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PATOLOGIA

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HIPERTROFIA.

É o aumento quantitativo dos constituintes e das funções celulares, resultando em aumento volumétrico das células e dos órgãos atingidos. Para que ocorra hipertrofia, o fornecimento de O2 e de nutrientes deve ser maior para suprir o aumento das exigências das células. Além disso, as células devem ter suas organelas e sistemas enzimáticos íntegros; por isso mesmo, células lesadas (degeneradas) não podem se hipertrofiar. Órgãos ou tecidos cuja atividade depende de estimulação nervosa só podem hipertrofiar se a inervação estiver preservada. O miocárdio desnervado, por exemplo, não se hipertrofia ou se hipertrofia pouco. Hipertrofia é sempre uma forma de adaptação das células e dos órgãos frente a maior exigência de trabalho, podendo ser fisiológica ou patológica. A hipertrofia fisiologica ocorre em certos órgãos e em determinadas fases da vida como fenómenos programados, como por exemplo a hirpertrofia da musculatura uterina durante a gravidez. As hipertrofias patológicas não são programadas e aparecem em consequência de estímulos variados. As mais frequentes são: l ) hipertrofia do miocárdio. 2) hipertrofia da musculatura esquelética. 3) hipertrofia da musculatura lisa da parede de órgãos ocos, na região a montante de um obstáculo. 4) hipertrofia de neurônios. 5) hipertrofia de hepatócitos. Tecidoseórgãoshipertróficostornam-seaumentados de volume e de peso por causa do aumento volumétrico de suas células. a arquitetura básica do órgão se mantém inalterada, mas aumenta o fluxo de sangue e de linfa. A capacidade de hipertrofia é diferente de acordo com o tipo celular. Para cada célula há uma dose crítica acima da qual o estímulo para hipertrofia deixa de provocar uma reação adaptatíva para produzir processos regressivos. Em alguns casos e após atingir certa intensidade, o estímulo que leva a hipertrofia provoca também aumento do material genético, podendo haver poliploidia (nas células perenes) ou multiplicação celular (em células lábeis ou estáveis). A hipertrofia é também um processo reversível; cessado o estímulo, a célula volta ao aspecto normal. Assim, certo tempo após o parto, o útero readquire suas dimensões normais. Todavia, se o estímulo persistir ou aumentar além da capacidade adaptativa do organismo, dois eventos podem acontecer: a) multiplicação celular (hiperplasia), se a célula tem capacidade reprodutiva; B) degenerações variadas e até morte celular.

METAPLASIA. Metaplasia é a mudança de um tipo de tecido adulto (epitelial ou mesenquimal) em outro da mesma linhagem. Na metaplasia, um tipo de epitélio se transforma em outro tipo epitelial; um epitélio, porém, não se modifica para um tecido mesenquimal. Em termos genéticos, a metaplasia resulta da inativação de alguns genes (cuja expressão condiciona a diferencição do tecido que sofre metaplasia) e desrepressão de outros (que vão condicionar o novo tipo de diferenciação). Os tipos mais frequentes de metaplasia são: l) transformação de epitélio estratificado pavimentoso não-queratinizado em epitélio queratinizado. É o que ocorre no epitélio da boca ou do esôfago em consequência de irritação prolongada; 2) epitélio pseudo-estratificado em epitélip estratificado pavimentoso queratinizado ou não. O exemplo clássico é o da metaplasia brônquica secundária a agressão persistente, cujo protótipo é o tabagismo; 3) epitélio mucossecretor em epitélio estratificado pavimentoso com ou sem queratinização. Aparece tipicamente no epitélio endocervical (mucíparo), que se transforma em epitélio escamoso do tipo ectocervical; 4) epitélio glandular seroso em epitélio mucíparo, como acontece na metaplasia intestinal da mucosa gástrica; 5) metaplasia de tecido conjuntivo para tecido cartilaginoso ou ósseo; 6) tecido cartilaginoso em tecido ósseo. Em todos esses casos, o tecido metaplásico é mais resistente às agressões. Por isso mesmo a metaplasia é também um processo adaptativo que surge em resposta a várias