CAP(TULO 1
~
INTRODUÇÃO
A função primária do coraçã o é mecânica .
Atua como uma bomba hidráulica que envia
o sangue oxigenado aos tecidos, para sa tisfa-
zer as necessidades metabólicas, e recolhe o
sangue insaturado com os produtos do me-
tabolismo celular, para que sejam eli minados
do organismo.
Essa atividade de bomba card íaca reflete a
contração isolada de cada célu la miocárdica.
É o conj unto, sincronizado, das contrações
celulares que resu lta na contração cardíaca
eficaz.
É necessária uma fonte de energia para
executar est a atividade contrátil. Sabe-se que
essa força motriz é uma energia elétrica . Cada
fibra cardíaca comporta-se como um gerador
elétrico, pois transforma a energia química,
gerada pelas trocas de íons que se processam
através da membrana celu lar, em energia elé-
trica, que é transformada em energia mecâni-
ca, utilizada na contração celular.
Em 1887, é descrita, por Waller, a capta-
ção de corrente elétrica na superfície corporal,
produzida pelo músculo cardíaco.
fletrofisiologia da
Célula Cardíaca
Gerson P. Goldwasser
Energia
--+
Energia
--+
Energia
--+
Contração
química elétrica mecânica muscular
Quando o íon flui de uma solução de maior
concentração para uma de menor concentra-
ção, a movimentação iônica entre os meios
intra e extracelular, através da membrana
celu lar, produz e libera certa quantidade de
energia elétri ca . É a teoria iônica da bioele-
trogênese de Berstei n, formulada no início do
século XX.
Eletrocardiograma é o regist ro gráfico,
por meio de um traçado, dos fenômenos elé-
tricos que result am da atividade do múscu-
lo cardíaco. Para a melhor compreensão da
eletrocardiografia, torna -se necessário iniciar
seu estudo por uma revisão das propriedades
eletrofisiológicas da célu la cardíaca.
ELETROFISIOlOGIA DA CÉlUlA CARDÍACA
Sarcolema é a membrana que envolve a célula
cardíaca. É constituída de duas camadas de
fosfolipídios e uma de proteínas. Apresenta
a propriedade da permeabilidade seletiva, ou
seja, permite a passagem de íons através de
suas ca madas na dependência de alguns fa-
4 fletrocardiograma Orientado para o Clinico

tores. um dos q uais é a relação entre o tama-
nho do íon versus o diâmetro do canal iônico
específico.
O canal iônico é um componente do sar-
colema que permite a movimentação de íons
através da membrana . É específico para cada
íon : existe canal próprio para o sódio, o potás-
sio e o cá lcio. O canal iônico apresenta meca-
nismos intrínsecos, dependentes da voltagem
e do tempo, denominados de "portões" que,
em determinadas condições, abrem-se e fe-
cham-se, permitindo ou não a passagem dos
respectivos fons.
A célula cardíaca está em repouso ou em
diástole ou polarizada, quando ocorrem os
equilíbrios iônico e elétrico nos meios intra
extracelular, configurando a seguinte disposi-
ção (Figura 1. 1):
• Meio intracelular: grande concentra-
ção de íons K- (1 SSmEq/L) e de proteínas
(A-); pequena concentração de íons Na+
(1 SmEq/L). A concentração intracelular de
K+ é 30 vezes maior que a extracelu lar.
• Meio extracelular: grande concentração
de íons Na- (1 40mEq/L), Ca+· (1 OmEq/L)
Cl (1 20mEq/L); pequena concentração de
íons K+ (4,5mEq/L). A concentração extra-
celular de Na+ é 1O vezes maior q ue a in-
tracelular.
• Carga elétrica: a positiva registrada na
face externa da membrana deve-se aos cá-
t ions Na· e Ca+·, e a negativa na face inter-
na da m embrana deve-se ao ânion (A).
O transporte dos íons através da membrana
se faz por dois processos: o passivo e o ativo
O transporte passivo ocorre sem gasto de
energia e é representado por duas forças: a
difusional e a elétrica.
• Força difusional : é a força impulsora
que movimenta os íons do meio de maior
concentração para o de menor concentra-
ção (gradiente químico), com a finalidade
de rest abelecer o equilíbrio iônico.
• Força elétrica : é a força impulsora que
e
movimenta os íons em conform idade com
a propriedade q ue estabelece que os íons
com a mesma carga elétrica se repelem,
e íons com cargas elétricas d iferentes se
atraem (gradiente elétrico), com a fina li-
dade de restabelecer o equilíbrio elétrico.
O transporte ativo se processa com gasto
de energia eé representado pelo mecanismo
e conhecido como bomba de Na-;K+. Mediante
ativação da enzima Na+f K+-ATPase, ocorre a
hidrólise do ATP. A célula cardíaca elimina 3
íons Na· e retorna 2 íons K+ para cada molé-
cula de ATP hidrolisada .

+ + + + + + + +
- - - - - - - -

K+ Na+A-
- - - - - - - -
+ + + + + + + +
Ca++
Figura 1.1 Célula cardfaca em repouso ou polarizada
Hetrofisiologia da Célula Cardíaca
Apesar de a força impulsora que age sobre
os íons Na •, resultante dos gradientes químico
e elétrico, direcionar o fluxo para o interior da
cél ula em repouso, tal fenômeno não ocorre,
pois os "portões" dos canais específicos para
o sódio estão fechados, abrindo-se somente
em condições especiais.
Com relação aos íons K-. a força impulso-
ra resu ltante do gradiente químico maior que
o elétrico direciona o fluxo para o exterior da
célula. Observa-se, portanto, a saída do po-
tássio da célula em repouso, até se estabele-
cer o equilíbrio dinâmico.
Pode-se aferir a voltag em gerada pela
movimentação iônica através da membrana
celular com instrumentos especializados que
medem com precisão a intensidade da cor-
rente elétrica: o galvanômetro e o osciloscó-
pio catódico.
Esses aparelhos registram diferença de car-
gas elétricas ou diferença de potencial entre
seus dois terminais ligados a microeletrodos
com ponta de vidro, que, em razão de seu re-
~
+o +
+ +
A + I I+
+ +
B + I I+
+ +
Figura 1.2A e B (A) Os dois microeletrod os estão posicionados dentro ou fora da célula. Po tencial zero. (B) Um
microeletrodo está posicionado dentro e outro fora da célula. Potencial de - 90mV
5
duzido diâmetro, podem ser introduzidos no
interior da célula sem lhe causar danos.
Na célula cardíaca em repouso, o meio
intracelular encontra-se de modo uniforme
eletricamente negativo, e o meio extracelu-
lar, eletricamente positivo, como mencionado
anteriormente. Assim, em cada um desses
meios, qua ndo examinados isoladamente,
não se observa diferença de potencial. Portan-
to, ao se posicionarem os dois microeletrodos
simultaneamente, ou no interior ou no exterior
da célula, o aparelho registra zero de voltagem.
Todavia, ao se introduzir um dos microele-
trodos no interior da célula. permanecendo o
segundo no seu exterior, será então observada
uma diferença de potencial aí existente, denomi-
nada de potencial transmembrana (Figura 1.2).
• Potencial (transmembrana) de re-
pouso da célula cardíaca (Vm) : é a
diferença de voltagem entre as superfícies
interna e externa da membrana, cujo va-
lor é de - 90mV (milivolts). Este potencial
é mantido predominantemente à custa da
mV
o
+ +
mV
o
6 Hetrocard1ograma Orientado para oClln1co
movimentação dos íons potássio. Nessa
situação, a célu la encontra-se em repouso
e polarizada.
A ativação da célula cardíaca promove
uma série de modificações nas propriedades
eletrofisiológicas da membrana;
aberturas e fechamentos nos "portões" dos
canais iônicos, alterando a permeabilidade da
membrana aos diversos íons.
Ao conjunto dos fenômenos elét ricos que
ocorrem na ativação da célula cardíaca, de-
nomina-se de potencial (transmembrana) de
ação da célula cardíaca (PA), cuja representa-
ção gráfica é subdividida em cinco fases, que
vão de O a 4 (Figura 1.3).
• Fase O ou despolarização: corres-
pende à fase de ascensão rápida. Inicia-
se em -90mV, ultrapassa o zero e alcança
+ 30mV. a uma velocidade muito rápida,
aproximadamente de 800V/s. Deve-se à
abertura dos canais rápidos do Na· , que
permanecem abertos por apenas 1 a 2ms,
o que resulta no grande influxo do cátion
sódio, mobilizado pelos gradientes quími-
co e elétrico.
Momentaneamente, a superfície interna
da membrana torna -se positiva com rela-
mV
+30 ---------
o ----- ----
-60 -- -------
·90 +----~
Figura 1.3 Potencial de ação de célula cardíaca de resposta rápida : (a) período refratário absoluto; (b) período
refratário relativo; (c) período supernormal
ção à externa, em + 30mV. Esta fase acima
do OmV chama-se overshoot, e neste pon-
to a célula está com a sua polaridade in-
vertida. Os fenômenos elétricos desta fase
O interferem na velocidade de condução
do estímu lo cardíaco.
ocorrem
• Fase 1 ou repolarização precoce:
corresponde à queda inicial da curva que
se aproxima do OmV. Deve-se ao fecha-
mento dos canais rápidos do Na- e, por
conseguinte, à interru pção do influxo des-
se íon. Ainda nesta fase, ocorre o influxo
de ânions cloro, o que contribui para a re-
dução da voltagem de + 30mV para OmV.
• Fase 2 ou repolarização lenta ou
platô: corresponde à fase da curva que
permanece estabilizada próximo ao OmV.
Deve-se à saída lenta e em pequena quanti-
dade do íon K+ e ao influxo do íon cálcio. O
potássio e o cálcio são cátions, portanto a
voltagem da célula não se modifica, perma-
necendo em OmV. Esta fase é a mais longa
do PA. com duração entre 100 e 200ms.
• Fase 3 ou repolarização rápida: cor-
responde à queda rápida da curva . Deve-se
ao aumento da permeabilidade da mem-
brana ao íon potássio, à custa da abertura
dos canais iônicos específicos. Ocorre a
4
a b c Tempo
flelrofiSIOlogia da Célula [ardlaca
saída significativa do íon K+ com veloci-
dade rápida, mobilizado pelo gradiente
químico. O efluxo desse cátion torna a
superfície interna da célula novamente ne-
gativa em relação à externa. Ao final desta
fase, o potencial transmembrana retorna
a - 90mV. observando-se, entretanto. a in-
versão do padrão iônico, ou seja, com o
predomínio do sódio, no meio intracelular,
e do potássio, no extracelular.
• Fase 4 ou repouso ou polarização :
corresponde à fase da curva que perma-
nece estabilizada em - 90mV. Ocorre a res-
tauração iônica da célula devido à troca do
íon Na+ pelo íon K+, pelo mecanismo de
bomba de Na+/ K , ou seja, um transpor-
te ativo com gasto energético . Observa-se
também a saída do íon cálcio.
Ao final desta fase, a célula cardíaca en-
contra -se verdadeiramente em repouso ou
polarizada, normalizada elétrica e quimi-
camente, pronta para receber e responder
adequadamente ao novo estímulo.
OUTRAS CARACTERISTICAS ElETROFISIO-
LÓGICAS DA CÉLULA CARDIACA
(ver Figura 1.3)
1. Potencial limiar: é o nível do potencial
a partir do qual se deflagra o potencial de
ação, segundo a propriedade do "tudo ou
nada". Situa-se entre - 60mV e -SOmV. Es-
tímulos incapazes de eleva r o potencial da
membrana até o nível do potencial limiar
não produzem o PA, portanto não ativam
a célula.
2. Período refratário: é o intervalo de
tempo em que célula está refratária . Refra-
tariedade é a propriedade da célula de fi-
car impossibilitada de responder adequa-
damente ao estímulo.
a) Período Refratário Absoluto
(PRA) : é o intervalo de tempo em que
7
a célula encontra-se inexcitável. Cor-
responde às fases 0 -1-2, até próximo
a - 60mV na fase 3. Os cana is de Na +
estão fechados e inativáveis, portanto
nenhum estímulo é capaz de desenca-
dear oPA.
b) Período Refratário Relativo (PRR):
é o cu rto intervalo de tempo após o
PRA, em que a célula responde de
modo inadequado ao estímu lo externo
de forte intensidade. Corresponde à
parte da fase 3 do potencial de ação.
3 . Período supernormal : é o intervalo de
tempo imediata mente após o PRR, em que
a célula responde a estímulos de pequena
intensidade.
• Potencial de ação de resposta rápi-
da: corresponde ao potencial de ação que
acabamos de descrever, cujas característi-
cas bási cas são:
• Dependência dos canais rápid os de só-
dio.
• Rápida ascensão da fase O.
• Presença de overshoot.
• Estabilização do potencial de repouso
em - 90mV (fase 4), necessitando de
estimulação externa para se ativar.
• É abolido com o uso de tetrodoxina e
dos fá rmacos antiarrítmicos da classe I.
Este potencial é apresentado, em condi-
ções normais, por células não automáti-
cas, como as fibras contráteis dos átrios,
dos vent rículos e as de condução do es-
t ímu lo.
• Potencial de ação de resposta lenta :
difere do anterior e apresenta as seguintes
características (Figura 1.4):
• Dependência dos canais lentos de cálcio.
• Lenta ascensão da fase O.
• Ausência de overshoot.
• lnstabilização do potencial de repouso
que se inicia em - 60mV (fase 4).
8 Hetrocard1ograma Or1entado para oClln1co
mV
+30
-45
-65
-90
Figura 1.4 Potencial de ação da célula cardraca de resposta lenta
• É abolido com o uso de fármacos an-
tiarrítmicos da classe IV.
• Despolarização diastólica ou es-
pontânea : É a propriedade da elevação
gradual e espontânea do potencial de
repouso (instabilidade da fase 4) que, ao
atingir o potencial limiar, deflagra o po-
tencial de ação. Esse fenômeno independe
da estimulação externa e deve-se, primor-
dialmente, à diminuição da permeabilida-
de da membrana ao fon K-, resultando
no acúmulo desse cátion no interior da
célula, tornando-a gradualmente menos
negativa.
O fenômeno da despolarização diastólica
determina o automatismo celular.
Automatismo é a propriedade da autoes-
timulação. Em condições normais, o automatis-
mo está restrito a determinados grupamentos
celu lares especializados, localizados nas regiões
do nódulo sinusal, da junção atrioventricular,
dos anéis das válvulas mitral e tricúspide e do
sistema de His-Purkinje.
Tempo
O automatismo cardíaco tem sua origem
no nódulo sinusal, a região do marca-passo
cardíaco. A fase de despolarização diastólica
das célu las sinusais apresenta-se com inclina-
ção mais íngreme e velocidade mais acelera-
da, alcançando o potencial limiar mais rapida-
ment e que as demais células especializadas,
dominando-as e impedindo-as de deflagrar
impulsos elétricos.
Na circunstância de ocorrer a inibição do
nódulo sinusal, os demais tecidos especializa -
dos passam a exercer a função de marca-pas-
so cardíaco, na seguinte ordem hierárquica:
junção atrioventricular, feixe de His e fibras de
Purkinje.
Em determinadas con dições anormais,
como, por exemplo, anoxia celular e ação tó-
xica de certos fármacos, as célu las da mus-
culatura atrial ou ventricular, que originaria-
mente apresentam o PA tipo rápido, podem
apresentar o fenômeno da despola rização
diast ólica e exercer atividade automática.
 CAPÍTULO 2

~
Dipolos de Despolarização e
Repolar1zação
~erson P. ~oldwasser

DIPOLO DEDESPOLARIZAÇÃO Ao se estimular a fibra cardíaca por uma

É possível registrar os fenômenos da despo-
larização ou ativação e da repolarização ou
recuperação celular através de um único mi-
croeletrodo posicionado na superfície externa
da membrana .
No repouso celular ou diástole, o eletrodo
não capta diferença de cargas elétricas, pois,
no meio externo, o potencial elétrico é positi-
vo por igual. Assim, o aparelho regist ra o zero,
que se representa por uma linha isoelét rica.
de suas extremidades, produz-se uma "onda
de despolarização" que caminha por toda a
fibra , at é ativá-la completamente. Em deter-
minado momento, partes da fibra estão des-
polarizadas e outras, ainda não . Nesse insta.n-
te, toda a onda de despolarização pode ser
representada por um dipolo de despolariza-
ção ou de at ivação (Figura 2.1).
Chama-se dipolo ao conj unto formado
por duas ca rgas elétricas diferentes, uma po-
sitiva e outra negativa, de igual intensidade

Sentido

c=:::±) + +• + +
+ + + + •~~
,,, ,,
\'\~
Direção

Região Região
despola rizada pola rizada

Figura 2.1 Dipolo de despolarização

1o
e separadas entre si. O dipolo tem intensida-
de (força), direção (eixo do dipolo) e sentido
(representad o por um vetor orientado sempre
para a carga p9sitiva) .
O dipolo de cfespolarização apresenta as
seguintes características (Figura 2.2):
• Caminha com a carga positiva à frente e a
negat iva atrás.
• O sentido do dipolo coincide com a direção.
• Na fibra cardíaca, o eletrodo colocado
em uma extremidade à f rente do dipolo
capta a carga positiva, produzindo uma
deflexão positiva; o eletrodo colocado em
uma extremidade atrás do dipolo capta a
carga negativa, produzindo uma deflexão
negativa; e o eletrodo colocado no meio
da fibra capta primeiro a carga positiva e
logo a seguir a carga negativa do dipolo,
produzindo uma deflexão difásica, tipo
posit iva/ negativa.
• A amplitude da deflexão obtida va ria inver-
samente com o quadrado da distância en-
tre o dipolo e o eletrodo. Portanto, quanto
A B C
B (~,,~ ~l(~ ~, ~ll: <: :'ll::.::l
\ I I
,. • ,__.
~~
2\la ~
A B
Figura 2.2 Despolarização da célula card íaca : d eflexões resultantes registradas nos eletrodos A, B e C
Hetrocard1ograma Orientado para oCl1n1co
mais próximo o dipolo estiver do eletrodo,
maior será a deflexão e vice-versa.
DIPOLO DE REPOLARIZAÇÃO
A repolarização ou recuperação da fibra car-
díaca começa pela mesma extremidade em
que se deflagrou a ativação, e caminha por
toda a fibra at é complet á-la.
A "onda de repolarização" pode ser re-
presentada, em determinado momento, pelo
dipolo de repolarização ou de recuperação
(Fi gura 2.3).
O dipolo de repolarização apresenta as se-
guintes características (Figura 2.4):
• Caminha com a carga negativa à frente e a
positiva atrás.
• O sentido do dipolo não coincide com a di-
reção . Apontam em direções opostas, por
isso diz-se que o vetor que representa a re-
polarização caminha em " marcha à ré" .
• Na fibra cardíaca, o eletrodo colocado em
uma extremidade à frente do dipolo cap-
-+ -+
A
c
D1polos de Despolar1zaçdo e Repolamaçdo II

Sentido
4
+ + ++~-
+ + + +

Direção

Região Região
repolarizada despolarizada

Figura 2.3 Dipolo de repolarização

A
\
.
,. B
I
~
c
I
.__

aBBBB
h -.}
v
o
8

7
9

A B c
Figura 2.4 Repolarização da célula card íaca: deflexões resultantes registradas nos eletrodos A, B e C

ta a carga negativa, produzindo uma de-
flexão negativa; o eletrodo colocado em
uma extremidade atrás do dipolo capta a
carga positiva, produzindo uma deflexão
positiva; e o eletrodo colocado no meio
• A amplitude da deflexão obtida varia inver-
samen te com o quadrado da distância en-
tre o dipolo e o eletrodo. Portanto, quanto
mais próximo o dipolo est iver do eletrodo,
maior será a deflexão e vice-versa .

da fibra primeiro capta a carga negativa e Como os fenômenos de ativação e recu-

logo a segui r a carga positiva, produzindo peração da fibra cardíaca são contínuos, as
uma deflexão difásica, tipo negativa/posi- deflexões que as representam ta mbém apre-
tiva. sentam continuidade.
12 Hetrocard1ograma Omntado para oCl1n1co

Registrados por um mesmo eletrodo, po- deflexão int rinsecoide. Corresponde ao t empo
demos observar (Figura 2.5): de ativação da fibra cardíaca (Figura 2.6).
• As deflexões da ativação e recuperação
têm polaridades opostas. VARIÁVEIS QUE INFLUENCIAM AAMPLITUDE
• A deflexão da ativação é mais estreita que EA FORMA DA DEFLEXÃO
a da recuperação, pois o processo da des-
polarização é mais rápido que o da repo- Distância entre o dipolo e o eletrodo
larização. (Figura 2.7)
• As áreas de ambas as deflexões são iguais.
A amplitude da deflexão, tradução da inten-
sidade do dipolo, varia de modo inverso com
DEFLEXÃO INTRINSECOIDE o quadrado da distância entre o dipolo e o
A deflexão intrinsecoide marca a queda eletrodo.
abrupta da deflexão após o cume da sua fase
l = ix1/d 2
positiva. Corresponde ao instante em que o
dipolo passa sob o eletrodo explorador. I = intensidade da curva
Tempo da def lexão intrinsecoide é o in- i = intensidade do dipolo
tervalo decorrido entre o início da curva e a d 2 = quadrado da distância

B c
Figura 2.5 Deflexões resultan tes da despolarização e da repola rização da célu la cardíaca, registradas nos elet rod os
A, B e C. D = Deflexão da despolarização; R = deflexão da repo larização

I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
...__....
I I

a b

Figura 2.6 Deflexão intrinsecoide e tempo da deflexão intrinsecoide. (a) Início da deflexão ; (b) = deflexão int rin-
secoide; (a-b) = tempo da deflexão intrinsecoide
01polos de Oespolamaçdo e Repolamaçáo
i i i
• • •
A B C
Figura 2.7 Amplitude da deflexão relacionada com a distância entre o dipolo
Cosseno do ângulo entre o eixo do dipolo
e a linha de derivação (Figura 2.8)
A amplitude da deflexão va ria diretamente
com o cosseno do ângulo (cos. 9) formado
entre os eixos do dipolo e do eletrodo, o últi-
mo denominado de lin ha de derivação .
I= i X 1/ d 2 X cos. 9
cos. e= cosseno do ângulo entre o eixo do
dipolo e a linha de derivação.
Três valores numéricos são importantes:
1. cos. oo = + 1 (forma-se uma deflexão
positiva) .
2. cos. 90° = O (forma-se uma deflexão
zero).
3. cos. 180° = -1 (forma-se uma deflexão
negativa).
Figura 2.8 Ângulo O, formado pelo eixo do dipolo e a linha de derivação
13
A
A B c
eo eletrodo
• Sempre que o ângulo localizar-se entre oo
e 90°, a deflexão será positiva.
• Sempre que o ângulo localizar-se entre
90° e 180°, a deflexão será negativa.
• Sempre que o ângulo for 90°, a deflexão
será zero, que se t raduz por uma linha isoe-
létrica ou isodifásica.
• A deflexão posit iva será mais ampla quan-
to mais próximo de 0°, e a negativa mais
profunda quanto mais próximo de 180°
localiza r-se esse ângulo (Figura 2.9) .
Oipolos simultâneos
Se, em vez de apenas um, têm-se dois dipolos
simultâneos, a serem captados pelo mesmo
eletrodo, a deflexão obtida relaciona-se com
a resultante da soma dos vetores que repre-
Eixo do dipolo
14 fletrocardiogromo Orientado paro o Clínico

c
I
' I /
' ----.-,..-
' _____u,_
/
/

----~---- ..
A B c D E

Figura 2.9 Amplitude e polaridade da deflexão relacionadas com o cosseno do ângulo 9

(J

Figura 2.1 O Dipolos não simultâneos e a deflexão resultante

sentam cada um dos dipolos, utilizando-se a de pressão e temperatura entre as duas cama -
regra do paralelograma. das, inicia-se no epicárdio e dirige-se perpen-
dicularmente à parede para o endocárdio .

Oipolos não simultâneos Registrados por um único eletrodo posi-

Dipolos não simultâneos (Figura 2.1O) são cap-
tados pelo eletrodo em tempos diferentes e
sucessivos, de acordo com a ordem de apareci-
mento. Cada dipolo inscreve uma parte da de-
flexão, observando-se sempre a influência que
o cosseno do ângulo entre o eixo do dipolo e a
linha de derivação exerce sobre a deflexão.
Na parede ventricular, a despolarização
inicia-se no endocárdio e dirige-se, perpendi -
cularmente à parede, para o epicárdio. A repo-
larização, por diversas razões, como diferença
cionado no epicárdio, as deflexões de despo-
la rização e repolarização serão essencialmen-
te positivas (Figura 2.11).
Outro modo de se registrar esse f enômeno
é por meio da soma algébrica das ondas mo-
nofásicas da célula endocárdica e da epicárd i-
ca. A onda monofásica da cél ula endocárd ica
inicia-se antes, tem maior duração e termina
depois que a da célula epicárdica. A curva di-
ferencial ou a resultante, que representa a des-
polarização e a repolarização ventricular, tem
o predomínio da posit ividade (Fi gu ra 2. 12).
01polos de Oespolamaçáo e Repolamaçao I5

Endocárdio Epicárdio

D R

Figura 2.11 Despolarização e repolarização vent ricular. D = deflexão da despolarização; R = deflexão da repo-
larização

Figura 2.12 Onda mo nofásica da célula endocá rdica (a), da célula epicárdica (b) e a curva resultante

VETORES CARDÍACOS - DESPOLARIZAÇÃO
VENTRICULAR
O estímulo cardíaco nasce no nódulo sinusal
ou nódulo de Keith-Fiack e, através de feixes
de condução internodais, alcança o nódulo
atrioventricular ou nódulo de Aschoff-Tawara.
Deste nódulo, o impulso ca rdíaco progride
por outras vias, o feixe de His, os ramos es-
querdo e direi to do feixe de His e o sistema
de Purkinje e, assim, alcança e despolariza os
ventrículos. Toda a despolarização ventricular
pode ser representada por quatro vetores car-
díacos (Figura 3.1 ):
• Vetor 1 - septo médio: representa a
resultante das despolarizações da região
média do septo inteNentricular; dirige-se
da esquerda para a direita, de trás para a
frente e de cima para baixo. Ocorre a 1Oms
do início da despolarização ventricular.
• Vetor 2 - septo baixo: representa a
resultante das despolarizações da região
baixa do septo inteNentricular; dirige-se
da direita para a esquerda, de trás para
a frente e de cima para baixo. Ocorre a
CAPÍTULO 3
~
Uetores Cardíacos
Gerson P. Goldwasser
20ms do início da despolarização ven tri-
cula r.
• Vetor 3 - ventrículo esquerdo: re-
presenta a resultante das despolarizações
simultâneas das paredes livres do ventrí-
culo esquerdo (3E) e do ventrículo direito
(3D) . Em razão do predomínio da massa
muscular do ventrículo esquerdo sobre a
do ventrículo direito, o vetor resultante
dirige-se da direita para a esquerda e de
frente para trás. Ocorre a 40ms do início
da despolarização ventricular.
• Vetor 4 - póstero-basal : representa
a resultante das despolarizações das re-
giões altas do septo inteNentricular e das
paredes livres dos ventrículos; dirige-se
para cima, para trás e algo para a direita.
Ocorre a 60ms do in ício da despolarização
ventricular.
Sobrepondo-se os quatro vetores cardía -
cos com o sistema de eixos e utilizando-se o
cosseno do ângulo entre o vetor cardíaco e a
linha de derivação, obtêm-se as cuNas regis-
tradas por eletrodos colocados em determina-
das posições (Figura 3.2).
18 Hetrocard1ograma Onentado para oEl1n1co

perpendicularmente à parede ventricular. Na

fase inicial da recupera ção, as correntes elé-
tricas desenvolvidas não são suficientemente
intensas para causar uma deflexão, sendo
en tão inscrita uma linha isoelétrica. Com a
continuação do processo, surgem potenciais
mais intensos que determinam a inscrição de
uma deflexão. Como o dipolo de repolariza -
ção caminha com a carga positiva voltada
para trás, em sentido contrário à direção,
portanto voltada para o epicárdio, a defle-
Figura 3.1 Despolarização ventricu lar representada xão registrada por um eletrodo nessa região
por quatro vetores card facos
será positiva.

No ponto A. situado à direita, a curva é ALÇA VETORIAL

do tipo pequena positividade-grande nega-
tividade; no ponto B, situado à esquerda, a
curva é isodifásica do tipo positivo-negativo,
e no ponto C, situado mais para a esquerda,
a curva é de pequena negatividade-grande
positividade-pequena negatividade terminal.
REPOLARIZAÇÃO VENTRICULAR
O processo da repolarização ventricular
dirige-se do epicárdio pa ra o endocárdio,
Alça vetorial da ativação ventricular é a curva
que se obtém unindo-se as pontas dos quatro
vetores cardíacos. Representa o "caminho"
da onda de despolarização ventricular. A alça
vetorial normal dirige-se inicialmente para a
direita e para a frente, depois para a esquerda e
para trás e, ao final, retorna ao ponto de par-
tida, o ponto zero. Apresenta o sentido de
rotação para a esquerda ou anti-horário (Fi-
gura 3.3).

3
2
2

--------~~-------~
I
I
' ~
c
I

I
I ''
I
I ''
I
I ''
;A ~B A B c

Figura 3.2 Deflexões produzidas pelos quatro vetores da despolarização ventricular. reg istradas nos eletrodos
A, 8 eC
Uetores [drdldcos

~---,
,...,.""'"' ',3
,"' I
4 ; I
I
I
I

;
"
~,"~
2
---- ~

Figura 3 .3 Alça vetorial da despolarização ventricular

 CAP[TULO 4

Oeriuações fletrocardiográficas e
fixo flétrico
~erson P ~oldwasser

INTRODUÇÃO Localização das derivações precordiais

(Figura 4.1)
A atividade elétrica do coração é captada
através da colocação de eletrodos em deter- • V1 : 4° espaço intercostal direito na linha
minados pontos da superfície corporal. paraesternal.
Derivação é a linha que une, eletricamente, • V2: 411 espaço intercostal esquerdo na li-
os eletrodos de um galvanômetro. A derivação nha paraesternal.
é bipolar quando o potencial é captado por • V3: entre V2 e V4.
dois eletrodos e unipolar quando o potencial • V4: sa espaço intercostal esquerdo na li-
é captado por apenas um eletrodo, uma vez nha hemiclavicular.
que o segundo está colocado com um ponto
eletricamente zero ou ponto neut ro.
Estuda-se o coração através de dois pla-
nos elétricos principais, o plano horizontal e
o frontal.

DERIVAÇÕES NO PLANO HORIZONTAL - '\_

DERIVAÇÕES PRECORDIAIS -
(_-.._)
,.--)
_,

O plano horizontal resulta de um "corte elétri-

.:--::. : )'
..... _ _ _ _ - ~A .!.-_-: _..
co" do coração no sentido ântero-posterior. É •4J,OC -= - --- - ~ -- - -- ; - ,\
~ojK~~- ---•f --.:~2·~- - - -
determinado através de seis derivações uni po- , ... ~ . ... _f: ....
"-.: , --/ -- ---J----3-r- 1
, 4- 6
lares, as derivações precordiais, posicionadas I
I
I
J
na face anterior do tórax e denominadas V1, ....
V2, V3, V4, VS e V6. '
Neste plano, é possível identificar a dire-
ção de um vetor cardíaco. para a direita ou Figura 4 .1 Derivações no plano honzontal: denva-
esquerda e para a frente ou para trás. ções precordiais
22
• VS: 5a espaço intercostal esquerdo na li-
nha axilar anterior.
• V6: sa espaço intercostal esquerdo na li-
nha axilar média.
Os quatro vetores cardíacos da ativação
ventricular determinam, nas derivações pre-
cordiais, deflexões com padrões mais ou me-
nos constantes. Assim, as ondas normais re-
gistradas nessas derivações são (Figura 4.2):
• Em V1 - V2: pequena positividade seguida
de grande negatividade.
• Em V3- V4: tendência a ser isodifásica com
a fase inicial positiva.
• Em V5- V6: pequena negatividade inicial,
grande positividade, podendo ou não ha-
ver pequena negatividade terminal.
Figura 4.2 Deflexões ventriculares registradas nas derivações precordiais
Hetrocard1ograma Or1entado para oCl1n1co
Utilizam-se letras padronizadas por Ein-
thoven para designar as ondas eletrocardio-
gráficas (Figura 4.3).
Ativação ventricular - complexo ORS
• Onda Q : deflexão negativa inicial.
• Onda R: deflexão positiva inicial ou a que
segue a Q.
• Onda S: deflexão negativa que segue a
R.
• Onda R'(r linha): deflexão positiva que
segue a S.
• Onda S' (s linha): deflexão negativa que
segue a R'.
• Onda QS: deflexão totalmente negativa.
Oerwaçoes Hetrocard10gráf1cas e f1xo Hétmo 23

QRS QR AS

R as ASA '

Figura 4.3 Padronização dos complexos ventriculares

Repolarização ventricular • Em V5-V6: q-R-s (q pequeno, R grande e s

• Onda T. pequeno).

Ativação atrial Ao complexo QRS, segue-se uma linha

• Onda P.
Assim, emprega-se a seguinte designação
para as ondas ventriculares normais registra-
das nas derivações precordiais:
• Em V1-V2 : r-5 (r pequeno e S grande) .
• Em V3-V4: R-S (de ta man hos equiva len-
tes).
isoelét rica, denominada de segmento ST, que
corresponde ao infcio do processo da repo-
larização ventricular. Após o segmento ST, os
vetores da repolarização ventricular represen-
tam-se por uma onda, denominada de onda
T, que é positiva em praticamente todas as
derivações precordiais (Figura 4 .4).

Figura 4.4 Deflexões ventriculares completas registradas nas derivações precordiais

24
DERIVAÇÕES NO PLANO FRONTAL -
DERIVAÇÕES PERIFÉRICAS
O plano front al resulta de um "corte elétrico"
do coração no sentido vertical. É determinado
através de seis derivações periféricas: três de-
rivações bipolares (01, 02 e 03) e três deriva-
ções unipolares (aVR, aVL e aVF).
Neste plano é possível identificar a direção
de um vetor cardíaco, para a direita ou a es-
querda e para cima ou para baixo.
Einthoven foi quem primeiro idealizou um
sistema de captação de atividade elétrica do
coração, de aplicabilidade clínica, através das
três derivações bipolares do plano frontal. Os
eletrodos foram posicionados nos braços e na
perna esquerda, de modo a formar um "triân-
gulo equilátero", o triângulo equilátero de
Einthoven, em cujo centro estaria localizado
o coração.
localização das derivações periféricas
(Figura 4.5)
• 01 : mede a diferença de potencial entre
dois eletrodos colocados um em cada bra-
ço, sendo o eletrodo positivo à esquerda. O
polo positivo de O 1 localiza-se à esquerda.
Figura 4.5 Derivações no plano frontal : derivações periféricas, em destaque o polo positivo de cada derivação
fletrocardiograma Orientado para o Clínico
• 02: mede a diferença de potencial ent re
dois eletrodos, colocados um na perna es-
querda e outro no braço direito, sendo o
positivo na perna . O polo positivo de 02
localiza-se embaixo.
• 03: mede a diferença de potencial entre
dois eletrodos colocados um na perna es-
querda e outro no braço esquerdo, sendo
o positivo na perna. O polo positivo de 03
localiza-se embaixo.
• aVR: mede o potencial absoluto através do
eletrodo positivo colocado no braço direito.
O polo positivo de aVR localiza-se à direita.
• aVL: mede o potencial absoluto através
do eletrodo posit ivo colocado no braço
esquerdo. O polo positivo de aVL localiza-
se à esquerda.
• aVF: mede o potencial absoluto através
do eletrodo positivo colocado na perna
esquerda. O polo positivo de aVF localiza-
se embaixo.
Cada derivação pode ser dividida ao meio
por uma linha perpendicular. O vetor, ao se
projetar na metade positiva da derivação, pro-
duzirá uma deflexão positiva; na metade ne-
gativa da derivação, prod uzirá uma deflexão
o, - +
aVR . . - - - - - - - , -- -- - - . . . . , . aVL
<±> <±>
aVF
<±>
OerwaçOes Hetrocard1ograf1cas e[lHO Hetmo 25

negativa e, perpendicular à derivação, produ- • 01 faz ângulo de go• com aVF.

zirá uma deflexão isoelétrica ou isodifásica.
As seis derivações, quando sobrepostas,
constituem o sistema de eixos hexa-axial de
Bayley. As derivações com relação a O1 for-
mam determinados ângulos padrões, com
polaridades convencionadas. Assim, os ângu-
los situados abaixo da linha horizontal são po-
sitivos e os situados acima da linha horizontal
são negativos (Figura 4.6):
• D1 forma ângulos de (o•) e 180°.
• 02 forma ângulos de (+60°) e - 120• .
• 03 forma ângulos de - 60° e(+ 120•).
• aVR forma ângulos de +30• e (-1so•).
• aVL forma ângulos de (- 30°) e+ 1so•.
• aVF forma ângulos de (+90°) e - 90°.
Entre parênteses está ressaltado o ângulo
em que se apresenta o polo positivo de cada
derivação.
Neste sistema de eixos, três "duplas" de de-
rivações se interseccionam em ângulos de go•:
• 02 faz ângulo de go• com aVL.
• 03 faz ângulo de go• com aVR.
VETOR MÉDIOOU EIXO ELÉTRICO
Corresponde ao vetor que representa a orien-
tação média dos vetores de ativação ou de
recuperação em determinado momento. Po-
de-se calcular o eixo elétrico da ativação atrial
(SâP), da ativação ventricular (SâQRS) e da re-
polarização ventricular (SâTI.
Um método prático de se determinar o
eixo elétrico, aqui exemplificado para o com-
plexo QRS, é o seguinte:
• Identificar a derivação onde o QRS está
isoelétrico ou isodifásico (p. ex., 01 ).
• Anotar a derivação com que aquela pri-
meira {Dl) faz 90• (no exemplo, aVF).
• Observar na última derivação (aVF), se a
deflexão QRS se apresenta com predom í-
nio de positividade ou negatividade.

aVF
-900
02 03
-120° -soo

aVL(+)
-30°

Ângulos
negativos
01 o
180° 01 (+)
Ângulos
positivos

+150° +30°
aVL aVR

+120° +600
0 3(+) 02(+)
+90°
aVF(+)

Figura 4.6 Sistema de eixos hexa-axial. O sinal (+) ao lado da derivação marca o pelo positivo
26 fletrowdiograma Orientado para oClinico

• Se o predomínio for (A) de positividade, sig-
nifica que o vetor médio está direcionado
para o poto positivo dessa derivação {aVF),
e se o predomínio for (B) de negatividade
significa que o vetor médio está direcionado
para o polo negativo dessa derivação (aVF).
Nest e exemplo, o eixo elétrico estará em
+90° na situação (A) e em - 90° na situação
(B).
A seguir, vá rios exemplos:
Se a deflexão (no caso QRS) está isoelétrica
ou isodifásica em:

{ nesta, onda positiva = ângulo de +90°

01 ~ procurar aVF:
nesta, onda negativa = ângu lo de -90°
{ nesta, onda positiva = ângulo de -30°
02 ~ procurar aVL:
nesta, onda negativa = ângulo de + 1so•
procurar aVR:
{ nesta, onda positiva = ângulo de -150°
03 ~
nesta, onda negativa = ângulo de + 30°
aVR procurar 03:
{ nesta, onda positiva = ângulo de + 120•
~
nesta, onda negativa = ângulo de -60°
{ nesta, onda positiva = ângulo de + 60°
aVL ~ procurar 02:
nesta, onda negativa = ângulo de -120•
aVF procurar 01:
{ nesta, onda positiva = ângulo de o•
~
nesta, onda negativa = ângulo de 180°

Desse modo, é possível localizar-se um ve- e -7 5°,), empregando-se pequenas aproxima -

tor médio a cada 30° do sistema hexa-axial. ções {Figura 4.7).
Com a prática de execução desse método, Considera-se o eixo elétrico do coração o
também é possível determinar ângulos inter- eixo elétrico da ativação ventricular (SâQRS).
mediários (p. ex.,+ 15°, +45°, +75°, - 15°, -45°

aVR aVL aVF

A
ffiA-A--f-tl +90°

8
JlffiY+ i V -30°

~ t ~t±
c +30°

D +120°

F
i AL-tTJ
4- 1r1r ffi
+60°

o·

Figura 4.7 Determinação do eixo elétrico do QRS no plano frontal. Em d estaque as deflexões isodifásicas
 CAP[TULO 5

~
Rotações e
Posições flétr1cas
Gerson P Goldwasser

INTRODUÇÃO O coração desloca-se em torno de três ei-

Os traçados obtidos nas derivações no plano
frontal (d erivações periféricas}, ao contrário
dos obtidos nas derivações no plano horizon-
tal (derivações precordiais), não apresentam
determinado padrão morfológico em razão
das rotações elétricas do coração, que modi-
ficam a relação dos vetores cardíacos com os
eletrodos captadores.
xos elétricos: o transversal, o longitudinal e o
ântero-posterior (Figura 5.1 ).
ROTAÇÃO PELO EIXO TRANSVERSAl
O coração assume as posições de ponta para
a frente ou de ponta para trás.
• Ponta para a frente: produz onda Q
em 01 , 02 e 03, seguida de onda R e de-
saparecimento da onda 5 (Figura 5.2).

A 8 c
Figura 5. 1A aC Rotações cardfacas sobre os três eixos elétricos. (A) transversal. (B) longit udinal, (C) ântero-
posterior
28 Hetr0Cdrd1ograma Onentado para oClin1co

O diagnóstico é feito pelo padrão: 0 1- posicionando o ventrículo direito mais para

02-03.
• Ponta para trás: produz ondaS em 01,
02 e 03, com desaparecimento da onda O
(Figura 5.3).
O diagnóstico é feito pelo padrão: S1-
52 -53.
• Rotação anti-horária: ocorre o giro do
ROTAÇÃO PELO EIXO LONGITUDINAL
O coração assume as rotações horária ou anti-
horária (olhando o coração da ponta para a
base).
• Rotação horária: ocorre o giro do co-
ração no sentido dos ponteiros do relógio,
a frente. Produz onda 5 em 01 e O em 03
(Figura 5.4).
O diagnóstico é feito pelo padrão: 51 -03 .
Nas derivações precordiais, a morfologia
r-S de V1-V2 pode se estender até V4 ou
V5, nas rotações acentuadas.
coração no sentido contrário ao dos pon-
teiros do relógio, posicionando o ventrí-
culo esquerdo mais para a frente. Produz
onda O em 01 e 5 em 03 (Figura 5.5).
O diagnóstico é feito pelo padrão: 01 -53.
Nas derivações precordiais, a morfologia
q-R-s de V5-V6 pode se estender até V3,
nas rotações acentuadas.

Figura 5.2 ECG normal. com ponta para a frente. Notar o padrão 01 -0 2-03

Figura 5.3 ECG normal, com ponta para trás. Notar o padrão 51-52-53
Roldções e Pos1ções flelmds
Figura 5.4 ECG normal, com rotação horária. Notar o padrão S1-03
Figura 5.5 ECG normal, com rotação anti-horária. Notar o padrão 0 1-53
ROTAÇÃO PELO EIXO ÂNTERO-POSTERIOR
O coração assume mais frequentemente três
posições: horizontal, vertical e intermediária.
• Posição horizontal: ocorre o posicio-
namento do ventrículo esquerdo mais
para cima, voltado para aVL, e do ventrí-
cu lo direito mais para baixo, voltado para
aVF (Figura 5.6).
O diagnóstico é feito pelo padrão: morfo-
logias de QRS semelhantes entre aVL e V6
e entre aVF e V1 .
• Posição vertical: ocorre o posiciona-
ment o do ventrículo esquerdo mais para
baixo. voltado para aVF, e do ventrículo
direito mais para cima, volt ado para aVL
(Figura 5.7).
O diagnóstico é feito pelo padrão: morfo-
logias de QRS semelhantes entre aVL e V1
e entre aVF e V6.
• Posição intermediária: os dois ven-
trículos posicionam-se aproximadamente
no mesmo nível. A alça vetorial no plano
frontal encontra-se perpendicular a D3.
assim, o QRS será predominantemente
positivo em D1 e D2 e polifásico em D3
(Figura 5.8).
O diagnóstico é feito pelo padrão: mor-
fologias de QRS semelhantes entre aVL e
aVF.
As rotações elétricas do coração geral-
mente ocorrem de modo combinado e são
encontradas em indivíduos sem ou com car-
diopatias. Por exemplo:
]0 Hetrocardiograma Orientado para oClínico

Figura 5 .6 ECG normal, com posição horizontal. Notar a semelhança de QRS entre aVL com V6 e aVF com V1

• Rotação horária + posição vertica l + ponta • Rotação anti-horária + posição horizontal +

para trás, pode ser encontrada em indiví- ponta para a frente, pode ser encontrada em
duos longilíneos, sadios, ou naqueles com indivíduos brevilíneos, sadios, ou naqueles
crescimento de ventrículo direito. com crescimento de ventrícu lo esquerdo.

Figura 5 .7 ECG normal, com posição vertical. Notar a semelhança de QRS entre aVL com V1 e aVF com V6

Figura 5.8 ECG normal, com posição intermediária. Notar a semelhança de QRS entre aVL com aVF, e em 03 o
padrão é polifásico
 Oespolarização e
Repolarização Rtrial
Gerson P. Goldwasser

DESPOLARIZAÇÃO ATRIAL sultante que se orienta um pouco para baixo,

para trás e mais para a esquerda.
O marca-passo do coração, em condições O vetor resultante fi nal ou vetor da des-
normais, está si tuado no nódulo sinusal, de- polarização atrial (SâP), que corresponde à
vido às características peculiares das células soma vetorial dos vetores do AD com os do
automáticas localizadas neste nódulo.
AE, orienta-se para a esquerda. para baixo e
O nódulo sinusal ou nódulo de Kei th-Fiack
em paralelo ao plano frontal (Figura 6.1 ).
situa -se na face superior do átrio direito, sen-
A deflexão eletrocardiográfica que repre-
do essa, portanto, a primeira região do co-
senta a despolarização atrial é denominada
ração a se despolarizar. A segui r, a onda de
de onda P. Tem forma arredondada e peque-
despolarização progride por vias específicas
de condução, os feixes internodais anterior,
médio e posterior, alcançando e ativando o
nódulo atrioventricular ou nódulo de Aschoff- AE
Tawara. Pelo feixe de Bechman, que emerge
do feixe internodal anterior, o impulso elétri-
Nódulo
co é conduzido ao átrio esquerdo, ativando-o sinusal
por último.
A despolarização do átrio direito (AD)
inicia-se e termina anteriormente à do átrio
esquerdo (AE) . Devido à localização anatômi-
ca do átrio direito, mais para a direita e para
a frente, o vetor resultante da ativação do AD
orienta-se para baixo, para a frente e um pou-
co para a esquerda .
A despolarização do átrio esquerdo tam- Figura 6 .1 Orientação dos vetores das despolanza-
bém pode ser representada por um vetor re- ções dos átnos d1retto e esquerdo. e da resultante (SãP)
32
na amplitude. Normalmente, precede obriga-
toriamente todos os complexos QRS.
A onda P pode, esquematicamente, ser
subdivida em três fases: a inicial ou ramo as-
cenden te deve-se à despolarização inicial e iso-
lada do AD; a intermediária ou ramo médio, à
despolarização simultânea dos dois átrios, ea
final ou ramo descendente, à despolarização
final e isolada do AE (Figura 6.2).
REPOLARIZAÇÃO ATRIAL
A repolarização atrial começa após o término
da despolarização atrial, na região próxima
Onda P
Figura 6 .2 Onda P
Hetrocard10grama Onenlado para oCl1n1co
ao nódulo sinusal, e segue a mesma direção
que a ativação, ou seja, para baixo e para a
esquerda. Entretanto, o vetor resultante da
repolarização tem o sentido oposto, para
cima e para a direita, uma vez que o dipolo
de repolarizaçã o t em a carga negativa voltada
para a frente. É representada por uma peque-
na deflexão negativa (Ta).
Em cond ições normais, esta onda de repo-
larização atrial, Ta, não se exterioriza no tra-
çado, pois os eventos da repolarização atrial
e despolarização ventricular se processam ao
mesmo tempo, tornando a onda Ta oculta no
QRS, cuja deflexão é de maior amplitude.
 fletrocardiograma Hormal
GersonP. Goldwasser

INTRODUÇÃO pelo número de pequenos quadrados ent re

dois QRS. A frequência cardíaca normal situa-
O papel de registro do ECG tem o desenho se entre 60 e 1 OObpm.
quadriculado : são pequenos quadrados de
1mm de cada lado. A abscissa marca o inter-
valo de tempo, em que cada 1mm correspon- 5 mm

de a 0,04s (40ms), considerando-se a veloci- 1mm

dade padrão de 25mm/s. A ordenada marca mm 0,1mV
a vo ltagem, em que cada 1mm corresponde
a O, 1 mV. No aparelho devidamente ajustado,
acionando-se o botão de calibração, a agulha 5mm
deflexiona 1Omm ou 1mV.
Cada cinco quadrados pequenos são des-
tacados por uma linha mais forte, delimitando
intervalos de 0,20s (200ms) e O,SmV (Figuras
40ms
7.1 e 7 .2) .
200ms
A frequência cardíaca pode ser calculada
diretamente no t raçado, dividindo-se o 1.500 Figura 7 .1 O papel de registro eletrocardiográfico

Figura 7 .2 Calibração do aparelho. Cada cinco quadrados pequenos representam 200ms na absc1ssa e O,SmV na
ordenada, considerando-se a velocidade de registro de 25mm/s
34
ANALISE DO TRAÇADO
Onda P (OP)
O traçado inicia-se co m a onda P (Figura 7 .3),
onda da ativação atrial. É uma deflexão de
morfologia arredondada, simétrica, de peque-
na amplitude e que precede imediatamente
todos os com plexos QRS .
A duração, medida entre os ramos inicial
e fina l, é no máximo de 1OOms. A amplitude,
medida entre a linha de base e o ápice, é no
máximo de 2,5mm (0,25mV).
A polaridade é positiva em D1 -D2 -aVF e
de V2 a V6; é também positiva, na maioria
das vezes, em D3-aVL; em V1 pode ser difási-
ca, tipo positivo/ negativo, com a fase negativa
muito pequena; em aVR é sempre negativa.
O eixo elétrico (SâP) sit ua-se entre oo e
+90°, próximo de +60°.
Segmento PR (PRs)
O segmento PR (PRs) (Figura 7 .3) é o segmen-
to da linha de base ou isoelétrica que conecta
o final da onda P ao início do complexo QRS.
Corresponde ao tempo que o estfmulo leva
para alcançar os ventrículos após a despola-
rização atrial.
A B
t-------- ----
Amplitude I
I
da onda P
·-- I I
~ ___ f ____ _.._~-~~t
I IPA
~------------
Figura 7. lA e B (A) Análise da onda P e do segmento PR. (B) Onda P em V1
fletrocard10grama Orientado para o Clln1co
Intervalo ou espaço PR (iPR)
O intervalo ou espaço PR (iPR) (Figura 7.3) é o
intervalo medido entre o início da onda P e o
do QRS. Corresponde ao tempo que o impul-
so cardíaco leva para despolarizar os átrios,
percorrer as vias de condução internodais, o
nódulo AV, o feixe de His e ramos até alcançar
os ventrículos.
Varia de um mínimo de 120ms até o má-
ximo de 200ms. Dentro desses limites, o iPR
será menor nas taquicardias e maior nas bra-
dicardias.
Complexo ORS
O complexo QRS (Figura 7.4) corresponde à
despolarização ventricular. É uma deflexão de
morfologia espiculada e de inscrição contí-
nua. Discretos espessamentos no ramo inicial
ou final, em uma ou outra derivação, não têm
significado patológico .
A duração, medida entre o início e o tér-
mino da deflexão, varia de 60 a 1OOms. A am-
plitude é variável: considera-se pequena ampli-
tude ou baixa voltagem quando o tamanho
do QRS, medido entre o ápice e o vértice da
deflexão, não ultrapassa a Smm nas deriva-
ções periféricas ou 8mm nas precordiais.
I
..I
HelrocardJOgrama Hormal 35

·-- ----- - A B

Amplitude
doQRS

I
I
I
I Figura 7 .5A e B Onda Q. (A) normal. (B) patológica
----1--- -~
I QRS I SEG
~ - -- - _. ST
Duração do QRS

Figura 7.4 Análise do complexo QRS Ponto J

A polaridade ea morfologia do QRS são
variáveis: em geral, nos adultos. observa-se
um padrão mais ou menos constante nas de-
rivações precordiais, tipo: r-S em V1 -V2, R-S
em V3-V4 e qRs em V5-V6. Já nas derivações
periféricas, as deflexões são muito diversifica-
das, em virtude das rota ções e posições elé-
tricas.
O eixo elétrico (SâQRS) Situa-se. na maioria
das vezes. en tre ooe +90 . Aceita-se como li-
mites máximos va riações entre - 30° e+ 120°.
O tempo da deflexão intrinsecoide va ria
ao máximo de 35ms nas derivações V1 -V2 e
de 45ms nas derivações V5-V6.
A análise da onda Q (Figura 7.5) deve ser
cuidadosa. Exceto em aVR, quando sua dura-
ção exceder 30ms ou sua amplitude for maior
que 3mm ou 1/ 4 da amplitude tota l do QRS,
ela é considerada patológica e pode ser corre-
lacionada com necrose miocárdica.
Ao se observar uma onda Q alargada em
03, deve-se registrá-la novamente, com o
paciente em inspiração profu nda. Se a onda
Q não se modificar, é dita patológica, ou, ao
contrário, se a onda Q diminuir ou mesmo de-
sapa recer, é dita não-patológica, sendo então
consequente às rotações elétricas.
É o ponto que ma rca a junção entre o final
da deflexão QRS eo início do segmento ST.
O ponto J (Figura 7.6) deve estar no nível da
linha isoelétrica de base do traçado.
Segmento ST (sST)
O segmento ST (sST) (Figura 7 .6) corresponde
à fase inicial da repolarização ventricu la r. É o
segmento de linha que segue e une o comple-
xo QRS à onda T. Este segmento ST também
deve estar no nível da linha isoelétrica de base
do traçado. Eventualmente, podem ser en-
con trados discretos desníveis deste segmento,
que não refletem, necessariamente, estados
patológicos, ocorrendo em indivíduos sim-
paticotônicos ou vagotônicos e naqueles que
apresentam uma variação do normal, deno-
minada de repolarização precoce. Entretanto,
em princípio, qualquer desnível do segmento
ST, seja para cima da linha de base- suprades-
nível, ou para ba1xo - infradesnível, deve ser
cuidadosamente avaliado, pois pode corres-
ponder ao infarto agudo do miocárd io.
O segmento ST tem a forma ligeiramente
curva com a concavidade superior. Padrões re-
tificados ou com convexidade superior em for-
ma de abóbada são considerados anormais.
36
A B
Figura :1.6 Ponto J e segmento ST: (A) normal. (B) patológico (supradesnivelado), (C) patológico (infradesnivela·
do) e (D ) variante do normal (repolarização precoce)
Onda T
A onda T (Figura 7.7) corresponde à repola-
rização ventricular, em sua quase totalidade.
Tem a forma ligeiramente arredondada e as-
simétrica , com a fa se ascendente mais lenta e
a descendente mais rápida . Onda T simétrica
e pontiaguda pode ser encontrada nos indiví-
duos vagotônicos ou naqueles com insuficiên-
cia coronariana.
A duração é de difícil mensuração, pois
nem sempre é identificado o ponto de transi-
ção entre o final do segmento ST e o início da
onda T. Habitualmente, não se mede a dura-
ção da onda T. A amplitude é variável, sendo
em geral menor que o complexo QRS.
A polaridade é positiva em 01 -02-aVF e
de V2 a V6; é também positiva. na maioria
Figura 7 .7A a C Onda T: (A ) no rmal. (B) patológica (em tenda), (C) patológica (invertida)
!letrocard10grama Onentado para o[línico
c
das vezes. em 03-aVL-V1 ; é sempre negativa
em aVR. Nos obesos e nos brevilíneos, a onda
T pode estar negativa em V1 -V2, co rrespon-
dendo a uma variação do normal. Nas crian-
ças e adolescentes, normalmente a onda T se
apresenta negativa de V1 a V4, sendo então
denominada de onda T infantil ou juvenil.
O eixo elétrico da onda T (SâT) situa-se, na
maioria das vezes, entre 0° e +90°, próximo
de +45°.
Intervalo OT (iOT)
O intervalo QT (iQT) (Figura 7 .8) é o intervalo
de tempo entre o início do complexo QRS e o
fim da onda T. Corresponde à duração total
da sístole elétrica ventricular.
Hetrocard1ograma Hormat 37

I I I I
I I I I
I I
: I
Pt0
l Onda:
I : I I

~Onda P ~SEG~
1
u
QRS J SEG Onda T
• •
I I

PA QT
Sfstole Diástole
elétrica elétrica

Figura 7 .8 Elementos do eletrocardiograma normal

O intervalo QT varia com relação à frequên- Tabela 7.1 Relação entre FC e OTe
cia cardíaca . Existem tabelas que o correlacio-
FC OTc (s) FC OTc (s)
nam ou corrigem de acordo com as diversas
40 0.42 45 0,41
frequências, sendo então denominado de in-
tervalo QT corrigido (QTc). Para esse cálculo, 50 0,40 55 0,39
utiliza-se mais frequen temente a fórmula de 60 0,38 65 0,37
Bazett:
70 0,36 75 0,3 5
QTc = iQT (em segundos) I raiz qua- 80 0,34 85 0,33
drada de R-R (em segundos) 0,31
'---- - 90 0,32 95
No entanto, para as finalidades clínicas e 100 0,30 105 0,29
nos limites normais da frequência cardíaca,
11 o 0,28 115 0,27
aceita-se como valor máximo de QTc 400ms
120 0,26 125 0,25
para os homens e 440ms para as mulheres.
De modo prático, utilizamos a Tabela7 .1. 130 0,24
O iQT pode estar prolongado em diver-
sas condições, como idade avançada, vago-
tania, bradicardia, sofrimento miocá rdico, Dispersão do intervalo QT
efeito de certos antiarrít micos, especialmen-
te os do grupo la. Pode es tar diminuído em Indica a existência de tempos de recuperação
simpaticotonia, taquicardia e pelo efeito de distintos do miocárdio ventricular, ou seja, uma
certos medicament os, em especial os digitá- variabilidade temporal na repolarização ventri-
licos. Distúrbios elet rolíticos também o mo- cular. O aumento dessa variabilidade induzido
dificam . por diversas cardiopatias diminui o limiar de
38
excitabilidade da fibra cardíaca, facilitando o
aparecimento de arritmias.
A dispersão do inteNalo QT é calculada pela
diferença entre o maior e o menor inteNalo QT,
medidos em todas as 12 derivações do ECG.
Uma definição do corte para valor normal
não está totalmente estabelecida, variando
entre 65 e 1OOms, segundo os diversos estu-
dos. Diferenças acima de 1OOms aumentam
o risco de arritmias, podendo ser utilizado
como índice de estratificação e preditor de
taquicardia e fibrilação ventricular, se relacio-
nado, principalmente, com a síndrome isquê-
mica aguda do miocárdio.
Gradiente QRS/T
Corresponde ao ângulo formado entre os eixos
elétricos do QRS (SâQRS) e da onda T (SâT).
Não deve ultrapassar 60°. Em condições pato-
lógicas, por exemplo insuf iciência coronariana
aguda, obseNa-se o aumento deste ângulo.
Onda U
A onda U (Figura 7 .8) corresponde à repolari-
zação tardia das f ibras de Purkinje. Nem sem-
pre esta onda é visualizada, porém, quando
presente, é mais facilmente identificada nas
derivações V2-V3-V4, após o término da
onda T.
Tem a forma arredondada, a duração é
curta e a amplitude é pequena . O inverso, isto
é, duração e amplitude aumentadas, co rrela-
ciona-se com hipopotassemia grave.
Em uma mesma derivação, a polaridade
da onda U deve ser coincidente com a pola-
ridade da onda T. Polaridade diferente é sinal
de anormalidade, co mo a insuficiência coro-
nariana.
Após a onda T ou após a onda U, quando
esta existir, segue-se uma linha isoelétrica ou
linha de base do traçado, que representa a
Hetrocardiograma Orientado para oClín ico
diástole elétrica, interrompida por um novo
ciclo cardíaco, e assim sucessivamente (Figu-
ra 7.8).
Eletrocardiograma normal é aquele em
que o traçado se apresenta com todas as on-
das, P-QRS-T, inter-relacionadas, de morfolo-
gias e durações normais; com os inteNalos PR
e QT normais; com os espaços entre as espí-
culas R-R dos complexos QRS iguais entre si e
com os segmentos PR e ST nivelados na linha
de base (Figura 7 .9).
É necessária a análise cuidadosa de cada
evento elétrico, em todas as derivações, sem
exceção, para que se possa conclu ir pela nor-
malidade do eletrocardiograma (Figuras 7.1 O
a 7 .15).
Principais indicações de realização do ele-
trocardiograma nos indivíduos sem doença
estrutural do coração.*
Classe I
• Exame médico e rotina em indivíduos d e
40 anos ou mais.
• Antes de iniciar terapêutica farmacológica
com agentes de conhecido ou potencial
dano card iovascu lar.
• Antes da realização do teste de esforço.
• Profissionais com atividade de risco, indivi-
dual ou co letivo.
• Avaliação pré-operatória em indivíduos de
40 anos ou mais ou de qualquer idade nos
envolvidos em cirurg ia de tran splante.
Classe 11
• Avaliação de atletas de competição.
• Avaliação pré-operatória em indivíduos
entre 30 e 40 anos.
Classe 111
• Exame de rotina em indivíduos com me-
nos de 40 anos sem f at ores de risco.
• Avaliação pré-operatória em indivíduos com
menos de 30 anos sem fatores de risco .
*Fonte: Adaptado de Guidelines of Electrocardiogra-
phy. In Braunwald, p. 190
flet rowd1ograma Hormal

Figura 7 .9 ECG normal. Notar a presença de todos os elementos, P-QRS-T. em uma sequência de ciclos cons-
tantes

Figura 7.1 O ECG normal. Ob-

servar a sequência de análise.
(A) Onda P s1nusal, pos1t1va em
D1 -D2-aVF-V5-V6, duração de
80ms, amplitude de 0,2mV,
precede a todos os QRS (rela-
ção A I V = 1:1). (B) Intervalo PR
de 160ms e segmento PR nive-
lado na hnha de base. (C) QRS
de morfologia normal, rotação
ponta para a frent e, duração de
80ms, SâQRS em + 30'. (D) Seg-
mento ST nivelad o na linha de
base. (E) Onda T de morfolog1a
e polaridade no rma1s e intervalo
QT de 360ms. (F) Frequênc1a car-
díaca de 7 1bpm

Figura 7 .11 ECG normal. Ob-

serva r a sequência d e análise:
onda P sinusal, duração e am-
plitude normais, precede os QRS
(relação A I V = 1: 1). intervalo
PR de 160ms, QRS de morfolo-
gia e duração normais, rotação
anti-horária, segmento ST mve-
lado na linha de base, onda T
de morfologia e polaridade nor-
mais, intervalo QT d e 360ms e
frequência cardíaca de 62bpm
40 Hetrocard1ograma Onentado paraoWn1co

o,

-.J..___J_~
l'::T aVL aVF

Figura 7 . 12 ECG normal. Observa r a presen-

ça de todos os elementos: onda P sinusal, d u·
ração e amplitude normais, relação A / V = 1:1,
intervalo PR de 180ms, QRS estreito de morfo-
logia e duração normais, SâQRS em +30•, seg-
mento ST nivelado na linha de base, onda T de
morfologia e polaridade normais, intervalo QT
de 320ms e frequência cardíaca de 83bpm

Figura 7.13 ECG normal, com repolarização ventricular precoce. Notar o segmento ST com discreto supradesnível,
curvo e de concavidade voltada para cima em D2-V4-V5-V6
flet rocard10gr ama Hormal 41

Figura 7 .14 ECG normal. Observar a presença de todos os elementos: onda P sinusal, duração e amplitude
normais, relação A 1 V = 1:1. intervalo PR de 140ms, QRS estreito de morfologia e duração normais, rotação anti-
horária, segmento ST nivelado na linha de base, onda T de morfologia e polandade norma1s, intervalo QT de 340ms
e frequência cardíaca de 86bpm

Figura 7 .15 ECG normal. Rit -

mo sinusal regular. Ondas P-QRS
e T normais. Intervalos PR e QT
normais. FC em 75bpm. Onda T
negativa, isolada. em V1 não tem
significado patológico
-.....·

INTRODUÇÃO
Define a arritmia em que ocorre um distúrbio
da condução do estímulo elétrico em sua pas-
sa gem pelo ramo direito do feixe de His.
Para que se caracterize um bloqueio de
ramo, é necessário que haja o enlace atrio-
vent ricular, ou seja, que o estímulo tenha ori-
gem em regiões acima da bifurcação do feixe
de His (reg ião sinusal, atrial ou juncional) e
que alcance os ventrículos através do nódulo
atrioventricular e dos ramos do feixe de His.
Impulsos de origem ventricular não possibili-
tam o diagnóstico de bloqueio de ramo.
O septo interventricular pode ser subdi-
vido em duas reg iões eletrofisiologicamente
distintas: a região septal esquerda estimulada
pelo ramo esquerdo e correspondendo a 2/3
da massa muscular, e a região septal direita
estimulada pelo ramo direito e corresponden-
do a 1/3 da massa muscular, separadas por
uma faixa eletrofisiológica denominada de
"barreira elétrica sep tal" . Nos bloqueios dera-
mos, a região septal íntegra produ z vetores
em direção à região bloqueada, por sobre essa
barreira elétrica septal, denominados de veto-
res em "salto de onda" .
CAPrTULO 8
Bloqueio do Ramo
Direito- BRD
Gerson P Goldwasser
Em correspondência ao grau de dificulda-
de de condução do impulso elétrico, da me-
nor para a maior gravidade, os bloqueios de
ramos são classificados com o de 1°, 2° e 3°
graus, segundo os estudos de Sodi-Pallares
e cols. Os bloqueios de 111 e 2° graus podem
também ser denominados de bloqueios par-
ciais ou incompletos e o de 311 grau, de blo-
queio completo.
BLOQUEIO DO RAMO DIREITO DO 30. GRAU
Define a existência de um impedimento to-
tal na propagação do estímulo cardíaco pelo
ramo direito do feixe de His ou que essa con-
dução se processa com extrema dificuldade
e lentidão, sofrendo um retardo maior que
60ms. A ativação do ventrículo direito ocorre
de modo anômalo, havendo, portanto, altera-
ções na sequência dos vetores cardíacos.
VETORES CARDIACOS NO BRD
• VETOR 1: semelhante ao vetor 1 normal.
Uma vez que a ativação da regi ão septal
média decorre da condução do estímulo
pelo ramo esquerdo, o vetor 1 no BRD não
46
se altera. Orienta-se para a direita , para
baixo e para a frente. Produz a onda R (pe-
quena) em V1-V2 e a onda Q (pequena)
em V5-V6.
• VETOR 2 : difere do vetor 2 normal. O es-
tímu lo não alcança a região septa t baixa
através da via normal de condução, pois
existe um bloqueio à sua passagem pelo
ramo direito. Após a despolarização da re-
gião septat média, ocorre a despolarização
da parede livre do VE, originando o vet or 2
no BRD, que se orienta para a esquerda e
para trás (semelhante ao vetor 3 normal).
Produz a onda S em V1-V2 e a onda R em
V5 -V6.
• VETOR 3 : difere do vetor 3 normal. A
despolarização das regiões septal direita
e da parede livre do VD processa-se de
modo anômalo, por impulsos originados
na região septat esquerda e do VE, já ati-
vados. Estes impulsos progridem nos te-
cidos musculares em sentido contrário ao
normal, da esquerda para a direita - con-
dução antidrômica, resultando no vetor 3
do BRD. Este vetor, denominado de vetor
em "salto de onda", cuja velocidade de
condução está tenta, orienta-se para a
direita e para a frente. Produz a segunda
onda positiva, onda R' (R li nha) espessa-
da ou em meseta em V1-V2, e a onda S
espessada em V5-V6, promovendo alarga-
Vetor 1 Vetor 2
Figura 8 .1 Vetores cardíacos no bloqueio d o ramo direito (BRD)
fletrowd10grama Onentado para oClinico
mento e espessamento do QRS. Étambém
responsável pelo giro ou rotação horária
da alça vetorial.
• VETOR 4 : semelhante ao vetor 4 normal.
Orienta-se para a direita e para cima. Com-
pleta a configuração do QRS direcionando
as deflexões para a linha isoelétrica do tra -
çado. Promove o retorno da alça vetorial
ao ponto inicial ou ponto zero (Figuras 8.1
e 8.2).
A repolarização ventricu lar no BRD tam-
bém se encontra alterada. Áreas que primei-
ro se despolarizam são as que também pri-
meiro se repolarizam, antes mesmo que a
ativação ventricular, que está lentificada, se
complete. Os vetores de toda a repolariza ção
ventricular no BRD podem ser representados
por um único vetor resultante septal, que se
dirige para a direita, para cima e para a frente.
A carga negativa do dipolo de repolarização,
cujo sentido é inverso à direção, orienta-se
para as derivações ca rdíacas direitas e a carga
positiva o faz para as derivações esq uerdas .
Em consequência, a onda Testá negativa e as-
simétrica, co m discreto infradesnível do pon-
to J e do segmento ST em V1 -V2 e positiva
com discreto supradesnível do ponto J e do
segmen to ST em V5-V6. Em conjunto, essas
modificações na repolarização ven tricular são
denominadas de alterações secundárias da re-
polarização (Figura 8.3).
Vetor 3 Vetor 4
Blo UeiOdo Ramo fll relfO- ano 47

A 8

Figura 8.2A e B Bloque10 do ramo d1re1to do 3° grau. (A) Morfolog1a em V1-V2 (R-S-R') e em VS-V6 (q-R-S). (B)
Alça vetonal

Figura 8.3 Repolarização ventricula r no bloqueio do ramo d1re1t0 do 3° grau. A onda T é negativa em V1 -V2 e
pos1tiva em VS-V6

Critérios diagnósticos (Figura 8.4) Critérios acessórios que complementam o diagnóstico

• Em V1 -V2: morfologia R-S-R', com R' • Em V3-V4: morfologia variável - R-5-R' ou

maior que R, espessada ou em meseta e
onda T negativa.
• Em VS-V6: morfologia q-R-S, com 5 espes-
sada e onda T positiva.
• Duração aumentada do QR5, maior que
R (espessada)-5 ou R-5-R' -5' e onda T ne-
gativa.
• Em Dl e/ou aVL: morfologia semelhante a
V5-V6.
• Em D3 e/ou aVR: morfologia semelhante a

120ms. V1-V2 .
48 Hetrocard10grarna Omntado para o Clín1co

Figura 8 .4 Bloqueio do ramo direito do 3• grau

• Eixo elétrico do QRS (SâQRS) entre +90° e
+ 120°, próximo de +90°.
• Rotação horária da alça vetorial (S 1Q3) .
• Tempo da deflexão intrinsecoide aumenta-
do em V1.
Podem ser observadas, menos frequen-
temente, pequenas variações na morfolo-
gia do QRS em V1-V2, tais como: R-R' com
R' larga ou Q-R com R larga, consideradas
equivalentes ao padrão clássico R-S-R'. Em
presença de Q- R em V1-V2 , é necessário
que se faça a diferenciação entre BRD iso-
lado e BRD com necrose septal (Figuras 8. 5
a 8.7).

Figura 8 .5 ECG no bloqueio do ramo dtreito do 3• grau. Notar as características principais: em V1 -V2, R-5-R' (R'
larga) e onda T negativa, e em V6, q-R-5 (5 larga) e onda T positiva. A duração do QRS é maior que 120ms
BloQueio do Rdmo D1re1to- ORO

Figura 8 .6 ECG no bloqueio

do ramo d1reito do 3• grau.
Notar em V1-V2, R-5-R' (R' lar-
ga) e onda T negat1va, e em V6,
q -R-5 (5 larga) e onda T posi-
tiva QR5 de 03 e aVR é seme-
lhante a Vl e de 01 e aVL a V6

Figura 8 .7 ECG no bloqueio

do ramo direito do 3• grau. No-
tar em V1-V2, R-5-R' (R' larga) e
onda T negativa, e em VS-V6
onda 5 larga. Paciente com
doença aterosclerótica coro-
nariana
50
BLOQUEIO DO RAMO DIREITO DO
2.o. GRAU
No BRD do 22. grau, o distúrbio de condução
é parcial, possibilitando a propagação do estí-
mulo, com retardo de 40 a 50ms. A ativação
do ventrículo direito se faz de modo anômalo.
Produz-se o vetor de "salto de onda" e a re-
polarização ventricular está alterada. Tais mo-
dificações ocorrem com menor intensidade,
comparativamente ao BRD do 32 grau . Por-
tanto, os aspectos morfológicos do BRD do 22
e 32 graus são semelhantes, evidenciando-se
apenas algumas diferenças.
Critérios diagnósticos (Figura 8.8)
• Em V1-V2: morfologia R-S-R' com R' maior
que R, pouco espessada, e onda T negativa.
• Em V5-V6: morfologia q-R-S com S pouco
espessada e onda T positiva .
Esses espessamentos de R' em V1-V2 e S
em V5-V6 são comparativamente menos
expressivos que os observados no BRD do
3Qgrau.
• Duração do QRS entre 100 e 120ms.
Critérios acessórios que complementam o
diagnóstico
• Em V3 -V4: morfologia variável : R-S-R' ou
R (espessado)-S ou R-5-R'-S' e onda T ne-
gativa.
• Em D1 e/ou aVL: morfologia semelhante a
V5-V6.
• Em D3 e/ou aVR: morfologia semelhante a
V1 -V2.
• Eixo elétrico do QRS (SâQRS) entre +90° e
+ 120°, próximo de +90°
• Rotação horária da alça vetorial (S1 -Q3) .
• Tempo da deflexão intrinsecoide aumenta-
do em V1 (Figuras 8.9 a 8.1 1).
Hetrocardiograma Orientado para o Clínico
BLOQUEIO DO RAMO DIREITO DO
1.o. GRAU
No BRD do 12 grau, o distúrbio de condução,
além de parcial, é discreto, possibilitando a
propagação do estímulo sem grande dificulda-
de, mas o suficiente para causar um reta rdo de
20 a 30ms na ativação da reg ião septal direi-
ta. Desse modo, alguns aspectos morfológicos
entre os BRD do 12 e 22 graus são semelhantes,
evidenciando-se apenas algumas diferenças.
Critérios diagnósticos (Figura 8.12)
• Em V1-V2: morfologia R-S-R' com R' pou-
co proeminente e menor que R ou R-S,
com S apresentando um d iscreto entalhe
na sua fase final. A onda T pode ou não
estar negativa.
• Em VS-V6: morfologia q-R-S com S pouco
profunda e pouco espessada e onda T po-
sitiva.
As alterações de R' em V1-V2 e S em V5-
V6 são comparativamente menos expressi-
vas que as observadas no BRD do 21l g rau.
• Duração normal do QRS entre 60 e 1 OOms.
Critérios acessórios que complementam o
diagnóstico
• Em V3 -V4: morfologia variável - R-S-R' ou
R-S ou R-S-R'- S' . A onda T pode ou não
estar negativa.
• Em D1 e/ou aVL: morfologia semelhante a
V5-V6 .
• Em D3 e/ou aVR: morfologia semelhante a
V1-V2.
• Eixo elétrico do QRS (SâQRS) próximo de
+90°.
• Rotação horária da alça vet orial (S 1-Q3)
(Figuras 8.13 e 8 .14).
Bloqueio do Rdmo D1re1to- BRO 51

tttttt Figura 8.8 Bloqueio do

ramo d ireito do 2• grau

Figura 8 .9 ECG no blo-

queio do ramo d1reito do 2•
gra u. Notar em V1-V2, R-5-R'
(R' larga) e em V6, q-R-5 (S
larga). porém com alarga-
mentos menores que no de
3• grau

Figura 8.1 O ECG no blo-

queio do ramo d1reito do 2•
grau. Notar em V1-V2, R-5-R'
e em V6, q-R-5, e duração d e
QR5 de 100ms
52
Figura 8.11 ECG no bloqueio do ramo direito do 2° grau. Notar em V1-V2, R-S-R' (R' larga) e onda T negativa,
porém com alargamentos menores que no BRD do 3° grau
Figura 8.12 Bloqueio de ramo direito do 1° grau
BLOQUEIO DE RAMO DIREITO INSTÁVEL
Situação em que o bloqueio de ramo não é per-
manente. O ECG apresenta-se ora com padrão
de BRD ora com padrão normal. É transitório
quando este aspecto é observado no mesmo
traçado ou intermitente quando ocorre um in-
tervalo de dias ou meses nesta instabilidade.
Hetrocardioqrama Orien tado para o Clini co
1
aVF
+
O bloqueio de ramo instável está relaciona-
do ao período refratário das fibras de Purkinje
do ramo em questão e pode ser taquicardia de-
pendente, com frequência cardíaca maior que
1OObpm (bloqueio de ramo fase 3 d o pot en -
cia l de ação) ou bradicardia dependente (blo -
queio de ramo fase 4 do potencial de ação), e
o ECG retorna ao normal com a normalização
Bloqueio do Ramo D1re1to- BRD 53

de frequência cardíaca. Cursa na maioria das
vezes de modo benigno, não implicando em
pior prognóstico.
O bloqueio de ramo alternante refere-se
à alternância de padrão de bloqueio de ramo
direito com bloqueio de ramo esquerdo, no
mesmo traçado. Neste, o distú rbio de con-
dução localiza-se em regiões intra ou infra-
hissianas evoluindo com mais f requência para
bloqueio atrioventricular total.

--t----t--+ ___,, __..__..,..\----+',- ~

aVR aVL aVF

Figura 8.13 ECG no bloqueio do ramo dire1to do 1° grau. Notar em Vl a onda S com pequeno entalhe e em V6
a onda Salgo mais profunda que o normal

Figura 8.14 ECG no bloqueio do ramo direito do 1• grau. Notar em Vl : R-s-r' e onda T negativa. Paciente sem
doença estrutural cardíaca
54
Significado clinico do bloqueio de ramo direito
No BRD do 311 grau deve-se procurar uma pa -
tologia cardíaca. As principais são: doença
aterosclerótica coronariana crônica, isquemia
aguda do miocárdio, cardiopatia hipertensiva
(in frequente), cardiopatia chagásica crônica
(em 30% deles), card iopatia reumática, mio-
cardite aguda, esclerose do ramo direito (em
2% dos idosos), hipertrofia do VD (sugerido
pela onda R' maior que 15mm), cor pu/mo-
na/e e card iopatias congênitas (p. ex., doença
de Ebstein, estenose pulmonar). Entretanto,
há relatos de raros casos de BRD do 3° grau
em indivíduos sem doença cardíaca.
O BRD do 211 grau, além das causas citadas.
pode corresponder ao crescimento diastólico
do VD, como o produzido pela comunicação
HetrocardJograma Onentado para oClfn1co
interatrial e pela drenagem anômala das veias
pulmonares.
O BRD do 111 grau também pode ser con-
sequente às patologias supracitadas, porém
nem sempre indica uma doença cardíaca de
base. O BRD de 111 grau pode estar presen-
te, com alguma freq uência, em indivíduos
sem evidências de cardiopatia (Figuras 8.15 a
8.21 ).
A ocorrência de BRD incompleto em in-
divíduo sem doença estrutural cardíaca não
implica pior prognóstico, sendo o distúrbio
atribuído a uma possível "frag ilidade aumen-
tada" do ramo direito ou à ativação tardia da
crista supraventricular.
Situação inversa ocorre quando o BRD é
de instalação aguda, consequente à síndrome
coronariana aguda, significando uma compli-
cação na evolução clínica.
Figura 8 .1 5 ECG no bloqueio do ramo
direito do 3• grau
Bloqueio do Ramo 0Imfo- BRO 55

o, v,

I . .----,......_----
~o.l...--"'"-

Figura 8.16 ECG no blo-

queio do ramo direito do 3°
grau

j~~~---~----~----------~

~-----~·~·-----N~-----v~-----~y-
~-·-------------•w _______
Figura 8 .17 ECG no bloqueto do ramo dtretto do 3• grau
56 Hetrowdtograma Ortentado para o [ltntco

o,

v,

Fi gura 8.18 ECG no bloqueio do ramo

direito do 2• grau

~~~
~~~ aVR aVL aVF

Figura 8.19 ECG no bloqueio do

ramo direito do 2• grau. Paciente
com hipertensão artenal
Bloqueio do Ramo D1re1to- BRD 57

B
Figura 8.20 ECG no bloqueio do ramo direito intermitente. (A) Notar a evolução do BRD de JGgrau para o de 3•
grau. (B) Regressão ao JGgrau. Em geral, as Intermitências estão relacionadas com bloqueiOS de fase 3 do potencial
de ação. dependentes da frequênCia cardíaca. É relativamente comum e não implica mau prognóstico

Figura 8.21 ECG no bloqueio do ramo direito intermitente. Notar a alternância de QRS normais e largos. O BRD
é mais facilmente identificado em Vl
58
SÍNDROME DE BRUGADA
Caracterizada pelo padrão eletrocardiográfi-
co peculiar de bloqueio do ramo direito com
elevação do segmento ST e do ponto J, nas
derivações precordiais direitas, V1 -V2-V3, e
alta incidência de morte súbita, secundária a
taquica rdia ventricular polimórfica ou fibrila-
ção ventricular.
São descritos três t ipos de alterações: I, 11
e 111, tendo em comum o bloqueio de ramo
direito incompleto e as va riantes são os for-
matos do segmento ST elevado e o grau da
elevação do ponto J. O padrão tipo I é o mais
frequente e se caracteriza por elevação do
ponto J e segmento ST maior que 2mm, de
concavidade para cima e onda T negativa.
As alterações eletrocardiográficas podem
ter um curso intermitente e não ser plena-
mente identificáveis no ECG. Testes com ad-
ministração endovenosa de fármacos como
ajmalina, flecainida ou procainamida podem
" provocar" o aparecimento da elevação do
segmento ST. permitindo a identificação da
síndrome, entretanto sob risco de desenca-
dea r arritmias card íacas.
Acomete principalmente adultos jovens
ou adolescen tes, sem evidências de doença
estrutural cardíaca e sem apresentar intervalo
QT prolongado. De transmissão genética au-
tossõmica dominante, está relacionada com
mutação do gene SCNSA codificador dos
canais iônicos de sódio, determinando altera-
ções eletrofisiológicas no ventrículo direito.
Inicialmente, foi observada alta incidência
em países asiáticos (Tailândia, Filipinas e Ja-
Tipo lA Tipo 18
v, /v, v,tv,
Figura 8.22 Sfndrome de Brugada. Três tipos de morfologia
Hetrocard10grama Orientado para oClln1co
pão), estando plenamente documentada em
países fora dessa região.
Na prevenção de morte súbita cardíaca
podem-se utilizar fármacos como betabloque-
adores ou amiodarona; entretanto o resulta-
do mais satisfatório tem sido alcançado com
implante de cardioversor desfibrilador (reco-
mendação classe I, nos pacientes recuperados
de parada card íaca por arritmia). Deve-se, por-
tanto, investigar essa sfndrome nos pacientes
com BRD que apresentam história clínica de
taquiarritmias ventriculares. síncope ou morte
súbita na família (Figuras 8.22 a 8.25) .
OClÍNICO DIANTE DO BLOQUEIO DO RAMO
DIREITO
• BRD em indivíduos assintomát icos e sem
doença cardíaca não aumenta a taxa de
mortalidade e não necessita de tratamen-
to especff ico. O tratamento é voltado para
a enfermidade primária que provocou o
BRD.
• O BRD de 111 grau pode ser observado com
maior incidência em indivíduos sem doen-
ça ca rdíaca .
• BRD agudo ou recente e associado à sín-
drome coronariana aguda (angina instável
ou infarto do miocárdio) é critério de mau
prognóstico, geralmente indicando infar-
tos mais extensos e com evolução para ar-
ritmias cardíacas ou insuficiência cardíaca .
• Apesar de infrequente, deve-se pesquisar
sfndrome de Brugada nos adultos jovens
com BRD incompleto e história de síncope
ou taquiarritmias ventriculares.
v,tv, v,tv.
Bloque1o do Ramo 01re11o- BRO

Figura 8.23 ECG na slndrome de Brugada. Notar o supradesnível do segmento ST em V1-V2-V3 na presença do
bloque1o do ramo direito

Figura 8.24 ECG na síndrome de Brugada tipo 1. Notar o padrão de BRD incompleto e o supradesnível do seg-
mento ST em V1-V2-V3
60 Hetrocardiograma Orien tado para oClínico

A B

11

111

aVR

aVL

aVF

V1

V2

V3

V4

V5

V6

25mm/s

Figura 8 .25A e B ECG na síndrome de Brugada. (A). Notar o supradesnfvel do segmento ST em V1 ·V2 na
presença de BRD. (B). Após a administração de ajmalina, houve acentuação dessas alterações, tornando-as mais
características

INTRODUÇÃO
Define a arritmia em que ocorre um distúrbio
da condução do estímulo em sua passagem
pelo ramo esquerdo do feixe de His.
BlOQUEIO DO RAMO ESQUERDO DO 3a
GRAU
Define a existência de um impedimento to-
tal na propagação do estímulo cardíaco pelo
ramo esquerdo do feixe de His. ou que essa
condução se processa com extrema dificul-
dade e lentidão, sofrendo um ret ardo maior
que 60ms. A ativação do ventrículo esquerdo
ocorre de modo anômalo, havendo. portan-
to, alterações na sequência dos vetores car-
díacos.
VETORES CARDÍACOS NO BRE
• VETOR 1: difere do vetor 1 normal. Em
decorrência do bloqueio de condução
pelo ramo esquerdo, o impulso cardía-
co não se propaga por essa via. Não há
a ativação inicial da região média septal.
portanto não se produz o vetor 1 normal.
CAP[TULO 9
,A---
Bloqueio do Ramo
fsquerdo- BRf
GersonP. Goldwasser
O impulso elétrico se propaga pelo ramo
direito íntegro, alcança e despolariza a re-
gião septal baixa. originando assim o vetor
1 no BRE, semelhante ao vetor 2 normal.
Orienta-se para a esquerda, para baixo e
para a frente. Produz a fase inicial da onda
Q em V1-V2 e a fase inicial da onda R em
VS-V6.
A alça vetorial dirige-se desde o início para
a esquerda.
• VETORES 2 e 3 : diferem dos vetores 2
e 3 normais. A despolarização da reg ião
septal se processa de modo anômalo, por
impulsos oriundos da região septal baixa,
já ativada. Esta ativação septal é represen-
tada por dois vetores resultantes, o vetor 2
(ativação da região septal média) e o vetor
3 (ativação da região septal alta), deno-
minados de vetores em "salto de onda" .
Ambos orientam-se para a esquerda, para
trás e para cima.
Os impulsos progridem nos tecidos mus-
culares em sentido contrário ao normal,
da direita para a esquerda - condução
antidrômica, resultando no alentecimento
da velocidade de condução nessa região.
Esses vet ores alargam e espessam a onda
62 Hetrocard1ograma Orientado pm o Cl1n1co

Q em V1-V2 e a onda R em VS-V6, promo- alça vetorial, retornando-a ao ponto in icial

vendo o alargamento e o espessamento
do complexo QRS.
Os vetores 2 e 3 dirigem a alça veto-
rial mais para a esquerda e para trás.
A ativação da parede livre do VD, simultâ-
nea à ativação septal, produz vetores de
pequena intensidade que não se manifes-
tam no traçado.
• VETOR 4 : difere do vetor 4 normal. Re-
presenta a ativação final da parede livre do
VE . Orienta-se para a esquerda e para trás,
porém em menor grau que os vetores 2 e
3. Completa a configuração do QRS, dire-
cionando a fase final da onda Q em V1 -V2
e da onda R em VS-V6 à linha isoelétri-
ca do traçado. Promove o giro horário da
ou ponto zero (Figuras 9.1 e 9.2).
A repolarização ventricular noBRE também
se encontra alterada. Inicia-se na região septal
baixa, a primeira a se despolarizar, antes mes-
mo que toda a ativação vent ricular, que está
lentificada, se complete. Os vetores de toda
a repolarização ventricular no BRE podem ser
representados por um único vetor resultante
septa l, que se dirige para a esquerda e para
cima. A carga negativa do dipolo de repola ri-
zação, cujo sentido é inverso à direção, orien-
ta-se para as derivações cardíacas esquerdas
e a carga positiva para as derivações direitas.
Em consequência, a onda Testá negativa e as-
simétrica, com discreto infradesnível do pon-
to J e do segmento ST em VS-V6 e positiva

Figura 9.1 Vetores cardíacos no bloqueio do ramo esquerdo - BRE

Vs-Vs
3

_?
Jl ~ ....... _
·::.....,.·
/ "/J.
.......

'1
A

Figura 9 .2A
vetorial
1 as
e B Bloqueio do ramo esquerdo do
As ou as

3° grau. (A) M o rfologia em V1 -V2 (Q-S) e em V 5-V6 (R).

B

(B) Alça
 Bloqueio do Ramo fsquerdo - BRf 63

com discreto supradesnível do ponto J e do Em alguns casos, d evido à situação espa-

segmento ST em V1 -V2. Em conjunto , essas
modificações na repolarização ventricular são
denominadas de al terações secund árias da re-
polarização (Figura 9.3).
Critérios diagnósticos (figura 9.4)
• Em V1 -V2 : ausência de onda R e presença
de onda Q-S espessada ou em meseta e
onda T positiva.
cial do vetor 1 do BRE com relação às deri-
vações precordiais d ireitas, pod e-se obser-
var uma onda Rde pequena amplitude em
V1 -V2, o q ue não invalida o d iagnóstico
de BRE .
• Em V5 -V6: ausência d a onda Q e p resen-
ça da onda R espessada ou em meset a e
onda T negativa e assimétrica.
• Duração aum entada do QRS, maior que
120ms.

