Suplementação

Nutricional na Prát-
ica Clínica e
Esportiva
Entenda os conceitos da suplementação es-
portiva e bioquímica no esporte

Aurélio Tofani

2ª Edição

2013
 EXPEDIENTE
Produção editorial e Revisão final
Adelson Marques Canudo
Capa e Produção gráfica
Washington da Silva Pacheco
Edição ortográfica e textual – 1ª
edição
Éverton Oliveira
Edição ortográfica e textual – 2ª
edição
Adelson Marques Canudo
Coordenação de projeto para mí-
dia digital
Rafael da Silva Carrasco
Coordenação geral
Adelson Marques Canudo
Luiz Eduardo Ferreira Fontes
Todos os direitos reservados.
Nenhuma parte deste livro
eletrônico poderá ser reproduzida
total ou parcialmente sem autor-
ização prévia da A.S. Sistemas.
Suplementação Nutricional na
Prática Clínica e Esportiva – En-
tenda os conceitos da suple-
mentação esportiva e bioquímica
no esporte
1ª Edição
ISBN nº: 978-85-65880-14-5
2ª Edição
ISBN nº 978-85-65880-20-6
Aurélio Tofani
CRN: 3740
A.S. Sistemas
Rua Professor Carlos Schlottfeld,
casa 10 – Clélia Bernardes –
Viçosa – MG – CEP 36570-000
Tel.: (31) 3892 7700
site: www.assistemas.com.br
 Sumário
Módulo 1
1 Os tipos físicos e os efeitos do exercício
Módulo 2
2 Os tipos de fibras musculares
Módulo 3
3 Tipos de fibras musculares predominantes
Módulo 4
4 Aminoácidos e L-arginina
5 BCAA, carnitina e creatina
6 Cisteína, L-glutamina e HMB, L-lisina, S-adenosilmetionina e
L-taurina
7 L-triptofano, whey protein e maltodextrina
8 Suplementos e suas características
Módulo 5
9 Sistema nervoso e hormonal
10 Modulação hormonal na atividade física
Módulo 6
11 Metabolismo das plantas
12 Fitoterapia e esporte
Módulo 7
13 Tipos de terapias de reposição hormonal
14 Overtraining
15 Exercício exaustivo e a tríade da mulher atleta
16 Imunologia na atividade física
17 O exercício físico e os aspectos psicobiológicos
18 Referências Bibliográficas
19 Glossário
 APRESENTAÇÃO
A relação da alimentação com o bem-estar físico e o pleno
desenvolvimento mental e emocional já é conhecida desde a antiguid-
ade. Nos séculos XVIII e XIX, os estudos sobre o corpo humano eram
realizados por físicos e químicos. Os processos de combustão de ali-
mentos e respiração celular começaram a ser desvendados em 1770,
por Lavoisier. Essa correlação foi essencial para trazer, ao mundo
científico da época, o tema da alimentação. No período de 1857 a 1890,
Pasteur contribuiu para afirmar a necessidade do estudo dos alimen-
tos de forma mais abrangente.
Em 1919, Benedict constatou que, à medida que as pessoas
sobrevivem com pouco alimento, seus processos fisiológicos
modificam-se de tal modo a conservar apenas a energia básica para a
sobrevida.
Com o avanço das pesquisas, a tendência dos estudos foi se es-
pecificando cada vez mais; se, no início, estudava-se, principalmente,
o metabolismo dos macronutrientes de uma forma generalizada, com
o passar dos anos, os estudos tornaram-se mais minuciosos, surgindo,
então, os conceitos sobre tipos de lipídeos, carboidratos, aminoácidos
e micronutrientes.
Atualmente, as pesquisas vêm se aprofundando cada vez mais
e novos produtos se tornam disponíveis no trabalho do orientador nu-
tricional para a atividade física, adequando-se a nutrição e a suple-
mentação às necessidades do atleta e do esportista, conforme a ativid-
ade física, a fibra muscular predominante, o horário a se administrar o
alimento e o suplemento nutricional.
As suplementações esportivas são utilizadas não somente para
a prática da atividade física, mas também na prevenção e na minimiz-
ação de algumas doenças que serão correlacionadas com a indevida
suplementação. Acompanhe, ao longo deste e-book, um grande
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apanhado sobre o poder da suplementação na qualidade da prática

esportiva.

Aurélio Tofani
Módulo 1
Introdução
 1 Os tipos físicos e os efeitos do
exercício
Vários estudos demonstram que exercícios podem induzir
modificações estruturais na célula muscular. Ruptura nas linhas Z,
ruptura do sarcolema e do tecido conectivo induzidas pelas tensões
geradas durante exercícios são verificadas em microscopia ótica e
eletrônica (HORTOBA?GYI et al., 1998; NOSAKA & NEWTON, 2002;
PEAKE et al., 2005). Esse tipo de fenômeno é mais facilmente obser-
vado quando da prática de exercícios excêntricos, porém, sem descar-
tar o aparecimento em exercícios concêntricos ou mistos (LEE et al.,
2002; NOSAKA & NEWTON, 2002; NOSAKA et al., 2002; LIU et al.,
2005). Postula-se que alterações metabólicas e a própria agressão
física sejam responsáveis pela descontinuidade na manutenção da ul-
traestrutura da fibra muscular (BEATON et al., 2002; WILLOUGHBY
et al., 2003).
Como descrito, as microlesões são uma resposta adaptativa
normal e o organismo responde de forma imediata a essa agressão.
Contudo, caso haja uma repetição de estresse muscular, essas lesões
podem incapacitar o sujeito, levando este, a necessidade de auxílio
terapêutico a fim de otimizar o processo de recuperação (SOLOMON e
BOULOUX, 2006; MACHADO, 2007).
Paralelamente aos estudos utilizando-se da microscopia ou
eletroforese de proteínas, verifica-se que essas rupturas são acompan-
hadas por alterações nas concentrações séricas e plasmáticas de diver-
sas proteínas intracelulares, sendo que algumas marcadamente encon-
tradas no músculo esquelético (Sayers et al., 2000). A creatina cinase
(CK), o lactato desidrogenase (LDH), a mioglobina, a troponina I, o
aspartato aminotranferase (AST), a alanina aminotranferase (ALT)
além de fragmentos de miosina, invariavelmente tem seu pool extrace-
lular aumentados após a execução de exercícios, verificando indireta-
mente a existência da injuria muscular. Desse modo, essas proteínas
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podem ser chamadas de marcadores de lesão muscular (SAYERS et

al., 2000; ANTUNES NETO et al., 2007). Entre esses marcadores a
CK é a mais utilizada por ser de uso clínico corrente e com dosagem
tecnicamente fácil, além de ser encontrada fartamente em tecido mus-
cular. O pool de CK aumenta de 4 a 6h após a injuria, alcançando o
pico de 48 a 72h após (MOUGIOS, 2007; ANTUNES NETO et al.,
2007).
Treinadores e médicos do esporte têm utilizado a con-
centração sérica de CK em seus atletas como dado relevante para
acompanhamento deles. Essas dosagens continuam sendo utilizadas
inclusive como recurso de diagnóstico de sobretreinamento
(MAGAUDDA et al., 2004; BRANCACCIO et al., 2007). Em estudo re-
cente, Mougios (2007) propõe que os valores de referência para atletas
seja diferente dos usados na população em geral.
A fim de se avaliar o modelo morfométrico dos atletas de alto
rendimento, recomenda-se à orientação, pelas várias características
morfológicas: dimensão total, proporções corporais, composição cor-
poral, constituição, massa específica do corpo, porte e outras referên-
cias. As dimensões totais são caracterizadas pelas constantes antro-
pométricas: altura e massa, superfície corpórea absoluta e relativa, e
volume do corpo. O somatótipo tem sido usado para descrever o tipo
corporal, as patologias mais suscetíveis e sua relação com as várias
modalidades desportivas (ANJOS et al., 2003). A técnica de somato-
tipia permite a classificação do sujeito de acordo com a proporcional-
idade dos diferentes tipos de tecido. Classifica-se o sujeito como Meso-
morfo, Ectomorfo ou Endomorfo, com classificações intermediárias
quando não se consegue medir predominâncias entre os três tipos.
Em atletas, encontramos a predominância de somatotipia
mesomórfica pela massa muscular mais avantajada destes. A exigência
física imposta aos atletas, em grande parte das modalidades esport-
ivas, seja no treinamento ou na competição, exigem uma massa
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muscular maior do que indivíduos sedentários ou ativos não atletas

(MARINS e GIANNICHI, 2003). Sendo assim, é de se esperar que haja
uma correlação positiva entre a característica mesomórfica e a con-
centração sérica de CK.
O conhecimento mais preciso da resposta fisiológica do treina-
mento, somado a uma melhor interpretação de diferentes instru-
mentos de medida usados na avaliação do atleta, é relevante para os
profissionais do esporte. O presente estudo objetiva verificar a correl-
ação entre as características antropométricas e as microlesões induzi-
das pelo exercício em atletas durante o treinamento.
No ponto de vista genético, existem três tipos físicos difer-
entes, que variam entre cada indivíduo, que pode, inclusive, ter carac-
terísticas de mais de um tipo, mas que sempre terá uma aproximação
maior a um deles.
Os tipos físicos existentes são:

• Ectomorfo – indivíduo com características predominante-

mente magras; estrutura delgada; massa muscular magra;
tem dificuldade em aumentar de peso; metabolismo rápido;
ombros estreitos. Os tipos de treinos indicados são: curto e
intenso; deve concentrar-se em grandes grupos musculares;
deve comer antes de dormir, para impedir o catabolismo
muscular (Figura 1).
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Figura 1 – Tipo físico ectomorfo

• Endomorfo – indivíduo que possui uma predisposição a

ter uma maior acúmulo de gorduras; corpo do tipo mole e
arredondado; tipicamente baixo e “encorpado; ganha mús-
culo com facilidade; ganha gordura com muita facilidade;
tem dificuldades em perder gordura; metabolismo lento;
ombros largos. Deve fazer sempre treinos de cardio e com
pesos, além de controlar o consumo de gordura (Figura 2).

Figura 2 – Tipo físico endomorfo

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• Mesomorfo – indivíduo que possui características genétic-

as com predominância na sua musculatura, ou seja, possui a
facilidade de obter melhores resultados relacionados à
massa muscular, como, por exemplo, os halterofilistas. Tem
tipo atlético; corpo duro, músculos definidos; naturalmente
forte; ganha músculo com facilidade; engorda com mais fa-
cilidades que os ectomorfos; apresenta ombros largo. Os ti-
pos de treinos indicados são: cardio e musculação; tem mel-
hores resultados com treinos com peso. Deve controlar o
consumo de calorias (Figura 3).

Figura 3 – Tipo físico mesomorfo

Em relação aos efeitos benéficos que os exercícios físicos po-

dem trazer para a saúde de um indivíduo, podemos relacionar os
seguintes:

• Melhoria do perfil metabólico e energético;

• Redução da inflamação;

• Melhora a ação da insulina;

• Melhora da disposição geral;

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• Aumento da analgesia e diminuição da dor.

Acompanhe, a seguir (Tabela 1), alguns exemplos de ativid-

ades físicas e os seus respectivos benefícios ao indivíduo obtidos ao
praticá-las.

Tipo de atividade Resultado

A atividade resistida é mais efi-

• na diminuição da HAS;
ciente na perda de peso do obeso,
beneficiando o indivíduo:
• aumentando a função
endotelial;

• diminuindo a resposta do sis-

tema nervoso autônomo;

• atuando como antioxidante;

• atuando como anti-isquêmico;

• na melhora da perfusão san-

guínea; e

• melhorando o sistema
imunológico.

O exercício resistido:
• diminui a glicemia;

• aumenta o HDL;

• diminui o triglicérides; e
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• diminui a hemoglobina glicada.

O exercício resistido funciona

• musculação com pouco uso de
como:
mitocôndrias.

A atividade física libera en-

• antidepressiva;
dorfina, cuja ação é:

• analgésica;

• ansiolítica;

• melhora da função cognitiva;

• melhora da perfusão san-

guínea; e

• melhora da inteligência
espacial.

A atividade física:
• é neuroprotetora;

• atua como antioxidante do

SNC;

• diminui o armazenamento de
gordura;

• melhora a massa óssea; e

• melhora a massa muscular.

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Na atividade anaeróbia
• aumenta-se a massa magra;
(resistida):
• aumenta-se a massa óssea;

• aumenta-se a massa muscular.

Na atividade aeróbia:
• melhora-se a resistência vascu-
lar; e

• queima-se gordura durante os

90 minutos pós-atividade
física.

A atividade aeróbia intensa:

• diminui o estresse;

• aumenta a luz vascular;

• aumenta a perfusão cerebral;

• aumenta a memória; e

• aumenta a testosterona.

O excesso de atividade aeróbia:

• aumenta os radicais livres.

O exercício resistido após o exer-

• aumenta a biogênese
cício aeróbio:
mitocondrial;

• diminui a fadiga láctica; e

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• melhora a recuperação aeróbia.

O exercício aeróbio melhora a

• aumenta a biogênese
massa muscular, pois:
mitocondrial;

• aumenta a biossíntese muscu-

lar; e

• diminui a fadiga muscular.

O exercício aeróbio com baixa

• queima ácidos graxos e queima
intensidade:
gordura.

O exercício aeróbio com alta

• queima energia.
intensidade:

A atividade endurance:
• é uma atividade aeróbia que es-
timula a produção de
mitocôndrias.

A musculação:
• queima gordura até 48 horas
pós-atividade física.

Tabela 1 – Tipos de atividades e seus benefícios

Além do mais, a prática da atividade física melhora a resposta

do sistema nervoso autônomo, é antioxidante, anti-isquêmico, mel-
hora o sistema imune e o sistema endotelial, sendo que também libera
endorfinas, desempenhando ação antidepressiva, analgésica, ansiolít-
ica, melhora a função cognitiva e a inteligência espacial.
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A atividade física é importante por ser neuroprotetora, di-

minuindo o armazenamento de gordura, aumentando a massa óssea e
a massa muscular.
A atividade anaeróbica ou resistida (musculação, por exem-
plo), de modo geral, aumenta a massa muscular e a massa óssea, en-
quanto que a atividade aeróbica ou endurance (corrida), melhora a
resistência vascular.
Bioquimicamente, o exercício resistido pós-aeróbico aumenta
a biogênese mitocondrial, diminui a fadiga láctica, melhora a estimu-
lação de esqueletos de carbono e de mTOR.
A biogênese mitocondrial melhora a biossíntese e diminui a
fadiga muscular. A melhora da biossíntese muscular, culmina com o
aumento do glicogênio muscular e hepático, melhorando o rendi-
mento e a recuperação do atleta.
O exercício físico tem efeito importante no controle do dia-
betes. De um modo geral, nas pessoas com diabetes e glicemias abaixo
de 300mg%, o exercício diminui imediatamente a taxa de glicose e
melhora o controle do diabetes a longo prazo. Porém, em caso de
hiperglicemia importante (maior que 300mg%) a atividade física pode
aumentar a glicemia e deve ser evitada, principalmente nas pessoas
com diabetes mellitus tipo I.
E se tiver hipoglicemia durante o exercício?
Pare a atividade física imediatamente e coma um alimento
doce ou tome um líquido adoçado com açúcar. Por isso é importante
comer algo antes da atividade física. Caso já tenha se alimentado antes
do exercício, não é necessário fazê-lo novamente. Se a atividade física
for muito longa, durando horas, coma um lanche leve (quatro a seis
bolachas salgadas, uma fruta grande, ou um copo de leite ou um suco
de frutas), no meio da sessão de exercícios.
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Uma das atividades físicas mais indicadas para o indivíduo

obeso é a associação da musculação com a atividade aeróbica. Essa as-
sociação de atividades físicas, permite a ativação da glicólise, asso-
ciada com a ação anti-inflamatória, melhorando a atividade mitocon-
drial, a secreção de testosterona, o ganho de massa magra e a ad-
equação do metabolismo.
Complementando o raciocínio! O aumento de gordura é o “im-
posto” que se paga por gerenciar de forma irresponsável as tarefas no
dia a dia. Quer modular o metabolismo, controlar a gordura corporal
ou, como dizem no popular, ter um abdômen “chapado”? Comece com
uma boa noite de sono e repita isso para o resto da sua vida.
 Módulo 2
O perfil das fibras mus-
culares na atividade
esportiva
 2 Os tipos de fibras musculares
Os músculos e seus respectivos neurônios motores estão dis-
tribuídos em unidades funcionais chamadas unidades motoras, com-
postas pelo motoneurônio alfa e pelas fibras por ele enervadas.
Cerca de 40% da nossa composição corporal é formada pelo
músculo esquelético, e quase 10% é formado pelo músculo liso e
cardíaco.
Quando estimulada, a unidade motora responde com con-
tração máxima e a contração do músculo esquelético resulta da mobil-
ização combinada de várias unidades motoras.
A região de uma miofibrila, é chamada de sarcômero, situada
entre duas linhas Z consecutivas (Figura 4).

Figura 4 – Organização da fibra muscular

As miofibrilas do interior da fibra muscular é chamada de sar-

coplasma, sendo ricas em potássio e magnésio, fosfato e enzimas
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proteicas. As miofibrilas também são fontes de mitocôndrias, respon-

sáveis pela produção de ATP.
O processo de contração muscular ocorre segundo as
seguintes etapas: um potencial de ação percorre o axônio motor até as
suas terminações nas fibras musculares, sendo que, em cada termin-
ação, existe a secreção de uma pequena quantidade de substância
neurotransmissoras chamada acetilcolina, localizada na membrana da
fibra muscular, abrindo canais proteicos de acetilcolina dependentes,
permitindo grande influxo de íons sódio, produzindo o potencial de
ação na fibra muscular, despolarizando a membrana da fibra muscu-
lar, estimulando a liberação de íons cálcio pelo retículo endoplas-
mático, gerando o processo contrátil.
A força de um músculo é determinada pelo seu tamanho e pela
concentração de testosterona. A força de contenção do músculo é
cerca de 40% maior que a força contrátil, ou seja, se o músculo estiver
contraído e uma força tende a distendê-lo como um pouso após um
salto, isto requer 40% mais força do que a que pode ser conseguida
por contração por encurtamento.
A potência muscular é diferente da força muscular, visto que
esta é controlada pela força da contração e a sua distância. A medida
final de desempenho muscular é a resistência, dependente do aporte
nutricional e do glicogênio armazenado no período anterior ao treino.
As unidades motoras são classificadas de acordo com as carac-
terísticas das fibras que as compõem, sendo classificadas como fibras
de contração lenta e fibras de contração rápida (Figura 5).
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Figura 5 – Características das fibras musculares

As fibras de contração lenta, também conhecidas como fibras

tipo I ou fibras lentas oxidativas, apresentam uma concentração re-
lativamente alta de mioglobina, sendo, por esse motivo, vermelhas.
Além disso, possuem alta capacidade oxidativa, evidenciada por uma
elevada densidade de membranas mitocondriais, e mitocôndrias com
um nível maior de atividade pelas suas concentrações elevadas de en-
zimas do Ciclo de Krebs, betaoxidação e da cadeia de transporte de
elétrons.
Essas fibras são resistentes à fadiga, mas não geram grandes
níveis de tensão. Por esse grande potencial de utilização de oxigênio
para o seu metabolismo, tais fibras são primariamente mobilizadas em
atividades de longa duração, ou seja, de minutos a horas.
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Além dos carboidratos e do glicogênio, os músculos utilizam

como nutrientes os ácidos graxos, ácido acetoacético e os aminoácidos.
Nem toda energia dos carboidratos provém do glicogênio muscular
armazenado.
É importante frisar que, nos primeiros segundos ou minutos, a
energia provém dos carboidratos, enquanto que durante a exaustão do
exercício físico, utiliza-se as gorduras como fonte de energia, em torno
de 60 a 85%.
Quanto a importância do treinamento na atividade de res-
istência sobre os músculos e o desempenho muscular, o músculo que
funciona sem qualquer sobrecarga, mesmo durante horas, pouco
aumenta a sua força.
Por outro lado, os músculos que se contraem com a sua força
máxima, desenvolverão a força muito mais rapidamente, até mesmo
quando as contrações forem realçadas poucas vezes ao dia, levando á
hipertrofia muscular, sendo que a hipertrofia é determinada pela
hereditariedade e a produção hormonal.
As alterações que ocorrem nas fibras musculares são o
aumento das miofibrilas, aumento das enzimas mitocondriais, do
glicogênio armazenado, aumento de ATP e fosfocreatina.
As fibras tipo IIa apresentam características mistas. Sua den-
sidade de mitocôndria e concentração de mioglobinas e enzimas oxid-
ativas são moderadas, apresentando coloração rosa devido à menor
concentração de mioglobina do que as fibras tipo I, produzindo um
nível de tensão maior do que as fibras do tipo I, sendo mais resistentes
à fadiga do que as do tipo IIb, essencialmente glicolíticas.
As fibras do tipo IIa são mobilizadas quando há necessidade
de graus médios de contração por um tempo não muito prolongado,
mas também não muito curto, em torno de alguns minutos.
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As fibras de contração rápida dividem-se em dois subgrupos:

• as rápidas oxidativas glicolíticas ou fibras IIa; e

• as fibras rápidas glicolíticas ou fibras IIb.

Tanto as fibras do tipo IIa quanto as do tipo IIb, têm menor

concentração de moléculas e enzimas oxidativas, apresentando-se na
cor branca, tendo baixa capacidade de utilização de oxigênio para
manter as suas funções.
Estudos mostram que, em relação ao tipo de fibra muscular e
o desempenho no exercício, o tipo de fibra muscular predominante es-
ta relacionado com o tipo de atividade física no qual o atleta se
destaca. Por exemplo: os atletas de elite que praticam modalidades de
longa duração, como corredores de fundo, ciclistas e nadadores tem
predomínio de fibras tipo I em sua musculatura, enquanto que atletas
de modalidade de força e potência como as corridas de velocidade ap-
resentam predomínio de fibras tipo IIa e IIb.
Produzem uma contração muito rápida e poderosa, são pouco
resistentes à fadiga, costumam ser solicitadas em atividades que
requerem muita tensão muscular em um curto período de tempo, vari-
ando de segundos a minutos.
Há evidências de que as características desses tipos de fibras
musculares sejam resultantes da velocidade de condução dos mo-
toneurônios que as enervam.

Você sabia?

Os quenianos e africanos sempre se destacam nas

maratonas porque apresentam mais fibras
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glicolíticas, fibras brancas, que caracterizam explosão

muscular.

Na tabela a seguir (Tabela 2), veja uma comparação das fibras

oxidativas e das fibras brancas:

Características das fibras musculares

Fibra oxidativa Fibras brancas

As fibras oxidativas apresentam As fibras brancas apresentam

como principais características: como principais características:

• fibras vermelhas; • baixa capacidade de utilização

de oxigênio para a manutenção
• alta resistência; das suas funções;

• aumento do Ciclo de Krebs. • contração rápida e vigorosa;

• são pouco resistentes à fadiga.

Tabela 2 – Comparação dos tipos de fibras musculares

Nos exercícios com duração aproximada de 10 segundos, o

principal substrato utilizado vem do sistema creatina fosfato (ATP-
CP). Nos exercícios intensos com duração superior a 10 segundos, a
produção ATP passa a depender também do sistema glicolítico. Em
geral, o exercício intenso com aproximadamente 60 segundos utiliza a
produção de energia a partir das vias anaeróbia e aeróbia (70% e 30%
respectivamente). Em exercícios mais prolongados, com duração su-
perior a 10 minutos, a energia predominante provém do metabolismo
aeróbio, especialmente a partir do consumo dos ácidos graxos e, em
menor escala, de proteínas em torno de 5% do total (FRY et al., 1995).
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O lactato gerado a partir do metabolismo glicolítico, repres-

enta uma molécula de tamponamento aos íons hidrogênio (H+), form-
ados durante o processo de degradação dos substratos, passando de
lactato a ácido lático. Contudo, quando essa capacidade tamponante é
reduzida, ocorre um acúmulo de íons H+ na célula muscular com re-
dução no pH (GASTMANN et al., 1998). Como consequência, tem-se:

• redução da transição das pontes cruzadas do estado de baixa

para alta força;

• inibição da velocidade máxima de encurtamento;

• inibição da ATPase miofibrilar;

• inibição da razão glicolítica;

• redução na ativação das pontes cruzadas por competitivid-

ade, inibindo a ligação do Ca+2 com a troponina C
(PRESTES et al., 2006a) e redução da recaptação de Ca+2
pela inibição da ATPase sarcoplasmática (levando a sub-
sequente redução na liberação de Ca+2) (GLADDEN, 2004).

Essas respostas promovem um declínio na capacidade de ger-

ação de força máxima do músculo.
Quando a molécula do ácido lático ultrapassa a membrana do
músculo esquelético, este é conduzido por meio de transportadores
monocarboxílicos (MCTs) para a corrente sanguínea. Assim, a determ-
inação do lactato tem sido utilizada para monitorar a intensidade do
exercício e, consequentemente, o estresse gerado (MUTCH e
BANISTEER, 1983). Nesse sentido, pode-se observar uma relação lin-
ear entre a intensidade do esforço produzido e a concentração do lac-
tato sanguíneo (CAIRNS, 2006).
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O aumento no consumo de oxigênio pelo músculo durante a

prática do exercício físico, principalmente com o predomínio da via
aeróbia, gera a formação de radicais livres constituídos de espécies
reativas de oxigênio (ROS) e espécies reativas de nitrogênio (NOS).
Essas moléculas atuam promovendo a quebra de lipídeos da mem-
brana (peroxidação lipídicas); quebra do DNA, enzimas e receptores
proteicos (LEEUWENBURGH e HEINECKE, 2001). Em resposta, são
ativados os mecanismos de defesa (enzimas antioxidantes e enzimas
não oxidantes) e de reparo que são as enzimas de choque, tendo asso-
ciação entre a resposta da atividade enzimática, conteúdo proteico e
expressão gênica das enzimas antioxidantes catalase, glutationa perox-
idade e redutase, superoxide dismutase (manganês, cobre e zinco), das
enzimas de choque térmico e o estresse gerado pelo exercício físico
(LEEUWENBURGH et al., 1994; POWERS et al., 1994).
Os dados indicam que o exercício agudo realizado por pessoas
destreinadas aumenta o estresse oxidativo. No entanto, a prática regu-
lar de exercício pode contrapor este efeito aumentando a atividade de
enzimas antioxidantes e reduzindo a produção de oxidantes
(LEEUWENBURGH e HEINECKE, 2001).
Os íons amônio, gerados a partir da incapacidade do músculo
em refosforilar adenosina difosfato ADPem ATP, representam um fat-
or limitante na prática do exercício, por modificarem a atividade neur-
omuscular, podendo contribuir para a fadiga muscular conhecida
como fadiga periférica (CAIRNS, 2006). Além disso, a amônia pode
atingir o cérebro e causar efeito supressor sobre a função do sistema
nervoso central (fadiga central), tendo como consequência, a diminu-
ição no recrutamento de unidades motoras (MUTCH e BANISTEER,
1983).
A formação da amônia ocorre pelo ciclo nucleotídeo adenina
(ADP ? adenosina monofosfato - P + água-H2O ? inosina monofosfato
- IMP + amônia-NH3).
 29/206

Este ciclo é ativo também no cérebro e em outros órgãos

(URHAUSEN e KINDERMANN, 1992). A partir deste processo, ocorre
elevação nos níveis de amônia sanguínea (HARRIS E DUDLEY, 1989),
sendo que, a taxa e período de acúmulo de amônia, dependem do tipo
de exercício e de sua duração (ITOH e OHKUWA, 1990).
Urhausen e Kindermann (1992) investigaram o efeito da prát-
ica de exercícios de endurance em cicloergômetro nas intensidades
moderada a alta, em atletas jovens; observou-se que, com o aumento
da intensidade e duração do exercício, a produção de amônia pelo
músculo esquelético também aumentava devido à incapacidade mus-
cular de refosforilar ADP, ocorrendo redução no recrutamento de
unidades motoras. Bangsbo et al. (1996), observaram que, durante a
execução de exercícios intermitentes para braços e pernas em homens
jovens e ativos, nas intensidades média e alta, ocorreu-se o aumento
na concentração de amônia muscular liberada para o sangue. No des-
canso, as concentrações de amônia no sangue arterial foram reduzi-
das, retornando ao músculo, possivelmente sendo utilizada para a
formação de ureia e sendo excretada.
Além do estresse metabólico promovido pelo exercício físico,
as ações musculares como contração e relaxamento, podem induzir ao
estresse mecânico ao ponto de danificar o tecido muscular (LIEBER et
al., 2002). A concentração sanguínea da enzima CK tem sido utilizada
como indicador de estresse fisiológico induzido por estresse mecânico.
(MUJIKA et al., 2004). Essa enzima está presente no músculo e eleva-
se na corrente sanguínea por alteração da permeabilidade da mem-
brana do tecido muscular, sendo considerada indicador de proteólise
muscular relacionado com a intensidade e duração do exercício
(NOAKES, 1987).
Clarkson e Hubal (2002) compararam dois modelos de ex-
ecução de ações excêntricas, a corrida em plano declinado e o treina-
mento de força. A concentração sérica de CK não apresentou alteração
 30/206

significativa quando os indivíduos foram submetidos à corrida no pla-

no declinado. Entretanto, aumentos significativos foram encontrados
no terceiro, quarto e quinto dia após o treinamento de força com ações
excêntricas.
Nesta linha, Mayhew et al. (2005) desenvolveram dois proto-
colos de treinamento para indivíduos praticantes de treinamento de
força. Os dois foram realizados no leg-press consistindo em 10 séries
de 10 repetições a 65% de 1 RM (repetição máxima). Um grupo real-
izava o protocolo com intervalo entre as séries de 1 minuto e o outro
grupo realizou o intervalo de 3 minutos. Para o grupo com intervalo de
1 minuto, a concentração sérica de CK antes da sessão de treinamento,
obteve média inferior a 200U/L, aumentando 24 horas após o término
da sessão de treinamento (média superior a 350U/L). Diferentemente,
o grupo que treinou com intervalo de 3 minutos não apresentou difer-
ença significativa entre os tempos antes e após a sessão de treina-
mento, sugerindo que o dano muscular pode ser influenciado pelo
tempo de intervalo entre as séries.
Kokalas et al. (2004) estudaram remadores submetidos a pro-
tocolos de exercício de endurance, intervalado e de força (85 a 90% de
1 RM), no período de sete dias. Foram realizadas coletas sanguíneas 1
hora antes do exercício, imediatamente após e 4 horas após o término.
Foi observado que, após 4 horas, nos protocolos de endurance e de
força, os valores de CK aumentaram em 20 e 29%, respectivamente,
comparados ao dia de repouso. Mujika et al. (2004) observaram que
quando nadadores jovens foram submetidos durante quatro semanas
de treinamento com intensidade reduzida, a concentração sanguínea
de CK reduziu em 70% após o exercício. Essa enzima é citoplasmática
e não tem a capacidade de atravessar a barreira da membrana sarco-
plasmática (CLARKSON e HUBAL, 2002). Portanto, se sua con-
centração sérica estiver aumentada, tem-se um indicativo que houve
dano na membrana muscular.
Módulo 3
Otimização da suple-
mentação conforme as
fibras musculares
predominantes
 3 Tipos de fibras musculares
predominantes
Em relação ao tipo de fibra muscular e o desempenho no exer-
cício, estudos mostram que o tipo de fibra muscular predominante es-
tá relacionado com o tipo de atividade física no qual o atleta se
destaca. Os atletas de elite que praticam modalidades de longa dur-
ação, por exemplo, como corredores de fundo, ciclistas e nadadores,
têm predomínio de fibras tipo I em sua musculatura, enquanto que at-
letas de modalidade de força e potência, como é o caso das corridas de
velocidade, apresentam predomínio de fibras tipo IIa e IIb.
Quanto ao metabolismo do músculo esquelético, a atividade
muscular envolve a mobilização de substratos para a transferência de
energia que, em seguida, move os mecanismos de contração (catabol-
ismo), presente durante o exercício. Vale ressaltar que a atividade
aumentada durante o exercício exige, progressivamente, mais compos-
tos energéticos, como a ATP (adenosina trifosfato, molécula universal
condutora de alta energia, fabricada em todas as células vivas como
um modo de capturar e armazenar energia), para a realização da con-
tração muscular.
As fontes para a produção de ATP são os substratos energéti-
cos, entre os quais se incluem glicose, ácidos graxos livres e, em última
instância, as proteínas. O metabolismo celular ocorre através de três
vias:

• Pelo sistema ATP-CP;

• Pela glicólise sem a necessidade de oxigênio (vias anaeróbi-

as); ou

• Pelas reações ocorridas no interior da mitocôndria com a

presença de oxigênio (vias aeróbias).
 33/206

O sistema ATP-CP envolve um composto de trifosfato de ad-

enosina (ATP) mais a creatina fosfato (CP). Em razão de o ATP e a
creatina estarem ligados ao fosfato, esse sistema é denominado sis-
tema fosfagênico, e representa uma reserva de energia potencial
presente no músculo para pronta utilização.
Ao ser desintegrado, esse composto libera energia que será
utilizada para a contração muscular e também para a ressíntese de
ATP, tendo, como produto final, a creatina e o fosfato inorgânico, util-
izado para a ressíntese de ATP.
A desintegração e a formação de ATP-CP depende da ação das
enzimas creatina quinase e a adenilato quinase. Durante a contração
muscular, a desintegração do ATP leva a um aumento da disponibilid-
ade de ADP em conjunto com as fibras musculares, o que fará com que
a ação da creatina quinase ocorra no sentido da produção de ATP,
mas, para que isso ocorra, é necessário que haja reserva suficiente de
creatina fosfato.
Apesar de úteis, os estoques de ATP-CP no organismo são
modestos, não sendo muito significativos para a utilização durante o
exercício.
Quanto à glicólise, uma vez disponível no citoplasma, a
glicose-6-fosfato entra no seu ciclo de redução, tendo a fosfofruto-
quinase como enzima principal, resultando na formação de piruvato,
ATP e NADH.
O piruvato é o produto final da glicólise, sendo reduzido a lac-
tato no citosol ou transportado para dentro da mitocôndria e oxidado
a acetil-CoA, catabolizado para formar CO2 e NADH.
O ATP produzido durante as etapas de redução da G6P forne-
cerá energia para a contração muscular e também para a sua própria
ressíntese.
 34/206

