IGHOR FITZNER

NUTRIÇÃO
RAIZ

Baseado em evidência científica

Sem Sem Sem

achismo terrorismo enrolação
 NUTRIÇÃO RAIZ IGHOR FITZNER

Uma leitura voltada tanto para profissionais como para

estudantes e amantes de nutrição. Uma mistura de informações
atualizadas usando sempre a evidência científica como base.
PARTE 1

Suplementação
de Vitamina D

1
NUTRIÇÃO RAIZ SUPLEMENTAÇÃO DE VITAMINA D
VITAMINA D
POÇÃO MÁGICA OU MITO ?
Inicialmente descrita como uma
substância capaz de curar o raquitismo,
essa vitamina foi denominada 'D', pois
foi a quarta na sequência de vitaminas
descobertas. A vitamina D é uma
vitamina lipossolúvel que desempenha
um papel essencial na homeostase do
cálcio e fósforo, pelos efeitos no
intestino, nos ossos e nos rins, sendo
assim importante para a manutenção da
saúde óssea e na prevenção do
raquitismo ou osteomalácia em adultos.
Como ilustrado na Figura 1.1, a exposição
aos raios ultravioleta (UV) da luz solar
converte 7-dehidrocolesterol (7-DHC)
em pré-vitamina D3 e essa é convertida
em vitamina D3 (colecalciferol) pelo
calor. Após a ligação à proteína de
ligação da vitamina D (VDBP), o
colecalciferol e o ergocalciferol são
transportados para o fígado, onde são
hidroxilados pela enzima CYP2R1 e
convertidos em 25 hidroxivitamina D
(calcidiol). Em seguida, a 25 (OH) D é
transportada para os rins onde é
convertida pela enzima CYP27B1 para a
forma ativa, 1,25 hidroxivitamina D,
também conhecida como calcitriol. A
2
 NUTRIÇÃO RAIZ SUPLEMENTAÇÃO DE VITAMINA D
1,25 (OH) 2D é finalmente convertida em
24,25 (OH) 2D pela enzima CYP24A1 .
Assim, para uma adequada síntese de
calcitriol ocorrer, necessitamos de rins e
fígado saudáveis.
O nível de vitamina ativa é, portanto,
determinado principalmente pelo
equilíbrio entre as enzimas CYP27B1 e
CYP24A1. Duas proteínas importantes
para regular esse equilíbrio são o fator
de crescimento de fibroblastos 23
(FGF23) e o hormônio da paratireóide
(PTH). O FGF23 muda o equilíbrio para a
CYP24A1, ou seja, a inativação da
sinalização de vitamina D, e é induzido
por altas concentrações de 1,25 (OH) 2D
e baixo fosfato sérico.
Figura 1.1 Síntese endógena e metabolismo da vitamina D.
Por outro lado, o PTH favorece o
equilíbrio em relação a CYP27B1 e a
ativação da sinalização de vitamina D.
O PTH é inibido por altas
concentrações de 1,25 (OH) 2D e
induzido por baixos níveis séricos de
cálcio.
Logo, ao contrário de outras
vitaminas, os níveis de vitamina D não
dependem apenas da ingestão
alimentar. Na maioria dos pacientes, a
insuficiência ou deficiência de
vitamina D ocorre devido à falta de
exposição ao sol, já que a produção
endógena na pele induzida por
ultravioleta-B (UV-B) contribui em
3
NUTRIÇÃO RAIZ SUPLEMENTAÇÃO DE VITAMINA D
grande parte para o status geral de
vitamina D, representando cerca de 80%
do suprimento da vitamina. O ideal é se
expor diariamente ao sol por 15 a 30
minutos, com as mãos e a cabeça
descoberta entre as 11 e as 15 horas.
Pessoas com pele escura precisam de
uma exposição maior do que indivíduos
de pele clara para atingir os mesmos
níveis séricos de vit. D. A ingestão
alimentar tem um peso menor nos níveis
gerais de vit. D. As fontes alimentares
naturais são salmão, peixe, órgão (por
exemplo, fígado), carne, ovos e
cogumelos. Na maioria dos países, vários
produtos como margarina, leite,
laticínios, cerveja, cachorro-quente, pão
e cereais são enriquecidos com vit. D, a
fim de evitar deficiências. A ingestão
recomendada é de 10 µg / d (400 UI / d).
Para idosos, recomenda-se 20 µg / d
(800 UI / d). Nos casos de baixa
exposição ao sol, a ingestão alimentar
torna-se crucial. Em idosos, recomenda-
se uma maior ingestão, porque a
eficiência de produzir colecalciferol
quando exposto ao UV-B diminui. Como
o estilo de vida moderno inclui uma
rotina onde estamos mais no interior
(casa, prédio, carro, trabalho) do que no