Figura 9 .3 Repolarização ventncular no bloque1o do ramo esquerdo do 3• grau. Onda T pos1tiva em V 1-V2 e
' negativa em V5-V6

Figura 9 .4 Bloq ueio do ramo esq uerdo do 3• grau

64 fletrowd1ograma Or1entado para o Cl1n1co

Critérios acessórios que complementam o • Eixo elétrico do QRS (SâQRS) entre ao e

diagnóstico - 3a0 , próximo de ao.
• Tempo da deflexão intrinsecoide aumenta-
• Em V3 -V4: morfologia variável- em geral,
do em VS-V6 (Figuras 9.5 a 9.7).
R-S co m onda T positiva .
• Em D1 e/ou aVL: morfologia semelhante a
BLOQUEIO DO RAMO ESQUERDO DO 2~t GRAU
VS-V6.
• Em D3 e/ou aVR: morfologia semelhante a No BRE do 211 grau, o distúrbio de condução
V1 -V2 . é parcial, possibilitando a propagação do es-

Figura 9.5 ECG no bloqueio do ramo esquerdo do 3• grau. Notar as características principais: em V1 -V2 , ausência
de onda R (padrão Q-S) e o nda T positiva, e em V6, ausência de o nda Q (padrão R larga) e onda T negativa. A
duração do QRS é de 160ms
BloQueio do Rdmo fsquerdo- 8Rf 65

Figura 9.6 ECG no bloque1o do ramo esquerdo do 3• grau. Notar em V6, ausência da onda Q (pad rão R larga
com duração de 120ms) e onda T negativa e em Vl , r-Se onda T positiva. O QRS de D3 e aVR é semelhante a Vl
e de Dl e aVL a V6

Figura 9. 7 ECG no bloqueio do ramo esquerdo do 3• grau. Notar em D 1-aVL e V6 ausência de Q (padrão R larga
em 140ms) e a ausência de R em V 1-V2. Paciente com cardiopatia aterosclerótica

t ímulo, com retardo de 40 a SOms. A ativa- 3o grau . Portanto, os critérios morfológicos

ção do ventrfculo esquerdo se faz de modo
anômalo, ocorrendo primeiro a ativação da
região septal direita e depois à esquerda .
Produzem-se os vetores em "salto de onda" e
do BRE do 211 e do 311 graus são semelhantes,
evidenciando-se apenas algumas diferenças.
Critérios diagnósticos (Figura 9.8)

a repolarização ventricular está alterada . Tais • Em V1 -V2 : ausência da onda R e presença

modificações ocorrem em menor intensidade, da onda Q-S pouco espessada e onda T
comparativamente ao observado no BRE do positiva.
66
Figura 9.8 Bloqueio do ramo esquerdo do 2g grau
A presença de uma onda R de pequena
amplitude em V1-V2 não inva lida o diag-
nóstico de BRE, como já assinalado ante-
riormente.
• Em VS-V6: ausência da onda Q e presença
da onda R pouco espessada e onda T ne-
gativa.
Esses espessamentos de Q-S em V1-V2 e
R em VS-V6 são comparativamente me-
nos expressivos que os observados no BRE
do 3ll grau.
• Duração aumentada do QRS, entre 100 e
120ms.
Critérios acessórios que complementam o
diagnóstico
• Em V3- V4: morfologia va riável- em geral,
R-S com onda T positiva.
• Em D1 e/ou aVL: morfologia semelhante a
VS-V6.
• Em D3 e/ou aVR: morfologia semelhante a
V1 -V2 .
• Eixo elétrico do QRS (SâQRS) entre oo e
-30°, próximo de 0°.
• Tempo da deflexão intrinsecoide aumenta-
do em VS-V6 (Figura 9.9).
fletrocardiograma Orientado para oClinico
BLOQUEIO DO RAMO ESQUERDO DO 1~ GRAU
O distúrbio de condução, além de parcial,
é discreto, possibilitando a propagação do
estímu lo sem muita dificuldade, o suficien-
te, porém, para causar um retardo de 20 a
30ms na ativação da região septal esquerda.
Desse modo, observam-se alguns aspectos
morfológicos semelhantes entre os BRE de
12 e 2ll grau, evidenciando-se algumas dife-
renças.
Critérios diagnósticos (Figura 9.10)
• Em V1-V2 : ausência da onda R e presença
da onda Q-S e onda T positiva.
A presença de uma pequena onda R em
V 1-V2 não invalida o diagnóstico de BRE,
como já assinalado anteri ormente.
• Em VS -V6: ausência da onda Q e presen-
ça da onda R pouco espessada . A onda T
pode ou não estar negativa . As alterações
de R em VS-V6 são comparativamente
menos expressivas que as observadas no
BRE do 211 grau.
• Duração normal do QRS, ent re 60 e 1OOms.
Bloqueio do Ramo fsquerdo- BRf
Figura 9.9 ECG no bloqueio do ramo esquerdo do 2• grau. Notar em Vl : r-S; e em V6: ausênc1a da onda Q, R
(R-larga), porém com alargamentos menores que os encontrados no BRE do 3• grau
Critérios acessórios que complementam o
diagnóstico
• Em V3- V4: morfologia variável - em geral,
R-S com onda T positiva.
• Em D1 e/ou aVL: morfologia semelhante a
V5-V6.
• D3 e/ou aVR: morfologia semelhante a
V1 -V2.
• Eixo elétrico do QRS (SâQRS), variável, po-
rém próximo de oo(Figura 9.11 ).
BLOQUEIO DE RAMO ESQUERDO INSTÁVEL
Sttuação em que o bloqueio de ramo não é
permanente. O ECG apresenta-se ora com
padrão de BRE, ora com padrão normal. Se-
melhante ao descrito anteriormente no BRD.
67
o bloqueio do ramo esquerdo instável é clas-
sificado como transitório e intermitente rela-
cionado com as fases 3 ou 4 do potencial de
ação; e a forma alternante com alternância do
padrão de BRD com BRE é relacionada com
lesões no feixe de His.
O bloqueio instável cursa na maioria das
vezes de modo benigno. não implicando pior
prognóstico. Entretanto, o bloqueio alternante
merece acompanhamento clínico, pois pode
evoluir para bloqueio atrioventricular total.
Significado clinico do bloqueio do
ramo esquerdo
Em presença de bloqueio de ramo esquerdo.
deve-se procurar uma patologia cardíaca. As
68 fletrocardiograma Orientado para oClln1co

Figura 9 .1 O Bloqueio do ramo esquerdo do 1~ grau

aVR aVL aVF

Figura 9.11 ECG no bloqueio do ramo esquerdo do 1• grau. Notar em Vl: r-5, e em V6: ausência da onda Q, R
(R pouco espessado). A duração do QRS é de 60ms
Bloqueio do Rdmo [squerdo - BRf
principais são: cardiopatia hipertensiva (em
39% dos hipertensos), ca rdiopatia isquêmica
crônica e aguda, sendo que, nesta, o BRE pio-
ra o prognóstico, hipertrofia do VE, estenose
valvular aórtica, degeneração aterosclerótica
do ramo esquerdo (em 1 a 2,5% dos idosos
sem doença cardíaca estrut ural), miocardites
e miocardiopatias hipertrófica e dilatada. Não
é frequente a ocorrência do BRE em indivíduos
com menos de 65 anos sem doença ca rdíaca
(Figuras 9.12 a 9.16).
Figura 9.12 ECG no bloqueiO do ramo esquerdo do 3• grau
BLOQUEIO DO RAMO ESQUERDO COM
ACENTUADO DESVIO DO EIXO ELÉTRICO
São os eletrocardiogramas de BRE de 3° grau
em que o eixo elétrico do QRS está co m acen-
tuado desvio para a esquerda além de -60° ou
acentuado desvio para a direita além de +90°,
e geralmente associado ao alargamento do
QRS maior que 120ms, deformando seu aspec-
to. Os demais critérios de BRE estão presentes.
Esses desvios acentuados podem ser atribuídos
à associação de BRE a bloqueios fasciculares.
70 Hetrocard10grama Orien tado para oWn1co

Vs

Figura 9 .1 3 ECG no bloqueio do ramo esquerdo do 3• g rau

Figura 9 .14 ECG no bloqueio

do ramo esquerdo do 2° grau

aVR aVL aVF

Bloqueio do Ramo fsquerdo - 8Rf 71

Figura 9.15 ECG no bloqueio do ramo esquerdo do 3• grau

72
Figura 9 .16 Bloqueio do ramo esquerdo intermitente. Notar a alternância de QRS estreitos (BRE do 1° grau) e
largos (BRE do 30 grau). As intermitências estão relacionadas com bloqueios da fase 3 do potencial de ação, depen-
dentes da frequência cardíaca. Não implica mau prognóstico
BRE com QRS muito alargado maior que
150ms pode levar à dissincronia da contração
dos ventrículos pelo significativo atraso do iní-
cio da ativação do ventrículo esquerdo com
relação ao direito, agravando ainda mais o
funcionamento cardíaco.
Em tais casos, observam-se complexos
QRS "bi partidos" ou fraturados, mais bem
identificados nas derivações D2-D3 e aVF. O
QRS é iniciado por onda R larga - ativação
do VD seguida por onda S muito larga - ati-
vação do VE, quase separadas entre si (Figura
9.17).
A importância dessas alterações está na
correlação com cardiopatia de base mais
grave, como no infarto do miocárdio exten-
so, nas miocardiopatias dilatadas de várias
etiologias e outras cardiopatias, e fun ção
cardíaca gravemente comprometida com
fração de ejeção do VE reduzida, em geral
menor que 35%, denotando um pior prog-
nóstico evolutivo.
Hetrocardiograma Orientado para o Clínico
OCLiNICO DIANTE DO BLOQUEIO DO RAMO
ESQUERDO
• OBRE relaciona-se com diversas cardiopatias:
hipertrofia do ventrículo esquerdo, estenose
valvu lar aórtica, miocardiopatias diversas,
miocardites, cardiopatia isquêmica e altera-
ções degenerativas das vias de condução.
• É raro BRE mesmo incom pleto em indiví-
duos sem doença cardíaca.
• BRE agudo associado à síndrome corona-
riana aguda - ang ina instável ou infarto
do miocárdio é critério de mau prognós-
tico, geralmente indicando infartos mais
extensos e com evolução para arritmias
cardíacas ou insuficiência cardíaca.
• BRE sabidamente "novo" ou presumivel-
mente novo durante episódio de dor (an-
gina de peito) tem a mesma implicação
clínica e procedimentos terapêuticos que
no infarto do miocárdio com supradesní-
vel do segmento ST.
• BRE com QRS muito largo maior que 150ms
pode levar à dissincronia ventricu lar, agra-
vando a disfunção cardíaca.
Bloqueio do Ramo fsguerdo- BRf 73

25,0 mm/s 5,0 mm/mv

Figura 9.17 ECG no bloqueio do ramo esquerdo do 3• grau. Notar o complexo QRS largo em 180ms e "partido"
em D2-D3-aVF. Paciente com miocardiopatia d ilatada e comprometimento grave da função cardíaca. Há dissincro-
nia intraventricular de 80ms. medido pelo Doppler tecidual
·(_y
 Bloqueios fasciculares ou
INTRODUÇÃO
O sistema específico de condução do estímulo
cardíaco que conecta o nódulo atrioventricu-
lar aos ventrículos é mais complexo que odes-
crito anteriormente.
O ramo direito localiza-se no bordo direito
do septo interventricular, é longo e mantém-
se único até alcançar a região terminal, quan-
do então se ramifica em três sub-ramos ou
fascículos :
1. Fascículo ântero-superior: conduz o
estímulo para a parede anterior e superior
do VD.
2. Fascículo médio: conduz o estímulo
para a região inferior do septo interventri-
cular.
3. Fascículo póstero-inferior: conduz o
estímulo para a parede inferior e posterior
do VD.
O ramo esquerdo localiza-se no bordo es-
querdo do septo interventricular, bifurca-se a
curta distância da sua origem, em três sub-
ramos ou fascículos:
1. Fascículo ântero-superior: conduz o
estímulo para o músculo papilar anterior e
Oiuisionais
Gerson P. Goldwasser
despolariza as regiões ântero-lateral do VE
e anterior do septo interventricular.
2. Fascículo póstero-inferior: conduz o
estímulo para o músculo papilar posterior
e despola riza as regiões inferior do VE e
posterior do septo interventricular.
3. Fascículo médio-septal : conduz o es-
tímulo para a região septal média do VE,
despolarizando-a.
Os fascículos têm entre si mú ltiplas cone-
xões até formarem o sistema de Purkinje, e
são despolarizados, em cada lado, simulta-
neamente.
O bloqueio seletivo de qualquer desses
sub-ramos determina os bloqueios fascicu-
lares ou divisionais. O termo hemibloqueio,
consagrado por Rosenbaum e cols., permane-
ce ai nda em uso, e define o bloqueio seletivo
do sub-ramo ântero-superior ou póstero-infe-
rior, do ramo esquerdo do feixe de His.
HEMIBLOQUEIO ÂNTERO-SUPERIOR
(OU ANTERIOR) ESQUERDO - HBAE
Define o distúrbio de condução do estímulo
pelo sub-ramo ântero-superior. O impulso
76
propaga-se pelo sub-ramo íntegro, o póstero-
inferior, ativando inicialmente a região infe-
rior do VE, originando o vetor 1 do HBAE . A
seguir, o estímulo progride através das rami-
ficações de Purkinje, alcançando sem atraso
significativo a região ântero-superior do VE,
originando o vetor 2 no HBAE.
• VETOR 1 : orienta-se para a direita, para
baixo e um pouco para trás.
• VETOR 2 : orienta-se para a esquerda, para
cima e para trás. Éo vetor mais importante
nesse hemibloqueio, de grande magnitu-
de, determinando o desvio da alça vetorial
e do eixo elétrico do ORS (SâORS) para a
esquerda e para cima (Figura 10.1).
Três critérios são essenciais ao
diagnóstico de HBAE (Figura 10.2)
• Desvio acentuado do eixo elétrico do ORS
(SâORS) para a esquerda, próximo de
- 60°.
• Padrão 0153.
• Duração normal do ORS.
avF~
Figura 10.1 Vetores cardfacos no hemibloqueio anterior esquerdo - HBAE
Hetrocardiograma Orientado para o Clinico
Critérios acessórios que complementam o
diagnóstico
• Presença de onda O em D1 e (às vezes) em
aVL.
• Presença de onda R (mesmo que seja pe-
quena) em D2-D3-aVF, most rando o pa-
drão R-S .
• Presença de onda S, algo profunda, em
VS-V6.
• Padrão R-S de V4 a V6.
• Repolarização ventricular normal. na au-
sência de outra alteração.
Considerações
• Para SâORS entre -60° e -90°, o HBAE está
certamente presente; para SâORS entre
-30° e -60°, o HBAE está provavelmente
presente. O ponto limite para o diagnóstico
situa-se, segundo alguns autores, em -45°.
• Padrão 0153 no HBAE traduz a ativação
anômala do VE, que se inicia na região in-
ferior e termina na região ântero-superior.
aVL~
Bloqueios fasc iculares ou Oiuisionais
Figura 10.2 Hemibloqueio anterior esquerdo- HBAE
• Apesar de haver algu m retardo na ativa-
ção da região ântero-superior do VE, a
presença de intensa rede anastomótica
de Purkinje faz com que a duração total
do QRS não ultrapasse o limite máximo
normal.
Figura 10.3 Quatro tipos de hemibloqueio anterior esquerdo - HBAE
77
• Foram descritos por Rosenbaum e cols.
quatro tipos de HBAE (Figura 10.3):
1. Tipo 1: é a forma clássica ou standard
padrão, cujas alterações eletrocar-
diográf icas acabamos de relacionar.
Correlaciona-se com frequência com
Tipo 11
Tipo IV

cardiopatia aterosclerótica, isquêmica,
hipertensiva e chagásica; todavia, tam-
bém pode ser observado em ind ivíduos
sem card iopatia.
2. Tipo 11: encontrado nos pacientes
obesos ou naqueles com coração em
posição horizontal. As alterações ele-
trocard iográficas básicas do HBAE
estão presentes, modificadas em: de-
saparecimento da onda O em D1 e
diminuição da amplitude do ORS nas
derivações periféricas. Não se observa
o padrão 0153.
3. Tipo 111: encontrado nos pacientes
enfisematosos ou naqueles com cora-
ção em posição vertical. As alterações
Hetrocardiograma Orientado para oClínico
eletrocardiográficas básicas do HBAE
estão presentes, modificadas em: di-
minuição da amplitude do ORS, baixa
voltagem, nas derivações periféricas e
onda P de amplitude aumentada e pon-
tiaguda em D2-D3 e negativa em aVL,
com característica da P pu/mona/e.
4. Tipo IV: encontrado nos pacientes
com hipertrofia do VE . As alterações
eletrocardiográficas básicas do HBAE
estão presentes, modificadas em: di-
minuiçã o ou desaparecimento da onda
O em D1, aumento da amplitude da
onda S em D3 para mais de 15mm e
retificação ou negativação da onda T
em D1-VS-V6 (Figuras 10.4 a 1 0.8).
Figura 10.4 ECG no hemiblo-
queio anterior esquerdo, tipo I.
Notar as características pri ncipais:
desvio do SâQRS para a esquerda,
em -60°, padrão 01-53 e duração
normal do QRS em 80ms
Figura 10.5 ECG no hemiblo-
queio anterior esquerdo. Notar
o desvio do SâQRS para - 60°,
padrão Q1 -S3 e QRS com dura-
ção de 60ms. Em 02-03-aVF a
morfologia r-S e em V6, onda S
profunda
Bloqueios fasmulares ou OIUISionals

Figura 10.6 ECG no hemibloqueio anterior esquerdo, tipo 111. Notar o desvio do SâQRS para -45•, QRS de peque-
na amplitude. Paciente portador de enfisema pulmonar

Figura 10.7 ECG no hemibloqueio anterior esquerdo, tipo 11. Notar o SâQRS em -45°
80
Figura 10.8 ECG no hemibloqueio anterior esquer-
do, t ipo IV. Notar o SãQRS em - 55° e onda S em 03
> 15mm. Paciente com hipertensão arterial e cresci-
mento do ventrículo esquerdo
Hemibloqueio anterior esquerdo isolado.
na ausência de doença cardíaca orgân ica, é
usualmente benigno. Não aumenta a mortali-
dade e raramente (menos de 3%) evoluiu para
bloqueios de condução mais graves. Pode ser
de origem degenerativa, conseq uente à idade.
HEMIBLOQUEIO PÓSTERO-INFERIOR
(OU POSTERIOR) ESQUERDO - HBPE
Define o distúrbio de condução do estímulo
pelo sub-ramo póstero-inferior. O impulso
propaga-se pelo sub-ramo íntegro, o ânte-
ro-superior. ativando inicialmente a região
ântero-lateral do VE, orig inando o vetor 1 do
flet rocardiograma Orientado para oClinico
HBPE . A seguir, o est ímulo progride através
das ramificações de Purkinje, alcançando sem
atraso sig nificativo a região inferior do VE , ori-
ginando o vetor 2 no HBPE.
• VETOR 1: orienta-se para a esquerda e
para cima .
• VETOR 2 : orienta-se para a direita, para
baixo e para trás. É o vetor mais importan-
te nesse hemibloqueio. de grande magni-
tude, determinando o desvio da alça veto-
rial e do eixo elétrico do QRS (SâQRS) para
a direita e para baixo (Figura 10.9).
Três critérios são essenciais ao
diagnóstico de HBPE (Figura 10.10)
• Desvio acentuado do eixo elétrico do QRS
(SâQRS) para a direita, além de + 120°.
• Padrão S1Q3.
• Duração normal do QRS.
Critérios acessórios que complementam o
diagnóstico
• Presença de onda R ampla e S pequena em
V5-V6.
• Padrão Q-R ou q-R em D2-D3-aVF.
• Repolarização ventricular normal, na au-
sência de outra alteração.
Considerações
• Nos desvios do SâQRS para o quadrante
inferior direito, além de + 120°, o HBPE
está certamente presente.
• Padrão 5103 no HBPE traduz a ativação
anômala do VE, que se inicia na região
ântero- lateral e termina na região inferior.
• Apesar de haver algum reta rd o na ativa-
ção da região inferior do VE. a presença
de intensa rede anastomótica de Purkinje
faz com que a duração total do QRS não
ultrapasse o limite máximo normal.
Blogue10s fasc1 cularesou OIUISionals
aVF~
Figura 10.9 Vetores cardíacos no hem1bloqueio póstero-infenor esquerdo - HBPE
Figura 10.1O Hem1bloqueio póstero-infenor esquerdo - HBPE
• O HBPE é de rara ocorrência e de difícil
diagnóstico eletrocardiográfico. São ne-
cessárias informações complementares cli-
nicoecocardiográficas, que denotem pato-
logia cardíaca .
• Devem-se inicialmente excluir outras cau-
sas de desvio do SâQRS para a direita, tais
como hipertrofia do VD, cor pu/mona/e
agudo ou crônico, posição cardíaca verti -
cal e infarto do miocárdio da parede ân-
tero-lat eral. O HBPE correlaciona-se com
frequência com cardiopatia isquêmica,
aterosclerótica e chagásica.
• Est e fascículo é o menos vulnerável e o seu
comprometimento infere na possibilidade
de alterações em outros segmentos no sis-
tema de condução atrioventricular.
81
BlOQUEIO 00 SUB-RAMO MEDIANO SEPTAL
Define o distúrbio de condução do estímu-
lo pelo sub-ramo ântero-medial esquerdo. O
bloqueio desse fascfculo acarreta o atraso de
condução do estímulo na região septal ante-
rior do VE. É de difícil diagnóstico eletrocar-
diográfico, pois as alterações observadas são
inespecíficas, caracterizando-se pelo aumento
da amplitude da onda R em V1-V2-V3 que de-
cresce progressivamente· até V6. Pode ser ob-
servada, por vezes, a presença de onda Q em
V1-V2-V3 (simula onda Q de necrose) . Não
ocorrem modificações nas derivações perifé-
ricas. A repolarização ventricular está normal,
porém torna-se negativa quando esse blo-
82
queio é devido à isquemia miocárdica. Para o
diagnóstico, é necessária a complementação
com informações vetocardiográficas.
BLOQUEIOS BIFASCICULARES
Bloqueio do ramo direito e hemibloqueio
anterior esquerdo - BRD + HBAE
Define o distúrbio de conduçã o do estímulo,
simultâneo no ramo direito com o fascículo
ântero-superior esquerdo. É a mais frequente
associação de bloqueios bifasciculares (Figura
10.1 1).
Critérios diagnósticos (Figura 10.12)
• Morfologia de BRD (em geral do 312 grau) :
em V1-V2: R-5-R' , R' larga ou em meseta
e onda T negativa; em V5-V6: onda 5 pro-
funda e onda T positiva .
• Associado ao desvio do eixo elétrico do
QR5 para a esquerda, próximo de -60°.
As causas de BRD + HBAE são as cardio-
patias aterosclerótica (degeneração do siste-
ma de condução), isquêmica e hipertensiva .
Hetrocard iograma Orientado para oWnico
Éa alteração eletrocard iográfica que mais fre-
quentemente representa a cardiopatia chagá -
sica (em 40%) (Figuras 10.13 a 10.16).
Bloqueio do ramo direito e hemibloqueio
posterior esquerdo - BRD + HBPE
Define o distúrbio de condução do estímulo,
simultâneo no ramo direito com o fascículo
póstero-inferior esquerdo. Ocorre com menos
frequência e é de difícil identificação eletro-
cardiográfica (Figura 10.17):
Critérios diagnósticos (Figura 10.18)
• Morfologia de BRD (em geral do 311 grau):
em V1 -V2: R-5-R', R' larga ou em meseta
e onda T negativa; em V5-V6: onda 5 pro-
funda e onda T positiva .
• Associado ao desvio do eixo elétrico do
QRS para a direita, próximo de + 120°.
• Geralmente se observa o prolongamento
do intervalo PR, maior que 200ms.
As causas de BRD + HBPE são, em geral,
as mesmas que determinam o BRD + HBAE,
descritas anteriormente.
Figura 10.11 Vetores cardíacos no blo-
queio bifascicular: bloqueio do ramo di-
reito + hem ibloqueio anterior esquerdo
- BRD + HBAE
Bloqueios fasciculares ou Diuis1ona1s 83

~ 4(, ~3 -1:: + 1:,

~+T ~++
Figura 10.12 Bloqueio bifascicular: BRD + HBAE

Figura 10.13 ECG no bloqueio

bifascicula r: BRD + HBAE. Notar
as características de BRD em Vl
e V6, associadas ao desvio do
SãQRS para a esquerda em - 60•

Figura 10.14 ECG no

bloqueio bifascicular: BRD
+ HBAE. Notar a morfolo-
gia de BRD em Vl e V6.
associada ao desvio do
SãQRS para a esquerda
em -60•
84 Hetrocard1ograma Or ientado para oClln1co

~ -~ -.Jt,
._. -4WiZl
~- -A.l- -AJ.

~ ....,.
"Y ~ . .y "V

t ,_
t-· t t ,..
~
'
Figura 10 . 15 ECG no bloqueio bifascicular: BRD+ HBAE. Notar V1·V2 , R-5-R' (R' larga) com onda T negativa, e
SâQRS em -45° definindo o HBAE associado
8loque1os fasmulms ou Dw1s1onm 85

Figura 10. 16 ECG no bloqueio bifascicular: BRD, HBAE . Notar a morfologia de BRD em V1 e V6, associada ao
desvio do SâQRS para a esquerd a em -60°. Observa-se o infarto do miocárdio da parede ântero-septal (detalhado
no Capítulo 14) como o fator etiológico desse distúrbio de conduçao

o,
aVL ~

aVF +

Figura 10.17 Vetores cardíacos no bloqueio bifascicular: bloqueio do ramo direito + hemibloqueio posterior
esquerdo- BRD + HBPE
86
~~+,r+
++Y-t-++
Figura 10.18 Bloqueio bifascicular: BRD + HBPE
Bloqueio do ramo esquerdo e hemibloqueio
anterior esquerdo - BRE + HBAE
Define o distú rbio de condução do estímulo,
simultâneo pelo ramo esquerdo (bloqueio
parcial) com o fascículo ântero-superior es-
querdo (Figura 10.19).
Critérios diagnósticos (Figura 10.20)
• Morfologia de BRE (em geral do 2° grau) :
em V1-V2 : Q-S larga e onda T positiva; em
VS-V6: onda R larga ou em meseta e onda
T negativa.
• Associado ao desvio do eixo elétrico do
QRS para a esquerda, próximo de - 60°.
As causas de BRE + HBAE são, em geral,
as mesmas que determinam os demais blo-
queios bifasculares, já descritas.
BLOQUEIO TRIFASCICULAR
Bloqueio do ramo direito, hemibloqueio
anterior esquerdo e hemibloqueio
posterior esquerdo - BRD + HBAE + HBPE
Define o distúrbio de condução do estímulo,
simultâneo e parcial, no ramo direito com os
fascícu los ântero-superior e póstero-inferior
esquerdos (Figura 10.21 ).
Hetrocardtograma Orientado para o Wnico
aVF
Critérios diagnósticos (Figura 10.22)
• Morfologia de BRD (em geral do 3° grau):
em V1-V2: R-S-R', R' larga ou em meseta
e onda T negativa; em VS-V6: onda S pro-
funda e onda T posit iva.
• Associado ao desvio do eixo elétrico do
QRS para a esquerda, próximo de - 60°.
• Associado ao aumento do intervalo PR,
maior que 200ms.
Ou
• Morfologia de BRD (em geral do 311 grau)
associado a bloqueios intermitentes pelos
fascículos anterior e posterior.
Bloqueio trifascicular está associado a car-
diopatia isquêmica, aterosclerót ica, m iocar-
diopatias (cardiopatia chagásica) e a doença
degenerativa do sistema de condução (Figura
10.23) . Merece especial atenção em razão da
real possibilidade de evolução para bloqueio
atrioventricular t otal.
Bloqueio fascicular ântero-superior do
ramo direito
O ECG apresenta-se com padrão S1-52 -53
com 5 D2 >5 D1 e D3, e nas precordia is o
padrão normal. Eixo do QR5 entre - 30° e
- 60°.
BloQueios fasmulares ou Owlslonm
Figura 10.19 Vetores cardíacos no bloqueio bifascicular: bloqueio do ramo esquerdo
esquerdo- BRE + HBAE
Figura 10.20 Bloqueio bifascicular: BRE + HBAE
Bloqueio fascicular póstero-inferior do
ramo direito
O ECG apresenta-se com padrão S1Q3 com R
D2 >R D3, e nas precordiais o padrão normal.
Eixo do QRS entre +90° e+ 150°.
87
+ hem i bloqueio anterior
Nos bloqueios fasciculares do ramo direi-
to, o diagnóstico necessita de complementa-
ção com informações vetocard iográficas. Esses
bloqueios podem ser observados em indivíduos
longilíneos sem doença cardíaca ou naqueles
com DPOC ou síndrome coronariana aguda.
88
OCLINICO DIANTE DOS BLOQUEIOS
FASCICULARES
• Bloqueio do fascículo ântero-superior (BFAS)
{HBAE) é alteração relativamente comum
encontrada em 1,9% a 5% dos ECG; pode
ser observado em parcela significativa de
indivíduos sem doença estrutural cardía-
ca documentada; no entanto, pode ser
devido a hipertensão arterial {causa mais
frequente), isquemia miocárdica, doenças
degenerativas do sistema de condução,
valvulopatia aórtica, más formações con-
gênitas tipo comunicação interatrial e de-
feito do coxim endocárdico e na miocardio-
patia do diabetes melito. Raramente evolui
para bloqueios cardíacos mais graves.
Figura 10.21 Vetores cardlacos no bloqueio trifascicular: bloqueio do ramo direito+ hemibloqueio anteriores-
querdo + hemibloqueio posterior esquerdo- BRD + HBAE + HBPE
Hetrocardiograma Orientado para o Clinico
• Bloqueio do fascículo póstero-inferior {BFPI)
{HBPE) é a alteração eletrocardiográfica
menos comum em relação à BFAS. Geral-
mente relaciona-se com o BRD, isquemia
miocárdica, miocardiopatias e doenças de-
generativas do sistema de condução.
• Bloqueio bifascicular ou trifascicular rela-
cionam-se mais comumente com isque-
mia miocárdica {4 1% a 61 %), agravando
a evolução e piorando o prognóstico da
doença isquêmica, alterações degenera-
tivas do sistema de condução e miocar-
diopatias diversas {doença de Chagas).
Estes bloqueios podem evoluir para blo-
queio atrioventricular total, 11% dos bi-
fasciculares e 50% dos trifasciculares, em
5 anos.
Bloque1os fasmulms ou Ow1s1ona1s

~T.1t~+r
+-'fr4V~++
v1 v2 v3 v4 v5 v6
Figura 10. 22 Bloqueio trifascicular: BRD + HBAE + HBPE

Figura 10.23 ECG no bloqueio trifascicular: BRD + HBAE + HBPE. Notar a morfologia de BRD em V1 e V6, o desvio
do SâQRS para -60• e o prolongamento do intervalo PR de 240ms
 CAPÍTULO 11

Crescimentos Rtriais
Gerson P. Goldwasser

INTRODUÇÃO

Na configuração da onda P. a inscrição do

ramo inicial ascendente deve-se à despolariza-
ção isolada do átrio direito, a primeira câmara
atrial a se ativar, o ramo intermediário ou o
ápice da onda, à despola rização simultânea
dos dois átrios (terminal do AD e inicial do
AE) e o ramo final descendente corresponde à
ativação isolada e terminal do átrio esquerdo.
Assim, os crescimentos das câmaras atriais Figura 11 .1 Vetores atriais no crescimento atrial es-
traduzir-se-ão por modif icações nos ramos querdo - CAE

correspondentes da onda P.

Critérios diagnósticos (Figura 11.2)

CRESCIMENTO ATRIAL ESQUERDO- CAE
O crescimento atrial esquerdo produz alte-
rações no ápice e no ramo descendente da
onda P, aumentando sua duração e modifi-
cando sua configuração, tornando-a larga e
bífida. Mantém-se com amplitude normal.
O incremento da força vetorial decorrente
do átrio esquerdo aumentado desvia o eixo
elétrico da onda P (SâP) mais para a esquerda
e para trás (Figura 11.1 ).
• Onda P de duração aumentada, maior que
120ms.
• Onda P com entalhe, de configuração bi-
modal ou bffida e com os ápices separa-
dos de 40ms, ou mais. O primeiro ápice
corresponde à ativação do átrio direito e
o segundo, ao átrio esquerdo au mentado.
Esta morfologia denominada de P mitra/e
mostrou-se não exclusiva das lesões mi-
trais e é mais facilmente identificada nas
derivações D1 -D2-aVL-V4 a V6.
 Hetrowdiograma Onentado para oClfmo

indices utilizados no diagnóstico

• Índice de Macruz: relaciona a duração

da onda P e do segmento PR. É positivo
quando o resultado é maior que 1,7 espe-

~ ., cialmente na derivação 02, em razão do

aumento da duração da onda P e da dimi-
nuição do segmento PR (Figura 11 .3A)

I M = duração da onda P I duração

do segmento PR > 1, 7

• Índice de Morris: corresponde ao au-

Figura 11.2 Crescimento atrial esquerdo. a1 = onda
P normal; a2 a a4 = ondas P no CAE
mento da fase negativa da onda P em V1,
expressa pelo aumento de sua área, maior
que 0,03mm/s ou pela duração igual
ou maior que 40mm/s (Figuras 11.38 e
11.4).

Significado clínico

• Em V1-V2: onda P com predomínio da As principais causas de crescimento atrial es-

fase negativa, normalmente de pequena querd o são: ca rd iopatia hipertensiva em que
amplitude, sobre a positiva. o CAE é o sinal mais precoce, cardiopatia reu-
• Desvio do eixo elétrico da onda P (SâP) mática crônica com lesão mitral ou aórtica e
para a esquerda, entre + 30° e - 30°, em miocardiopatias, em especial a chagásica (Fi-
geral, próximo de 0°. guras 11.5 e 11.6)

02 v1

1/
I
''
"v
I ~ , r
I

~
v
Onda _ Seg
p PA
A B

Figura 11 .3A e B Índices de crescimento atrial esquerdo . (A} Índice de Macruz. (B) Índice de Morris
CresCimentos RtridiS

aVR aVL aVF

~~~

Figura 11 .4 ECG no crescimen-

to atrial esquerdo. Notar a onda
P bífida, com intervalo de 40ms
entre os dois ápices; e em V1, a
fase negativa está pronunciada,
com índice de Morris presente

Figura 11.5 ECG no crescimen-

to atrial esquerdo. Notar a onda
P bífida com intervalo de 40ms
entre os dois ápices da onda P.
Paciente com hipertensão arterial
 [letrocardiograma Orientado para oWnico

Figura 11.6 ECG no crescimento atrial esquerdo e ventricular esquerdo (ver detalhes no Capítulo 12.) Notar a
onda P larga em 120ms em D2-aVF e V1 . Índice d e Morris presente

CRESCIMENTO ATRIAL DIREITO- CAD

O crescimento atrial direito produz alterações
no ramo ascendente e no ápice da onda P,
modificando sua configuração, tornando-a
ampla e pontiaguda. Mantém-se com dura-
ção normal.
O incremento da fo rça vetorial decorrente
do átrio direito aumentado desvia o eixo elé-
trico da onda P (SâP) mais para a direita, para
baixo e para a f rente (Figura 11.7).

Critérios diagnósticos (Figura 11 .8)

• Onda P de amplitude aumentada, maior Figura 11.7 Vetores atriais no crescimento atrial di-
que 2, 5mm e de duração normal. reito- CAD
Crescimentos Atriais
c
Figura 11.8A a C Crescimento atrial direito. (A) Onda P
normal. (B) Onda P congenitale. (C) Onda P pu/mona/e
• Onda P de forma pontiaguda ou apiculada.
Essas modificações são mais facilmente
identificadas nas derivações D2-D3-aVF-
V1 aV4.
• Desvio do eixo elétrico da onda P (SâP)
para a direita, entre + 60° e + 90°, em ge-
ral próximo a + 90°.
• Um sinal indireto do CAD relacionado com
as grandes dilatações é a mudança súbita
da amplitude e da morfologia do QRS de
V 1 com relação a V2. Em V1 observa-se
o complexo QRS de pequena amplitude e
de morfologia tipo q-r, Q-r, q-r-s, ou r-s-r',
em contraste com complexos QRS de am-
plitude normal ou aumentada em V2 (r-5).
Isto se deve à anteriorização do AD muito
aumentado, situação que ocasiona o re-
gistro de potencial intracavitário do átrio
direito, na derivação V1 (Figura 11.9) .
Índices utilizados no diagnóstico
• Índice de Macruz: é positivo quando o
resultado é menor que 1, especialmente
na derivação D2.
Figura 11.9 Sinal indireto de crescimento atrial direi-
to: mudança súbita da amplitude do QRS de Vl a V2
I M = duração da onda P I duração
do segmento PR < 1
• Em V1-V2 : onda P maior que 1,5mm
tem-se associado ao CAD
Existem alterações na onda P que se cor-
rel acionam melhor com determinadas cardio-
patias. Assim, é útil o conceito de:
• Onda P pu/mona/e : corresponde ao
átrio direito aumentado secundário a
doenças pulmonares, tais como cor pul-
monale crônico e enfisema pulmonar. Os
critérios diagnósticos da onda P pu/mona-
/e são os mesmos descritos para o CAD,
incluindo o desvio do eixo elétrico da onda
P (SâP) para a direita, próximo de + 90°.
Nesta circunstância, a onda P em D3 é
maior que em D1 .
• Onda P congenitale: corresponde ao
átrio direito aumentado secundário a
certas cardiopatias congênitas, tais como
estenose da válvula pulmonar ou tricús-
pide e tetralogia de Fa llot. Os critérios
diagnósticos da onda P congenitale são os
mesmos descritos para o CAD, diferindo
apenas pela posição do eixo elétrico da
onda P (SâP), que não se desvia para a di-
reita, situando-se em geral, entre + 30° e
0°. Nesta circunstância, a onda P em D1 é
maior que em D3 (Figura 11 .10).
 Hetrocard1ogr ama Onentado para oClínico

Figura 11 .1O ECG no crescimento atrial direito. Notar a onda P pontiaguda de amplitude aumentada e de aspecto
congenitale
Crescimentos Rtriais
CRESCIMENTO BIATRIAL
O diagnóstico de cresciment o biatrial é possí-
vel peta associação dos elementos que identi-
ficam o crescimento do átrio esquerdo com os
do átrio direito, no mesmo t raçado.
Como exemplo, pode-se encont rar onda
P de amplitude aumentada e pont iaguda em
V1-V2-V3 correspondendo ao CAD e la rga e
bífida em V4-VS-V6 correspondendo ao CAE.
O eixo elétrico da onda P (SâP) habitualmente
se encontra nos limites normais, podendo, no
entanto, apresentar desvios para a direita ou
para a esquerda, na dependência de uma câ-
mara se encontrar mais crescida que a outra
(Figura 11.11).
O crescimento biatrial deve-se principal-
mente à cardiopatia reumática crônica com
Figu ra 11 .11 Crescimento biatrial
gg
lesões orovalvulares múlt iplas, como a dupla
lesão mitral, lesões mitrotricúspides ou na es-
tenose mitral com hipertensão pulmonar.
OCLÍNICO DIANTE DO CRESCIMENTO
ATRIAL
• Ondas P amplas com característica da P
pu/mona/e também podem ser observa-
das em indivíduos longitíneos sem doença
atrial orgânica.
• Grandes aumentos atriais, isolados ou
associados predispõem os pacientes à fi-
brilação atrial e à formação secundária de
trombas nessas câmaras, com possibilida-
de de desencadear episódios tromboem-
bólicos sistêmicos (no CAE) ou pulmona-
res (no CAD) (Figuras 11 .12 a 11.1 5).
Figura 11 .12 Aumento atrial esquerdo de-
vido à dupla lesão mitral. Corte apical. AE =
Átrio esquerdo; AD = átrio direito; VE = ven-
trículo esquerdo; VD = ventrículo direito
100 Hetrocardiograma Orientado para o Clinico

Figura 11 .13 Grande aumento do átrio esq uerdo causado por dupla lesão
mitral. Corte a picai. AE = Átrio esquerdo; AD = átrio d ireito; VE = ventrícu-
lo esquerdo; VD = ventrículo direito

Figura 11.14 Aumento das cavidades di rei-

tas secundário à hipertensão pulmonar. (VD =
Ventrfculo direito; AD = átrio direito)

Figura 11.15 Aumento biatrial decorrente de comunicação intera-

trial (CIA) e comunicação interventricular (CIV). Cardiopatia congênita.
Corte apicai

Crescimentos Uentriculares
CRESCIMENTO VENTRICULAR
ESQUERDO - CVE
Em condições normais, na configuração do
complexo QRS analisado a partir dos quatro
vetores cardíacos, observa-se a nítida influên-
cia do vetor 3E, em razão do predomínio das
forças vetoriais do ventrículo esquerdo sobre
as do ventrículo direito.
No crescimento ventricular esquerdo, esse
predomínio vetorial se torna substancialmen-
te mais acentuado e, em consequência, tem-
se o aumento de amplitude das deflexões de-
terminadas pelo vetor 3E, que são a onda S de
V1 -V2 e a onda R de V5-V6.
A ativação dos ventrículos no crescimento
ventricular esquerdo faz-se de modo seme-
lhante à ativação normal, portanto os quatro
vetores cardíacos são similares em ambas si-
tuações.
Vetores cardíacos no CVE
(Figura 12.1)
• VETOR 1 : semelhante ao vetor 1 normal.
• VETOR 2 : semelhante ao vetor 2 normal.
CAPfTULO 12
Gerson P. Goldwasser
• VETOR 3 : difere do vetor 3 normal. Tem
maior magnitude, devido ao aumento da
massa ventricular esquerd a.
• VETOR 4 : semelhante ao vetor 4 normal.
No CVE, a alça vetorial dirige-se mais para
a esquerda e para trás, determinando o des-
vio do eixo elétrico do QRS (SâQRS) para a
esquerda; o tempo da deflexão intrinsecoide
aumenta, em razão do tempo necessário para
a ativação da massa muscular aumentada.
Critérios diagnósticos (Figura 12.2)
• Em V1-V2: morfologia r-Sou Q-S com au-
mento da amplitude da onda S.
• Em V5-V6: morfologia q-R ou R com au-
mento da amplitude da onda R.
Critérios acessórios que complementam o
diagnóstico
• Em D1 e/ou aVL: morfologia semelhante a
V5-V6.
• Em D3 e/ou aVR: morfologia semelhante a
V1-V2 .
• Desvio do eixo elétrico do QRS (SâQRS) para
esquerda, entre +30° e - 30°, próximo de 0°.
102 Hetrocardiograma Orientado para oClinico

A B

Figura 12. 1A e 8 Vetores card íacos no crescimento ventricula r esquerdo - CVE. (A ) Vetores cardíacos. (8 ) Alça
vetorial

Figura 12.2 Crescimento ventricular esquerdo

• Tempo da deflexão intrinsecoide aumenta- amplitudes da onda S de V1 ou V2 com

do em V5- V6, maior que 45ms. a onda R de V5 ou V6. É posit ivo quando
• Sinal indireto de CVE é a presença de cres- o resultado for igual ou superior a 35mm
cimento do AE . (sensibilidade de 45% e especificidade de
95%).
Índices utilizados no diagnóstico

• Índice de Sokolow-Lyon: calculado I S L = onda S de V1 ou V2 + onda

pela soma, em milímetros, das maiores R de V5 ou V6 = ou >35mm .
Crescimentos Uentmulms
• Índice de Lewis: calculado pela fór-
mu la: [(R1 + 53) - (R3 +5 1)]. É positivo
quando o resultado for igual ou superior a
+1 7mm.
• R1 e R3 = ondas R medidas em mm,
em D1 e D3 .
• 51 e 53 = ondas S medidas em mm,
em Dl e D3.
• Amplitude da onda S em Vl, superior a
24mm .
• A soma das ondas Rl + 53, superior a
35mm .
• Critérios de Hutchins:
• Soma da onda S em V1 + onda R em
V5 ou V6, superior a35mm .
• Crescimento do AE.
• Aumento da deflexão intrinsecoide
maior que 50ms em V5 ou V6.
• Critério de Cornell: soma da onda S
em V3 + onda R em aVL superior a 28mm
para homens e 20mm para mulheres.
• Crit érios de Romhilt e Est es: devido
à baixa sensibilidade e especificidade dos
índices supracitados quando empregados
isoladamente, utiliza-se preferencialmente
o sistema de contagem de pontos desen-
volvido por Romhilt e Estes, que melhor se
correlacionam com o CVE (sensibilidade
de 60% e especificidade de 95%).
• Vale 3 pontos cada critério:
- Amplitude da onda S em V1 ou V2
ou da onda R em V5 ou V6, igual
ou maior que 30mm.
- Crescimento do AE, estabelecido
pelo índice de Morris.
- Alteração do segmento ST e da
onda T tipo strain (cujos detalhes
serão descritos mais adiante) .
• Vale 2 pontos cada critério:
- Desvio do eixo elétrico do QRS
(SâQRS) para a esquerda além de
-30°.
1o3
• Vale 1 ponto cada critério:
- Aumento da duração do QRS aci-
ma de 100ms.
- Tempo da deflexão intrinsecoide
aumentado em V5-V6 igual ou
maior que SOms.
• Considera-se:
- CVE provável , quando a soma al-
cança 4 pontos.
- CVE definido, quando a soma al-
cança 5 pontos.
Em presença de BRE, utilizam-se os se-
guintes índices para o diagnóstico de HVE:
• R (aVL) > 11 mm.
• S (V l ) + R (V6) >40mm .
• S (V2) >30mm ou S (V3) >25mm.
Em presença de HBAE, utilizam-se os se-
guintes índices para o diagnóstico de HVE:
• R (aVL) > 13mm.
• S (Vl) + R (V6) >25mm.
• S (D3) > 15mm.
Miocardiopatia hipertrófica
Miocardiopatia hipertrófica (ou cardiomiopa-
tia hipertrófica) corresponde a um amplo es-
pectro de hipertrofias do ventrículo esquerdo
sem estar associado à dilatação e sem apre-
sentar causa cardíaca ou clínica evidente que
justifique tal hipertrofia (hipertrofia inapro-
priada). Cardiopatia de natureza hereditária,
autossômica dominante, que determina mu-
tações nas proteínas do sarcômero.
Desarranjo celular, fibrose celular, obstru-
ção da via de saída do VE e doença da mi-
crocirculação podem desencadear alterações
elétricas que propiciam arritmias ventriculares
malignas, levando à morte súbita cardíaca no
adolescente, no adulto jovem e em atleta de
competição. Na idade mais adulta, os pacien-
tes podem evoluir com doença isquêmica mio-
cárdica e/ou insuficiência cardíaca .
104
Em geral a hipertrofia é segmentar (hiper-
trofia assimétrica). envolvendo particularmen-
te o septo interventricular (hipertrofia septal
assimétrica), e por vezes a alteração é mais di-
fusa, acometendo também outras regiões da
parede ventricular esquerda, como a apicai ou
a posterior do septo interventricular, porém
diferenciando-se da hipertrofia concêntrica, já
descrita na HVE.
O septo hipertrofiado aumenta a magni-
tude do vetor 1, vetor septal, e, em conse-
quência, as deflexões dependentes desse vetor
apresentam-se com amplitudes aumentadas.
Critérios diagnósticos (Figura 12.3)
• Em V1 -V2 : aumento da amplitude da
onda R.
• Em V5-V6: aumento da amplitude da
onda Q.
Critérios acessórios que complementam o
diagnóstico
• Em 01 e/ou aVL: morfologia semelhante
a V5-V6.
Figura 12.3 Vetores cardíacos e critérios diagnósticos de miocardiopatia hipertrófica
Helrocard10grama Or1enladopara oClinico
• Em 03 e/ou aVR: morfologia semelhante
a V1-V2.
Observações:
• ECG anormal está presente na maioria dos
pacientes, em 75%.
• Os critérios que identificam o CVE tipo sis-
tólico também estão presentes.
• A presença de onda Q profunda nas deri-
vações esquerdas pode simular a onda Q
patológica do infarto do miocárdio.
• Ondas T negativas, amplas e gigantes nas
derivações precordiais, V3 -V4-V5-V6 são
observadas na hipertrofia da região apical
do VE.
• Extrassístoles ventriculares e taquicardia
ventricu lar podem ser observadas em 20%
dos pacientes.
Cabrera e Monroy sistematizaram o con-
ceito de crescimento sistólico (ou sobrecarga
sistólica ou hipertrofia concêntrica) e cresci-
mento diastólico (ou sobrecarga diastólica)
do ventrículo esquerdo, no qual ressaltaram
a importância das alterações observadas na
repolarização ventricular.
Cresmentos Uentr iculares 105

Crescimento sistólico do VE ou hipertrofia Essas alterações constit uem o padrão

do ventrículo esquerdo (HVE) strain ou esforço.

Representa o aumento da massa muscular
do VE em resposta ao estresse imposto por
uma sobrecarga de pressão (ou sobrecarga
sistólica).
As ca usas mais frequentes são: cardiopatia
hipertensiva, estenose aórtica e a coarctação
da aorta.
Os critérios diagnóst icos são os mesmos
descritos no CVE, acrescidos de (Figura 12.4):
• Discreto infradesnível do ponto J e do seg-
mento ST em V5-V6.
• Onda T negativa e assimétrica em V5-V6.
É comum observar-se também:
• Ausência da onda R em V1-V2 e da onda
Q em V5-V6, ou seja, morfologia de BRE
(Figuras 12.5 a 12.12).
Crescimento diastólico do VE
Representa o crescimento ventricular em res-
posta ao estresse imposto por uma sobrecar-
ga de volume (ou sobrecarga diastólica).
As causas mais frequentes são: insuficiên-
cia mitral crônica, insuficiência aórtica crônica,
comunicação interventricular e a persistência
do canal arterial.

l~ ~L
+t'
l '
l ~
01

l( 1' v
1 VJ V4 Vs Ve -Fi-g-u-ra_ 1_2-.4- C
ventrícu lo esquerdo
- r-es-c-im-e-
nt_o_s-is-t 6-li-co- do

Figura 12.5 ECG no cresci mento sistólico do ventrlcu-

lo esquerdo. Notar o indice de Sokolow-Lyon e o padrão
strain da repolarização ventricular
106 Hetrocardiograma Orientado para oClínico

aVR

Figura 12.6 ECG no crescimento sistólico do ventrículo esquerdo. Notar os critérios de Romhilt e Estes: o nda 5
em V1 de SOmm, CAE, padrão strain e o tempo da deflexão intrinsecoide maior que SOms. A soma t ot al é de 1O
pontos, definindo o CVE

m
Figura 12.7 ECG no crescimento sistólico do ventrículo esquerdo. Os critérios de Romhilt e Estes somam 7 pontos,
definindo o CVE
Erescímentos Uentmulares I07

Figura 12.8 ECG no crescimento sistólico do ventrlculo esquerdo. Notar em VS-V6 a amplitude da onda R e o
padrão strain da repolarização ventricular

Figura 12.9 ECG no crescimento sistólico do ventrículo esquerdo - HVE. Notar os critérios de Romhilt e Estes, que
somam 9 pontos. Paciente com cardiopatia devida à hipertensão arterial
1OB fletrocard10grama Orientado para o Clln1co

Figura 12.1 O ECG no crescimento ventricular esquerdo. Notar os critérios de Romhilt e Estes presentes, que so·
mam 9 pontos. Paciente com cardiopatia hipertensiva
Crescimentos Uentmulms

Figura 12.11 ECG na miocardiopatia hipertrófica. Notar os elementos do CVE. e em destaque a amplitude da
onda R em V1-V2 e da onda Q em VS-V6

Os critérios diagnósticos são os mes- cular esquerdo, e estão relacionados com o

mos descritos no CVE, acrescidos de (Figura índice de oxigenação miocárdica que, por sua
12.13): vez, correlaciona-se com a oferta e o consu-
• Discreto supradesnível do ponto J e do mo de 0 2 miocárd ico.
segmento ST em VS-V6.
• Onda T positiva, pontiaguda e assimétrica
lo = OFERTA DE 0 2 I CONSUMO DE 0 2
em VS-V6.

É comum observar-se também: No crescimento sistólico do ventrículo

• A presença de onda R ampla em V1 - V2
esquerdo, em razão de um maior trabalho
e de onda Q profunda em VS- V6 (Figura
cardíaco, o consumo de oxigênio miocárdico
12.14).
está aumentado e, inversamente, o índice de
Esses dois tipos morfológicos represen- oxigenação torna -se diminuído, o que resul-
tam, segundo Macruz, graus diferentes de taria em uma "isquemia miocárdica". A onda
um mesmo fenômeno, o crescimento ventri - T negativa refletiria o padrão isquêmico. No
11 o Hetrocard1ograma Orientado para oClln1co

aVR aVL aVF

Figura 12.12 ECG na hipertrofia septal. Notar a onda Q ampla em D1 -aVL-V5-V6, e onda R ampla em Vl e V2. O
ecocardiograma mostra o septo interventricular em 13mm e a parede posterior do ventrículo esquerdo em 1Omm
(resmentos Uentriculares 111

crescimento diastólico do ventrículo esquer- patias que induzem ao aumento da massa

do, todo esse processo existe, porém, inicial-
mente, em menor intensidade, insuficiente
para aumentar o consumo de 0 2 miocárdico
e inverter a relação oferta/ consumo de 0 2•
Portanto, a onda T pode permanecer positiva
(norma l) por longo tempo.
Tal conceito é útil para compreender a ra -
zão pela qual alguns pacientes com cardio-
ventricular não mostram as alterações típicas
do crescimento sistólico do VE, como seria
esperado. O autor sugere que esses pacientes
não tenham ati ngido o estágio de "isquemia
miocárdica", justificando, assim, o padrão
normal ou pouco alterado da repolarização
ventricular observado em seus eletrocardio-
gra mas.

Vs

Figura 12.13 Crescimento diastólico do ventrículo esquerdo

01 aVR

Figura 12.14 ECG no crescimento diastólico do ventrículo esquerdo. Notar os elementos do CVE e a ausência do
padrão strain da repolarização ventricular
112
CRESCIMENTO VENTRICULAR
DIREITO - CVD
No eletrocardiograma normal, há o predo-
mín io das forças vetoriais do ventrículo es-
querdo sobre as do ventrículo direito, pelas
razões já expostas ant eriormente. No cres-
cimento ventricular direito, modifica -se essa
relação vetorial e, por esse motivo, altera-se
o eletrocardiograma já nos crescimentos in-
cipientes.
Em decorrência do aumento da massa
muscular do ventrículo direito, cresce sobre-
modo a importância do vetor 3D, normal-
mente sem expressão eletrocardiográfica,
acarretando modificações intrlnsecas na des-
polarização e na repolarização ventriculares.
Vetores cardíacos no CVD (Figura 12.15)
• VETOR 1: semelhante ao vetor 1 normal.
• VETOR 2: difere do vetor 2 normal. De-
vido ao aumento da massa ventricular
direita, ocorre um retardo na ativação da
região septal baixa, propiciando que a ati-
vação da parede livre do VE se processe
primeiro. Este vetor é semelhante ao vetor
A B
Figura 12.15A e B Vetores cardíacos no crescimento ventricular direito - CVD. (A) Vetores cardíacos. (B) Alça
vetorial
fletrocardiograma Or1entado para o Cl1n1co
3E normal. Orienta-se para a esquerda e
para a frente.
• VETOR 3 : semelhante ao vetor 2 normal.
• VETOR 4 : semelhante ao vetor 3D. Éo ve-
t or mais importante e de maior magnitude
no CVD. Orienta-se para a direita, para a
frente e para baixo.
• VETOR 5: semelhante ao vetor 4 normal.
No CVD a força vetorial manifesta-se de
modo intenso para a frente e para a direita,
determinando o desvio do eixo elétrico do
QRS (SâQRS) para a direita; a alça vetorial gira
para a direita; o t empo da deflexão intrinse-
coide aumenta, em decorrência do tempo ne-
cessário para a ativação da massa muscular
aumentada .
Critérios diagnósticos (Figura 12.16)
• Em V1-V2: morfologia R-S com aumento
de amplitude da onda R e diminuição da
amplitude da onda S, tornando a relação
RIS maior que 1.
• Em V5-V6: morfologia q-R-5 ou R-S com
diminuição da amplitude da onda R e au-
mento da amplitude da onda S, tornando
a relação RIS menor que 1.
'
.. /'
'''
'II
I
I , _- '
CreSCimentos Uentriculares
Critérios acessórios que complementam o
diagnóstico
• Em D1 e/ou aVL: morfologia semelhante a
V5-V6.
• Em D3 e/ou aVR: morfologia semelha nte a
V1 -V2.
• Desvio do eixo elétrico do QRS (SâQR5)
para a direita, entre +90° e + 120°.
• Rotação horária: padrão S1 Q3 .
• Tempo da deflexão intrinsecoide aumenta-
do em V1 -V2, maior que 3 Sms.
• Sinal indireto de CVD é a presença do cres-
cimento do átrio direit o.
[ndices utilizados no diagnóstico
• Em V1 : onda R maior que Sou o tamanho
da onda R maior que 7mm ou onda 5 me-
nor que 2mm.
• Em V5 -V6: onda S maior que R ou o tama-
nho da onda 5 maior que 7mm .
• fndice de Lew is igual ou menor que
-1 4mm:
I L = [(R1 + 53) - (R3 +51)]!> - 14mm
CVD grave ou extremo
Esta fase corresponde à existência de hiper-
tensão ventricular direita grave, com pressão
Figura 12.16 Crescimento ventricular direito
113
intracavit ária direita igual ou maior que a es-
querda .
As caract erísticas eletrocardiográficas são
semelhantes às descritas para o CVD, acres-
cidas de:
• Em V1-V2 : morfologia R-s com aumento
significativo da amplitude da onda R e a
relação RIS maior que 1; observam-se tam-
bém as morfologias de onda R pu ra ou ain-
da q-R, a última explicada pela acentuada
rotação horária do coração, que desloca
mais para a esquerda o 1ll vetor cardíaco,
produzindo a onda Q em V 1-V2, ou pelo
reg istro epicárdico dos potenciais intraca-
vitários do átrio direito dilatado.
• Em V5-V6: morfologia r-5 com nítido pre-
domínio da onda 5 e a rela ção r/S menor
que 1.
• Desvio acentuado do eixo elétrico do QRS
(SâQRS) para além de +120°, próxim o de
+150°.
CVD moderado
Esta fase corresponde à existência de hiper-
tensão ventricu lar direita com pressão intraca-
vitária direita, menor que a da esquerda .
As características eletrocardiográficas são
as mesmas descritas no CVD:
114 Hetrowdiograma Orientado para oClínico

• Em V1-V2: morfologia R- S com aumento Crescimento sistólico do VD ou hipertrofia

da amplitude da onda R e a relação RIS do ventrículo direito (HVD)
igual ou maior que 1.
Representa o aumento da massa muscula r do
• Em V5-V6: morfologia R-S e a relação RIS
VD em resposta ao estresse imposto por uma
igual ou menor que 1.
sobrecarga de pressão.
• Desvio do eixo elétrico do QRS (SâQRS)
As causas mais frequentes são: estenose
para a direita, próximo de+ 120°.
valvu lar pulmonar (ou lesões que cursam com
o mesmo perfil hemodinâmico), t etralogia de
CVO discreto Fallot, hipertensão pulmonar (Figura 12.29) e
estenose mitral grave.
Esta fase corresponde à existência de aumen-
Os critérios diagnósticos são semelhantes
to discreto da pressão intracavitária direita .
aos já descritos para o CVD, acrescidos de (Fi-
As características eletrocardiográficas, em-
gura 12.17):
bora pouco significativas, já permitem o reco-
• Discreto infradesnivel do ponto J e do seg -
nhecimento do CVD e se evidenciam por:
mento ST. de V1 a V4.
• Em V1-V2: morfologia R-S com relação RIS
• Onda T negativa e assimétrica de V1 a V4,
igual ou pouco maior que 1.
podendo às vezes estender-se at é V6 no
• Em V5-V6: morfologia R-S ou q-R-S com
CVD acentuado- alteração secundária da
onda S pronunciada. repolarização ventricu lar.
• Desvio do eixo elétrico do QRS (SâQRS)
para a direita, próximo de +90°. Essas alterações constituem o padrão
strain ou esforço (Figuras 12.18 e 12.19).
Cabrera e Monroy sistematizaram o cresci-
mento ventricular direito em sistólico (ou so-
Crescimento diastólico do VD
brecarg a sistólica ou hipertrofia) e diastólico
(ou sobrecarga diastólica), à semelhança do Representa o crescimento ventricular em res-
ant eriormente descrito para o ventrículo es- posta ao estresse impost o por uma sobrecar-
querdo. ga de volume.

-;rt:t+~+
+~ +tt:
Figura 12.17 Critérios diagnósticos de crescimento sistólico do ventrículo direito
(resctmentos Uentriculares 115

As causas mais frequent es são: comunica- ção eletrocardiográfica com as informações

ção interatrial, drenagem anômala das veias
pulmonares e insuficiência tricúspide ou pul-
monar.
O critério diagnóstico é representado pelo
padrão de bloqueio do ramo direito, geral-
mente do 2Qgrau :
• Em V1-V2: morfologia R-5-R' com onda T
negativa.
• Em V5-V6: morfologia q-R-S com onda S
profunda .
Não se consegue diferenciar, apenas pela
análise do eletrocardiograma, se o padrão de
BRD do 2Q grau corresponde ao crescimento
diastólico do VD ou a cardiopatia de outra
natureza. É necessário correlacionar a altera-
clínicas.
Duas situações especiais merecem desta-
que pela importância clínica e pela f requência
com que são encontradas: CVD nos pacien-
tes enfisematosos - cor pulmonale crônico,
e CVD nos pacientes com embolia pulmonar
aguda -cor pu/mona/e agudo.
CVD nos pacientes enfisematosos -
Cor pulmonale crônico
Caracteriza-se pelos seguintes sinais eletrocar-
diográficos (Figura 12.20):
• Crescimento atrial direito com ca racterís-
t icas de onda P pu/mona/e e negativa em
aVL.

Figura 12.18 ECG no crescimento sistólico do ventrículo direito. Notar em V1-V2 : onda R pura com onda T nega-
tiva (padrão strain); e em V6: onda S profunda e maior que R e desvio do SâQRS em+ 120°

Figura 12.19 ECG no crescimento sistólico do ventrículo direito. Notar em V1-V2 : onda R com onda T negativa e
em VS-V6: onda S profunda e maior q ue R (semelhante em 01) e desvio do SãQRS para a direita em + 120o
116
• Padrão de baixa voltagem elétrica (QR5 de
amplitude dimi nufda), especialmente nas
derivações periféricas.
• Rotação da ponta para trás (51-52-53).
• Habitualmente, o desvio do eixo elétrico
d o QR5 (5âQR5) para a direita, próximo
de +90°. Todavia, nas pessoas idosas, o
5âQR5 pode desviar-se, paradoxalmente,
para a esquerda .
• Em V1-V2: morfologia r-5, podendo esse
padrão estender-se até V4-V5.
• Onda T pode ou não estar negativa nas
derivações precordiais direitas.
Para a melhor análise do traçado, é útil
registrá-lo em um espaço intercosta l abaixo
do habitual para as derivações precordiais,
pois assim a amplitude do complexo QR5 está
YT~~-vr--Nr-
01 02 03
TTTit-+
Figura 12.20 Crescimento ventricular direito, em cor p u/mona/e crônico
++~s~~
~~++++
v1 v2 v3
Figura 12.21 Crescimento ventricular direito, na em bolia pulmonar
Hetrocardiograma Orientado para o [linico
maior e de mais fácil visualização, em virtude
da não interposição do pulmão entre o cora-
ção e os eletrodos torácicos.
CVD nos pacientes com embolia pulmonar
aguda - Cor pulmonale agudo
Caracteriza-se pelos seguintes sinais eletrocar-
diográficos (Figura 12.2 1):
• Cresciment o atrial direito, com caracterís-
ticas de onda P pu/mona/e.
• Padrão 51-03-B : onda 5 profunda em
D1 , onda Q profunda em D3 e onda T ne-
gativa em D3 .
• Desvio do eixo elétrico do QR5 (5âQR5)
para a direita, próximo de +90°.
• CVD é mais frequentemente traduzido
pelo padrão de BRD .
aVR aVL aVF
v4 Vs Vs
[resmentos Uentmulares 117

CRESCIMENTO BIVENTRICULAR • Em V5-V6: presença de onda S profunda

maior que 7mm .
O diagnóstico eletrocardiográfico do cresci-
Em presença de crescimento ventricular
mento btventricular se faz pela associação dos
direito, suspeita-se de aumento do ventrículo
elementos que indicam o crescimento dos
esquerdo quando se observam um ou mais
ventrículos esquerdo e direito.
dos sinais abaixo (Figura 12.23):
As causas mais frequentes de crescimento
• Crescimento do átrio esquerdo (exceto na
biventricular são: lesões orovalvulares múltiplas.
estenose mitral).
miocardiopatias em fase dilatada e cardiopa-
• Desvio do eixo elétrico do QRS (SâQRS)
tias congênitas diversas.
para a esquerda, próximo de 0°.
Em presença de crescimento ventricular
• Em V5-V6: presença de onda R ampla,
esquerdo. suspeita -se de aumento do ventrí-
maior que 25mm e aumento da deflexão
culo direito quando se observam um ou mais
intrinsecoide maior que 45ms.
dos sinais a seguir (Figura 12.22):
• Crescimento do átrio direito. Entretanto. deve-se ressaltar que nem
• Desvio do eixo elétrico do QRS (SâQRS) sempre esses elementos. quando combina-
para a direita, próximo de +90°. dos, são facilmente identificados, limitando a
• Em V1-V2: aumento da deflexão intrinse- capacidade diagnóstica do crescimento biven-
coide maior que 35ms. tricular pelo eletrocardiograma .

r ~ ~:trt
i:tYt+.~
Figura 12.22 Crescimento biventncular

* -t, t' .~ * :f
~ttt.+~
Figura 12.23 Crescimento biventricular
118
OCLINICO DIANTE DO CRESCIMENTO
VENTRICULAR
• Hipertrofia ventricular esquerda envolven-
do de modo uniforme as paredes do VE
e do septo interventricular configura o
modelo de hipertrofia ventricular concên-
trica, com cavidade de tamanho normal,
e se constitui em um fator de risco inde-
pendente para eventos cardiovasculares e
morte súbita de causa cardíaca . Geralmen-
te tem como causa a hipertensão arterial
sistêmica sem controle e de longa duração
(Figuras 12.24 e 12.25).
• Os cri térios de pontos no CVE são úteis
e devem ser uti+izados para diferenciar
.\.
Hetrocardtogr ama Orientado par a oCltntco
o ECG normal de indivíduos adultos jo-
vens e magros com QRS de amplitude
aumentada, do verdadeiro CVE (Figura
12.26) .
• Deve-se pesquisar miocardiopatia hiper-
trófica no adolescente e no adulto jovem
com HVE e história de síncope ou dor de
insuficiência coronariana ou dispneia aos
esforços ou arrit mias ventriculares (Figuras
12.27 e 12.28).
• Os sinais eletrocardiográficos pa ra o
diagnóstico de embolia pu lmonar são de
baixa sensibil idade, entretanto são úteis
no diagnóstico diferencial da dor torá -
cica .
Figura 12.24 Hipertrofia concêntrica das
paredes do VE . Paciente portador de hiper·
tensão arterial. Corte apical. AE = Átrio es-
querdo; AD = átrio direito; VE = ventrículo
esquerdo; VD = vent rfculo direito
Figura 12.25 Hipertrofia concêntrica das
paredes do VE com discreto predomínio do
septo interventricular. Paciente portador de
sarcoidose. Corte paraesternal. AE = Átrio
esquerdo; AO - aorta; VE = ventrículo es-
querdo; VD = ventrículo direito; SIV = septo
interventricular; PPVE - parede posterior do
ventrículo esquerdo
Crescimentos Uentriculares

Figura 12.26 Grande aumento do ventrí-

cu lo esquerdo. Miocard ite viral em paciente
jovem. Corte apical. AE = Átrio esquerdo;
AD = átrio direito; VE = ventrículo esquerdo;
VD = ventrículo direito

Figura 12.27 Cardiopatia hipertrófica septal

assimétrica. Modo unidimensional (M). Septo
interventricular apresenta 3,5cm de espes-
sura. VE = Ventrícu lo esquerdo; PP = parede
posterior do ventrículo esquerdo

Figura 12.28 Cardiopatia hipertrófica sep-

tal assimétrica. Nota-se a desproporção de
espessura entre o septo interventricular e a
parede lateral do VE. Corte apicai. AE = Átrio
esquerdo; AD = átrio direito; VE = ventrículo
esquerdo; VD = ventrículo direito
12o HetroCdfdtograma Ortentado para oCllntco

Figura 12.29 Grande au mento do ventrícu-

lo direito secundário à hipertensão pulmo-
nar. Corte paraesternal. AE = Átrio esquerdo;
VE = vent rículo esquerd o; VD = ventrfculo
direito

INTRODUÇÃO
O eletrocardiograma é o exame de funda-
mental importância na avaliação de pacientes
co m ca rdiopatia isquêmica. Fornece de modo
imediato um grande número de informações
concernentes ao diag nóstico e ao grau de so-
frimento miocárdico. Durante a fase aguda do
comprometimento isquêmico, é praticamente
certo que ocorram alterações no ECG. Nas ra-
ras ocasiões em que as modificações iniciais
são pouco expressivas, o estudo mais detalha-
do e com traçados seriados, muito provavel-
mente, evidenciará as anormalidades corres-
pondentes ao quadro clínico isquêmico.
A insuficiência coronariana é a sfndrome
clínica decorrente de um desequilíbrio entre a
oferta e o consumo de oxigênio pelo miocár-
dio; ocorre um estado de hipoxia miocárdica.
A interrupção do fluxo sa nguíneo através
de uma artéria coronariana ocluída resulta
em importantes alterações histológicas. Existe
uma correspondência entre o grau da oclusão
e o comprometimento tecidual: oclusão par-
cial acarreta alterações histológicas transitó-
rias e reversíveis, denominadas de lsquemia e
Lesão ou Injúria; e oclusão total, na ausência
lsquemia
GersonP. Goldwasser
de circulação colateral adequada, leva a alte-
rações histológicas irreversíveis, denominadas
de Necrose .
A /squemia, a Lesão c a Necrose traduzem-
se no eletroca rdiograma, respectivamente,
por alterações na ONDA T, no SEGMENTO ST
e no COMPLEXO QRS .
Insuficiência coronariana ou síndrome co-
ronariana tem como substrato fisiopatológico
a oclusão da artéria coronária pela placa ate-
rosclerótica ou por ateromas, com posta es-
sencialmente de colágeno, colesterol de baixa
densidade (LDL-C), macrófagos e elementos
sanguíneos pró-inflamatórios. Essa placa
pode permanecer estável no seu format o por
longos períodos, causando uma oclusão par-
cial da luz do vaso, ou sofrer uma inflamação
mais intensa, tornando-se instável e vulnerá -
vel à ruptura . Nesta situação, o cont eúdo su -
bendotelial fica exposto aos elementos celu la-
res da corrente sanguínea, desencadeando o
processo de hi peratividade plaquetária, com
adesão e agregação das plaquetas, e o pro-
cesso de coagulação, resultando na formação
de tromba geralmente oclusivo.
A placa estabilizada conduz a síndrome
coronariana crônica manifestada pela isque-
-
124
mia miocárdica crônica ou angina estável, e
a placa instabilizada conduz à síndrome co-
ronariana aguda (SCA), que se manifesta por
angina instável, infarto agudo do miocárd io e
morte súbita cardíaca.
Com menor frequência , outros processos
podem comprometer as artérias coronárias
e produzir a síndrome coronariana aguda .
Citam-se: espasmo da artéria coronária; em-
bolização aguda originada em trombas intra-
cardíacos, próteses valvulares, na endocardite
infecciosa; dissecção aguda da aorta com ex-
tensão para a artéria coronária; arterites como
poliarterite nodosa, lúpus eritematoso sistê-
mico, células gigantes, Takayasu, Kawasaki;
doenças hematológicas, como policitemia
vera, anemia falciforme, síndrome antifosfo-
lipídio; traumatismo torácico; síndrome X, su-
gerindo doença microvascular.
Entretanto, é importante enfatizar que o
processo aterosclerose I placa coronariana é
o fator causal mais importante da síndrome
coronariana aguda.
O miocárdio é irrigado pelas três artérias
coronárias principais: artéria coronária direita
(ACD) e seus ramos, a descendente posterior
ou interventricular posterior e a marginal; ar-
téria coronária esquerda (ACE) e seus ramos
Artéria
coronária
esquerda
Ramo
circunflexo
Ramo
interventricular
anterior
fletrocardiograma Orientado para oClinico
principais, a descendente anterior (ADA) ou
interventricular anterior, e a circunflexa (ACX)
e seus diversos ramos, septais e marginais (Fi-
gura 13.1).
Essencialmente, a artéria coronária direita
nutre o miocárdio do átrio direito e o ventrí-
culo direito e a região inferior do ventrículo
esquerdo; a artéria descendente anterior nu -
tre o miocárdio do septo interventricular e a
região anterior do ventrículo esquerdo; a ar-
téria circunflexa nutre o miocárdio do átrio
esquerdo e a região lateral, dorsal e em 1 5%
a inferior do ventrículo esquerdo. O nódulo
sinusal é suprido pela artéria do nódulo sinu-
sal, ramificaçã o da ACD (em 60%) ou da ACX
(em 40%); o nódulo atrioventricular pela arté-
ria do nódulo atrioventricular, ramificação da
ACD (em 90%) ou da ACX (em 1O%); o feixe
de His, pelas ramificações da ACD; o ramo di-
reito do feixe de His, em maior parte, pelas
septais da ADA ou por colaterais da ACD; e o
ramo esquerdo pelas septais da ADA.
Desse modo, observa-se uma correlação
entre a artéria coronária obstruída, denomi-
nada de "artéria culpada pela lesão", e a re-
gião cardíaca comprometida. A Figura 13.2
identifica as regiões cardíacas.
Figura 13.1 Artérias coronárias principais.
lsquem1a 125

I ' :

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•

Figura 13.2 Regiões cardfacas identificadas pela cintilografia tomográfica do miocárdio

No eletrocardiograma, é possível identi- em diminu ição de sua concentração no meio

ficar a região cardíaca comprometida pela
análise das alterações observadas em um con-
j unto de derivações, permitindo o diagnóstico
topográfico das alterações isquêmicas, descri-
tas mais adiante.
ISOUEMIA
É um estado bioelétrico resultante de certo
grau de hipoxia miocárdica. É o primeiro está-
gio e o menos grave das alterações eletrocar-
diográficas na cardiopat ia isquêmica.
Nesta fase, a hipoxia altera a permeabi-
lidade da membrana celular, produzindo-se
um distúrbio na regulação e no transporte
iônico, especialmente do potássio. Por inter-
ferência da isquemia na bomba Na•fK•, ocorre
o aumento do efluxo do íon potássio associa-
do a um retardo em seu influxo, resultando
intracelular.
O desequilíbrio na relação entre o K• intra
e o K... extracelular, que então ocorre, determi-
na o prolongamento da fase 3 e o alargamen-
to do potencial de ação da célula isquêmica.
A alteração isquêmica está mais relaciona-
da com distú rbios bioquímicas que com al-
terações propriamente histopatológicas, fato
este que, provavelmente, é o determinante da
reversibilidade ao normal dessa alteração.
A célula isquêmica permanece com a sua
densidade iônica inalt erada, portanto a polari-
zação da membrana durante a fase de repou-
so continua também inalterada - polarização
completa (Figura 13.3). Densidade iônica é o
quantum de cargas elétricas nas duas faces da
membrana celular.
As alterações eletrofisiológ icas men-
cionadas acima promovem, na área isquê-
126 Het rocardiograma Orientado para oClinico

mica, o atraso no início e o prolongamento dicularmente à parede para o endocárdio. O

do processo da repola rização celular; a repo- dipolo de repolarização tem a carga positiva
larização se faz lentamente, aumentando a voltada para o epicárdio, razão pela qual a
duração da síst ole elétrica. onda de repolarização (onda T) é positiva em
A região isquêmica permanece eletrica- praticamente t odas as derivações cardíacas,
mente negativa por mais tempo com relação como já referido no Capítulo 3.
à regiã o sadia. Esse fenômeno determina um Quando a isquemia predomina na região
vetor que se dirige da área isquêmica (negati- epicárdica - isquemia subepicárdica - ocorre
va) para a sadia (positiva) (Figura 13.4). o atraso no início e o prolongamento da repo-
"O vetor que representa a isquemia foge larização nessa região. Assim, a recuperação
da área comprometida." vent ricular tem início no endocárdio, progre-
dindo para o epicárdio, ou seja, o inverso do
+ + + + + + + + normal. Em tal circunstância, a carga elétrica
+ + + + + + + + negativa do dipolo encontra-se voltada para
+ + + + + + + +
- -- -- -- -- -- -- -- -- o epicárdio, razão pela qual a onda de repo-
- - - - - - - - larização- ONDA T apresenta-se negativa nas
Célula Célula
sadia isquêmica derivações que exploram o epicárd io isquêmi-
co. A onda T, além de negativa, torna-se Pon-
____J
- tiaguda , Simétrica e Profunda (Figura 13.5).
Figura 13.3 Densidade iônica da célula sadia e da
célula isquêmica
Critérios diagnósticos

• Onda T negativa, pontiaguda, simétrica

e profunda, geralmente maior que 3mm,
Célula Célula
denominada de alteração primária da re-
sadia isquê mica
polarização ventricular.
• Aumento do intervalo QT.
Figura 1 3 .4 Vetor de isquemia " foge" da área com-
prometida Essas alterações são as classicamente pre-
sentes na fase aguda da isquemia; todavia,
eventualmente pode-se observar onda T ne-
ISQUEMIA SUBEPICÁRDICA gativa, sem as demais características (Figuras
13.6 e 13 .7).
Em condições normais, a repo larização ventri- Paciente que apresenta previamente a re-
cu lar inicia-se no epicárdio e dirige-se perpen- polarização alterada por onda T negativa, no

Fig ura 13 .5 lsquemia subepicárdica: onda T

negativa, pontiaguda, simétrica e profunda
lsquemid
Figura 13.7 ECG na isquemia subepicárdica. Notar a onda T negativa, pontiaguda e simétrica de V1 a V6
decurso de um novo episódio de isquemia
miocárdica, pode mudar a polaridade dessa
onda, tornando-a positiva, simulando uma
repolarização normal (pseudonormalização
da onda n. Após a resolução desse quadro
isquêmico, habitualmente, a onda T volta à
sua polaridade inicial, negativa.
ISOUEMIA SUBENDOCÁRDICA
Na isquemia subendocárdica, ocorre o atraso
no início e o prolongamento da repolarização
na região endocárdica. Assim, a recuperação
ventricular inicia-se no epicárdio e progride
para o endocárdio, semelhante à repolariza-
ção normal. A carga elétrica positiva do di-
polo encontra-se voltada para o epicárdio,
portanto a onda de repolarização - ONDA
127
Figura 13.6 ECG na isquemia sube-
picárdica . Notar a onda T negativa,
pontiaguda, simétrica e profunda de
V1 aV6
T - apresenta-se positiva nas derivações que
exploram o epicárdio isquêmico, como obser-
vado normalmente. Todavia, a diferença con-
siste em que a onda T apresenta-se também
Pontiaguda, Simétrica e Ampla (Figura 13.8).
Critérios diagnósticos
• Onda T positiva, pontiaguda, simétrica
e ampla, geralmente maior que 50% da
onda R precedente, denominada de altera-
ção primária da repolarização ventricular.
• Aumento do intervalo QT (Figura 13.9).
ISOUEMIA TRANSMURAl
Acomete de modo transversal toda a espessura
de uma região ventricular. A imagem observa-
12 B Uetrocardiograma Orientado para oClínico

da é semelhante à da isquemia subepicárdica,

ou seja, com onda T negativa, pontiaguda e
simétrica, não sendo possível a diferencia-
ção entre esses dois comprometimentos pelo
ECG .
A soma algébrica das ondas monofá-
sicas das células endocárdica e epicárdica,
aumentadas, respectivamente, em duração
pela isquemia, reflete as alterações na onda

Figura 13.8 lsquemia subendocárdica: onda T positi- T, como as descritas anteriormente (Figura
va, pontiaguda, simétrica e ampla 13 .10).

Figura 13.9 ECG na isquemia subendocárdica. Notar a onda T positiva, pontiaguda, si métrica e ampla de V2 a V5

11

Figura 13.10 Onda monofásica na isquemia. (I) Subepicárdica. (11) Subendocárdica

lsquemia
Diagnóstico topográfico da isquemia
(Figura 13.11}
Existe correlação entre a região ventricular
comprometida e as derivações eletrocardio-
gráficas em que o fenômeno é registrado, o
que possibilita a localização da alteração em
questão. Assim, tem-se:
• lsquemia ântero-septal: onda T alte-
rada em V1-V2 -V3-V4.
• lsquemia septal média (ou septal):
onda T alterada em V1-V2 .
• lsquemia septal baixa (ou anterior
estrita): onda T alterada em V3-V4.
• lsquemia ântero-lateral (ou lateral):
onda T alterada em D1 -aVL-V4-V5-V6.
• isquemia lateral alta: onda T alterada
em D1 -aVL.
• lsquemia apical: onda T alterada em
V5-V6.
• lsquemia anterior extensa: onda T
alterada em D1 -aVL-V1 a V6 .
• lsquemia inferior ou diafragmática:
onda T alterada em D2-D3-aVF.
• lsquemia dorsal ou posterior: onda
T alterada em V7-V8 (imagem recíproca
em V1 -V2) .
Figura 13.11A e B Diagnóstico topográfico da isquemia. (A) Parede anterior extensa. (B) Parede ântero-septal.
(C) Parede inferior
• lsquemia septal profunda: onda T
alterada em D2-D3-aVF-V1-V2-V3.
• V7 = 5° espaço intercostal esquerdo
na linha axilar posterior.
• V8 = 5ll espaço intercostal esquerdo
na linha escapular.
O conceito de imagem recíproca está es-
pecificado no Capitulo 14.
Significado clínico da isquemia subepicárdica
A isquemia subepicárdica é observada na in-
suficiência coronariana aguda e crônica (Figu-
ras 13.12 a 13.15).
Diagnóstico diferencial
• Alteração secundária da repolari-
zação ventricular: nos crescimentos
ventriculares sistólicos e nos bloqueios de
ramos, ocorre a alteração secundária da
repolarização ventricular, cuja morfologia
diferencia-se do padrão isquêmico, pelo
aspecto assimétrico da onda T.
• Onda T cerebral: aproximadamente
90% dos pacientes com acidente vascu-
13 o
lar encefálico, especialmente aqueles com
hemorragia subaracnoide e hipertensão
endocraniana, evoluem com alteração na
repolarização ventricular e arritmias car-
díacas no eletrocardiograma. Estas altera-
ções são semelhantes às encontradas na
isquemia miocárdica, ou seja, onda T ne-
gativa e profunda nas diversas derivações,
TT~_j__j_
aVR aVL
Hetrocardiograma Orientddo para o [línico
intervalo QT prolongado e desnivelamento
do segmento Sl Ocorrem bradiarritmias e
bloqueios atrioventriculares variados.
Essas alterações eletrocardiográficas são
atribuídas à desregulação do sistema ner-
voso autônomo, com estimulação simpá-
tica excessiva e a consequente lesão da
fibra miocárdica (Figura 13.16).
Figura 13.12 ECG na isquemia subepi-
cárdica de parede anterior extensa. Notar
a onda T isquêmica de Vl a V6. Observa-
se o infarto da parede antero-septal (de-
talhado no Capítulo 15)
aVF
Figura 13.13 ECG na isquemia subepi-
cárdica de parede anterior extensa. Notar
a onda T isquêmica em D1 -aVL-V1 a V6.
Paciente com insuficiência coronariana
aguda
lsQuem1a 131

Figura 13.14 ECG na isquemia subepicárdica de

parede anterior extensa . Notar a onda T isquêmi-
ca . Paciente com insuficiência coronariana aguda

o, v,
~----~~~-"---~-~--- -----~r-,~--~-1,r-'

eVR

~~~.--------~~~·--------~
n
eVL
I\ Figura 13.15 ECG na is-
q uemia subepicárdica da
parede anterior extensa.
eVF Ve Notar a onda T isquêmica.
~4-~'---~~"--~~~-----AA--" Paciente com insuficiência
coronariana aguda
132
aVR aVL
v,
Figura 13.16 ECG na onda T cerebral. Notar a onda T gigante. negativa e profunda. Paciente com acidente vas-
cular encefálico hemorrágico
• Alterações inespecíficas da repola-
rização ventricular: são discretas de-
pressões ou inversões da onda T e desní-
veis de ST. tipo padrão juvenil, observado
em até 4, 7% dos adultos, nos quais não
se identifica alguma cardiopatia. Causa-
das por distúrbios metabólicos, infeccio-
sos, alteração posicional, hiperventilação.
Inversões transitórias da onda T podem
ser encontradas em vagotônicos, após ali-
mentação e ingestão de água fria.
Helrocard10grama Onenladopara o Clm1co
aVF
As designações: inversão idiopática da
onda T ou anormalidades da onda T não
diagnósticas ou alterações inespecíficas
da onda T aplicam-se nessa situação. Tais
achados devem ser analisados com cuida -
do, para não serem supervalorizados (Fi-
gura 13.17).
• ECG no atleta : prevalência em 15% dos
atletas com bom cond icionamento. Ob-
servam-se inversão da onda T e elevação
de ST nas derivações torácicas, configu-
lsquemld 133

rando pseudoisquemia . Deve-se diferen- Significado clinico da isquemia subendocárdica

ciar da isquemia miocárdica verdadeira e
da pericardite aguda por outros métodos
complementares. Ocorrem bradicardia si-
nusal com pausas longas, BAV do 1° grau,
BAV do 211 grau M I, QRS de amplitude
aumentada. inversao da onda T. sao atri-
buídos ao aumento do tônus vagai ou re-
dução do simpático. Não são encontradas
doenças cardíacas de base (detalhado no
Capítulo 34) .
A isquemia subendocárdica é praticamente
restrita a insuficiência coronariana, como ob-
servado na fase aguda da angina de peito ou
no período imediatamente anterior ao infarto
agudo do miocárdio.
Diagnóstico diferencial
• Ondas T amplas e normais nos indivíduos
magros.
• Hiperpotassemia .

aVR aVL aVF

.
T

Figura 13.17 ECG na alteração inespecífica da repolarização ventricular. Notar onda T aplanada e pouco negativa
em diversas derivações. Paciente com sobrepeso e sem doença estrutural do coração
134
OCLiNICO DIANTE DA ISQUEMIA
MIOCÁRDICA *
Identificada a isquemia miocárdica aguda
pelas ma nifestações clínicas e por altera-
• Encaminhar o paciente à unidade especia-
ções eletrocardiográficas cujo ECG deve
ser realizado idealmente nos primeiros 1 O
minutos do in ício da manifestação clínica,
devem-se adotar certos procedimentos já
estabelecidos e normatizados pelas diversas
diretrizes:
• Coleta de sangue para identificação das en-
zimas marcadoras de necrose miocárdica
• Iniciar MONA
*As condutas sugeridas levam em conta as restrições e as contraindicações próprias e individualizadas de cada
procedimento e medicamento.
flelrocardiograma Omnlado para oClínico
M ~morfina
O~ oxigênio
N ~nitrato ou nitroglicerina
A~ ácido acet ilsalicílico
lizada, onde seguirá as condutas ou rot as
previament e determinadas, exemplifica-
das no Capítulo 30, como rota 2 invasiva.
Em resumo, iniciar o tratamento adjunto
quando indicado, betabloqueador, nitro-
glicerina EV, heparina EV, e considerar o
cateterismo cardíaco visando à angioplas-
tia transluminal corona riana .

