HIPERTROFIA. É o aumento quantitativo dos constituintes e das funções celulares, resultando em METAPLASIA.
METAPLASIA. Metaplasia é a mudança de um tipo de tecido adulto (epitelial ou mesenquimal)
aumento volumétrico das células e dos órgãos atingidos. Para que ocorra hipertrofia, o fornecimento de O2 e
de nutrientes deve ser maior para suprir o aumento das exigências das células. Além disso, as células
devem ter suas organelas e sistemas enzimáticos íntegros; por isso mesmo, células lesadas (degeneradas) não
podem se hipertrofiar. Órgãos ou tecidos cuja atividade depende de estimulação nervosa só podem
hipertrofiar se a inervação estiver preservada. O miocárdio desnervado, por exemplo, não se hipertrofia ou se
hipertrofia pouco. Hipertrofia é sempre uma forma de adaptação das células e dos órgãos frente a maior
exigência de trabalho, podendo ser fisiológica ou patológica. A hipertrofia fisiologica ocorre em certos
órgãos e em determinadas fases da vida como fenómenos programados, como por exemplo a hirpertrofia da
musculatura uterina durante a gravidez. As hipertrofias patológicas não são programadas e aparecem em
consequência de estímulos variados. As mais frequentes são: l ) hipertrofia do miocárdio. 2) hipertrofia da
musculatura esquelética. 3) hipertrofia da musculatura lisa da parede de órgãos ocos, na região a montante de um
obstáculo. 4) hipertrofia de neurônios. 5) hipertrofia de hepatócitos. Tecidoseórgãoshipertróficostornam-seaumentados de
volume e de peso por causa do aumento volumétrico de suas células. a arquitetura básica do órgão se mantém
inalterada, mas aumenta o fluxo de sangue e de linfa. A capacidade de hipertrofia é diferente de acordo com o
tipo celular. Para cada célula há uma dose crítica acima da qual o estímulo para hipertrofia deixa de
provocar uma reação adaptatíva para produzir processos regressivos. Em alguns casos e após atingir certa
intensidade, o estímulo que leva a hipertrofia provoca também aumento do material genético, podendo haver
poliploidia (nas células perenes) ou multiplicação celular (em células lábeis ou estáveis). A hipertrofia é
também um processo reversível; cessado o estímulo, a célula volta ao aspecto normal. Assim, certo tempo
após o parto, o útero readquire suas dimensões normais. Todavia, se o estímulo persistir ou aumentar além da
capacidade adaptativa do organismo, dois eventos podem acontecer: a) multiplicação celular (hiperplasia), se a célula
tem capacidade reprodutiva; B) degenerações variadas e até morte celular.
HIPERPLASIA. Consiste no aumento do número de células de um órgão ou de parte dele. Decorre,
portanto, do aumento da taxa de reprodução celular sem acréscimo correspondente das perdas. Por essa razão, a
hiperplasia só acontece em órgãos , que contêm células lábeis ou estáveis. Como há maior número de células, o órgão
ficaaumentadodevolumeedepeso. Para haver hiperplasia são necessárias as mesmas condições para a hipertrofia,
como suprimento sanguíneo suficiente, integridade morfofuncional das células e inervação adequada. Assim
como na hipertrofia, a hiperplasia é desencadeada por um agente que estimula funções específicas da célula. Nesse
sentido, a hiperplasia também é uma forma adaptativa das células a uma sobrecarga de trabalho. Por isso
mesmo, muitas vezes um órgão ou estrutura apresenta concomitantemente hipertrofia e hiperplasia, pois a
mesma causa pode desencadear os doisprocessos. A capacidade de proliferação hiperplásica tem limites. As
células hiperplásicas não se multiplicam indefinidamente e, embora formem uma população nova
crescendo no localestimulado, conservam os mecanismos de controle da divisão celular. Além disso, a hiperplasia
é um processo reversível, no sentido de que se a causa é eliminada a população celular volta ao nível normal.
