GD‌‌Sinais‌‌e‌‌Sintomas‌   ‌

1.‌‌A‌‌perda‌‌visual‌‌aguda‌‌pode‌‌ser‌‌caracterizada‌‌como‌‌transitória‌‌ou‌‌persistente.‌‌  
Fale‌ ‌sobre‌‌cada‌‌uma,‌‌definindo-as‌‌e‌‌apontando‌‌as‌‌suas‌‌principais‌‌causas.‌ P ‌ erda‌‌  
visual‌‌aguda‌‌transitória‌‌é‌‌a‌‌perda‌‌de‌‌visão‌‌abrupta‌‌afetando‌‌um‌‌ou‌‌ambos‌‌os‌ ‌olhos‌‌e‌‌que‌‌  
persiste‌‌por‌‌menos‌‌de‌‌24‌‌horas.‌‌Frequentemente‌‌causada‌‌por‌‌enxaqueca‌‌ou‌ ‌processo‌‌  
isquêmico‌‌temporário‌‌do‌‌olho‌‌ou‌‌do‌‌córtex‌‌visual.‌‌O‌‌exame‌‌oftalmológico‌‌nesses‌ ‌casos‌‌  
pode‌‌detectar‌‌alterações‌‌vasculares‌‌sugestivas‌‌de‌‌isquemia,‌‌tais‌‌como‌‌manchas‌  ‌
algodonosas‌‌na‌‌retina‌‌e‌‌placas‌‌de‌‌Hollenhorst‌‌(‌‌cristais‌‌branco‌‌amarelos‌‌intra-arteriais,‌‌ 
que‌ ‌representam‌‌êmbolos‌‌de‌‌colesterol).‌   ‌ ‌
Já‌‌perda‌‌visual‌‌aguda‌‌persistente‌‌é‌‌aquela‌‌com‌‌duração‌‌maior‌‌que‌‌24hs.‌‌Principais‌‌causas:‌  ‌
glaucoma‌‌agudo‌‌de‌‌ângulo‌‌fechado,‌‌ceratopatia,‌‌endoftalmite,‌‌hemorragia‌‌retiniana‌‌ou‌‌  
vítrea,‌ ‌descolamento‌‌de‌‌retina,‌‌maculopatia‌‌aguda,‌‌oclusão‌‌arterial,‌‌entre‌‌outras.‌   ‌ ‌

2.‌‌Quais‌‌são‌‌as‌‌principais‌‌causas‌‌de‌‌cegueira‌‌no‌‌mundo?‌   ‌ ‌
Segundo‌‌a‌‌OMS,‌‌a‌‌principal‌‌causa‌‌de‌‌cegueira‌‌é‌‌a‌‌catarata,‌‌seguida‌‌do‌‌glaucoma.‌ ‌Porém‌‌  
a‌‌catarata‌‌é‌‌passível‌‌de‌‌tratamento‌‌eficaz,‌‌sendo‌‌o‌‌glaucoma‌‌a‌‌principal‌‌causa‌‌de‌ ‌cegueira‌‌
 
irreversível‌‌no‌‌mundo.‌‌A‌‌DMRI‌‌(‌‌Degeneração‌‌macular‌‌relacionada‌‌a‌‌idade)‌‌também‌ ‌é ‌‌
considerada‌‌uma‌‌importante‌‌causa‌‌de‌‌cegueira‌‌irreversível‌‌nos‌‌países‌‌desenvolvidos.‌   ‌ ‌

3.‌‌Geralmente‌‌a‌‌perda‌‌de‌‌visão‌‌monocular‌‌aguda‌‌está‌‌relacionado‌‌a‌‌lesões‌‌em‌‌
 
quais‌ ‌regiões‌‌anatômicas?‌‌E‌‌a‌‌binocular‌‌aguda?‌   ‌ ‌
Monocular‌‌->‌‌lesão‌‌ocular‌‌ou‌‌do‌‌nervo‌‌óptico‌   ‌ ‌
Binocular‌‌->‌‌quiasma‌‌óptico,‌‌radiações‌‌ópticas‌‌ou‌‌córtex‌‌visual‌   ‌ ‌