exterior, somado a prevenção do sol com
o uso de filtro solar para evitar
queimaduras e câncer de pele, isso nos
leva à diminuição da produção
endógena da vitamina D. As concentra-
ções de vitamina D < 20 ng/ mL e
entre 20 e 30 ng/ mL são
consideradas deficientes e
insuficientes, respectivamente. A
prevalência da deficiência de vitamina
D varia entre 20 até 92% da
população do mundo, com valores
mais altos no Oriente Médio e no
norte da Europa.
Nas últimas duas décadas, houve um
grande aumento no número de
estudos publicados concomitante a
um aumento no interesse nessa
vitamina, principalmente após a
descoberta de que muitas células
imunes expressam o receptor de
vitamina D (células B, células T,
macrófagos), sugerindo capacidade
da vitamina de modular a resposta
imune inata e adaptativa. Estudos
observacionais epidemiológicos
mostraram uma correlação entre
muitas doenças, como asma,
aterosclerose, diabetes, doenças
autoimunes, câncer, doenças
cardiovasculares, infecções e baixos
níveis de vitamina D. O curioso é que
se metade da população não
consegue atingir níveis saudáveis de
vit. D e as correlações entre o status
de vit. D e essas doenças
mencionadas acima forem baseadas
em causalidade, a prevalência dessas
doenças deveria ser muito maior na
Ásia, no Oriente Médio e na África,
4
NUTRIÇÃO RAIZ SUPLEMENTAÇÃO DE VITAMINA D
onde a maioria das pessoas é deficiente
em vit. D, de acordo com o método
usado atualmente. Na busca de
compreender melhor esses achados,
estudou-se o uso da vitamina D para
diminuir os sintomas. Em uma revisão
sistêmica recente de 84 estudos
observacionais, concluiu-se que a
maioria dos estudos observacionais
epidemiológicos mostra uma relação
inversa entre 25 (OH) D e mortalidade
por todas as causas. A menor
mortalidade foi encontrada nos níveis de
vit. D entre 50-75 nmol / L. Para avaliar
se as correlações encontradas nos
estudos observacionais são baseadas na
causalidade, os ensaios clínicos
randomizados (ECR) devem confirmar
esses achados, e é aqui que esse conto
de fada começa a se desestabilizar, visto
que, muitos ensaios clínicos
randomizados (ECR) tiveram resultados
predominantemente negativos, falhando
em mostrar efeitos significativos da
suplementação de vitamina D em vários
casos, onde os desfechos não foram
significativamente diferentes entre o
grupo controle e o grupo intervenção.
Em um recente ECR, com o níveis de vit. D. Além disso, há uma
acompanhamento de mais de 5 anos e
uma suplementação de 2.000 UI por dia,
não foi encontrado efeito da
suplementação de vitamina D na
mortalidade por todas as causas. Na
revisão feita por Dankers et al. concluiu-
se que não houve efeito benéfico para
DM1. Além disso, uma meta-análise
que avaliou o efeito da
suplementação de vitamina D na DM2
não mostrou efeito de vit. D sobre
glicemia em jejum, HbA1c e níveis de
insulina em jejum. Em um ECR recente
(N = 2.423, acompanhamento de 2,5
anos), a suplementação diária de
4.000 UI em adultos com alto risco de
DM2 não resultou em diminuição
significativa no risco de diabetes
comparado com o placebo. Apesar de
estudos observacionais mostrarem
uma relação inversa entre a vitamina
D e mortalidade, em geral, as
evidências de alta qualidade indicam
que os efeitos terapêuticos da
vitamina D são inexistentes ou muito
modestos, já que na grande maioria
dos ensaios clínicos randomizados e
metanálises não foram demonstrados
efeitos significativos. Logo, os
resultados apresentados por estudos
observacionais podem ocorrer por
causalidade inversa. Por exemplo,
uma saúde precária está relacionada a
uma baixa exposição ao sol, o que
consequentemente levaria a baixos
diminuição da VDBP durante estados
inflamatórios, o que pode ter afetado
os resultados e levar a uma avaliação
incorreta do status de vit. D.
Há dois pontos muito importantes a
serem considerados. Até o momento,
5
NUTRIÇÃO RAIZ SUPLEMENTAÇÃO DE VITAMINA D