Essas propriedades são fundamentais para diferenciar a hiperplasia de uma neoplasia; nesta, o crescimento
celular é autônomo e independe da ação de um agente estimulador. A hiperplasia pode ser dividida também
em fisiológica ou patológica. Os principais tipos da primeira são as hiperplasias compensadoras e as
secundárias a estimulação hormonal, como a que ocorre no útero durante a gravidez ou a da mama na
puberdade ou na lactação. Exemplo clássico de hiperplasia compensadora é a que acontece no rim
após nefrectomia ou lesões graves do outro rim. Nesse caso, o rim apresenta hiperplasia e hipertrofia de suas
células e sofre aumento de seu peso e volume. Ao lado dessas, a hipertrofia compensadora pode ser
estudada também do ponto de vista experimental, através de procedimentos simples como a hepatectomia parcial
em animais. Nesse modelo, algumas horas após a remoção de parte do fígado as células restantes entram em
divisão e por volta de duas semanas a população celular normal é restaurada. Na hiperplasia compensadora
geralmente coexiste hipertrofia celular. A hiperplasia compensadora é também uma forma de regeneração, que
normalmente se faz dentro dos padrões e dos limites arquiteturais do órgão atingido. Algumas vezes, porém,
surgem alterações no número e no arranjo das células neoformadas. resultando em hiperplasia patológica. Esse
fenómeno é bem conhecido na regeneração hiperplásica dos hepatócitos que ocorre na cirrose hepática. Os
exemplos mais conhecidos de hiperplasia patológica são as secundárias a hiperestimulação hormonal. Quando
existe hiperfunção da hipófise, por exemplo, todas as glândulas-alvo dos hormônios produzidos em excesso
entram em hiperplasia. Certos casos de síndrome de Cushing, em particular, são causados por adenomas ou
hiperplasias funcionantes da adenoipófise. Na mulher, aumento de estrógenos resulta em hiperplasia da
mama ou do endométrio, que tem grande interesse prático por aumentar o risco de desenvolvimento de câncer nesses
órgãos. Também pertencem a essa categoria as hiperplasias inflamatórias. Nas inflamações ocorrem normalmente
regeneração das células epiteliais eventualmente destruídas e neoformação conjuntivo-vascular para reparar as
perdas; em geral, há reprodução celular somente na quantidade necessária para recuperar a estrutura dos tecidos lesados.
Em algumas inflamações crônicas, contudo, a produção de células é exagerada e ocorre hiperplasia do epitélio ou
do conjuntivo. Esse tipo é encontrado em algumas inflamações da pele ou mucosas, as quais podem
resultar em lesões papilomatosas ou poliposas. Por se acompanharem de aumento da reprodução celular,
muitas hiperplasias patológicas são consideradas lesões potencialmente neoplásicas, já que nelas o risco de
surgir um tumor é maior do que nos tecidos normais.
