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APOSTILA DE ANESTESIOLOGIA
– INTERNATO -
TEXTO
Dr. Sérgio Tenório & cols
EDIÇÃO
Murilo M. Hoffmann
Rafael Brito
2
ÍNDICE
2. Doenças Pré-Existentes....................... 09
8. Monitorização ............................................................................. 56
9. Hemoterapia .............................................................................. 59
Ficha de Anestesia do HC
ASA 1 Hígido
ASA 2 Doença sistêmica leve
ASA 3 Doença sistêmica grave, mas não incapacitante.
ASA 4 Doença sistêmica grave que exige tratamento contínuo
ASA 5 Moribundo com expectativa de vida inferior a 24 horas apesar da cirurgia
ASA 6 Cirurgias de emergência acrescenta-se o E ao estado físico
4. Classificação funcional cardíaca do paciente cardiopatia segundo a New York Heart Associa-
tion (NYHA)
Classe I Sem limitação de atividade física. Atividade física normal não causa sintomas como fadiga, palpitação ou
dispnéia.
Classe II Pequena limitação da atividade física em repouso. Confortável em repouso, mas a atividade física comum
desencadeia sintomas.
Classe III Limitação importante da atividade física. Confortável em repouso, mas pequenas atividades físicas desen-
cadeiam sintomas.
Classe IV Incapacidade de realizar qualquer atividade física sem desconforto. Os sintomas de insuficiência cardíaca
ou de angina podem estar presentes até mesmo em repouso. Qualquer atividade física resulta em aumento do descon-
forto
tem alteração clínica. Nestas situações, a desconsideração dos resultados dos exames alterados poderá vir a ser consi-
derada como negligência.
Por outro lado, na literatura há farto material que embasa cientificamente a dispensa de exames em algu-
mas condições.
13. Qual a orientação para o jejum pré-operatório? Por que fazer jejum antes de uma operação?
Recomenda-se antes de cirurgias eletivas o seguinte esquema de jejum:
• Alimentos sólidos com gordura e proteínas 8 horas
• Alimentos líquidos com proteínas (leite) 6 horas
• Leite materno (nas crianças) 4 horas
• Água, chá e sucos sem resíduos 2 horas
O jejum é necessário para reduzir o risco da aspiração brônquica de material gástrico, porque a anestesia
bloqueia os reflexos protetores da glote (hipnóticos, relaxantes musculares).
Inibidores da GP IIb/IIIa** Não se recomenda o bloqueio do neuroeixo. Se cirurgia de urgência, monitorizar função
plaquetária.
Heparina não fracionada Bloqueio do neuroeixo ou remoção do cateter peridural deve ser realizado 1 h antes ou 2 a 4
horas depois da última dose de heparina
Heparina de baixo peso molecular Bloqueio do neuroeixo ou remoção do cateter peridural pode ser realizado 10 a
12horas após baixas doses ou 24 horas após altas doses. Reiniciar terapia 2 a 4 horas depois do bloqueio.
* Derivados dos tienopiridínicos, Inibem a ação do ADP impedindo a ativação plaquetária. Estudos sugerem benefícios
em relação à aspirina
** Os agentes antagonistas da GP IIb/IIIa, como o abciximab, o tirofiban e o eptifibatide tem sido usados para prevenir
a formação de trombos, durante os procedimentos invasivos, como a angioplastia coronária e o implante de stents
coronário.
17. Classificação de índice de risco cardíaco modificado por Detsky 1996 (citado por Rossini et
al. Visita Pré-anestésica, Manual de conduta, 2004, HC/ USP)
Doença coronariana
Infarto do miocárdio < 6meses 10 pts
Infarto do miocárdio > 6meses 5 pts
Classificação da angina (Canadian Cardiovascular Surgery)*
Classe III 10 pts
Classe IV 20 pts
Edema pulmonar alveolar
Em menos de 1 semana 10 pts
Edema pulmonar prévio > 7dias 5 pts
Estenose aórtica grave 20 pts
Arritmias
Ritmo não sinusal e ESSV no ECG pré-operatório 5 pts
> que 5 ESV/min em qualquer ECG pré-operatório 5 pts
Condição clínica alterada 5 pts
pO2<60mmHg; pCO2>50mmHg,
K+<3mEq/L; uréia > 100mg/L
Creatinina > 2; paciente acamado
Idade >70 anos 5 pts
Cirurgia de emergência 10 pts
CLASSE I: 0-15 pts CLASSE II: 20-30 pts; CLASSE III: >30 pts.
Risco cardíaco: Classe I= 5%; Classe II= 27%; Classe III= 60%
Como quem determina a RVS são as arteríolas de pequeno calibre e a contração das arteríolas depende do
aporte de cálcio intracelular, acredita-se que um aumento no transporte de sódio e cálcio pela membrana das células
musculares lisas arteriolares possa ser um fator contribuinte na gênese desta doença. O efeito vasodilatador dos blo-
queadores dos canais de cálcio parece corroborar esta hipótese.
Outro fator de importância na hipertensão arterial é o sistema renina-angiotensina que produz, entre outras
substâncias, a angiotensina II que além da sua potente ação vasoconstritora libera a aldosterona da supra-renal, subs-
tância que age nos túbulos renais retendo água e sal. No entanto, os níveis de renina não estão aumentados em muitos
pacientes hipertensos, especialmente os da raça negra razão pela qual estes pacientes responderiam pouco ou nada
aos inibidores da ECA.
O sistema nervoso simpático causa tanto vasoconstrição (ação α agonista) quanto vasodilatação arteríola
(ação β agonista) e seu papel no controle da pressão arterial é reconhecido. O estresse é sinônimo de hiperatividade
simpática e, portanto, parece ser um dos fatores que contribuem para a hipertensão.
A disfunção endotelial contribui para a hipertensão arterial. O endotélio produz o óxido nítrico, um poten-
te vasodilatador, e a endotelina, um potente vasoconstritor. O desequilíbrio entre estas substâncias pode ser causa de
hipertensão arterial. A liberação destas substâncias depende da integridade do endotélio. A hipertensão arterial por si
produz lesão endotelial que pode resultar em alteração na produção do óxido nítrico e da endotelina.
Furosemida
O furosemida (Lasix®, anagrama de “last six hours”) é conhecido como diurético de alça por inibir a bomba
de Na, K e Cl na alça de Henle e produzir diurese. Pode causar hipopotassemia e desidratação. O lasix oral
pode ser utilizado em adultos tanto como droga única como associada a outros anti-hipertensivos.
Espironolactona
Diurético que atua nos túbulos distais e túbulos coletores dificultando a reabsorção de sódio e perda de
potássio e H+. Denominados também de diuréticos poupadores de potássio.
Usado com outros diuréticos por suas propriedade de evitar a hipocalemia.
Podem causar hipercalemia, ginecomastia e impotência sexual.
Nomes comerciais
Aldactone
Em associação: Aldazida, Lasilactona, Amilorida, Moduretic, Diurisa, Diupress
Acetazolamida (Diamóx®)
É um potente inibidor da anidrase carbônica, enzima que catalisa a conversão do CO2 e água em ácido
carbônico, prótons e bicarbonato. Com esta ação reduz a reabsorção de bicarbonato no túbulo proximal. A
excreção do bicarbonato leva a excreção de água e potássio. Pode ser empregada para a redução da pressão
intra-ocular e intracraniana.
Manitol
O manitol é um açúcar que age como diurético osmótico nos túbulos renais. É empregado nas situações de
emergência.
Não causam retenção de sódio e não possuem efeito nocivo para a função renal, podendo ser usados sem
correção de dose. Também não afetam o metabolismo lipídico e glicídico
Efeitos colateraterais:
Verapamil e Diltiazem: Constipação intestinal (mais comum com o verapamil), edema, cefaléia (mais fre-
qüente no diltiazem), náuseas, tonturas, dispnéia e astenia; Ação cardiodepressora, bradicardia, bloqueios atrioven-
triculares de todos os graus. O verapamil nunca deve ser usado associado a beta-bloqueador. Atenção aos distúrbios
de condução pré-existentes, a insuficiência cardíaca e ao uso de digitálicos.
Diidropiridinas: Taquicardia, cefaléia e rubor facial é tríade presente em 10% dos pacientes no início do
tratamento. Edema pré-tibial. Náuseas, tonturas e palpitações. A amilodipina possui menor grau destes para-efeitos
devido à sua ação lenta e duradoura. Não causam depressão miocárdica, não se incluindo nas contra-indicações acima
citadas.
11. Qual a indicação dos inibidores da enzima conversora da angiotensina (ECA) na hipertensão?
Os principais inibidores da ECA são o: Captopril, Enalapril, Lisinopril, Benazepril, Fosinopril, Cilazapril,
Ramipril, Quinapril, Perindopril, Trandolapril, Delapril
Os inibidores da ECA bloqueiam a enzima que converte a angiotensina I em angiotensina II. A angiotensina II
é um potente vasoconstritor e estimulador da produção de aldosterona cuja ação renal é a de reter Na.
Os inibidores da ECA são classificados em três grupos baseado no grupamento químico:
Com o radical sulfidril (Captopril).
Com o radical carboxil (Enalapril, Lisinopril, Benazepril, Quinapril e outros).
Com o radical fósforo (Fosinopril).
Apenas o captopril e o lisinopril são drogas ativas por si só. Os demais compostos são pró-drogas que, pa-
ra agirem, devem ser metabolizados em um diácido.
Apesar de a pró droga possuir ação inferior à 1/100 do metabólito ativo, a sua absorção é muito melhor,
aumentando a biodisponibilidade em relação à absorção da molécula ativa. A absorção é oral e a elimi-
nação renal para todas as drogas (exceção do fisioptril que é hepática).
Diminuem a resistência vascular periférica sem causar taquicardia reflexa e sem diminuição do débito
cardíaco.
Atuam tanto sobre a pré e quanto na pós-carga.
Aumentam o fluxo renal por vasodilatação da arteríola eferente. Desta forma podem piorar a filtração
glomerular na estenose renal e na IRC.
Ocorre aumento de fluxo coronariano e até mesmo cerebral apesar do efeito hipotensor.
Diminuem a hipertrofia do ventrículo esquerdo e são as únicas que aumentam a sensibilidade à insulina.
É a primeira escolha para o hipertenso diabético, retardam a evolução da neuropatia diabética e a mi-
croalbuminúria.
São úteis nos portadores de insuficiência cardíaca com ou sem hipertensão associada, melhorando inclu-
sive a sobrevida.
Interação medicamentosa:
Com diuréticos em geral: hipotensão arterial;
Com a furosemida: hipotensão arterial (redução da aldosterona);
Com diuréticos poupadores de potássio: hipocalemia;
Com o alopurinol: reações cutâneas graves, febre e artralgia, como eritema multiforme, necrólise epidérmica
tóxica e síndrome de Stevens-Johnson;
Com o lítio: aumento dos níveis séricos do lítio;
Com a clorpromazina: hipotensão grave e síncope.
Com a digoxina: redução do clearance (efeito possível apenas com o captopril)
12. Quais os aspectos da hipertensão arterial são do interesse para o manuseio per-operatório?
A HAS é uma doença heterogênea com participação de fatores genéticos e ambientais. É a doença mais
prevalente no ambulatório de pré-anestésico. O paciente com HAS, em geral, tem, durante a cirurgia, pressão arterial
mais lábil do que o não hipertenso.
A HAS afeta 20-25% no paciente cirúrgico adulto é a uma das principais causas de adiamento de cirurgias.
A HAS acelera a aterosclerose e as lesões orgânicas sendo um fator de risco para doença cerebral, cardíaca,
renal e vascular.
