1 Patologia Da Celula

19/08/2022
PATOLOGIA
DA
CÉLULA
Prof. Fernando Yano
PATOLOGIA
Conceitos:
Etiologia - Patogenia
Alterações morfológicas:
macroscópicas e microscópicas
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PATOLOGIA
Célula
Interstício
Sistema de defesa
Sistemas hemodinâmicos
Neoplasia
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ADAPTAÇÃO
Hipertrofia
Hiperplasia
Atrofia
Metaplasia
Displasia
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ADAPTAÇÃO
Hipertrofia
ADAPTAÇÃO
Este é um exemplo de hiperplasia da próstata. A próstata normal é de cerca de 3 a 4 cm de
diâmetro. O número de glândulas prostáticas, bem como o estroma, tem aumentado. O padrão
de aumento aqui não é uniforme, mas nodular. Este aumento deve-se em resposta a manipulação
hormonal, mas neste caso não é um processo fisiológico normal
Hiperplasia
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ADAPTAÇÃO
Atrofia
ADAPTAÇÃO
This is cerebral atrophy in a patient with Alzheimer's
disease. The gyri are narrowed and the sulci widened
toward to frontal pole.
Atrofia
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ADAPTAÇÃO
Metaplasia
ADAPTAÇÃO Displasia
– Proliferação celular e redução ou ausência de

diferenciação (do gr. dys = imperfeito, irregular)
O epitélio escamoso normal do lado esquerdo transforma a um padrão

de crescimento desordenado na direita.
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LESÕES IRREVERSÍVEIS
Morte celular
Necrose
Apoptose
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Morte Celular
Morte Celular
Etiologia:
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Morte Celular
Etiologia:
Morte Celular
Etiologia:
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Morte Celular
Etiologia:
Morte Celular
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Morte Celular
Etiologia:
Morte Celular
Etiologia:
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Morte Celular: NECROSE
Morte Celular: NECROSE

Microscopia:
Alterações citoplasmáticas. As células necróticas exibem aumento da

eosinofilia (coloração rósea ), atribuível em parte às proteínas citoplasmáticas
desnaturadas e à perda do RNA citoplasmático, perdendo a basofilia. À
microscopia eletrônica, as células necróticas caracterizam-se pela
descontinuidade das membranas das organelas e das membranas plasmáticas.
Alterações nucleares: cariólise (DNAse), picnose (caracterizada pela retração

nuclear e aumento da basofilia), cariorrexe (núcleo picnótico sofre
fragmentação) .
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Microscopia: NECROSE
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cariorrexe cariólise
picnose
coagulação
ou isquêmica
NECROSE
liquefação
TIPOS
caseosa
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NECROSE Tipos: Necrose por coagulação

ou isquêmica
Infarto agudo do miocárdio
normal alterado

ou isquêmica
alterado
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ou isquêmica
alterado

ou isquêmica
alterado
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ou isquêmica
alterado

ou isquêmica
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NECROSE Tipos: Necrose por liquefação
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NECROSE Tipos: Necrose caseosa
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APOPTOSE
Processo de morte celular programada ocorrendo

contração e fragmentação de suas estruturas e
fagocitadas
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APOPTOSE
APOPTOSE
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APOPTOSE
APOPTOSE
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APOPTOSE
APOPTOSE
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APOPTOSE
APOPTOSE
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APOPTOSE
BH3
APOPTOSE
Caspase 8 ativa Bid

(proapoptotica)
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APOPTOSE
Microscopia: APOPTOSE
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APOPTOSE
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APOPTOSE
APOPTOSE
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DEGENERAÇÃO
Sistemas sub-celulares vulneráveis
✓ Membranas celulares
(manutenção da integridade)
✓ Mitocôndria (respiração aeróbica e

produção de ATP)
✓ Síntese protéica (proteínas enzimáticas

e estruturais)
✓ Integridade do genoma
DEGENERAÇÃO
Natureza das substâncias de depósito
• Substância
– Normal → H2O, Lipídeos, PTN e Carboidratos;
– Pigmento → Pigmentação patológica.
Acúmulo transitório ou permanente no citoplasma

ou núcleo.
Reduz ou Cessa a atividade Celular.
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DEGENERAÇÃO
Classificação
• De acordo com a natureza das substâncias
químicas normais da célula:
1. Agua e eletrólitos → Degeneração Hidrópica;
2. Proteínas → Degeneração Hialina;
3. Lipídeos → Esteatoses;
4. Carboidratos → Glicogenoses;
DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA
• Inchação Turva, Tumefação Turva,

Degeneração Vacuolar ou edema
celular.
• Lesão comum
• Acúmulo de água no citoplasma.
• Célula volumosa e pálida.
• Frequente em células
parenquimatosas
(rim, fígado e coração).
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Etiologia
• Agente que causem desequilíbrio hidroeletrolítico.
– Agentes Químicos (tetracloretos, toxinas, etc.)
– Agentes Biológicos (toxinas bacterianas)
– Agente Físicos (deficiência de oxigênio).
• Lesão inicia com alteração da bomba Na/K ATPase da

membrana celular.
• É reversível desde que não muito intensa ou

prolongada.
Bomba de NA/K ATPase
• Regula o volume celular
• Retira Na de dentro da célula
• Mantém K intracelular.
• Necessário gasto de ATP.
• Comprometimento na bomba ou no fornecimento de ATP.