INTRODUÇÃO
Persistindo a hipoxia ao tecido miocárdico,
prod uzem-se alterações bioelétricas mais gra-
ves que as encontradas na isquemia, porém
ainda potencialmente reversíveis ao normal.
A injúria altera a permeabilidade da mem-
brana celular, promovendo a perda de vários
elementos, ta is como o sódio, o cálcio, o mag-
nésio e em especial o potássio, além de retardar
o influxo deste último fon em grau mais acen-
tuado que o causado pela isq uemia. Reduz-se,
substancialmente, a concentração do potássio
intracelular, alterando-se a relação K+ intra/K+
extracelular de tal modo que diminui a densi-
dade iônica e, por conseg uinte, modifica-se a
polarização da membrana dura nte a fase de
repouso da célu la - polarização incompleta
(Figura 14.1). Em consequência, diminui o li-
miar do potencial de repouso para -65mV e
diminuem a voltagem e a duração da onda
monofásica do potencial de ação. A área lesa-
da torna-se eletricamente mais negativa que
a área sadia, estabelecendo-se uma diferença
de potencial entre essas regiões.
Esse estado elet rofisiológico é denominado
de corrente (ou onda) de lesão ou de injúria.
lesão ou Injúria
Gerson P. Goldwasser
Em resumo, na área lesada observam-se as
seguintes alterações:
• O potencial de repouso diminui de - 90mV
para - 65mV.
• A polaridade da célula em repouso encon-
tra-se incompleta.
• Diminui significativamente a voltagem e a
du ração da on da monofásica do PA.
• A velocidade de condução do estímulo
torna-se muito lenta: sístole elétrica lenta.
Em condições experimentais, ao se provocar
a lesão miocárdica e em razão da diferença de
polaridade entre a área lesada e a sadia, produ-
zem-se duas correntes de injúria: a corrente de
injúria diastólica e a corrente de injúria sistólica.
A corrente de injúria diastólica, observada
no momento da instalação da lesão cel ular,
portanto identificada quase exclusivamente
em condições experimentais, promove um
fluxo de corrente entre a área injuriada e a
área sadia. O vetor que a representa é deno-
minado de vetor I de Bayley. Esse fenômeno
produz um desnivelamento da linha de base
do traçado, na diástole. Ao se realizar o ECG,
tem-se então a im pressão de que o traçado
está sendo inscrito sobre duas linhas, a pri -
136
+ + + +
+ + + +
+ + + + + + + +
----.... - - - -
- - -
Célula
- Célula
sadia lesada ou
injuriada
Figura 14. 1 Densidade iônica da célula sadia e da
célula lesada
meira durante a sístole e a segu nda du rante a
diástole ventricular.
A corrente de injúria sistólica também
promove um fluxo de corrente entre as duas
áreas eletricamente distintas no miocárdio, a
lesada e a sadia, e exerce um efeito inibitó-
rio sobre a corrente diastólica. Ao se realizar
o ECG, não é possível discriminar essas duas
correntes de injú ria.
O fenômeno de injúria ou lesão pode ser
representado por um vetor que se dirige da
área sadia para a lesada (Figura 14 .2).
"O vetor que represen ta a corrente de lesão
ou injúria aponta para a área comprometida."
LESÃOOU INJÚRIASUBEPICÁRD ICA * OU
INFARTOCOM SUPR ADESNÍVEL DO
SEGMENTO ST
A lesão do tecido subepicárdico provoca a
descida da linha de base do traçado, sendo
então o complexo QRS inscrito sobre a linha
mais baixa e o segmento ST e a onda T sobre a
tinha primit iva, mais acima. Desse modo, ob-
serva-se, na lesão subepicárdica ou transmu-
*Optamos por manter a terminologia tradicional de
comprometimento subepicárdico, transmural e su-
bendocárdico, por ser de mais fácil entendimento.
Entretanto, ressaltamos que anatomicamente o in-
farto não se l1mita às regiões acima citadas. e por
essa razão, atualmente essas alterações têm sido
classificadas como infarto com supradesnivel do seg-
mento ST ou sem supradesnível d o segmento ST e
ainda infarto com onda Q ou sem onda Q.
Hetrowdiograma Orientado para oClinico
Célula Célula
-
sadia lesada
-
Figura 14.2 Vetor de lesão ou injúria "aponta " para
a área comprometida
ral, o supradesnfvel do ponto J e do segmento
ST (Figu ras 14.3 e 14.4).
"O vetor que representa a corrente de lesão
ou injúria aponta para a área comprometida ."
Critérios diagnósticos (figura 14.5)
• Supradesnível do ponto J e do segmen-
to ST maior que 1 mm (mais sensível) ou
maior que 2mm (mais específico) nas deri-
vações que exploram a lesão.
• Segmento ST com convexidade superior.
• Aumento do tempo da deflexão intrinse-
coide.
• Aumento do intervalo QT.
Essas alterações são as classicamente pre-
sentes na fase aguda da lesão; todavia, even-
tualmente pode-se observar o segmento ST com
aspecto de concavidade superior ou retificado
ascendente. O grau do desnível do segmento
ST depende inicialmente da quantidade da área
lesada. Quanto maior a área lesada, maior será
o desnível de ST. Outro fator é a velocidade de
condução do estímulo, que se torna lenta na
área lesada - bloqueio de lesão - . determinan-
do discretos alargamentos dos complexos QRS.
Nas lesões mais graves, com bloqueio de lesão
mais intenso, os complexos QRS tornam-se
mais alargados e os desníveis de ST mais acen-
tuados, alterações que tendem a se normalizar
com a recuperação da lesão.
Eletrocardiograma com padrão de blo-
queio de ramo esquerdo sa bidamente novo
Lesão ou Injúria 13 7

A------

B ----

Figura 14.3A e B Lesão ou injúria subepicárdica. (A) Linha de base primitiva, antes da lesão. (B) Linha de base após
a lesão

Figura 14.4 Lesão subepicárdica: supradesnível do ponto

J e do segmento ST

Figura 14.5 ECG na lesão ou injúria subepicárdica . Notar o supradesnfvel do segmento ST. de convexidade superior

ou presumivelmente novo no paciente com
dor de angina de peito tem o mesmo signi-
ficado clínico e segue as mesmas condutas
adotadas nos pacientes de infarto agudo do
miocárdio (IAM) com supradesnível de ST.
Nesses BRE, a indicação do infarto associado
é a presença da alteração primária da repo-
larização, ou seja, elevação concordante do
segmento ST e onda T positiva nas derivações
esquerdas, 01-aVL-VS e V6, ou infradesnível
de ST importante > Smm nessas derivações.
LESÃO OU INJÚRIA SUBENDOCÁRDICA OU
INFARTO SEM SUPRADESNÍVEL DO
SEGMENTO ST
A lesão do tecido subendocárdico provoca a su-
bida da linha de base do traçado, sendo então
o complexo QRS inscrito sobre a linha mais alta
e o segmento ST e a onda T sobre a linha primi-
tiva, mais baixa. Desse modo, na lesão suben-
docárdica observa-se o infradesnível do ponto J
e do segmento ST (Figuras 14.6 e 14. 7).
Critérios diagnósticos (Figura 14.8)
• lnfradesnível do ponto J e do segmento ST
maior que O,Smm nas derivações que ex-
ploram a lesão.
• Segmento ST com concavidade superior.
• Aumento do tempo da deflexão intrinse-
coide.
• Aumento do intervalo QT.
Obs. : Pode-se eventualmente observar o
segmento ST com aspecto de convexidade
superior.
138 lletrocardiograma Orientado para o Clln1co

Figura 14.6 Lesão ou injúria subendocárdica: (a) linha de base primitiva, antes da lesão; (b) linha de base após
a lesão

Figura 14.7 Lesão subendocárdica: infradesnivel do ponto J e do segmento ST

Figura 14.8 ECG na lesão ou injúria subendocárdica. Notar o infradesnível do segmento ST. de concavidade
superior

LESÃO OU INJÚRIA TRANSMURAL Diagnóstico topográfico da lesão ou injúria

Acomete de modo transversal toda a espessura
de uma região ventricular. A imagem observa-
da é semelhante à da tesão subepicárdica, ou
seja, com supradesnivetamento do segmento
ST, não sendo possível a diferenciação entre
esses dois comprometimentos pelo ECG.
A soma algébrica das ondas monofásicas
das células endocárdica e epicárdica, com vol-
tagem e duração diminuídas pela lesão, refle-
te as alterações no ponto J e no segmento ST.
como as já descritas (Figura 14.9).
(Figura 14.10)
• Lesão ântero-septal : desnível de ST
em V1-V2-V3-V4.
• Lesão septal média (ou septal) : des-
nível de ST em V1 -V2.
• Lesão septal baixa (ou anteriores-
trita) : desnível de ST em V3-V4.
• Lesão ântero-lateral (ou lateral) :
desnível de ST em D1-aVL-V4-V5-V6.
• Lesão lateral a lta : desnível de ST em
01 -aVL.
Lesao ou InJúria ]]g

11

Figura 14.9 Onda rronofásica na lesão. (I) Subepicárdica. (11) Subendocárdica

Figura 14.10A e B Diagnóstico topográfico da lesão ou injúria. (A ) Parede anterior extensa . (B) Parede ântero·
septal. (C) Parede inferior

• Lesão apical: desnível de ST em VS-V6. • Lesão do ventrículo direito: desnível

• lesão anterior extensa : desnível de ST de ST em V3R-V4R-V5R-V6R.
em 01-aVL-V 1 a V6. • V3R = entre V1 e V4R.
• lesão inferior ou diafragmática : • V4R = 511 espaço int ercostal direito , na
desnível de ST em 02 -03 -aVF. linha hemiclavicular.
• Lesão dorsal ou posterior: desnível • VSR = Sll espaço intercostal direi to, na
de ST em V7 -V8 (imagem recíp roca em linha axilar anterior.
V1-V2). • V6R = Sll espaço intercostal direito,
• Lesão septal profunda: desnível de ST na linha axilar média (Figuras 14.1 1 a
em 02 -03-aVF-V1-V2-V3 . 14. 13).
140 HelrocardJOgrama Orientado para o[linico

Figura 14.11 ECG no infarto agudo (subepicárdico) de parede anterior extensa . Notar a onda de lesão em
D 1-aVL-Vl a V6

aVR aVL aVF

Figura 14.12 ECG no infarto agudo (subepicárdico) d e parede inferior. Notar a onda de lesão em 02-03-aVF
Lesao ou Injuria 141

aVR aVL aVF

Figura 14.13 ECG no infarto agudo (subepicárdico) de parede ãntero-septal. Notar a onda de lesão de Vl a V4

Imagem reciproca ou imagem em espelho

Corresponde a imagens eletrocardiográficas,

obtidas no mesmo traçado, com aspect os
morfológicos inversos entre si, originadas de
uma única lesão miocárdica. Paredes ventri-
culares de localizações anat ômicas diame-
tra lmente opostas e no mesmo plano elétrico
prod uzem imagens contrárias en tre si. Assim, Figura 14.14 Regiões do ventrículo esquerdo: 1, an-
uma única lesão subepicárdica pode determi- terior; 2, lateral; 3, apical; 4, inferior; 5, posterior

nar o supradesnível de ST (imagem real) no

eletrodo que explora essa região e o infrades-
nível de ST (imagem recíproca ou em espelho)
no eletrodo localizado em região oposta à pri-
meira (Figura 14.14).
As paredes ventriculares que mais fre-
quent emente refletem imagens recíprocas são
(Figura 14.15):
• Ântero-septal (V1 a V4) x Posterior ou dor-
sal (V7-V8).
• Ântero-septal x Ínfero-dorsal (D2-D3-aVF-
V7-V8).
• Ântero-lateral (D1 -aVL-V5-V6) x Inferior
(D2-D3-aVF) (Figuras 14.16 a 14.18).
142 Hetrocardiograma Orien tado para o[lln ico

Figura 14.15 Imagem recíproca ou em espelho: lesão su bepicárd ica de parede posterior com imagem recíproca
em parede anterior

Informações acessórias que relacionam a • Supradesnível de ST em 03 > 02, oclu-

região do infarto e a "artéria culpada" são da ACD
• Supradesnível de ST em 02 > 0 3, ocl u-
Ressaltamos que est e modelo serve co mo uma são em ACX
orientação inicial, uma vez que as relações en- • No infarto da parede anterior extenso:
tre artéria culpada e a região do infarto po- • Oclusão em ADA
dem apresentar variações, na dependência de • No infarto d a parede ântero-septal:
modificações anatômicas das artéri as coroná- • Oclusão em AOA
rias, bem como a existência d e lesões em mais • No infarto d a parede posterior:
de um vaso. • Oclusão da ACX ou ACD
• No infarto da parede inferior ou diafrag- • No infarto d e VD:
mática : • Oclusão em ACD

