de valvopatias.

Epidemiologia e etiologia da endocardite infecciosa

A incidência de EI varia entre 3 e 15 casos por 100.000 pessoas/anos de acordo com os estudos
populacionais. Homens continuam a ser mais atingidos que as mulheres, porém a idade dos
acometidos aumentou de 30-40 anos na era pré antibiótica para 50-70 nos últimos anos.

Dentre as causas, a doença reumática continua sendo a principal nos países menos desenvolvidos, já
a endocardite em pacientes com alterações valvares degenerativas e próteses, representam as
causas mais comuns de endocardite em países desenvolvidos.

Os fatores de risco do paciente para EI incluem idade maior que 60 anos, sexo masculino, uso de
drogas injetáveis e má dentição ou infecção dentária. Procedimentos odontológicos que envolvem
manipulação do tecido gengival ou da região periapical dos dentes ou perfuração da mucosa oral
podem aumentar o risco de EI.

Os três agentes mais envolvidos na EI são o estafilococos, estreptococos e enterococos. Em geral, os

patógenos mais comumente encontrados são Staphylococcus aureus, Streptococci viridans,
Streptococcus bovis, Enterococci e organismos do grupo “HACEK”. O grupo HACEK são bactérias
bacilo gram negativos responsáveis por 5-10% das endocardites em válvulas nativas.

Um aspecto importante na patogenia do EI é a presença de lesão prévia, visto que o endotélio

lesado favorece por turbulência do fluxo sanguíneo, como ocorre nas valvopatias reumática, defeitos
da valva aórtica bicúspide ou prótese valvar disfuncionante, mas também por alguma anomalia
congênita, como comunicação interventricular, cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva e coarctação
aórtica.

Manifestações clínicas da endocardite infecciosa

O quadro clínico na EI é bastante variável e com sintomas inespecíficos, o que contribui para
diagnósticos tardios. A febre é o sintoma mais comum da EI e pode estar presente em até 90% dos
pacientes, associada a calafrios, anorexia e perda de peso.

#Ponto importante: A EI é importante diagnóstico diferencial de febre de origem indeterminada.

Outros sintomas comuns incluem mal-estar, dor de cabeça, mialgias, artralgias, sudorese noturna,
dor abdominal e dispneia.

Nos pacientes com EI do lado esquerdo, os sopros cardíacos são observados em aproximadamente
85% dos pacientes. A pele pode apresentar pequenas hemorragias, chamadas de hemorragia em
estilhaços, que correspondem a embolização séptica através pela circulação sistêmica ou pulmonar.
Alguns achados são mais incomuns de ocorrerem nos casos de EI, mas gostam de aparecer nas
provas de residência. As lesões de Janeway são máculas eritematosas não dolorosas nas palmas das
mãos e plantas dos pés, mais comuns na EI aguda do que na subaguda e refletem microabscessos
com infiltração de neutrófilos dos capilares.

Lesões de Janeway.
Credito: Flickr

Os nódulos de Osler e manchas de Roth em endocardites de curso prolongado, representando

sequelas da oclusão vascular por microtrombos que levam à vasculite imunomediada localizada. Os
nódulos de Osler são nódulos violáceos subcutâneos sensíveis nos dedos das mãos e dos pés, que
também podem ocorrer nas eminências tenar e hipotenar. Já as manchas de Roth são lesões
hemorrágicas edematosas e exsudativas da retina com centros pálidos.
 Nódulos de Osler.

Crédito: Wikimedia
Manchas de Roth. Crédito: New England Journal Medicine

A endocardite infecciosa da valva nativa do lado direito (valva tricúspide ou pulmonar) e a embolia
séptica pulmonar ocorre em até 75% dos pacientes com envolvimento tricúspide. As manifestações
clínicas nesta caso incluem tosse, dor torácica pleurítica, hemoptise e dispneia. Entre os pacientes
com EI do lado direito, a valva tricúspide é acometida com mais frequência do que a valva pulmonar.

#Ponto importante: Pacientes com EI isolada do lado direito geralmente não apresentam sopro
cardíaco detectável, em contraste com pacientes com EI do lado esquerdo, e a insuficiência cardíaca
do lado esquerdo é incomum.