Em relação ao temperamento, o indivíduo com predomínio de

testosterona é mais agressivo, enquanto o indivíduo estrogênico ap-
resenta comportamento mais suave.
Os estímulos preliminares para aumentar a força máxima, po-
dem ser exercidos através do treinamento de força, em que o desen-
volvimento repetido pelos músculos esqueléticos em níveis acima
daqueles encontrados nas atividades diárias, recrutam mais unidades
motoras, consequentemente maior tensão muscular (HELLEBRANT;
HOUTZ, 1956). O aumento é proporcional à quantidade de sobre-
carga, tal como medido pela força relativa desenvolvida e pelo número
das ações musculares executadas durante o treinamento de força
(HELLEBRANT; HOUTZ, 1956). Aumentos da força muscular após o
treinamento intenso, são devidos à ativação neural aumentada do
músculo (HAKKINEN et al, 1985; RUTHERFORD e JONES, 1986,
1987; SALE, 1988). A luz destas considerações, serão discutidas de
forma concomitante as contribuições dos fatores neurais durante o in-
ício do treinamento de força. Destaca-se como objetivo deste estudo,
as adaptações neurais pertinentes para os ganhos de força iniciais,
além de seus mecanismos inibitórios.
O treinamento da força conduz às adaptações neurais e estru-
turais no sistema neuromuscular (HAKKINEN, 1994; ENOKA, 1997;
FLECK et al., 1996; McCOMAS, 1994). A força é caracterizada pela ha-
bilidade do sistema nervoso de ativar os músculos envolvidos em mo-
vimentos específicos. O controle neural destes músculos, durante ex-
ercícios de treinamento de força, pode ser muito intrínseco. Em con-
sequência, os ganhos de força, originam-se dentro do sistema nervoso
pelo fato da ocorrência das adaptações neurais (MORITANI e
DeVRIES, 1979; ENOKA, 1997; McCOMAS, 1994; CARROLl et al.,
2001). A adaptação neural é um conceito que, frequentemente, pode
ser mal-entendido e negligenciado ao projetar programas de treina-
mento. Quando um indivíduo começa primeiramente a treinar, a ad-
aptação preliminar que experimentará será a neurológica. Enoka
 35/206

(1988) discute que os ganhos da força podem ser conseguidos sem

mudanças estruturais no tamanho do músculo, mas não sem a ocor-
rência das adaptações neurais. O aumento inicial na força muscular
ocorre mais rapidamente do que hipertrofia muscular, relacionando-
se ao aprendizado motor (MORITANI, 1992; CARROLL et al., 2001).
Seguindo essas conclusões, o ACSM (2001) apresentou investigações
precedentes em relação às adaptações neurais e às contribuições
hipertróficas aos ganhos da força de músculo. Alguns de seus mem-
bros estudaram grupos destreinados, para executar oito semanas de
treinamento de força progressivo. No fim do treinamento, ambos os
grupos exibiram aumentos de força máxima. Contudo, o mais import-
ante foram as medidas EMG (eletromiografia) indicadoras de que as
mudanças na atividade contrátil dos músculos são fundamentais para
aumentos da força, apresentando total relação com as adaptações
neurais. Em relação à hipertrofia, ela aumenta gradualmente após as
adaptações neurais ocorrerem. Moritani e DeVries (1979) testaram ex-
ercícios de flexão de cotovelo e notaram mudanças significativas em
relação ao braço treinado, na área de secção transversa tanto quanto
ao nível de atividade neural, tornando-se fatores importantes para o
ganho da força. O braço destreinado mostrou ganhos de força, asso-
ciado com o aumento no nível de atividade neural. Na conclusão do
estudo, observou-se que os fatores neurais contribuíram pela maior
parte dos ganhos de força na fase inicial do treinamento, visto que
mais tarde os fatores hipertróficos eram os principais contribuintes.
Em relação comparativa ao treinamento unilateral Carolan e Cafarelli
(1992), estudaram 20 estudantes universitários masculinos sedentári-
os, realizando extensões de joelhos unilaterais três vezes por semana
durante oito semanas. Após esse período, foram detectados aumentos
de 32,8% em relação à força muscular na perna treinada, não havendo
mudança na atividade eletromiográficas integrada. Essas informações
fornecem um parâmetro significativo de que, no início do treinamento
de força, ocorre o desenvolvimento da coordenação intramuscular e
intermuscular, consequentemente o desenvolvimento da
 36/206

sincronização quando todas as fibras musculares são recrutadas ao

mesmo tempo, nível de estimulação neural e recrutamento de unid-
ades motoras. Após a ocorrência dessas adaptações de níveis neurais,
dá-se início aos fatores hipertróficos. Assim, torna-se prescindível a
ocorrência das adaptações neurais e, consequentemente, ganhos de
força.
De acordo com o posicionamento do ACSM (2002) funda-
mentado por uma série de revisões de estudos científicos, relata-se
que os ganhos de força são mais relevantes durante as fases iniciais do
que nas fases intermediárias e avançadas do treinamento de força,
pelo fato da ocorrência das adaptações neurais.
Os ganhos da força parecem resultar dos efeitos da prática do
motor central, e adicionam as evidências existentes para a origem
neural dos aumentos de força que ocorrem antes da hipertrofia mus-
cular. Destaca-se também a importância de exercitar-se através da
amplitude muscular, pois este tipo de exercício apresenta um efeito
predominante de maior ativação neural, beneficiando a velocidade an-
gular (BABAULT et al., 2003). Assim, conclui-se que exista uma lig-
ação entre a adaptação neural e a hipertrofia em relação a força mus-
cular (SALE, 1992).
A coordenação intramuscular surge como um dos fatores de-
correntes da adaptação neurogênica e vem mais uma vez elucidar a
função representada pelas unidades motoras nesse processo. A mel-
hora da ativação das unidades motoras é justamente o que possibilita
uma das primeiras alterações adaptativas no sistema neuromuscular
(BACURAU et al., 2001). Quanto à melhoria das funções intramuscu-
lares, Weineck (1999) destaca que o aumento da capacidade de um
músculo em mobilizar um maior número de Unidades Motoras, causa
aumento da capacidade de se desenvolver força de contração.
No início do treinamento, constata-se a importância da ex-
istência da coordenação intramuscular para todas as modalidades
 37/206

esportivas, principalmente aquelas que exigem potência e força.

Assim, a ativação das unidades motoras proporcionará a um determ-
inado músculo a participação mais ativa, realizadas nas mais diversas
circunstâncias. Hollmann e Hettinger (1983) verificam a coordenação
intramuscular como uma cooperação neuromuscular dentro de uma
sequência de movimentos determinada em cada um dos músculos
isoladamente. A ocorrência da coordenação intramuscular se dá na
fase da adaptação neural, quando se verifica o aumento da solicitação
das unidades motoras. A justificativa para este fato é que, indivíduos
não-treinados, não conseguem pôr em ação o recrutamento das unid-
ades motoras específicas para um movimento em comparação a atletas
treinados. Em relação a indivíduos treinados e destreinados, Weineck
(1991) mostra que o treinado adquire a capacidade de ativar simul-
taneamente mais unidades motoras de um músculo. Fala-se de uma
melhora na coordenação intramuscular, ao contrário dos destreinados
que só conseguem colocar simultaneamente em ação um determinado
percentual de fibras musculares ativáveis. Os indivíduos treinados ap-
resentam uma quantidade de fibras musculares contráteis ativadas
sincronizadamente, significando maior recrutamento de unidades mo-
toras e também a força total do músculo (BACURAU et al., 2001).
Com o que foi visto até o momento sobre a coordenação
intramuscular, pode-se constatar a estreita ligação desta com o princí-
pio do tamanho ocorrido nas unidades motoras.
A coordenação Intermuscular ocorre quase que simultanea-
mente com a coordenação intramuscular, diferenciando-se desta pelo
fato de ocorrerem ajustes entre as musculaturas envolvidas em um ato
motor. O aprimoramento das capacidades coordenativas dos sistemas
musculares acontece pelo direcionamento aumentado da inervação
nas musculaturas. O aumento da inervação intermuscular pode ser ex-
plicado devido à melhoria da coordenação dos grupos musculares par-
ticipantes de um determinado movimento. Tanto agonistas quanto
antagonistas desempenham um importante papel (WEINECK, 1999).
Entretanto, a coordenação intermuscular representa a cooperação de
 38/206

diversos músculos em relação a uma sequência que se tem em vista

(HOLLMANN; HETTINGER, 1983). Assim, a coordenação intermus-
cular evidencia a sua importância no esporte quando a força ne-
cessária para um determinado movimento e a técnica com que este é
executado, reúnem-se entre a eficiência e a coordenação motora.
A aplicação quanto ao desenvolvimento da força, que ap-
resenta as solicitações das unidades motoras, determina que a coorde-
nação intermuscular aparece também como ferramenta de incremento
da força. Com isso, ocorre o recrutamento das musculaturas necessári-
as e seus sinergistas ao máximo, promovendo a inibição das musculat-
uras antagonistas e finalmente mantendo a integridade das articu-
lações através das musculaturas estabilizadoras. De acordo com essa
afirmação, Weineck (1999) defende que o reduzido controle intermus-
cular, seja quanto aos sinergistas ou aos antagonistas, leva a uma di-
minuição do desenvolvimento de força dinâmica máxima possível.
Dessa forma, a coordenação intermuscular apresenta-se como mais
um evento ocorrido durante a adaptação neurogênica, devido às claras
evidências do aumento desta em indivíduos treinados, quando com-
parados a indivíduos não-treinados.
O movimento humano é controlado e regulado pelo sistema
nervoso central (SNC), embora o cérebro seja o controlador principal
das atividades dos músculos, em que muitas das suas atividades ocorr-
em no nível espinhal e o arco reflexo é o mecanismo básico para
atividades automáticas. Os impulsos são integrados e transmitidos ao
órgão periférico. A reação do processo contrátil da fibra muscular é
controlada pela soma de impulsos neurais inibitórios e excitatórios
que transmitem continuamente aos neurônios e determinam seu po-
tencial para a excitação (WILMORE; COSTILL, 1999). Assim, os im-
pulsos excitatórios excedem os impulsos inibitórios da fibra muscular,
dando início à contração muscular. Esse procedimento facilita, de
forma benéfica, o recrutamento de unidades motoras ativadas
sincronizadamente.
 39/206

As unidades motoras são definidas como um nervo motor e to-

das as fibras por ele inervadas, tornando-se a unidade funcional básica
do músculo esquelético (BOMPA; CORNACHIA, 2000; FLECK;
KRAEMER, 1997). Os ganhos de força destacam-se a partir de uma
melhora na sincronização das unidades motoras, pelo fato de resultar
maior velocidade de contração e aumentar, consequentemente, a ca-
pacidade dos músculos gerarem mais força. Segundo McArdle et al.
(1991), os ganhos iniciais de força caracterizam-se por um maior nível
de excitação e subsequente desinibição ou facilitação neural, res-
ultando uma exacerbação na excitabilidade dos neurônios motores, ou
seja, um maior recrutamento de unidades motoras, que poderiam dar
origem a uma ativação plena dos grupos musculares. A maior ativação
neural mostra ser o mecanismo responsável pelo aumento da força
muscular, que ocorre quando se inicia um treinamento de força e que
não estão relacionados à hipertrofia das fibras musculares. De forma
crítica, McArdle et al. (1991) preferem a teoria de assincronizada e sin-
cronizada. Eles discutem que o teste padrão do recrutamento das
unidades motoras depende do exercício que está sendo executado,
pois nem todas as unidades motoras são solicitadas ao mesmo tempo.
A partir da afirmação citada, Fleck e Kraemer (1997) concluem que se
uma unidade motora é ativada, uma quantidade muito pequena de
força é produzida. Se várias são ativadas, mais força é produzida. Se
todas as unidades motoras em um músculo são ativadas, a força máx-
ima produzida por um músculo, é denominado de somação de unid-
ades motoras múltiplas. Assim, o fato de o músculo contrair-se ou se
mantendo relaxado, depende do somatório dos impulsos nervosos re-
cebidos pelas unidades motoras num determinado estímulo. Este con-
trole diferencial de testes-padrão de recrutamento das unidades mo-
toras de forma sincronizada é provavelmente o fator principal que dis-
tingue, não somente os grupos atléticos específicos, mas também os
treinados dos destreinados. Assim, o sistema neuromuscular, quando
estimulado, pode ser utilizado e desenvolvido para alcançar melhores
 40/206

adaptações com o treinamento intenso de força, consequentemente

objetivando um melhor desempenho motor (REDDIN, 1999).
As unidades motoras estabelecem a ligação entre os músculos
e o sistema nervoso que é considerado o principal componente para os
ganhos inicias de força, tornando o recrutamento das fibras muscu-
lares de forma sincronizada. O recrutamento das unidades motoras é
determinado geralmente pelo tamanho de seu motoneurônio
(CARROLL et al., 2001), que se destaca por agrupar um número
aproximado de 10 a 180 fibras por unidade motora de fibras lentas, e
300 a 800 fibras por unidade motora de fibras rápidas (WILLMORE;
COSTILL, 1999). Uma das características do maior recrutamento dos
motoneurônios é conhecido como o princípio do tamanho. Dessa
forma, o início do treinamento de força não estabelece a habilidade de
recrutar uma porcentagem elevada de suas unidades motoras, e estas
habilidades são fatores determinantes na aquisição da força muscular
(FLECK; KRAEMER, 1997; SALE, 1987). Van Cutsem et al., (1998) ob-
servaram em seu estudo que, cinco homens realizando 10 séries do ex-
ercício de dorsoflexão, durante 12 semanas, recrutaram, de forma or-
denada e baseada no princípio do tamanho, as unidades motoras nas
primeiras semanas de treinamento, passando a um maior recruta-
mento nas semanas seguintes (antes do treinamento 5,2%; depois do
treinamento 32,7%). O princípio do tamanho proporciona uma base
anatômica para o recrutamento ordenado de unidades motoras es-
pecíficas a fim de produzir uma contração muscular uniforme. Ele ap-
resenta o recrutamento dos motoneurônios, de forma crescente, at-
ravés dos menores motoneurônios para os maiores (BEAR et al.,
2002; FLECK et al., 1996; SALE, 1987). Em recente publicação,
Aagaard et al., (2002) estudaram 14 homens destreinados, parti-
cipantes, durante 14 semanas, de treinamento de força que en-
volveram exercícios intensos para o músculo solear, em que as medi-
das foram avaliadas por meio do dinamômetro isocinético. A con-
clusão do estudo destacou que a movimentação do motor central
aumentou e ocorreu maior excitabilidade dos motoneurônios. Em
 41/206

outro estudo, Larsson e Tesch (1998) descrevem que atletas, porém

destreinados, especificamente em relação ao treinamento de força,
não realizam tensão máxima no recrutamento de unidades motoras
durante o início do treinamento. Um outro mecanismo que representa
a adaptação neural é o aumento da estimulação de unidades do motor
durante o treinamento de força (graduação de força). Esse mecanismo
é definido pelo fato de quanto maior o estímulo perto da tensão máx-
ima, maior será o número de fibras recrutadas para gerar força (SALE,
1992, 1987; ACSM, 2002; ENOKA; FUGLEVAND, 1993), con-
sequentemente um aumento na taxa do recrutamento dos mo-
toneurônios (FLECK et al., 1996; CARROLL et al., 2001). De acordo
com a literatura, foram medidos aumentos na atividade gravada at-
ravés da eletromiografia (EMG), depois do treinamento de força, em
comparação à atividade do EMG antes do programa de treinamento,
indicando que mais unidades motoras foram recrutadas
(ENOKA,1997; McCOMAS, 1994). Assim, as unidades motoras se tor-
nam ativas sob a influência dos impulsos que saem dos mo-
toneurônios, mediante os quais as fibras musculares se contraem
(VERKHOSHANSKI, 2001). A taxa dos impulsos do sistema nervoso
aumentada, faz com que as unidades motoras possam gerar mais
força, tornando-se um outro exemplo da adaptação neural.
O treinamento de força pode também contribuir com outros
fatores neurais, como a coativação dos músculos agonista e antag-
onista. Esses têm por resultado a eficiência melhorada de ambos os
grupos que combinam junto para contrair-se e relaxar durante todo o
teste padrão do movimento (WILLMORE; COSTILL, 1999). Quando o
agonista recebe o impulso para se contrair, seu antagonista relaxa at-
ravés da inibição recíproca. Para que um músculo agonista produza
força máxima, todas as unidades motoras dos músculos devem ser re-
crutadas para minimizar a intensidade da coativação, ocorrendo assim
a contração máxima. A ativação simultânea dos músculos antagonistas
pode ser associada à atividade dos agonistas, especialmente com mo-
vimentos fortes e rápidos, que requerem precisão. Carolan e Cafarelli
 42/206

(1992) observaram em seu estudo que, após oito semanas de treina-

mento de força, utilizando exercícios unilaterais de extensão de joelho,
ocorreu a redução de aproximadamente 20% na coativação. Eles con-
cluíram que esta diminuição pequena, mas significativa na coativação
dos antagonistas, ocorre durante os estágios adiantados do treina-
mento de força, sendo uma adaptação que não provoca hipertrofia do
sistema neuromuscular. Hakkinen et al., (1998) estudaram idosos
durante um período de 6 meses, em que os mesmos foram submetidos
ao treinamento de força realizando extensões de joelho. Ao final do
estudo, observaram aumentos das ativações voluntárias dos agonistas,
com reduções significativas na coativação dos antagonistas. Seguindo
essas mesmas conclusões, Ferri et al., (2003) avaliaram idosos na
faixa etária entre 65 e 81 anos que realizaram extensões de joelho e
flexões plantares, com intensidade de aproximadamente 80% de 1
RM. Os resultados seguiram as mesmas estatísticas dos estudos an-
teriormente citados, com diminuição na coativação dos músculos ant-
agonistas e uma movimentação neural aumentada. Assim, a
coativação diminui o torque líquido produzido no sentido desejado.
Sugere-se que o treinamento de força causa um aumento na inibição
dos antagonistas (HAKKINEN, 1994; ENOKA, 1997). A redução da
coativação explica parte dos ganhos de força atribuídos aos fatores
neurais.
Muitos exercícios da força são executados bilateralmente,
como flexão de cotovelo, extensão de joelho, etc. Alguns estudos con-
stataram que indivíduos destreinados ao executarem exercícios de
força, produziam menos força unilateralmente do que bilateralmente
(HOWARD; ENOKA,1987).
Além de alguns pesquisadores mostrarem haver diferenças
significativas entre os membros superiores e inferiores, quando com-
parados entre si (VANDERVOOT et al., 1984; SCHANTZ et al., 1989),
Simão et al., (2003) avaliaram 32 mulheres entre 18 e 35 anos trein-
adas, que foram submetidas a aplicação de teste de 1 RM, para
 43/206

determinar a carga máxima na extensão de joelhos uni e bilateral.

Concluíram, a partir da estatística que, através da determinação das
cargas máximas, os somatórios das unidades unilaterais são superi-
ores as bilaterais. Em outro estudo, mas avaliando membros superi-
ores, Simão et al., (2001) pesquisou 14 homens e 10 mulheres
destreinados, que foram submetidas a aplicação de teste de 1 RM, para
determinar a carga máxima na flexão de cotovelo uni e bilateral. Ap-
resentaram a mesma conclusão citada no estudo anterior, ou seja, so-
matório das ações unilaterais, superior as bilaterais. Um resultado foi
esperado na discussão de ambos os estudos, de que 25% e 21%, re-
spectivamente, dos avaliados apresentaram o trabalho bilateral, super-
ior ao somatório unilateral, mas não ocorrendo respaldo para
mudança na estatística dos resultados e conclusões. Com esses resulta-
dos, Simão et al., (2001; 2003) contradiz o que foi afirmado anterior-
mente de que exista diferenças significativas em relação ao déficit bi-
lateral, comparando membros superiores e inferiores. Esta diferença,
chamada déficit bilateral, é maior em alguns exercícios do que em out-
ros. Quanto a ação inibitória das contrações bilaterais, sabe-se que a
ação bilateral promove deficiência de estimulação das unidades mo-
toras de ambos os membros, diferentemente da ação de apenas um
membro onde o rendimento demonstra-se ser maior (HOWARD;
ENOKA, 1991; SALE, 1987). HOWARD e ENOKA (1987) encontraram
a presença do déficit bilateral, associada com o tipo de atividade. Este
déficit era pequeno, mas de total significância para diferentes ativid-
ades. Sugeriu-se assim, que o déficit bilateral envolve a diminuição na
ativação dos músculos solicitados e que o treinamento da força com
movimentos bilateral reduz e as ações unilaterais aumentam o déficit
bilateral. Essa ação é de grande importância para alguns esportes que
tem como características a utilização de um só membro como é o caso
do tênis, beisebol (arremessador), dardo (olímpico), entre outros,
onde o treinamento em contrações unilaterais tende a maximizar a
performance nesses esportes, que atuam através de focos unilaterais.
 44/206

Nota importante:

Na atividade física, para queimar

gordura, o indivíduo não deve estar em
jejum, pois, nesse caso, não haveria lipól-
ise. Além disso, a perda de peso por um
dia antes da competição pode compro-
meter o rendimento do atleta em até 15%.
 Módulo 4
Suplementação esport-
iva na prática clínica e
esportiva
 4 Aminoácidos e L-arginina
Neste capítulo, veremos algumas características e informações
importantes sobre os aminoácidos e a L-arginina.
Aminoácidos
As proteínas são macromoléculas que possuem múltiplas fun-
ções no organismo, como o transporte de nutrientes, armazenamento
de nutrientes, defesa, regulação, produção enzimática, motilidade e
construção muscular. A nomenclatura dos aminoácidos é precedida
pela letra L em referência à sua capacidade de girar o plano da luz po-
larizada para o lado esquerdo, revelando a posição do carbono central
em relação aos grupos amino e carboxila.
Existem 20 aminoácidos comuns e proteicos, classificados
como essenciais e não essenciais.
Todos os suplementos proteicos devem ser ingeridos longe dos
horários das refeições, pois, quando absorvidos com outros aminoá-
cidos dietéticos, os suplementos são direcionados para a rota de
síntese e transaminação devido aos hormônios liberados na presença
de carboidratos e lipídeos dietéticos, perdendo, assim, as suas funções
como precursores e/ou cofatores de reações metabólicas.
Caso o objetivo seja suprir o organismo com proteína, o ad-
equado é que a proteína venha acompanhada de um carboidrato, pois
este estimula a resposta insulínica, melhorando a entrada de aminoá-
cidos nos tecidos.
Os aminoácidos, como leucina e isoleucina, ativam o uso da
glicose muscular e os estoques de glicogênio independente de insulina.
Ressalta-se que a adição de carboidrato no suplemento pode aumentar
a razão de síntese de glicogênio no músculo.
 47/206

O processo de digestão e absorção de suplementos de pro-

teínas e aminoácidos depende de modificações físicas, como a mas-
tigação, peristaltismo e agentes químicos como o ácido clorídrico e en-
zimas, sendo que, além desses componentes, a disbiose intestinal in-
terfere na digestão e absorção, mesmo de aminoácidos livres.
A absorção dos aminoácidos é realizada através de transporta-
doras de borda em escova e basolateral. O processo transcelular sódio
dependente faz a absorção de aminoácidos, como a glutamina, glicina
e aminoácidos neutros. Os transportadores de sódio independente
transportam aminoácidos ramificados, como lisina, alanina, serina e
cisteína.
O uso de suplementos proteicos e de aminoácidos deve ser
feito com cuidado, uma vez que pode acarretar uma sobrecarga de ni-
trogênio. Isso porque, no processo de degradação oxidativa de
aminoácidos, há origem do esqueleto carbônico que é redirecionado
para o ciclo do óxido nítrico. Além disso, a produção de amônia pelo
processo de degradação é muito tóxica, podendo ser destoxificada no
fígado pelo ciclo da ureia e eliminada em seguida pela via renal, sendo
por esse motivo, a suplementação proteica contraindicada em hepato-
patas e pacientes renais.
L-arginina
A L-arginina é um aminoácido condicionalmente essencial, ou
seja, tem status de indispensável em períodos específicos, como, por
exemplo, o período neonatal. Possui carga positiva em pH neutro e
uma das cadeias laterais mais longas, quando comparada a outros
aminoácidos.
A arginina é precursora de óxido nítrico, cujas principais pro-
priedades são antioxidantes, antiproliferativas, anti-inflamatórias,
cardioprotetora e anti-hipertensiva. Todavia, a suplementação exces-
siva de arginina pode aumentar a produção de óxido nítrico induzível,
 48/206

ocasionando um efeito contrário, como vasoconstrição e elevação da

pressão arterial.
Estudos recentes mostram que a desregulação na atividade
das enzimas óxido nítrico sintase e arginase levam a múltiplas disfun-
ções endoteliais e doenças cardiovasculares. As dietas aterogênicas,
especialmente as ricas em colesterol, causam uma disruptura sistêm-
ica no metabolismo de arginina através de alterações generalizadas na
atividade da arginase e metabolismo de arginina, havendo diminuição
da biodisponibilidade do aminoácido.
A concentração de L-arginina plasmática é dependente do
equilíbrio complexo entre a síntese endógena e a ingestão alimentar,
com a absorção celular e o metabolismo catabólico corporal.
Algumas pesquisas fazem referência à arginina em determin-
adas situações clínicas que veremos a seguir:

• Doenças cardiovasculares - a arginina promove a inibição da

agregação plaquetária e regula o tônus vascular, a vas-
odilatação e o fluxo sanguíneo, reduzindo a pressão arterial;

• Reparação da função intestinal - no intestino, a L- arginina

pode contribuir para a proliferação celular, limitar a res-
posta inflamatória e a apoptose, prevenindo lesões
intestinais;

• Asma - alguns derivados da arginina, como o óxido nítrico e

a ornitina, estão relacionados com a resposta inflamatória
do tônus das vias respiratórias. Sabe-se que, na asma, ocorr-
em alterações no metabolismo da L-arginina resultante do
aumento da competição entre as enzimas arginase e óxido
nítrico sintase pelo mesmo substrato;

• Carcinogênese - uma vez que a arginina é precursora de óx-

ido nítrico, ela se envolve com o processo da carcinogênese,
 49/206

promovendo a apoptose e o reparo de DNA, reduzindo a

formação de células tumorais, regulando o afastamento de
células metastáticas da microvasculatura de órgãos e sensib-
iliza células tumorais para compostos quimioterápicos, além
de agir contra a progressão e/ou metástase de tumores
malignos;

• Anabolismo muscular - estudos sugerem que a arginina pro-

move o aumento da síntese de proteína muscular devido ao
seu potencial de estimular a liberação do hormônio de cres-
cimento da glândula ptuitária;

• Cicatrização de feridas e pós-cirúrgico - a L-arginina ap-

resenta capacidade imunoestimulatória e timotrófica, atu-
ando como precursora de prolina e hidroxiprolina, ne-
cessárias para a síntese de colágeno, aumento da cicatriza-
ção, melhora da resposta imune e aumento da sobrevida;

• Obesidade - evidências recentes mostram que a suple-

mentação dietética de L-arginina reduz a adiposidade, uma
vez que esta está envolvida com a disfunção no influxo de
arginina. Estudos indicam que a L-arginina estimula a
biogênese mitocondrial e o desenvolvimento do tecido
adiposo marrom, além de aumentar a massa magra e pro-
mover a melhora do perfil metabólico;

• Anemia falciforme - a presença da anemia falciforme altera

o metabolismo da arginina, diminuindo os níveis de óxido
nítrico;

• Sistema imunológico - a arginina regula a resposta imune

inata, a ativação de macrófagos, entre outros;

• Disfunção erétil - o processo de ereção está relacionado com

a função endotelial, que pode ser melhorada pelo óxido
nítrico;
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• Sistema endócrino - a suplementação de arginina aumenta a

secreção de GH, insulina e prolactina.
 5 BCAA, carnitina e creatina
Neste capítulo, veremos algumas características e informações
importantes sobre os BCAA, carnitina e creatina.
BCAA
Os BCAA são aminoácidos ramificados, essenciais e repres-
entados por valina, leucina e isoleucina, conhecidos por serem fontes
de energia muscular e por desempenharem papel essencial no cresci-
mento, além de serem precursores para a síntese de glutamina e
alanina.
Níveis elevados de BCAA são necessários em períodos de
maior necessidade energética, como estados de jejum ou em exercícios
prolongados. A degradação é iniciada pela transaminação de BCAA
para o alfacetoácido, formando glutamato, ocorrendo, em seguida, a
descarboxilação dos cetoácidos de cadeia ramificada pela enzima
cetoácido desidrogenase de cadeia ramificada.
Sendo o BCAA essencial na síntese de glutamato e, sub-
sequentemente GABA, a sua depleção poderia resultar em estimulação
intensa do SNC, doenças neuropsiquiátricas e comprometimento da
função hipocampal.
Em casos de traumas cerebrais, a depleção de BCAA é intensa,
sendo que a restauração dos níveis desses aminoácidos é essencial
para a promoção da melhora cognitiva através da restauração da fun-
ção hipocampal.
A concentração sérica de valina, isoleucina e leucina é di-
minuída em algumas patologias hepáticas, sendo sugerida a sua suple-
mentação em doenças como esteatose, caquexia hepática, cirrose e en-
cefalopatia. Na encefalopatia hepática, a suplementação é necessária
para promover a destoxificação de amônia, corrigir o desbalanço
 52/206

plasmático de aminoácidos e reduzir o influxo cerebral de aminoá-

cidos aromáticos.
Outros efeitos benéficos dos aminoácidos de cadeia ramificada
sobre patologias hepáticas estão relacionados com o estímulo da
síntese de proteínas, secreção do fator de crescimento dos hepatócitos,
produção de glutamina, efeito inibitório sobre a proteólise e prevenção
contra o desenvolvimento de carcinomas.
Estudos mostram que a suplementação de BCAA pode
aumentar a ingestão calórica do paciente, diminuindo o transporte de
triptofano para o cérebro. Isso ocorreria porque o triptofano é precurs-
or da serotonina e altas concentrações de serotonina podem estar en-
volvidas com o processo de anorexia no paciente em tratamento de
câncer.
A suplementação de BCAA também é importante para evitar a
queda das concentrações plasmáticas de glutamina.
Na parte esportiva, a suplementação de BCAA leva ao
aumento da capacidade e da diminuição do dano muscular durante o
exercício e da degradação de proteínas, aumento da síntese proteica,
ação antioxidante, com a diminuição da dor pós-treino e no retardo da
fadiga central.
A leucina é o principal BCAA associado à síntese proteica mus-
cular e à hipertrofia, apresentando excelentes resultados no pós-
treino, por aumentar a disponibilidade de aminoácidos no músculo.
Carnitina
A carnitina é um aminoácido ramificado condicionalmente es-
sencial que desempenha várias funções vitais na produção de energia e
metabolismo de ácidos graxos, sendo sintetizada a partir dos aminoá-
cidos essenciais lisina e metionina, em regiões como fígado, rins e
cérebro.
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O ácido ascórbico, o ferro ferroso, a piridoxina e a niacina

também são cofatores necessários para a sua síntese, sendo que a defi-
ciência de qualquer um desses pode levar à deficiência desse
aminoácido.
A carnitina promove a passagem de ácidos graxos de cadeia
longa para o interior da mitocôndria, facilitando sua oxidação e ger-
ando ATP, além de tornar possível a utilização de triacilglicerois para
o fornecimento de energia. É fundamental no balanço energético dos
tecidos que possui grande parte da sua energia derivada da oxidação
de ácidos graxos, como o músculo cardíaco e esquelético.
A carnitina, além de fazer parte do metabolismo de ácidos
graxos, também aumenta a utilização de carboidratos modulando os
níveis intramitocondriais de acetil-CoA, importante cofator da reação
do ciclo de Krebs. Estudos mostram que a carnitina também pode
desempenhar propriedades antioxidantes, diminuindo a peroxidação
lipídica.
A carnitina está relacionada a diversas situações clínicas que
veremos a seguir:

• Doenças cardiovasculares - a deficiência da carnitina está

relacionada com a cardiomiopatia, arritmias e insuficiência
renal e respiratória, além de reduzir a pressão arterial;

• Dialíticos - pacientes dialíticos, como, por exemplo, em

hemodiálise, apresentam insuficiência plasmática de carnit-
ina. A suplementação de 1g de carnitina após a diálise pode
aliviar miopatias musculares, influenciar o estado nutricion-
al de pacientes dialíticos, reduzir a resistência insulínica e a
inflamação crônica;

• HIV - os indivíduos que apresentam HIV possuem níveis

mais baixos de concentrações séricas e musculares da
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carnitina devido à maior excreção renal, sepse, hipermeta-

bolismo, enteropatias, má absorção, dieta deficiente, ação de
antibióticos e medicamentos antirretrovirais;

• Doenças hepáticas - a deficiência de carnitina pode ser com-

prometida no caso da cirrose hepática alcoólica, pois a in-
gestão do álcool prejudica a absorção de aminoácidos,
causando a deficiência da carnitina;

• Obesidade - a suplementação da carnitina aumenta a capa-

cidade oxidativa através do aumento da atividade de enzi-
mas mitocondriais no fígado e no músculo;

• Diabetes mellitus - estudos sugerem que os pacientes porta-

dores de diabetes mellitus tipo II parecem apresentar defi-
ciência de carnitina, diminuindo a função imune e aument-
ando a disfunção mitocondrial e o dano oxidativo;

• Hipertireoidismo - os pacientes com hipertireoidismo ap-

resentam maiores concentrações de carnitina urinária;

• Subnutrição - a deficiência da carnitina é evidenciada em

crianças e adultos subnutridos;

• Trauma, sepse e cicatrização de feridas - os pacientes com

sepse apresentam depleção dos estoques de carnitina em
nível celular. Sugere-se que a manutenção dos níveis nor-
mais de carnitina podem inibir a perda de massa muscular,
a lipogênese hepática, a hipertrigliceridemia e a diminuição
da oxidação de ácidos graxos. Estudos demonstram que pa-
cientes queimados e em cicatrização de feridas possuem
uma diminuição drástica nos níveis de excreção de
carnitina;

• Envelhecimento e perda de massa óssea - os níveis de car-

nitina diminuem com o passar da idade, diminuindo a
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função mitocondrial e aumentando a produção de oxidantes

mitocondriais.

O acetil-L-carnitina (ALC) é um derivado do metabolismo da

carnitina, sendo que apresenta melhor efeito nos níveis de carnitina
cerebral do que a carnitina simplesmente, pois ela atravessa a barreira
hematoencefálica com mais facilidade. O ALC representa um potente
antioxidante mitocondrial, neutralizando o dano cerebral induzido
pelo estresse oxidativo na Doença de Alzheimer, reduzindo a morte
neuronal, prevenindo ou minimizando os efeitos da demência senil,
além de distúrbios da memória e no comportamento.
Creatina
A creatina é um aminoácido (os aminoácidos são a base de
formação das proteínas) produzido no nosso corpo pelos rins e fígado,
proveniente da alimentação através da carne e produtos animais. É
uma substância incolor, cristalina e usada pelo tecido muscular para a
produção de fosfocreatina, um fator muito importante na formação de
adenosina trifosfato (ATP), a fonte de energia para a contração muscu-
lar e tantas outras funções no nosso corpo.

• Como atua a creatina no nosso corpo?