A HAS altera a auto-regulação cerebral
A HAS está associada às diversas complicações, entre as quais:
Risco maior de infarto do miocárdio
Insuficiência cardíaca congestiva
Acidente vascular cerebral
Doença vascular periférica
Dissecção da aorta
A HAS causa disfunção diastólica no ventrículo esquerdo. O ventrículo esquerdo hipertrofiado não relaxa
adequadamente na diástole. Logo, para manter o débito cardíaco normal, especialmente no exercício, é necessário
aumento da pressão em átrio esquerdo uma vez que a pressão diastólica no ventrículo esquerdo é maior e prejudica o
esvaziamento do átrio no ventrículo na diástole. Em condições de exercícios físicos pode haver aumento na pressão
capilar pulmonar e congestão pulmonar. Este fenômeno é de interesse para a anestesia porque, com freqüência, du-
rante uma cirurgia, o paciente é submetido a condições que simulam intensa hiteratividade física com liberação de
catecolaminas e outros hormônios do estresse.
Uma meta-análise de 30 estudos demonstrou que o risco relativo (odds ratio) para a associação entre doen-
ça hipertensiva e risco cardíaco tem pouca significância clínica. Portanto, a ausência de controle ideal da pressão
arterial não acarreta, obrigatoriamente, em aumento do risco cirúrgico.
Segundo o último gidelines publicado pelo Circulation (Guidelines on Perioperative Cardiovascular (Evaluation and
Care for Noncardiac Surgery: Executive Summary e revisão (B J Anaesth, 2004; 92: 570-583) pacientes com pressão arterial
< 160 x 110mmHg tem risco cirúrgico igual ao normotenso e suas cirurgias não devem obrigatoriamente ser cancela-
das.
A hipertensão arterial detectada apenas no centro cirúrgico (hipertensão do avental branco) não deve ser,
por si, causa de protelamento da cirurgia. Recomenda-se que uma enfermeira, em vez do médico, meça a pressão
arterial.
A pressão intra-operatória deve ser mantida dentro de 20% do valor estimado para o paciente.
Cirurgias eletivas com pressão arterial < 180 x 110mmHg não devem ser proteladas.
Cirurgias eletivas com pressão arterial > 180 x 110mmHg devem ser proteladas. Neste caso, o paciente deve
receber alta hospitalar até o controle pressórico, o que pode durar semanas ou meses. Controle em curto prazo não
traz benefício.
Deve-se sempre pesar os benefícios e riscos de se protelar uma cirurgia.
A medicação anti-hipertensiva deve ser recebida até o dia da cirurgia e retomada tão logo possível no pós-
operatório.
Nas cirurgias de urgência e eletivas o controle das oscilações da pressão arterial é mais importante para
reduzir o risco de complicações cardíacas do que o controle pressão no pré-operatório
O fator de risco mais importante no hipertenso é a existência de lesão orgânica, especialmente, insuficiên-
cia coronariana.
- DIABETES MELITO -
Prof. S. B. Tenório, Disciplina de Anestesiologia
Insulina:
A insulina afeta o metabolismo dos carboidratos, mas também das gorduras e proteínas. É um hormônio anaboli-
zante.
Possui ½ vida plasmática de 6 minutos. Liga-se a receptores celulares causando rápida captação de glicose pela
célula dos músculos, tecido adiposo e fígado.
O fígado armazena glicose sob forma de glicogênio. O glicogênio quebra-se em glicose quando: a glicemia cai,
pela liberação do glucagon e pela queda da insulina no sangue. A insulina converte o excesso de glicose em ácido
graxo que é transportado até as células de gordura. A insulina inibe a gliconeogênese. A insulina ativa as proteí-
nas carreadoras que transportam glicose para dentro da célula.
Nas células gordurosas a insulina promove armazenamento de gordura no tecido adiposo. Promove a síntese do
ácido graxo, principalmente no hepatócito de onde é transportada para as células gordurosas e outros tecidos.
Na falta de insulina são liberados os ácidos graxos, glicerol, colesterol, fosfolipídios na corrente sanguínea predis-
pondo a aterosclerose.
A falta de insulina causa também o aumento da produção dos corpos cetônicos pela seguinte reação:
Ácido acetoacétio
2. A fisiopatologia do diabete
O diabete melito é uma doença do metabolismo dos carboidratos com repercussão no metabolismo das
gorduras e proteínas. Afeta 3% da população e sua incidência vem aumentando em taxas maiores nos países ricos. Sua
característica principal é a hiperglicemia que se deve a falta de produção pelo pâncreas de insulina ou a incapacidade
da célula responder a insulina e captar a glicose do sangue, devido a alterações nos receptores celulares da insulina.
Na falta de glicose a célula extrai energia das gorduras do que resulta em aumento dos níveis sanguíneos de ácido
acético com acidose metabólica e dos corpos cetônicos no sangue razão para clássico hálito de acetona do diabético
em cetoacidose.
O paciente com diabete tipo 1 depende da insulina enquanto no diabete tipo 2 pode ser controlado com
dieta e exercício ficando as drogas como segunda opção.
A insulina de ação rápida é utilizada quando há necessidade de uma redução rápida da glicemia como na
cetoacidose, no coma hiperosmolar, no trauma e nos quadros infecciosos graves. A insulina regular é muitas vezes
utilizada associada à NPH. A dose de insulina varia de paciente para paciente e deve ser ajustada de acordo com o
número de calorias ingeridas diariamente na dieta e a resposta do organismo. A medida da glicosúria ou glicemia deve
ser feita antes de cada refeição, especialmente antes do café da manhã e antes do jantar, que se constituem os perí-
odos mais importantes para a determinação da dose ideal de insulina diária.
São dois os esquemas de insulino-terapia mais comumente utilizados na prática clínica:
Convencional: duas doses/dia de insulina intermediária (uma antes do café da manhã e uma antes do jantar) ou
duas doses de pré-mistura (é uma associação NPH regular, respectivamente nas proporções: 80% e 20% ou 70% e
30%).
Intensiva: uma ou duas doses de intermediária ou de longa duração e três a quatro doses de regular/dia de acordo
com a monitorização domiciliar da glicose urinária ou sangüínea A dose média de insulina é de 0,4U/kg/dia. Todas
as preparações de insulina disponíveis no Brasil são de 100 U/mL.
Preparação da insulina: As preparações insulínicas, disponíveis para uso clínico, podem ter origem animal
(bovina, suína ou mista) ou humana (semi-sintética por modificação da suína ou por manipulação de DNA recombinan-
te). Esta última é menos antigênica. Resistência insulínica é a situação em que se faz necessário administrar mais de
100UI/dia de insulina por alguns dias consecutivos, na ausência de condições clínicas que possam causar resistência
periférica à ação da insulina, tais como cetoacidose, tireotoxicose, acromegalia, hipercorticolismo, infecção e obesi-
dade. Quando há resistência à insulina o tratamento é administrar a insulina humana.
Sulfoniluréias
As sulfoniluréias (clorpropamida, glibenclamida, glipizida, glicazida, glimepirida aumentam a produção de
insulina pelas células beta do pâncreas). Seu principal efeito colateral é a hipoglicemia. O Diabinese® é o mais antigo
medicamento deste grupo. O Daonil® pertence ao grupo da sulfoniluréia ditos de segunda geração. Causa menos hipo-
glicemia que o diabinese. Podem causar também hiponatremia e rubor da pele quando há ingestão de álcool.
Biguanidas
As biguanidas aumentam a sensibilidade dos tecidos periféricos à ação insulínica. A biguanida de maior uso
clínico é a metformina. Em geral é administrada a cada 12 horas (antes do café da manhã e jantar) e raramente causa
acidose láctica. Deve ser antes da cirurgia e sua uso deve ser retomado apenas depois de comprovada haver boa fun-
ção renal. Não causam hipoglicemia. Sua melhor indicação é nos diabéticos tipo 2 e obesos que não tiveram boa res-
posta aos exercícios físicos e dieta.
Inibidores da alfa-glicosidase
A Acarbose (Glucobay®) é o mais recente hipoglicemiante oral disponível. É um pseudoglicossacarídeo
obtido pela biotecnologia, a partir de filtrados do cultivo de actinomicetos, do gênero dos actinoplanos. Comporta-se
como um inibidor da alfa-glicosidase. Administrado por via oral antes das refeições retarda a digestão de carboidratos
reduzindo a glicemia após as refeições. Não causa hipoglicemia. Sua ação se faz por inibir competitiva e reversivel-
mente a alfa amilase pancreática e enzima hidrolizante ligadas à membrana intestinal. No diabete tipo 2 de difícil
controle pode ser necessário associar diferentes agentes hipoglicemiantes orais. Nestes casos, porém, com o passar
dos anos, a grande maioria dos doentes estará usando insulina para controlar o diabete, especialmente nos pacientes
que estão perdendo peso de maneira lenta e progressiva e que mantém uma glicemia de jejum maior que 200 mg/dL.
Regime rígido
Objetivos: manter a glicemia entre 79 e 120mg/dL. Mantendo estes níveis está demonstrado que há melhor cicatriza-
ção da ferida operatória e menos risco de infecção.
Determine a glicemia pré-prandial na noite antes da cirurgia
Inicie infusão de 50mL/70kg/hora de solução de glicose a 5%
Adicione uma infusão de 50 U de insulina em 250 mL de solução fisiológica
A velocidade de infusão deve ser ajustada para: (U/hora= glicemia/150mg/dL). Se o paciente está tomando
corticóide o denominador deve ser 100mg/dL
Mensurar a glicose no início da cirurgia e a cada 1 a 2horas conforme necessidade
Ajuste a glicemia para entre 100 e 200mg/dL
Se houver hipoglicemia interromper a insulina e fazer 15mL de glicose a 50%
Há regimes de terapia insulínica alternativos
Um autor examinou dois grupos de 60 diabéticos que receberam insulina sob infusão contínua 1,25U/hora
ou um bolus de 10U a cada 2 horas. A glicemia foi medida a cada 15minutos durante toda a cirurgia até o início do
período pós-operatório. A glicemia foi comparável nos dois grupos com exceção do 60º minuto onde o grupo do bolus
teve maior flutuação. Um paciente se tornou hiperglicêmico em cada grupo. Houve um caso de hipoglicemia no grupo
que recebeu o bolus de 10 U de insulina (Br. J. Anaesth.1994; 72: 5–10).
Sempre que possível o endocrinologista do paciente deve ser ouvido
Caso Clínico
Paciente BAC com 60 anos de idade será submetido à ressecção de tumor de intestino. Tem história de angina pecto-
ris, é hipertenso e tem diabete melito tipo 2I. A cintilografia com tálio-dipiridamol demonstrou defeito de perfusão
anteroseptal. No cateterismo cardíaco apresentou lesão crítica em artéria circunflexa e lesão de 50% na descendente
anterior. Tem história de infarto antigo. Durante a cirurgia apresentou depressão de 2mm no segmento ST em V5
durante a manipulação do cólon.
b) Pressão de perfusão coronariana (PPC): Não basta haver oxigênio suficiente. É necessário que ele per funda as arté-
rias coronarianas. A pressão de perfusão coronariana é a diferença ente a pressão diastólica na aorta e a pressão dias-
tólica final do ventrículo esquerdo (PDFVE).
PPC= PA – PDFVE
Logo, o suprimento de oxigênio pode estar comprometido na anemia grave, na hipoxemia, na obstrução coronariana,
na queda da pressão diastólica aórtica e na insuficiência cardíaca congestiva (elevação na PDFVE.).
to redução muito grande na freqüência cardíaca pode comprometer a PPC por alterar seus dois componentes.