Nos casos de pacientes com endocardite em pacientes com prótese valvar, a frequência de sopros
novos ou alterados, insuficiência cardíaca e novos distúrbios de condução eletrocardiográfica em
pacientes é maior do que em pacientes sem valva protética.

Lista de manifestações:
 Febre (90%) e calafrio
 Anorexia e perda de peso
 Embolização séptica
Diagnóstico de endocardite infecciosa
Quando houver suspeita de EI, devem ser coletadas hemoculturas imediatamente,
preferencialmente 3 amostras, de punções diferentes, idealmente com intervalo de 30 minutos,
antes do início da antibioticorerapia.

O diagnóstico da endocardite infecciosa é baseado nos critérios de DUKE modificados conforme o

quadro abaixo. Esses critérios levam em consideração o isolamento de microrganismos em
hemoculturas, a presença de lesões sugestivas em ecocardiograma e fatores de risco.
Critérios de Duke
modificados. Crédito: Researchgat

Didaticamente, os critérios de Duke nos diz se o diagnóstico é:

 Definitivo: presença de dois critérios maiores, um critério maior e três menores ou cinco
critérios menores.
 Provável: presença de um critério maior e um critério menor ou três critérios menores.
 Improvável: quando a avaliação clínica não cumpre os critérios de EI provável ou revela uma
resolução completa de uma suspeita de síndrome de EI não confirmada ou a ausência de
evidência anatômica de EI no curso de uma antibioticoterapia com quatro ou menos dias de
duração.
Ecocardiograma
Além de seu papel no diagnóstico de endocardite, a ecocardiografia é importante para reconhecer
as complicações intracardíacas associadas à endocardite, como insuficiência cardíaca, incluindo
lesões valvares regurgitantes, perfuração valvar e formação de abscesso ou fístula.

O ecocardiograma transesofágico possui maior sensibilidade para diagnosticar uma vegetação

valvar, que é definida como massa discreta de material ecogênico aderente em algum ponto à
superfície de um folheto e de caráter distinto do restante do folheto.

Pequena vegetação
aórtica em posição supravalvular.

Tratamento de endocardite infecciosa

A gestão da EI inclui a instituição imediata de terapia antimicrobiana eficaz, monitoramento da
resposta à terapia e função da válvula, gestão de qualquer terapia antitrombótica indicada, avaliação
de potenciais fontes de infecção e necessidade de remoção de quaisquer dispositivos implantados
infectados ou acesso atrioventricular, identificação de pacientes com indicação de cirurgia valvar,
acompanhamento e prevenção de EI recorrente.

A terapia deve ser guiada preferencialmente guaido pela hemocultura e perfil de sensibilidade do
antibiograma. Quando há atraso no resultado da hemocultura, a terapia empírica deve abranger os
grupos de estafilococos, estreptococos e enterococos, dependendo da apresentação clínica e fatores
de risco para EI.

Endocardite infecciosa de valva nativa

Na endocardite subaguda, devemos cobrir S. viridans, comum germe oriundo da mucosa orofaringe.
O esquema envolve Penicilina ou ampicilina ou ceftiraxona, associado a gentamicina. Em pacientes
que fizeram cirurgia do aparelho digestivo devemos pensar em cobrir Enterococcus sp. O esquema
envolve o uso de penicilina ou ampicilina, associado a gentamicina.

Naqueles que utilizam drogas injetáveis há alto risco para infecção por S. aureus. Nesse caso,
devemos saber se trata de estafilococos resistentes a meticilina (MRSA) ou não. Para os perfis que
não são resistentes a meticilina, pode se utilizar oxacilina como droga de escolha. Para os MRSA, a
droga de escolha é vancomicina. Nesses casos, o uso da gentamicina não é feito de rotina, devido o
efeito nefrotóxico, principalmente quando associado a vancomicina.

#Ponto importante: a taxa de MRSA ainda baixa no Brasil e, via de regra, é adequado iniciar com
oxacilina.

Para baterias do grupo HACEK identificados em hemocultura, indicado o tratamento com

Ceftriaxone ou Ampicilina para cepas não produtoras de beta-lactamase, associada à Gentamicina.

