Colóquio: Hipertensão — Tratamento Farmacológico

LETÍCIA OHARA - M4

A hipertensão arterial (HA) é uma doença crônica não transmissível. Trata-se de uma condição multifatorial,
que depende de fatores genéticos/epigenéticos, ambientais e sociais, caracterizada por elevação persistente
da PA — PAS ≥ 140 mmHg e/ou PAD ≥ 90 mmHg.

Complicações da HAS: por se tratar de condição frequentemente assintomática, a HA costuma evoluir com
alterações estruturais e/ou funcionais em órgãos-alvo, como coração, cérebro, rins e vasos.
➡ Doenças precoces e tardias: AVE, doença cardíaca coronária, IC.
➡ Doenças de apresentação tardias: cardiopatia hipertensiva, IC com fração de ejeção preservada,
brilação atrial, cardiopatia valvular, síndromes aórticas, doença arterial periférica, DRC, demências,
DM, disfunção erétil.
Exames complementares:
➡ Rotina: EAS, potássio, ácido úrico, glicemia, per l lipídico, creatinina plasmática, ECG.
➡ Adicionais (dependem do per l do paciente): HbA1C, USG de carótidas, RX de tórax, RNM do cérebro,
MAPA, USG renal com doppler de artérias renais.
Classi cação da pressão arterial (medida em consultório): quanto mais hipertensa for a pessoa, maior a
chance de ter lesão em órgão-alvo.
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Estrati cação do risco:

Esquema preferencial de associações de medicamentos, de acordo com mecanismos de ação e sinergia:

➡ Não pode associar BRA e IECA — mesmo mecanismo de ação; potencialização dos efeitos colaterais
(hiperpotassemia e tosse).
➡ Os diuréticos podem ser associados com qualquer outra classe, inclusive entre eles, desde que sub-
classes diferentes.
➡ Os ß-bloqueadores só serão primeira escolha em casos especí cos.
Fluxograma de tratamento medicamentoso:
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 ➡ O tratamento depende da estrati cação e risco cardiovascular do paciente.

➡ A monoterapia pode ser a estratégica anti-hipertensiva inicial para pacientes com HA estágio 1 com
risco CV baixo ou com PA 130-139/85-90 mmHg de risco CV alto ou para indivíduos idosos e/ou
frágeis. Nesses per s de pacientes, a redução da PA desejada é pequena ou deve ser feita de maneira
gradual, de modo a evitar eventos adversos.
➡ A combinação de fármacos é a estratégia terapêutica preferencial para a maioria dos hipertensos,
independentemente do estágio da HA e do risco CV associado. O início do tratamento deve ser feito
com combinação dupla de medicamentos que tenham mecanismos de ação distintos, sendo exceção
a essa regra a associação de DIU tiazídicos com poupadores de potássio. Caso a meta pressórica não
seja alcançada, ajustes de doses e/ou a combinação tripla de fármacos estarão indicados. Na
sequência, mais fármacos deverão ser acrescentados até ser alcançado o controle da PA.
Metas pressóricas a serem atingidas:
1. População geral

RISCO CARDIOVASCULAR Baixo/moderado Alto

PAS (mmHg) < 140 120-129

PAD (mmHg) < 90 70-79

2. Idosos

PAS PAD

CONDIÇÃO GLOBAL LIMIAR DE META PRESSÓRICA LIMIAR DE META PRESSÓRICA

TRATAMENTO TRATAMENTO

HÍGIDOS ≥ 140 130-139 ≥90 70-79

FRÁGEIS ≥ 160 140-149 ≥ 90 70-79

DIURÉTICOS

Mecanismo de ação anti-hipertensiva: relaciona-se inicialmente a seus efeitos natriuréticos, com diminuição
do volume circulante e do volume extracelular. Após quatro a seis semanas, o volume circulante praticamente
normaliza-se, e ocorre redução da resistência vascular periférica.
Há três classes de diuréticos: tiazídicos, de alça e poupadores de potássio. Na prática os mais utilizados são
os tiazídicos (hidroclorotiazida, clortalidona, indapamida), dentre esses o mais encontrado é a
hidroclorotiazida, apesar de não ser o melhor (que é a clortalidona). Dentre os diuréticos de alça, o mais
comum é a furosemida, que é utilizado em condições clínicas que é necessário uma retirada maior de líquido
(ex.: situações de edema — IC descompensada, edema agudo de pulmão); também é utilizada em pacientes
com doença renal crônica não dialíticos que tendem à reter potássio, e uma das coisas que o diurético de
alça faz é espoliar potássio, então há menos risco de fazer hiperpotassemia com um diurético de alça do que
com um tiazídico.