A taquicardia é fator importante de aumento do consumo de oxigênio pelo miocárdio.
b. Contratilidade do miocárdio. Agentes que reduzem a contratilidade do miocárdio (halotano, isoflurano, beta-
bloqueadores) melhoram a oferta de oxigênio ao miocárdio pela redução do consumo. Todavia, a PPC estará
comprometida se houver, paralelamente, hipotensão arterial.
c. Tensão na parede miocárdica. Todo aumento excessivo na pós-carga (hipertensão arterial) resultará em au-
mento da pressão gerada pelo coração durante a sístole e aumento do consumo de oxigênio.
8. Como suspeitar, pela história, de que um paciente não tem boa reserva cardíaca?
a. Pacientes que conseguem praticar exercícios apropriados à sua idade (ex: subir escada, andar mais rápido) sem
referirem sintomas como angina e dispnéia devem ter boa reserva cardíaca mesmo que tenham cardiopatia is-
quêmica.
b. Pacientes com queixas de dispnéia, ortopnéia, dispnéia paroxistica noturna, com edema periférico, distensão
jugular, 3ª bulha cardíaca audível, estertores pulmonares, e hepatomegalia são candidatos a terem doença is-
quêmica do coração.
12. Quanto tempo um pacientes que sofreu IM deve esperar para se submeter a um procedimento eleti-
vo?O maior risco de IM per-operatório após um infarto prévio está entre 0 e 3 meses. Do 3º ao 6º mês o risco di-
minui e após 6º mês o risco é idêntico aos pacientes sem IM prévio.
13. Quais devem ser os objetivos da anestesia no per-operatório do nosso paciente BAC e nos demais
coronariopatas?
a. Evitar expor o paciente a estresse como por exemplo, o frio, punções venosas sem anestésico local prévio.
b. Utilizar um ansiolítico (benzodiazepínico) antes da indução da anestesia
c. Manter o balanço entre oferta e consumo de oxigênio evitando hipoxemia, taquicardia, hipotensão arterial, hiper-
tensão arterial
d. Utilizar opióides (fentanil, sufentantil, alfentanil) antes da entubação traqueal para evitar as alterações autonô-
micas decorrentes da manipulação da traquéia. Lembrar que são necessários vários minutos entre a injeção veno-
sa de um opióide e sua ocupação dos receptores cerebrais. Tratar a hipertensão arterial de modo agressivo com
drogas anestésicas, beta-bloqueador, nitroglicerina e nitroprussiato de sódio. Beta-bloqueador pode ser necessá-
rio para controlar uma taquicardia.
e. A hipotensão arterial deve ser corrigida com reposição de volume e uso cuidadoso de simpaticomiméticos (dopa-
mina, fenilefrina, dobutamina entre outros).
14. Quais monitores são úteis para detectar isquemia do miocárdio (fig 5)?
a. V5 é a derivação isolada mais sensível para detectar isquemia e deve ser utilizada em todo paciente sob risco de
IM.
b. DII pode detectar isquemia na área de distribuição da artéria coronária direita e é a derivação mais útil para
monitorar as ondas P e o ritmo cardíaco.
c. O ecocardiograma transesofageano monitora a função do ventrículo esquerdo através da detecção de alterações
regionais da mobilidade da parede.
Fig 6
17. Qual técnica anestésica seria sugerida ao paciente citado no início deste capitulo?
a. Discutir com o paciente a técnica anestésica e seus riscos. É um paciente de alto risco de complicações
b. Uma anestesia peridural reduziria o influxo de estímulos ao SNC e facilitaria o controle hemodinâmico durante a
cirurgia
c. Um catéter peridural facilitaria a administração de anestésico local e opióides no pós-operatório
d. Anestesia profunda evitando qualquer estímulo cirúrgico que possa liberar o sistema nervoso simpático
e. Cuidado extremo na reposição volêmica durante a cirurgia
f. Monitorização invasiva da pressão arterial e PVC
g. Monitoração do ECG com derivação precordial em V5
4. Que características do meio e da droga são de interesse para a absorção de uma droga pela
via digestiva?
As drogas são, em regra, ácidos fracos ou bases fracas. Toda droga para produzir uma ação no organismo
deve atingir as célula alvo (biofase) e para isto precisa ser absorvida para a corrente sanguínea. A primeira barreira a
ser transposta pela droga no trato digestivo é a membrana das células epiteliais. A membrana celular é constituída
basicamente por duas camadas lipídicas que têm carga elétrica. Logo, substâncias pouco lipossolúveis e que se ioni-
zam têm dificuldade em cruzar a membrana celular.
Sofrem menos ionização os ácidos em meio ácido e as bases em meio básico.. Assim, no estômago os
ácidos fracos como a aspirina e o fenobarbital se ionizam pouco e são bem absorvidos enquanto as bases fracas como
os opióides se ionizam mais e são pouco absorvidos.
A constante de ionização de uma droga mensura a fração da droga que se dissocia em seus componentes
iônicos em um meio com determinado pH. A constante de dissociação é dada em função logarítmica, mais precisa-
mente, em cologaritmo, abreviada por pK. Para os ácidos fracos a constante de dissociação em um determinado pH é
dada por:
Exemplo 1
Qual a fração não ionizada da morfina
(pK 7,9) em pH de 7,4?
Morfina e demais opióides são bases fracas
• pK = pH + log Fi/Fn (para bases fracas)
• 7,9 -7,4 = log Fi/Fn
• log Fi/Fn=0,5
• Fi/Fn=100,5
• Fi/Fn= 3,16
• Fi=Fn x 3,16
• A fração iônica será, portanto, 3,16 vezes maior que a fração não iônica
neste meio com pH de 7,4
• Ou aproximadamente 24% da morfina estará ionizada neste pH.
Exemplo 2
Exemplo 3:
Vd = dose/concentração
Suponha-se agora que após misturar nesta mesma cisterna cheia de água uma mesma quantidade de uma
outra substância tenha sido obtido uma concentração de 0,5mg/mL. Neste caso o volume da cisterna seria de 2000mL
(V= 1000/0,5). Logo, o volume da cisterna teria dobrado para 2000mL Como o volume da cisterna continua o mesmo,
deve-se entender o Vd como um volume aparente volume aparente de distribuição e que irá variar com a substân-
cia dissolvida.
10. Como se dá a eliminação de uma droga do organismo? Defina o metabolismo das drogas.
Metabolização é um processo químico que modifica a estrutura química de uma droga por sistemas
enzimáticos especializados para permitir sua eliminação. A base dos conceitos hoje conhecidos sobre a capacidade do
organismo modificar a estrutura de uma droga para eliminá-lo data do século XIX. Keller, em 1842 ingeriu ácido
benzóico e observou que na sua urina saiu ácido hipúrico (fruto da conjugação do ácido benzóico com a glicina).
Os produtos do metabolismo das drogas (metabólitos) podem ser menos ativos, inativos ou mesmo mais ativos que a
droga que lhe deu origem. Há metabólitos que têm atividade farmacológica como ocorre no caso da codeína que se
converte em morfina no organismo e há metabólitos que podem ser tóxicos como ocorre com a normeperidina, meta-
bólito da meperidina.
Em regra, o metabolismo converte substâncias lipossolúveis e não iônicas em substâncias hidrossolúveis e iônicas
para que possam ser eliminadas pelos rins (substâncias lipossolúveis e não iônicas são reabsorvidas nos túbulos renais e
não conseguem ser eliminadas).
Algumas drogas são administradas como pródrogas que são compostos naturalmente são inativos mas que se
tornam ativos após metabolizados, em geral por hidrólise.
Estes processos todos são realizados principalmente no fígado mas podem ocorrer também no plasma e em outras
células. Este primeiro processo objetiva tornar as moléculas da droga reativas para serem conjugadas. Estas substân-
cias reativas se não conjugadas, podem ser lesivas para o organismo.
1. A creatinina
É o produto final da degradação da fosfocreatina no músculo. A fosfocreatina é uma das principais formas
de armazenar energia das células, especialmente as musculares. A creatinina é o produto final desta reação que é
catalisada pela enzima creatinofosfoquinase (CPK). Elevados níveis de CPK no sangue indicar haver possível lesão
muscular. .
Como praticamente toda a creatinina sérica é filtrada pelos rins sendo um dos indicadores utilizados no
diagnóstico da função dos néfrons..
Valores de referência:
• Mulher: 0,5-1mg/dL (45-90µMol)
• Homem: 0,7 a 1,2mg/dL (60-110µMol) no homem.
• Criança: 0,3-0,7mg/dL
• RN: 0,3-1,2mg/dL
Estes valores variam com a massa muscular. Quanto menos massa muscular menor a creatinina plasmática.
Clearance da creatinina: O clearance plasmático de uma substância no plasma é definido como o tempo necessário
para que esta substância seja totalmente “limpa” ou depurada do plasma. O clearance é dado em litros/hora ou
mL/min ou qualquer unidade de volume/tempo. O clearance de uma substância que é filtrada totalmente nos glomé-
rulos renais e não sofre reabsorção ou secreção pode ser utilizado para calcular o fluxo glomerular como a creatinina
(a creatinina sofre alguma secreção, mas é utilizada por ser uma substância endógena). O modelo abaixo explica me-
lhor:
Fig 1
Clearance da creatinina.
Clearance: suponha que a
O clearance da creatinina e de outra substância
concentração de uma que não seja reabsorvida ou secretada pelos
substância na arteríola aferente t[ubulos renais (uma pequena fração da
seja de 2mg/100mL e zero na creatinina é secretada no rins)pode ser usado
arteríola eferente e que passem para calcular o fluxo glomerular sabendo-se a
sua concentração plasmática no sangue e na
pelo glomérulos 100mL de urina
sangue/minuto pode-se dizer, Ex: Um paciente com uma concentração
então que o clearance do sanguínea de creatinina de 2mg/100mL que
sangue para esta substância é elimine na urina 4mg de creatinina a cada
de 100mL/minuto. Isto é, em minuto teve um fluxo glomerular de 200mL.
Isto é, para serem eliminados 4mg de
1minuto 100mL do sangue foi creatinina na urina no minuto foi preciso que
totalmente “limpo” desta droga) passasse um fluxo de sangue de
200mL/minuto pelos glomérulos.
2. As enzimas
Enzimas são proteínas que catalisam praticamente todas as reações do metabolismo celular. As enzimas
aceleram a velocidade de uma reação sem participar dela como reagente ou produto. Agem, como regra, em apenas
um tipo de substrato. Como as enzimas são encontradas principalmente dentro das células seus níveis elevados no
plasma indicam lesão celular.
Há 6 classes de enzimas sendo 3 delas mais importantes para a clínica do paciente cirúrgico:
• Oxidoredutases: catalisam reações de transferência de elétrons (reação de oxiredução). São oxiredutases as
desidrogenases e oxidases.
• Transferases: catalisam reações de transferência de grupamentos funcionais como grupos amina, fosfato, a-
cil, carboxil. São transferases as transaminases, transforilases e gama-glutamil-transpeptidase.
Isoenzimas – são enzimas que têm diferentes seqüências de DNA, mas catalisam um mesmo tipo de reação química. As
isoenzimas são diferenciadas com base em sua mobilidade eletroforética.
As isoenzimas mais importantes para a clínica são:
• Creatinofosfoquinase (CPK)
• Lactato desidrogenase (LDH)
• Fosfatase alcalina
• Fosfatase ácida
• Transaminases
• Amilase
• Lípase
Creatinofosfoquinase (CPK)
A CPK é uma enzima presente em células de diversos tecidos sendo abundante no tecido muscular. Catalisa
a conversão da creatina em fosfocreatina que é uma importante reserva energética do músculo liso, esquelético e
cardíaco por catalisar a conversão do ADP em ATP. A CPK é um marcador de lesão celular auxiliando no diagnóstico de
infarto do miocárdio e outras lesões musculares.