4.‌‌O‌‌que‌‌é‌‌diplopia?‌‌Diferencie‌‌diplopia‌‌monocular‌‌e‌‌binocular‌‌e‌‌cite‌‌as‌‌causas.‌ V ‌ isão‌‌  
dupla.‌‌A‌‌diplopia‌‌monocular‌‌é‌‌definida‌‌pela‌‌persistência‌‌da‌‌visão‌‌dupla‌‌após‌‌a‌ ‌oclusão‌‌de‌‌ 
um‌‌dos‌‌olhos.‌‌As‌‌causas‌‌podem‌‌ser‌‌refracionais(‌‌ametropias,‌‌ceratocone,‌‌catarata)‌ ‌ou‌‌não‌‌( ‌‌
maculopatia,‌‌descolamento‌‌de‌‌retina,‌‌luxação/subluxação‌‌do‌‌cristalino).‌ ‌A‌‌binocular‌‌ocorre‌‌  
quando‌‌uma‌‌das‌‌imagens‌‌desaparece‌‌após‌‌a‌‌oclusão‌‌de‌‌um‌‌dos‌‌olhos.‌‌A‌ ‌causa‌‌está‌‌  
sempre‌‌relacionada‌‌a‌‌mau‌‌alinhamento‌‌dos‌‌olhos‌‌(‌‌estrabismo).‌‌A‌‌causa‌‌do‌ ‌estrabismo‌‌  
pode‌‌ser‌‌doença‌‌ocular,‌‌trauma‌‌ou‌‌cirurgia‌‌em‌‌menores‌‌de‌‌40‌‌anos‌‌e‌‌em‌‌maiores‌ ‌de‌‌40‌‌  
anos‌‌pode‌‌estar‌‌relacionado‌‌a‌‌doenças‌‌sistêmicas‌‌(‌‌HAS,‌‌DM,‌‌miastenia‌‌gravis,‌‌doença‌ ‌de‌‌  
Graves)‌‌ou‌‌neoplasias‌‌do‌‌sistema‌‌nervoso‌‌central.‌   ‌ ‌

5.‌‌Discorra‌‌sobre‌‌os‌‌tipos‌‌de‌‌visão‌‌distorcida‌‌(‌‌metamorfopsia).‌   ‌ ‌
●‌‌Monocular‌‌e‌‌persistente‌‌->‌‌imagens‌‌no‌‌centro‌‌deformadas‌‌ou‌‌menores‌ ‌->‌‌causas:‌‌  
edema‌‌ou‌‌cicatriz‌‌na‌‌mácula,‌‌secundária‌‌a‌‌várias‌‌doenças‌ ‌da‌‌retina.‌‌(‌‌exemplo‌‌DMRI)‌   ‌ ‌
‌->‌‌diagnosticada‌‌pela‌‌tela‌‌de‌‌Amsler‌   ‌
 ●‌‌Binocular‌‌e‌‌transitória‌‌->‌‌imagens‌‌grosseiramente‌‌distorcidas‌‌em‌‌todo‌‌o‌‌campo‌‌de‌  ‌
visão‌   ‌ ‌
‌->‌‌causas:‌‌geralmente‌‌associada‌‌a‌‌lesões‌‌na‌‌parte‌‌posterior‌‌do‌ ‌hemisfério‌‌cerebral‌‌ 
(‌‌tumor,‌‌trauma,‌‌inflamação)‌   ‌ ‌
‌-‌‌encaminhamento‌‌de‌‌urgência‌‌para‌‌oftalmologia‌‌nos‌‌dois‌‌tipos‌   ‌ ‌

6.‌‌O‌‌que‌‌é‌‌anisocoria?‌‌Pode‌‌ser‌‌fisiológica?‌‌Cite‌‌algumas‌‌causas‌‌mais‌‌  
importantes.‌ ‌Quando‌‌suspeitar‌‌de‌‌causa‌‌neurológica?‌   ‌ ‌
É‌‌a‌‌condição‌‌em‌‌que‌‌o‌‌paciente‌‌apresenta‌‌pupilas‌‌com‌‌diâmetros‌‌diferentes‌‌entre‌‌  
si.‌ ‌Pode‌‌ser‌‌fisiológica‌‌em‌‌até‌‌20%‌‌da‌‌população‌‌(‌‌de‌‌1mm‌‌ou‌‌menos),‌‌quando‌‌é ‌‌
um‌ ‌achado‌‌isolado,‌‌sem‌‌outras‌‌queixas‌‌e‌‌sinais.‌   ‌ ‌
Miose‌‌->‌‌uveíte‌‌anterior,‌‌medicamentosa‌‌(‌‌colírio‌‌Pilocarpina)‌‌e‌‌síndrome‌‌de‌‌Horner‌‌(‌‌ptose‌‌  
+‌ ‌miose‌‌ipsilateral‌‌+‌‌diminuição‌‌de‌‌suor).‌   ‌ ‌
Midríase‌‌->‌‌trauma‌‌com‌‌ruptura‌‌do‌‌musculo‌‌esfíncter‌‌da‌‌pupila,‌‌medicamentoso‌‌( ‌‌
colírio‌ ‌tropicamida,‌‌atropina),‌‌glaucoma‌‌agudo,‌‌paralisia‌‌III‌‌nervo‌‌com‌‌envolvimento‌‌  
pupilar.‌ ‌Sempre‌‌investigar‌‌outros‌‌sinais‌‌e‌‌sintomas.‌‌Suspeitar‌‌de‌‌causa‌‌neurológica‌‌  
se‌ ‌associada‌‌a‌‌alteração‌‌de‌‌motilidade‌‌ocular,‌‌ptose‌‌e/ou‌‌diplopia‌‌(‌‌encaminhamento‌‌  
de‌ ‌emergência‌‌se‌‌início‌‌recente).‌   ‌ ‌