os dados disponíveis nos fazem concluir ou então, níveis baixos de vitamina D

que, ou as normas atuais para a têm menos impacto na saúde do que
deficiência de vitamina D são muito altas, o esperado.

Boxe 1.1 VOCÊ SABIA ?

O método de avaliação dos níveis de vit. D não medem o 1,25 (OH) 2D

ativo, mas medem o pool total de seu precursor, 25 (OH) D. Como apenas
10-16% do 25 (OH) D total está biodisponível (a fração livre e ligada à
albumina), o nível total de 25 (OH) D pode variar sem provocar alterações
na concentração de 1,25 (OH) 2D. A meia-vida de 25 (OH) D é de 2 a 3
semanas, enquanto para a forma ativa é de apenas um dia.
Consequentemente, essa medida indireta do status vit. D não fornece
informações sobre a concentração da forma realmente ativa de vit. D.

Referências:

1. Vitamin D A magic bullet or a myth

2. Topical vitamin D3: A randomized controlled trial (RCT)
3. Vitamin D : too much testing and treating
4. 25-Hydroxyvitamin D – Should labs be measuring it?
5. Vitamin D testing and treatment: a narrative review of current evidence
6. The interplay between vitamin D and viral infections
7. Vitamin D in Autoimmunity: Molecular Mechanisms and Therapeutic Potential

6
PARTE 2

Introdução ao
comportamento
alimentar

7
NUTRIÇÃO RAIZ INTRODUÇÃO AO COMPORTAMENTO ALIMENTAR
PORQUE COMEMOS
O QUE COMEMOS ?
A área da nutrição comportamental tem
crescido bastante nos últimos anos. Isso
é muito positivo, pois significa que aos
poucos estamos deixando pra trás
aquele pensamento antigo e simplista de
enxergar a nutrição apenas como
calories in, calories out (calorias
ingeridas e calorias gastas). Porém, a
nutrição comportamental tampouco se
resume em apenas pensar além da
estética ou ter empatia por seu paciente.
A nutrição é uma ciência, assim,
precisamos entender o comportamento
nesse aspecto, preocupação essa que
nem todos os profissionais tem tido, e
consequentemente, muita informação
equivocada é disseminada. O
comportamento alimentar é complexo, e
precisamos tratá-lo como tal. A ingestão
alimentar é ditada por dois principais
mecanismos. Um deles é a regulação
homeostática, que é coordenada por
dois conjuntos de sinalização integrado
e atuante em áreas do cérebro, tendo o
hipotálamo como o principal
orquestrador. São eles: os sinais de curto
8
NUTRIÇÃO RAIZ INTRODUÇÃO AO COMPORTAMENTO ALIMENTAR

