Manifestaes clnicas da paciente:

Uma das principais queixas da paciente era a secura da pele (sic). A xerose na dermatite
atpica est relacionada a alteraes da diferenciao epidrmica, do metabolismo lipdico da
epiderme e ao aumento da perda de gua. Na doena, os cornecitos tendem a se agregar, so
menores e tm renovao celular reduzida, alm de conter menor quantidade de aminocidos
hidrossolveis (exercem papel importante na perda de gua transepidrmica). A composio
alterada dos lipdeos do extrato crneo tambm contribui para o ressecamento cutneo, alm de
levar ao aumento da permeabilidade a alrgenos e a substncias irritantes - as ceramidas so as
principais molculas de reteno de gua, e esto significamente reduzidas na dermatite atpica
(tanto nos locais de leso como os hgidos).
Outro motivo que levou a paciente a consultar na dermatologia do HCPA foi a coceira
intense nas reas de leso. importante ressaltar que, na interface entre a pele e o meio ambiente,
existe um nmero elevado de antgenos. O prurido intenso e a escoriaes, combinadas
hiperreatividade cutnea e a reduo do limiar ao prurido, refletem as alteraes imunolgicas
caractersticas da dermatite atpica. Como conseqncia do ato de coar, ocorre estimulao
mecnica contnua e liberao de citocinas pelos queratincitos. Os queratincitos dos pacientes
no atuam somente como barreira fsica, mas tambm apresentam anormalidades na liberao de
citocinas e quimiocinas (secretam quantidades aumentadas de GM-CSF, TNF e IL-1). Alm
disso, os queratincitos que entram em processo de apoptose vo liberar outros fatores
quimiotticos que recrutam mais clulas T amplificando o processo inflamatrio.
Outro fator fisiopatolgico que contribui no s para o prurido, mas tambm para o eritema
e a descamao das leses (caractersticas apresentadas pela paciente) o carter inflamatrio da
dermatite atpica, que possui uma fase inicial com predomnio de citocinas TH2 e uma fase
posterior crnica com predominncia TH1. Com a reduo da funo de barreira, os alrgenos
penetram com maior facilidade na epiderme, e so capturados pelas molculas de IgE via receptores
de alta e baixa afinidade das clulas de Langerhans (CL). O antgeno internalizado e processado
para ento se ligar ao complexo de histocompatibilidade de classe II presente na superfcie da CL, e
posteriormente ser apresentado aos linfcitos. As CL podem apresentar o antgeno para os linfcitos
TH2, ant- genos especficos que infiltram as leses cutneas ou migrar para os linfonodos satlites
e apresent-los a linfcitos no comprometidos (TH0). Aps o contato com o antgeno, o linfcito
TH0 ser ativado e desencadear uma expanso clonal, com diferenciao dos mesmos. Este
linfcito passa a expressar em sua superfcie o antgeno linfocitrio cutneo (ALC), e migra
seletivamente para a pele. Em seguida, h um segundo contato com o antgeno, desencadeando uma
intense produo de citocinas de padro TH2 (IL-4, IL-5, IL- 13 e IL-16). A IL-4 estimular os
linfcitos B a produzirem IgE, enquanto a IL-5 induzir a sntese e maturao dos eosinfilos. A
IgE produzida vai se ligar aos mastcitos, provocando sua desgranulao com liberao dos seus
mediadores responsveis pelos sintomas da paciente.
Quanto aos frmacos prescritos e respectivos mecanismos de ao:
- creme Nivea: foi prescrito para melhora do ressecamento cutneo, pois a hidratao da pele
fundamental para reparar as alteraes na funo de barreira. Essa parte do tratamento est baseada
no uso dirio e freqente de emolientes, devendo ser realizada logo aps o banho e repetida quando
necessrio.
- creme Topison: o uso de corticosteroide tpico est indicado para pacientes que apresentem leses
eczematosas (caracterstico das leses da paciente em questo), e o mecanismo de resposta
fisiopatolgico envolvido corresponde basicamente inibio dos elementos pr-inflamatrios
descritos na fisiopatologia. Os corticosteroides tpicos possuem 4 mecanismos principais:
> Ao anti-inflamatria: promovem reduo da quimiotaxia leucocitria; inibio da
fosfolipase A2, com consequente bloqueio da sntese de prostaglandinas e leucotrienos;
reduo da produo e da liberao de citocinas pr-inflamatrias; diminuio da
permeabilidade capilar.

> Ao imunossupressora: reduo da proliferao linfocitria e secreo de linfocinas;

depleo de clulas de Langerhans e de macrfagos teciduais.
> Ao vasoconstritora: reduo do eritema
> Ao antipruriginosa: inibe a sensibilizao do mastcito, da liberao de mediadores e de
IgE.
- Hidroxazina: anti-histamnico utilizado para controle do prurido - alm da histamina, outros
mediadores so liberados pelos mastcitos nas reaes de inflamao crnica caractersticas da
dermatite atpica, gerando prurido intenso no local das leses.