No nosso corpo, a creatina é alterada para uma molécula cha-

mada “Fosfocreatina” a qual atua como reservatório de armazena-
mento para a energia rápida. A fosfocreatina é sobretudo importante
em tecidos como os músculos voluntários e para o sistema nervoso, os
quais requerem periodicamente grandes quantidades de energia.

• Porque os atletas consomem a creatina?

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Estudos demonstraram que a creatina pode melhorar a per-

formance dos atletas em atividades que requerem explosões rápidas
de energia, tal como na corrida para os sprints, além de ajudar na re-
cuperação mais rápida dessas mesmas explosões.
A creatina é, no entanto, mais adequada para os culturistas,
pois ajuda no aumento da massa muscular em vez da resistência mus-
cular, sendo, por isso, menos apropriada para atletas que participem
de atividades desportivas de resistência. Todavia, o aumento da massa
muscular pode dever-se à retenção de líquidos e não ao aumento do
tecido.

• Porque se fala tanto sobre a creatina e doenças

neuromusculares?

Dois estudos científicos indicaram que a creatina pode ser

benéfica nas doenças do foro neuromuscular.
Um estudo levado a cabo pelo investigador financiado pelo
MDA, Sr. Flint Beal do Centro Médico da Universidade de Cornell,
demonstrou que a creatina era duas vezes mais efetiva do que o medic-
amento de prescrição médica Riluzole, no prolongamento da vida dos
ratos portadores da doença neurodegenerativa “esclerose lateral amni-
otrópica” (ALS, ou doença de Lou Gehrig).
Um outro estudo efetuado pelos canadenses Tarnopolsky e
Joan Martin do Centro Médico da Universidade McMaster em
Ontário, concluiu que a creatina pode levar a pequenas melhorias de
força em pessoas com vários tipos de desordens do foro
neuromuscular.
O trabalho de Beal foi publicado na edição de março de 1999
na revista científica “Nature Neuroscience” e o segundo foi publicado
na edição de março de 1999 dedicada à Neurologia.
 57/206

• Eu quero começar a tomar creatina. É seguro?

Na sua grande maioria, os atletas não observaram qualquer

tipo de efeito secundário provocado pelo consumo de creatina. En-
tretanto, foram reportados alguns casos de danos renais ligados ao seu
uso. Não foi registada toxicidade consistente em estudos levados a
cabo relativamente à suplementação com creatina. Contudo, foi re-
latado a desidratação como um problema a considerar quando do con-
sumo desse aminoácido.
Os atletas ingerem normalmente “uma dose pesada” de 20
gramas por dia, durante cinco ou seis dias, e depois continuam com
uma dose de manutenção “de 2 a 5 gramas” por dia.

• Quais são os efeitos secundários?

Ainda não se conhece muito sobre os efeitos da creatina

tomada por longos períodos de tempo, mas os relatórios de toxicidade
efetuados na suplementação, não são consistentes.
Num dos estudos sobre os efeitos secundários da creatina,
concluiu-se que a diarreia era um dos efeitos secundários mais fre-
quentes, seguido pelas cãibras musculares.
Em outros 18 relatórios ficou demonstrado que nem rins, nem
fígado ou mesmo as funções da corrente sanguínea eram afetados pela
grande quantidade de creatina por curtos períodos de tempo, ou
pequenas quantidades por períodos longos, em jovens adultos
saudáveis.
Num estudo menos extenso, com pessoas que tomaram doses
de 5-30 gramas de creatina por dia, não foram detectadas alterações
na função renal após 5 anos de uso do suplemento.
 58/206

As cãibras musculares decorrentes da ingestão do suplemento

de creatina foram relatadas de forma anedótica em alguns dos
estudos.
A creatina desempenha o papel de fornecer energia rápida
para a contração muscular, sendo que, no músculo esquelético, ela é
fosforilada em fosfocreatina, que ressintetiza o ATP através da
molécula de ADP. A creatina também desempenha a transferência de
energia da mitocôndria para o citosol, previne o estresse oxidativo via
ação antioxidante direta e indireta, promove a manutenção do PH e a
ativação da glicólise e glicogenólise, através do fornecimento de fos-
fato. Estudos demonstram que a suplementação de creatina pode mel-
horar o metabolismo de carboidrato e lipídeos, além de melhorar a
hiperglicemia e os sintomas de miopatias.
Estudos mostram que a deficiência de creatina pode levar à
manifestação do retardo mental, autismo, atrofia cerebral, atraso na
fala, ansiedade, déficit de atenção. A sua suplementação pode melhor-
ar o reparo ósseo e cartilaginoso e levar à melhora da função contrátil
do coração.
Na prática esportiva, a suplementação da creatina está asso-
ciada ao aumento da força, da massa magra e da capacidade aeróbica,
sendo que a quantidade intramuscular da creatina dura de 20 dias a
um mês e meio, entrando em homeostase em seguida. A creatina é in-
dicada no pós-exercício anaeróbio, no trabalho de explosão e no ganho
de força. Em repouso, a creatina não queima gordura.
A creatina é indicada no tratamento para atrofia muscular,
melhorando a produção de energia e aumentando a creatina fosfato no
músculo.
Pode ser benéfica no tratamento da osteoartrite, diabetes mel-
litus tipo II, osteoartrite, dislipidemia, câncer e esquizofrenia.
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No tratamento da diabetes mellitus tipo II, ocorre a diminu-

ição da resistência insulínica durante a atividade física.
Existem contraindicações quanto ao uso da creatina, dentre
estas:

• não é indicada na desordem bipolar.

A creatina quinase é a enzima que converte a creatina fosfato

em ATP, e consequentemente, em energia.
Após a atividade física, ocorre o aumento da creatinina e da
creatina quinase, sendo que o aumento da creatinina, diminui a
produção de ATP.
A creatina quinase realiza a conversão de ADP em ATP.
A contração muscular ocorre através da transformação do
ADP em ATP e PI, sendo que a creatina fosfato retransforma a ADP
em ATP, e, por conseguinte, aumenta a contração muscular.
A creatina monohidratada apresenta pico de 1 a 2 horas após
administrado, sendo indicado 1 a 2 horas antes da atividade física. Ela
ainda aumenta a creatina fosfato no músculo, se administrada com
dextrose, sendo que, o efeito permanece por até 6hs após a ingestão do
produto.
A administração de inositol, dextrose e creatina mono-
hidratada, gerará o aumento do potencial muscular, da força e do
volume muscular.
O inositol 3p aumenta a liberação de cálcio do retículo
sarcoplasmático.
O efeito do uso da creatina na atividade física, ocorre dentro
de 5 a 7 dias, aumentando a sua concentração e diminuindo a fadiga.
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A creatina também pode ser utilizada em idosos, visando o

aumento da força, além de auxiliar na diminuição dos níveis glicêmi-
cos, na diminuição da hemoglobina glicada e devido a sua ação
antioxidante.
Em exames laboratoriais, a creatinina é um marcador de
perda de massa magra, lesão e inflamação muscular.
Ao se avaliar os exames laboratoriais de um atleta que faz uso
de creatina, provavelmente, esse atleta, se fizer uso excessivo de creat-
ina, apresentará creatinina elevada, o que pode indicar uma possível
lesão renal. Nesse caso, certamente, deve-se observar os demais ex-
ames do atleta e prescrever a creatinina com cautela, em média, em
ciclos de 20 dias de treinos suplementado com creatina, intervalados
pelo uso de 40 dias de treino, suplementado por whey protein ou
BCAA, com cautela e observando bem esse atleta.
 6 Cisteína, L-glutamina e HMB, L-lisina,
S-adenosilmetionina e L-taurina
Neste capítulo, veremos algumas características e informações
importantes sobre a cisteína, glutamina, HMB, L-lisina, S-adenosil-
metionina e taurina.
Cisteína
A cisteína é um aminoácido não essencial que apresenta um
átomo de enxofre em sua cadeia lateral, permitindo, assim, a ma-
nutenção das estruturas proteicas do organismo, funcionando como
anti-inflamatório e antioxidante, importantes no processo de destoxi-
ficação de xenobióticos.
A cisteína também é fundamental para a manutenção da fun-
ção intestinal, além de reforçar o revestimento protetor do estômago e
intestino, prevenindo os danos causados pelos medicamentos. A
cisteína também está envolvida com as doenças neuromotoras e
neurodegenerativas, além de se relacionar com doenças inflamatórias
como artrite reumatoide, hipersensibilidade alimentar e sensibilidade
química.
A cisteína apresenta uma variação bioquímica denominada
NAC (N-acetilcisteína), cuja ação é antioxidante, quimioprotetora,
supressora da proliferação das células cancerosas, hepatoprotetora,
anti-hiperglicêmica, precursora da glutationa, além de ser um agente
mucolítico e prevenir a encefalopatia hepática.
L-glutamina
A L-glutamina é um aminoácido não essencial formado a
partir da leucina, isoleucina e valina ou pela transformação do alfa-
cetoglutarato. É um aminoácido abundante na corrente sanguínea e
no músculo esquelético, sendo importante fonte de energia para o en-
terócito e essencial para a função imunológica.
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A glutamina está envolvida com a manutenção da saúde do in-

testino através da conservação da sua integridade pela diminuição da
permeabilidade intestinal e da translocação de fragmentos bacterianos
e aumento da proliferação de enterócitos. Além de ser anti-inflam-
atória, ela diminui lesões intestinais e acelera o reparo da mucosa
intestinal.
HMB: beta-hidroxi-beta-metilbutirato
O HMB é produzido a partir da quebra de proteínas que con-
tém leucina, sendo que o primeiro passo no metabolismo do HMB é a
transaminação reversível da leucina em alfacetoisocaproato, que
ocorre de forma extra-hepática.
O HMB pode servir como precursor para a síntese celular do
colesterol, além de ser imunomodulador, anticatabólico ou anabólico,
melhorando a integridade das fibras musculares, anticaquético e anti-
tumoral, aprimorando também a densidade mineral óssea.
Na prática esportiva, o HMB promove ganho de força e massa
muscular, sendo que a associação com creatina pode aumentar a per-
formance física.
L-lisina
Transportada através da barreira hematoencefálica por uma
transportadora de aminoácido básico, competindo com a arginina, a
L-lisina é um aminoácido essencial bem indicado no tratamento de
herpes.
Estudos indicam que a lisina pode diminuir enxaquecas e a
sua suplementação pode prevenir o aparecimento do Mal de
Alzheimer. A associação da L-lisina e da L-arginina pode reduzir a an-
siedade e diminuir o cortisol, adrenalina e noradrenalina, além de
aumentar a absorção de cálcio. Ela também auxilia no tratamento de
artrite reumatoide, câncer, cirurgia, dores dentais e cólica renal. São
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fontes alimentares da lisina os feijões, carne bovina, salmão, arroz in-

tegral, amêndoas, gema de ovo, entre outros.
S-adenosilmetionina
A S-adenosilmetionina (SAMe) é uma substância presente em
todos os tecidos e fluidos corporais, derivada da adenosina trifosfato e
dos aminoácidos metionina.
Por ser derivada da metionina, a SAMe doa grupos metil para
inúmeras reações químicas, incluindo a síntese, ativação e metabol-
ismo de hormônios, proteínas, catecolaminas, ácidos nucleicos, fosfol-
ipídeos e glutationa.
A SAMe está envolvida com o metabolismo da vitamina B12 e
do ácido fólico. Ela é alivia os sintomas da osteoartrite, fibromialgia,
esteatose hepática alcoólica e não alcoólica, aumenta a destoxificação,
regula o sono, uma vez que a SAMe é precursora da serotonina e da
dopamina, gerando a melatonina, além de promover a fluidez da bile e
ser indicada como antidepressivo.
L-taurina
A L-taurina é um aminoácido que não se incorpora a uma pro-
teína, sendo antioxidante, destoxificante, conjuga ácidos biliares, mel-
hora a resistência insulínica, atenua a hipernatremia e desidratação e
regula o cálcio no músculo cardíaco.
 7 L-triptofano, whey protein e
maltodextrina
Neste capítulo, veremos algumas características e informações
importantes sobre o L-triptofano, whey protein e maltodextrina.
L-triptofano
O L-triptofano é um aminoácido essencial aromático con-
hecido por ser precursor do neurotransmissor serotonina, sendo a sua
deficiência associada à depressão, ansiedade e insônia.
Estudos demonstram que a TPM esteja associada à deficiência
de triptofano, uma vez que os níveis centrais da serotonina são mais
baixos nessa fase da mulher.
A deficiência da serotonina, hormônio produzido a partir do
triptofano acarreta sintomas diversos, como irritabilidade, comporta-
mento compulsivo, bulimia, agressividade, além dos já citados anteri-
ormente. Por sua vez, os altos índices de triptofano inibem a gliconeo-
gênese e aumentam a glicemia e a liberação de glicose no cérebro, di-
minuindo o apetite.
Whey protein
A whey protein é a proteína do soro do leite não desnaturada,
obtida comumente a partir do processamento de queijos e coalhadas.
Essa proteína possui baixo peso molecular e alto valor biológico.
Os componentes biológicos da whey protein incluem a lacto-
ferrina, alfalactoalbumina, betalactoglobulina, albumina sérica bovina,
lactoperoxidase, glicomacropeptídeo e as imunoglobulinas, sendo que
essas frações variam em tamanho, peso molecular e função.
Entre as funções clínicas desempenhadas pelas proteínas
whey protein, destaca-se o fato de aumentarem a capacidade
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imunomoduladora, promoverem ação antibacteriana, anticancerígena

e antiviral, estimularem a absorção e a função intestinal, aumentarem
a absorção de minerais e a síntese de hormônios, controlarem a in-
gestão alimentar, além de promoverem ganho de massa muscular.
Existem diferentes tipos de whey protein, que se diferenciam
quanto ao processo de digestibilidade e à velocidade de absorção des-
sas proteínas, sendo comercializadas nas formas isolada, concentrada
e hidrolisada.
A whey protein isolada contém cerca de 90% de proteínas,
com significante remoção de gordura e lactose.
A whey protein concentrada é a mais barata e tradicional
forma disponibilizada no mercado, sendo que a concentração de whey
protein varia de 30% a 90%, enquanto que o restante compreende
carboidratos (lactose) e gordura.
A whey protein hidrolisada sofre hidrólise enzimática,
aumentando a velocidade de absorção.
De acordo com Bacurau (2007), o aumento da massa muscu-
lar em função do treinamento com sobrecargas ocorre por causa de
um maior estímulo ao processo de síntese proteica, em relação ao de
degradação, tanto durante como após o treino. A primeira adaptação
ao se iniciar o treinamento de força é chamada de hipertrofia sarco-
plasmática, devido o aumento de massa muscular por elevação do con-
teúdo de nutrientes (glicogênio e creatina) e água. Nessa fase, ocorre
uma elevação da massa muscular sem efetivamente acontecer o
aumento de força. Já na segunda adaptação, aparece com o aumento
da miofibrilas, tendo apenas um discreto aumento da massa muscular,
porém com elevação significativa da força (Hirschbruch e Carvalho,
2008).
O treinamento com pesos é uma das modalidades mais prat-
icadas de exercício físico e existem vários benefícios decorrentes dessa
 66/206

prática, que incluem desde importantes modificações morfológicas,

neuromusculares e fisiológicas, até alterações sociais e comportamen-
tais (Dias e Colaboradores, 2005).
Conforme Dias e Colaboradores (2005), uma das principais
adaptações relatadas pela literatura, associada à prática do treina-
mento com pesos, tem sido o aumento nos níveis de força muscular.
Essa adaptação parece estar relacionada a pelo menos dois fatores de-
nominados de adaptações neurais e hipertrofia muscular.
Na maioria dos estudos disponíveis na literatura, um curto
período de tempo é o suficiente para provocar ganhos significantes de
força muscular, tanto em homens quanto em mulheres. Isso ocorre
devido à melhoria do ajuste neural intra e intermuscular durante a ex-
ecução do movimento. Acredita-se que tais adaptações estejam atrela-
das ao aumento do número de unidades motoras recrutadas, à mel-
horia da sincronização e frequência de disparos das unidades motoras
e a menor coativação dos músculos antagonistas, desencadeando
maior produção de força durante as fases iniciais do treinamento (Dias
e Colaboradores, 2005).
Com relação à alimentação, a quantidade e o tipo de proteína
ou de aminoácido, fornecidos após o exercício, influenciam a síntese
proteica (Wolf citado por Haraguchi, Abreu e De Paula, 2006).
Van Loon e Colaboradores citados por Haraguchi, Abreu e de
Paula (2006),demonstraram que a ingestão de uma solução, contendo
proteínas do soro do leite e carboidratos, aumentou significativamente
as concentrações plasmáticas de sete aminoácidos essenciais, in-
cluindo os BCAA (leucina, isoleucina e valina), em comparação à case-
ína, processo essencial à síntese proteica e posterior hipertrofia
muscular.
A vantagem do whey protein sobre o ganho de massa muscu-
lar está relacionada ao perfil de aminoácidos, principalmente de
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leucina, que tem sido associada ao processo de ativação da iniciação

da síntese proteica. Anthony e Colaboradores (2001) sugerem que este
aminoácido tem um papel fundamental no processo de fosforilação de
proteínas que dão início à tradução do RNA mensageiro (RNAm) para
a síntese global de proteínas.
Além disso, Ha e Zemel (2003), afirmam que o perfil de
aminoácidos das proteínas do soro é semelhante ao do músculo es-
quelético, fornecendo quase todos os aminoácidos em proporção sim-
ilar às do mesmo. Dessa forma, os autores classificam as proteínas do
soro do leite como um efetivo suplemento anabólico.
Por fim, a rápida absorção intestinal de seus aminoácidos e
peptídeos, que promovem elevação nas concentrações de aminoácidos
no plasma, e sua ação sobre a liberação de hormônios anabólicos,
como a insulina, são outros fatores que demonstram a vantagem do
whey protein sobre o ganho de massa muscular (Haraguchi, Abreu e
De Paula, 2006; Pacheco e Colaboradores, 2005).
Segundo Bacurau (2007), o processo de crescimento muscular
implica obrigatoriamente em acúmulo de proteínas na musculatura
contráteis e estruturais. Esse acúmulo pode ocorrer por dois processos
independentes:

• aumento do processo de síntese proteica;

• promoção do aumento do conteúdo de proteínas nas fibras

musculares pela diminuição do processo de degradação de
proteínas.

A prática esportiva gera respostas adaptativas ao exercício

sendo especificas ao estímulo do treinamento. Essas respostas tam-
bém dependem da ingestão adequada de proteínas por meio da dieta,
mas isso não quer dizer que o aumento da ingestão, em níveis acima
 68/206

do recomendado, acelere o desenvolvimento do músculo (Bacurau,

2007).
Maltodextrina
A maltodextrina é composta por uma mistura de glicose,
maltose e polissacarídeos de cadeia longa, sendo um carboidrato de
rápida digestão.
A administração desse suplemento melhora a performance em
exercícios de longa duração (acima de 60 minutos). O seu mecanismo
de ação inclui promover esvaziamento gástrico e absorção intestinal
rápida e fornecer a energia para o músculo visando a poupar
glicogênio e diminuir a fadiga por manter a normoglicemia.
A recomendação é de 1g/kg de peso de maltodextrina em
corredores de longa duração visando a melhora da performance. Al-
guns estudos indicam que bochechar antes de ingeri-lo aumenta a per-
formance, pois os carboidratos agem no sistema nervoso central e há
receptores na boca envolvidos nessa resposta.
Segundo Coyle (2005) os atletas e os não-atletas se interessam
por informações sobre alimentação que sejam simples, práticas e
fáceis para que consigam atingir seus objetivos físicos. Muitos livros e
artigos populares descrevem assuntos contraditórios a respeito de
como deve ser a ingestão de carboidratos na prática de atividade física,
deixando-os confusos. Os estudos científicos afirmam que a quan-
tidade e o tipo de carboidrato devem variar diretamente com a inten-
sidade e o volume de exercício.
Conforme Coelho e colaboradores, (2004), para uma
ressíntese ideal, deve-se observar a taxa ou quantidade, a frequência e
o período de ingestão, como também o tipo de carboidrato ingerido.
As variáveis a serem controladas dependem da duração e da intensid-
ade do esforço físico (magnitude da depleção do glicogênio) e do per-
íodo em que ocorrerá outra sessão de exercício.
 69/206

De acordo com Ivy (2004), o glicogênio muscular é essencial

para o exercício intenso, tanto de forma aeróbica como anaeróbica, e,
como os esportes competitivos necessitam de várias sessões de treina-
mentos diários ou competições em dias consecutivos, é fundamental a
aplicação de estratégias de rápida restauração de glicogênio.
Quanto maior a intensidade dos exercícios, maior será a parti-
cipação dos carboidratos como fornecedores de energia. Exercício pro-
longado reduz acentuadamente a concentração de glicogênio muscu-
lar, exigindo constante preocupação com a sua reposição. Porém,
apesar de tal constatação, tem sido observado um baixo consumo de
carboidratos pelos praticantes de atividade física (Carvalho, 2003). A
restrição do carboidrato na dieta determina cetose e perda de pro-
teínas musculares (Ferreira, 2000).
Segundo Coyle (2005),indivíduos que ingerem uma dieta
pobre em carboidratos devem apresentar uma tolerância reduzida ao
exercício, assim como o comprometimento da capacidade de melhorar
sua resistência física por meio de treinos. Em um estudo feito com
rapazes que praticavam atividade física de duas a quatro vezes por se-
mana, por sete dias, comparando a ingestão de uma dieta rica em
carboidratos com uma dieta pobre em carboidratos, verificou-se que a
dieta pobre em carboidratos é prejudicial para praticantes de atividade
física de longa duração.
Como o gasto energético durante o exercício aumenta em duas
a três vezes, a distribuição de macronutrientes da dieta se modifica
nos indivíduos ativos e nos atletas. Os atletas devem consumir mais
glicídios do que o recomendado para pessoas menos ativas, o que cor-
responde a 60 a 70% do VCT (valor calórico total). E? recomendado
uma ingestão entre 5 a 10g/kg/dia de carboidratos dependendo do
tipo e duração do exercício físico escolhido e das características es-
pecíficas do indivíduo como a hereditariedade, o gênero, a idade, o
peso, composição corporal, o condicionamento físico e a fase de
 70/206

treinamento. Em relação às necessidades calóricas, recomenda-se a in-

gestão entre 37 a 41kcal/kg de peso por dia, e dependendo dos objet-
ivos, variando entre 30 a 50kcal/kg de peso por dia (Carvalho, 2003).
Antes do treino, uma refeição ou lanche deveria providenciar
quantidades suficientes de líquidos para manter a hidratação. Ser re-
lativamente baixo em gorduras e fibras para facilitar o esvaziamento
gástrico e minimizar o estresse gastrointestinal. Ser relativamente alto
em carboidratos para maximizar a manutenção da glicose sanguínea.
Moderado em proteínas e composto por alimentos que o atleta esteja
familiarizado, para reduzir os riscos de intolerância (Colégio Amer-
icano de Medicina do Esporte, 2000).
Com relação à ingestão de carboidratos pré-exercício, um dos
fatores que não pode ser desprezado é o tempo que antecede essa prát-
ica. Assim, deve-se tomar bastante cuidado com a administração de al-
imentos à base de glicose, realizada cerca de 30 a 60 minutos antes do
esforço físico, visto que isso pode levar à hiperinsulinemia, reduzindo
as concentrações sanguíneas de glicose e ácidos graxos livres (AGL).
Essas alterações metabólicas podem desencadear um aumento da util-
ização das reservas de glicogênio muscular (glicogenólise) durante os
estágios iniciais do exercício físico, comprometendo negativamente o
desempenho, particularmente em esforços prolongados (Cyrino e Zu-
cas, 1999).
Existem evidências que a ingestão de carboidratos imediata-
mente antes e durante o treinamento intenso é benéfico para a per-
formance, independente dos efeitos nos estoques de glicogênio muscu-
lar. Vários estudos têm mostrado que o carboidrato ingerido aumenta
a performance em atividades em torno de uma hora de duração, com-
parado com água ou placebo. Nessas situações, o estoque de glicogênio
muscular não é o ponto limitante, especialmente se o atleta estiver
com as reservas de energia altas antes do treino (Burke e colabor-
adores, 2005).
 71/206

Durante o exercício físico, é importante que a suplementação

de carboidratos ingerida seja rapidamente absorvida para que se
mantenham as concentrações da glicose sanguínea, principalmente
em esforços realizados por períodos de tempo prolongados, quando os
depósitos endógenos de carboidratos tendem a se reduzir significativa-
mente. Desse modo, a administração de carboidratos pode resultar em
aumento na disponibilidade da glicose sanguínea, reduzindo a de-
pleção de glicogênio muscular observada nas fases iniciais do desem-
penho físico. Apesar de todas essas evidências, muitos estudos têm
demonstrado que a suplementação de carboidratos melhoram acentu-
adamente o desempenho físico apenas em esforços extremamente pro-
longados ou superiores a duas horas (Cyrino e Zucas, 1999).
Durante o exercício, o objetivo primordial para os nutrientes
consumidos é repor os líquidos perdidos e providenciar carboidratos
(aproximadamente 30 a 60g por hora) para a manutenção das con-
centrações de glicose. Esse tipo de nutrição é especialmente import-
ante para atividades superiores a uma hora, ou quando o atleta não
consome líquidos e nutrientes adequados antes do treino, ou em ambi-
entes hostis como calor, frio, ou altitude (Colégio Americano de Medi-
cina do Esporte, 2000).
De acordo com Carvalho (2003),o ideal é utilizar uma mistura
de glicose, frutose e sacarose. O uso isolado de frutose pode causar
distúrbios gastrintestinais. De acordo com Guerra (2002), o consumo
de carboidratos durante o exercício, com uma duração superior a uma
hora, assegura o fornecimento de quantidade de energia durante os úl-
timos estágios do exercício.
A reserva de glicogênio muscular é a principal fonte de glicose
para o exercício, e, quando esta reserva está baixa, a capacidade do
praticante de se manter exercitando diminui. A depleção de glicogênio
pode ser um processo gradual, que ocorre após dias de treinamento
 72/206

intenso, onde a reposição destas reservas não ocorre apropriadamente

(Carvalho 2003).
A recuperação após o exercício é um desafio para o atleta, pois
ele treina exaustivamente e tem um período que varia de seis a 24 hor-
as de recuperação entre as sessões de treinamento e a recuperação en-
volve desde a restauração de glicogênio hepático e muscular até a re-
posição de líquidos e eletrólitos perdidos no suor (Guerra, 2002).
Depois do treino, o principal objetivo da dieta é providenciar
energia e carboidratos necessários para a reposição do glicogênio mus-
cular e assegurar uma rápida recuperação. Se um atleta está com o
glicogênio depletado após o treino ou a competição, a quantidade de
carboidrato ingerido seria em torno de 1,5g/kg de peso corporal dur-
ante os primeiros 30 minutos e pode ser repetido dentro das próximas
duas horas até estarem reabilitados os estoques de glicogênio (Colégio
Americano de Medicina do Esporte, 2000).
O processo de recuperação envolve a restauração dos estoques
de glicogênio hepático e muscular. Após o término do exercício é ne-
cessário que a ingestão do glicogênio muscular seja completa, não
comprometendo assim a recuperação do praticante (Guerra 2002).
Alimentos ricos em carboidratos como batatas, massas, aveia e
bebidas esportivas, com índice glicêmico moderado e alto, são boas
fontes de carboidratos para a síntese de glicogênio muscular e devem
ser a primeira escolha de carboidratos nas refeições de recuperação
(Coyle 2005).
Se o praticante de atividade física for bem nutrido, o treino
não imporá nenhuma demanda especial de qualquer nutriente. Os es-
toques corporais de carboidratos e gorduras satisfazem as exigências
de energia da maior parte das atividades com duração inferior a uma
hora (Williams 2002).
 73/206

Foi proposto por Ivy (2004), que quantidades menores

(menos que 0,7 g/kg de peso corporal por hora) reduzem a taxa de re-
posição, enquanto concentrações elevadas (mais que 1,5 g/kg de peso
corporal por hora) parecem não otimizar a ressíntese.
Caso não ocorra reposição de carboidratos nas primeiras hor-
as após o exercício, a ressíntese pode ser diminuída em aproximada-
mente 50% (Jentjens e Jeukendrup, 2003).
No que diz respeito à escolha dos alimentos ricos em
carboidratos a serem administrados pós-exercício, essa deve ser feita
tomando-se como base o índice glicêmico dos mesmos, haja vista que,
na fase de recuperação, os alimentos de alto índice glicêmico pro-
movem uma reposição dos depósitos de glicogênio muscular de
maneira muito mais eficiente do que aqueles de baixo índice
glicêmico. Entretanto, a escolha deve recair sobre os alimentos à base
de glicose, visto que esses promovem uma reposição mais rápida dos
depósitos de glicogênio muscular do que os alimentos à base de fruto-
se (Cyrino e Zucas, 1999).
Estudos sugerem não haver diferença entre o tipo de
carboidrato de alto índice glicêmico ingerido pós-treino, na tentativa
de otimizar o anabolismo (Kreider e colaboradores, 2007).
Alguns estudos têm demonstrado que a gliconeogênese con-
tribui para a ressíntese do glicogênio nos momentos que sucedem o
fim do esforço intenso, tendo em vista que é estimado que 13% a 27%
do lactato acumulado durante o exercício é reconvertido em glicogênio
durante os períodos de recuperação (Cyrino e Zucas, 1999).
Então, após o exercício físico, a ingestão de carboidratos faz-se
extremamente necessária para a reposição das reservas de glicogênio
muscular depletadas durante a prática (Cyrino e Zucas, 1999).
A manutenção de concentrações elevadas de glicogênio mus-
cular é extremamente importante, principalmente em atletas de
 74/206

esportes de alto rendimento, onde o desempenho máximo é exigido

constantemente.
O treinamento físico regular, bem como uma alimentação ad-
equada e balanceada pode influenciar positivamente no aumento das
reservas de glicogênio muscular.
Ao contrário do que ocorre com atletas de endurance, dietas
ricas em carboidratos são pouco comuns entre fisiculturistas e atletas
com treinamento de força e potência. Talvez isso possa ser explicado
por fatores como a escolha por dietas hiperproteicas, ou a carência de
estudos relacionando treinos de alta intensidade com papel dos
carboidratos, mas o consumo de carboidratos durante e após o exercí-
cio causa alterações hormonais que são benéficas para a reposição do
glicogênio muscular e promoção de outros processos anabólicos.
 8 Suplementos e suas características
A suplementação esportiva adequada varia conforme a ativid-
ade e a característica do paciente. Na tabela seguinte (Tabela 3), po-
demos analisar algumas suplementações e suas respectivas caracter-
ísticas, benéficas ou não. Acompanhe:

Suplementação Características

Tirosina
• é um aminoácido essencial;

• aumenta a dopamina (relaxante);

• o excesso de tirosina pode gerar

ansiedade;

• retarda a exaustão na atividade física.

• a tirosina, ao formar dopamina, epine-

frina e norepinefrina, podem apresentar
efeito termogênico.é um aminoácido
essencial;

• aumenta a dopamina (relaxante);

• o excesso de tirosina pode gerar

ansiedade;

• retarda a exaustão na atividade física.

• a tirosina, ao formar dopamina, epine-

frina e norepinefrina, podem apresentar
efeito termogênico.
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L-arginina
• é um aminoácido essencial, presente no
whey protein, cujas ações são anti-
hipertensivo, vasodilatador,
imunomodulador;

• a arginina estimula o mTOR no enteró-

cito, promovendo, consequentemente, a
síntese proteica;

• antes do treino é importante para a

formação de óxido nítrico, sendo vas-
odilatador e melhora a perfusão
sanguínea;

• no pós-treino aumenta o hormônio do

crescimento (GH), se administrado, em
até 3 horas após o pós-treino;

• é contraindicada para pacientes com

enxaqueca de aura a distorção visual;

• na atividade física, a arginina isolada

promove o aumento do hormônio do
crescimento (GH), sendo indicado após
a atividade física, principalmente a
noite, pois durante o sono, ocorre a lib-
eração do GH.

Coenzima Q10
• diminui a atividade oxidativa na ativid-
ade física;

• diminui radicais livres;

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• é um poderoso antioxidante na prática

esportiva, assim como o BCAA, diminui
as dores musculares no pós-treino;

• faz o alinhamento dos elétrons e

aumenta a produção de ATP;

• é indicado para pacientes que fazem uso

de sinvastatina, uma vez que, este
medicamento, diminui a síntese de ATP
gerando fadiga ao indivíduo.

Creatina
Formada através da glicina, arginina e
metionina.
Diminui a fadiga em atletas. A creatina fos-
forila em creatina fosfato, acumulando e
transportando energia, sendo considerado
um pool de energia gerado na mitocôndria,
sendo deslocado até a miosina e a actina,
gerando ATP, que, por sua vez, gera a con-
tração muscular.
É importante lembrar que o ATP é produz-
ido através dos carboidratos e dos lipídeos.
A creatina intramuscular dura entre 20 di-
as e um mês e meio. O ideal é administrar
a creatina de 21 em 21 dias, pois, após três
semanas, ocorre homeostase e a sua suple-
mentação perde o efeito. A creatina não fo-
ca ganho de massa muscular, mas, sim, a
força muscular:

• aumentando a força;

• levando água para dentro do músculo.

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Ômega 3
• melhora a função neuromotora;

• diminui a inflamação;

• pode ser administrado antes da ativid-

ade física.

O ômega 3 também participa da formação

da membrana extracelular.
A suplementação de ômega 3 auxilia na
adequação de peso, na adequação glicêm-
ica, trigliceridêmica e colesterolêmica,
além de ser eficiente no tratamento contra
depressão, minimiza ou retarda a pro-
gressão do mal de Alzheimer e é
normotensor.
Para ser absorvido eficientemente, o
ômega 3 deve ser ingerido junto ás re-
feições gordurosas, por exemplo, no al-
moço e/ou jantar, uma vez que, durante a
absorção, é necessário a presença de sais
biliares, liberadas pela colecistoquinina,
liberadas em refeições que contenham
gordura e proteína.
O uso contínuo do ômega 3 é contraindic-
ado, uma vez que, devido as propriedades
antitrombóticas, pode desencadear um
processo hemorrágico no paciente.
É contraindicado para pacientes ou atletas
que fazem uso de Marevan ou anticoagu-
lantes, pois também pode desencadear
hemorragias.
Pode ser usado em gestantes até a 37ª se-
mana gestacional, sendo que, em gêmeos,
a recomendação é até a 35ª semana gesta-
cional, além de ser indicado também em
 79/206

lactentes. Estudos relacionam a suple-

mentação de ômega 3 com resultados pos-
itivos em gestantes e lactentes, porém, o
bom senso é soberano e antes de suple-
mentar esses pacientes, deve-se observar a
tolerância de cada um, quanto ao seu uso.
Devidos as características anti-inflamatóri-
as do ômega 3, o seu uso é bem indicado
em pacientes celíacos e portadores de
doença inflamatória intestinal.