#Ponto importante: O tratamento para EI de valvas nativas é de 4 a 6 semanas.

Endocardite infecciosa de valva protética

Se a colocação da prótese tem menos de um ano, devemos pensar em cobrir Staphylococcus
coagulase -, como a S. epidermidis. Nesses casos, deve ser feita a associação de vancomicina com
gentamicina, mesmo pelo risco de lesão renal, pela alta taxa de resistência desses agentes. Deve-se
associar a rifampicina, pois nos casos de valvas proféticas há formação de biofilme e este antibiótico
ajuda no tratamento nessas condições.

Tratamento cirúrgico
Um ponto importante que pode cair em sua prova é em relação às indicações de tratamento
cirúrgico. Cerca de metade dos pacientes com EI necessitam de cirurgia para desbridamento, devido
a dificuldade do antibiótico penetrar em áreas onde formam biolfime.

A cirurgia está indicada nos casos de insuficiência cardíaca, bacteremia persistente entre 5 a 7 dias
após início de antibioticoterapia e prevenção para embolismo. Quando a EI é de etiologia fúngica
também necessita de desbridamento, pela dificuldade das terapias antifúngicas penetrarem nas
lesões.

Prevenção
A diretriz brasileira indica profilaxia com antibiótico para com alto risco de desenvolver EI. São eles
paciente com EI prévia, presença de prótese valvar, cardiopatias cianóticas.

A profilaxia está indicada nestes grupos quando forem realizar procedimento cirúrgico com
perfuração de mucosa gengival, do trato gastrointestinal, urogenital ou respiratório. Todos os
pacientes que serão submetidos a procedimentos odontológicos com perfuração da gengiva
também deve ser feito profilaxia. A opção de escolha é a amoxicilina, 2g VO, até 30 minutos antes do
procedimento.

 Endocardite é uma doença com alta mortalidade e difícil diagnóstico

 O diagnóstico é baseado nos critérios de Duke modificado
  A terapia antimicrobiana deve ser idealmente guiado por hemocultura e o tratamento
empírico depende da condição de risco para desenvolver EI
 A profilaxia está indicado nos paciente com alto risco e que irão realizar procedimentos com
perfuração das mucosas.
 A cirurgia está indicada nos casos de insuficiência cardíaca, infecção refratária a
antibioticoterapia e prevenção para embolismo.
Hiperplasia prostática benigna
Relembrando um pouco dos conceitos básicos, a próstata é uma glândula composta por ácinos
glandulares e tecido estromal fibromuscular, o qual geralmente é o responsável pelos casos de
hiperplasia prostática benigna (HPB). Além disso, a próstata também possui uma divisão anatomo-
funcional, é importante que você se lembre de duas delas: zona de transição e zona periférica.

A zona de transição está relacionada ao surgimento dos sintomas da HPB, devido ao aumento de
volume da zona de transição, associado à hipertonia muscular da próstata, que leva a compressão
mecânica da uretra, obstruindo o fluxo urinário. Já a zona periférica corresponde à porção póstero
lateral da próstata e contém a maioria absoluta de tecido glandular, o que a torna a região mais
acometida pelo câncer de próstata.

O processo da hiperplasia é regulado principalmente pelo hormônio dihidrotestosterona (DHT), um

derivado da testosterona, produzido pela enzima 5-alfa-redutase nas células prostáticas.

Como dito anteriormente, a hiperplasia tecidual é grande responsável pela obstrução da uretra,
tanto por obstrução mecânica quanto funcional. Uma vez instalada a obstrução do fluxo urinário,
surgem alterações secundárias na bexiga urinária.

Quadro clínico
O conjunto de sintomas do paciente com HPB é chamado de prostatismo, dividido em sintomas
obstrutivos e sintomas irritativos.

Os sintomas irritativos são os associados às alterações estruturais e funcionais do músculo detrusor

da bexiga, alterando o funcionamento normal principalmente durante a fase de enchimento vesical.
São eles: urgência miccional, incontinência, noctúria, disúria e polaciúria. Já os sintomas obstrutivos
são os secundários ao estreitamento da uretra prostática. São eles: jato urinário fraco, intermitência
urinária, hesitação miccional, gotejamento pós-miccional, incontinência urinária paradoxal e
esvaziamento vesical incompleto.