Apenas com a CPK não é possível identificar o local da lesão por ser inespecífica. Valores normais do CPK
vão de 25 à 200U/L. Elevação do CPK indica lesão muscular como ocorre na rabdomiólise, infarto do miocárdio, distro-
fia muscular, hipertermia maligna e síndrome neuroléptica.
Há diversas isoenzimas da CPK em diferentes tecidos. A CPK da maioria das células consiste em duas subunidades
denominadas B (Brain) e M (músculo) que formam três diferentes isoenzimas CK-MM, CK-BB, CK-MB.
A isoenzima CK-MM ocorre na musculatura esquelética. O miocárdio expressa as isoenzimas CK-MM e CK-MB.
A elevação da CPKMB ocorre 6 a 8horas após a lesão miocárdica.
A troponina é detectada mais precocemente no sangue e indica lesão miocárdica.
Fosfatase alcalina:
A fosfatase alcalina (FA) é uma hidrolase que funciona melhor no pH de 10. A FA está aumentada em lesões
que envolvam o cérebro, músculo esquelético, hemácia e rim. Está presente em maior concentração no fígado, ducto
biliar, rins, ossos e placenta.
As principais fontes de FA são as células mucosas do sistema biliar intra e extrahepáticas. Quando o fígado,
ductos biliares ou a vesícula biliar sofrem alguma lesão esta enzima é liberada no sangue.
Um aumento da FA pode indicar obstrução do trato biliar intra-hepático e extra-hepático. Pode indicar
também colestase, colecistite, colangite, obstrução biliar, cirrose, metástase hepática, uso de drogas como verapa-
mil, ranitidine, alopurinol, carbamazepina, alupurinol.
Fosfatase ácida:
A fosfatase ácida é uma enzima armazenada em lisossomos. Sua ação é mais eficaz em pH ácido. Há dife-
rentes formas de fosfatase ácida em diversos tecidos. A próstata tem 100 vezes mais fosfatase ácida que os demais
tecidos sendo um indicador de tumor prostático.
A fosfatase ácida está aumentada fisiologicamente no 3º trimestre da gravidez.Valores normais: Homem
0,15-0,7; Mulher 0,02 a 0,55 unidade BLB
Transaminases
As transaminases são enzimas encontradas no citoplasma e mitocôndria de muitas células entre elas os
hepatócitos. As transaminases estão aumentadas nas lesões hepáticas como infecção viral, alcoolismo ou drogas.
As duas transaminases mais importantes para o diagnóstico clínico são:
• TGO (transaminase glutâmico oxalacética)
• TGP (transaminase glutâmico pirúvica)
Estas 2 isoenzimas são analisadas em conjunto com a GGT (gama glutamil transpeptidase), a fosfatase alca-
lina, a bilirrubina, todas componentes dos testes de função hepática (ver na seção própria).
Amilase
• Produzida no pâncreas.
• Normal 50-100 U Somogy/dL
• Alterada na pancreatite cujos valores são >500 a 2000-4000
• Aumenta em 15 a 23 horas e cai em seguida
Lípase
São enzimas que hidrolizam os ésteres do glicerol em ácidos graxos. Sua principal fonte é o pâncreas.
Valores normais:18-259UI/mL
Os valores elevam-se paralelamente aos da amilase. Estão aumentadas na pancreatite aguda, colestase
pancreática.
Ácidos são substâncias que em solução liberam H+. Bases são substâncias que recebem H+. Ácidos e bases
são continuamente produzidos no organismo e tendem a criar um meio impróprio para a vida não fossem os mecanis-
mos de compensação para manter suas concentrações dentro de limites fisiológicos. Nem sempre, no entanto, estes
mecanismos são suficientes e com freqüência é necessária a intervenção do médico. Muitos alunos acham o equilíbrio
ácido-básico um tema complexo talvez pelo uso de funções logarítmicas. Mas, vencida esta barreira “matemática” as
coisas tornam-se fáceis. .
Obs: As substâncias no seu estado iônico são registradas sempre com a carga elétrica sobrescrita como H+, HCO3- , Na+
etc, e quando se trata de concentração, entre colchetes como [H+] . Na presente apostila, por comodidade, os íons
não receberão as respectivas cargas elétricas nem as concentrações, colchetes.
1. O pH
O pH é a concentração do H em notação logarítmica. A concentração fisiológica de H no sangue arterial é
de 40nanomoles /L (40 x 10-9 moles), um número que representa uma grandeza extremamente pequena mesmo quan-
do comparada, por exemplo, com eletrólitos como o Na cuja concentração plasmática é de 140 milhões de nanomo-
les/L ou do K com concentração plasmática de 4 milhões de nanomoles/L. No entanto, mesmo nestas pequeníssimas
concentrações os íons H exercem papel essencial no funcionamento do organismo, especialmente na atividade enzi-
mática, bioquímica e eletrofisiológica razão pela qual o organismo possui mecanismos para manter os níveis de H
dentro dos limites da normalidade.
2. Significado matemático do pH
Logaritmo é uma forma matemática de escrever números muito grandes ou muito pequenos de modo mais
simples. Por exemplo, o número 1.000.000.000 pode ser escrito em logaritmo na base 10 como simplesmente 9 que é
o número que na potência 10 resulta em 1.000.000.000. Isto é, o logaritmo de 1bilhão base 10 é 9. Outro exemplo,
log100,000.000.001= -9 (Relembre-se que a base 10 não precisa ser escrita).
De modo genérico, pode-se dizer que:
Se logAX=B então AB = X. Ou log 10100 = 2 porque 102 resultam em 100. O cologaritmo é o logaritmo com sinal nega-
tivo.
Relação entre [H+] e pH
pH [H+]
3. Por que o pH 7,4 é normal?
(nMol/L)
A concentração de H do organismo é 40x10-9 gramas (40 nano-
gramas/L). 6,8 158
Convertendo-se em logaritmo: log 40x10-9. Isto pode ser escri- 6,9 126
to: 7 100
log 40 + log 10-9 ( o logarítmo de uma multiplicação é igual à soma dos 7,1 80
logarítmos dos fatores) 7,2 63
O log 40 = 1,60 (ver qualquer tabela de logaritmo) 7,3 50
E log10-9 = -9, 7,4 40
Portanto: log 40 nanogramas = 1,60 + (-9) = -7,4. Como o logaritmo com 7,5 32
sinal negativo é o cologaritmo tem-se que o cologaritmo de 40namoles/L 7,6 25
= 7,4. 7,7 20
7,8 16
O cologaritmo é representado pela letra p daí o símbolo pH para a con- 7,9 12,5
centração de H. 8 10
A notação logarítmica para a concentração do H traz alguma confusão porque quando mais baixo o H mais
alto o pH e vice-versa. Na tabela anexa tem-se a relação entre os valores de pH e a concentração em nanomoles/L.
Observe pela tabela que no pH 7,1 a concentração de hidrogênio é 2 vezes maior que no pH 7,4.
Valores de pH inferiores a 6,8 (126nMol/L) e superiores a 7,9 (12,5nMols/L) são incompatíveis com a vida.
A correção do H pelos rins e pulmões é eficaz porém requer tempo. O tamponamento químico é a forma
mais rápida de neutralizar o pH. Os tampões químicos, no entanto, não eliminam o excesso de H, mas apenas o tam-
ponam transitoriamente até que rins e pulmões normalizem o equilíbrio ácido-básico. A correção definitiva dos dese-
quilíbrios ácido-básicos é feita pelos rins, que aumentam ou reduzem a eliminação do bicarbonato, e pelos pulmões
que aumentam ou reduzem a eliminação do ácido carbônico.
6. Tampões químicos
Tampão químico é o conjunto de duas substâncias químicas, um ácido e uma base, que adicionadas a uma
solução neutralizam total ou parcialmente as modificações na concentração de H desta solução. Por exemplo, um
ácido forte como o H2SO4 em solução libera grande quantidade de H. Se, no entanto, for adicionado a esta solução um
tampão, a concentração de H se modificará pouco ou nada. O tampão terá o mesmo papel se à solução for adicionada
uma base forte como, por exemplo, o NaOH. No organismo, os sistemas tampão são formados por uma base fraca e um
ácido fraco. Os sistemas tampão não são, evidentemente, órgãos ou tecidos, mas apenas substâncias geradas no pró-
prio organismo que, por suas características químicas, conseguem neutralizar os excessos ou faltas de H.
H2CO3 H + HCO3
O produto de H x HCO3 dividido por H2CO3 é uma constante (lei da ação das massas):
K = (H x HCO3)/H2CO3
Rearranjando-se a equação:
-log H = - log k + logHCO3/H2CO3
Como (-log) = pH e (- log k) = pK
pH= pK + logHCO3/H2CO3
O pK é a constante de dissociação de uma solução e para o bicarbonato/ácido carbônico vale 6,1 na tempe-
ratura do corpo. O ácido carbônico é difícil de ser dosado no plasma, mas seu valor é igual ao produto da PaCO3 pelo
coeficiente de solubilidade do CO2 na água (H2CO3=PaCO2 x 0,03). O sistema tampão bicarbonato é produzido a partir
do CO2 do metabolismo.
Como o valor do HCO3 normal é de 24mEq/L e do H2CO3 de 1,2 [(PaCO2 (40 x 0,03)], tem-se que a relação
entre HCO3/H2CO3=20
Como o pK do sistema bicarbonato a temperatura do corpo é de 6,1 e o logaritmo de 20 = 1,3 tem-se que
para o sistema bicarbonato em solução o pH é:
pH= 6,1 + 1,3
pH = 7,4
Pode-se escrever:
Na + outros cátions = Cl + HCO3 + outros anions
Ou rearranjando-se:
Esta diferença é o anion gap (AG) e seus valores normais são de 8-16mEq/L. Isto significa que, além de Na, Cl e HCO3
há entre 8 e 16mEq/L de outros íons no plasma. O AG é utilizado para esclarecer aspectos do diagnóstico das acidoses.
Bicarbonato padrão: dosagem sanguínea do bicarbonato quando equilibrado com PaCO2 de 40mmHg.
Bicarbonato real: bicarbonato do plasma sem correção
Relação bicarbonato/ácido carbônico: 20.
Acidose metabólica
É a condição clínica na qual há excesso de H ou falta de bicarbonato no plasma. Pode ser causada por diver-
sas condições como a maior produção do ácido lático devido ao metabolismo anaeróbio (hipoxemia, hipotensão arteri-
al), excesso de acetoácidos por alteração no metabolismo das gorduras como no diabete melito ou a ingestão de ali-
mentos ácidos.
Compensação: O excesso de H é neutralizado reagindo como o HCO3 na reação
Com isto há consumo do HCO3. Para que o pH mantenha-se normal é necessário redução do ácido carbônico
o que é feito graças à eliminação do CO2 pelos pulmões.
Com isto a relação HCO3/H2CO3 mantém-se em 20.
Se o CO2 não cair deve-ser buscar alterações na ventilação. Se houver dificuldade do organismo eliminar o
CO2 então o pH irá cair porque a relação HCO3/H2CO3 deixará de ser 20.
Por exemplo, um paciente com acidose metabólica no qual a concentração do HCO3 reduziu-se para
12mEq/L e o PaCO2 manteve-se 40 produziria o seguinte pH:
pH= 6,1 + log 12/1,2
pH=6,1 + log 10
pH=7,1
Observe que para que o pH fosse mantido em 7,4 seria necessário que a PCO2 fosse reduzida para 20mmHg.
