Epidemiologia

Classificação
das
Doenças Periodontais
Gengivite
Periodontite Leve
Periodontite Moderada
Periodontite Grave
Sistemas de Classificação das Doenças Periodontais
● AAP World Workshop in Clinical Periodontics 1989
● European Workshop on Periodontology 1993
● AAP International Workshop for Classification of Periodontal Diseases 1999

World Workshop in Clinicals Periodontics 1989
● Periodontite do adulto
● Periodontites de início precoce
● Doença periodontal necrosante
● Periodontite refratária
Sistemas de Classificação das Doenças Periodontais AAP World Workshop in Clinical Periodontics
1989
Tipos de Periodontite Características
Periodontite do adulto • Aparece depois dos 35 anos
• Progressão lenta
• Não existem alterações das defesas do hospedeiro
Periodontite de início precoce • Aparece antes dos 35 anos
(Pré-pubertária, Juvenil ou Rapidamente • Progressão rápida
progressiva) • Alterações das defesas do hospedeiro
• Associada a uma microflora específica
Periodontite associada com doenças • Doenças sistémicas que predispõem a doença
sistémicas periodontal
Periodontite ulcerativa necrosante • Semelhante à gengivite aguda necrosante mas com
perda de aderência
Periodontite refractária • Periodontite recorrente que não responde ao
tratamento
Periodontites de início precoce
Definição:
Grupo de doenças
Rapidamente progressivas
Manifestam numa idade precoce
Geralmente graves
Tendência para se agruparem em famílias
Raras
Diagnóstico:
Ausência de qualquer condição que reduza fortemente a resposta
do hospedeiro
• Periodontite juvenil:
- Localizada (PJL)
- Generalizada (PJG)
• Periodontite pré-pubertária (PPP)
• Periodontite de progressão rápida (PRP)

• Periodontite juvenil - Localizada (PJL)
Características clínicas
Destribuição familiar (Vandesteen e col. 1984; Williams e col. 1985)
Perda de suporte periodontal ao nível dos primeiros molares permanentes e/ou incisivos
(Saxen 1980)
Menos inflamação gengival do que o esperado (Liljenberg e Lindhe 1980)
A sua evolução é autocontrolada (Schluger e col. 1990)
• Periodontite juvenil - Generalizada (PJG)
Perda de suporte periodontal na quase totalidade dos dentes e inflamação gengival
eritematosa grave. (Page e Schroeder 1982; Schluger e col. 1990)
Microbiologia
Actinomyces actinomycetemcomitans
Bacteroides melaninogenicus spp (Tanner e col. 1979; Slots, Reynolds e Genco 1980; Zambon
Cristersson e Slots 1983)

Manifesta-se muito cedo logo após a erupção da dentição decídua (Page a col.
1983; Bordais 1985)
A perda óssea está associada à dentição decídua (Rosenthal 1951; Hawes 1960)
A inflamação gengival varia de grave a muito grave, com deiscências e recessão

gengival generalizada a ausente (Mishkin e col. 1986)
Pode ser localizada ou generalizada (Page, Beatty e Waldrop 1987; Watanabe 1990)

Microbiologia
Prevotella intermedia
Actinobacillus actinomycetemcomitans
Fusobacterium nucleatum
Eikenella corrodens
Capnocytophaga sputigena
(Preus e Gjermo 1987; Sweeney e col. 1987; Crossner e col. 1990)

• Periodontite de Progressão Rápida
Manifesta-se muito cedo logo após a erupção da dentição decídua (Page a col. 1983;
Bordais 1985)
A perda óssea está associada à dentição decídua (Rosenthal 1951; Hawes 1960)
A inflamação gengival varia de grave a muito grave, com deiscências e recessão gengival
generalizada a ausente (Mishkin e col. 1986)
Pode ser localizada ou generalizada (Page, Beatty e Waldrop 1987; Watanabe 1990)
Evolui em duas fases (segundo Page):
Fase activa - Destruição muito rápida do osso alveolar, em poucas
semanas ou meses.
Possível, febre, mal estar, perda de peso e depressão
Fase de remissão - Duração muito variável
• Periodontite de Progressão Rápida
Microbiologia
Eikenella corrodens
Wollionella recta
Bacteroides spp de
Eubacterium spp
(Slots 1976; Tanner e col. 1979)
Periodontite do adulto
Destruição dos tecidos periodontais progressiva de evolução lenta
acompanhada de inflamação periodontal moderada, havendo períodos ativos
seguidos de períodos de remissão
Microbiologia
Porphiromonas gingivalis
Bacteroides forsithus
Periodontite Refratária
2 a 4% dos doentes
Periodontite que não responde aos tratamentos periodontais mesmo quando
bem executados e com a melhor colaboração possível do doente
Microbiologia
Prevotella nigrescens
Doença Periodontal Necrosante
Necrose das papilas
Ulcerações em forma de crateras cobertas por pseudomembranas.
Formação de sequestros ósseos
Envolvimento da mucosa alveolar
Enfartamento dos linfonodos submandibulares
Febre e mal estar
Microbiologia
Treponema sp
Selomonas sp
Fusobacterium sp
AAP International Workshop for Classification of Periodontal Diseases 1999
Porquê alterar a classificação de 1989?
Sobreposição entre várias categorias de doenças
Não considerava a componente gengival das doenças periodontais
Atribuía um peso excessivo à idade de início e à taxa de progressão da

doença
Critérios de classificação inadequados ou pouco claros

European Workshop on Periodontology 1993
Tipos de Periodontite Características
Periodontite do adulto • Aparece na 4ª década de vida
• Progressão lenta
• Não existem alterações das defesas do hospedeiro
Periodontite de início precoce • Aparece antes da 4ª década de vida
(Pré-pubertária, Juvenil ou Rapidamente • Progressão rápida
progressiva) • Alterações das defesas do hospedeiro
Periodontite associada com doenças • Doenças sistémicas que predispõem a doença
sistémicas periodontal
Periodontite necrosante • Semelhante à gengivite aguda necrosante mas com
perda de aderência
Modificações no Sistema de Classificação:
Substituições de:
“Periodontite do adulto” por “Periodontite crónica”
“Periodontite de início precoce” por “Periodontite agressiva”
“Periodontite ulcerativa necrosante” por “Doenças periodontais necrosantes”