agressões. Em princípio, a metaplasia é o resultado de irritações persistentes que acabam levando ao surgimento de um tecido mais resistente. Os exemplos mais conhecidos são: 1) agressões mecânicas repetidas,comoas provocadas por próteses dentárias rnal ajustadas no epitélio dagengiva ou dabochecha; 2) irritação por calor prolongado, comoa causada no epitélio oral e do esôfago por alimemos quentes, ou a provocada no lábio pela haste de cachimbo: 3) irritação química persistente, cujo exemplo clássic é a ação do fumo sopre a mucosa respiratória; 4) inflamações crônicas, como no colo uterino ou nas mucosas brônquica e gástrica. Um tipo particular de metaplasia é a leucoplasia. Este é um termo de significado predominantemente línico e usado para indicar lesões que se apresentam como placas ou manchas brancacentas localizadas em mucosas (colo uterino, oral. esofágica etc.). A leucoplasia corresponde à metaplasia de um epitélio escamoso não-queratinizado em queratinizadocontendováriascamadasdequeratina. DISPLASIA. Apalavradisplasia éempregada paradenominarcondições patológicasàs vezes muitodiferentes, e,por isso mesmo, é um termo confuso.displasia é uma condição adquirida caracterizada por alterações do crescimento e da diferenciação celular. Os exemplos mais conhecidos são as displasias epiteliais. nas quais ocorrem, em graus variados, aumento do crescimento celular (hiperplasia), distúrbios da maturação das células e atipias celulares e arquiteturais. Não raro as displasias estão associadas a ou se or i gi nam em tecidos metaplásicos. As mais importantes na prática são as displasias demucosas,comoadocolouterino,adosbrônquioseagástri ca,poismuitasvezes precedemostumoresqueseformamnesseslocais. Todavia,nemsempreumadisplasia progrideparaocâncer,jáquepode estacionar ou até mesmo regredir. Além de atipias importantes, as células displásicas podem apresentar alterações significativasdoconteúdodeDNA.Nocolo uterino, por exemplo, sabe-se que há poliploidia e até mesmo aneuploidia. Tudoissodemonstraqueasdisplasiassãoprocessos complexosequesuas célulasexibemalgumasdascaracterísticas das células malignas. Ao lado das condições descritas, o termo displasia é empregado também para indicar outros processos patológicos cuja posição patogenética é variada e pouco conhecida. É o caso de certos defeitos malformativos (como a displasia renal) ou de doenças proliferativas acompanhadas de desordens arquiteturais, como a displasia óssea. NEOPLASIAS. Uma das características principais das neoplasias é justamente a proliferação celular descontrolada. A reprodução é atividade fundamental das células, e, em geal existe correlação inversa, de grau razoável, entre diferenciação e multiplicação celular. Quanto mais avançado ou complexo é o estado de diferenciação, menor é a taxa de reprodução. Assim se entende que as neoplasias, emgeral,ocorre paralelamente ao aumento do crescimento, perda da diferenciação celular. Algumas vezes a desrepressão da proliferação atinge também outros genes, resultando em diferenciação anômala. Como resultado de tudo isso, as células neoplásicas perdem progressivamente as características de diferenciação e se tornam atípicas. pode-se dizer que, nas neoplasias, o metabolismo celular é desviado da diferenciação para a proliferação. A proliferação celular em condições normais é atividade complexa e depende da atuação coordenada dos produtos de vários genes, os quais controlam o processo em resposta a estímulos internos e externos. A célula neoplásica sofre alteração intrínseca nos seus mecanismos regulatórios da multiplicação, adquire autonomia de crescimento e se torna independente dos controles externos. As atividades celulares que se manifestam continuamente, sem regulação, são chamadas constitutivas; para a célula tumoral, proliferação é atividade constitutiva. as neoplasias podem ser entendidas como proliferações anormais de células que têm crescimento autônomo e tendem q perder sua diferenciação. Quando ocorre em órgãos sólidos, o maior número de células resultantes forma um tumor.