NEOPLASIAS MALIGNAS. ASPECTOS MORFOLÓGICOS. Os tumores podem ser
císticos ou sólidos. Estes se apresentam macroscopicamente sob quatro tipos. No tipo
nodular, o tumor forma uma.massa expansiva que tende a ser esférica. Este tipo é visto
caracteristicamente nos tumores benignos e nos malignos originados em órgãos compactos
(fígado, rins, pulmões). O tipo vegetante é encontrado em tumores benignos ou malignos
que crescem em superfície (pele ou mucosas). Forma-se uma massa de crescimento
exofítico, que pode assumir vários tipos: poliposo, zapilomatoso ou em couve-flor. As
neoplasias vegetantes tendem a ulcerar-se precocemente. O tipo infiltrativo é
praticamente exclusivo dos tumores malignos. Embora em todos os cânceres haja
infiltração dos tecidos vizinhos, o tipo infiltrativo é assim chamado para ressaltar o
aspecto macroscópico predominante da lesão. Nele ocorre infiltração maciça da região
acometida, mas sem formar nódulos ou vegetações. Por isso, o órgão se torna espessado
mas fica menos deformado do que nas outras formas. Quando se origina em órgãos ocos e
especialmente quando é do tipo anular (que compromete toda a circunferência do órgão),
provoca estenose. uma variedade do tipo infiltrativo é o câncer cirroso, no qual há
produção de grande quantidade de estroma conjuntivo, como acontece no câncer da
mama. O tumor ulcerado é aquele que sofre ulceração precoce; é quase exclusivo de
"neoplasias malignas. A lesão cresce infiltrando os tecidos adjacentes e ulcera-se no
centro, formando uma cratera que geralmente tem bordas endurecidas, elevadas e
irregulares. Em muitos casos, especialmente nos tumores malignos, observam-se
combinações desses tipos, como por exemplo neoplasia ulcerovegetante etc. Todo tumor
é formado por dois componentes básicos: as células neoplásicas propriamente ditas
(parênquima tumoral) e o estroma conjuntivo-vascular. No início, só existem as células
neoplásicas; à medida que a lesão cresce, surge o componente estromático. Tumores com até
1-2 mm não possuem vasos; a partir desse tamanho, formam-se vasos sanguíneos próprios.
NOMENCLATURA. CLASSIFICAÇÃO DAS NEOPLASIAS. Na prática as neoplasias
em outro da mesma linhagem. Na metaplasia, um tipo de epitélio se transforma em outro tipo
epitelial; um epitélio, porém, não se modifica para um tecido mesenquimal. Em termos genéticos, a
metaplasia resulta da inativação de alguns genes (cuja expressão condiciona a diferencição do tecido que
sofre metaplasia) e desrepressão de outros (que vão condicionar o novo tipo de diferenciação). Os tipos mais
frequentes de metaplasia são: l) transformação de epitélio estratificado pavimentoso não-queratinizado
em epitélio queratinizado. É o que ocorre no epitélio da boca ou do esôfago em consequência de irritação
prolongada; 2) epitélio pseudo-estratificado em epitélip estratificado pavimentoso queratinizado ou não. O
exemplo clássico é o da metaplasia brônquica secundária a agressão persistente, cujo protótipo é o tabagismo;
3) epitélio mucossecretor em epitélio estratificado pavimentoso com ou sem queratinização. Aparece tipicamente
no epitélio endocervical (mucíparo), que se transforma em epitélio escamoso do tipo ectocervical; 4) epitélio
glandular seroso em epitélio mucíparo, como acontece na metaplasia intestinal da mucosa
gástrica; 5) metaplasia de tecido conjuntivo para tecido cartilaginoso ou ósseo; 6) tecido cartilaginoso em
tecido ósseo. Em todos esses casos, o tecido metaplásico é mais resistente às agressões. Por isso mesmo a
metaplasia é também um processo adaptativo que surge em resposta a várias agressões. Em princípio, a
metaplasia é o resultado de irritações persistentes que acabam levando ao surgimento de um tecido
mais resistente. Os exemplos mais conhecidos são: 1) agressões mecânicas repetidas,comoas provocadas
por próteses dentárias rnal ajustadas no epitélio dagengiva ou dabochecha; 2) irritação por calor prolongado, comoa
causada no epitélio oral e do esôfago por alimemos quentes, ou a provocada no lábio pela haste de
cachimbo: 3) irritação química persistente, cujo exemplo clássic é a ação do fumo sopre a mucosa respiratória; 4)
inflamações crônicas, como no colo uterino ou nas mucosas brônquica e gástrica. Um tipo particular de metaplasia é a
leucoplasia. Este é um termo de significado predominantemente línico e usado para indicar lesões que se
apresentam como placas ou manchas brancacentas localizadas em mucosas (colo uterino, oral. esofágica
etc.). A leucoplasia corresponde à metaplasia de um epitélio escamoso não-queratinizado em
queratinizadocontendováriascamadasdequeratina.