Novas categorias de doenças
“Doenças da gengiva”
“Abcesso periodontal”
“Lesões endo-periodontais”
“Deformações e condições adquiridas ou desenvolvidas”

Supressão da “Periodontite refratária” como entidade clínica independente
Clarificação da designação “Periodontite como manifestação de doenças

sistémicas”
Gengivites
• Gengivites induzidas por placa bacteriana
• Gengivites não induzidas por placa bacteriana
Periodontite Crónica
• Localizada
• Generalizada
Periodontites como manifestações de doenças sistémicas
Doenças Periodontais Necrosantes
• Gengivite Ulcerativa Necrosante
• Periodontite Ulcerativa Necrosante
Abcessos Periodontais
• Abcesso Gengival
• Abcesso Periodontal
• Abcesso Pericoronal
Periodontites Associadas com Lesões Endodônticas
• Lesões Endo-Perio
• Lesões Perio-Endo
• Lesões Combinadas
Periodontite Crónica
• Localizada
• Generalizada
Anomalias Adquiridas ou de Desenvolvimento
• Fatores Localizados, Relacionados com os dentes e gengivas
• Alterações Mucogingivais Junto aos Dentes
• Alterações Mucogingivais em Zonas Edêntulas
• Trauma Oclusal
Gengivites Induzidas por Placa Bacteriana
I. Gengivites Induzidas Apenas por Placa Bacteriana
A • Sem contribuição de fatores locais
B • Com contribuição de fatores locais
II. Gengivites Modificadas por Fatores Sistémicos
A • Sistema endócrino
B • Discrasias sanguíneas
III. Gengivites Modificadas por Fármacos
A • Aumentos da gengiva induzidos por fármacos
B • Gengivites induzidas por fármacos
IV. Gengivites Modificadas por Má-nutrição
A • Deficit de ácido ascórbico
B • Outros
Gengivites Não-Induzidas por Placa Bacteriana
I. Gengivites de Origem Bacteriana Específica
A • Neisseria gonorrhea
B • Treponema pallidum
C • Streptococcus spp
D • Outras
II. Gengivites de Origem Vírica
A • Herpes
B • Outros
III. Gengivites de Origem Fúngica
A • Infecções por Candida spp
B • Eritema gengival linear
C • Histoplasmose
D • Outras
Gengivites Não-Induzidas por Placa Bacteriana
IV. Gengivites de Origem Genética
A • Fibromatose gengival hereditária
B • Outras
V. Gengivites como Manifestações de Condições Sistémicas
A • Lesões mucocutâneas
B • Reacções alérgicas
VI. Lesões Traumáticas
A • Químicas
B • Físicas
C • Térmicas
VII. Reacções Tipo Corpo Estranho
VIII. Lesões de Origem Não Especificada
Taxa de progressão lenta – Periodontite Crónica
Características mais comuns
• Mais prevalente entre os adultos mas pode ocorrer em crianças
• A quantidade de destruição está relacionada com o factor local
• Presença frequente de cálculo subgengival
• Associada com uma flora bacteriana variável
• Taxa de progressão lenta a moderada com possíveis períodos de progressão rápida
Possivelmente modificada ou associada a:
• Doenças Sistémicas (diabetes, HIV)
• Factores Locais
• Factores Ambientais (tabaco, stress)
Quanto à extensão divide-se em : • Localizada: < 30% dos sítios sondados
• Generalizada: > 30% dos sítios sondados
Quanto à gravidade divide-se em : • Leve 1 a 2 mm de perda de aderência
• Moderada 3 a 4 de perda de aderência
• Grave ≥ 5 mm de perda de aderência
Taxa de progressão rápida – Periodontite Agressiva
Características mais comuns
• Apenas com problemas de saúde periodontal
• A quantidade de destruição não está relacionada com o fator local
• Rápida destruição de osso alveolar e perda de aderência
• Prevalente em algumas famílias
Características comuns mas não universais
• Presença do A.a.
• Alteração da função fagocitária
• Hiperactividade dos macrófagos (↗ PGE2, IL-1ß)
• Em alguns casos a doença auto-limitada
Taxa de progressão rápida – Periodontite Agressiva
Quanto à extensão:
• Localizada:
Começa por volta da puberdade
Localizada no 1º molar ou incisivo com perda de aderência em pelo menos 2 dentes permanentes, um
dos quais é um primeiro molar
Destruição periodontal pronunciada de carácter episódico
• Generalizada:
Começa antes dos 30 anos (geralmente)
Perda desde aderência interproximal afetando menos 3 dentes além dos 1º molares e incisivos
Destruição periodontal acentuada e episódica
Fraca resposta humoral aos agentes infetantes
Periodontite como Manifestação de Doenças Sistémica
Alterações Hematológicas
• Neutropenia adquirida
• Leucemias
• Outras
Doenças Genéticas
• Neutropenia familiar cíclica
• Síndromes de; Down, Papillon-Lefévre, Chediak-Higashi, Cohen, Histiocitose e Ehlers-Danlos (tipos IV, VIII)
• Síndromes de aderência leucocitária deficiente
• Doenças de armazenamento de glicogéneo
• Agranulocitose genética infantil
• Síndrome de Papillon-Lefévre
• Hipofosfatásia
• Outras
Não especificadas
Classificação quanto à extensão