HIPERPLASIA. Consiste no aumento do número de células de um órgão ou de parte dele. Decorre, portanto, do aumento da taxa de reprodução celular sem acréscimo correspondente das perdas. Por essa razão, a hiperplasia só acontece em órgãos , que contêm células lábeis ou estáveis. Como há maior número de células, o órgão ficaaumentadodevolumeedepeso. Para haver hiperplasia são necessárias as mesmas condições para a hipertrofia, como suprimento sanguíneo suficiente, integridade morfofuncional das células e inervação adequada. Assim como na hipertrofia, a hiperplasia é desencadeada por um agente que estimula funções específicas da célula. Nesse sentido, a hiperplasia também é uma forma adaptativa das células a uma sobrecarga de trabalho. Por isso mesmo, muitas vezes um órgão ou estrutura apresenta concomitantemente hipertrofia e hiperplasia, pois a mesma causa pode desencadear os doisprocessos. A capacidade de proliferação hiperplásica tem limites. As células hiperplásicas não se multiplicam indefinidamente e, embora formem uma população nova crescendo no localestimulado, conservam os mecanismos de controle da divisão celular. Além disso, a hiperplasia é um processo reversível, no sentido de que se a causa é eliminada a população celular volta ao nível normal. Essas propriedades são fundamentais para diferenciar a hiperplasia de uma neoplasia; nesta, o crescimento celular é autônomo e independe da ação de um agente estimulador. A hiperplasia pode ser dividida também em fisiológica ou patológica. Os principais tipos da primeira são as hiperplasias compensadoras e as secundárias a estimulação hormonal, como a que ocorre no útero durante a gravidez ou a da mama na puberdade ou na lactação. Exemplo clássico de hiperplasia compensadora é a que acontece no rim após nefrectomia ou lesões graves do outro rim. Nesse caso, o rim apresenta hiperplasia e hipertrofia de suas células e sofre aumento de seu peso e volume. Ao lado dessas, a hipertrofia compensadora pode ser estudada também do ponto de vista experimental, através de procedimentos simples como a hepatectomia parcial em animais. Nesse modelo, algumas horas após a remoção de parte do fígado as células restantes entram em divisão e por volta de duas semanas a população celular normal é restaurada. Na hiperplasia compensadora geralmente coexiste hipertrofia celular. A hiperplasia compensadora é também uma forma de regeneração, que normalmente se faz dentro dos padrões e dos limites arquiteturais do órgão atingido. Algumas vezes, porém, surgem alterações no número e no arranjo das células neoformadas. resultando em hiperplasia patológica. Esse fenómeno é bem conhecido na regeneração hiperplásica dos hepatócitos que ocorre na cirrose hepática. Os exemplos mais conhecidos de hiperplasia patológica são as secundárias a hiperestimulação hormonal. Quando existe hiperfunção da hipófise, por exemplo, todas as glândulas-alvo dos hormônios produzidos em excesso entram em hiperplasia. Certos casos de síndrome de Cushing, em particular, são causados por adenomas ou hiperplasias funcionantes da adenoipófise. Na mulher, aumento de estrógenos resulta em hiperplasia da mama ou do endométrio, que tem grande interesse prático por aumentar o risco de desenvolvimento de câncer nesses órgãos. Também pertencem a essa categoria as hiperplasias inflamatórias. Nas inflamações ocorrem normalmente regeneração das células epiteliais eventualmente destruídas e neoformação conjuntivo-vascular para reparar as perdas; em geral, há reprodução celular somente na quantidade necessária para recuperar a estrutura dos tecidos lesados. Em algumas inflamações crônicas, contudo, a produção de células é exagerada e ocorre hiperplasia do epitélio ou do conjuntivo. Esse tipo é encontrado em algumas inflamações da pele ou mucosas, as quais podem resultar em lesões papilomatosas ou poliposas. Por se acompanharem de aumento da reprodução celular, muitas hiperplasias patológicas são consideradas lesões potencialmente neoplásicas, já que nelas o risco de surgir um tumor é maior do que nos tecidos normais.