7.‌‌Quais‌‌são‌‌as‌‌principais‌‌causas‌‌de‌‌dor‌‌ocular‌‌leve‌‌e‌‌dor‌‌ocular‌‌moderada/grave?‌  ‌
Dor‌‌leve:‌‌conjuntivite,‌‌olho‌‌seco,‌‌blefarite,‌‌pterígeo,‌‌episclerite,‌‌corpo‌‌estranho‌ ‌Dor‌‌
 
moderada/grave:‌‌defeito‌‌epitelial‌‌corneano‌‌extenso,‌‌ceratite‌‌infecciosa,‌‌uveíte,‌‌esclerite,‌  ‌
endoftalmite,‌‌neurite‌‌optica‌‌e‌‌glaucoma‌‌agudo‌‌de‌‌ângulo‌‌fechado‌‌(‌‌esta‌‌última‌‌pode‌‌estar‌  ‌
associada‌‌a‌‌náuseas‌‌e‌‌vômitos)‌   ‌ ‌

8.‌‌Defina‌‌proptose(‌‌exoftalmia)‌‌e‌‌fale‌‌sobre‌‌suas‌‌causas‌‌mais‌‌comuns.‌ D ‌ eslocamento‌‌  
anterior‌‌do‌‌globo‌‌ocular‌‌dentro‌‌da‌‌cavidade‌‌orbitária.‌‌As‌‌causas‌‌mais‌ ‌comuns‌‌são‌‌Doença‌‌  
de‌‌Graves‌‌(história‌‌de‌‌hiper/hipotireoidismo‌‌e‌‌bilateralidade),‌‌doenças‌ ‌inflamatórias‌‌da‌‌  
órbita‌‌(‌‌geralmente‌‌monocular),‌‌tumores‌‌de‌‌órbita‌‌(‌‌monocular)‌‌e‌‌hiperostose‌ ‌das‌‌paredes‌‌  
orbitárias‌‌decorrente‌‌de‌‌invasão‌‌neoplásica.‌   ‌ ‌
Se‌‌proptose‌‌recente‌‌associada‌‌a‌‌perda‌‌visual,‌‌desalinhamento‌‌e‌‌distúrbios‌‌da‌‌motilidade‌‌  
ocular‌ ‌recomenda-se‌‌encaminhamento‌‌de‌‌urgência.‌‌    ‌
9.‌‌Quais‌‌são‌‌as‌‌causas‌‌principais‌‌de‌‌ptose‌‌palpebral?‌   ‌ ‌
É‌‌uma‌‌condição‌‌patológica‌‌uni‌‌ou‌‌bilateral‌‌caracterizada‌‌pelo‌‌abaixamento‌‌da‌‌  
margem‌ ‌palpebral‌‌superior.‌‌As‌‌principais‌‌causas‌‌são:‌‌paralisia‌‌do‌‌III‌‌nervo‌‌craniano,‌‌
 
síndrome‌‌de‌ ‌Horner,‌‌miastenia‌‌gravis,‌‌distrofia‌‌congênita‌‌do‌‌músculo‌‌levantador‌‌da‌‌  
pálpebra,‌‌inflamação‌ ‌orbitária,‌‌tumor‌‌ou‌‌trauma.‌‌    ‌
   ‌
 GD:‌‌Olho‌‌Vermelho‌‌   ‌
1.‌‌
  Quais‌‌   questionamentos‌‌ na‌‌
 anamnese‌‌  poderiam‌‌  ajudar‌‌
 a ‌‌direcionar‌‌
 o ‌‌examinador‌‌  
para‌‌
  o ‌ ‌correto‌‌
  diagnóstico‌‌
  no‌‌
  paciente‌‌   com‌‌
  olho‌‌
 vermelho?‌‌  Ao‌‌
 exame‌‌  físico,‌‌
 o ‌‌que‌‌
 