o, aVR

~~~v
w~~
Figura 14.16 ECG no infa rto agudo (subepicárdico)
de parede ínfero-dorsal. Notar a onda de lesão em
D2-D3-aVF-V7-V8, com imagem reciproca de V 1 a V4
lesao ou ln)um 143

Figura 14.17 ECG no 1nfarto agudo (subepicárdico) de parede ínfero-dorsal. Notar a onda de lesão em 02-03-
aVF. O comprometimento da parede dorsal é definido pela imagem recíproca de VI a V3

Figura 14.18 ECG no infarto agudo (subepicárdico) de parede inferior. Notar a onda de lesão em 02-03-aVF, com
imagem recíproca em 01 -aVL
144 fletrocardiograma Orientado para oClinico

Aspectos diagnósticos e considerações práticas possibilitando a identificação de lesão na

região dorsal do VE e lesão no VD, respec-
1. Onda ou corrente de lesão ou injúria, até
prova em contrário, corresponde ao infar- tivamente.

to agudo do miocárdio (Figuras 14.19 a 3. Ao encontrarmos no mesmo traçado

14.25) algumas derivações com supradesnível
2. É necessário que se faça inicialmente o e outras com infradesnível do segmento
eletrocardiograma com as 12 derivações ST, considera-se como verdadeira a alte-
clássicas acrescidas de V7-V8 e V3R a V6R, ração do supradesnível e como imagem

Figura 14. 19 ECG no infarto agudo (subepicárdico) de parede ântero-septal. Notar a onda de lesão de Vl a V4,
e o desvio do SâQRS em -60°, evidenciando o HBAE associado, complicando o infarto
lesão ou InJúria
recíproca a alteração do infradesnfvel,
significando a existência de uma real le-
são subepicárdica. Entretanto, a análise
da contratilidade segmentar do miocárdio
pelo ecocardiograma permitiu identificar
que o fenômeno da imagem em espelho
pode, mais raramente, corresponder à real
isquemia de uma outra região ventricular,
denominando-se de isquemia à distância.
Pelo eletrocardiograma convencional, não
é possível fazer-se tal distinção com abso-
luta certeza.
4. Ao encontrarmos o infradesnível do seg-
mento ST em V1 -V2-V3, devemos prosse-
guir o registro incluindo V7-V8, pois aque-
la primeira alteração pode corresponder à
imagem recíproca de uma real lesão sube-
picárdica da parede posterior.
5. A verdadeira lesão subendocárdica é diag-
nosticada pela presença exclusiva do in-
~ --L--l-y'-f
aVR
Figura 14.20 ECG no infarto agudo (subepicárdico) de parede inferior. Notar a onda de lesão em D2-D3-aVF
145
fradesnível do segmento ST no traçado.
Não são observados supradesníveis do
segmento ST nas outras derivações, exceto
em aVR, correspondendo a última à ima-
gem recíproca (Figura 14.26)
6. Lesão ou injúria do ventrículo direito re-
presenta quase sempre uma extensão de
comprometimento da parede inferior (em
50%) ou anterior do VE. O diagnóstico se
estabelece nas informações clínicas indica-
tivas de infarto do miocárdio com hipo-
tensão arterial e/ou choque associados a
alterações eletrocardiográficas que se ca-
racterizam pelas imagens de supradesnível
do segmento ST nas derivações V3R-V4R-
V5R-V6R, denominadas de precordiais di-
reitas (Figura 14.27).
7. Lesão ou injúria atrial é alteração infre-
quente e secundária às lesões extensas
do VE. O diagnóstico eletrocardiográfico
aVF
146 lletrocardiograma Orientado para oClinico

Figura 14.21 ECG no infarto agu-

do (subepicárdico) de parede ínfe-
ro-apical. Notar a onda de lesão em
D2-D3-aVF-V3 a VS. Observa-se o BRD,
complicando o infarto

Figura 14.22 ECG no infarto agudo (subendocárdico) de parede ântero-lateral. Notar a onda de lesão subendo-
cárdica de V4 a V6
lesão ou Injúria 141

aVR aVL aVF

Figura 14.23 ECG no infarto agudo com supradesnível de ST de parede anterior extensa. Notar a onda de lesão
em D1-aVL-V1 a V6
148
Figura 14.24 ECG no infarto agudo (subepicárdico}
de parede ínfero·dorsal. Notar a onda de lesão em
D2-D3-aVF e a imagem recíproca de V1 a V3
se baseia na presença de desnível do seg-
mento PR. Com frequência, porém não ex-
clusivamente. ocorre o supradesnível desse
segmento nas derivações periféricas es-
querdas e o infradesnívet nas direitas. Ou-
tras alterações que sugerem a lesão atrial
são o aparecimento de arritmias atriais
variadas e modificações morfológicas da
onda P. no decurso de infarto extenso do
ventrículo esquerdo (Figura 14.28).
8. Infarto sem supradesnível de ST - o ele-
trocardiograma inicial no diagnóstico do
infarto do miocárdio apresenta-se com as
alterações clássicas em apenas 50% dos
casos. A repetição seriada dos traçados
aumenta a sensibilidade para próximo de
85%. Nesse espectro, tem sido observado
infarto do miocárdio identificado pela ele-
fletrowdiograma Orienta~o para o[linico
vação das enzimas marcadoras de necrose
miocárdica, especialmente as troponinas I
e T, sem a apresentação do supradesnível
de ST e sem o desenvolvimento posterior
da onda Q de necrose no eletrocardiogra-
ma, NSTEMI (Non-ST Segment Elevation
Myocardiallnfarction). A suspeita clínica e
a identificação imediata desse aspecto do
infarto do miocárdio é muito importante
para a melhor evolução e prognóstico des-
ses pacientes.
9. Os sinais eletrocardiográficos que suge-
rem sucesso na reperfusão coronariana,
seja por meio de agentes trombolíticos ou
da angioplastia percutânea primária, são
a redução de 50% ou mais da amplitude
do desnível de ST inicial, nos primeiros 90
minutos após os procedimentos citados, e
as arritmias de reperfusão, sendo as mais
frequentes as extrassístoles ventriculares e
o ritmo idioventricular acelerado (Figuras
14 .29 a 14.31)
Significado clínico da lesão subepicárdica
1. Infarto agudo do miocárdio com supra-
desnível de ST.
2. Angina variante de Prinzmetal.
É uma forma incomum de isquemia car-
díaca em indivíduos sem doença coro-
nariana identificável, consequente a um
intenso espasmo na artéria coronária. Ge-
ralmente o paciente refere dor estando em
repouso e no período matinal. Durante a
crise aguda da angina, o eletrocardiogra-
ma evidencia um significativo suprades-
nível do segmento ST. simulando o IAM,
diferenciando-se deste pela rápida nor-
malização do supradesnível de ST após a
administração de nitroglicerina ou nitrato.
Não é comum a necrose miocárdica (ECG
exemplificado no Capítulo 35).
3. Miocardite ou pericardite aguda.
lesão ou Injúria

aVR aVL aVF

Figura 14.25 ECG no infarto agudo de parede anterior extensa. Notar o supradesnível de ST em 01 -aVL-V2 a VS,
com imagem recíproca em 02-03-aVF. O aspect o de ST em V2 denota a fase superaguda do infarto
15o fletrocardiograma Orientado para oClinico

Figura 14.26 ECG no infarto agudo sem supradesnível de ST de parede ântero-lateral. Notar a onda de lesão
subendocá rdica de V3 a V6 com imagem recíproca em aVR
lesão ouInjuria 151

Figura 14. 27 ECG no infarto agudo com supradesnível de ST da parede inferior do ventrículo esquerdo e ventrí-
culo direito. Notar: Onda de lesão em D2-D3-aVF e em V3R a V6R

Figura 14.28A e B ECG no infarto atrial. (A) Supradesnível do segmento PR. (B) Visto com d etalhe
152
aVR aVL
Figura 14.29A e B ECG do infarto agudo com supradesnível de ST da parede anterior extensa. Notar: (A ) Onda
de lesão em 01, V1 a V6 (continua)
4 . Miocardiopatia de Takotsubo. Sinonímia:
síndrome do coração partido ou síndrome
do balonamento apical do ventrículo es-
querdo. Ocorre mais f requentemente em
mulheres com mais de 65 anos, após um
estresse emocional muito intenso. As ma-
nifestações clínicas são semelhantes às do
IAM, inclusive com elevação das enzimas
marcadoras de necrose miocárdica e alte-
rações no ECG com desnivelamentos de
segmento ST e ondas T de isquemia. Nesta
[letrocard iograma O r ienta~ o para o Clinico
síndrome, ao contrário do IAM, as coro-
nárias mostram-se desobstruídas ao exa -
me e as alterações são atribuídas a injúria
miocárdica catecolamínica, aumento do
tônus simpático e vasoespasmo corona-
riano. O ventrículo esquerd o assume um
aspecto de balonamento ou de haltere em
sua ponta nos exames de imagens, como
a cineventriculografia ou ecocardiograma.
Ocorre disfunção ventricular, em geral
transitória, com volta à normalidade em
lesão ou InJúria 15 3

:-·-~--"·-~
...- - -......A.t__....
__ _ __,~-~~1-.--. ____,.,. ___. . 1'---- ""'11,..

aVR aVL aVF

(B) ECG 24 horas após a administração de trombolítico. Notar a redução significativa do desnível de ST com relação
ao primeiro ECG, mostrando critério de reperfusão miocárdica

2 a 4 semanas. Destacam-se nessa mio- OCLÍNICO DIANTE DA LESÃO OU INJÚRIA

cardiopatia que a trombólise coronariana
na fase aguda da dor é desnecessária e o
benefício do uso de betabloqueador.
Significado clínico da lesão subendocárdica
1. Infarto agudo do miocárdio sem supra-
desnível do segmento ST.
2. Fase aguda da crise da angina de peito.
3. Sinal de positividade à prova de esforço.
MIOCÁRDICA *
Identificada a f ase aguda do infarto do
miocárd io pelas man ifestações clínicas e
por alterações eletrocard iográficas (o ECG
deve ser realizado idealmente nos primei-
ros 1O minutos do início da manifestação
clínica), devem-se adotar, de imediato, os
procedimentos já estabelecidos pelas diver-
sas di retri zes:
154 Hetrocard1ograma Orientado para oClinico

• Coleta de sangue para identificação das en- farmacológica com agent es f ibrinolí-
zimas marcadoras de necrose miocárdica. t icos, aquela que melhor se adequar
• Iniciar MONA: M = morfina, O = oxigênio, ao paciente em questão, segundo as
N = nitrato ou nitroglicerina. A = ácido normas das diretrizes, e o tratamento
acetilsalicílico. adjunt o quando indicado: betablo-
• Encaminhar o paciente à unidade especia- queador, nitroglicerina EV, heparina EV.
lizada, onde segu irá as condutas ou rotas
2. Infarto sem supradesnível de ST,
previament e determinadas, exemplificadas
IMSSST
no Capítulo 30.
• Referido como rota 2 invasiva. em
1. Infarto com supradesnível de ST, resumo, iniciar o tratamento adj unt o
IMCSST ou com BRE novo quando indicado: betabloqueador, ni-
• Referido como rota 1, em resu mo, ini- troglicerina EV, heparina EV, inibidor
cia r os procedimentos para reperfusão da glicoproteína 118/ II IA , e o catete-
por trombólise mecânica (angioplast ia rismo cardíaco visando à angioplast ia
translumina l coronariana primária) ou transluminal coronariana .

aVR

Figura 14.30A e B ECG do infarto agudo com supradesnfvel de ST das paredes: (A) inferior (D2- D3-VF) e anterio r
(Vl a V6). (continua)
lesãoou lnjúrid
3. Infarto de ventrículo direito
• Manutenção volêmica com adminis-
tração de solução glicosada ou f isioló-
gica EV, mantendo o controle da pres-
são arterial e do balanço hídrico. Se
necessário, o suporte inotrópico com
dobutamina. Seguem-se as orien-
tações similares às do infarto com
supradesnível de ST com os procedi-
mentos para reperfusão precoce por
trombólise. Não está indicado o uso
de nitrato, morfina e diuréticos, pelo
aVR aVL
..,___
'
(B) ECG 12 horas após a administ ração de trombolítico. Notar a redução significativa do desnível de ST com relação
ao primeiro ECG, mostrando critério de reperfusão miocárd ica
155
potencial efeito adicional de hipoten-
são arterial.
• A ocorrência de arritmias cardíacas na
fase aguda do infarto do miocárdio
não é rara. De modo geral, as bradi-
cardias e os bloqueios atrioventricula-
res de graus variados que surgem nas
primeiras 24 horas do infarto da pare-
de inferior evoluem, habitualmente, de
modo benigno, com estabilidade clíni-
ca e de resolução em duas semanas.
Entretanto, se associadas ao infarto da
aVF
156 flet rocardiograma Or ientadopara oClin ico

parede anterior, podem evolu ir com mente benignas, não necessitando de

complicações hemodinâmicas e nessa
circunstância necessitam quase sem-
pre do im plante do marca-passo tem-
porário (ver Capítulo 31 ). Extrassístoles
ventriculares ocasionais ou múltiplas
e monomórficas são comuns e geral-
tratamento especifico. Fibrilação atrial
aguda pode indicar aument o da pres-
são nos átrios ou pericardit e associada
ou piora da função cardíaca e, sempre
que permit ido, objet iva-se a reversão
ao ritmo normal.

aVR aVL aVF

\-...! '\--

02 03

--;- -t

aVR aVL aVF

Figura 14.31A e B ECG no infarto agudo com su pradesnível de ST de paredes: (A) inferior (D2 · D3·VF) e anterior
(V1 a V6). (B) ECG 12 horas após a administração de trombolít ico. Notar a redução significa t iva do desnível de ST
com relação ao primeiro ECG, mostrando critério de reperfusão miocárdica

• As condutas sugeridas levam em conta as restrições e cont ra indicações próprias e ind ividualizadas de cada proce-
dimento e medicamento.
 CAP[TULO 15

Hecrose
~erson P. ~oldwasser

INTRODUÇÃO
A hipoxia tecidual mais prolongada acarreta
- - - lsquemia
danos irreparáveis à estrutura da célula cardía- f----Lesão
ca; provoca a degeneração da membrana e a et---Necrose
perda da integridade dos componentes intra-
celulares, culminando com a morte ou necrose
da célula- alteração histológica irreversível.
O tecido miocárdico infartado exibe três
áreas eletrofisiológicas distintas, dispostas
concentricamente e circundadas por tecido
miocárdico sadio: a região central (área de ne-
crose), a intermediária (área de injúria) e a pe-
Figura 15.1 Áreas do miocárdio comprometidas pela
riférica (área de isquemia) (Figura 15.1 ). Essas hipoxia
regiões exibem um comprometimento isquê-
mico progressivamente mais grave, à medida
que se caminha da periferia para o centro. tions, especialmente do potássio, reduzin-
Os fenômenos eletrofisiológicos e anatô- do importantemente a sua concentração no
micos no infarto agudo progridem de modo meio intracelular. Altera-se de forma signifi-
dinâmico ao longo do tempo, podendo a cativa, a relação K• intra/K• ext racelular, fato
zona de injúria evoluir para necrose (pior evo- que resulta na diminuição do potencial de re-
lução) ou para a isquemia (melhor evolução). pouso para aproximadamente -4SmV. Neste
Quanto menor a área de necrose residual, nível de potencial, a célula está eletricamente
melhor o prognóstico. impossibilitada de gerar potencial de ação,
A necrose altera substancialmente a per- portanto incapacitada de se ativar e repolari-
meabilidade da membrana celular; produz a zar. O tecido necrosado, ao longo do tempo,
perda muito acentuada de ânions e de cá - é progressivamente substituído por tecido de
158
regeneração fibroso, inerte elétrica e mecani-
camente, funcionando apenas como um teci-
do condutor do estímulo cardíaco.
Acélula necrosada
• Não gera potencial de ação.
• Não produz vetores.
• Não se despolariza e não se repolariza.
• Não se contrai . Apenas conduz o estímulo.
Uma vez que a região de necrose, eletri-
camente negativa, não se despolariza, os ve-
tores resultantes das áreas íntegras circunvi-
zinhas, eletricamente positivas, predominam
no campo elétrico. Os vetores resultantes des-
se fenômeno afastam-se da área de necrose
(Figura 15.2).
"O vetor que representa a onda de necro-
se foge da área comprometida."
A necrose altera o QRS, sendo representa-
da pela onda Q patológica e define a existên-
cia do infarto do miocárdio.
Onda Q patológica é aquela de morfolo-
gia larga e profunda e apresenta as seguintes
características (exceto em aVR):
Célula Célula
sadia necrosada
Figura 15.2 Veto r de necrose "foge" da área com-
prometida
[letrocardiograma Orientado para oClinico
• Duração maior que 30ms.
• Amplitude maior que 3mm.
• Amplitude do QRS maior que 1/4 da total.
Em geral, a amplitude e a duração da
onda Q patológica correlacionam-se, res-
pectivamente, com a profundidade (sentido
endocárdio-epicárdio) e com a extensão (sen-
tido em paralelo ao epicárdio) da necrose na
parede ventricular. Assim, quanto maior for a
área comprometida, maior será a onda Q com
relação ao restante do QRS. As morfologias
mais representativas da necrose elétrica são
Q-R, Q-S e Q-r.
NECROSETRANSMURAL
A necrose invade em toda a profundidade
(sentido endocárdio-epicárdio) uma parte da
parede ventricular. Traduz-se, no ECG, pela
morfologia Q-S que, associada à T negativa,
representa o potencial intracavitário captado
pelo eletrodo explorador epicárdico através
da área necrosada, situação denominada ja-
nela elétrica de Wilson (Figura 15.3).
NECROSE SUBEPICÁROICA
A necrose acomete uma extensão variável
(sentido em pa ralelo ao epicárdio) da parede
ventricular. Na dependência do tamanho da
área comprometida com relação à área sa -
Figura 15.3 Necrose transmural
Hecrose
dia, traduz-se no ECG pelas morfologias Q-r
(comprometimento maior) ou Q-R (compro-
metimento menor). A onda T negativa obser-
vada corresponde à isquemia subepicárdica
associada (Figura 15.4).
Todavia, qua ndo a área de necrose sube-
picárdica residual for significativamente pe-
quena com relação à área sadia, pode não ser
observada a onda Q patológica - infarto sem
onda Q. Em tal circunstância, a necrose é re-
presentada por uma diminuição da amplitude
da onda R. O diagnóstico só é possível pela
comparação entre o ECG anterior e o poste-
rior ao evento. Esse tipo de infarto é observa-
do mais frequentemente nas pequenas necro-
ses de parede látero-basal ou no ápice do VE
(Figura 15.5).
Q-r
A B
NECROSE SUBENDOCÁRDICA
Os critérios diagnósticos da necrose subendo-
cárdica ainda são de difícil reconhecimento.
Em termos clássicos, a necrose estritamente
subendocárdica não produz onda Q patológi-
ca . A maioria dos infartos sem onda Q corres-
pende a essa alteração. Apesar de a necrose
subendocárdica não alterar o t raçado, é pos-
sível identificar-se o comprometimento agudo
dessa região por meio de informações clínicas
e das alterações eletrocardiográficas que ca-
racterizam as ondas de isquemia e lesão (Fi -
gura 15.6).
A ausência da onda Q patológica na ne-
crose subendocárdica pode ser entendida
com o conceito do endocárdio elétrico.
Q -R
Figura 1 5 .4 Necrose de grande
área subepicárdica
Figu ra 15.5 Necrose de peque-
na área subepicárdica: infarto sem
onda Q patológica
160
O endocárdio elétrico, diferente do endo-
cárdio anatômico, delimita uma área interna
da parede ventricular estimada entre 30% e
60% da espessura total do miocárdio, den-
samente penetrada pelas fibras de Purkinje.
Estas inúmeras terminações nervosas dicoto-
mizam-se em direções variadas. Os dipolos
originados em cada uma dessas terminações
seguem caminhos diferentes, por vezes opos-
tos, podendo ocorrer colisões e mútuas anu-
lações de seus potenciais, não havendo assim
a formação de vetores.
Outro possível aspecto desse fenômeno
correlaciona essa intensa rede de Purkinje su-
bendocárdica com a aceleração da velocidade
A+ +. i : ; t t i:;
IÇ,~ T.l: i: 1:-
B
C+t +.+.++ti:
Figura 15.7A a C Diagnóstico topográfico da necrose. (A) Parede inferior. (B) Parede anterior extensa. (C) Parede
posterior com imagem reciproca em parede anterior
fletrocardJograma Omntado para o Clln1co
Figura 15.6 Necrose subendocárdica : infarto
sem onda Q patológica
de ativação nessa região, produzindo-se po-
tenciais com intensidades insuficientes para
serem registrados na superfície epicárdica.
Somente ao término do endocárdio elétrico
modificam-se as direções das fibras da Purkinje,
dispondo-se em sentido paralelo, tornando a
ativação mais lenta e aumentando de intensi-
dade os potenciais, passíveis, então, de ser re-
gist rados pelo elet rodo epicárdico.
Diagnóstico topog ráfico da necrose
(Figura 15.7)
• Necrose ântero-septal : onda Q pato-
lógica em V1-V2 -V3-V4.
• Necrose septal média (ou septal):
onda Q patológica em V1-V2.
• Necrose septal baixa (ou anterior
estrita): onda Q patológica em V3-V4.
• Necrose ântero-lateral (ou lateral):
onda Q patológica em D1 -aVL-V4-V5-V6.
• Necrose lateral alta: onda Q patológi-
ca em 01-aVL.
• Necrose apical: onda Q patológica em
V5-V6.
• Necrose anterior extensa: onda Q
patológica em D1 -aVL-V1 a V6.
• Necrose inferior ou diafragmática:
onda Q patológica em D2-D3-aVF.
• Necrose dorsal ou posterior: onda Q
patológica em V7-V8 (imagem recíproca
em V 1-V2, com ondas R de grande ampli -
tude).
• Necrose septal profunda: onda Q pa-
tológica em D2-D3-aVF-V1-V2-V3 .
Aspectos evolutivos do infarto
do miocárdio com supradesnível
do segmento ST e com onda O
(subepicárdico) (Figura 15.8)
Os aspectos temporais não são absolutamen-
te deli mitados, porém na maioria das vezes se
observam as segu intes fases evolutivas:
Fase superaguda ou precoce - as primeiras
24 horas do IAM
1. Modificação na onda T característica de
isquemia subendocárdica.
2. Manifestação da onda de lesão: desní-
vel de máxima intensidade do segmento
ST, constituindo a onda monofásica do
QRS, denominação que se deve à seme-
lhança desse QRS com a onda monofási-
ca do PA.

c ou

o ou

Figura 15.8 Fases evolutivas do infarto. (A) ECG inicial. (B) . Superaguda. (q Aguda ou em evolução. (D) Tardia
162 fletrmrdiograma Orien tado para oCl ínico

Fase aguda ou intermediária ou em evolução -as

primeiras 2 a 4 semanas do IAM

1. Ampla manifestação da corrente de lesão:

supradesnível do segmento ST com conve-
xidade superior.
2. Desenvolvimento da onda Q patológica
denotando o infarto do miocárd io .
3. Negativação da onda T característica de
isquemia subepicá rd ica.
4 . Retorno gradual do segment o ST à linha
de base ao final dessa fase.

Fase tardia - período após a 4il ou 6il semana

do IAM:

1. A volta ao normal do segmento ST pelo

desaparecimento da corrente de lesão.
2. Permanece evidenciada a onda de necrose.
3. Diminuição da amplitude da onda T isquê-
mica, que ao longo dos meses pode ou não Figura 15.1 O ECG no infarto (antigo) de parede ân-
reverter ao normal (Figuras 15.9 a 15.1 4). tero-septal. Notar a onda de necrose de Vl a V3 e a is-
quemia (onda T negativa) de parede anterior extensa

Aspectos diagnósticos e considerações

práticas no infarto do miocárdio
1. O diagnóst ico eletrocardiográfico
formas recentes do infarto do miocárdio
é relativamente fácil de ser feito, pois os
sinais de isquemia , lesão e necrose estão
presentes na grande maioria dos event os.
2. As evidências eletrocardiográficas podem,
das em alguns pacientes, tardar em vá rias ho-
ras após o início dos sintomas. Portanto,
não se deve desconsiderar o diagnóstico
do infa rto agudo apenas por um eletro-
cardiograma inicialmente normal.

~u~ aVR aVL aVF

Figura 15.9 ECG no infarto (antigo) de parede inferior. Notar a onda de necrose (onda Q patológica) em D2-
D3-aVF
Hecrose 16 3

Figura 15.11 ECG no mfarto (antigo) de parede anterior extensa . Notar a onda de necrose e de 1squemia de
V1 a V6

aVR aVL aVF

Figura 15.12 ECG no infarto (antigo) da parede inferior. Notar a onda de necrose (Q patológica) em D2-D3-aVF,
com isquemia ainda presente
164
\\.-,---J....---.JA\.-.,__. .J.,-
. . ,.....__._-lt\-
aVR aVL
Figura 15.13 ECG no infarto (antigo) d e parede anterior extensa. Notar a onda de necrose em V3 a VS. Em V6,
onda R de pequena amplitude
3. Num período variável de meses a anos, a
área isquêmica residual pode normalizar-
se, revertendo ao normal a onda T.
4. Em um percentual pequeno de pacientes,
menos de 10%, as alterações eletroca rdio-
gráficas que permit em o diagnóstico do in-
farto desaparecem com o decorrer do tem-
po, tornando impossível sua identificação.
5. As evoluções eletroca rd iográficas anor-
malmente lentas são sugestivas de má cir-
culação coronariana colateral.
6. A persistência do supradesnível do seg-
mento ST por um longo período, superior
a três meses, sugere aneurisma ventricular
Helrocardtograma Orienlado para o Clinico
_,..._ __ ....,..__ ('-
,_
aVF
._.,J'L-----..-.1"-
complicando o infarto. Essa anormalidade
pode, no entanto, ser diagnosticada mais
precocemente pelo ecocardiograma (Figu-
ra 1 5.15).
OCLÍNICO DIANTE DA NECROSE
MIOCÁRD ICA*
• Os sinais eletrocardiográficos da fase de
necrose são quase simultâneos aos obser-
vados na fase de lesão, portanto as condu-
tas já estão citadas no capítulo anterior.
• O dano celular no infarto do miocárdio
é muitas vezes irreversível, portan to os
Hecrose 16 5

Figura 15.14 ECG no infarto (ant1go) das paredes

infenor e antenor extensa. Notar a onda de necrose
em D2·D3·aVF·V3 a V6

aVR aVL aVF

Figura 15 .15 ECG no infarto (antigo) de parede ante-

rior extensa. O supradesnivel do segmento ST de Vl a V4
corresponde ao aneurisma ântero·apical, confirmado pelo
ecocardiograma.
166 Hetrowdiograma Orientado para oClln1co

esforços devem ser intensos para a pre-
venção da ateromatose coronariana e
vascular em geral. As diretrizes sobre os
fatores de risco na doença aterosclerótica
coronariana (DAC) servem de guias para
os procedimentos e condutas preventivas.
Aos fatores de riscos tradicionais, dislipi-
demia, tabagismo. diabetes metito, hi-
pertensão arterial. obesidade abdominal,
sfndrome metabólica. estresse emocional,
sedentarismo e história fam iliar de DAC.
somam-se os fatores de risco emergentes,
protefna C reativa de alta sensibilidade,
homocistefna, lipoprotefna A. Para a pre-
venção de DAC, é necessário o controle
desses fatores de risco associado às medi-
das dietéticas apropriadas e ao est fmu lo à
prática de exercícios f fsicos.
• Ao médico, cabe identificar a síndrome
corona riana aguda o mais precoce pos-
sível, uma vez que, quanto mais rapida-
mente forem realizados os procedimentos
terapêuticos clássicos e os de reperfusão
miocárdica com "abertura da artéria cul-
pada" . mais se preserva o miocárdio em
suas funções. Posteriormente ao evento,
deve-se conduzir o paciente à reabilitação
cardiovascular.

Figura 15.16 Aspecto hiper-refringente da

base da parede inferior. com redução de sua
espessura sugerindo fibrose. Após IAM (nfero-
basal. Corte apicai

Figura 15.17 Fibrose e aneurisma da base da parede inferior. Cardio·

patia isquêmica. AE = Átrio esquerdo; VE = ventriculo esquerdo

• As condutas sugeridas levam em conta as restrições e contraindicações próprias e individualizadas de cada proce-
dimento e medicamento.
 fletrocardiograma no
Teste frgométrico
Luiz Carlos Pimenta Godinho
WashingtonBarbosa de Araujo

INTRODUÇÃO observando-se os sinais e sintomas referidos;

O teste ergométrico é um método comple-
mentar de ampla utilização nos diversos cam-
pos da medicina e particularmente em cardio-
logia. Consiste na realização de um esforço
gradual e programado, executado em apare-
lhos denominados ergômetros, sendo os mais
comuns a bicicleta e a esteira ergométrica.
Durante a realização do exame, é feita
uma avaliação que engloba aspectos ele-
trocardiográficos, por meio de monitoração
contínua e registros intermitentes; clínicos,
hemodinâmicos e metabólicos, estudando o
comportamento da pressão arterial, da fre-
quência cardíaca e do consumo de oxigênio
(geralmente estimado, de forma indireta, pelo
tempo de exercício). A análise de todos esses
parâmetros possibilita maior precisão no re-
sultado do teste.
Não havendo contraindicações, o paciente
será exercitado, segundo um protocolo ade-
quado, até surg ir algum sintoma limitante ou
situação de risco. Atualmente, o protocolo
mais utilizado é o de Bruce (Tabela 16.1).

Tabela 16.1 Protocolo de Bruce

Estágio Tempo Velocidade Inclinação
(milhas/h)
3' 1,7 10%
2 3' 2,5 12%
3 3' 3.4 14%
4 3' 4,2 16%

5 3' 5,0 18%

6 3' 5,5 20%

7 3' 6,0 22%

16 8 Hetrocardiograma Orientado para o Clinico

Sistema de registro
Eletrodos são colocados no tórax do paciente
para a monitoração e o registro eletrocardio-
gráfico. Rotineiramente, se utilizam no míni-
mo três derivações: MC5, V2 e aVF. A MC5
é constituída por um sistema bipolar, seme-
lhante à DI, no qual o eletrodo explorador (do
braço esquerdo) e o negativo (do braço direi-
to) encontram-se, respectivamente, em V5 e
no manúbrio esternal. É a derivação que mais
identifica alterações isquêmicas (Figura 16.1).
Equipamentos mais sofisticados permitem a J y
realização das 12 derivações a cada estágio
Figura 16.2 Pontos de referência para a interpreta·
do exercício, aumentando a sensibilidade do
ção do exame. LB = linha de base
método para a detecção de isquemia miocár-
dica e facilitando a interpretação de arritmias
e distúrbios da condução desencadeados pelo • Ponto J: identificado pela angulação que

esforço. marca o fim do QRS e o início do segmen-

Variações fisiológicas
Certos pontos no traçado eletrocardiográfico
são utilizados como referência durante o exa -
me (Figura 16.2):
to ST.
• Ponto V: localiza-se no segmento ST. dis-
tando 2mm (80ms) do ponto J.
• Linha de base: interliga as junções PR
e PQ de um grupo de complexos QRS ali-
nhados.

BD

Figura 16.1 Posição dos eletrodos para monitoração com três derivações. BD = braço direito; BE = braço esquer·
do; PD = perna direita; PE = perna esquerda
Helrocardiograma no lesle frgomélrico
Durante o exercício, a acentuação do tê-
nus simpático, variações respiratórias, altera-
ções metabólicas, entre outros fatores, pro-
duzem modificações consideradas fisiológicas
nos diversos elementos do ECG:
• As ondas P e T inscrevem-se mais amplas
e apiculadas, em particular logo após a in-
terrupção do exercício.
• As ondas Q e 5 tornam-se mais profundas.
• A onda R tem sua amplitude reduzida.
• Pode-se observar um infradesnível do pon-
to J, porém com segmento ST ascendente
rápido e ponto Y na linha de base.
• A onda U deve manter a mesma polarida-
de com relação ao padrão inicial.
Indicações para o exame
A principal indicação para o teste ergométrico
é a avaliação de isquemia miocárdica, embora
tenha crescido consideravelmente o leque de
novas aplicações (Tabela 16.2).
Limitaremos nossa abordagem apenas às
situações clínicas em que os aspectos eletro-
cardiográficos observados no teste ergométri-
co (TE) são mais relevantes.
AVALIAÇÃO ELETROCARDIOGRÁFICA PELO
TESTE ERGOMÉTRICO NA CARDIOPATIA
ISOUÊMICA
Durante o exercício, ocorre aumento da fre-
quência cardíaca, da pressão arterial e da
contratilidade miocárdica, fatores que deter-
minam a elevação do consumo de oxigênio
miocárdico (MV02). No miocárdio normal,
esse incremento do MV02 é equilibrado pelo
maior afluxo coronariano. Entretanto, no
miocárd io isquêmico, as lesões obstrutivas
coronarianas, o espasmo coronariano ou al-
terações da microcirculação limitam o aporte
sanguíneo, desequilibrando a relação entre
a oferta e o consumo de 0 2, produzindo as
Tabela 16.2 Indicações para o teste
ergo métrico
• Avaliação de isquemia miocárdica:
• Dor precordial
• ECG alterado
• Sinais ou sintomas suspeitos
• Fatores de risco
• Coronariopatas
• Pós-revascularização miocárdica
• Pós-angioplastia
• Pós-infarto agudo do miocárdio
• Avaliação de arritmias
• Avaliação da resposta pressórica
• Avaliação funcional em diversas
cardiopatias:
• Miocardiopatias
• Valvulopatias
• Cardiopatias congênitas
• Avaliação da capacidade laborativa
(perícia médica)
• Avaliação da capacidade aeróbica
• Avaliação preventiva em exames periódicos
manifestações clínicas, eletrocardiográficas e
hemodinâmicas que caracterizam a doença
isquêmica.
Variações patológicas
Algumas alterações no ECG do TE têm
sido consideradas anormais por se correla-
cionarem, em grau variado, com isquemia
miocárdica. Algumas delas (listadas a seguir)
apresentam-se de forma inconstante e menos
específica. Constituem critérios secundários
que podem auxiliar, eventualmente, na inter-
pretação de exames em que a análise de alte-
rações mais típicas esteja limitada:
170 fletrocardiograma Orientado para oClinico

• Aumento da fase negativa da onda P em Há alguma variação, entre os diversos au-

V1 .
• Diminuição da amplitude da onda Q.
• Aumento da amplitude da onda R.
• Inversão da polaridade da onda T.
• Inversão da polaridade da onda U.
Os dados que apresentam maior correla-
ção com isquemia miocárdica no teste ergo-
métrico são aqueles relacionados com o seg -
mento ST.
lnfradesnível do segmento ST
É a alteração eletrocardiográfica mais caracte-
rística de isquemia miocárdica desencadeada
pelo exercício.
Em ordem crescente de significado especí-
fico, o segmento ST pode se apresentar com
morfologia ascendente, horizontal ou descen-
dente (Figura 16.3).
Tipos de segmento ST
Ascendente Horizontal Descendente
Figura 16.3 Padrões de depressão do segmento ST:
ascendente, horizontal e descendente
tores, na interpretação das medidas utilizadas
para definir um teste como isquêmico. Em-
pregando-se como critério de isquemia uma
depressão de ST mais acentuada, aumenta-
mos o grau de certeza nos exames alterados
- maior especificidade. Entretanto, deixamos
de identificar um grande número de pacientes
isquêmicos que não atingem o grau de infra-
desnível preconizado - menor sensibilidade.
Mulheres antes do climatério apresentam
maior incidência de depressão do segmento
ST de causa não isquêmica. Nesse grupo de
pacientes e naquele em que ocorre infrades-
nível do segmento ST com padrão ascendente
(menos específico). utilizamos como critério
uma depressão de ST mais acentuada para
aumentar a precisão diagnóstica (Tabela 16.3)
(Figuras 16.4 e 16.5).
Supradesnível do segmento ST
Ocorre com menor frequência com relação
à depressão do ST. porém, ao contrário dela,
apresenta correspondência entre a parede
ventricular onde o supradesnível se manifesta
e a lesão anatômica coronariana. Comumen-
te, a elevação do ST está associada a obstru-
ções graves e proximais.
A elevação do segmento ST. igual ou supe-
rior a 1mm ou 0,1mV, constitui critério especí-
fico para identificar testes isquêmicos. Entre-
tanto, é baixa a incidência desse achado.
Em alguns casos, quando a isquemia é
mais intensa, pode haver infradesnível e su -
pradesnível de ST. por formação de "imagem
em espelho" .

Tabela 16.3 Critérios de isquemia pela depressão do segmento ST

Padrão Homem/Mulher Mulher Local de Medição
Pós-Climatério Pré-Climatério
Ascendente 2mm (0,2mV) 2,5mm (0,25mV) Ponto Y
Horizontal 1mm (0,1mV) 1,5mm (0,15mV) Ponto J ou Y
Descendente 1mm (0,1mV) 1,5mm (0,15mV) Ponto J
Hetrocardiograma no Teste hgométrico
B
Figura 16.4A e B Teste isquêmico. (A) Reg istro basal. (B) Pico do esforço evidenciando o infradesnível do segmen-
to ST com padrão horizontal em múltiplas derivações, atingindo 3mm de depressão em D1 (MC5) e D2
O supradesnível do ST pode ainda ocor-
rer na angina de Prinzmetal, por espasmo
coronariano, e também em região com fibra-
se miocárdica, devido à discinesia da parede
ventricular ou, mais raramente, em decorrên-
cia de isquemia residual (Figura 16.6).
Avaliação prognóstica
Embora inicialmente o teste ergométrico fosse
utilizado basicamente para o diagnóstico de
isquemia miocárdica, a evolução do método
diversificou suas possibilidades de aplicação
nessa patologia . Atualmente, esse exame, no
paciente isquêmico, pode ter também como
finalidades a avaliação terapêutica, prognósti-
ca e a organização de um programa adequa-
do de exercícios.
A avaliação prognóstica, quantificando o
grau de isquemia, é útil para orientar a se-
quência dos demais exames complementares
e definir a melhor forma de tratamento.
171
A Tabela 16.4 resume as principais variáveis
que implicam mau prognóstico para o paciente.
Confiabilidade do exame
A análise multifatorial em ergometria, inclu in-
do aspectos eletrocardiográficos, hemodinâ-
micos e clínicos, tem aumentado significativa-
mente a precisão dos resultados.
O conhecimento de uma série de situações
(Tabela 16.5) que t em o potencial de produzir
depressão do segmento ST, não correlaciona-
da com doença coronariana, pode evitar erros
de interpret ação.
Ocasiona lment e, ocorre divergência entre
os achados do teste ergométrico e a corona-
riografia correspondente. E, incorretamente,
utiliza-se a terminologia "teste positivo falso"
quando a prova ergométrica é isquêmica e a
coronariografia é normal; e "teste negativo
falso" quando o teste ergométrico é normal
e a coronariografia mostra alterações signifi-
cativas.
172 fletrocardiograma Orientado para oClínico

Figura 16.5A a C Teste isquêmico. (A) Registro basal. (B) Pico do esforço com depressão adicional do ponto Y de
2,5mm, principalmente em 0 1 (MCS), 02 e aVL, com segmento ST ascendente. (C) Pós-esforço imediato, nota-se
o infradesnível ad icional do ponto J de Smm em 01 (MCS) e 02, com segmento ST descend ente

l
Hetrocardiograma no Teste frgométrico 1(3

Figura 16.6A e B Teste isquêmico com padrão de supradesnível do segmento ST. (A) Registro basal com infarto
inferior antigo. (B) Pico do esforço evidenciando o supradesnível do segmento ST em parede inferior (provável
discinesia) e infradesnível de ST em D1, D2, aVL e V4

Tabela 16.4 Variáveis associadas a mau prognóstico

• lsquemia com baixa carga d e trabalho
• lsquemia com pequena elevação da PA ou FC
• lsquemia em 5 ou mais derivações
• lsquemia persistente por mais de 5 min no período pós-esforço
• Queda da PA ou da FC durante o esforço
• Depressão do segmento ST igual ou maior que 2mm
• Elevação do segmento ST
• Angina, induzida pelo exercício, em baixa ca rga de trabalho
• Arritmias ventriculares complexas em baixa carga de trabalho
174
Tabela 16.5 Condições que podem alterar
o ST em não coronariopatas
• Hipertensão arterial
• Bloqueio do ramo esquerdo do feixe
de His
• Miocardiopatias
• Valvopatias
• Pericardiopatias
• Prolapso da valva mitral
• Síndromes de pré-excitação
• Cardiopatias congênitas
• Depressão inespecífica do ST
• Astenia neurocirculatória
• Anemia
• Hiperventilação
• Hipoglicemia
• Distúrbios eletrolíticos
• Uso de drogas que alteram o ST (digital.
amiodarona etc)
Entretanto, é natural que haja discordân-
cia eventual entre métodos que avaliam fenô-
menos diferentes. A coronariografia analisa a
anatomia coronariana em repouso e o teste
ergométrico permite uma avaliação funcio-
nal e metabólica da relação entre a oferta e
o consumo de 0 2, em nível celular, durante o
exercício.
Um paciente com lesão obstrutiva corona -
riana importante pode não manifestar isque-
mia durante o exercício, se possuir uma boa
rede de circulação colateral. Já um indivíduo
com os vasos coronarianos aparentemente
normais no estudo angiográfico pode apre-
sentar isquemia ao esforço por alterações na
microcircu lação, por espasmo coronariano ou
mesmo por placas ateroscleróticas com angu-
lações caprichosas, não detectáveis nas proje-
ções radiológicas habituais.
Hetrocardiograma Orientado para o Clínico
O acompanhamento por 5 anos de 5.303
pacient es (estudo CASS) mostrou que, mesmo
no grupo dos que tinham lesões obstrutivas
nos três vasos, havia subgrupos diferenciados
que exibiam taxas de mortalidade anual que
variavam de 12% para os que eram incapazes
de completar o 1a estágio até 0% para aque-
les que atingiam o 5g estágio do exercício.
Consideramos, portanto, que o teste ergo-
métrico e a coronariografia são exames que se
complementam e que a soma de informações
obtidas pelos dois métodos fornece valiosos
subsídios para a orientação do clínico.
AVALIAÇÃO DOS DISTÚRBIOS DO RITMO E
DA CONDUÇÃO PELO TESTE ERGOMÉTRICO
Indicações
• Observar o comportamento, frente ao exer-
cício, de dist úrbios do ritmo ou da condu-
ção (DRC) presentes em repouso.
• Detectar DRC desencadeados pelo exercício.
• Analisar sinais e sintomas sugestivos de
DRC, associados ao esforço.
• Avaliar pacientes com card iopatias correla-
cionadas com o desenvolvimento de DRC
de importante significado clínico (p. ex.,
pacientes com miocardiopatia chagásica,
hipertrófica etc.).
• Observar a resposta ao tratamento de DRC
(medicamentoso, cirúrgico, por ablação
ou com o implante de ma rca-passo).
• Investigar possível etiologia isquêmica
para os DRC detectados.
• Prescrever exercícios, em nível adequado,
para o paciente com DRC relacionados
com o esforço.
Distúrbios do ritmo
As extrassístoles supraventriculares são os dis-
túrbios do ritmo mais observados durante o
teste ergométrico. São geralmente benignas
e sem significado clínico aparente. Quando
Hetrocardiograma no leste frgomélrico
mais frequentes, podem estar associadas a
doença pulmonar, prolapso da valva mitral,
estresse, uso de álcool, tabaco ou cafeína.
A taquicardia paroxística supraventricu-
lar, a fibrilação e o flutter atrial podem pro-
duzir alterações no pad rão de repolarização
que tornam inviável a análise do segmento
ST na interpretação de isquemia miocárd ica
induzida pelo esforço. Podem ocorrer tanto em
indivíduos normais como naqueles com hiper-
t ireoidismo, doença pulmonar ou com car-
diopatias variadas (valvopatias, miocardiopa-
t ias, cardiopatia isquêmica etc.).
As extrassístoles ventriculares (ESV) são
achados comuns durante o TE, com baixa
reprodutibilidade em exames subsequentes.
Embora, na maioria das vezes, sem significa-
do patológico, podem ser decorrentes de hi-
peratividade simpática, distúrbios eletrolíticos,
prolapso valvar mitral, cardiopatia isquêmica e
miocardiopatias, entre outras possibilidades.
As ESV são mais valorizadas ao se manifes-
tarem com aspecto polimórfico, de forma pa-
reada, em salvas ou com incidência superior a
1O por minuto. A presença dessa complexida-
de em paciente com outros sinais de isquemia
no TE e em baixa carga de trabalho aumenta
o valor preditivo do exame para essa patolo-
gia. Ocorrendo nas mesmas circunstâncias,
em cardiopatas, estão associadas a maiores
morbidade e mortalidade.
A taquicardia ventricular, não obstante
poder ocorrer em indivíduos aparentemente
hígidos, em geral está associada a doença
coronariana importante ou outra cardiopatia
grave, se presente na sua forma sustentada e
acompanhada de precordialgia ou alterações
de ST (Figura 16.7) .
Distúrbios da condução
O BAV do 1Qgrau e o BAV do 2Qgrau Mobitz I
podem ser observados em repouso ou na fase
ll5
inicial da recuperação em atletas ou em indi-
víduos com tônus vagai mais acentuado. Ge-
ralmente desaparecem com o exercício, sendo
considerados benignos.
O BAV do 2Q grau Mobitz 11 e o BAV do
3Q grau, presentes em repouso ou desenca-
deados pelo exercício, estão relacionados com
comprometimento importante do sistema de
condução. Podemos realizar o TE em pacien-
tes com BAV do 3Qgrau congênito para a ava-
liação da resposta cronotrópica, inotrópica
e da capacidade funcional. Porém, constitui
contraindicação relativa à execução do TE nos
que apresentam BAV total adquirido.
O bloqueio divisional ântero-superior es-
querdo é o distúrbio de condução que sur-
ge mais comumente durante o exercício. Na
maioria das vezes, parece ser um fenômeno
dependente da frequência, secundário a va-
riações na refratariedade das vias de condu-
ção, ocorrendo acima de um ponto crítico de
estimulação, em pacientes suscetíveis.
O bloqueio de ramo esquerdo do 2Qou do
3Q grau, presente em repouso ou desencadea-
do pelo exercício, impossibilita o uso de crité-
rios eletrocardiográficos para identificar uma
resposta isquêmica do miocárdio. Já no caso
do bloqueio de ramo direito (2Qou 3Qgraus)
apenas não podemos utilizar as derivações
precordiais direitas para essa análise, devido
às alterações secundárias da repolarização,
geralmente presentes de V1 a V4. O signifi-
cado clínico do BRE ou BRD desencadeados
durante o exercício não é claro, podendo ser
decorrentes de isquemia miocárdica, secundá-
rios a outro tipo de cardiopatia não-isquêmica
ou apenas um fenômeno dependente da fre-
quência (Figura 16.8).
O teste ergométrico também pode ana-
lisar o comportamento, durante o exercício,
das síndromes de pré-excitação. Uma via
anômala oculta pode, eventualmente, ser
evidenciada durante o esforço, bem como
a condução por uma via anômala aparente
17 6
n _
J~.,___
o3 __
A
Figura 16.7 A e B (A) ECG basal de paciente com relato de angina aos esforços. (B) Ocorrência de taquicardia
ventricular com baixa carga de trabalho e desconforto precordial concomitante, sugerindo grave comprometimen-
to isquêmico
ser suprimida pela facilitação da passagem
pelo nódulo AV, secundária ao aumento do
t ônus simpático. Diversos tipos de arritm ia
ocasionalmente se manifestam, esclarecen-
do sintomas descritos pelo paciente. A ava-
liação de isquemia miocárd ica, utilizando-se
os padrões morfológicos do segmento ST,
encontra-se prejudicada devido às alterações
secundárias da repolarização, ordinariamen-
te observadas nas síndromes de pré-excitação
(Figura 16. 9).
Hetrocordiogromo Onentodo poro o Clfn1co
a
AVALIAÇÃO ELETROCARDIOGRÁFICA DE
OUTRAS CARDIOPATIA$ PELO TESTE
ERGOMÉTRICO
Além dos dados eletrocardiográficos obtidos
durante o exame, o TE pode ser útil na ava-
liação das diversas cardiopatias (Tabela 16.2),
permitindo:
• A análise da resposta cronotrópica e ino-
trópica (geralmente deprimida quando há
disfunção ventricular).
Hetrocardíograma no leste frgométmo 177

Figura 16.8A e B (A) ECG basal normal em jovem de 26 anos, sem sintomas e com ecocardiograma sem altera-
ções, submetido a avaliação cardiológica por apresentar níveis de PA limítrofes. (B) Desenvolvimento de BRE do 3•
grau durante o exercício, sem sintomas ou repercussão hemodinãmica associada (provável fenômeno dependente
da frequência)

• Definir a classe funcional em que se encontra • Organizar um programa de exerdcios ade-

o paciente, utilizando parâmetros objetivos.
• Acompanhar o cardiopata, realizando tes-
tes seriados, no mesmo protocolo, possi-
bilitando uma interpretação clara do agra-
quado, com menor risco de complicações.
A avaliação eletrocardiográfica permite a
detecção de arritmias (que podem implicar

vamento ou não do seu estado funcional. pior prognóstico) e a evidenciação de infra-

• Verificar a resposta terapêutica, podendo desnível do segmento ST, decorrente de isque-
orientar novos exames, procedimentos ou mia miocárdica concomitante ou de disfun-
intervenção cirúrgica. ção ventricular.
17 8 fletrocardiograma Orientado para oClín1co

Figura 16.9A e B (A) ECG basal mostrando pré-excitação (WPW) em indivíduo com queixa de palpitações durante
atividade física intensa. (B) Após 15min de esforço, apresenta taquicardia paroxistica supraventricular, revertida
espontaneamente com a interrupção do exerdcio

A rritmias são achados frequentes na in-
suficiência mitral, no prolapso da valva mitral
(PVM) e, com maior gravidade, nas cardiomio-
patias hipertrófica e dilatada (Figura 16. 1O).
A depressão do segmento ST pode ter
origem não-isquêmica como no PVM, ser
causada por isquemia relativa como na car-
diomiopatia hipertrófica. ser ocasionada por
coronariopatia concomitante, evidenciar dis-
função do VE. ou ter causas mistas.
Quando o infradesnível do ST ocorre a in-
suficiência aórt ica. pode identificar, de forma
precoce, disfunção do VE, servindo para indicar
o momento cirúrgico ideal. Nos pacientes com
Hetrocard10grama no leste [rgométmo

Figura 16.10A e B (A) ECG basal de paciente com prolapso m itral e referência a arritmias ocasionais. (B) Desen-
volve taquicardia paroxística supraventricular du rante o exercido com depressão de ST, que não pode ser valorizada
como critério de isquemia miocárdica
180 flelrocardtograma Orten lado pm o Eltntco

estenose aórtica, apresenta correlação com
a gravidade do quadro, associando-se a um
gradiente sistólico VE-AO superior a SOmmHg
(Figura 16.11 ).
Ao concluir, destacaríamos que o teste er-
gométrico é um método não invasivo, de fácil
execução, baixo custo, boa reprodutibilidade
e risco mtmmo. Proporciona uma avaliação
objetiva da reserva coronariana e das respos-
tas cronotrópica, inotrópica e dromotrópica.
Permite, assim, uma orientação racional do
ponto de vista diagnóstico, terapêutico, evo-
lutivo e prognóstico do paciente, tornando-se
uma ferramenta essencial para o clínico.

Figura 16.11 A e B (A) ECG basal com padrão de sobrecarga ventricular esquerda em paciente com estenose aór-
tica . (B) Exibe boa t olerância ao esforço, havendo redução do infradesnível de ST. Ao eco-Doppler, foi evidenciada
estenose aórtica leve com gradiente sistólico VE-AO médio de 23mmHg e boa função sistólica .
fletrocardiograma no reste frgomélrico 1B1

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,

Mecanismos Rrritmogênicos e
Classificação das Arritmias
INTRODUÇÃO
Arritmia cardíaca é definida como a ocorrên-
cia de qualquer alteração do ritmo cardíaco
normal. Deve-se a perturbações na formação
- arritmia cronotrópica - e/ou na condução -
arritmia dromotrópica, do impulso elétrico do
coração.
Os impulsos elétricos do coração repetem-
se de modo automático e em sequência re-
gular, não necessitando de qualquer estimu-
lação externa para o seu desencadeamento.
Originam-se no nódulo sinusal, área do mar-
ca-passo cardíaco, em razão da ascensão mais
rápida da despolarização diastólica (fase 4 do
PA) das células automáticas aí existentes. Des-
se modo, o nódulo sinusal exerce um efeito
inibitório sobre as demais áreas automáticas
do coração, localizadas nos átrios, na junção
AV, no feixe de His e no sistema de Purkin-
je, deprimindo e impedindo-as de produzir
impulsos. Esse mecanismo é denominado de
overdrive supression- supressão de comando
por estimulação de frequência mais rápida.
Três são os principais mecanismos eletro-
fisiológicos que desencadeiam as arritmias
cardíacas:
CAP(TULO 17
~
Gerson P. Goldwasser
1. Alteração do automatismo normal.
2. Presença de automatismo anormal- pós-
potenciais.
3. Fenômeno de reentrada .
ALTERAÇÃO DO AUTOMATISMO NORMAL
São modificações que afetam a despolari-
zação diastólica das células automáticas. As
substâncias com atividade adrenérgica au-
mentam a velocidade de ascensão da fase 4
do PA, aceleram o automatismo e elevam a
frequência cardíaca. As substâncias com ati-
vidade colinérgica, ação vagai, exercem um
efeito inverso, deprimem o automatismo e re-
duzem a frequência cardíaca . Altera-se desse
modo o ritmo cardíaco normal.
AUTOMATISMO ANORMAL -
PÓS-POTENCIAIS
São oscilações que ocorrem no potencial de
ação, durante a fase 3 ou no início da fase 4,
interrompendo a sua inscrição. Essas oscila-
ções fazem com que o potencial limiar seja al-
cançado antes do previsto, desencadeando-se
uma excitação cardíaca repetitiva chamada de
186 fletrocardiograma Orientado para o Clinico

atividade deflagrada ou em gatilho, respon - rios, no feixe B a velocidade de condução tor-

sável pela gênese de determinadas taquiar-
ritmias. Hiperautomatismo é uma forma de
pós-potencial que ocorre na fase 4, em que
um foco ectópico aumenta a sua frequência
de disparo, em paralelo ao nódulo sinusal.
REENTRADA
É o fenômeno da reexcitação (reestimulação)
de determinado tecido cardíaco. Alterações
na fibra cardíaca tornam-na suscetível a que
um único impulso elétrico retorne e excite
duas ou mais vezes a mesma região. Três con-
dições são necessárias para o fenômeno da
reentrada:
1. Via anatômica propícia.
2. Bloqueio unidirecional.
3. Zona de condução lenta.
Em condição normal (Figura 17.1 ), o im-
pulso cardíaco parte de uma via comum pro-
ximal (feixe A), propaga-se simultaneamente
em duas vias de condução (feixes B e C), al-
cança e despolariza a via comum distai (feixe
D) e extingue-se. Em condições patológicas,
em razão de alterações nos períodos refratá-
na-se lenta e no feixe C não há a propagação
do estímulo, pois aí se processa um bloqueio
de condução unidirecional.
Nessa circunstância, estabelece-se circuito
de reentrada, em que um único impulso car-
díaco, após ativar a região distai (feixe D), re-
toma à região de origem (feixe A), circulando
anterogradamente pela via de condução lenta
(feixe B) e retrogradamente pela via do blo-
queio unidirecional (feixe C), reativando uma
ou mais vezes o mesmo tecido cardíaco.
O mecanismo da reentrada é a alteração
eletrofisiológica mais frequente de produção
de arritmias cardíacas.
O nódulo AV é um exemplo de via ana-
tômica propícia ao fenômeno de reentrada.
As células da região superior do nódulo AV
apresentam períodos refratários diferentes,
determinando múltiplas vias intrínsecas de
condução nodal. Dois são os principais traje-
tos de condução: trajeto alfa, nas células com
período refratário mais curto e velocidade de
condução mais lenta, e trajeto beta, nas células
com período refratário mais longo e velocidade
de condução mais rápida. A reentrada se pro-
cessa com o impulso cardíaco propagando-se

Figura 17.1 Reentrada. (I) As fibras A, B, C e D estão íntegras. O impulso elétrico parte da fibra A, propaga-se
simultaneamente pelos feixes B e C, alcança e ativa a fibra D e extingue-se (situação normal). (la) O impulso par-
te da fibra A, é bloqueado no feixe C, prog ride lentamente pelo feixe B, alcança e ativa a fibra D, porém não se
extingue. (lb) O impulso retorna pelo feixe C (cujo bloqueio é unidirecional), alcança e ativa novamente a fibra A.
completando uma ou mais vezes o movimento circular.
Hecan1smos Rrntmogenicos e([ass1f1caçào das Rrr1tm1as
na direção atrioventricutar (via anterógrada) por
uma via nodal (alfa ou beta), reentrando aos
átrios (via retrógrada) por outra via nodal (alfa
ou beta) contrária à anterior.
Qualquer desses mecanismos eletrofisioló-
gicos, alterações no automatismo normal, no
automatismo anormal ou reentrada, de forma
isolada ou associada, pode produzir arritmias
cardíacas.
CLASSIFICAÇÃODAS ARRITMIAS QUANTO
AO MECANISMO ARRITMOGÊNICO FUNDA·
MENTAL
Arritmias por distúrbios na formação do
impulso cardíaco
• Por alteração do automatismo normal no
nível do nódulo sinusal:
• Taquicardia sinusal.
• Bradicardia sinusal.
• Arritmia sinusal.
• Parada sinusal.
• Pela ocorrência de automatismo anormal.
em que um foco ectópico assume o co-
mando cardíaco, impondo-se ao nódulo
sinusal:
• Parassístole (sinusal, atrial. juncional e
ventricular).
• Por alteração do automatismo, em que
um foco ectópico assume o comando car-
díaco em consequência da depressão da
atividade do nódulo sinusal:
• Complexo de escape (atrial, juncional e
ventricular).
• Ritmo de escape (atrial, juncional e
ventricular).
• Marca-passo migratório.
18 7
Arritmias por distúrbios na formação e/ouna
condução do impulso cardíaco
• Por alteração no automat ismo e/ou fenô-
meno de reentrada :
• Extrassístole (sinusal, atrial, juncional e
ventricular).
• Taquicardia paroxística e não paroxísti-
ca (atrial, juncional e ventricular).
A taquicardia paroxística juncional é
atualmente denominada de taquicar-
dia reentrante atrioventricular nodal.
• Flutter e fibrilação (at rial e ventricular).
• Dissociação atrioventricular.
Arritmias por impedimento ou aceleração
na condução do impulso cardíaco
• Por impedimento parcial ou total da con -
dução do impulso elétrico:
• No nível do nódulo sinusal:
- Bloqueio sinoatrial (de 1a, 211 e 3 11
graus).
• No nível dos átrios:
- Bloqueio intra-atrial.
• No nível da junção AV:
- Bloqueio atrioventricular (de 111, 211
e 311 graus).
• No nível dos ramos do feixe de His:
- Bloqueio do ramo direito (de 111 , 211
e 3!1 graus).
- Bloqueio do ramo esquerdo (de 111,
211 e 3 11 graus).
- Hemibloqueio ou bloqueio fasci-
cular.
• Por aceleração da condução do impulso
elétrico:
• Síndromes de pré-excitação: Wolff-Par-
kinson-White e Lown-Ganong -Levine.

INTRODUÇÃO
Com a finalidade de facilitar a interpretação
eletrocardiográfica das arritmias, é de g rande
utilidade a adoção de uma sequência ordenada
de análise do traçado. São cinco etapas de aná-
lise (adaptado de Marriot HJL, 1982).
1. Determinação da frequência cardía-
ca (FC) : calcular a FC dividindo-se 1.500
pelo número de quadrados pequenos en-
t re duas espículas contíg uas de QRS.
2. Determinação da ritmicidade (RIT):
medir os intervalos entre os ciclos cardía -
cos, mais facilmente aferidos entre as es-
pículas dos QRS. O ritmo é regular quan-
do os intervalos são constantes e irregular
quando os intervalos são inconstantes.
3. Análise da onda P (OP) : identificar a
onda P em cada ciclo cardíaco, observando
as suas características morfológicas e a sua
relação com o QRS que a sucede. Registrar,
se for o caso, a ausência da onda P.
4. Medida do intervalo PR (IPR) : medir
todos os IPR do traçado.
5. Análise do complexo QRS e da onda
T (QRS/T) : observar a morfologia e medir
a duração do QRS: se estreito (duração de
CAPfTULO 18
Rrritmias Sinusais
Gerson P. Goldwasser
até 1OOms), pouco alargado (entre 100 e
120ms) ou largo (superior a 120ms). Obser-
var a morfologia e a polaridade da onda T.
RITMO SINUSAL NORMAL OU RITMO
CARDÍACO NORMAL
É o ritmo de base do coração, que tem a sua
origem no nódulo sinusal. No ECG, os ciclos
se repetem de modo regular e uniforme. A
conf igu ração das ondas P-QRS-T e os interva-
los PR e QT estão normais (ver descrição no
Capítulo 7) (Figura 18.1):
As cinco etapas da análise
1. FC: variável, nos limites entre 60 e 1OObpm
(entre 25 e 15 quadrados pequenos, res-
pectivamente).
2. RIT: regular; os interva los R-R são cons-
tantes.
3. OP: positiva em quase todas as derivações
(exceto aVR, onde é sempre negativa);
precede todos os QRS .
4. IPR: variável, nos limites entre 120 e
200ms.
5. QRS/T : QRS estreito e onda T de morfolo-
gia normal.

Figura 18.1 Ritmo sinusal regular. Notar a repetição uniforme dos complexos elétricos
TAQUICARDIA SINUSAl
O marca-passo cardíaco é o sinusat, com a
frequência de disparo acima de 1OObpm. O
limite máximo alcançado é variável, em geral
situa-se próximo de 160bpm, podendo atin-
gir 200bpm após um exercício vigoroso. O
aspecto do traçado é de ECG normal, exceto
pela frequência elevada (Figura 18.2A).
Taquicardia sinusal resulta do aumento da
atividade do sistema simpático, encontrado
em indivíduos com ou sem cardiopatia sub-
jacente. É observado nos episódios de ansie-
dade, excitação e durante ou após exercício
físico; após o uso de substâncias, tais como
atropina, epinefrina, vasodilatadores, álcool,
cafeína e nicotina; ou consequente a diversas
enfermidades: infecção, anemia, febre, es-
tados de choque, hipertireoidismo, embolia
pulmonar, insuficiência cardíaca, infarto agu-
do do miocárdio, entre outras.
BRADICARDIA SINUSAL
O marca-passo cardíaco é o sinusal, com uma
frequência de disparo abaixo de 60bpm; em
geral, situa-se entre 40 e 60bpm. O aspecto
Figura 18.2A a c Arritmias sinusais. (A) Taquicardia sinusal. (B) Bradicardia si nusal. (C) Arritmia sinusal.
Hetrocardiograma Orientado para o Clinico
do traçado é de ECG normal, exceto pela fre-
quência baixa (Figura 18.28).
Bradicardia sinusal resulta do aumento
da atividade vagai, observado na estimulação
do seio carotideo, do globo ocular, pela ma-
nobra de Valsalva, durante vômitos ou sono;
em atletas com bom condicionamento; após
o uso de substâncias como digital, morfina,
prostigmina, beta bloqueador; ou consequen-
te a diversas enfermidades: mixedema, estados
hipometabólicos, hipertensão endocraniana,
doença do nódulo sinusal, entre outras.
ARRITMIA SINUSAL
O marca-passo cardíaco é o sinusal, porém os
impulsos são produzidos a intervalos de tem-
po variáveis, iguais ou superiores a 120ms,
tornando o ritmo cardíaco irregular. A arrit-
mia sinusal é dita fásica ou respiratória quan-
do se correlaciona com os ciclos respiratórios
e não-fásica ou não-respiratória quando não
apresenta tal correspondência.
Na forma fásica, os intervalos entre os
ciclos cardíacos, intervalos R-R, diminuem com
a inspiração - a FC acelera - e aumentam
com a expiração- a FC reduz (Figura 18.2().
Rrritmias Sinusais

A arrit mia fásica relaciona-se com flutua-
ções do tônus vagai, podendo ser encontrada
na criança e no adulto jovem normal. A arrit-
mia não fásica geralmente associa-se à doen-
ça do nódulo sinusal.
Estas t rês arritmias cardíacas, taquicar-
dia, bradicardia e arritmia sinusal. podem ser
consideradas arritmias "não malignas", pois
habitualmente não induzem a deterioração
hemodinâmica do paciente.
2. RIT: regular na taquicardia e na bradicar-
dia e irregular na arrit mia sinusal. Nesta.
os int ervalos RR têm variações iguais ou
superiores a 120ms ent re si.
3. OP: presente, antecedendo todos os QRS.
4. IPR: variável, nos limites normais.
5. QRS!T: QRS estreito e onda T de morfo-
logia normal (na ausência de bloqueio de
ramo preexistente) (Figuras 18.3 a 18.6).

As cinco etapas de análise

PARADA SINUSAL OU PAUSA SINUSAL
1. FC: aumentada na taquicardia, diminuída
na bradicardia e habitualmente normal na Ocorre a parada súbita e momentânea da ati-
arritmia sinusal. vidade automática do nódulo sinusal.

Figura 18.3 ECG na taquicardia sinusal. A frequência card íaca é rápida, de 144bpm

Figura 18.4 ECG na bradicardia sinusa l. A frequência cardfaca é lenta, de 41 bpm

-~ I
 fletrocardiograma Orientado para oClinico

Figura 18.5 ECG na bradicardia sinusal. Notar: ritmo sinusal e frequência cardíaca lenta de 4 5bpm. Paciente
ginasta sem doença cardlaca estrutural
Arrilm1as S1nusals I 93

88 87688 91 60 59
892 858 184 1018 01

L... J__ J._ ~ J__ j J 02

03
L -A ~ ~ l
-L
aVR
--_,-
r---r---r• -r-v '"1- "*(" -v
aVL
.._..... ~ ~ ~ "4'*Y ., v= y=

aVF
L ..J.. ..J_,J_ j
- ~ ..~
"'i .,;r -y- Jr
v1

1 i i v v2

Vs

Figu ra 18.6 ECG na arritmia sinusal. Notar os intervalos RR variando entre 608ms a 1.0 16ms (FC entre 98 e 59
bpm)
 fletrocardiograma Orientado para oClinico

Critérios diagnósticos (Figura 18.7) doença do nódulo sinusal, na síndrome isquê-

• Ausência de ciclos elétricos completos (P-
QRS-T).
• Pausas de durações variáveis que não são
múltiplos exatos dos intervalos RR do ciclo
de base.
• Irregularidade do ritmo cardíaco, determi-
nado pela pausa .
A depressão do automatismo sinusal
deve-se ao aumento exagerado do tônus va-
gai, como o que ocorre na hipersensibilidade
do seio carotídeo. Pode também ocorrer na
mica miocárdica, entre outros.
As cinco etapas de análise
1. FC: em geral lenta, entre 40 e 60bpm.
2. RIT: irregular; o intervalo RR prolongado
na pausa não é múltiplo exato dos interva-
los RR do ciclo de base.
3. OP: inexiste na pausa.
4 . IPR: inexiste na pausa.
5. QRS/T: inexiste na pausa (Figuras 18.8 e
18.9).

Figura 18.7 Parada sinusal

Figura 18.8 ECG na parada sinusal. Notar a pausa prolongada de 3.800ms, correspondendo a três ciclos elétricos
completos, cuja diástole é de 880ms

Figura 18.9 ECG na parada sinusal. Notar os ciclos cardíacos de 840ms (FC d e 7 1bpm), subitamente ap resenta
uma parada p rolongada com ciclo cardíaco de 2.760ms (FC de 22bpm) . Paciente com d oença d o nódulo sinusal
Rrritm Jas SJnusaJs
OClÍNICO DIANTE DAS ARRITMIAS
SINUSAIS*
• A5 arritmias sinusais constituem-se em arrit-
mias benignas, ou seja, não evoluem para
arritmias que põem o paciente em risco de
morte. Na maioria das vezes, não se encon-
tra doença estrutural do coração como subs-
trato dessas arrit mias, portanto as condutas
e o tratamento inicial visam ao controle das
situações clínicas que as desencadearam.
• Taqui cardia sinusaf : observar o uso prévio
de substâncias taquicardizantes, se há fe-
bre, anemia moderada a grave ou outras
enfermidades concom itantes e controlá-
tas, podendo-se utilizar os betabloquea-
dores apenas para o controle da frequên-
cia cardíaca.
• Taquicardia sinusal inapropriada ou taqui -
cardia sinusal permanente: é uma forma
mais rara de taquicardia sinusal cujo me-
cani smo desencadeante ainda não está
totalmente compreendido, estando rela-
ci onado com a exacerbação da atividade
neuro-humoral simpáti ca sobre o coração
ou reentrada no estímulo no nódulo si-
nusal. Os critérios eletrocardiográficos
são os mesmos descritos para a taqui-
cardia sinusal, observando-se taquicardia
em repouso, FC > 1OObpm e incrementos
*As condutas sugerid as leva m em conta as restrições e as contrai ndicações próprias e individ ualizadas de cada
procedimento e medicamento.
1gs
acentuados da frequência cardíaca em si-
tuações fisiológicas. É mais frequente em
adultos jovens que cursam cl inicamente
com palpitações, cansaço e taquicardia
persistente, sem causa desencadeante
aparente.
• No t ratamento inicial ut ilizam-se os beta-
bloqueadores e/ou antagonistas do canal
de cálcio, e nos casos sintomáticos e refra-
tários à medicação, visando à prevenção
de taquicardiomiopatia, a ablação por ra-
diofrequência do nódulo sinusal pode ser
indicada (recomendação cla sse 118).
• Taquicardiom iopatia, ou seja, miocardio-
patia dilatada com disfunção ventricular
induzida por taquicardias supraventricu-
lares prolongadas ou permanentes, e ha-
bitualmente reversível ao normal se reco-
nhecida e controlada a tempo.
• Bradicardia sinusal : observar o uso prévio
de substâncias bradicard izantes e as en-
fermidades concomitantes, podendo-se
utilizar os beta-agonistas apenas para o
controle de frequência cardíaca.
• Arritmias sinusais: observar o control e da
frequência cardíaca.
• Parada sinusal : as condutas sã o similares
às descritas para os bloqueios sinoatriais,
no Capítulo 23.

INTRODUÇÃO
Extrassístole significa a formação prematura
ou antecipada do estímulo cardíaco. Éo even-
to elétrico que ocorre antes do tempo previsto
para seu apareciment o. De acordo com o lo-
cal em que se processa a reentrada ou o local
da origem do foco ectópico, a extrassístole
pode ser sinusal, atrial, juncional ou ventri-
cular (Figura 19.1 ). É a arritmia cardíaca de
maior prevalência .
EXTRASSiSTOLE ATRIAL - EA
Extrassístole atrial corresponde à arritmia na
qual a reentrada do impulso elétrico ou o foco
Figura 19.1 Extrassístole: complexo prematuro
CAPfTULO 19
fHtrassístoles
~erson P. ~oldwasser
ectópico que origina o complexo prematuro
localiza-se no miocárdio atrial.
Critério diag nóstico
Presença da onda P' (P linha para diferenciar
da onda P sinusal) prematura e de morfolo-
gia diferente da onda P sinusal. O intervalo PR
e o complexo QRS!T apresentam-se normais.
Após a extrassístole, segue-se uma pausa
compensadora, habitualmente incompleta.
Todavia, em determinadas situações e em
função de uma acentuada precocidade da
extrassístole, o que modifica o período refra-
tário do nódulo AV, o IPR pode prolongar-se
 fletrocard iograma Or ientado para oClín ico

além do limite máximo normal e o complexo
QRS pode tornar-se alargado.
• Pausa compensadora ou pausa pós-
extrassistólica: é a pausa diastólica que
segue a extrassístole. É mais longa que os
demais intervalos diastólicos e compensa
a prematuridade do complexo ectópico.
Pode ser incompleta e completa.
• Pausa compensadora é incompleta:
quando a soma dos intervalos diastólicos,
o que antecede com o que sucede a ex-
t rassístole, é menor que a soma de dois in-
t ervalos diastólicos do ritmo de base. Isto
se deve à interferência da extrassístole no
ciclo sinusal que a sucede (Figu ra 19.2).
• Pausa compensadora é completa :
quando a soma dos intervalos diastólicos,
o que antecede com o que sucede a ex-
trassístole, é igual à soma de dois interva-
los diastólicos do ritmo de base. Deve-se à
não interferência da extrassístole no ciclo
sinusal que a sucede.
Extrassístole atrial pode ser observada em
indivíduos sem doença cardíaca subjacente,
que estejam submetidos a estresse intenso,
a estimulação adrenérgica, que façam uso
abusivo de bebidas alcoólicas, café, cigarros
ou com distúrbios eletrolíticos; também pode
ocorrer nos pacientes com hipertireoidismo,
insuf iciência cardíaca, doença isquêmica mio-
cárdica e outras.
As seis etapas de análise
1. FC: variável. nos limites normais.
2. RIT: irregular, determinado pelo complexo
prematuro e pela pausa compensadora.
3. OP: a OP' é prematura e diferente das
demais OP do traçado de base. Pode-se
apresentar com diversas formas, bífida,
alargada ou negativa .
4 . IPR: va riável, nos limites normais.
5. QRS/T: QRS estreito e onda T de morfo-
logia normal, semelhantes aos complexos
do ritmo de base.
6. Pausa compensadora : em geral. in-
completa (Figuras 19.3 e 19.4).

l X
l y
l
Figura 19.2 Extrassístole atrial (EA). A onda P' prematura é seguida de QRS normal. A pausa compensadora (PC)
é incompleta. O intervalo Y é menor que duas vezes o intervalo X

Figura 19.3 ECG na extrassístole atrial (EA). Notar a onda P' premat ura, diferente da onda P si nusal. A PC é in·
completa
[xtrassísto les

Figura 19.4 ECG na extrassístole atrial (EA). O sinal ( • ) marca a EA. Notar o t erceiro complexo, prema turo, prece-
dido de onda T diferente das demais em razão da sobreposição com a onda P' extrassistólica. Pa usa compensadora
incompleta de 1.680ms

EXTRASSÍSTOLE ATRIAL BLOQUEADA - EAB de pausas súbitas que interrompem o ritmo

Corresponde à extrassístole atrial não con-
duzida aos ventrículos. Deve-se ao fato de
a extrassístole ser muito precoce, ocorrendo
durante o período refratá rio absoluto das cé-
lulas nodais AV, impossibilitadas, portanto, de
conduzir o impulso elétrico. É causa frequente
sinusal.
Critério diagnóstico
Presença de OP' precoce, não seguida de QRS/T.
porém seguida de uma longa pausa e por um
novo ciclo elétrico (Figuras 19.5 a 19.8) .

Figura 19. 5 Extrassístole atrial bloqueada (EAB). A onda P' prematura não é segu ida de QRS

Figura 19.6 ECG na extrassístole atrial bloqueada (EAB). O sinal ( • ) marca a onda P' prematura, não seguida de
QRS. Após a pausa, os complexos voltam a ser sinusais
200 flet rocardiograma Onenlado para oClinico

Figura 19.7 ECG na extrassístole atrial bloqueada (EAB). O sinal (•) marca a onda P' prematura, não seg uida
de QRS

Figura 19.8 ECG na extrassístole atrial (EA) e a extrassístole atrial bloqueada (EAB). Os sinais marcam ( •) EA e
(*) EAB

EXTRASSÍSTOLE SINUSAL - ES EXTRASSÍSTOLE JUNCIONAL - EJ

Corresponde à origem sinusal da extrassfstole A reentrada do impulso elétrico ou o foco
ou reentrada sinusal. ectópico que origina o complexo prematuro
localiza-se na junção AV.

Critério diagnóstico A junção AV designa a região do coração

Presença de OP' prematura e similar à onda P
sinusal, seguida de QRS!f também normal e
de pausa compensadora, em geral incomple-
ta. É arritmia de rara ocorrência.
constituída por fibras atriais justanodais AV,
pelo nódulo AV e por fibras do feixe de His
situadas acima de sua bifurcação. Observa-se
a correspondência entre as áreas anatômicas
supracitadas com as eletrofisiológicas designa-
[xtrasslstoles
das de regiões AN (atrionodal), N (nodal AV) e
NH (nodo-hissiana). O automatismo da junção
AV origina-se, essencialmente, na região NH.
Na extrassístole juncional, o impulso elétri-
co desloca-se em duas direções opostas. Para
baixo, via anterógrada, para ativar os ventrí-
culos, e para cima, via retrógrada, para ativar
os átrios. Na dependência da velocidade de
condução do estímulo, podem ocorrer três
situações, que se traduzem pelos aspectos
descritos a seguir.
Critérios diagnósticos
• O estímulo alcança o s átrios antes
dos ventrículos: a onda P' antecede o
QRS.
• O estímulo alcança os ventrículos
antes dos átrios: a onda P' sucede o
QRS.
• O estímulo alcança simultanea-
mente os átrios e os ventrículos: a
onda P' coincide com o QRS.
Nas duas primeiras situações, a onda
P' está negativa em D2-D3-aVF, positiva em
aVR e achatada ou aplanada em VS-V6. Na
Figura 19.9 Extrassístole juncional (EJ). A onda P' prematura e negativa antecede. sucede ou coincide com o QRS,
em A, B e C. respectivamente. A derivação é 02
201
terceira situação, a onda P' não é visualizada
no traçado, estando "oculta ou mascarada"
no complexo QRS. O intervalo P'R ou RP' está
encurtado e o QRS!T tem morfologia normal.
A pausa compensadora é, habitualmente, in-
completa (Figura 19.9).
A extrassístole juncional tem como causas
as mesmas condições clínicas observadas na
extrassístole atrial, vistas anteriormente.
As seis etapas de análise
1. FC: va riável, nos limites normais.
2. RIT: irregular, determinado pelo complexo
prematuro e pela pausa compensadora.
3. OP: a OP' é prematura e diferente das de-
mais OP do traçado de base. Está negativa
em D2-D3-aVF, positiva em aVR e achata-
da ou aplanada em VS -V6. Pode antece-
der, suceder ou coincidir com o QRS.
4. IPR: IP'R geralmente é menor que os IPR dos
complexos de base, menor que 120ms.
5. QRS/T: QRS estreito e onda T normal,
semelhantes aos com plexos do ritmo de
base.
6. Pausa compensadora: em geral, In-
completa.
202 tletrocardJograma Orientadopara oClin ico

A extrassístofe atriat e a juncionat também ou o foco ectópico que origina o complexo

são denominadas de extrassístofes supraven- prematuro localiza-se no miocárdio ventri-
tricu tares - ESV (Figuras 19.1O e 19.11 ). cular.

EXTRASSÍSTOLE VENTRICU LAR- EV Critério diagnóstico

Extrassístole ventricular corresponde à arrit- Presença de complexo QRS prematuro e de

mia na qual a reentrada do impulso elét rico morfolog ia larga ou deformada, com dura-
ção superior a 120ms, evidenciando a forma
anômala da despotarização ventricular. O
segmento ST e a onda T apresentam-se com
polaridades opostas às do QRS. A pausa com-
pensadora é, habitualmente, completa.
A análise da polaridade e a forma dos
complexos QRS em V1 permitem deduzir-se a
procedência da extrassístofe (Figura 19.12):
• QRS positivo em V1 (padrão de
BRD) - a extrassístofe procede do VE ou
do septo interventricufar, abaixo da bifur-
cação do feixe de His. O complexo QRS
usualmente tem a morfologia Q-R ou R-R',
• com R maior que R', sendo o caso deno-
minado por algu ns autores de morfologia
em "orelha de coelho" .
• QRS negativo em V1 (padrão de
BRE) - a extrassístote procede do VD.
• QRS pouco a largado - a extrassístofe
procede da região afta do septo ou do sis-
•
EJ
aVF tema de condução próximo da bifurcação
do feixe de His.
Figura 19.1 O ECG na extrasslstole juncional (EJ).
Notar a onda P' prematura, negativa em 02-03-aVF. A onda P na extrassístole ventricular habi-
antecedendo o QRS tualmente não é percebida, pois encontra-se

Figura 19.11 ECG na extrasslstole juncional (EJ). Notar a onda P' prematura, negativa em 02-aVF, sucedendo o QRS
[xtrassistoles
sobreposta e oculta no complexo QRS extra-
sistólico. Quando, eventualmente, conse-
gue-se 1dent1f1car a onda P. ela ocorre sem
apresentar relação com o complexo ventricu-
lar. Ocasionalmente, a extrassís tole ventricular
despolanza completamente o nódulo AV e,
por via retrógrada , ativa os átrios - fenômeno
de captura atrial. Inscreve-se neste caso uma
onda P' negat1va em D2-D3-aVF, sobre o seg-
mento ST do complexo extrass1stólico ventri-
cular precedente.
Extrassfstole ventricular é uma das arrit-
mias cardíacas ma1s frequentes observadas
em clínica. Ocorre em ind1víduos com e sem
cardiopatia subjacente. As causas principais
da EV são: 1nsuf1c1êncía cardíaca descem-
pensada, doença isquêm1ca miocárd1ca - em
particular o infarto agudo do miocárdio, mio-
cardiopatlas d1versas -. em especial a chagá-
sica, displasia do ven trículo direito - displa-
sia arritmogên1ca, na intoxicação d1gitál ica,
nos portadores de prolapso da valva m1tral, nos
paoentes submetidos a anox1a prolongada,
em consequênc1a ao uso abus1vo de beb1das
X y
Figura 19. 12A e B Extrassfstole ventricular (EV). (A) EV esquerda. (B) EV direita. A pausa compensadora (PC)
completa. O intervalo Y é semelhante a duas vezes o intervalo X. A denvação é V1
203
alcóolicas, de café, de cigarro ou de drogas
estimulantes e aos distúrbios eletrolíticos mais
rntensos.
Etapas de análise
• FC: va riável, nos limites normais.
• RIT: irregular, determinado pelo complexo
prematuro e pela pau sa compensadora .
• OP: a OP, na extrassístole, habitualmente
não é percebida por estar sobreposta ao
QRS/T extrassistólico.
• IPR: Inexiste na extrassístole.
• QRS/T: QRS prematuro e largo, em geral
com duração supenor a 120ms. O seg-
mento ST e a onda T estão alterados, com
polandade oposta ao QRS:
• Em V1 - QRS tipo " BRD", a EV origina-
se no VE ou no septo IV ba1xo.
• Em V1 - QRS tipo " BRE", a EV origina-
se no VD.
• QRS pouco alargado, a EV origina-se
no septo alto ou no feixe de His.
é
204
• Pausa compensadora: em geral, com-
pleta (Figuras 19.13 e 19.14).
É importante a observação de alguns pa-
râmetros, no estudo das extrassístoles:
• Intervalo (ou período) de acopla-
mento: é o intervalo de tempo entre a
extrassístole e o complexo de base que a
antecede. Em presença de várias extras-
sístoles unifocais, os intervalos de acopla -
mento são essencialmente semelhantes
entre si , admitindo-se pequenas variações
de, no máximo, 80ms. A constância des-
ses intervalos determina a natureza extras-
sistólica da arritmia, pois intervalos muito
diferentes conduzem ao diagnóstico de
parassístole (Figuras 19.15 a 19.17).
• Período vulnerável e fenômeno R/T
(R sobre T) : o fenômeno R/T define a
inscrição da onda R extrassistólica sobre
a onda T do comp lexo que a antecede -
período vulnerável da excitabil idade ven -
tricular. É encontrado na extrassístole mui-
Figura 19.13 ECG na extrassístole ventricular (EV) . O sinal ( • ) marca a EV. Notar o complexo QRS prematu ro e
largo (du ração de 120ms). A morfologia positiva em V1 -V2, tipo BRD, e negativa em V5-V6 define a reentrada (ou
foco ectópico) no ventrículo esquerdo
Hetrocardiograma Orientado para oClinico
to precoce ou quando o complexo de base
apresenta o intervalo QT prolongado. Este
fenômeno R/T propicia o desencadeamen-
to de arritmias repetitivas graves e poten-
cialmente fatais, como a taqu icardia e a fi-
brilação ventricular observadas em alguns
ca sos específicos, como na insuficiência
coronariana aguda (Figura 19.18).
• Complexo de fusão ou soma e
complexo de captura : co mplexo de
fusão ocorre quando a extrassístole ven-
tricular tem seu aparecimento mais tardio.
Dá ensejo a que um estímulo atrial inicie a
ativação ventricu la r, porém sem completá-
la. A fusão das duas frentes de ondas de
ativação, a atrial e a ventricular, produz um
complexo P-QRS-T de morfologia interme-
diária entre o normal (atrial) e o aberrante
(ventricular) (Figuras 19.19 e 19.20).
Complexo de captura oco rre quando o estí-
mulo atrial ativa completamente os ventrí-
culos, por um momento, durante uma ar-
fx traSSJstoles 205

o,

aVF j l .l
~ l L

• • • - • t

Figura 19.14 ECG na extrassístole ventricular (EV). O sinal ( • ) marca a EV. Notar o complexo QRS prematu ro e
largo (duraç~o de 140ms). a o nda T alterada e ausência da onda P. O padr~o tipo BRE define a reentrada (ou foco
ectópiCO) no ventrículo direito

Figura 19.15 Intervalo

de acoplamento
206 Hetr0Cdrd1ograma Or1entado para o [!1n1co

ritmia ventricular, produzindo um complexo nodal AV. A extrassístole ventricular, ao se

P-QRS-T de morfologia normal - captura
ventricular, e vice-versa, quando o estímulo
ventncular ativa os átrios, por um momento,
durante uma arritmia ventncular, produzin-
do uma onda P retrógrada - captura atrial.
A importância clínica dos complexos de
fusão e de captura é que ambos caracteri-
zam a natureza ven tricular da arritmia em
questão.
• Fenômeno de condução oculta: defi-
ne a modifiCação de condutibihdade de-
corrente da ativação incompleta da região
propagar para os át rios por via retrógra-
da - condução ventriculoatrial oculta - ,
pode despolarizar parcialmente e alterar a
refratariedade do nódulo AV, diminuindo
a velocidade de condução nesse nódulo.
O impulso atrial subsequente será, então,
conduzido aos ventrfculos com algum re-
tardo. O fenômeno da condução ocu lta é
identificado pelo prolongamento do inter-
valo PR no complexo subsequente à ex-
trassístole, ou por uma onda P bloqueada
(sem QRS após) (Figuras 19.21 a 19.23).

Figura 19. 16 ECG na extrasslstole ventncular (EV). Notar que os intervalos de acoplamento são constantes em
480ms. O padrão tipo BRD da EV, define sua o rigem no ventrículo esquerdo
fxtr asslstoles 207

Figura 19.17 ECG na ext rassístole ventricular isolada. O sinal ( • ) marca a EV. Pausa com pensadora completa em
2 .160ms. Período de acoplamento constante em 520ms

Figura 19.18 Fenômeno R sobre T (R/T)

Figura 19.19 Complexo d e fusão ou soma ( • ). O complexo de fu são apresenta-se de morfologia intermed iária
entre a extrassístole ventricular e os demais complexos normais

Figura 19.20 ECG na extrassíst ole ventricular (EV). O sinal ( • ) marca o complexo de fusão. Notar que o complexo de
fusão tem morfologia intermediária entre o QRS sinusal (que a antecede) e o QRS do ritmo ventricular (que a sucede)
208 Hetrocard1ograma Orientado para oClln1co

• Extrassístole supraventricular com T negativa, e em V6: q-R-S com T po-

condução aberrante: ocorre quando
a extrassístole supraventricular é con-
duzida de modo anômalo aos ventrícu-
los, em razão das vias de condução AV
encontrarem-se ainda em seus perío-
dos refratários. Caracteriza-se pela pre-
sença de complexo QRS largo devido à
extrassístole supraventricular. É neces-
sário que se faça a diferenciação, nem
sem pre fácil, da origem dessa extrassís-
tole, se supraventricular ou ventricular.
Alguns elementos eletrocardiográficos,
quando presentes, permitem o diagnósti-
co de aberrância de condução na extrassís-
tole supraventricular:
• A extrassfstole é precedida por onda P
prematura.
• O complexo QRS aberrante tem, na
maioria das vezes, a morfologia de
BRD trifásico - em V1 : R-S-R' com
sitiva.
• A polaridade da fase inicial do QRS
aberrante é semelhante ao QRS do ci-
clo de base.
• A pausa compensadora é, habitual-
mente, incompleta (Figuras 19.24 a
19.26).
A morfologia de bloqueio do ramo
esquerdo (com alguma frequência) e
em " orelha de coelho" correlaciona -se
com extrassfstole ventricular.
As extrassístoles, de acordo com a frequên-
cia e a forma de suas apresentações, são clas-
sificadas em (Figura 19.27):
• Isolada e/ou ocasional - ocorre espo-
rad icamente em todo o ECG. Geralmente
tem pouco significado clínico .
• Múltiplas ou frequentes - ocorrem
em número variável, porém acima de 30
ectopias por hora.

Figura 19.21 Condução oculta. Notar o intervalo PR subsequente à ext rassístole ventricular, maior que os demais

Figura 19.22 ECG na extrassistole ventricular (EV). Notar que o impulso atrial, marcado com o sinal ( • ). que
sucede imediatamente a EV. é conduzido com retardo para os ventrículos (intervalo PR de 440ms) com relação aos
demais (intervalos PR d e 160ms), configurando o fenômeno da condução oculta
fxtr assfstoles zog

• Ritmadas ou organizadas - as extras- • Trigeminadas : ocorre uma sucessão

sístoles repetem-se em determinada se-
quência . Podem ser:
• Bigeminadas: ocorre uma sucessão de
um complexo de base e uma extrassís-
tole, produzindo-se complexos duplos,
separados por uma pausa diastólica
mais longa. Extrassístole ventricular bi-
geminada é fortemente indicativa de
intoxicação digitálica nos pacientes em
uso de digital.
de dois complexos de base e uma ex-
trassístole, produzindo-se complexos
triplos, separados por uma pausa dias-
tólica mais longa .
• Quadrigeminadas: ocorre uma suces-
são de três complexos de base e uma
extrassístole, produzindo-se comple-
xos quádruplos, separados por uma
pausa diastólica mais longa.
• Pareadas: ocorrem duas extrassístoles
acopladas entre si.

Figura 19.23 ECG na extrassístole ventricular (EV). O sinal ( • ) marca a EV. Notar o intervalo PR que sucede a EV em
200ms, maior que os demais intervalos PR em 140ms, configurando a condução oculta. A EV é interpolada

Figu ra 19.24 ECG na extrassístole supraventricular (ESV) com condução aberrante. O sinal ( • ) marca a ESV, larga,
de morfologia trifásica (em Vl: R-S-R' e em V6: q -R-S). A pausa compensadora é incompleta
21 o Hetrocardiograma Orientado para oClln1co

• • • •

Figura 19.25 ECG na extrassístole supraventricular (ESV) com condução aberrante. O sinal ( • ) marca a ESV de
morfologia de BRD trifásica em Vl e V2

aVR aVF

Figura 19.26 ECG na extrassístole ventricular (EV). O sinal ( • ) marca o complexo largo de morfologia R pura,
diferente do complexo visto no ECG anterior. O fenômeno da interpolação, visto em Dl e aVF, sugere a origem
ventricular da extrassístole. O ECG de base apresenta BRD do 2° grau
fH irasSIStoles
Figura 19.27 Classificação das extrassfstoles. (A) Iso-
lada. (B) Múltiplas. (Cl) 81gem1nadas. (C2) Tngemina-
das. (C3) Quadngeminadas. (C4) Pareadas. (D) Interpo-
lada. (E) Em salvas. (F) MonomórfiCas. (G) PollmórfiCas
• Extrassístole interpolada: ocorre
quando o complexo extrassistólico localiza-
se entre dois complexos do ritmo de base,
sem interferir nos mesmos. A caracteristica
no ECG é a ausência da pausa compensa-
dera. O fenômeno de interpolação sugere
a origem ventricular da extrasslstole, mes-
mo que o complexo QRS não se apresente
alargado .
211
• Em salvas (ou taquicardia ventricular não
sustentada): ocorrem em série de três ou
mais complexos extrassistólicos ventricula-
res consecutivos. Podem conduzir a arrit-
mias graves, tats como a taquicard ia ven-
tricular sustentada e fibrilação ventricular.
• Monomórficas: ocorrem várias extras-
sístoles de mesma morfologia, quando
examinadas em uma derivação. Sugerem a
origem única do foco ectópico - unifocal,
ou o mesmo circuito de reentrada.
• Polimórficas: ocorrem várias extrassís-
toles de morfologias variadas, quando
examinadas em uma derivação. Sugerem
a ongem diversa dos focos ectópicos - po-
lifocal, ou circuitos diferentes de reentrada
(Figuras 19.28 a 19.37).
OCLINICO DIANTE DE EXTRASSÍSTOLE
SUPRAVENTRICULAR- ESV *
• Na ausência de sintomas e de doença es-
trutural cardíaca, na maioria das vezes não
há necessidade de invest igação mais espe-
cífica nem de tratamento medicamen toso
apropriado (recomendação classe 1) . Neste
caso, o tratamento orienta-se para os fato-
res causai s: alteração eletrolítica, fármacos
estimulantes, hipertireoidismo, estresse e
outros.
• Na presença de sintomas que limita m as
atividades habituais, o tratamento leva em
conta os benefícios versus riscos da medi-
cação na situação, podendo-se optar por
antiarrítmicos (FM) da classe 11 ou 111 (re-
comendação classe liA).
OCLINICO DIANTE DE EXTRASSISTOLE
VENTRICULAR - EV*
• EV pode ocorrer em coração normal e
habitualmente neste caso tem curso be-
nigno.
212 fletrocard1ograma Onentado para oClln1co

Figura 19.28 ECG na extrassístole ventricular isolada. O sinal ( • ) marca a EV

• • •

Figura 19.29 ECG na extras·

sístole ventricular bigeminada.
Notar os ciclos repetidos de
QRS estreito - QRS largo. O SI·
nal (• ) marca a EV

• • • • •

Figura 19.30 ECG na extrassístole (EV) ventricular bigeminada. O sinal ( • ) marca a EV. Notar os complexos QRS
largos em ciclos repetidos
fHtmmtoles 213

Figura 19.31 ECG na extrassístole ventricular quadrigeminada. O sinal ( • ) marca a EV

Figura 19.32 ECG nas extrassístoles ventriculares pareadas. Notar os dois complexos largos e sucessivos. O sinal
(• ) marca a EV

• •

Figura 19.33 ECG nas extrassístoles ventriculares (EV) pareadas. O sinal (• ) marca a EV. Notar os dois complexos
(QRS) largos e sucessivos
21 4 fletrowd10gr ama Orientado par a oClm1co

• •
Figura 19.34 ECG na extrassístole ventricular interpolada. O sinal (• ) marca a EV não segu1da de pausa compen-
sadora

• • • Figura 19.35 ECG nas extrassístoles ventnculares (EV)

pareadas. O smal ( •) marca as EV A terce1ra extrassístole
corresponde à EV Interpolada

Figura 19.36 ECG nas extrassístoles ventriculares em

salva (ou taqu1card1a ventncular não sustentada) . Notar a
sequênc1a de três EV consecutivas
fxtrdSSístoles
c
0J •
Figura 19.37A a C ECG nas extrassfstoles ventriculares (EV). O sinal (• ) marca a EV. (A) EV pareadas, (B e C) Salvas
de três e cinco extrassístoles consecutivas configurando taqu icardia ventricular não sustentada
• Para a decisão de investigação mais especí-
fica e tratamento, avaliam-se em co njunto
a presença de sintomas, a com plexidade
das EV. a presença de cardiopatia, a fun-
ção ventricular e os benefícios versus riscos
dos AA:
• Sintomas - palpitações prolongadas,
desconforto ou dor torácica e outros.
• Complexidade de EV - maior que
1OEV/h para média de 24h, ou maior
que 30EV/ h, ou maior que 3EV con-
tíg uas com FC maior que 100 consti -
tuindo a taquicard ia ventricular não
sustentada ou a taquicardia ventricular
sustentada e EV polimórficas.
• Cardiopat ias mais frequentes: isquê-
mica, hipertensiva ou dilatada e mio-
card ite.
• Função ventricular comprometida me-
dida pela fração de ejeção do VE dimi-
nuída.
*As condutas sugeridas levam em conta as restrições e contra indicações próprias e individualizadas de cada proce-
dimento e medicamento.
215
• Riscos de AA: efeito pró-arritmia, ou
seja, arri tmia ca rdíaca desencadeada
pelos AA.
• Na ausência de sintomas e de doença
estrutural cardíaca, na maiori a das vezes
não há necessidade de investigação mais
específica nem tratamento medica men-
toso (recomendação classe 1). Neste caso,
o tratamento orienta-se para o controle
dos fatores causa is, semelhantes aos das
ESV.
• Na presença de sintomas que limitam as
atividades habituais ou EV complexas e au-
sência de doença estrutu ral cardíaca: beta-
bloqueador (recomendação classe liA).
• Na presença de sintomas que limitam as
atividades habituais ou EV complexas e
presença de doença estrutu ral cardíaca:
amiodarona ou sotalol ou outro betablo-
queador (recomendação classe liA).
 Taquicardias Suprauentriculares e
Uentriculares
TAQUICARDIA$ SUPRAVENTRICUlARES-
TSV
Taquicardias supraventriculares são taquiarrit-
mias cujos mecanismos de produção, circuito
de reentrada ou foco ectópico localizam-se
acima da bifurcação do feixe de His.
Em comum, caracterizam-se por apre-
sentar ritmos rápidos maiores que 1OObpm e
complexos QRS estreitos menores que 120ms,
embora menos comumente possa ocorrer
condução" aberrante" para os ventrículos, de-
terminando complexo QRS largo, que requer
diferenciação com a taquicardia ventricular,
como descrito a seguir.