NOMENCLATURA. CLASSIFICAÇÃO DAS NEOPLASIAS. Na prática as neoplasias são chamadas de tumores. O termo "tumor" é mais abrangente, pois significa qualquer lesão expansiva ou intumescimento localizado, podendo ser causado por vários outros processos patológicos (inflamações, hematomas etc.). Os tumores podem ser classificados de acordo com vários critérios: l) pelo comportamento clínico (benignos ou malignos); 2) pelo aspecto microscópico (critério histornorfológico); 3) pela origem da neoplasiajcritério histogenético). O critério mais usado para se dar nome a um tumor é o histomorfológico, no qual a neoplasia é identificada pelo tecido ou célula que está proliferando. Nesse sentido, algumas regras são importantes: l ) o sufixo –oma é empregado na denominação de qualquer neoplasia, benigna ou maligna 2) a palavra carcinoma indica tumor maligno que reproduz epitélio de revestimento; 3) o termo sarcoma se refere a uma neoplasia maligna mesenquimal; 4) a palavra blastoma pode ser usada como sinónimo de neoplasia e, quando empregada como sufixo, indica que o tumor reproduz estruturas com características embrionárias (nefroblastoma, neuroblastoma etc.). Na forma mais usual de denominar um tumor, toma-se o nome da célula, do tecido ou do órgão reproduzido e acrescentam-se os sufixos -orna ou -sarcoma: lipoma (tumor benigno que reproduz lipócitos); hemangioma (tumor que reproduz vasos sanguíneos); condrossarcoma (tumor maligno que forma cartilagem); hepatohlastoma (tumor maligno que reproduz hepatócitos com características embrionárias). Além desses elementos básicos, o nome de um tumor pode conter outros termos para indicar certas propriedades da lesão: carcinoma epidermóide (o epitélio neoplásico tem diferenciação semelhante à da epiderme); adenocarcinoma cirroso (o estroma do tumor é muito desenvolvido e duro, dando consistência muito firme à lesão). Quanto ao comportamento e evolução, os tumores são divididos em duas grandes categorias: benignos e malignos. Os tumores benignos geralmente não são letais nem causam sérios transtornos para o hospedeiro: por isso, podem evoluír durante muito tempo e não colocam em risco a vida de seu portador. Os malignos, ao contrário, em geral têm crescimento rápido e muitos provocam perturbações homeostáticas graves que acabam levando o paciente à morte. NEOPIASIAS BENIGNAS. Apesar de em geral não representarem grande problema para seus portadores, os tumores benignos têm grande interesse prático por sua frequência e pelas consequências que podem gerar. As atipias celulares e arquiteturais são discretas," ou seja, O tumor reproduz bem o tecido que lhe deu origem. Como a taxa de divisão celular é pequena (baixo índice mitótico), em geral o tumor tem crescimento lento. Nos tumores benignos, as células crescem unidas entre si, não infiltram os tecidos vizinhos e formam uma massa geralmeente esférica. Esse crescimento é dito expansivo e provoca compressão das estruturas adjacentes, que podem sofrer hipotrofía. Com frequência forma-se uma cápsula, fibrosa em torno do tumor, que é constituída pela compressão do estroma adjacente. Por isso a neoplasia fica mais ou menos bem delimitada e pode ser completamente removida por cirurgia. Em geral, os tumores benignos não recidivam após ressecção cirúrgica. O crescimento lento do tumor permite o desenvolvimento adequado de vasos sanguíneos, assegurando boa nutrição das células. Desse modo, degenerações, necroses e hemorragias são pouco comuns. Por essa razão e pelo fato de não infiltrar ou destruir os tecidos vizinhos, o tumor benigno não leva a ulceração. Além disso, não compromete a nutrição do hospedeiro. células de tumores benignos não se disseminam espontaneamente, mas podem ser levadas a distância. Por traumatismos ou por grande aumento da pressão intracavitária, cistadenomas papilíferos do ovário podem se romper e liberar células ou papilas na cavidade peritoneal. Pelos movimentos das alças intestinais, essas células podem se espalhar e implantar na superfície da serosa, onde formam colónias tumorais secundárias. Além disso, certos tumores histologicamente nos podem ser fatais. Nessa situação encontram-se adenomas secretores de substâncias importantes para a homeostase que quando em excesso, podem causar a morte. É o caso de tumores pancreáticos secretores de insulina que podem levar a hipoglicemia grave. Outro exemplo de tumor biologicamente maligno é o de neoplasias localizadas em sedes vitais, como a cavidade craniana. Mesmo com crescimento lento, sendo circunscritos e desprovidos de capacidade invasora, certos gliomas situadas profundamente no encéfalo são de difícil acesso cirúrgico e não podem ser totalmente ressecados; quando atingem certo volume podem interromper a circulação do liquor, comprimir e deslocar estruturas nervosas vitais e, finalmente, levar o paciente à morte. Por tudo isso, essas neoplasias não podem ser classificadas como benignas ou malignas apenas por seus aspectos morfoló gicos; componentes da biologia da lesão, seu componente clínico e formas de evolução são também muitas vezes indispensáveis para se rotular um tumor como benigno ou maligno.