prazo e os de longo prazo. O sinal de também, como sistema de

curto prazo se dá em resposta ao
estiramento da parede do estomago,
com a liberação de alguns componentes
como grelina, neuropeptídio Y,
colecistoquinina responsáveis pela
sensação de fome nos momentos que
precedem a refeição. Os sinais de longo
prazo ocorrem predominantemente pelo
tecido adiposo, havendo secreção de
hormônios como leptina e insulina,
sinalizando saciedade no momento pós
refeição. No entanto, como a crescente
prevalência da obesidade sugere, uma
proporção do consumo alimentar parece
ser influenciado por prazer e não
somente pela necessidade de calorias.
Visto que, se esse fosse o caso, e a
regulação homeostática fosse o único
mecanismo regulador da nossa ingestão
alimentar, não existiria obesidade no
mundo, pois não comeríamos mais do
que o necessário mediante a sinalização
da saciedade.
Sócrates disse: “O resto do mundo vive
para comer, enquanto eu como para
viver". Embora essa citação
provavelmente se refira ao fato de que
alimentos fundamentalmente servem a
um propósito nutritivo; na sociedade
moderna atual, em particular no mundo
ocidental, a comida parece estar cada
vez mais associada a aspectos que vão
além da nutrição, ou seja,
independentemente das necessidades
metabólicas. O que nos leva ao outro
mecanismo. Esse, já não mais controlado
pela liberação de hormônios, se trata da
liberação de neurotransmissores
responsáveis pela sensação de prazer e
bem estar. Esse mecanismo é chamado
de regulação hedônica ou conhecido,
recompensa. Além de saciar nosso
apetite, o ato de comer nos
proporciona sentimentos prazerosos.
Os alimentos palatáveis estimulam os
circuitos cerebrais de recompensa e
motivação, sob a influência
modulatória de neurotransmissores e
de neuropeptídios, como dopamina e
endorfinas. Além das predisposições
genéticas e das necessidades
metabólicas, os aspectos hedônicos
da ingestão de alimentos são
importantes para entender a
regulação do peso corporal e a
obesidade. Todo tipo de estímulo ao
redor do comportamento humano
pode se tornar recompensatório, não
só comida, como também: drogas,
aposta, sexo, se exercitar, fazer
tatuagem, ouvir música, entre outras
inúmeras atividades. O controle
homeostático é, geralmente,
secundário ao controle não-
homeostático (hedônico), assim, esse
mecanismo é normalmente o
responsável por iniciarmos uma
refeição. Compreendendo a
importância desse mecanismo e sua
influência no comportamento
alimentar, compreendemos também o
motivo de tantas pessoas terem
dificuldade em emagrecer. Muitas
vezes a resposta mora na rotina desse
indivíduo, e no nível de estresse que o
mesmo é submetido diariamente.