As TSVtêm prevalência estimada de 2,5 por
1.000 indivíduos, tendo em geral uma evolu-
ção clínica benigna, sem falência hemodinâmi-
ca no indivíduo sem cardiopatia estrutural.
Estudos eletrofisiológicos demonstram
que a grande maioria das TSV tem no fenô-
meno de reentrada o seu mecanismo indutor,
sendo que em 50% dos casos a reentrada
se processa no nódulo AV - reentrada nodal
atrioventricular, em 40%, a reentrada ocorre
em um feixe acessório e nos 10% restantes
deve-se a outras arritmias, como taquicardias
atriais, flutter e fibrilação atriais.
Gerson P. GoldwdSSer
Certos elementos eletrocardiográficos (des-
critos a seguir), quando presentes, permitem
distinguir o mecanismo eletrofisiólogico bási-
co envolvido nas TSV.
Mecanismo do foco ectópico
(arritmias automáticas)
• Fenômeno do "aquecimento" ou fenôme-
no de Treppe, no início do surto: observa-
se a aceleração da frequência cardíaca a
partir dos primeiros batimentos.
• Todas as onda P. inclusive a primeira, têm
morfologias semelhantes.
• A taquiarritmia se inicia por uma extras-
sístole.
Mecanismo de reentrada
• Geralmente, não se observa o fenômeno
do "aquecimento" .
• A primeira onda P difere das demais.
• A taquiarritmia pode ser terminada por
uma extrassístole.
Paroxismo : refere-se ao surto arrítmico
cujos início e término ocorrem de forma re-
21 B
pentina e inesperada. Em geral é de curta du-
ração, variando de segundos a horas.
Taquicardia paroxística : indica a taquiarrit-
mia de início e término repentinos e de cará-
ter repetitivo.
Taquicardia não-paroxística: indica a ta-
quiarritmia de início e término progressivos e
caráter não repetitivo.
Síndrome pós-taquicardia: corresponde à
alteração da onda T de padrão isquêmico que
perdura, às vezes por dias, após a reversão da
arritmia ao ritmo sinusal.
A grande maioria das taquicardias su-
praventriculares é de natureza paroxfstica. A
taquicardia atrial paroxística, a taquicardia
reentrante atrioventricular nodal e por via
acessória são, genericamente, denominadas
de taquicardia supraventricular paroxística .
TAQUICARDIAATRIAL PAROXISTICA - TAP
Taquicardia atrial paroxística ocorre quando
um foco ectópico atrial dispara impulsos a
uma frequência superior à do nódulo sinu-
sal. em geral entre 150 e 250bpm, e assu-
me a função de marca-passo cardíaco, ou
quando ocorre o fenômeno de reentrada na
musculatura atrial. Os ventrfculos respondem
ao comando atrial de forma variável, depen-
dendo da condutividade do nódulo AV,
contudo, geralmente a relação A I V é 1:1,
resultando em uma frequência ventricular
também elevada.
Figura 20.1 Taquicardia atrial paroxística (TAP). O sinal ( • ) marca o inicio da taquiarritmia
Hetrowd1ograma Orientado para o[[Imo
As ondas P' (P linha) são algo diferentes
das ondas P sinusais, estão relacionadas e
precedem os complexos QRS. Todavia, nas ta-
quicardias com frequência muito rápida, acima
de 200bpm, a onda P' pode não ser facilmente
identificável, pois ocorre sua somação com a
onda T precedente (P' + D. Usualmente, o in-
tervalo PR tem duração normal e o complexo
QRS é de morfologia normal (Figura 20.1 ).
As causas mais frequentes de TAP são: in-
suficiência cardíaca, prolapso da valva mitral,
miocardites e cardiopatias isquêmica, hiper-
tensiva ou reumática . Pode ser encontrada
em indivíduos sem doença cardíaca subjacen-
te acometidos de doença pulmonar obstrutiva
crônica, hipertireoidismo, processos infeccio-
sos sistêmicos, hipopotassemia ou que fazem
uso abusivo de álcool, café ou cigarro e nos
idosos.
As cinco etapas de análise
1. FC: atrial e ventricular elevadas, entre 150 e
250bpm; em geral próximas de 180bpm.
2. RIT: geralmente regular.
3. OP: onda P' relaciona-se com e precede o
QRS, exceto pela ocorrência da somação
(P' + T).
4. IPR: normal, quando relacionada com a
frequência cardíaca.
5. QRS/T: QRS estreito e onda T normal.
semelhantes ao ritmo de base (Figuras
20.2 a 20.4) .
laqUJCardlas Suprauentmulares e Uentmulares

Figura 20.2A e B ECG na taquicardia atrial paroxíst ica . (A) Ritmo sinusal com frequência d e 93bpm, evolui para a
taquiarritmia regular com frequência de 176bpm. A onda P' marcada com o smal ( • ) precede o QRS. (B) Reversão
ao ritmo s1nusal

Figura 20.3 ECG na taqu1cardia atrial paroxística. Notar a taquiarntmia regular, com frequência de 200bpm e QRS
estre1to. A onda P' está sobreposta à onda T precedente (somação de P' + T)

Figura 20.4 ECG na taquicardia atrial paroxistica não sustentada . Notar a taquiarntmia regular com frequência
cardíaca de 1 36bpm e reversão espontânea ao ritmo sinusal.
220
TAQUICARDIA ATRIAL PAROXiSTICA
COM BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR-
TAP C/BAV
Corresponde à TAP associada ao distúrbio
de condução atrioventricula r, de modo que
alguns dos impulsos atriais são bloqueados
no nódulo AV. não sendo conduzidos para os
ventrículos. O mecanismo eletrofisiológico é o
do foco ect ópico atrial associado ao bloqueio
atrioventricu lar.
No ECG observam-se ondas P' em maior
número do que os complexos QRS. Na depen-
dência do grau do bloqueio AV, têm-se 2, 3
ou 4 ondas P' para cada QRS, sendo referidos
como TAP com BAV 2:1 - o mais frequente,
3:1 e 4:1, respectivamente. A linha de base
que une as ondas P' apresenta-se isoelétrica e
os complexos QRS(f. usualmente, de morfolo-
gias normais (Figuras 20 .5 e 20.6). Taquicardia
atrial paroxística com bloqueio atrioventricu lar
é fortemente indicativa de intoxicação digitáli-
ca nos pacientes em uso de digital e naq ueles
com ca rd iopatias diversas avançadas.
As cinco etapas de análise
1. FC: frequência atrial elevada, entre 150 e
250bpm, em geral próxima de 180bpm;
• • • •
• • • • • •
Figura 20.5 Taquicardia atrial paroxística com bloqueio atrioventricular 2:1. O sinal ( • ) marca a onda p· bloqueada
He1rowd1ograma Onentado para o [l1n1co
f requência ventricular dependente do grau
do BAV.
2. RIT: usualmente regular, os interva los P'-P'
e R-R são, em geral, regulares .
3. OP: ondas P' estão em maior número e
algumas não são seguidas de QRS. Existe
uma linha de base isoelétrica unindo duas
ondas P' .
4. IPR: usualmente normal nos impu lsos
conduzidos.
5. QRS/T: QRS estreito e onda T normal, se-
melhantes ao ritmo de base.
TAQUICARDIA ATRIAL MULTIFOCAL - TAM
- OU TAQUICARDIA ATRIAL CAÓTICA
É uma forma infrequente de taquicardia atrial
em que as ondas P' apresentam configura-
ções muito diversas, positivas, negativas ou
difásicas, amplas ou pequenas, quando anali-
sadas numa única derivação. Pode ou não vir
associada a bloqueio atrioventricular (Figura
20.7). O mecanismo eletrofisiológico é o de
focos ectópicos atriais diversos.
As causas mais frequentes de taquicardia
atrial multifocal são: cor pu/mona/e crônico,
grandes dilatações atriais, isquemia miocárdi-
ca e intoxicação por aminofilina.
Com frequência, evolui para fibrilação atrial.
• •
• • • • •
laQUICdfdlaS Suprmntriculms e Uentmulares 221

• • • • • • • •

Figura 20.6A e B ECG na taquicardia atrial paroxística com bloqueio atrioventricular: 1. O sinal ( • ) marca a o nda
P' bloqueada . Frequência atrial de 214bpm e ventricular de 107bpm . (A) Onda P' bem identificável. (B) Onda P'
sobreposta à onda T precedente

Figura 20.7 Taquicardia atrial multifocal (TAM). Notar as ondas P' de morfolog ias variadas

As cinco etapas de análise TAQUICARDIA REENTRANTE

1. FC: a frequência atrial e a ventricular, en-
tre 100 e 130bpm. A frequência ventri-
cular difere na atrial em presença de BAV
associado.
2. RIT: irregular, intervalos P'-P' irregulares.
3. OP: ondas P' de morfologias muito diver-
sas entre si.
4. IPR: normal nos impulsos conduzidos.
S. QRS/T: QRS estreito e onda T normal, se-
melhantes ao ritmo de base.
ATRIOVENTRICULAR - TR-AV
Taquicardia reentrante atrioventricular, antes
denominada de taquicardia juncional paro-
xística, constitui a grande maioria das taqui-
cardias supraventriculares paroxísticas. O me-
canismo eletrofisiológico é o da reentrada no
nível do nódulo AV em 60% dos casos (taqui -
cardia reentrante nodal - TRN) ou no nível de
via acessória nos restantes 40% (taquicardia
reentrante atrioventricular por via acessória).
222
• Reentrada nodal AV: o nódulo AV
constitui-se de uma complexa estrutura
anatômica que delimita vias eletrofisioló-
gicas com diferentes velocidades de con-
dução do estímulo, as vias alfa e beta, o
que propicia o fenômeno de reentrada.
Geralmente, o estímulo propaga-se com
sentido anterógrado e com velocidade
lenta pela via alfa e reentra (microrreen-
trada nodal) pela via bet a, de condução
mais rápida . No ECG, pode-se identificar
esse mecanismo de reentrada nodal, pela
med ida do intervalo P'-R (a tivação lenta
atrioventricular) maior que o intervalo R-P'
(ativação rápida ventriculoatrial), ou então
pela ausência de ondas P' no t raçado, em
razão de estarem ocultas nos QRS. O inter-
valo R-P' , medido do início da onda R ao
nadir da onda P', é menor que 140ms, em
geral entre 80 e 120ms.
• Reentrad a pela via acessória: o estí-
mulo propaga-se com sentido anterógra-
do pela via nodal AV. de conduçã o mais
lenta , e reentra (macrorreentrada) pela
via acessória, de condução mais rápida.
No ECG, frequentemente observam-se
discretas alternâncias na morfologia dos
complexos QRS. O intervalo R-P' é igual ou
maior que 140ms.
Os átrios são ativados com sentido retró-
grado, assim, quando discerníveis, as ondas
P' são negativas em D2-D3-aVF e positivas
em aVR e V1, sugerindo BRD de 111 grau, na
reentrada nodal. A f requência atrial é rápida,
entre 150 e 250bpm, em geral próximo de
180bpm. Os ventrículos respondem ao co-
mando supraventricular, relação A I V = 1:1,
resultando em uma frequência cardíaca tam-
bém elevada. Os complexos QRS usualmente
são estreitos (Figura 20.8).
As causas que produ zem a TR-AV são ge-
ralmente as mesmas descrit as na TAP, entre-
tanto dest aca-se sua frequente ocorrência no
fletrocardiograma Orientado para oWnico
indivíduo adulto jovem sem cardiopatia sub-
jacente.
As cinco etapas de análise
1. FC: as frequências atrial e ventricular são
elevadas, entre 150 e 250bpm, próximas
de 180bpm.
2. RIT: regu lar.
3. OP: ondas P' negativas em D2-D3-aVF e
positiva em aVR e V1 .
4. IPR: int ervalo R-P' menor que 140ms -
reentrada nodal AV; maior ou igual a
140ms - reentrada por via acessória .
5. QRS/T: QRS estreito e onda T normal, se-
melhante ao ritmo de base (Figuras 20.9 a
20. 13).
TAQUICARDIA JUNCIONAL NÃO
PAROX ÍSTICA - TJNP
Taquicardia juncional não paroxística difere
da taquicardia reentrante AV pelo mecanis-
mo elet rofisiológ ico envolvido, pois naquela
ocorre o fenômeno do aut omatismo altera-
do, em razão de um foco ectópico acelerado
na junção AV. Morfologicamente, ambas as
arritmias são semelhantes, diferindo pela fre-
quência cardíaca, mais lenta na TJNP, entre
70 e 130bpm, em geral próximo de 1OObpm.
O estímulo juncional é conduzido com senti -
do anterógrado aos ventrículos e retrógrado
aos átrios, produzindo ondas P' negativas em
D2-D3-aVF. São mais facilmente identificáveis
e podem preceder, suceder ou coincidir com
os QRS, na dependência da velocidade de
condução do impulso (Figura 20.14).
A taquicardia juncional não paroxística é
de pior prognóstico, pois habitualmente est á
associada a cardiopatias com grave dano
miocárdico, tais como: miocardiopatia dilat a-
da com falência cardíaca, miocardite aguda,
infarto agudo do miocárdio e na intoxicação
digitálica.
Iagu1card1as Supr auenlr 1culares e Uenlr1culares 223

Figura 20.8 Taquicardia reentrante atrioventricular (TR-AV). A espk ula positiva ao final do QRS corresponde à
onda P' retrógrada. A derivação é VI

aVF

Figura 20.9 ECG na taquicardia reentrante atrioventncular (TR-AV). Taqu1arntm1a regular com frequênoa de
166bpm e QRS estreito. Notar, em V1-V2, onda P' retrógrada a 80ms do inicio do QRS, simulando a onda R',
definindo a microrreentrada nodal AV
224 fletrocardJograma Onentado para oCtln1co

aVF

Figura 20.10 ECG na taquicardia reentrante atrioventricular. Notar, em Vl ·V2, onda P' retrógrada a 100ms do
infcio do QRS sobre o segmento ST, que tem aspecto diferente dos demais segmentos ST do ritmo de base. Define
a m1crorreentrada nodal AV
laguicardJas Suprauentmulms eUentmulares 225

aVR

aVL

aVF

Figura 20.12 ECG na taqu1cardia reentrante atrio·

ventricular. Notar a taquiarritmia regular, de QRS es·
treito e com frequência de 136bpm. A onda P' retró·
grada, mais bem identificada em 02 -03-aVF, situa-se
a 160ms do início do QRS, definindo a reentrada por
via acessória oculta

Figura 20.11 ECG na taqu1cardia reentrante atrio·

ventricular. Notar a taquiarritmia regular, de QRS es·
treito e com frequência de 272bpm
226 fletrocardrograma Orientado para onrnico

o, v,

Dz Vz

aVL Vs

aVF

Figura 20 .13 ECG na taquicardia supraventricular. (TSV) Notar a taquiarritmia regular de QRS estreito e frequência
cardfaca de 187bpm. Reversão espontânea para ritmo sinusal

Figura 20.14 Taquicardia juncional não paroxística

ldQUicardldS Suprmntmulms eUentmulms
As cinco etapas de análise
1. FC: variável entre 70 e 130bpm, em geral
próx1ma de 1OObpm.
2. RIT: regular.
3. OP: ondas P' negativas em 02-03-aVF.
Podem anteceder, suceder ou coincidir
com QRS.
4. IPR: diminuído, menor que 120ms.
5. QRS/T: QRS estreito e onda T normal, se-
melhantes ao ritmo de base.
TAQUICARDIA$ VENTRICULARES - TV
Taquicardia ventricular corresponde à taquiar-
ritmla CUJOS mecamsmos de produção, circui-
to de reentrada ou foco ectópico localizam-se
abaixo da bifurcação do feixe de His.
A TV em 85% das vezes inicia-se por ec-
topias tardias, em 13% por ectopias precoces
(incidente no período vulnerável do complexo
anterior - fenômeno R/T) e em 2% por me-
camsmo ciclo-longo-curto; desencadeiam-se
reentradas nas fibras de Purkinje ou nas fibras
musculares ou mesmo macrorreentrada ramo
a ramo, ou seja, entre o ramo direito e o
ramo esquerdo do feixe de His.
Uma séne consecutiva de três ou mais
extrassístoles ventriculares com frequência
Figura 20.15A e B Taquicardia ventricular. (A) Com plexos com morfologia de BRE (reentrada em VD). (B) Com-
plexos com morfologia de BRD (reentrada em VE). O sinal ( • ) marca o inicio da taquiarritmia após uma EV. A
derivação é V l
227
superior a 1OObpm já configura taquicardia
ventricular.
A ativação anômala dos ventrículos mo-
difica os complexos QRS. tornando-os largos
e bizarros, com duração superior a 120ms.
Na maioria das vezes, os complexos QRS
mostram o padrão de BRO, com deflexões
essencialmente positivas em V1, de aspecto
em "orelha de coelho", indicando a origem
ventricular esquerda dessa arntm1a. Com me-
nos frequenc1a, o padrão é de BRE, indicando
sua origem no ventrículo dire1to ou no septo
mterventncular. As ondas T encontram-se al-
teradas, com sentido oposto ao QRS (Figura
20.15).
As ondas P geralmente não estão pre-
sentes, porém, quando evidenciadas, são
independentes e não relacionadas com os
QRS - dissociação AV. Menos frequente-
mente, as ondas P podem ocorrer após o QRS,
no segmento ST. de polaridade negativa em
D2-D3-aVF, em razão da ativação retrógrada
dos átnos - captura atrial.
Uma abordagem mais completa das ca-
racterísticas morfológicas da taquicardia ven-
tricular foi organizada por Brugada e cols.,
cujos critérios estão descritos mais adiante,
neste capítulo.
228
A taquicardia ventricular indica um grau
extremo de irritabilidade do miocárdio ven-
tricular e pode evoluir para fibrilação ventri-
cular. Frequentemente, associa-se a cardio-
patias com grave degeneração miocárdica,
tais como a síndrome coronariana aguda de
alto risco, aneurisma do VE, dilatação ventri-
cular, miocardite aguda, hipopotassemia ou
hiperpotassemia graves, estados anóxicos,
intoxicação digitálica, uso de drogas ilfcitas
e miocardioptias diversas como a chagásica,
a hipertrófica e a displasia arritmogênica de
ventrículo direito.
• Displasia ou cardiomiopatia arrit-
mogênica de ventrículo direito:
doença genética autossômica, rara, que
acomete principalmente adulto jovem em
quem se observa a substituição de regiões
normais do miocárdio por focos de tecido
fibrogorduroso na parede livre ou na via
de saída do ventrículo direito, evoluindo
com dilatação do VD e comprometimento
da função contrátil. Com relativa frequên-
cia, os pacientes cursam com episódios de
taquicardia ventricular, podendo evoluir
para fibri lação vent ricular e morte cardía-
ca.* Em pacientes que já apresentaram es-
tas arritmias, o tratamento mais indicado
é o implante de cardioversor-desfibrilador
(recomendação classe 1). As características
eletrocardiográficas dessa miocardiopatia
são as ondas épsilon e ondas T negativas
em V1-V2-V3 em maiores de 12 anos na
ausência de bloqueio do ramo direito.
Onda Épsilon é uma pequena onda que
distorce a porção terminal do complexo
QRS, em V1 -V2-V3, determinada por ativi-
• A taquicardia ventricular manifesta-se pelo padrão
d e bloqueio de ramo esquerdo com eixo do QRS
para a esq uerda entre - 30° e - 60° se a origem da
arritmia localizar-se em ponta d e VD ou com eixo do
QRS entre o• e + 90° se a origem localizar-se em trato
de saída de VD.
Hetrocard10grama Onentado para oClinico
dades elétricas tardias em regiões do mio-
cárdio do VD alterado (Figura 20.33).
TAQUICARDIA VENTRICULAR PAROXISTICA
- TVP - OU TAQUICARDIAVENTRICULAR
MONOMÓRFICA REPETITIVA
Taquicardia vent ricular paroxística monomór-
fica indica a taquiarritmia ventricular de início
e término súbitos, caráter repetitivo e cujos
complexos QRS apresentam-se com formas,
amplitudes e durações semelhantes, na mes-
ma derivação (Fi gura 20.15) .
As seis etapas de análise
1. FC: frequência ventricular elevada, en-
tre 130 e 200bpm, em geral próxima de
170bpm.
2. RIT: em geral, regular, intervalos R-R cons-
tantes. Todavia, discreta irregularidade
pode, por vezes, ser encontrada .
3. OP: em geral, não est ão presentes, porém
quando evidenciadas, as ondas P estão
dissociadas dos QRS, ou negativas sobre o
segmento ST.
4 . IPR: inexiste.
5. QRS/T: QRS largos e bizarros, com du-
ração superior a 120ms. Na maioria das
vezes, apresentam-se com morfologia t ipo
BRD, "em orelha de coelho", localizando a
origem da arritmia no ventrículo esquerdo
ou com morfologia tipo BRE, localizando a
origem da arritmia no ventrículo direito ou
no septo IV. Ondas T alteradas com senti-
do oposto ao do QRS.
6. Presença de complexos de fusão e de cap-
tura.
Va riedades de taquicardia ventricular
• Taquicardia ventricular não susten-
tada ou não persistente: indica a ta-
quicardia ventricular autolimitada, com du-
ração inferior a 30s e que usualmente tem
faquteard1as Suprauentriculares e Uentriculares
o seu término espont âneo (Figuras 20. 16
a 20.18).
• Taquicardia ventricular sustenta-
da ou persistente: indica a taquicardia
ventricular de duração prolongada, acima
de 30s e usualmente necessita de interven-
ção para o seu término (Figuras 20. 19 a
20.21 ).
• Taquicardia ventricular bidirecio-
nal : corresponde à taquicardia ventricular
em que os complexos QRS apresentam-se
basicamente com duas configurações al-
ternadas, deflexões positivas e negativas.
A frequência ventricular varia entre 140
e 200bpm . Os mecanismos eletrofisioló-
gicos propostos são a existência de dois
focos ectópicos ventriculares distintos ou a
alternância de bloqueios fasciculares com
padrões de HBAE e HBPE (Figura 20.22).
Taquicard ia ventricular bidirecional implica
mau prognóstico clínico, pois associa-se a
cardiopatias com grave dano miocárdico,
além de ser fortemente indicativa de into-
xicação digitálica .
Figura 20.16 ECG na taquicardia ventricular (1V) monom6rfica, não sustentada. Notar a série consecutiva de 6
complexos QRS largos (140ms), de morfologias semelhantes e com início e término determinados. A frequência é
de 150bpm
• Taquicardia ventricular em torsa-
des de pointes: corresponde a uma
forma polimórfica da taquicardia ventri-
cu lar paroxística . Arritmia "maligna" pelo
potencial risco de degenerar para f ibrila-
ção ventricular e morte súbita cardíaca.
As alterações eletrocardiográficas caracte-
rizam-se por modificações nas configu-
rações dos QRS, que se apresentam com
formas, amplitudes e durações variadas.
Os complexos QRS parecem girar em tor-
no da linha de base, dirigindo as suas
"pontas", ou seja, a polaridade, ora para
cima, ora para baixo, adquirindo o aspec-
to de trançado. A frequência ventricular
est á elevada, entre 200 e 250bpm (Figura
20.23).
Os mecanismos eletrofisiológicos propos-
tos são a reentrada do impulso nas fibras
ventriculares ou o fenômeno de dispersão
da repolarização ventricular, em que as fi-
bras cardíacas, em um determinado mo-
mento, apresentam-se em graus variados
de recuperação.
230 Hetrocard1ograma Orientado para oClln1co

Figura 20.17 A e B ECG na taqu1card1a ventncular monom6rf1ca, não sustentada Taquiarntmia de QRS largo
(140ms) e de morfolog1as semelhantes. A duração do epis6d1o paroxístlco é menor que 30s. (A) QRS de polandade
pos1t1va define a ongem noVE (B) QRS de polaridade negativa define a ongem no VD. A derivação é Vl

73 73 73 73 89 150 131 148 146 160 170 181 186

vvvvvvv~

81 81

B
Figura 20.18A e B ECG na taquicardia ventricular monomórfica não sustentada. Notar a taquiarrit mia de QRS
largos e de morfo logias semelhantes (A) lníc10 da TV. (B) Térmmo espo ntâneo da TV
Taqu1card1as Suprauentmulares e Uentmulares 231

o, Figura 20.19 ECG na taquicardia ventricular monomórfica

sustentada. A duração da arritmia é > 30s. Notar. em Vl , o
padrão em "orelha de coelho". A origem é noVE

Figura 20.20 ECG na taquicardia ven-

tricular monomórfica sustentada, de ori-
gem ventricular esquerda
232 Hetrocard1ograma Omntado para o ClJnJco

Figura 20.21 ECG na taquicardia ventricular (TV) monomórfica sustentada . Notar a taquiarritmia de QRS largos e
semelhantes; ritmo regular com frequência de 187bpm

Figura 20.22 Taquicardia ventricular bidireciona l. Notar os complexos QRS de polaridades alternadas

Figura 20.23 Taquicardia ventricular em torsades de pointes. As pontas dos QRS parecem girar em torno de uma
linha de base.
Iaqu1Cdfd1as Supr auentmulares e Uentmulares
A torsades de pointes está associada, na
quase totalidade dos casos, à sfndrome
do QT longo, seja de natureza congêni-
ta, como nas síndromes de Jervell, Lang-
Nielsen e Romano-Ward. ou adquirida . A
forma adquirida está mais frequentemen-
te associada a distúrbios eletrolfticos. tais
como hipopotassemia, hipocalcemia, hi-
pomagnesemia, ao uso não controlado de
fármacos antiarrítmicos, principalmente
as de classes IA e 111 (efeito pró-a rrítmico
dos fármacos antiarrítmicos), ou ao uso de
determinados antibióticos, neurolépticos
ou drogas ilícitas. Essa associação entre
torsades de pointes e QT longo é de suma
importância. pois o aumento ainda maior
do intervalo QT implica risco adicional de
evolução para fibrilação ventricular. Int er-
valo QT "de risco" é aquele de duração
igual ou maior que 500ms, ou o interva lo
QT corrigido igual ou maior que 460ms
(Figuras 20.24 e 20.25).
• Taquicardia ventricular idiopática
- TVI: co rresponde à TV observada ge-
ralmente em adult o jovem, sem doença
estrutural cardíaca identificável por outros
métodos de exames complementares, e
que habitualmente não evolui para morte
cardíaca. Apresenta-se ao eletrocardiogra-
ma como TV monomórfica sustentada de
QRS não muito alargados, < 150ms, com
caract erísticas que permitem localizar o sí-
tio de origem. As mais frequentes são:
• TV/ da via de saída do VD, a mais fre-
quente em 70% dos pacientes; ao
ECG: TV com QRS de morfologia de
BRE, positivos em 02-03-aVF e SâQRS
desviado para baixo e à direita, entre
+60° e+ 120°. Uma forma de apresen-
tação dessa arritmia. denominada de
TV monomórfica repetitiva de Galla-
vardin, em que observam surtos não
sustentados de TV com t rês a 1 5 com-
233
pfexos ventriculares com as caracterís-
ticas supracitadas, intercalados com
ritmo sinusal.
• TV! do VE ou fascicular; ao ECG : TV
co m QRS de morfologia de BRO, ne-
gativos em aVF e SâQRS desviado
para a esquerda, entre - 30° e -60°,
indicando sua origem no fascfculo
póstero-in ferior esquerdo (ou região
ínfero-septal do VE), ou em menor fre-
quência com QRS positivos em aVF e
SâQRS desviado para a direita, entre
+60° e+ 120°, indicando a origem no
fascfculo ântero-superior esquerdo (ou
região ântero-septal do VE).
Estas TVI são dependentes de catecolami-
nas, desencadeadas por estresse emocional
ou exercícios f ísicos. São comuns em atletas
e respondem ou revert em ao ritmo sinusal
com o uso de antiarrítmicos como o sotalol,
a propafenona, a adenosina e o verapamil -
"TVI sensível ao verapamil" - e, naqueles com
persistência da TV refratária ao tratamento
medicamentoso, a ablação por meio de radio-
frequência de focos arritmogênicos está indi-
cada (recomendação classe 1).
TAQUICARDIA VENTRICULAR LENTA
(NÃO PAROX[STICA) OU RITMO
IDIOVENTRICULAR ACELERADO- RIVA
Ritmo idioventricular acelerado ocorre quan-
do um foco ectópico ventricular assume o
comando cardíaco com frequência de dis-
paro semelhante à do nódulo si nusal. Tal
determina a alternância de ritmo do marca-
passo cardíaco, observando-se períodos do
ritmo idioventricular, poucos segundos a
alguns minutos. e períodos mais longos do
ri t mo sinusal. O mecanismo eletrofisiológi-
co é o do aumento do automatismo ven-
tricular.
234 fletroCdfdJOgrama Orientado para oClln1co

••••••••••
Figura 20.24 ECG na taquicardia ventricular (TV) em torsades de pointes. Uma extrassistole ventricular (EV) incide
sobre o QRS precedente, cujo intervalo QT est á prolongado em 640ms, desencadeando a TV polimórfica. As pontas
dos QRS, marcadas com sinal (• ), estão voltadas para ci ma ou para baixo

•
Figura 20.25A e B ECG na taquicardia ventricular (TV) em torsades de pointes. (A) Extrassístoles ventricula res
incidem sobre o período vulnerável de complexos QRS cujos intervalos QT estão prolongados, em 560ms. (B) De·
sencadeiam a TV em torsades de pointes

Critérios diagnósticos (Figura 20.26} DIFERENCIAÇÃO ENTRE TAQUICARDIA

• Frequência ventricular entre 70 e 11 Obpm .
• Ondas P imperceptíveis, ocultas nos QRS.
• Complexos QRS largos, em g eral com pa-
drão de BRE. Ondas T alteradas com senti-
do oposto ao QRS
• Presença de bat imentos de fusão prece-
dendo e desencadeando a taquiarritmia.
RIVA é u ma forma "não-maligna" de arrit-
mia ventricular, pois habitualmente não com-
promete o quadro hemodinâmico e não piora
o prognóstico do paciente. É uma das arrit-
mias de reperfusão miocárdica bem-sucedida
no infarto agudo do miocárdio (Figuras 20.27
e 20.28).
SUPRAVENTRICUlAR COM CONDUÇÃO
ABERRANTE ETAQUICARDIA VENTRICUlAR
- DIFERENCIAÇÃO DAS TAQUICARDIAS
COM QRS lARGO
Frente a uma taqu iarritmia com QRS la rgo, é
necessá rio que se faça a diferenciação entre a
taquicardia ventricular e a taqu icardia supra-
ventricular, na qual o impulso é conduzido aos
ventrículos de modo anômalo, gerando QRS
aberrantes, seja por alteração no período refra-
tário das vias de condução AV ou por bloqueios
de ramos preexistentes, pois as implicações de
ordem clínica, terapêutica e prognóstica são
diferentes nas duas event ualidades.
laQulcardias Suprauentriculares e Uentmulares 235

Figura 2 0.26 Ritmo idioventricular acelerado (RIVA) ou taquicardia ventricular não paroxlstica

Figura 20.27 ECG no ntmo idioventricular acelerado (RIVA). Notar a alternãncia de ritmo sinusal com ritmo ventri·
cular. Esta arritmia correspondeu à reperfusão miocárdica, pós-infarto do miocárdio, com o uso de trombolltico

Figura 20.28 ECG no ritmo idioventricular acelerado (RIVA) . Arritmia de reperfusão miocárdica após o uso de
substância trombolítica no tratamento do mfarto agudo do miocárdio
236
Brugada e co ls. (Circ. 199 1; 83:1.649)
desenvolveram o seguinte algoritmo, utiliza-
do na diferenciação das duas arritmias, cujas
sensibilidade e especificidade são superiores a
96%. Observar no ECG a seguinte sequência
de eventos:
1. Ocorre a ausência de padrão R-Sem todas
as derivações precord iais?
• S IM ~TV.
• NÃO (existe padrão R-S em uma ou
mais derivações precordiais) ~ (passe
ao item 2).
2. A duração do intervalo R-S (medido do
início da onda R ao vértice da onda S) é
maior que 1OOms em pelo menos uma de-
rivação precordial?
• S IM ~TV.
• NÃO (a duração do intervalo R-S é me-
nor que 1OOms) ~ (passe ao item 3).
3. Observa-se dissociação AV?
• SI M~ TV.
• NÃO (não ocorre a dissociação AV) ~
(passe ao item 4).
4. Observam-se os critérios morfológicos em
V1 e V6 (descritos a seguir) que indicam a
TV?
• SIM ~Taquicard ia vent ricular.
• NÃO ~ Taquicardia supraventricu lar
com condução aberrante.
Critérios morfológicos que indicam
taquicardia ventricular
• QRS com padrão de BRD correspon-
de a TV, se:
• Em V1 - morfologias R monofásica,
em "orelha de coelho", ou Q-R ou R-s
(R maior que S).
• Em V6- morfologias r-S (com S maior
que R}, ou Q-R ou Q-S.
• QRS com padrão de BRE correspon-
de a TV, se:
• Em V1 - morfologia r-S, com a onda
r de duração maior que 30ms, ou o
Hetrmrd1ograma Omntado para o Cl1n1co
intervalo entre o início da onda r e o
vértice da onda S maior que 60ms.
• Em V6- morfologia QR ou QS.
Auxilia no diagnóstico de taquicardia ven-
tricular, se encontrarmos:
• O ramo inicial do QRS largo e do complexo
normalmente conduzido com polaridades
diferentes.
• Padrão concordante e uniforme dos com-
plexos QRS de V1 a V6, especialmente se
apresentarem polaridades negativas.
• Complexos de fusão ou de captura (Figu-
ras 20.29 a 20.31 ).
OCLiNICO DIANTE DA TAQUICARDIA
SUPRAVENTRICULAR - TSV*
Procurar at ravés do ECG diferenciar as diversas
taquiarritmias, o que permitirá a abordagem
terapêutica apropriada. Geralmente, os pa-
cient es procuram os serviços de pronto aten-
dimento em razão dos sint omas causados pela
frequência cardíaca muito rápida, sendo as
queixas clínicas mais comuns as palpitações,
tonturas, fadiga e dispneia . Instabilidade clí-
nica se manifesta pelos sinais de hipotensão
arteria l grave ou choque, insuficiência cardíaca
aguda, dor de insuficiência coronariana aguda
ou síncope, correspondendo a evoluções mais
graves e necessitando de procedimentos te-
rapêuticos emergenciais. Os procedimentos
iniciais são:
• TSV por reentrada nodal, com es-
tabilidade clínica (Figura 20.32) : ma-
nobras de estimu lação vagai (recomenda-
ção classe I, C) e/ou fármacos antiarrítmicos
(FAA) :
• Adenosina EV, ou
• Antagonistas do canal de cálcio: vera-
pamil EV, ou diltiazem EV (recomenda -
ção classe I, A), ou
• Amiodarona EV (recomendação classe
IIB).
ldQUICdfdldS Supmeotmulms e Ueotmulms
Figura 20. 29 Critérios de Brugada. Análise das eta-
pas: (1) Não; existe padrão R-Sem V5-V6. (2) Não; o
Intervalo R-S é de 80ms. (3) Não; não se observam as
ondas P. portanto, não se caracteriza a dissociação AV.
(4) Sim; em Vl o padrão é de "orelha de coelho" e em
V6, a onda S é maior que R. Conclusão: taqUicard ia
ventricular.
• TSV por via acessória: manobras de
estimulação vagai e/ou fármacos antiarrít-
micos:
• Amiodarona ou sotalol, ou
• Propafenona .
Após a normalização do ritmo cardíaco e
a estabilização clínica, os pacientes com
237
TRN e TRAV devem ser avaliados por ma-
peamento eletrofisiológico programado,
pelo potencial tratamento com ablação
por meio de radiofrequência da via reen-
trante (recomendação classe I nos pa-
cientes com TRN sintomáticos com crises
recorrentes ou naqueles com TRAV que
já tenham apresentado um episódio de
taquiarritmia). A ablação está descrita no
Capítulo 26.
• TSV com condução "aberrante":
quando a diferenciação com a taquicardia
ventricular não estiver caracterizada, se-
guir as condutas adotadas na taquicardia
ventricular.
• TSV com instabilidade clínica: pro-
cedimentos de cardioversão elétrica sin-
cronizada, iniciando-se com 1OOW e au-
mentos sucessivos em choques posteriores
(recomendação classe 1).
OCLÍNICO DIANTE DA TAQUICARDIA
VENTRICULAR - TV*
Taquicardia ventricular, exceto as idiopáti-
cas, em geral associa-se a cardiopatias mais
graves. As formas polimórficas e susten -
tad as, princi palmente nos pacientes com
fração de ejeção ventricular do VE igual
ou menor que 35%, são arritmias graves
e "malignas" pelo potencial evolu tivo para
morte card íaca.
• TV sustentada monom6rfica com
estabilidade clínica:
• Amiodarona EV ou procainamida EV
(recomendação classe 1}, ou
• Lidocaína EV; betabloqueador pode
ser usado nos pacientes com FE maior
que 40%.
Em caso de refratariedade aos FAA, pro-
ceder à cardioversão elétrica sincroni-
zada .
238 Hetrocard1ograma Orientado para o Clinico

Figura 20.30 Critérios de Brugada . Em Vl o padrão é d e BRD t rifásico e em V6 a onda S é menor que R. O com-
plexo QRS da arritmia é semelhante ao complexo si nusal. Conclusão: taquicardia su pravent ricular com condução
aberrante
laquicardias Supr auentriculares e Uentriculares

aVL
aVF

Figura 20.31 ECG na taquicardia supraven-

tricular com condição aberrante. Notar em Vl
o padrão BRD t rifásico, semelhante ao QRS no
ritmo sinusal (os dois últimos complexos), e em
V6 a onda S é menor que R

B
Figura 20.32A e B ECG na taquicardia supraventricular. (A) Taquiarritmia com frequência cardíaca d e 187bpm.
(B) Reversão ao ritmo sinusal após o uso de adenosina EV. O sinal (• ) marca o início da ação do medicamento
240 Hefrowd1ograma Or1enfado para oCl1n1co

• TV sustentada monomórfica com rio, mecanismo de "overdrive supression". Na

instabilidade clínica: proceder à car- instabilidade clínica, pode-se proceder à car-
dioversão elétrica sincronizada. inicia n- dioversão elétrica.
do com 1OOW e aumentos sucessivos
em choques posteriores (recomendação
classe f).
• TV polimórfica: pode-se iniciar co m
FAA:
!
• amiodarona EV, ou ..
• procai namida, ou ~·

• betabfoquador e, em caso de não ha-

ver reversão, a cardioversão elétrica
/ '/f
~_,

sincronizada.
VD 41"
~
1' ~
Na TV em torsades de pointes: interrom-
per os fármacos que prolongam o fQT, admi-
•-
nistração de sulfato de magnésio EV (ação es-
tabilizadora da membrana celular) e, em caso
Figura 20.33 Displasia arritmogênica do VD. com
de refratariedade, proceder à estimulação ápiCe do ventrículo d1re1to apresentando trabecula-
elétrica ventricular com frequência afta, por ções (setas). VE = ventrlculo esquerdo; VD = ventrl-
implante de marca-passo cardíaco temporá - culo direito

• As condutas sugeridas levam em conta as restrições e contra indicações próprias e 1nd1v1dualizadas de cada proce-
dimento e mediCamento.

FLUTTER ATRIAL - FA
Define a taquiarritmia supraventricular na qual
a frequência atrial se encontra muito elevada,
próxima de 300ipm .
O mecanismo eletrofisiológico envolvido
no flutter atrial é o fenômeno da reentrada
do impulso na musculatura do átrio direito
em circuitos uniformes ao redor de "barrei-
ras" anatômicas normais (veias cavas, crista
terminalis, seio coronário e válvula tricúspide)
ou induzidas por cirurgia cardíaca. No flutter
comum, a reentrada se faz entre a veia cava
inferior e a válvula tricúspide, região denomi-
nada de istmo do átrio direito.
Critérios diagnóstico s (Figura 21.1)
• Frequência atrial muito elevada.
• Substituição das ondas P por outras de-
nominadas de ondas F - de flutter - , de
aspecto pontiagudo, algo largas, interliga-
das umas às outras e semelhantes entre si.
• Substituição da linha de base isoelétrica
por ondulações ou serrilhado monomór-
f ico, assumindo um aspecto denominado
de "dent es de serra".
CAPÍTULO 21
Flutter e fibrllação
Gerson P. GoldwdSSer
• Presença de bloqueio atrioventricular
(BAV) fisiológico, de modo que apenas 1
em cada 2, 3 ou 4 impulsos atriais é con-
duzido aos ventrículos. Flutter atrial 2:1,
3:1 ou 4:1 indica a respectiva relação en-
tre os impulsos atriais e ventriculares. O
mais comum é a relação 2: 1, seguindo-
se o 4:1 . A condução 1:1 é mais rara e
denota gravidade clínica , uma vez que
pode evoluir para o flutter ventricular.
Não é a onda F, imediatamente precedente
ao QRS, aquela que conduz o estímulo aos
ventrículos, pois devido ao BAV é neces-
sário um tempo mínimo para a condução
atrioventricular.
• Usualment e, o ritmo ventricular é regular
em razão da constância do BAV; com me-
nos frequência pode ocorrer o inverso.
Classificação do flutter atrial
• De acordo com a direção do circui-
to de reentrada
• Típico ou tipo comum: o circuito de
reentrada t em rotação anti-horária ou
direção caudocranial - as ondas F es-
tão negativas em 02-03-aVF.
242
• Atípico ou tipo incomum: o circuito de
reentrada tem rotação horária ou di-
reção craniocaudal - as ondas F estão
positivas em 02-03-aVF.
• De acordo com a frequência dos
impulsos atriais
• Tipo 1: a frequência atrial encontra-se
entre 250 e 350ipm (i mpulsos por mi-
nuto); este flutter pode, geralmente,
ser interrompido por uma estimulação
elétrica de frequência superior à atrial,
ou seja, o mecanismo de overdrive su-
pression .
• Tipo 11 : a frequência atrial encontra-se
entre 350 e 450ipm; este flutter geral-
mente não reverte com o tratamento
supracitado.
• Impuro ou fibrilof/utter
• O circui to de reentrada faz-se em es-
truturas do átrio direito e esquerdo, de
modo irregular. A ativação atrial tem a
frequência do flutter, porém com mor-
fologia variável das ondas atriais.
Overdrive supression é a supressão de ta-
quiarritmia mediante estimulação por marca-
passo artificial, em frequência maior que a de
taquiarritmia inicial.
Flutter atrial pode ocorrer mais raramente
em indivíduos com coração normal, porém, na
maioria das vezes, está associado a pacientes
• • • • • • • •
Figura 21 .1 Flutter atrial (FA). O sinal ( • ) marca as ondas F, monomórficas, com aspecto de dentes de serra
Hetrocard1ograma Orientado para oClinico
com doença cardíaca subjacente. As causas
mais comuns são: doença isquêmica (infarto
do miocárdio ou angina), doença reumática
com comprometimento da válvula mitral ou
tricúspide, miocardite/pericardite aguda, car-
diopatia hipertensiva, do hipertireoidismo ou
congênita (como na doença de Ebstein e na
comunicação interatrial), em situações de hi-
poxemia (doença pulmonar obstrutiva crônica
ou embolia pulmonar) e em pós-operatório
de cirurgia cardíaca.
As cinco etapas de análise
1. FC: frequência atrial muito elevada, en-
tre 250 e 450ipm, em geral próxima de
300ipm; a freq uência ventricula r é variá-
vel, na dependência da relação A I V.
2. RIT: atrial e ventricular estão, usualmen-
te, regulares; os intervalos FF e RR estão
regulares; com menos frequência, alguma
irregularidade nesses ritmos pode ser ob-
servada.
3. OP: substituídas por ondas F de aspec-
to denominado em "dentes de serra" .
Estão negativas, na maioria das vezes, em
02-03-aVF.
4. IPR: não é medido, pois a linha de base é
serrilhada.
5. QRS/T: QRS estreito e onda T normal (Fi-
guras 21.2 a 21.7).
f/utter e f1brllaçao 243

Figura 21 .2 ECG no flutter atrial (FA). O sinal ( • ) marca as ondas F. monomórficas. com frequência de 272ipm. A
linha de base foi substituída por um serrilhado d e aspecto em dentes de serra

aVR

aVL

aVF

Vs

Figura 21.3 ECG no flutter atrial atípico. Taquiarritmia de QRS estreito. Notar em D2-D3-aVF as ondas F, mono-
mórficas, com frequência de 375ipm, e o aspecto em dentes de serra . A relação A / V varia de 2: 1 a 4 :1
244 Hetrowd10grama Omntado para o Cllntco

Figura 21 .4 ECG no flutter atrial irregular. A relaçllo A I V é variável. Notar as ondas F, monomórficas, com frequência
de 333ipm e o aspecto em dentes de serra. A frequência ventricular é de 45bpm, aproximadamente

03

aVR

aVL

aVF

V1

V2

V3

V4

V5 Figura 21 . 5 ECG no flutter atrial (FA). Taquiar-

ritmia de QRS estreito. Notar em 02-03-aVF as
ondas F, monomórficas, negativas, e o aspecto
V6 em dente de serra. Relação A I V em 4:1
f/u/ler e fJbrJlação 245

Figura 21 .6 ECG no
flutter atrial (FA). No-
tar as ondas F iden-
tificadas em 02-03
quando a frequência
cardiaca diminui du-
rante a estimulação
v4 I vagai, tornando a re-
lação A I V 3:1. Ao fi-
...... Ir-' nal do ECG. a frequên-
~ ""'-' I "\.o 1""-' cia cardiaca volta a
ficar aumentada, ocul-
tando as ondas F

aVR aVL aVF

Figura 21 .7 ECG no
flutter atrial (FA). O si-
nal ( • ) marca a onda F.
Notar as ondas F, mo-
nomórficas e em den-
te de serra. Relação A /
V em 3:1. Diagnóst ico
acessório: infarto do
miocárdio da parede
ãntero-septal
246
FIBRILAÇÃOATRIAL - ta
Define a taquiarritmia supraventricular em
que a estimulação atrial ocorre de forma bas-
tante desordenada e em uma frequência ex-
tremamente elevada, acima de 400 estímulos
por minuto.
O mecanismo eletrofisiológico envolvido
na fibrilação atrial é o fenômeno da reentra-
da do impulso na musculatura atrial, com di-
ferentes e pequenos circuitos de reentradas.
Contudo, o mecanismo que desencadeia a
fibrilação atrial parece ser o automatismo fo-
cal, originado, na maioria dos casos, nas veias
pulmonares.
Critérios diagnósticos (Figura 21 .8)
• Frequência atrial extremamente elevada,
entre 400 e 650 impulsos por minuto
(ipm), em geral, próximo de 500. Nes-
ta situação, o processo de ativação atrial
encontra-se totalmente desordenado e
caótico, resultando na perda da contração
eficaz dos átrios, ocorrendo apenas oscila -
ções ou tremulações das fibras cardíacas.
• Substituição das ondas P por outras deno-
minadas de ondas f - de fibrilação. Estas
se apresentam muito diferentes umas das
outras, seja na ampli tude, na duração ou
no formato, não guardando qualquer se-
melhança entre si.
• A f ibrilação atrial é fina (fine) quando as
ondas f são de pequena amplitude, meno-
res que 0,5mm, sendo às vezes impercep-
tíveis; a fibrilação atrial é grossa (coarse)
quando a amplitude é superior a 0,5mm.
• Substituição da linha de base isoelétrica
por ondulações ou serrilhado polimórfico.
• Presença de bloqueio atrioventricular
(BAV), fisiológ ico, protegendo os ventrí-
culos da imensa quantidade de impulsos
atriais. Na fibrilação atrial, o BAV é sempre
Helrocard10gr ama Orrenlado pdfd oWnrco
inconstante. As células nodais, ao serem
at ivadas em tempos diferentes, encon-
tram-se em períodos refratários diferentes,
portanto ativam-se em tempos diversos,
fenômeno de condução oculta, resultando
em um ritmo cardíaco muito irregular.
• Frequência ventri cular habitualmente en-
tre 60 e 1OObpm; a fibrilação atrial é de
resposta lenta ou de resposta rápida ou
não controlada, quando a frequência ven-
tricular está menor que 60 ou maior que
1OObpm, respectivamente.
• A morfologia e a duração dos complexos
QRS, habitualmente estreitos. não diferem
dos complexos do rit mo de ba se. Entre-
tanto, na presença de QRS largo, faz-se
necessária a diferenciação entre a condu-
ção aberrante do estímulo supraventricu-
lar e a extrassístole ventricular.
No complexo com aberrância de condu-
ção, o QRS tem habitualmente a morfolo-
gia de BRD trifásico {R-S-R') em V1 e (q-R-S)
em V6, e é precedido de um ciclo diastólico
longo-ciclo diastólico curto. A interferência
do comprimento do ciclo cardíaco no perío-
do refratário da fibra cardíaca e, portanto, na
duração do complexo QRS, é denominada de
fenômeno de Ashman.
Na extrassístole ventricular, o QRS apresen-
ta a frente de onda diferente dos complexos
de base, tem a morfologia em "orelha de coe-
lho" em V1 e é precedido de ciclos diastólicos
semelhantes.
Essencialmente, o diagnóstico eletrocar-
diográfico da fibrilação atrial se caracteriza
por:
• Ausência das ondas P, subst ituídas por um
serrilhado polimórfico de ondas f. e
• Ritmo cardíaco irregular (exceto pela con-
comitância de BAV total).
Fibrilação atrial é a segunda arritmia car-
díaca em frequência . Pode ocorrer em alguns
flutter e fibrilação
•
c
Figura 21.8A a D Fibrilação atrial (fa). (A) "Grossa". (B) "Fina". O sinal ( • ) marca em (C) aberrância de condução
e em (D) extrassístole ventricular
poucos indivíduos com coração normal e
sem um fator etiológico definido - f ibrilação
atrial solitária (Lone) ou naqueles após inges-
tão abusiva de bebidas alcoólicas ou uso de
elevada pode levar, ao longo do tempo, ao
substâncias simpaticomiméticas. Entretanto,
desenvolvimento de taquicardiomiopatia, já
na maioria das vezes, acomete pacientes com
doença cardíaca subjacente, sendo as cau sas
mais comuns: doença reumática com com pro-
metimento da válvula mitral, doença isquêmica
(infarto do miocárdio ou angina), cardiopatia
hipertensiva, cardiopatia do hipertireoidismo,
miocardite/pericardite aguda, em situações de
hipoxemia (doença pulmonar obstrutiva crô-
nica ou embolia pulmonar), hipopotassemia,
em pós-operatório de ci rurg ia ca rdíaca e nos
indivíduos com idade avançada (+/- 1O%)
Na fibrilação atrial, a perda da cont ração
atrial acarreta :
• Redução de aproximadamente 25% do
débito cardíaco, podendo levar a quadro
clínico de baixo débito e de insuficiência
cardíaca, principalmente no idoso e no pa -
ciente com doença estrutural cardíaca, e
• Formação de trombas nos átrios e even-
tos embólicos sistêmicos ou pulmona res,
247
estando os pacientes em maior risco de
sofrer um acidente vascular encefálico.
A permanência de frequ ência ca rd íaca
referida no Capítulo 18.
Conceituação
• Fa aguda: de início mu ito recen te, nas
48 horas prévias ao diagnóstico documen-
tado, podendo ser ou não o primeiro epi-
sódio.
• Fa paroxística: de início e término súbi-
tos, autolimitados, em geral de curta du-
ração e de resolução espon tânea ao ritmo
sinusal.
• Fa persistente: de duração mais longa,
mais que sete dias, e que necessita de tra -
tamento para a reversão ao ritmo sinusal.
• Fa permanente (crônica): de longa
duração, mais de um ano e que não re-
verte ao ritmo si nusal mesmo com o trata -
mento instituído.
24B Hetrowd1ograma Orientado para oClrn1co

As cinco etapas de análise 2. RIT: atrial e ventricular totalmente irregula-

1. FC: f requência atrial extremamente eleva-
da, entre 400 e 650ipm, próxima de 500;
frequência ventricular variável, na depen-
dência da relação A I V, encontrando-se
usualmente entre 60 e 1OObpm.
res; os intervalos ff e RR estão irregulares.
3. OP: as ondas P estão substituídas pelas
ondas f polimórficas.
4. IPR: inexiste.
5. QRS/T: QRS usualmente estreito e onda T
normal (Figuras 21.9 a 21.15).

Figura 21 .9 ECG na fibrilação atrial (fa). Notar as características principais: ausência das ondas P, substituídas
por ondas f, que formam um serrilhado polimórfico e irregularidade do ritmo ventricular. A frequência atrial é de
500ipm e a ventricular é de 90bpm, aproximadamente

•
1
'
' ' , ,., t -
Figura 21 .10 ECG na fibrilação atrial (fa). Notar o serrilhado polimórfico de ondas f, com frequência de 428ipm,
e o ntmo ventricular irregula r com frequência de 65bpm, aproximadamente

Figura 21 .11A e B ECG na fibrilação atrial (fa). Não se identificam as ondas f, porém a irregularidade do ritmo
ventricular e a ausência das ondas P definem a f a "fina". (A) fa com frequência ventricular de 156bpm. (B) f a com
frequência ventricular de 87bpm, aproximadamente
fluller e f1bnlação

Figura 21 .12 ECG na fibrilação atrial (fa) ··grossa"

B
Figura 21 . 13A e B ECG na fibrilação atrial (fa). Notar o ritmo cardíaco irregular e ausência das ondas P. (A) fa
"fina ", não se identificam as ondas f. (B) Notar o serrilhado polimórfico de ondas f, com frequência aproximada
de 437ipm

FLUTTER VENTRICULAR - FV de foco ectópico ventricular com velocidade

de disparo muito elevada .
Define a taquiarritmia ventricular na qual a fre- No flutter ventricular ainda se observam
quência ventricular encontra-se muito elevada contrações eficazes das fibras ventriculares
e cujas ondas adquirem um aspecto peculiar. e um débito cardíaco que permite a sobre-
Os mecanismos eletrofisiológicos envol- vida, ainda que por tempo lim itado . Entre-
vidos no FV são os mesmos da taquicardia tanto, o ma is comum é a evolução para a
ventricular, ou seja, circuitos de reentrada do fibrilação ventricular em curto espaço de
impulso nas fibras de Purkinje ou a presença tempo.
250 lletrocard1ograma Orientado para oClin1co

88 152 142 63 116 87 140

676 394 420 940 515 689 426

~ ~ ___
...

Figura 21.1 4 ECG na flbrilação atrial (fa). Notar a ausência das ondas P, substituídas por ondas f, mais bem iden-
tificadas em V1, de serrilhado pol imórfico e irregularidade do ritmo cardíaco
flulfer e f1brilaçao 251

J. ! Ll

Figura 21 .15 ECG na fibrilação atrial (fa). Notar as ondas f, polimórficas, de frequência elevada (aproximada-
mente S001pm), ma1s bem identificadas em Vl. Paciente com isquemia do miocárdiO de parede anterior do VE

A caract erística elet roca rdiográfica
flutter ventricular traduz-se essencialmente
na modificação morfológica dos complexos
QRS/T, que se fundem em uma única onda,
larga, de grande amplitude, e que mantém
entre si alguma semelhança, assumindo o
aspecto de onda sinusoidal. A frequência
ventricular é muito rápida, acima de 200ipm,
habitualmente próxima de 300ipm. As ondas
P não são percebidas, por estarem ocultas nos
QRS (Figura 21 .16).
O flutter ventricular está associado a car-
diopatias com grave degeneração miocárdica,
tais como infarto do miocárdio, miocardiopa-
do tia dilatada co m insuficiência cardíaca, miocar-
dit e aguda, intoxicação digit álica, estados anó-
xicos, distúrbios eletrolíticos graves. evolução
maligna do ffuller atrial 1 :1, en tre outras.
As cinco etapas de análise
1. FC: ventricular elevada, entre 200 e
300ipm, próxima de 300ipm.
2. RIT: em geral, regular.
3. OP : inexiste.
4 . IPR: inexiste.
5. QRSIT: fusão em uma única onda larga
e monomórfica - onda sinusoidal (Figura
21 .17).
252 fl etrocard1ograma Omntado para o Clfn1co

Figura 21 .16 Flutter ventricular (FV). Os complexos QRS(T são monomórficos e de aspecto si nusoidal

B
Figura 21 .17A e B ECG no flutter ventricular (FV). Notar as ondas sinusoidais. A frequência ventricular, aproxi-
mada. é de 214ipm

FIBRILAÇÃO VENTRICULAR- fv apenas oscilações ou tremulações das fibras

ventriculares. Em tal circunstância, inexiste
Define a taquiarritmia ventricular em que a esti-
débito cardíaco e, em caso de não se proces-
mulação ventricular ocorre em uma frequência
sar a reversão ao ritmo norma l, a circulação
extremamente rápida. acima de 400 impulsos
sanguínea cessa, evoluindo-se para o êxito
por minuto, e de forma bastante desordenada.
letal em minutos.
Os mecanismos eletrofisiológicos envolvi-
A característica eletrocardiográfica da fi-
dos na fibrilação ventricular são o fenômeno
brilação ventricu lar é a presença de complexos
de reentrada do impulso na musculatura ven-
tricular em circuitos muito variados, ou a pre- QRS polimórficos, totalmente anômalos. São

sença de vá rios focos ectópicos ventriculares
com velocidades de disparo muito elevadas.
Na fibrilação ventricular, o processo de ati-
vação ventricu lar encontra-se completamente
desordenado e caótico, resultando na perda
da cont ração cardíaca eficaz, observando-se
deflexões bizarras, largas, com formatos dife-
rentes, não guardando qualquer semelhança
entre si e com frequência muito rápida , próxi -
mo de SOOipm (Figura 21 .18).
As causas da fibrilação ventricular são as
mesmas já citadas para o flutter ventricular.

Figura 21.18 Fibrilação ventricular {fv). Os complexos QRS são polimórficos. largos e bizarros
f lu/ler e f1br1laçao 253

As cinco etapas de análise 4. IPR: inexiste.

5. QTR/T: complexos polimórficos, bizarros,
1. FC: extremamente elevada, próxima de
SOOipm. largos e diferentes entre si. Não é possível

2. RIT: totalmente irregular. a identificação de qualquer elemento (Fi -

3. OP: inexiste. guras 21 .19 a 21 .21 ).

Figura 21 .19 ECG na fibrilação ventricular (fv). Notar os complexos QRS polimórficos e bizarros, não sendo iden-
tificado elemento eletrocardiográfico algum

B
Figura 21.20A e B ECG na fibrilação ventricular (fv) . (A) Taquicardia ventncular, degenerando para (B) fibrilação
ventricular

c
Figura 21 .21 A a C ECG na fibrilação ventricular (fv). (A) e (B) Fibnlaç3o ventncular. (C) Ritmo idioventricular, após
a cardiovers3o elétnca
254
OCLÍNICO DIANTE DO FLUTTER ATRIAL- FA*
• Paciente com estabilidade clíni-
ca: flutter atrial à semelha nça da fibrila-
ção atrial, pode favorecer a formação de
trombas nos átrios e eventos embólicos
sistêmicos ou pulmonares. Desse modo,
no flutter atrial sustentado recomenda-se
proceder ao restabelecimento do ritmo
sinusal. O tratamento com fármacos an-
tiarrftmicos (FAA), amiodarona, sotalol,
propafenona (recomendação classe liA),
apresenta baixo índice de sucesso, sendo
mais eficaz nesse contexto a cardioversão
elétrica sincronizada (recomendação clas-
se 1). Inicia-se com cargas de baixa inten-
sidade, SOW, aumentando-se para 100 e
150W até reversão ao ritmo sinusal, se-
guindo os mesmos cuidados empregados
na fibrilação atrial. No paciente com alta
f requência cardíaca e que não possa ser
revertido, o controle da frequência cardía-
ca para abaixo de 1OObpm, com FAA: an-
tagonistas do cálcio ou betabloqueador
trazem alívio dos sintomas.
Nos casos de recorrência do flutter, a tera-
pia por ablação com radiofrequência do
circuito de reentrada atrial é empregada
com alto índice de sucesso (recomendação
classe I) (Figura 21.22) .
Figura 21 .22 Flutter atrial. Circuito de reentrada e
local de ablação
fl etrocardJograma Orien tado para oEl1nico
• Paciente com instabilidade clínica
(hipotensão arterial, choque, insuficiência
cardíaca aguda ou síndrome coronariana
aguda) e frequência cardíaca rápida: pro-
ceder à cardioversão elétrica sincronizada.
O CLÍNICO DIANTE DA FIBRILAÇÃ OATRIAL
- fa*
• Metas:
• Restaurar o ritmo sinusal, ou
• Controlar a frequência cardíaca eleva-
da e
• Prevenir as complicações: episódios
tromboembólicos, insuficiência cardía-
ca, síndrome coronariana e taquicar-
diomiopatia .
• Fa em paciente com estabilidade
clínica:
• Com menos de 48 horas de arritmia,
frequência cardíaca rápida e baixo ris-
co de trombose:
- controle da frequência cardíaca
com diltiazem ou betabloqueador
ou digital, ou
- reversão ao ritmo sinusal por car-
dioversão elétrica sincronizada ou
farmacológica com propafenona
ou amiodarona ou sota lol ou qui-
nidina .
• Com mais de 48 horas ou tempo inde-
terminado de arritmia ou de alto risco
de trombose:
- iniciar previamente a anticoagu-
lação com heparina não frac iona-
da EV por 24 a 48 horas ou com
anticoagulante oral, varfarina ou
coumadina por 3 a 4 semanas,
atingindo os índices de anticoa-
gulação. Documentar a ausência
de trombose intra-atrial por meio
do ecocardiograma transesofágico
(ETE). Preenchidos esses critérios,
flutter e f1 br1laç~o
proceder à cardioversão elétrica
sincronizada ou farmacológ ica. Em
caso de trombose documentada,
adiar a cardioversão e manter a an-
ticoagulação VO por 3 a 4 semanas
e fazer nova reavaliação completa
(Figura 21 .23).
Após a restauração do ritmo sinu-
sal, deve-se manter anticoagulação
oral por 4 semanas ou mais.
• Fa permanente: controle da frequên-
cia cardíaca para 1OObpm com FAA.
No paciente com alto risco de eventos
tromboembólicos, associar a anticoa-
gulação VO, e naqueles de baixo risco
ou com contraindicação ao uso de an-
t icoagulant es, associar ácido acetilsali-
cílico .
• Alto risco: idade acima de 65 anos,
diabetes melito, histórico de acidente
vascular encefálico ou eventos trom-
boembólicos, disfunção ventricular,
Figura 21 .2 3 Trombo na aunculeta esquerda. Pacien-
t e portador de fibrilação atrial. Ecocardiograma tra nse-
sofágico (AAE = Auriculeta esquerda; TR = tromba)
*As condutas sugendas levam em conta as restnções e contraindicações próprias e Individualizadas de cada proce-
dimento e medicamento.
255
hipertensão arterial, aumento do átrio
esquerdo e trombose intra-atrial.
As evidências eletrof isiológicas de que,
nos átrios e nas veias pulmonares,
podem ocorrer focos ectópicos que
desencadeiam e perpetuam a fibrila-
ção atrial possibilit am a abordagem
terapêutica por meio da ablação com
radiofrequência desses focos arritmo-
gênicos ou o isolamento elétrico das
veias pulmonares (recomendação clas-
se 118) (Figura 2 1.24).
• Fa em paciente com instabilidade
clinica : proceder à cardioversão elétrica
sincronizada, precedida de anticoagula-
ção com heparina EV.
OCliNICO DIANTE DO FLUTTER
VENTRICULAR - FV *
Proceder à cardioversão elétrica sincronizada.
OClÍNICO DIANTE DA FIBRILAÇÃO
VENTRICULAR - fv*
Os procedimentos imed iatos para rean i-
mação cardiopulmonar e cardiodesfibrilação.
Figura 21 .24 Fibrilação atrial. M apeamento atrial
identificando focos ectópicos no átrio esquerdo e nas
veias pulmonares

INTRODUÇÃO
Na vigência de uma falha ou depressão mais
prolongada do nódulo sinusal em produ-
zir impulsos cardíacos ou ainda no bloqueio
atrioventricular total, torna-se vital que outra
região automática assuma tal função.
Nessa eventualidade, pode-se produzir:
• Apenas um único complexo ectópico -
complexo de escape, ou
• Uma série sucessiva de complexos de esca-
pe - ritmo de escape.
Em ambas as arritmias, o complexo e o
ritmo de escape têm sempre o seu apareci-
mento tardio, pois surgem após um ciclo dias-
tólico longo.
O fenômeno do escape representa um
mecanismo de proteção, no qual focos de cé-
lulas automáticas, ao assumirem o comando
cardíaco em substituição ao nódulo sinusal,
impedem a assistolia cardíaca.
Qualquer fator que prolongue em dema-
sia a diástole elétrica promove o fenômeno de
escape. Portanto, as causas desencadeantes
dessas arritmias são a depressão do automa-
tismo sinusal consequente à isquemia do nó-
dulo sinusal, à exacerbação do tônus vagai ou
CompleHos e
Ritmos de fscape
Gerson P. Goldwasser
à síndrome do seio carotídeo hipersensível; o
bloqueio sinoatrial, os bloqueios atrioventri-
culares avançados e a interrupção súbita de
uma taquiarritmia paroxística.
Em ordem decrescente de frequência,
observam-se os seguintes focos de escape: o
juncional, o ventricular e o atrial.
O complexo de escape e o ritmo de esca-
pe são analisados em conjunto, pois ambos
apresentam características morfológicas se-
melhantes no eletrocardiograma.
COMPLEXO DE ESCAPE JUNCIONAL ERITMO
DE ESCAPE JUNCIONAL AV- RJ-AV
Indica que o marca-passo card íaco está sen-
do exercido por um foco ectópico situado na
junção AV. As características morfológicas do
escape e do ritmo juncional assemelham-se
às descritas para a extrassístole juncional, di-
ferindo apenas pelo momento do seu apare-
cimento, precoce na extrassístole e tardio no
escape (Figuras 22.1 e 22 .2).
As causas mais f requentes são a depressão
medicamentosa ou lesão isquêmica do nódu-
lo sinusal, o bloqueio sinoatrial e a intoxicação
digitálica.
258 Hetrocard1ograma Onentado para oCtlnJco

Figura 22.1 Escape JUnCional (EJ). O sinal ( •) marca o EJ, que surge após a pausa prolongada. A derivação é 02

A B

aVF

Figura 22.2A e B Ritmo juncional. O sinal (• ) marca a onda P' negativa, que em (A) antecede o QRS e em (B)
sucede o QRS

As cinco etapas de análise diferindo apenas pelo momento de seu apare-

1. FC: lenta, entre 40 e 60bpm.
2. RIT: regular, intervalos R-R regulares.
3. OP: onda P' negativa em D2-D3-aVF e po-
sitiva em aVR. Pode anteceder, suceder ou
coincidir com o QRS.
4. IPR: IP' -R encurtado, inferior a 120ms.
5. QRS(T: QRS estreito e onda T normal, se-
melhantes ao ritmo de base (Figuras 22.3
a 22 .5) .
cimento, precoce na extrassístole e tardio no
escape (Figura 22 .6).
Geralmente, correlacionam-se com cardio-
patias com grave dano miocárdico, tais como
infarto extenso. dilatação cardíaca com falên-
cia, choque cardiogênico e o bloqueio atrio-
ventricular total.
As cinco etapas de análise
1. FC: lenta, entre 30 e 50bpm, próximo d e

COMPLEXO DE ESCAPE VENTRICULAR E 40.

2. RIT: em geral. regular.
RITMO IDIOVENTRICULAR - RIV
3. OP: usualmente não é identificada; quan-
Indica que o marca-passo cardíaco está sendo do presente. está dissociada do QRS.
exercido por um foco ectópico localizado nos 4. IPR: inexiste.
ventrículos. As ca racterísticas morfológicas do 5. QRS(T: QRS largo com duração maior que
escape e do ritmo idioventricular assemelham- 120ms. Onda T alterada, de polaridade
se às d escritas para a extrassístole ventricular, oposta ao QRS.
Complexos eR1tmos de fscape

Figura 22 .3 ECG no escape junCional (EJ). O sinal ( • ) marca a onda P' . Notar a pausa diastólica prolongada em
1.880ms (FC em 31 bpm), seguida de dois complexos ventriculares semelhantes aos do ritmo de base. A onda P'
sucede o QRS

Figura 22 .4 ECG no ritmo juncional. Notar do 4° ao go complexos a ausência da onda P. configurando um perlodo
d e ritmo juncional. Após, o ritmo cardfaco volta ao sinusal
260 Hetrocard1ograma Orientado para oCl1n1co

• • • •

aVR aVL

• • • •
~~
Figura 22 .5 ECG no ritmo juncional. Notar as ondas P' negativas em D2-03-aVF-VS-V6, situando o marca-passo
cardíaco na junção AV. Frequência cardíaca de 65bpm. O s1nal (•) marca a onda P'

Figura 22.6A a C Escape e ritmo ventricular. (A) Escape de origem ventricular esquerda. (B) Escape de origem
ventricular direita. (C) Ritmo idioventricular. O sinal (•) marca o complexo ectópico. A derivação é V1
(amplexos eRitmos de [scape 261

Ritmo de ventrículo esquerdo - a mor-
fologia do QRS é semelhante à do BRO.
Ritmo de ventrículo direito- a morfologia
do QRS é semelhante ao BRE (Figuras 22.7
a 22 .9).
COMPLEXO DE ESCAPE ERITMO DE FEIXE
DE HIS- RFH
Indica que o marca-passo cardíaco est á sendo
exercido por um foco ectópico localizado no
feixe de His. As características eletrocardiográ-
ficas do ritmo do feixe de His são similares às
descritas para o ritmo idioventricular, diferin-
do delas essencialmente pela morfolog ia do
QRS, que se apresenta estreito, com onda T
normal, e pela frequência cardíaca mais ele-
vada.
esquerda para a direita e para cima. A onda
P apresenta-se negativa em 02-03-aVF e em
01-V4-V5-V6. Em V1, assume a morfologia
denominada em "cúpula e dardo ou arco e
flecha", por apresentar-se com aspecto curvo
pontiagudo. O SâP localiza-se próximo a - 90°
(Figura 22.1 O).
As cinco etapas de análise
1. FC: lenta, entre 50 e 60bpm.
2. RIT: regular, intervalos RR regula res.
3 . OP: negativa em 01 -02-03-aVF-V4-V5-
V6. Em V1, morfologia em "cúpula e dar-
do ou arco e flecha".
4 . IPR: normal, entre 120 e 200ms.
5. QRS/T: QRS estreito com onda T normal.

COMPLEXO ERITMO DE ESCAPE DO ÁTRIO

COMPLEXO ERITMO DE ESCAPE ATRIAL
ESQUERDO - RAE
O marca-passo cardfaco está sendo exerci-
do por um foco ectópico localizado no átrio
esquerdo, na maioria das vezes em uma re-
gião baixa. A despolarização atrial tem, por-
tanto, direção inversa do normal, ou seja, da
DIREITO
O marca-passo ca rdíaco está sendo exerci-
do por um foco ectópico localizado no átrio
direito. O ECG diferencia-se do normal por
apresentar as ondas P' diferentes das ondas
sinusais e pela frequência cardíaca algo mais
lenta, próxima de SObpm.

Figura 22.7 ECG no ritmo idioventricular. A morfologia do QRS com padrão de BRE situa o foco ectópico no
ventrículo direito. A frequência ventricular é de 25bpm. A derivação é D1

Figura 22.8 ECG no ritmo idioventricular. A morfologia do QRS pouco alterada situa o foco ectópico na região do
alto septo (sistema de condução). A frequência ventricular é de 24bpm. A derivação é D1
262 Hetrocard1ograma Or1entado para oClin1co

aVL

aVF

Figura 22.9 ECG no ritmo ventricular. A morfologia do QRS de bloqueio do ramo esquerdo situa o marca-passo
cardíaco no ventrículo direito. Frequência cardíaca de 46bpm . Paciente com bloq ue10 atrioventricular total
Complexos eR1tmos de [scape 263

Figura 22.1 O Ritmo de átrio esquerdo. Onda P em forma de cúpula e dardo em Vl, e negativa em D2-D3-aVF-
V4 a V6

RITMO DE ESCAPE DE MARCA-PASSO As cinco etapas de análise

ATRIAl MIGRATÓRIO OU MARCA-PASSO
MUTÁVEl- RMM
O marca-passo cardíaco está sendo exercido
por vários focos ectópicos localizados em di-
ferentes regiões de ambos os átrios. O foco de
marca-passo caminha entre os nódulos sinusal e
atrioventricular, sem um ponto de origem defi-
nido. Observa-se no ECG uma constante modi-
ficação na morfologia das ondas P examinadas
na mesma derivação, positivas, negativas ou
bifásicas, e nos intervalos PR (Figura 22.11).
1. FC : lenta, entre 40 e 60bpm, próxima de
50.
2. RIT : irregular.
3. OP: onda P de amplitude, duração e pola-
ridade em co nstante variação, na mesma
derivação .
4. IPR: também em constante variação, em
uma mesma derivação.
5. QRS(T : QRS estreito e onda T normal,
semelhantes aos complexos do ritmo de
base.

Figura 22 .11 Ritmo de marca-passo migratório. Ondas P de morfologias diversas, em uma única derivação
264 Hetrowd10grama Omntado para o CliniCO

OCLÍNICO DIANTE DO COMPLEXO ERITMO cálcio, e antiarrítmicos das classes I e 111, e

DE ESCAPE* interromper sua administração.
• Ritmo juncional e atrial, em geral, o pa-
• Complexo de escape e o ritmo cardíaco de ciente encontra-se assintomático.
escape constituem ritmos de substituição
• Ritmo idioventricular, em geral. o paciente
e de auxílio ao coração, em que o nódulo
encontra-se sintomático e com instabilida-
sinusal está incapacitado de comandar o
de clínica: hipotensão arterial, tonturas ou
ritmo cardíaco normalmente, não deven-
síncope. Em tais casos, deve-se promover
do ser suprimido nem tratado com antiar-
a estabilização hemodinâmica e avaliar
ritmicos.
• Identificar as causas, já citadas, princi- para o implante de marca-passo tempo-
palmente as relacionadas com o uso de rário ou definitivo, princi palmente quando
fármacos cardiovasculares, como digital, apresentam QRS largo e FC muito lenta
betabloqueador, antagonista do canal do (recomendação Classe 1).

*As condutas sugeridas levam em conta as restrições e contraindicações próprias e individualizadas de cada proce-
dimento e medicamento.

BLOQUEIO SINOATRIAL - BSA
Define o distúrbio de condução do estímulo
sinusal que, por alterações estruturais ou fun-
cionais no tecido perinodal Uunção sinoat rial),
não consegue emergir do nódulo sinusal e
penetrar na musculatura atrial - condução
bloqueada - ou o faz com muita dificuldade -
condução alentecida.
As causas de bloqueio sinoatrial são a lesão
isquêmica que acomete a junção sinoatrial,
miocardite aguda, cardite reumática aguda,
intoxicação por digital, quinidina ou salicila-
tos, endotoxemia, exacerbação do tônus va-
gai e a doença do nódulo sinusal (DNS).
O diagnóstico eletrocardiográfico é reco-
nhecido pelos seguintes critérios:
• Modificações nos intervalos PP.
• Ausência de ciclo elét rico completo -
P-QRS-T - determinando uma pausa sinu-
sal ou uma parada sinusal.
O BSA é classificado como de 111, 211 e 311
graus.
BSA DE 1~ GRAU
Corresponde ao alentecimento da condução
do impulso sinusal na junção sinoatrial, retar-
Bloqueios Sinoatriais e
Bloqueio lntra-Rtrial
GersonP Goldwasser
dando de modo constante o aparecimento da
onda P. Uma vez que todo o impulso sinusal é
conduzido aos ventrículos e não se ident ifica
a alteração nos intervalos PP, não existem cri-
térios no ECG convencional que permitam o
diagnóstico do BSA de 111 grau isolado.
BSA DE 2~ GRAU TIPO I
Corresponde ao alentecimento da condu-
ção do impulso sinusal na j unção sinoatrial,
progressivamente mais intenso, até que num
determi nado momento o impulso sinusal
t em a sua condução totalmente bloqueada.
O impulso não emerge do nódulo sinusal,
portanto não ativa os átrios e os ventrículos,
pelo período de um ciclo, produzindo-se a
pausa elétrica. Após a pausa, os impulsos
sinusais têm a sua condução normalmente
restaurada.
Critérios diagnósticos (figura 23.1)
• Ausência de um ciclo elétrico complet o -
P-QRS-T - , traduzida por uma pausa elétrica.
• Intervalos PP progressivamente mais cur-
tos, até a ocorrência da pausa.
266 fletrocardJOgrama Orientado para oClrmo

Figura 23.1 Bloqueio sinoatrial do 2• grau, tipo I. Notar a pausa prolongada, menor que o dobro da diástole dos
complexos sin usais, e os intervalos PP progressivamente mais curtos. até a ocorrência da pausa

• O intervalo da pausa elétrica é menor que pausa ou a parada elétrica. Após a pausa, os
o dobro do intervalo diastólico do ciclo si- impulsos sinusais têm a sua condução nor-
nusal precedent e. malmente restaurada.

BSA DE 2° GRAU TIPO 11 Critérios diagnósticos (Figura 23.2)

Corresponde ao alentecimento da condução • Ausência de um ou mais ciclos elét ricos

do impulso sinusal na junção sinoatrial, de completos - P-QRS-T - traduzidos por
modo fixo, até que em determinado momen- uma pausa elétrica.
to a cond ução se encon tra totalmente blo- • Intervalos P-P co nstantes, nos ciclos de
queada. Em tal circu nstância, o impulso não base.
emerge do nódulo sinusal, portanto não ativa • O intervalo da pausa elétrica é o dobro do
os átrios e os vent rícu los, pelo período de um interva lo diast ólico do ciclo sinusal (Figu-
ou mais ciclos, não sucessivos, prod uzindo a ras 23 .3 a 23 .6).

Figura 23 .2 Bloqueio sinoatrial do 2• grau, tipo 11. Notar a pausa prolongada, igual ao dob ro d a d iástole dos
complexos sinusais, e os intervalos PP consta ntes. até a ocorrência da pausa

Figura 23.3 ECG no bloqueio sinoatrial d o 2• grau, tipo 11. Notar a ausência d e um ciclo completo. A pausa de
1.760ms é o dobro da d iástole dos complexos sinusais, de 880ms
Bloque1os SJnodtrldlS e Bloqueio lntr d-Atrldl 26 7

Figura 23.4 ECG no bloqueio sinoatrial do 2g grau, tipo 11. Notar a ausência de um ciclo completo. A pausa de
1 .200ms é o dobro da diástole dos complexos sinusais, de 600ms

Figura 23 .5 ECG no bloqueio sinoatrial do 2° grau, tipo 11. Notar a ausênc1a de dois c1clos completos. A pausa de
3.400ms corresponde ao triplo da d iástole dos complexos sinusats, de 1.1 20ms

Figura 23 .6 ECG no bloqueio sinoatrial do 2g grau tipo 11. Notar a pausa cardíaca prolongada em l .OOOms. cor·
respondendo ao triplo da diástole basal

BSA DE 3ll GRAU OU TOTAL
I
Corresponde ao bloqueio total da condução
do impulso sinusal na junção sinoatrial. Ne-
nhum impulso sinusal consegue emergir do
nódulo sinusal e ativar os átrios e os ventrícu-
tos. Para que não ocorra a assistolia, é neces-
sário que se desenvolva um ritmo de escape,
geralmente o juncional AV.
Não há como diferenciar no ECG conven-
cional o BSA do 3g grau de outros ritmos que
cursam sem a onda P, tais como o ritmo jun-
268
Figura 23.7 Bloqueio sinoatrial do 3° grau. Notar a ausência das ondas P e ritmo cardíaco regular
cional AV, o ritmo sinovent ricular e a fibrilação
atrial fina com BAVT (Figura 23 .7).
BLOQUEIO INTRA-ATRIAL - BIA
Define o retardo significativo da condução do
impulso dentro dos átrios. A onda P torna-
se alargada, com duração maior que 120ms,
entalhada ou bífida, com a distância entre os
ápices da onda P maior que 40ms. O BIA cor-
relaciona-se com os grandes aumentos atriais,
como os observados nas lesões mitrais.
OCLÍNICO DIANTE DOS BLOQUEIOS
SINOATRIAIS*
• Identificar as causas, já citadas, pnncl-
palmente as exógenas, ou seja, as rela-
cionadas com o uso de fármacos cardio-
vasculares, como digital, betabloqueador,
antagonista do canal do cálcio e antiarrít-
micos das classes I e 111, e interromper sua
administração.
• Identificar a doença ou disfunção do nódu-
lo sinusal - DNS. Corresponde a qualquer
* As condutas sugeridas levam em conta as restrições e contraindicações próprias e individualizadas de cada proce-
dimento e medicamento.
Hetrocardiograma Or1entado para oClln1co
anormalidade da função do nódulo sinusal
ou na condução do impulso para o tecido
atrial adjacente, como nos bloqueios sino-
atriais. Entre as causas, as mesmas citadas
antes, incluem-se também a degeneração
idiopát ica, comum no paciente idoso. No
ECG, apresenta-se de várias formas, como
bradicardias persistentes sem causa defi-
nida, paradas e pausas sinusais e BSA. É
frequente os pacientes apresentarem a
síndrome taquicardia-bradicardia, ou seja,
episódios intermitentes de taquicardia
atrial, especialmente a fibrilação atrial, al-
ternando com bradicardia. Os sintomas e
sinais mais comuns são tonteiras ou sínco-
pe em razão da parada sinusal prolonga-
da acima de 3s, fadiga, dispneia, angina e
palpitações.
• No paciente sintomático e com instabili-
dade clínica: hipotensão arterial, tonturas
ou síncope, e naqueles com medicação
necessária e insubstituível, deve-se promo-
ver a estabilização hemodinâmica e avaliar
para o implante de marca-passo temporá-
rio ou definitivo (recomendação classe 1).

Rtr1ouentr1culares- BRU
INTRODUÇÃO
Bloqueio atrioventricular define o distúrbio
de condução do impulso cardíaco localizado
em qualquer nível do sistema de condução
atrioventricular. Traduz-se por um atraso de
propagação ou por um impedimento total do
impulso supraventricular em ativar os ventrí-
culos.
O bloqueio atrioventricular é classificado
em:
• Incompleto ou parcial: BAV de 111 e de
211 graus.
• Completo ou total : BAV de 311 grau ou
BAVT.
O local exato do bloqueio no sistema de
condução AV pode ser determinado por meio
do eletrograma do feixe de His (EFH), método
que consiste no registro de potenciais elétri-
cos obtidos através de cateter endocárdico
posicionado no átrio direito, próximo à válvu-
la tricúspide.
Obtém-se com o EFH o registro de três es-
pículas, A- H-V, e três intervalos, PA, AH e HV
(Figura 24.1 ).
Bloqueios
Gerson P. Goldwasser
• As espículas A, H e V indicam a atividade
elétrica atrial. do feixe de His e dos ventrí-
culos, respectivamente.
• Intervalo PA: é o intervalo compreendi-
do entre o início da onda P, no ECG con-
vencional, e a espícula A, no EFH. Corres-
pende ao tempo de condução intra-atrial,
de duração entre 1O e 45ms.
• Intervalo AH : é o intervalo compreendi-
do entre as espículas A e H. Corresponde
ao tempo de condução através do nódulo
AV, de duração entre 55 e 130ms.
• Intervalo HV: é o intervalo compreendi-
do en tre as espículas H e V. Corresponde
ao tempo de condução através do feixe de
His, de seus ramos e do sistema de Purkin-
je, de duração entre 30 e 55 ms.
De acordo com o local em que se proces-
sa o distúrbio de condução, identificado pelo
EFH, os BAVS são classificados em :
• Distúrbio pré·hissiano: a alteração lo-
caliza -se no nível intra-atrial ou nodal AV.
O intervalo PA e/ou AH está aumentado.
• Distúrbio intra· hissiano: a alteração
localiza-se no nível do tronco do feixe de
His. Observa-se o desdobramento da es-
270
pícula H passando a apresentar-se como
H-H '.
• Distúrbio pós-hissiano : a alteração
localiza-se no nível dos ramos principais
(ramo direito ou esquerdo) ou no sistema
His-Purkinje. O mtervalo HV está aumen-
tado.
A H v clínico e o prognóstico são favo ráveis.
Figura 24.1 Eletrograma do feixe de His
BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR DE 1ll GRAU
- BAV DE 1ll GRAU
BAV de 1° grau define o distúrbio no qual o
impulso atrial sofre um retardo na sua condu -
ção aos ventrículos. de modo que o tempo d e
condução atrioventricular (IPR) está aumenta-
do, maior que 200ms. É fundamenta l para o
diagnóstico observar que todos os impulsos
sinusais são conduzidos aos ventrículos (rela-
ção A I V = 1:1). ou seja, no ECG toda onda P
é seguida de QRS(T.
I' I
p~ORS
Figura 24.2 Bloqueio atrioventricular do 10 grau. Todas as ondas P são seguidas de QRS/T, relação A / V= 1:1, com
intervalos PR constantes e prolongados, maiores que 200ms
Hetrocard1ograma Or1entado para o Clinico
O bloqueio pod e ocorrer em qualquer ní-
vel do sistema de cond ução AV, sendo que em
mais de 85% essa alteração se processa na re-
gião nodal AV - distúrbio pré-hissiano.
Critérios diagnósticos (figura 24.2)
• Prolongamento do intervalo PR maior que
200ms, permanecendo constante em cada
traçado.
• Ritmo cardíaco supraventricu lar.
• Relação A I V, 1: 1.
O BAV de 1ll grau pode ser considerado
uma arritmia "não maligna", pois cursa com
estabilidade elétrica e raramente evolui para
formas mais graves de bloqueio AV. O curso
As causas mais frequentes são o aumento
do tônus vagai em indivíduos sem doença car-
díaca, efeito medicamentoso (digital, antiar-
rftmicos das classes I e 111, bet abloqueadores
e bloqueadores do cálcio), infarto do mio-
cárdio, cardite reumática aguda, cardiopatia
congênita (comunicação interatrial e Ebstein)
e o BAV de natureza congênita.
As cinco etapas de análise
1. FC: normal, entre 60 e 1OObpm .
2. RIT: regu lar, intervalos RR regulares.
3. OP: morfologia sinusal. Toda onda P é se-
guida de QRS(T.
4. IPR: prolongado, maior que 200ms.
5. QRS/T: QRS estreito com onda T normal
(Figuras 24.3 a 24.5).
Bloque1os R t r~ouen tmulares- BRU 271

Figura 24.3 ECG no bloqueio atrioventricular do 1g grau. Relação A 1 V = 1: 1. O intervalo PR é constante e pro-
longado em 260ms

Figura 24.4 ECG no bloqueio atrioventricular do 1o grau. Relação A I V = 1:1. O intervalo PR é constante e pro-
longado em 360ms

BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR DE 2~ GRAU Critérios diagnósticos

- BAV DE 20. GRAU
O bloqueio at rioventricular de 2ll grau ocorre
quando o impulso si nusal sofre, por vezes,
uma interrupção t otal (ou bloqueio) na sua
condução aos ventrlculos. Traduz-se no ECG
pela presença de uma ou mais ond as P não
seguidas de QRS(f. A relação A I V d eixa de
ser 1 :1 .
• Eventuais ondas P não seguidas de QRS(f.
• Ritmo cardíaco supraventricular.
• Relação A I V alterada.
Existem quatro m odalidad es de BAV de 2ll
grau :
• BAV de 2ll grau tipo Mobitz I.
• BAV de 2ll grau t ipo Mobitz 11.
• BAV de 2ll g rau tipo 2:1.
• BAV de 2ll grau avançado.
272
Figura 24.5 ECG no bloqueio atrioventricular de Ja do grau. Relação A
prolongado em 360ms
BAV de 2° grau tipo Mobitz I ou
Wenckebach
Nesta modalidade de BAV. a condução do im-
pulso cardíaco apresenta-se progressiva e suces-
sivamente mais dificultada. O tempo de condu-
ção atrioventricular (IPR) aumenta gradualmente
a cada ciclo elétrico, até que num determinado
momento produz-se a interrupção total da con-
dução do impulso - fenômeno de Wenckebach.
Tem-se, então, o complexo sinusal sem o corres-
pondente complexo ventricular.
O distúrbio pode ocorrer em qualquer nível
do sistema de condução AV. Em mais de 75%
a alteração localiza-se na região nodal AV (dis-
túrbio pré-hissiano). Cursa, geralmente, com
Hetrocard10grama Orientado para o Cl1n1co
1 V = 1:1 O intervalo PRé consta nte e
estabilidade elétrica e raramente progride
para formas mais graves de bloqueio AV.
Critérios diagnósticos (Figura 24.6)
• Eventuais ondas P não seguidas de QRS/T
(a característica do BAV de 2g grau) .
• Os intervalos PR dos impulsos cond uzidos
são variáveis, aumentando a cada ciclo elé-
t rico (a característica do Mobitz 1), entre-
tanto, com incrementos cada vez menores.
• O menor IPR corresponde ao complexo
que sucede a onda P bloqueada e o maior
IPR ao complexo que antecede a onda P
bloqueada.
• O intervalo RR que contém a onda P blo-
queada é menor que o dobro do intervalo
Bloqueios Atriouentmulares- BAU
Figura 24.6 Bloqueio atrioventricular do 2• grau, Mobitz I. O sinal ( •) marca a onda P não seguida de QRS/T. A
relação A I V não é I : 1. Os intervalos PR nos impulsos conduzidos aos ventrículos são variáveis
RR entre os dois últimos impulsos conduzi-
dos. Os intervalos RR são progressivamen-
te menores a cada ciclo.
• Usualmente, as relações A I V mantêm-se
constantes entre as ondas P bloqueadas;
por exemplo, Wenckebach 3 :2 correspon-
de a ciclos repetidos de 3 ondas P para
cada 2 QRS/T.
Por vezes, pode ocorrer que o impulso
atrial que sucede imediatamente a pausa
prolongada tem a sua condução aos ventrí-
culos alentecida, cursando co m IPR maior que
200ms, configu rando a associação de BAV de
111 grau com BAV de 211 grau Mobitz I.
As causas que levam ao BAV Mobitz I são
em geral as mesmas observadas no BAV de
grau: aumento do tônus vagai, ação med ica-
mentosa, infarto agudo do miocárdio (espe-
cialmente de parede inferior), cardite reumáti-
ca aguda e outros.
As cinco etapas de análise
1. FC: normal, entre 60 e 1OObpm.
2. RIT: irregular, determinado pelo BAV e
pela pausa; os intervalos RR diminuem
progressivamente em cada ciclo.
3 . OP: com morfologia sinusal. Eventuais
ondas P não seguidas de QRS/T.
4 . IPR : diferentes entre si; aumentam pro-
gressivamente de duração até o momento
do bloqueio do impulso, quando então os
ciclos se repetem.
5. QRS(T: QRS estreito com onda T normal
(Figuras 24.7 a 24.1O).
273
BAV de 2Qgrau tipo Mobitz 11
Nesta m odalidade de BAV. a condução do
impulso sinusal para os ventrículos apresenta
interrupções periódicas e totais e a intervalos
regulares. A diferença entre Mobitz I e Mo-
bitz 11 consiste em que, no último, o tempo
de condução AV nos impulsos conduzidos é
constante.
Na quase totalidade, o distúrbio de con-
dução localiza-se no sistema His-Purkinje (dis-
túrbio intra ou pós-hissiano), circunstância
que indica mau prognóstico, em virtude da
possibilidade de evoluir para BAV total.
Critérios diagnósticos (Figura 24.11)
12
• Eventuais ondas P não seguidas de QRS/T
(a característica do BAV de 2 11 grau).
• Os intervalos PR dos impulsos conduzidos
são f ixos (a característ ica do Mobitz 11).
Devem-se comparar os intervalos de dois
ciclos que antecedem a onda P bloqueada
com outros tantos que a sucedem.
• Os intervalos RR são regulares .
• Usualmente, as relações A I V mantêm-se
constantes entre as ondas P bloqueadas; por
exemplo, Mobitz 11 3:2 corresponde a ciclos
repetidos de 3 ondas P para cada 2 QRS/T.
• Em geral, o complexo QRS apresenta pa-
drão de bloqueio de ramo.
As causas mais frequentes de Mobitz 11
são: a doença aterosclerótica coronariana, o
infarto agudo do miocárdio (especialmente de
parede anterior), a doença degenerativa dos
feixes de condução e a cardiopatia chagásica .
274 életrocard10grama Orientado para oClínico

Figura 24.7 ECG no bloqueio atrioventricular do 2• grau, Mobitz I. O sinal (• ) marca a onda P bloqueada . A
relação A I V não é 1: 1. Os intervalos PR nos impulsos conduzidos aos ventrículos são variáveis e com durações
crescentes (160-260-320ms) até ocorrer o bloqueio

•
Figura 24.8 ECG no b'oqueio atrioventricular do 2• g rau. Mobitz I. O sinal ( • ) marca a onda P bloqueada. A rela-
ção A 1 V não é 1:1. Os intervalos PR nos impulsos conduzidos aos ventrkulos são variáveis (260 e 360ms). Notar
que o intervalo PR seguinte ao bloqueio está prolongado, configurando a presença de BAV do 1• grau, associado
Bloque1os Rtnouentmulares- BRU 275

Figura 24.9 Bloqueio atrioventricular do 2• grau, Mobitz I, 3:2. O sinal (• ) marca a onda P bloqueada. Existem
3 ondas P para 2 QRS/T. Os intervalos PR, nos impulsos conduzidos aos ventrículos, são variáveis até a ocorrência
do bloqueio

Figura 24 .1 O ECG no bloqueio atrioventricular do 2• grau, Mobitz I. Os intervalos PR nos impulsos conduzidos
aos ventriculos são inconstantes (1 60 a 320 ms) O sinal ( •) marca a onda P bloqueada

I
P._. OAS a---. • •
Figura 24.1 1 Bloqueio atrioventricular do 2• grau, Mobitz 11. O sinal ( •) marca a onda P não seguida de QRS/T. A
relação A 1 V não é 1:1. Os intervalos PR nos impulsos conduzidos aos ventrículos são constantes
276 Helrocard10grama Omnlado para o Wn1co

Figura 24.12 ECG no bloqueio atrioventricular do 2• grau. Mobitz li. O sinal ( • ) marca a onda P não seguida
de QRS/T. A relação A I V não é 1:1. Os intervalos PR nos impulsos conduzidos aos ventrículos são constantes em
180ms

As cinco etapas de análise O BAV 2:1 pode corresponder tanto ao

1. FC: frequência ventricu lar variável, em ge-
ral lenta.
2. RIT: irregular, determinado pelo BAV e
pela pausa .
3. OP: com morfologia sinusal; eventuais on-
das P não seguidas de QRS(f.
4. IPR: idênticos nos impulsos conduzidos.
5. QRS!T: complexos QRS, usualmente, com
padrão de bloqueio de ramo e com a onda
T alterada (Figuras 24.12 e 24.13).
BAV de 2.Q grau tipo 2:1
Nesta modalidade de BAV, de cada dois im-
pulsos sinusais um tem a sua condução blo-
queada. Traduz-se no ECG pela presença de
duas ondas P para um QRS(f, mantendo-se
constante esta relação (Figura 24.14).
tipo Mobitz I quanto ao Mobitz 11. Os seguin-
tes critérios são úteis para a diferenciação:
• Observar possfveis mudanças no tempo de
condução A I V. Va riações nos IPR indicam
o fenômeno de Wenckebach - Mobitz I,
enquanto IPR fixos indicam o tipo Mobitz
11 (este é o critério principal).
• Não ocorrendo mudanças no IPR, devem-
se observar:
• IPR dos impulsos conduzidos - IPR nor-
mal sugere Mobitz 11 e IPR prolongado
sugere Mobitz I;
• Configuração do QRS - QRS estreito
sugere Mobitz I e QRS largo com pa-
drão de bl oqueio de ramo sugere Mo-
bitz 11 (Figuras 24.15 a 24.17).
No BAV 2:1 com QRS estreito, o distúrbio
de condução localiza-se preferencia lmente

Figura 24.13 ECG no bloqueio atrioventricular do 2• grau, Mobitz li. O sinal ( • ) marca a onda P não seguida
de QRS/T. A relação A 1 V não é 1:1. Os intervalos PR nos impulsos conduzidos aos ventrículos são constantes em
180ms
Bloqueios Rtr10uentmulares- BRU 277

na região nodal AV (pré-hissiano) e, naqueles com a mesma duração, denotando o enlace

com QRS largo, em mais de 80% a lesão ocor-
re nas regiões intra ou pós-hissianos.
BAV de 2~ grau avançado ou de alto grau
Nesta modalidade de BAV a relação A I V é
igual ou superior a 3:1. O tempo de condução
AV nos impulsos conduzidos é constante, IPR
A I V, que classifica esta forma de bloqueio
como de 211 grau, diferenciando-o do BAV de
3a grau. Reforça o diagnóstico a presença de
complexos de captura (Figura 24.18).
O distúrbio pode localiza r-se em qualquer
nível do sistema de condução AV. e com fre-
quência evolui para o BAV de 3a grau (Figura
24.19).

I I
PWORS• • • • • •
Figura 24.14 Bloqueio atrioventricular do 2• grau, 2:1. O sinal ( • ) marca a onda P não seg uida de QRS(T. Ocorre
a alternância entre uma onda P conduzida com out ra não conduzida aos ventrículos

---""""~

B • • •
Figura 24.15A e B ECG no bloqueto atrioventricular do 2° grau, 2: 1. O sinal ( • ) marca a onda P não seguida
de QRS(T. (A) Notar a presença de duas ondas P para um QRS!T. Existem critérios que correlacionam este BAV em
Mobitz 1: os int ervalos PR dos im pulsos conduzidos aos ventrk ulos são pro longados em 280 ms e o QRS é est reito.
(B) Traçado contfnuo. observa-se a evolução com períodos de Wenckebach
278 Hetrocard1ogrdmd Omntddo pdrd o Cl ln1co

Vs

v,~
,_.
• '1 •
-..1111
'r •
,_.
'1 •"'
..,. ,.___
• '1 •
&

P- R Po p ........,. R P • p ........,. R

Figura 24.16 ECG no bloqueio atrioventricular do 2• grau, 2:1. O sinal ( • ) marca a onda P não seguida de QRS/T.
Notar a presença de duas ondas P para um QRS/T. Existem critérios que correlacionam este BAV em Mobitz 11: os inter-
valos PR dos impulsos conduzidos aos ventrículos são constantes e normais em 180ms e o QRS tem padrão de BRE

aVL aVF

:--___....Ã....._ __ _ ----'--...,

• • • •

Figura 24.17 ECG no bloqueio atrioventricular do 2• grau, 2:1. O sinal ( • ) marca a onda P bloqueada. Os Intervalos
PR dos impulsos conduzidos são constantes em 180ms. Bloqueio atrioventricular por degeneração aterosclerótica
BloQueios Atnouentriculares- BAU

..
.......l QRS
pj
....... .. ....... .. ....... .. ....... .. ....... ..
Figura 24.18. Bloqueio atrioventricular do 2° grau, avançado. O sinal ( • ) marca a onda P não segu ida de QRS!T. O
intervalo PR constante, nos impulsos conduzidos aos ventrículos, caracteriza este bloqueio como de 2• grau

•P oP

Figura 24.19 ECG no bloqueio atrioventricular do 2• grau, avançado. O sinal ( •) marca a onda P bloqueada. Notar
três ondas P para um QRS(T. O intervalo PR do impulso conduzido é constante em 180ms, definindo o en lace A/V

BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR DE 3~ GRAU Critérios diagnósticos (Figura 24.20)

OU TOTAL- BAVT
Bloqueio atrioventricular total define a existên-
cia de um impedimento total a que o impulso
atrial alcance e ative os ventrículos. Ocorre a
quebra do enlace A I V. Não há mais a relação
entre o ritmo atrial e o ventricular, estando os
impulsos atriais independentes dos ventricula-
res. O coração é comandado por dois marca-
passos, o primeiro localizado acima da área
do bloqueio, usualmente sinusal, e o segundo
abaixo da referida área, em geral ventricular.
A frequência atrial é sempre superior à ven-
tricular, traduzindo-se no ECG por ondas P em
maior número do que os complexos QRS/T.
No BAVT com QRS estreito, o distúrbio
de condução localiza-se, de preferência, na
região nodal AV e habitualmente cursa com
bom prognóstico. No BAVT com QRS largo,
o bloqueio situa-se no sistema His-Purkinje
e cursa com pior prognóstico, em razão de
ser comum a evolução com crises de Stokes-
Adams.
• Ondas P sempre em maior número, não
seguidas e independentes dos QRS/T (que-
bra do enlace A I V).
• Observam-se "pseudointervalos PR", mui-
to diferentes entre si.
• QRS estreito indica que o foco ectópico
subsidiário se origina em regiões acima da
bifurcação do feixe de His, e a frequência
ventricular varia entre 40 e 60bpm . QRS
largo com morfologia de bloqueio de ramo
indica que o foco ectópico subsidiário se ori-
gina abaixo da bifurcação do feixe de His,
nas fibras ventriculares (usualmente deter-
mina o ritmo idioventricular), a frequência
ventricular está muito lenta, em geral abaixo
de 40bpm.