NEOPLASIAS MALIGNAS. ASPECTOS MORFOLÓGICOS. Os tumores podem ser císticos ou sólidos. Estes se apresentam macroscopicamente sob quatro tipos. No tipo nodular, o tumor forma uma.massa expansiva que tende a ser esférica. Este tipo é visto caracteristicamente nos tumores benignos e nos malignos originados em órgãos compactos (fígado, rins, pulmões). O tipo vegetante é encontrado em tumores benignos ou malignos que crescem em superfície (pele ou mucosas). Forma-se uma massa de crescimento exofítico, que pode assumir vários tipos: poliposo, zapilomatoso ou em couve-flor. As neoplasias vegetantes tendem a ulcerar-se precocemente. O tipo infiltrativo é praticamente exclusivo dos tumores malignos. Embora em todos os cânceres haja infiltração dos tecidos vizinhos, o tipo infiltrativo é assim chamado para ressaltar o aspecto macroscópico predominante da lesão. Nele ocorre infiltração maciça da região acometida, mas sem formar nódulos ou vegetações. Por isso, o órgão se torna espessado mas fica menos deformado do que nas outras formas. Quando se origina em órgãos ocos e especialmente quando é do tipo anular (que compromete toda a circunferência do órgão), provoca estenose. uma variedade do tipo infiltrativo é o câncer cirroso, no qual há produção de grande quantidade de estroma conjuntivo, como acontece no câncer da mama. O tumor ulcerado é aquele que sofre ulceração precoce; é quase exclusivo de "neoplasias malignas. A lesão cresce infiltrando os tecidos adjacentes e ulcera-se no centro, formando uma cratera que geralmente tem bordas endurecidas, elevadas e irregulares. Em muitos casos, especialmente nos tumores malignos, observam-se combinações desses tipos, como por exemplo neoplasia ulcerovegetante etc. Todo tumor é formado por dois componentes básicos: as células neoplásicas propriamente ditas (parênquima tumoral) e o estroma conjuntivo-vascular. No início, só existem as células neoplásicas; à medida que a lesão cresce, surge o componente estromático. Tumores com até 1-2 mm não possuem vasos; a partir desse tamanho, formam-se vasos sanguíneos próprios.

As neoplasias não possuem inervação. A dor sentida pelos pacientes cancerosos é devida à infiltração ou compressão de terminações nervosas existentes nos tecidos vizinhos. Embora as células neoplásicas tendam a apresentar a mesma constituição básica das células normais de origem, pode haver diferenças importantes. Nas neoplasias benignas, as células são bem diferenciadas e podem ser indistinguíveis das células normais correspondentes. As atipias celulares e arquiteturais são discretas, ou seja, o tumor reproduz bem o tecido que lhe deu origem. As células crescem unidas entre si e não infiltram os tecidos vizinhos; seu crescimento, portanto, é do tipo expansivo e provoca compressão das estruturas adjacentes. Com frequência, forma-se uma cápsula fibrosa em torno do tumor. Por tudo isso, a neoplasia fica mais ou menos bem delimitada e pode ser completamente removida cirurgicamente. O crescimento lento do tumor permite a formação de vasos sanguíneos, assegurando boa nutrição das células; desse modo, degenerações e necrose são pouco comuns. Já as células das neoplasias malignas têm propriedades bioquímicas, morfológicas e funcionais diferentes. Como nelas a taxa de multiplicação é elevada (alto índice mitótico), seu crescimento é usualmente rápido; o mesmo não acontece com o estroma e os vasos sanguíneos, que se desenvolvem mais lentamente, resultando muitas vezes em degenerações, necroses, hemorragias e ulcerações. Em geral, as células cancerosas são mais volumosas que as normais, sobretudo pelo aumento do núcleo (aumento da relação núcleo/citoplasma). Além disso, a cromatina é irregular e mais compacta (hipercrornasia nuclear), podendo haver células bi ou multi-nucleadas. As figuras de mitose são frequentes, não só as típicas como as atípicas (mitoses tri ou multipolares); anomalias cromossômicas também são comuns, sobretudo aumento do número de cromossomos (picos modais próximos de tri e tetraploidia). Muito comum é a maior quantidade de células por unidade de área (hipercelularidade). O citoplasma também se altera, havendo geralmente variações pronunciadas no volume forma das células (pleomorfismo celular). Em razão da perda da diferenciação celular, as células malignas apresentam atipias variadas, desde discretas até muito intensas; neste caso, tornam-se monstruosas e perdem seus aspectos morfológicos específicos, a ponto de não se saber se são epiteliais ou conjuntivas. Essa atipia acentuada e perda completa das características morfológicas de uma célula é chamada anaplasia. Por causa das atipias de grau variado na população tumoral, há também atipias arquiteturais ou histológicas, pois as células não se organizam segundo