Caseína Apresenta performance de aminoácidos

semelhante à whey protein. Possui ação
sacietogênica, pois gelifica no estômago,
em contato com o suco gástrico.
A suplementação de caseína causa acne e
estimula o aumento da relação cintura/
quadril (RCQ), uma vez que estimula a
secreção de insulina, agindo nas células
beta pancreáticas e nos dois receptores de
insulina, ativando o Glut 4.

Oxy mayse
• repõe carboidratos;

• apresenta baixo índice glicêmico;

• sua eficiência não tem comprovação

científica;

• não apresenta bom paladar.

Dextrose
• aumenta a performance;
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• o uso é desaconselhado na atividade

resistida.

Jack 3D O Jack 3D é um suplemento proibido e

contraindicado porque:

• estimula o SNC;

• atua como anfetamina;

• consiste em doping.

Cafeína
• é um estimulante metabólico;

• aumenta o glicogênio;

• aumenta a resposta visual motora;

• é ideal para esportes coletivos;

• aumenta a irritabilidade;

• diminui o sono;

• faz lipólise, diminuindo a dor e aument-

ando a produtividade.

Gengibre
• é termogênico;

• o melhor horário para se usar termo-

gênicos é nos intervalos da manhã e da
tarde.
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Maltodextrina
• é contraindicado;

• apresenta alto índice glicêmico.

Hipercalórico
• indicado para competidores, se
necessário.

Albumina
• é flatulento;

• é responsável pelo transporte das vitam-

inas B1, B2 e B3, sendo um bom mar-
cador clínico do estado nutricional;

• quando há comprometimento orgânico,

por exemplo, problemas renais, é elim-
inado pela urina.

Whey protein
A WPI e a WPH são indicadas para cri-
anças com intolerância à lactose, pois o
leite de soja é alergênico e estrogênico.
O paciente com intolerância à lactose pode
ter diminuída a absorção da whey protein.
A whey protein em idosos é contrain-
dicada, pois exerce ação insulinotrópica,
podendo levá-los a se tornarem diabéticos.

• estimula a vesícula biliar;

• é bactericida;

• é útil no ganho de peso em idosos;

 82/206

• é indicada no tratamento de DPOC.

• o limite superior máximo de absorção é

de 30 gramas, por dose.

Existem 3 tipos de whey protein:

1. concentrado ou WPC;

2. isolado ou WPI;

3. hidrolisado ou WPH.

O WPC tem glúten e lactose, sendo mais

alergênico. O seu ponto favorável é o custo
mais acessível. Dentre os sintomas mais
comuns, citam-se flatulência, dores de
cabeça e dores abdominais.
O WPI é o intermediário, sendo que, entre
todos os tipos, é o que apresenta melhor
resultado, além de ser hipoalergênico e
não conter lactose.
O WPH é indicado para atletas ou esportis-
tas que apresentam intolerância ao glúten
e lactose.

Termogênicos
• são indicados antes da atividade física.

A termogênese se inicia no hipotálamo at-

ravés do estímulo do sistema nervoso sim-
pático através da betaoxidação gerando
acetil-Coa.
A suplementação da cafeína inibe os re-
ceptores de adenosina e, consequente-
mente, diminui a dor, aumenta o AMP
cíclico e o hormônio lipase solúvel,
 83/206

aumentando a lipolise e queimando as

gordurentas desejadas.
A cafeína não deve ser suplementada á
noite, a fim de não comprometer o sono do
indivíduo esportista ou atleta.
É muito importante estar atento aos sinais
e sintomas. Por exemplo: hipertensos não
devem fazer uso de termogênicos indis-
criminadamente, pois é possível que ap-
resente picos hipertensivos.
A cafeína pode ser administrada 20
minutos antes da atividade física, se for
durante o dia, a fim de promover a lipólise,
que se encontra aumentada após a ativid-
ade física, por até 90 minutos, potencializ-
ando a oxidação.
Os termogênicos mais utilizados são a cap-
saicina (extraída da pimenta vermelha),
polifenois, cafeína, Citrus aurantium,
mate, erva de São João e teanina (chá-
verde).

Colágeno
• diminui a inflamação;

• diminui rugas;

• aumenta a elasticidade da pele;

• aumenta a proteção osteoarticular;

• pode causar herpes, por ter arginina.

Auxilia na diminuição de celulite. Quanto

ao uso clínico, é eficiente no tratamento de
úlcera de decúbito.
 84/206

O colágeno necessita de HCL e outras enzi-

mas digestivas para que seja degradada e
transportada para o fígado.
O colágeno de melhor indicação é o hidrol-
isado, pois este permanece menos tempo
no trato gastrointestinal.

HMB
• diminui o catabolismo proteico;

• não é indicado para exercícios de força.

O HMB é derivado da leucina, podendo ser

ingerido em conjunto com o whey protein.
É um excelente produto de recuperação,
sendo essencial na melhora da ressíntese
de ATP e glicogênio.

BCAA
• diminuem a fadiga central;

• diminuem mania;

• são eficazes no tratamento hepático;

• melhoram a memória;

• melhoram a energia para o SNC;

• têm ação insulinotrópica;

• são captados no fígado, rins e cérebro;

• diminuem o Mal de Alzheimer;

• diminuem o Mal de Parkinson;

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• melhoram o sono. Porém, pelo fato de

gerar glutamato (neurotransmissor ex-
citatório), pode comprometer o sono, se
administrado á noite;

• diminuem os sintomas da epilepsia;

• diminuem dores musculares.

Um inconveniente quanto ao uso do BCAA

é o aumento da produção de acne pelo fato
de conter piridoxina para otimizar o ganho
de massa muscular.
A vitamina B12 é muito importante na
otimização do BCAA no ganho de massa
muscular, uma vez que, 30% da vitamina
B12, se encontra no músculo para ativar a
leucina.

Antioxidantes No pós-treino:

• diminuem a hipertrofia;

• diminuem a inflamação.

Tabela 3 – Suplementações e suas características

Quimicamente, a cafeína pertence ao grupo das trimetilxanti-

nas, as quais costumam ser designadas derivados da xantina. Desse
grupo também fazem parte a teofilina, a teína, o guaraná e a teo-
bromina. As metilxantinas são alcaloides estreitamente relacionados
quimicamente que se diferenciam pela potência na ação estimulante
sobre o sistema nervoso central (SNC). Assim, a cafeína é uma sub-
stância capaz de excitar ou restaurar as funções cerebrais e bulbares,
sem contudo ser considerada uma droga terapêutica, sendo
 86/206

comumente utilizada e livremente comercializada, por apresentar uma

baixa capacidade de indução à dependência.
A administração de cafeína pode ser feita de diversas formas
dentre as quais destacam-se as vias intraperitoneal, subcutânea ou
intramuscular. Administra-se também mediante supositórios e via or-
al, sendo esta última a mais utilizada e aceita pela sua fácil aplicabilid-
ade. Sua ação pode atingir todos os tecidos, pois a sua distribuição
pelo organismo é feita pela corrente sanguínea, sendo posteriormente
degradada, na forma de coprodutos e excretada pela urina.
A cafeína é uma substância absorvida de modo rápido e efi-
ciente, via administração oral, através do trato gastrointestinal com
aproximadamente 100% de biodisponibilidade, alcançando um pico
de concentração máxima na corrente sanguínea após 15 a 120 minutos
de sua ingestão.
Segundo Mumford et al., os níveis de absorção de cafeína são
similares quando da ingestão oral de bebidas, cápsulas ou barras de
chocolate. Entretanto, uma possível variação na velocidade de ab-
sorção pode ser determinada principalmente pela ocupação gástrica.
A metabolização da cafeína ocorre no fígado, iniciando pela
remoção dos grupos metila 1 e 7, sendo essa reação catalizada pelo
citocromo P450 1A2, o que possibilita a formação de três grupos
metilxantina. Em humanos, a maior parte dessa metabolização (84%)
se processa na forma de paraxantina (1,7-dimetilxantina), seguida de
teofilina (1,3-dimetilxantina) e de teobromina (3,7-dimetilxantina),
por meio da mudança na posição dos grupos metila 1,3,7. Esses três
metabólitos se mostram ativos biologicamente.
Embora a maior parte da metabolização da cafeína ocorra no
fígado, outros tecidos, incluindo o cérebro e os rins, desempenham pa-
pel importante na produção de citocromo P450 1A2, e, consequente-
mente, no metabolismo da cafeína.
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Apesar de apenas uma pequena quantidade de cafeína ser ex-

cretada (0,5 a 3%), sem alteração na sua constituição química, sua de-
tecção na urina é relativamente fácil.
Para as mulheres, a proporção de excreção de cafeína é partic-
ularmente importante, porque durante a prática de exercícios intensos
as mulheres apresentam uma maior eliminação de cafeína do que os
homens.
A quantidade de cafeína pode variar nos produtos alimentí-
cios. Assim, como as quantidades de cafeína presentes em alguns
produtos comerciais e as respectivas concentrações excretadas pela
urina.
Recentes estudos sugerem que o uso crônico desta substância
pode agir de forma decisiva nas alterações do metabolismo da cafeína
e na resposta da epinefrina durante o exercício. Os possíveis mecanis-
mos que têm resultado em alterações metabólicas pelo consumo
crônico de cafeína parecem relacionados com a autorregulação de
receptores beta-adrenergético, alterações na fixação-tradução, media-
das por receptores, ou inibição da fosfodiesterase.
Segundo Fisher et al., indivíduos habituados ao uso de
cafeína, após interromperem o seu uso, exibem alterações signific-
ativas no metabolismo e no desempenho físico. Tais modificações não
têm sido observadas em indivíduos habituados e que mantêm ininter-
ruptamente o seu uso.
Acredita-se que a cafeína possua mecanismos de ação central
e periférica que podem desencadear importantes alterações
metabólicas e fisiológicas, resultando na melhoria do desempenho
atlético. Todavia, o seu efeito ergogênico é ainda bastante controverso,
visto que aparentemente outros mecanismos podem estar associados à
sua ação durante diferentes tipos de exercício físico.
 88/206

Segundo Spriet, existem pelo menos três teorias que podem

tentar explicar o efeito ergogênico da cafeína durante o exercício
físico. A primeira envolve o efeito direto da cafeína em alguma porção
do sistema nervoso central, afetando a percepção subjetiva de esforço
e/ ou a propagação dos sinais neurais entre o cérebro e a junção
neuromuscular.
A segunda teoria pressupõe o efeito direto da cafeína sobre
coprodutos do músculo esquelético. As possibilidades incluem: alter-
ação de íons, particularmente sódio e potássio; inibição da fosfodi-
esterase (PDE), possibilitando um aumento na concentração de aden-
osina monofosfato cíclica (AMPc); efeito direto sobre a regulação
metabólica de enzimas semelhantes às fosforilases (PHOS); e aumento
na mobilização de cálcio através do retículo sarcoplasmático, o qual
contribui para a potencialização da contração muscular.
A terceira teoria diz respeito ao aumento na oxidação das
gorduras e redução na oxidação de carboidratos (CHO). Acredita-se
que a cafeína gera um aumento na mobilização dos ácidos graxos
livres dos tecidos e/ou nos estoques intramusculares, aumentando a
oxidação da gordura muscular e reduzindo a oxidação de CHO.
Estudos recentes têm apontado a cafeína como um poderoso
agente modulador do desempenho físico em atividades físicas de difer-
entes naturezas. Recentemente a literatura aponta para uma melhoria
no desempenho atlético em diferentes tipos de exercício físico, após a
ingestão de apenas 3 a 6mg de cafeína por quilograma de peso corpor-
al, tanto em atletas amadores quanto em atletas de elite, sem que estes
ultrapassem o limite estipulado pelo Comitê Olímpico Internacional
(COI) de 12mg/ml de cafeína na urina para detecção de caso positivo
de doping.
Entretanto, vale destacar que diversos fatores como as difer-
entes dosagens de cafeína empregadas, o tipo de exercício físico utiliz-
ado, o estado nutricional, o estado de aptidão física individual, além
 89/206

da tolerância à cafeína (habituação ou não à cafeína) podem influen-

ciar a análise dos resultados apresentados pelos diversos estudos
disponíveis na literatura.
Poucos desses estudos têm procurado investigar os possíveis
efeitos ergogênicos da cafeína sobre o desempenho físico em exercícios
de alta intensidade e curta duração (força, velocidade e potência).
Além disso, os resultados encontrados até o momento são bastante
controversos.
Pesquisas recentes têm apontado um aumento da força mus-
cular acompanhado de uma maior resistência à instalação do processo
de fadiga muscular após a ingestão de cafeína. Ainda não está total-
mente esclarecido qual o mecanismo de ação responsável pelo
aumento da força muscular, todavia, acredita-se que isso ocorra em
maior intensidade muito mais pela ação direta da cafeína no SNC do
que pela sua ação em nível periférico.
Com relação aos exercícios máximos e supramáximos de curta
duração, a maioria dos estudos dessa natureza vem demonstrando que
a ingestão de cafeína pode melhorar significativamente o desempenho
físico em exercícios máximos de curta duração (até 5 minutos). O
mesmo não se pode dizer com relação a tais exercícios quando prece-
didos por exercícios submáximos prolongados, quando o desempenho
físico parece não sofrer qualquer alteração. Entretanto, esses resulta-
dos necessitam de confirmação, assim como de um maior esclareci-
mento quanto aos mecanismos de ação da cafeína nesses tipos de
esforços.
Com relação aos exercícios físicos prolongados, os resultados
sugerem que o uso da cafeína promove uma melhoria na eficiência
metabólica dos sistemas energéticos durante o esforço, contribuindo
para um melhor desempenho físico. Além disso, o suposto efeito di-
urético provocado pelo uso dessa substância, acarretando aumento no
volume de urina, e, portanto, uma maior perda hídrica durante o
 90/206

esforço, não tem sido confirmado na prática. Segundo Wemple et al., o

comprometimento do estado de hidratação corporal parece estar rela-
cionado somente ao emprego de megadoses destas.
Fisicamente, a cafeína pode prejudicar a estabilidade de mem-
bros superiores induzindo-os a trepidez e tremor, resultado da tensão
muscular crônica. Altas doses de cafeína podem ainda induzir a in-
sônia, o nervosismo, a irritabilidade, a ansiedade, as náuseas e o
desconforto gastrointestinal. Os problemas estomacais podem ser
agravados nos indivíduos que já apresentam tendência para gastrite
ou úlcera, principalmente quando ingerida em jejum.

Nota Importante:

Este e-book não descreve as doses ad-

equadas de suplemento, uma vez que a
dosagem é individual e dependente do
peso, altura, idade, sexo, estado nutri-
cional, atividade física e tipo de fibra
muscular predominante e adequada à
atividade física, sendo conveniente ter em
mãos a tabela de referências mínimas e
máximas de cada suplemento. Toda
suplementação deve ser usada sob a ori-
entação de um nutricionista capacitado,
pois, da mesma forma que pode ser
benéfica à saúde, pode levar ao compro-
metimento da saúde do indivíduo se con-
sumida indevidamente.
 Módulo 5
Hormônios na atividade
física
 9 Sistema nervoso e hormonal
Todas as funções do corpo humano e dos vertebrados, de uma
maneira geral, são permanentemente controladas em estado fisiológi-
co por dois grandes sistemas que atuam de forma integrada:

• o sistema nervoso; e

• o sistema hormonal.

Sistema nervoso
O sistema nervoso é responsável, basicamente, pela obtenção
de informações a partir do meio externo e pelo controle das atividades
corporais, além de realizar a integração entre essas funções e o
armazenamento de informações (memória).
A resposta aos estímulos (ou informações provenientes do
meio externo ou mesmo do meio interno) é controlada de três maneir-
as, a saber:

• contração dos músculos esqueléticos de todo o corpo;

• contração da musculatura lisa dos órgãos internos;

• secreção de hormônios pelas glândulas exócrinas e endócri-

nas em todo o corpo.

Diferentemente dos músculos, que são os efetores finais de

cada ação determinada pelo sistema nervoso, os hormônios funcionam
como intermediários entre a elaboração da resposta pelo sistema
nervoso e a efetuação dessa resposta pelo órgão-alvo. Por isso,
considera-se o sistema hormonal o outro controlador das funções
corporais.
 93/206

Para entendermos melhor o funcionamento desse sistema e o

conceito de órgão-alvo, torna-se importante o conhecimento do que é
um hormônio, o que veremos a seguir.
Hormônio
Um hormônio é uma substância química secretada por células
especializadas ou glândulas endócrinas para o sangue, para o próprio
órgão ou para a linfa em quantidades normalmente pequenas e que
provocam uma resposta fisiológica típica em outras células específicas.
Os hormônios são reguladores fisiológicos que aceleram ou di-
minuem a velocidade de reações e funções biológicas que acontecem
mesmo na sua ausência, mas em ritmos diferentes. Tais mudanças de
velocidades são fundamentais no funcionamento do corpo humano.
Os hormônios não formam um grupo específico de compostos
químicos. Alguns são aminoácidos modificados, outros são pequenos
peptídeos, alguns são polipeptídeos e outros são proteínas simples ou
conjugadas.
Existem, ainda, hormônios não proteicos, como os esteroides,
que são derivados do colesterol.
Há também hormônios menos conhecidos e que pertencem a
outras classes de compostos químicos.
Somente as glândulas endócrinas secretam hormônios. As ex-
ócrinas, como as sudoríparas e as lacrimais, secretam substâncias que
não podem ser consideradas hormônios, por não atuarem em células
específicas.
Como todos os hormônios são transportados pelo sangue, vir-
tualmente, todas as células estão expostas a todos os hormônios.
No entanto, apenas certos tecidos têm a capacidade de respon-
der a determinados hormônios. São os receptores hormonais,
 94/206

moléculas com conformações específicas, localizadas dentro de cada

célula ou nas membranas citoplasmáticas, que lhes dão a capacidade
de “reconhecer” cada hormônio e, a partir daí, iniciar uma resposta.
No que tange a esfera celular, essa resposta pode ser:

• a alteração da velocidade da síntese proteica intracelular;

• a mudança do ritmo da atividade enzimática;

• a modificação do transporte através da membrana

citoplasmática;

• a indução da atividade secretória (função que pode ser, in-

clusive, a secreção de outro hormônio).

O exercício serve de estímulo para a secreção de determinados

hormônios e de fator inibitório para outros. Não se sabe o motivo das
alterações nos ritmos de secreção hormonal em todas as glândulas
nem nos seus níveis plasmáticos
No entanto, é muito mais sensato acreditar que de fato
existam motivos para essas alterações – embora ainda desconhecidos
pela ciência – do que considerar que elas simplesmente acontecem a
esmo.
O exercício de média ou alta intensidade é responsável por
gerar um balanço energético negativo. Estudos longitudinais mostram
indivíduos com perda de massa corporal em resposta à prática regular
de um programa de exercícios físicos.
Embora os procedimentos metabólicos na geração de energia
durante a prática de exercícios físicos justifiquem a manutenção da
massa corporal, especula-se que esta prática possa contribuir para um
equilíbrio energético e metabólico alterando a ingestão de nutrientes.
 95/206

Estudos com animais submetidos a diversos protocolos de tre-

inamento físico apontam para uma melhora na sensibilidade à leptina
em relação a animais de controle sedentários. E? importante ressaltar
que a leptina é responsável por inibir a secreção do neuropeptídeo Y
(NPY) e estimular a secreção de PoMC (pró-ópiomelanocortina) no
núcleo arqueado do hipotálamo, responsáveis, respectivamente, por
aumentar e inibir o consumo alimentar.
Diversos trabalhos apontam, também, que a prática de exercí-
cio físico promove o aumento de algumas citocinas, destacando-se as
classes de interleucinas (ILs): IL-1, IL-6, IL-1b e IL-10-. Destas,
especula-se que o aumento de IL-6 relaciona-se ao aumento da ativid-
ade de 5'AMP proteína cinase ativada (AMPK) nos tecidos, adiposo e
musculoesquelético. Contudo, no hipotálamo a IL-6 promove a di-
minuição da atividade de AMPK e acetil coenzima A carboxilase
(ACC), além de ativar a via da mToR (alvo de rapamicina em mamífer-
os), aumentando a fosforilação das proteínas p70S6K (proteína ribos-
somal S6 cinase) e 4EBP1 (proteína de ligação do fator inicial de
tradução eucariótico 4E), sendo responsável pelo controle da ingestão
de nutrientes no hipotálamo.
A fosforilação de mToR é uma importante via do controle da
ingestão alimentar e homeostase energética, pois, por meio da fosfori-
lação da PI-3K (fosfoinositol 3 cinase) e da proteína cinase B (Akt), há
o aumento da fosforilação da mToR e das proteínas p70S6K ou 4EBP1.
Ressalta-se que esta via pode ser inibida pelas baixas concentrações
plasmáticas de nutrientes como glicose e aminoácidos.
O exercício físico de endurance é responsável por gerar diver-
sas alterações no metabolismo dos carboidratos, lipídios e das pro-
teínas. O exercício físico eleva a lipólise no tecido adiposo, principal-
mente pelo aumento nas concentrações plasmáticas de catecolaminas
(adrenalina e noradrenalina) combinadas a diminuição nas con-
centrações de insulina, liberando ácidos graxos livres que serão
 96/206

captados pelo músculo durante o exercício. Sendo assim, o exercício

físico é um importante modulador da secreção hormonal e da
produção e consumo de energia.
A lipólise e a mobilização de ácidos graxos livres durante o ex-
ercício são influenciadas pelo estado nutricional, pela intensidade do
exercício e pelo nível de condicionamento físico. A contribuição total
dos ácidos graxos livres para a produção energética é dependente do
volume do exercício.
O exercício físico de endurance representa importante estim-
ulo na modulação da expressão gênica dos receptores relacionados aos
proliferadores de peroxissomas alfa, beta e gama (PPAR-alfa, PPAR-
beta e PPAR-gama). A ativação do PPAR-alfa e PPAR-beta modula a
expressão gênica de proteínas envolvidas nos processos de oxidação
lipídica, tais como, piruvato desidrogenase cinase 4, malonil-CoA
descarboxilase e carnitina palmitoil transferase-1.
Já o PPAR-gama é responsável por modular proteínas rela-
cionadas ao processo de lipogênese e lipólise nos adipócitos e hepató-
citos respectivamente. Esta ação é exercida pela ativação de proteínas
como a sintetase de ácidos graxos (tecido adiposo) e lipase hormônio
sensível (fígado).
A secreção das IL-1ra; IL-6 e IL-10 durante o exercício de en-
durance é responsável por inibir a ação do TNF-alfa. Ale?m de atuar-
em endocrinamente participando da liberação de ácidos graxos pelo
tecido adiposo para posterior oxidação no músculo esquelético.
O músculo esquelético é capaz de captar glicose durante o ex-
ercício de endurance através de mecanismo que não utiliza a insulina
como ativador do Glut-4, mas, sim, o cálcio que é liberado do retículo
sarcoplasmático através da contração muscular.
O exercício físico de endurance é um importante ativador de
5’AMP proteína cinase ativada (AMPK). A AMPK é uma proteína
 97/206

heterodimérica ativada pelo estresse celular associado à depressão do

ATP. Sendo assim, ela é um importante sensor da quantidade de ener-
gia da célula, refletindo a relação entre AMP/ATP e creatina/
fosfocreatina.
Desta forma, a ativação da AMPK no músculo esquelético é
dependente da intensidade do exercício físico. A ativação da AMPK
durante a contração muscular estimula a captação de glicose através
da translocação do GLUT-4.
Além disso, o exercício físico é responsável, também, por
aumentar a taxa de difusão da glicose para a célula muscular, visto
que, após a sua captação, a glicose é rapidamente fosforilada em
glicose-6-fosfato pela ação enzimática da hexocinase.
O efeito do exercício físico de endurance está diretamente
relacionado com a secreção e ação hormonal. Entre os hormônios
envolvidos destacam-se a leptina, a grelina e a insulina. Entretanto, o
exercício físico é capaz de modular a secreção de diversos hormônios
como o cortisol, as catecolaminas (adrenalina e noradrenalina), GH,
hormônios tireoidianos (T3 e T4) e os hormônios gonadais (testoster-
ona e estrogênio), estes que por sua vez podem modular a secreção de
leptina.
O exercício físico de endurance de alta intensidade é respon-
sável por reduzir as concentrações plasmáticas tanto de insulina,
quanto de leptina. Entretanto, o exercício físico é capaz de modular
positivamente a sensibilidade da ação destes dois hormônios podendo
ser este um dos motivos da anorexia induzida pelo exercício físico.
O estresse metabólico gerado pelo exercício físico de endur-
ance de alta intensidade é responsável por aumentar a transcrição do
gene da PoMC pelos neurônios do núcleo arqueado do hipotálamo e
pelos neurônios do trato solitário. A PoMC por sua vez exerce seus
efeitos biológicos através da interação com seus receptores de
 98/206

melanocortina 3 e 4 (MC3R e MC4R), levando a clivagem deste pep-

tídeo e formação de outros peptídeos como ACTH e alfa-MSH. Este úl-
timo age em neurônios do núcleo do trato solitário inibindo o con-
sumo alimentar. Entretanto, os mecanismos envolvidos nesta inibição
ainda não estão totalmente elucidados.
A leptina é um hormônio constituído por 146 aminoácidos e
secretado pelo tecido adiposo. Atua no hipotálamo por meio do con-
trole do balanço energético, ativando o sinal anorexígeno. A secreção
da leptina é oriunda do gene “ob” em resposta ao consumo alimentar,
desencadeando assim um sinal anorexígeno em resposta ao aumento
das concentrações plasmáticas.
Estudos apontam que a administração de leptina em ratos in-
duz a uma menor expressão de neuropeptídeos ligados ao aumento do
consumo alimentar. Em contrapartida, o jejum diminui as con-
centrações plasmáticas-, aumentando o consumo alimentar.
A leptina ao se ligar em seu receptor no hipotálamo (ob-Rb)
fosforila a proteína Janus cinase-2 (Jak-2), ativando a proteína STAT3
(em tirosina 705), promovendo a translocação dessa proteína para o
núcleo se ligando ao DNA e ativando o fator transcricional SoCS3, ger-
ando um feedback negativo na fosforilação da Jak2. Em função do
feedback negativo, ocorre um cross-talk em relação às proteínas da
cascata de sinalização da insulina IRS-1 e IRS-2 (substratos do recept-
or de insulina 1 e 2). Cross-talk é uma regulação cruzada entre uma
determinada via metabólica sobre outra via metabólica. A este exem-
plo a ativação da via de sinalização intracelular da leptina, ativa
paralelamente a via de sinalização da insulina. O aumento da ativação
da Akt gera sinalização intracelular inibindo o consumo alimentar e
modulação das ERKs, responsáveis pela homeostase energética.
A leptina é responsável, também, por reduzir a atividade de
proteínas como AMPK e ativar a proteína alvo de rapamicina (mToR)
no hipotálamo, proteínas essas responsáveis pelo controle da ingestão
 99/206

alimentar no hipotálamo. A grelina é um hormônio constituído por 28

aminoácidos cuja secreção é feita pelas células estomacais em con-
dições de balanço energético negativo, produzindo um sinal orexígeno
(aumento do consumo alimentar) no hipotálamo.
Dessa forma, a ação da grelina no hipotálamo é responsável
por aumentar a secreção de neurotransmissores ligados ao aumento
do consumo alimentar NPY e proteína relacionada ao agoti (AgPR) e
diminuir a secreção de neurotransmissores ligados a restrição do con-
sumo alimentar PoMC e o fator de transcrito relacionado a cocaína e
anfetamina (CART).
Para que a grelina esteja biologicamente ativa, esta deve ser
acetilada no aminoácido serina pela ação da enzima o-aciltransferase
(GoAT). Sendo assim, são encontradas no plasma a forma acetilada e a
forma não acetilada ou desacetilada. Destas, a forma não acetilada se
encontra em maior concentração em relação à forma acetilada.
Estudos mostram que o exercício de endurance agudo é capaz
de diminuir as concentrações plasmáticas de grelina acetilada. Con-
tudo, o estudo de King et al., avaliou a concentração de grelina total
(acetilada e desacetilada) após doze semanas de treinamento de en-
durance e não mostrou diferença estatística na quantidade de grelina
acetilada entre o grupo treinado e o grupo controle.
E? bem estabelecido que o treinamento de força pode aument-
ar a área da secção transversa da fibra muscular, bem como trazer
ganhos de força e potência. Isso decorre das adaptações neuromuscu-
lares promovidas pelo treinamento de força, especulando-se que com
o estimulo mecânico há um aumento no número de RNAs mensageir-
os (mRNAs) envolvidos na síntese proteica no músculo esquelético e,
também, na diminuição dos níveis de mRNAs de genes relacionados
com o catabolismo muscular.
 100/206

Trabalhos como o de Zanchi et al., mostram que o treina-

mento de força é responsável por diminuir a expressão de genes como
Atrogina-1 e MuRF-1, em relação a ratos sedentários, causando assim
um aumento no ganho de força e aumento na área da secção trans-
versa da fibra muscular.
Outra relação com o treinamento de força é que ele é capaz de
aumentar a expressão de proteínas como a proteína cinase B/AKT e a
Mtor, responsáveis pela síntese proteica e o ganho de massa muscular.
O músculo esquelético é responsável, não apenas pelas funções con-
tráteis, mas, também, metabólicas do organismo humano, como meta-
bolismo de aminoácidos, carboidratos e lipídeos, diminuindo a
adiposidade e melhorando a sensibilidade a ação da insulina.
Os mecanismos de hipertrofia muscular, pelo treinamento de
força, envolvem múltiplos fatores, tais como, estímulos mecânicos,
metabólicos, endócrinos e fatores neurais. Estes fatores estão relacion-
ados com a secreção de hormônios como GH, testosterona e IGF-1
(fator de crescimento semelhante à insulina-1) responsáveis pela res-
posta hormonal anabólica. Ademais, estes hormônios modulam a
secreção e ação de hormônios como insulina e leptina, que podem atu-
ar no núcleo arqueado do hipotálamo através dos mecanismos já
descritos, controlando o consumo alimentar e a homeostase
energética.
E? estabelecido que o IGF-1 exerce papel fundamental na reg-
ulação da glicemia e homeostase energética. Os mesmos autores re-
latam aumento nas concentrações plasmáticas de IGF-1 decorrentes
do exercício e da alimentação.
Diferentemente do exercício físico de endurance, pouco se
sabe a respeito das ações do exercício de força em relação à homeo-
stase energética e controle do consumo alimentar. Em relação ao exer-
cício físico de força, são bem conhecidos os mecanismos que envolvem
 101/206

o crescimento muscular por meio de uma complexa cascata de sinaliz-

ação intracelular.
Quanto a testosterona, este é o principal hormônio sexual
masculino. Quando suas concentrações circulantes estão baixas no or-
ganismo, o hipotálamo promove a liberação do fator liberador da gon-
adotropina (GnRF). O GnRF estimula a liberação do hormônio lutein-
izante (LH), que, por sua vez, estimula as células de Leydig nos
testículos a produzir e liberar testosterona. Uma pequena quantidade
de testosterona é secretada também pelas glândulas suprarrenais. A
concentração plasmática de testosterona varia de 300 a 1.000ng/dl e a
taxa de produção diária de 2,5 a 11mg. Nas mulheres esse hormônio
também é produzido pelas glândulas suprarrenais e ovários, porém
em menores quantidades, variando de 0,25 a 1mg/dia.
As suas funções são basicamente duas, denominadas ana-
bólicas e androgênica. Pela função anabólica ele atua principalmente
sobre as zonas de crescimento dos ossos e músculos, além de influen-
ciar o desenvolvimento de praticamente todos os órgãos do corpo hu-
mano. Pelo lado androgênico, ele é responsável pelo desenvolvimento
das características sexuais masculinas (órgãos sexuais, produção de
espermatozoide, barba, etc.).
O cortisol é o hormônio mais importante dos chamados glico-
corticoides. Ele é secretado a partir de um estímulo estressante
(atividade física ou contusão em alguma parte do corpo), que trans-
mite impulsos nervosos ao hipotálamo no qual libera o fator liberador
de corticotropina (FLC) que chega a hipófise anterior, onde suas célu-
las secretam hormônio adrenocorticotrópico que flui pelo sangue até o
córtex suprarrenal, de onde será produzido o cortisol. O hormônio
cortisol é conhecido pela sua função catabólica, exercendo um papel
importante no equilíbrio eletrolítico e no metabolismo de
carboidratos, proteínas e lipídeos e possuindo um potente efeito anti-
inflamatório.
 102/206

Segundo Mcardle, Katch e Katch, o cortisol ou hidrocortisona

é o principal glicocorticoide produzido pelo córtex suprarrenal
(10-20-mg diários), que afeta profundamente o metabolismo da
glicose, das proteínas e dos ácidos graxos livres. Após a síntese, o
cortisol passa para a corrente sanguínea onde a maior parte (mais de
60%) encontra-se ligada a proteínas (SHBG e albumina) e o restante
encontra-se livre no plasma, que é a forma ativa. A concentração san-
guínea de cortisol não permanece constante durante todo o dia e sua
vida média é de 80-100-min. Por isso, a manutenção da concentração
sérica depende da síntese constante.
Os efeitos biológicos do cortisol incluem o catabolismo de pro-
teína em todas as células do organismo, com exceção do fígado e, uma
vez na circulação, os aminoácidos são translocados para o fígado para
serem transformados em glicose através da gliconeogênese. Facilitam
a ação de outros hormônios, principalmente glucagon e GH, no pro-
cesso da gliconeogênese. Funcionam como antagonista da insulina,
por inibir a captação e a oxidação da glicose. Promovem a ativação de
lipase e a degradação dos triglicerídeos no tecido adiposo, formando
glicerol e ácidos graxos, que são utilizados nos tecidos ativos, para
produção de energia. Promovem a adaptação ao estresse e a ma-
nutenção de níveis de glicose adequados mesmo em períodos de je-
jum. Segundo Wilmore e Costil, o cortisol também é conhecido por di-
minuir a utilização de glicose, poupando-a para o cérebro, por atuar
como um agente anti-inflamatório, por deprimir as reações imunoló-
gicas- e por aumentar a vasoconstrição causada pela adrenalina.
Durante um período de treinamento podem ocorrer ad-
aptações fisiológicas em resposta à sobrecarga aplicada, resultando em
melhora no desempenho desportivo. Entretanto, muitas vezes uma re-
lação inadequada entre o volume (por exemplo, distância de corrida) e
a intensidade do treinamento (por exemplo, velocidade de corrida)
pode resultar em condições indesejáveis como overtraining. Este está
associado a uma recuperação incompleta entre as sessões de
 103/206

treinamento. Como sintomas do overtraining destacam-se a fadiga

crônica, perda do apetite, diminuição do desempenho, aumento da
frequência cardíaca de repouso, infecções frequentes, distúrbios do
sono, alterações de humor e o desinteresse geral do atleta pelo treino.
O hormônio cortisol, cuja produção é aumentada em situações de es-
tresse, tais como atividade física intensa e de longa duração, também
está associada com o catabolismo dos tecidos muscular, esquelético e
adiposo.
A alimentação associada ao treinamento de força parece pro-
mover mudanças nas concentrações hormonais. Kraemer et al., verifi-
caram que, com a suplementação de carboidrato e proteína duas horas
antes e imediatamente após o exercício, favorecem a redução dos ní-
veis de cortisol e testosterona sanguíneo após aproximadamente 15
minutos ao final do treinamento. Por outro lado, os níveis de insulina
aumentam consideravelmente após este período. Da mesma forma,
Bloomer et al., verificaram esta mesma relação da insulina com a
testosterona, quando os grupos ingeriram uma refeição completa
(carboidrato, gordura e proteína) ou somente uma bebida rica em
carboidratos, ou somente uma suplementação constituída de proteína
e carboidrato, imediatamente, duas e quatro horas após a sessão de
treinamento. O grupo que não ingeriu nenhum tipo de alimento
manteve os níveis de testosterona altos, proporcionando uma ótima
relação testosterona/cortisol.
Apesar do pequeno número de estudos revisados, esses dois
hormônios (insulina e testosterona) parece agirem inversamente, pois,
quando um hormônio está em pico o outro está em baixa concentração
na corrente sanguínea. Portanto, nestas condições, a presença da in-
sulina parece ter maior importância para o anabolismo muscular, pois,
assim como a testosterona, a insulina também é um hormônio ana-
bólico e, além disso, a síntese muscular só ocorre perante a presença
de açucares e principalmente de proteínas.
 104/206