Dentição mista/permanente Dentição primária
Incipiente 1 dente 1 dente
Localizada 2 a 7 dentes 2 a 4 dentes
Semi-generalizada 8 a 13 dentes 5 a 9 dentes
Generalizada 14 ou mais dentes 10 ou mais dentes
Classificação quanto à gravidade

Leve Todos os dentes e Perda óssea < 1/3 da raiz ou Perda de aderência < 3 mm
Moderada > 2 dentes e Perda óssea de 1/3 e 2/3 da raiz ou Perda de aderência de 4 a 5 mm
Grave > 2 dentes e Perda óssea > 2/3 do comprimento da raiz ou Perda de aderência > 6 mm
Periodontal Disease Index (PDI) – Ramfjord (1959)
Objetivos epidemiológicos
Critérios subjetivos
Apenas se avaliam 6 dentes: 16, 21, 24, 36, 41, 44
A gengiva é avaliada pela combinação do índice PMA (sem a gengiva aderida (A)) e o PI
Avalia-se cada dente e calcula-se a média de todos os dentes
Score Componente gengiva (reversível) – Expressão clínica
0 Tecido gengival clinicamente normal
1 Alterações inflamatórias moderadas não circunscrevendo o dente
2 Gengivite leve até moderadamente grave circunscrevendo o dente
3 Gengivite grave – rubor intenso, edema, tendência para sagrar e ulceração
Score Componente ósseo e ligamentar (irreversível) – Expressão clínica

4 Perda de aderência de 0 a 3 mm
5 Perda de aderência de 3 a 6 mm
6 Perda de aderência > 6 mm – atribuído ao dente específico
Procedimento
1 – Seca-se suavemente a gengiva
2 – Avalia-se as alterações de cor das faces vestibular, lingual e proximais por comparação
com o dente vizinho. Valoriza-se as alterações de cor e não as tonalidades
3 – Alterações de contorno da papila e o arredondamento da margem da gengiva
4 – Avalia-se o nível de aderência com uma sonda
Periodontal Disease Rate (PDR) – Sandler & Stahl (1959)
Procedimento
1 – Conta-se número de dentes afetados e divide-se pelo número total de dentes presentes
Apresenta-se em percentagem
Score Características clínicas

Necrose gengival, hipertrofia (edema), ou inflamação circunscrevendo o dente ou
1
exsudato purulento no sulco crevicular
2 Sulco crevicular com 3 ou mais mm
3 Mobilidade dentária superior a 1mm
4 Evidência radiográfica de reabsorção óssea maior do que 3 mm para além da JEC
Pocket Depth and Loss of Attachment – Glavind & Löe
Procedimento
1 – Mede-se a profundidade sondagem tal como procedemos na cínica
Navy Periodontal Disease Index (NPDI)
Consiste de um score gengival e num score de bolsas avaliados em 6 dentes: 16, 21, 36, 41,
44
Procedimento
Registam-se o estado da gengiva e atribui-se o score conforme a tabela
Medem-se as profundidades em 6 pontos por dente e regista-se o maior valor obtido no
dente (score do dente, conforme a tabela)
Navy Periodontal Disease Index (NPDI)
Score Gengival
0 Gengiva normal e firmemente adaptada ao dente e sem exsudato
1 Alterações inflamatórias sem circunscrever o dente
Uma das alterações ou combinações
Qualquer alteração de cor
Alteração de densidade ou consistência
Edema ou arredondamento da papila ou da margem da gengiva
Sangramento à sondagem ou ao toque
2 Alterações descritas em 1 mas circunscrevendo o dente
Score Bolsas
0 PS menor ou igual a 3 mm
5 PS maior do 3 e menor do que 5 mm
8 PS maior do que 5 mm
Para que servem os índices em periodontologia?
Avaliar o grau de inflamação dos tecidos gengivais

O grau de destruição periodontal
A quantidade de placa acumulada

A quantidade de cálculo
As necessidades de tratamento
Plaque Index (PlI) – Silness & Loe (1964)
Quando usado com o GI deve ser realizado primeiro
Todos os dentes exceto o ciso ou apenas aos dentes índice (16, 12, 24, 32, 36, 44)
Observam-se todas as faces ou apenas em M, V, D, L
Mede a espessura da placa
Score
0 Sem placa
Película de placa aderente à margem da gengiva e superfície dentária adjacente, que não pode ser
1
observada a olho nu, apenas com o auxílio do revelador de placa.
Acumulação de placa moderada dentro da bolsa/sulco, na margem gengival e/ou superfície dentária
2
adjacente. Pode ser observada a olho nu.
Placa abundante dentro da bolsa/sulco, na margem gengival e/ou superfície dentária adjacente.
3
Pode ser observada a olho nu.
Calculus Surface Index (CSI) – Ennever et al (1961)
Avalia-se a presença/ausência de tártaro supra ou subgengival por perceção visual ou tátil