Neste caso, o H2CO3 seria 0,6 e a relação HCO3/H2CO3 voltaria a ser 20
pH = 6,1 + log 12/0,6
pH=6,1 + 1,3
pH= 7,4
Pode-se examinar a gasometria também pelo base excess que se negativo (<-4mEq/L) indica acidose meta-
bólica e positivo (> 4m/Eq/L) alcalose metabólica. Muitos autores utilizar a relação entre o bicarbonato e PaCO2x0,03
para estudar os desequilíbrios ácido básicos.
Acidose respiratória
A acidose respiratória é causada pela insuficiente eliminação do CO2 pelos pulmões resultando em aumento
do H2CO3 no sangue.
A hipoventilação é a principal razão para a hipercarbia.
O aumento na PaCO2 causa redução na relação HCO3/PaCO2 e com isto cai o pH.
A compensação é feita com a retenção do bicarbonato nos rins.
A acidose pode ser aguda quando o pH é baixo, e crônica quando o pH está normalizado pela compensação
renal com bicarbonato > 30mEq/L. Em geral, a compensação renal é demorada.
As causas para a hipoventilação podem ser referentes à ventilação mecânica, doenças musculares, obesida-
de.
Alcalose metabólica
A alcalose metabólica é, em geral, causada por perda de H pelo estômago nos vômitos (eliminação do HCl)
e por perda de H pelos rins em troca de Na como ocorre no hiperaldosteronismo. Havendo acidose respiratória prolon-
gada haverá retenção de HCO3 nos rins.
O pH estará normal se a relação bicarbonato/ácido carbônico for 20. Para que isto ocorre é necessário que
o CO2 eleve-se o que ocorre por redução na freqüência respiratória.
Alcalose respiratória
Ocorre por eliminação excessiva de CO2 pelos pulmões que pode ocorrer na hiperventilação (ansiedade,
ventilação mecânica não ajustada). O anestesiologista deve estar atendo à hiperventilação por aumento da freqüência
respiratória ou do volume corrente porque a hipocarbia pode ser causa de isquemia cerebral no velho além de deslo-
car o potássio para dentro da célula.
Na alcalose respiratória a PaCO2 está baixa e os rins devem eliminar bicarbonato para compensar o pH.
1 2 3 4 5
pH 7,20 7,35 7,52 7,44 7,24
pCO2 25 25 28 24 44
HCO3 9,0 14,0 22,0 16,0 18,0
BE -17 -11 +1 -6,0 -7
- PROVAS DA COAGULAÇÃO -
Para melhor se compreender as provas da coagulação é necessária uma pequena revisão sobre os conceitos clássicos
da coagulação.
• Nos vasos pequenos as plaquetas são as responsáveis principais pelo estímulo para a vasoconstrição pela libe-
ração de tromboxano A2, um potente vasoconstritor.
• A contração vascular pode levar minutos ou até mesmo horas e pode ocorrer mesmo em vasos tão calibrosos
quanto a artéria tibial. São comuns relatos de casos de pacientes que sobreviveram à amputação traumática
de uma perna ou braço o que seria possível apenas se houvesse intensa vasoconstrição.
• O endotélio produz renina, um ativador da angiotensina, e endotelina, um peptídeo que induz a contração da
musculatura lisa arterial. A lesão do endotélio reduz a produção local do óxido nítrico e da prostaciclina am-
bos, vasodilatadores importantes.
Os fatores V e VIII são cofatores (substâncias necessárias às enzimas para ocorrer as reações). A produção
dos fatores II, VII, IX e X (guardem o número 27.910!) pelo fígado depende da vitamina K. A vitamina K é parte da
dieta do ser humano e depende de bactérias intestinais para ser absorvidas. Com exceção dos neonatos, os demais
seres humanos têm suficiente vitamina K na dieta.
5 10
Protrombina Trombina
Fibrinogêno Fibrina
Fig 1: Por convenção os fatores da coagulação são descritos em números romanos. Na figura estão em números arábi-
cos para facilitar memorização.
• O fator IX ativado, junto com o fator VIII, os fosfolipídios plaquetários e o fator plaquetário 3, ativarão o fa-
tor X. O fator X é o caminho final e comum às duas vias, antes ativação da protrombina, sua conversão em
trombina e conversão do fibrinogênio em fibrina.
18. Quais os testes avaliam as vias intrínseca e extrínseca da coagulação e quais as básicas di-
ferenças entre eles?
A via intrínseca é avaliada pelo tempo parcial de tromboplastina ativado (TTPa) e a via extrínseca pelo
tempo de atividade da protrombina (TAP ou TP).
A diferença entre eles está no tipo de fosfolipídio introduzido no tubo que contém o sangue a ser estudado:
fosfolipídio plaquetário na via intrínseca e o fosfolipídio tissular na via extrínseca. O cálcio é adicionado em ambos os
testes.
20. Quais alterações no coagulograma obtida em pacientes com deficiência no fator VIII, XI e IX?
TTPa alterado ; TAP, TT e fibrinogênio normal
21. Se as alterações nos fatores VIII, XI, IX dão mesmos resultados, como diferenciá-los por estes
exames?
Não é possível diferenciá-los com estes exames.
- ANESTESIA GERAL -
Caso clínico:
6. Como deve ser feita a punção de uma veia periférica (fig 1)?
Em primeiro lugar conhecer a anatomia das veias superficiais do membro superior que nem sempre são visí-
veis.
Antes da punção, ter preparado esparadrapo para fixar o cateter, a solução para a infusão venosa, o garrote
e agulhas sobressalentes.
Sempre avisar ao paciente de que ele sofrerá uma picada no braço (ou outro local). Se a agulha for muito ca-
librosa (acima de 18G) ou as veias difíceis de localizar deve-se infiltrar o local da punção com anestésico lo-
cal.
Posicionar o membro superior sobre um suporte e a mesa em nível confortável para o operador.
Garrotear o braço com um garrote de borracha ou insuflar o manguito de pressão e mantê-lo insuflado entre
a pressão sistólica e diastólica.
Identificar as veias superficiais do antebraço. Lembre-se que as artérias são um pouco mais profundas e po-
dem ser puncionadas inadvertidamente (a injeção de algumas drogas em uma artéria pode causar trombose e
necrose com perda do antebraço ou outro segmento).
Utilizar alguma substância antiséptica como o álcool sobre o local da punção. Antes da punção, esperar que o
álcool se evapore para reduzir a ardência da picada da agulha.
Com a pele fixa introduzir a agulha na direção da veia de modo lento observando o refluxo de sangue. Neste
momento introduzir o cateter por sobre a agulha, fixá-lo e conectá-lo ao equipo de soro.
Não esquecer de retirar o garrote. Lembrar que por uma agulha calibrosa podem ser infundidos em poucos
minutos grandes volumes de líquidos que podem causar edema agudo de pulmão em pacientes com pouca re-
serva cardíaca e em nefropatas.
v. jugular externa
v. subclávia
Fig 1
7. Este paciente recebeu anestesia geral. O que é uma anestesia geral? Quais seus objetivos?
Anestesia geral a técnica anestésica na qual a abolição da dor e da consciência é causada por drogas que tem
como principal local de ação o cérebro.
A anestesia geral dever prover hipnose (drogas hipnóticas), analgesia (opióides), relaxamento muscular (rela-
xantes musculares).
9. Por que este paciente recebeu oxigênio a 100% sob máscara antes da indução da anestesia?
Na indução da anestesia muitos pacientes já fazem apnéia pela ação das drogas anestésicas e relaxantes
musculares. Ventilação manual sob máscara deve manter a saturação de oxigênio. Porém, durante o período da entu-
bação traqueal o paciente não recebe oxigênio e pode torna-se hipoxêmico. A única reserva de oxigênio que tem o ser
humano é a sua capacidade residual funcional (CRF). Um adulto hígido tem em torno de 3000mL de CRF (fig 2) e como
apenas 21% deste volume é oxigênio a sua reserva é de fato de 600mL. Um adulto consome em torno de 300mL de
oxigênio/minuto em condições de repouso. Logo, este adulto toleraria no máximo 2 minutos de apnéia sem sofrer
hipoxemia. Na prática este tempo é menor porque há áreas de shunt intrapulmonar (o sangue passa por alvéolos cola-
bados e não recebe oxigênio) e áreas de espaço morto fisiológicos (alvéolos ventilados não são perfundidos). Daí a
importância de se fornecer oxigênio puro por pelo menos 1 minuto antes da indução da anestesia.
- DROGAS ANESTÉSICAS -
PROPOFOL:
O propofol é comercializado em ampolas de 20mL com 10mg/mL e veiculado em óleo de soja o que lhe dá o
seu tradicional aspecto leitoso. Durante sua injeção intravenosa em veias de fino calibre provoca dor que pode ser
minimizada com a adição de 1mg/kg de lidocaína. Causa apnéia transitória após a injeção intravenosa e por isto deve
ser utilizado apenas por profissionais treinados em ressuscitação cardiopulmonar. Pode causar hipotensão arterial pelo
efeito depressor direto sobre o miocárdio e o tônus vascular com redução da resistência vascular sistêmica (RVS). Não
interfere na freqüência cardíaca. Útil em paciente com aumento da pressão intracraniana. O propofol tem ação anti-
emética.
Mecanismo de ação: Como muitos outros hipnóticos, o propofol potencializa os receptores do ácido gama-
aminobutírico (GABA), o principal neurotransmissor inibitório do cérebro, possivelmente por lentificar o tempo de
fechamento do canal de cloreto, o que hiperpolariza a membrana neuronal. Uma grande vantagem do propofol em
relação aos outros hipnóticos é a sua curta ½ vida de eliminação e o fato de não deixar a sensação de “ressaca”, típi-
ca dos barbitúricos. O propofol é hoje a droga hipnótica mais utilizada no mundo para a indução da anestesia. É versá-
til e pode ser usada tanto para prover sedação quanto para a indução da anestesia geral.
A síndrome da infusão do propofol é uma doença muito rara que está associada à infusão prolongada de
propofol em pacientes críticos, geralmente em cuidados intensivos.
ETOMIDATO
O etomidato é a droga de eleição para a indução da anestesia no paciente cardiopata. A relação entre a
dose eficaz e a dose letal é de 30, o que atesta sua segurança. Em doses terapêuticas provoca mínimos efeitos sobre o
centro respiratório, a contratilidade do miocárdio e a RVS. Como o propofol, é desprovido de ação analgésica e causa
dor se injetado em veias de fino calibre. Muitos pacientes apresentam mioclonia por liberação do sistema extrapira-
midal (sistema motor envolvido na coordenação dos movimentos). Também são descritos fenômenos excitatórios e
epileptiformes.
O etomidato reduz o fluxo sanguíneo cerebral, a pressão intracraniana e o metabolismo cerebral. Pode
suprimir a síntese de esteróides da suprarenal mesmo em dose única.
Apresentação: ampolas com 2mg/mL. Dose recomendada é de 0,3mg/kg
CETAMINA
A cetamina é comercializada em frascos com 50mg/mL. É a droga de eleição para a indução de pacientes
hipovolêmicos, cardiopatas não isquêmicos e asmáticos. É um derivado da fenciclidina que produz um tipo de aneste-
sia denominada anestesia dissociativa porque o córtex cerebral se dissocia dos centros inferiores produzindo um pa-
drão único de efeito: os pacientes continuam com olhos abertos e com nistágmo, mas sem responderem aos estímulos
dolorosos.