• O ritmo ventricular é, usualmente, regular.
As causas principais de BAVT são as lesões
degenerativas e fibrocálcicas dos feixes de
condução AV, representadas pelas doenças de
Lenegre e Lev. Na doença de Lenegre as lesões
280 Helrowd10grama Onenlado para oCllmco

Po .ORS • .. ..
Figura 24. 20 Bloqueio atrioventricular do 3• grau. Notar a total independência entre as ondas P e os complexos
QRS. Não existe o enlace A I V

restringem-se ao sistema de condução, sendo 2. RIT: regular; os intervalos PP e RR são re-

esta a causa mais frequente de bloqueio bifas-
cicular do tipo BRD + HBAE em pacientes com
mais de 50 anos. Na doença de Lev as lesões
estendem-se ao longo do corpo fibroso cen-
tral, d o anel mitral e do septo interventricular
e acometem pessoas mais idosas.
Outras causas são o infarto agudo do
miocárdio, insuficiência coronariana crônica,
miocardiopatias - especialmente a chagásica,
traumas cardíacos, complicação de cirurg ia
cardíaca, processos infiltrativos -, amiloidose,
sarcoidose, esclerodemia e, em crianças, a na-
tureza congênita.
As cinco etapas de análise
1. FC : frequência atrial normal, entre 60
e 1OObpm; frequência ventricular lenta,
próxima de 40bpm.
gulares.
3. OP: a onda P geralmente tem a morfo-
logia sinusal; estão em maior número e
independentes dos complexos QRS/T.
4 . IPR: inexiste; observam-se "falsos IPR"
com durações variáveis.
5. QRS/T: ritmo de feixe de His-QRS estreito
com onda T normal; ritmo idioventricular-
QRS largo com onda T alterada.
Por vezes, o BAVT ocorre em associação à
fibrilação atrial, observando-se então no ECG
as seguintes alterações:
• Ausência de ondas P. substituídas ou não
pelo serrilhado polimórfico da linha de
base, caracterizando a fibrilação atrial.
• Ritmo ventricular regular, caracterizan-
do o BAVT associado (Figuras 24.21 a
24.28).

• • • • • • • • • • • •
Figura 24. 21 ECG no bloqueio atrioventricular do 3• grau . O sinal ( • ) marca a onda P bloqueada. Notar as ondas
p em maior número e independentes dos QRS . Não há enlace A / V, produzindo-se falsos intervalos PR. A frequência
atrial é de 93bpm e a ventricular é de 37bpm
Bloque1os Rtr10uentmulares - BRU 28 1

Figura 24. 22 ECG no bloq ueio atrioventricular do 3• grau . O sinal ( • ) marca a onda P bloqueada. Notar as ondas
P independentes dos QRS. Não há enlace A I V, produzindo·se falsos intervalos PR. A frequência atrial é de 78bpm
e a ventricular é de 39bpm

. ,.,. .
---,----r~~
aVR aVL aVF

Figura 24.23 ECG no bloqueio atrioventricular do 3• grau. As ondas P estão independentes dos QRS. Não há
enlace A I V. A frequência atrial é de 1OObpm e a ventricular é de 27 bpm. Nota r a presença de infarto do miocá rdio
da parede inferior, a causa desta arritmia

Figura 24.24 ECG no bloqueio atrioventricular do 3• g rau . O sinal ( • ) marca a onda P bloq ueada. Não há enlace
A 1 V. Frequência atrial de 93bpm e ventricular de 46bpm. BAV por degeneração aterosclerótica
282 Hetrocard1ograma Onentado para oClln1co

• •

Figura 24.25 ECG no bloqueio atrioventricular do 3• grau. O sinal (• ) marca a onda P bloqueada. Não há enlace
A I V. Frequência atrial de 88bpm e ventricular de 40bpm

Figura 24.26 ECG no bloqueio

atrioventricular do 3° grau. No-
tar a ausência das ondas P. subs-

-r-----'lr----'1~---'lr- tituidas por ondas f - ritmo de

fibrilação atrial. Neste caso, o
BAVT é identificado pela regula-

y"---IL., lL L- ridade do ritmo ventricular. com

frequência de 28bpm
Btogue1os Rtr10uentmutares - BRU 283

.. , ..
A

8
Figura 24. 27A e B ECG no bloqueio atrioventricular do 3• grau . (A) BAVT com frequência atrial de 83bpm e ven·
tricular de 23bpm. (B) Após o implante de marca-passo cardíaco, identif1cado pela espkula que antecede o QRS

Fig u ra 24.28 ECG no bloqueio atrioventricular do 3g grau. Após o implante de marca-passo cardíaco, identificado
pela espkula que antecede o QRS
284
OCLÍNICO DIANTE DOS BLOQUEIOS
ATRIOVENTRICULARES*
• BAV transitório consequente ao uso de
fármacos cardiovasculares: deve-se inter-
romper sua administração e analisar as
condições hemodinâmicas apresentadas;
se estável, a observação clínica; se instável,
a indicação de implante de marca-passo
temporário.
• BAV do 1ll grau e do 2ll grau Mobitz I rara-
mente evoluem com instabilidade clínica,
permitindo a conduta observacional.
• BAV do 2ll grau Mobitz 11 e BAVT que
cursam com frequência cardíaca lenta
menor que 40bpm ou pausas cardíacas
longas maiores que 3 segundos ou QRS
largo constituem indicações de implante
de marca-passo definitivo (recomendação
classe 1).
• BAV de alto grau e BAVT de instalação
aguda e com frequência cardíaca muito
baixa, menor que 40bpm, geralment e le-
vam à instabilidade clínica e constituem
indicações para implante de marca-passo
temporário.
*As condutas sugeridas levam em conta as restrições e contraindicações próprias e individualizadas de cada proce-
dimento e medicamento.
Hefrocardiograma Orientado para oClínico
• BAV no infarto agudo do miocárdio:
• No infarto de parede inferior, os blo-
queios atrioventriculares costumam ser
transitórios e em geral não instabilizam
hemodinamicamente, entretanto, no
BAV de 2ll grau Mobiz 11 e BAVT. reco-
menda-se o marca-passo temporário
transcutâneo em demanda, por medida
de segurança (recomendação classe 1).
• No infarto de parede anterior, pode-
se ter a conduta observacional para
o BAV de 1ll grau e 2ll grau Mobitz I,
entretanto no BAV de 2a grau Mobitz
11 e BAVT recomenda-se o implan te de
marca-passo transvenoso tempo rário
(recomendação classe 1).
• Nos pacientes com instabilidade clín ica de-
corrente do BAV de qualquer modalidade,
mais comum no BAV de 2ll grau Mobitz li e
BAV 3a grau, há indicação para os procedi-
mentos de implante de marca-passo tem-
porário. A instabilidade clínica manifesta-se
por sinais de baixo fluxo cerebral - tontu-
ras, confusão mental, lipotimia e síncope
(síndrome de Stokes-Adams) - e/ou baixo
fluxo coronariano: insuficiência coronaria-
na aguda; hipotensão arteria l e choque.
 CAPrTULO 25

Parassfstole Uentr1cular e
Dissociação Atriouentricular
Gerson P. Goldwasser

PARASSISTOLE VENTRICULAR - PV um mecanismo denominado de bloqueio de

Parassistole ventricular define a presença de
um foco ectópico ventricular que se torna
um marca-passo em paralelo, independente e
competitivo com o sinusal. O ritmo cardiaco é
então exercido por dois marca-passos distin-
tos e concomitantes, o sinusal e o ventricular.
A al teração eletrofisiológica é a presen-
ça de foco ectópico ventricular. Este foco
arritmogênico se encontra protegido da in-
terferência das despolarizações atriais por
proteção ou de entrada, o que impede a sua
inativação.
No ECG, a parassistole ventricular é mor-
fologica mente semelhante à extrassfstole ven-
tricular, diferindo desta por apresentar duas
características próprias (Figura 25.1 ):
• Os intervalos de acoplamento são muito va-
riáveis, com diferenças superiores a 80ms.
• Os intervalos entre os complexos ectópicos
estão relacionados entre si; são múlt iplos
de um denominador comum, cujo valor

. 1.000ma 3.040ma
- ---- - -----·- --- - ------- ----------- ---- -------- ~

1.9e0ma
.. ----------------------4
Figura 25.1 Parassístole ventricular. Notar os intervalos de acoplamento, variáveis em 440, 320, 560, 340ms, e os
intervalos interectópicos são múltiplos aproximados de um intervalo comum, 1.000, 3.040, 1.960ms
286
é obtido mediante o cálculo do máximo
divisor comum de todos os intervalos in-
terectópicos.
As sete etapas de análise
1. FC: normal, entre 60 e 1OObpm.
2. RIT: irregular, pela presença dos comple-
xos ectópicos.
3. OP: P sinusal no ritmo de base e ausente
nos complexos ectópicos.
4. IPR: normal nos complexos conduzidos e
ausente nos ectópicos.
5. QRS/T: QRS largos com ondas T alteradas
nos complexos ectópicos.
6. Intervalos de acoplamento: muito va-
riáveis.
7. Intervalos interectópicos: múltiplos
de um denominador comum.
DISSOCIAÇÃO ATRIOVENTRICULAR-
DISSOCIAÇÃO AV
Nesta arritmia coexistem dois marca-passos,
simultâneos e independentes, que competem
entre si, no comando do ritmo cardíaco. O
nódulo sinusal determina o comando atrial e
um foco ectópico juncional- o mais frequen-
te, ou ventricular - e o menos frequente de-
termina o comando ventricular.
Este segundo marca-passo somente se ma-
nifesta quando ocorre uma das seguintes con-
dições:
• Diminuição do automatismo sinusal ou
distúrbios no sistema de condução; tais
alterações, ao produzirem pausas diastó-
licas longas, propiciam o aparecimento de
ritmos ectópicos de escape. A bradicardia
sinusal acentuada, o bloqueio sinoatrial e
o bloqueio AV avançado produzem disso-
ciação AV por falha ou por bloqueio.
• Aumento do automatismo de focos ec-
tópicos; a frequência de disparo do foco
ectópico torna-se mais rápida que a do
fle trocardiograma Orientado para o Cl íni co
nódulo sinusal, de modo que esse foco
ectópico "usurpa" e assume o comando
cardíaco. A taquicardia juncional não pa-
roxística, o ritmo idioventricular acelerado
(RIVA) e as extrassístoles produzem disso-
ciação AV por usurpação.
• Ruptura completa do enlace AV; o BAVT
produz dissociação AV completa.
Convém enfatizar que BAVT e dissociação
AV não são sinônimos. BAVT implica dissocia-
ção AV completa, porém dissociação AV pode
ocorrer com ou sem BAVT.
As duas frentes de ondas despolarizantes
oriundas de marca-passos distintos com f re-
quência se encontram e interagem em algum
ponto do sistema de condução, geralmente
no nódulo AV. Pode ou não ocorrer colisão
e mútua extinção das ondas de ativação. Em
tal circunstância, ocorre a interferência de um
marca-passo no outro. As duas primeiras con-
dições, ao propiciarem tal fenômeno, produ-
zem dissociação AV por interferência.
Eventualmente, o estímulo sinusal ul-
trapassa o nódulo AV e ativa os vent rículos
(controle anterógrado), ou o foco subsidiário
por caminho inverso ativa os átrios (controle
retrógrado), produzindo complexos de captu-
ra. O controle intermitente do ritmo cardíaco
por um único marca-passo indica que a disso-
ciação é incompleta. As duas primeiras cond i-
ções produzem dissociação AV incompleta.
Dissociação AV isorrítmica refere-se à con-
dição na qual as frequências de disparo dos
dois marca-passos estão muito próximas.
Usualmente, observa-se que as frequências
atrial e ventricular são similares.
Critérios diagnósticos (Figura 25.2)
• Independência dos dois marca-passos;
ondas P independentes ou dissociadas dos
QRS.
PdfdsSISiole Uenlmular e 01ssociaçào Rlrrouenlmular 287

• • • • • •
Figura 25.2 Dissociação atrioventricular. Notar a independência entre os dois marca-passos cardíacos. o sinusal e
o ventricular, com frequências similares

• As frequências de disparo dos marca- As cinco etapas de análise

passos atrial e ventricular são similares; na
dissociação AV por falha ou por BAVT a
frequência atrial é maior do que a ventri-
cular e na dissociação AV por usurpação
(a forma clássica de dissociação AV) ob-
• FC: normal, entre 60 e 1OObpm; a relação
entre a frequência atrial e a ventricular é
variável, de acordo com o t ipo de disso-
ciação AV.

serva-se o inverso, a f requência ventricular • RIT: regu lar; os intervalos PP e RR estão

encontra-se um pouco maior ou igual à
frequência sinusal.
• Periodicamente são produzidos comple-
xos de captura na dissociação AV incom-
pleta .
As condições clínicas que mais frequente-
mente estão associadas à dissociação AV são
a cardiopatia isquêmica, a aterosclerótica, a
cardite reumática aguda e a intoxicação digi-
tálica.
regulares.
• OP: em geral, de morfologia sinusal e in-
dependentes dos QRS/T. Podem anteceder,
coincidir ou suceder os QRS, causando a
impressão de estarem "caminhando ou
atravessando" através dos complexos
QRS/T.
• IPR: inexiste, exceto nos complexos de
captura.
• QRS/T: em geral, QRS estreito com onda T
normal (Figu ras 25.3 e 25.4).

Figura 25 .3 ECG na dissociação atrioventricular incompleta isorrftmica. Notar que as ondas P estão dissociadas
dos complexos QRS, parecendo "atravessá-los". O ritmo secundário é o juncional
288 Hetrocard1ograma Onentado para oCl1n1 co

Figura 25 .4 ECG na dissociação atrioventricular incompleta isorrítmica. As ondas P estão dissociadas dos comple-
xos QRS, produzindo-se "pseudointervalos PR"

OCLINICO DIANTE DA PARASS[STOLE les com doença cardíaca, a parassístol e

VENTRICULAR* não piora o progn óstico. As condutas

clínicas e terapêuticas adot adas são se-
• Parassístole ventricular pode ocorrer em melhantes às descritas nas extrassístoles
indivíduos sem doença cardíaca . Naque- ventricul ares.

• As condutas sugeridas levam em conta as restrições e contraindicações próprias e individ ualizadas de cada proce-
dimento e medicamento .
 Sindrome de Wolff-Parkinson-
White elown-Ganong-leuine
SÍNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE -
WPW
Wolff-Parkinson-White é a síndrome clinicoele-
trocardiográfica descrita em 1930, que ~e in-
'
sere às sfndromes de pré-excitação ventricular.
A WPW resulta da ativação precoce e alte-
rada de um dos ventrícu los, devido à existên-
cia de uma conexão anômala - feixe de Kent,
unindo diretamente o átrio ao ventrículo cor-
respondente.
Existem diversas conexões anômalas, como
a conexão de Mahaim, unindo o nódulo AV
ao ventrículo, e a de James, unindo o átrio ao
feixe de His. Entretanto, a alteração mais fre-
quente, em mais de 95%, e, portanto, clinica-
mente a mais importante, é representada pela
conexão anômala (ou via acessória) de Kent.
O feixe de Kent constitui-se em uma extensão
da musculatura atrial que conecta diretamen-
te o átrio direito ao ventrículo direito ou o
átrio esquerdo ao ventrículo esquerdo, sendo
a ú ltima a mais frequente (Figura 26.1).
O impulso cardíaco tem duas vias de con-
dução para alcançar os ventrículos: a via nor-
mal nodal AV e a via acessória . Dependente
das propriedades eletrofisiológicas, das velo-
Gerson P. Goldwasser
cidades intrínsecas de condução dessas vias e
da própria localização anatômica da via aces-
sória, o impulso sinusal caminha por uma, por
outra ou, mais frequentemente, pelas duas
vias simultaneamente, resultando na ativação
ventricular por duas frentes de onda.
Quando a dominância da frente de onda se
processa pela via nodai-AV, o ECG apresenta-
se normal. Ao contrá rio, quando a dominân-
cia da onda de ativação se processa pela via
acessória, na qual a velocidade de condução
está acelerada, o ECG se modifica, mostrando
as seguintes alterações:
• O intervalo PR encurta .
• O complexo QRS alarga, com espessamento
em seu ramo inicial, configurando a mor-
fologia denominada de ONDA DELTA (ô).
• A onda T altera.
• A onda P "parece" estar conectada direta-
mente no QRS alterado.
Cri térios diagnósticos (Figura 26.2)
• Presença da onda delta, consequente ao
alargamento e ao espessamento do ramo
inicial do QRS.
• Intervalo PR curto , < 120ms.
 He1rocard1ograma Onenlado para o Cllmo

A B

Figura 26.1A e B Wolff-Parkinson-White (WPW). O sinal ( • ) marca o feixe de Kent

iPR

t t
Figura 26. 2 Wolff-Parkinson-Wh1te. Notar a onda delta

As cinco etapas de análise delta) e onda T geralmente alterada, de

polaridade inversa à do QRS.
1. FC: normal, entre 60 e 1OObpm .
2. RIT: regular, intervalos RR regula res.
Classificação do WPW
3. OP: normal.
4. IPR: curto, inferior a 120ms. Inicialmente. de acordo com a polaridade da
5. QRS/T: QRS largo, de duração superior a onda delta. a sfndrome de WPW era classifi-
120ms, com espessamento em seu ra mo cada em tipos A. 8 e AB, com as seguintes
inicial (configuração denominada de onda características (Figura 26.3).

Figura 26.3 Wolff-Parkinson-White.

tipos A. B e AB. A derivação é V1
Smdrome de Wolff·Pdrkmson·Wh1te eLow n·Gdnong·le u ~ne

• Tipo A, onda delta positiva em V1; QRS localização da via acessória

predominantemente positivo em V1 (R ou
Inicialmente, correlacionou-se a localização
RIS), concordante com a onda delta; pa-
da via acessória com os padrões clássicos de
drão semelhante ao do BRD e desvio do
eixo elétrico do QRS para a direita , próxi- WPW. Tipo A referia -se ao feixe localizado no

mo de +90°. sulco AV esquerdo, e o tipo B ao feixe locali-

• Tipo B, onda delta negativa em V1; QRS zado no sulco AV direito. Entretanto, estudos

predominantemente negativo em V1 (QS e mapeamentos eletrofisiológicos demonstra-

ou r/ S), concordante com a onda delta;
padrão semelhante ao do BRE e desvio do
eixo elétrico do QRS para a esquerda, pró-
ximo de - 30°.
• Tipo AB, onda delta positiva em V1 ; QRS
predominantemente negativo em V1 (QS
ou r/ S), discordante da onda delta.
ram que as vias acessórias podem ser encon-
tradas em vários outros pontos do sulco AV ao
redor dos anéis mitral e tricúspide, tornando
insuficiente aquela classificação inicial (Figu-
ra 26.4). A parede livre (ou lateral) do VE é a
localização mais comum, com 50% a 60%, a
parede póstero-septal com 20% a 30%, a pa-

Ântero·septal
5%

Parede livre Parede livre

esquerda direita
50% a 60% 10% a 20 %

Póstero-septal
20% a30 %

Figura 26.4 Esquema das regiões das vias acessórias. (1) parasseptal anterior direita; (2) anterior direi ta; (3) la·
teral direita; (4) posterior direita; (5) parasseptal posterior direita; (6) parasseptal posterior esquerda; (7) posterior
esquerda; (8) lateral esquerda; (9) antenor esquerda; (1O) parasseptal antenor esquerda

rede livre (ou lateral) do VD com 10% a 20%,
a parede ântero-septal com 5% e em mais de
uma região com 7% a 15%.
A localização do feixe acessório pode ser
mais bem determinada por um conjunto de si-
nais eletrocardiográficos, esquematizados no
seguinte modelo (Oig in JE, Zipes DP 2001 ).
Onda delta e QRS negativos em Vl: via
acessória em ventrículo direito
• Com onda delta negativa em 02-03-
aVF: via acessória em região ínfero-póste-
ro-septal do VD.
• Com onda delta positiva em 02-
03-aVF e desvio do eixo elétrico do
QRS para baixo ou para a direita : via
acessória em região ântero-septal do VD.
• Com onda delta positiva em 02-
03-aVF e desvio do eixo elétrico do
QRS para a esquerda: via acessória em
parede livre do VD (Figuras 26.5 a 26.9).
Figura 26.5 ECG no Wolff-Parkinson-White. Notar a onda delta negativa em V1 e positiva em D2-aVF-V5-V6,
localizando a via acessória na pa rede livre do ventrículo direito
Hetrocardiograma Orientado para oClin ico
Onda delta e ORS positivos em Vl : via
acessória em ventrículo esquerdo
• Com onda delta negativa em 02-03-
aVF: via acessória em região ínfero-póst e-
ro-septal do VE.
• Com onda delta positiva em 02-03-
aVF ou isoelétrica ou negativa em
01-aVL-V5-V6: via acessória em região
lateral do VE (Figu ra 26.1 O e 26.11 ).
A presença de onda delta negativa mime-
tiza a onda Q patológica, cabendo o diagnós-
tico diferencial com o infarto do miocárd io,
sendo esse aspecto de pseudoinfarto obser-
vado em aproximadamente 70% de WPW; o
QRS largo no WPW dificulta o diagnóstico de
bloqueios de ramos .
Wolff-Parkinson-White é geralmente uma
síndrome observada em um a três por 1.000
pacientes; acomete com mais frequ ência indi-
víduos do sexo masculino e sem cardiopatia
Sfndrome de Wolff·Park1nson·Wh1te e lown·Ganong·leuine 2g]

aVR a \/L aVF

Figura 26.6 ECG no Wolff-Parkinson-

White. Notar a onda delta e o QRS si-
mulando BRE. Feixe acessório localizado
na parede livre e anterior do ventrículo
direito

prévia, tem pouca repercussão clínica, cons-

tituindo-se quase sempre em achado de exa-
me de rot ina. A associação a doença cardíaca
ocorre em : cardiopatia hipertrófica em 4%,
prolapso da válvula mitral em 7%, no hiper-
tireoidismo em 6% e em doenças congênitas
tipo Ebstein em 10%, comunicação intera-
trial e outras. Entre 10% e 36% dos pacien-
tes podem apresentar sintomas de tont eiras,
vertigens, pré-síncope ou síncope relacionados
com episódios de taquiarrit mias, e destas as
mais f requentes são: taquicard ia paroxística
supraventricular ou taquicardia reentra nde AV
(60% a 80%) e fib rilação at rial (15% a 30%),
que cursam com f requência ventricular eleva-
da. A intercorrência de fibrilação atrial agrega
um fator de mau prognóstico no WPW. Na de-
pendência do período refratário anteróg rado
da via acessória, a fibri lação atrial pode dege-
Figura 26.7 ECG no Wolff-Parkinson-White. No tar a
nerar em fibrilação ventricular e levar à mor- onda delta negativa em Vl -02-03-aVF. O feixe acessó-
te súbita, mesmo nos indivíduos previamente no localiza-se na região póstero-septal do ventrículo
assintomáticos. direito
 Hetrocardiograma Or1entado para oCl1n1co

aVF

V1

V2

V3

V4

V5

V6

Figura 26.8 ECG no Wolff-Parklnson-Wh1te. Notar a onda delta negativa em Vl -03-aVF. localizando o feixe
acessório na região póstero-septal do ventrículo dire1to. Simula a onda de necrose da parede infenor do ventrículo
esquerdo
Sindrome de Wolff·Park1nson·Wh1te eLown · Ganong · Leu~ne

Figura 26 .9 ECG no Wolff-Parldnson-White. Notar a onda delta negativa em V1-D2-D3-aVF, localizando o feixe
acessório na região póstero-septal do ventrículo direito. Simula a onda de necrose da parede inferior do ventrículo
esquerdo
 Hetrocard10grama Orientado para o((lnlco

Figura 26.1 o ECG no Wolf-Parkinson-White. Notar a onda delta positiva em V1 e negativa em 02-03-aVF. O feixe
acessório localiza-se na região póstero-septa l do ventrículo esquerdo

Figura 26.11 ECG no Wolff-Parkinson-White. Notar a onda delta positiva em V1, simulando bloqueio do ramo
direito. Feixe acessório localizado na região lateral do ventrículo esquerdo
Sfndrome de IIJolff·Pdfklnson·IIJhite eLown·tanong·Leu1ne
O mecanismo eletrofisiotógico dessas ta-
quiarritmias é o de movimento circular por
reentrada do estfmulo, utilizando as dúas vias
de condução. As conexões anômalas podem
apresentar condução bidirecional. permitin-
do a passagem do im pulso tanto no senti-
do atrioventricular (condução anterógrada)
quanto no sentido ventriculoatrial (condução
retrógrada).
• Arritmia tipo ortodrômica: o estí-
mulo atrial alcança os ventrículos pela
via nodai-AV e reentra nos átrios pela via
anômala . É a forma de arritmia mais fre-
quente e traduz-se no ECG por complexos
QRS estreitos com onda T normal e onda P
retróg rada após o QRS, com intervalo RP'
ma1or que 120ms.
• Arritmia t ipo antidrômica: o estí-
mulo atrial alca nça os ventrículos pela via
acessória e reentra nos átrios pela via no-
dai-AV. Os complexos QRS são largos com
onda T alterad a. Nesta circu nstância, ca be
o diagnóstico diferencial entre taqu icardia
supraventricular com QRS largo e taqui-
cardia ventricular (Figura 26.12) .
Em presença de taquicardia com QRS
largo, deve-se suspeitar de WPW quando a
frequência cardíaca for maior que 240bpm
e acometer um paciente jovem sem história
prévia de dvença cardíaca. Neste caso. ob-
servar no ECG : complexos QRS de polaridade
e morfologia semelhantes aos QRS antes da
taquicardia nas mesmas derivações. ondas P
inscritas após os QRS e alternância de ampli-
tude dos QRS.
Via acessória oculta refere-se ao paciente
com WPW que apresenta o eletrocardiogra-
ma normal, em condições habituais, pois a
condução AV faz-se pelo nódulo AV, e revela a
presença da via acessória durante um evento
de taquiarritmia, pelos padrões anteriormente
descritos.
SINDROME DE LOWN-GANONG-LEVINE
Esta sfndrome, também referida à pré-excita-
ção ventricular, deve-se à existência de dupla
via de condução nodal AV. com condução
acelerada pela via rápida . Acreditava-se que o
responsável por esta síndrome fosse um fascí-
culo acessório denominado de feixe de James,
conectando o átrio ao feixe de His, porém as
alterações são exclusivamente nodais.
Após alcançar o feixe de His, o impulso
elétrico caminha por vias normais, razão pela
qual não altera o complexo QRS.
Traduz-se no ECG pelas seguintes altera-
ções (Figuras 26.13 a 26.15):
• Int ervalo PR curto, inferior a 120ms.
• QRS estreito com onda T normal.
• Ausência de onda delta .
Portadores desta síndrome também são
propensos a episódios de taquiarritmias car-
díacas (taquicardias por reentrada AV nodal).
OCLINICODIANTE DE WOLFF-PARKINSON-
WHI TE*
• A maioria dos pacientes com WPW encon-
tra-se assin tomática. sendo o diagnóstico
observado em um eletrocardiograma rea-
lizado por outra finalidade.
• Na ausência de sintomas ou sinais de ta-
quiarritmia, em paciente de baixo risco de
morte súbita cardíaca, inicialmente não é
necessário uma invest igação ou tratamen-
to específicos.
• Observar com atenção os fármacos an-
tiarrftmicos (FAA) que não devem ser ad-
ministrados - digital, betabloqu eador,
antagonista do canal do cá lcio - . pois in-
terferem na refratariedade do nódulo AV,
prolongando ou bloqueando a cond ução
pelo nódulo AV, e assim facilitam a con-
dução pela via acessória, possibilitando a
ocorrência das taquiarritmias paroxísticas.
 flelrocardiograma Omnlado para oClln1co

o,

Figura 26.12 ECG no Wolff· Parkinson-White em taquiarritmia antidrômica. Notar a frequência cardíaca elevada
de 250bpm, QRS largos e de amplitudes alternantes, e ritmo cardíaco irregular em fibrilação atrial. Paciente com
instabilidade clínica

Figura 26.13 Síndrome de Lown·Ga-

nong-Levine. Notar o intervalo PR curto
e QRS estreito
Stndrome de Wotff.Par~1nson · Uih1te elown-Ganong·leu1ne

Figura 26. 14 ECG na Sln-

drome de Lown-Ganong-
Levine. Notar o intervalo
PR curto. de 80ms, e QRS
estreito

Figura 26. 15 ECG na sín-

drome de Low n-Ganong-
Levine. Notar o interva lo
PR curto, de 80ms, e QRS
estre1to
]00
Os FAA permitidos são:
• Classe 111: amiodarona e sotalol;
• Classe te: propafenona .
• O paciente com sintomas ou o assinto-
mático que seja atleta de competição ou
desempenhe uma profissão que envolva
risco ao próprio ou dependente de sua
função deve ser estratificado para o ris-
co de arritmias malignas e morte súbita
cardíaca. Considera-se alto risco: história
familiar de morte súbita, evento clínico de
pré-síncope ou síncope, documentação
eletrocardiográfica de fibrilação atrial ou
de outra taquiarritmia sintomática, apare-
cimento ou persistência da pré-excitação
durante o teste de esforço e a duração
menor que 250ms no período refratário
da via anômala no exame eletrofisiológi-
co. Considera-se baixo risco: idade acima
de 40 anos, intermitência de WPW nos
eletrocardiogramas ou no Holter e desa-
parecimento da onda delta no teste de es-
forço . O paciente de alto risco é candida-
to ao mapeamento eletrofisiológico com
identificação e posterior ablação das vias
acessórias.
• As condutas sugeridas levam em conta as restrições e contraindicações próprias e individualizadas de cada proce-
dimento e medicamento.
Hetrocardiograma Orientado para o Clínico
• Ablação é a interrupção dos impulsos elé-
tricos mediante a destruição ou danifica-
ção de uma via de condução ou de uma
região produtora desses impulsos, através
de um cateter que libera energia de ra-
diofrequência com aquecimento tecidual
local. Tem-se mostrado um método segu-
ro e eficaz, obtendo sucesso em 90% dos
procedimentos no tratamento de WPW,
sendo recomendação classe I no paciente
que já tenha apresentado um episód io de
taquiarritmia .
• WPW com taquiarritmia e estabilidade
clínica: manobras de estimulação vagai;
em caso de não reversão ao ritmo sinusal,
in iciar FAA, amiodarona EV ou propafe-
nona EV, ou ainda a cardioversão elétrica
sincronizada em caso de persistência da
taquiarritmia. Não se deve administrar
adenosina.
• WPW com taquiarritmia e instabilidade clí-
nica (hipotensão arterial grave ou choque,
insuficiência cardíaca aguda, dor de insu-
ficiência coronariana aguda ou síncope):
manobras de cardioversão elétrica sincro-
nizada, iniciando-se com 1OOW e aumen-
tos sucessivos em choques posteriores.

Rlterações fletrocardiográficas
na Pericardite Rguda eno
Derrame Pericárdico
Pericárdio é uma serosa formada de duas pa-
redes finas, o pericárdio visceral aderido fir-
memente ao epicárdio e o pericárdio parietal,
que formam entre si um espaço contendo de
15 a 35ml de fluido ultrafiltrado do plasma,
que atua como um material lubrificante e nu-
triente dessas camadas.
As f unções do pericárdio consistem em
proteção do coração do atrito causado pelo
contato com as estruturas vizinhas, barreira
de proteção às infecções e estabilização do
coração em sua posição anatômica.
O pericárdio, composto de tecido coláge-
no e fibras elásticas, é desprovido de atividade
elétrica detectável, portanto as alterações ele-
trocardiográficas encontradas na pericardite
aguda refletem o comprom etimento inflama-
tório das regiões miocárdicas adjacentes aos
ventrículos ou átrios.
Classicamente, as alterações eletrocardio-
gráficas se processam em quatro fases evolu -
tivas (Figuras 27 .1 a 27 .4):
Nas primeiras horas ou dias
• Fase 1
• Alterações no segmento ST: são altera-
ções difusas de padrão injúria subepi-
cárdica, com supradesnível do segmen-
to ST em quase todas as derivações,
CAPÍTULO 27
Oan iel ~oldwasser
~erson P. ~oldwasser
exceto aVR. As elevações do segmento
ST têm o aspecto de concavidade su-
perior, são de pequena magnitude, ra-
ramente excedendo Smm.
• Alterações no segmento PR: são alte-
rações na onda de repolarização atrial,
traduzindo-se por infradesnivelamento
do segmento PR, mais bem evidencia-
do nas derivações V2 a V6.
Estas alterações da fase 1, em conjun-
to, caracterizam eletrocardiografica-
mente a pericardite aguda.
Nos dias subsequentes
• Fase 2
• Retorno ao normal dessas alterações
ou surge o desnivelamento do seg-
mento PR naqueles pacientes em que
a alteração não tenha se manifestado
na fase 1.
• Fase 3
• Onda T: torna -se negativa e simétrica
nas derivações voltadas para as regiões
comprometidas em razão da miocardi-
te adjacente.
• Fase 4
• Retorno ao normal da onda T, norma-
lizando por completo o eletrocardio-
grama, em sua grande maioria.
304 Helrocard10grama Onenlado para o Cl inico

Figura 27 .1A e B Pericardite aguda. (A)

Fase inicial: ocorre o su pradesnível difuso
do segmento ST. (B) Fase evolutiva: ocor-
re a inversão da onda T

o, aVR aVL aVf

Figura 27.2 ECG na pericardite aguda.

Notar o discreto supradesnível do seg-
mento ST em D1-D2 -aVF-V3 a VS, de
concavidade supenor

Figura 27 .3 ECG na pericardite aguda. Notar o supradesnível do segmento ST. de concavidade superior, e o infra-
desnível do segmento PR, mais bem evidenciados em D2-D3-aVF, V3 a V6
Rltmções fletrocardiográficas na Pemardite Rguda e no Oerrame Pericárdico 305

Figura 27 .4A e B ECG na pericardite aguda. (A) Notar o supradesnível do segmento ST, de concavidade superior
em várias derivações. (continua)
306 Hetrocardiograma ~rientado para oClínico

Figura 27.4 (B) ECG 15 dias após. Notar a inversão da onda Tem D2-D3-aVF-V4 a V6
Alterações Hetrocardiográficas na Pericardite Aguda e no Derrame Pericárdico
Em aproximadamente 50% dos pacientes,
a evolução etetrocardiográfica cursa com essa
forma diferenciada em fases, podendo-se ob-
servar variações no restante dos casos, como
a persistência por tempo mais prolongado da
inversão da onda T. Geralmente, essas altera-
ções têm resolução ao normal em aproxima-
damente duas semanas.
É importante notar-se a ausência da onda
Q patológica e da depressão recíproca do
segmento ST, comum no IAM, assim como é
frequente na pericardite o aparecimento de
arritmias atriais do tipo extrassístole ou fibri-
lação atrial.
O diagnóstico eletrocardiográfico diferen-
cial da pericardite aguda se faz com:
• Infarto agudo do miocá rdio: o su-
pradesnível do segmento ST observado na
fase inicial da pericardite se deve à infla-
mação do miocárdio que altera a repola-
rização ventricular. São alterações difusas
simultâneas em várias derivações e têm
a morfologia côncava para cima. A mor-
fologia convexa para cima, observada no
infarto agudo do miocárdio, não é carac-
terística de pericardite. Não se observam
as depressões recíprocas do segmento ST.
Não produz onda Q patológica.
• Angina variante de Prinzmetal: na
pericardite, as alterações do segmento ST
não revertem imediatamente com a me-
lhora sintomática da dor ou o uso de ni-
troglicerina, ao contrário do observado na
angina de Prinzmetal.
• Repolarização precoce: as semelhan-
ças são grandes, mas na pericardite ob-
serva-se o infradesnível do segmento PR
devido à inflamação do miocárdio atrial,
alteração que não ocorre nos pacientes
com repolarização precoce.
As causas mais comuns de pericardite
aguda são: infecção viral (herpes, influenza,
307
HIV. Epstein-Barr e Coxsackie A e B), infecção
bacteriana (contaminação de infecção pulmo-
nar, tuberculose), infecção fúngica, neoplasia
primária (mesotelioma, sarcoma) ou metas-
tática (pulmão, mamas ou linfoma), após
radiação ionizante no tórax, após infarto do
miocárdio (precoce nas primeiras 48 horas ou
tardia após a segunda semana, constituindo
a síndrome de Dressler), vasculites ou doença
do colágeno (lúpus eritematoso sistêmico, ar-
trite reumatoide), febre reumática, após ci rur-
gia cardíaca ou pericardiotomia, doenças me-
tabólicas (uremia, hipotireoidismo) e outras
causas (trauma cardíaco e idiopáticas).
DERRAME PERICÁRD ICO DE GRANDE
VOLU ME
As alterações eletrocardiográficas relacionam-
se com o volu me de líquido e o tempo em que
se acumula no pericárdio.
Classicamente, tais alterações são:
• Baixa voltagem ou a mplitude do
com plexo QRS: menores que Smm nas
derivações periféricas e 8mm nas precor-
diais, e da onda P. esta relacionada com
derrames volumosos.
A baixa voltagem dos complexos QRS, ini-
cialmente explicada pelo efeito do afasta-
mento do coração da parede torácica cau-
sado por um derrame de grande volume,
é hoje atribuída em grande parte ao efeito
de compressão que o coração sofre, dimi-
nuindo o seu tamanho- efeito Brody.
• Alte rnância elétrica: alternância de
amplitude dos complexos QRS a cada ba-
timento, que se evidencia pela sequência
de complexo de tamanho normal seguido
de outro de tamanho reduzido, e assim
sucessivamente. Esse fenômeno reflete as
oscilações do coração dentro de volumoso
derrame - "swinging heart" - , determi-
nando mudanças e desvios do eixo elétrico
308
do QRS a cada ciclo. A remoção do liquido
pericárdico, normaliza, em geral, esta alte-
ração.
• Pequenos desnivelamentos do seg·
mento ST e inversão da onda T: re-
lacionados com a possível isquemia que o
derrame de grande volume impõe ao mio-
cárdio.
• Bradiarritmia e dissociação eletro·
mecânica: presença de complexos QRS
ao ECG sem as correspondentes ondas de
pulso arterial. Podem ser observadas nos
estágios críticos de tamponamento.
Alternância elétrica total, incluindo P-QRS-T,
com baixa voltag em, em conjunto com os
Figura 27 .5 ECG no tamponamento cardíaco. Notar a alternância elétrica : complexos QRS alternam-se em am-
plitude a cada ciclo
Hetrowdiograma Orientado para o Clinico
aspectos clínicos, é praticamente diagnóstica
de tamponamento cardíaco (Figu ra 27 .5).
Tamponamento cardíaco é a situação clíni-
ca grave em que o acúmulo de líquido e o au-
mento importante da pressão intrapericárd ica
impedem o enchimento cardíaco adequado,
e em consequência diminuem significativa-
mente o débito cardíaco, podendo levar ao
colapso hemodinâmico.
Derrame pericárdio de grande volume
tem co mo causas as mesmas que produzem
a pericardite aguda. O tamponamento agudo
também pode ser devido à ruptura cardíaca,
de aneurisma da aorta ou após cirurgia car-
díaca, e o subagudo devido a neoplasias, ure-
mia, tuberculose ou idiopático.
Allmçoes !letrowdlograf1cas na Pemard1le Aguda e no Derrame Pemárd1co
OCLiNICO DIANTE DA PERICARDITE AGUDA*
• Diagnóstico clínico manifestado por dor
torácica retroesternal aguda tipo pleurítica
com alívio na posição sentada, presença
de atrito pericárdico e alterações no ECG e
no ecocardiograma. A ressonância nuclear
magnética constitui um exame de alta pre-
cisão para o diagnóstico.
• Presume-se que, na maioria das vezes, a
pericardite idiopática seja secundária a in-
fecção vira l, em razão da melhoria nos mé-
todos de exames de identificação viral.
• Diagnóstico diferencia l com a síndrome
coronariana aguda.
• Tratamento inicial com anti-inflamatórios
não esteroides, o ácido acetilsalicílico ou
ibuprofeno. Em situações especiais, po-
dem-se administrar corticosteroides ou
colchicina.
Figura 2 7.6 Derrame pericárdico moderado a grave, em paciente com Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES). Corte
subcostal (AE = Átrio esquerdo; AO = átrio d ireito; VE = ventrículo esquerdo; VD = ventrícu lo d ireito; DP = der-
rame pericárdico)
OBS: na pericardite aguda pós-infarto agu-
do do miocárdio, a opção terapêutica é
por ácido acetilsalicílico.
OCLÍNICO DIANTE DO TAMPONAMENTO
CARDÍACO*
• Diagnóstico clínico clássico manifestado
por hipotensão arterial, bulhas card íacas
abafadas à ausculta cardíaca e turgência
jugular patológica, constituindo a tríade
de Beck. Outros sinais: atrito pericárdico,
taquicardia persistente em repouso e pul-
so arterial parodoxal.
• O ecocardiograma é o exame fundamental
para o diagnóstico, a conduta terapêutica
e para orientar a pericard iocentese.
• O tratamento visa restaurar a estabilidade
clínica e os procedimentos para a drenagem
pericárdica imediata e o posterior tratamen-
to específico, de acordo com a etiologia.
31 o HelrocardJOgrama Orienlado para oWn1co

Figura 27.7 Derrame pericárdico moderado a grave, em paciente com Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES). Corte
apical (AE = Átrio esquerdo; AD = átrio direito; VE = ventrlculo esquerdo; VD = ventrículo direito; DP = derrame
pencárdico)

*As condutas sugeridas levam em conta as restrições e contraindicações próprias e individualizadas de cada proce-
dimento e medicamento.
 Rlterações fletrocardiográficas
Produzidas pela Digital
INTRODUÇÃO
A utilização terapêutica de substâncias digitá-
licas é das mais antigas, iniciando-se em 1785
no tratamento das hidropisias, e continua como
medicação das mais prescritas nos dias atuais
pela sua ação em aumentar a força de contra-
ção do miocárdio (efeito inotrópico positivo).
O eletrocardiograma é de grande utilidade
na identificação da ação farmacológica bené-
fica sobre a fibra cardíaca- efeito digitálico -,
como também da ação tóxica - intoxicação
digitálica que pode ocasionar arritmias cardía-
cas, algumas potencialmente letais.
As propriedades eletrofisiológicas da digi-
tal na célula cardíaca são complexas; em baixa
dose não modifica substancialmente o poten-
cial de ação da célula cardíaca, porém em alta
dose diminui a amplitude da fase O e aumenta
a duração total desse potencial.
Na fibra cardíaca, a digital age na bomba
Na+JK+, ini bindo a enzima Na+f K+ adenosina
t rifosfatase (Na+f K+ ATPase). Resulta direta -
mente em maior concentração do Na + intra-
celular e indiretamente no aument o do Ca++
intracelular, uma vez que a troca de Na+ extra-
celular por ca ++ int racelular está dimi nuída .
Gerson P. Goldwasser
Ocorre maior liberação deste Ca++ intrace-
lular ao retículo sarcoplasmático, e a intera-
ção mais acentuada das proteínas contráteis,
actina e miosina, resultando no aumento da
contratilidade da fibra cardíaca . Entretanto,
o aumento excessivo de Ca++ intracelula r ul-
trapassa esses efeitos inicia lmente benéficos e
induz ao aparecimento de arritmias cardíacas.
O efeito pró-arritmia da digital deve-se ao en-
curtamento do período refratário nas cél ulas
atriais, ventriculares, His-Purkinje e nas vias
acessórias, e também pela faixa muito próxi-
ma entre a dose terapêutica e a tóxica.
No sistema nervoso au tônomo, a digi-
tal em baixas doses aumenta o tônus vagai
e exerce um pequeno efeit o antiadrenérgico,
porém em altas doses aumenta a atividade
simpát ica, com importante efeit o de produ-
ção de arritmias cardíacas.
De modo sumário, a digital exerce os se-
guintes efei tos:
• Diminui a frequência de disparo do nódu-
lo sinusal.
• Diminui a veloci dade de condução do im-
pulso na região nodal AV.
• Aumenta a excitabilidade e o automatis-
mo no sist ema His-Purkinje.
312 Hetrocard10grama Orientado para oClínico

EFEITO OU IMPREGNAÇÃO DIGITÁLICA infradesnível, um discreto supradesnível

As modificações eletrocardiográficas que cor-
respondem à ação terapêutica da digital estão
correlacionadas com nível sérico menor que
25% da dose letal, portanto não é necessári o,
a princípio, reduzir a dose do medicamento.
As características eletrocardiográficas bá-
sicas que denotam o efeito digitá lico são (Fi-
guras 28 .1 e 28.2):
• Modificações do segmento ST e onda T -
infradesnível do ponto J e do segmento
ST com concavidade superior, com a fase
inicial geralmente retificada e descenden-
te nas derivações com QRS positivo, assu -
mindo o aspecto denominado de "pá" ou
"colher de pedreiro" (esta modificação é a
que melhor traduz o efeito digitálico). Nas
derivações com QRS predominantemen -
te negativo, pode-se observar, em vez de
de ST. Diminuição da amplitude da onda
T. inicialmente aplanada e posteriorment e
negativa.
• Diminuição do intervalo QT. sinal de uti-
lidade, pois as doenças cardíacas em sua
maioria aumentam o IQT.
• Diminuição da frequência cardíaca .
• Aumento do intervalo PR, mantendo a
condução AV 1:1.
INTOXICAÇÃO DIGITÁLICA
As modificações eletrocardiográficas que cor-
respondem à ação tóxica e deletéria da digital
estão correlacionadas com nível sérico ma ior
que 80% da dose letal. É necessária a suspen-
são imediata da digital.
É fundamental o seu pronto reconheci-
mento, o que nem sempre é fácil, em razão

Figura 2 8 .1 Efeito ou impregnação digitálica. A modificação do segmento ST e da onda T configura a morfologia

em "pá de pedreiro". Ocorre também prolongamento do intervalo PR

aVR aVL aVF

Figura 28.2 ECG no efeito digitálico. Notar o infradesnível do segmento ST, de concavidade superior, configuran-
do o aspecto em "pá de pedreiro"
RltmçOes fletrowdJOgr af1cas Produzidas pela Digital
de semelhanças entre os sinais de intoxicação
digitálica e os da doença cardíaca de base.
O risco de intoxicação aumenta na presença
de fatores tais como distúrbios eletrolíticos
(hipopotassemia, hipomagnesemia ou hiper-
calcemia), acidose metabólica, doença pul-
monar que cursa com hipoxemia, interação
com fármacos que aumentam a atividade da
digital, especialmente os antiarrítmicos das
classes IA e 111, idade avançada, doenças da
tireoide, insuficiência renal e degeneração es-
trutural ca rdíaca.
A suspeita clínica de intoxicação ocorre
quando, associadas ao uso da digital, obser-
vam-se alterações gastrointestinais, como ano-
rexia, náuseas, vômitos e diarreia; alterações
Figura 28.3A e B ECG na intoxicação digitálica. (A) Notar o bigeminismo ventricular (continua)
313
visuais, como visã o borrada ou amarelada; e
alterações neurológicas, como desorientação,
confusão e delírio.
A intoxicação digitálica traduz-se no ECG
por arritmias cardíacas varia das, não observa-
das antes do uso da digital. Desse modo, o
surgimento de arritmia ca rdíaca no decurso
da utilização da digital conduz à suspeita de
intoxicação. As mais frequentes são:
• Extrassfstole ventricular, em especial a bi-
geminada (Figura 28.3). Arritmia mais
f requente, podendo ser monomórfica ou
polimórfica.
• Bloqueios AV variados, podendo chega r
ao BAVT.
314
Figura 28.3 (B) ECG evolutivo após a reversão ao ritmo sinusal. Notar as alterações do segmento ST(f em V5-V6,
compatível com a morfologia em "pá de pedreiro" traduzindo o efeito da digital
• Taquicardia ventricular, em especial a bidi-
recional.
• Taquicardia atrial com bloqueio AV (geral -
mente 2:1).
• Taquicardia juncional não paroxística.
• Fibrilação at rial com baixa frequência car-
díaca .
• Fibrilação ventricular.
OCLINICO DIANTE DO USO DA DIGITAL*
• A indicação principal da digital é na insufi-
ciência cardíaca congest iva com disfunção
sistólica, ou seja, com dilatação ventricular e
fração de ejeção ventricular diminuída. Não
tem indicação no tratamento da insuficiên-
Hetrocard10grama Or1entado para oClln1co
cia cardíaca diastólica. Outra indicação é no
controle da frequência card íaca ao normal
na fibrilação atrial de alta f requência.
• O sina l no ECG de "pá de pedreiro" traduz
o efeito terapêutico da digital, portanto
não há indicação da interrupção da digi-
tal.
• Digoxina sérica, dose efetiva: 0,7 a 1,2ng/
ml. Com nível aci ma de 1,8ng/ml, o risco
de toxicidade é maior que o benefício e
sugestivo de intoxicação .
• Procedimentos iniciais na intoxicação digi-
tálica :
• Interromper a administração da digital.
• Reposição de cloreto de potássio, por
infusão venosa, mantendo normal o
AlteraçOes HelrocardiOgráfJcas Produzidas pela Oigllal
nível do K+ sérico. Evitar nas arritmias
com BAV.
• Reposição de sulfato de magnésio por
infusão venosa, mantendo normal o
nível do Mg sérico.
• Nas arritmias ventriculares: fenitoína
EV ou lidocaína EV.
• As condutas sugeridas levam em conta as restnções e contraindicações pró prias e individualizadas de cada proce-
dimento e medicamento.
315
• Nos pacientes graves com arritmias re-
fratárias ao t ratamento convencional,
pode-se u tilizar o anticorpo antidigo-
xina - Digibind ou DigFab - . que age
ligando-se e inativando a digoxina livre
no soro.

Alterações fletrocardiográflcas
Produzidas por Distúrbios
INTRODUÇ ÃO
O eletrocardiograma constitui-se num sensível
exame de diagnóstico e de acompanhamento
evolutivo das alterações de diversos eletrólitos.
A eficácia diagnóstica do eletrocardiograma
aumenta quando o interpretador é alertado
para a possibilidade do distúrbio eletrolftico
em questão.
Destacam-se pela importância e pela fre-
quência as modificações eletrocardiográficas
causadas pelos íons potássio, cálcio e magnésio.
HIPOPOTASSEMIA
A hipopotassemia (ou hipocalemia) torna
mais lenta a fase 3 do potencial de ação, au-
mentando a duração do potencial de ação
e diminuindo a velocidade de repolarização
ventricular.
Critérios diagnósticos (Figu ras 29.1 e 29.2)
• Desenvolvimento da onda U: (consti-
tui-se no melhor elemento diagnóstico de
hipopotassemia) - onda U torna-se mui-
to evidente e de grande amplitude (maior
CAP[TULO 29
fletrolitlcos
~ erson P. ~oldwasser
que 1mm), excedendo em tamanho a
onda T adjacente. As polaridades dessas
duas ondas devem ser concordantes, uma
vez que o inverso pode co rresponder à in-
suficiência coronariana associada . A hipo-
potassemia não aumenta o intervalo QT. e
os "intervalos QT" demasiadamente pro-
longados correspondem, na realidade, à
medida do intervalo QU.
• Onda T: diminuição de amplitude e oca-
sionalmente inversão da onda T.
• Segmento ST: infradesnível do segmen-
t o ST (maior que O,Smm) que, juntamente
com a onda U, produz discretas ondula-
ções na linha de base.
• Intervalo PR: o prolongamento do inter-
valo PRé observado nos casos mais graves.
• Concentrações muito baixas de po-
tássio sérico, menores que 3mEq/L,
podem levar ao aparecimento de
arritmias cardíacas diversas: blo-
queios A-V variados, extrassístoles supra e
principalment e ventricu lares, taquicardia
ventricular e fibrilação ventricular.
Deve-se ressaltar a situação potencialmen-
te perigosa de hipopotassemia nos pacientes
31 B
Figura 29. 1 Hipopotassemia. O sinal ( • ) marca a onda U, bem evidente
Figura 29 .2 ECG na hipopotassemia. Notar a onda U, de amplitude aumentada, que mantém a mesma polari-
dade que a onda T
em uso de digital, em razão da possibilidade
de desenvolverem as arritmias relacionadas
com intoxicação digitálica.
Com a normalização dos níveis séricos do
potássio, as alterações eletrocardiográficas ra-
pidamente revertem ao normal.
HIPERPOTASSEMIA
A hiperpotassemia (ou hipercalemia) aumen-
ta a permeabilidade da membrana ao íon
potássio, interferindo no potencial de ação:
aumenta a velocidade de repolarização ao
tornar a descida da fase 3 mais rápida e en-
curtar a duração total do potencial de ação.
As alterações eletrocardiográficas são pro-
gressivamente mais graves e potencialmente
letais, em correspondência ao nível de hiper-
potassemia .
Critérios diagnósticos
Em ordem crescente de gravidade (Figuras
29.3 a 29.5):
Helrocardiograma Omnlado para o[lJnJco
Concentrações de potássio entre 5,5 e
7mEq/ l.
• Onda T: torna-se de grande amplitude,
simétrica, apiculada e de base estreita,
u ltrapassando quase sempre o tamanho
do QRS (onda T em tenda) . É a primeira
manifestação eletrocardiográfica da hiper-
potassemia.
• Concentrações de potássio entre 7 e
9mEq/L.
• Intervalo PR: prolongamento do inter-
valo PR, não sendo rara a evolução para o
BAV do 2 ~ grau .
• Onda P: ocorrem, inicia lmente, modifi -
cações morfológicas na onda P (bloqueio
intra-atrial), evoluindo nas fases mais gra-
ves para o desaparecimento da onda P. de-
vido à paralisia da contração atrial que se
processa. O impulso cardíaco tem origem
no nódulo sinusal, sendo conduzido aos
ventrfculos através dos feixes internodais;
todavia, os átrios tornam-se inexcitáveis
(parada atrial), produzindo-se o ritmo si -
noventricular.
Rlleraçoes Hetrocard10graflcas Produzidas por D1sturb1os Hetrol111cos 31 g

Figura 29.3A e8 Hiperpotassemia . (A) Onda T em tenda. (8 ) Evoluindo com a ausência da onda P (paralisia
atrial) e QRS largo

o, eVR aVL eVF

Figura 29.4 ECG na hiperpotasse-

mia. Notar a onda T em tenda, api-
culada e simétrica

Figura 29.5 ECG na hiperpotassemia. Notar o ritmo sinoventncular, complexos QRS alargados e ondas T amplas.
Frequência cardíaca aproximada de 65bpm. K· = 7,6mEq/l
320
Concentrações de potássio entre 9 e
12mEq/L.
• Complexo QRS: ocorrem grandes defor-
mações nos complexos QRS, adquirindo o
aspecto de bloqueios de ramos.
• Fusão do complexo QRS à onda T
numa só onda alargada.
• Desenvolvem-se arritmias cardía-
cas graves, incluindo o BAVT. a taqui-
cardia ventricular e a fibrilação ventricular,
evoluindo para assistolia cardíaca .
HIPOCALCEMIA
A hipocalcemia aumenta a duração e diminui
a amplitude da fase 2 do PA, interferindo, as-
sim, na repolarização ventricular.
Critério diagnóstico (Figuras 29.6 e 29.7)
• Segmento ST: prolonga significativa-
mente a duração do segmento ST e, em
consequência, aumenta o intervalo QT. O
segmento ST torna-se, de modo peculiar,
retificado, como se tivesse sido desenhado
com uma régua .
HIPERCALCEMIA
A hipercalcemia reduz a duração e aumenta
a amplitude da fase 2 do PA. interferindo na
repolarização ventricular.
Figura 29.6 Hipocalcemia. Ocorre o prolongamento do inteNalo QT. com o segmento ST retificado
Eletrocard iograma Omntado para oClínico
Critérios diagnósticos (Figura 29.8)
• Segmento ST: encurta significativamen-
te a duração do segmento ST e, em con-
sequência, diminui o intervalo QT. Muitas
vezes visualizamos a onda T iniciando-se
ao f im do complexo QRS, como se não
houvesse o segmento ST.
• Nas situações de hipercalcemia muito in-
tensa, podem ocorrer discretos aumentos
nos intervalos PR e na duração do comple-
xo QRS, e nas formas graves pode evoluir
para BAV de 2g e 3g graus.
HIPOMAGNESEMIA
O magnésio é um importante elemento para
a maioria das reações orgânicas. Ativa a ade-
nosina trifosfatase, enzima que age na produ-
ção de energ ia celular.
A hipomagnesemia aumenta as concen-
trações intracelulares de cálcio e de sódio e
reduz as de potássio.
Habitualmente não é possível o reconhe-
cimento desse distúrbio pelo ECG convencio-
nal, uma vez que a hipomagnesemia em geral
cursa associada à hipopotassemia ou hipocal-
cemia, e as alterações eletrocardiográf icas ob-
servadas, tais como depressão do segmento
ST, diminuição da amplitude e negatividade
da onda Te aumento da duração de QRS, po-
dem ser atribuídas tanto ao primeiro quanto
aos demais distúrbios eletrolíticos.
Rlterações Hetrocardiográf1cas Produzidas por Distúrbios fletrolíticos 321

Figura 29.7 ECG na hipocalcemia. Notar. em D1 -D2-D3-AVF-V6, o segmento ST retificado e iQTC p rolongado em
400ms para a frequência cardíaca de 68bpm

Figura 29.8 Hipercalcemia. Ocorre o encurtamento significativo do intervalo QT

HIPERMAGNESEMIA de magnésio entre 6 e 1OmEq/L. Observam-

A hipermagnesemia reduz as concentrações
intracelulares de cálcio e de sódio e aumenta
as de potássio.
As alterações eletrocardiográficas
inespecíficas, ocorrendo em geral com níveis
se prolongamento do intervalo PR, aumentos
discretos na duração do complexo QRS e o
encurtamento do intervalo QT. Nas situações
são mais graves, pode culminar em BAVT ou assi s-
tolia ventricular.
322
OClÍNICO DIANTE DE HIPOPOTASSEMIA*
• Definição: nível sérico abaixo
3,5mEq/L
• Causas mais frequentes: uso de diuré-
ticos (furosemida, tiazídicos), substâncias
betaestimulantes (solbutamol, terbuta li-
na), ação da insulina, perda gastrointesti-
nal (vômito, drenagem gást rica, diarreia),
perda renal (acidose tubular renal), hipe-
raldost eronismo, doença de Cushing.
• Quadro clínico: alterações neuromuscu-
lares: fraqueza muscular, paralisia, pares-
tesia, diminuição dos reflexos profundos,
íleo adinâmico, arritmias cardíacas.
• Tratamento inicial: reposição cuidado-
sa de potássio/EV.
OCLÍNICO DIANTE DE HIPERPOTASSEMIA *
• Definição; nível sérico acima de 5mEq/L
• Causas mais frequentes: administra-
ção de potássio em excesso ou infusões
EV mu ito rápidas, lesão tecidual ext en-
sa, como esmagamentos, queimaduras,
rabdomiólise, hemólise maciça, admi-
nistração de substâncias poupadoras ou
retentoras de K+ (espirono lactona, anti-
inflamatório não esteroide, inibidores da
enzima converso ra da angiotensina, aci-
dose diabética e principalmente a insufi-
ciência renal) .
• Quadro clínico: alterações neuromus-
culares, fraqueza muscular, paralisia mus-
cular, letargia, parestesias, arritmias car-
díacas.
• Tratamento inicial: interromper a ad-
minist ração de K+ e das subst âncias que a
causam.
• Nas formas leves: furosemida EV e resi-
na de t roca (poliestirenossulfonato de
cá lcio) .
fletrocard iograma Orientadopara o Clinico
• Nas formas moderadas e graves: solu-
ção de glicose-insulina em infusão EV
de e/ou gluconato de cá lcio EV e bicarbo-
nato de sódio
• Nas situações m uito graves: hemo-
diálise.
OCLINICO DIANTE DE HIPOCALCEMIA*
• Definição: nível sé rico abaixo de 4, 5mEq/L
(forma iônica) ou abaixo de 8mg/dl (for-
ma não iônica).
• Causas mais frequentes: hipopara-
tireoidismo, desnutrição, sínd rome de
má absorção, insuficiência rena l ou he-
pática .
• Quadro clínico: alterações neuromus-
culares, cãib ras, parestesias, hiper-reflexia
profunda, tetania, sinais de Trousseau e
Chovstek; arritm ias cardíacas.
• Tratamento inicial : reposição cuidado-
sa de cálcio/EV.
OClÍNICO DIANTE DE HIPERCALCEMIA
• Definição: nível sérico acima de 5,5mEq/L
(forma iônica) ou acima de 10,5mg/ dl
(forma não iônica)
• Causas mais frequentes: hiperparat i-
reoidismo primário, hiperparatireoidismo
secundário associado a neoplasias diversas
como o mieloma múltiplo, câncer do pul-
mão e linfoma.
• Quadro clínico: alterações neuromus-
cu lares, f raqueza muscular, hiporreflexia,
náusea, vômito, conf usão, convulsão e
arritmias cardíacas.
• Tratamento inicial: hidrat ação volêmi-
ca vigorosa com soro fisiológico, fu rose-
mida EV. Na hi percalcemia devida a para-
neoplasia, associar hidrocortisona EV.
Alterações Hetrocardiográficas Produzidas por Distúrbios Hetroliticos 323

OClÍNICO DIANTE DE HIPOMAGNESEMIA * OCLINICO DIANTE DE HIPERMAGNESEMIA

• Definição: nível sérico abaixo de • Definição : nível sérico acima de 2,5mEq/L
1,SmEq/L ou abaixo de 2mg/dl. ou acima de 3mg/dl
• Causas mais frequentes : uso de diu- • Causas mais frequentes : insuficiên-
rético, quimioterápico, perda gastrointes- cia renal, ingestão abusiva de substãncias
tinal (diarreia). com magnésio (laxantes).
• Quadro clínico: fraqueza muscular, cãi- • Quadro clínico: náusea, sonolência, di-
b ras, vertigem, letargia, confusão e arrit- minuição dos reflexos tendinosos e arrit-
mias cardíacas. mia cardíaca .
• Tratamento inicial: reposição cuidado- • Tratamento inicial: hidratação valê-
sa de magnésio/ EV. mica com soro fisiológico e gluconato de
cálcio/ EV

*As condutas sugeridas levam em conta as restnções e contraindicações próprias e Individualizadas de cada proce-
dimento e medicamento.

INTRODUÇÃO
As patologias do aparelho cardiovascular re-
presentam a primeira causa mortis no mundo
ocidental e dentre elas destacamos as síndro-
mes coronarianas agudas (SCA). representa-
das em sua essência pelo infarto agudo do
miocárdio (IAM) e pela angina instável (AI),
como condições de alta prevalência nas quais
intervenções precoces determinam direta-
mente seu prognóstico.
Estima-se em 1,7 milhão o número de
pacientes admitidos com dor torácica anual-
mente em todo o mundo. Desses, apenas
cerca de 30% realmente apresentam SCA. No
Brasil, segundo dados do DATASUS de 1999,
ocorrem cerca de 500.000 casos de IAM por
ano, ocasionando 56.000 óbitos.
O desafio diagnóstico representado pelas
SCA vem recebendo o suporte da eletrocar-
diografia desde os estudos do Dr. Pardee, há
mais de 80 anos, primordialmente por seu im-
prescindível papel na avaliação inicial do infar-
to agudo do miocárdio, e mais recentemente
como elemento indispensável à triagem dos
pacientes admitidos nas unidades de dor to-
rácica (UDT).
CAP(TULO 30
Importância do
fletrocardiograma na
Sala de fmergência
fuandro Tinoco Mesquita
Harcelo Assad
Harcelo Aiuas
A revolução desencadeada pelo aprimora-
mento dos métodos de cardioimagem (eco-
cardiograma, tomografia computadorizada,
ressonância magnética, cintilografia) e de
novos marcadores de necrose (CK massa ,
troponinas), inflamação (proteína C reativa
titulada) e função miocárdica (BNP) ainda re-
presenta um desafio, devido ao seu elevado
custo e à indisponibilidade de recursos técni-
cos e pessoais especializados fora dos grandes
centros urbanos. Os dados do estudo GUSTO
11 demonstram que 40% dos centros envolvi-
dos não dispunham de recursos para a ade-
quada avaliação dos marcadores de necrose
miocárdica.
A interpretação precisa das informações
obtidas com o eletrocardiograma (ECG) na
avaliação das síndromes isquêmicas agudas é
fundamental para a manutenção de sua pre-
cisão diagnóstica. O envolvimento do médico
emergencista com a apresentação clínica do
paciente pode servir como elemento de disper-
são, em que alterações inespecíficas tendem
a ser hipervalorizadas em indivíduos com alta
probabilidade de doença aterosclerótica co-
ronariana (DAC) e achados patognomônicos
podem ser desconsiderados naquelas apre-
326
sentações atípicas. A nossa recomendação é
que todo indivíduo com dor torácica aguda
não t raumática deve ser submetido à avaliação
eletrocard iográfica à admissão na sala de emer-
gência e a ECG seriados (à admissão - e 6 horas
depois) caso a causa da dor torácica não seja
imediatamente definida como não cardíaca.
CRONOLOGIA DAS ALTERAÇÕES DO
ELETROCARDIOGRAMA
A abordagem do paciente com dor torácica
na sala de emergência requ er imediata avalia-
ção da história clínica e exame físico. A etapa
seguinte é a obtenção do ECG, ainda nos pri-
meiros 1O minu tos do atendimento. Um dos
principais indicadores de qualidade utilizado
na gestão da qualidade em unidades de dor
torácica é a mensuração do tempo porta-ECG.
Os principa is órgãos envolvidos co m essas po-
líticas de qualidade recomen dam que o tem-
po porta-ECG deve ser inferior a 1O minutos.
Qualquer um dos com ponentes dos co m-
plexos P, QRS, T e ocasionalmente a onda U
(torna-se invertida) pode apresentar altera ções
em vigência de SCA ou das demais patologias
envolvidas no seu diagnóstico diferencial.
Este espectro envolve desde altera ções
patognomônicas de IAM, tais como supra-
desnível do segmento ST em duas ou mais
derivações contíguas, até simples distúrbios
do sistema de condução, como o bloqu eio
atrioventricular de 1g grau, traduzindo ma-
nifestações indiretas e precoces de isquemia
envolvendo o nódulo atrioventricular.
As princi pais alterações do ECG em pa-
cientes co m SCA incidem sobre o período da
repolarização ventricular representado pelo
segmento ST e pela onda T.
Inicialmente, ocorre inversão da onda T
devido à modificação de seu eixo elétrico e a
alterações das propriedades físico-químicas da
membrana celular dos miócitos, fenômeno que
traduz a redução parcial da perfusão miocárdica
nesse segmento e comumente relaciona-se com
Hetrocardiograma Orientado para oClln1co
obstruções coronarianas subtotais ou oclusões
antigas nutridas por circulação colateral.
As obstruções coronarianas agudas deter-
minam alterações do segmento ST. Este acha-
do eletrocardiográfico tem fundamental im-
portância na classificação das SCA e reflete o
fenômeno f isiopatológico subjacente, ou seja,
lesões subtotais cu rsando com correntes d ele-
são subendocárdica determinam infradesnível
do segmento ST e oclusões agudas gerando
isquemia transmu ral cu rsam com suprades-
nível do segmento ST. A partir dessas infor-
mações, foram reconhecidas duas diferentes
apresentações de infarto, IAM co m ou sem ST.
O adequado reconhecimento destas síndro-
mes em sua fase aguda norteia a terapêutica,
mediante a anticoagulação dos pacientes com
IAM sem supradesnível e trombólise ou revas-
cularização precoce (percutânea ou cirúrgica)
daqueles com IAM com supradesnfvel. Além
disso, apesar de o prognóstico em longo pra-
zo dessas duas patologias ser similar, nos pri -
meiros meses a taxa de mortalidade por IAM
sem supradesnível é significativamente menor,
sob o ônus de maiores taxas de reinterna ção e
recorrência dos sintomas anginosos.
A co nsequência fina l do processo isquêmi-
co é a necrose. Em ta is condições, o miocá rdio
envolvido passa a representar uma área eletri-
camente silenciosa, em que o vetor de explora-
ção da despolarização ventricular se afasta das
derivações que exploram esse segmento, pro-
duzindo ondas negativas (ondas Q) no ECG.
VALOR DIAGNÓSTICO DO
ELETROCARDIOGRAMA NAS
EMERGÊNCIAS CARDIOLÓGICAS
A mortalidade dos pacientes com IAM que
são inadvertidamente liberados das unida-
d es de emergência situa-se em 25%, ou seja,
mais que o dobro daquela esperada nos casos
com internação e submetidos a terapêuticas
adequadas. Já a admissão de indivíduos com
lmporfânciado Hefrocardiogramana Sala defmergência 327

baixo risco de IAM sem adequada t riagem das
demais causas de dor torácica tem um custo
financeiro elevado e desnecessário.
Os casos de perda diagnóst ica ocorrem mais
comumente quando os sintomas são atípicos. o
ECG apresenta poucas anormalidades, não há
Em nossa unidade de dor torácica , foram
instituídas diferentes estratégias de investi-
gação diagnóstica e abordagem terapêutica,
baseadas fundamentalmente nas alterações
encontradas no ECG de admissão (supra ou
infradesnível de ST. inversão da onda Te BRE)

história de coronariopatia prévia, em mulheres aliadas às características clínicas da dor torá-

e nos indivíduos com menos de 55 anos.
Esses dados demonstram a importância da
adequada interpretação do ECG e sua corre-
lação com os demais aspectos clínicos na sala
de emergência.
As análises retrospectivas dos pacientes
que são admitidos com IAM demonstram que
o ECG inicial é diagnóstico em aproximada-
mente 60% dos casos, entretanto pode estar
normal em mais de 15%. O principal recurso
empregado pelas unidades de dor torácica
para aumentar essa acurácia diagnóstica é a
rea lização de ECG seriados, medida que pode
elevar a sensibilidade para até 95%.
cica e à probabilidade de DAC de acordo com
a avaliação dos fatores de risco. Essas "rotas"
estão exemplificadas na Figu ra 30 .1.
A observação do eletrocardiograma do
paciente com dor torácica envolve detalhada
análise do segmento ST e da onda T. Desvios
de ST superiores a O,SmV medidos em um
ponto a 40ms do ponto J (J-40) definem po-
sitividade, part icularmente se essas alt erações
surgem com a dor e desaparecem com alívio
da dor (alterações dinâmicas do ST). Portan-
to, é fundamental a repetição seriada d e ECG
na sala de emergência (à admissão e 6 horas
depois), assim como durante qualquer novo
episódio da dor torácica.

Suspeita clínica de SCA

Hist ória
Exame flsico
Tn I (0 e 6 h)
ECG (0 e 6h)
Alta/moderada probabilidade Baixa probabilidade

I
ECG ECG Infra ST/Inv T ECG normal/lnesp
Supra ST/BRE ou T n I (-) ou T n I (-)

$ CAT
imediato
CAT
programado
negativa

Tn I
l l'"t'
.-----------------~
Admissão hospitalar
Eco estreaae
ou cintilografia negrva

Alta hospitalar

= troponina I; lnv T = inversão de T; inesp = inespecífico; BRE

negativa

A dmissão hospit alar

= bloqueio do ramo esquerdo; CAT = cateterismo

Figura 30.1 Estratégias de condutas no paciente com dor torácica na unidade de emergência
328
Cerca de 80% dos pacientes que apresen-
tam dor torácica típica em vigência de supra-
desnível do segmento ST evoluem para IAM ,
e naqueles com infradesnível do segmento ST
apenas 20% têm essa evolução. Na ausência
de alterações ao ECG, o risco cai para 4% nos
indivíduos com corona riopatia prévia e para
2% naqueles sem história de DAC.
Ao encontrarmos supradesnfvel de ST, a
sensibilidade (poder de detectar indivíduos
com a doença) do ECG de admissão de pa-
cientes com suspeita de IAM varia de 45%
a 60%. Porém, ao considerarmos também o
infradesnível do segmento ST e a inversão da
onda T, a sensibilidade aumenta para 70% a
90%, havendo entretanto uma queda na es-
pecificidade e no valor preditivo positivo.
A exploração eletrocardiográfica da pa-
rede posterior do VE e do ventrículo direito
depende da adição de seis novas derivações
ao ECG, a saber: V7, V8, V3R, V4R, VSR, V6R.
Esta conduta padronizada permite a redução
dos ECG fa lsos negativos.
Resumo das condutas do fluxograma de
atendimento
• Rota 1: considerar reperfusão miocárdica
sem retardo.
• Cateterismo cardíaco visando à angio-
plastia transluminal coronariana pri-
mária ou
• Terapêutica fibrinolítica fa rmacológica
seguindo-se as diretrizes quanto às
normas de cada procedimento.
• Tratamento adjunto: MONA* e, quan-
do indicado, betabloqueador, nitrogli-
cerina EV. heparina EV, principalmente.
• Rota 2 invasiva: considerar o cateteris-
mo cardíaco visando à angioplastia trans-
luminal coronariana.
*MONA: morfina, oxigênio, nitrato, aspirina (ácido
acetilsalicílico).
Hetrocardiograma Or ientado para o Clín ico
• Tratamento adjunto: MONA e, quando
indicado, betabloqueador, nitrogliceri-
na EV, heparina EV, lnibidor da glico-
proteína IIB/IIIA, principalmente.
• Rota 2 conservadora: considerar a
estratificação para síndrome coronaria-
na aguda com exames complementares,
como a ecocardiografia de estresse ou a
cintilografia miocárdica .
• Critério positivo: seguir a rota 2 invasiva.
• Critério negativo: autorizada a alta
hospitalar sob supervisão. Considerar
o tratamento adjunto com MONA.
• Rota 3: considerar a estratificação para
síndrome coronariana aguda com o exa-
me de teste ergométrico.
• Critério positivo: seguir a rota 2 con-
servadora.
• Critério negativo: autorizada a alta
hospitalar sob supervisão.
Existe uma forte correlação entre a topo-
grafia do IAM, a artéria coronária envolvida
e a contiguidade das derivações afetadas ao
ECG. Esses dados também têm impactos te-
rapêuticos e afetam o prognóstico. O número
de derivações com supradesnível do segmento
ST apresenta correlação direta com a mortali-
dade por IAM, possivelmente por representar
indiretamente a extensão de miocárdio envol-
vido (Tabela 30.1 ).
VALOR PROGNÓSTICO DO
ELETROCARDIOGRAMA NAS SÍNDROMES
CORONARIANAS AGUDAS
Diversas variáveis clínicas afetam o prognós-
tico da SCA. A análise da frequência cardía-
ca (FC) à admissão de pacientes com IAM
submetidos à terapia trombolítica no estudo
GISSI-2 demonstrou correlação negativa entre
FC e a mortalidade intra-hospitalar, que variou
de 7,1% (FC menor que 60bpm) e 23,4% (FC
maior que 1OObpm) . Em outro grande estu-
lmportãnm do Hetrocard1oqrama na Sala de fmerqênm 329

Tabela 30.1 Correlação anatomoclínica e eletrocardiograma no IAM

Artéria envolvida Área Derivações com Complicações mais
comprometida alterações frequentes
• Descendente • Anterior • D1 -aVL-V 1 a V6 • Disfunção do VE,
anterior extenso do VE ICC, arritmias
• Circunflexa • Latera l do VE • D1 -aVL-VS-V6 • Disfunção do VE, BAVs
• Direita • Inferior do VE • D2 -D3 -aVF • Hipotensão, BAVs
• Direita • Anterior do VD • V3R -V4R -VSR -V6R • Hipotensão, BAVs
• Descenden te • Posterior ou • V7-V8 • Disfu nção do VE
post erior dorsal do VE

do, o GUSTO I, a FC no ECG de admissão foi
considerada preditor independen te de morta-
lidade no primeiro mês de IAM.
A dinâmica das alterações eletrocardiográ-
ficas nos pacientes com SCA pode auxi liar o
reconh~c1mento das recana lizações corona-
rianas ainda na fase aguda de sua apresen-
tação. Seja pela redução da amplitude do s
desvios do segmento ST ou aparecimento das
denominadas arritmias de reperfusão (ritmo
idioventricular acelerado, ectopias ventricula-
res etc.), a eficácia da modalidade terapêutica
inst ituída pode s~r mensurada.
• Acometimento miopericárdico agu-
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL-
ELETROCARDIOGRAMA NA SALA DE
EMERGÊNCIA
O inquestionável papel do ECG nas emergên-
cias card iológicas, principalmente nas unida-
des de dor torácica, não se restringe à avalia-
co de exclusão. Podem ser observadas uma
ou mais das alterações efetrocardiográficas
descritas a seguir (Figura 30.2).
• Elevação do segmento ST a partir do
ponto J do com plexo QRS, cerca de 1 a
4mm da linha isoelétrica, com concavi-
dade su perior do segmento ST;
• Onda T simétrica, de grande amplitu-
de e eventualment e invertida;
• Onda Q profunda e estreita nas deriva-
ções precordiais esquerdas e
• Baixa frequência cardíaca .
do : causa alterações na repolarização atrial
e ventricular, muitas vezes simulando o
IAM, uma vez que sua apresentação clíni-
ca frequentemente envolve dor torácica e
supradesnível do segmento ST. As caracte-
rísticas que auxiliam essa diferenciação na
fase aguda são:

ção dos pacientes com SCA (Tabela 30.2).
• Síndrome da repolarização ventricu-
lar precoce: é um achado benigno e va-
riant e do normal, encontrado em até 48%
dos indivíduos atendidos em sala de emer-
gência, mais usual em homens jovens e em
negros. Na presença de dor torácica ou his-
tória pregressa de DAC, é sempre diagnósti-
• Envolviment o difuso não limitad o a
apenas uma das paredes do VE (salvo
raras exceções, em que haja pequenos
derrames seg ment ados ou restritos às
paredes inferior e posterior)
- infradesnível do segmento PR;
- supradesnível do segmento ST com
padrão de concavidade superior.
330 Hetrowd10gr ama Orientado par a oWn1co

Tabela 30.2 Principais elementos no diagnóstico diferencial da dor torácica na sala de

emergência
Repolarização Miopericardite IAM
precoce
Localização Precordiais Todas Área com prometida
Arritmia Bradicardia sinusal A lternância elétrica Atrial/ventricular?
Intervalo e Curto/infradesnivela- lnfradesnivelamento Desnivelamento (infarto atrial)
segmento PR mento em precordiais em todas as
derivações
Morfologia Transição abrupta em Baixa voltagem; Ramo descendente do QRS
de QRS v2' empastamento mantém onda R interrompe queda, e continua
final do QRS com supra de ST convexo
Segmento ST Supra/côncavo p/ 1g estágio: supra/ Supra/convexo superior (até
cima/ 2 a Smm convexo p/ cima Smm), ou infra/côncavo superior
Onda T Ampla, pontiaguda Positiva, depois Ampla, pontiaguda, negativa e
e assimétrica negativa simétrica
Evolução Constante Alterações nos Alterações seriadas de Q e ST-T
4 estágios

• Evolução temporal em quatro fases: • Tromboembolismo pulmonar: gera

1. supradesnível do ST;
2. retorno à linha de base;
3. inversão difusa das ondas T;
4. normalização do traçado.
• Volumosos derrames pericárdicos:
cursam com redução da amplitude do
QRS, ocasionando baixa voltagem tanto no
plano frontal como no horizontal. O apare-
cimento de alternância elétrica (variação in-
termitente da amplitude dos QRS) denuncia
o swinging heart no espaço pericárdico.
• Dissecção aórtica aguda : apresenta
uma mortalidade d e 1% por hora desde o
início dos si ntomas, nas primeiras 24 ho-
ras, portanto seu reconhecimento precoce
é fundamental. Dissecções tipo I e 11 de De
Bakey (envolvendo a porção ascendente
da aorta) podem estender seu plano de
dissecção até os óstios coronarianos (mais
frequentemente o óstio da coronária direi-
ta), gerando isquemia miocárdica e, con-
sequentemente, alterações da repolariza-
ção ventricula r similares às das SCA.
uma súbita elevação das pressões na ar-
téria pulmonar e no ventrículo direito, po-
dendo dar origem a um quadro de "cor
pu/mona/e agudo". Grandes distensões
do ventrículo direito geram uma redução
do fluxo coronariano para esse território por
compressão dos vasos epicárd icos e maior
consumo de oxigênio devido ao aumento
do trabalho ventricu la r. Essa isquemia re-
gional se manifesta ao ECG pelo infrades-
nível do segmento ST de V1 até V4, sendo
o achado mais comum nesses pacientes
(superado apenas pela taquicardia sinusal).
A presença de ondas Sem D1, Q em D3 e
T invertida em D3 (padrão S1Q3T3) reflete
a rotação anti-horária do coração devido
ao crescimento ventricular direito. Arrit-
mias supraventriculares como a fibrilação
atrial. a sobrecarga atrial direita e o desvio
do SâQRS para a direita são alterações fre-
quentes do ECG, porém apresentam me-
nor especificidade para esse diagnóstico.
lmportãnm do Hetrocard10grama na Sala de fmergência 331

aVR

Figura 3 0 .2 ECG na síndrome da repolarização ventricu lar precoce; diagnóstico diferencial com síndrome coro·
naria na aguda, na sala de emergência
332
DIAGNÓSTICO DE PATOLOGIAS NÃO
CARDIOLÓGICAS - CONTRIBUIÇÃO DO
ELETROCARDIOGRAMA
A unidade de emergência representa a porta
de entrada dos hospitais terciários, sendo, por-
tanto, destino de um amplo espectro de pato-
logias, muitas das quais não cardiológicas.
Diversas entidades clínicas cursam com al-
terações eletrocard iográficas, que têm papel
diagnóstico e prognóstico, podendo interferir
diretamente na evolução intra-hospitalar.
As doenças inflamatórias agudas envol-
vendo o abdome superior, principalmente
as vias biliares (p. ex., co lecistite), podem
alterar a repolarização ventricu lar na parede
diafrag mática (inferior), possibilitando o apa-
recimento de inversões da onda T ou desvios
do segment o ST. Sua concomitância com dor
torácica e vômitos pode confundir o diagnós-
tico, simulando isquemia miocárdica aguda.
Os distúrbios eletrolíticos alteram as pro-
priedades físico-químicas da membrana celular
miocitária, gerando distúrbios de condução e
modificações em qua isquer fases do potencial
de ação atrial ou ventricular. Destacamos a hi-
perpotassemia, em que o ECG é um recurso
imprescindível ao diagnóstico, pois apresenta
alterações clássicas. Uma onda T apiculada
("em tenda", amplitude maior que Smm) é a
primeira manifestação, ocorrendo com K+ en-
tre 6 e 7mEq/L. O alargamento do QRS segui-
do do "achatamento" da onda P ocorre com
K+ entre 7 e 8mEq/L e o ritmo sinoventricular
(fusão das alterações de QRS e T, com onda P
Hetrocardiograma Orien tado para oClínico
imperceptível) com K+ entre 8 e 9mEq/L. Ní-
veis séricos de K+ acima de 9mEq/L propiciam
o desenvolvimento de dissociação A-V, taqui-
cardia ventricular ou fibrilação ventricula r.
Os eventos neurológicos agudos e extensos
(p. ex. , traumatismo cranioencefálico, doença
cerebrovascu lar etc.) podem afetar a repolari-
zação ventricular, ocasionando ondas T negati-
vas, apiculadas, simétricas e com grande ampli-
tude, alteração denominada onda T cerebral.
Em resumo, o ECG é uma importante e in-
dispensável ferramenta diagnóstica na sala de
emergência, servindo como método de tria-
gem de pacientes com dor no peito.
REFER~NCIAS
Brady WJ, Chan TC. Electrocardiographic manifesta-
tions: benign early repolarization. J Emerg Med 1999;
17(3):473-8.
Brady WJ, Perron AD, Ullman EA, et ai. Electrocardio-
graphic ST segment elevation : a comparison of AMI
and non-AMI ECG syndromes. Am J Emerg Med 2002;
20(7):609-12.
Ginzton LE, Laks MM. Thedifferential diagnosis of acute
pericarditis from the normal variant: new electrocar-
diographic criteria . Circu lation 1982; 65(5): 1004-9 .
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ferential diagnosis of electrocardiographic ST segment
elevation. Ugeskr Laeger 2000; 162(44): 5914-7 .
Marinella MA. Electrocardiographic manifestations
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Fam Physician 1998; 57(4):699-704.
Vacanti, U. Dor torácica e sfndrome da repolarização
precoce na unidade de emergência cardiológica. Arq
Bras Cardiol 1996; 67(5):335-8.
 CAPfTULO 31

fletrocardiograma no Implante de
Marca-passo Cardíaco
GersonP. Goldwasser

INTRODUÇÃO cientes com bradiarritmias, bloqueios atrio-

Marca-passo cardíaco é um dispositivo que
gera impulsos elétricos, t ransmitidos ao cora-
ção através de cateteres-eletrodos, produzin-
do a despolarização elétrica e a subsequent e
contração cardíaca.
A indicação de colocação do marca-passo
temporá rio visa restaurar a frequência car-
díaca e prover o adequado suporte aos pa-
ventricu lares de alto grau e pausas card íacas
prolongadas que causam grave instabilidade
hemodinâmica e risco de morte, até que
ocorra a melhora da função cardíaca ou se
decida pela colocação do marca-passo defi-
nitivo (Tabela 31 .1 ).
Na emergência, dois são os marca-passos
temporários mais ut ilizados, o tran svenoso e
o t ranscutâneo.

Tabela 31.1 Indicações mais frequentes de implante de MP temporário

Bradiarrit mias com sintomas*
Arritmias ventriculares graves dependentes de bradicardias
BAV de 311 grau congênito ou adquirido com sintomas
BAV de 2 11 grau Mobitz li com sintomas
BAV de 311 grau no pós-operatório de cirurgia ca rd íaca
Arritmias ventriculares graves dependentes de bradicardias
No infarto agudo do miocárd io (transvenoso ou placas tra nscutâneas (recomendação classe 1):
Assisto lia
Bradicardia com sintomas
BAV de 311 grau
BAV de 2 11 grau Mobitz 11
BAV de 211 grau M obitz I com sintomas, não responsivo a atropina
Bloqueio bi ou trifascicular conseq uente ao infarto
*Sintomas: tontura, pré-síncope, sfncope, hipotensão arterial, choque, insuficiência coronária, insuficiência cardíaca .
334
MARCA-PASSO TRANSVENOSO
O marca-passo transvenoso (MPTV) promove
a estimulação elétrica do coração através de
cateter posicionado no endocárdio do ventrf-
culo direito ou em casos especiais no endo-
cárdio do átrio direito.
O cateter é introduzido no coração por
meio de punção venosa. preferencialmente na
veia subclávia ou jugular interna, ou nos casos
de dificuldade, pela ve1a braquial ou a femoral
e, eventualmente, por dissecção venosa.
O material necessário para o implante do
MPTV consiste em: aparelho gerador do im-
\I\~ (I -
Ventrlculo direito-MP encunhado
- -
Hetrocard1ograma Orientado para oClfn1co
pulso. cateter eletrodo de material flexível e
preferencialmente com balonete inflável em
sua extremidade, introdutor venoso e material
de fixação do cateter. Na ausência de fluoros-
copia, utiliza-se o eletrocardiógrafo ou moni-
tor cardíaco. O cateter de marca-passo, em
seu polo distai, é conectado à derivação "V"
do ECG. registrando-se o eletrocardiograma
intracavitário.
A localização da ponta do cateter no inte-
rior dos vasos ou das câmaras cardíacas pode
ser identificada pelas diferentes morfologias
de padrões bem característicos do ECG intra-
cavitário (Figura 31 .1).
Figura 31.1 ECG endocav1tário no
1mplante do marca-passo cardíaco
transvenoso temporário
Hetrocard1ograma no Implante de Harca·passo Card1aco
LOCALIZAÇÃO ELETROCARDIOGRÁFICA DO
CATETER DE MP
• Ponta na veia cava superior: comple-
xo P-QRS-T de pequena amplitude. Onda P
negativa.
• Ponta na região alta do átrio direi-
to: complexo P-QRS-T de pequena ampli-
tude. Onda P negativa e geralmente maior
que o QRS.
• Ponta na região média do átrio di-
reito: complexo P-QRS-T de pequena am-
plitude. Onda P isoelétrica e geralmente
maior que o QRS.
• Ponta na região baixa do átrio
direito, próxima à válvula tricúspi-
de: complexo P-QRS-T de pequena ampli-
tude. Onda P positiva e geralmente maior
que o QRS.
• Ponta no interior do VD: complexo
P-QRS-T de grande amplitude. Onda P po-
sitiva e pequena.
• Ponta inserida na parede do VD (ou
encunhada): complexo P-QRS-T de gran-
de amplitude com aspecto de onda de le-
são, ou seja, grande supradesnivelamento
do segmento ST. semelhante ao observado
na fase aguda do infarto do miocárdio. Este
aspecto de onda de lesão indica o posicio-
namento adequado do cabo de MP. Se os
complexos QRS tornarem-se pequenos du-
rante a manobra de inserção, pode ter havi-
do a migração da ponta do cabo para a veia
cava inferior ou para a artéria pulmonar.
• Ponta na artéria pulmonar: comple-
xo P-QRS-T de pequena amplitude. Onda P
negativa e pequena .
• Ponta na veia cava inferior: comple-
xo P-QRS-T de pequena amplitude. Onda P
positiva e pequena .
PARÂMETROS DO MARCA-PASSO
A região de implante está adequada quando
a energia liberada pelo MP que promove a
335
captura, ou seja, a que produz a estimulação
cardíaca eficaz, é inferior a 2mA. A estimula-
ção deve ser mant ida em duas vezes o limiar
mínimo que produz a captura. A frequência
cardíaca é controlada entre 60 e 100 bati-
mentos, o suficiente para restabelecer o equi-
líbrio hemodinâmico.
Após o implante, o eletrocardiograma va i
evidenciar uma espícu la - a marca do impulso
elétrico, ampla e fina, precedendo imediata-
mente o QRS que mostra o padrão de BRE,
uma vez que o cateter-eletrodo está posicio-
nado no ventrículo direito.
As complicações deste procedimento são:
perfuração ventricular identificada pela mu-
dança do padrão de BRE para BRD com ondas
T negat ivas em diversas derivações; perfura-
ção da parede do VD, identificada pela signifi-
cativa redução da amplitude do QRS antes de
grande amplitude, sangramento no local da
punção. infecção e pneumotórax.
A unidade geradora é codificada por letras,
abreviações da designação do tipo e do modo
de estimulação do gerador (Tabela 31 .2).
I a V corresponde à ordem de registro das
letras. Exemplo: W IM corresponde à estimu-
lação unicameral ventricular, que responde
ao impulso gerado, a unidade sendo inibida
quando ocorre o estímulo próprio do coração
e é multiprogramável; DDD corresponde ao
MP de dupla câmara, atrioventricular, e que es-
timula e sente o átrio e o ventrículo; a unidade
deflagra e inibe o estímulo nas duas câmaras.
A quinta letra corresponde à função antitaqui-
cardia intrínseca nos aparelhos modernos.
MARCA-PASSO TRANSCUTÂNEO
O marca-passo transcutâneo (MPTC) promove
a estimulação elétrica do coração através de
dois eletrodos cutâneos posicionados sobre
o tórax, um aderido na face anterior e o se-
gundo na face posterior. O impulso elétrico é
conduzido através da pele Integra para ativa r
o coração.
336
Tabela 31 .2 Codificação da unidade geradora de marca-passo
I 11 111
Câmara Câmara Módulo de
estimulada sentida estimulação
O = nenhuma O = nenhuma O = nenhum
A= átrio A= átrio I= inibido
V = ventrículo V = ventrículo T = triggered
D = dupla D = dupla (deflagrado)
câmara câ mara D =(I + T)
Fonte: Hurst's The Heart. 2008, p. 1.036.
A captura elétrica é reconhecida no ECG
pela presença de espícula alargada, entre 20
e 40ms - a duração do pulso elétrico, seguida
de QRS largo e onda T ampla . Não se deve con-
fundir esse aspecto com ou tro de espícula fina
seguida de onda larga e sem característica de
QRS, pois tal morfologia não significa captura
e resposta cardíaca adequadas. Deve-se avaliar
simultaneamente a presença de pu lso arterial
que mostra a eficácia da est imulação cardíaca.
A estimulação da pele e dos músculos torá-
cicos provoca desconforto e dor, o que dificul-
ta a tolerabilidade desse procedimento, sendo
necessário o uso de analgésicos e sedativos.
A vantagem do MPTC é ser um procedimen -
to não invasivo, não necessitando de acesso
venoso profundo, sendo de rápida e fácil ins-
talação, com resposta clínica imedia ta, apesa r
de até 30% dos pacientes não responderem a
esse tipo de marca-passo. É um procedimento
temporário, enquanto se prepara o paciente
para o implante de marca-passo transvenoso.
MARCA-PASSO DEFINITIVO
O marca-passo é implantado de modo definiti-
vo nos pacientes em que as condições clínicas
e elet roca rdiográficas relacionadas com cardio-
patia primária não reverterão (Tabela 31 .3). O
dispositivo é implantado na região subcut ânea
infraclavicular direita ou esquerda, num proce-
dimento cirúrgico de baixa complexidade.
Hetrmrd10grama Orientado para oClinico
IV V
Módulo de programa- Módulo
ção de resposta antitaquicardia
O = nenhum O= nenhuma
P =simples P = estimulação
programação elétrica
M = multiprogramável S = choque
R = modulação da D = (P + S)
resposta de
f requência
A unidade geradora é composta de uma
bateria de duração longa, em média 1O anos,
e circu itos eletrônicos com vá rias funções, en-
tre as quais gravar e armazenar o eletrocar-
diog rama para que possa ser analisado poste-
riormen te. É possível, de modo não invasivo,
modif icar os parâmetros funciona is do marca -
passo e adequá-lo à melhor situação clínica
do paciente.
O aparelho pode ser de estimulação unica -
meral ou de uma câmera (p. ex., estimulação
atrial ou ventricu lar direito), bicameral ou du-
pla câma ra (p. ex., estimulação atrial e ven-
tricular di reitos, de modo a obter o benefício
hemodinâmico da contração at rial) e multis-
sít io (p. ex., estimulação atrial direita e biven-
tricu lar) (Figuras 31.2 a 31 .5).
Os parâmetros monitorados no paciente
com marca-passo apresenta m uma nomen-
clatura própria, cujo entendimento é necessá-
rio para a uniformidade de comunicação.
• Espícu la do marca-passo : visualiza-
se no ECG como uma "espícula", ou seja,
uma li nha vertical, f ina e de curt a duração
medida em mi lissegundos, e amplitude
variável, medida em milvolts, positiva ou
negativa na dependência da derivação ob-
servada, e que precede imediatamente a
onda P na est imu lação atrial ou o comple-
xo QRS na estimulação ventricular.
Hetrocard10grama no Implante de Harca-passo Card1aco 337

Tabela 31.3 Indicações mais frequentes de implante de MP definitivo

(recomendação Classe I)
• Síndrome do seio carotídeo - SSC
• Com síncope recorrente por assistolia > 3s documentada
• Doença do nódulo sinusal - DNS:
• Com bradiarritmiascom sintomas ou com bradiarritmias e uso de medicamentos necessários
e insubstitufveis que acentuam a bradicardia
• Com sfndrome taquicardia-bradicardia
• Com arritmias ventriculares graves dependentes de bradicardias
• Doença do nódulo atrioventricular:
• BAV de 311 grau congênito com sintomas
• BAV de 3° grau adquirido com sintomas ou sem sintomas, com QRS largo ou frequência
cardíaca < 40 bpm ou assistolia > 3s
• BAV de 2" grau Mobitz 11 e QRS largo ou intra-His
• BAV de 211 grau irreversível e com sintomas
• Bloqueio intraventricular:
• Bloqueio de ramo alternante com sintomas
Fonte: Diretrizes Brasileiras de Dispositivos Cardíacos Eletrônicos lmplant~veis (DCEI), 2007 .

Figura 31.2 Modelos de dispositivos cardíacos eletrônicos implant~vei s (DCEI). 1: marca-passo uma câmara, 2:
marca-passo dupla câma ra

• Comando do marca-passo: é a pro- • Limiar de comando: é a menor energia

priedade do dispositivo de comandar ou
assumir o ritmo do coração, configurando
o ritmo de marca-passo. Na falha ou perda
do comando, notam-se no ECG espículas
soltas, sem a respectiva onda P ou QRS.
liberada pelo aparelho que promove o co-
mando eficaz.
• Captura: é a estimulação efetiva pelo
dispositivo com a consequente contração
da câmara estimulada (Figura 31.6).
338
Figura 31 .3 ECG no marca-passo unicameral. Notar a espícula ( • ) do marca-passo no comando do ventrículo
e deflagrando os QRS
d ireito, precedendo
• Demanda: é a sensibilidade (sense) do
dispositivo em reconhecer a despolariza-
ção cardíaca espontânea e não deflagrar o
impulso elétrico neste ciclo. O aparelho fica
em espera até que a frequência dos impul-
sos espontâneos torne-se mais lenta que a
programada no aparelho (Figura 31 .7).
• Intervalo AV: é o intervalo programado
no dispositivo entre a estimulação atrial e
ventricular no aparelho de dupla câmara,
equivalendo ao intervalo PR do ECG.
• Sensores: mecanismos que avaliam e
ajustam automaticamente a frequência de
estimulação em resposta às necessidades
cronotrópicas fisiológicas do paciente.
• Cardioversor-desfibrilador implan·
tável (CDI): dispositivos que percebem
taquiarritmias e acionam automaticamen-
te mecanismos de choques programados
para a reversão da arritmia (Figura 31 .8) .
• Síndrome do marca-passo: são alte-
rações adversas, hemodinâmicas ou eletro-
fisiológicas, decorrentes do f uncionamento
He1rocard10grama Onenlado para o Clln1co
usual do marca-passo, como por exemplo
o desconforto causado pela contração ven-
tricular simultânea à contração atrial.
• O pad rão eletrocardiográfico correlacio-
na-se com a região do implante do dis-
positivo.
• Região de ponta ou apicai do VD - ECG
tipo BRE de QRS largo maior que 120ms
e com eixo elétrico para a esquerda en-
tre - 30° e -60°, mostrando QRS positi-
vo em D1 e negativo em D2-D3 e aVF.