Não é quantitativo
Todos os dentes exceto o ciso ou apenas aos dentes índice (16, 12, 24, 32, 36, 44)
Avaliam-se 4 ou 6 dentes mandibulares anteriores
Avaliam-se a superfície vestibular e a lingual dividida em 3 setores longitudinais
Score
0 Ausente
1 Presente
Community Periodontal Index of Treatment Needs (CPITN)
A boca é dividida em sextantes WHO / FDI (1982)
Usa-se a sonda WHO
Observam-se todas as faces ou apenas em M, V, D, L
Examinam-se todos os dentes ou os dentes índice (16, 11, 26, 36, 31, 46)
Score CPI
0 Sem doença periodontal
1 Sangramento à sondagem
2 Cáculo ou placa observáveis ou percetíveis com a sonda
3 Bolsas de 4 a 5 mm
4 Bolsas maiores do que 6 mm
x Quando apenas existe um dente
Score TN
0 Sem necessidade de tratamento
1 Controlo de placa pessoal
2 Controlo de placa profissional
3 Ultra-sons, alisamento radicular tratamento cirúrgico
Percentagem de pessoas de 35 a 44 anos com bolsas periodontais de 3,5 a 5,5 mm
País Nº de estudos Período Média (%) IC
Finlândia 1 1982/83 29 24 – 35
França 5 1985/89 23 13 – 38
Alemanha 10 1985/92 45 35 – 54
Grécia 2 1985/88 25 22 – 29
Irelanda 1 1989/90 13 10 – 17
Itália 2 1983/85 41 31 – 52
Malta 1 1986 17 13 – 22
Países Baixos 3 1981/86 53 44 – 62
Noruega 1 1983 57 53 – 60
Portugal 1 1984 38 34 – 42
São Marinho 1 1987 26 18 – 37
Espanha 1 1985 21 8 – 43
Turquia 1 1987 29 25 – 33
Reino Unido 2 1985/88 54 38 – 70
Bielorrússia 1 1986 45 40 – 50
Estónia 1 1987 53 48 – 58
Hungria 2 1985/91 21 13 – 32
Quirguistão 1 1987 46 41 – 51
Polónia 3 1986/90 32 18 – 51
Federação Russa 1 1991 54 43 – 64
Eslovénia 2 1987 16 2 – 63
Tajaquistão 1 1987 50 45 – 55
Turkmenistão 1 1987 39 34 – 44
Juguslávia 2 1986/87 47 44 – 49
Europa de Leste 45 41 – 49
Europa Ocidental 36 32 – 40
Europa 37 31 – 42
Percentagem de pessoas de 35 a 44 anos com bolsas periodontais de >5,5 mm
País Estudos Período Média (%) IC
Finlândia 1 1982/83 7 4–9
França 4 1985/89 16 10 – 24
Alemanha 9 1985/92 13 8 – 19
Grécia 2 1985/88 12 6 – 20
Irelanda 1 1989/90 2 1–4
Itália 2 1983/85 14 10 – 18
Malta 1 1986 3 1–5
Países Baixos 3 1981/86 11 7 – 2??
Noruega 1 1983 8 6 – 10
Portugal 1 1984 8 6 – 10
São Marinho 1 1987 9 3 – 15
Espanha 1 1985 18 16 – 21
Turquia 1 1987 6 4–8
Reino Unido 2 1985/88 13 11 – 16
Bielorrússia 1 1986 31 26 – 36
Estónia 1 1987 13 10 – 17
Hungria 2 1985/91 4 1 – 15
Quirguistão 1 1987 31 27 – 35
Polónia 3 1986/90 16 7 – 34
Federação Russa 1 1991 30 20 – 39
Eslovénia 2 1987 21 18 – 24
Tajaquistão 1 1987 30 25 – 35
Turkmenistão 1 1987 40 35 – 45
Juguslávia 2 1986/87 15 13 – 17
Europa de Leste 23 17 – 30
Europa Ocidental 9 7 – 12
Europa 14 11 – 17
Percentagem de pessoas por parâmetros periodontais, idade e género.
Estados-Unidos 1988-1994 (Albandar et al 1999)
Perdas de aderência  3mm Profundidade à sondagem 3mm Periodontite
Homens Mulheres
Idade
Definição de Risco
É um indicador da tendência, que um indivíduo ou uma comunidade têm para desenvolver uma
doença particular, quando expostos a determinados condições (fatores de risco).
Fatores de Risco
Condição (comportamento, uma exposição ambiental, uma característica inata ou hereditária)
que, com base numa evidência epidemiológica se verificou estar associada com alterações
relacionadas com a saúde.
• F a t o r e s d e R i s c o P r i m á r i o : São as condições indispensáveis para que ocorra
determinada doença.
ex: b a c t é r i a s p a t o g é n i c a s .
• F a c t o r e s d e R i s c o E t i o l ó g i c o : São fatores que contribuem para a causa de uma
doença específica – estudos longitudinais.
ex: d i a b e t e s m e l l i t u s , t a b a c o , i n f e c ç ã o p o r H I V .
• F a c t o r e s d e R i s c o P o t e n c i a i s : Estão associados com o aparecimento da doença
mas não sabemos ainda se são fatores de risco etiológico – estudos transversais.
ex: s t r e s s , a l e r g i a , o s t e o p o r o s e .
Factores de Confusão
São fenómenos coexistem com os fatores de risco etiológico podendo ser confundidos com eles.
F a t o r e s d e R i s c o L o c a i s : Todos os fatores que promovam a inflamação dos tecidos
e/ou a acumulação de placa bacteriana ou dificultem a sua remoção.
Ex: restaurações dentárias desajustadas, trauma oclusal, tártaro
corpos estranhos que agridam localmente os tecidos moles.
F a t o r e s d e R i s c o S i s t é m i c o s : Todos os fatores que desajustem a resposta imuno-

inflamatória aos fatores pró-inflamatórios.
Ex: doenças sistémicas, comportamentos de risco, meio ambiente, fatores genéticos

Critérios de associação de Hill:
F o r ç a d a A s s o c i a ç ã o – Quanto mais forte for a associação entre o potencial fator de
risco e a presença da doença, mais provável é que estejamos na presença de um fator de risco
etiológico.
E f e i t o D o s e / R e s p o s t a – A frequência/gravidade da doença aumenta com a dose ou

o nível de exposição a certo fator.
C o n s i s t ê n c i a T e m p o r a l – O aparecimento da doença é posterior à exposição a um

determinado fator.
C o n s i s t ê n c i a d o s A c h a d o s – Resultados de diferentes investigações chegam a

conclusões idênticas.
P l a u s i b i l i d a d e B i o l ó g i c a – O fator considerado tem uma relação biológica plausível

com as patogénese da doença de acordo conhecimentos atuais.
E s p e c i f i c i d a d e d a A s s o c i a ç ã o – O fator considerado está relacionado apenas

com essa doença e vice versa.
Koch's postulates :
● The bacteria must be present in every case of the disease.
● The bacteria must be isolated from the host with the disease and grown in pure culture.
● The specific disease must be reproduced when a pure culture of the bacteria is inoculated into a
healthy susceptible host.
● The bacteria must be recoverable from the experimentally infected host.
Koch's postulates limitations:

● The particular bacteria cannot be "grown in pure culture" in the laboratory.
● There is no animal model of infection with that particular bacteria.
A harmless bacteria may cause disease if:
● It has acquired extra virulence factors making it pathogenic.
● It gains access to deep tissues via trauma, surgery, an IV line, etc.
● It infects an immunocompromised patient.
● Not all people infected by a bacteria may develop disease-subclinical infection is usually more
common than clinically obvious infection.
Socransky’s postulates:
● The major portion of the target bacteria should be associated with

periodontitis.
● Elimination of target bacteria will result in stopping disease progression.
● Host response against the target bacteria should be elucidated.
● If possible, animal models for the determination of pathogenicity should be

demonstrated.
● Possible unique mechanisms of pathogenicity should be indicated.

Hereditariedade
-Deficit Imunitário
-Síndromas Genéticos
Doenças Genéticas
- Viroses
- Modelação imune
Microorganismos Patogénicos Hábitos

-Atitude em relação à saúde
Condicionados por:
-Higiene oral Periodontite -Tabaco
-Alcool
-Nichos retentivos de biofilme (factores locais)
-Dieta
-Dieta -Medicações
Factores Sociais
Stress Negativo
-Família
Factores Psicológicos -Educação
-Modelação imune -Emprego/Profissão
-Factores sócio-económicos
-Cultura
The current understanding of periodontopathic etiology of dental plaque
(Nishihara Y., Koseki T.; Microbial etiology of Periodontitis Periodontology 2000, Vol. 36, 2004, 14–26)
Subgingival plaque
Increasing disease association

Adaptado de Socransky S.S. & Haffajee A.D. : Dental biofilms: difficult therapeutic targets Periodontology 2000, Vol. 28, 2002, 12–55
Red complex species which become
numerically more dominant at late stages
The orange complex becomes numerically

more dominant later
Species thought to colonize the tooth

surface and proliferate at an early stage
Adaptado de Socransky S.S. & Haffajee A.D. : Dental biofilms: difficult

therapeutic targets Periodontology 2000, Vol. 28, 2002, 12–55
Subgingival plaque
Socransky S.S. & Haffajee A.D. : Dental biofilms: difficult therapeutic targets Periodontology 2000, Vol. 28, 2002, 12–55
Addition of species
Increased inflammation would result in

increased growth of colonizing species
Socransky S.S. & Haffajee A.D. : Periodontal microbial ecology Periodontology 2000, Vol. 28, 2005, 135–187
Pat h o ge n i c q u a l i t i e s :
• Ability to colonize subgingivally;
• Invasive capacity;
• Armamentarium of proteases and exotoxins;
• Capacity to orchestrate destructive immune responses.

Principais Aspectos da Patogenicidade Bacteriana
Entrada no hospedeiro e aderência
Fimbrias como adesinas, outras adesinas
Fibronectina
Invasão das células do hospedeiro
Receptores (ex: integrina β2 dos macrófagos)
Estabelecimento
Papel das citotoxinas
Escape do sistema imune do hospedeiro
Actividade anti-fagocítica
Variação antigénica
Proteases da IgA
Resistência ao soro
P. Gingivalis - Gingipains
Ação sobre os componentes do complemento
Dificultar o recrutamento dos PMN, opsonização e fagocitose
Clivagem dos recetores dos PMN
Evasão à ação antibacteriana dos PMN, e fagocitose
Activação das MMP
Aumento da atividade das proteínases do hospedeiro
Degradação de citocinas
Desregulação das reações inflamatórias locais
Estimulação da síntese de MMP pelos fibroblastos gengivais
Aumento da atividade proteolítica
Activação da via da calicraína/cinina
Produção de fluído crevicular
Degradação das proteínas e peptídeos antibacterianos
Evasão à atividade antibacteriana
Desregulação das vias da coagulação e fibrinolíticas
Libertação de trombina, reabsorção óssea, tendência ao sangramento
The virulence factors and host effectors produced by P. gingivalis
Virulence factors Effect on host evasion
Enzymes (hyaluronidase, chondroitin sulfatase) Decrease phagocytosis for invasion

Capsule Chemotaxis inhibitors
Boneresorption
Lipopolysaccharide
Immunoglobulin proteases
Fimbriae
Exopolysaccharide Adhesion or attachment to host outer membrane
Outer membrane proteins
Collagenase
Degradation of plasma protease inhibitors
Trypsin-likeprotease
Destruction of periodontal tissue
Gelatinase
Aminopeptidase Degradation of iron transport protein