9
NUTRIÇÃO RAIZ INTRODUÇÃO AO COMPORTAMENTO ALIMENTAR
As situações estressantes nos fazem
comer pois nos levam a buscar um
prazer imediato como fuga dessas
situações, e embora tenhamos visto que
muitas atividades nos proporcionam essa
fuga, a fonte de prazer imediato mais
acessível e com menos tabu tende ser a
alimentação. Os alimentos
hiperpalatáveis são também conhecidos
como comfort foods, exatamente por
nos proporcionarem essa sensação de
conforto diante de situações estressantes
do dia-a-dia e, embora, basicamente
todos os alimentos tenham a capacidade
de ativar esse sistema de recompensa, os
alimentos hiperpalatáveis fazem isso em
uma magnitude maior.
O estresse leva a uma maior exposição
ao cortisol, que por sua vez tem
interação direta com o cérebro,
aumentando a atividade ou
sensibilização do sistema de
recompensa. Além disso, uma revisão
recente sugere que a exposição de
cortisol induzida pelo estresse pode
prejudicar a atividade do córtex pré-
frontal direito, impedindo o controle
cognitivo mais reflexivo sobre a
alimentação humana.
Esses alimentos hiperpalatáveis tem a
capacidade de sensibilizar as papilas
gustativas, mandam uma sinalização
para ativação do córtex cerebral (região
cerebral relacionada a tomada de
decisão e pelo comportamento social),
para liberação de dopamina de forma
aguda e isso gera a sensação de
prazer. O consumo excessivo repetido
de alimentos está associado com
alterações neuroadaptativas nos
circuitos centrais de recompensa,
incluindo expressão gênica alterada e
responsividade do cérebro aos
alimentos. Em outras palavras, com o
passar do tempo, não se sabe se pela
diminuição da sensibilidade ou
aumento dos receptores, a
sensibilidade dessa sinalização diminui
e cada vez mais você necessita de
mais desses alimentos afim de obter
a mesma sensação, e isso configura
esse comportamento impulsivo por
esses alimentos.
Nós humanos temos uma maneira
única de lidar com os alimentos.
Fatores como a presença de outras
pessoas, tempo de consumo, cheiro,
cores ou configuração física podem
influenciar a ingestão e escolha de
alimentos. Nas próximas edições,
veremos sobre mais aspectos e
fatores que influenciam no
comportamento alimentar. Ademais,
essas informações nos ajudarão a
entender a complexidade da
obesidade já que sua causa é
multifatorial, e essa compreensão é
um pré-requisito para o sucesso do
tratamento.
10
NUTRIÇÃO RAIZ INTRODUÇÃO AO COMPORTAMENTO ALIMENTAR

Referências:

1. Reward-Induced Eating: Therapeutic Approaches to Addressing Food Cravings

2. Integration of Reward Signalling and Appetite Regulating Peptide Systems in the
Control of Food-Cue Responses
3. Central Nervous System Control of Food Intake
4. The endocrinology of food intake
5. Stress, cortisol, and other appetite‐related hormones: Prospective prediction of
6‐month changes in food cravings and weight
6. Neurobiology of overeating and obesity: The role of melanocortins and beyond
7. Food reward system: current perspectives and future research needs
8. Stress and Eating Behaviors
9. Stress and Obesity: The Role of the Hypothalamic-Pituitary-Adrenal Axis in
Metabolic Disease
10. Stress, Eating and the Reward System
11. Shaping the Stress Response: Interplay of Palatable Food Choices,
Glucocorticoids, Insulin and Abdominal Obesity
12. The Right Brain Hypothesis for Obesity
13. Neuroendocrine mechanisms that connect feeding behavior and stress

11
CAPÍTULO 3

Exercício e
sistema imune

12
NUTRIÇÃO RAIZ EXERCÍCIO E SISTEMA IMUNE

EXERCÍCIO FÍSICO E A
IMUNOSSUPRESSÃO
Está mais do que claro que a prática de em um período de até 3 horas,
exercício físico é muito mais do que uma retornando aos níveis basais dentro de
questão de capricho ou vaidade com o 24 horas após a sessão de treino. Além
corpo. Vários estudos em humanos e disso, o exercício demonstrou ter um
animais demonstraram que o exercício efeito benéfico na microbiota
físico tem ações imunomoduladoras, e intestinal, principalmente por provocar
sua prática regular reduz a incidência de aumento nas taxas de butirato e
doenças transmissíveis como infecções reduzindo as citocinas pró-
virais e bacterianas, assim como as não inflamatórias (figura 3.1). Apesar dos
transmissíveis, como câncer, doença aparentes benefícios à saúde
cardiovascular e distúrbios inflamatórios. alcançados ao levar um estilo de vida
O exercício aumenta em 2-3 vezes o ativo, o efeito agudo de um sessão de
número total de leucócitos no sangue exercício sobre a função imune