Uma estratégia bastante interessante para controlar os níveis

de cortisol em baixas concentrações durante o estado de repouso por
até 24 horas após exercício de força, parece ser a suplementação de
ácido ascórbico (1.000mg) antes do treinamento, proporcionando,
consequentemente, uma diminuição do catabolismo proteico em
repouso.
As concentrações sanguíneas de testosterona podem sofrer
grandes alterações durante as horas do dia. As concentrações san-
guíneas de testosterona têm seu pico por volta de 6 horas as 8 horas e
sofre um declínio de até 35% durante o dia, antes de começar a
aumentar novamente pelo meio da noite. Porém, um treinamento de
força intenso, realizado pelo final da tarde parece diminuir os níveis de
(LH) em até 24% durante o período da noite, consequentemente di-
minuindo a produção de testosterona livre e total durante esse
período.
Assim como a testosterona, o cortisol também parece se alter-
ar durante as horas do dia, apresentando seu pico pelas primeiras hor-
as da manhã. Logo, ao despertar seus níveis, vão declinando progres-
sivamente ao longo do dia, ficando bastante baixos durante a noite.
Um estudo realizado com sessões de treinamento de força,
pelo período da manhã, demonstrou queda significativa na con-
centração dos níveis de testosterona após os exercícios, mas quando os
mesmos atletas realizaram o mesmo treinamento no período da tarde,
as concentrações nos níveis de testosterona aumentaram significativa-
mente. Por outro lado, as menores concentrações alcançadas de
cortisol, após uma sessão de exercícios de força, foram por volta das
17h, comparado com outros dois horários distintos de treinamento (7 e
24h).
Desta forma, pressupõe-se que, o melhor horário para o trein-
amento de força, seja pelo final da tarde e inicio da noite, onde os
 105/206

níveis de cortisol aumentam em menor grau e a testosterona em maior

grau, proporcionam um bom estado para o anabolismo muscular.
Porém, independentemente do ritmo circadiano dos
hormônios testosterona e cortisol, Souissi et al., destaca em seu estudo
que os melhores resultados encontrados para a potência anaeróbia e
picos de força máxima estão diretamente relacionados ao horário de
treino com o horário de avaliação (testes) da capacidade física trein-
ada. Se o treinamento é feito no período da manhã, os resultados das
avaliações (testes) serão melhores apresentados no período da manhã,
quando comparados com avaliações realizadas pelo período da tarde, e
vice-versa. Por esse motivo os atletas ou preparadores físicos devem
planejar o treinamento de acordo com o horário de competição.
As respostas hormonais imediatamente após os exercícios aer-
óbicos podem variar de acordo com o grau de treinamento dos indiví-
duos, da intensidade e, principalmente, da duração do exercício.
Ju?rima?e et al., não verificaram mudanças significativas nos níveis
de testosterona e cortisol em remadores profissionais, após remarem,
a 77% do limiar anaeróbio, por aproximadamente duas horas. Por
outro lado, corredores de elite acostumados a correr 70km por semana
mostraram significativas reduções nos níveis de testosterona e
testosterona livre após um teste aeróbio progressivo até o limiar an-
aeróbio, quando comparado a indivíduos não treinados submetidos ao
mesmo teste. Entretanto, os níveis de cortisol tendem a sofrer maiores
aumentos em homens não treinados quando comparados a corre-
dores. Além disso, a dissipação do cortisol ocorre mais lentamente nos
indivíduos não treinados, após o exercício.
Segundo Jacks et al., os níveis de cortisol, verificado através
da saliva, só aumentam significativamente após 59 minutos de ativid-
ade aeróbia em bicicleta ergométrica, apenas com intensidades altas
(76% do pico de VO2).
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Em indivíduos não treinados, a testosterona pode sofrer

aumentos significativos com apenas 15 a 20 minutos de exercício aeró-
bio moderado. Assim, como os não treinados, homens previamente
treinados acostumados a correr 16km por semana, tendem a sofrer
aumentos significativos nos níveis de testosterona imediatamente
após 30 minutos de corrida a 80% do VO2ma?x. Da mesma forma,
Cositt at al. verificaram, em mulheres previamente treinadas,
aumentos significativos de testosterona, mas não de cortisol, após 40
minutos de corrida a 75% da frequência cardíaca máxima. Porém não
houve mudanças significativas de testosterona e cortisol quando as
mesmas foram submetidas a treinamento de força.
Chatard et al., analisou as concentrações basais de cortisol e
DHEA antes de cada uma das 68 competições de uma temporada, dur-
ante 37 semanas de treinamento de natação, constatando um aumento
nos níveis de cortisol, mas não de DHEA conforme progredia o volume
de treinamento. Porém, os níveis de cortisol não declinaram na fase de
baixo volume (polimento). Para manter os níveis basais de cortisol re-
duzido durante uma temporada de natação, Filho et al., utilizaram
uma técnica de relaxamento progressivo, duas vezes na semana em
sessões de 20 a 30 minutos. Os resultados foram bem significativos
quando comparado ao grupo controle.
Segundo Mcardle et al., atletas profissionais que correm em
média 64km semanais apresentam reduzidos níveis de testosterona
em repouso, quando comparados a homens não corredores da mesma
faixa etária. Por outro lado, comparações feitas com corredores de
altíssimo volume semanal (94km), alto volume semanal (80km) e não
corredores, todos com a mesma faixa etária, não demonstraram difer-
enças significativas nos níveis de testosterona total e testosterona livre
em repouso. Da mesma forma, Kraemer et al. não encontraram
mudanças significativas na concentração de testosterona após 12 sem-
anas de treinamento aeróbio, mas a concentração de cortisol
aumentou significativamente após a quarta semana, declinando após a
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oitava semana e voltando a aumentar após a décima segunda semana.

Porém, um estímulo de alta intensidade e alto volume parece reduzir
os níveis basais de testosterona e cortisol. E? o que demonstrou o
estudo de Garcia et al., realizado após 3 semanas de competição de
ciclismo onde foi percorrido um total de 3.781km.
Embora existam controvérsias entre os estudos, o que parece
evidente é que os níveis basais de testosterona não tendem a aumentar
em repouso com o treinamento aeróbio em longo prazo. Já os níveis
basais de cortisol tendem a oscilar mais em respostas agudas ao trein-
amento aeróbio, ora estando em altas concentrações ora em baixa.
Segundo Hanson et al., os aumentos agudos de testosterona
proporcionados pelo treinamento de força, apresentam fortes correl-
ações com o aumento da força isométrica, mas não da força máxima.
Os níveis de testosterona parecem ser potencializados com
métodos de cargas máximas (90 a 100% de 1 RM), envolvendo
grandes grupamentos musculares e longos períodos de descanso (3
min) entre as séries. Assim como a testosterona, os níveis de cortisol
são potencializados com cargas sub-máximas (60- a 75% de 1 RM) e
períodos curtos de descansos (1 min).
O número de séries, assim como o número de repetições
empregado dentro de uma sessão de treinamento, parece exercer
maior influência sobre as concentrações sanguíneas de cortisol a de
testosterona, pois, quanto maior o número de séries e repetições,
maiores quantidades de cortisol será produzido pelo organismo sendo
que os níveis de testosterona pouco se alteram em relação ao número
de séries e repetições. Da mesma forma Ostrowski et al., relatam que
um grande número de séries (12 séries igual a quatro se?ries de supino
reto, quatro se?ries de supino declinado e quatro séries de supino in-
clinado) para o mesmo grupo muscular, dentro de uma mesma sessão
de treinamento, pode proporcionar uma troca na relação testosterona/
cortisol. Por outro lado, apenas uma série por grupamento muscular
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não é tão eficiente quanto três séries, para estimular o aumento da re-
lação testosterona/cortisol, imediatamente após a sessão de
treinamento.
Um treinamento de volume balanceado com alta intensidade
parece ser a melhor estratégia para potencializar os níveis de testoster-
ona e, possivelmente, diminuir os níveis de cortisol, imediatamente
após o exercício. Porém, Fry et al., não descartam a importância do
alto volume de treinamento no inicio da preparação, tanto para atletas
iniciantes como para atletas experientes.
Em contradição, existem estudos na literatura no qual o trein-
amento de força não proporcionou mudanças na concentração de
testosterona após a sessão de treino tanto em homens como em
mulheres.
Os resultados parecem ser conflitantes, pois os estudos ap-
resentam diferentes metodologias principalmente envolvendo difer-
entes intensidades, que na maioria dos estudos não são máximas, pos-
sivelmente não proporcionando mudanças significativas nos níveis
hormonais. Além disso, deve ser levada em consideração a variação
fisiológica relativa à dieta, ritmos biológicos, estresse, doenças não en-
dócrinas, problemas de coleta de amostras e interferências metodoló-
gicas que podem ser de várias origens e incluem anticorpos heteró-
filos, anticorpos endógenos anti-hormonais, entre outros.
As mudanças nos níveis de testosterona e cortisol induzidas
pelo exercício físico ainda não estão bem esclarecidas, pois, as diversas
interações (hora do dia, alimentação, tipo de exercício, estado de tre-
inamento do indivíduo, idade, estado emocional, sexo, etc.) que en-
volve o treinamento físico, dificultam o entendimento das respostas
hormonais perante o exercício físico. De qualquer modo, a testoster-
ona parece aumentar após sessões curtas e intensas de treinamento,
principalmente de força, assim como o cortisol parece aumentar com
sessões longas e intensas de treinamento, principalmente aeróbio.
 109/206

Além disso, programas periodizados de treinamento de força parecem

ser a melhor estratégia para aumentar os níveis basais de testosterona
e diminuir os níveis basais de cortisol, proporcionando, assim, um es-
tado anabólico favorável em repouso. Em todo os casos, novos estudos
devem ser realizados, considerando principalmente populações idosas,
que dificilmente sofrem alterações hormonais perante o exercício
físico e o aumento da massa muscular raramente é significativo.
 10 Modulação hormonal na atividade
física
Todas as funções do corpo humano e dos vertebrados de uma
maneira geral são permanentemente controladas, em estado fisiológi-
co, por dois grandes sistemas que atuam de forma integrada: o sistema
nervoso e o sistema hormonal (Guyton & Hall, 1997).
O sistema nervoso é responsável basicamente pela obtenção
de informações a partir do meio externo e pelo controle das atividades
corporais, além de realizar a integração entre essas funções e o
armazenamento de informações (memória). A resposta aos estímulos
ou informações provenientes do meio externo ou mesmo do meio in-
terno. é controlada de três maneiras, a saber:

• contração dos músculos esqueléticos de todo o corpo;

• contração da musculatura lisa dos órgãos internos; e

• secreção de hormônios pelas glândulas exócrinas e endócri-

nas em todo o corpo (Berne & Levy, 1996; Guyton & Hall,
1997).

Diferentemente dos músculos que são os efetores finais de

cada ação determinada pelo sistema nervoso, os hormônios funcionam
como intermediários entre a elaboração da resposta pelo sistema
nervoso e a efetuação desta resposta pelo órgão-alvo. Por isso,
considera-se o sistema hormonal o outro controlador das funções cor-
porais (Guyton & Hall, 1997; Wilson & Foster, 1988).
Para entendermos melhor o funcionamento desse sistema e o
conceito de órgão alvo, torna-se importante o conhecimento do que é
um hormônio. Um hormônio é uma substância química secretada por
células especializadas ou glândulas endócrinas para o sangue, para o
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próprio órgão ou para a linfa em quantidades normalmente pequenas

e que provocam uma resposta fisiológica típica em outras células es-
pecíficas. Os hormônios são reguladores fisiológicos. Eles aceleram ou
diminuem a velocidade de reações e funções biológicas que acontecem
mesmo na sua ausência, mas em ritmos diferentes, e essas mudanças
de velocidades são fundamentais no funcionamento do corpo humano
(Schottelius & Schottelius, 1978).
Os hormônios não formam um grupo específico de compostos
químicos. Alguns são aminácidos modificados, outros são pequenos
peptídeos, alguns são polipeptídeos e outros são proteínas simples ou
conjugadas. Existem, ainda, hormônios não proteicos, como os es-
teroides, que são derivados do colesterol. Há também hormônios
menos conhecidos e que pertencem a outras classes de compostos
químicos (Schottelius & Schottelius,1978).
Somente as glândulas endócrinas secretam hormônios. As ex-
ócrinas, como as sudoríparas e as lacrimais secretam substâncias que
não podem ser consideradas hormônios, por não atuarem em células
específicas (Guyton & Hall,1997).
O modo de atuação dos hormônios em todo o corpo consiste
numa conjugação intimamente inter-relacionada, podendo essa re-
lação entre mais de um hormônio ser cooperativa ou antagônica.
Como todos os hormônios são transportados pelo sangue, virtual-
mente todas as células estão expostas a todos os hormônios. En-
tretanto, apenas certos tecidos têm a capacidade de responder a de-
terminados hormônios. São os receptores hormonais, moléculas com
conformações específicas, localizados dentro de cada célula ou nas
membranas citoplasmáticas, que lhes dão a capacidade de
“reconhecer” cada hormônio e, a partir daí, iniciar uma resposta. A
nível celular, essa resposta pode ser:

• alteração da velocidade da síntese proteica intracelular;

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• mudança do ritmo da atividade enzimática;

• modificação do transporte através da membrana citoplas-

mática; e

• indução da atividade secretória (atividade essa que pode ser

inclusive a secreção de outro hormônio) (McArdle, Katch &
Katch, 1988).

Os hormônios são divididos em esteroides e não esteroides. Os

esteroides são lipossolúveis e, com isso, passam facilmente através da
membrana citoplasmática, sendo que seus receptores são encontrados
dentro da célula. O complexo hormônio-receptor entra na célula e
liga-se a uma determinada parte do DNA, ativando determinados
genes. Para esse processo, é dado o nome de ativação genética direta.
Os não esteroides não ultrapassam a membrana, e é nela que são en-
contrados seus receptores. Uma vez ativados, esses receptores sofrem
uma mudança conformacional que ativa a formação intracelular de
um segundo mensageiro (o mais estudado deles é o monofosfato de
adenosina cíclico, ou AMPc), e é esse segundo mensageiro que inter-
medeia a resposta da célula (por exemplo, síntese proteica) (Guyton &
Hall, 1997; Wilmore & Costill, 1994).
A regulação na liberação dos hormônios se dá, na maioria das
vezes, pelo mecanismo de “feedback” negativo, ou retroalimentação
negativa. Segundo esse princípio, a secreção do hormônio A, que es-
timula a secreção do hormônio B, será inibida quando a concentração
de B estiver alta (Berne & Levy, 1996).
Um pouco menos comum é a regulação por “feedback” posit-
ivo, que age para amplificar o efeito biológico inicial do hormônio e
funciona da seguinte maneira: o hormônio A, que estimula a secreção
do hormônio B, pode ser inicialmente estimulado a maiores quan-
tidades de secreção pelo hormônio B, mas só numa faixa limitada de
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resposta de dose. Uma vez obtido o impulso biológico suficiente para a

secreção do hormônio B, outras influências, inclusive o próprio
“feedback” negativo, reduzirão a resposta do hormônio A até os níveis
adequados para o propósito final (Berne & Levy, 1996).
A secreção hormonal também pode ser regulada pelo controle
neural, que age para evocá-la ou suprimi-la em resposta a estímulos
internos ou externos, que podem ser de origem sensorial e podem ser
percebidas consciente ou inconscientemente. Alguns hormônios,
ainda, são secretados por pulsos, ou padrões ditados por ritmos genet-
icamente definidos (Berne & Levy, 1996; Guyton & Hall, 1997).
O exercício serve de estímulo para a secreção de determinados
hormônios e de fator inibitório para outros. Não se sabe o motivo das
alterações nos ritmos de secreção hormonal em todas as glândulas
nem nos seus níveis plasmáticos. Entretanto, é muito mais sensato
acreditar que de fato existam motivos para essas alterações, embora
ainda desconhecidos pela ciência, do que considerar que elas simples-
mente acontecem a esmo (Gould, 1989).
Analisaremos agora as influências do exercício em alterações
na secreção hormonal de cada uma das principais glândulas do corpo
humano, bem como, quando for o caso, o efeito inverso, ou seja, a in-
fluência destas secreções no exercício.
A hipófise ou pituitária é, no homem, uma glândula dividida
em duas partes, a hipófise anterior, ou adeno-hipófise, e a hipófise
posterior, ou neuro-hipófise, fica localizada na sela túrsica, na base do
cérebro, e tem cerca de 1 cm de diâmetro (Guyton & Hall, 1997). Em
vários outros mamíferos, há uma terceira parte, a hipófise intermédia,
bastante desenvolvida e importante, mas no homem esta parte é insig-
nificante (Gould, 1989). Além disso, a hipófise trabalha em íntima re-
lação com o hipotálamo, sendo controlada por ele, que secreta
hormônios especificamente para estimular a produção de hormônios
pela hipófise (Berne & Levy, 1996; Guyton & Hall, 1997).
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A hipófise anterior é responsável pela secreção de seis

hormônios importantes, que são o hormônio do crescimento humano,
o hormônio tíreo-estimulante, a adrenocorticotropina, o hormônio
folículo- estimulante, o hormônio luteinizante e a prolactina, além de
vários outros menos importantes. Esses hormônios têm importantes
funções metabólicas por todo o corpo (Berne & Levy, 1996; Guyton &
Hall, 1997). Além desses seis hormônios liberados pela hipófise anteri-
or, existem outros dois importantes, que são armazenados e liberados
pela hipófise posterior, embora sejam, na realidade, produzidos pelos
neurônios do hipotálamo e transportados para lá através de seus
axônios. Esses hormônios são a vasopressina e a oxitocina (Berne &
Levy, 1996; Guyton & Hall, 1997; Schottelius & Schottelius, 1978;
Wilson & Foster, 1988). A seguir estudaremos a função de cada um
deles.
O hormônio do crescimento humano, ou GH, ou ainda soma-
totropina, leva o nome de “humano” por ser um dos únicos que tem a
estrutura molecular diferente daqueles sintetizados por outros ani-
mais. Sua liberação é controlada por um hormônio hipotalâmico, o
GHRH (“growth hormone release hormone”). Segundo alguns
autores, Berne e Levy, (1996), Guyton e Hall (1997), Schottelius e
Schottelius (1978), suas funções são:

• aumento de captação de aminoácidos e da síntese proteica

pelas células e redução da quebra das proteínas;

• acentuação da utilização de lipídios e diminuição da utiliza-

ção de glicose para obtenção de energia;

• estimulação da reprodução celular (crescimento tecidual); e

• estimulação do crescimento da cartilagem e do osso.

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O GH estimula o fígado a secretar pequenas proteínas chama-

das de somatomedinas, ou fatores de crescimento semelhantes à in-
sulina (também IGF-I e IGF-II, de “Insulin-like Growth Factor”). As
somatomedinas e o GH atuam em conjunto, acentuando mutuamente
seus efeitos (Guyton & Hall, 1997).
E? sabido que, com o exercício, a liberação de GH é estimu-
lada (Deuchle, Blum, Frystyk, Orskov, Schweiger, Weber, Korner, Got-
thardt, Schmider, Standhardt & Heuser, 1998; Fernández-Pastor,
Alvero, Pérez, Ruiz, Fernández- Pastor & Diego, 1992; Fox & Mat-
thews, 1983; Tsuji, Curi & Burini, 1993; Wilmore & Costill, 1994).
Além disso, a quantidade deste hormônio liberada é tanto maior
quanto mais intenso for o exercício. O mecanismo pelo qual isso
ocorre é que o exercício estimula a produção de opiáceos endógenos,
que inibem a produção de somatostatina pelo fígado, um hormônio
que reduz a liberação de GH (McArdle et al., 1988). Por exemplo:
numa sessão de treinamento de um corredor velocista (basicamente
anaeróbia), os níveis de GH normalmente atingem valores mais altos
do que numa sessão de um fundista (essencialmente aeróbica).
Especula-se que isso ocorra porque as adaptações necessárias ao
primeiro envolvam mais síntese tecidual (i.e. formação de massa mus-
cular) do que as necessárias para o segundo. E? comprovado, também,
que indivíduos destreinados apresentam uma liberação maior de so-
matotropina do que indivíduos treinados, e que esse aumento na liber-
ação acontece antes mesmo do início da sessão de treinamento (para
os treinados, o aumento só começa a ocorrer de cinco a dez minutos
depois do início) e é provável que seja pelo mesmo motivo citado
acima, ou seja, os indivíduos já treinados necessitam de uma menor
síntese tecidual do que os destreinados, em termos de massa muscu-
lar, principalmente (Fernández-Pastor et al., 1992; Tsuji, Curi &
Burini, 1993). Em idosos, não se sabe o motivo, mas mesmo quando
treinados, os níveis diminuem com a idade, durante o exercício. A di-
minuição da secreção de GH é associada com o envelhecimento, só
não se sabe se como causa ou como consequência (Deuchle et al.,
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1998). Durante o sono, a secreção de GH também é aumentada,

porém, o nível de treinamento não tem relação com a intensidade
desse aumento (McArdle, Katch & Katch, 1988). E? importante ressal-
tar que esse hormônio só pode cumprir a sua função adequadamente
quando acompanhada de uma dieta rica em proteínas (Berne & Levy,
1996). Foi mostrado recentemente que o exercício provoca uma liber-
ação ainda maior de GH se for efetuado num ambiente quente (Bren-
ner, Shek, Zamecnik & Shephard, 1998).
Em crianças, uma hipersecreção de GH pode provocar gigant-
ismo, enquanto a hipossecreção pode causar nanismo. Uma criança
ativa, portanto, tem mais tendência a atingir uma altura maior do que
outra sedentária, desde que essa vida ativa seja acompanhada de uma
dieta adequada. E?, inclusive, aconselhável a crianças que apresentem
nanismo que se estimule-as a dormirem e a exercitarem-se (McDer-
mott, 1997).
O GH é utilizado frequentemente como agente ergogênico ex-
ógeno, principalmente entre atletas de modalidades que requerem
mais força, como lutadores e os próprios velocistas. Problemas refer-
entes à sua utilização como tal incluem a acromegalia, que acontece
em adultos com hipersecreção (ou administração exagerada do exó-
geno), e que é caracterizada por um crescimento demasiado dos ossos
em espessura, já que na idade adulta as epífises fundiram-se com as
diáfises ósseas e os ossos não podem mais crescer em comprimento.
Também é atribuída ao uso exagerado do GH a causa de casos de
morte súbita por parada cardíaca em atletas (Berne & Levy, 1996;
Fernández-Pastor et al., 1992; Fox & Matthews, 1983; Guyton & Hall,
1997), podendo ainda ter um efeito diabetogênico por estimular as
células-beta das ilhotas de Langerhans a secretar insulina extra
(Guyton & Hall, 1997).
Outro hormônio liberado pela hipófise anterior é a tireotrop-
ina, hormônio tíreo-estimulante, ou TSH (“Thyreo-Stimulating
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Hormone”). O TSH controla o grau de absorção de iodo pela glândula

tireoide e, com isso, a secreção de seus hormônios, a tiroxina (T4) e a
triiodotironina (T3), cujos efeitos serão estudados mais adiante. De
uma maneira geral, o TSH faz aumentar o metabolismo do indivíduo
(Guyton & Hall, 1997), e é observado, por exemplo, que em climas fri-
os, a taxa de metabolismo basal, estimulada por níveis aumentados de
TSH, aumenta de 15 a 20% acima da normal. O efeito do exercício
sobre a sua liberação é de aumentá-la, embora não se saiba como esse
mecanismo funciona (Guyton & Hall, 1997; McArdle, Katch & Katch,
1988; Wilmore & Costill, 1994). Apesar de, a temperatura corporal
aumentar com o exercício e, sabemos que o frio estimula o aumento
do metabolismo corporal através da secreção de TSH, os níveis deste
hormônio sobem também com o exercício, talvez como meio de o
corpo aumentar o seu metabolismo, adaptação necessária para as
maiores necessidades quando o corpo está em atividade (McArdle,
Katch & Katch, 1988).
O ACTH (“adrenocorticotrophic hormone”) tem a função de
regular o crescimento e a secreção do córtex adrenal, do qual a prin-
cipal secreção é o cortisol, do qual falaremos mais tarde. O exercício
estimula a liberação de ACTH de acordo com Wilmore e Costill, 1994.
Entretanto, outros autores (Fox & Matthews, 1983; McArdle, Katch &
Katch, 1988) dizem que não ocorre mudança ou que não há evidências
científicas que comprovem uma coisa ou outra. O que é de fato aceito é
que a regulação da liberação deste hormônio se dá com o ritmo circa-
diano: um dos maiores estímulos é a transição entre os estados sono-
vigília. A sua liberação é determinada pelo CRH, também conhecido
como hormônio de liberação do ACTH ou fator hipotalâmico de liber-
ação da corticotropina. Os maiores picos de secreção durante o dia
acontecem cerca de seis horas depois da pessoa adormecer. Além
disso, vários outros fatores estimulam sua produção, como aumentos
cíclicos naturais, diminuição do cortisol (o “feedback” negativo deste
hormônio), estresse físico, ansiedade, depressão e altos níveis de acet-
ilcolina. Por outro lado, existem vários fatores inibitórios, como as
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encefalinas, os opioides e a somatostatina, por exemplo. Por todas es-

sas razões, não é totalmente seguro afirmar que o exercício estimula a
produção de ACTH, mesmo que existam alguns estudos que mostrem
isso (Guyton & Hall, 1997; Wilmore & Costill, 1994).
O hormônio folículo-estimulante (FSH, de “follicle-stimulat-
ing hormone”) tem como função provocar o crescimento dos folículos
e a produção de estrogênio nos ovários, ao passo que, nos homens, ele
estimula o desenvolvimento dos espermatozoides (espermatogênese)
dentro dos testículos. Nas mulheres, baixas taxas de FSH estimulam a
produção de estrogênio, enquanto altas taxas a inibem (Berne & Levy,
1996; Fox & Mattews, 1983; Guyton & Hall, 1997; McArdle, Katch &
Katch, 1988; Schottelius & Schottelius, 1978; Wilmore & Costill, 1994;
Wilson & Foster, 1988).
Além do FSH, existe outra gonadotropina (hormônio que atua
sobre as gônadas), que é o hormônio luteinizante, ou LH (“luteinizing
hormone”), que tem como função promover a secreção de estrogênio e
progesterona, além da ruptura do folículo, ocasionando a liberação do
óvulo, na mulher. Com isso, fica evidente que esses hormônios têm
uma relação clara com o ciclo menstrual. No homem, o LH causa a
secreção de testosterona pelos testículos (Berne & Levy, 1996; Fox &
Matthews, 1983; Guyton & Hall, 1997; McArdle, Katch & Katch, 1988;
Schottelius & Schottelius, 1978; Wilmore & Costill, 1994; Wilson &
Foster, 1988).
A regulação da secreção das gonadotropinas é bastante compl-
exa, envolvendo elementos pulsáteis, periódicos, diurnos e cíclicos,
além do estágio da vida. A sua secreção é controlada pelo hormônio de
liberação das gonadotropinas (GnRH), secretado pelo hipotálamo e
que age na adeno-hipófise. Os efeitos das alterações nos níveis de cada
um destes hormônios é relativamente similar em ambos os sexos. No
entanto, o sintoma resultante de uma alteração menstrual em uma
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mulher é mais claro do que um sintoma comparável de alterações mi-

croscópicas no sêmen de um homem (Shangold, 1984).
Em relação ao exercício, os estudos referentes a alterações em
níveis de liberação de gonadotropinas são inconsistentes e, em várias
ocasiões, confundidos com a natureza pulsátil desses hormônios.
Como o LH é liberado em intervalos de 90 a 110 minutos, fica difícil
separar mudanças induzidas pelo exercício daquelas causadas por
causa da pulsação endógena. Há também confusão na tentativa de
separar a influência de ansiedade, que pode tanto baixar quanto
aumentar os níveis LH. Por exemplo: a norepinefrina, que é
aumentada no estado de estresse, promove a liberação de GnRH, que
induz à liberação de LH. Por outro lado, os opioides endógenos, que
também são liberados durante o estresse, suprimem a liberação de
GnRH e a subsequente liberação de gonadotropinas. Assim, o estresse
e o exercício agudo podem tanto aumentar como diminuir os níveis de
gonadotropina Shangold, 1984).
Entretanto, o exercício praticado regularmente, pode levar a
aberrações menstruais. Sabe-se que mulheres atletas têm uma
propensão de 10 a 20% a esse tipo de problema, ao passo que, em não-
atletas, esse número baixa para 5%. Embora seja muito difícil precisar
os motivos para isso, um programa de exercício que dure algum tempo
(de semanas, meses ou mais tempo) normalmente vem acompanhado
de uma perda de gordura corporal, e um nível de gordura baixo pode
causar amenorreia ou oligomenorreia (Shangold, 1984).
Responsável pela estimulação do desenvolvimento das mamas
e produção de leite, a prolactina é produzida naturalmente e não ne-
cessita de estímulo para isso. Sua regulação funciona através da atu-
ação do fator hipotalâmico inibidor de prolactina, que diminui a sua
secreção. A prolactina (PRL) também inibe a testosterona e mobiliza
os ácidos graxos, mas com os objetivos de, antes da gravidez, pro-
mover a proliferação e a ramificação dos dutos da mama feminina;
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durante a gravidez, causa o desenvolvimento dos lóbulos dos alvéolos

produtores de leite e, após o parto, a prolactina estimula a síntese e a
secreção de leite (Berne & Levy, 1996; Fox & Matthews, 1983; Guyton
& Hall, 1997; McArdle, Katch & Katch, 1988).
Com o exercício, os níveis de PRL sobem (Fox & Matthews,
1983; McArdle, Katch & Katch, 1988; Shangold, 1984). Como sua
meia-vida é bastante curta (aproximadamente 10 minutos),
costumam-se baixar aos níveis iniciais cerca de 45 minutos depois do
final do exercício. Além disso, aumentos induzidos pelo exercício são
amplificados em mulheres que correm sem sutiã do que com ele, e
esses dois são maiores que aqueles em mulheres que se exercitam em
bicicletas ergonômicas. É sugerido que a movimentação das mamas
propriamente ditas estimularia a produção de leite (Shangold, 1984).
Ainda, os níveis de PRL aumentam em corredoras com eu-
menorreia, mas não em corredoras amenorreicas. Propõe-se que isso
acontece porque não haveria sentido uma produção de leite se na mul-
her não existe a possibilidade da geração de um filho. Por último, o
aumento na PRL induzido pelo exercício é acentuado ainda mais
quando em jejum ou acompanhado de uma dieta rica em gorduras
(Shangold, 1984).
Também conhecido como hormônio antidiurético, ADH e
arginina-vasopressina (Berne & Levy, 1996), seu principal papel é con-
servar a água corporal e regular a tonicidade dos líquidos corporais.
Sua atuação acontece nos túbulos coletores e dutos renais, tornando-
se muito permeáveis à água, estimulando sua reabsorção e evitando
sua perda na urina (Guyton & Hall, 1997). Para essa ação de antidiur-
ese, são necessárias quantidades minúsculas de até 2ng, mas quando o
ADH está presente em quantidades mais altas, ele provoca uma po-
tente constrição das arteríolas de todo o corpo e, com isso, um
aumento da pressão arterial. Daí é que vem o outro nome, de
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vasopressina (Berne & Levy, 1996; Guyton & Hall, 1997; McArdle,
Katch & Katch, 1988).
O efeito do exercício sobre os níveis de ADH é intenso, no sen-
tido em que os aumenta drasticamente. Isso acontece como maneira
de elevar a retenção de líquidos, extremamente em dias mais quentes,
e a sua liberação seria feita pela sudorese. O mecanismo de atuação
deste hormônio seria, basicamente, o seguinte:

• atividade muscular provoca a transpiração;

• perda de suor causa perda de plasma sanguíneo, resultando

em hemoconcentração e osmolalidade aumentada;

• alta osmolalidade estimula o hipotálamo;

• o hipotálamo estimula a neuro-hipófise;

• a neuro-hipófise libera ADH;

• o ADH atua nos rins, aumentando a permeabilidade à água

dos túbulos coletores renais, levando a uma reabsorção
aumentada de água; e

• o volume plasmático aumenta, e a osmolalidade sanguínea

diminui (Wilmore & Costill, 1994).