BACTERIUM CHARACTERISTICS TYPICAL DISEASES
Gram negative
Non-motile
Aggregatibacter Aggressive periodontitis
Saccharolytic
actinomycetemcomitans Mainly the localised form
Capnophil
Rounded rod
Gram negative
Non-motile Aggressive periodontitis
Porphyromonas gingivalis
Asaccharolytic Mainly the generalized form
Anaerobic rod
Gram negative Deep pockets
Tannerella forsythia Non-motile Active lesions
Anaerobic rod Refractory periodontitis
Gram negative
Motile ANUG
Treponema denticola
Spiral shaped Active lesions
Anaerobic bacterium
Gram negative
Anaerobic Pregnancy gingivitis
Short Progressive chronic periodontitis
Rounded rod
BACTERIUM CHARACTERISTICS TYPICAL DISEASES
Gram negative, anaerobic
Generalized aggressive periodontitis
Prevotella nigrescens Short
Progressive chronic periodontitis
Rounded rod
Gram negative ANUG
Anaerobic rod Active lesions
Gram negative
Motile
Campylobacter rectus Active lesions
Anaerobic
Short rod
Gram positive
Peptostreptococcus micros
Anaerobic Destructive, generalized periodontitis
(Parvimonas micra)
Asaccharolytic coccus
Gram negative
Facultative anaerobic Active lesions,
Eikenella corrodens
Capnophilic Refractory periodontitis
Saccharolytic rod
Gram negative
Saccharolytic
Selenomonas spp. Destructive periodontitis
Motile
Curved rod
Gram positive
Eubacterium spp. Destructive periodontitis
Anaerobic rod
Streptococcus intermedius Gram positive coccus Refractory periodontitis
Summary of some of the data that suggest that Aggregatibacter actinomycetemcomitans may be an etiological
agent in destructive periodontal diseases
Criterion Findings
Elevated in lesions of aggressive periodontitis
Lower in sites of health, gingivitis or edentulous subjects
Elevated in some periodontitis lesions
Association
Elevated in active lesions agressive periodontitis
Detected in prospective studies
Detected in apical area of pockets or in tissue from localized agressive periodontitis lesions
Elimination or suppression resulted in successful therapy
Elimination
Recurrent lesions harbored species
Elevated antibody in serum or saliva of localized agressive periodontitis patients
Host response Elevated antibody in serum or saliva of chronic periodontitis
Elevated local antibody in localized agressive periodontitis
Leukotoxin, collagenase, endotoxin, epitheliotoxin, fibroblast inhibitory factor, bone
resorption inducing factor, induction of cytokine production from macrophages, modification
Virulence factors
of neutrophil function, degradation of immunoglobulins
Invades epithelial cells in vitro
Animal studies Induced disease in gnotobiotic rats; subcutaneous abscesses in mice
Summary of some of the data that suggest that Porphyromonas gingivalis may be an etiological agent in destructive
periodontal disease
Criterion Findings
Elevated in lesions of periodontitis
Lower in sites of health, gingivitis or edentulous subjects
Association Elevated in some periodontitis lesions
Elevated in active lesions
Detected in tissues or cells from lesions
Elimination resulted in successful therapy
Elimination Recurrent lesions harbored species
Therapy altered level and/or avidity of antibody
Elevated antibody in serum or saliva of periodontitis patients
Host response
Altered local antibody in periodontitis
Collagenase, endotoxin, trypsin-like activity, fibrinolysin, other proteases, phospholipase A,
degrades immunoglobulin, fibroblast inhibitory factor, H2S, NH3, fatty acids, factors that adversely
Virulence factors affect neutrophils, bone resorption-inducing factor, induction of cytokine production from various
host cells, generates chemotactic activity
Invades epithelial cells in vitro
Important in experimental pure or mixed infections
Induced disease in gnotobiotic rats
Animal studies
Studies in monkeys, sheep and dogs
Immunization diminished disease in experimental animals
Problemas de Saúde Pública
Definidos pelo seguintes critérios:

- Prevalência da condição
- Impacto da condição no nível individual
- Impacto na sociedade (do ponto de vista económico)
- Possibilidade de prevenção
- Disponibilidade de tratamento efectivo
(Daly et al.)
Model of the pathogenesis of periodontal inflammation (Offenbacher, 1996)
1
2 4, 5
7 3
6 4
5
Diabetes Mellitus Microflora periodontal (2)
• Não existem diferenças significativas
Actividade dos PMN e Anticorpos (3)

• (↙) Quimiotaxia, Aderência, Diapedese, Fagocitose, Destruição de bactérias.
• A disfunção dos PMN varia com o controlo metabólico
Sistema Monócitos/Linfócitos (5)

• (↗) Atividade por influências genéticas e metabólicas
• (↗) Atividade pró-inflamatória
• (↙) Reparação tecidular
• (↗) Células apópticas pelo stress oxidativo
Produção de Citocinas e Mediadores da Inflamação (6)

• (↗) IL-1β, PGE2, TNF-α pelos monócitos em resposta aos LPS
• (↗) IL-1β, TNF-α pelos monócitos por estimulação dos AGEs
• (↗) IL-1β, IL-6, TNF-α, COX-2, MIP-1 em resposta ao stress oxidativo (O2- e
H2O2)
Manifestações clínicas
• (↗) Prevalência e gravidade da gengivite e da periodontite Tecido Conjuntivo e Alterações Vasculares (7)
• A gravidade está correlacionada com o grau de controlo • (↗) Atividade das metaloproteinases
metabólico e duração do descontrolo metabólico • AGEs Produzem alterações do colagénio
• (↙) Diapedese dos PMN, (↙) da tensão do oxigénio tecidular (↙) da remoção
• (↙) Resposta ao tratamento dos detritos metabólicos por espessamento da membrana basal dos vasos
• Controlo da infeção reduz os níveis da hemoglobina sanguíneos
glicosilada -> melhora o controlo metabólico • (↙) fatores de crescimento (⇒) (↙) capacidade de regeneração tecidular
Actividade dos
PMN ↓ Resposta do hospedeiro
↑ Susceptibilidade à infeção
Periodontite
Alterações
vasculares
Hiperglicemia
Diabetes
Espessamento da Alterações do colagénio

membrane basal
AGEs
Hiperlipidemia RAGEs (Mφ, Monócitos, PMN)
↓ Clearence dos lipídos ↑ Ativação dos Mφ, PMN
Atg Bacterianos, LPS