• Região de trato de saída do VD - ECG
tipo BRE de QRS largo com eixo elé-
trico entre oo e +90°, mostrando QRS
positivo em D2-D3 e aVF.
• Região septal do VD - ECG t ipo BRE de
QRS mais estreito e eixo elétrico próxi-
mo da normalidade; entretanto, certos
pontos septais produzem o ECG tipo
BRD.
• Região epicárdica do VE- ECG tipo BRD.
• Implante multissít io - os complexos
QRS são mais estreitos. As evidências
fletrocard1ograma no Implante de Harca·passo Cardlaco

Figura 31.4 ECG no marca-passo bicameral. Notar as espículas ( • A e • V) do marca-passo estimulando o átrio e
o ventrículo direito. respectivamente

Figura 31 . 5 ECG no marca-passo bica meral. Notar as d uas espfcu las (• A e • V) do marca-passo estimulando o
átrio e o ventrfculo direito, respectivamente, denotando a captura atrial e ventricular. Paciente com doença do
nódulo sinusal

sugerem que a estimulação em região Os pacientes com disposit ivos cardíacos

septal ou no trato de saída do VD cons-
tituem as melhores alternativas sob o
aspecto de funcionamento cardíaco.
• Essa morfologia de QRS com marca-passo
dificulta sobremaneira o diagnóstico de in-
farto do miocárdio associado (Figura 3 1.9).
eletrônicos implantáveis (DCEI)* devem estar
atentos a fontes de interferência eletromag-
nética que possam danificar ou alterar a pro-
gramação previamente estabelecida . Os mais
* Marca-passo ou cardiodesfib rilado r.
34~ Hetrocardiograma Orientado para o Cl ínico

A
Figura 31 .6A a C Tes-
te de captura ventricu-
B lar. (A) ECG de superfí-
cie; (B) Limiar de 0,75V
apresentando captura;
c (C) limiar de O,SOV com
perda da captura

avRI
aVL

aVF -----lv--

Figura 31.7 ECG do marca-passo unicameral. Notar a espícu la ( • ) do MP. Ocorre falha de sense. O aparelho não
reconhece todos os batimentos cardíacos em frequência baixa e não deflagra o impulso elétrico. Paciente em BAVT

Figura 31 .8 M odelos de
dispositivos cardíacos ele-
t rônicos implantáveis (DCEI).
1: cardioversor desfibri lador
implantável, 2: ressi ncroni-
zador implantável
Helrowdlogrdmd nolmpldnlede HdrCd·pmo [drdlm
aVR
• aVL
• •
• Vs •
Figura 3 1.9 ECG no marca-passo unicameral. Notar as espículas ( • ) do marca-passo precedendo e deflagrando
os QRS. Paciente com infarto do miocárdio e BAVT
frequentes: equipamentos de ressonância mag-
nética, sistemas detectores de metais e antifur-
to, eletrocautério, terapia com eletrochoque,
ablação por meio rad iofrequência e outros.
• Ressincronização cardíaca é a utilização do
marca-passo multissftio no tratamento da
insuficiência cardíaca grave e refratária ao
tratamento otimizado. Em pacientes selecio-
nados com parâmetros clínicos e eletrocar-
diográficos determinados, como por exem-
plo miocardiopatias dilatadas em pacientes
em classe funcionallll ou IV do NYHA (New
York Heart Association), com fração de eje-
341
aVF
•
• Vs •
ção ventricular menor que 35% e ECG com
BRE de QRS largo maior que 150ms, condi-
ções que podem produzir o assincronismo
de contração entre os ventrículos, o ajuste
dos intervalos da condução elétrica A-V (sin-
cronismo AV) e entre os ventrículos (sincro-
nismo interventricular) através do dispositivo
ressincronizador cardíaco tem demonstrado
a melhora da condição hemodinâmica e da
qualidade de vida, constituindo-se num pro-
cedimento terapêutico de boa perspectiva
(recomendação classe I) (Figura 31 .1O).
342 Hetrocardiograma Orientado para o Clinico

03

aVR

aVL

aVF

V1

V2

V3

V4

V5

V6
A
Figura 31.1 OA e B ECG no paciente com assincronia interventricular. No tar: (A) BRE de QRS > 150ms, e
"partido" mas bem evidenciado em Dl -03-aVL-aVF; (continua)
Hetrocard1ograma no Implante de Harca-passo Cardlaco 343

03

aVF

V1

V2

V3

______A'"-___A
-
(B) após o dispositivo de ressmcronização, ocorre a normalizaç~o da duração do QRS Cateteres-eletrodos em AO,
VD septal, VE

INTRODUÇÃO
O sistema Holter, também conhecido como ele-
trocardiografia dinâmica e eletrocardiografia
contínua ambulatorial, é um exame não inva-
sivo utilizado para avaliação de pacientes com
patologias e/ou sintomas que podem estar as-
sociados à alteração do ritmo cardíaco. Por se
tra tar de um método que permite a avaliação
contínua de longa duração (24 ou 48 horas) e
possibilitar ao paciente manter suas atividades
habituais, torna -se um importante instrumen-
to no diagnóstico de distúrbios t ransitórios, os
quais não seriam detectados no exame clínico
nem no eletrocardiograma convencional. 1
Outro sistema de eletrocardiografia am-
bulatorial utilizado nos casos de sintomas
esporádicos (semanais ou mensais) é o moni-
tor de eventos (Looper), que consiste em um
equipamento com gravação intermit ente, de
tamanho reduzido, leve e que pode ficar aco-
plado ao paciente por longos períodos. Esse
monitor possui um mecanismo de memória
que permite, na vigência de sint omas, reter re-
gistros eletrocardiográficos por vários segun-
dos antes e após ser acionado pelo paciente.
A gravação, em seguida, pode ser transmiti-
Sistema Holter
fliane Mendonça Hansur
PauloJosé Garone dos Santos
da por telefone para uma central de análise.
Além dessa forma de gravação intermitente,
existe também aquela realizada por monitores
implantáveis que são colocados no subcutâ-
neo da região infraclavicular do paciente. Tais
dispositivos permitem uma monitoração por
longo período, sendo recomendados para sin-
tomas pouco frequentes.2
EQUIPAMENTOS EANÁLISE
Desde a década de 1950, quando Norman
Jefferis Holter apresentou um sistema de ra-
diotelemetria para gravação de sinal eletro-
cardiográfico am bulatorial, constantes aper-
feiçoamentos t ecnológicos permitiram maior
conforto para o paciente e melhor acurácia
da análise.3 O armazenamento dos dados ini-
cialmente realizado em fita cassete magnética
(método ana lógico) é atualmente obtido, na
grande maioria dos centros, em gravadores
digitais de 2, 3 e até 12 can ais, com a van-
tagem de possuírem um tamanho bastante
reduzido. Após o término da monitoração, os
dados são transferidos dos gravadores para
um computador com programa para a análise
do sistema Holter. Em geral, os diferentes pro-
346 Hetrocardiograma Orientado para oClínico

gramas existentes no mercado analisam a fre- da de uma tabela de avaliação geral e de um

quência cardíaca (mínima, média e máxima),
incluindo sua variabilidade, avaliam o inter-
valo QT e o QTc, o segmento ST e o tempo de
estimulação artificia l. Determinam também o
número e as formas de apresentação das ar-
ritm ias supraventriculares e ventriculares. Tais
resultados são revistos e retificados, se neces-
sário, pelo médico analista, que seleciona os
exemplos mais significativos para impressão.
A esses exemplos são adicionados os t raçados
eletrocardiográf icos que ocorreram concomi-
tantemente às queixas e atividades referidas
no relatório do paciente.
Um resumo dos dados analisados em todo
o período de monitoração é apresentado na
página inicial do exame (Figura 32.1), segui-
gráfico que indicam, respectivamente, a dis-
tribuição horária dos eventos e a curva de
distribuição nas 24 horas. Éimportante obser-
var que, no sistema Holter, extrassístoles são
consideradas frequentes quando acima de 30
por hora, infrequentes igual ou acima de 1O e
igual ou abaixo de 29 por hora e raras abaixo
de 1O por hora.4 Para o médico solicitant e, é
importante avaliar a distribuição circad iana
das arritmias, uma vez que o predomínio de
eventos, no período de vigília, sugere influên-
cia do sistema simpático, ao pa sso que maior
concentração no período do sono sugere de-
pendência do sistema parassimpático. Essa
análise pode ser de grande auxílio na escolha
da terapêutica adequada 5 (Fig ura 32 .2).

Relatório de Holter

1 • o.doe do Eume
nfl do Exame Data do Exeme: 1218/200811 :08 Código
200-00380 Protocolo: Hoher de 3 canais com ajus1e de Hora 200.00288

2· Dlldoado :
Nome: PACIENTE N" 01 ldade: 35
Sexo: F Altura: Peso: Fumante:
Modlflcaçio: 70 75
Diagnóstico:
Motivo do Exame:

13. INdico Sollcbnbt Tel.

Fax.

4 • Resumo Eatlltfatlco
Toblls: Frequincle C.rdlece:

Duração (h): 24:03 Min: 88bpm

No Total de ORS's: 126.270 Média: 95 bpm
Ectópícos Ventriculares: 4.053 (3%) Máx: 135 bpm
Ectópícos Supraventriculares: 10 (<1%)
Artefatos(%): <1

Arritmia Ventrlcu..,_: Pau-

4.049 !soladas, das quais O Pausas (>=2,0 s.)
O em O episódios de Bigemlnismo
2 Episódios em Pares Depressio do ST
O Taquicardias
C1 : o episódios
C2: o episódios
C3: o episódios
Arrltmles Suprevemrlculeres: Eleveçlo do ST
Fi gura 3 2.1 Folha inicial do
10 Isoladas C1: o episódios exame apresentando um resu-
O Paraadas C2: oepisódios mo dos dados analisad os em
O Taquicardia& C3: oepisódios
todo o período de monitoração
Sistema Holter 347

Relatório Tabular

n.!!do Exame Data do Exame: PACIENTE NO 01 Código

Data do Exame: 1218/2008 11 :08:00

-
20G-oo380 20G-oo288

11:08
12:00
13:00
14:00
PC
fllllnl
75
78
81
94
,.:.,
94
98
98
122
·-1
PC

119
131
112
135
QR8'•

4.878
6.192
5.778
5.300
VIM

200
230
228
297
Ypr Tllq
y
TotY

200
230
228
297
-
8V

1
8V
....!!!!!_ .,
Tllq Toe
8V

1
......

15:00 89 105 123 5.019 245 245 5 5

16:00 82 109 125 5.385 294 294
17:00 87 108 117 4.984 265 265
18:00 87 107 135 4.848 300 1 302
19:00 85 102 115 4.547 278 278
20:00 74 97 130 4.377 323 323 3 3
21:00 76 92 122 4.280 245 245
22:00 73 85 112 4.378 234 1 236
23:00 68 80 99 4.834 20 20
00:00 69 81 111 5.102 2 2
01 :00 68 80 102 5.026 3 3
02:00 70 78 93 5.016 1 1
03:00 68 80 106 5.671 2 2
04:00 69 78 96 5.659 o
05:00 70 84 112 5.378 2 2
06:00 69 97 120 5.641 20 20
07:00 80 100 133 5.837 90 90
08:00 78 98 122 5.603 155 155
09:00 77 94 126 5.685 188 188
10:00 72 100 125 5.567 193 193
11 :00 88 108 112 1.285 234 234 1 1
Tolllla: 68 95 135 128.270 4.049 2 4.053 10 10

Figura 32.2 Tabela de avaliação geral demonstrando a distribuição horária dos eventos. Observa-se um predomí-
nio de extrassístoles ventriculares no período de vigília, sugerindo influência do sistema simpático

INDICAÇÕES paciente. Já a presença de importantes al-

Baseadas principalmente na recomendação
americana (ACC/AHA), 1 e considerando outros
estudos e diretrizes, 2•6•7 as principais indicações
pa ra a realização do sistema Holter são:
• Avaliação de sintomas: uma das prin-
cipais indicações para a realização do Hol-
ter. Sua reprodução durante a monitora-
ção é o fator que melhor contribui para a
eficácia do método. A concomitância ou
não de sintomatologia com alterações ele-
trocardiográficas compatíveis com as mes-
mas pode, respectivamente, comprovar
ou tornar pouco provável o distúrbio do
ritmo como ca usa da queixa referida pelo
t erações eletrocardiográficas sem sint omas
simultâneos induz ao questionamento, se
um agravamento desses distúrbios pode
ser responsável pela queixa que motivou
a realização do método. A ausência, tanto
de sintomas quanto de arritmias, torna o
exa me pouco conclusivo. 1
• Palpitação recorrente e inexplicada:
palpitação é o si ntoma ma is frequen-
te na indicação do Holter. É definida
como a percepção dos bat imentos car-
díacos e pode esta r associada ou não à
alteração do ritmo card íaco.8•9 Quando
na presença de arritmia, pode estar re-
lacionada com extrassístoles, bradiar-
348
ritmias e taquiarritmias, sendo mais
comumente percebidas quando início
recente, súbitas ou intermitentes.9
• Síncope, pré-síncope e tontura inex-
plicáveis: são sintomas que compro-
metem a qualidade de vida e podem
estar associados a graves distúrbios do
ritmo. Entre eles, a síncope que ocorre
em todas as idades é o mais alarman-
te. Pode causar injúrias graves e ser um
preditor de morte súbita. 10 Seu prog-
nóstico é dependente do diagnóstico
etiológico e aquelas relacionadas com
causas cardíacas apresentam maior
mortalidade.11
A recorrência esporádica da síncope
faz com que sua reprodução seja in-
frequente em uma monitoração de 24
horas; contudo, a presença, mesmo
assintomática. de acentuadas bradiar-
ritmias ou taquiarritmias, apesar de
Figura 32.3 Pausa de 8 .277ms em paciente com história de síncope. Durante a monitoração contínua, foram
detectados episódios de flutter e fibrilação atrial paroxíst icos com pausas sinusais prolongadas e assintomáticas
durante reversões espontâneas.
lletrocardiograma Orien tado para o[línico
não confirmar o diagnóstico etioló-
gico, contribui para um melhor dire-
cionamento da investigação 1 (Figura
32.3). É importante salientar que, se-
gundo alguns autores, 10 síncopes po-
tencial mente graves, como aquelas em
pacientes com diagnóstico ou suspeita
de cardiopatia, com história fami liar
de morte súbita, que apresentem ECG
com anormalidades sugestivas de etio-
log ia arritmogênica, que ocorram du-
rante o exercício ou que resultem em
injúria grave, a internação em unida-
de hospitalar não deve ser postergada
para a realização desse exame.
• Outros sintomas que também justi-
ficam a indicação do sist ema Holter:
dispneia, dor no peito e fadiga de ori-
gem inexplicada que, embora menos
comumente. podem estar relacionados
com arritmias (Figura 32.4); ocorrência
S1stema Holter
de eventos neurológicos quando exis-
te suspeita de episódios de fibrilação
e flutter atrial paroxísticos; persistência
de síncope, pré-síncope, tontura e pal-
pitações que não responderam à te-
rapêutica adequada de outras causas
não arrítmicas previament e diagnosti-
cadas.1
• Avaliação de risco em pacientes
sem sintomas de arritmia
• Após infarto do miocárdio com dis-
função do ventrículo esquerdo: a ta-
quicardia e a f ibrilação vent ricu lar são
as causas mais comuns de morte sú-
bita nos pacientes após infarto agu-
do do miocárdio (IAM). 1 A presença,
no Holter, de taquicardia ventricular
sustentada (TVS), assim como de ec-
topias ventriculares frequentes e ta-
quicardia ventricular não sustentada
(TVNS) associadas à disfunção do ven-
t rículo esquerdo, é considerada por
vários autores7•12·13 · 14 como fator de
risco para morte arrítmica nos pacien-
tes com IAM prévio. Outro parâmetro
importante avaliado nesses pacientes
por uma gravação contínua é a varia-
bilidade da freq uência cardíaca, que
reflete a interferência do sistema ner-
voso autônomo no ciclo si nusal. Uma
Figura 32.4 Traçado de Holter demonstrando taquicardia ventricular sustentada com uma hora de du ração. Con-
comitantemente, houve relato de cansaço pela paciente
baixa variabilidade demonstra redu -
ção do tônus vagai e/ou aumento do
tônus simpático, o que pode elevar o
risco de desenvolvimento de arritmias
ventriculares malignas. 15 Sua avaliação
no sistema Holter pode ser realizada
t anto pelo método que utiliza o domí-
nio de tempo quanto pelo domínio de
f requência. O SDNN (desvio padrão da
duração de todos os ciclos cardíacos
normais durante a monitoração) é um
índice de domínio do t empo ut ilizado
na estratificação de risco em pacientes
após IAM. São considerados anormais
valores abaixo de 50ms. 2 Apesa r de a
variabilidade da frequência cardíaca
ser apontada como um preditor in-
dependente de mortalidade geral, em
pacientes que sobreviveram ao IAM,
seu valor predit ivo positivo para morte
arrítmica é baixo, sendo necessária sua
associação a outros parâmetros, como
arrit mias ventriculares e disfunção do
ventrículo esquerdo, para aument ar
a probabilidade diagnóstica de morte
súbita. 6·16
• Insuf iciência cardíaca congestiva: ape-
sar dos avanços terapêuticos, a in-
suficiência ca rdíaca congestiva (ICC)
mantém ainda elevada taxa de morta-
]50
lidade, com maior risco de morte sú-
bita. Possui também alta incidência de
arritmias ventriculares. 17 Em diversos
estudos, a presença, no Holter, de ex-
trassístoles ventriculares frequentes e
complexas, TVNS e TVS, é considerada
preditor de mortalidade nos pacientes
com fração de ejeção reduzida .1s· 19.2o
A variabilidade da frequência cardíaca
também se encontra reduzida na ICC,
devendo, porém, como nos casos após
IAM, ser associada a outros achados
para aumentar seu valor preditivo po-
sitivo para morte arrítmica.w
• Miocardiopatia hipertrófica: a estra-
tificação de risco na miocardiopatia
hipertrófica torna-se de grande impor-
tância quando se observa que morte
súbita pode ocorrer em pacientes com
ou sem sintomas prévios, atingindo,
principalmente, adolescentes e adultos
jovens, incluindo atletas. 22 A presença,
no Holter, de TVS e/ou episódios múl-
tiplos, repetitivos, prolongados ou sin-
tomáticos de TVNS, tem sido associada
a um maior risco de eventos arrítmicos
fatais nesses pacientes. 22
• Avaliação da eficácia da terapia
antiarrítmica
• Avaliação da resposta antiarrítmica: o
controle da terapia antiarrítmica pelo
Holter não deve ser indicado em pa-
cientes sabidamente com baixa inci-
dência de arritmia, já que a conhecida
va riação espontânea desses eventos
pode prejudicar essa avaliação. 8 Segun-
do alguns autores, 23·24 em uma grava-
ção de 24 horas, para que se possa
sugerir a eficácia terapêutica com rela-
ção às arritmias ventriculares, torna-se
necessária uma redução em torno de
83% na média horária das extrassísto-
les ventriculares, 75% das extrassístoles
acopladas e 65% das TVNS.
Hetrocardiograma Or1entado para oClínico
• Avaliação do efeito pró-arrítmico: na
prática clínica, fármacos comumente
utilizados como antiarrítmicos po-
dem, paradoxalmente, ocasionar o
aparecimento de novas arritmias ou
exacerbar as preexistentes, bem como
prolongar o intervalo QT e provocar
disfunção dos nódulos sinusal e atrio-
ventricular.1 O diagnóstico desse efeito
pró-arrítmico pode ser real izado, atra-
vés do sistema Holter, comparando os
exames feitos antes e após o início do
tratamento.
• Controle terapêutico da f ibrilação
atrial: a fibrilação atrial é a arritmia
sustentada mais comum dentre as que
evoluem com repercussões clínicas.
apresentando morbidade e mortalida-
de significativas. 25 O controle adequa-
do da resposta ventricular é uma das
metas terapêuticas de maior importân-
cia, já que os casos que persistem com
frequência ventricular elevada podem,
além de alterações hemodinâmicas.
evoluir com disfunção ventricular. a
chamada taquicardiomiopatia. O siste-
ma Holter torna-se um importante ins-
trumento de avaliação da eficácia te-
rapêutica nessa arritmia, uma vez que
os diversos fármacos utilizados para
controlar a frequência ventricular po-
dem não só falhar em atingir esse ob-
jetivo, como também, principalmente
no período de repouso, produzir lon-
gas pausas e acentuadas reduções da
frequência ventricular (Figura 32.5).
Outros benefícios de uma gravação
contínua de 24 horas são a detecção
de episódios sintomáticos e assin-
tomáticos de fibrilação atrial, assim
como o diagnóstico dos mecanismos
precipitantes. Como o sistema nervo-
so autônomo pode sabidamente atuar
Sislemd Holler 351

como um gatilho para o desenvolvi- temente localizadas nos territórios das

mento da FA. a análise da variabilidade
da frequência cardíaca nos momentos
que precedem o início da taquiarritmia
poderá demonstrar se ela é desenca-
deada após um predomínio do tônus
parassimpático (dependente de bra-
dicardia), de uma hiperatividade sim-
pática (dependente de t aquicardia) ou
até mesmo de uma mudança brusca
na modulação autonômica (variações
súbitas da frequência cardíaca) . O co-
nhecimento dessas característ icas po-
derá ser extremamente relevante para
evitar o uso de fármacos que acen-
tuem os fatores precipitantes como
aqueles bradicardizantes nas arritmias
dependentes de tônus parassimpáti-
co. 26 Além disso, na FA originada de
extrassístoles, que estão mais frequen-
veias pulmonares do átrio esquerdo,
o sistema Holter é útil não só em de-
monstrar a etiologia extrassístólica ,
como também, no caso de uma gra-
vação com 12 derivações, identificar a
origem do foco ectópico, permitindo
assim a opção por uma conduta não
farmacológica. 26
• Avaliação de isquemia miocárdica:
diversos estudos27 ·28 têm demonstrado, em
pacientes coronariopatas, o va lor prognós-
tico da isquemia miocárdica documentada
em uma monitoração contínua ambula-
torial. O mét odo possui a vantagem de
poder, durante atividades diárias e estres-
se emocional, quantificar a int ensidade, a
duração e o padrão circadiano dos episó-
dios isquêmicos. Na tentativa de evitar a
utilização de diferentes par.§metros pelos

Figura 32.5A e B Traçado de Holter de um paciente portador de fibrilação atrial permanente em uso de fármacos
para controle da resposta ventricular. Durante atividade (A) observou-se frequência ventricular superior a 1OObpm.
Por outro lado, no período do sono (B) ocorreram longas pausas e reduções acentuadas da frequência cardíaca
352
especialistas, foram sugeridos, na década
de 1980, critérios para o diagnóstico de
isquemia miocárdica no sistema Holter. 29
Tais critérios são constituídos de infrades-
nível do segmento ST de 1mm ou mais (a
80ms do ponto J), com duração igual ou
superior a 1min e pelo menos 1 min de
intervalo entre os episódios isquêmicos
(1 x 1x1).
• Pesquisa de isquemia silenciosa: em
pacientes com doença arterial corona-
riana conhecida, estudos com Holter
demonstraram que cerca de 80% dos
episódios isquêmicos são assintomá-
ticos, ocorrendo principalmente nas
primeiras horas da manhã.27·30·31 Esses
achados, quando associados a teste
ergométrico isquêmico, apresentaram
um significativo valor prognóstico para
morte e/ou infarto agudo do miocár-
dio28 (Figura 32 .6).
• Angina variante de Prinzmetal: precor-
dialgia em repouso é uma das princi-
pais indicações para a realização de
eletrocardiografia ambulatorial, sobre-
tudo quando existe a suspeita de an-
gina variante de Prinzmetal. A última
tem como fator precipitante o espas-
mo das artérias coronárias e se ca rac-
teriza clinicamente por dor isquêmica
durante inatividade (predominante-
mente no período noturno) associa-
Figura 32.6 Traçado obtido na monitoração ambulatorial de um paciente com doença arterial coronariana conhe-
cida . Durante elevação da frequência cardíaca. nota-se no canal 2 (MCS - traçado inferior) depressão horizontal do
ponto J e do segmento ST na ausência de sintomatologia (isquemia silenciosa)
HetrocardJOgr ama Orientado par a oClín1co
da a um supradesnível transitório do
segmento ST. 32 O risco de os pacientes
evoluírem com IAM e/ou morte súbita
e a presença muitas vezes de um tes-
te ergométrico sem alterações torna
o sistema Holter, nessa patologia, de
extrema importância (Figura 32.7).
• Pacientes incapacitados para atividade
física : o Holter é um importante ins-
trumento para estratificar pacientes
incapacitados de realizar exercícios
quando apresentam dor torácica e/ou
vão ser submetidos a cirurgia vascular.1
O último caso, a presença de isquemia
miocárdica durante a gravação tem
sido apontada como um preditor de
eventos cardíacos durante e após o
procedimento cirúrgico.33
• Limitações do método para o diagnós-
tico de isquemia miocárdica: as limita-
ções da análise do segmento ST são,
no Holter, em grande parte semelhan-
tes àquelas do teste ergométrico e in-
cluem, entre outras, bloqueio de ramo
esquerdo, taquiarritmias, pré-excita-
ção ventricular e hipertrofia ventricular
esquerda. 1 É importante salientar que
um aumento na amplitude do comple-
xo QRS, devido à mudança postura!,
pode, proporcionalmente, acentuar al-
terações já existentes no segmento ST
e ser erroneamente interpretado como
isquemia miocárdica.
S1s1ema Holler 353

• Avaliação de m arca-passo artif icial do MP e do cardioversor-desfibrilador

e cardioversor-desfibrilador im-
plantável: o sistema Holter é indicado
em pacientes portadores de marca-passo
(MP) para avaliar sintomas como sínco-
pe, palpitação e tontura, que podem ser
consequência de pausas e/ou taquicardias
resultantes de diversas disfunções na esti-
mulação cardíaca artificial (Figura 32 .8). É
indicado também para avaliar as funções
implantável (CDI) imediatamente após o
implante, assim como para controle da
resposta t erapêutica farma cológica an-
tiarrítmica associada. Além disso, tem a
vantagem de determinar a frequência ven-
tricular das taquiarritmias supraventricula-
res, o que permite uma programação ma is
segura na tentativa de evitar descarga ina-
propriada de alta energia pelo CDI. 1

-v v v v v v v- r v v--

c
...}.
-
A A._ L A L l A... "---- L-

Figu ra 32.7 A a C Exemplo de angina variante de Prinzmetal. (A) Paciente assint omático. (B) Paciente em repouso
referindo dor no braço esquerdo e dificuldad e de digestão. Concomitantemente, no traçado de Holter foi obser-
vado no canal 1 (MCS - traçado superior) acentuado supradesnivelamento do segmento ST com duração de 3
minutos. (C) Após a melhora clínica com a normalização do segmento ST
354
Figura 32 .8 Marca-passo artificial de dupla câmara apresentando pausa de 1.855ms, interrompida por um bati-
mento de escape. A seguir, observa-se nova pausa de 1.077ms. A interferência observada na linha de base sugere
que a estimu lação artificial foi inibida pela contração dos músculos esqueléticos, erroneamente interpretada pelo
marca-passo como atividade cardíaca (inibição por mio potenciais)
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ELETROCARDIOGRAMA NA CRIANÇA
A Organização Mundial de Saúde 1 classifica a
criança como todo indivíduo com idade me-
nor ou igual a 20 anos, dividindo-os em cin-
co categorias (classificação também adotada
pela Sociedade Brasileira de Pediatria):
1. Recém-nato, de O a 29 dias de vida
2. Lactente, de 30 dias a 2 anos de idade.
3. Pré-escolar, de 2 a 4 anos de idade.
4. Escolar, de 4 a 9 anos.
5. Adolescente, de 1O a 20 anos de idade.
O Estatuto da Criança e do Adolescente
(Lei Federal nll 8.069/90) diz que abaixo de 12
anos é criança e de 12 a 18 anos de idade é
adolescente.2
As primeiras publicações de eletrocardio-
grama em criança datam de 1908, e em 1913
um amplo estudo eletrocardiográfico foi feito
em recém-natos a termo, prematuros, lacten-
tes e pré-escolares. Na década de 1930, as
mudanças eletrocardiográficas concorrentes
com o desenvolvimento da criança foram am-
plamente relatadas. 3
Assim, uma faixa de variação dos valores
eletrocardiográficos normais foi criada na de-
pendência da idade da criança (Tabela 33.1 ) .4
fletrocardiograma na
Criança eno feto
fduardo Hachado Andréa
JacobAtié
Washington Haciel
Aná lises de eletrocardiografia dinâmica
(Holter) em neonatos a termo, não cardio-
patas, demonstraram variação da frequência
cardíaca, mínima de 55 a 75bpm e máxima
tão alta quanto 220bpm para o ritmo sinusal,
como também extrassistolia atria l (14%), ex-
trassistolia ventricular (42%) e pausas sinusais
(72%).5
Como no adulto, a análise das ondas e in-
tervalos eletrocardiográficos deve ser sequen-
cial, ou seja: onda P, intervalo PR, complexo
QRS, segmento ST, onda Te onda U.
Onda P
A duração normal da onda P é menor que
80ms (60 +/- 20ms) e a amplitude menor ou
igual a 0,25 mV;3 ·6 portanto, os valores (me-
didos na derivação D2) são semelhantes aos
do adulto 7
Intervalo PR (iPR)
É o intervalo medido do início da onda P ao
início do complexo QRS, e sof re ampla va ria-
ção, na dependência da idade e da frequência
cardíaca (FC) (Tabela 33 .1). A FC é dependente
358 fle trocardiograma Orien tado para oClinico

Tabela 33.1 Parâmetros eletrocardiográficos normais na criança

Idade FC (BPM) iPR (MS)D2 ORS(MS)V5 Eixo ORS (PF)
O a 3 dias 90 a 160 80 a 160 25 a 75 60 a 195
3 a 30 dias 90 a 180 70 a 140 25 a 80 65 a 185
1 a 6 meses 105 a 185 70 a 160 25 a 80 10 a 120
6 a 12 meses 11 O a 170 70 a 160 25 a 75 10 a 100
1 a 3 anos 90 a 150 80 a 150 30 a 75 10 a 100
3 a 5 anos 70 a 140 80 a 160 30 a 75 10 a 105
5 a 8 anos 65 a 135 90 a 160 30 a 80 1O a 135
8 a 12 anos 60 a 130 90 a 170 30 a 85 1O a 120
12 a 16 anos 60 a 120 90 a 180 35 a 90 10 a 130
Valores observados em 2% a 98% das crianças normais no estudo'
FC = frequência cardíaca (bpm = batimentos por minuto); iPR = intervalo PR (ms = milissegundos);
QRS = complexo QRS (PF = plano frontal).

d a idade, do t ônus autonômico, da tempera- recém-nato (predom ínio ventricular direito) .

tu ra corporal e da atividade física J Em geral,
o iPR varia de 100 a 180 ms 8 (Figuras. 33.1 a
33.3 e 33.6 a 33 .8).
O iPR curto (menos de 80ms) ocorre em
criança assintomática, seja por apresentar um
nódulo AV embrionário, seja por uma co ndu -
ção nodal rá p ida (simpaticotonia). O fato é
que não se deve supervalorizar essa medida ,
exceto no caso de palpitação taquicárdica .
Neste caso específico, a criança pod e apresen-
tar taquicard ia reentrante nodal AV. 9
Cabe lembrar que crianças entre os 5 e 1O
anos de idade em geral apresentam queixa de
"dor no peito" durante a taqu iarritmia, que
na maioria das vezes é observa da pela família
(em geral a mãe, pelo maior contato co m a
crian ça) .
Complexo ORS
A duração do complexo QRS é depend ente da
idade (Tabela 33.1 ), sendo menor que 80ms
até os 8 anos de idade, e menor de 90ms aci-
ma de 8 anos.l
O eixo médio do complexo QRS (sempre
calculado no plano frontal) é desviado para a
direita (ent re +90° a + 180°) e para a frente no
Após 30 dias de vida o lactente pode apresen -
ta r o eixo dentro da faixa de variação normal
do ad ulto (- 30° a+ 120°), mas, com maior fre-
quência, ainda com desvio para a direita.
Do 3 2 ao 52 mês de vida o eixo méd io do
complexo QRS desvia-se para a esquerda e,
com um ano de idade, fica p róximo a +60° a
partir de então. 10
O predomínio ventricular direito (VD) no
eletroca rdiograma 11 no recém-nato deve-se a
sua hipertrofia imprimida pela circulação fetal.
Com o desenvolvimento da criança, ocorre o
predomínio ventricular esquerdo (VE) sobre
o direito; em poucas semanas, fecha-se o ca-
nal art erial e as pressões pulmonares norma-
liza m, de tal sorte que, no primeiro semestre
de vida, a árvore arteriolar pulmonar apresen-
ta padrão adulto. Este padrão d e pressão sis-
tólica do ventrículo direito t ipo sistêmica para
níveis inferiores de pressão ocorre em horas a
dias, e a transição eletrocardiográfica do pre-
domínio do VD ao nascer para o predomínio
do VE retarda-se com relação à mudança he-
modinâmica para o mesmo período . As pri-
meiras forças elétricas do VE são registradas
por vo lta de um mês de vida.12
Hetrocard1ograma na [nança e no feto

Figura 33 .1 ECG em men1no de 1 mês, coração normal. Notar: FC de 160bpm, 1PR de 1OOms. QRS com duração
de 80ms. SâQRS em + 90•. padrão RS em V1 com onda T negativa e padrão R>5 em V6

Figu ra 33 .2 ECG em menina de 8 meses. coração normal. Notar: FC de 1OObpm, iPR de 120ms. QRS com duração
de 80ms. SâQRS entre + 300 e + 60•, padrão Rs em Vl , qR em V6, e onda T negativa de Vl a V3

Dessa forma. o complexo QRS demonstra
padrão R. Rs ou RS (RIS >1) em V1-V2 e pa-
drão rS, qrS em V5-V6 no primeiro ano de vida
(Tabela 33.2) 13 (Figuras 33.1 e 33 .2). Já de 4 a
8 anos, em geral, o padrão fica RS em V1 e Rs
em V5-V6" (Figura 33.3). Entretanto, 15% dos
recém-natos apresentam padrão rS em V1 -V2 .
Uma das formas de diferenciar o predomí-
nio fisiológico do VD e a verdadeira hipertro-
fia ventricular direita (HVD) no recém-nato é
o tempo de aparecimento da deflexão intrín-
seca em V1 . Este tempo normal é menor que
40ms, ao passo que na HVD é maior ou igual
a 40ms (Figura 33.4).
360 Hetrocardiograma Or1entado para oClínico

Tabela 33.2 Percentual de crianças normais de Oa 12 anos com predomínio do complexo

ORS positivo na derivação V1 13
Idade Oa 9 Meses 10 Meses a 2 anos 3 a 5 Anos 6 a 12 Anos
Onda R Rs RS (RIS> 1) 89% 77%

Figura 33 .3 ECG em menino de 7 anos, coração normal. Notar: iPR de 120ms, QRS com duração de 1OOms,
SâQRS entre + 60° e + 90°, pad rão RS em Vl, Rs em V6, e onda T negativa de V1 a V3

Segmento ST (sST) Onda T

A avaliação do supra ou inf radesnível do sST As alterações da onda T evolutivas com a ida-
f ica dependente da escolha da linha de base. de da criança são mais difíceis de int erpret ar
A linha de base é t irada do fi nal da onda T ao que as do complexo QRS.

início da onda P (Figura 33.5). Entret anto, na
criança é mais difícil usar est e parâmetro, pois
a alta freq uência cardíaca da pró pria idade faz
com que a onda T superponha-se à P. Neste
caso, o segmento PR (do final da onda P ao
início do complexo QRS) é ut ilizado como o
eixo da linha de base.
Supradesnível máximo ocorre, normal-
mente, na adolescência (0, 11 a 0,37mV) (Fi-
gura 33.6). qua nto grandes inf radesníveis na
pré-adolescência (0,04 a 0, 12mV)Y· 15
No primeiro dia de vida do recém-nato
a t ermo, a onda T é positiva em V1, como
result ado da repola rização precoce do VE e
térmi no tardio da despolarização do VD. Esta
onda fica negativa em V l em todos os recém-
nat os normais após as 72 horas de vida (Tabe-
la 33.3). 14 Onda T positiva após 7 2 horas deve
ser considerada patológica, tipo sobreca rga
ventricular direita. 16
A onda T é negativa em V5-V6 em um t er-
ço dos recém-natos nas primeiras 72 horas,
f icando positiva após o quarto dia de vida. 14
Hetrocardiograma na Criança e no feto 361

Figura 33.4 ECG em menino de 5 anos, portador de transposição dos grandes vasos operado. Notar: iPR de
140ms, QRS com duração de 1OOms, SâQRS entre + 150° e + 180°, padrão R em V1 com deflexão intrínseca da
onda R de 40ms devido a hipertrofia ventricu lar direita. Deflexão intrínseca é a medida do infcio do complexo QRS
ao pico da onda R
362 fletrocardiograma Orientado para o[linico

Figura 33. 5 A linha de base ideal do ECG é dada pela reta q ue passa pelos segmentos PR e ST (po ntilhad os)

Figura 33.6. ECG em menino de 6 anos, coração normal. Notar: iPR de 1 OOms, QRS com duração de 80ms, SâQRS
entre + 60° e + 90°, padrão rS em V1, qR em V6, onda T negativa em V1.V2, su pradesnível normal do seg mento ST
de V3 a V6 devido a repolarização vent ricular precoce

Tabela 33.3 Variação de polaridade de onda T na criança

Idade/onda T em Vl 24 a 72 horas 3 dias a 5 anos 6 a 14 anos
Positiva 80%a 88% 0% a 18%
Negativa 18% a 20% 100% 82% a 100%
fletrmrd1ograma na Cnança e no feto 363

Figura 33.7 ECG em memno de 9 anos, coração normal. Notar: 1PR de 120ms, QRS com duração de 80ms, SãQRS
em + 60°, padrão rS em Vl, qRs em V6, onda T negativa em Vl e b1modal em V2-V3, caracterizando o padrão
JUvenil de repolarização ventricular (em detalhe em V2 e V3 longo)

Após um mês de vida, os achados eletro- visualização da onda U depende da FC (Tabela

cardiográficos da repolarização ventricular 33.4) 16 (Figura 33 .8).
(onda T) assemelham-se aos do adulto. Esta onda é vista com mais nitidez entre
Existe uma forma de onda T definida como V2 e V5, tendo sua amplitude em torno de
padrão juvenil, em que a onda T é bimodal 10% da onda T (variando de 4% a 28%).7

(Figura 33 .7). podendo ser confundida com o

bloqueio atrioventricular 2:1. Tabela 33.4 Relação entre a frequência
cardíaca e a onda U
Onda U Variação da FC Visualização
da onda U
A onda U é muito comum no adolescente,
< 65bpm 90%
mas pode não ser evidenciada em criança
Entre 65 e 80bpm 66%
com menos de 8 anos.1s Talvez isso se deva
Entre 80 e 95bpm 25%
ao fato de a frequência cardíaca na criança
> 95bpm Raro
ser mais alta que a do adolescen te, já que a
364 Helrocardiograma Orientado para o Clinico

Figura 33.8A e B ECG com as seis derivações precordiais simultâneas. (A) Apresenta FC de 68bpm e onda U evi-
dente nas derivações de V2 a V6. (B) Demonstra aumento da frequência cardíaca para 78bpm, que leva à somação
de imagens das ondas TeU, que dá uma falsa impressão de aumento do intervalo QT e de uma onda T bimodal
Hetrmrd1ograma na [fldnça e no fe to
Figura 33.9 ECG com intervalo QT prolongado e 1ndução espontiinea de torsades de pointes. O iQT é de 920ms
medindo-se em V2, enquanto o intervalo QT corrigido é de 760ms. Na sequência, a derivação V4 demonstra a
indução de torsades de pointes
Intervalo OT (iOT)
O iQT é dependente da idade e da FC. Por-
tanto, deve ser corrigido de acordo com a FC
(intervalo QT corrigido, QTc).
Desde 1920, a fórmu la proposta por Ba-
zett ainda é a metodologia mais utilizada para
a medida do QTc em segundos.
O QTc normal é menor ou igual a 440ms.
Valores superiores a 480ms devem ser avalia-
dos com cautela, e valores acima de 600ms
são prelúdio de arritmias ventriculares graves
(torsades de pointes) - síndrome do QT longo
(Figura 33.9).
CRIANÇA PREMATURA
O eletrocardiograma da criança premat ura
com relação àquela a termo apresenta dura-
ção do complexo QRS mais curta . Os interva-
los PR e QT também são mais curtos, no caso
como conseq uência de uma FC maior.
A criança prematura ao nascer demonstra
menor predomínio do ventrículo direito do
que a criança a termo. No prematu ro, a FC é
maior e a voltagem precordial é red uzida no
prematuro com um ano de idade. 17
Crianças prematuras e de baixo peso ao
nascer, não cardiopatas, apresentam FC va-
riando de 77 a 211 bpm, como também ar-
365
ritmias, tais como: extrassistolia atrial (2% a
33%), extrassistolia ventricular (6% a 17%),
pausa e arritmia sinusal. 18
OELETROCARDIOGRAMA NO FET0 19-2o
O primeiro reg istro eletroca rd iográfico fetal
(ECGF) foi realizado em 1906, usando-se duas
derivações na mãe (um eletrodo intracavitário
e outro abdominal).21
A partir de 1938, despertou-se o interes-
se na captação do potencial elétrico cardíaco
fetal , que pode ser obtido tão precocemente
quanto no quarto mês de gestação, mas com
maior regularidade após o sexto mês. A au-
sência desse potencial elétrico não é sinal de
morte fetal. 22·23
Em 1953, foi feito o registro intrauterino
direto do ECGF através de um eletrodo com
fio de prata dentro do saco amniótico.24
Existem duas formas do registro ECGF: a)
registro indireto, onde o sinal é captado atra-
vés de eletrodos colocados na mãe, o que
limita a captação do sinal (geralmente só re-
gistra o complexo QRS fetal) devido à baixa
amplitude do sinal do coração fetal e à grande
interferência materna; e (b) reg istro direto que,
atualmente, é restrito ao período intraparto
após ruptura da bolsa amniótica, o que permi-
te o reg istro de todas as ondas do ECG. 2s
366
Com o advento da ecocardiografia fetal,
foi possível o diagnóstico de muitas arritmias
fetais, por conseguinte o registro do ECGF
passa a ter lugar histórico, visto sua dificul-
dade técnica.
A arritmia fetal é definida quando um rit-
mo regular apresenta frequência cardíaca me-
nor que 1OObpm ou maior que 200bpm, ou
um ritmo irregular. Normalmente, a FC fetal
fica em torno de 140bpm.
A arritmia fetal diagnosticada pela ecocar-
diografia apresenta incidência de 1% a 2%.
Hoje, com a experiência adquirida, a maioria
das arritmias fetais é passível de diagnóstico,
como as que seguem.26
• Bradicardia sinusal, em que a FC varia de
40 a 90bpm (Figura 33 .1O).
• Taquicardia sinusal onde a FC varia de
160bpm a 200 bpm.
• Extrassistolia atrial e ventricular ocorre em
33% e 2%, respectivamente (Figuras 33.11
e 33.12).
• Taquicardia supraventricular, em que a FC
varia de 200 a 320bpm . Ao nascer o neo-
Figura 33.1O Bradicardia sinusal avaliada pela contração atrial (A) e ventricular (V). Frequência ventricular (FC) em
90bpm; VD = ventrículo d ireito; AO =aorta; AE = átrio esquerdo. Ecocardiograma fetal módulo M .
fletrocardiograma Orientado para o Clínico
nato apresenta taquicardia por27•29 (Figu-
ras 33.13 e 33.14):
• Via anômala : 62% a 90%.
• Flutter atrial: 30% a 46% (Figura 33.15).
• Fibrilação atrial: 0,2%
A hidropisia fetal ocorre em 43% dos
casos de taquicadia supraventricular
com controle clínico em 71% dos ca-
sos e mortalidade feta l de 13% (Figura
33 .16)
• Taquicardia ventricular, que ocorre em
0,4% na qual a associação a bloqueio AV
total levanta a suspeita da síndrome do
iQT longo congênito.30
• Bloqueio atrioventricular (BAV) (Figura
33.17).
A doença do nódulo sinusal (DNS) ainda
apresenta dificuldade diagnóstica . Em nossa
experiência, temos cinco crianças com DNS
congênita, com idade entre uma hora de vida
e 12 anos, quando do diagnóstico e do acom-
panhamento de um mês a 1O anos, das quais
duas tinham diagnóstico de bloqueio atrio-
fletrocard1ograma na [riança e no feto
ventricular total pela ecocardiografia fetal e
três com diagnóstico de bradicardia sinusal. 31
A taquicardia reentrante por via anômala
ocorre mais em fetos e neonatos, enquanto
a reentrada nodal AV é rara antes dos 2 anos
de idade, não descrita em fetos, aparecendo
tipicamente entre 5 e 1O anos de idade. A ta-
quiarritmia atrial (taquicardia, flutter, fibrita-
ção) concorre com cardiopatia orgânica, po-
dendo levar à insuficiência cardíaca pela alta
frequência cardíaca e pelo caráter incessante
da taquicardia, denominado taquicardio-
miopatia. Em nossa experiência, 32 7 de 176
crianças (4%) submetidas a estudo eletrofisio-
367
lógico por taquiarritmias apresentavam taqui-
cardiomiopatia, que reverteu completamente
em uma semana a três meses após a cura da
taquiarritmia pela ablação por meio de radio-
frequência (cauterização endocárdica do foco
arrítmico através de cateter).
AGRADECIMENTOS
Agradecemos à equipe da CARPE - Cardiolo-
gia Pediátrica, através do Dr. Francisco Cha-
mié, do Dr. Astolfo Serra Jr. e, em especial, da
Dra. Eliane Lucas, por fornecerem as figura s
sobre ecocardiografia fetal.
Figura 33 .11 Extrassístole atrial (ESA) do
átrio esquerdo (AE). Nota r a sfstole atrial
precoce seguida de pausa. Ecocardiog rama
módulo M
Figura 33.12 Extrassístole atrial (ESA) bige-
minada e bloqueada no nódulo AV, simulan-
do bradicardia sinusal; Frequência cardíaca
de 102bpm. A = sistole atrial; V =- sístole
ventricular. Ecocardiograma módulo M
368 Hetrocard10grama ~rie n tado para oClln1co

Figura 33 .13 Taqu1card1a supraventncu-

lar sustentada com frequênc1a cardfaca de
240bpm. Ecocardiog rama Doppler

Figura 33 .14 TaquiCardia atnal com condu-

ção atrioventncular 2: 1. Notar: duas sfstoles
atriais (A) seguidas de uma sfstole ventricular
(V). Frequênc1a atnal (FCA) de 170bpm e fre-
quência ventncular (FCV) de 85bpm. Ecocar-
diograma mód ulo M

Figura 33 .15 Flutrer atrial fet al com con-

dução atrioventncular em 2 :1 e 3: 1 Notar:
as ondas F de flutcer atnal (F) com frequênc1a
entre 300 e 4001pm e a resposta ventncular
(V) entre 150 e 200bpm. Ecocard1ograma fe-
tal mód ulo M (à esquerda)
fletrocard1ograma na [fiança e no feto
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Figura 33.16 Fet o com taquiarritmia e
sofrimento Notar o acúmulo de líquido ln-
trauterino (hidropisia). Ecocardiograma fetal
bidimensional
Figura 33 .17 Bloq ueio atnoventncular do
2a grau, 2:1. Notar: duas sísto les atnais (A)
seguidas de uma sístole ventncular (V). Eco-
cardiograma Doppler
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 Coração do Rtleta- Repercussões
fletrocardiográficas e
Alterações Cardíacas
A saúde do atlet a vem ganhando cada vez
mais at enção da medicina. Tal fato se dá por
múltiplos fatores ou variáveis, entre eles a
complexidade das alterações f isiológicas nes-
sa população. Tais variáveis são tão comple-
xas que existe uma especialidade médica - a
medicina do exercício e do esporte - que tem
como foco o praticante de atividade física,
podendo ele ser ou não um atlet a. 1
A abordagem ao eletrocardiograma do
atleta pelo médico generalista visa a que, com
o entendimento e a avaliação do traçado, se
consiga identificar e diferenciar as alt erações
fisiológicas que não representam patologia
daquelas alterações que podem colocar em
risco um paciente em at ividade física, compe-
titiva ou não.
A incidência de morte súbita cardíaca em
atletas é especialmente alta, com casuíst ica
est imada de 1 a 1, 5 por 250.000 atletas nos
EUA. 2
A importância de entendermos o coração
do atleta se dá não somente em sua própria
complexidade, mas no fato de que pequenas
alterações no ECG podem fazer com que in-
divíduos com risco à prática de atividade fí-
sica sejam liberados ou, ao contrário, que se
Roberto Hahon
int errompa a atividade física de indivíduos
saudáveis por alterações fisiológicas que não
trariam risco.
Tal situação se deve em muito à expresão
"coração do atleta", que desde sua primeira ci-
tação, por H. Henschen, em 1899, foi entendi-
da como sinônimo de hipertrofia cardíaca pa-
t ológica em razão de existir verdadeiramente
uma hipertrofia cardíaca fisiológica, condições
diferentes que não devem ser conf undidas. 3
Adotaremos a t erminologia "coração do
atleta" para o coração de um determinado
indivíduo que não possui qualquer patologia
orgânica do coração, e apresenta somente
adaptações fisiológicas ao exercício intenso,
regular e progressivo, alterações essas que são
reversíveis com a diminu ição do treinament o
ao longo do tempo.
CORAÇÃO DO ATLETA
Coração do atleta foi a expressão introduzi-
da na medicina no f inal do século XIX, quan-
do um grupo de esquiadores foi submetido
a exame físico com percussão e palpação do
tórax, comparativo, após uma competição.
Os dados foram considerados, erroneamente,
372
como sinais de alteração patológica ligada à
dilatação do coração em consequência does-
forço daqueles atletas. Tal erro pode ser con-
textualizado pelo entendimento da época, no
qual o aumento de volume cardíaco constituía
sinal indicativo de cardiopatia hipertrófica .
Com o advento do eletrocardiograma, foi
possível uma medição mais objetiva, apesar
de indireta, do tamanho do músculo car-
díaco, principalmente dos ventrículos. Entre-
tanto, a existência de outras alterações na
repolarização ventricular, no eixo elétrico e na
frequência cardíaca também trouxe alguma
dificuldade na diferenciação entre a hipertro-
fia fisiológica e a patológica, causando mais
uma série de dúvidas na interpretação do ECG
do atleta.
Com o melhor entendimento da fisiologia
do exercício e dos mecanismos de respostas
ao exercício, essas características puderam ser
entendidas não como doença, mas como si-
nais de um coração que fisiologicamente res-
ponde ao estímulo e ao longo do tempo apre-
senta suas adaptações. Essas respostas são
separadas em dois tipos: (a) resposta imediata
ao estímulo, chamada de resposta aguda ou
alteração aguda, e (b) resposta não imedia-
ta ao estímulo, chamada de resposta crônica
ou adaptação crônica. Deve-se entender que
exercícios diferentes causam respostas dife-
rentes, tanto no tipo agudo quanto no crôni-
co, bem como as alterações não são iguais em
todos os indivíduos, mesmo que pratiquem a
mesma atividade com a mesma intensidade,
indicando também um papel genético e hor-
monal nessas adaptações causadas pelo exer-
cício intenso e repetitivo.
As alterações agudas resultam da modu-
lação do sistema nervoso autônomo; inicial-
mente, nos primeiros segundos, ocorre dimi-
nuição do tônus parassimpático e a seguir o
aumento do tônus simpático em seu controle
sobre o coração. É percebido o aumento da
fle trocardiograma Orientado para oClinico
frequência cardíaca, da força de contração
em cada sístole e o maior enchimento das
câmaras cardíacas, causando um aumento
significativo do débito cardíaco durante o
exercício.
Nos primeiros momentos da atividade
física, essa resposta hemodinãmica se ele-
va rápida e proporcionalmente com a carga
de exercício imposta até um valor máximo,
determinado pela incapacidade cardíaca de
bombear sangue suficiente para a demanda
requisitada ou pela falha de outro componen-
te do exercício, como pulmões ou músculos,
sem que necessariamente o miocárdio tenha
chegado a seu ponto máximo de trabalho.
Todas essas alterações perduram por al-
gum tempo após o término da atividade fí-
sica, quanto maior o esforço, mais demorará
o indivíduo para retornar ao estado basal e,
quanto ma is treinado o indivíduo, mais rapi-
damente os valores retornarão aos níveis ini-
ciais pré-atividade.4 Outro ponto importante é
a rápida queda dos níveis de pressão diastóli-
ca quando o exercício intenso é interrompido,
principalmente se o for de forma abrupta.
As adaptações cardíacas crônicas liga-
das ao exercício e ao desporto requerem
um entendimento mais complexo e também
dependem de mais variáveis. Existem prima-
riamente duas respostas: aumento de carga
pressórica isométrica ou estática e aumento
de carga volumétrica isotônica ou dinâmica,
não sendo estas mutuamente excludentes.
Determinada atividade física que aplique pre-
dominantemente força (modalidade estática)
tem que "vencer" a resistência vascular perifé-
rica que está aumentada, utilizando a contra-
ção muscular máxima, que será mais intensa
e pior se a contração for isométrica ou por
tempo prolongado sem que haja períodos de
relaxamento dessa musculatura. Tal adapta-
ção se fará com um aumento da capacidade
do coração de produzir força, levando ao au-
Coração do Atleta- Repercussoes fletrocard1ograf1cas e Alterações Cardlacas
menta de espessura das pa redes ventricula-
res. A atividade física que aplique velocidade
durant e longos períodos (modalidade dinâ-
mica) necessita que o organismo aumente
muito o débito cardíaco para manter o me-
tabolismo predominantemente aeróbico fun-
cionando de maneira adequada, sendo que a
adaptação ocorrerá com o aumento da carga
volumétrica que o coração passa a receber e
impulsionar, sem necessariamente um grande
aumento da força a ser vencida pelo coração,
existindo dessa forma um aumento volumé-
trico das câmaras ventriculares, como adap-
tação primária.5
Alguns exemplos de exercícios estáticos
intensos: artes marciais, levantamento e arre-
messo de peso, f isiculturismo e lutas diversas;
de exercícios dinâmicos intensos: esqui cross-
country, corridas de média e longa distância,
basquetebol e natação; de exercícios estáticos
e dinâmicos intensos e simultâneos: boxe,
remo, triat lo e decatlo.
Observações interessantes:
• Existem características adaptativas comuns
em esportes diferentes: remo com esqui
cross-country, corrida de 100 metros com
natação de 50 metros ou ainda de judô
com cabo de guerra .
• No xadrez. os jogadores lidam com alto
grau de estresse e o débito cardíaco se
torna elevado durante as partidas, fato
importante por se tratar de atividade emi-
nentemente mental. Esses atletas devem
ter em seus treinamentos atividades físicas
regulares e métodos de apoio para dimi-
nuir o nível de estresse durante as partidas
e minimizar os riscos decorrentes.
• No tiro ao alvo, seja com arma ou com arco,
a frequência cardíaca e os batimentos car-
díacos fortes são fatores que atrapalham
a mira correta, pois o braço é desviado de
forma sutil com as bat idas do coração, mas
significativo para uma competição.
373
• No mergulho de apneia, os atletas treinam
para dim inuir a frequência cardíaca a fim
de atingir maior profundidade ou se man-
ter mais tempo em apneia .
AS ALTERAÇÕES NO ELETROCARDIOGRAMA
DO ATLETA
HIPERTROFIA VENTRICULAR
Quando ut ilizamos para atletas os critérios
eletrocardiográficos de hipertrofia ventricular,
tem-se um grande número de resultados,
possivelmente falsos positivos, que podem ser
associados ao aumento f isiológico da parede
ventricular ou à diminuição da parede torácica
e de seu panículo adiposo. Com base na afir-
mação de Rost de que "o desenvolvimento do
coração de um atleta nunca excede os limit es
fisiológicos", conclui-se que os achados hi-
pertróficos simétricos no ECG não significam
necessariamente uma alteração orgânica.
Todavia, a suspeita de que o indivíduo apre-
senta alterações patológicas reais e também
pratique exercícios competitivos ou não, ad i-
cionando risco ao próprio, deve ser investiga-
da por outros métodos complementares.6 ·7
Hipertrofia patológica é sugerida no eco-
cardiograma quando a espessura do septo é
maior que 15mm ou a relação SIV/PPVE maior
que 1,5. No ECG, a normalização da alteração
da repolarização ventricular (onda T) durante
a atividade física, observado também no teste
eletrocardiográfico do exerdcio, associado à
ausência de alterações em exames da cinética
cardíaca e de alterações estruturais ao ecocar-
diograma, nos reporta que as modificações
iniciais no ECG correspondem a alterações fi-
siológicas. Desse modo, o ECG do atleta com
critérios de hipertrofia ventricular deve servir
como sinal para uma avaliação mais criteriosa
(Figura 34.1 ).
374 Hetrowd1ograma Or1entado para o CliniCO

Figura 34.1 ECG de atleta de competição de remo, feminina, 19 anos. Notar nas derivações precordiais os
complexos QRS de amplitudes aumentadas, porém sem critérios para HVE, confirmado por ecoca rdiog rama. ECG
normal
Coração do Atleta- Repercussões Hetrocardiogrãficas e Alterações Cardlacas
REPOLARIZAÇÃO VENTRICULAR
Outro ponto importante no eletrocardiogra-
ma do atleta é a avaliação de alterações na re-
polarização ventricular. Alterações em ondas
T (apiculadas, aplanadas, bifásicas ou inver-
tidas) e/ou alterações do segmento ST. como
depressões ou elevações, podem ser observa-
das no repouso em várias derivações.
Característica marcante em atletas é a in-
versão ou a negatividade da onda T, o chama-
do de padrão juvenil, podendo estar presente
de 0,5% até 4, 7% na população de adultos
sem doenças cardíacas. São mais frequentes
nas derivações precordiais direitas e confundi-
das com isquemia miocárd ica, principalmente
se estiverem associadas a alterações do seg-
mento ST. Para o diagnóstico diferencial, é
fundamental o conhecimento da história do
paciente, assim como manobras que normal-
mente revertem esse padrão, como as que
alteram a frequência cardíaca ou respiratória.
Se, por fim, a dúvida persistir, devemos proce-
der a um teste ecocardiográfico de esforço ou
ergométrico, em que, na ausência de patolo-
gia, os resultados serão normais.8
No segmento ST, a alteração mais co-
mumente encontrada em atletas refere-se
à elevação com concavidade para cima, a
qual pode ou não estar acompanhada de
aumento de amplitude da onda T de forma
assimétrica e apiculada . Ela é normalmente
revertida durante a atividade física ou por
manobras simpaticomiméticas. Essas altera-
ções estão relacionadas com os fenômenos
de despolarização/repolarização, de forma
que existe ou uma lentificação da repolari-
zação ou aceleração da despolarização na
população em que percebemos tal alteração.
Tais achados são conhecidos como padrão
de repolarização precoce do atleta (Figuras
34.2 e 34.3).
375
INTERVALO RR
A bradicardia de repouso no atleta é uma
adaptação observada em várias modalidades
de alto rendimento. como remo, atletismo ou
natação, sendo descrita como resposta de um
coração com maior capacidade volumétrica e
maior tônus vagai durante o repouso nesses
atletas. Todavia, alguns esportes se benefi-
ciam quando a frequência cardíaca está di-
minuída durante a competição e esses atletas
têm como finalidade de seu treinamento di-
minuir sua frequência cardíaca, mesmo quan-
do submetidos a estresse físico ou mental.
Dentre os esportes em que esse treinamento
é mais importante, e por este mot ivo a bra-
dicardia pode ser facilmente observada, des-
tacamos as modalidades de tiro com arco ou
com arma e as modalidades de mergulho em
apnéia, seja caça submarina seja mergulho de
profundidade. Por fim, é importante lembrar
que o fato de mergulhar a face em água causa
um reflexo que diminui a frequência cardíaca
(aumento do intervalo RR) se os atletas forem
observados nessas condições.
Outra característica que pode ser observada
no intervalo RR é a variabilidade da f requência
cardíaca. Esta medida pode ser obtida em um
eletrocardiograma contínuo de traçado longo.
Alguns protocolos são sugeridos, como o teste
de quatro segundos ou a observação cont ínua
cruzada com respiração normal e manobra de
Valsafva . Indiferentemente do protocolo utili-
zado, espera-se que o atleta tenha maior va-
riabilidade do intervalo RR do que o não atleta
de mesmo sexo e grupo etário.9· 10
INTERVALO OT
O prolongamento do intervalo QT, caracte-
risticamente com duração maior que 420
a 440ms, é citado como tendo relação com
morte súbita em atletas, mas também pode
376 Hetrocard10grama Orientado para o Clln1co

Figura 34.2 ECG de atleta de competição de maratona, masculino, 28 anos. Notar: ondas Q profundas em
V4-V5-V6, complexos QRS de amplitudes aumentadas e ondas T negativas em V1 -V2-V3, sugerindo hipertrofia
septal e alterações da repolarização ventricular. Teste de esforço: normal. ECG com alterações da repolarização
fisiológicas para atleta
[ordçào do Rtleld- Repercussões fletrowdiográfJCdS e Rltmções [drdlms 377

Figura ~4.3 ECG de atleta de competição de remo. masculino. 24 anos. Notar: com plexos QRS de amplitudes
aumentadas. supradesnivelamento de ST e ondas T negativas e profundas nas paredes inferior e anterio r do VE.
Teste ergoespirométrico: normal. ECG com alterações da repolarização fisiológicas para atleta

aparecer como resposta crônica ao exercício
intenso e repetitivo em atletas. Esse achado
tem uma relação im portante com o tipo de
atividade praticada e com o tempo de treina-
mento. É mais comum em atletas de modali-
dades como corrida de fundo, maratonistas,
triatlo ou outras modalidades com várias ho-
ras de treinamento e competição que deman-
dam grande débito cardíaco. Analogamente
às outras alterações, também tem uma ca rac-
terística individual e pode não ser observada
em todos os praticantes de atividade desporti-
va . Como essa alteração é resu ltado da adap-
tação fisiológica ao exercício, também não
deve ser vista no ECG como sinal de doença,
desde que a história do atleta não nos repo rte
a alguma patologia w
Doenças estruturais cardíacas devem ser
obrigatoriamente pesquisadas no exame cli-
nicocardiológico inicial e evolu tivo do atleta,
por aumentar sobremaneira o risco de morte
súbita cardíaca durante a atividade f ísi ca com-
petitiva . São elas: miocardiopatia hipertrófica,
miocardites principalmente de etiologia vi ra!
que podem evoluir para miocardiopatia dilata-
da, doença aterosclerótica coronariana, pri n-
cipalmente no atleta com mais de 35 anos de
idade, sfndrome de Marfan, entre outras. 11
378
Também devem ser cuidadosamente acom-
panhados os atletas que apresentam arritmias
cardíacas ventriculares complexas, fibrilação
atrial, os portadores da sfndrome do QT lon-
go, da síndrome de Brugada e da síndrome de
Wolff-Parkinson-White.
A síndrome de Wolff-Parkinson-White 0/VPW)
caracteriza-se pelos seguintes sinais: intervalo PR
menor que 120ms e espessamento do ramo
inicial do complexo QRS, configurando a onda
delta. A relação WPW e arritmias ventriculares
complexas que podem evoluir para morte súbita
cardíaca durante o exercício determina que atle-
tas que apresentam WPW devem se submeter
aVI.
fletrocardiograma Orientado para o[línico
a investigações complementares mais amplas,
como ECG de esforço, ecocardiograma e estudo
eletrofisiológico, para se determinar a necessida-
de ou a indicação da ablação da via acessória.12
As alterações eletrocardiográficas observa-
das no coração do atleta em princípio estão
relacionadas com a resposta fisiológica do
organismo ao treinamento continuado. Crité-
rios que se definem como não patológicos de-
vem normalizar-se durante o esforço físico; os
parâmetros da função sistólica e diastólica ao
ecocardiograma também retornam ao normal
algum tempo após a suspensão da atividade
desportiva (Figura 34.4).
Figura 34.4 ECG de atleta de
competição de judô, masculi-
no, 25 anos. Notar a morfologia
d e BRD e BAV de 1° grau (IPR =
360ms). Teste ergométrico e eco-
cardiograma : normais. ECG com
alterações fisiológicas para atleta
(oraçaodo Rtlela- Repercussões He1rocard10gráficas e Rllerações Card1acas
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O perfil etário da população humana mundial
tem experimentado importantes modificações
em consequência do progressivo aumento da
longevidade, representando o mais importante
fenômeno demográfico contemporâneo. Essa
evolução da expectativa de vida observada nos
países desenvolvidos também vem ocorrendo
de maneira relativamente acelerada no Brasil,
onde dobrou o índice de envelhecimento nos
últimos 25 anos (1980-2005), e a população
acima de 80 anos triplicou, sendo atualmen-
te estimada em dois milhões de pessoas. Em
contrapartida, a taxa de centenários residentes
no país vem aumentando significativamente,
tendo sido calculada em 1,4:10.000 no ano
2000, entretanto, ainda inferior à do Japão,
da Itália, da Grécia, dos Estados Unidos. Esti-
ma-se que em 2020 o Brasil terá a sexta maior
população idosa do mundo, de forma que a
especialidade da card iogeriatria e os serviços
de saúde passam a enfrentar mais um formi-
dável desafio nas políticas de prevenção e tra-
tamento dessa categoria de pacientes. 1•2•3•4
A Organização Mundial de Saúde concei-
tua idoso como todo indivíduo com 60 anos
ou mais, nos países em desenvolvimento, en-
quanto para as pessoas de países desenvolvi-
fletrocardiograma nos
Pacientes Idosos
Gustauo luiz Gouuêa de Almeida
dos essa idade sobe para 65 anos. No Brasil,
a pessoa considerada idosa é aquela com 60
anos ou mais, segundo o Estatuto do Idoso
(Lei 10.741, de 1!!-10-2003).
Durante o processo de envelhecimento,
ocorrem progressivas modif icações estrutu-
rais e f uncionais do sistema cardiocirculató-
rio, que resultam em crescente prevalência
de doenças card iovasculares e, com isso, as
alterações eletrocardiográficas crescem para-
lelamente à idade. Portanto, é de fundamen -
tal importância um melhor conhecimento das
características, da natureza e da prevalência
dessas alterações observadas nos gerentes.
Em geral, na idade avançada, o coração
tende a aumentar de tamanho, o que é acom-
panhado de modificações histológicas, nota-
damente fibrose, calcificação, infiltração gor-
durosa e amiloide, com isso afetando o tecido
muscular, o sistema de geração e de condução
da atividade elétrica. A pressão arterial sistê-
mica aumenta progressivamente, de forma
que a maioria dos gerentes é hipertensa. Nos
vasos sanguíneos, observa-se a degradação da
matriz extracelular, especialmente das fibras
de elast ina, resultando diminu ição da elastici-
dade da parede vascular, conferindo-lhe maior
382
rigidez. No miocárdio, ocorre aumento na sua
pigmentação peta deposição de lipofuscina
no sarcoplasma, em sua região paranuclear.
O número de miócitos diminui. ocorrendo
aumento no tamanho dos remanescentes e
maior deposição de células adiposas.
Em idosos clinicamente normais, entretan-
to, é difícil assegurar se determinadas altera-
ções vistas no ECG de repouso são resultantes
de condições cardíacas subclínicas tão fre-
quentes nessa população ou se simplesmente
seriam consequência do processo natural da
senescência. Tais dificuldades de interpreta-
ção decorrem também do fato de que são
relativamente recentes os trabalhos em que
foram estabelecidos os valores de referenda
para pessoas idosas aparentemente saudáveis
(pacientes do estudo de Rotterdam). 5 Em pa-
cientes superidosos, assim definidos como os
que têm 80 anos ou mais, as anormalidades
mais encontradas são: sobrecarga ventricu-
lar esquerda, bloqueio atrioventricular do 111
grau, fibrilação atrial, batimentos ectópicos,
bloqueio do ramo direito, hemibloqueio an-
terior esquerdo e alterações da repolarização
ventricular. 6 Estudo feito com 132 centenários
norte-americanos clinicamente sadios mos-
trou que apenas 7% deles tinham ECG nor-
mais (nenhum deles homem), identificando-
se 23 diferentes alterações, sendo as mais
comuns: fibrilação atrial (23%), extrassistolia
(23%), bloqueio atrioventricular do 111 grau
(1 7%), desvio do SâQRS para a esquerda
{17%), hipertrofia ventricular esquerda (3%),
distúrbios da repolarização ventricular, blo-
queio do ramo esquerdo ou direito, estando
o infarto antigo presente em 10%. 7
Não obstante a alta prevalência de altera-
ções eletrocardiográficas, os centenários re-
presentam uma seleta coorte de sobreviventes
que se beneficiaram da capacidade de retar-
dar ou escapar ao aparecimento de doenças
que geralmente causam morbimortalidade
na população menos idosa. Esse grupo, de-
Hetrocardiograma Orientado para o Clínico
nominado "oldest-old", em geral goza de boa
saúde, apresentando-se substancialmente
"saudáveis", sendo raros os sinais clínicos de
alterações cardíacas e, surpreendentemente,
à necropsia, seus corações evidenciam altera-
ções de menor gravidade.3 ·7 ·8·9 A importância
do ECG na gerontologia sobressai ainda mais
ao considerarmos que mais de 50% dos idosos
será submetida a pelo menos uma intervenção
cirúrgica até o fim de suas vidas, sendo que
a frequência de complicações peroperatórias
aumenta paralelamente com o número de al-
terações eletrocardiográficas em idade acima
de 60 anos 10 (Figuras 35.1 e 35.2).
FREQUÊNCIA CARDÍACA (FC)
Nos indivíduos idosos saudáveis, em repouso,
a FC é substancialmente estável. No estudo de
Framingham, demonstrou-se que a frequên-
cia cardíaca de pacientes com idade acima de
60 anos era de 74 +/- 12bpm em repouso,
avaliada pelo Holter de 20 minutos. Em nos-
so meio, em estudo feito com 50 pacientes
acima de 65 anos, a FC mínima variou de 45
a 75bpm durante o sono (média de 60,9) ea
máxima de 60 a 150bpm durante as ativida-
des diárias (média de 79,8). 11
VARIABILIDADE DA FREOUÊNCIA CARDÍACA
(VFC)
Seu estudo tem o objetivo de avaliar a função
autonômica. Ela reflete, em última análise, a
ritmicidade intrínseca do nódulo sinusal, sen-
do modulada pela atividade vagossimpática e
influenciada por diversos fatores fisiológicos,
como idade, posição postural e ritmo circa-
diano, sofrendo também interferência de
condições mórbidas como insuficiência car-
díaca, neuropatia diabética, doença corona-
riana, bem como de distúrbios psicossociais
adversos. Em pessoas clinicamente normais,
Hetrocardiograma nos Pamntes Idosos 3B3

Figura 3 5 .1 ECG de mulher de 96 anos, saudável. em pré-operatório de cirurgia de catarata. ECG: ritmo sinusal,
FC: 80bpm; iPR: 140ms. QRS: 1OOms. iQT: 320ms e repolarização normal. ECG com critérios de normalidade
384
aVR aVL
.
n r
Figura 35.2 ECG de mulher de 90 anos com hipertensão arterial sistêmica, leve ou estágio 1, pouco sintomática .
ECG: ritmo sinusal, FC: 62bpm; iPR: 140ms, QRS: l OOms, iQT: 360ms e repolarização normal. ECG com critérios
de normalidade
a atividade autonômica diminui consistente-
mente com a idade, sendo mais evidente nos
grupos etários acima dos 80 anos, sem dife-
rença entre os sexos. A frequência cardíaca,
bem como a VFC diminuem com a idade, sen-
do um marcador de disfunção autonômica,
comum na idade provecta, tendo valor prog-
nóstico para mortalidade cardiovascula r. Em
pessoas jovens, há maior VFC em decorrência
da modulação autonômica ativa. enquanto
no envelhecimento a VFC muda menos em
função da t endência ao sedentarismo, e a
Eletrocardiograma Onentado para oCl1n1co
aVF
.,
única maneira comprovada do paciente au-
mentar sua VFC é seguir um programa de
exercícios regulares. 12 • 13 • 14
ONDA P
O vetor médio de P sofre influência do biotipo
individual, sendo que nos longilíneos tende
para a direita (entre +60° e +80°) e nos brevilí-
neos para a esquerda (entre ooe +30°). A dura-
ção é tanto menor quanto maior a frequência
cardíaca, porém observa-se discreto aumen-
Hetrocard10grama nos Pamntes Idosos 385

to com o avançar da idade, sendo maior no
sexo masculino. Onda P com duração igual ou
maior do que 120ms é diagnóstica de anor-
malidade atrial esquerda, sugerindo distúrbio
da condução interatrial e/ou aumento atrial
por dilatação ou hipertrofia. Ambas as con-
dições são frequentemente encontradas na
população idosa (Figura 35.3).
INTERVALO PR
1° grau ocorre em cerca de 2% desses pacien-
tes, porém aumenta para cerca de 10% nos
cardiopatas. Em centenários, sua prevalência
foi de 17%, com predomínio no sexo mascu-
lino. O bloqueio atrioventricular do 2° grau
pode ser reversível (Mobitz 1), porém, quando
resulta de comprometimento do tronco e de
ramificações do sistema His-Purkinje (Mobitz
11), pode evoluir para bloq ueio atrioventricular
total. 7 •14

Varia discretamente com a frequência cardía- COMPLEXO ORS

ca e, após os 60 anos, observam-se aumento
progress1vo do intervalo PR e encurtamento do Sua duração é maior no homem, porém não
R-R, sendo que o bloqueio atrioventricu lar do há alteração significativa com o envelheci-

-..I.__....___. . .~~
. --~_..,...__ _ __A . -

aVR aVL aVF

- 1r
Figura 35.3 ECG de homem de 115 anos. sem evidências clímcas de doença card1ovascular. Notar: ntmo s1nusal,
FC: 60bpm; d1stúrb1o de condução ~nteratnal, bloqueio de ramo d1re1to incompleto, QRS de voltagem proporcio-
nalmente menor e repolarização normal
386
mento. A voltagem do complexo QRS tende
a diminu ir progressivamente com o avançar
da idade. Os valores de Sokolow-Lyon e a
soma de voltagem e duração são menores na
mulher com menos de 75 anos, a partir dos
quais as tinhas se cruzam, pois tendem a di-
minuir no homem e aumentar nas mutheres5
(Figura 35.4).
ONDA O
A profundidade e a duração da onda Q têm
considerável importância clínica, tendo em
vista a possibilidade de representar infarto
agudo do miocárdio. Ondas Q patológicas
representam áreas ventriculares eletricamen-
te inativas e sua ocorrência aumenta com a
idade avançada, sendo observadas em 4,3%
a 19% dos idosos card iopatas com 65 a 99
anos de idade.4
EIXO ELÉTRICO DO ORS (SâORS)
Na população geral, o eixo elétrico situa-se en-
tre - 30° e + 100°, havendo uma tendência ao
desvio do SâQRS para a esquerda com a ida-
de, independentemente do sexo. Um desvio
para a esquerda ou para a direita não significa
necessariamente doença cardíaca, porém seu
reconhecimento é fundamental na avaliação
clínica do paciente. Os desvios do SâQRS mais
frequentemente estão relacionados com as
seguintes condições:
Desvio do eixo para a direita : troca de ele-
trodos na derivação D1, sobrecarga ventricu-
lar direita aguda (embolia pulmonar e ataque
asmático grave) e crônica (DPOC, estenose
pulmonar, hipertensão pulmonar primária, es-
tenose mitral), infarto do miocárdio de pare-
de lateral, hemibloqueio posterior esquerdo,
dextrocardia, e variante do normal.
Desvio do eixo para a esquerda : hipertrofia
ventricular esquerda, hemibloqueio anterior
Hetrocardiograma Orientado para oClinico
esquerdo (a causa mais comum), bloqueio de
ramo esquerdo e mais raramente em pessoas
clinicamente normais.
INTERVALO OT
Representa a sístole elétrica e sua duração é
diretamente proporcional à frequência car-
díaca, sendo mais apropriadamente avaliado
pela frequência corrigida (QTc). Observa-se
um pequeno aumento do QTc durante o
sono, com a idade avançada, maior no sexo
masculino. O aumento do intervalo QT é uma
alteração de considerável importância clínica,
pois predispõe a torsade de pointes, que é
uma arritmia de caráter maligno. O prolon-
gamento do QT pode ser desencadeado por
dim inuição da concentração sanguínea de
Na, K+ e Mg, bem como pela utilização de
certos fármacos muito usados em pacientes
gerontos, tais como psicotrópicos (antide-
pressivos tricíclicos, haloperidol, tetracícli-
cos), antiarrítmicos dos grupos IA e 111 (qui-
nidina, amiodarona, sotatol, disopiramida,
dofetitida e procainamida) e certos antibiót i-
cos, como eritromicina e pentamidina. Pode
ainda ocorrer na síndrome coronária aguda,
na injúria cerebrovascu lar, na miocardite, na
intoxicação por arsênico e na hipotermia. 15
O intervalo QT pode encurtar na taqu icard ia,
na hipertermia, na acidose, na hipercalcemia,
na hiperpotassemia e com o uso de digital.
Como os idosos são submetidos frequente-
mente a tratamento com tais fármacos, não
raro combinados, além de terem maior fre-
quência de distúrbios endocrinometabólicos,
a possibilidade de alteração do intervalo QT
é maior. A dispersão do QT (QTd) aumenta
com a idade, sendo seu cálculo considerado
uma avaliação não invasiva do grau de insta-
bilidade elétrica e do consequente potencial
arritmogênico.
Hetrocard1ogr ama nos Pamntes Idosos 387

aVR aVL aVF

Figura 35 .4 ECG d e homem de 74 anos com dupla lesão aórtica e insuficiência mitral por cardiopatia reumática
crônica. Pouco sintomático. Notar os sinais de crescimento atrial e ventricular esquerdos e alterações da repolari-
zação ventncular. Ritmo sinusal, FC: 88bpm; iPR: 160ms; QRS: 1OOms; iQT: 360ms. Crescimento atrioventricular
esquerdo
388
SEGMENTO ST (sST)
Constitui um importante parâmetro na análise
do ECG em idosos, pois os desvios para cima
ou para abaixo da linha basallevam imediata-
mente à possibilidade de alteração isquêmica
em curso (síndrome coronariana aguda) cuja
complicação mais temida é o infarto agudo
do miocárdio. O diagnóstico diferencial de
supra ou infradesnivelamento de ST inclui:
pericardite aguda, efeito digitálico, dissecção
aórtica, repolarização precoce.
ONDA T
A inversão da onda T em idosos é bastante co-
mum, podendo estar relacionada com isquemia,
mas pode ocorrer em outras condições, como
pericardite, hipertrofia do ventrículo esquerdo e
em lesões cerebrais. Sua amplitude diminui pro-
gressivamente com a idade avançada. O desvio
do eixo da onda T é considerado um marcador
de anormalidade da repolarização ventricular,
podendo ser indicativo de dano miocárdico, e
tem sido associado a risco aumentado de even-
tos cardiovasculares adversos. 16
ONDA U
Inversão da polaridade pode ser observada na
síndrome coronariana aguda e na sobrecarga
ventricular esquerda, ao passo que ondas U
proeminentes podem eventualmente aparecer
em condições como hipopotassemia, hipercal-
cemia, uso de digital, de antiarrítmicos dos gru-
pos 1A e 3, tireotoxicose e após acidente vascu-
lar encefálico.15 Essas anormalidades da onda U
são mais frequentes na idade avançada.
BLOQUEIO DA CONDUÇÃO
INTRAVENTRICULAR
Implica a lentificação da ativação elétrica dos
ventrículos e sua ocorrência aumenta com
Hetrocardiograma Orien tado para o[[ in ico
a idade, estando relacionada com diversas
condições cardíacas e não cardíacas, de for-
ma que o reconhecimento etiológico precoce
pode ser de considerável relevância clínica.
BLOQUEIOS DE RAMO
Trata-se de uma das alterações mais comuns,
aumenta cumulativamente com a idade, indo
de 1% aos 50 anos até 56% aos 97 anos,
constituindo um marcador de processo dege-
nerativo progressivo do sistema de condução.
Quando ocorre em pacientes com doença
coronariana, especialmente na vigência de
infarto agudo do miocárdio, implica evidên-
cia de evolução desfavorável. Entretanto, pa-
cientes com bloqueio de ramo e clinicamente
saudáveis podem ter uma longevidade nor-
mal. Bloqueio de ramo esquerdo ocorre com
maior frequência na doença coronariana, na
hipertensiva, nas cardiomiopatias, em valvu-
lopatias; observa-se também nos pacientes
com marca-passo temporário e permanente
em VD. Na população geral, o BRE tem baixa
prevalência e é relativamente raro em pessoas
clinicamente saudáveis, enquanto em pacien-
tes com insuficiência cardíaca crôn ica sua
prevalência chega a um terço dos doentes e
está associado a pior prognóstico. 17 Bloqueio
de ramo direito é encontrado com mais fre-
quência queBRE . Várias entidades estão rela-
cionadas, como doença de Chagas, hiperten-
são arterial sistêmica, cardiopatia reumática,
cor pu/mona/e agudo por embolia pulmonar,
miocardite, miocardiopatia, doença degene-
rativa do esqueleto cardíaco, porém frequen-
temente pode ser encontrado em pacientes
cardiologicamente saudáveis.
BLOQUEIOS FASCICULARES
Hemibloqueio anterior esquerdo ou bloqueio
da divisão ântero-superior do ramo esquerdo
Helrocard1ogr dmd nos Pmenles Idosos
é mais comum no sexo masculino, estando
mais frequentemente associado a doença
coronariana, hipertensão arterial sistêmica,
cardiomiopatia, doença de Lev e de Lénegre
e estenose subaórtica.' 9 No Brasil, entretanto,
as causas mais comuns de HBAE em ordem de
frequência são a miocardiopatia chagásica, o
infart o do miocárdio, a miocardioesclerose, a
valvopatia aórtica, a cardiopatia hipertensiva e
a amiloidose cardíaca 181 9 {Figuras 35.5A e B).
Hemibloqueio posterior esquerdo ou blo-
queio da divisão póstero-inferior do ramo es-
querdo isolado é uma entidade considerada
bastante rara e seu aparecimento pode estar
associado a sobrecarga ventricular direita, cor
pu/mona/e crônico, infarto do miocárdio de
parede ântero-lateral.
Bloqueio bifascicular constitui um achado
relativamente frequente em idosos card iopa-
tas, sendo BRD + HBAE a combinação mais
encontrada. Suas causas são as mesmas rela-
cionadas com bloqueios unifasciculares, sen -
do que suas combinações pressupõem maior
gravidade. No Brasil, a combinação de BRD
com HBAE está mais frequentemente associa-
da a doença de Chagas e cardiopatia isquê-
mica.
ARRITMIA$
Não obstante a diminuição da quantidade de
células do nódulo sinusal em idosos, chegan-
do essa diminuição a cerca de 10% aos 75
anos, o ritmo cardíaco predominante é o si-
nusal. Ectopias supraventriculares e ventricu-
lares são comuns em pacientes clinicamente
sadios, e quando isoladas ou não susten ta-
das, geralmente não causam sintomas nem
modificam o prognóstico, não necessitando
de terapêutica antiarrítmica (Figura 35.6). Nos
indivíduos idosos cardiopatas, entretanto, as
doenças cardiovascula res constituem as prin-
cipais causas de morbimortalidade, havendo
importante participação das arritmias, cujas
prevalência e complexidade aumentam acen-
tuadamente com o avançar da idade.w
Fibrilação atrial (FA)
É a arritmia sustentada mais frequente, es-
tando usualmente associada a doença cardio-
vascular. Eventualmente ocorre em pessoas
clinicamente normais (fone atrial fibrillation).
Tendo em vista a alta porcentagem de car-
diopatias nos gerentes, é fato a observação
de que a FA aumenta cumulativamente com
a idade, o que foi evidenciado no estudo de
Framingham, em que sua incidência foi de
0,4% na população geral, porém aumenta-
va para 20% a 40% em pacientes acima dos
90 anos. Nos centenários, é a anormalidade
mais comum e sua prevalência pode chegar
a 30%. Os homens desenvolvem FA 1,5 vez
mais que as mulheres, porém, devido a sua
maior longevidade, estima-se que 53% dos
portadores de FA sejam do sexo feminino. As
condições mais f requentemente associadas a
FA são: hipertensão arterial sistêmica, doen-
ça arterial coronariana, valvulopatia mitral e
após ciru rgia cardíaca. No Brasil, a FA foi ve-
rificada em 4,8% de pacientes idosos (66 a
87 anos) na população ambulatorial e estava
mais frequentemente associada a hipertensão
arterial sistêmica, ca rd iopatia reumática, car-
diomiopatia, doença coronariana e doença
de Chagas. Fibrilação atrial isolada foi encon-
trada em 10% dos pacientes. Em indivíduos
muito idosos, a insuficiência cardíaca e a ti-
reoidopatia são importantes comorbidades
relacionadas com FA. É a arritmia que aumen-
ta substancialmente o risco de tromboem-
bolismo, especialmente nos gerontes. Esses
dados denotam a gravidade e a malignida-
de desta arritmia, tão frequente e por vezes
subestimada.• 6·7 ,. 20·2 '
BO He1rocard1ograma Orientado para oClln1co

aVR aVL aVF

Figura 35 .5A e 8 (A) ECG de homem de 86 anos com hipertensão arterial sistêmica. Notar as alterações típicas
de HBAE: SâQRS encontra-se em -45° (os valores de QRS se dirigem para a esquerda e superiormente). onda Q em
Dl e aVL e onda R em D2, 03 e aVF. Alteração secundána da repolarização ventricular. Ritmo sinusal, FC: 60bpm;
iPR: 160ms; QRS: 160ms; iQT:440ms. HBAE tipo IV. (continua)
Hetrocardiograma nos Pacientes Idosos 3g1

-- ·-~-t~-~-: -l-·-r
.....; ........L.... .f········' " .ll··.· ·....; '
.l._.J... J__

1 -·r· -r·
j J iI
.......i ··-·•····
..
· ·.•.;,',.·.·......]'· I
·- ·! · ·· .

. _.! I I r-l,, . .
.......! .L.

·~·~
~ --···-· .; ··:·-,

(B) Vetocardiograma do mesmo paciente; o vetorcardiograma de Frank mostra no PF alça larga de ativação do QRS,
com rotação anti-horária, inicialmente para a direita e para baixo, em seguida as forças principais se deslocam para
a esquerda e superiormente. O vetor máximo é de 1,52mV no PH e encontra-se a - 60°. Eixo de T para baixo, para
a esquerda e para a frente. Estas alterações caracterizam HBAE, conforme o encontrado no eletrocardiograma da
Figura 35.5A.
B2
Doença do nódulo sinusal
Alguns pacientes, especialmente idosos, po-
dem apresentar bradicardia acentuada, às ve-
zes intercalada com períodos de taquicardia.
É decorrente de alteração degenerativa do
nódulo sinoatrial. Em virtude de seu potencial
de gravidade, o tratamento requer o implante
de marca-passo nos pacientes sintomáticos.
ECG DE ESTIMULAÇÃO ARTIFICIAL
Em virtude da frequência e da gravidade de cer-
tas arritmias no idoso, é cada vez mais comum
a implantação de dispositivos artificiais, como
marca-passos, cardioversores e ressincroniza-
dores, sendo que no Brasil sua prevalência é
calculada em 5.7:100 mil habitantes; a idade
média foi de 68,2 anos(::':: 15,9) e as indicações
eletrocardiográficas principais foram bloqueios
atrioventriculares de 2ll e 3ll graus e doença
do nódulo sinusal. 22 Quando o marca-passo
estimula eletricamente o coração, o ECG de
superfície mostra o aparecimento de uma fina
deflexão vertical (espícula de marca-passo), se-
guida por um complexo QRS com padrão de
bloqueio de ramo. Marca-passo estimulando o
ventrículo direito produz ECG com padrão de
BRE e, quando a câmara estimulada é o ventrí-
culo esquerdo, o padrão do ECG é de BRD.
Alterações do ECG em condições não
cardíacas
A atividade eletrofisiológica das células car-
díacas depende da concentração normal de
vários fatores bioquímicas, como eletrólitos.
oxigênio, hidrogênio, glicose, hormônio ti-
reoidiano, bem como fatores biofísicos, como
a temperatura corporal. Alterações desses
fatores provocam alterações no potencial
transmembrana, gerando certas modificações
características no ECG de superfície cujo re-
Helrocard10grama Onenlado para o ClfOICo
conhecimento permite um tratamento ade-
quado. O paciente idoso apresenta um risco
aumentado de efeitos adversos dos medica-
mentos em virtude das modificações farma-
cocinét icas e farmacodinâmicas que ocorrem
durante o processo de envelhecimento. Além
disso, há um potencial maior de interação de
efeitos adversos de diversos fármacos, tendo
em vista que os idosos utilizam um número
proporcionalmente maior de med icamentos
do que pacien tes mais jovens. A polifarmácia
e as comorbidades são fatores intera tivos na
maior frequência de alterações eletrocardio-
gráficas nos gerentes.
Apesar de certas limitações, o ECG é um
dos métodos mais simples para avaliar um pa -
ciente com suspeita de distúrbio eletrolítico e
metabólico. 23
• Hipopotassemia: idade avançada é
independentemente associada ao desen-
volvimento de hipocalemia em doentes
idosos hospitalizados, particularmente na-
queles sob uso de diuréticos de alça. Mo-
dificações eletrocardiográficas geralmente
aparecem quando a concentração de po-
tássio fica abaixo de 3mmoi/L, podendo-se
observar: ondas T alargadas e aplanadas,
infradesnível de ST. intervalo QT prolonga-
do e onda U proeminente. Quando asso-
ciada a hipomagnesemia, arritmias graves
são mais comuns, especialmente as ven-
t riculares, inclusive torsade de pointes.
Outras arritmias, como taquicardia atrial
paroxística, taquicardia atrial multifocal,
fib rilação e flutter atrial, também podem
ser observadas.
• Hiperpotassemia: o aumento do potás-
sio total no organismo provoca modifica-
ções no ECG, como ondas T altas e estrei-
tas (Tem tenda), diminuição da amplitude
e até desaparecimento da onda P. alarga-
mento do complexo QRS, diminuição do
QTc. O óbito na hiperpotassemia pode ser
Hetrocard10grama nos Pac1entes Idosos 3B

aVR aVL aVF

Figura 35.6 ECG de mulher de 92 anos com hipertensão arterial sistêmica, estágio 1, pouco sintomática . Notar
as extrassístoles ventriculares. Ritmo sinusal. FC: 88 bpm; iPR: 120ms; QRS: 1OOms, iQT:320ms. Doença cardíaca
degenerativa

devido a assistolia, fibrilação ventricular
ou ritmo idioventricu lar sem pulso.
• Hipotermia: é uma condição caracteri-
zada quando a temperatura interna está
abaixo de 35°C. Idosos apresentam risco
maior em virtude da menor capacidade de
homeostase dos mecanismos de regulação
térmica. Particularmente nas épocas mais
frias e no período pós-anestésico é que os
idosos são mais suscetíveis à hipotermia.
No início, a primeira alteração eletrocar-
diográfica é a irregularidade da linha de
base, causada pelo tremor muscular, o qual
diminui ou cessa quando a temperatura di-
minui abaixo de 32°C. A frequência cardía-
ca e a velocidade de condução diminuem,
resultando em bradicardia, bloqueios
atrioventriculares diversos, prolongamento
do QRS e do QTc, arritmias ventriculares e
assistolia. Arritmias ventriculares também
ocorrem quando se realiza reaquecimento
de pacientes hipotérmicos. A onda Osborn
é considerada a alteração mais caracterís-
tica de hipotermia, embora inespecífica.
Onda de Osborn ou onda J é uma deflexão
ascendente que distorce a junção entre o
final do complexo QRS e o início do seg-
mento ST. mais evidente em 02, 03, aVF.
VS e V6, e que desapa rece com a normali-
zação da temperatura corpora l.
• Disfunções tireoidianas: o sistema
cardiovascular é bastante sensível às mo-
dificações dos níveis circulantes dos hor-
mônios tireoidianos. São alterações mais
encontradas na idade avançada. Na tireo-
toxicose, as alterações mais comuns são:
taquicardia sinusal, aumento da voltagem
do QRS e fibrilação atrial, que ocorre em
cerca de 20% dos casos. Particularmente
os pacientes idosos podem desenvolver
alterações isquêmicas de ST-T. O hipoti-
reoidismo diminui a taxa metabólica. al-
terando muitas funções eletrofisiológicas,
Hetrocard10grama Onentado para oCllmo
diminuindo a frequência cardíaca, a velo-
cidade de condução elétrica do coração e
prolongando o intervalo QT. Diminuição
da voltagem do QRS, bloqueios atrioven-
triculares, extrassistolia, ondas T aplanadas
e alargadas podem ser encontrados. Os
pacientes hipotireoidianos são mais sus-
cetíveis aos efeitos da digital, produzindo
especialmente arritmias. Essas alterações
frequentemente são revertidas com o con-
t role do estado tireoidiano.
• Efeito digitálico: é muito frequente a
utilização de digital em idosos, notada-
mente em pacientes internados, onde cer-
ca de 30% recebem esse fármaco, ainda
que em muitos casos sua indicação não
seja necessária. 2• Algumas comorbidades,
como insuficiência renal, tireoidopatia,
alterações da potassemia, além do uso
de fármacos como diuréticos, certos an-
tiarrítmicos, antibióticos, antagonistas de
cálcio, aumentam a concentração da di-
goxina, facilitando a intoxicação digitálica.
As alterações mais comuns do digital são:
bradicardia, bloqueios atrioventricu lares,
extrassistolia ventricular e diminuição do
QTc. O padrão mais conhecido do efeito
digitálico excessivo é a alteração de ST-T.
denominada "colher de pedreiro" .
• DPOC : relativamente comum na velhice,
torna verticalizada a orientação da onda
P. próxima de + 90° (P pu/mona/e); diminui
a amplitude dos complexos QRS (efeito
dielétrico) e leva ao desvio do eixo elétrico
para a direita; nota-se, também, posterio-
rização da zona de transição do QRS no
plano horizontal.
• Hipoglicemia: é uma das condições clí-
nicas mais comu ns nos serviços de emer-
gências médicas, sendo que as alterações
eletrocardiográficas associadas nem sem-
pre são reconhecidas, como por exemplo
aplanamento da onda T e intervalo QT
prolongado.
Hetrowd10grama nos Pamntes Idosos
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 fHercicios de f[G

ECG-1 Mulher, assintomática.

40 0 Hetrocard10gr dffid OmntddD pdr dDCllnJcD

ECG- 2 Homem. assintomático.

aVR

ECG- 3 Mulher, assintomática.

fHefCICIOS de f[G

ECG-4 Mulher, com história de hipertensão arterial.

ECG- 5 Homem, com história de hipertensão arterial e cansaço aos esforços. As derivações precordiais estão em
N 12 (metade da voltagem normal).
402 Hetrocard10grama Omntado para oClJnJco

ECG- 6 Homem, com história de cansaço aos esforços. No exame, apresenta sopro cardfaco, sistólico, em foco
pulmonar.

ECG- 7 Homem, assintomático.

fHefCÍCIOS de m 403

ECG- 8 Mulher, com história de hipertensão arterial há longa data.

aVF

ECG- 9 Homem, 63 anos,

com hipertensão arterial.
Assintomático.
404 Hetrocard10grama Orientado para oClln1co

aVR aVL aVF

If -

t t

ECG-1 O Homem, 68 anos. Assintomático.

fHefCICIOS de f(fi 405

aVL aVF
aVR

Vs

ECG-1 1 Homem, 52 anos, referindo palpitações.

406 Hetrocard10grama Omntado para oClln1co

ECG-12 Homem, com dor precordial característica de insuficiência coronanana aguda.

o,

ECG-13 Mulher, com dor retroesternal característica de ang1na. História anterior de infarto do miocárdio.
fxerclcios de f[G
407

ECG- 14 Homem, com dor precordial típica de angina de início recente. Realiza ECG ainda sintomático .

DJ
~

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aVR

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v4

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aVL Vs

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aVF Vs

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--
ECG- 15 Homem, atualmente assintomático.
408 Helrocard10grama Omnlado para o CliniCo

ECG- 16 Mulher, com dor precordial tlpica de angina e tonteiras.

aVR aVL aVF

ECG- 17 Homem, com dor precordial tlpica de angina de início recente.

fmcícios de m