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 BLOQUEADORES DE CANAL DE CÁLCIO

Esta classe de medicamentos bloqueia os canais de cálcio na membrana das células musculares lisas das
arteríolas, reduz a disponibilidade de cálcio no interior das células di cultando a contração muscular e,
consequentemente, diminui a RVP por vasodilatação.
Podem ser usados como alternativa aos BB quando esses não puderem ser utilizados, ou em associação, na
angina refratária.
Os BBC são classi cados em dois tipos básicos:
➡ Di-hidropiridínicos: exercem efeito vasodilatador predominante, com mínima interferência na FC e na
função sistólica, sendo, por isso, mais frequentemente usados como anti-hipertensivos.
➡ Não di-hidropiridínicos: têm menor efeito vasodilatador e agem na musculatura e no sistema de
condução cardíacos. Por isso, reduzem a FC, exercem efeitos antiarrítmicos e podem deprimir a função
sistólica, principalmente nos pacientes que já tenham disfunção miocárdica, devendo ser evitados
nessa condição. Essas drogas diminuem a condução do nó atrioventricular, logo, são e cazes em
pacientes com taquicardias supraventriculares que também sejam hipertensos.
OBS.: Normalmente não devemos associar ß-bloqueador com verapamil ou diltiazem, porque pode-se causar
uma bradicardia importante.
Efeitos adversos: edema maleolar (principalmente anlodipino), cefaleia latejante e tonturas são comuns,
rubor facial, o verapamil e diltiazem podem agravar a IC.

INIBIDORES DA ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSINA I (IECA)

Têm como ação principal a inibição da enzima conversora de angiotensina I, responsável pela transformação
de angiotensina I em II (vasoconstritora) e pela redução da degradação da bradicinina (vasodilatadora).
Reduzem a morbidade e mortalidade cardiovascular. Mostram-se úteis em outras afecções CV, como em
ICFER e antirremodelamento cardíaco pós-IAM, além de possíveis propriedades antiateroscleróticas.
Retardam o declínio da função renal em pacientes com doença renal do diabetes ou de outras etiologias,
especialmente na presença de albuminúria.

BLOQUEADORES DOS RECEPTORES AT1 DA ANGIOTENSINA II (BRA)

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 Antagonizam a ação da angiotensina II pelo bloqueio especí co dos receptores AT1, responsáveis pelas
ações próprias da angiotensina II (vasoconstrição, estímulo da proliferação celular e da liberação de
aldosterona).
Proporcionam a redução da morbidade e da mortalidade CV e renal (assim com o IECA).
EFEITOS ADVERSOS DOS IECA E BRA
Tosse seca;
Edema angioneurótico e erupção cutânea;
Piora inicial da função renal em pacientes com insu ciência renal: habitualmente discreta, provocada pela
adaptação da hemodinâmica intraglomerular com elevação da ureia e da creatinina sérica. Mecanismo
protetor, pois evita a hiper ltração glomerular e reduz a progressão da DRC. Se a perda da função renal for
importante (< 30%), deve-se retirar o medicamento e investigar a possibilidade de estenose bilateral das
artérias renais ou estenose de artéria renal em rim único funcionante.
Podem provocar hiperpotassemia em pacientes com insu ciência renal, sobretudo nos diabéticos — nunca
esquecer de solicitar potássio.
Contraindicado na gravidez, pelo risco de complicações fetais. Por isso, o uso deve ser cauteloso e
frequentemente monitorado em adolescentes e mulheres em idade fértil.