a orientação própria do tecido normal. As células cancerosas apresentam alterações importantes na membrana plasmática, que as tornam menos aderentes entre si e facilitam seu deslocamento da colónia neoplásica. Com isso, elas podem se movimentar, infiltrar os tecidos adjacentes, penetrar em vasos sanguíneos e linfáticos e, a partir deles, ser levadas para locais distantes. Também devido ao crescimento infiltrativo, os limites do câncer com as estruturas adjacentes são pouco definjrjos e, como consequência, a remoção completa do tumor muitas vezes é difícil. Em muitos casos, em torno da lesão principal existem ilhotas ou cordões de células neoplásicas que proliferam e podem dar origem a novos tumores. Por tudo isscïï o cirurgião normalmente procura retirar certa quantidade dos tecidos aparentemente normais (margem de segurança) para garantir que todo o tumor seja removido. Mesmo assim, o câncer tem tendência à recidiva local. Durante certo tempo na evolução inicial dos carcinomas, as células neoplásicas ficam restritas à camada epitelial e limitadas pela membrana basal. Como nao há invasao do estroma subjacente, fala-se em carcinoma in situ. Os exemplos mais conhecidos sao os do colo uterino, da pele e da mama

ATROFIA. é uma forma de resposta adaptativa da célula a novas condições impostas pelo organismo. Ela consiste na redução do tamanho celular resultante da perda de proteínas e outros materiais celulares (assim como de organelas), a redução das células se reflete também na redução do tecido ou órgão afetado. A função da atrofia é reduzir a demanda energética da célula, isto é particularmente útil em casos de isquemia ou privação de nutrientes por exemplo. As alterações atróficas podem causar lesão e morte celular, assim como podem também ativar o programa de suicídio celular (apoptose), contudo, é importante ressaltar que uma célula atrófica não está morta, apesar de ter funcionalidade reduzida. Este é um fenômeno que pode ocorrer de forma fisiológica — como ocorre durante o desenvolvimento embrionário, no qual algumas estruturas sofrem involução — ou de forma patológica — causada por exemplo por uma lesão em determinado nervo motor, o que levará à atrofia do músculo invervado por ele. Mecanismos Celulares de Atrofia. A atrofia nas células é mediada pelos sistemas proteolíticos: hidrolases lisossômicas e principalmente a via da ubiquitina e proteossoma, no qual as proteínas a serem degradadas são conjugadas à ubiquitina e levadas ao complexo preteossoma, onde são lisadas. A ubiquitinação é ativada por hormônios como os glicocorticóides e o hormônio tireoidiano (T3 e T4), e tembém pelo fator de necrose tumoral (TGF) A formação de vacúolos autofágicos é um fenômeno inerente à atrofia, sendo conseqüência da digestão de organela pelos lisossômos. O conhecimento deste fenômeno é importante pois dele podem surgir patologias de acúmulo intralisossomal de materiais resistentes à digestão, como por exemplo o acúmulo de grânulos de lipofuscina (pigmento originário do metabolismo de fosfolipídio). Causas patológicas de atrofia. Atrofia por desuso. Este tipo de atrofia acomete principalmente ossos e músculos, e decorre de sua pouca utilização ou total inutilização. Astronautas que passam muito tempo no espaço (ambiente de baixa gravidade) desenvolvem aumento da absorção óssea, visto que os ossos estão sendo privados de esforços cotidianos como os da caminhada. Quando há uma lesão suficientemente grande em um nervo motor levando a paralisia, os músculos inervados por esta estrutura ficam imobilizados e sofrem atrofia. Inicialmente há perda de miofibrilas e de material celular, e em estágios mais avançados há redução da população de células musculares. O mesmo ocorre na imobilização de membros fraturados, quando a imobilização é muito longa é necessário um trabalho de fisioterapia para recuperação dos músculos e ossos afetados. Atrofia por Isquemia ou Privação de Nutrientes. Quando há oclusão parcial de uma artéria, os tecidos irrigados por ela sofrem atrofia. De maneira semelhante, uma alimentação pobre em nutrientes básicos (lipídios, carboidratos e proteínas) é responsável pelo consumo de componentes estruturais da célula para a geração de energia. Atrofia pelo Corte de Estímulos Endócrinos. Algumas estruturas do organismo têm seu funcionamento regulado por hormônios, como é o caso das glândulas endócrinas reguladas pela hipófise. Caso os níveis séricos desses hormônios caiam, as glândulas terão sua demanda funcional reduzida, e conseqüentemente sofrerão atrofia. Atrofia por Compressão. Tecidos comprimidos mecanicamente desenvolvem atrofia. Provavelmente isto seja resultado do fenômeno isquêmico resultante da compressão.

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