~~~
~~~

Vs

ECG- 18 Homem, com dor precordial típica de angina.

aVL aVF
aVR

ECG- 19 Homem, 65 anos, com d or retroesternal característica de angina de forma súbita e d e forte intensidade.
410 Hetrocard1ograma Onentado para oClinico

--"-*-=-

aVR aVL

ECG- 20 Mulher. 57 anos, com dor retroesternal característica de angina de inkio recente.
fHerCICIOS de f(G 4I I

aVI.. aVF
aVR

aVI.. aVF
aVR

B
ECG- 21A e B Homem, 61 anos, com dor retroesternal caracteristica de angina d e peit o; realiza ECG (A) sendo
submetido a um procedimento. ECG (B) 24 horas após.
412 Hetrowd10grama Or1entado para oCltn1co

aVR

aVF

A
J
ECG- 22A a C Homem, 47 anos, com dor retroesternal caraderística de angina de peito; realiza ECG (A). sendo
submetid o a um procedimento, evolui com ECG (continua)
fKerCICIOS de fH 4l3

aVR

aVF

B
ECG- 22 (B). ECG (continua)
414 Hetrocard10grama Onenlado para oWn1co

aVR

ECG- 22 (C) sete dias após.

fxermros de f(fi 415

Vs

ECG- 23 Mulher, 64 anos. com história antiga de tnfarto do miocárdio.

41 6 Hetrocard1ograma Orientado para o CliniCo

aVR aVL aVF

aVR aVL aVF

1-

r
v4 Vs

~ 11t-----.l\r1-L-LJ
B

ECG- 24A e B Homem. 55 anos. com dor retroesternal característica de angina, é submetido a trombólise farma-
cológica. ECG (A) imediato e ECG (B) oito dias após.
fxerclclos de fCG
417

aVR aVL aVF

ECG- 25 Homem em uso de betabloqueador.

418 Hetrocard10grama Orientado para o Wn1co

Vs

ECG- 26 Mulher, refere tonteiras.

o,
--y"-----'\-•_..,.,.... _-+-r-+-
02
~

ECG-27 Homem, assintomát ico.

 l xerclc1os de f[G
419

ECG- 28 Homem, com m1ocard1opatia d1latada, em uso prolongado de digital e am1odarona.

420 Hetrocardiograma Onentado para oClín1co

aVR

aVF

ECG- 29 Homem, com palpitações constantes.

fKertiCIOS de fCG 421

ECG-30 Mulher. 37 anos, com palpitações.

422 Hetrocardiograma Orientado para oClinico

ECG- 31 Homem, com dor precord1al em repouso e palpitações; é realizado o ECG ainda com os sintomas presentes.

c
ECG- 32A a c Homem, é atendido em emergência com síncope, sendo realizado o ECG A. Após um procedimento,
repete os ECG B e C
fKercfCIOS defCG 423

A A v v v v A A v A A

ECG- 33 Homem, 70 anos. com palpitações. realiza Holter de 24 horas.

ECG- 34 Homem. 72 anos. com stncope, realiza Holter de 24 horas.

424 Hetrocardiogr ama Omntado par a o[limo

aVL

ECG- 35 Mulher. 58 anos, com palpitações ocasionais. Fumante.

[xerCICIOS de [[G
425

ECG-36 Homem, refere palpitações.

ECG- 37 Homem, com cansaço aos esforços.

8
ECG- 38A e B Homem. mon1torado. apresenta essas arritmias.
426 Hetrocard10grama Orientadopara oClln1co

ECG- 39A e B Mulher, 66 anos, com palpitações aos esf orços. Realiza Holter de 24 horas. (A) Durante um esforço.
(B) Após o repouso.

131 127 105 133 148 99 125 71 81 81 80 82

80 80 81 79 80 80 81 80 79 80

ECG-40 Homem, 62 anos, com palpitações. Realiza Holter de 24 horas.

[xercíCIOs de fCG 42 7

aVR

ECG-41 Mulher. 81 anos, com palpitações há 6 horas e dor torácica .

B
ECG-42A e B Paciente submetido a trombólise farmacológica, no monitor nota-se este ECG .
428 fletrocardiograma Orientado para o CllnJco

01
--4---127
72 71
141
'"
p

...
41
12341
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53
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Vs

ECG-43 Homem, 37 anos, com história de vertigem, é submetido à estimu lação do seio carotídeo.

ECG..44 Homem, refere tonteiras.

ECG-45 Homem, refere tonteiras ocasionais.

fKefCICIOS de fCG

aVR

aVL

aVF

ECG-46 Mulher. 57 anos, assinto mática.

430 fletrocardiograma Orientado para o Clínico

ECG-47 Homem, com tonteira, realiza Holter de 24 horas. O registro ocorre no momento de coleta de sangue
para exames.

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VJ

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Vs
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-L .. L-J,_.. L--
Vs

ECG-48 Mulher, 80 anos, com tonteiras e cansaço.

fxerciCIOS de fCG 431

--

ECG-49 Mulher, 83 anos. com tonteiras e cansaço.

ECG- 50 Mulher, com história anterior de síncope. Atualmente assintomâtica.

432 Hetrocard10grama Or1entado para o Clin1co

ECG- 51 Mulher, assintomática

ECG- 52 Homem,
com palpitações aos
grandes esforços
[KerciCIOS de [(G 433

o,

ECG-53 Homem. 24 anos, refere palpitações.

434 Uetrocard1ograma Orientado para o Clfn1co

aVR aVL aVF

ECG- 54 Homem, 53 anos. com dor torácica em pontada que p1ora com a inspiração e a movimentação.
 fxerc1c1os de fCG
435

ECG- 55 Homem, 72 anos, em uso de digital.

oVR

oVI.

v,

ECG- 56 Homem, 22 anos com palpitações ocasionais.

436 Hetrocard10grama Orientado para o Wn1co

ECG- 57 Menina, com história anterior

de sfncope. Atualmente assintomática
fKerCICIOSde !(G 437

aVI.

ECG- 58 Homem. 78 anos, atualmente assmtomático.

ECG- 59 Mulher, 82 anos. atualmente assintomática .

438 Hetrocardiograma Orientado para oClinico

aVF

ECG-60 Mulher, com insuficiência renal e bradiarritmia

ECG- 61 Mulher, assintomática

fxerc fcios de f[G
RESPOSTAS DOS EXERC[CIOS DE ECG
ECG- 1: 1) ritmo si nu sal regular, 2) FC em
62bpm, 3) relação A/V= 1:1, 4) iPR em 160ms,
5) QRS estreito e onda T normal. SâP= +45°,
SâQRS = + 10°, SâT = +30°. Conclusão: ECG
normal. Pág. 33.
ECG-2: 1) ritmo sinusal regu lar, 2) FC em
54bpm, 3) relação A/V= 1:1, 4) iPR em 160ms,
5) QRS estreito e onda T normal. Notar: dis-
creto supradesnível de ST em 01 -aVL-V4-VS-
V6, de concavidade superior. Conclusão: ECG
com bradicardia sinusal (vagotonia) e onda de
repolarização precoce (variante do normal).
Pág. 35.
ECG- 3: 1) ritmo sinusal regular, 2) FC em
52bpm, 3) relaçãoA/V= 1:1, 4) iPRem 160ms,
5) QRS largo em 120ms e onda T alterada.
Notar: em V1-V2, QRS com R-S-R' e onda T
invertida, e em 01 -aVL, ondaS larga . Conclu-
são: bradicardia sinusal e bloqueio do ramo
direito do 211 grau. Pág . 50.
ECG-4: 1) ritmo si nu sal regular, 2) FC em
93bpm, 3) relaçãoA/V= 1:1, 4) iPRem 160ms,
S) QRS largo em 120ms e onda T alterada.
Notar: em V1 -V2, ausência da onda R e em
01 -VS-V6 ausência da onda Q e onda T inver-
tida. Conclusão: bloqueio do ramo esquerdo
do 3!1 grau. Pág. 61.
ECG- 5: 1) rit mo sinusal, 2) relação A I V= 1:1,
3) iPR em 140ms, 4) QRS estreito e onda T alte-
rada. SâQRS em - 30°. Notar: em 01 -aVL-VS-V6
onda Rde grande amplitude e onda T tipo strain.
Os critérios de Sokolow-Lyon e Romhilt e Estes
(em 6 pontos) estão presentes. Conclusão: hi-
pertrofia do ventrículo esquerdo. Pág. 103.
ECG- 6 : 1) ritmo sinusal. 2) relação A/ V= 1:1,
3) iPR em 140ms. 4) QRS estreito e onda T alte-
rada . Notar: em V1-V2, onda R de grande am-
plitude, > 1Smm, e onda T tipo strain, em V5-V6
onda S profunda, maior do que R. Conclusão:
hipertrofia do ventrículo direito (em paciente
com estenose pulmonar grave). Pág. 114.
ECG- 7: 1) ritmo sinusal regular, 2) FC em
65bpm, 3) relação A I V= 1:1, 4) iPR em
160ms, 5) QRS largo em 120ms e onda T al -
terada. Notar: em V1-V2, QRS com R-S-R' e
onda T invertida e em VS-V6, onda S larga .
SâQRS em - 60°. Conclusão: bloqueio bifasci-
cular, bloqueio do ramo direito e hem ibloqueio
anterior esquerdo. Este padrão é comum em
cardiopatia aterosclerótica degenerativa ou
cardiopatia chagásica. Pág. 82.
ECG- 8: 1) ritmo si nu sal regular, 2) FC em
62bpm, 3) relação A/V= 1:1, 4) iPR em 120ms,
5) QRS estreito e onda T alterada . Notar: em
V1 , o índ ice de Morris de 40ms; índ ices de
Sokolow-Lyon e Romhilt e Estes (em 9 pon-
t os) estão presentes. Conclusão: hipertrofia
do vent rículo esquerd o e do átrio esquerdo.
Em 02-03-aVF observa-se onda T invertida,
podendo correlacioná -la com isquemia sube-
picárdica de parede inferior. Págs. 93 e 103.
ECG- 9: 1) ritmo si nu sal regular, 2) FC em
75bpm, 3) relação A/V= 1:1, 4) iPR em 160ms,
5) QRS e ondas T alteradas. Notar em V1-V2,
QRS com R-S-R' e onda T invertida em V1.
Conclusão: bloqueio do ramo direito do 3!1
grau, relacionado com aterosclerose cardíaca
e hipertensão arterial. Pág. 45 .
ECG- 10: 1) ritmo sinusal regular, 2) FC em
60bpm, 3) relação A/V= 1:1, 4) iPR em 160ms,
S) QRS estreitos e ondas T aplanadas. Notar:
SâQRS em -45° e ondas T aplanadas em 03-
aVF-V1 a V4. Conclusão: hemibloqueio ante-
rior esquerdo, correlacionado com ca rd iopa-
tia isquêmica crônica . Pág . 75.
440
ECG-11 : 1) ritmo sinusal irregular pela pre-
sença de extrassístoles, 2) FC em 57bpm, 3)
relação A I V= 1: 1, 4) iPR em 180ms, 5) QRS
largo em 160ms e ondas T alterada s. Notar:
bloqueio do ramo direito do 311 grau + he-
mibloqueio anterior esquerdo, crescimento
atrial esq uerdo (índice de Morris) e extrassís-
toles ventriculares. Conclusão: bloqueio bifas-
cicular e crescimento atrial esquerdo. Paciente
com ca rdiopatia chagásica. Págs. 82 e 94.
ECG-1 2 : 1) ritmo sinusal regular, 2) FC em
65bpm, 3) relação A/V= 1:1, 4) iPR em 160ms,
5) QRS e onda T alterados. Notar: em 02-03-
aVF, supradesnível deSTe, em aVL-V1-V2-V3,
infradesnível de ST. Conclusão: infarto agudo
do miocárdio das paredes inferior e posterior
do ventrículo esquerdo. O infradesnível cor-
responde à imagem em espelho do acometi-
mento da parede posterior. Pág . 136.
ECG- 13: 1) ritmo sinusal regular, 2) FC em
78bpm, 3) relação A /V= 1:1, 4) iPR em 140ms,
5) QRS estreito e onda T alterada. Notar: em
V2-V3 -V4, o infradesnível de ST, pronunciado,
em 5mm, sem o supradesnível de ST nas de-
mais derivações. Onda Q de necrose em 02-
03-aVF-V5-V6. Conclusão: infarto antigo do
miocárdio, com onda Q, nas paredes inferior
e lateral do ventrículo esquerdo e lesão su-
bendocárd ica atual, ântero-septal. Este qua-
dro pode corresponder a angina instável ou a
infarto não Q dessa região. Pág . 137.
ECG- 14: 1) ritmo sinusal regu lar, 2) FC em
68bpm, 3) relação A / V= 1:1, 4) iPR em 140ms,
5) QRS estreito e onda T alterada . Notar: em
V2-V3-V4, supradesnível do ponto J e seg-
mento ST e onda T apiculada e ampla . Con-
clusão: infarto agudo do miocárdio da parede
anterior do VE, em fase superaguda. Este as-
pecto da onda T, de isquemia subendocárdica,
caracterizou a fase superaguda do infarto. A
fletrocard1ograma ümntado para oClfn1co
evolução eletrocardiográfica mostrou o infar-
to extenso da parede anterior. Pág. 127.
ECG-15: 1) ritmo sinusal regular, 2) FC em
60bpm, 3) relação A / V= 1:1, 4) iPR em 160ms,
5) QRS estreito e onda T alterada . Notar: em
V1 a V4, morfologia QS (ausência da onda R
inicial) e onda T invertida. O segmento ST está
nivelado com a linha de base. Conclusão: in-
farto antigo do miocárdio, com onda Q, na
parede ântero-septal do VE . Pág. 158.
ECG- 16: 1) ritmo cardíaco irregular, brad icár-
dico, 2) FC em 45bpm, 3) QRS e onda T altera-
dos. Notar: ausência de ondas P discerníveis,
em 02-03-aVF. supradesnfvel deST e em 01-
aVL, infradesnível de ST. Nas derivações pre-
cordiais direitas, V3R e V4R, observa-se tam-
bém o supradesnível de ST. Conclusão: infarto
agudo do miocá rdi o da parede inferior do VE
com extensão para o VO. BAVT complicando
o infarto. ECG em V2 ( • ) após o implante de
marca-passo cardíaco. Pág. 145.
ECG-17 : 1) rit mo sinusal regu lar, 2) FC em
115 bpm, 3) relação A I V= 1: 1, 4) iPR em
160ms, 5) QRS largo em 120ms e onda T al-
terada. Notar: em V1 a V5, supradesnível de
ST e em 02-03-aVF. infradesnível de ST. Con-
clusão: taquicardia sinusal e infarto agudo do
miocárdio da parede anterior extenso, com
imagem em espelho da parede inferior do VE.
Observar em V1 -V2 a morfologia Q-R e em
V5-V6 onda S larga, correspondendo a BRO
complicando o infarto. Pág. 136.
ECG-18 : 1) ritmo sinusal regula r, 2) FC em
93bpm, 3) relação A / V= 1:1, 4) iPRem 160ms,
5) QRS estreito e onda T alterada . Notar: em
01 -aVL-V3 a V6, o infradesn ível de ST. sem o
supradesnível de ST nas demais derivações,
exceto em aVR. Conclusão: onda de lesão
subendocárdica de parede anterior, alteração
fKerciCIOS de fCG
que pode corresponder a angina instável ou a
infarto não Q dessa região. Pág. 137.
ECG- 19: A: 1) ritmo sinusal regular, 2) FC
em 88bpm, 3) relação A I V= 1:1, 4) iPR em
120ms, 5) QRS e ondas T alteradas. Notar: em
D1 -aVL-V2 a V6, supradesnível de ST. Conclu-
são: infarto agudo do miocárdio com supra-
desnível de ST da parede anterior extensa do
VE. Pág. 136.
ECG- 20: 1) ritmo sinusal regu lar, 2) FC em
68bpm, 3) relação A/V= 1:1, 4) iPR em 140ms,
5) QRS estreitos e ondas T alteradas. Notar:
em O1-aVL-V1 a V6, as ondas T negativas,
profundas e simétricas. Conclusão: síndrome
coronariana aguda por isquemia epicárdica
da parede anterior extensa do VE. Pág. 126.
ECG-21 : (A) 1) ritmo sinusal regular, 2) FC em
68bpm, 3) relaçãoA/V= 1:1, 4) iPRem 140ms,
5) QRS e ondas T alteradas. Notar o suprades-
nível de ST. aspecto ascendente mais evidente
em V2 a V5, e infradesnível de ST em 03 a VF.
definindo o infarto agudo do miocárdio com
supradesnível de ST. da parede ântero-septal,
co m imagem recíproca na parede inferior. Esta
morfologia de ST (ECG A) ocorre nas primei-
ras horas do infarto . Paciente foi submetido a
trombólise farmacológica, e ECG (B) já eviden-
cia a melhora dessas alterações. Pág. 136.
ECG-22: (A) Notar: o acentuado suprades-
nível de ST em 02-03-aVF-V5 e V6, com in-
fradesnível de ST em V1 -V2-V3, definindo o
infarto agudo do miocárdio com supra de
ST das paredes ínfero-látero-dorsal do VE. É
submetido a trombólise farmacológica, evo-
lui para fibrilação ventricular (B). sendo ime-
diatamente tratado com cardiodesfibrilação
elétrica. (C) ECG evolutivo evidencia necrose
ínfero-lateral. Paciente clinicamente recupera-
do. Págs. 136 e 252 .
441
ECG- 23 : 1) ritmo sinusal regular, 2) FC em
68bpm, 3) relação A/V = 1:1, 4) iPR em 120ms,
5) QRS e ondas Talteradas. Notar: D2 -03-aVF-
V5-V6, onda Q patológica (em 03-aVF, mor-
fologia QS) e ondas T negativas. O segmento
ST está nivelado à linha de base. Conclusão:
infarto antigo do miocárdio, com onda Q, da
parede ínfero-lateral do VE. Pág . 158.
ECG- 24: (A) 1) ritmo cardíaco regular, 2) FC
em 55bpm, 3) ausência da relação A I V. 4)
QRS e ondas T alteradas. Notar: o suprades-
nível de ST em D2-D3-aVF-V3R a V6R, com
infradesnível de ST em 01 e aVL e dissociação
atrioventricular. Conclusão: infarto agudo do
miocárdio com supradesnível de ST. da parede
inferior do VE e parede do VD. (B) evidencia
a necrose da parede inferior do VE. Paciente
clinicamente estável. Pág . 145.
ECG- 25 : 1) ritmo sinusal regular, 2) FC em
50bpm, 3) relação A I V= 1:1, 4) iPR em
140ms, 5) QRS e ondas T normais. Conclusão:
bradicardia sinusal, relacionada com o uso de
betabloqueador. Pág . 190.
ECG- 26: 1) ritmo sinusal, 2) FC em 53bpm,
3) relação A I V= 1:1, 4) iPR em 160ms, 5) QRS
e ondas T normais. Notar a sequência de um
complexo de base e uma extrassístole ventri-
cular. Conclusão: extrassístoles ventricu lares
bigeminadas. Os demais exames com plemen -
tares não definiram doença estrutural cardía -
ca. Pág. 209.
ECG- 27 : 1) ritmo sinusal, 2) FC em 7 5bpm,
3) relação A I V= 1:1, 4) iPR em 160ms, 5) QRS
estreito e onda T alterada. Notar: a cada 3 ba-
timentos ocorre 1 QRS de aparecimento pre-
maturo, largo em 160ms, co m morfologia em
"orelha de coelho" em V1 e onda T alterada.
Conclusão: extrassístoles ventriculares trigemi-
nadas. originárias noVE. Observar as ondas T
442
difusamente aplanadas, correlacionadas com
aterosclerose coronariana. Pág. 209.
ECG-28: 1) ritmo cardíaco irregular, 2) FC do
ritmo de base em 37bpm, 3) relação A / V= 1:1,
4) iPR em 200ms, 5) QRS largo em 140ms e
onda T alterada. Notar: a sequência de um
complexo de base e uma extrassístole com
QRS largo, produzindo complexos duplos.
Conclusão: extrassíst oles ventriculares bige-
minadas. Arritmia frequente na intoxicação
digitálica, nos pacientes em uso de digital. Os
complexos QRS de base com padrão de BRE se
relacionam com miocardiopatia . Pág. 312 .
ECG-29: 1) taquiarritmia regular, 2) FC em
187bpm, 3) QRS estreito e onda T sem alte-
ração . Notar: em V1, onda P' retrógrada a
80ms do início do QRS, sugerindo onda R',
coincidente com entalhes em 01-02-03-aVF.
Conclusão: taquicardia reentrante atrioven-
tricular, nodal. Esses pacientes se beneficiam
com o estudo eletrofisiológico e ablação da
via reentrante nodal. Pág. 221 .
ECG-30: 1) taquiarritmia regular, 2) FC em
166bpm, 3) QRS estreitos e ondas T normais.
Notar: em V1 ondas P' ( • ) retrógradas a 80ms
do início do QRS, simulando onda R'. Conclu-
são: taquicardia reentrante atrioventricular,
nodal. Pág . 221.
ECG-31 : 1) taqu iarritmia regular, 2) FC em
187bpm, 3) QRS largo e onda T alterada. No-
tar: ausência de onda P; em V1, QRS largo em
140ms, monomórfico com aspecto em "ore-
lha de coelho" e em V6 onda S maior que R,
que são critérios de Brugada para definir ta-
quicardia ventricular. Conclusão: taquicardia
ventricular, monomórfica, sustentada. Reali-
zado ECG esofagiano, evidenciando comple-
xos espiculados ( •) (ondas atriais), dissociados
Hetrocardiograma Orientado para o[linico
dos complexos largos (ondas ventriculares).
Pág. 234.
ECG-32: (A): 1) taquiarritmia regular, 2) FC
em 214bpm, 3) ausência de ondas P. 4) QRS
largo e onda T alterada. (B) : ritmo atrial e ex-
trassístoles ventriculares múltiplas e polimór-
ficas, evoluindo para ritmo sinusal (C). Con-
clusão: taquicardia ventricula r, monomórfica,
sustentada, reverte ao ritmo sinusal após a
cardioversão elétrica . Pág . 228.
ECG-33 : Notar: ciclos de 4 complexos conse-
cutivos de QRS largos. Conclusão: taquicardia
ventricular não sustentada. Pág . 228.
ECG-34: Notar: taquicardia regular de QRS
largos com FC entre 187 e 219bpm. Conclu-
são: taquicardia ventriculur monomórfica sus-
tentada . Págs. 229.
ECG-35: Ritmo cardíaco irregular. No ritmo
de base: 1) ritmo sinusal. 2) relação A I V= 1:1,
3) iPR em 140ms, 4) QRS estreitos e ondas T
normais. Notar a sequência de complexo duplo
normal seguida de extrassístole. Conclusão: ex-
trassístoles ventriculares bigeminadas. O eco-
cardiograma não definiu uma doença cardíaca
estrutural para essa arritmia. Pág . 209.
ECG-36: 1) ritmo cardíaco irregular, 2) FC
média em 55bpm, 3) QRS estreito e onda T
alterada. Notar: ausência de ondas P substi-
tuídas por ondas F, formando uma linha de
base em serrilhado monomórfico, em "dentes
de serra", com frequência média em 300bpm.
Conclusão: ritmo de flutter atrial. As ondas F
negativas em 02 caracterizam o circuito de
reentrada com rotação anti-horária (ou cau-
docranial). Pág. 241 .
ECG-37: 1) ritmo cardíaco irregular, 2) FC
média em 83bpm, 3) QRS estreito e onda T
fxerclc10sdef[G
pouco alterada . Notar: ausência de ondas P
substituídas por ondas F, formando uma li-
nha de base em serrilhado polimórfico, com
frequência superior a 500bpm, mais bem evi-
denciada em V1 , e acentuada irregularidade
do ritmo ventricular. Conclusão: ritmo de fi-
brilação atrial. Pág. 246.
ECG-38: (A): 1) taquiarritmia regular, 2) FC
média em 187bpm, 3) QRS largos, monomór-
ficos em forma sinusoidal. Evoluiu rapidamen-
te para (B): 1) taquiarritmia irregular, 2) FC
> 500bpm, 3) QRS polimórficos. Conclusão:
A , ritmo de flutter ventricular, evoluindo para
B, ritmo de fibrilação ventricular. Pág. 249.
ECG-39: (A): 1) ritmo cardíaco irregular e
ausência de ondas P, 2) FC em 204bpm, 3)
ausência da relação A I V e ausência de iPR,
4) QRS estreitos e ondas T alteradas. (B) (fi-
nal do ECG) 1) ritmo sinusal regular, 2) FC
em 68bpm, 3) relação A I V= 1:1, 4) iPR em
140ms, 5) QRS e ondas T normais. Conclusão:
(A) fibrilação atrial (paroxística) com frequên-
cia cardíaca elevada, evoluindo para (B), que
mostra reversão espontânea ao ritmo sinusal.
O ecocardiograma e a cintilografia miocárdica
não definiram uma doença cardíaca estrutural
para essa arritmia. Pág. 247 .
ECG-40: taquicardia irregular, com frequên-
cia cardíaca entre 99 e 148bpm, mostrando
ondas atriais. Ao reduzir-se a frequência car-
díaca, tornam-se mais evidentes as ondas F de
serrilhado monomórfico. Conclusão: flutter
atrial com frequência atrial de 300bpm, alter-
nando a relação A I V de 2:1 (ECGA) e 4:1
(ECGB). Pág. 241 .
ECG-41: 1) ritmo cardíaco irregular e au-
sência de ondas P, 2) FC em 125bpm apro-
ximadamente, 3) ausência da relação A I V e
ausência de iPR, 4) QRS estreitos e ondas T
443
difusamente aplanadas. Conclusão: fibrilação
atrial paroxística. Após os procedimentos que
não identificaram trombos intracardíacos, a
paciente foi submetida à card ioversão elétrica
sincronizada, com sucesso. Pág. 249.
ECG-42 : (A): 1) Ritmo sinusal regular, 2) FC
em 83bpm, 3) ausência de ondas P, 4) QRS
largos e ondas T alteradas. Conclusão: ritmo
idioventricular acelerado (RIVA), evoluindo
para ECG (B): retorno espontâneo ao ritmo
sinusal. Esta arritmia correlacionou-se à reper-
fusão coronariana com sucesso. Pág. 233 .
ECG-43: Ritmo de base: 1) ritmo sinusal regu-
lar, 2) FC em 71 bpm, 3) relação A I V= 1:1, 4)
iPR em 140ms, 5) QRS e ondas T normais. No-
tar a longa parada sinusal cursando com FC de
13bpm. Conclusão: parada sinusal. Pág. 266.
ECG-44: 1) ritmo cardíaco regular, 2) FC ini-
cial em 62bpm e final em 34bpm, 3) relação
A I V inicial = 1:1 evoluindo para 2:1, 4) iPR
constante e prolongado em 280ms, 5) QRS es-
treito e onda T normal. Notar: o aparecimento
de ondas P não seguidas de QRS. Conclusão:
bloqueio atrioventricular do 111, grau, evoluin-
do para 211 grau, Mobitz 11, 2:1. Pág . 273.
ECG-45: 1) ritmo cardíaco irregular, 2) FC
média em 83bpm, 3) relação A I V diferente
de 1: 1, 4) iPR inconstante, variando de 160 a
280ms, 5) QRS estreito e onda T normal. No-
tar: o aparecimento de ondas P não seguidas
de QRS. Conclusão: bloqueio atrioventricular
do 211 grau, Mobitz I, ou Wenckebach, 4:3.
Pág. 272.
ECG-46: 1) ritmo sinusal regular, 2) FC em
53bpm, 3) relação A I V= 1:1, 4) iPR em
120ms, 5) QRS e ondas T normais. Notar: on-
das P invertidas em D2-D3-aVF-V3 a V6. Con-
clusão: ritmo juncional. Pág . 257 .
444
ECG-47 : Notar: pausa card íaca prolongada
reduzindo a FC de 75bpm para 25bpm, co m
sintomas. Conclusão: bloqueio sinoatrial do
212 grau , tipo 11 , relacionado com hiperativida-
de do tônus vagai. Pág . 266.
ECG-48: 1) ritmo cardíaco regular, 2) FC
em 45bpm, 3) relação A I V= 2:1, 4) iPR em
140ms, nos impulsos conduzidos 5) QRS es-
treitos e ondas T alteradas. Notar: o sinal ( •)
marca as ondas P não seguidas de QRS . Con-
clusão: bloqueio atrioventricular do 212 grau,
2:1, relacionado com cardiopatia ateroscleró-
tica degenerativa. O iPR normal e constante
nos impulsos conduzidos sugere BAV Mobitz
11 . Pág. 276.
ECG-49: 1) ritmo cardíaco irregular, 2) FC en-
tre 47 e 50bpm, 3) ausência da relação A I V
e ausência de iPR, 4) QRS estreitos e ondas
T alteradas. Notar: ondas P dissociadas dos
QRS. Conclusão: bloqueio atrioventricular do
3a grau . A morfologia dos QRS estreitos indica
que o foco do comando ventricular situa-se
acima da bifurcação do feixe de His. Relacio-
nado co m cardiopatia aterosclerótica degene-
rativa. Pág . 279.
ECG-50: 1) ritmo card íaco regular, 2) FC em
62bpm, 3) QRS largo. Notar: ausência de on-
das P; QRS largo, precedido por uma espícula
fina e ampla, e em V1 simulando BRE. Con-
clusão: ritmo de marca-passo cardíaco, com
estimulação em VO, em paciente que apre-
sentava BAVT. Pág . 334.
ECG-51: 1) ritmo cardíaco regular, 2) FC
em 65bpm, 3) relação A I V= 1:1, 4) iPR em
160ms, 5) QRS estreito e onda T normal. No-
tar: onda P negativa em 01-aVL-02-03-aVF-
V2 a V6 e de aspecto "curvo pontiagudo" em
V1. Conclusão : ritmo de átrio esquerdo. Pág .
261 .
fl etrocardiograma Orientado para oClinico
ECG-52: 1) ritmo sinusal regu lar, 2) FC em
93bpm, 3) relação A I V= 1: 1, 4) iPR curto
em 80ms, 5) QRS largo co m espessamento
em seu ramo inicial e onda T alterada . No-
ta r: onda delta, mais bem visualizada em 01 -
02-aVL-V5-V6. Conclusão: Wolff-Parkinson-
White. Onda delta negativa em V1 e positiva
em 02-aVF, localiza a via acessória em parede
ântero-septal do ventrículo direito. Tais pa-
cientes são suscetíveis a apresentar episódios
de taquiarritmias, beneficiando-se do estudo
eletrofisiológico e ablação da via acessória .
Pág . 292 .
ECG-53: 1) ritmo sinusal regular, 2) FC em
65bpm, 3) relação A / V= 1:1, 4) iPR em 140ms,
5) QRS e ondas T normais. Notar: os QRS do
quarto ao sexto complexos, a presença de
onda delta, simulando um bloqueio do ramo
esquerdo. Conclusão: Wolff-Parkinson-White,
alternando a via de condução atrioventricular.
Pág . 292 .
ECG-54: 1) ritmo sinusal regular, 2) FC em
88bpm, 3) relação A / V= 1:1, 4) iPR em 140ms,
5) QRS e ondas T normais. Notar: o suprades-
nível do segmento ST de concavidade superior
e o infradesnível do segmento PR, evidencia-
dos em 02-03-aVF. Conclusão: pericardite
aguda. Pág. 303.
ECG-55: Notar: 1) prolongamento do iPR
em 280ms, e 2) alteração do segmento ST de
morfologia em "colher de pedreiro" . Conclu -
são: impregnação digitálica. Pág . 312.
ECG-56: 1) ritmo sinusal regular, 2) FC em
63bpm, 3) relação A I V= 1: 1, 4) iPR em 80ms,
5) QRS e ondas T alteradas. Notar: onda del-
ta negativa em V 1 e positiva em 02-03-aVF.
Conclusão: Wolff-Parkinson-White via acessó-
ria em região ântero-septal do ventrículo di-
reito . Pág. 292.
fxerclc1os de fCG
ECG- 57 : Notar: espícula de marca-passo
cardíaco precedend o o QRS com morfologia
de bloqueio de ramo direito, localizando o
estímulo em ventrículo esquerdo. Conclusão:
ritmo de marca-passo cardíaco unicameral em
paciente que apresentava bloqueio atrioven-
tricular total congênito. Pág . 336.
ECG- 58: Notar: duas espículas de marca-pas-
so cardíaco, a primeira atrial e a segunda ven-
tricular. Conclusão: ritmo de marca-passo car-
díaco dupla câmara ou bicameral. Pág. 336.
ECG- 59: Notar: duas espículas de marca-
passo cardíaco, átrio direito (a primeira) e
ventrículo direito (a segunda). Conclusão: rit-
mo de marca-passo cardíaco bicameral - DDD
em paciente que apresentava doença do nó-
445
dulo sinusal com bradiarritmias sintomáticas.
Pág. 336.
ECG- 60: 1) ritmo cardíaco regular, 2) FC em
42bpm, 3) ausência de ondas P, 4) QRS largo
em 160ms e onda T alterada . Notar: onda T
ampla, em tenda . Conclusão: rit mo sinoven-
tricular e hiperpotassemia (K em 7,1 mEq/L).
Pág . 318.
ECG- 61 : 1) ritmo cardíaco regular, 2) FC
em 88bpm, 3) relação A / V= 1:1, 4) iPR em
160ms, 5) QRS estreito. Notar: onda P nega-
tiva em D1-aVL-V3 a V6; complexos QRS pre-
dominantemente negativos em 0 1-aVL, com
o padrão de V1 (r-S) estendendo-se até V6.
Conclusão: A. dextrocard ia. Observar as deri-
vações precordiais direitas (V3R a V6R) em B,
mostrando o aspecto normal do QRS.

Capítulos 1 a 7
1. A característica principal do potencial de
ação das células automáticas do nódulo sinu-
sal e que a diferencia das células de Purkinje é:
A. a rápida ascensão da fase O
B. a duração aumentada da fa se 2
C. a ascensão lenta e gradual da fase 4
O. a ausência do período refratário absoluto
2. A velocidade de condução do impulso ca r-
díaco depende basicamente da:
A. fase O do PA
B. fase 2 do PA
C. fase 3 do PA
O. fase 4 do PA
3. O potencial de repouso transmembrana da
célula de Purkinje encontra-se estabilizado em
- 90mV, graças ao equilíbrio do(a):
A. íon Na •
B. íon K'
C. íon Ca++
O. proteína (ãnion) intracelular
4. A atividade primária do íon cálcio no po-
tencial de ação da célula cardíaca faz-se na:
*Respostas comentadas encontram-se no Capítulo 38.
Perguntas *
A. fase O
B. fase 2
C. fase 4
O. na bomba Na•;K•
5. A velocidad e de condução do impulso elé-
trico está mais acelerada na(s):
A. região nodal sinusal
B. região nodal AV
C. célula miocárd ica
O. fibras do sistema de Purkinje
6. Com relação ao efeitos do íon K· sobre o
potencial de ação (PA) da célula cardíaca, são
corretas as seguintes respostas, EXCETO:
A. mantém o potencial de repouso da célula
de Purkinje em - 90mV
B. a concentração extracelular elevada mod i-
fica a fase O do PA
C. a concent ração intracelular é 30 vezes
maior que a extracelular
O. ocorre o efluxo de K• na fase 3 do PA
7 . Com relação ao mecanismo denominado
bomba d e Na•JK• da célu la cardíaca, é correto
afirmar-se que:
448
A. é o componente determinante da despo-
tarização diastótica das células de poten-
cial do tipo lento
B. promove a restauração de voltagem da
membrana aos níveis normais
C. promove a restauração iônica intra e ex-
tracelular
D. é um mecanismo natural e passivo de di-
fusão entre os íons Na+ e K-
8. Marque a resposta FALSA com relação às
propriedades eletrofisiológicas da célula car-
díaca:
A. ao ser alcançado o potencial limiar, ocorre
a deflagração do PA
B. no período refratário relativo, estímulos
de forte intensidade não conseguem de-
flagrar oPA
C. no período refratário absoluto, estímulos
de qualquer intensidade não conseguem
deflagrar o PA
D. no período supernormal, estímulos de pe-
quena intensi dade conseguem deflagra r
oPA
9. O íon cálcio participa ativamente na :
A. estabilização do potencial de repouso
B. contratilidade miocárdica
C. velocidade de condução do impulso
D. duração do período refratário absoluto
1 O. Dentre as características apresentadas por
um dipolo elétrico, marque a correta:
A. as duas cargas elétricas são iguais
B. a intensidade depende da carga elétrica
situada à f rente
C. no dipolo de repolarização da fibra cardía-
ca, o sentido não coincide com a direção
D. t odas as respostas anteriores
11 . No ECG normal, devemos observar as se-
guintes medidas. Marque a INCORRETA:
A. a duração máxima da onda Pé de 1OOms
Hetrocard1ograma Orientado para oClin1co
B. a duração máxima do intervalo PR é de
200ms
C. a duração máxima do complexo QRS é de
100ms
D. a duração máxima da onda T é de 120ms
12. A magnitude da deflexão obtida co m um
eletrodo varia em função da distância entre o
dipolo e o eletrodo e do cosseno do ângulo
formado entre o eixo do dipolo e a linha de
derivação. Marque a resposta FALSA:
A. quanto menor a distância, maior a de-
flexão
B. o ângulo de ooproduz uma deflexão isoe-
létrica ou isodifásica
C. ângulos entre 0° e 90° produzem defle-
xões positivas
D. ângulos entre 90° e 180° produ zem defle-
xões negativas
13. Quanto ao fenômeno do automat ismo,
podemos afirmar que:
A. só ocorre em fibras de tipo resposta rápida
B. só ocorre em células do tipo resposta lenta
C. pode ocorrer em células do tipo resposta
rápida ou lenta
D. é dependente da corrente de potássio
14. O processo de despolarização ventricular
pode ser representado por quatro vetores ca r-
díacos. Marque a resposta FALSA:
A. vetor 1 de 1 Oms representa a despolariza-
ção exclusiva da reg ião interseptal
B. vetor 2 de 20ms representa a despolariza-
ção da região septal direita baixa e dirige-
se para a esquerda e para baixo
C. vetor 3 de 40ms representa a despolari-
zação exclusiva do ventrículo esquerdo e
dirige-se para a esquerda e para cima
D. vetor 4 de 60ms representa a despolariza-
ção das regiões basais do VE e do septo e
dirige-se para cima e al go para a direita
Perguntas
15. O eixo elétrico médio do QRS (SâQRS), lo-
cal izado em + 30°, define o seguinte padrão:
A. QRS isodifásico em 03 e negativo em aVR
B. QRS isodifásico em 02 e positivo em aVL
C. QRS isod ifásico em 01 e negativo em aVF
O. QRS isodifásico em aVR e positivo em 03
16. Considera-se normal o eixo elétrico médio
do QRS (SâQRS) quando encontramos o QRS
predominantemente:
A. positivo em 01 e aVF
B. positivo em 01 e negativo em aVF
C. negativo em 01 e aVF
O. negativo em 01 e positivo em aVF
17. Com relação às morfologias dos comple-
xos QRS observadas nas derivações precordiais
de um indivíduo sem card iopatia subjacente,
as respostas abaixo são corretas, EXCETO:
A. em V1-V2 : r (pequeno)-S (grande)
B. em V3-V4: q (pequeno)-R (grande)
C. em V5-V6: q (pequeno)-R (grande)-s (pe-
queno)
O. em V5-V6: q (pequeno)-R (grande)
18. Com relação às rotações elétricas sobre
os três eixos cardíacos principais, as modifica-
ções eletrocardiográficas são mais facilmente
identificadas nas derivações periféricas. Assi-
nale a resposta correta:
A. os indivíduos obesos são particularmen-
te propensos a apresentar a morfologia
S1-Q3
B. a característica peculiar do padrão juvenil
é a morfologia 51-52-53
C. as gestantes no último trimestre podem
apresentar a morfologia Q1-S3
O. a posição horizontal caracteriza-se pela
morfologia Q1-Q2-Q3
19. Quanto à ativação atrial, podemos afir-
mar que:
A. a ativação dos dois átrios faz-se de modo
simultâneo, razão pela qual a inscrição da
onda Pé uniforme
B. onda P negativa em aVR indica anormali-
dade na despolarização atrial
C. SâP normal localiza-se entre +60° e +90°
O. são normais os limites máximos de 1OOms
e 0,25mV para a duração e a amplitude da
onda P
20. Com relação à onda de repolarização ven-
tricular normal, é correto afirmar-se que:
A. dirige-se do endocárdio para o epicárdio
B. dirige-se do epicárdio para o endocárdio
C. tem a mesma direção que a onda de des-
pola rização
O. faz-se em sentido paralelo à parede, na
forma de ondas
21 . As seguintes medidas são normais no
ECG, EXCETO:
A. o intervalo PR varia entre 100 e 200ms
B. a duração do complexo QRS varia entre 60
e 100ms
C. a duração máxima da onda Q não patoló-
gica é de 30ms
O. a duração máxima do intervalo QTc é de
440ms
22. Com relação à repolarização ventricular
traduzida pela onda T, os seguintes critérios
são corretos, EXCETO:
A. SâT situa-se entre ooe +90°
B. exceto em aVR, a onda T tem a forma ar-
redondada, positiva e simétrica
C. a amplitude da onda T é menor do que a
do complexo QRS
O. pode estar negativa de V1 a V4, normal-
mente, em crianças
23. A sístole elétrica ventricular é representa-
da no eletrocardiograma pelo:
A. intervalo PR
B. complexo QRS
C. onda T
O. intervalo QT
450
24. No coração em posição elétrica horizon-
tal, observam-se no ECG complexos QRS de
morfologias semelhantes entre as seguintes
derivações:
A. aVL com V6 e aVF com V1
B. aVL com V 1 e aVF com V6
C. aVL com AVF e V1 com v6
D. em todas as derivações anteriores
25. No traçado normal, podem ser observa -
das t odas as características abaixo, EXCETO :
A. o supradesnível de ST com concavidade su-
perior, denominado repolarização precoce
B. a diminuição do intervalo PR nas taquicar-
dias
C. o infradesnível de ST nos pacientes obesos
D. ondas T invertidas nas derivações direita s
em cria nças
26. Com relação às derivações eletrocardio-
gráficas, é verdadeiro af irmar-se que:
A. D1 mede a diferença de potencial entre o
braço direito (polo positivo) e o braço es-
querdo (polo negativo)
B. D2 mede a diferença de potencial entre a
perna esquerda (polo positivo) e o braço
direito (polo negativo)
C. D3 mede a diferença de potencial entre o
braço esquerdo (polo positivo) e a perna
esquerda (polo negativo)
D. t odas as respostas acima são verdadeiras.
27. O papel de reg istro do ECG, à velocidade
pad rão de 25mm/s, apresenta as seguintes re-
ferências, EXCETO:
A. um quadrado pequeno na horizontal refe-
re-se a 0, 1s
B. um quadrado pequeno na vertical refere-
se a 0,1mV
C. a frequência cardíaca pode ser calculada
dividindo-se 1.500 pelo número de qua-
drados pequenos entre 2 QRS
D. a calibração normal é de 1 mV
életrocardiograma Orientado para oWnico
28. O plano elétrico horizontal é determinado
por seis derivações unipola res, V1 a V6. Assi-
nale a resposta FALSA:
A. V1 localiza-se no 4ll EICE, na linha paraes-
ternal
B. V3 localiza-se entre V2 e V4, à esquerda
C. VS localiza-se no 5° EICE, na linha axila r
anterior
D. V6 localiza-se no 511 EICE, na linha axilar
média
29. Assinale a resposta co rreta quanto à pre-
sença da onda U:
A. onda U positiva e ampla correlaciona-se
com derrame pericárdico
B. onda U manifesta-se somente nas deriva-
ções V2-V3
C. onda U pontiaguda e simétrica ocorre na
hiperpotassemia
D. onda U negativa e oposta à onda T pode
ind icar doença isquêmica miocárdica
30. No ECG normal, habitualmente não iden-
t ificamos a onda de repola rização atrial (Ta),
porqu e:
A. Ta coincide com a onda P do mesmo ciclo
elétrico
B. Ta coincid e com o co mplexo QRS do mes-
mo ciclo elét rico
C. Ta coincide co m a onda T precedente
D. Ta coincide com a onda U precedente
31. Onda T positiva, apiculada e simétrica ,
pode ser encontrada nas condições a seguir,
EXCETO :
A. hiperpotassemia
B. vagotonia
C. fase aguda da isquemia miocárdica
D. alteração secundária da repolarização ven-
tricular
32. Marque a resposta correta quanto à aná-
lise do intervalo PR:
Perguntas
A. na bradicardia, o IPR aumenta proporcio-
nalmente
B. reflete exclusivamente a condução atrio-
ventricular
C. as amplas variações entre 120 e 200ms
correspondem a distúrbios da condução
atrioventricular
D. todas as respostas estão corretas
33. Discretas elevações do segmento ST po-
dem ser encontradas em:
A. indivíduos normais
B. na pericard ite aguda benigna
C. no aneurisma ventricular
D. todas as condições estão corretas
Capítulos 8 a 12
34. O critério que possibilita o diagnóstico de
anormalidade ou crescimento atrial direito é:
A. onda P com entalhes separados de 40ms
B. onda P de amplitude maior que a onda T
C. onda P da amplitude aumentada, apicula-
da e de base estreita
D. onda P com a fase positiva maior que a
negativa em V1
35. Nos critérios de bloqueio do ramo esquer-
do, NÃO é compatível a ocorrência de:
A. presença de pequena onda R em V1
B. presença de pequena onda Q em V5-V6
C. presença de onda T invertida em V5-V6
D. duração do complexo QRS menor que
120ms
36. Diz-se que o BRD é do 311. grau quando
observamos no ECG:
A. em V1 : R-S-R' com alargamento do QRS
maior que 120ms
B. em V6: presença da onda S com onda T
negativa
C. nas periféricas: S1-52-53 com alargamen-
to do QRS maior que 120ms
D. em V1 : supradesnível de ST com onda T
invertida
451
37. Qual o padrão eletrocardiográfico que
melhor se correlaciona com CVE?
A. padrão de BRD incompleto
B. padrão de BRE completo
C. padrão de bloqueio bifascicular (BRD +
HBAE)
D. nenhuma das respostas está correta
38. São critérios de anormalidade ou crescimen-
to atrial esquerdo todos os abaixo, EXCETO:
A. onda P de amplitude aumentada e forma-
to em tenda
B. duração da onda P maior que 120ms
C. fase negativa da onda P maior que 40ms
em V1
D. relação entre a duração da onda P e a du-
ração do segmento PR maior que 1,8
39. O crescimento ventricular direito em grau
acentuado é identificado no ECG pelo seguin-
te padrão:
A. em V 1: R> S e em V6: R<S
B. em V1 : R-S-R' com onda T invertida e em
V6: S profunda
C. em V 1: Q-R e em V6: S>R
D. em V1 : aumento da deflexão intrínseca
com desvio do SâQRS para a direita
40. Os critérios morfológicos de hemiblo-
queio anterior esquerdo incluem todos os
abaixo, EXCETO:
A. duração do complexo QRS menor que
120ms.
B. SâQRS localizado entre - 1ooe - 60°
C. padrão R-S em D2-D3-aVF
D. presença de onda S em V5-V6
41. O índice de Sokolow-Lyon é positivo
quando:
A. a soma de S D1 +R D3 é igual ou superior
a 25mm
B. a soma de S V1 + R V6 é igual ou superior
a 35mm
452
C. a soma de R 01 + S 03 é igual ou superior
a 25mm
O. a soma de R V1 + S V6 é igual ou superior
a 35mm
42. Para o índice de Sokolow-Lyon, é correto
afirmar-se que é:
A. altamente sensível e específico para o
diagnóstico de CVE
B. altamente sensível e específico para o
diagnóstico de CVO
C. altamente sensível e específico para o
diagnóst ico de crescimento biventricular
O. nenhuma das respostas está correta
43. Na miocardiopatia hipertrófica, ocorre o
aumento de magnitude das ondas que resul-
tam do:
A. vet or 1 - septal médio
B. vetor 2 - septal baixo
C. vetor 3 -ventricular esquerdo
O. vetor 4 - ventricular alto
44. Na miocardiopatia hipertrófica, é critério
diagnóstico no ECG a presença do seguinte
elemento:
A. ausência de R em V1 e ausência de Q em
V6
B. R-S-R' em V1 e R-S (profunda) em V6
C. R ampla em V1 e Q profunda em V6
O. T invertida em oposição ao QRS em V6
45. O ECG sugere hemibloqueio póstero-infe-
rior quando apresenta :
A. desvio do eixo para a esquerda e padrão
r-Sem 02-03-aVF
B. desvio do eixo para a direita e padrão r-S
em 0 2-03-aVF
C. desvio do eixo para a esquerda e padrão
q-R em 02-03-aVF
O. desvio do eixo para a direita e padrão q -R
em 02-03-aVF
HetrocardJograma Omntado para oClln1co
46. Bloqueio t rifascicular mostra caracteristi-
camente o seguinte aspecto no ECG:
A. padrão de BRO + HBAE + IPR longo
B. padrão de BRO + HBPE + IPR longo
C. padrão de BRO + BRE + IPR longo
O. padrão de HBAE + HBPE + IPR longo
47. P pu/mona/e é identif icada no ECG pelos
seguintes elementos, EXCETO:
A. apiculada e de base estreita em 02-aVF
B. desvio do SâP para a direita, próximo de
+90°
C. grande amplitude com a fase negativa au-
mentada em V1
O. pequena amplitude ou isoelétrica em 03
48. NÃO faz parte dos critérios morfológicos
do BRE do 32 grau o seguinte aspecto:
A. complexo QRS com du ração superior a
120ms
B. presença de onda Q pequena em 01-aVL-
V5-V6
C. presença de onda R pequena em V1 -V2
O. onda T invertida em oposição ao QRS, em
V5-V6
49. Constitui sinal de dilatação do átrio direi-
to a seguinte alteração:
A. complexo QRS de baixa voltagem em V1
B. ondas P de pequena amplitude em 02-
03-aVF
C. ondas P com a sua fase negativa muito
pronunciada em V1
O. ondas P substituídas por onda f
50. Nos critérios de Romhilt e Estes, é FALSO
afirmar-se que:
A. vale 3 pontos o crescimento atrial esquerdo
B. va le 3 pontos as alterações do segment o
ST e onda T, definidos como strain
C. va le 3 pontos o aumento da duração do
QRS
O. o CVE é definido quando a soma alcançar
5 pontos
Pergun tas
51 . Podem ser causas determinantes do blo-
queio do ramo direito todas as descritas a se-
guir, EXCETO:
A. alongamento do ramo direito em conse-
quência da sobreca rga de volume do VD
B. trauma incidental durante a cirurgia car-
díaca
C. alterações isquêmicas no tronco principal
do ramo direito
D. interrupção da condução pelo hemifascí-
culo póstero-inferior devido à doença de
Chagas
52. O padrão eletroca rdiográfico que melhor
caracteriza o BRD, examinado por V1, é:
A . onda QS alargada com T positiva
B. onda delta positiva com T negativa
C. onda R-S-R' com T negativa
D. onda R-S alargada com T negativa
53. O índice de Morris de 0,04mm/s é com-
patível com o diagnóstico d e:
A. crescimento atrial direito
B. crescimento atrial esquerdo
C. hipertrofia ventricular direita
D. hipertrofia ventricular esquerda
54. As alterações eletrocardiográficas que
correspondem à cardiopatia hipertensiva são
as descritas a seguir, EXCETO:
A. ritmo sinusal regular com IPR entre 21 O e
390ms
B. ondas P bffidas, com duração superior a
100ms em 02
C. ondas T negativas em oposição ao QRS
positivo em V6
D. ausência da onda Q em V5-V6
55. No ECG com sinais de crescimento de VD,
o diagnóstico de crescimento do VE associado
é possível quando observamos:
A. ondas R amplas com T negativa em V1 -V2
B. ondas R-S-R' com T negativa em V1 -V2
453
C. ondas R amplas com T negativa em V5-V6
D. onda R-S (S profunda) com T positiva em
V5-V6
56. Na criança portadora da cardiopatia con-
gênita (estenose pulmonar com septo inter-
ventricular fechado), o ECG característico evi-
dencia:
A. onda P apiculada e pontiaguda em 01 e
onda R maior que S, com T negativa em
V1
B. onda P bífida e alargada em 02 e onda R
maior que S, com T negativa em V l
C. onda P negativa em Vl e onda R menor
que S, com T negativa em V6
D. nenhuma das respostas está correta
57. Das possibilidades a seguir, a que melhor
caracteriza a estenose mitral no ECG é:
A. SâP para a direita e SâQRS para a direita
B. SâP para a esquerda e SâQRS para a es-
querda
C. SâP para a direita e SâQRS para a esquerda
D. SâP para a esquerda e SâQRS para a direita
58. A estenose aórtica pode ser representada
pela seguinte alteração no ECG:
A. em Vl : R pura e alargada com T invertida
e onda P apiculada em D2
B. em V1 : R-S-R' alargada com T invertida e
onda P alargada em 02
C. em V6: R pura e alargada com T invertida
e onda P alargada em D2
D. em V6: q-R-S alargada com T positiva e
onda P apiculada em D2
59. No portador de comunicação interatrial, o
traçado mais característico mostrará em V1 :
A. R-S-R' com onda T invertida
B. R pura com onda T invertida
C. R-S (pequeno) com suprad esnível discreto
do ST
D. QS alargado com T positiva
454
60. Embo lia pulmonar (EP) modifica o ECG.
Das alterações a seguir, marque aquela NÃO
relacionada com EP:
A. padrão Q1 -Q2-Q3
B. padrão S1-Q3 -T3
C. fibrilação atrial aguda
D. alterações no segmento ST e na onda T
61. A doença pulmonar obstrutiva crônica
pode determi nar as segui ntes modificações
no ECG, EXCETO:
A. ondas R (pequena)-S estendendo-se até
V4
B. complexos QRS de baixa voltagem com
onda R peq uena em VS-V6
C. desvio do SâP para a direita.
O. supradesnfvel do segmento ST em 02-03 -
aVF
62. A alteração eletrocardiográfica que me-
lhor caracteriza a estenose mitral grave é:
A. em V1: onda P com fase negativa de dura-
ção aumentada e onda R menor que S
B. em 02: onda P bífida e de duração au-
mentada e em Vl : onda R maior que S
C. em 02 : onda P apiculada e de amplitud e
aumentada e em Vl: onda R pura
O. em Vl : ausência de ondas P e onda QS
alargada
63. A alteração eletrocardiográfica mais fre-
quentemente observada na cardiopatia cha-
gásica é:
A. em Vl : R-S-R' alargado com T invertida
associado ao desvio do SâQRS para a es-
querda
B. em Vl : R pura e alargada com T invertida
associado ao desvio do SâQRS para a di-
reita
C. em V6: q-R-S alargado com T positiva
associado ao desvio do SâQRS para a es-
querda
O. em V6: R pura e alargada com T invertida
sem desvio do SâQRS
He1rocard1ograma Orienlado para o WRICo
Capítulos 13 a 16
64. Com relação às diversas síndromes isquê-
micas, às correntes elétricas sistólicas e aos ve-
tores que as representam , marque a resposta
certa:
A. o vetor que representa a isquemia aponta
para a área compromet ida
B. o vetor que representa a injúria aponta
para a área compromet ida
C. o vetor que representa a necrose aponta
para a área comp rometida
D. nenhu ma das respostas acima, pois todos
os vetores se afastam da área comprome-
tida
65. A isquemia subepicárdica da parede infe-
rior é diagnosticada pelo seguinte elemento:
A. supradesnível do segmento ST em 02-03-
aVF
B. supradesnível do segmento ST em aVR,
correspondendo à imagem recíproca
C. ondas T pontiagudas e positivas em V1-
V2, co rrespondendo à imagem recíproca
O. ondas T pontiagudas e negat ivas em 02-
03 -aVF
66. No IAM, a primeira alteração a ocorrer
no ECG é:
A. o nda Q patológica
B. supradesnível do segmento ST
C. alargamento do complexo QRS
O. anormalidades na onda T
67. O infarto agudo exten so da parede an -
terior do VE é diagnost icado por alterações
observadas nas seguintes derivações:
A. 01 -aVL-Vl a V6
B. D2-D3-aVF-V7-V8
C. D1-aVL-V4 a V6
O. D2 -03-aVF-V3R-V4R
68. A ca racterística eletrocardiográfica da in-
júria subendocárdica é:
Perguntas
A. onda T pontiaguda, simétrica e posit iva
B. supradesnível d e ST com convexidade pa ra
ci ma
C. infradesnível de ST com concavidade para
cima
D. onda O com mais de 3mm de amplitude
69. O infarto atrial é mais bem evidenciado
pela seguinte alteração :
A. desaparecimento da onda P
B. presença da onda delta
C. supradesnível do segmento ST
D. supradesnível do segmento PR
70. A causa mais comum de elevação do seg-
mento ST de 2mm ou mais é:
A. doença isquêmica miocárdica
B. pericardi te aguda
C. hipertrofia ventricular esquerda
D. repolarização ventricular precoce
71. Com relação à onda O patológica, as res-
postas a seguir estão corretas, EXCETO:
A. a amplitude relaciona-se com a profun-
d idade da necrose no sentido epicárdio 1 A. infarto epicárdico da parede anterior.
endocárdio
B. a duração relaciona-se com a extensão da
necrose no sentid o em paralelo ao epi -
cárdio
C. é o sinal eletrocardiográ fico mais caracte-
rístico e presente em todos os infartos do
miocárdio
D. pode ser observada em doenças cardíacas
não coronarianas
72. O infradesnível do segmento ST nas de-
rivações V 1-V2 pode corresponder à imagem
recíproca de injúria epicárdica da parede:
A. anterior do VD
B. ântero-septal do VE
C. inferior do VE
D. posterior do VE
455
73. O diagnóstico do infarto do ventrículo di-
reito ca racteriza-se por:
A. infradesnível de ST em V1 -V2-V3
B. supradesnível de ST em V3R-V4R-V5R
C. supradesnível de ST em V7-V8
D. supradesnível de ST em D2-D3-aVF
74. Dentre as manifestações eletrocardiográ-
ficas atípicas da isquemia miocárd ica, pode-se
observar:
A. onda U negativa em oposição à onda T
B. infradesnível do segmento PR
C. encurtamento do intervalo OT
D. alteração do segmento ST denom inado de
"pá de pedreiro"
75. Depressão do segmento ST em V1 -V2
pode corresponder às seguintes causas, EX-
CETO:
A. lesão suben docárdica da parede anterior
B. lesão subepicárdica da parede posterior
C. bloqueio com pleto do ramo direito
D. hipopotassemia
76. A elevação do segmento ST em aVR como
imagem recíproca corresponde a:
B. infarto endocárdico da parede inferior
C. infarto epicárdico com BRD do 31! grau
D. infarto com aneurisma do VE
77. A angina va riante de Prinzmetal correla-
ciona-se com a seguinte alteração no ECG:
A. onda O profunda relacionada com a pare-
de comprometida, em V4-V5-V6
B. supradesnível transitório do segmento PR
sem onda O. em V4-V5-V6
C. infradesnível transitório d o segmento ST
sem onda O. em V4-V5-V6
D. supradesnível transitório do segmento ST
sem onda O. em V4-V5-V6
78. Ao se observar o infradesnível do seg-
mento PR, devemos suspeitar das seguintes
condições, EXCETO:
456
A. é um achado normal representando a re-
polarização atrial
B. infarto do miocárdio atrial
C. pericardite aguda
D. nenhuma das respostas está correta
79. A isquemia subendocárdica, manifesta-
ção precoce da síndrome coronariana agu-
da, caracteriza-se pela seguinte alteração no
ECG:
A. onda T pontiaguda, simétrica e negativa
B. onda T pontiaguda, simétrica e positiva
C. infradesnível do segmento ST de 2mm ou
mais
D. aumento do intervalo QT
80. Um infarto antigo pode ser diagnosticado
pela persistência da seguinte alteração:
A. onda T invertida
B. supradesnível do segmento ST
C. onda Q patológica
D. onda U positiva
8 1. Durante um episódio transitório de dor
aguda no paciente com história de angina de
peito "estável", encontramos mais freqüente-
mente no ECG:
A. infradesnível transitório do segmento ST
B. supradesnível transitório do segmento ST
C. inversão da onda T correlacionada com a
parede comprometida
D. onda Q patológica correlacionada com a
parede comprometida
82. Na vigência do infarto agudo do miocár-
dio da parede inferior, o achado de ondas R
proeminentes com depressão do segmento ST
em V1-V2 correlaciona-se com:
A. extensão do infarto para o VD
B. extensão do infarto para a parede poste-
rior do VE
C. extensão do infarto para a parede ântero-
septal do VE
D. extensão do infarto para os átrios
fletrocard10grama Orien tadopara o Clinico
83. O infarto não onda Q é mais frequente-
mente encontrado no:
A. IAM sem complições
B. IAM atrial
C. IAM da parede subepicárdica
D. IAM da parede subendocárdica
84. Assinale a resposta FALSA com relação ao
miocárdio isquêmico:
A. é possível fazer o diagnóstico de infarto
agudo não Q pelo ECG
B. onda U invertida em oposição à onda T
pode significar isquemia miocárdica
C. onda Q patológica constitui um bom crité-
rio para o diagnóstico do infarto da parte
inferior
D. na vigência de dor precordia l, um ECG nor-
mal exclui o diagnóstico de infarto agudo
85. Não é possível identificar o infarto pelo
ECG de 12 derivações:
A. da parede posterior do VE
B. do ventrículo direito
C. atrial
D. subendocárdico
86. A alteração eletrocardiográfica que me-
lhor caracteriza a discinesia ou o aneurisma
ventricular consequente ao IAM é:
A. o aparecimento de novas ondas T isquê-
micas no curso evolutivo do IAM
B. a persistência a longo prazo da onda Q
patológica
C. a elevação crônica do segmento ST, por
mais de 2 meses após o IAM
D. a persistência do infradesnível do segmen-
to ST. na parede relacionada com o infarto
87 . Com relação ao teste ergométrico (TE), é
correto dizer que:
A. consiste exclusivamente na avaliação das
variações eletrocardiográficas obtidas du-
rante o exercício, comparadas com o pa-
drão em repouso
Perguntds
B. os dados clínicos obtidos durante o exer-
cício, como a ocorrência de precordialgia
típica, são os que realmente definem o
diagnóstico de isquemia miocárdica de-
sencadeada pelo exercício
C. o exame pode fornecer dados clínicos, ele-
trocardiográficos e hemodinâmicos que
permitem uma análise mais completa e
precisa
D. o TE engloba aspectos clínicos e eletro-
cardiográficos, não tendo o potencial de
identificar distú rbios hemodinâmicos
88. Constituem indicações para o teste ergo-
métrico a avaliação de:
A. ca rdiopa tia congênita
B. miocardiopatia chagásica
C. isquemia miocárdica
D. todas as respostas estão corretas
89. Com relação ao teste ergométrico, é cor-
reto dizer que:
A. durante o exercício, há aumento da FC e
da contratilidade miocárdica, bem como
redução da PA, resultando em aumento
do consumo de 0 2 miocárdico (MV0 2)
B. lesões obstrutivas coronarianas impossibi-
litam o aumento da oferta de 0 2 para o
miocárdio durante o exercício, podendo
produzir alterações clín icas, hemodinâmi-
cas e eletrocard iográficas
C. o aumento de MV0 2 no indivíduo saudá -
vel é equilibrado pela redução do aporte
sanguíneo coronariano, secundário ao
bom nível de co ndicio namento físico
D. durante o exercício, o miocárdio isquêmi-
co apresenta desequilíbrio entre a oferta e
o consumo de 0 2 pela diminuição da FC,
da PA e da contratilidade miocárd ica
90. Considera-se alt eração patológica no tes-
te ergométrico o seguinte elemento:
A. diminuição da amplitude da onda R
4J7
B. aumento da magnitude da onda Q
C. depressão do segmento ST
D. apiculamento da onda T
91. Marque a resposta ERRADA com relação
ao teste ergométrico:
A. o infradesnível do ST é o critério mais utili-
zado para definir a resposta isquêmica ao
exercício
B. o aumento na amplitude da onda R e a
inversão da polaridade da onda T no TE
são critérios isolados equivalentes à de-
pressão de ST para f irmar o diagnóstico
de isquemia
C. o ponto J é identificado por uma angula-
ção que marca o fim d o complexo QRS e o
início do segmento ST
D. utilizamos o ponto Y para a avaliação de
infradesnível do tipo ascendente do seg-
mento ST
92. Com relação ao teste erg ométrico, das
respostas abaixo marque a FALSA:
A. quando a d epressão do segmento ST for
igual ou superior a 1,5mm, o teste será
sempre considerado isq uêmico, indepen-
dentemente do pad rão de segmento ST,
do sexo e da idade do paciente
B. podemos considerar isquêmico um TE de
homem de 45 anos que apresenta depres-
são de 1mm no segmento ST em MCS,
com padrão horizontal
C. mulheres antes do climatério apresentam
maior incidência de depressão não isquê-
mica do segmento ST do que os homens
na mesma faixa etá ria
D. o infradesnível do segmento ST com pa-
drão ascendente é menos específico de
isquemia que os padrões horizontal e des-
cendente
93. Quais das variáveis a seguir obtidas no teste
ergométrico NÃO sugerem mau prognóstico:
458
A. depressão de ST superior a 2mm com pa -
drão horizontal no primeiro estág io do
exercício
B. depressão de ST igual a 2mm com frequên-
cia cardíaca inferior a 120bpm, associada
à queda da pressão arterial
C. depressão de ST de 1,5mm no ponto Y
com padrão ascendente, ocorrendo no
quinto estágio do protocolo de Bruce em
mulher de 40 anos
D. supradesnível de ST de 1,5mm de V 1 a V4
associado a extrassístoles ventriculares
Capítulos 17 a 29
94. Na arritmia sinusal, observamos os se-
guintes elementos, EXCETO:
A. no tipo não fásico, não ocorrem variações
na duração do ciclo cardíaco
B. a inspiração profunda acelera a frequência
cardíaca
C. a diferença entre a menor e a maior dura-
ção do ciclo cardíaco é superior a 120ms
D. as morfologias das ondas P e os intervalos
PR são constantes
95. Qual das respostas a seguir é FALSA?
A. na arritmia sinusal, os intervalos PP são in-
constantes
B. na arritmia sinusal os intervalos PP encur-
tam à inspiração profunda
C. na taquicardia sinusal os intervalos PP são
maiores que 600ms
D. na bradicardia sinusal os intervalos PP são
maiores que 1.000ms
96. NÃO é critério eletrocardiográfico d e ex-
trassístole atrial o seguinte elemento:
A. uma ou mais ondas P prematuras e dife-
rentes das demais
B. o intervalo P'R encontra -se usualmente
entre 120 e 200ms
C. o complexo QRS que segue a onda P ex-
trassistólica pode estar aberrante
D. a pausa com pensadora é completa
fletrocard1ograma Orientado para o Clln1co
97. O BAV do 311 grau se caracteriza por todas
as alterações a seguir, EXCETO:
A. ondas P em menor número e independen-
tes dos complexos QRS
B. os complexos QRS podem estar estreitos
ou alargados
C. verdadeiramente, não ocorre intervalo PR
algum
D. os intervalos PP e RR são constantes. entre si
98. O menor intervalo PR que corresponde ao
BAV do 1g grau é:
A. 120ms
B. 200ms
C. 21 Oms
D. 240ms
99. A observação de um ritmo regular acele-
rado com ondas P. sendo algumas não segui-
das de complexo QRS-T, é compatível com o
diagnóstico d e:
A. extrassístole atrial com condução A-V blo-
queada
B. taquicardia atrial com condução A-V blo-
queada
C. fibrilação atrial com BAV
D. flutter atrial com BAV
100. Correlaciona -se com batimento de esca-
pe ventricula r o complexo QRS alargado que:
A. sucede uma pausa prolongada
B. anteced e uma pausa prolongada
C. sucede um intervalo PR prolongado
D. não se relaciona com pausas ou intervalos
PR prolongados
101. Caracterizam o flutter ventricular os
complexos QRS que se apresentam:
A. alargados, monomórficos, regulares e fun-
didos à onda T
B. alargados, polimórficos, irregulares e fun-
didos à onda T
Perguntas
C. alargados e de polaridade alternante so-
bre a linha de base
D. não se identificam os complexos QRS
102. Tem-se como critério eletrocardiográfico
de hipopotassemia o seguinte elemento:
A. presença de onda U
B. presença de onda U maior que a onda T
C. presença de onda U invertida de polarida -
de oposta à onda T
D. o desaparecimento de onda U antes exis-
tente
103. Das arritmias citadas a seguir, assinale
aquela que NÃO se correlaciona com hipopo-
tassemia:
A. flutter atria I
B. fibrilação ventricular
C. bloqueios atrioventriculares de graus va-
riados
D. taquicardia ventricular
104. Qual das ca racterísticas eletrofisiológicas
a seguir constitui o fenômeno de reentrada?
A. bloqueio bidirecional e condução lenta
B. bloqueio bidirecional e condução rápida
C. bloqueio unidirecional e condução rápida
D. bloqueio unidirecional e condução lenta
105. O critério que permite a diferenciação
entre a extrassístole ventricular (EV) e a paras-
síst ole ventricular (PV) é:
A. aberrância do QRS na EV e não na PV
B. interva los de acoplamentos f ixos na EV e
não na PV
C. presença de batimentos de fusão na EV e
não na PV
D. presença de QRS com padrão em "orelha
de coelho" na EV e não na PV
106. O diagnóstico elet rocardiog ráfico do
bloqueio sinoatrial (BSA) do 12 grau faz-se
pela seguinte observação:
A. intervalos PR prolongados e fixos
B. intervalos PP que encurtam progressiva-
mente
C. ausência de ondas P no traçado
D. não é possível identificar o BSA de 12 grau
no ECG convencio nal
107. O bloqueio sinoatrial (BSA) do 3 2 grau
apresenta as seguintes características, EXCE-
TO:
A. ausência de ondas P no traçado
B. o impulso sinusal não consegue emergir
do nódulo sinusal
C. ondas P em maior número e não seguidas
de complexo QRS
D. o ritmo de base geralmente é o juncio-
nal AV
108. A alteração eletrocard iográfica que me-
lhor caracteriza a fibrilação atria l é:
A. a ocorrência de BAV va riados
B. a frequência atrial elevada entre 250 e
400bpm
C. a ausência de ondas P e interva los RR in-
constantes
D. a ocorrência de comp lexos QRS bizarros
com ondas T de polaridades opostas ao
QRS
109. Bloqueio atrioventricular do 22 grau , Mo-
bitz I, apresent a as seguintes alterações, EX-
CETO:
A. encurtamento dos intervalos RR
B. encurtamento dos intervalos PR
C. ondas atriais ocasionalmente não seguidas
de ondas ventricu lares
D. a maior pausa existente é menor que o do-
bro da pausa imediatamente anterior
11 O. No flutter atrial 2:1, com freqüência car-
díaca em 150 bpm, observa -se:
A. a frequência atrial e a ventricular são se-
melhantes em 150bpm
460
B. a freq uência atrial em 150bpm é a metade
da ventricular
C. a freq uência atrial é o dobro da ventricula r
em 150bpm
D. não é possível medir a frequência atrial
nesta modalidade de flutter, somente a
ventricular em 1 50bpm
111 . A síndrome de Wolff-Parkinson-White
com via acessória localizada no VE, mostra as
seguintes características, EXCETO:
A. onda delta negativa e concordante com
QRS, em V1 -V2
B. intervalo PR com duração menor que
120ms
C. pode ser confundida com hipertrofia do VD
D. complexo QRS com duração maior que
100ms
112. A observação de ondas P de morfologias
diversas, intervalos PR inconstantes e ciclos elé-
tricos com durações variáveis, em uma mesma
derivação, é compatível com o diagnóstico de:
A. bloqueio AV do 111 grau
B. bloqu eio AV do 211 grau, Mobitz I
C. ritmo de dissociação AV
D. ritmo de marca-passo migratório
113. O diagnóstico eletrocardiográfico de hi-
pocalcemia baseia -se no seguinte elemento:
A. prolongamento do segmento ST e do in-
tervalo QT
B. onda U proeminente de maior amplitude
que a onda T
C. complexos QRS alargados e fundidos às
ondas T
D. onda T pontiaguda, simétrica e em tenda
114. A arritmia cardíaca mais frequentemen-
te encontrada no paciente com WPW é:
A. taquicard ia ventricular
B. flutter atrial
C. fibrilação atrial
D. taquicardia supraventricular paroxística
fletrocardiograma Orientado par a oClinico
11 5. O ECG que mostra ondas P ocasional-
mente não seguidas de complexos QRS, com
intervalos PR normais e constantes nos impul-
sos conduzidos, corresponde ao:
A. BAV do 111 grau
B. BAV do 211 grau Mobitz I
C. BAV do 211 grau Mobitz 11
D. BAV do 311 grau
116. Para a extrassístole ventricular, os crité-
rios abaixo são corretos, EXCETO:
A. o intervalo entre a extrassístole e a onda P
precedente varia entre 120 e 200ms
B. o QRS extrassistólico pode ter o padrão de
BRD
C. o QRS extrassistólico pode ter o padrão de
BRE
D. a pausa compensadora é completa
117. No ECG, a alternância elétrica traduz-se
pela sequência de:
A. QRS estreito com QRS largo
B. duas ondas P e um QRS com uma onda P
e um QRS
C. QRS de voltagem normal com QRS de vol-
tagem diminuída
D. salvas de extrassístoles de QRS largo com
ritmo sinusal
118. Correlacionam-se com fi brilação ventri-
cular os elementos a seguir referidos, EXCETO:
A. os complexos QRS mostram-se como ondu-
lações de contornos e amplitudes variados
B. a polaridade dos complexos QRS parecem
girar em torno da linha de base
C. a frequência de disparo dos impulsos elé-
tricos é próxima de 500
D. não se observam ondas P
119. As repercussões eletrocardiográficas do
distúrbio do magnésio sérico são d escritas a
seguir. Assinale a FALSA:
Perguntas
A. hipomagnesemia promove depressão do
segmento ST
B. hipermagnesemia promove bloqueios
atrioventriculares
C. hipermagnesemia prolonga o intervalo QT
D. mu itas vezes é impossível o diagnósti-
co eletrocardiográfico dos distúrbios do
magnésio
120. No BAV do 1Q grau, podemos observar
no ECG todos os sinais a seguir, EXCETO:
A. ritmo de base sinusal seguido de despola-
rização ventricular anômala
B. ocasionais ondas P sinusais não seguidas
da despolarização ventricular
C. os intervalos PP são constantes
D. condução AV = 1:1
121. No paciente com nível do potássio sé-
rico em 8,5mEq/L é comum observarmos a
seguinte alteração no ECG:
A. desaparecimento das ondas P
B. ondas P alargadas e bífidas
C. encurtamento do intervalo PR
D. ondas U apiculadas e em tenda.
122. Os critérios a seguir caracterizam o flut-
ter atrial tipo I, EXCETO :
A. os complexos QRS assumem a morfologia
sinusoidal
B. a frequência atrial situa-se entre 250 e
350bpm
C. as ondas F estão negativas em D2-D3-aVF
com aspecto em dentes de serra
D. com frequência associa-se ao bloqueio
atrioventricular
123. Com relação ao flutter atrial, marque a
afirmativa INCORRETA:
A. pode ser causada por tireotoxicose
B. não promove trombo intra-atrial
C. pode ser causada por pericardite aguda
D. pode ser causada por cirurgia cardíaca
461
124. A condição clínica que menos frequente-
mente se correlaciona com a fibrilação atrial é a:
A. tireotoxicose
B. doença isquêmica miocárdica
C. doença reumática
D. ausência de cardiopatia subjacente
125. O bloqueio sinoatrial do 2Q grau t ipo I
apresenta as seguintes características no ECG,
EXCETO:
A. os intervalos PP estão progressivamente
encurtados
B. os intervalos PR aumentam de duração,
progressivamente
C. ocorrem ausências de um ciclo elétrico
completo
D. o intervalo da pausa é menor que o dobro
do intervalo do ciclo precedente
126. No flutter atrial, a relação entre os im-
pulsos atriais e ventriculares mais frequente-
mente observada é:
A. 2:1
B. 3:1
c. 1:1
D. 3:2
127. A alteração eletrocardiográfica produzi-
da por hipercalcemia é:
A. prolongamento do intervalo QT
B. encurtamento da duração do complexo
QRS
C. encurtamento da duração do segmento ST
D. encurtamento do intervalo PR
128. As modificações eletrocardiográficas indu-
zidas por alterações da concentração do potás-
sio sérico incluem todas as seguintes, EXCETO:
A. a hipopotassemia produz onda U proemi-
nente
B. a hipopotassemia pode infradesnivelar o
segmento ST
C. a hiperpotassemia alarga o complexo QRS,
simulando BRE
D. a hiperpotassemia primeiro encurta o in-
tervalo PR e depois produz o desapareci-
mento da onda P
462
129. São sinais de impregnação pela digital
as seguintes modificações, EXCETO:
A. intervalo PR prolongado
B. encurtament o do intervalo QT
C. infradesnível do segmento ST
O. extrassístoles ventriculares bigeminadas
130. O diagnóstico de WPW baseia-se nos
seguintes critérios, EXCETO:
A. presença de onda delta
B. intervalo PR com duração superior a
120ms
C. complexos QRS com duração superior a
100ms
O. podemos observar complexos QRS com
padrões de BRO ou BRE
131. A extrassístole juncional AV apresenta as
seguintes alterações, EXCETO:
A. ondas P' são negativas em 02-03-aVF
B. ondas P' podem suceder aos QRS
C. os intervalos P'R são normais
O. a duração dos complexos QRS é normal
132. É verdadeira a co rrelação com o ritmo
idioventricular com todas as respostas, EX-
CETO:
A. é uma arritmia de reperfusão miocárdica,
portanto, em princípio, não necessita de
tratamento específico
B. a frequência ventricular está lenta, em ge-
ra l entre 30 e SObpm
C. as ondas P. quando presentes, estão disso-
ciadas dos com plexos QRS
O. no ritmo do VE, a morfologia do QRS é
semelhante ao BRO
133. No BAV do 2ll grau t ipo I, os intervalos
PR apresentam-se do seguinte modo:
A. fixos nos impulsos conduzidos
B. va riáveis nos impulsos conduzidos
C. encurtados nos impulsos co nduzidos
O. prolongados de modo constante em t o-
dos os impulsos
fletrorardiograma Omntado para o Wniro
134. A taquiarritmia supraventricular paro-
xística no paciente com WPW é determi nada
por macrorreentrada; na condição em que
ocorre a ativação anterógrada do miocárdio
ventricula r e retrógrada dos átrios, por via
acessória, observamos no ECG os seguintes
aspectos, EXCETO:
A. ondas deltas discerníveis
B. ondas P retrógradas no segment o ST
C. taquicard ia com QRS estreito
O. habitualmente tem o seu início desenca-
deado por uma extrassístole atrial
135. Pericardit e aguda produz as seguintes
alterações no ECG, EXCETO:
A. imagem de injúria subepicárd ica, difusa,
em várias derivações
B. na maioria das vezes, o infradesnível do
segmento PR está presente
C. ondas Q patológicas resulta ntes da epi-
miocardite
O. ondas T negativas e simétricas como resu l-
tado da isquemia epicárdica
136. A impregnação por digital NÃO promove:
A. bradicardia sinusal
B. encurtamento do intervalo PR
C. encurtamento do intervalo QT
D. infradesnível do segmen to ST
137. As alterações eletrocardiográficas p ro-
duzidas na dissociação AV incluem o seguinte
aspecto:
A. relação entre os impulsos atriais e ventri-
culares, tipo 1:1
B. a freq uência atrial encontra-se sempre
maior que a ventricular
C. ondas P antecedem ao QRS na relação 2:1
O. intervalos PR são variáveis, podendo estar
normais, aumentados ou diminuídos.
138. A morfologia do QRS na extrassístole
supraventricular com aberrância de condução
apresenta os seguintes aspectos, EXCETO:
Perguntas
A. encontra-se alargado
B. apresenta a morfologia R-S-R'
C. apresenta o aspecto em "orelha de coelho"
D. a polaridade inicial do QRS da extrassfstole
é a mesma dos outros complexos
139. Qual das respostas a seguir é a co rreta?
A. no BAV do 212 grau do tipo Wenckebach,
os intervalos RR encurtam progressiva-
mente
B. no BSA do 212 grau do tipo 11, os intervalos
PP encurtam progressivamente
C. na fibrilação atrial, as ondas f em dentes
de serra são negativas em D2 -D3-aVF
D. a presença do complexo de fusão caracte-
riza a extrassístole ventricular e não a pa-
rassístole ventricular
140. Qual das arritmias a seguir NÃO é ha-
bitualmente correlacionada com intoxicação
digitálica?
A. d issociação atrioventricular
B. extrassístoles ventriculares ritmadas
C. flutter atrial
D. taquicardia atrial paroxística com BAV
141 . A síndrome de WPW com via acessória no
VD mostra a seguinte característica no ECG:
A. intervalo PR encurtado com onda delta
positiva em V1-V2
B. onda delta positiva e QRS predo minante-
mente positivo em V1 -V2
C. intervalo PR encurtado com aberrância do
QRS
D. onda delta negativa e QRS predominante-
mente negativo em V1-V2
142. Qual dos elementos a seguir sugere o
d iagnóstico de parassístoles?
A. intervalos interectópicos fixos e intervalos
de acoplamentos fixos
B. intervalos interectópicos longos e interva-
los de acoplamentos cu rtos
463
C. intervalos interectópicos variáveis e inter-
va los de acoplamentos variáveis
D. intervalos interectópicos curtos e interva-
los de acoplamentos longos
143. Com relação ao flutter atrial (FA). é FAL-
SA a afirmação de que:
A. FA t ípico com rotação anti-horária apre-
senta ondas F negativas em D2-D3-aVF
B. FA tipo I reverte ao normal com o procedi-
mento de overdrive supression
C. FA tipo 11 apresenta frequência atri al entre
250 e 350 e reverte ao normal com o pro-
ced iment o de overdrive supression
D. FA atípico com rotação horária apresenta
ondas F positivas em D2-D3-aVF.
144. Qual das circunstâncias a seguir sug ere
a origem ventricular de uma taquicardia com
complexo QRS aberrante?
A . padrão de BRD
B. padrão de BRE
C. presença de complexos R-S alargad os nas
derivações periféricas
D. concordância negativa dos QRS nas deri-
vações precordiais
145. A modificação denominada em "pá de
pedreiro" da impregnação digitálica caracteri -
za-se pela seguinte alteração:
A. depressão do segmento ST. côncavo de
cima
B. supradesnível do seg mento ST. convexo de
cima
C. inversão peculiar da onda T, d e amplitude
aumentada e base larga
D. alargamento do complexo QRS com es-
pessamento de seu ramo inicial
CAPÍTULOS VARIADOS
146. No paciente clinicamente estável com
infarto do miocárdio de pa rede inferior, em
464
qual das arritmias citadas a colocação de mar-
ca-passo temporário NÃO está formalmente
indicada?
A. BAVT
B. BAV do 2ll grau, Mobitz I
C. BAV do 2ll grau, Mobiz 11
D. bloqueio trifascicular
147. No paciente com síndrome coronariana
aguda, clinicamente estável, o ECG mostra in-
fradesnível do segmento ST em 0 1-aVL-VS e
V6. Qual das condutas a seguir terá MENOS
benefício?
A. heparina EV
B. aspirina (ácido acetilsalicílico)
C. inibidor llb/llla
D. trombólise farmacológica
148. Assinale a contraindicação absoluta ao
uso de trombólise farmacológica :
A. AVE hemorrágico na história pregressa
B. menstruação atual
C. punção vascular
D. úlcera péptica ativa
149. No paciente com Wolff-Parkinson-White
de baixo risco e assintomático, qual a conduta
mais apropriada a ser indicada?
A. estudo eletrofisiológico
B. ablação por cateter
C. catet erismo cardíaco visando à angioplas-
tia coronariana
D. nenhuma conduta inicial
150. Qual dos tratamentos citados é M ENOS
benéfico na síndrome do QT prolongado?
A. propranolol
B. mexiletina
C. sotalol
D. simpatectomia cervicotorácica
151 . A adenosina é eficaz na cessação de vá -
rias t aquia rritmas, EXCETO:
fletrocardiograma Orien tado para o(lfnico
A. taquicardia atrial
B. taq uica rdia reent rante do nódulo AV
C. flutter atrial
D. taquica rdia antidrômica
152. No paciente usando quinidina, quando
o monitor ca rdíaco mostra um episódio tran-
sitório de ta quicardia ventricular em torsade
de pointes, a conduta recomendada é:
A. aumentar a dose de quinidina
B. interromper a quinidina e observar
C. administrar procainamida EV
D. interromper a quinidina e proceder à car-
dioversão elétrica sincronizada
153. A onda delta está relacionada com:
A. hipertrofia do VE
B. feixe acessório de condução AV
C. infarto do miocárdio de VD
D. bloqueio do ramo esquerdo
154. Assinale a alteração eletroca rd iográfica
que NÃO se relaciona com hiperpotassemia:
A. alargamento do QRS
B. infradesnivelamento de ST
C. ondas U proeminentes
D. ondas T proeminentes
155. Um paciente apresenta subitamente ta -
quica rdia de 136bpm de QRS largo. Qual das
segu intes características deve sugerir a o rigem
ventricular dessa arritmia?
A. alargamento do QRS maior que 120ms
B. aumento da amplitude do QRS maior que
30mm
C. ondas P sobre o segmento ST de cada QRS
precedente
D. complexos QRS predom inant es negativos
e concordantes de V 1 a V6
156. Um paciente cl inicamente est ável é aten-
dido por taquicardia ventricular monomórfica
com FC em 170 bpm. Qual dos fá rmacos a se-
Perguntas
guir pode ser administrado por via EV para o
controle dessa arritmia?
A. amiodarona
B. adenosina
c. digoxina
D. verapamil
157. Um paciente com infarto agudo do mio-
cárdio de parede inferior clinicamente estável
apresenta BAV do 211 grau, Mobitz I. A condu -
ta a ser adotada é:
A. observação clínica, pois normalmente essa
arritmia é transitória
B. proceder ao implante de marca-passo car-
díaco temporário, pois essa arritmia evolui
para BAVT
C. proceder ao cateterismo cardíaco visando
à angioplastia coronariana
D. suprimir essa arritmia com adenosina EV
158. Um paciente com infarto agudo do mio-
cárdio de parede anterior clinicamente estável
apresenta BAV do 211 grau, Mobitz 11. A con-
duta a ser adotada é:
A. observação clínica, pois normalmente essa
arritmia é transitória
B. proceder ao implante de marca-passo
cardíaco temporário, pois habitualmente
evolui para BAVT
C. proceder ao cateterismo cardíaco visando
à angioplastia coronariana
D. suprimir essa arritmia com adenosina EV
159. Um paciente com infarto agudo do
miocárdio de parede inferior apresenta subi-
tamente fibrilação ventricular. A conduta é:
A. desfibrilação cardíaca
B. cardioversão elétrica sincronizada
C. estimulação vagai vigorosa
D. proceder à colocação de marca-passo car-
díaco temporário, transcutâneo
160. Durante uma parada cardíaca por fi-
brilação ventricular, você preparou todos os
465
procedimentos de reanimação: o aparelho
desfibrilador monofásico, seleção da carga de
360 Joules, posicionamento das pás, pediu a
todos que se afastassem do leito e promoveu
o choque elétrico. Onde está a falha?
A. não iniciou o choque com 200 Joules
B. não selecionou o sincronizador do aparelho
C. não aplicou o gel condutor às pás
D. não se apoiou sobre as pás
161 . Você atende um paciente portador de
Wolff-Parkinson-White em taquicardia . ECG :
taquicardia de QRS estreito, ritmo regular e
FC em 170bpm. Qual dos fármacos a seguir
pode ser administrado EV?
A. adenosina
B. amiodarona
C. digoxina
D. verapamil
162. Após uma trombólise farmacológ ica,
você identifica no monitor cardíaco do pa-
ciente o ritmo idioventricular acelerado. Tal
situação requer:
A. observação clínica e não iniciar tratamen-
to medicamentoso
B. em caso de tonteira, proceder à cardiover-
são elétrica sincronizada
C. colocação de marca-passo cardíaco tem-
porário
D. proceder ao cateterismo cardíaco de ime-
diato, visando à angioplastia coronariana
163. No paciente clinicamente estável em
taquicardia supraventricular paroxlstica, com
frequência de 170bpm, a conduta indicada é:
A . observação clínica por duas horas, t empo
em que ocorre a conversão espontânea ao
ritmo sinusal
B. iniciar de imediato os procedimentos para
cardioversão elétrica sincronizada
C. oxigênio, acesso venoso e manobras vagais
D. administrar procainamida EV
466
164. No paciente clinicamente instável em
taquicardia supraventricular paroxística, com
frequência de 170bpm , a conduta indicada é:
A. observação clínica por duas horas, tempo
em que ocorre a conversão espontânea ao
ritmo sinusal
B. iniciar de imediato os procedimentos para
cardioversão elétrica sincronizada
C. oxigênio, acesso venoso e manobras va -
gais
O. administrar procainamida EV
165. No infarto agudo do miocárdio de ven-
trículo direito, cli nicamente estável, assinale a
melhor conduta inicial.
A oxig ênio, acesso venoso, carga volêmica
B. morfina, oxigênio, nitroglicerina
C. oxigênio, inibidor da enzima de conversão
da.angiotensina, betabloqueador
O. morfina, aspirina, dobutamina
166. Qual das arritmias cardíacas a seguir não
reverte ao normal com as manobras vagais?
A. taquicardia sinusal
B. taquicardia reentrante nodal
C. taquicardia reentrante AV
O. fibrilação atrial
167. A cardiopatia de Takotusbo apresenta as
seguintes características, EXCETO:
fletrocardiograma Onentado para oClín1co
A usualmente é observada na mulher já em
menopausa
B. deve-se à lesão obstrutiva em coronária
direi ta
C. ocorre o desnivelamento de ST
O. oco rre a elevação das enzimas marcadoras
de necrose miocárdica
168. No acidente vascular encefálico hemor-
rágico pode-se constatar alteração no ECG.
Assinale aquela mais frequentemente obser-
vada :
A onda T negativa é proeminente
B. elevação de ST de concavidade para cima
C. encurtamento do IQT
O. onda Q alargada e proeminente
169. Assina le a melhor indicação para abla-
ção por meio de radiofrequência:
A síndrome de Stokes-Adams
B. aneurisma ventricular
C. sindrome de Wolff-Parkinson-White
O. sínd rome de Brugada
170. No Wo lff-Parkinson-White, a localização
mais comum da via acessória é:
A. AE para VE
B. AO para VO
C. AE para VO
O. AO para VE
 CAPÍTULO 38

~
Respostas Comenta das*

1. Resposta C
Apesar das diferenças apresentadas nas fases
Oe 2 entre os dois t ipos de potenciais de ação,
o t ipo rápido e o tipo lento, é a ascensão lenta
da fase 4, ou seja, a despolarização diastólica
lenta, a principal característica eletrofisiológi-
ca que diferencia as células automáticas das
demais. Ref.: (A) p. 42.
4. Resposta B
O componente lento do PA-fase 2 faz com
que a repolarização celu lar não seja, in icial-
mente, muito rápida, e é devida ao influxo
de Ca++; a fase O relaciona-se com o influxo de
Na+; na fase 4, a concentração extracelular do
K+ e a bomba de Na+/K+ mobilizam os íons em
questão. Ref.: (A).

2. Resposta B
A velocidade de condução do impu lso elétrico
depende da fase O do PA. Nas célu las de PA
tipo rápido, é dependente do intenso influxo
de Na+ e, nas células de PA t ipo lento, o influ-
xo de Na+ é coadjuvado pela entrada simultâ-
nea de Ca++. Ref.: (A) p. 39.
S. Resposta D
A velocidade de condução é lenta (cerca de
0,05m/s) nas regiões nodais em virtude do PA
tipo lento, e a velocidade é rápida no mio-
cárdio comum (cerca de 0,8m/s) e nas fibras
de Purkinje (até 4m/s) porque o PA é do tipo
rápido. Ref.: (A) p. 40.

3. Resposta B 6 . Resposta 8
A concentração extracelular do íon K+ é o A fase O do PA é dependente do influxo de Na+
maior determinante do potencial de repouso através dos canais específicos que se encontram
no miocárdio normal. Ref.: (A) p. 37 . permeáveis nesta fase do PA. Ref.: (8) p. 83.

*Na elaboração das respostas foram utilizadas, principalmente, as seguintes referências bibliográficas:
(A) Paes de Carvalho A., Costa A. F. Circulação e Respiração: Fundamentos de Biofísica e Fisiologia. 2• ed. Rio de
Janeiro, Fename, 1976.
(B) Hurst's - The Heart. 12• ed, McGraw Hill, New York, 2008.
(C) Braunwald E. Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 8• ed, Saunders-Eisevier, Philadelphia,
2008.
(D) Barbara Aehlert: ACLS - Advanced Cardiac Life Support. 3• ed. Elsevier Editora Ltda. Rio de Janeiro, 2007.
(E) Topol EJ . Tratado de Card iologia. 2• ed, Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 2005.
468
7 . Resposta C
O mecanismo de transporte ativo, bomba de
Na+JK+, restaura o equilíbrio iônico da célu-
la mediante expulsão do Na+ e absorção do
K+ contra os seus gradientes eletroquímicos.
Ref.: (A) p. 35.
8 . Resposta B
Período refratário relativo define o moment o
em que a célula passa a responder a estímulos
muito intensos, quando o potencial situa-se
próximo de - 50 mV. Ref.: (A) p. 42 .
9. Resposta B
A estabilização do potencial de repouso em
- 90mV, fase 4, deve-se ao íon K+; a velocida-
de da condução do impulso, fase O, ao íon
Na+; o período refratário absoluto deve-se à
inativação dos canais rápidos de Na+. Ref. : (A)
p. 41 .
1 O. Resposta C
O dipolo é representado por duas cargas elé-
tricas diferentes cujo sentido é representado
por um vetor que se orienta do negativo para
o positivo; a intensidade depende da distância
entre o dipolo e o ponto de observação e do
cosseno do ângulo entre o eixo do dipolo e a
linha de derivação. Ref.: (A) p. 54 .
11 . Resposta D
O ponto que marca o início da inscrição da
onda T nem sempre é bem definido, razão
pela qual habitualmente não se mede a dura-
ção da onda T. Alguns autores definem a du-
ração máxima da onda P em 120ms, todavia
em geral é aceit o como limite máximo a de
1OOms Ref.: (C) p. 159.
12. Resposta B
Cosseno de 0° é + 1, portanto a deflexão pro-
duzida é amplamente posit iva. Ref. : (A) p.
55.
flet rocard1ograma Omntado para oCl1n1co
13. Resposta C
O automatismo normal é apresentado por cé-
lulas de PA tipo lento; as células de PA t ipo
rápido, como as fibras de Purkinje, podem
tornar-se automát icas quando isquemiadas
- fenômeno do automatismo anormal. O au-
tomatismo é dependente dos íons Na+ e (a++.
Ref.: (B) p. 83
14. Resposta C
O vetor 3 é o resultante da despolarização dos
dois ventrículos; dirige-se para a esquerda em
razão do predomín io vetorial do VE sobre o
VD. Ref.: (E) p. 1.142.
15. Resposta A
A morfologia isod ifásica indica que o vetor mé-
dio está perpendicular à derivação em questão;
onda predominantemente positiva ou negati-
va refere-se ao vetor que aponta ou se afasta
do polo positivo da derivação. Ref.: (B) p. 295.
16. Resposta A
Na alternativa A o SâQRS situa-se entre O e
+90° (normal); na B, entre O e - 90° (desvio
para a esquerda entre -30° e -90°); na C, entre
- 90° e 180° (indeterminado); na D entre +90°
e 180° (desvio para a direita). Ref.: (B) p. 295.
17. Resposta B
A morfologia em V3-V4 (derivações septais ou
transacionais) é R (grande)-S (grande); em V5-
V6 pode ou não ocorrer o s (pequeno) termi-
nal. Ref .: (C) p. 158.
18. Resposta C
Os indivíduos com aumento do volume do
abdome (obesos e gestantes) tendem a mos-
t rar a posição elétrica horizontal com rotação
anti-horária (0 1-53) e não a rotação horária ;
padrão juvenil mostra a inversão da onda T
nas derivações precordiais direitas; Q1 -Q2-Q3
marca a rotação ponta para a frente. Ref .: (E)
p. 1.143.
Respostds Comentddds
19. Resposta D
A ativação atrial direita inicia-se antes que a
esquerda; SâP normal situa-se entre ooe +90°;
onda P negativa em aVR é considerada nor-
mal. Ressalvamos que alguns autores delimi-
tam a duração da onda P em até 120ms e o
SâP entre - 50° e +60°. Ref.: (C) p. 157.
20. Resposta B
A presença de um gradiente de pressão trans-
mural deve ser o fator determinante de que a
repolarização ventricular se inicie no epicár-
dio, perpendicularmente, em direção ao en-
docárdio. Ref.: (B) p. 296.
21 . Resposta A
O intervalo PR varia entre 120 e 200ms; o in-
tervalo QT varia em função da f requência ca r-
díaca, observando-se os limites para QTc de
390ms para os homens e de 440ms para as
mulheres. Ref.: (C) p. 156.
22. Resposta B
A onda T normal. a partir dos 16 anos, torna-
se positiva e assimétrica, com forma arredon-
dada, em quase todas as d erivações, exceto
aVR e ocasionalmente V1 . Ref.: (E) p. 1.144.
23. Resposta D
A diástole elétrica ventricular é traduzida no
ECG pela pausa entre os dois ciclos elétricos
completos; a sístole é representada pela soma
das durações do complexo QRS com a onda T.
Ref.: (C) p. 159.
24. Resposta A
Em (b) a posição elétrica é vertica l. Ref. : (E)
p. 1.143.
25. Resposta C
Ref.: (B) p. 302
26. Resposta B
Ref.: (C) p. 152.
27. Resposta A
Um quadrado pequeno na horizontal marca
40ms.
28. Resposta A
V1 localiza-se no quarto EtC à direita, na linha
paraesternal. Ref.: (C) p. 152.
29. Resposta D
Onda U cuja gênese ainda não está tota lmen-
te definida (repolarização tardia das fibras de
Purkinje ou dos músculos papilares) é habi-
tualmente registrada em várias derivações,
sendo mais facil mente visua lizada em D1-D2-
V4 a V6; hiperpotassemia modifica a onda T.
Ref.: (E) p. 1.1 47 .
30. Resposta B
A onda Ta não é visualizada, por ser de peque-
na amplitude e coincidir com o segmento PR
e/ou o com plexo QRS d o mesmo ciclo elétrico.
Ref.: (E) p. 1.143.
31 . Resposta D
Alteração secundária da repolarização ventri-
cular é consequente a uma anormalidade da
despolarização ventricular, como a encontra-
da nos bloqueios de ramos, nos crescimentos
e nas arritmias ventriculares. Em geral, as on-
das T são invertidas em oposição à polaridade
do QRS. Ref. : (B) p. 297 .
32. Resposta A
O IPR corresponde à soma dos tempos de
condução intra-atrial, nodal AV e do sistema
His-Purkinje; variações entre 120 e 200ms são
normais, não significando distúrbio de condu-
ção AV. Ref.: (C) p. 157.
33. Resposta D
Discretas elevações do segmento ST. côncavo
para cima, podem ser observadas em indiví-
duos sem ca rd iopatia subjacente atribuídas
470
ao fenômeno da repolarização precoce. Ref.:
(C) p. 160.
34. Resposta C
O CAD modifica a onda P tornando-a apicula-
da e de amplitude aumentada, especialmente
nas derivações D2-D3-aVF-V1-V2; alternativa
A corresponde ao CAE; alternativa D é ele-
mento normal. Ref.: (C) p. 162.
35. Resposta B
BRE caracteriza-se pela ausência de onda Q
nas derivações esquerdas. Observam-se: onda
T invertida em V5-V6, QRS estreitos no BRE do
1Q grau, e pequena onda R em V1 também
pode ser encontrada. Ref.: (C) p. 169.
36. Resposta A
Onda S em V6 e o padrão ponta para trás
podem ser observados em pacientes com ou
sem BRD; o supradesnível de ST caracteriza a
onda de lesão ou injúria . Ref.: (C) p. 170.
37. Resposta B
O CVE é mais bem definido pelo critério de
pontuação de Romhilt e Estes. Entretanto, a
hipertrofia ven tricular esquerda pode ser tra-
duzida no ECG pelo padrão de BRE do 3a grau
ou por HBAE isolado. Ref.: (E) p. 1.147.
38. Resposta A
Amplitude aumentada e formato em tenda
da onda Pé critério de CAD; o alargamento da
onda P faz-se a expensas do encurtamento do
segmento PR, aumentando a relação entre a
duração da onda P e o segmento PR. Ref.: (C)
p. 161 .
39. Resposta C
A gravidade do CVD correlaciona -se com o
nível de pressão no VD com relação à pres-
são noVE. Na hipertrofia do VD- importante
crescimento do VD -, observa-se em V1 : Q-R
Hetrocardiograma Orientado para o Clln1co
ou R puro; as respostas A e D são encontradas
nos CVD de intensidade moderada e discre-
ta; R-S-R', padrão de BRD, pode correspond er
ao CVD diastólico (alternativa B). Ref.: (C) p.
165.
40. Resposta B
O bloqueio do fasdculo ântero-superior des-
via o SâQRS para além de - 45°, situando-se
entre - 45° e -90°. Ref.: (C) p. 167.
41. Resposta B
Ref.: (C) p. 164 .
42. Resposta D
A sensibilidade desse índice para o CVE é bai-
xa, próxima de 45%, ressaltando a necessida-
de de novos critérios, como os de pontuação
de Romhilt e Estes. Ref.: (C) p. 301.
43. Resposta A
Miocardiopatia hipertrófica ou estenose su-
baórtica hipertrófica refere-se à hipertrofia
muscular localizada preferencialmente na re-
gião septal, portanto o vetor 1 ou septal mé-
dio encontra-se com intensidade aumentada.
Ref. : (C) p. 1.764.
44. Resposta C
A hipertrofia do septo manifesta-se no ECG
pelo aumento de magnitude do vetor 1: R
ampla em V1 e Q profunda em V6, podendo
o último simular infarto do miocárdio; obser-
vam-se também os sinais de CVE. Ref.: (C) p.
1.768.
45. Resposta D
O HBPE desvia o SâQRS para a direita, entre
+ 90° e + 120°. O padrão q-R nas derivações
inferiores ref lete a orientação para a esquerda
e para cima dos vet ores ventriculares inicia is.
O HBPE pode ser registrado em pacientes com
enfisema pulmonar, com crescimento ventri-
nespostas Comentadas
cutar direito ou com infarto da parede lateral.
Ref.: (C) p. 168.
46. Resposta A
O bloqueio trifascicular traduz-se no ECG por
BRD (R-5-R') + HBAE (desvio do SâQRS para
a esquerda) + HBPE (IPR longo). Ref.: (C) p.
170.
47. Resposta C
A fase negativa aumentada da onda P em V1
caracteriza o CAE. Ref.: (C) p. 162.
48. Resposta B
O diagnóstico de BRE na ausência de infarto
associado faz-se pela ausência da onda Q nas
derivações esquerdas; a duração do QRS va ria
entre 120 e 180ms. Ref.: (C) p. 168.
49. Resposta A
A dilatação do AD pode ser sugerida pela va-
riação súbita da amplitude do QRS, de peque-
na amplitude com padrão q- R em V1, com
relação a V2, refletindo o potencial intraca-
vi tário do AD registrado em V1. Ref. : (C) p.
162.
50. Resposta C
Os critérios de pontuação de Romhilt e Estes
permitem maior objetividade no diagnóstico
de CVE; va lem três pontos as alterações na
amplitude do QRS, o padrão strain no seg-
mento ST (na ausência do uso de digital) e
o CAE; o aumento do tem po da deflexão in-
trinsecoide vale um ponto; a sensibilidade e a
especi ficidade do método são de 54% e 97%,
respectivamente. Ref. : (C) p. 164.
51. Resposta D
Hemifascículos correspondem a divisões do
ramo esquerdo do feixe de His. Ref.: (B) p.
303.
4(1
52. Resposta C
Alternativa A é de BRE; a B, de WPW; a D, de
crescimento sistólico de VD. Ref.: (C) p. 170.
53. Resposta B
Índice de Morris corresponde à área da fase
negativa e terminal da onda P em V1 e corre-
laciona-se com CAE. Ref.: (E) p.1.146.
54. Resposta A
Hipertensão arterial é a principal ca usa de hi-
pertrofia ventricular esquerda. traduzida no
ECG pelo padrão de BRE : ausência da onda
Q com T negativa em VS-V6-padrão strain; o
crescimento atrial esquerdo geralmente pre-
cede o crescimento ventricular. Ref.: (B) p.
310.
55. Resposta C
Onda R ampla com T negativa em V1-V2,
R-5-R' com T negativa e R-5 profunda com T
positiva em VS-V6 são critérios de CVD. O CVE
traduz-se por R ampla com T negativa em VS-
V6. Ref.: (C) p. 166.
56. Resposta A
A EP produz sobrecarga d e pressão em VD,
traduzindo-se por CVD tipo sistólico: relação
RIS > 1, com onda R ~7 mm em V1 e com
onda T negativa; onda P congenitale, o SâP
não desvia para a direita, portanto onda P de
D1 maior que onda P de 03 . Ref.: (C) p. 165.
57. Resposta D
Estenose mitral produz crescimento atriat es-
querdo e ventricular direito, em cujos critérios
encontram-se o SâP para a esquerda e SâQRS
para a direita, respectivamente. Ref. : (B) p.
1.761 .
58. Resposta C
A estenose aórtica pode cursar com poucas
al terações eletrocardiográficas. Entretanto, a
472
presença de onda S profunda em V1 associa-
da à ausência de onda Q (ou onda R pura)
com T invertida em V6 são critérios de BRE
ou crescimento sistólico do VE e são encon -
trados na EA moderado a grave em 80% dos
pacientes; outros aspectos encontrados: BRD
+ HBAE e raramente BRD isolado. Onda P
alargada corresponde ao crescimento atrial
esquerdo; as respostas restantes correspon -
dem ao CVD. Ref.: (B) p. 1.702 .
59. Resposta A
A comunicação interatrial produz sobrecarga
de volume do VD, cujo padrão eletrocardio-
gráfico mais característico é de BRD incomple-
to, padrão de R-S-R' com onda T negativa em
V1. Ref.: (C) p. 165.
60. Resposta A
S1-Q3 -T3 é considerada a alteração mais
ca racterística na EP com relação às demais
alterações, ocorrendo em 1 0% dos casos;
fibrilação atria l aguda é consequente à dila-
tação do átrio direito; alterações inespecifi-
cas da repolarização ventricular e discretos
desníveis do segmento ST são comuns; não é
referida a posição ponta para a frente. Ref.:
(C) p. 166.
61. Resposta D
É bastante sugestivo de DPOC o desvio do SâP
para a direita, no adulto; ondas R (pequeno)-S
até V4 indicam rotação horária no plano ho-
rizontal; supradesnível de ST corresponde ao
infarto agudo do miocá rdio e não à DPOC.
Ref.: (C) p. 166.
62. Resposta B
Estenose mitral grave produz crescimento do
átrio esquerdo (onda P bífida e alargada) e,
em razão da hipertensão pulmonar, o cresci -
mento sistólico do VD (onda R maior que S ou
mesmo R pura em V1). Ref.: (B) p. 1.761.
Hetrowd1ograma Omntado para oElJOJCo
63. Resposta A
A alteração eletrocardiográfica mais frequen-
temente observada na cardiopatia chagásica é
de bloqueio de ramo bifascicular: BRD (R-S-R')
associado ao HBAE (desvio do SâQRS para a
esquerda). Ref.: (B) p. 816.
64. Resposta B
Na isquemia e na necrose, os vetores afastam-
se da área comprometida . Ref. : (E) p. 1.150.
65. Resposta D
lsquemia subepicárdica altera a direção da
repolarização ventricular. invertendo ou ne-
gativando a onda T; a parede inferior produz
imagem recíproca na parede lateral. Ref. : (C)
p. 176.
66. Resposta D
As ondas T simétricas, pontiagudas, amplas.
positivas ou negativas são comuns na fase hi-
peraguda do IAM, seguidas de modificações
no segmen to. Ref.: (B) p. 301 .
67. Resposta A
As demais correlações são: alt ernativa B, com
parede ínfero-dorsal; C, com ântero-lateral; D,
com ínfero-VD. Ref.: (B) p. 299.
68. Resposta C
A injúria subendocárdica produ z a depressão
do segmento ST nas derivações voltadas para
a parede comprometida, com imagem recí-
proca em aVR. Ref. : (C) p. 173.
69. Resposta D
As alterações que evidenciam o 1nfarto atrial
são: desníveis no segmento PR, modificações
na morfologia da onda P e aparecimento de
arritmias atriais; onda delta no WPW; o supra-
desnível de ST no 1nfarto ventricular; desapa-
recimento da onda P ocorre na fibrilação atria l
Respostas Comenta das
ou no ritmo sinoventricular, o último sem rela -
ção com infarto atrial. Ref.: (E) p. 1.146.
70. Resposta A
Os critérios de lesão miocárdica aguda com
supra de ST são: elevação de ST de 1 mm em
duas ou mais derivações ou elevação de 2mm
em duas derivações precordiais. Ref.: (E) p.
115 1.
71 . Resposta C
Infartos estritamente su bendocárdicos e pe-
quenos infartos subepicárdicos podem cursar
sem onda O; onda O patológica pode ser en-
contrada em doença cardíaca não coronaria-
na, como miocardiopatia hipertrófica e fibro-
se cardíaca. Ref.: (B) p. 300.
72. Resposta D
Imagens recíprocas são alterações produzidas
em paredes "espacialmente" opostas nomes-
mo plano; as derivações V1 -V2 estão situa-
das perpendicularmente à parede inferior e
opostas à parede posterior; injúria epicárdica
ântero-septal promove supradesnível de ST de
V1 a V4; VD é explorada pelas derivações V3R-
V4R. Ref.: (B) p. 299.
73. Resposta B
Infarto de VD reflete-se nas derivações direi-
tas: V3 R-V4R, com altas sensibilidade (82%
a 100%) e especificidade (68% a 77%); as
alternativas A e C refletem o infarto da parede
post erior; a D infarto da parede inferior. Ref.:
(C) p. 1.271 .
74. Resposta A
A inversão da onda U de polaridade oposta
à onda T tem sido considerada um marcador
da doença isquêmica miocárdica. É encontra-
da em 10% a 60% dos infartos do miocárdio,
podendo preceder os sinais clássicos do infar-
to. Ref. : (C) p. 176.
473
75. Resposta C
Depressão do segmento ST pode correspon-
der ao verdadeiro infarto subendocárdico da
parede anterior,à imagem recíproca do infar-
to da parede posterior e à alteração secun-
dária à hipopotassemia; no BRD do 311 grau,
observa-se a morfologia R-S-R' com discreto
supradesnível do segmento ST e inversão da
onda T, em V1 -V2 . Ref. : (B) p. 299.
76. Resposta B
O padrão clássico do infarto subendocá rdico
caracteriza-se pelo infradesnível do segmento
ST em várias derivações, exceto em aVR, onde
este segmento encontra-se supradesnivelado,
correspondendo à imagem recíproca; essas
alterações persistem por vários dias, diferen-
ciando-se, assim, da insuficiência coronariana
sem o infarto, quando são mais transitórias.
Ref .: (C) p. 173.
77. Resposta D
Angina de Prinzmetal deve-se a vasoespasmo
coronariano e o diagnóstico eletrocardiográ -
fico baseia-se na elevação do segmento ST
durante a dor. Ref.: (B) p. 1.370.
78. Resposta A
Em condições normais, a repolarização atrial
não é evidenciada no traçado, pois além de
ter pequena amplitude, ela se inscreve sobre
o complexo ORS. Ref.: (C) p. 157 .
79. Resposta B
A isquemia subendocárdica não modifica a dire-
ção da onda de repolarização ventricular; desse
modo, a polaridade da onda T não se inverte,
permanecendo positiva; o aumento do interva-
lo OT ocorre tanto na isquemia subendocárdica
quanto na subepicárdica. Ref.: (E) p. 1.151.
80. Resposta C
O diagnóstico de infarto antigo baseia -se pela
persistência da onda O patológica. Entretan-
47 4
to, numa referida porcentagem, após o pri-
meiro ano de evolução, a onda Q pode ter
sua amplitude reduzida ou até mesmo desa-
parecer, dificultando o diagnóstico do infarto
prévio. Ref.: (E) p. 1.154.
81 . Resposta A
O infradesnível transitório do segmento ST de
0,5mm ou mais pode ser registrado durante
o episódio de dor em alguns pacientes, com
mais f requência a angina estável; a alternativa
B correlaciona-se com a angina vasoespástica
de Prinzmetal; a C, com isquemia subepicár-
dica; a D, com necrose miocárdica. Ref.: (B)
p. 1.355.
82. Resposta B
Ondas R amplas, com duração superior a
40ms e depressão do segmento ST. em V1-V2
correspondem à imagem recíproca de uma
verdadeira injúria da parede posterior do VE.
O infarto de VD manifesta-se em V3R-V4R; da
parede ântero-septal do VE, como suprades-
nível de ST; e dos átrios, como desníveis do
segmento PR. Ref.: (C) p. 176.
83. Resposta D
Apesar de o infarto subendocárdico poder
ocasionalmente cursar com onda Q patoló-
gica, seu padrão clássico se caracteriza pelo
infradesnível do segmento ST e sem a onda
Q patológica. Existem evidências de que no
IAM não Q pode ocorrer reperfusão espontâ-
nea precoce, o que limitaria a área de necrose
miocárdica. Ref.: (E) p. 1 .1 55.
84. Resposta D
Um ECG inicialmente normal não deve excluir
a presença de IAM, uma vez que as alterações
mais características podem demorar horas ou
mesmo dias para tornar-se evidentes. Em até
21% dos casos de infarto agudo confirmado
para marcadores de necrose miocárdica, po-
fletrocard1ograma Orientadopara oClínico
de-se encontrar um ECG inicialmente normal.
Ref.: (B) p. 1.355.
85. Resposta B
Elevações do segmento ST + /-1 mm em V3R-
V4R-V5R (derivações extras) têm altas sensib i-
lidade e especificidade para o diagnóstico de
infarto do ventrículo direito. Ref. : (B) p. 301.
86. Resposta C
Aneurisma ventricular é diagnosticado pela
persistência do supradesnível do segmento ST
por longo prazo. O momento em que se deve
considerar a irreversibilidade desse supradesní-
vel ainda não está estabelecido, se dois ou seis
meses; novas ondas T isquêmicas indicam ex-
tensão da área isq uemiada; onda Q patológica
caracteriza infarto antigo. Ref.: (C) p. 175.
87. Resposta C
88. Resposta D
89. Resposta B
90. Resposta C
91. Resposta B
92. Resposta A
93. Resposta C
94. Resposta A
Arritmia sinusal é o ritmo sinusal que cursa
com flutuações > 120ms na duração do ciclo
cardíaco; no tipo não fásico, essas flutuações
independem do ciclo respiratório. Ref.: (D) p.
146.
95. Resposta C
Um quadrado pequeno tem duração de 40ms
e a taquicardia corresponde a menos de 15
Respostas Comentadas
desses quadrados (menos que 600ms), à ve-
locidade padrão. Na arritmia sinusat, os inter-
valos PP são variáveis e a frequência cardíaca
aumenta à inspiração no tipo fásico. Ref.: (D)
p. 146
96. Resposta D
Extrassístole atrial caracteriza-se por ondas P'
prematuras, usualmente intervalos P'R nor-
mais, complexos QRS estreitos e pausa com-
pensadora incompleta. O QRS alargado indica
aberrância de condução do impulso elétrico
no sistema His-Purkinje, o que pode ocorrer
na EA. Ref.: (D) p. 189.
97. Resposta A
Ondas P em menor número e independentes
dos complexos QRS caracterizam uma das
formas de dissociação AV; os demais sinais
correspondem ao BAV do 311 grau. Na depen-
dência do sítio do bloqueio, se proximal ou
distai ao feixe de His, os complexos QRS po-
dem estar estreitos ou alargados, respectiva-
mente. Ref.: (C) p. 917.
98. Resposta C
BAV do 111 grau caracteriza-se por intervalos
PR > 200ms num ritmo atrial de condução AV
1:1. Habitualmente, o IPR varia entre 21 O e
350ms, no entanto é descrito IPR de duração
tão longa quanto 1.000ms. Ref.: (B) p. 1.029.
99. Resposta B
No Flutter e na fibrilação atrial não se obser-
vam ondas P; extrassístole a frequencia car-
díaca está normal e onda P antecipada. Ref.:
(E) p. 1.233.
1 00. Resposta A
Batimento de escape é aquele de aparecimento
tardio, portanto sucede uma pausa diastólica
prolongada; a alternativa B, corresponde à ex-
trassístole ventricular e a C ao BAV do 111
com condução AV alterada. Ref.: (E) p. 1.170.
475
101 . Resposta A
No flutter ventricular, os complexos QRS são
monomórficos, largos e fundidos às ondas T,
assumindo o aspecto sinusoidal. A alternativa
B corresponde à fibrilação ventricular e a C à
taquicardia ventricular em torsade de pointes.
Ref.: (C) p. 908.
102. Resposta B
A presença de onda U é um elemento que
pode ser observado no ECG normal, não sen-
do, pois, exclusiva de hipopotassemia; onda U
de polaridade oposta à onda T correlaciona-se
com isquemia miocárdica. Ref. : (B) p. 311 .
103. Resposta A
Não é habitualmente descrito flutter atrial
como arritmia produzida pela hipopotasse-
mia . Ref.: (D) p. 166.
104. Resposta D
Reentrada é o mecanismo eletrofisiológico
em que o estímulo reentra no seu ponto de
origem . Para que isso ocorra, é necessário
que apresente vias anatômicas de condução
propícias, uma com bloqueio unidirecional e
outra com a velocidade de condução lenta.
Ref.: (B) p. 921 .
1 05. Resposta B
Tanto na EV quanto na PV. os complexos QRS
encontram-se aberrantes, podendo inclusive
assumir o aspecto em "orelha de coelho"; os
complexos de fusão também são comuns a
ambas as arritmias. A diferenciação faz-se pe-
los intervalos de acoplamentos. constantes na
EV e muito variados na PV. Ref.: (C) p. 895 .
106. Resposta D
No BSA do 111 grau, ocorre o alentecimento
da condução do impulso sinusal até o múscu-
grau lo atrial, fenômeno que não é passível de ser
identificado no ECG convencional. A alterna-
476
tiva A corresponde ao BAV do 1° grau, a B, ao
BSA do 2° grau e a C é observada nos ritmos
sinoventricular, juncional e na fibrilação atrial.
Ref.: (B) p. 1.022.
1 07. Resposta C
No BSA do 3° grau, o impulso elétrico que
não emerge do nódulo sinusat não despola-
riza os átrios nem os ventrículos, sobrevindo
um ritmo de escape, geralmente o juncional
AV. Ondas P em maior número e não seguidas
de QRS caracterizam o BAV do 3° grau. Ref.:
(B) p. 1.022.
1 08. Resposta C
Na fibrilação atrial, os impulsos atriais apre-
sentam-se com frequência extremamente ele-
vada, entre 350 e 600 impulsos por minuto;
não ocorrendo contrações atriais coordena-
das, não se observam ondas P, substituídas
por ondas f. O ritmo ventricular apresenta-se
de modo mu ito irregular, traduzindo-se por
intervalos RR variados. Ref.: (C) p. 869.
109. Resposta B
No BAV do 2° grau Mobitz I, ocorre o aumen-
to progressivo do t empo de condução AV, re-
sultando no aumento gradual dos intervalos
PR, até a ocorrência do impulso atrial bloque-
ado. Ref.: (C) p. 914.
1 1 O. Resposta C
Flutter atrial 2:1 mostra a relação entre duas
ondas F com um QRS, portanto neste caso a
frequência atrial é o dobro da frequência ven-
tricular. Ref.: (C) p. 873 .
1 1 1. Resposta A
A onda delta positiva e concordante com QRS
em V1-V2 localiza a via acessória no ventrícu-
lo esquerdo. Ref.: (C) p. 886.
1 1 2. Resposta O
No BAV do 1° grau, os intervalos PR prolon-
gados têm duração constante; no BAV Mo-
Hetrocard 10grama Orientado para o[lw1co
bitz I, observa-se uma ou mais ondas P não
seguidas de QRS e na dissociação AV não
ocorrem intervalos PR; em cada uma dessas
três arritmias, as ondas P mantêm a mesma
morfologia .
1 13. Resposta A
A característica eletrocardiográfica básica de
hipocalcemia é o prolongamento e a retifica-
ção do segmento ST e, por conseguinte, o au-
mento do intervalo QT. Ref.: (B) p. 316.
1 14. Resposta O
A taquicardia supraventricular paroxfstica é
encontrada em até 36%; o flutter e a fibrila-
ção atrial, apesar de serem menos frequen-
tes, apresentam um risco potencial de evoluir
para taquiarritmias com degeneração hemo-
dinâmica. As taquicardias com QRS largo são,
na maioria das vezes, devidas a formas anti-
drômicas das taquicard1as supraventriculares.
Ref.: (C) p. 884.
115. Resposta C
BAV do 2° grau corresponde à ocorrência
ocasional ou repetitiva de impulsos atriais
bloqueados. O t ipo Mobitz 11 caracteriza -se
pela constância dos intervalos PR nos impu l-
sos conduzidos. Ref.: (C) p. 914.
1 1 6 . Resposta A
Onda P precedente e conectada ao QRS com
IPR normal revela que a origem do impulso
card íaco é supraventricular. A onda P observa-
da na extrassíst ole ventricular ocorre graças à
condução retrógrada , sendo portanto inscrita
sobre o segmento ST do complexo extrassistó-
lico. Ref.: (O) p. 190.
1 1 7. Resposta C
Alternância elétrica refere-se à mudança na
amplitude dos complexos elétricos, mais facil-
mente observado no QRS, e em conjunto com
Respo stas Comentadas
baixa voltagem e taqu icardia, é altamente
sensível para o derrame pericárdico com tam-
ponamento cardíaco. Ref.: (C) p . 186.
118. Resposta B
Na taquicardia ventricular em torsade de poin-
tes, a polaridade dos complexos QRS parece
girar sobre um único eixo. Ref.: (C) p. 908.
119. Resposta C
A administração de magnésio encurta o inter-
va lo QT (um dos sinais de hipermagnesemia),
propriedade esta que tem sido utilizada no
tratamento emergencial da taqu icardia ventri-
cular em torsade de pointes. Ref.: (B) p. 312 .
120. Resposta 8
Ondas P ocasionalmente não seguidas de
QRS definem o 8AV do 22 grau. Os demais
achados referem-se ao ritmo de base sinusal
encontrado também no 8AV de 12 grau, cuja
característica é a presença do IPR prolongado.
Ref. : (8) p. 1.029.
121 . Resposta A
Hiperpotassemia grave provoca alargamento
do complexo QRS e desaparecimento das on-
das P. Estas se tornam irreconhecíveis no t ra-
çado, caracterizando o ritmo sinoventricular.
Ref.: (8) p. 311.
122. Resposta A
Morfologia sinusoidal dos complexos QRS ca-
racteriza o flutter ventricular. Ref.: (C) p . 873.
123. Resposta B
Estudos mostram que o flutter atrial por si
pode estar associado à formação de trombos
intra-atriais e à consequente embolia periféri-
ca. Ref.: (B) p. 967
124. Resposta D
A fibrilação atrial associa-se a quatro gran-
des causas: doença reumática, hipertensão
arterial, doença isquêmica miocárdica e t ireo-
47l
toxicose; nos indivíduos sem uma aparente
card iopatia, deve-se investigar uma provável
"t ireotoxicose oculta". Ref.: (E) p. 1.203 .
125. Resposta 8
O prolongamento progressivo do IPR associa-
do ao bloqueio total e ocasional na condu-
ção AV caracteriza o 8AV do 22 grau Mobitz I.
Ref.: (8) p. 1.022.
126. Resposta A
Os padrões mais frequentemente observa-
dos no flutter atrial são a relação 2:1 e 4 :1,
em geral com a frequ ência atrial próxima de
300bpm . Raramente é 1:1, em que a frequên-
cia cardíaca estará muito acelerada . Ref.: (E)
p. 1.227 .
127. Resposta C
A modificação eletrocardiográfica básica da
hipercalcemia é o encurtamento significativo
do segmento ST, portanto, do intervalo QT.
Ref.: (B) p. 312 .
128. Resposta D
A hiperpotassemia prolonga a duração do
IPR. Ref.: (8) p. 311 .
129. Resposta D
As extrassístoles ventriculares, em particular
as bigeminadas, já indicam a ocorrência de
intoxicação e não somente a impregnação por
digital. Ref.: (C) p. 183.
130. Resposta 8
WPW caracteriza-se por: intervalo PR < 120ms,
QRS alargado e onda delta . Pode simular pa-
drões de bloqueios de ramos, independente-
mente de haver distúrbios da condução do im-
pulso pelos ramos principais. Ref.: (C) p . 884.
131. Resposta C
Na extrassístole da junção AV, o intervalo P'R
encontra-se encurtado. Ref.: (D) p. 190.
478
132. Resposta A
Ritmo idioventricular manifesta-se, usualmen-
te, em decorrência do BAVT, portanto a fre-
quência ventricular é muito baixa, próxima de
30bpm. Quando a frequência ventricular si-
tua-se entre 50 e 1OObpm, é apropriadamen-
te denominada de ritmo idioventricular acele-
rado, sendo considerada uma das arritmias de
reperfusão miocárdica. Ref.: (D) p. 175.
133. Resposta B
BAV do 211 grau tipo I caracteriza-se basica-
mente pelo aumento progressivo da duração
dos IPR até a ocorrência do impulso atrial blo-
queado. Pode ocorrer a simultaneidade com
BAV do 111 grau, caso em que os IPR dos im-
pulsos conduzidos são prolongados, porém
mantêm a característ ica da variabilidade. Ref.:
(C) p. 914.
134. Resposta A
Na maioria das vezes, na taquicardia supra -
ventricular do WPW, a estimulação ventricular
faz-se por ativação anterógrada pelas vias de
condução normais (ativação ventricular nor-
mal), não produzindo as ondas delta, que se-
rão evidenciadas quando da reversão ao ritmo
sinusal. Ref. : (C) p. 882 .
135. Resposta C
A pericardite aguda não produ z ondas Q pa -
tológicas nem as alterações reciprocas do seg-
mento ST. elementos esses que a diferenciam
do IAM. Ref.: (B) p. 301 .
136. Resposta B
A ação da digital no nódulo AV (ação vagai)
resulta no retardo da condução do impulso
cardíaco, aumentando assim o intervalo PR.
Ref.: (C) p. 183.
137. Resposta D
Dissociação AV indica que o ritmo atrial est á
independente (dissociado) do ritmo ventri-
Hetrocard10grama Or1entado para oCl1mo
cular; sendo assim, a relação AV é aleatória,
não pode ser 1:1 nem 2:1. As ondas P "cami-
nham" sobre os complexos QRS, produzindo
imagens de IPR variáveis. Ref.: (C} p. 920.
138. Resposta C
A origem supraventricular do impulso com
aberrância de condução mostra em V1 o pa-
drão de BRD trifásico - R-5-R'; a origem ven-
tricular mostra o padrão monofásico, R puro
ou bifásico, R-R', padrão em "orelha de coe-
lho". Ref.: (C) p. 868.
139. Resposta A
Tanto na extrassístole quanto na parassístole
ventricular podemos observar complexo de
fusão; no BSA do 211 grau tipo 11, observa-se
a au sência de ciclo(s) elétricos(s) completo(s)
com constância entre P-P; ondas f em dentes
de serra caracterizam o flutter atrial. Ref.: (C)
p. 914.
140. Resposta C
Extrassístole ventricular é a arritmia ca rd íaca
mais comum na intoxicação digitálica, porém,
com baixa especificidade, exceto se for ritma-
da, em especial na forma de bigeminismo,
quando a especificidade é alta . BAV constituem
arritmias observadas, não sendo observado ha-
bitualmente o flutter atrial. Ref.: (C) p. 800.
141 . Resposta D
Via acessória no VD caracteriza-se pela pre-
sença de onda delta e complexos QRS predo-
minantemente negativos em V 1-V2; intervalo
PR curto e aberrância do QRS são critérios de
WPW. Ref.: (C) p. 886.
142. Resposta C
A resposta define a parassístole. Ref.: (C) p.
895.
143. Resposta C
FA tipo 11 apresenta-se com frequência atrial
mais elevada, entre 350 e 450bpm, e habi-
Respostas Comentadas
tualmente não reverte com facilidade com o
procedimento de estimulação elétrica com
frequência superior à atrial (overdrive supres-
sion). Ref.: (D) p. 165.
144. Resposta D
A ausência de complexos R-S em todas as de-
rivações precordiais é o primeiro dos critérios
defi nidos por Brugada para taquicard ia ven-
tricular. Ref. : Brugada (citado no texto) e (E)
p. 1182 .
145. Resposta A
A digital induz modificações no traçado pro-
duzindo o infradesnível do segmento ST e
encurtamento do intervalo QT, assumindo a
característica em "pá de pedreiro". Ref.: (E) p.
1.157.
146. Resposta B
BAV do 2ll grau Mobitz I é originado no nó-
dulo AV, com baixa probabilidade de evoluir
para BAVT. Ref.: (E) p. 1.193.
147. Resposta D
Trombólise farmacológica no infarto do mio-
cárdio sem supra de ST não demonstrou ser
benéfica quanto ao aumento da sobrevida.
Ref.: (D) p. 339
148. Resposta A
AVE hemorrágico segundo as diretrizes de
trombólise. Ref. : (D) p. 268.
149. Resposta D
No WPW de baixo risco e assintomático, a con-
duta é observação clínica. Ref.: (C) p. 890.
150. Resposta C
O sotatol prolonga o IQT; o propranolol e a
mexilet ina encurtam o IQT; simpatectomia
cervicotorácica tem benefício nos pacientes
que não respondem adequadamente à medi-
cação via oral. Ref.: (D) p. 283 .
151. Resposta C
A adenosina atua na reentrada nodal AV e em
certos casos de taquicardia atrial. O flutter atrial
não é afetado pela adenosina. Ref.: (D) p. 273.
152. Resposta B
Quinidina e procainamida aumentam o IQT.
devendo ser interrompidas. O episódio de TV
é transitório, não necessita ndo de CVE . Ref.:
(D) p.170.
153. Resposta B
Via ou feixe acessório de Kent determi na a
onda delta na síndrome de Wolf-Parkinson-
White. Ref. : (C) p. 884.
154. Resposta C
Ondas U estão relacionadas com hipopotasse-
mia. Ref.: (D) p. 376.
155. Resposta D
Complexos QRS concordantes, uniformes e
negativos nas derivações precordiais sugerem
fortemente o diagnóstico de TV. Onda P sobre
cada segmento ST precedente evidencia a re-
lação V I A mantida. Ref.: (E) p. 1.182.
156. Resposta A
A amiodarona é o agente antiarrímico de
efeito ventricular ut ilizado para suprimir as ar-
ritmias ventriculares. Os outros fá rmacos cita-
dos controlam as arritmias supraventriculares.
Ref.: (D) p. 163.
157. Respost a A
BAV do 2ll grau Mobitz I associado a IAM inf e-
rior habitualmente é transitório, revertendo ao
normal em 48 a 72 horas, espontaneamente.
Ref.: (D) p. 179.
158. Resposta B
É alta a probabilidad e de BAV do 2ll grau Mo-
bitz 11 associado a IAM anterior evolu ir para
BAVT, indicando-se o implante de marca-pas-
so t ransitório. Ref .: (D) p. 180.
480
159. Resposta A
Fibrilação ventricular corresponde a parada car-
díaca elétrica; o procedimento deve ser imedia-
to em desfibrilação cardíaca. Ref.: (D) p. 186.
160. Resposta C
Os procedimentos de desfibrilação exigem
equipe coordenada e rapidez. Entretanto, to-
das as etapas devem ser seguidas, incluindo
a colocação do gel condutor nas pás. Não há
necessidade de sincronizar o aparelho, aplica-
se a carga máxima de 360 joules e o apoio
sobre as pás pode deslizá-las no momento do
choque. Ref.: (D) p. 219.
161. Resposta B
Adenosina, digoxina e verapamil bloqueiam a
condução nodal AV, podendo acelerar a con-
dução pelo feixe acessório. Ref. : (D) p. 158.
162. Resposta A
RIVA corresponde no caso a ritmo protetor,
geralmente transitório, de resolução espontâ -
nea, significando nesse paciente a reperfusão
coronariana bem-sucedida. Ref.: (D) p. 162.
163. Resposta C
Na taquicardia supraventricular paroxística as
manobras vagais têm reais possibilidades de
conversão ao ritmo sinusal. Não ocorrendo a
normalização do ritmo cardíaco, adenosina é
a primeira medicação. Ref. : (D) p. 155.
164. Resposta B
No paciente clinicamente instável, devem-se
iniciar os procedimentos para cardioversão
elétrica sincronizada. Ref. : (D) p. 155.
Hetrocard1ograma Omntado para o Clinico
165. Resposta A
Morfina, IECA e nitroglicerina podem causar
vasodilatação e então desenvolver-se hipoten-
são arterial no infarto de VD. Em paciente cl i-
nicamente estável, não se indica dobutamina.
Ref. (D) p. 345.
166. Resposta D
Manobras vagais podem desacelerar a fre-
quência cardíaca no f/utter atrial e na f ibrila-
ção atrial, porém não revertem ao ritmo nor-
mal. Ref. (D) p. 169.
167. Resposta B
A miocardiopatia de Takotsubo está relacio-
nada com vasoespasmo coronariano e alte-
rações neurogênicas, não sendo observada le-
são coronariana fixa. Ref. (C) p. 181 .
168. Resposta A
Acidente vascular hemorrágico, especialmen-
te o subaracnoide, modifica o ECG: ondas T
negativas e amplas em várias derivações, e
prolonga o IQT. Ref. (C). p. 183.
169. Resposta C
A ablação está indicada no tratamento de via
acessória, em que a lesão dessa via por meio
de radiofrequência normaliza a condução
atrioventricula r; nas outras condições citadas,
não se indica o tratamento por ablação. Ref.
(C) p. 805.
170. Resposta A
Ref (C) p. 884.

Este anexo destina-se a orientar os procedi-
mentos iniciais terapêuticoS/farmacológicos
citados nos capítu los. Com base nas diretri-
zes da Sociedade de Ca rdiologia e em livros-
textos citados, em absoluto não substitu i as
complet as orientações de tratamento d e cada
situação clín ica nem se propõe a esgotar to-
ta lmente o assunto. Como já referido em cada
capít ulo, as condutas sugeridas a serem apli-
cadas devem levar em conta as restrições e as
cont raind icações próprias e individual izadas
de cada procedimento e medicamento.
Definições das recomendações e evidên-
cias para realização de métodos diagnósticos
e p rocediment os terapêuticos:
• Recomendações
• Classe 1: evidências conclusivas de q ue
o procedimento ou o t ratamento é be-
néfico, útil e eficaz; deve ser recomen-
dado.
• Classe liA: evidências fortes a favor de
que o procedimento ou o trata mento
é útil e eficaz; a maioria aprova a reco-
mendação.
• Classe IIB: evidências menos est abele-
cidas de que procedimento ou o trata-
mento é útil e eficaz; não há predomí-
nio de recomendações a favor.
RneHo
• Classe 111: evidências d e que o procedi-
mento o u o tratamento não é benéfi-
co, útil ou eficaz, podendo em algu ns
casos ser prejudicial; não deve ser re-
comendado.
• Evidências
• Nível A: presença de múltiplos estudos
clínicos randomizados.
• Nível B: presença de um único estudo
clínico randomizado ou de estudos
não randomizados (observacionais).
• Nível C: consenso de especialistas sem
referência a estudos anteriores.
Fonte: Arq Bras Cardiol. 2007; 89(4):e89-13 1
• Siglas
• VO = via ora l
• EV = via endovenosa
• se = via subcutânea
• DMx = dose máxima
• INR = razão normalizada internacional
Capítulos 13, 14 e 15 - Parte IV Síndromes
lsquêmicas
MONA
• Morfina (sulfato) (1 ampola de 1Omg em
1 Oml de solução, 1m l = 1mg). Dose de
482
2 a 4 mg/EV, em alíquotas, a cada 5 a 1O
minutos em DMx de1 Omg (Recomenda-
ção classe I)
Alternativa: meperidina, 20 a SOmg/EV,
em alíquotas, em DMx de 1OOmg.
Cuidado com: depressão respiratória e do
sistema nervoso central, bradicard ia intensa,
hipotensão arterial.
• Oxigênio: sob cateter nasal em fluxo de 2 a
4llmin ou máscara acoplada à face em flu-
xo de 8 a 1O llmin. Nas primeiras seis horas,
mantendo Sat02 > 90%. Melhora a oxige-
nação tecidual (Recomendação classe lia).
• Nitratos:
• Dinitrato de isossorbitol (1 compimido
= Smg). Dose: 1 compimido SL, ini-
cialmente a cada cinco minutos, em
DMx de 15mg.
• Nitroglicerina (NGC) (1 comprimido =
0,4mg). Dose: 1 comprimido SL, ini-
cialmente a cada cinco minutos, em
DMx de 1,2mg.
Pelo seu rápido início de ação entre um e três
minutos, estes dois fármacos devem ser admi-
nistrado logo após a confirmação clínica ou
eletrocardiográfica da SCA (Recomendação
classe I)
• Nitroglicerina (NGC) em infusão EV: (1
frasco de SOmg em 240ml de soro,
3 microgotas = 5)lg) . Dose de 1O a
200)lg/min (Recomendação classe 1) .
• Mononitrato de isossorbitol: (1 amp
= 1 ml = 1Omg). Dose: 0,8mg/kg/EV.
seguido de infusão de 0,8mg/kg (diluí-
do em 1OOmL de soro) em três horas.
Cuidado com: hipotensão arterial e com uso
prévio, nas últimas 24 horas, de sildenafil ou
similares, pela hipotensão significativa que
pode advir. Não está indicado no infarto de
VD.
• Antiagregantes plaquetários:
• AAS (ácido acetilsalicílico). Dose de 160
a 325mg/diaNO. Em geral: 200mg/
fletrocard1ograma Orientado para o Clln1co
dia. Substância de primeira escolha
(Recomendação classe 1).
• Clopidogrel: (1 comprimido = 75mg).
Dose inicial de 300mg VO e manuten-
ção de 75mg/diaNO. Em substi tu ição
ou associação ao AAS (Recomendação
classe 1).
• Ticlopidina : (1 comprimido = 250mg).
Dose de 250mg VO 12/ 12 horas. Efei-
t o pleno em 7 a 12 dias.
• lnibidores da glicoproteína IIB/ IIIA:
- Tirofiban em infusão EV. Dose:
0,4)lg/kg/ min em 30 minutos, se-
guido de O, 1)lg/kg/min por 24 ho-
ras. Principal indicação: síndrome
coronariana instável de alto risco
(angina instável de alto risco e IA-
MSSSD .
- Abciximab em infusão EV. Dose:
0,25mg/kg/EV/bo/us, seguido de
O, 125)lg/kg/min/em 24 horas. Prin-
cipal indicação: síndrome corona -
riana instável de alto risco no pa -
ciente em programa de intervenção
coronariana percutânea .
Cuidado com : pacientes plaquetopênicos, hi-
persensibilidade à substância e doença ulce-
rosa ativa.
Outros fármacos utilizados:
• Betabloqueadores (Recomendação classe 1):
• Metoprolol (1 ampola = Smg). Dose:
Smg/EV a cada 1O minutos, em DMx
de 15mg. Manutenção: 100 a 200
mg/VO/dia .
• Atenolol (1 ampola = Smg). Dose:
Smg/EV a cada 1O minutos, em DMx
de 15mg. Manutenção: 50 a 1OOmg/
diaNO.
• Propranolol (1 ampola = 1mg). Dose:
1 a 3mg/EV, em DMx de O, 1mg/kg.
Manutenção: 40 a 240mg/diaND. De-
mais betabloqueadores (esmolai, car-
Rnm
vedilol, bisoprolol e outros) em doses
padronizadas.
Cuidado com: crise de asma/DPOe, bloqueios
AV de 22 e 32 graus.
• Anticoagulantes
• Heparina não fracionada em infusão
EV - dose de ataque de 60 a 80U/
kg EV em DMx de 4.000U, seguida
de 12U/kg/h, em DMx de 1.000U/h,
ajustando-se pelo tempo de trombo-
plastina parcial ativada (TIPA) em 1,5
a 2 vezes a inicial. É a heparina de uso
comum (Recomendação classe 1).
• Heparina de baixo peso molecular
(enoxaparina), dose de anticoagula-
ção: 1mg se 12/1 2 horas. Em profila-
xia de eventos trombóticos: 0,5mg/kg/
se em média 20 a 40mg dose única.
Cuidado com: trombocitopenia e sangramen-
to ativo e hipersensibilidade à substância.
• Trombolíticos ou fibrinolíticos
• Estreptoquinase (STK) em infusão EV:
dose de 1.500.000U em 1OOmL de
soro, em infusão em 60 minutos (Re-
comendação classe 1).
Cuidado com: hipotensão arterial, reação alér-
gica e uso prévio nos últimos dois anos.
• Ativador do plasminogênio tecidual
recombinante (TPA) em infusão EV:
dose de 15mg em bolus EV seguido de
0,75mglk (DMx de 50mg) EV em 30 mi-
nutos, seguido de 0,50mglkg (DMx de
35mg) EV em 60 minutos, em DMx total
de 1OOmg. (Recomendação classe I)
• Tenecteplase (TNK-tpa): dose de 0,50
mg/kg/EV em administração única/30
minutos, na dose de 30 a 50mg, de
acordo com peso corporal. Útil no
atendimento pré-hospitalar.
eontraindicações absolutas:
- Hemorragia cerebral prévia, isquê-
mica cerebral < 6 meses, neoplasia
intracraniana e trauma cerebral <3
meses.
483
- Dissecção aguda da aorta definida
ou suspeita.
- Sangramento ativo, exceto mens-
truação ou discrasia sanguínea.
• lnibidores da enzima de conversão da an-
giotensina (IECA) (Recomendação classe I)
• eaptopril: dose 6,25mg VO de 6/ 6 ho-
ras, em DM x de 150mg/dia. Demais
IECA (enalapril, ramipril, lisinopril,
trandolapril e perindropil e outros) em
doses padronizadas, ou
• Bloqueadores do receptor da angioten-
sina 11, BRA: losartana, candesartana,
ibesartana, olmesartana, telmisartana,
valsartana, em doses padronizadas.
Indicações em IAM com supra deSTe disfun-
ção ventricular. Iniciar após as primeiras 24
horas. (Recomendação classe 1).
Cuidado com : hipotensão arterial, hipersensi-
bilidade à substância, insuficiência renal gra-
ve, gravidez.
• Estatinas (Recomendação classe I)
• Sinvastatina: dose 40mg/dia/VO. De-
mais estat inas (atorvastatina, pravasta-
tina, rosuvastatina e outros) em doses
padronizadas.
Indicações no IAM com supra de ST. Iniciar
após as primeiras 24/ 48 horas.
Cuidado com: miopatia e rabdomiólise.
Capítulos 17 a 26- Parte V Arritmia
Cardíaca
Classificação dos fármacos antiarrítmicos*
Classe 1: bloqueadores dos canais de sódio
(deprimem a fase Odo PA)
• la: quinidina, procainamida, disopiramida.
• lb: lidocaína, mexiletina, fenitoína.
• lc: propafenona, f lecainida .
*Classificação de Vaug han Willians e adaptado de:
Bashore TM, Granger CB, Hranitzky P.
484
Classe 11: bloqueadores beta-adrenérgicos
• Propranolol, atenolol, metoprolol (esmolol
carvedilol, bisoprolol e outros)
Classe 111: interferência nos canais de potássio
(prolongam a repolarização)
• Amiodarona, sotalol (bretílio, dofetilida,
ibutilida)
Classe IV: bloqueadores (antagonistas) dos canais
de cálcio
• Verapamil, diltiazem.
Principais indicações: taquicardia supraven-
tricular, taquicardia ventricula r, extrassístoles
ventriculares sintomáticas, prevenção da fibri-
lação atrial e ventricular.
Dosagens
• Adenosina: (1 ampola = 6mg). Dose:
6mg EV bolus rápido. Pode repetir 12mg
EV bolus por mais duas vezes. Após cada
dose, injetar 20m L de soro fisiológico.
Cuidado com: asma/DPOC, assistolias prolon-
gadas autolimitadas.
• Amiodarona : (1 amp= 150mg). Dose de
ataque: 5 a 7mg/Kg/EV, (dose de 150 a
300mg), infusão por 15 a 30 minutos.
Manutenção: 900mg/EV/24h . DMx de
2,2g/EV/24h.
Cuidado com: efeitos na tireoide, córnea e pul-
mão, aumento do nível da digoxina plasmática.
• Atropina: (1 ampola = 0,5mg). Dose de
0,5 a 1,0mg/bo/us/ EV. Pode repetir a cada
três a cinco minutos. DMx de 0,04mg/kg
ou até 3mg.
• Digital: lanatosídeo C (1 ampola = 0.4mg).
Dose: 0.4mg 12/ 12 horas EV. diluído, em
30 minutos. DMx de 1,2g. Digoxina (1
comprimido = 0,25mg). Dose de 0,1 25 a
0,25mg/dia/VO.
Cuidado com: estreita faixa entre a dose tera-
pêutica e a tóxica.
fletrocard1ograma Or1entado para oCl1n1co
• Diltiazem: dose de 0,25mg/kg EV em três
a cinco minutos (dose de 15 a 20mg).
Pode repetir após 15 minutos. Manuten-
ção: infusão de 5 a 15mg/h.
Cuidado com: hipotensão arterial, diminuição
da contratilidade do VE.
• Esmolol: dose de ataque de 0,5mg/kg EV,
seguida de infusão de 0,05mg/kg/ min,
em DMx de 0,3mg/kg/min.
Cuidado com: broncoespasmo, diminu ição da
contratilidade do VE.
• Lidocafna a 2%: (1 ampola = 5ml =
1OOmg). Dose: 1 a 1,5mg/kg EV. Pode re-
petir em cinco minutos em DMx de 3mg/
kg. Dose de manutenção: infusão EV de 1 a
4mg/min.
Cuidado com: depressão do sistema nervoso
central.
• Procainamida: (1 ampola = 5ml =
500mg). Dose: 1 a 1,5mg/kg EV em 30 mi-
nutos, em DMx de 17mg/kg. Dose de ma-
nutenção: infusão EV de 1 a 4mg/min.
Cuidado com: hipotensão arterial, diminuição
da contratilidade do VE.
• Propafenona: dose de 1 a 2mg/kg/EV em
20 minutos. Manutenção: 150 a 300mg
VO de 8/ 8h .
Cuidado com: depressão do sistema nervoso
central, diminuição da contratilidade do VE .
• Quinidina : (1 comprimido = 200mg).
Dose de ataque: 400mg VO, seguida de
200mg VO de 6/6 horas em DMX de 1,2g.
Cuidado com: aumento do nível da digoxina
plasmática, efeito pró-a rrítmico.
• Sotalol: (1 comprimido = 120 ou 160mg).
Dose de 80 a 160mg VO de 12/ 12 horas.
Cuidado com: broncoespasmo, diminuição da
contratilidade do VE.
• Verapamil: (1 ampola = 5mg). Dose de 2,5
a 5mg EV em 5 a 20 minutos. Pode repetir
em 15 minutos. DMx de 20mg.
Cuidado com: hipotensão arterial, diminuição
da contratilidade do VE.
Rnexo
Outros fármacos utilizados
• Adrenalina 1:1000: (1 ml = 1mg). Dose de
1 mg EV bolus. Pode repetir em três a cin-
co minutos, em DMx de Smg. Via endo-
traqueal: 2mg diluídos em 1Oml de soro
fisiológico .
• Bicarbonato de sódio a 8.4%. Dose de
1mEq/kg EV em três minutos. Pode repetir
metade da dose orientado pela gasome-
tria arterial.
• Varfarina ou coumadina (1 comprimido =
5mg). Dose adequada pelo controle da INR.
Cardioversão elétrica sincronizada (CVE) -
procedimentos adequados
• Posicionar e monitorar o paciente. Sedação
de preferência com médico anestesista.
• Ligar o aparelho cardioversor.
• Aplicar generosamente o gel condutor às
pás do aparelho.
• Selecionar o nível de energia a ser aplica-
da, em Joules ou Watts.
• Acionar o comando "sincronizar", o que
permite que a descarga elétrica incida so-
bre o QRS, reduzindo a possibilidade de
complicação por fibrilação ventricu lar.
• Posicionar as pás, já com o gel condutor,
no tórax: a primeira sobre a região infracla-
vicular direita (segundo EICD) e a segunda
sobre o ápice do coração (quinto EICE).
• Observar atentamente se todos os profis-
sionais e os equipamentos estão afastados
do paciente e da maca.
• Acionar o comando de disparo do choque
e observar sua produção.
• Observar o ritmo cardíaco no monitor.
• Se persistir a arritmia, pode-se repetir o
procedimento, seguindo os protocolos es-
tabelecidos quanto ao nível da carga e ao
número de disparos.
Cuidados:
A CVE deve ser evitada em pacientes com
intoxicação digitálica (recomenda-se a sus-
485
pensão da digital 48 horas antes do procedi-
mento).
As principais complicações da CVE são:
queimadura da pele do paciente, acidente
elétrico com os profissionais envolvidos, evo-
lução para assistolia cardíaca e/ou f ibrilação
ventricu lar.
Desfibrilação
Os procedimentos são os mesmos anterior-
mente descritos, apenas não é necessário sin-
cronizar o aparelho.
Manobras de estimulação vagal
Têm por finalidade estimular os barorrecep-
tores carotídeos e a liberação de acetilcolina .
Este mediador retarda a condução através do
nódulo AV, diminuindo a frequência cardíaca,
e aumenta o espaçamento entre P-P no ECG .
As manobras mais usadas são:
• Pressão no seio carotídeo. Não pressionar
o globo ocular.
• Aplicar um estímulo frio na face e nos
olhos, como por exemplo toalha umede-
cida e gelada.
• Tossir ou prender a respiração.
• Provocação de vômitos.
• Manobra de Valsalva.
Capítulos 27 a 29 ECG - Parte VI ECG nas
Diversas Entidades Clínicas
Intoxicação digitálica
• Reposição de cloreto de potássio, por in-
fusão venosa, mantendo normal o nível
do K+ plasmático. Evitar nas arritmias com
BAV.
• Reposição de su lfato de magnésio por in-
fusão venosa, mantendo normal o nível de
magnésio plasmático.
486
• Fenitoína ou lidocaína nas arritmias ventri-
culares:
• Fenitoína : 1O a 15mg/kg EV em DMx
de 250mg, diluída em 30min.
• Lidocaína: 1 a 1,5mg/kg EV em bolus,
seguida por infusão de 1 a 4mg/min.
Pericardite aguda
• Ácido acetilsalicílico: 0,5 a 1g VO 6/ 6 ho-
ras (2 a 4g/dia), ou
• lbuprofeno: 300 a 800mg VO 8/ 8 horas,
ou
• Corticosteroide: 1 a 2mg/kg/24 horas em
prednisona; em indicações determinadas e
evitar no infarto agudo do miocárdio.
Distúrbios eletrolíticos
• Hipopotassemia (leve a moderada) :
• reposição de K+ por VO
• Hipopotassemia (grave):
• veia periférica
• cloreto de potássio a 10%: (1 ampola
de 1Oml = 1g de potássio). Taxa de
reposição, 1O a 20 mEq/hora, diluídos
em soro fisiológico ou glicosado. Nos
casos mais graves, infusão de 40mEq/
hora, com controle do potássio plasmá-
tico e sob monitoração cardíaca. Não
administrar KCL EV puro, sem diluição.
Cloreto de potássio: 1g = 13,5mEq/L.
• Hiperpotassemia (leve a moderada):
• Resina de troca: poliestirenossulfonato
de cálcio, envelope de 30g. Dose de
1 5 a 30g VO, 4/4 horas.
• Hiperpotassemia (grave):
• Glicose + insulina : diluir 1OU de in-
sulina regular em 1OOmL de glicose a
ftetrocard1ograma Omnfado para oCl JO Jco
50% em infusão EV por 60 minutos.
Distribui o K+ para o compartimento
intracelular. Efeito em 15 minutos.
• Gluconato de cálcio a 10%: (1 ampola
de 1Oml = 1g). Dose de 5 a 1Oml
EV em 5 a 1O minutos. Antagonista
dos distúrbios de condu ção da hiper-
potassemia. Efeito em cinco minutos
e/ou
• Hemodiálise, nos casos mais graves.
• Hipocalcemia:
• Reposição de gluconato de cálcio a
10% (1 ampola de 1Oml = 1g). Dose
de 5 a 1Oml EV em 1O a 15 minutos.
Manutenção: 1O a 15mg/kg por infu-
são em quatro a seis horas, ou cloreto
de cálcio a 10% (1 ampola de 1Oml =
1g), dose de 2,5 a 5ml EV.
• Hipercalcemia:
• Hidratação venosa com soro f isiológi-
co a 0,9%, 250 a 500mUhora .
• Furosemida, 20 a 40mg EV.
• Hidrocortisona, 100 a 300mg/dia EV.
• Hipomagnesemia (leve a moderada):
• Reposição de magnésio VO: 250 a
300mg
• Hipomagnesemia (grave):
• Reposição de sulfato de magnésio a
50%: (2 ml = 1g). Dose de 1 a 2g EV
diluídos em 1OOmL de soro glicosado
em 30 a 60 minutos. Manutenção: 5 a
6g em 1L de soro em 12 a 24 horas.
• Hipermagnesemia:
• Reposição volêmica com soro fisioló-
gico
• Gluconato de cálcio a 10%: (1 ampola
de 1Oml = 1 g). Dose de 1O a 1 5mg/kg
EV por infusão em quatro a seis horas.

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 ;

lndice Remissiuo

A - alteração do, 185

Alça(s) - pós-potenciais, 185
- vetorial da ativação ventricular, 18
Acometimento miopericárdico agudo, 329 B
Alterações eletrocardiográficas, Bayley, 135
- na pericardite aguda, 303 - Sistema de eixos, 25
- no derrame pericárdico, 303
Bazett
-produzidas pela digital, 311-315
- fórmula de, 37
-produzidas por distúrbios eletrolíticos. 317-323
Bloqueio(s)
Angina
- atrioventriculares. 269-284
-variante de Prinzmetal, 307, 351
Arritmia(s) - - taquicardia atrial pa roxística com.
- classificação das, 185-187 --de 1o grau, 270
- por distúrbio na, 187 - -de 2° grau, 271
-- formação do impulso, 187 ---tipo Mobitz I, 272
-- condução do impulso. 187 - - - tipo Mobitz 11, 273
- mecanismos arritmogênicos, 187 ---tipo 2:1, 276
-- introdução, 185-187 - - - avançado ou de alto grau, 277
-- automatismo. 185 - - de 3° grau ou tota l, 279
-- reentrada, 186 - do ramo direito - BRD, 45-60
- sinusais, 189 - - do 3° grau. 45
-- fásica, 191 - - do 2° grau. 50
-- não fásica, 191 --do 10 grau, 50
- ortodrômica. 297
- - instável, 52
- antidrômica, 297
- - significado clínico do, 54
Ashman
- - vetores cardíacos no, 45
- fenômeno de, 246
-do ramo esquerdo - BRE, 61-73
Ativação(ões)
- atrial, 23 --do 3° grau, 61
- ventricular. 22 - - do 2° grau, 64
Atleta, 133 - - do 1o grau, 66
-coração do, 37 1 - - instável, 67
- eletrocardiograma no, 133 - - com acentuado desvio do eixo elétrico, 69
Automatismo, 185 - - significado clínico do, 67
- normal, 185 --vetores cardíacos no, 61
 HetrOCdrdJograma Omntado para oClm1co

- fasciculares ou divisionais, 75-89, 388 Condução aberrante

- - hemibloqueio, 75 - extrassístole supraventricular com, 208
- -- ântero-superior esquerdo, 75 Cor pu/mona/e, 115
- - - póstero-inferior esquerdo, 80 - agudo, 116
- -- do sub-ramo mediano septal, 81 - crônico, 115
- - bifasciculares, 82 Coração do atleta, 371
- - trifascicular, 86 Cornell, criténos de, 103
- intra-atrial, 268 Crescimentos
- sinoatrial, 265-268 - atriais, 93-100
- - de to grau. 265 - - esquerdo, 93
- - de 2° grau, 265 - - direito, 96
- - - tipo I, 265 - - biatrial, 99
- - - tipo 11, 266 - ventriculares, 1O1- 120
- - de 3g grau ou total, 267 - - esquerdo - CVE, 1O1
- da conduçào intraventncular, 387 - - - cntérios diagnósticos no, 93
Bradiarritmia, 308 - - - sistólico, 105
Bradicardia sinusal, 190 - - - diastólico, 105
Brugada - - - miocardiopatia hipertrófica, 1 03
- algoritmo, 236 - - direito - CVD, 112
- slndrome de, 58 -- - critérios diagnósticos no, 112
- - - sistólico, 114
c -- - diastólico, 114
CálciO - - - grave, 113
- alteração do, 31 7 - - - moderado, 113
Cardiomiopatia - - - discreto, 114
- arritmogênica de ventrkulo direito, 228 - - - no enfisema pulmonar, 115
- hipertrófica, 103 - - - na embolia pulmonar. 116
Cardioversor-desfibrilador implantável, 338 -- biventricular, 117
Célula(s) Criança
- cardíaca, 3-8 - eletrocardiograma na, 357
- - eletrofisiologia da, 3-7 Crista supraventncular, 54
- - potencial de ação, 7
- - potencial de repouso, 5 D
- - potencial limiar, 7 Deflexão, 12
- - perlodos refratários, 7 - intrinsecoide, 12
- - perfodo supernormal, 7 Derivações,
- - despolarização diastóhca, 8 - eletrocardiográficas. 21 -26
Complexo(s) - no plano frontal, periféricas, 24
- QRS, 34 - no plano honzontal, precordiais, 21
- de escape, 257 - vetor médio ou eixo elétrico, 25
- - e ritmo atrial, 261 Derrame pericárdiCO, 307
- - - atrial esquerdo - RAE, 26 1 Desfibrilador, 338
- - - atrial direito - RAD, 261 Despolarização(ões)
- - - biatrial, - atrial, 31
-- e ritmo de escape juncional, 257 - diastólica, 8
-- e ritmo de feixe de His, 261 - espontânea, 8
- - e ritmo de marca-passo atnal migratório - ventricular, 17
ou marca-passo mutável, 263 Digital, alterações eletrocardiog ráficas
- - ventncular e ritmo 1d1oventncular, 258 - produzidas pela, 31 1-31 5
- - o clíniCo diante do, e ntmo de escape, 264 - efeito ou impregnação digitálica, 312
- de captura, 204 - intoxicação digitálica, 31 2
- de fusão, 204 Dipolo(s), 9
- de soma, 204 - de despolarização, 9
Condução oculta - de repolarização. 1O
- fenômeno de, 206 D1ssecção aórtica aguda, 330
Índice Remissiuo

Dissociação atrioventricular, 286 Espaço

- por falha, 286 - PR, 34
- por bloqueio, 286 - QT, 36, 37
- por usurpação, 286 Exercícios de eletrocardiograma, 399-445
- por interferência, 286 - respostas aos, 439
- completa, 286 Extrassístoles. 197-2 15
- incompleta, 286 - atrial, 197
- isorrft mica, 286 - - bloq ueada, 199
Distúrbio(s) - ju ncional, 200
-do ritmo e da condução, 174 - sinusal, 200
- eletrolíticos, 317-323 - supravent ricular, 21 1
- na formação do impulso ca rdíaco, arritmias por, 187 -ventricular, 202
- pré-hissiano, 269
- p6s-hissiano, 270 F
Doença do nódulo sinusal, 39 1 Feixe
Dressler -de His, 261
- síndrome de, 307 - de Kent, 290
Feto, eletrocardiograma no, 365
E Fibrilação
Eixo elétrico, 25 - atrial, 246, 388
- bloqueio do ramo esquerdo com - -aguda, 247
acentuado desvio do, 69 - - paroxística, 24 7
-- permanente, 247
- dos QRS, 385
- - persistente, 24 7
Eletrocardiograma
- vent ricular, 252
-importância do, na sala de emergência, 325-332
Flutter, 249
- na criança, 357
- atria l, 242
- no atleta, 133, 373
- ventricular, 249
- no feto, 365
Frequência cardíaca
- no idoso. 381-395
-cálculo da, 450
- no implante d e marca-passo, 333-343
- va riabilidade da, 383
- no teste ergométrico, 167-181
- normal, 33-41
G
- normal, análise do traçado, 34
Galvanômetro, 5, 21
-- onda P, 34
Gradiente(s)
- - segmento PR, 34
- de concentração iônica,
- - intervalo PR, 34
- elétrico, 4, 5
- - complexo QRS, 34
- QRS/T, 38
-- ponto J, 35
- - segmento ST. 35
-- onda T, 36 H
-- onda U, 38 Hemibloqueio ãntero-superior-esquerdo
- - intervalo QT, 36 - HBAE, 75
- - - dispersão do, 37 - E BRD, 82
- - gradiente QRS/T, 38 - E BRD + HBPE, 82
Eletrofisiologia Hemibloqueio p6stero-inferior-esquerdo
- da célula cardíaca, 3-8 - HBPE, 80
Eletrograma -E BRD, 82
- do feixe de His, 269 - E BRD + HBAE, 82
Embolia pulmonar aguda, 116 Hipercalcemia, 320, 322
Emergência Hipermagnesemia, 321 , 323
- importância do eletrocardiograma Hiperpotassemia, 318, 322
na sala de, 325-332 Hipertrofia ventricular, 104, 373
Enfisema, 11 5 Hipocalcemia, 320, 322
Escape, complexo de (v. Complexo de escape) Hipomagnesemia, 320, 323
500 Hetrowd1ograma Orientado para oClrAICo

Hipopotassemia, 317, 322 Junção atrioventricular, 8

His. feixe de. 261 Juncional
Holter (v. Sistema Holter) - escape, 257
Hutchins, critérios de, 103 - extrassístole, 200, 201
- ritmo, 257
- taquicardia não paroxística, 222
Idosos
- eletrocardiograma nos, 381 -395 K
- arritmias. 388
- -doença do nódulo sinusal , 391 Keith-Fiack. nódulo de. 31
- - fibrilação atrial. 388 Kent, feixe de, 290
- frequência cardíaca, 383
- - variabilidade da, 383 L
Imagem Lenegre. doença de. 279
- recíproca, 141 Lesão ou injúria
- em espelho, 141 - informações acessórias que relacionam a
Implante de marca-passo região do infarto e a artéria culpada. 142
- eletroca rdiograma no, 333-343 - subendocá rdica, 137
Impregnação digitálica, 31 2 - - ou infarto sem supradesnível do segmento ST. 137
Impulso cardíaco. arritmias por distúrbios - - significado clínico da, 1 53
- na formação do, 187 - subepicárdica, 136
- na condução do, 187 - - ou infarto com supradesnível do segmento ST. 136
fndice - - significado clfnico da, 148
- de Lewis, 103 - transmural, 138
- de Macruz, 94, 97 Lev. doença de. 280
- de Morris, 94
Lewis. índice de, 103
- de Sokolow-Lyon, 102 Lown-Ganong-Levine, síndrome de, 297
Infarto
- aspectos diagnósticos e
M
considerações práticas no, 162
Macruz, índice de. 94, 97
- com supradesnível de segmento ST. 154
Magnésio, alteração do, 320, 321
- correlação anatomoclínica e
Marca-passo
eletrocardiograma no. 329
- eletrocardiograma no implante de, 333-343
- de ventrículo direito, 1 55
- ritmo de, mig ratório ou marca-passo
- sem supradesnível de segmento ST. 154
mutável, complexos de escape e, 263
Injúria, lesão ou (v. Lesão ou injúria)
- sfndrome do, 338
Insuficiência coronariana. 103
Miocárdio, infarto do (v. Infarto)
Intervalo
Miocardiopatia hipertrófica, 103
- AH, 269
Mobitz. bloqueios atrioventriculares tipo, 272
- AV. 338
- HV, 269 Morris, índice de, 94
- PA. 269
- PR, 34, 317, 357.385 N
- QT. 36. 365, 375. 385 Necrose
- - dispersão do. 37 - diagnóstico topog ráfico da, 160
Intoxicação digitálica, 312 - subendocárdica. 159
lsquemia - su bepicárdica, 158
- avaliação de. 3 51 - transmural, 158
- diagnóstico topográfico da, 129 Nódulo
- subendocárdica, 127 - sinusal, 31
- subepicárdica. 126 - - doença do, 391
- transmural, 127 - atrioventricular, 220

J o
Ponto. 35, 168 Onda(s)
Janela elétrica de Wilson, 158 - delta, 289
lnd1ce Rem1sswo 501

- delta e QRS, ,292 - - instável, 52

- - negatiVOS, 292 - - significado clínico do, 54
- - POSitiVOS, 292 - - síndrome de Brugada, 58
- épsilon, 228 - - vetores cardíacos no, 45
- F (Fiutter) -esquerdo, 61 -73
- - atnal, 241 - - com acentuado desvio do eixo elétriCO, 69
-- ventricular, 249 -- do 1° grau, 66
- f (f1bnlação) - - do 2o grau, 64
- - atrial, 246 -- do 3o grau, 61
- - ventricular, 252 - - instável, 67
- Osborn, de, 394 - - significado clínico do, 67
- P. 34, 318, 357, 384 - - vetores cardíacos no, 61
- - análise da, 189 Reentrada (s)
- - congenitale, 97 - mecanismo de, 186
- - pu/mona/e, 97 - nodal AV, 222
-Q - pela via acessória, 222
- - normal, 35 ReexCitação, fenômeno de, 186
-- patológica, 35 Repolarização(ões)
- T. 36, 123, 317, 360, 387 - atrial, 32
- - cerebral, 129 - dipolo de, 1O
- - mversão da, 308 - precoce, 307
- U, 38, 362 , 387 - ventricular, 18, 37 5
-- desenvolvimento da, 3 17 - - alteração secu ndária da, 129
- - alterações inespecíficas da, 132
p - - precoce, síndrome da, 329
Parada sinusal ou pausa sinusal, 191 Ritmo(s)
Parassístole ventricular, 286 - de escape, 263
Pausa(s) - - atrial, 261
- sinusal, 191, 194 --de feixe de His, 261
- compensadora, 201 - - de marca-passo atrial migratório
- pós-extrass1stólica, 198 ou marca-passo mutável, 263
Pencardite aguda - - june~ona l, 257
- alterações eletrocardiográficas na, 303 - distúrbios do, e da condução, 174
- o clínico diante da, 309 - idioventricular, 258
Planos elétncos - - acelerado - RIVA, 233
- frontal, 21 --complexos de escape ventricular e, 258
- horizontal, 21 - sinusal normal ou ritmo cardíaco normal, 189
Ponto Romh1lt-Estes, critérios de, 103
- J, 35, 168 Rotações e posições elétricas, 27-30
- Y. 168 - pelo eixo ântero-posterior, 29
Posições elétricas, rotações e, 27-30 - pelo eixo longitudinal, 28
- pelo eixo ântero-posterior, 29 - pelo eixo transversal. 27
- pelo e1xo longitudinal. 28 R sobre T. fenômeno de, 207
- pelo eixo tra nsversal, 27
Potássio s
- alterações no eletrocardiograma, 317 Sala de emergência (v. Emergência, sala de)
Prinzmetal, angina variante de, 307, 351 Segmento(s)
Purkinje, f1bras de, 160 - PR, 34
- ST, 35, 123,317,360, 387
R - - mfarto com supradesnível de, 154
Ramo(s), bloque1os de - - infarto sem supradesnível de, 154
- direito, 45-60 - - pequenos desnivelamentos do, 308
- - do 1° grau, 50 Síndrome(s)
- - do 2° grau, 50 - coronarianas agudas. 328
- - do 3° grau, 45 - da repolarização ventricu lar precoce, 329
502 Helrocard1ograma Or1enlado para o [limo

- de Brugada, 58 -- dos distúrbios do ritmo e da condução, 174

- de Lown-Ganong-Levine, 297 - - na ca rdiopatia, 176
- de Wolff-Parkinson-White, 289-297 - - na cardiopatia isquêmica, 169
- do marca-passo, 338 - - - confiabilidade do exame, 171
Sistema Holter
- - - prognóstica, 171
- equipamentos e análise, 345
- - - variações patológicas, 169
-indicações, 347
Sokolow-Lyon, índice de, 102 - indicações para o exame. 169
- sistema de registro, 168
T -variações fisiológicas, 168
Takotsubo Torsades de pointes. taquicardia ventricular em, 229
- miocardiopatia, 152 Tromboembolismo pulmonar, 330
Tamponamento cardíaco, 309
Taquicardia
v
- atrial, 220
Válvula tricúspide, 335
- - multifocal, 220
Veia cava, 335
- - paroxística, 218
- - - com bloqueio atrioventricular, 220 Ventrículo(s)
- com QRS largo, 234 - direito, 155
- juncional não paroxistica, 222 -- cardiomiopatia arritmogênica de, 228
- reentrante atrioventricular, 221 - - crescimento do, 112
- sinusal. 190 - - infarto do. 155
- - inapropriada, 195 - esquerdo, 105
- supraventricular(es), 217
- - cardiomiopatia hipertrófica de, 228
--com condução aberrante, 237
- - crescimento do. 105
- -. com instabilidade clínica, 237
Vetores cardíacos, 17-19
- - diferenciação entre, com condução
aberrante e taquicardia ventricular, 234 - alça vetorial, 18
- - por reentrada nodal, com estabilidade clínica, 236 - despolarização ventricular, 17
- - por via acessória, 237 - no bloqueio do ramo, 45
- ventricular(es), 227
- - bidirecional, 229
- - diferenciação entre taquicardia supraventricular
com condução aberrante e, 234
- - direito, 112
- - em torsades de pointes, 229
- - esquerdo, 1O1
-- id iopática, 233
- - lenta, 233
- - monomórfica, 240 w
- - - com estabilidade clínica, 237 Wenkebach, BAV tipo, 272
- - - com instabilidade clínica, 240 Wilson. janela elétrica de, 158
- - - repetitiva, 228 Wolff-Parkinson-White, síndrome de. 289-297
- - não sustentada ou não persistente, 228 - classificação, 290
- - paroxística, 228 - critérios diagnósticos, 289
- - polimórfica . 240
- localização da via acessória, 291
- - sustentada ou persistente, 229
- onda delta e QRS
-- variedades de, 228
Terapia antiarrítmica, avaliação da eficácia da, 350 - - negativos, 292
Teste ergométrico, eletrocardiograma no, 167- 181 - - positivos. 292
- avaliação do, 169

ORIGEM DO UVRO
compra: Ramalivros Dist.
Nota fiscal n.25.690
31/08/2011 - R$ 95,08
 Sumário

Parte I - Fundamentos Básicos do Eletrocardiograma, 1

1 Eletrofisiologia da célula cardíaca, 3
2 Dipolos de despolarização e repolarização, 9
3 Vetores cardíacos, 17
4 Derivações eletrocardiográficas e eixo elétrico, 21
5 Rotações e posições elétricas, 27
6 Despolarização e repolarização atrial, 31
7 Eletrocardiograma normal. 33

Parte 11 - Bloqueio de Ramo e Bloqueio Fascicular, 43

8 Bloqueio do ramo direito - BRD, 45
9 Bloqueio do ramo esquerdo- BRE, 61
1 O Bloqueios fasciculares ou divisionais, 75

Parte 111 - Crescimento das Câmaras Cardíacas, 91

11 Crescimentos atriais, 93
12 Crescimentos ventriculares, 101

Parte IV- Síndromes lsquêmicas, 121

13 lsquemia, 123
14 Lesão ou injúria, 13 5
15 Necrose, 157
16 Eletrocardiograma no teste ergométrico, 167

Parte V- Arritmias Cardíacas, 183

17 Mecanismos arritmogênicos e classificação das arritmias, 185
18 Arritmias sinusais, 189
 19 Extrassístoles, 197
20 Taquicardias supraventriculares e ventriculares, 217
21 Flutter e fibrilação, 241
22 Complexos e ritmos de escape, 257
23 Bloqueios sinoatriais e bloqueio intra-atrial, 265
24 Bloqueios atrioventriculares - BAV, 269
25 Parassístole ventricular e dissociação atrioventricular, 285
26 Síndrome de Wolff-Parkinson-White e Lown-Ganong-Levine, 289

Parte VI - ECG nas Diversas Entidades Clínicas, na Criança e no Feto, 301

27 Alterações eletrocardiográficas na pericardite aguda e no derrame pericárdico, 303
28 Alterações eletrocardiográficas produzidas pela digital, 311
29 Alterações eletrocardiográficas produzidas por distúrbios eletrolíticos, 317
30 Importância do eletrocardiograma na sala de emergência, 325
31 Eletrocardiograma no implante de marca-passo cardíaco, 333
32 Sistema Holter, 345
33 Eletrocardiograma na criança e no feto, 357
34 Coração do atleta - repercussões eletrocardiográficas e alterações cardíacas, 37 1
35 Eletrocardiograma nos pacientes idosos, 381

- ,, ;'],!

Parte VIl - Testes para Auto-av"'~'~o, 397

36 Exercícios de ECG, 399
37 Pergunta s, 447
-~\ .. .
~I

38 Respostas comentadas,
,. 467

Anexo,481
Bibliografia, 487
Índice Remissivo, 497
e r s o n P. Go l d w a s s e r