seria‌‌útil‌‌para‌ ‌uma‌‌avaliação‌‌inicial?‌   ‌ ‌

R.‌  ‌Na‌  ‌anamnese‌  ‌é ‌ ‌interessante‌  ‌questionar‌  ‌sobre‌  ‌secreção‌  ‌conjuntival‌  ‌e ‌ ‌suas‌  ‌
características‌  ‌(se‌  ‌predominantemente‌  ‌aquosa,‌  ‌mucopurulenta‌  ‌ou‌  ‌purulenta),‌‌  
prurido,‌  ‌sensação‌  ‌de‌  ‌ardor‌  ‌ou‌  ‌de‌  ‌corpo‌  ‌estranho‌  ‌ocular,‌  ‌dor‌  ‌associada,‌  ‌a ‌‌
localização‌‌   da‌‌   área‌  ‌avermelhada,‌‌   se‌‌
  estável‌‌   ou‌‌
  variável‌‌  no‌‌
 decorrer‌‌  do‌‌  dia‌‌ e ‌‌sua‌‌
 
relação‌‌   com‌‌   ‌exposição‌‌   ‌a ‌ ‌fatores‌‌ ambientais,‌‌  como‌‌  sol,‌‌
 vento,‌‌  poluição‌‌  e ‌‌produtos‌‌  
químicos‌  ‌são‌  ‌importantes‌  ‌pistas‌  ‌que‌  ‌direcionam‌  ‌o ‌ ‌examinador‌  ‌para‌  ‌o ‌ ‌correto‌‌  
diagnóstico.‌   ‌
O‌  ‌exame‌  ‌ocular‌  ‌básico,‌  ‌com‌  ‌auxílio‌  ‌de‌  ‌uma‌  ‌lanterna‌  ‌ou‌  ‌com‌  ‌a ‌ ‌iluminação‌‌  
natural,‌  que‌  ‌em‌  ‌algumas‌  ‌situações‌  ‌é ‌ ‌capaz‌  ‌de‌  ‌demonstrar‌  ‌de‌  ‌maneira‌  ‌mais‌‌  
fidedigna‌  ‌diferentes‌  ‌tonalidades‌  ‌e ‌ ‌colorações‌  ‌da‌  ‌superfície‌  ‌ocular.‌  ‌Uma‌‌   gota‌‌  de‌‌
 
corantes‌  ‌simples‌  ‌como‌  ‌a ‌ ‌solução‌  ‌de‌  ‌fluoresceína‌  ‌a ‌ ‌1%‌  ‌que‌  ‌cora‌  ‌áreas‌‌  
desepitelizadas,‌‌  ou‌‌
 de‌‌  ‌rosa‌‌  bengala‌‌  a ‌ ‌1%‌, ‌‌é ‌‌capaz‌‌  de‌‌
 identificar‌‌ células‌‌  epiteliais‌‌  
desvitalizadas‌  ‌e,‌  ‌por‌  ‌isso,‌  ‌são‌  ‌extremamente‌  ‌úteis‌  ‌na‌  ‌avaliação‌  ‌inicial‌  ‌e ‌ ‌no‌‌  
seguimento‌  ‌das‌  ‌alterações‌  ‌existentes‌  ‌na‌  ‌superfície‌  ‌ocular;‌  ‌o ‌ ‌que‌  ‌pode‌  ‌ser‌‌  
verificado‌  ‌direcionando‌  ‌o ‌ ‌paciente‌  ‌a ‌ ‌exame‌  ‌na‌  ‌lâmpada‌  ‌de‌  ‌fenda.‌  ‌No‌  ‌caso‌  ‌em‌‌  
que‌‌   houver‌‌   ‌suspeita‌‌  ‌de‌‌  corpo‌‌  estranho‌‌  ‌retido‌‌ ‌sob‌‌ a ‌‌pálpebra‌‌ super‌io  a ‌ ‌pálpebra‌‌
‌ r,‌‌  
deve‌‌   ser‌‌
  evertida‌‌   ‌e ‌‌o ‌‌‌corpo‌‌  ‌estranho‌‌  removido‌‌  com‌‌  uma‌‌ pinça‌‌ ou‌‌
 a ‌ ‌extremidade‌‌  
de‌‌um‌‌cotonete.‌   ‌ ‌

2.‌‌Quais‌‌seriam‌‌as‌‌queixas‌‌predominantes‌‌de‌‌um‌‌paciente‌‌com‌‌erosão‌‌ou‌‌
 
laceração‌ ‌corneana?‌‌Como‌‌seria‌‌possível‌‌identificar‌‌a‌‌área‌‌desepitelizada‌‌ao‌‌
 