Os sintomas podem ser classificados em um escore, chamado de IPSS, para quantificar os sintomas
relacionados à HPB.

 Sintomas leves: 0 a 7 pontos.

 Sintomas moderados: 8 a 19 pontos.
 Sintomas graves: 20 a 35 pontos.
Exame físico e diagnóstico
O exame físico é realizado com o toque retal, indicado para todos os pacientes com prostatismo
para identificar possíveis alterações prostáticas sugestivas de câncer de próstata. Nos casos em que
há HPB, é detectável um aumento simétrico da próstata, e alterações da consistência, nodulações e
aumento simétrico são sugestivos de neoplasias.

O diagnóstico da HPB é feito tanto pela história clínica, quanto pela dosagem de antígeno prostático
específico, para excluir neoplasias. Exames complementares como dosagem de PSA, exame de urina,
ultrassonografias, dosagem de creatinina, urocultura, estudo urodinâmico e outros, também podem
ser pedidos.

Tratamento
O tratamento é indicado para pacientes que apresentem obstrução importante ao fluxo urinário ou
sintomas que comprometem significativamente a qualidade de vida. Existem estratégias de
tratamento indicadas para cada tipo de paciente, são elas:

 Terapia expectante: mudanças comportamentais, indicada para pacientes assintomáticos ou

com sintomas leves.
 Terapia farmacológica: indicado para pacientes com sintomas moderados a grave, com
valores de IPSS > ou igual a 8. Podem ser utilizados inibidores da fosfodiesterase-5, agentes
anticolinérgicos, inibidores da 5-alfarredutase e antagonistas alfa-1-adrenérgicos.
 Terapia cirúrgica: ressecção transuretral da próstata ou prostatectomia subtotal abdominal
para próstatas maiores que 80g. Indicado para pacientes com sintomas graves ou
moderados que não respondem ao tratamento clínico ou que haja complicações
relacionadas à HPB.
Câncer de próstata (CaP)
É o segundo tumor maligno mais comum em homens, ficando atrás somente dos cânceres de pele
não melanoma. Cerca de 90% dos casos são de adenocarcinomas acinares, por isso vamos nos ater a
ela.

Entre seus principais fatores de risco estão idade, etnia, história familiar e fatores genéticos, dieta,
obesidade e prostatite. Atenção: hiperplasia prostática benigna, tabagismo e etilismo NÃO são
fatores de risco para câncer de próstata.

Quadro clínico e diagnóstico

Grande parte das neoplasias malignas de próstata é assintomática ao diagnóstico, mas nos casos
sintomáticos são comuns manifestações inespecíficas do aparelho genitourinário, como: disúria,
hematúria, retenção urinária, incontinência urinária, hematospermia e disfunção erétil. Quando há
lesão metastática, os sintomas podem ser: dor óssea, fraturas patológicas, perda de peso, anemia e
paresia e/ou parestesia de membros inferiores.

Existem também sinais clínicos e laboratoriais indicativos de câncer de próstata, como alterações da
glândula ao toque retal e aumento dos níveis séricos de antígeno prostático específico (PSA). Por
isso, o toque retal e a dosagem de PSA são os principais recursos para o diagnóstico de CaP.

A confirmação diagnóstica é feita por biópsia transretal guiada por ultrassonografia ou guiada por
ressonância magnética, e deve ser considerada nos seguintes casos:

 Toque retal alterado;

 PSA > ou igual a 4 ng/ml;
 Densidade de PSA > 0,15 ng/ml/cm³ de próstata;
 Relação PSA livre/ PSA total < 10-15%; e
 Velocidade de PSA> 0,75 ng/ml/ano.
Classificação e estadiamento
 Assim que confirmada, é necessária uma classificação histológica da neoplasia pelo grau de
diferenciação celular. Essa classificação é chamada de Escore de Gleason, adotada para a
estratificação dos adenocarcinomas de próstata, que classifica as amostras de tecido
 prostático neoplásico de 1 a 5. Assim, o escore é calculado pela soma dos valores numéricos
dos dois padrões de diferenciação mais prevalentes na amostra.
 Grupo de notas 1 = Gleason 6 (ou menos).Inferiores somente tto crônico.