A cetamina foi originalmente desenvolvida na forma racêmica, formada por iguais quantidades da fração
levógira e dextrógira. Pesquisas recentes mostraram que o enantiômero dextrógiro da cetamina era o responsável
pelos efeitos colaterais. Hoje há disponível a cetamina levógira que parece ter menos efeitos colaterais que a cetami-
na racêmica (Ketamin S®).
11. Quais as drogas mais utilizadas na manutenção da anestesia e o que é anestesia balanceada?
Na manutenção da anestesia é empregada, em geral, uma associação de gases anestésicos (óxido nitroso),
substâncias voláteis que se convertem em gás (halotano, isoflurano, sevoflurano, sevoflurano), opióides e bloqueado-
res neuromusculares (pancurônio, rocurônio, atracúrio, cisatracúrio e a succinilcolina).
A associação de várias drogas com uma mesma ação define a anestesia balanceada e seu objetivo principal
é reduzir a quantidade das drogas anestésicas utilizadas na anestesia.
13. Como se podem ser classificados os opióides e quais opióides são disponíveis na farmacopéia
brasileira de acordo cm sua ação nos receptores opióides?
• Agonistas-agonistas: Morfina (Dimorf®), Meperidina (Dolantina®), Fentanil, Sufentanil, Alfentanil, Remifen-
tanil (Ultiva®).
• Agonistas kappa e antagonista µ: Nalbufina (Nubain®), Buprenorfina
• Antagonistas: Naloxona (Narcan®).
Os opióides agonistas-agonistas têm afinidade por todos os receptores opióides. Já os opióides agonistas-
antagonistas são agonistas nos receptores kappa e antagonistas nos receptores µ. A associação entre um opióide ago-
nista-antagonista como a nalbufina (Nubain®) com um opióide agonista como a morfina não produz ação analgésica.
14. Por qual razão foi utilizado o brometo de pancurônio no início e durante a cirurgia. Comage
esta classe de drogas e que outros relaxantes musculares estão disponíveis na farmacopéia
brasileira?
opióides potentes que fazem bradicardia e vasodilatação periférica. Algumas peculiaridades dos demais relaxantes
musculares com sua duração de ação entre parênteses estão abaixo:
estímulo.
15. No caso clínico do começo deste capítulo foi dito que o anestesiologista utilizou o isoflurano
nas concentrações de 2% na manutenção da anestesia. Qual o significado disto e o que o le-
vou a escolher estas concentrações?
Administrar 2% de isoflurano significa que para cada 1litro de oxigênio que chega ao paciente 20mL são de
isoflurano.
O isoflurano, neste caso, fez parte de uma anestesia balanceada onde foram utilizados opióides e propofol.
A concentração dos anestésicos é escolhida com base nos sinais clínicos de ativação do sistema nervoso simpático
como sudorese, hipertensão arterial, taquicardia. Esta concentração está de acordo com as recomendadas nestas
condições. É pouco provável que fosse possível anestesiar um pacientes apenas com estas concentrações de isoflura-
no, porém isto foi possível pela associação com um opióide.
Hoje há disponíveis vários agentes voláteis. Os mais comumente utilizados são o halotano, isoflurano e
sevoflurano. Estas drogas têm características próprias incluindo os efeitos colaterais. O halotano, por exemplo, é um
depressor do miocárdio, não altera a freqüência cardíaca e a RVS. O isoflurano aumenta a freqüência cardíaca, reduz
a RVS, porém não interfere na contratilidade. O sevoflurano tem a mais rápida eliminação e é o menos potente. Pro-
duz poucos efeitos colaterais.
A potência dos anestésicos inalatórios é mensurada pela concentração alveolar mínima (CAM) definida como
a mínima concentração de um anestésico inalatório que imobiliza 50% de uma amostra de pacientes ou animais sub-
metidos a estímulo cirúrgico.
A CAM dos diversos agentes disponíveis é:
• Halotano 0,75%
• Isoflurano 1,15%
• Sevoflurano 2,2%
• Óxido nitroso 106%
Halotano e óxido nitroso são, respectivamente, os gases anestésicos com maior e menos potência.
O óxido nitroso por sua baixa potência sempre é associado aos outros anestésicos. 1,3 CAM definem a con-
centração pulmonar do anestésico suficiente para imobilizar 95% dos pacientes. A CAM é a concentração no alvéolo e
não no vaporizador. A concentração alveolar é sempre menor que no vaporizador porque os gases estão constante-
mente sendo absorvidos para a corrente sanguínea e distribuídos aos tecidos. O gráfico abaixo mostra a relação entre
a concentração alveolar e inspirada (vaporizador) para os vários agentes. Observe que a velocidade de elevação na
concentração alveolar é diferente para os vários agentes. Isto se deve a diferenças na solubilidade no sangue entre
eles (fig).
16. O que é um agente anestésico volátil, quais são eles e suas principais características?
Um líquido volátil é aquele que se converte em gás com facilidade. Por exemplo, a água se transforma em
vapor de água, mas são necessárias temperaturas elevadas para produzir grandes quantidades de vapor. Os anestési-
cos voláteis têm ponto de ebulição em torno de 50oC e são volatilizados facilmente. No entanto, mesmo assim, os
anestésicos voláteis requerem o emprego de vaporizadores para facilitar a vaporização.
17. O anestesiologista utilizou prostigmine no final da cirurgia. Por que o fez? Como age esta
droga? Por que foi utilizada a atropina?
A neostigmine (prostigmine) é um anticolinesterásico que bloqueia a enzima acetilcolinesterase cujo papel
é quebrar a molécula de acetilcolina que é liberada na placa motora. A neostigmine aumenta os níveis de acetilcolina
na placa motora provocando o deslocamento dos relaxantes musculares dos receptores. A atropina é necessária para
bloquear os demais efeitos muscarínicos da acetilcolina como a salivação e a bradicardia.
18. O paciente teve vômitos no pós-operatório imediato. Qual o mecanismo do vômito? Como
tratá-lo? Quais as possíveis conseqüências do vômito?
O vômito é um reflexo de proteção do organismo para eliminar substâncias potencialmente tóxicas ingeri-
das. Há, no entanto, diversos estímulos, além dos gerados no trato digestivo, capazes de produzir vômitos como algu-
mas drogas (opióides, prostigmine), tração no peritônio, hipotensão arterial e posições do corpo.
O centro do vômito está localizado na substância reticular da medula oblonga e recebe estímulos aferentes
do ouvido médio conduzido pelos nervos vestibulares e zona do gatilho no 4º ventrículo. Diversos receptores estão
associados ao vômito: dopaminérgicos D2, muscarínicos, histamínicos H1, opióides, serotominérgicos (5H3) e no anta-
gonismo a estes receptores está a base dos anti-eméticos. .
As drogas que tratam o vômito atuam e que atuam em um ou mais destes receptores são:
• Metoclopramida (Plasil®): bloqueia os receptores dopaminérgicos do tipo D2 da zona quimioreceptora do ga-
tilho. Tem ação procinética no estômago e intestino
• Prometazina (Fenergan®): bloqueia os receptores histamínicos H1
• Ondansetron (Zofran ®): bloqueia os receptores serotominérgicos
• Corticóides (por mecanismo ainda desconhecido, talvez por reduzir o edema cerebral).
• Neurolépticos (droperidol, clorpromazina) que bloqueiam os receptores dopaminérgicos.
19. Quais os critérios para a extubação traqueal e quais as complicações mais comuns?
O paciente deve ter boa força muscular suficiente para manter movimentos respiratórios vigorosos, capaci-
dade respiratória, ausência de resíduo de relaxante muscular. As complicações mais comuns após a extubação traque-
al são a broncoaspiração (daí ser prudente esvaziar o estômago de todo paciente sob anestesia) e o laringoespasmo.
1
4. Como tratar a obstrução 2
das vias aéreas?
• 1ª manobra: tracionar o
queixo para trás
• 2ª manobra: se a primeira Obstrução respiratória:
manobra não resolver elevar a Sequência de manobras
mandíbula para cima e para na obstrução das vias
frente aéreas:
4 1-2: Queixo para trás
• 3ª manobra: se não foi 3 3 : ângulo da mandíbula
possível obter vias aéreas para cima e frente
pérvias com as manobras 4- Cânula de Guedel
anteriores usar a cânula de 5- Intubação traqueal se
Guedel as demais não foram
eficáses
• 4ª manobra: se não foi
possível obter via aéreas
pérvia com manobras
anteriores, intubar a
traquéia.
ver a glote.
traqueal.
10 é o diâmetro externo.
6. Se logo após a intubação traqueal o paciente apresentar queda na SpO2 e cianose, quais as
suspeitas diagnósticas?
1. Intubação do esôfago: não há sinal de CO2 expirado no capnógrafo, o tórax não expande e há distensão
gástrica.
2. Intubação seletiva do brônquio fonte direito. Isto ocorre quando o tubo traqueal é introduzido muito
profundamente na traquéia. A ausência de murmúrio vesicular no hemitórax esquerdo associado ou não à
hipoxemia fazem o diagnóstico.
3. Fornecimento de uma mistura pobre em oxigênio ou hipoventilação pulmonar
Mas, há um grupo de pacientes nos quais a intubação traqueal pode ser difícil, mesmo sem haver
aparente alteração anatômica de face, boca ou pescoço. O anestesiologista italiano Malampati propôs um método
para identificar os pacientes nos quais a intubação traqueal pode ser difícil baseado nas estruturas da orofaringe que
podem ser identificadas com o paciente com a boca aberta. Ele classificou em 4 categorias de pacientes: classe I,
II,III e IV.
A intubação nasotraqueal
A intubação nasofaringe é útil nas cirurgias intraorais quando a presença do tubo traqueal na boca poderia
dificultar a realização da operação. Na intubação nasotraqueal é necessária uma pinça (pinça de Maguill) para condu-
zir a extremidade do tubo traqueal até a glote. Em pacientes Malampati II ou III, nos quais pode não ser possível iden-
tificar a abertura glótica, pode ser possível a intubação traqueal pela via nasotraqueal.
Técnica:
1. Lubrificar o tubo com um gel anestésico antes de introduzi-lo na
narina.
2. Introduzir o tubo direcionando-o no nariz para cima (para evitar o
grande corneto inferior), e a seguir posteriormente e para baixo até
a nasofaringe.
3. Assim que o tubo passar pelo nariz e penetrar no faringe pinçar a
sua extremidade distal com a pinça de Maguill e conduzi-lo até a
glote.
4. Com a extremidade do tubo na entrada da laringe, empurrá-lo pela
traquéia.
5. Fixá-lo nos lábios superiores.
A intubação seletiva do brônquio fonte direito e a intubação do esôfago são as complicações mais comu-
mente observadas quando o “intubador” não tem experiência. Além das citadas acima, são complicações comuns as
fraturas de dentes e as lesões dos lábios e da mucosa da boca.
• Laringoespasmo
• Faringite
• Laringite
• Edema de laringe ou sub-glótico
• Ulceração de laringe e granuloma
• Traqueíte
• Estenose de traquéia
• Paralisia de cordas vocais.
• Deslocamento da cartilagem
aritenóide
A máscara laríngea é uma alternativa ao tubo traqueal indicada em situações onde a máscara facial não
provê adequada ventilação e o tubo traqueal é desnecessário. Consiste de um tubo com um “balonete” de silicone ou
borracha na sua extremidade. Este balonete se encaixa no faringe com sua abertura distal posicionada em frente à
abertura glótica.
R
5L I
M
Qual a composição de eletrólitos do organismo? Ver figura
S
10L
U P
O E
R L
E
30L
X = 9/58,5
X= 0,154Equivalente
X= 0,154mEq/L
Como o NaCl dissocia-se em Na e Cl tem-se em 1L de NaCl 154mEq de Na e 154mEq de Cl ou 308mEq
- REPOSIÇÃO HIDROELETROLÍTICA -
Pode-se mensurar o hematócrito. Como as perdas são de sangue e plasma o hematócrito permanece normal
ou próximo do normal por tempo prolongado.