exame?‌   ‌ ‌

R.‌  ‌Dor,‌  ‌fotofobia,‌  ‌sensação‌  ‌de‌  ‌corpo‌  ‌estranho‌  ‌e ‌ ‌lacrimejamento.‌  ‌Devido‌  ‌ao‌‌  
elevado‌  ‌número‌  ‌de‌  ‌term‌in ‌ ações‌  ‌nervosas‌  ‌sensitivas‌  ‌presentes‌  ‌na‌  ‌superfície‌‌  
ocular,‌  ‌as‌  ‌erosões‌  ‌ou‌  ‌lacerações‌  ‌traumáticas‌  ‌da‌  ‌córnea‌  ‌e/ou‌  ‌da‌  ‌conjuntiva‌  ‌são‌‌  
intensamente‌  ‌sintomáticas.‌  ‌Ao‌  ‌exame,‌  ‌após‌  ‌instilação‌  ‌de‌  ‌uma‌‌   gota‌‌   ‌solução‌‌
  da‌‌  
de‌  ‌fluoresceína‌  ‌a ‌ ‌1%‌, ‌ ‌é ‌ ‌possível‌  ‌identificar‌‌
  a ‌‌‌área‌‌  ‌desepitelizada,‌‌   que‌‌
  se‌‌
  torna‌‌
 
fluorescente‌  ‌quando‌  ‌iluminada‌  ‌com‌  ‌lâmpada‌  ‌com‌  ‌filtro‌  ‌azul‌  ‌cobalto.‌  ‌Outros‌‌  
sinais‌  ‌são‌  ‌hiperemi‌a ‌ ‌pericerática,‌‌   edema‌  ‌palpebral‌‌   ‌e ‌‌‌leve‌‌
  reação‌‌
  inflamatória‌‌   na‌‌
 
câmara‌a ‌ nterior‌o
‌ cular.‌   ‌ ‌

3.‌‌Quais‌‌sinais‌‌e‌‌sintomas‌‌os‌‌pacientes‌‌com‌‌queimaduras‌‌químicas‌‌da‌‌superfície‌‌
 
ocular‌ ‌podem‌‌manifestar?‌‌Quais‌‌sequelas‌‌eles‌‌poderiam‌‌ter‌‌a‌‌médio‌‌e‌‌longo‌‌
 
prazo?‌   ‌ ‌

R.‌‌Pacientes‌‌com‌‌queimaduras‌‌químicas‌‌de‌‌menor‌g ‌ ravidade‌q ‌ ueixam-se‌‌de‌‌  

ardor,‌ ‌lacrimejamento,‌‌fotofobia‌‌e‌s‌ ensação‌d ‌ e‌‌corpo‌e‌ stranho.‌A ‌ o‌e
‌ xame‌o ‌ cular,‌‌
 
após‌a ‌   
‌‌ ‌
instilação‌  ‌de‌  ‌uma‌  ‌gota‌  ‌do‌  ‌colírio‌  ‌de‌  ‌fluoresceína‌  ‌a ‌ ‌1%‌  ‌no‌  ‌saco‌  ‌conjuntival,‌‌
 
observam-se‌  ‌hiperemia‌  ‌conjuntival‌  ‌e ‌ ‌episcleral‌  ‌e ‌ ‌desepitelização‌‌  
conjuntivo-‌co ‌ rneana‌  ‌de‌  ‌extensão‌  ‌variável.‌  ‌Em‌  ‌casos‌  ‌mais‌  ‌graves,‌  ‌além‌  ‌desses‌‌  
sinais‌‌  e ‌‌sintomas‌‌  ‌serem‌‌   ‌mais‌‌  ‌intensos,‌  ‌verifica-se‌‌  ‌isquemia‌‌ do‌‌
 limbo‌‌  corneano,‌‌  o ‌‌
que‌  ‌compromete‌  ‌a ‌ ‌reparação‌  ‌do‌  ‌epitélio‌  ‌corneano‌. ‌‌‌Pacientes‌‌   ‌com‌‌  queimaduras‌‌  
graves‌  ‌podem‌  ‌manifestar‌  ‌pouca‌  ‌queixa‌  ‌de‌  ‌dor‌  ‌devido‌  ‌à ‌ ‌destruição‌  ‌das‌‌  
terminações‌‌   nervosas‌‌   da‌‌  ‌superfície‌‌
  ‌ocular‌‌  pelo‌‌
  ‌agente‌  ‌agressor‌. ‌‌‌Dependendo‌‌  da‌‌ 
intensidade‌  ‌das‌  ‌lesões,‌  ‌as‌  ‌sequelas‌  ‌a ‌ ‌médio‌  ‌e ‌ ‌longo‌  ‌prazo‌  ‌serão:‌  ‌invasão‌‌  
progressiva‌  ‌de‌  ‌epitélio‌  ‌conjuntival‌  ‌sobre‌  ‌a ‌ ‌córnea‌  ‌(c‌ onjuntivalização‌) ‌ ‌e ‌ ‌
opacificação‌  ‌parcial‌  ‌ou‌  ‌total‌  ‌da‌  ‌córnea,‌  ‌aderências‌  ‌entre‌  ‌as‌  ‌pálpebras‌  ‌e ‌‌o ‌‌globo‌‌  
ocular‌  ‌(simbléfaros),‌‌   catarata,‌‌   glaucoma‌‌   de‌‌ difícil‌‌
 co‌ntrole,‌‌
 ‌perfuração‌‌  e ‌‌atrofia‌‌
 do‌‌ 
globo‌o ‌ cular,‌ c‌ om‌‌perda‌‌total‌‌da‌‌visão.‌   ‌ ‌