BETABLOQUEADORES

Promovem diminuição inicial do DC e da secreção de renina, com readaptação dos barorreceptores e

diminuição das catecolaminas nas sinapses nervosas.
1. Não seletivos
Bloqueiam tanto os receptores adrenérgicos ß-1, encontrados principalmente no miocárdio, quanto os ß-2,
encontrados no músculo liso, nos pulmões, nos vasos sanguíneos e em outros órgãos (propanolol, nadolol e
pindolol). O problema é utilizar em pacientes com DPOC ou asmáticos.
2. Cardiosseletivos
Bloqueiam preferencialmente os receptores ß-1 adrenérgicos (atenolol, metoprolol, bisoprolol e nebivolol,
que é o mais cardiosseletivo). O bisoprolol, nebivolol e carvedilol são os melhores ß-bloqueadores no
tratamento da IC.
3. Ação vasodilatadora

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 Manifesta-se por antagonismo ao receptor alfa-1-periférico (carvedilol) e por produção de óxido nítrico
(nebivolol).
INDICAÇÕES DA UTILIZAÇÃO DOS ß-BLOQUEADORES INICIALMENTE
Depois de alguma síndrome isquêmica — IAM, angina.
Tratamento da IC com FEVE reduzida.
Controle da FC em algumas situações (principalmente o propanolol) — brilação atrial, hipertireoidismo,
transtorno do pânico, ansiedade, enxaqueca, hipertensão portal (prevenção de sangramento de varizes
esofágicas).

SIMPATOLÍTICOS DE AÇÃO CENTRAL

Os alfa-agonistas de ação central agem por meio do estímulo dos receptores alfa-2 que estão envolvidos nos
mecanismos simpatoinibitórios. Os efeitos bem de nidos dessa classe são: diminuição da atividade
simpática e do re exo dos barorreceptores (contribui para bradicardia relativa e hipotensão notada na
posição ortostática); discreta diminuição na RVP e no DC; redução nos níveis plasmáticos de renina; retenção
de uidos.
Os medicamentos dessa classe não apresentam efeitos metabólicos e não interferem na resistência periférica
à insulina nem no per l lipídico.
São represetantes desse grupo: metildopa (aldomet), clonidina (atensina).
A metildopa encontra sua principal indicação na HA durante a gestação, apresentando o melhor per l de
segurança para a gestante e para o feto. Porém, não é um excelente anti-hipertensivo apesar de ser o mais
seguro. Caso não dê certo, pode-se utilizar o nifedipino (bloqueador do canal de cálcio) ou ß-bloqueador.

VASODILATADORES DIRETO

Os medicamentos dessa classe, ativos por via oral, são a hidralazina (apresolina) e o minoxidil (rogaine).
Atuam diretamente, relaxando a musculatura lisa arterial, levando à redução da RVP.
Efeitos adversos: retenção de sódio e água, com o aumento do volume circulante e da taquicardia re exa;
hidralazina — cefaleia, ushing, taquicardia re exa e reação lúpus-like (dose-dependente), anorexia, náusea,
vômito e diarreia; minoxidil — hirsutismo (ocorre em aproximadamente 80% dos pacientes), derrame
pericárdico.

HAS + CONDIÇÕES CLÍNICAS ESPECIAIS

DM: uso preferencial dos bloqueadores do SRAA, em particular em pacientes com lesões de órgãos-alvo.
Síndrome metabólica: IECA, BRA e os BCC.
Doença arterial coronariana: preferencialmente BB, IECA ou BRA, além de estatinas e aspirina.
Gravidez: alfametildopa, nifedipina, ß-bloqueadores.
DRC não dialítica: IECA ou BRA em hipertensos com ou sem albuminúria, sendo proscrita sua associação;
diuréticos de aça > DRC estágios 4 e 5; BCC são e cazes, principalmente em associação a IECA ou BRA; BB
indicados na DAC e IC associada; antagonistas dos receptores mineralocorticoides diminuem a proteinúria,
porém podem causar hiperpotassemia.

LEMBRETES
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O tratamento SEMPRE se inicia com mudanças no estilo de vida.

Inicie o tratamento farmacológico levando em consideração as comorbidades associadas.
Não adianta “baixar pressão”. Controle efetivamente a pressão.
Lembre que losartan (50 mg), nifedipina, atenolol (25 mg), propanolol (40 mg), metildopa (500 mg) e
hidroclorotiazida (25 mg) são GRATUITOS.
Faça a receita em duas vias e oriente o paciente a realizar seu cadastro em qualquer farmácia com o selo.