↑ Lipogénese
↓ Lipolise
Insulino-resistência
Destruição das células β ↑ IL1-β, TNF-α
Alterações dos RI ↓ FC
AGEs – Advanced glycation end products PMN – Polimorfonucleares neutrófilos IL1-β – Interleucina 1-β
RAGEs – Recetores para AGEs Mφ – Macrófagos TNF-α – Tumour Necrosis Factor alpha
RI – Recetores insulínicos FC – Fatores de crescimento
Adaptado de Grover HS, Luthra S, Molecular mechanisms involved in the bidirectional relationship between diabetes mellitus and periodontal disease. Journal of Indian Society of Periodontology, Vol. 17, No. 3,
May-June, 2013, pp. 292-301
Ta b a c o Microflora periodontal (2)
• Estudos sugerem a existência de maiores níveis de B. forsythus
Atividade dos PMN e Anticorpos (3)

• (↙) Quimiotaxia, Fagocitose, Destruição de bactérias
• (↙) IgA na saliva e da IgG no soro para a P. intermedia e F. nucleatum
• (↙) IgG2 no soro dos fumadores com periodontite generalizada de início
precoce
• (↙) enzimas lizossomais e da produção do anião superóxido

• (↙) T4/T8 correlacionada com o nível de consumo de tabaco
• (↗) TNF-α, IL-1β e IL-6 pelos monócitos em resposta aos LPS
• (↗) Atividade pró-inflamatória dos monócitos com (↙) da atividade
reparadora dos tecidos induzida pela nicotina e stress oxidativo
Citocinas e Mediadores da Inflamação (6)

• Poucos dados disponíveis
Manifestações clínicas • Nos doentes refratários (↗) níveis de IL-1β, PGE2, IL-6, mas a sua relação
• Existe menos gengivite e sangramento do que seria de esperar com o tabaco não é clara
• Fibrose e hiperqueratose da gengiva Tecido Conjuntivo e Alterações Vasculares (7 e 8)

• Maior proporção de bolsas profundas nas zonas anteriores e • (↗) Perda de osso alveolar e matriz extra-celular pelas metaloproteinases
palatinas do maxilar • (↗) Stress oxidativo e vasoconstrição da nicotina
• Maior taxa de insucessos nos processos de regeneração com • Alterações dos fibroblastos: proliferação, aderência, quimiotaxia e produção
membranas e na colocação de implantes de fosfatase alcalina
HIV
Microflora periodontal (2)
• (↗) Patogenios
• (↗) Prevalência de Candida albicans.
• Encontram-se frequentemente espécies entéricas
• A flora bacteriana dos doentes HIV+ com periodontite é idêntica àquela
dos HIV-
• (↙) Quimiotaxia, Fagocitose, Destruição de bactérias.
• (↙) Citotoxidade das células mononucleares.
• (↙) significativo da relação T4/T8 e em valores absolutos das contagens de
células T4 em doentes HIV+ com periodontite comparativamente com
doentes HIV com gengivite e doentes HIV+ com periodonto são.
Manifestações clínicas • (↙) Quimiotaxia dos monócitos
• Gengivite e Periodontite associadas ao HIV • (↗) Ativação das células B policlonais.
• Ulcerações gengivais dolorosas com sangramento Citocinas e Mediadores da Inflamação (6)
espontâneo e exposição óssea (estomatite necrozante)
• (↗) IL-1β nos doentes HIV+ com periodontite do que nos doente HIV+ com
• Rápida perda de aderência. gengivite.
• Sarcoma de Kaposi
Tecido Conjuntivo e Alterações Vasculares (7 e 8)
• Angiomatose epitelioide
• Vasculite necrozante Ver Manifestações clínicas
• Granuloma anular da mucosa bucal
Stress
Microflora periodontal (2)

• Não existem diferenças significativas

• (↙) Quimiotaxia, Fagocitose, Destruição de bactérias.
• (↙) Citotoxidade das células mononucleares.

• Estimulação mitogénica específica, a proliferação dos linfócitos é reduzida.
Citocinas e Mediadores da Inflamação (6)

Manifestações clínicas (↗) Corticoesteroides → (↙) IL-1, - 2, -3 e -6, TNF-α, IFN-γ, FEC de
Na gengivite ulcero-necrosante aguda provocada por granulócitos-monócitos, PGs e LTs.
stress verifica-se:
Necrose interproximal com ulcerações das papilas Tecido Conjuntivo e Alterações Vasculares (7 e 8)
Sangramento espontâneo e doloroso (↗) adrenalina e noradrenalina → (↙) o ﬂuxo sanguíneo nos tecidos.
Halitose
Formação de pseudomembranas
Level of attachment versus pocket depth
Pocket depth
Definition: Distance between base of pocket and gingival margin
May change from time to time even in untreated periodontal disease
Level of attachment
Definition: Distance between base of pocket and a fixed point on the crown e.g. CEJ
Changes in the level of attachment can be due to gain or loss of attachment
Biologic or histologic depth: Distance between gingival margin
and coronal end of junctional epithelium
Clinical or probing depth: Distance to which probe penetrates
A B
A – Normal sulcus, long junctional epithelium

B – Periodontal pocket, short junctional epithelium, probing depth beyond apical end of junctional epithelium
A B C
A
A – Gingiva pocket (false pocket or pseudopocket)

B – Suprabony pocket
C – Intrabony pocket
A B
“Walking” the probe technique A – Vertical Insertion – Interdental crater not detected
B – Oblique positioning – Interdental crater detected