4.‌‌Qual‌‌a‌‌conduta‌‌imediata‌‌mais‌‌importante‌‌a‌‌ser‌‌tomada‌‌em‌‌pacientes‌‌com‌‌
 
queimaduras‌ ‌químicas‌‌da‌‌superfície‌‌ocular?‌   ‌ ‌

R.‌  ‌Imediata‌  ‌e ‌ ‌copiosa‌  ‌irrigação‌  ‌da‌  ‌superfície‌  ‌ocular‌  ‌com‌  ‌o ‌ ‌líquido‌  ‌que‌  ‌estiver‌‌  
disponível‌  ‌no‌‌  momento‌‌  do‌‌
 acidente‌‌
 ‌(água‌‌ ‌filtrada‌‌ ou‌‌
 não,‌‌
 soro‌‌  fisiológico,‌‌  ‌solução‌‌ 
de‌  ‌ringer‌  ‌com‌  ‌lactato,‌  ‌etc.).‌  ‌Vários‌  ‌litros‌  ‌da‌  ‌solução‌  ‌(2‌  ‌a ‌ ‌10‌  ‌litros)‌  ‌podem‌  ‌ser‌‌
 
necessários‌‌   ‌até‌‌   ‌que‌‌
  ‌se‌  consiga‌‌  neutralizar‌‌  o ‌‌pH‌‌
 da‌‌
 ‌superfície‌‌  ‌ocular.‌‌ Se‌‌  possível,‌‌ 
aconselha-se‌  ‌everter‌  ‌as‌  ‌pálpebras‌  ‌para‌  ‌realizar‌  ‌a ‌ ‌irrigação‌  ‌e ‌ ‌remoção‌  ‌de‌‌  
resíduos‌  ‌da‌  ‌substância‌  ‌agressora‌  ‌dos‌  ‌fundos‌  ‌de‌  ‌saco‌  ‌conjuntivais‌  ‌superior‌  ‌e ‌‌
inferior.‌  ‌Esses‌  ‌mesmos‌  ‌procedimentos‌  ‌devem‌  ‌ser‌  ‌repetidos‌  ‌e ‌‌intensificados‌‌   por‌‌
 
profissional‌  ‌especializado,‌  ‌quando‌  ‌o ‌ ‌paciente‌  ‌chegar‌  ‌a ‌ ‌um‌  ‌serviço‌  ‌médico‌  ‌de‌‌  
urgência.‌  ‌Após‌  ‌o ‌ ‌atendimento‌  ‌inicial,‌  ‌deve-se‌  ‌manter‌  ‌o ‌ ‌acompanhamento‌‌   diário‌‌
 
do‌‌
  paciente‌‌   ‌e ‌‌iniciar‌‌
  o ‌‌‌uso‌‌
  de‌agentes‌‌
    antimicrobianos,‌  ‌ciclopégicos,‌‌  ‌lubrificantes‌‌  
e‌a
‌ nti-inflamatórios.‌   ‌ ‌

5.‌‌Discorra‌‌sobre‌‌a‌‌hemorragia‌‌subconjuntival.‌‌Há‌‌sintomas?‌‌Quais‌‌as‌‌causas‌‌mais‌  ‌
comuns?‌‌Qual‌‌a‌‌melhor‌‌conduta?‌   ‌ ‌

R.‌  ‌Hemorragias‌  ‌subconjuntivais‌  ‌geralmente‌  ‌são‌  ‌unilaterais‌  ‌e ‌ ‌assintomáticas.‌  ‌Os‌  ‌

