O documento descreve como o câncer se desenvolve através de mutações genéticas que fazem com que as células cancerosas se multipliquem descontroladamente e invadam outros tecidos. As células cancerosas expressam a enzima telomerase, o que permite sua divisão contínua, e também adquirem a capacidade de metástase e angiogênese. Oncogenes surgem de mutações em proto-oncogenes que levam a um excesso de fatores de crescimento, enquanto supressores de tumor previnem tumores, mas pode
O documento descreve como o câncer se desenvolve através de mutações genéticas que fazem com que as células cancerosas se multipliquem descontroladamente e invadam outros tecidos. As células cancerosas expressam a enzima telomerase, o que permite sua divisão contínua, e também adquirem a capacidade de metástase e angiogênese. Oncogenes surgem de mutações em proto-oncogenes que levam a um excesso de fatores de crescimento, enquanto supressores de tumor previnem tumores, mas pode
O documento descreve como o câncer se desenvolve através de mutações genéticas que fazem com que as células cancerosas se multipliquem descontroladamente e invadam outros tecidos. As células cancerosas expressam a enzima telomerase, o que permite sua divisão contínua, e também adquirem a capacidade de metástase e angiogênese. Oncogenes surgem de mutações em proto-oncogenes que levam a um excesso de fatores de crescimento, enquanto supressores de tumor previnem tumores, mas pode
Câncer é um grupo de doenças causadas pelo crescimento desordenado de
células, que podem invadir tecidos adjacentes ou órgãos a distância. Seu desenvolvimento e progressão normalmente estão relacionados a uma série de alterações na atividade dos reguladores do ciclo celular. O câncer se desenvolve a partir de mutações genéticas, ou seja, alterações no DNA da célula, que passa a receber instruções erradas para suas atividades. As células cancerosas comportam-se de forma diferente das células normais em nosso corpo. Elas podem multiplicar-se em cultura (fora do corpo, em uma placa de Petri) sem que sejam adicionados fatores de crescimento ou sinais de proteína que estimulam o crescimento, diferente das células normais, que necessitam de fatores de crescimento para crescer em cultura. As células cancerosas multiplicam-se de maneira descontrolada, ou seja, elas se dividem mais rapidamente do que as células normais do tecido à sua volta, e o crescimento celular torna-se contínuo. Isto ocorre porque elas expressam uma enzima chamada telomerase. Elas obtêm a capacidade de migrar para outras partes do corpo, um processo chamado metástase, e de promover o crescimento de novos vasos sanguíneos, um processo chamado angiogênese (que fornece uma fonte de oxigênio e nutrientes às células tumorais). As células cancerosas também não se submetem à morte celular programada (apoptose), sob condições em que as células normais o fariam. Os oncogenes se originam de um gene previamente normal, chamado de proto- oncogene, que sofreu uma mutação. Essa mutação leva a uma produção anormal ou em excesso de um fator de crescimento, resultando em crescimento descontrolado da célula. Supressores de tumor são genes que normalmente retardam a divisão celular, reparam danos do DNA ou indicam quando as células devem morrer (processo de apoptose ou morte celular programada). Eles previnem a formação de tumores cancerosos quando estão funcionando corretamente, e tumores podem se formar quando eles sofrem mutações de modo que não funcionem mais. Um dos mais importantes supressores de tumor é a proteína p53, que desempenha um papel central na resposta celular que inclui a parada do ciclo celular permitindo o reparo do dano no DNA, ou indução da morte celular. A p53 age primeiramente ao final de G1 (controlando a transição de G 1 para S), onde ela bloqueia a progressão do ciclo celular em resposta a um DNA danificado e a outras condições desfavoráveis. Quando o DNA de uma célula é danificado, uma proteína sensora ativa a p53, que interrompe o ciclo celular no final de G 1 desencadeando a produção de um inibidor do ciclo celular. Essa pausa dá tempo para o reparo do DNA, que também depende da p53, cuja segunda função é ativar enzimas de reparação do DNA. Se o dano for consertado, a p53 irá liberar a célula, permitindo que ela continue através do ciclo celular. Se o dano não for passível de conserto, a p53 irá desempenhar seu terceiro e último papel: desencadear a apoptose (morte celular programada) de modo que o DNA danificado não seja passado adiante. Em células cancerosas, a p53 geralmente está ausente, não funcional ou menos ativa que o normal.
As funções efetoras dos anticorpos são de neutralização e eliminação dos microrganismos infecciosos e das toxinas microbianas essa eliminação requer a participação de outros microrganismos tais como fagócitos e proteínas do