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6 Ictericia
6 Ictericia
Simpsio SEMIOLOGIA
Captulo VI
ICTERCIA
JAUNDICE
MARTINELLI ALC.
Ictercia.
A ictercia definida como colorao amarelada da pele, esclerticas e membranas mucosas conseqente deposio, nesses locais, de pigmento
biliar (bilirrubina), o qual se encontra em nveis elevados no plasma (hiperbilirrubinemia). A ictercia clinicamente detectada quando a concentrao srica
de bilirrubina ultrapassa 2-3mg/100ml (valor normal:
0,3-1,0mg/100ml).
A deteco de ictercia tem importante valor
semiolgico e deve ser sempre valorizada. A ictercia
reflete perturbaes na produo e/ou em passos do
metabolismo/excreo da bilirrubina e pode ser manifestao clnica de numerosas doenas hepticas e
no hepticas. A ictercia pode ser a primeira ou mesmo a nica manifestao de uma doena heptica.
Para a deteco da ictercia fundamental que
o paciente seja examinado em ambiente com luz natural adequada, uma vez que, com pouca claridade ou
com iluminao artificial, sua percepo pode ser prejudicada.
Os locais onde a ictercia mais freqentemente percebida so conjuntiva ocular (em casos mais discretos particularmente na periferia) e pele. Essa dis246
Ictercia
portada no plasma (Figura 2). encontrada em fluidos corpreos de acordo com seu contedo de protenas, o que explica sua maior concentrao em exsudatos que em transudatos. Ressalta-se que as sulfonamidas e salicilatos competem com a bilirrubina pela
ligao com a albumina. A bilirrubina no conjugada
tem afinidade pelo tecido nervoso e, quando em concentraes elevadas no sangue em recm-nascidos
impregna os gnglios da base causando kernicterus.
O fgado ocupa papel central no metabolismo
da bilirrubina, sendo responsvel por sua captao,
conjugao e excreo. Em condies normais, a bilirrubina no conjugada rapidamente captada e
metabolizada pelo fgado que a prepara para ser eliminada. Estudos sugerem que a bilirrubina se dissocia
da albumina nos sinusides e transportada atravs
da membrana plasmtica dos hepatcitos envolvendo
a participao de protenas transportadoras. Uma vez
transferida para dentro do hepatcito, a bilirrubina
provavelmente se liga, pelo menos em parte, a uma
protena citoplasmtica denominada ligandina. Essa
ligao pode impedir o efluxo dessa substncia do
hepatcito para o plasma. Acredita-se que existam
protenas transportadoras responsveis pelo transporte da bilirrubina da membrana plasmtica at o retculo
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A bilirrubina conjugada ou direta polar e no absorvida pelo intestino delgado. Uma vez no leo terminal e clon, a bilirrubina hidrolisada por enzimas bacterianas (betaglicuronidases) formando-se o urobilinognio. Este no polar e somente uma mnima parcela absorvida no clon. Em condies normais
essa parcela reexcretada pelo fgado na bile (90% do total) e pelos
rins (10% do total). Em situao de
disfuno heptica, a reexcreo
biliar de urobilinognio pode diminuir,
aumentando a parcela eliminada na
urina. Em condies em que h diminuio da excreo de bilirrubina
ao intestino ou diminuio da flora
intestinal (uso de antibiticos, por
exemplo) pode haver diminuio da
produo de urobilinognio. Ao contrrio, em situaes de aumento da
produo da bilirrubina, pode haver
aumento da sntese de urobilinognio e de seus nveis
na urina.
As fezes normais de indivduo adulto contm
uma mistura de urobilinognio e seu produto de oxidao correspondente, de cor laranja, a urobilina. A diminuio ou ausncia de excreo de bilirrubina na
luz intestinal provoca alteraes na cor das fezes tornando-as mais claras (hipocolia fecal) ou esbranquiadas (acolia fecal) (Figura 3).
A bilirrubina conjugada, por ser solvel em gua,
penetra mais facilmente em fluidos corpreos e capaz de provocar graus mais acentuados de ictercia
que a bilirrubina no conjugada. A pele pode tornar-se
esverdeada, nos casos de hiperbilirrubinemia conjugada, prolongada, possivelmente pelo aumento da
biliverdina.
Em condies normais, a urina contm somente traos de bilirrubina. A bilirrubina no conjugada,
como firmemente ligada albumina, no filtrada
pelos glomrulos renais e, no sendo tambm secretada
pelos tbulos renais, no excretada na urina. Uma
frao da bilirrubina conjugada liga-se albumina,
enquanto uma pequena frao permanece no ligada,
sendo filtrada pelos rins e eliminada na urina. Tal frao responsvel pela mudana da cor da urina, a
qual pode ser cor de ch forte ou mesmo cor de cocacola (colria), na dependncia da quantidade de bilirrubina presente (Figura 3).
Ictercia
HIPERBILIRRUBINEMIA
MANIFESTAES CLNICAS ASSOCIADAS NA
DEPENDNCIA DA FRAO DA BILIRRUBINA
QUE SE ENCONTRA ELEVADA
A. Hiperbilirrubinemia no
conjugada
ictercia
colria
hipocolia ou acolia fecal (pode estar ausente)
Figura 3: Manifestaes clnicas associadas hiperbilirrubinemia na dependncia
da frao da bilirrubina que se encontra aumentada no sangue.
2- FISIOPATOLOGIA DA HIPERBILIRRUBINEMIA
da bilirrubina, da no conjugada ou
da conjugada.
A seguir, so discutidos causas e mecanismos de hiperbilirrubinemia, de acordo com a frao
predominante no soro.
As causas e mecanismos de
hiperbilirrubinemia (Figura 4) podem
ser:
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Ictercia
f) dor abdominal
f1. clica biliar: dor em clica no hipocndrio direito ou no quadrante superior direito do abdmen sugere clculo biliar.
f2. dor ou desconforto no hipocndrio direito: pode
ocorrer em casos de aumento rpido do volume do fgado como na hepatites agudas, tumores e congesto heptica. Abscesso heptico
tambm causa de dor no hipocndrio direito;
nesses casos, so comuns a ocorrncia de febre e o comprometimento do estado geral.
f3. dor pancretica: ocorre em casos de pancreatites e de tumores pancreticos que obstruem
as vias biliares ou pode ser uma complicao
da obstruo das vias biliares, extra-hepticas,
por clculos.
3B. Sintomas
h) perda de peso: comum em doenas hepticas agudas e crnicas particularmente nas fases finais da
doena crnica e nos casos de malignidade
Martinelli ALC
MARTINELLI
ALC.
ABSTRACT: Jaundice reflects impaired balance between bilirrubin production rate and its
hepatic clearance. Bilirrubin metabolism and pathophysiology, the causes and clinical features of
hyperbilirubinemia as well as the clinical approach of the jaundiced patient are discussed.
UNITERMS: Jaundice. Bilirrubin. Hyperbilirubinemia.
REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS
1 - ROY-CHOWDHURY J & JANSEN PLM. Bilirrubin metabolism
and its disorders. In: ZAKIM D & BOYER T D, eds. Hepatology
- A textbook of liver disease, 3 rd ed., W. B. Saunders
Company, Philadelphia, p. 323-361,1996.
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