DISPLASIA. Apalavradisplasia éempregada paradenominarcondições patológicasàs vezes muitodiferentes, e,por
isso mesmo, é um termo confuso.displasia é uma condição adquirida caracterizada por alterações do crescimento e da
diferenciação celular. Os exemplos mais conhecidos são as displasias epiteliais. nas quais ocorrem, em graus variados,
aumento do crescimento celular (hiperplasia), distúrbios da maturação das células e atipias celulares e arquiteturais. Não
raro as displasias estão associadas a ou se or i gi nam em tecidos metaplásicos. As mais
importantes na prática são as displasias demucosas,comoadocolouterino,adosbrônquioseagástri ca,poismuitasvezes
precedemostumoresqueseformamnesseslocais. Todavia,nemsempreumadisplasia progrideparaocâncer,jáquepode
estacionar ou até mesmo regredir. Além de atipias importantes, as células displásicas podem apresentar alterações
significativasdoconteúdodeDNA.Nocolo uterino, por exemplo, sabe-se que há poliploidia e até mesmo aneuploidia.
Tudoissodemonstraqueasdisplasiassãoprocessos complexosequesuas célulasexibemalgumasdascaracterísticas das
células malignas. Ao lado das condições descritas, o termo displasia é empregado também para indicar
outros processos patológicos cuja posição patogenética é variada e pouco conhecida. É o caso de
certos defeitos malformativos (como a displasia renal) ou de doenças proliferativas acompanhadas de
desordens arquiteturais, como a displasia óssea.
NEOPLASIAS. Uma das características principais das neoplasias é justamente a proliferação
celular descontrolada. A reprodução é atividade fundamental das células, e, em geal existe correlação
inversa, de grau razoável, entre diferenciação e multiplicação celular. Quanto mais avançado ou complexo é
o estado de diferenciação, menor é a taxa de reprodução. Assim se entende que as neoplasias, emgeral,ocorre
paralelamente ao aumento do crescimento, perda da diferenciação celular. Algumas vezes a desrepressão da
proliferação atinge também outros genes, resultando em diferenciação anômala. Como resultado de tudo isso, as
células neoplásicas perdem progressivamente as características de diferenciação e se tornam atípicas.
pode-se dizer que, nas neoplasias, o metabolismo celular é desviado da diferenciação para a proliferação. A
proliferação celular em condições normais é atividade complexa e depende da atuação coordenada dos produtos
de vários genes, os quais controlam o processo em resposta a estímulos internos e externos. A célula
neoplásica sofre alteração intrínseca nos seus mecanismos regulatórios da multiplicação, adquire autonomia
de crescimento e se torna independente dos controles externos. As atividades celulares que se manifestam
continuamente, sem regulação, são chamadas constitutivas; para a célula tumoral, proliferação é
atividade constitutiva. as neoplasias podem ser entendidas como proliferações anormais de células que
têm crescimento autônomo e tendem q perder sua diferenciação. Quando ocorre em órgãos
sólidos, o maior número de células resultantes forma um tumor.