Não há, portanto, método absolutamente seguro para se estimar as perdas de sangue e hidroeletrolíticas
durante a operação. Cabe ao anestesiologista interpretar os dados de laboratório, campo cirúrgico e dados fisiológi-
cos.
C O M P O S IÇ Ã O D A S S O L U Ç Õ E S D IS P O N ÍV E IS
Solução
Solução
• 1000mL/ glicose 5%
hipotônica
Aumenta EIC
255
255 ml
ml 85
660
660 ml
ml 85 ml
ml
EIC
EIC EI
EI Plasma
Plasma
A solução glicosada pode ser considerada como sendo água pura porque a glicose penetra com facilidade na
célula. Como água livre, a SG5% se distribui livremente nos reservatórios na proporção do tamanho da cada reservató-
rio. Assim, dos 1000mL, 40% (400mL) ficará no espaço extracelular e 60% no espaço intracelular e destes apenas
100mL no intravascular.
A albumina é obtida do plasma humano e utilizada nas concentrações de 5 e 10%. Aumenta o volume plas-
mático e provê reposição de albumina. Custo alto é um dos seus inconvenientes.
Dextranas são colóides sintéticos compostos por macromoléculas de polissacarídeos nas concentrações de
40 e 70%. Podem desencadear distúrbios da coagulação e reação anafilática. Gelatinas são produzidas pela hidrólise
do colágeno bovina. Hidroetilamido (HES) são colóides sintéticos derivados do amido do milho .
AULA 8 - MONITORIZAÇÃO
MONITORIZAÇÃO
Prof. Sérgio B. Tenório – 2009
Função respiratória:
• Oximetria de pulso;
• Capnografia;
• Gasometria arterial
Função cardiocirculatória
• Eletrocardiograma
• Medida da pressão arterial não invasiva
• Medida da pressão arterial invasiva
• Débito cardíaco
de oxigênio da hemoglobina do
Sensor de CO2
Sensor do capógrafo. Acoplado no tubo
A pressão arterial (PA) é o resultado do produto do débito cardíaco (DC) pela resistência vascular sistêmica
(RVS)
PA= DC x RVS.
A PA deve ser medida em todo paciente a intervalos ditados pelo estado físico e a complexidade da cirurgia. Nos
casos mais graves e cirurgias mais complexas a PA deve ser medida continuamente.
A medida da pressão arterial pode ser:
• PA Não invasiva pelo método de Riva Rocci ou pelo método oscilométrico
• PA Invasiva
A medida não invasiva da pressão arterial pode ser feita com manômetros aneróides pela técnica de Riva
Rocci que utiliza os sons de Korotkoff para identificar a pressão arterial sistólica e diastólica, ou pelo método oscilo-
métrico que utiliza a vibração da artéria para identificar as pressões arteriais sistólica e diastólica.
A pressão arterial invasiva (fig 6) é obtida pela punção de uma artéria periférica que é acoplada a um
transdutor que converte o sinal mecânico do pulso arterial em sinal elétrico. Para que o sangue não se coagule na
ponta do cateter é necessário manter uma infusão contínua de um pequeno volume de solução fisiológica contendo
1unidade de heparina/mL de solução.
Sistema para
pressurizar o sistema.
Cateter
em artéria radial
Ondas de pressão
e os valores
Transdutor de pressão
(dômus)
Cateter
AULA 9 - HEMOTERAPIA
HEMOTERAPIA NO PACIENTE CIRÚRGICO
Prof. Sérgio B. Tenório e Comitê de Transfusão de Sangue do HC/UFPR - 2009
1- Qual o volume sanguíneo aproximado do ser humano e quais as cirurgias causam maior in-
cidência de sangramento?
Como regra geral o hematócrito tolerado para uma cirurgia poderia ser:
Pacientes saudáveis 18%
Pacientes com doença sistêmica compensada 24%
Pacientes com doença cardíaca sintomática 30%
5- Como são classificados os tipos de sangue com base nos antígenos das hemácias?
Grupos Antígeno Aglutinina
A A Anti-B
B B Anti-A
O Não tem Anti-A e Anti-B
AB AeB Não tem
O sangue é classificado de acordo com presença de antígenos do grupo ABO e Rh presentes na parede da he-
mácia.
A transfusão de sangue incompatível forma, no receptor, aglutininas que são gamaglobulinas tipo IgM e IgG,
que promoverão hemólise das hemácias.
Além do sistema ABO há o sistema Rh há 6 tipos de antígenos Rh: Bb, Cc, Dd. Por convenção quem tem o
antígeno D é Rh positivo e quem não o tem Rh negativo.
No sistema OAB as aglutininas desenvolvem-se espontaneamente. No sistema Rh o indivíduo deve primeiro
ser exposto ao antígeno para se sensibilizar para, na segunda exposição, ocorrer a reação antígeno-anticorpo.
Mas os antígenos ABO ou Rh não são os únicos antígenos presentes nas hemácias. Há mais de mais de 30
antígenos na parede da hemácia e centenas de outros mais raros
Lembrar que o sangue tipo O não tem antígenos A e B e sim anticorpos A e B circulantes.
É importante ressaltar que os Bancos de Sangue só podem liberar os hemocomponentes sem as provas de compatibili-
dade mediante Termo de responsabilidade assinado pelo médico.
16- Quais os cuidados que se deve adotar antes, durante e após a transfusão sangüínea?
Devem-se registrar os dados vitais (pulso, pressão, temperatura) antes da transfusão, durante e após o
término da mesma, bem como o número de identificação das unidades transfundidas e os horários de início e término
do processo.
17- Caso haja necessidade de aquecimento de concentrado de hemácias como se deve proceder?
Segundo a RDC 153 da ANVISA de 2004 “se houver indicação para aquecimento do sangue antes da transfu-
são, isto deve ser feito de forma controlada, em aquecedores próprios para este fim. Estes aquecedores devem ser
dotados de termômetro visível e alarme sonoro e visual.” Portanto na ausência destes aquecedores deve-se solicitar
que o Banco de Sangue aqueça a bolsa para a unidade.
18- Quais os documentos exigidos pela legislação vigente para solicitação de sangue, hemocom-
ponentes e hemoderivados?
• Prescrição médica completa:
• Tipo de hemocomponente;
• Quantidade do hemocomponente;
• Tempo de infusão;
• Via de administração;
• Assinatura do médico solicitante;
• Carimbo com número do CRM do médico solicitante e requisição de transfusão preenchida de maneira com-
pleta e legível.
2- O aparelho de anestesia
Vaporizadores
Monitores
Monitor
da ventilação
Fole para enviar
os gases ao
pulmão
Um aparelho de anestesia é composto de fluxômetros, vaporizadores, cal sodada, fole, monitores da venti-
lação. Podem também ter incorporados diversos monitores. Os modernos aparelhos de anestesia são microprocessados
o que trouxe maior precisão em todas as variáveis como a freqüência respiratória, relação inspiratória/expiratória,
volume corrente.
O aparelho de anestesia está conectado a uma rede de gases (oxigênio, ar medicinal e óxido nitroso) que
são armazenados em um reservatório central (os grandes cilindros que em geral estão fora do hospital) ou de cilindros
menores. Os gases na rede interna e nos cilindros menores estão sob elevada pressão (por exemplo, o oxigênio chega
na parede com 4 atmosferas de pressão). Esta pressão precisa ser reduzida antes de entrar nos circuitos do aparelho
de anestesia para não danificá-los. Isto é feito por válvulas que reduzem as elevadas pressões para valores adequados
aos circuitos do aparelho.
4- O fole
O fole é a parte sanfonada do aparelho de anestesia que é
comprimida a cada ciclo respiratório. O fole ao se elevar
aspira o gás contido na bolsa. A bolsa contém os gases frescos
mais o ar expirado pelo paciente sem o CO2 que é retido na
cal sodada. Quando o fole o gás nele contido vai para os pul-
mões que se insuflam. A expiração é passiva e vai para a bolsa
e daí para a cal sodada. Há variantes entre o mecanismo de
funcionamento dos foles nos vários aparelhos de anestesia,
mas este é o mecanismo básico
5- O circuito de ventilação.
O circuito de ventilação pode ser semifechado ou aberto. Ao paciente (tubo traqueal ou máscara) estão conectadas
duas traquéias acoplapadas a uma peça em forma de Y na sua parte proximal e ao aparelho na parte distal (ver figura
acima). No sistema de ventilação semifechado o ar
expirado segue pela traquéia expiratória até o
sistema de cal sodada e depois a uma bolsa (ou o Ar inspirado
contrário). O fole ao se elevar aspira o conteúdo (sem o CO2)
da bolsa (anestésico expirado) que além do gás
expirado contém gases frescos. Na figura acima é
mostrado apenas o circuito ventilatório sem o
aparelho.
No sistema aberto o ar expirado vai diretamente
para o ambiente. No sistema semifechado os a-
nestésicos expirados são reaproveitados e a polui-
ção da sala cirúrgica é muito menor porque os Ar expirado Caníster
fluxos são muito menores. Nas traquéias há válvu- (Com CO2) de cal
las que impedem que o ar expirado entre no ramo sodada
inspiratório e o ar inspirado no ramo expiratório.
6- Os vaporizadores
São equipamentos designados para facili-
tar a conversão dos líquidos anestésicos voláteis em
gás e fornecer concentrações conhecidas dos anesté- O2 + vapor
O2
sicos.
Há dois tipos de vaporizador: calibrados e
não calibrados. Os vaporizadores não calibrados
(ainda existente em muitos hospitais do Brasil), ao
contrário dos calibrados, não fornecem a concentra-
ção dos anestésicos. Mais recentemente, no entanto,
surgiram monitores da concentração expirada de
gases o que torna, pelo menos em teoria, dispensá-
veis os vaporizadores calibrados.
A concentração de vapor fornecida pelo vaporizador
independe do fluxo total de gases que passa por ele
ou da temperatura do líquido anestésico, dentro de
determinados limites. O anestesista controla a con-
centração ofertada movendo um dial. Quanto maior
a concentração escolhida maior será o fluxo desviado
para a câmara de vaporização e maior a concentra-
ção de saída. Por exemplo, a quantidade de isoflura-
no que sai do vaporizador ajustado para fornecer 2% será de 2mL para cada 100 de oxigênio que entra no vaporizador
independente do fluxo de entrada. Os vaporizadores devem ser precisos porque as concentrações necessárias para a
anestesia são muito baixas (até 3% para o isoflurano, 2% para o halotano e 5% para o sevoflurano) e os efeitos colate-
rais dependem da concentração.
8- Modos de ventilação
Como na fisiologia normal, o aparelho de anestesia produz uma fase inspiratória e uma fase expiratória. Na
inspiração fisiológica o tórax gera uma pressão negativa intraalvelar que aspira o ar até que as pressões se igualem
com a atmosfera. Na ventilação mecânica com pressão positiva o ventilador gera uma pressão positiva que empurra o
ar para os pulmões. A expiração é passiva nos dois casos. Deve-se ressaltar que é possível o uso da ventilação espon-
tânea em anestesia. Isto é possível, no entanto, em cirurgias de menor duração e que não exijam plano profundo de
anestesia.
A passagem da fase inspiratória para a expiratória pode ocorrer de acordo com o tempo, volume, pressão ou
fluxo. Isto é, depois de um determinado tempo, ou volume, ou pressão ou fluxo o aparelho irá ciclar da inspiração
para a expiração. Os aparelhos de anestesia, em regra, possuem o modo de ciclagem a pressão e a volume.