A B
A – Periodontal probe may not detect furcation

B – Naber’s probe can enter the furcation area
Periodontal Pockets
Possible signs and symptoms:
● A bluish- red marginal gingiva or bluish- red vertical zone extending from
gingival margin to the attached gingiva
● A rolled edge separating gingival margin from tooth surface
● An enlarged, edematous gingiva
● Presence of bleeding, suppuration, loose, extruded teeth
● Painless, localized or sometimes radiating pain or sensation of pressure after
eating, which gradually diminishes
● A foul taste in localized areas
● Sensitivity to hot and cold
● Toothache in the absence of caries
Determining the clinical level of attachment
1. Gingival margin (GM) is located between 0 and 3 mm above cement-enamel junction (CEJ) (healthy)
2. GM coincides with the CEJ
3. GM is located apical to the CEJ
4. GM is located coronal to the normal location
1 2 3 4
GM GM
CEJ ● A1 CEJ ● GM CEJ ● CEJ ● A1
A1 GM
A2 A1
A2 A2
1 2 3 4
GM
GM
CEJ● A1 CEJ ● GM CEJ ● CEJ ● A1
A1 GM
A2 A1
A2
A2 A2
1 2 3 4
PD = GM – A1 ≈ N PD = GM – A1 = 0 (N) PD = GM – A1 ≈ N PD = GM – A1 > N
CAL = 0 CAL = 0 CAL = CEJ – A1 > 0 CAL = CEJ – A1 = 0
PD = GM – A2 > N PD = GM – A2 ≥ N PD = GM – A2 ≥ N PD = GM – A2 > N
CAL = CEJ – A2 > 0 CAL = CEJ – A2 > 0 CAL = CEJ – A2 > 0 CAL = CEJ – A2 > 0
R = 0 (CEJ – GM < 0) R = 0 (CEJ – GM = 0) R > 0 (CEJ – GM > 0) R = 0 (CEJ – GM < 0)

0
PMA index Schour & Massler (1947) Sonda - ●
5
0
Gingival Index (GI) Loe & Silness (1963) Sonda - ●
3
0
Suomi & Barbano (1968)
Gingivitis Index (GI) Sonda - ●
modificado por Suomi
2
0
Sulcus Bleeding Index (SBI) Muhlemann & Son (1971) Sonda - ●
5
S
i
m
Gingival Bleeding index (GBI) Carter & Barnes (1974) Fio dentário / ● (30’ reinspeção)
N

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Classificação

● AAP World Workshop in Clinical Periodontics 1989

● European Workshop on Periodontology 1993

● AAP International Workshop for Classification of Periodontal Diseases 1999

● Periodontites de início precoce

● Doença periodontal necrosante

• Periodontite pré-pubertária (PPP)

• Periodontite de progressão rápida (PRP)

• Periodontite juvenil - Localizada (PJL)

• Periodontite juvenil - Generalizada (PJG)

• Periodontite pré-pubertária (PPP)

A inflamação gengival varia de grave a muito grave, com deiscências e recessão

• Periodontite pré-pubertária (PPP)

(Preus e Gjermo 1987; Sweeney e col. 1987; Crossner e col. 1990)

Porquê alterar a classificação de 1989?

Sobreposição entre várias categorias de doenças

Não considerava a componente gengival das doenças periodontais

Atribuía um peso excessivo à idade de início e à taxa de progressão da

Critérios de classificação inadequados ou pouco claros

Modificações no Sistema de Classificação:

“Periodontite do adulto” por “Periodontite crónica”

“Periodontite de início precoce” por “Periodontite agressiva”

“Periodontite ulcerativa necrosante” por “Doenças periodontais necrosantes”

Modificações no Sistema de Classificação:

Novas categorias de doenças

“Deformações e condições adquiridas ou desenvolvidas”

Modificações no Sistema de Classificação:

Supressão da “Periodontite refratária” como entidade clínica independente

Clarificação da designação “Periodontite como manifestação de doenças

Classificação quanto à extensão

Classificação quanto à gravidade

Score Componente ósseo e ligamentar (irreversível) – Expressão clínica

Score Características clínicas

Avaliar o grau de inflamação dos tecidos gengivais

A quantidade de placa acumulada

Avalia-se a presença/ausência de tártaro supra ou subgengival por perceção visual ou tátil

Perdas de aderência  3mm Profundidade à sondagem 3mm Periodontite

Ex: restaurações dentárias desajustadas, trauma oclusal, tártaro

corpos estranhos que agridam localmente os tecidos moles.

F a t o r e s d e R i s c o S i s t é m i c o s : Todos os fatores que desajustem a resposta imuno-

Ex: doenças sistémicas, comportamentos de risco, meio ambiente, fatores genéticos

E f e i t o D o s e / R e s p o s t a – A frequência/gravidade da doença aumenta com a dose ou

C o n s i s t ê n c i a T e m p o r a l – O aparecimento da doença é posterior à exposição a um

C o n s i s t ê n c i a d o s A c h a d o s – Resultados de diferentes investigações chegam a

P l a u s i b i l i d a d e B i o l ó g i c a – O fator considerado tem uma relação biológica plausível

E s p e c i f i c i d a d e d a A s s o c i a ç ã o – O fator considerado está relacionado apenas

● The bacteria must be present in every case of the disease.

● The bacteria must be recoverable from the experimentally infected host.

Koch's postulates limitations:

● The major portion of the target bacteria should be associated with

● Elimination of target bacteria will result in stopping disease progression.

● Host response against the target bacteria should be elucidated.

● If possible, animal models for the determination of pathogenicity should be

● Possible unique mechanisms of pathogenicity should be indicated.

Microorganismos Patogénicos Hábitos

Increasing disease association

The orange complex becomes numerically

Species thought to colonize the tooth

Adaptado de Socransky S.S. & Haffajee A.D. : Dental biofilms: difficult

Increased inflammation would result in

• Ability to colonize subgingivally;

• Armamentarium of proteases and exotoxins;

• Capacity to orchestrate destructive immune responses.