As neoplasias não possuem inervação. A dor sentida pelos pacientes cancerosos é
devida à infiltração ou compressão de terminações nervosas existentes nos tecidos
vizinhos. Embora as células neoplásicas tendam a apresentar a mesma constituição
básica das células normais de origem, pode haver diferenças importantes. Nas
neoplasias benignas, as células são bem diferenciadas e podem ser indistinguíveis das
células normais correspondentes. As atipias celulares e arquiteturais são discretas, ou
seja, o tumor reproduz bem o tecido que lhe deu origem. As células crescem unidas
entre si e não infiltram os tecidos vizinhos; seu crescimento, portanto, é do tipo
expansivo e provoca compressão das estruturas adjacentes. Com frequência, forma-se
uma cápsula fibrosa em torno do tumor. Por tudo isso, a neoplasia fica mais ou menos
bem delimitada e pode ser completamente removida cirurgicamente. O crescimento
lento do tumor permite a formação de vasos sanguíneos, assegurando boa nutrição das
células; desse modo, degenerações e necrose são pouco comuns. Já as células das
neoplasias malignas têm propriedades bioquímicas, morfológicas e funcionais
diferentes. Como nelas a taxa de multiplicação é elevada (alto índice mitótico), seu
crescimento é usualmente rápido; o mesmo não acontece com o estroma e os vasos
sanguíneos, que se desenvolvem mais lentamente, resultando muitas vezes em
degenerações, necroses, hemorragias e ulcerações. Em geral, as células cancerosas são
mais volumosas que as normais, sobretudo pelo aumento do núcleo (aumento da relação
núcleo/citoplasma). Além disso, a cromatina é irregular e mais compacta
(hipercrornasia nuclear), podendo haver células bi ou multi-nucleadas. As figuras de
mitose são frequentes, não só as típicas como as atípicas (mitoses tri ou multipolares);
anomalias cromossômicas também são comuns, sobretudo aumento do número de
cromossomos (picos modais próximos de tri e tetraploidia). Muito comum é a maior
quantidade de células por unidade de área (hipercelularidade). O citoplasma também
se altera, havendo geralmente variações pronunciadas no volume forma das células
(pleomorfismo celular). Em razão da perda da diferenciação celular, as células
malignas apresentam atipias variadas, desde discretas até muito intensas; neste caso,
tornam-se monstruosas e perdem seus aspectos morfológicos específicos, a ponto de
não se saber se são epiteliais ou conjuntivas. Essa atipia acentuada e perda completa
das características morfológicas de uma célula é chamada anaplasia. Por causa das
atipias de grau variado na população tumoral, há também atipias arquiteturais ou
histológicas, pois as células não se organizam segundo a orientação própria do tecido
normal. As células cancerosas apresentam alterações importantes na membrana
plasmática, que as tornam menos aderentes entre si e facilitam seu deslocamento da
colónia neoplásica. Com isso, elas podem se movimentar, infiltrar os tecidos
adjacentes, penetrar em vasos sanguíneos e linfáticos e, a partir deles, ser levadas para
locais distantes. Também devido ao crescimento infiltrativo, os limites do câncer com
as estruturas adjacentes são pouco definjrjos e, como consequência, a remoção completa
do tumor muitas vezes é difícil. Em muitos casos, em torno da lesão principal existem
ilhotas ou cordões de células neoplásicas que proliferam e podem dar origem a novos
tumores. Por tudo isscïï o cirurgião normalmente procura retirar certa quantidade dos
tecidos aparentemente normais (margem de segurança) para garantir que todo o tumor
seja removido. Mesmo assim, o câncer tem tendência à recidiva local. Durante certo
tempo na evolução inicial dos carcinomas, as células neoplásicas ficam restritas à
camada epitelial e limitadas pela membrana basal. Como nao há invasao do estroma
subjacente, fala-se em carcinoma in situ. Os exemplos mais conhecidos sao os do colo
uterino, da pele e da mama
são chamadas de tumores. O termo "tumor" é mais abrangente, pois significa qualquer lesão
expansiva ou intumescimento localizado, podendo ser causado por vários outros
processos patológicos (inflamações, hematomas etc.). Os tumores podem ser classificados
de acordo com vários critérios: l) pelo comportamento clínico (benignos ou malignos); 2) pelo
aspecto microscópico (critério histornorfológico); 3) pela origem da neoplasiajcritério
histogenético). O critério mais usado para se dar nome a um tumor é o histomorfológico,
no qual a neoplasia é identificada pelo tecido ou célula que está proliferando. Nesse sentido,