A oxitocina atua sobre as células musculares do útero e das

glândulas mamárias, tendo papel importante, embora não fundament-
al, durante o parto, já que provoca poderosas contrações no útero no
final da gestação. Sua função poderia prolongar-se até a evacuação
total da placenta (Berne & Levy, 1996). Além disso, ela faz com que o
leite seja espremido dos alvéolos para dentro dos dutos, fazendo com
que a criança possa alimentar-se por sucção. Não se tem
 122/206

conhecimento suficiente a respeito da influência do exercício sobre a

regulação da oxitocina, e nem de motivos para eventuais alterações
(McArdle, Katch & Katch, 1988).
A tireoide fica localizada na face anterior da região cervical, no
seu terço médio, próxima à traqueia, e é dividida em dois lobos. Essa
glândula pesa aproximadamente 20g, e sua atuação é controlada pela
ação do TSH, que já foi abordado anteriormente. Sua função depende,
também, da absorção do iodo, elemento químico essencial na síntese
de seus dois hormônios mais importantes: a tiroxina (também cha-
mado de T4) e a triiodotironina (T3). Esses dois hormônios são re-
sponsáveis, respectivamente, por 90% e 10% do débito total da
tireoide. Além desses dois, a tireoide produz a chamado T3 reverso, ou
rT3. Esses três funcionam de maneira conjugada. O T4 funciona
sobretudo como um pré-hormônio, sendo que a monodeiodinação do
anel externo de sua estrutura molecular fornece 75% da produção
diária de T3, que é o principal hormônio ativo. Alternativamente, a
monodeiodinação do anel interno fornece rT3, que é biologicamente
inativo. A proporção de T4 entre T3 e rT3 regula a disponibilidade do
hormônio tireoideo ativo. Por essas razões, trataremos dos três tam-
bém de forma conjunta, referindo-nos a eles com o termo hormônio
tireoideo (Berne & Levy, 1996; Wilson & Foster, 1988).
Além desses três hormônios, a tireoide fabrica a calcitonina,
que tem efeito sobre a regulação do íon cálcio no corpo. A descoberta
desse hormônio remonta à década de 1960 (Guyton & Hall, 1997) e
falaremos a respeito dele separadamente. Portanto, não é dele que
tratamos quando nos referimos ao hormônio tireoideo.
Sob grosso modo, a função do hormônio tireoideo consiste em
regular o metabolismo corporal. Ele atua em todos os tecidos do corpo
e pode chegar a aumentar a taxa metabólica basal em até 100%. Esse
hormônio também aumenta a síntese proteica e, com isso, a síntese de
enzimas, aumenta o tamanho e o número de mitocôndrias na maioria
 123/206

das células, aumenta a atividade contrátil do coração, promove a ab-

sorção rápida de glicose pelas células e, por fim, incrementa a glicólise,
a gliconeogênese e a mobilização de lipídios, elevando a disponibilid-
ade de ácidos graxos livres para oxidação como forma de obtenção de
energia. O hormônio tireoideo tem papel importante na maturação,
estimulando a ossificação endocondral, o crescimento linear do osso e
a maturação dos centros ósseos epifisários. Além disso, o T3, espe-
cificamente, pode acelerar o crescimento facilitando a síntese e
secreção do GH (Berne & Levy, 1996; Guyton & Hall, 1997).
Em exercício, a liberação de TSH, que estimula a liberação de
hormônio tireoideo, aumenta. Entretanto, esse aumento na liberação
de hormônio tireoideo não acontece imediatamente depois do
aumento da liberação de TSH, pois ocorre um atraso. Além disso, dur-
ante sessões de exercício submáximas prolongadas, os níveis de T4
permanecem relativamente constantes em aproximadamente 35% a
mais do que os níveis de repouso, depois de um pico inicial no começo
do exercício, e os níveis de T3 tendem a aumentar (Fox & Matthews,
1983; McArdle, Katch & Katch, 1988).
Esse hormônio, de maneira geral, tem como função diminuir a
concentração plasmática de cálcio, função oposta à do hormônio para-
tireoideo, que veremos a seguir. Ele atua principalmente nos ossos e
nos rins. Nos ossos, inibindo a atividade absortiva dos osteoclastos,
favorecendo a deposição de cálcio nos sais de cálcio permutáveis no
osso. Ademais, a calcitonina diminui a formação de novos osteoclas-
tos. Nos rins, a calcitonina aumenta a excreção de cálcio pela urina,
devido à sua ação de diminuir a reabsorção desse íon pelos túbulos
renais (Berne & Levy, 1996; Fox & Matthews, 1983; Guyton & Hall,
1997; McArdle, Katch & Katch, 1988; McDermott et al., 1997).
Em relação a alterações na liberação desse hormônio durante
o exercício, não existem, atualmente, estudos suficientes para compro-
var nenhuma teoria proposta, ao menos na literatura pesquisada.
 124/206

As glândulas paratireoides existem normalmente em número

de quatro no homem e situam-se atrás da glândula tireoide. Cada uma
delas mede aproximadamente 6mm de comprimento, 2mm de es-
pessura e 3mm de largura. Elas secretam o PTH (“parathyroid hor-
mone”), hormônio paratireoideo ou ainda paratormônio (Guyton &
Hall, 1997).
Esse hormônio regula a concentração plasmática de cálcio e de
fosfato. Sua liberação é desencadeada por uma baixa nos níveis plas-
máticos de cálcio. Seus efeitos são exercidos em três órgãos-alvo: os
ossos, os rins e o intestino (Berne & Levy, 1996; Guyton & Hall, 1997).
Nos ossos, o PTH estimula a atividade dos osteoclastos,
causando reabsorção óssea, o que causa a liberação de cálcio e fosfato
para o sangue. Nos rins, o PTH aumenta a reabsorção de cálcio e di-
minui a de fosfato, o que promove a excreção urinária deste último. Já
no trato gastrointestinal, ele aumenta a absorção de cálcio indireta-
mente, estimulando uma enzima que é necessária nesse processo
(Berne & Levy, 1996; Guyton & Hall, 1997).
Em um longo prazo, o exercício causa a formação óssea. Isso
resulta primariamente da absorção intestinal aumentada de cálcio,
junto com uma diminuição de sua excreção pela urina e com níveis
aumentados de PTH. Ao contrário, imobilização ou repouso completo
na cama promove diminuição óssea, já que seus níveis diminuem
nesses casos. Este é todo o conhecimento que se tem, mesmo que ob-
tido indiretamente, a respeito da relação do exercício com o PTH, ou
seja: a longo prazo, sua produção é aumentada, como forma de ad-
aptação do corpo ao exercício. Neste caso, essa adaptação seria em re-
lação ao fortalecimento ósseo (Wilmore & Costill, 1994).
As glândulas adrenais, ou suprarrenais, situam-se sobre os
rins e são compostas internamente pela medula adrenal e externa-
mente pelo córtex adrenal. Por terem funções bem diferenciadas,
 125/206

merecem um estudo em separado (Berne & Levy, 1996; Guyton & Hall,
1997).
A medula adrenal produz dois hormônios, a epinefrina e a
norepinefrina (também conhecidos como adrenalina e noradrenalina),
que são chamados, em conjunto, de catecolaminas. Já o córtex adrenal
secreta mais de 30 hormônios esteroides diferentes, chamados de cor-
ticosteroides e essa secreção é estimulada pelo ACTH, abordado an-
teriormente. Esses hormônios são separados em três grandes grupos:
os glicocorticoides, os mineralocorticoides e os androgênios (Berne &
Levy, 1996; Guyton & Hall, 1997; McArdle, Katch & Katch, 1988;
Wilson & Foster, 1988).
Da secreção total da medula suprarrenal, cerca de 80% é de
epinefrina e 20% de norepinefrina, embora essas quantidades possam
variar em diferentes condições fisiológicas. As catecolaminas têm
efeito similar entre si, e esse efeito é quase o mesmo de estímulos
provenientes do sistema nervoso simpático, embora, pela natureza dos
hormônios, de serem removidos do sangue de maneira mais lenta,
tenham um efeito mais duradouro. Inclusive, a secreção desses
hormônios é regulada pelo próprio sistema nervoso simpático. A nore-
pinefrina é até considerada um neurotransmissor, quando liberada
pelas terminações de determinados neurônios do sistema nervoso
simpático. A atuação das catecolaminas se dá de maneira conjunta, e
seus efeitos incluem:

• aumento da taxa de metabolismo;

• aumento da glicogenólise tanto no fígado quanto no mús-

culo que está em exercício;

• aumento da força de contração do coração;

 126/206

• aumento da liberação de glicose e ácidos graxos livres para a

corrente sanguínea;

• vasodilatação em vasos nos músculos em exercício e vaso-

constrição em vísceras e na pele (especificamente a
norepinefrina);

• aumento de pressão arterial (idem), e

• aumento da respiração (Berne & Levy, 1996; Guyton & Hall,

1997; McArdle, Katch & Katch, 1988).

Como poderíamos esperar, os níveis de catecolaminas sobem

durante o exercício. A produção de epinefrina aumenta conforme se
eleva também a intensidade e a magnitude (duração) do exercício, de
forma quase exponencial. A norepinefrina também aumenta conforme
a duração do exercício, mas em relação à sua intensidade, ela per-
manece em níveis muito próximos aos basais quando a intensidade é
de até 75% do VO 2 máx, para, a partir dessa intensidade em diante,
aumentar linearmente. Ao final da sessão de exercício, a epinefrina
volta a valores iniciais depois de alguns minutos, mas a norepinefrina
pode continuar alta durante várias horas (Martin, 1996).
Os efeitos dessas elevações são evidentes, incluindo principal-
mente a adequada redistribuição do fluxo sanguíneo para suprir as ne-
cessidades dos músculos em atividade, o aumento na força de con-
tração cardíaca e a mobilização do substrato como fonte de energia
Fox & Matthews, 1983; Martin, 1996; McArdle, Katch & Katch, 1988).
Com o treinamento, os níveis de catecolaminas plasmáticas de
indivíduos em exercício tende a diminuir, sendo que, após apenas três
semanas, a epinefrina diminui de cerca de 6ng/ml para aproximada-
mente 2ng/ml em um programa de treinamento aeróbico, mantendo-
se perto desse patamar daí em diante. Quanto à norepinefrina, seus
 127/206

níveis também diminuem, de cerca de 1,8ng/ml para 1,0ng/ml após

três semanas, mas essa diminuição não é tão evidente (DP = 0,35). De-
pois das três semanas, esses níveis não se mantêm tão constantes
quanto os da epinefrina, embora a diminuição de fato aconteça (Berne
& Levy, 1996; Guyton & Hall, 1997; Martin, 1996; Wilmore & Costill,
1994).
Como sugere o nome, esses hormônios regulam os sais min-
erais, o sódio e o potássio nos líquidos extracelulares. O mais import-
ante deles é a aldosterona, responsável por 95% do total de mineralo-
corticoides. O órgão-alvo dela são os rins, sua ação acontece regulando
a reabsorção de sódio nos túbulos distais dos rins. Em presença de
grandes quantidades de aldosterona, é diminuída a excreção de sódio
e água pela urina, e aumentada a de potássio. Ela contribui também
para o equilíbrio homeostático, regulando as concentrações de
potássio sérico e o pH, bem como os níveis de K+ e H+, importantíssi-
mos para a atividade neuromuscular (Berne & Levy, 1996; Guyton &
Hall, 1997; McArdle, Katch & Katch, 1988; Wilmore & Costill, 1994).
Durante o exercício, os níveis plasmáticos de aldosterona
aumentam progressivamente, chegando a seis vezes mais que os níveis
de repouso, como forma de manter os níveis de líquidos corporais e a
homeostasia (McArdle, Katch & Katch, 1988; Wilmore & Costill,
1994).
A secreção de aldosterona é provocada pela angiotensina, um
hormônio renal que trabalha conjuntamente com a renina, também
produzida pelos rins e que estimula a produção de angiotensina. O
mecanismo renina-angiotensina é estimulado durante o exercício de
maneira que ele entre em ação também como forma de manter os ní-
veis de líquidos corporais e de aumentar a pressão arterial (McArdle,
Katch & Katch, 1988; Wilmore & Costill, 1994).
O cortisol é o mais importante desses hormônios, tem sua lib-
eração influenciada pelo ACTH. Suas ações compreendem:
 128/206

• a adaptação ao estresse;

• a manutenção de níveis de glicose adequados mesmo em

períodos de jejum;

• o estímulo à gliconeogênese (especialmente a partir de

aminoácidos desaminados que vão, através da circulação,
para o fígado);

• mobilização de ácidos graxos livres, fazendo deles uma fonte

de energia mais disponível;

• diminuição da captação e oxidação de glicose pelos múscu-

los para a obtenção de energia, reservando-a para o cérebro,
num efeito antagônico ao da insulina;

• estímulo ao catabolismo proteico para a liberação de

aminoácidos para serem usados em reparação de tecidos,
síntese enzimática e produção de energia em todas as células
do corpo, menos no fígado;

• atua como agente anti-inflamatório;

• diminui as reações imunológicas, por provocar diminuição

no número de leucócitos;

• aumenta a vasoconstrição causada pela epinefrina;

• facilita a ação de outros hormônios, especialmente o gluca-

gon e a GH, no processo da gliconeogênese (Berne & Levy,
1996; Guyton & Hall, 1997).

A resposta do cortisol ao exercício é um pouco complicada de

ser diagnosticada. Existe muita variabilidade em relação ao tipo e in-
tensidade do exercício, nível de treinamento, estado nutricional e
 129/206

ritmo circadiano. Pode-se dizer, com mais certeza hoje em dia, que os
níveis de cortisol aumentam durante o exercício físico intenso. Em ex-
ercícios moderados, no entanto, há ainda muita controvérsia (Brenner
et al., 1998; McArdle, Katch & Katch, 1988; Wilmore & Costill, 1994),
não sendo possível, por isso, definirmos o papel e alterações nos níveis
de cortisol.
Apesar de não serem considerados glândulas, os rins são re-
sponsáveis pela produção de um hormônio chamado de eritropoietina,
ou EPO (além da aldosterona, cuja função foi comentada no item
sobre mineralocorticoides) (Guyton & Hall, 1997).
A eritopoietina (EPO) atua sobre a medula óssea hematopoiét-
ica (vermelha), e como o próprio nome já diz, é responsável pelo es-
tímulo para a produção de eritrócitos, ou glóbulos vermelhos. Sua
secreção é estimulada através da hipoxia sanguínea (Berne & Levy,
1996). O conhecimento a respeito desse hormônio é relativamente
novo, e o interesse a respeito dele e sua relação com o exercício
aumentou drasticamente durante a década de 80, quando começou a
ser usado como forma de “doping” para atletas de esportes de res-
istência (De Rose, Natali & Rassier, 1996).
Não foi comprovado o fato de que o exercício físico estimula
ou inibe a liberação de EPO. Entretanto, é fato que habitantes de
lugares altos, como a Cidade do México (situada a 2.400 metros de
altitude), têm um hematócrito médio mais alto do que os habitantes
de cidades, por exemplo, ao nível do mar. O ar rarefeito de lugares em
altitudes elevadas provoca hipoxia, que, por sua vez, causa a liberação
de EPO para a produção de mais glóbulos vermelhos, para que se con-
siga um transporte mais eficiente de oxigênio. Também não é notada
diferença significativa entre níveis de EPO entre fundistas e velocistas.
Como um transporte eficiente de oxigênio é bastante interessante para
atletas de fundo, onde modalidades em que a sua disponibilidade é um
fator limitante, ciclistas europeus e americanos iniciaram o uso desse
 130/206

hormônio de maneira exógena. Isso seria um doping praticamente

perfeito, pois não seria detectável, já que a EPO é produzida pelo
próprio corpo. Porém, começaram a ocorrer, em virtude disso, casos
sérios do hematócrito ficar tão alto que o sangue chega a tornar-se vis-
coso, provocando dezenas de casos de morte súbita por falha no cor-
ação (que teve que trabalhar em demasia). Chegou a ser proposto por
médicos e cientistas um hematócrito-limite de 50% como forma de
proteger a saúde dos atletas, mas muitas pessoas podem ter níveis
maiores que esses naturalmente, o que dificulta ainda mais a resol-
ução desse problema (Arrese & Valdivieso, 1998; De Rose, Natali &
Rassier, 1996; McArdle, Katch & Katch, 1988; Pardos, Gallego, Del Rio
Maior & Martin, 1998; Wilmore & Costill, 1994).
Localizado posteriormente ao estômago, o pâncreas libera
secreções exócrinas no trato gastrointestinal para contribuir na di-
gestão dos alimentos e também endócrinas. Estas últimas são
produtos das células situadas nas ilhotas de Langerhans. Os
hormônios liberados por essa glândula são extremamente importantes
no controle da glicose plasmática. São eles, o glucagon e a insulina,
produzidos pelas células têm efeitos mais ou menos antagônicos e tra-
balham em constante controle um em relação ao outro (Berne & Levy,
1996; Guyton & Hall, 1997).
Sua principal função consiste em aumentar a concentração de
glicose no sangue, através da glicogenólise e gliconeogênese hepáticas.
Por causa disso, ele é denominado o “antagonista da insulina”
(McArdle, Katch & Katch, 1988). A sua secreção é controlada princip-
almente pelo nível de glicose plasmática do sangue que flui pelo pân-
creas. Em situações de jejum ou de exercício, as células são estimula-
das, liberando glucagon e imediatamente depois, glicose pelo fígado na
corrente sanguínea. Além dele, contribuem para a elevação da glicose
até patamares adequados as catecolaminas e o cortisol (Guyton & Hall,
1997). No princípio do exercício, o glucagon é, dentre esses três, o que
tem incremento mais rápido, até o 15º minuto, e, depois, tende a
 131/206

estabilizar-se (Fernández-Pastor et al., 1992). Ainda assim, o mesmo

estudo mostrou que, quanto maior a duração do exercício, maior a lib-
eração de glucagon, sendo que em exercícios moderados de curta dur-
ação, observa-se uma diminuição nos seus níveis plasmáticos. Apesar
de ser claro que os níveis de glucagon aumentam durante o exercício,
um estudo demonstrou que o treinamento aeróbico estimula uma lib-
eração mais contínua e com menos oscilações do que aquela ocorrida
em indivíduos não-treinados, mas não se descobriu se essa liberação é
maior ou menor em um grupo ou em outro (Fernández-Pastor et al.,
1992), embora os autores (Fox & Matthews, 1983) demonstrem que,
após o treinamento, a liberação de glucagon após o 10º minuto de ex-
ercício é maior do que antes do treinamento.
Com efeitos antagônicos aos do glucagon, as concentrações
plasmáticas da insulina também são inversamente proporcionais às
suas. Sempre que a insulinemia for alta, os níveis de glucagon serão
baixos, e vice-versa. Sua principal função é, portanto, regular o meta-
bolismo da glicose por todos os tecidos, com exceção do cérebro. Seus
efeitos decorrem do aumento da velocidade de transporte da glicose
para dentro das células musculares e do tecido adiposo. Com a
captação dessa glicose, se ela não for imediatamente catabolizada
como forma de obtenção de energia, gera-se glicogênio nos músculos e
triglicerídios no tecido adiposo. Em resumo, o efeito da insulina é
hipoglicemiante, ou seja, de baixar a glicemia sanguínea. A insulina
normalmente é liberada em ocasiões nas quais existam altos índices de
glicose plasmática, como acontece após as refeições. Ela funciona
primeiramente reabastecendo as reservas de glicogênio nos músculos
e no fígado. Depois disso, se os níveis de glicose sanguínea ainda for-
em altos, ela estimula sua captação pelas células adiposas e elas a
transformam em triglicerídios como forma de armazenar a energia
ocupando menos espaço (Berne & Levy, 1996; Guyton & Hall, 1997).
Como o exercício estimula a liberação de glucagon, e esse
hormônio atua de forma antagônica à insulina, esta última tem sua
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liberação diminuída quando existe trabalho muscular, principalmente

como forma de tornar a glicose mais disponível para a atividade. Além
disso, as catecolaminas, cuja concentração é aumentada durante o ex-
ercício, têm a propriedade de baixar os níveis de insulina. A supressão
de insulina é proporcional à intensidade do exercício, sendo que, em
exercícios mais prolongados, existe um aumento progressivo na ob-
tenção de energia a partir da mobilização de triglicerídios, decorrente
da baixa observada nos níveis de glicose, que foram sendo degradados,
e da ação do glucagon, que aumenta (Deuschle et al., 1998;
Ferna?ndez-Pastor et al., 1992; McArdle, Katch & Katch, 1988).
A secreção de insulina é também estimulada quando os níveis
sanguíneos de aminoácidos são altos, tendo praticamente o mesmo
efeito anterior, de glicogênese e lipogênese, só que a partir de aminoá-
cidos desaminados (Fernández-Pastor et al., 1992; McArdle, Katch &
Katch, 1988).
Em relação ao funcionamento da insulina, a doença diabetes
mellitus constitui um problema com o qual devemos ter cuidado. A
diabetes mellitus do tipo I, chamada também de insulino-dependente,
é associada com uma deficiência na produção de insulina e ocorre,
normalmente, em jovens, sendo responsável por 10 a 20% dos casos. A
do tipo II, ou não-insulino, dependente (DMNID), tem início em id-
ades mais avançadas e representa os 80 a 90% restantes dos casos. Ela
constitui-se de uma deficiência nos receptores celulares de exercício,
que induzem o pâncreas a secretar cada vez mais insulina, já que a
glicose plasmática não diminui adequadamente, chegando a um ponto
em que ele falha e não a produz mais. Em relação ao exercício, ele
pode trazer benefícios e malefícios ao paciente diabético (Fernández-
Pastor et al., 1992; Fox & Matthews, 1983; McArdle, Katch & Katch,
1988).
Entre os benefícios, o exercício agudo estimula uma queda
substancial nos níveis de glicose, por estimular a sua utilização pelas
 133/206

células musculares. Já o exercício crônico (treinamento) diminui os

fatores de risco para doenças cardiovasculares, às quais o paciente está
mais propenso, provoca diminuição de peso (também um fator de
risco), além de prevenir o início da ocorrência de resistência à in-
sulina, fator causador da diabetes mellitus (Borrego, 1998; Fernández-
Pastor et al., 1992; Fox & Matthews, 1983; McArdle, Katch & Katch,
1988).
Também existe o risco de cetose ácida, quando se inicia uma
sessão de exercício com índices glicêmicos muito altos, devido a um
aumento nos níveis de corpos cetônicos causados pela lipólise acentu-
ada (Berne & Levy, 1996; Borrego, 1998; Guyton & Hall, 1997;
McArdle, Katch & Katch, 1988).
Os testículos, nos homens, e os ovários, nas mulheres, são os
órgãos responsáveis pela produção de gametas. Entretanto, eles são
também glândulas e liberam importantes hormônios relacionados ao
desenvolvimento sexual e a função reprodutiva, que são a testoster-
ona, o estradiol e a progesterona (Berne & Levy, 1996).
A Testosterona, hormônio presente em quantidades dez vezes
superiores em homens do que em mulheres, é conhecido como o
hormônio masculino. Sua produção acontece principalmente nos
testículos. Suas funções são a espermatogênese, o desenvolvimento de
características sexuais secundárias, como a voz grave e os pêlos corpo-
rais. Seus efeitos são associados, em parte, com a retenção de pro-
teínas pelos músculos e desenvolvimento da massa muscular, princip-
almente em atletas submetidos a treinamento de força. A testosterona
é responsável ainda, pelo crescimento da próstata, pela libido e pelo
desenvolvimento de glândulas cutâneas, responsáveis pela acne e pelo
odor corporal (Guyton & Hall, 1997; McArdle, Katch & Katch, 1988;
Wilmore & Costill, 1994).
Sabe-se que o exercício intenso, como o de velocistas, eleva os
níveis de testosterona, como maneira de auxiliar o GH na síntese
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muscular. Em indivíduos destreinados, mesmo o exercício aeróbico

moderado contribui para a sua elevação (pois a musculatura desses in-
divíduos muitas vezes não é adequada, e o exercício teria que acarretar
hipertrofia mesmo em intensidades mais baixas). Entretanto, há muita
controvérsia a respeito do treinamento de resistência, como
maratonistas. Sugere-se que o aumento seja pequeno ou inexistente, já
que tais atletas necessitam muito menos de aumento de massa muscu-
lar, onde seu desempenho é limitado por outros fatores, na realidade.
Assim como o GH, a testosterona exógena é amplamente utilizada
como “doping” (esteroides anabolizantes), como forma de promover o
desenvolvimento muscular e a diminuição da gordura tanto em mul-
heres quanto em homens atletas. Riscos relativos à sua utilização ilí-
cita podem incluir danos e tumores no fígado, decorrentes de hepatite
química, cardiomiopatia e drásticas alterações de personalidade
(Berne & Levy, 1996; McArdle, Katch & Katch, 1988).
Em relação aos estrogênios, fazem parte do grupo o estradiol,
o estriol, a estrona, os prostagênios, progesterona e 17 hidroxiproges-
terona, que são produzidos nos ovários e são considerados hormônio
femininos. Eles são responsáveis pela regulação da menstruação e
ajustes fisiológicos que ocorrem durante a gestação. Os estrogênios
também estimulam a deposição de gordura corporal, como forma de
preparar o corpo da mãe para a gravidez, e estimula o desenvolvi-
mento de características sexuais femininas. Sua regulação é relacion-
ada com o FSH e o LH e depende também da época da vida, assim
como a testosterona. A secreção deles aumenta com o exercício, mas
não se sabe a função desse aumento e também não existem ainda da-
dos suficientes a respeito das intensidades desses aumentos (Berne &
Levy, 1996; Fox & Matthews, 1983; McArdle, Katch & Katch, 1988;
Shangold, 1984).
 Módulo 6
Os princípios ativos e o
mecanismo de ação dos
fitoterápicos na prática
esportiva
 11 Metabolismo das plantas
Uma das características dos seres vivos é a presença de ativid-
ade metabólica. O metabolismo nada mais é do que o conjunto de
reações químicas que ocorrem no interior das células. No caso das
células vegetais, o metabolismo costuma ser dividido em primário e
secundário.
Entende-se por metabolismo primário o conjunto de pro-
cessos metabólicos que desempenham uma função essencial no veget-
al, tais como a fotossíntese, a respiração e o transporte de solutos. Os
compostos envolvidos no metabolismo primário possuem uma dis-
tribuição universal nas plantas. Esse é o caso dos aminoácidos, dos
nucleotídeos, dos lipídios, carboidratos e da clorofila.
Em contrapartida, o metabolismo secundário origina compos-
tos que não possuem uma distribuição universal, pois não são ne-
cessários para todas as plantas. Como consequência prática, esses
compostos podem ser utilizados em estudos taxonômicos (quimios-
istemática). Um exemplo clássico são as antocianinas e betalanas, as
quais não ocorrem conjuntamente em uma mesma espécie vegetal. As
betalaínas são restritas a dez famílias de plantas, pertencentes a or-
dem Caryophyllales, que, consequentemente, não possuem antociani-
nas. Como a beterraba (Beta vulgaris) pertence a uma dessas famílias
(Chenopodiaceae), a coloração avermelhada de suas raízes só pode ser
atribuída à presença de betalaínas, e não às antocianinas, como er-
roneamente costuma se pensar.
Embora o metabolismo secundário nem sempre seja ne-
cessário para que uma planta complete seu ciclo de vida, ele desem-
penha um papel importante na interação das plantas com o meio am-
biente. Um dos principais componentes do meio externo cuja inter-
ação é mediada por compostos do metabolismo secundário são os
fatores bióticos. Desse modo, produtos secundários possuem um papel
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contra a herbivoria, ataque de patógenos, competição entre plantas e

atração de organismos benéficos como polinizadores, dispersores de
semente e micro-organismos simbiontes. Contudo, produtos secun-
dários também possuem ação protetora em relação a estresses abióti-
cos, como aqueles associados com mudanças de temperatura, con-
teúdo de água, níveis de luz, exposição a UV e deficiência de nutrientes
minerais.
Existem três grandes grupos de metabólitos secundários:

• terpenos;

• compostos fenólicos; e

• alcaloides.

Os terpenos são feitos a partir do ácido mevalônico (no cito-

plasma) ou do piruvato e beta-fosfoglicerato (no cloroplasto). Os com-
postos fenólicos são derivados do ácido chiquímico ou ácido
mevalônico. Por fim, os alcaloides são derivados de aminoácidos
aromáticos (triptofano, tirosina), os quais são derivados do ácido
chiquímico, e também de aminoácidos alifáticos (ornitina, lisina).
Em relação às formas farmacêuticas dos fitoterápicos, existem
as seguintes classes de tratamento:

• Tintura vegetal – as tinturas são preparadas à temper-

atura ambiente pela ação do álcool sobre a erva seca ou
sobre uma mistura de ervas;

• Extratos vegetais fluidos – preparações oficinais obtidas

de drogas vegetais manipuladas sem a ação do calor;
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• Extrato mole – soluções extrativas cuja consistência é

semelhante à do mel;

• Extrato seco – soluções na forma de pó;

• Extrato glicólico – soluções obtidas por processo de ma-

ceração ou de percolação de uma erva em solvente
hidroglicólico, tal qual a glicerina;

• Produtos obtidos por destilação – soluções constituí-

das por compostos químicos voláteis e aromáticos;

• Pós-vegetais – compostos de ervas na forma de pó em

cápsulas ou comprimidos;

• Alcoolaturas – obtidas pela ação do álcool sobre plantas

que não podem sofrer processos de estabilização e secagem;

• Suco da planta fresca – suspensão da planta, com os seus

constituintes ativos e inativos em álcool, a 30°C;

• Hidróleos – derivados obtidos pela extração em água de

uma planta;

• Decocção – consiste em ferver a água em conjunto com a

planta seca;

• Infusão – processo de ferver a água e acrescentar a planta

seca nesse líquido após fervido;

• Xaropes – forma na qual se emprega ? do peso da planta

ou fruto em açúcar ou mel;
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• Emulsões – preparados semissólidos ou líquidos para uso

interno ou externo.
 12 Fitoterapia e esporte
A nutrição é fundamental na atividade física, pois os nutri-
entes são as matérias-primas para a produção de energia e a ma-
nutenção dos músculos, além da otimização da performance do atleta.
Entre as alterações fisiológicas que ocorrem no atleta, citaremos a util-
ização do oxigênio, a homeostase e o acúmulo de lactato.
Ervas adaptogênicas
Algumas ervas são classificadas como adaptogênicas, ou seja,
normalizam as funções orgânicas após o estresse induzido pelo exercí-
cio, aumentando a resistência ao estresse físico, químico e biológico.
Em relação aos adaptogênicos, a cafeína apresenta ação ter-
mogênica, aumentando o metabolismo basal e a utilização de sub-
strato, visando à perda de peso.
Citrus aurantium
O Citrus aurantium é um fitoterápico conhecido por ser o
substituto da efedrina, auxiliando na perda de peso dos praticantes de
atividade física, sem os efeitos colaterais da efedrina. O Citrus auran-
tium apresenta sinefrina, hordenina, octopamina, tiramina e N-
metiltiramina. O Citrus aurantium não apresenta efeito na frequência
cardíaca e na pressão sanguínea.
Chá-verde
O chá-verde é um termogênico, sendo que entre as funções, o
seu uso aumenta o metabolismo e a oxidação de gordura, além de ser
lipolítico. Apresenta um fitoquímico chamado cafeína, que diminui a
fadiga muscular e o peso corporal, além de inibir o apetite.
O chá-verde estimula a produção de suco gástrico, podendo
ser irritativa da mucosa gástrica. O seu uso é contraindicado junto ás
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refeições, a fim de não inibir a absorção de micronutrientes, glicose e

lipídeos.
Crisina
A crisina é um potente flavonoide fitoterápico, extraído do
maracujá ou passiflora edulis. A sua principal característica é a inib-
ição da conversão de testosterona em estradiol, sem alterar a feminil-
idade ou a masculinidade do atleta ou esportista.
Panax ginseng
O Panax ginseng é uma raiz de origem asiática indicada para
aumentar a vitalidade, a saúde e a longevidade. O ginseng apresenta
ação estimuladora do sistema nervoso central, aumenta a produção de
corticotropina e cortisol, estimula a síntese proteica, promove ação
imunoestimulante, além de atuar como antioxidante e anti-hipertens-
ivo. Estudos indicam que o ginseng não apresenta efeitos anabólicos
em exercícios de resistência.
Allium sativum
O Allium sativum apresenta ações antimicrobianas e antipara-
sitárias, sendo indicado também no tratamento contra a febre, artrite,
desordens do sono, sinusite, problemas intestinais, câncer, tubercu-
lose, problemas cardíacos, envelhecimento precoce, além de ser um
excelente antioxidante. Na atividade física, o alho diminui a fadiga e
melhora o sistema imunológico tanto em atletas quanto não atletas.
Echinacea purpurea
A Echinacea purpurea é bem indicada no tratamento de res-
friados e em infeções do trato respiratório, é um excelente anti-inflam-
atório, retarda o crescimento de tumores, além de ser
imunoestimulante.
Curcuma longa
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A Curcuma longa apresenta propriedades hepatoprotetoras,

antidiabética, anticancerígeno, antimicrobiano e anti-inflamatória,
além de prevenir a degeneração cerebral e, por conseguinte, prevenir o
Mal de Alzheimer.
Capsicum annuum
O Capsicum annuum é da família das pimentas vermelhas e
apresenta ação antioxidante.
Pinus pinaster
O Pinus pinaster é um poderoso antioxidante, fonte de vitami-
nas A, C e E, apresenta ação vasodilatadora, oxida o LDL, tem efeito
antitrombótico, além de prevenir câimbras e dores musculares na
atividade física.
Arnica montana
Além de um poderoso analgésico, a Arnica montana é efi-
ciente no tratamento de desordens na pele. Apresenta propriedades
anti-inflamatória, antiartrite e analgésica.
Zingiber officinale
O Zingiber officinale apresenta ação anti-inflamatória, anti-
trombótica, antioxidante e antibacteriana.
Tribulus terrestris
O Tribulus terrestris é utilizado na prática esportiva como ad-
aptogênico, promovendo efeito anabólico, aumentando a testosterona,
a de-hidropiandrosterona (DHEA) e o hormônio luteinizante (LH). É
aplicado também para aumentar a libido e na melhora do desempenho
sexual.
Mucuna pruriens
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A mucuna pruriens é uma semente preta indiana que estimula

a produção de testosterona, aumentando a performance sexual e es-
portiva, além de diminuir a peroxidação lipídica, aumentando a L-
DOPA. Em homens, aumenta também a produção de espermatozo-
ides. Em suma, a mucuna pruriens, na prática esportiva, auxilia na
perda de peso, ou seja, é um potente termogênico e deve ser utilizado
durante o dia, a fim de não comprometer o sono noturno.
Módulo 7
Modulação hormonal
 13 Tipos de terapias de reposição
hormonal
Várias patologias que atingem a população ocidental são
hormônio-dependentes, sendo que dados epidemiológicos mostram
uma forte associação entre a incidência e a dieta. A terapia da re-
posição hormonal é indicada para aliviar os sintomas do climatério em
mulheres no período pós-menopausa, assim como para a prevenção da
osteoporose e doenças cardíacas, de modo que a reposição estrogênica
tem proporcionado melhora na qualidade de vida das mulheres.
No entanto, a exposição prolongada a estrógenos pode estimu-
lar o crescimento do endométrio, aumentando o risco de hiperplasia
endometrial e neoplasia. A associação da progesterona aos estrógenos
na reposição hormonal diminui esse risco, porém causa severas
reações adversas em alguns pacientes.
Fitoestrógeno
Os fitoestrógenos são substâncias químicas naturais contidas
nas plantas. São eles os responsáveis pelo hormônio do crescimento,
constituindo a membrana celular, apresentando ação antioxidante,
fungicida e herbicida.
Os fitoestrógenos podem ser uma alternativa natural à terapia
de reposição hormonal da menopausa e síndrome de tensão pré-men-
strual. Os fitoestrógenos se aderem aos receptores de estrógenos
devido à estrutura do tipo 2-fenilnaftaleno. No entanto, podem induzir
ação estrogênica ou antiestrogênica.
Os três principais grupos de fitoestrógenos são as isoflavonas,
as ligninas e os coumestanos. Existem também os xenoestrógenos,
compostos produzidos por animais, plantas e micro-organismos, além
de pesticidas e produtos químicos. Esses compostos são
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potencialmente capazes de se ligar a receptores hormonais e interferir

no equilíbrio orgânico.
As principais fontes de fitoestrógenos são as isoflavonas,
presentes nos derivados da soja, ervilha verde, lentilha, feijão, legumes
e frutas. As principais isoflavonas são a genisteína e a daidzeína.
As lignanas estão presentes nos:

• cereais integrais;

• sementes;

• fibras;

• frutas;

• vegetais.