pacientes‌  ‌podem‌  ‌se‌  ‌queixar‌  ‌de‌  ‌discreto‌  ‌desconforto‌  ‌no‌  ‌olho‌  ‌afetado,‌  ‌mas‌  ‌na‌‌  
maioria‌  ‌dos‌  ‌casos‌  ‌não‌‌   existem‌‌   sintomas.‌‌  As‌‌   ‌causas‌‌   ‌mais‌‌   ‌comuns‌‌   são‌‌   o ‌‌‌trauma‌‌  
conjuntival‌  ‌(e ‌ m‌  ‌alguns‌  ‌casos,‌  ‌apenas‌  ‌o ‌ ‌ato‌  ‌de‌  ‌coçar‌  ‌os‌  ‌olhos‌  ‌pode‌  ‌causá-la),‌‌  
tosse‌, ‌ ‌es‌pirro,‌  ‌esforço,‌  ‌excessivo,‌  ‌hipertensão‌  ‌arterial‌  ‌e ‌ ‌uso‌  ‌de‌  ‌medicação‌‌  
anticoagulante.‌  ‌Comumente‌  ‌a ‌ ‌hemorragia‌‌   ‌é ‌‌observada‌‌   logo‌‌  ‌pela‌‌
  manhã,‌‌   ‌após‌‌
  ‌o ‌‌
paciente‌  ‌acordar,‌  ‌sem‌  ‌que‌  ‌haja‌  ‌um‌  ‌fator‌  ‌desencad‌ea‌nte‌  ‌conhecido‌  ‌(casos‌‌  
idiopáticos).‌  ‌Há‌  ‌aumento‌  ‌rápido‌  ‌da‌  ‌hemorragia‌  ‌nas‌  ‌primeiras‌  ‌horas‌  ‌após‌  ‌o ‌‌
sangramento,‌  ‌com‌  ‌a ‌ ‌sua‌‌   ‌absorção‌ocorrendo‌‌
    de‌‌   ‌forma‌  ‌lenta‌, ‌‌‌da‌‌   periferia‌‌   para‌‌
  ‌o ‌‌
centro‌  ‌da‌  ‌hemorragia,‌  ‌podendo‌  ‌levar‌  ‌dias‌‌   ‌até‌‌   ‌seu‌‌   ‌completo‌  ‌desaparecimento.‌‌   A ‌‌
conduta‌  ‌nesses‌  ‌casos‌  ‌é ‌ ‌expectante,‌  ‌procurando-se‌  ‌tranquilizar‌  ‌o ‌ ‌paciente‌  ‌e ‌‌
familiares,‌  ‌que‌  ‌geralmente‌  ‌encontram-se‌  ‌muito‌  ‌ansiosos‌  ‌com‌  ‌o ‌ ‌sangramento‌  ‌
ocular‌‌   ‌rep‌en
‌ tino‌. ‌‌‌Podem‌‌
  também‌‌  ser‌‌
 ‌prescritos‌‌  ‌colírios‌‌  ‌lubrificantes‌‌  ‌e ‌‌‌compressas‌‌  
frias.‌  ‌É ‌ ‌importante‌  ‌orientar‌  ‌o ‌ ‌paciente‌  ‌a ‌ ‌evitar‌  ‌coçar‌  ‌os‌  ‌olhos‌  ‌ou‌  ‌realizar‌‌  
exercícios‌  ‌físicos‌  ‌nos‌  ‌primeiros‌  ‌dias‌  ‌após‌  ‌a ‌ ‌ocorrência‌  ‌da‌  ‌hemorragia‌  ‌com‌  ‌o ‌‌
objetivo‌d‌ e‌‌reduzir‌o ‌ ‌r‌ isco‌‌de‌ ‌novos‌s‌ angramentos‌.  
‌‌ ‌
6.‌‌O‌‌que‌‌é‌‌o‌‌pterígio?‌‌Quais‌‌são‌‌causas?‌‌Quais‌‌queixas‌‌podem‌‌ter‌‌pacientes‌‌com‌‌
 
pterígio?‌ ‌Qual‌‌a‌‌conduta‌‌nesses‌‌casos?‌   ‌ ‌

R.‌  ‌Crescimento‌  ‌fibrovascular‌  ‌da‌  ‌conjuntiva,‌  ‌de‌  ‌formato‌  ‌triangular,‌  ‌com‌  ‌base‌‌  
voltada‌  ‌para‌  ‌o ‌ ‌canto‌  ‌nasal‌  ‌(mais‌  ‌comum)‌  ‌o ‌ ‌temporal‌  ‌da‌  ‌região‌  ‌bulbar‌  ‌e ‌ ‌ápice‌‌  
avançando‌  ‌em‌  ‌direção‌  ‌ao‌  ‌centro‌  ‌da‌  ‌có ‌ rnea.‌  ‌É ‌ ‌causado‌  ‌pelo‌  ‌efe‌ito‌  ‌crônico‌  ‌de‌‌  
fatores‌  ‌ambientais,‌  ‌es‌pe ‌ cia‌lmente‌  ‌radiação‌  ‌ultravioleta‌  ‌do‌s ‌ ‌raios‌  ‌solares,‌  ‌na‌‌  
conjuntiv‌a ‌ ‌de‌  ‌paciente‌s ‌ ‌predispostos.‌  ‌As‌  ‌queixas‌  ‌mais‌  ‌comuns‌  ‌são‌  ‌hiperemia,‌‌  
ardor,‌‌
  sensação‌‌   de‌‌   corpo‌  ‌estranho‌‌  ocular‌‌ e ‌‌baixa‌‌
 acuidade‌‌  visual‌‌  nos‌‌  ca‌so ‌ s‌‌ mais‌‌
 