algumas regras são importantes: l ) o sufixo –oma é empregado na denominação de qualquer
neoplasia, benigna ou maligna 2) a palavra carcinoma indica tumor maligno que reproduz epitélio
de revestimento; 3) o termo sarcoma se refere a uma neoplasia maligna mesenquimal; 4) a
palavra blastoma pode ser usada como sinónimo de neoplasia e, quando empregada como sufixo,
indica que o tumor reproduz estruturas com características embrionárias (nefroblastoma,
neuroblastoma etc.). Na forma mais usual de denominar um tumor, toma-se o nome da célula, do
tecido ou do órgão reproduzido e acrescentam-se os sufixos -orna ou -sarcoma: lipoma (tumor
benigno que reproduz lipócitos); hemangioma (tumor que reproduz vasos sanguíneos);
condrossarcoma (tumor maligno que forma cartilagem); hepatohlastoma (tumor maligno que
reproduz hepatócitos com características embrionárias). Além desses elementos básicos, o nome
de um tumor pode conter outros termos para indicar certas propriedades da lesão:
carcinoma epidermóide (o epitélio neoplásico tem diferenciação semelhante à da
epiderme); adenocarcinoma cirroso (o estroma do tumor é muito desenvolvido e duro, dando
consistência muito firme à lesão). Quanto ao comportamento e evolução, os tumores são
divididos em duas grandes categorias: benignos e malignos. Os tumores benignos
geralmente não são letais nem causam sérios transtornos para o hospedeiro: por isso,
podem evoluír durante muito tempo e não colocam em risco a vida de seu portador. Os
malignos, ao contrário, em geral têm crescimento rápido e muitos provocam perturbações
homeostáticas graves que acabam levando o paciente à morte.
NEOPIASIAS BENIGNAS. Apesar de em geral não representarem grande problema para
seus portadores, os tumores benignos têm grande interesse prático por sua frequência e pelas
consequências que podem gerar. As atipias celulares e arquiteturais são discretas," ou seja, O tumor
reproduz bem o tecido que lhe deu origem. Como a taxa de divisão celular é pequena (baixo índice
mitótico), em geral o tumor tem crescimento lento. Nos tumores benignos, as células crescem unidas
entre si, não infiltram os tecidos vizinhos e formam uma massa geralmeente esférica. Esse
crescimento é dito expansivo e provoca compressão das estruturas adjacentes, que podem sofrer
hipotrofía. Com frequência forma-se uma cápsula, fibrosa em torno do tumor, que é constituída pela
compressão do estroma adjacente. Por isso a neoplasia fica mais ou menos bem delimitada e
pode ser completamente removida por cirurgia. Em geral, os tumores benignos não recidivam
após ressecção cirúrgica. O crescimento lento do tumor permite o desenvolvimento
adequado de vasos sanguíneos, assegurando boa nutrição das células. Desse modo, degenerações,
necroses e hemorragias são pouco comuns. Por essa razão e pelo fato de não infiltrar ou destruir os
tecidos vizinhos, o tumor benigno não leva a ulceração. Além disso, não compromete a
nutrição do hospedeiro. células de tumores benignos não se disseminam espontaneamente,
mas podem ser levadas a distância. Por traumatismos ou por grande aumento da pressão
intracavitária, cistadenomas papilíferos do ovário podem se romper e liberar células ou papilas
na cavidade peritoneal. Pelos movimentos das alças intestinais, essas células podem se espalhar e
implantar na superfície da serosa, onde formam colónias tumorais secundárias. Além disso,
certos tumores histologicamente nos podem ser fatais. Nessa situação encontram-se
adenomas secretores de substâncias importantes para a homeostase que quando em excesso,
podem causar a morte. É o caso de tumores pancreáticos secretores de insulina que podem levar
a hipoglicemia grave. Outro exemplo de tumor biologicamente maligno é o de neoplasias
localizadas em sedes vitais, como a cavidade craniana. Mesmo com crescimento lento, sendo
circunscritos e desprovidos de capacidade invasora, certos gliomas situadas profundamente
no encéfalo são de difícil acesso cirúrgico e não podem ser totalmente ressecados; quando atingem certo
volume podem interromper a circulação do liquor, comprimir e deslocar estruturas nervosas vitais e,
finalmente, levar o paciente à morte. Por tudo isso, essas neoplasias não podem ser classificadas
como benignas ou malignas apenas por seus aspectos morfoló gicos; componentes da biologia
da lesão, seu componente clínico e formas de evolução são também muitas vezes
indispensáveis para se rotular um tumor como benigno ou maligno.