13
NUTRIÇÃO RAIZ EXERCÍCIO E SISTEMA IMUNE
Figura 3.1 Como o exercício altera a microbiota intestinal.
permanece um tópico controverso.
Normalmente ouvimos de nossos pais,
ou até de profissionais que não devemos
nos exercitar quando resfriados, o que
reflete a percepção comum de que o
exercício excessivo e intenso faz
aumentar a suscetibilidade a certas
enfermidades.
Em 1995, surgiu a teoria da “ janela
aberta ”, proposta por Pedersen &
Brunnsgaard, que se trata de um período
que pode durar entre 3 a 72h após o
exercício onde a imunidade estaria
alterada, sujeitando o indivíduo a um
risco mais elevado de infecção (figura
3.2). Um dos pontos dessa teoria é que,
aproximadamente 1-2 horas após a
cessação de um exercício, ocorre uma
diminuição drástica de linfócitos na
corrente sanguínea, à níveis menores
que no pré-exercício e retornam aos
níveis normais dentro de 24 horas.
Porém, um ponto vista mais
contemporâneo é que ao invés de
supressão, essa diminuição aguda no
número de linfócitos após o exercício é
benéfica a “ vigilância ” imunológica.
Atualmente, é proposto que ocorra
uma redistribuição dessas células
imunes para tecidos periféricos, onde
é provável que sejam encontrados
patógenos durante e após o exercício
(ex.: pulmões, intestino). Um estudo de
Kruger e colegas, usando
rastreamento celular fluorescente em
roedores, descobriram que as células T
são “ reimplantadas ” ou deslocadas
em grande número para tecidos
periféricos, incluindo intestino e
pulmões, e medula óssea após o
exercício.
14
NUTRIÇÃO RAIZ EXERCÍCIO E SISTEMA IMUNE
Figura 3.2 A teoria da janela aberta.
A teoria também tinha como argumento
os níveis de IgA presentes na saliva e
dado que a IgA é a imunoglobulina mais
abundante na mucosa e que seu papel
principal é a inibição de patógenos,
alterações de IgA salivar após o exercício
pode ser considerado importante à luz
do risco supostamente maior de
infecções entre atletas. Embora alguns
estudos demonstrem que o IgA reduziu
no período pós-treino, em geral são
estudos que não controlam o nível de
saliva produzido, o que pode,
consequentemente, afetar os resultados,
deturpando a secreção de IgA. Um
estudo de Blannin e colegas avaliou os
efeitos de exercícios em diferentes
intensidades (moderada/alta) e os
resultados mostraram que, embora a
taxa de fluxo da saliva tenha diminuído, a
taxa de secreção de IgA, na verdade,
aumentou em resposta a
ambos os exercícios. Embora
a evidência nesse tópico seja
pouco esclarecedora, os
autores do estudo levantaram
um ponto interessante:
o exercício tem um “ efeito na
quantidade de saliva, mas não
na qualidade da saliva. ”
De qualquer maneira, a IgA
salivar é altamente vulnerável
a variações de curto prazo,
devido a fatores como
diferenças sexuais, dieta,
etnia, doença, uso de
medicamentos, tabaco, fase
do ciclo menstrual. Como a
secreção salivar de IgA é
controlada pelo sistema
parassimpático e sistema
nervoso simpático, o estresse
psicológico também desempenha um
papel poderoso na regulação de seus
níveis. No entanto, seus níveis variam,
principalmente, em decorrer do ritmo
circadiano, tipicamente atingindo o
pico de manhã e caindo
posteriormente. Assim, com todas
essas considerações, parece no
mínimo ambicioso dizer que qualquer
sutil alteração no IgA salivar após o
exercício reflete uma supressão na
imunidade e um risco aumentado de
infecções.
Embora exista controvérsia em alguns
pontos propostos em teorias e
consequentemente algumas
justificativas sugeridas no passado
possam apresentar erros, há outros
motivos para que exercício promova
imunodisfunção, e provavelmente está
15
NUTRIÇÃO RAIZ EXERCÍCIO E SISTEMA IMUNE