 Grupo de notas 2 = Gleason 3 + 4 = 7.Intermediario

 Grupo de notas 3 = Gleason 4 + 3 = 7. Intermadiario

 Grupo de notas 4 = Gleason 8.

 Grupo de notas 5 = Gleason 9-10. Alto grau lesão blastica na vertebra\ metastase de tumor.


O estadiamento clínico engloba o sistema TNM, aplicado para a maioria das neoplasias malignas.
Além disso, o estadiamento de tumores prostáticos inclui o valor de PSA e os grupos de grau,
definidos a partir do Escore de Gleason

Tratamento

Assim como a HPB, também existem estratégias terapêuticas para o tratamento de câncer de
próstata, entre elas estão a prostatectomia radical, radioterapia externa, braquiterapia e terapia
de deprivação hormonal. Em casos específicos, pode-se considerar apenas a vigilância ativa, ou seja,
observação do paciente sem necessariamente intervir.

Asestratégias seguem os seguintes parâmetros:

 Muito baixo risco: vigilância ativa OU radioterapia OU prostatectomia radical.

 Baixo risco: vigilância ativa OU radioterapia OU prostatectomia radical.
 Qualquer estágio de T, gleason, grupo de grau ou PSA superiores ao do baixo risco:
radioterapia + hormonioterapia OU prostatectomia radical + linfadenectomia
 Presença de metástases linfonodais: radioterapia + hormonioterapia OU prostatectomia
radical + linfadenectomia + hormonioterapia.
 Presença de metástases à distância (M1): hormonioterapia +/- quimioterapia citotóxica.
Rastreamento
O Ministério da Saúde não recomenda rastreamento populacional de câncer de próstata, e sugere
investigação apenas caso haja sintomas, pelo toque retal e PSA. Já a Sociedade Brasileira de Urologia
recomenda o rastreamento populacional com PSA e toque retal para:

 Homens a partir de 50 anos de idade; e

 Homens a partir de 45 anos com alto risco de câncer.
Câncer de bexiga urinária
A bexiga urinária é um órgão muscular liso, irrigado pelas artérias vesicais. Histologicamente,
apresenta uma mucosa, chamada de urotélio, formada por células de transição e uma camada basal
de tecido conjuntivo. Em países ocidentais, cerca de 90% das neoplasias malignas de bexiga são
carcinomas uroteliais, originados das células de transição do urotélio.

Os principais fatores de risco incluem:

 Idade acima de 65 anos;

  Sexo masculino;
 Tabagismo;
 Exposição ocupacional a carcinógenos; e
 Infecção vesical por Schistosoma haematobium.
Quadro clínico e diagnóstico
Sua manifestação clínica mais comum é a hematúria indolor, geralmente macroscópica e de caráter
intermitente, além de dor, sintomas urinários restritivos e obstrutivos e sintomas consumptivos.

O padrão-ouro para diagnóstico de carcinoma urotelial é a cistoscopia com biópsia, feita em regime
ambulatorial e indicada para adultos em qualquer idade que apresentem hematúria macroscópica
sem etiologia definida ou pacientes com idade acima de 35 anos com hematúria microscópica.
Também podem ser realizados exames como tomografia computadorizada e ressonância magnética.

Tratamento

Para determinar o tratamento, é importante saber os 3 grupos principais dos pacientes com esse
câncer. Observe abaixo as classificações e seus respectivos tratamentos:

 Tumor não músculo invasivo: lesões que não invadem a camada muscular própria da bexiga
(Ta, Tis e T1).
 Tratamento: ressecção transuretral, incluindo a mucosa vesical, a lâmina própria e a camada
muscular própria.
 Tumor músculo invasivo: invadem ou ultrapassam a camada muscular própria (T2, T3, T4)
 Tratamento: cistectomia radical + quimioterapia sistêmica neoadjuvante.
 Tumor metastático: há acometimento de órgãos à distância ou de linfonodos fora das
cadeias pélvicas ou ilíacas comuns.
 Tratamento: terapia sistêmica, com quimioterapia associada a imunoterapia.