ATROFIA. é uma forma de resposta adaptativa da célula a novas condições
impostas pelo organismo. Ela consiste na redução do tamanho celular
resultante da perda de proteínas e outros materiais celulares (assim como de
organelas), a redução das células se reflete também na redução do tecido ou
órgão afetado. A função da atrofia é reduzir a demanda energética da célula,
isto é particularmente útil em casos de isquemia ou privação de nutrientes por
exemplo. As alterações atróficas podem causar lesão e morte celular, assim
como podem também ativar o programa de suicídio celular (apoptose),
contudo, é importante ressaltar que uma célula atrófica não está morta,
apesar de ter funcionalidade reduzida. Este é um fenômeno que pode ocorrer
de forma fisiológica — como ocorre durante o desenvolvimento embrionário,
no qual algumas estruturas sofrem involução — ou de forma patológica —
causada por exemplo por uma lesão em determinado nervo motor, o que
levará à atrofia do músculo invervado por ele.
Mecanismos Celulares de Atrofia. A atrofia nas células é mediada pelos
sistemas proteolíticos: hidrolases lisossômicas e principalmente a via da
ubiquitina e proteossoma, no qual as proteínas a serem degradadas são
conjugadas à ubiquitina e levadas ao complexo preteossoma, onde são
lisadas. A ubiquitinação é ativada por hormônios como os glicocorticóides e o
hormônio tireoidiano (T3 e T4), e tembém pelo fator de necrose tumoral (TGF)
A formação de vacúolos autofágicos é um fenômeno inerente à atrofia, sendo
conseqüência da digestão de organela pelos lisossômos. O conhecimento
deste fenômeno é importante pois dele podem surgir patologias de acúmulo
intralisossomal de materiais resistentes à digestão, como por exemplo o
acúmulo de grânulos de lipofuscina (pigmento originário do metabolismo de
fosfolipídio).
Causas patológicas de atrofia. Atrofia por desuso.
Este tipo de atrofia acomete principalmente ossos e músculos, e decorre de
sua pouca utilização ou total inutilização. Astronautas que passam muito
tempo no espaço (ambiente de baixa gravidade) desenvolvem aumento da
absorção óssea, visto que os ossos estão sendo privados de esforços
cotidianos como os da caminhada. Quando há uma lesão suficientemente
grande em um nervo motor levando a paralisia, os músculos inervados por
esta estrutura ficam imobilizados e sofrem atrofia. Inicialmente há perda de
miofibrilas e de material celular, e em estágios mais avançados há redução
da população de células musculares. O mesmo ocorre na imobilização de
membros fraturados, quando a imobilização é muito longa é necessário um
trabalho de fisioterapia para recuperação dos músculos e ossos afetados.
Atrofia por Isquemia ou Privação de Nutrientes. Quando há oclusão
parcial de uma artéria, os tecidos irrigados por ela sofrem atrofia. De maneira
semelhante, uma alimentação pobre em nutrientes básicos (lipídios,
carboidratos e proteínas) é responsável pelo consumo de componentes
estruturais da célula para a geração de energia.
Atrofia pelo Corte de Estímulos Endócrinos. Algumas estruturas do
organismo têm seu funcionamento regulado por hormônios, como é o caso
das glândulas endócrinas reguladas pela hipófise. Caso os níveis séricos
desses hormônios caiam, as glândulas terão sua demanda funcional
reduzida, e conseqüentemente sofrerão atrofia.
Atrofia por Compressão. Tecidos comprimidos mecanicamente desenvolvem
atrofia. Provavelmente isto seja resultado do fenômeno isquêmico resultante
da compressão.