relacionado ao status nutricional A verdade é que estudos não nos

diminuído e efeitos imunossupressores
do cortisol. As células imunes são
fortemente reguladas pela
disponibilidade de substrato, e reduções
na concentrações de glicose e seguir
aminoácidos induzidas pelo exercício
podem contribuir para o
comprometimento do sistema
imunológico. Durante o exercício, há
uma enorme utilização de glicose assim
como uma diminuição na quantidade de
glutamina pelo estímulo da contração
muscular repetida.
Após o exercício prolongado em alta
intensidade, a concentração sérica de
cortisol eleva significativamente acima
dos níveis pré-exercício por várias horas.
Foi relatado que níveis altos de cortisol
deprimem a função do sistema imune,
inibindo a função de citocinas
específicas, suprimindo a função das
células natural killer e deprimindo tanto a
produção como a função das células T.
Logo, isso nos leva a questão
mencionada anteriormente. Se o que não há problemas em se exercitar
exercício, em algum nível causa uma
imunossupressão, será que podemos
treinar doente ?
DEVO TREINAR RESFRIADO ?
Atletas e entusiastas do fitness muitas
vezes não sabem se eles devem se
exercitar ou descansar durante a doença.
fornecem respostas definitivas. Na
tentativa de achar uma resposta ou
consenso em relação ao exercício
quando doente, nada melhor do que
a recomendação das
autoridades. São elas:
1) se houver sintomas comuns de
resfriado (por exemplo, coriza e
garganta inflamada sem febre), poderá
voltar a rotina de treinamento intenso
alguns dias após a resolução dos
sintomas;
2) exercício leve a moderado (por
exemplo, caminhar) quando estiver
com resfriado comum não parece ser
prejudicial;
3) se houver sintomas de febre,
cansaço extremo, dores musculares e
gânglios linfáticos inchados, levar de 2
a 4 semanas para retomada do
treinamento intensivo.
Existe também a recomendação de
durante um resfriado, desde que os
sintomas estejam localizados acima do
pescoço, ou seja, se você manifestar
sintomas que se limitem a um nariz
escorrendo, congestão nasal e dor de
garganta leve. Ainda assim, você
provavelmente deverá diminuir a
intensidade do treino e evitar aqueles
de alta intensidade/longa duração.
Caso seus sintomas de resfriado sejam

16
NUTRIÇÃO RAIZ EXERCÍCIO E SISTEMA IMUNE

intensificados com a prática de atividade do pescoço (i. e., congestão torácica,

física, pare de se exercitar e repouse.
Deixe para retomar sua rotina de treinos
gradualmente, à medida que começar a
se sentir melhor. Em contraste com as
recomendações anteriores, existem
algumas situações em que você não
deve se exercitar. Por exemplo: você
deve adiar o treino se apresentar
sintomas de resfriado localizados abaixo
tosse ou dor gástrica). Além disso, não
se exercite caso esteja febril, com
fadiga geral ou dores musculares
amplamente disseminadas. Você
poderá retomar o treinamento quando
os sintomas localizados abaixo do
pescoço tiverem passado e a febre
tiver desaparecido.

Referências:

1. Fisiologia do exercício: teoria e aplicação ao condicionamento e ao desempenho

8º edição
2. Nutrients, Immune System and Exercise: Where it will take us?
3. Exercise and the Gut Microbiome: A Review of the Evidence, Potential
Mechanisms, and Implications for Human Health
4. T-cells and their cytokine production: The anti-inflammatory and
immunosuppressive effects of strenuous exercise
5. Debunking the Myth of Exercise-Induced Immune Suppression: Redefining the
Impact of Exercise on Immunological Health Across the Lifespan
6. Can exercise affect immune function to increase susceptibility to infection?
7. Is Regular Exercise a Friend or Foe of the Aging Immune System? A Systematic
Review
8. The effects of exercise on the immune system and stress hormones in
sportswomen
9. The Effect of Exercising to Exhaustion at Different Intensities on Saliva
Immunoglobulin A, Protein and Electrolyte Secretion

17