Isoflavonas
As isoflavonas da soja são indicadas como terapia de reposição
hormonal para mulheres menopausadas. Os fitoestrógenos também
podem agir sobre a mucosa vaginal sem redução do FSH e LH.
Os estudos mostram que as isoflavonas da soja podem di-
minuir os riscos de aparecimento do câncer de mama e sua recidiva. É
importante ressaltar que há contraindicações quanto ao uso das iso-
flavonas, que podem, por exemplo, estimular o crescimento de
tumores.
Outro exemplo disso é que pessoas com hipersensibilidade à
soja podem sofrer asma. Além disso, em adolescentes, o uso tem efeito
antiestrógeno, interferindo no metabolismo da tireoide, e, em
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pacientes dialíticos, o consumo pode levar ao acúmulo sérico de

isoflavonas.
Erva-de-são-cristóvão ou Cimífuga racemosa
A Cimífuga racemosa é uma raiz nativa do hemisfério norte
indicada para diminuir fogachos, ansiedade, depressão, cefaleias, dis-
túrbios do sono, vertigens. Também melhora a atrofia vaginal, propor-
ciona algum possível efeito contra a osteoporose, além de promover
ação anti-inflamatória, antiespasmódica diurética.
Yam mexicano
O Yam mexicano é uma raiz nativa do México, da América
Central e das ilhas da Oceania indicada no tratamento da menopausa.
É anti-inflamatória, antiespasmódica, hipotensora, hipocoles-
terolêmica. Além de ser indicada no tratamento da osteoporose, tam-
bém ameniza os sintomas do climatério e diminui cólicas menstruais,
intestinais e câimbras.
Dong quai ou Angelica sinensis
A planta Dong quai ou Angelica sinensis, nativa da China, é
uma raiz, considerada ginseng feminino, já que é um excelente regu-
lador das desordens menstruais, diminui fogachos, além de atuar
como anti-hipertensivo. Entretanto, deve ser evitada a sua adminis-
tração em mulheres com predisposição ao câncer de mama.
Vitex, Agnocato ou Alecrim-de-angola
O Vitex, Agnocato ou Alecrim-de-angola é uma planta nativa
da Grécia e da Itália indicada na melhora dos sintomas da tensão pré-
menstrual. Além disso, aumenta a secreção de progesterona, pois es-
timula a LH e a FSH, e a produção de leite em puérperas.
Alcaçuz
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O Alcaçuz é uma planta nativa da Europa e Ásia que propor-

ciona efeitos anti-inflamatórios, ação hormonal, antiviral e antibac-
teriana, proteção gástrica e hepática, ação antineoplásica, mas que
também pode apresentar efeitos hipertensivos e cardíacos em pa-
cientes com uso crônico e irregular.
Linhaça
A Linhaça, de origem desconhecida, apresenta ação hormonal
devido ao teor de lignanas, promove ação emulsificante, anti-hiperten-
siva, laxativa, anti-inflamatória, protege a mucosa gástrica, melhora o
perfil lipídico e apresenta efeito antitumoral.
Trevo-vermelho
O Trevo-vermelho, planta nativa da Europa, Ásia Central e
norte da África, apresenta propriedades antiespasmódicas, estimula a
dilatação dos brônquios, diminui a coagulação sanguínea, diminui os
fogachos e a osteoporose, além de ser cicatrizante e antitumoral.
 14 Overtraining
A síndrome de overtraining tem sido um fenômeno cada vez
mais observado entre atletas de elite, sendo caracterizada por um ex-
cesso de treinamento capaz de promover diferentes sintomas indesejá-
veis, sendo a diminuição de desempenho o principal deles.
Segundo Smith, inúmeros estudiosos tem se dedicado ex-
austivamente a elucidar os mecanismos responsáveis pelo desenvolvi-
mento dessa síndrome para que medidas preventivas possam ser
elaboradas, afinal, a recuperação de um atleta acometido por ela pode
demorar cerca de seis meses, o que pode encerrar, precocemente, car-
reiras consideradas promissoras.
Acredita-se que a geocinese da síndrome de overtraining es-
teja diretamente relacionada com uma estratégia de treinamento lar-
gamente utilizada pela grande maioria dos treinadores, denominada
“teoria da supercompensação”, que se fundamenta no princípio da
sobrecarga progressiva. Essa teoria afirma que as reservas energéticas
gastas durante o processo de contração muscular são refeitas ou re-
postas apenas no período de recuperação, ou seja, de descanso. Essa
reposição, por sua vez, não é feita em proporção igual à condição an-
terior ao exercício, mas acima dessa condição, o que caracteriza o pro-
cesso de supercompensação. Nesse processo, utiliza-se a estratégia de
reduzir os períodos de recuperação entre uma sessão de treinamento e
outra, a fim de se atingir o período de supercompensação apenas em
momentos específicos, como no final de uma temporada de treina-
mento ou previamente a um evento competitivo específico. Contudo, a
interrupção antecipada dos períodos de recuperação, aliada ao
aumento progressivo do volume ou da intensidade de treinamento,
torna a rotina do atleta cada vez mais extenuante. Essa "-exaustação"-
temporária induzida pelo excesso de treinamento tem sido denomin-
ada overreaching, uma condição facilmente recuperada em curto
prazo.
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Todavia, nem sempre é observado o resultado esperado dessa

estratégia de treinamento, ou seja, a supercompensação seguida de
melhora da performance. Infelizmente, em diversos casos os atletas
submetidos a essa sobrecarga de treinamento não se recuperam da
maneira planejada e passam a apresentar os sintomas da síndrome de
overtraining, tais como fadiga generalizada, depressão, apatia, dores
musculares e articulares, infecções do trato respiratório superior e di-
minuição de apetite, dentre outros.
Desse modo, tem sido proposto que o overreaching repres-
ente um estágio anterior à ocorrência da síndrome de overtraining.
Portanto, caso não seja controlado, o estado de overreaching pode se
converter em overtraining.
É importante ressaltar que a síndrome de overtraining pode
acometer tanto atletas engajados em exercícios de endurance quanto
aqueles envolvidos em programas de treinamentos de força e velocid-
ade. Embora ambos os quadros sejam considerados overtraining,
acredita-se que os mecanismos responsáveis pelo desenvolvimento
dessa síndrome em atividades aeróbias e anaeróbias sejam distintos.
O diagnóstico da síndrome de overtraining tem sido consid-
erado um quebra-cabeça entre os cientistas, uma vez que seus sinto-
mas podem atingir diversos sistemas fisiológicos. Desta forma,
tornam-se mais frequentes estudos que avaliam apenas a presença de
alguns sintomas relacionados a essa síndrome entre atletas de elite.
De acordo com alguns desses estudos, foi demonstrado que os
sintomas de overtraining chegam a atingir 65% dos corredores de
longa distância em algum momento da sua carreira profissional, 50%
dos jogadores de futebol semiprofissional após uma temporada com-
petitiva de cinco meses e 21% dos nadadores da equipe nacional aus-
traliana durante uma temporada de seis meses.
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Portanto, a alta incidência dessa síndrome entre atletas deixa

cada vez mais explícita a necessidade de se estudar as possíveis causas
desse fenômeno.
De acordo com Smith, várias hipóteses tem sido propostas
para justificar o desenvolvimento do overtraining, algumas delas viá-
veis e outras inviáveis por não apresentarem nenhum suporte
científico.
Os autores que avaliam as hipóteses viáveis tem estudado
fatores diretamente relacionados com os sintomas de overtraining,
tais como a maior ativação do sistema nervoso autônomo e do eixo
hipotálamo-hipófise-adrenal, e a supressão do eixo hipota?lamo-
hipo?fise-gonadal.
Sem dúvida alguma, existe um forte envolvimento desses sis-
temas na síndrome de overtraining, uma vez que o treinamento ex-
cessivo pode ser considerado um estresse tanto físico quanto psicoló-
gico. Contudo, propõe-se que a ativação do sistema nervoso autônomo
e do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal, aliada à supressão do eixo
hipotálamo-hipófise-gonadal, representaria consequências da
síndrome de overtraining e não necessariamente a sua causa. Esse
mesmo autor descreve algumas hipóteses propostas como as possíveis
causadoras da ativação desses sistemas, tais como:

• lesão, inflamação e citocinas;

• redução dos estoques muscular e hepático de glicogênio;

• diminuição da disponibilidade de glutamina durante o

exercício;

• hipótese da fadiga central.

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Segundo Smith, essa hipótese propõe que pequenos traumas

musculares e/ou esqueléticos e/ou articulares possam desencadear a
síndrome de overtraining. Sabe-se atualmente que esses microtrau-
mas teciduais adaptativos (MTA) ocorrem naturalmente durante a ex-
ecução de determinados tipos de exercícios físicos, e que a sua recu-
peração depende apenas de um programa de treinamento adequado,
caracterizado por períodos de repouso suficientes.
Os MTA podem ser induzidos por meio de diversos mecanis-
mos. Por exemplo: o movimento excêntrico pode provocar trauma te-
cidual. Adicionalmente, é sugerido que exercícios com elevada de-
manda metabólica, como ciclismo realizado em alta intensidade, pos-
sam induzir lesões por meio de ocorrência de isquemia e reperfusão.
Cabe ressaltar que treinamentos com quantidade elevada de re-
petições podem propiciar também o surgimento de MTA nas estrutur-
as articulares envolvidas durante o movimento. Os MTA resultam em
uma resposta inflamatória moderada, que tem como finalidade o pro-
cesso de cicatrização, com consequente adaptação muscular e/ou
óssea e/ou do tecido conectivo.
Conforme descrito anteriormente, os microtraumas são con-
siderados uma reação comum a esses tipos de exercícios, promovendo,
consequentemente, respostas inflamatórias agudas e locais. Na maior-
ia dos casos, essas respostas inflamatórias locais resultam em pro-
cessos de recuperação dos traumas, o que tem sido considerado um
processo de adaptação do atleta. Entretanto, acredita-se que essa recu-
peração não seja alcançada por atletas que estejam realizando treina-
mentos de alto volume e/ou de alta intensidade, e aquela pequena in-
flamação aguda e local possa evoluir para um quadro de inflamação
crônica e acarretar, posteriormente, uma inflamação sistêmica. De
acordo com Rogero e Tirapegui, parte desta inflamação sistêmica en-
volve ativação de monólitos circulantes, os quais podem sintetizar
grandes quantidades de citocinas pró-inflamatórias [interleucina
(IL)-1, IL-6 e TNF-alfa].
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Durante processos patológicos ou lesões, ou outras formas de

estresse como o psicológico, a comunicação entre o sistema nervoso
central e o sistema imune é crucial. Desse modo, é fundamental ressal-
tar o papel do hipotálamo, que representa um relevante centro de co-
ordenação das funções neuroendócrinas, controlando as con-
centrações sanguíneas de hormônios do estresse (cortisol) e de
hormônios gonadais, como testosterona e estradiol.
O excesso de treinamento físico, tanto como o estresse
psicológico, podem promover uma alteração do balanço hormonal,
sendo que este fato tem sido associado ao overtraining. Ao mesmo
tempo, verifica-se que a elevada liberação de citocinas pró-inflam-
atórias desencadeada pelo processo de inflamação sistêmica, decor-
rente do excesso de treinamento, age no sistema nervoso central. Os
receptores para as citocinas IL-1 e IL-6 no cérebro são abundantes na
região hipotalâmica, e a interação dessas citocinas com receptores es-
pecíficos em núcleos paraventriculares hipotalâmicos resulta na liber-
ação do hormônio liberador de corticotropina (CRH) e, consequente-
mente, do ACTH e do cortisol. Aliada à ação das citocinas no hi-
potálamo, a IL-6 pode controlar a liberação de hormônios esteroides
pela ação direta sobre as células adrenais e regular a síntese de miner-
alocorticoides, glicocorticoides e andrógenos, sendo esse controle de-
pendente da concentração e do tempo de exposição à IL-6. Dessa
forma, a inflamação sistêmica e a elevação da concentração sanguínea
de citocinas podem ser irresponsáveis pelo aumento da concentração
sérica de cortisol observada em indivíduos com overtraining. Além
disso, o aumento da concentração das citocinas IL-1 e IL-6 pode pro-
mover a ativação de diversos núcleos hipotalâmicos, os quais podem
responder por muitas das alterações comportamentais relacionadas a
doenças, tais como redução do apetite, depressão, comumente obser-
vados entre atletas com overtraining.
As citocinas também ativam o sistema nervoso simpático, en-
quanto suprimem a atividade do eixo hipotálamo-hipófise-gônadas,
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sendo, desse modo, responsáveis pelas alterações observadas nas con-

centrações sanguíneas de catecolaminas e hormônios gonadais, as
quais estão presentes em atletas em estado de overtraining.
Em relação à supressão do eixo hipotálamo-hipófise-gônadas
induzida por citocinas pró-inflamatórias (IL-1alfa, TNF-alfa), destaca-
se o papel da IL-1 sobre a secreção de gonadotropinas. Três potenciais
locais de ação são considerados:

• o sistema nervoso central;

• a hipófise; e

• as gônadas.

No sistema nervoso central, a administração de IL-1alfa den-

tro do ventrículo lateral de animais castrados provocou a inibição
(dose dependente) da secreção do hormônio luteinizante (LH). Além
disso, Rivier e Vale verificaram que a administração intraperitonial de
IL-1alfa em animais tratados com gonadotrofinas resultou em inibição
da secreção de estradiol e progesterona, enquanto não houve efeito da
administração intracérebroventricular de IL-1alfa sobre a secreção de
LH pela hipófise. Desse modo, observa-se que a IL-1alfa atua tanto no
sistema nervoso central e nas gônadas, mas não na hipófise, inibindo
as funções reprodutivas. Cabe ressaltar, também, que a citocina pró-
inflamatória TNF-alfa inibe a liberação de LH induzida pelo hormônio
liberador do LH (LHRH) a partir da hipófise em um modelo dose de-
pendente, porém não influencia a liberação basal de LH.
As citocinas pró-inflamatórias exercem, também, sua ação por
meio da regulação da função hepática, promovendo a manutenção da
glicemia por meio da estimulação da neoglicogênese e favorecendo a
síntese de proteínas de fase aguda relacionadas ao processo de in-
flamação, concomitante ao estado hipercatabólico. Além disso, o
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prejuízo da imunocompetência observado no estado de overtraining é

explicado, pela presente hipótese, devido à presença de fatores anti-in-
flamatórios que sucedem a resposta pró-inflamatória no decorrer da
resposta ao trauma tecidual. Entre os fatores anti-inflamatórios
destacam-se as citocinas anti-inflamatórias que incluem IL-4, IL-10,
IL-13 e o antagonista do receptor de IL-1 (IL-1ra), e os hormônios, es-
pecificamente o cortisol, que apresenta significativa ação anti-inflam-
atória. Apesar desses efeitos anti-inflamatórios serem necessários para
contrapor-se àqueles pró-inflamatórios, verifica-se que esse processo
resulta em imunossupressão em indivíduos com overtraining, ou seja,
a imunossupressão pode refletir a tentativa do organismo de conter a
inflamação induzida pelo exercício físico por meio da síntese de
moléculas endógenas anti-inflamatórias.
A importância do carboidrato no metabolismo energético tem
sido descrita há décadas na literatura científica. Sabe-se que esse nu-
triente participa fundamentalmente do processo de geração de ener-
gia, tanto em condições anaeróbias quanto aeróbias.
Também é conhecido o fato de que a diminuição dos estoques
de carboidrato consiste em um significativo fator desencadeante da
fadiga periférica, o que reforça a relevância desse nutriente no desem-
penho de um atleta.
Diante de tais afirmações, inúmeras estratégias tem sido
estudadas com o objetivo de se otimizar os estoques muscular e hep-
ático de glicogênio, muitas delas apresentando resultados bastantes
satisfatórios. Porém, apesar de existirem estratégias cientificamente
comprovadas, estudos demonstram que diversos atletas apresentam
diminuição significativa do conteúdo de glicogênio muscular em im-
portantes períodos da temporada de treinamento, onde ocorrem elev-
ações significativas do volume de esforço.
Segundo Kreider, a redução do conteúdo de glicogênio muscu-
lar, e consequente depleção dos estoques de energia, pode estimular a
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oxidação intramuscular de aminoácidos de cadeia ramificada (AACR),

ou seja, leucina, isoleucina e valina. Dessa forma, ocorreria uma di-
minuição da concentração plasmática desses aminoácidos, o que facil-
itaria a captação hipotalâmica de triptofano livre e, consequente-
mente, promoveria uma maior síntese de serotonina (ou 5-hidrox-
itriptamina) a partir do triptofano, desencadeando a fadiga central e,
possivelmente, a síndrome de overtraining.
Essa hipótese de que a depleção de glicogênio muscular seria
um fator capaz de desencadear a síndrome de overtraining tem sido
bastante criticada, uma vez que alguns estudos demonstram que ela
pode ocorrer mesmo em indivíduos que apresentam concentrações
normais de glicogênio muscular. Dessa maneira, tem sido sugerido
que outro mecanismo ou a combinação de diversos mecanismos es-
tejam envolvidos no desenvolvimento dessa síndrome.
Segundo a teoria proposta por Eric Newsholme, a reduzida
concentração plasmática de glutamina observada em atividades físicas
prolongadas seria responsável pela supressão da resposta imune asso-
ciada ao aumento da taxa de infecções observadas na síndrome de
overtraining. Com isso, a disponibilidade de glutamina para as células
do sistema imunológico tem sido alvo de inúmeros estudos en-
volvendo atletas em períodos de treinamento intenso e competições.
Esse aminoácido, em situações fisiológicas controladas, é dis-
tribuído para diversos tecidos, dentre os principais: as células do sis-
tema imune, os enterócitos, além dos tecidos renal e hepático. Durante
atividades físicas intensas e prolongadas, a rota metabólica da glutam-
ina parece sofrer alterações, com um maior fluxo deste aminoácido
para o fígado e para os rins. Nestes tecidos, a glutamina desempenha
funções relevantes para a continuidade do exercício, tais como síntese
de glicose através da neoglicogênese (fígado) e regulação da acidose
instalada (rins). Sendo assim, a disponibilidade de glutamina para as
células do sistema imunológico apresenta-se reduzida, o que pode
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contribuir para o aumento da susceptibilidade a infecções do trato res-

piratório superior em atletas após o exercício intenso e prolongado, ou
durante o período de treinamento exaustivo. Essa diminuição da con-
centração plasmática de glutamina pode acompanhar ou preceder a
síndrome de overtraining em atletas.
De acordo com essa hipótese, Parry-Billings et al., com-
pararam as concentrações plasmáticas de glutamina em três grupos de
indivíduos, incluindo atletas de elite com sintomas de overtraining,
indivíduos engajados em programas de treinamento considerados ad-
equados (com períodos de recuperação suficientes) e corredores re-
creacionais. Como resultado, os autores observaram redução signific-
ativa deste parâmetro entre os atletas com sintomas de overtraining
em comparação aos outros dois grupos.
Kingsbury et al., acompanharam atletas de elite durante o per-
íodo pré-olímpico e imediatamente após o término das olimpíadas, a
fim de correlacionar possíveis casos de overtraining com reduções da
glutaminemia. Foi observado que os atletas que demonstraram sinais
e sintomas de fadiga crônica durante a fase de treinamento, também
apresentaram concentração de glutamina plasmática abaixo dos
valores considerados normais (500 a 750μmol/l). Após as Olimpíadas,
durante um período de treinamento leve, a glutaminemia dos atletas
com sintomas de fadiga crônica e infecções ainda permanecia reduz-
ida. Este fato demonstra que um pequeno período de descanso não foi
capaz de recuperar esses atletas, o que afasta a hipótese de overreach-
ing e reforça a hipótese de overtraining entre esses atletas com baixa
glutaminemia.
Seguindo a mesma linha de pesquisa, Rowbottom et al.,
avaliaram parâmetros hematológicos, bioquímicos e imunológicos em
10 atletas considerados em estado de overtraining. A concentração de
glutamina plasmática foi o único parâmetro que apresentou
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diminuição acentuada entre esses indivíduos, apresentando-se 30%

inferior às concentrações consideradas normais.
A hipótese da fadiga central baseia-se no fato de que, durante
atividades físicas intensas e prolongadas, haveria um aumento da
captação de triptofano pelo hipotálamo, o que resultaria em maior
síntese de serotonina, e esta elevação da concentração hipotalâmica de
serotonina seria um fator capaz de desencadear a fadiga. A fadiga des-
encadeada pelo acúmulo de serotonina é caracterizada, principal-
mente, pela sensação de desmotivação, e tem sido denominada fadiga
central.
O aumento da captação de triptofano pelo hipotálamo durante
atividades físicas intensas e prolongadas tem sido justificado por dois
principais mecanismos. O primeiro seria o aumento da oxidação de
AACR decorrente da diminuição dos estoques intramusculares de
glicogênio. Desta forma, ocorreria uma diminuição da concentração
plasmática desses aminoácidos, o que facilitaria a captação hipotalâm-
ica de triptofano livre, uma vez que os AACR competem com o tripto-
fano livre pela ligação ao mesmo transportador de aminoácidos neut-
ros na barreira hemato-encefálica. Uma vez que o influxo de triptofano
no sistema nervoso central (SNC) é regulado pela razão plasmática
triptofano livre (AACR), a diminuição da concentração de AACR no
sangue favoreceria a entrada de triptofano livre, que, por sua vez, seria
convertido a serotonina no hipotálamo. O segundo mecanismo seria o
gradual aumento da concentração de ácidos graxos no plasma durante
a atividade física prolongada, os quais competem com o triptofano
pela ligação à albumina. Desse modo, observa- se uma maior utiliza-
ção da albumina por parte dos ácidos graxos, o que resulta em elev-
ação da concentração de triptofano livre.
A síndrome de overtraining tem sido associada à diminuição
da performance, fadiga persistente, distúrbios do sono, alteração do
estado de humor e da frequência cardíaca e depleção dos estoques de
 159/206

glicogênio muscular. Esses sintomas são assemelhados, em grande

parte, àqueles causados por alterações da concentração de serotonina
no SNC, uma vez que a modulação da serotonina relaciona-se direta-
mente com a regulação da dor, comportamento alimentar, humor,
fadiga e sono.
Além disso, alguns pesquisadores sugerem que a serotonina
pode ser responsável pelo desenvolvimento da fadiga central durante o
exercício prolongado. Portanto, é possível especular que a alteração
crônica da concentração de serotonina no SNC poderia ser um dos
fatores responsáveis pelo desenvolvimento da síndrome de
overtraining.
Estudos realizados com animais parecem confirmar a hipótese
de que o aumento da concentração de serotonina no SNC, decorrente
da alteração de aminoácidos no plasma, esteja relacionada à fadiga
precoce. Todavia, em humanos, os resultados obtidos são contraditóri-
os, principalmente devido à falta de padronização metodológica, o que
impede uma conclusão definitiva em relação a essa hipótese.
Em resposta as exigências fisiológicas requeridas, o músculo
esquelético torna-se capaz de adaptar-se às sessões repetidas de exer-
cício físico no decorrer do tempo, proporcionando melhorias em sua
capacidade de execução de movimentos (PETTE, 2001).
Esse processo é controlado com a divisão do período de trein-
amento em pequenos segmentos de acordo com os objetivos relacion-
ados, denominadas fases, que dentro de todo o processo de treina-
mento são controladas com maior precisão.
A redução do rendimento físico pode estar acompanhada de
algumas ocorrências. Quando o cansaço físico permanece por um ou
até dois dias podemos classificá-lo como fadiga aguda, principalmente
após exercícios de alta intensidade, sendo classificada como fadiga
neuromuscular. A fadiga neuroendócrina ocorre quando há perda de
 160/206

apetite, perda de peso, diminuição na capacidade de geração de potên-

cia, aumento de irritabilidade e frequência cardíaca de repouso
(SANTOS et al., 2003).
Um desequilíbrio entre a carga geral aplicada durante o trein-
amento físico e a tolerância do atleta a tal esforço pode induzir a
síndrome do sobretreinamento ou overtraining, sendo caracterizada
pela redução da capacidade física esportiva específica, fadigabilidade
acelerada e sintomas subjetivos de estresse (PLATEN, 2002).
A partir do momento em que estes sinais permanecem por até
sete dias, acredita-se que ocorra uma fase denominada overreaching,
período antecessor à síndrome do sobretreinamento (HALSON e
JEUKENDRUP, 2004), quando estes sinais permanecem por mais de
sete dias, ocorre à síndrome do sobretreinamento, sendo observado
redução do rendimento físico com ocorrência de fadiga e estresse
(HALSON e JEUKENDRUP, 2004).
Acredita-se que, se a relação inadequada entre estímulo e re-
cuperação persistir, pode ocorrer acúmulo de estresse no período de
treinamento e/ou no período de destreinamento, resultando na re-
dução em longo prazo da capacidade de rendimento, no qual a recu-
peração pode demorar algumas semanas, meses ou anos (FRY et al.,
1992). O estresse aumentado no exercício é manifestado por alterações
fisiológicas e bioquímicas e está frequentemente associado com alter-
ações psicológicas, causando desbalanço na homeostasia (FRY et al.,
1992).
Embora na literatura discuta-se o uso das terminologias over-
reaching e sobretreinamento como processos relacionados ao estresse
orgânico gerado pelo exercício físico realizado em excesso, não existe
ainda um consenso. Uma vez que existem várias divergências quanto
aos parâmetros utilizados para se detectar a existência ou evitar estes
processos, tais como:
 161/206

• avaliação do humor;

• picos de VO2max e suas alterações frente ao treinamento;

• marcadores bioquímicos, como análise da concentração de

glicogênio muscular e hepático, concentração e atividade
das enzimas CK e LDH;

• variações hormonais (verificação das concentrações de

testosterona, cortisol, GH, citocinas e atividade das catecol-
aminas); e

• variabilidade da frequência cardíaca (HALSON e

JEUKENDRUP, 2004).

Neste sentido, o controle dos parâmetros fisiológicos e

bioquímicos (carga interna de treinamento) em associação com as var-
iáveis neuromusculares e subjetivas de esforço (carga externa) já
comumente analisadas, parece ser uma prática interessante na pre-
venção dos sintomas do sobretreinamento que acometem atletas das
mais variadas modalidades esportivas.
 15 Exercício exaustivo e a tríade da
mulher atleta
O sistema reprodutivo feminino é altamente sensível ao es-
tresse fisiológico, e anormalidades reprodutivas incluindo atraso da
menarca, amenorreia primária e secundária e oligomenorreia ocorrem
entre seis a 79% das mulheres engajadas em atividades atléticas.
Apesar de a incidência de desordens menstruais ser elevada em corre-
doras e bailarinas, também são suscetíveis mulheres atletas envolvidas
com remo, ciclismo, voleibol, tênis de campo, esgrima, esqui, natação
e ginástica. Cabe ressaltar que a disfunção menstrual é mais comu-
mente observada em esportes onde a perda de gordura corporal é
combinada com exercícios exaustivos, principalmente exercícios de
endurance.
As anormalidades reprodutivas observadas em atletas do sexo
feminino geralmente originam-se por meio da disfunção hipotalâm-
ica.Todavia, os mecanismos específicos que desencadeiam a disfunção
reprodutiva podem variar de acordo com o tipo de esporte. O perfil
hormonal da mulher engajada em esportes que enfatiza a manutenção
de um baixo peso corporal, como balé, corrida de longa distância e
ginástica, é caracterizado pelo hipoestrogenismo decorrente da alter-
ação do eixo hipotálamo-hipófise-ovário. Especificamente, a supressão
da liberação pulsátil hipotalâmica do hormônio liberador de gonado-
trofina (GnRH), a qual ocorre a cada 60 a 90 minutos, limita a
secreção hipofisária do LH e, em uma menor extensão, do hormônio
folículo estimulante (FSH), o qual, por sua vez, limita a estimulação
ovariana e a síntese de estradiol. Essas alterações estão relacionadas à
supressão leve ou intermitente dos ciclos menstruais nessas atletas.
Além disso, concentrações de LH muito baixas provocam o atraso da
menarca ou a ocorrência de amenorreia primária ou secundária.
Hipóteses relacionadas à disfunção reprodutiva em atletas do
sexo feminino relacionam a composição corporal e os efeitos do
 163/206

exercício exaustivo. Contudo, em mulheres que apresentam gasto en-

ergético superior à ingestão energética pela dieta, sugere-se que esse
déficit energético seja o fator primário que afeta a pulsatilidade do
GnRH. Cabe destacar que o exercício associado com a restrição
calórica promove a supressão do LH, enquanto o exercício isolada-
mente não apresenta efeito sobre a pulsatilidade do LH.
A supressão da função reprodutiva em mulheres engajadas em
esportes que enfatizem o baixo peso corporal pode estar relacionada a
uma adaptação neuroendócrina frente ao déficit calórico. O hormônio
leptina, secretado pelos adipócitos, parece ser um regulador da taxa
metabólica e um significativo mediador da função reprodutiva. A con-
centração de leptina varia em resposta aos estoques de gordura e à
disponibilidade de energia, sendo que o ritmo diurno da concentração
de leptina é suprimido em resposta à baixa ingestão energética. Além
disso, alterações no eixo hipotálamo-gonadal e em outros eixos en-
dócrinos decorrentes do déficit energético estão associadas com baixas
concentrações de leptina e podem resultar em amenorreia hipotalâm-
ica. Welt et al., verificaram que a administração de leptina recombin-
ante exógena em mulheres com amenorreia hipotalâmica melhorou
tanto os valores de hormônios relacionados à tireoide e aos eixos re-
produtivo e de crescimento quanto os marcadores de formação óssea,
sugerindo que a leptina é necessária para a função normal reprodutiva
e neuroendócrina. Além disso, receptores de leptina tem sido verifica-
dos em neurônios hipotalâmicos envolvidos na pulsatilidade do
GnRH. Portanto, a leptina pode representar um fator crítico envolvido
em sinalizar a baixa disponibilidade de energia para o eixo
reprodutivo.
Em mulheres atletas, observa-se a ocorrência de alteração de
comportamento alimentar (bulimia, anorexia) e de balanço energético
negativo, principalmente em esportes que exijam a manutenção de
baixo peso corporal, conforme citado anteriormente, como por exem-
plo maratonistas e bailarinas. O perfil hormonal metabólico e
 164/206

reprodutivo dessas atletas é similar àquele de mulheres amenorreicas

com desordens alimentares, o que ressalta a importância da nutrição
associada às adaptações metabólicas como fatores causais na disfun-
ção menstrual de atletas.
A disfunção reprodutiva resultante a partir da supressão do
GnRH observada em mulheres atletas também apresenta uma relev-
ante influência sobre o esqueleto. A perda de densidade mineral óssea
é diretamente relacionada à duração da amenorreia, e evidências ex-
perimentais indicam que essa perda é irreversível. Portanto, é funda-
mental restaurar a menstruação de atletas com amenorreia tão breve
quanto possível para minimizar a perda e as complicações ósseas res-
ultantes a partir da osteopenia e osteoporose.
Em resumo, verifica-se que o conjunto de sintomas citados
acima compõe uma síndrome conhecida na medicina esportiva como
tríade da mulher atleta (amenorreia, desordens alimentares e osteo-
porose), que representa um exemplo de overtraining. O tratamento
indicado é a diminuição da intensidade do exercício e a ingestão de
uma dieta balanceada e diversificada. Cabe ressaltar que recentes
estudos tem sido realizados investigando o possível papel da reposição
hormonal como forma de tratamento.
 16 Imunologia na atividade física
O sistema imunológico é constituído por uma complexa rede
de células e moléculas dispersas por todo o organismo,
caracterizando-se biologicamente pela capacidade de reconhecer espe-
cificamente determinadas estruturas moleculares ou antígenos, e de
desenvolver uma resposta efetora diante destes estímulos, provocando
a sua destruição ou inativação. Portanto, representa um sistema eficaz
de defesa contra microrganismos que penetrem no organismo ou con-
tra a transformação maligna de células. Essa função de defesa é essen-
cial contra o desenvolvimento de infecções e tumores. Tal capacidade
se fundamenta na ativação das células efetoras que incluem os linfóci-
tos e as apresentadoras de antígenos ou acessórias, além da produção
de anticorpos. Indubitavelmente, a geração inadequada destas respos-
tas efetoras pode produzir efeitos deletérios para o organismo, pro-
vocando reações inflamatórias e dano orgânico em maior ou menor in-
tensidade. Estudos recentes indicam que a realização de exercícios de
intensidade moderada pode estimular a eficiência do sistema imunoló-
gico, enquanto que o estresse gerado pelo treinamento de alta inten-
sidade dos atletas pode alterar a sua função.
A atividade física está associada com variações do comporta-
mento fisiológico, psicológico e do sistema neuroendócrino. Diversos
estudos observaram que em consequência da realização de exercícios
ocorrem variações dos leucócitos, da distribuição das populações lin-
focitárias e da função imunológica (neutrófilos, células acessórias,
células citotóxicas espontâneas ou Natural Killer, linfócitos T e B). A
qualidade e a intensidade dessas alterações parecem depender da in-
tensidade e da duração do exercício, que podem modificar a intensid-
ade, a atividade, a resposta metabólica e a liberação de neurotrans-
missores e hormônios.
A prática regular de exercícios de caráter competitivo ou não,
traz diversos benefícios entre os quais se pode destacar:
 166/206

• benefícios ao nível do sistema cardiovascular, da função res-

piratória e do tônus muscular;

• diminuição do estresse, melhora do estado de ânimo e

favorecimento da estabilidade emocional;

• promoção de um melhor controle metabólico, otimização da

massa corporal, etc.