Complacência pulmonar é a relação entre o volume obtido e a pressão aplicada. A complacência pulmonar
é o fator mais importante na determinação dos volumes e pressões pulmonares obtidos no ciclo ventilatório. A com-
placência pulmonar aumenta do período neonatal para a idade adulta.
9- Ciclagem a volume.
Neste modo de ciclagem o volume é escolhido pelo operador e a fase inspiratória só termina quando foi
atingido este volume. A pressão no ciclo inspiratória irá variar durante todo o ciclo e dependerá da complacência do
pulmão: nos pulmões com baixa complacência são necessários elevadas pressões e vice-versa. Neste modo de ventila-
ção há o risco de barotrauma, mas, por outro lado, o volume que chega aos pulmões é garantido.
Caso clínico:
outra lombar de onde saem os plexos braquial e lombar. O saco dural que
contém a medula protegida em líquor termina em S2 no adulto e S4 no recém-nascido. Embora haja 7 vértebras cervi-
cais há 8 nervos espinhais cervicais. Isto ocorre porque nas 7 vértebras cervicais os nervos espinhais passam acima da
vértebra ao contrário do que ocorre de T1 para baixo.
A vértebra é formada por um corpo (anterior) e um arco vertebral (posterior). O arco vertebral e o corpo
vertebral são unidos por dois pedículos e duas lâminas (fig 4). A fusão das duas lâminas forma o processo espinhoso.
Diversos ligamentos suportam a coluna vertebral. O ligamento interespinhoso, que liga os processos espinhosos, deve
ser ultrapassado pela agulha na raquianestesia na anestesia peridural.
• Arco vertebral
Processo
– 2 pediculos e 2 laminas transverso
Lâmina
• Corpo vertebral
. Pedículo
• Dois processos transversos
• Um processo espinhoso
(palpavel)
Vista superior
As vértebras C1 e C2 são as únicas que têm características totalmente diferente das demais.
Ligamento
Amarelo
Entre cada par de vértebras há um forame intervertebral pele
por onde emergem os pares de nervos espinhais. Os
nervos espinhais recebem a denominação da vértebra de Ligamento
onde emergiram. Ex: o nervo espinhal T12 emerge da interespinhoso
vértebra T12. Ligamento
O ligamento amarelo (ou ligamentum flavum) supraespinhoso
liga posteriormente as apófises espinhosas (fig 5).
Denomina-se e espaço epidural ou peridural o Apófise espinhosa
Fig 6: dermátomos
Fig 7
Relativa:
• Sepsis
• Déficit neurológico pré-existente
• Lesão valvular cardíaca
• Deformidade de coluna grave
T 7 (escápula)
Crista
ilíada
Mediana
Paramediana
16. O que é a baricidade de um anestésico local e como se classificam as soluções quanto a bari-
cidade?
Baricidade é a densidade do anestésico local dividida pela densidade do líquor (1001-1005)
A solução hiperbárica é preparada pela adição de glicose. Por ser mais pesado que o líquor a solução hiper-
bárica deposita-se nas partes dependentes da medula espinhal, isto é, de acordo com a gravidade.
Quando um paciente na solução supina recebe injeção de solução hiperbárica a distribuição do anestésico local é
limitada, pela cifose torácica, para o nível aproximado de T6.
A solução isobárica é produzida diluindo-se o anestésico local com o líquor ou com soro fisiológico. O anes-
tésico local permanece no local onde foi injetado sendo útil nas cirurgias de quadril e em outras cirurgias que reque-
rem bloqueio abaixo de L1. A solução hipobárica é obtida adicionando-se água destilada ao anestésico local. O anes-
tésico local flutua no líquor e tende a difundir-se contra a gravidade.
Fig 12- A curvatura da coluna bloqueia difusão do anestésico local hiperbárico acima de T6 nos pacientes puncionados
na posição supina.
17. Que níveis desejados de bloqueio sensitivo buscar para as cirurgias mais comuns?
O nível de bloqueio simpático pode ser aferido com uma esponja com álcool (lembre-se de que o bloqueio
simpático está sempre 2 segmentos acima do bloqueio sensitivo e 4 acima do bloqueio motor). O paciente irá referir
uma sensação de calor no local já bloqueado e uma sensação normal no local não bloqueado. O bloqueio motor é
identificado pedindo-se ao paciente para dorsofletir o pé (bloqueio de S1-S2) fletir os joelhos ou fletir as pernas.
Corpo
vertebral
Apófise espinhosa
O espaço peridural é localizado mais frequentemente pela técnica da perda da resistência ou de Dogliotti.
Nesta técnica uma agulha grossa (18G ou 16G) com mandril e ponta romba (agulha de Touhi) é introduzida entre as
apófises espinhosas. Uma vez no ligamento interspinhoso a agulha é acoplada a uma seringa vazia cujo êmbolo possa
deslizar sem resistência. Enquanto a agulha estiver no ligamento interespinhoso não é possível mover o êmbolo por
mais que alguns milímetros. Ao ser ultrapassado o ligamento amarelo ocorre uma súbita perda da resistência indican-
do que a extremidade da agulha está no espaço peridural, que é um sistema com pressão negativa (fig 14)
Processo espinhoso
Seringa para
Ligamento interespinhoso teste da perda de
resistência
Ligamento amarelo
Espaço peridural
Algumas características da anestesia peridural:
• A punção na anestesia peridural pode ser feita em qualquer nível da coluna vertebral.
• A punção pode ser feita nos níveis mais altos quando o dermátomo a ser atingido for alto. Ex: uma cirurgia de
mama pode ser feita com anestesia peridural, porém o nível da punção deve ser alto para que não seja ne-
cessário grandes volumes do anestésico local para ser atingido o nível de bloqueio desejado, o que aumenta-
ria os riscos de efeitos colaterais do anestésico local.
• O anestésico local depositado no espaço peridural difunde-se por todo o espaço até atingir as raízes nervosas
na sua emergência pelo forame espinhal (fig 15)
peridural circunda-o e
nervosas quando
Apófise
espinhosa
emergem do canal
Raiz nervosa
vertebral.
• Injeção do anestésico local no espaço subaracnóide. Os elevados volumes de anestésico local utilizados na
anestesia peridural, se injetados no espaço subdural, poderá causar hipotensão arterial, bradicardia e apnéia
por bloqueio do sistema nervoso simpático torácico e dos centros respiratórios. Medidas de suporte como va-
sopressores e ventilação mecânica são necessários. O grande risco é a falta do diagnóstico imediato.
• Injeção intravascular. Esta é a complicação mais temida da anestesia peridural e potencialmente fatal. Diver-
sas medidas são adotadas pelo anestesiologista para reduzir o risco de injeção intravascular como a aspiração
intermitente da seringa enquanto infunde o anestésico local, a observação atenta de queixas do paciente que
possam sugerir intoxicação por anestésico local como visão colorida, cefaléia. A adição de adrenalina
(5µg/mL) ao anestésico local pode facilitar a identificação de injeção intravascular pelas alterações na fre-
qüência cardíaca, pressão arterial e eletrocardiograma.
• Hipotensão arterial pode ocorrer após bloqueios acima de L1.
• Lombalgia. Muitos pacientes queixam-se de lombalgia no pós-operatório. Isto pode ocorrer com todo tipo de
técnica anestésica. Acredita-se que se deva à perda da cifolordose fisiológica da coluna pelo relaxamento da
musculatura da coluna causando tração de músculos e nervos.
• Falha de bloqueio. É sempre constrangedor para o anestesiologista quando seu bloqueio não “pega”. Muitos
preferem por a culpa no anestésico local, outros no paciente e poucos na sua própria técnica . A causa da fa-
lha do bloqueio pode ser do anestésico local, de problemas anatômicos do próprio paciente e de falha técnica
do anestesiologista. Uma falha comum nos profissionais menos experientes é interpretar a perda da resistên-
cia que ocorre quando a agulha sai do ligamento interespinhoso e penetra na musculatura paraespinhal. A fi-
gura 16 mostra que ao sair da linha média a agulha pode-se penetrar na musculatura paraespinhal o que dá a
falsa sensação de “perda da resistência”.
• A plica mediana dorsalis é uma prega de tecido conjuntivo que liga a duramater ao ligamento amarelo e se-
para o espaço peridural posteriormente em dois compartimentos (fig 17). Em regra, o anestésico local pene-
tra com facilidade por esta membrana e a anestesia se faz nas duas raízes nervosas. Não é comprovado que
esta membrana exista em todos os pacientes.
Fig 16- Introdução da agulha de peridural na musculatura dorsal profunda, uma das causas de falhas do bloqueio.
Musculatura
dorsal profunda
ou paraespinhal
Plica mediana
dorsalis
Fig 17
A sensibilidade aos AL é maior nas fibras A que são mielinizadas e grossas e menor nas fibras B do sistema
nervoso simpático. Isto contradiz a observação clínica de que na anestesia espinhal as primeiras fibras a serem
bloqueadas são as simpáticas, depois as fibras da dor e apenas por último as fibras motoras. Este bloqueio diferencial
observado após a anestesia espinhal ocorre porque o AL local bloqueia o nervo sempre da periferia para o centro
seguindo gradiente de concentração. Como as fibras simpáticas e as fibras da dor estão na periferia do nervo são
bloqueadas primeiro.
Ou: em pH de 8,1, 20% da bupivacaína está na forma não ionizada e 80% na forma ionizada.
Supondo-se agora que o pH do meio seja reduzido para 7.
Os novos dados na fórmula ficariam assim:
Ou, neste pH apenas 7,9% da bupivacaína estará na forma não ionizada. Isto explica porque o bloqueio anestésico é
menos eficiente em áreas inflamadas onde o pH é mais ácido.
Esta fórmula que calcula a relação entre a fração não ionizada e ionizada dos anestésicos locais considerando o pH do
meio pode ser simplificada (Miller (pg. 574, 6ª edição): FI/FNI = 10pk-pH
Considerando o exemplo acima no pH de 7,4
Neste pH há 5 vezes mais anestésico na forma iônica que na forma não iônica.
Os AL do grupo éster são metabolizados no plasma e os anestésicos do grupo amida no fígado. Os pulmões são capazes
de retirar anestésicos do grupo amida da circulação, especialmente, a bupivacaína, lidocaína e prilocaína.
• Reação alérgica é muito rara e na maioria das vezes é confundida com efeitos sistêmicos dos AL. Não está
descrita sensibilidade cruzada entre anestésicos locais.
Após a administração do choque as manobras de compressão ventilação deverão ser reassumidas imediata-
mente, pois o retorno dos batimentos espontâneos, mesmo com desfibrilação eficaz, poderá demorar até um minuto.
O objetivo da desfibrilação é despolarizar o miocárdio como um todo e simultaneamente. Assim, com as
fibras musculares todas na mesma fase, o nodo sinoatrial obtém a capacidade de retomar a condução do ritmo.
10- Quais são as outras vias que podem ser usadas para administração das principais
drogas na PCR?
• Intraóssea (doses iguais as intravenosas)
• Intracardíaca (adrenalina)
• Intratraqueal (usa-se 2 a 3 vezes a dose intravenosa-adrenalina, atropina, lidocaína, naloxona, vasopressina)
A lidocaína pode ser usada em casos de FV/TV não responsiva a desfibrilação na dose de 1 a 1,5 mg/kg.
Uma segunda dose de 0,5 a 0.75mg /kg poderá ser aplicada a cada 5 a 10 minutos. Não ultrapassar 3 mg/kg.