• Acumulo de Na intracelular
• Acumulo de água
• Manutenção isosmótica.
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Patogênese e etiologia
• Mais comum hipóxia
– Dimuição de ATP
• Desnutrição grave, Hipertermia

– Diminuição de ATP
Patogênese e etiologia
• Lesão da membrana por enzimas oxidativas
– (toxinas bacterianas/quimicas, radicais livre).
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Aspectos morfológicos
• Macroscópico
• Orgãos
– Aumento de volume e palidez
• Compressão da microcirculação
• Função preservada
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Aspectos morfológicos
• Microscopicamente
– Distensão das células;
– Citoplasma vacuolizado,
alargado e claro.
DEGENERAÇÃO HIALINA
• Acúmulo de proteínas
– Alterações fisico quimicas dos
elementos protéicos, que
resulta no seu acumulo
– Visto à microscopia de luz
material vítreo,
amorfo, hialino (róseo)
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• Substância hialina dentro das células
• Coagulação de proteinas citoplamáticas

• Defeitos no dobramento de proteínas ;
• Sintese excessiva de proteínas secretoras;
• Reabsorção de proteínas em excesso.
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Corpúsculo de Russel – Excesso de Imunoglobulinas no
RE dos plasmócitos;
Degeneração de Mallory –
Precipitação de filamentos
intermediários – Hepatite
alcoólica;
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DEGENERAÇÃO GORDUROSA: esteatose
• Acúmulo anormal de lipideos.
• Sinonimos: Esteatose
• Conceito
• Acumulo anormal de lipideos no interior das células

parenquimatosas. Acomete principalmente o fígado.
• Pode ocorrer no coração, musculatura estriada e rins.
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Patogênese e Etiologia
• Entrada excessiva de ácidos graxos livres
– Dieta hipercalórica →estimula produção de TG.
– Secreção hormonal (Adrenalina) → mobilização

de gordura dos depósitos.
– Diabetes mellitus ou falta de insulina → favorece

lipólise – insulina inibe lipolise
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Patogênese e Etiologia
• Decréscimo na síntese protéica
– Formação deficiente de lipoproteinas que diminue excreção de TG do
figado;
– Intoxicação por tetraciclina lesa RE;
– Alcool → tóxico a mitocôndrias e inibe oxidação dos ácidos graxos;
– Falta de colina e metionina → esssencial a formação de lipoproteinas;
– Drogas bismuto, tetracilcina e dietilnitrosamina interfere sintese
protéica.

Aspectos morfológicos -
Macroscopicos
• Aumento de volume e peso
• Cor amarelada e consistência amolecida
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Aspectos morfológicos –
Microscopicos
• Goticulas adjacentes ao RE
• Culmina com formação de
cistos gordurosos desloca
núcleo para periferia
Consequencia
• Depende da intensidade e associação com outros fatores;
Etiologia Interrompida célula volta ao normal;
Grave e duradoura morte/cirrose hepatica.
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Prof. Fernando Yano

– Proliferação celular e redução ou ausência de

O epitélio escamoso normal do lado esquerdo transforma a um padrão

Morte Celular: NECROSE

Morte Celular: NECROSE

Alterações citoplasmáticas. As células necróticas exibem aumento da

Alterações nucleares: cariólise (DNAse), picnose (caracterizada pela retração

NECROSE Tipos: Necrose por coagulação

NECROSE Tipos: Necrose por coagulação

NECROSE Tipos: Necrose por coagulação

NECROSE Tipos: Necrose por coagulação

NECROSE Tipos: Necrose por coagulação

NECROSE Tipos: Necrose por coagulação

NECROSE Tipos: Necrose por liquefação

NECROSE Tipos: Necrose por liquefação

NECROSE Tipos: Necrose por liquefação

NECROSE Tipos: Necrose por liquefação

NECROSE Tipos: Necrose por liquefação

NECROSE Tipos: Necrose por liquefação

NECROSE Tipos: Necrose por liquefação

NECROSE Tipos: Necrose por liquefação

NECROSE Tipos: Necrose caseosa

NECROSE Tipos: Necrose caseosa

NECROSE Tipos: Necrose caseosa

NECROSE Tipos: Necrose caseosa

NECROSE Tipos: Necrose caseosa

NECROSE Tipos: Necrose caseosa

NECROSE Tipos: Necrose caseosa

Processo de morte celular programada ocorrendo

Caspase 8 ativa Bid

✓ Mitocôndria (respiração aeróbica e

✓ Síntese protéica (proteínas enzimáticas

– Pigmento → Pigmentação patológica.

Acúmulo transitório ou permanente no citoplasma

Reduz ou Cessa a atividade Celular.

• Inchação Turva, Tumefação Turva,

• Acúmulo de água no citoplasma.

• Célula volumosa e pálida.

(rim, fígado e coração).

• Lesão inicia com alteração da bomba Na/K ATPase da

• É reversível desde que não muito intensa ou

• Comprometimento na bomba ou no fornecimento de ATP.

• Desnutrição grave, Hipertermia

• Substância hialina dentro das células

• Coagulação de proteinas citoplamáticas

• Sintese excessiva de proteínas secretoras;

• Reabsorção de proteínas em excesso.

DEGENERAÇÃO GORDUROSA: esteatose

• Acúmulo anormal de lipideos.

• Acumulo anormal de lipideos no interior das células

DEGENERAÇÃO GORDUROSA: esteatose

DEGENERAÇÃO GORDUROSA: esteatose

DEGENERAÇÃO GORDUROSA: esteatose

– Secreção hormonal (Adrenalina) → mobilização

– Diabetes mellitus ou falta de insulina → favorece

DEGENERAÇÃO GORDUROSA: esteatose

DEGENERAÇÃO GORDUROSA: esteatose

• Cor amarelada e consistência amolecida

DEGENERAÇÃO GORDUROSA: esteatose

• Culmina com formação de

cistos gordurosos desloca