Todos esses fatores resultam em uma maior produtividade no

trabalho e para atividades do cotidiano. Há ainda outras consequên-
cias complexas como a facilitação da função imunológica e a maior
resistência dos desportistas a infecções.
De fato, os esportes de competição geram uma grande an-
siedade que é acompanhada por alterações neuroendócrinas e cardi-
ovasculares, que contribuem por sua vez para o surgimento de distúr-
bios do sistema imunológico. Os atletas submetidos a um treinamento
de alta intensidade e grande volume apresentam uma maior suscetibil-
idade ao desenvolvimento de infecções leves. Qualquer doença infec-
ciosa, por mais clinicamente leve que seja, está associada com uma
queda de desempenho em atletas.
O sistema imunológico compreende as vias principais através
das quais o ser humano responde se adaptando aos desafios exógenos
e endógenos. Está formado por uma série de células e moléculas, dis-
tribuídas pelo organismo, imprescindíveis para a sua defesa frente a
infecções e/ou situações que comprometam a sua integridade.
As proteínas do sistema imunológico representam 20 a 25%
da concentração de total de proteínas plasmáticas e o seu componente
celular representa aproximadamente 15% das células corporais.
Componente celular
 167/206

O componente celular do sistema imunológico está formado

por diferentes populações linfocitárias e por células acessórias que
possuem características morfológicas e funcionais muito
heterogêneas.
A característica biológica essencial e que distingue este sis-
tema é a capacidade que alguns dos seus componentes possuem de re-
conhecer de forma específica determinados fragmentos celulares ou
antígenos. A natureza química desses antígenos é muito variável e a
sua origem pode ser tanto exógena quanto endógena. Em maior ou
menor intensidade, são produzidas, de forma simultânea, interações
com outros sistemas, nos quais podem ser observadas alterações mor-
fológicas e funcionais.
Componente solúvel
Imunoglobulinas
O componente molecular próprio do sistema imunológico é
formado pelas imunoglobulinas (sistema de imunidade humoral) que
possuem características morfológicas e funcionais muito
heterogêneas.
A característica biológica essencial e que distingue este sis-
tema é a capacidade que alguns dos seus componentes possuem de re-
conhecer de forma específica determinados fragmentos celulares ou
antígenos. A natureza química desses antígenos é muito variável e a
sua origem pode ser tanto exógena quanto endógena. Em maior ou
menor intensidade, são produzidas, de forma simultânea, interações
com outros sistemas, nos quais podem ser observadas alterações mor-
fológicas e funcionais.
Complemento
O sistema complemento é um conjunto de proteínas séricas
que são sintetizadas principalmente no fígado e que, ao serem
 168/206

ativadas, interagem entre si de forma sequencial, originando uma série

de reações em cascata com produção de diferentes fragmentos pro-
teicos, que são capazes de provocar diferentes efeitos biológicos, entre
os quais podemos destacar a destruição de membranas celulares, o
aumento da atividade fagocitária celular e a indução de reações
inflamatórias.
Citocinas
O estado funcional dos linfócitos e das células acessórias é reg-
ulado preferencialmente por uma série de moléculas não antígeno-es-
pecíficas ou citocinas, que incluem principalmente as linfocinas e as
monocinas. As linfocinas e as monocinas são moléculas produzidas re-
spectivamente por linfócitos ou monócitos e que regulam a prolifer-
ação e a diferenciação das células do sistema imunológico. Essas
moléculas são liberadas pela ativação dos linfócitos e dos monócitos,
atuando sobre receptores de membrana e dando lugar à blastogênese
e/ou à produção de células efetoras.
A composição bioquímica destas moléculas é independente do
antígeno que induz a ativação celular, de tal modo que para cada uma
delas a sua estrutura é a mesma nos diferentes linfócitos ou células
acessórias que as sintetizam. Comprovou-se recentemente que nem a
síntese e nem os efeitos das linfocinas e monocinas são limitadas ao
sistema imunológico. Dessa forma, essas moléculas podem regular a
função das células de outros órgãos e tecidos, englobando-se no con-
ceito geral de citocinas. Por outro lado, também é evidente na atualid-
ade que o estado funcional das células do sistema imunológico está
modulado por células pertencentes aparentemente a outros sistemas,
como o nervoso e o endócrino.
Foi incorporado às citocinas outro grande grupo de me-
diadores representados pelas quimiocinas, moléculas que regulam o
tráfego leucocitário e a distribuição tissular destas células.
 169/206

Tanto o “estresse” psicológico quanto o produzido pelo exercí-

cio físico são acompanhados por um aumento da descarga de catecol-
aminas (adrenalina e noradrenalina), que exercem influência sobre
uma série de processos fisiológicos, sendo um fator a mais na modu-
lação da imunidade. A resposta ao “estresse” se reflete em modi-
ficações bioquímicas, endocrinológicas, hematológicas, fisiológicas,
etc., que pretendem levar o organismo à sua situação homeostática
ideal.
A hipertermia provocada pelo exercício estimula a síntese de
mediadores imunológicos (citocinas), que são capazes de produzir um
aumento das proteínas da fase aguda e da proliferação de linfócitos
(células específicas da imunidade). O sistema imunológico pode se al-
terar secundariamente ao “estresse” e desencadear repercussões
metabólicas, sistêmicas e locais, implicadas nessa redução do desem-
penho físico.
As alterações da função imunológica podem ser acompanha-
das por alterações gerais e tissulares locais que cursam com doença in-
flamatória. Diversos estudos realizados sobre a influência do exercício
físico agudo sobre o sistema imunológico mostraram um aumento do
número de leucócitos circulantes (leucocitose).
O grau de leucocitose parece estar relacionado com diversas
variáveis entre as quais se encontra o grau de “estresse” sofrido pelo
indivíduo. Observou-se que a leucocitose é proporcional à con-
centração plasmática das catecolaminas, que aumenta com a intensid-
ade e duração do exercício físico.
Com o exercício físico, além de variar o número de linfócitos
no sangue, é modificada também a sua função. A controvérsia sobre as
características dessas variações linfocitárias é grande, mas, a maioria
dos autores descreve um efeito supressor do exercício sobre as células
T.
 170/206

Foram detectadas também alterações dos níveis séricos das

imunoglobulinas, assim como na capacidade funcional das células B.
Estes achados deixam clara a existência de modificações do sistema
imunológico após vários meses de atividade desportiva intensa.
Parece clara a relação entre o sistema imunológico e o neur-
oendócrino. Tanto é assim que há células imunocompetentes que con-
tém uma importante concentração de peptídeos, hormônios e recept-
ores, associados classicamente com o tecido neuronal e/ou endócrino.
A intervenção dos fatores metabólicos, psicológicos e destas
células imunocompetentes é produzida em consequência aos distúr-
bios provocados pelo exercício físico intenso. A resposta mais imediata
ao esforço é o aumento da atividade simpática, que provoca um grande
aumento das catecolaminas circulantes.
As catecolaminas possuem o seu papel na modulação imun-
ológica com o exercício, já que provocam leucocitose e linfocitose,
afetando também a sua distribuição e função de suas respectivas pop-
ulações celulares. Em geral, a descarga de catecolaminas, como res-
posta ao componente de “estresse” originado pela atividade física de
alta intensidade, se comporta como elemento imunossupressor. Além
disso, como se estimulou todo o eixo simpaticoadrenal, se produz uma
liberação de corticosteroides, que também se comportam como imun-
ossupressores. Os corticosteroides produzem uma redução da prolifer-
ação de linfócitos, uma redução da produção de interleucina-2 (IL-2) e
uma diminuição dos receptores para IL-2. Estes efeitos dependem da
intensidade e duração do exercício, já que a liberação de corticost-
eroides e seus níveis circulantes está relacionada com a duração e a in-
tensidade do exercício.
Por outro lado, a secreção adrenocortical, em resposta ao com-
ponente inflamatório do exercício, produz uma ativação das células
imunocompetentes. Estas células, por sua vez, são diretamente afeta-
das pelo hormônio do crescimento (GH) e a prolactina. Os linfócitos
 171/206

apresentam receptores para o GH, observando-se que deficiências

desse hormônio provocam um estado imunodeficiente (por atrofia do
timo), que é reversível quando se realiza o tratamento com o GH. A
prolactina se une a receptores específicos de vários tipos de linfócitos,
sendo a sua proliferação estimulada por citocinas e a sua secreção por
linfócitos, constituindo por sua vez um fator de crescimento para as
células linfoides. Por outro lado, as citocinas possuem um importante
efeito neuroimunomodulador, como se observa na resposta inflam-
atória. De fato, em pacientes com distúrbios não endócrinos, as citoci-
nas atuam na ativação do eixo hipotálamo-hipofisário-adrenal e pro-
vocam inibição dos eixos hipofisário-tireoidiano e hipofisário-gonadal.
Outros componentes que interferem na regulação do sistema
imunológico são as prostaglandinas, principalmente a E2(PGE),
produzidas e liberadas pelos monócitos e neutrófilos.
 17 O exercício físico e os aspectos
psicobiológicos
Compreender a relação existente entre o exercício físico e os
aspectos psicobiológicos tem sido tema central de alguns estudos e re-
visões. Foi a partir da década de 70 que se iniciaram os primeiros tra-
balhos descritos na literatura, tendo como modelo o exercício aeróbio
e as suas repercussões sobre o humor e a ansiedade.
Embora os resultados demonstrem importantes benefícios do
exercício físico para as funções cognitivas, nos transtornos de humor e
o sono, ainda hoje há uma carência de pesquisas nesta área de
estudos, já que a influência de fatores como a intensidade, a duração e
o tipo de exercício, ou ainda, a combinação do exercício aeróbio ao de
força, a flexibilidade e a velocidade sobre os aspectos psicobiológicos,
necessitam ser avaliados.
Além disso, grande parte dos estudos realizados anterior-
mente utilizou grupos heterogêneos, com recursos e equipamentos
escassos, fazendo-nos questionar os procedimentos metodológicos
empregados e disponíveis no momento da realização destes estudos.
Diante disso, novas pesquisas vêm sendo desenvolvidas na
tentativa de relacionar os aspectos psicobiológicos com o exercício
físico, podendo, desta forma, acarretar melhora da qualidade de vida e
apresentar maior esclarecimento sobre a influência do exercício físico
no comportamento humano.
Os ritmos diários, que controlam muitas das nossas funções
fisiológicas, assim como o desempenho, são conhecidos como ritmos
circadianos, ciclando em cerca de um dia ou de 24 horas. Várias fun-
ções orgânicas exibem ritmicidade circadiana, com valores máximos e
mínimos ocorrendo em horários diferentes ao longo do dia. Esses
 173/206

ritmos diários são altamente influenciados pelo exercício físico, como,

por exemplo, as alterações hormonais e o ciclo sono-vigília.
O efeito do exercício realizado em diferentes horas do dia pode
influenciar no aumento da temperatura corporal. No estudo realizado
com ciclistas, observou-se que a temperatura corporal e a frequência
cardíaca continuam apresentando significativa variação circadiana,
mesmo durante a execução do exercício contínuo, com uma amplitude
mais elevada.
A temperatura corporal pode sofrer um atraso ou um avanço
de fase, dependendo da hora em que o exercício é realizado. Um
pequeno atraso de fase foi demonstrado quando os exercícios físicos
foram realizados quatro horas antes e uma hora depois da temper-
atura mínima, mas quando -foram realizados entre três e oito horas
depois da temperatura mínima, um pequeno avanço de fase também
pôde ser observado. Os exercícios físicos realizados em outros horários
do dia não tiveram influência alguma na resposta de fase da curva da
temperatura corporal.
Assim, o exercício pode acelerar o deslocamento de fase de al-
guns marcadores biológicos, como a liberação do hormônio melaton-
ina, demonstrando assim uma relação direta com marcadores rela-
cionados ao ciclo sono-vigília.
Já o exercício físico noturno pode atrasar a curva circadiana
de TSH e melatonina em humanos, sendo que o deslocamento de fase
pode ser determinado pela duração e pela intensidade de forma com-
patível com a variação individual, levando- se em consideração se a
pessoa é ativa ou sedentária.
Cerca de 30% da população adulta nos EUA e de 20 a 40% da
população mundial são acometidos por problemas relacionados ao
sono, piorando a qualidade de vida, aumentando o risco de acidentes e
diminuindo a produtividade no trabalho, entre outras consequências.
 174/206

Embora a eficácia do exercício físico sobre o sono tenha sido

demonstrada e aceita pela American Sleep Disorders Association
como uma intervenção não-farmacológica para a melhoria do sono,
poucos profissionais da área de saúde têm recomendado e prescrito o
exercício físico com este intuito.
Um recente levantamento epidemiológico realizado na cidade
de São Paulo demonstrou que entre 27,1 e 28,9% de pessoas fisica-
mente ativas e 72,9 e 71,1% entre os sedentários se queixavam de in-
sônia e sonolência excessiva, respectivamente.
Quanto às variáveis relacionadas ao exercício físico, a inten-
sidade e o volume são extremamente importantes, pois quando a
sobrecarga é aumentada até um nível ideal, existe uma melhor res-
posta na qualidade do sono. Por outro lado, quando a sobrecarga im-
posta pelo exercício é demasiadamente alta, ocorre uma influência
negativa direta sobre a qualidade do sono. Portanto, a análise do com-
portamento do sono pode trazer informações bastante úteis na pre-
paração do desportista.
Segundo O’Connor e Youngstedt, o sono de pessoas ativas é
melhor que o de pessoas inativas, com a hipótese de que um sono mel-
horado proporciona menos cansaço durante o dia seguinte e mais dis-
posição para a prática de atividade física. Vuori et al., afirmam que o
exercício físico melhora o sono da população em geral, principalmente
de indivíduos sedentários.
O padrão do sono de ondas lentas (SOL) ou sono profundo
pode ser alterado dependendo da intensidade e da duração do exercí-
cio e da temperatura corporal. Para Montgomery et al. há um aumento
deste episódio de sono nos cinco experimentos realizados pelos
autores, nos quais utilizaram variações do tipo de exercício físico
quanto à intensidade, duração e horário da prática dos exercícios.
 175/206

Dessa maneira, acredita-se que o SOL, principalmente o está-

gio 4, é extremamente importante para a reparação fisiológica e de en-
ergia. A alteração positiva nesse estágio de sono ocorre em função do
aumento do gasto energético provocado pelo exercício durante a
vigília alerta, o que propicia um sono mais profundo e restaurador
fisicamente.
Além dessas alterações, alguns estudos verificaram que o exer-
cício pode aumentar a latência de sono REM* e/ou diminuir o tempo
desse estágio de sono, o que retrataria um índice de estresse induzido
pelo exercício. Em relação ao tempo total de sono, admite-se que exer-
cícios agudos, em que não há adaptação à sua duração, trazem
aumento do episódio total de sono. Assim como no exercício físico
crônico, indivíduos treinados apresentam maior tempo de sono em
comparação com indivíduos sedentários, mesmo sem treinarem, o que
reforça a necessidade de mais sono para restabelecer a homeostase
perturbada pelo exercício físico.
Com isso, verifica-se que o exercício físico e o sono de boa
qualidade são fundamentais para a boa qualidade de vida e para a re-
cuperação física e mental do ser humano.
Estudos realizados nos EUA afirmam que a prática sistemática
do exercício físico para a população em geral está associada à ausência
ou a poucos sintomas depressivos ou de ansiedade. Mesmo em indiví-
duos diagnosticados clinicamente como depressivos, o exercício físico
tem se mostrado eficaz na redução dos sintomas associados à
depressão.
É importante determinar como ocorre a redução dos tran-
stornos de humor, após o exercício agudo ou após um programa de
treinamento, pois assim será possível explicar os seus efeitos bem
como outros aspectos relacionados à prática desta atividade. A com-
preensão da intensidade e da duração adequadas do exercício, para
que sejam observados os efeitos em sintomas ansiosos e depressivos, é
 176/206

a chave para desvendar como o exercício físico pode atuar na redução

desses sintomas, pois, embora haja um consenso de que esta prática
reduz os transtornos de humor, não há um consenso de como isso
ocorre. O primeiro passo para entender essa relação é compreender a
etiologia dos transtornos. Fatores genéticos podem estar implicados
na ocorrência, mas a gênese dos transtornos está também implicada
na função biológica, comportamental e do meio.
Mas, por que o exercício físico pode promover a melhora do
padrão de sono? Alguns estudos realizados têm procurado responder a
esta questão, apoiando-se inicialmente em três hipóteses:
A primeira hipótese, conhecida como termorregulatória,
afirma que o aumento da temperatura corporal, como consequência
do exercício físico, facilitaria o disparo do início do sono, graças à
ativação dos mecanismos de dissipação do calor e de indução do sono,
processos estes controlados pelo hipotálamo.
A segunda hipótese, conhecida como conservação de energia,
descreve que o aumento do gasto energético promovido pelo exercício
durante a vigília aumentaria a necessidade de sono a fim de alcançar
um balanço energético positivo, restabelecendo uma condição ad-
equada para um novo ciclo de vigília.
A terceira hipótese, restauradora ou compensatória, da mesma
forma que a anterior, relata que a alta atividade catabólica durante a
vigília reduz as reservas energéticas, aumentando a necessidade de
sono, favorecendo a atividade anabólica.
Em relação à ansiedade, inúmeras teorias têm sido propostas
para explicar a sua gênese: teorias cognitivas comportamentais,
psicodinâmicas, sociogenéticas e neurobiológicas. A única coisa que se
pode afirmar é que o efeito do exercício físico na ansiedade é
multifatorial.
 177/206

Em uma série de experimentos, Morgan determinou os esta-

dos de ansiedade pelos escores do Inventário do Estado-Traço de An-
siedade (STAI) antes e após exercício vigoroso. Quando 15 homens
adultos corriam por 15 minutos, a ansiedade diminuía abaixo da linha
basal imediatamente após a corrida e permanecia diminuída por 20
minutos. Seis homens com ansiedade neurótica e seis normais foram
testados, antes e durante o teste completo, em esteira ergométrica até
a exaustão, e os resultados demonstraram uma redução nos escores de
ansiedade.
Estudos, como o de O’Connor et al., demonstraram que as res-
postas de ansiedade ao exercício máximo dependem do nível de an-
siedade que o indivíduo possuía antes de começar um programa de ex-
ercício, bem como do tempo de recuperação, após esse exercício, já
que nos primeiros cinco minutos o nível de ansiedade é elevado e só
então diminuído quando se atingem 10 -15 minutos que o exercício foi
realizado.
A intensidade em que o exercício físico deve ser realizado foi
estudada por Raglin e Wilson. Quinze adultos de ambos os sexos real-
izaram 20 minutos em sessões de bicicleta ergométrica em dias sep-
arados com intensidades que variaram entre 40, 60 e 70% de seu
VO2pico. O estado de ansiedade era medido através de uma escala
antes e depois de cada sessão de exercício. Os resultados demon-
straram que, em intensidades próximas de 40 e 60% do VO2pico, os
níveis de ansiedade eram diminuídos após a realização dos exercícios,
e quando o exercício era realizado a 70% de seu VO2pico, havia um
aumento no índice de estado ansioso e só após algumas horas do
término do exercício é que o nível voltava a seu estado inicial ou até
mesmo abaixo.
A eficácia do exercício físico associado a sintomas depressivos
também tem sido relatada em relação a estados depressivos causados
por outras doenças. Coyle e Santiago realizaram um estudo em que o
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principal objetivo era o de avaliar o efeito do exercício na aptidão e na

saúde psicológica de indivíduos deficientes. Os voluntários foram sub-
metidos a exercício aeróbio por 12 semanas. Os resultados demon-
straram que o exercício aeróbio melhora a aptidão e diminui os sinto-
mas depressivos nesta amostra. Esta redução pode ser o resultado de
mecanismos fisiológicos e/ou comportamentais associados com exer-
cício aeróbio.
Um estudo conduzido por Lopes observou os efeitos de oito
semanas de exercício físico aeróbio nos níveis de serotonina e de-
pressão em mulheres entre 50 e 72 anos. Foi aplicado neste estudo o
Inventário Beck de depressão e foram realizadas análises laboratoriais
para as dosagens dos níveis de serotonina. Os resultados indicaram
que houve redução do percentual de gordura e dos níveis plasmáticos
de serotonina, sugerindo que esta relação entre exercício físico e a mo-
bilização de gordura proporciona às participantes uma melhora nos
estados de humor.
Os benefícios da prática de exercício físico refletem o aumento
dos níveis de qualidade de vida das populações que sofrem dos tran-
stornos do humor. No entanto, tanto o exercício aeróbio como o an-
aeróbio devem privilegiar a relação no aumento temporal da execução
do exercício físico e não no aumento da carga de trabalho (relação
volume x intensidade).
Na literatura, estudos relatam uma forte correlação entre o
aumento da capacidade aeróbia e a melhora nas funções cognitivas.
Entretanto, há controvérsias, pois outros estudos não obtiveram res-
ultados semelhantes. Esses dados conflitantes geram dúvidas sobre os
reais efeitos do exercício físico na função cognitiva.
Apesar das controvérsias, estudos epidemiológicos confirmam
que pessoas moderadamente ativas têm menos risco de serem
acometidas por disfunções mentais do que pessoas sedentárias,
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demonstrando que a participação em programas de exercícios físicos

exerce benefícios, também, para funções cognitivas.
Segundo McAuley e Rudolph, o exercício contribui para a in-
tegridade cerebrovascular, o aumento no transporte de oxigênio para o
cérebro, a síntese e a degradação de neurotransmissores, bem como a
diminuição da pressão arterial, dos níveis de colesterol e dos
triglicérides, a inibição da agregação plaquetária, o aumento da capa-
cidade funcional e, consequentemente, a melhora da qualidade de
vida.
Algumas hipóteses buscam justificar a melhora da função cog-
nitiva em resposta ao exercício físico. são elas: alterações hormonais
(catecolaminas, ACTH e vasopressina); na beta-endorfina; na liber-
ação de serotonina, ativação de receptores específicos e diminuição da
viscosidade sanguínea.
O estudo de Williams e Lord observou melhora no tempo de
reação, na força muscular, na amplitude da memória e do humor e nas
medidas de bem-estar em um grupo de idosos (n= 94) que parti-
ciparam de um programa de exercícios com duração de 12 meses em
comparação com um grupo controle.
Um estudo verificou o desempenho de idosas em testes
neuropsicológicos antes e após um programa de condicionamento
físico aeróbio com duração de seis meses.
A amostra foi constituída por 40 mulheres saudáveis (60 a 70
anos), divididas em grupo controle (sedentárias) e grupo experiment-
al. O grupo experimental participou de um programa de condiciona-
mento físico (caminhada três vezes semanais por 60min.). Os resulta-
dos revelaram que o grupo experimental melhorou significativamente
na atenção, memória, agilidade motora e humor. Os dados sugerem
que a participação em um programa de condicionamento físico
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aeróbio sistematizado pode ser visto como uma alternativa não-medic-

amentosa para a melhora cognitiva em idosas não demenciadas.
Paradoxalmente deve-se reconhecer a existência de alguns in-
divíduos que se envolvem na prática de exercícios físicos com tal in-
tensidade e/ou frequência que podem trazer prejuízos à saúde, como,
por exemplo, os dependentes do exercício físico.
Embora os benefícios da prática regular do exercício físico
para saúde sejam bem conhecidos, pouco se sabe a respeito dos efeitos
da prática excessiva de exercícios e da sua relação com a gênese de um
comportamento patológico.
Entre os principais estudos voltados para a prática excessiva
de exercícios físicos, destacam-se os relacionados aos transtornos ali-
mentares e os que sugerem ser o excesso de atividade física uma forma
específica de dependência comportamental. As teorias para dependên-
cia de exercício baseiam-se nas propriedades reforçadoras positivas ou
negativas da prática excessiva de exercícios, fazendo uma analogia
com a dependência de substâncias psicoativas. As propriedades de re-
forço positivo do exercício estariam associadas à sua capacidade de
aumentar os níveis dos principais neurotransmissores envolvidos na
vias neurais do prazer (endorfinas e dopamina). As propriedades de
reforço negativo estariam na sua capacidade de minimizar os estados
negativos de humor, reduzindo ou abolindo uma sensação de descon-
forto físico e/ou psíquico. Embora as teorias baseadas nas pro-
priedades de reforço do exercício físico sejam empolgantes, ainda não
há evidências suficientes que as confirmem. São necessários estudos
que utilizem instrumentos objetivos para medida de dependência de
exercício, com desenhos experimentais adequados, fundamentados
em teorias que considerem a dependência de exercício dentro de um
construtor multidimensional.
A execução de um programa de exercícios deve, sempre que
possível, ser indicada para indivíduos que estejam em recuperação do
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abuso de álcool, uma vez que essa prática, além de induzir uma mel-
hora generalizada do funcionamento do organismo, induz também
uma melhora das funções corporais diretamente prejudicadas pelo uso
crônico de álcool, como o metabolismo hepático e as funções
cognitivas.
Embora seja difícil imaginar que o exercício regular possa ser
utilizado no tratamento de doenças hepáticas decorrentes do uso
crônico do álcool, é possível que ele possa ter um papel importante na
recuperação do organismo. O exercício aumenta a atividade das enzi-
mas hepáticas envolvidas no metabolismo do álcool e o seu clearance
sanguíneo. Ardies et al., verificaram que tanto o exercício agudo como
crônico aumentam a metabolização do álcool.
Muitos estudos foram realizados sobre drogas que pudessem
antagonizar os efeitos da intoxicação aguda, seja através do aumento
da taxa de metabolismo do álcool e de seus metabólitos (principal-
mente o acetaldeído) ou do antagonismo/bloqueio de suas ações far-
macológicas, especialmente no sistema nervoso central. Entretanto,
ainda não se conhecem substâncias com adequada eficiência na rever-
são deste quadro.
Ferreira relata que a realização de um teste de esforço pro-
gressivo em cicloergômetro até o esforço máximo (± 15 minutos), sob
efeito de duas a cinco doses de álcool, prolongou o tempo de recuper-
ação da frequência cardíaca e produziu uma discreta redução da al-
coolemia, pouco significativa clinicamente.
Em síntese, o álcool é capaz de alterar a fisiologia de todo o or-
ganismo, provocando assim um distúrbio da homeostase. Quando as-
sociado à prática do exercício, por mais que o álcool reduza a an-
siedade, a percepção de esforço e aumente o prazer da atividade em
execução, se observará um aumento do desgaste corporal durante a
exercitação e também um prejuízo na capacidade de recuperação do
organismo após o término da atividade em execução.
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Dessa forma, o treinamento da aptidão física melhora a res-

istência geral do organismo e os exercícios de força (musculação/ res-
istência) auxiliam na manutenção ou mesmo ganho de massa muscu-
lar, que pode estar reduzida em dependentes de álcool. É importante
salientar uma adequada avaliação médica e funcional antes do início
da execução de um programa de exercícios, principalmente no caso de
dependentes de álcool, uma vez que estes estão mais sujeitos a prob-
lemas cardiovasculares do que os não dependentes.
Outro tópico que está sendo recentemente estudado é o uso de
esteroides anabolizantes (EAs). A associação entre os EAs e o treina-
mento físico é capaz de produzir alterações na performance de atletas,
dando larga vantagem do ponto de vista da treinabilidade e podendo
ser determinante no resultado final em uma competição.
Historicamente a partir da década de 60, o uso dessas drogas
passou a ser difundido no meio esportivo, quando entrou para a lista
de substâncias proibidas do Comitê Olímpico Internacional (COI). Em
meados da década de 70, iniciaram-se os testes antidopagens para os
EAs. O caso mais famoso de um atleta flagrado em um exame antidop-
ing ocorreu nos Jogos Olímpicos de Seul, em 1988, quando o corredor
canadense Ben Johnson foi eliminado da competição, perdendo a
medalha de ouro que havia conquistado.
Posteriormente, o uso de EA se difundiu. Deixou de ser exclus-
ividade do universo esportivo de alto rendimento e passou a ser usado
e abusado por praticantes de atividade física recreativa e frequenta-
dores de academias, interessados nos efeitos estéticos que essas dro-
gas, aliadas ao treinamento resistido, podem proporcionar.
Apesar de os EAs serem substâncias ilícitas e que causam di-
versos efeitos colaterais, alguns atletas procuram utilizá-los para se
beneficiarem durante as competições. Isso ocorre porque quase que a
totalidade dos tecidos do organismo possuem receptores para
hormônios androgênicos. Um exemplo disso é que os EAs estimulam a
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síntese e a liberação de hemoglobina (proteína carreadora de ox-

igênio), aumentando a oferta de oxigênio nos tecidos, consequente-
mente melhorando o rendimento desportivo.
Tamaki et al., mostraram, em estudo com animais de labor-
atório, que os EAs diminuem o tempo de recuperação entre as sessões
de treinamento. Outros estudos mostram o aumento do glicogênio
muscular e da síntese de proteína com consequente aumento da massa
magra.
Entretanto, o uso abusivo dos EAs pode causar o apareci-
mento de efeitos colaterais reversíveis e irreversíveis, na maioria dos
sistemas do organismo (sistemas hepático, cardiovascular e en-
dócrino). Entre esses efeitos, podem ocorrer danos no tecido hepático,
atrofia de testículos, hipertrofia de clítoris e, em alguns casos, podem
chegar à hipertensão arterial e à hipertrofia ventricular esquerda.
Outro efeito ocorre sobre a arquitetura do sono. Estudos, ainda em an-
damento, demonstram que o uso de EAs resultam na diminuição da
eficiência do sono e no aumento a latência de sono, trazendo prejuízos
à qualidade do sono.
O uso de EAs no meio esportivo atravessou décadas, fazendo
parte da política esportiva oficial de alguns países. Porém os estudos
sobre a extensão da participação desse tipo de substância sobre a per-
formance dos atletas demoraram algum tempo a ser comprovados,
pois os estudos controlados não observavam alterações na potência,
na força e na secção transversa muscular, isso porque as dosagens dos
EAs administradas estão bem abaixo das usadas pelos atletas.
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 19 Glossário
A
Acromegalia: doença que ocorre, por vezes, nos adultos, origin-
ada pelo funcionamento anormal da hipófise e caracterizada pela
hipertrofia das extremidades do corpo, sobretudo das mãos, dos
pés e da face.
Adaptogênica: propriedade observa, por exemplo, em plantas
que restauram o equilíbrio dos seus organismos quando se de-
param com novas condições ambientais.
Amenorreia: quando se tem ausência de menstruação.
Anabolismo: série dos fenômenos progressivos (ou sintéticos)
do metabolismo, que inclui assimilação.
Analgesia: ausência de dor.
ATP: energia obtida pela respiração através da molécula de aden-
osina trifosfato.
Apoptose: forma de “autodestruição celular” que ocorre de
forma ordenada e demanda energia para a sua execução.

C
Cardiomiopatia: trata-se de uma doença caracterizada no mús-
culo cardíaco que leva à dilatação do coração, o infarto agudo do
miocárdio e a insuficiência coronária crônica.
Catabolismo: série de fenômenos metabólicos que se dão nos
seres vivos para transformar grandes moléculas em outras mais
pequenas, com libertação de energia.

D
 201/206

Descarboxilação: reação química na qual um grupo carboxila é

eliminado de um composto na forma de dióxido de carbono (CO2).

Destoxificação: processo de eliminação de toxinas do meio

lipolítico para o hidrolítico, através das fezes, urina e suor.

E
Endotélio: epitélio pavimentoso, simples, de origem
mesodérmica; camada simples de células epiteliais, achatadas,
muitas vezes de contornos sinuosos, que entra na constituição das
serosas, vasos capilares, etc.
Eumenorreia: trata-se do ciclo normal de menstruação.

G
GH: o mesmo que hormônio de crescimento.

H
Homeostase: reequilíbrio orgânico.

I
Insulina: trata-se de um hormônio secretado pelas células beta-
pancreáticas.
Insulinotrópico: nutriente que promove liberação da insulina.

M
Mitocôndria: organelas citoplasmáticas responsáveis pela
produção de energia.
Motoneurônio: neurônio motor; neurônio capaz de fazer um
músculo entrar em atividade.

O
 202/206

Oligomenorreia: trata-se da menstruação em intervalos

maiores que o normal.
Opioides: substâncias parecidas com os derivados do ópio, e que
exercem efeitos analgésicos.

P
Perfusão: é o mesmo que bombeamento de um líquido através
de um órgão ou tecido, com fluxo lento e controlado, sinônimo de
aspersão. Aumento da perfusão sanguínea significa aumento do
fluxo sanguíneo, aumentando a oxigenação e mantendo a pressão
arterial estável.
Peristaltismo: movimento de contração do tubo digestivo, de
cima para baixo, impulsionando o alimento em sentido do ânus.

S
Sacietogênico: que promove saciedade, satisfação.

T
Termogênico: que passou por um processo de aceleração do
metabolismo do indivíduo, promovendo perda de peso.
Transaminação: reação caracterizada pela transferência de um
grupo amina de um aminoácido para um ácido alfacetoácido, para
formar um novo aminoácido e um novo ácido alfacetônico, efetu-
ado pelas transaminases.

X
Xenobióticos: compostos químicos estranhos ao organismo.
 Aurélio Tofani
Nutricionista clínico, 36 anos, natural de Belo Horizonte, espe-
cialista em nutrição funcional e nutrição clínica, com conhecimen-
tos em nutrição esportiva e fitoterápicos. Graduado em 2005 pela
UNI-BH. Atuou em 2006 como nutricionista do América Futebol
Clube de Belo Horizonte - MG. Foi responsável pelas unidades de
alimentação da Câmara Municipal de Belo Horizonte, CEIP São Be-
nedito - BH e restaurante da Faculdade de Odontologia da UFMG.
Atuou como supervisor de merenda escolar em Contagem - MG e
foi responsável técnico do PNAE, pela Prefeitura Municipal de
Sabará, MG. Atualmente atende em consultório, home care e real-
iza consultorias, palestras em empresas e escolas, além de ser pro-
fessor de bioquímica e tutor em cursos presenciais e online nas
áreas da nutrição clínica, esportiva, fitoterápica, bioquímica clínica
e de esportes.
 205/206

Fundada em 1997, a A.S. Sistemas foi a empresa pioneira da In-

cubadora de Base Tecnológica da Universidade Federal de Viçosa
(UFV - MG), onde permaneceu incubada por três anos.
Ao longo de sua história desenvolveu produtos fundamentados em
conhecimento e tecnologia: sites, multimídias e aplicativos para as
áreas de educação, agronegócio, saúde e meio ambiente.
A partir de 2003 a empresa passou a ter como principal produto o
software de avaliação e prescrição de dietas “Dietpro”. Devido a
isto, a empresa ampliou os esforços e investimentos no segmento
de Nutrição e Saúde com o intuito de oferecer ao cliente, produtos
e serviços inovadores de alta qualidade e tecnologia.
Em 2009, a empresa passou por uma reformulação e ampliou sua
área de atuação para novos seguimentos. Atualmente oferece tam-
bém cursos online para nutrição, saúde e empreendedorismo, soft-
ware de Gestão empresarial (ERP), aplicativos móveis (APP), ger-
ação de notícias e e-book.
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