avançados‌. ‌ ‌Inicialmente‌  ‌indicam-se‌  ‌medidas‌  ‌paliativa‌s ‌ ‌para‌  ‌a ‌ ‌redução‌  ‌dos‌‌  
sintomas,‌‌   como‌‌   a ‌‌proteção‌‌   dos‌‌  olhos‌  ‌com‌‌  óculos‌‌   contendo‌‌  filtro‌‌
  para‌‌   a ‌‌radiação‌‌  
ultravioleta,‌  ‌uso‌  ‌regular‌  ‌de‌  ‌colírios‌  ‌lubrificantes‌  ‌e ‌ ‌instilação‌  ‌ocasional‌  ‌de‌  ‌colírio‌‌  
vasoconstritor.‌  ‌Durante‌  ‌ep‌is‌ ódios‌  ‌com‌  ‌mais‌  ‌irritação‌‌   conjuntival,‌‌   pode-se‌‌   indicar‌‌
 
corticoterapia‌‌   tópica‌‌   até‌‌
  a ‌‌regressão‌‌  dos‌‌
 sintomas.‌  ‌Casos‌‌  que‌‌  não‌‌  respondam‌‌  às‌‌
 
condutas‌‌   descritas,‌‌   pterígios‌‌   com‌‌  sintomas‌‌   muito‌  ‌recorrentes‌‌  ou‌‌
 que‌‌  já‌‌
 interfiram‌‌  
na‌‌acuidade‌‌visual‌‌do‌‌paciente‌‌devem‌‌ser‌t‌ratados‌ ‌cirurgicamente.‌‌    ‌

7.‌‌Diferencie‌‌os‌‌tipos‌‌de‌‌conjuntivites‌‌infecciosas.‌‌Qual‌‌a‌‌mais‌‌frequente‌‌em‌‌nosso‌‌
 
meio?‌ ‌Qual‌‌conduta‌‌é‌‌recomendada‌‌para‌‌cada‌‌caso?‌   ‌ ‌

R.‌‌Conjuntivites‌‌infecciosas‌‌podem‌‌ser‌‌viróticas‌‌e‌‌bacterianas‌‌(agudas,‌ 
hiperagudas‌‌e‌‌de‌ ‌inclusão).‌   ‌ ‌
As‌  ‌infecções‌  ‌viróticas,‌  ‌especialmente‌  ‌pelo‌  ‌adenovírus,‌  ‌são‌  ‌responsáveis‌  ‌pela‌‌  
maior‌  ‌parte‌  ‌dos‌  ‌casos‌  ‌de‌  ‌conjuntivites‌  ‌agudas‌  ‌em‌  ‌nosso‌  ‌meio.‌  ‌É ‌ ‌causada‌‌  
principalmente‌  ‌pelos‌‌   adenovírus‌‌   tipo‌‌
  8 ‌‌e ‌‌19.‌‌
  Ao‌‌
  exame,‌‌   detectam-se‌‌   conjuntivite‌‌  
folicular,‌  ‌edema‌  ‌conjuntival,‌  ‌secreção‌  ‌predominantemente‌  ‌aquosa‌  ‌e ‌‌
linfadenomegalia‌  ‌pré-auricular.‌  ‌A ‌ ‌conduta,‌  ‌na‌  ‌fase‌  ‌aguda‌  ‌da‌  ‌conjuntivite‌  ‌viral,‌‌  
baseia-se‌‌   na‌‌
  limpeza‌‌  das‌‌   secreções‌‌   com‌  ‌algodão‌‌   umedecido‌‌   em‌‌ soro‌‌ fisiológico‌‌  
ou‌  ‌água‌  ‌fervida,‌  ‌colírio‌  ‌lubrificante‌  ‌para‌  ‌alívio‌  ‌dos‌  ‌sintomas‌  ‌e ‌ ‌compressas‌  ‌frias‌‌  
sobre‌‌as‌‌pálpebras.‌   ‌ ‌
As‌  ‌conjuntivites‌  ‌bacterianas‌  ‌podem‌  ‌ser‌  ‌diferenciadas‌  ‌em‌  ‌aguda,‌  ‌hiperaguda‌  ‌e ‌ ‌
conjuntivite‌  ‌de‌  ‌inclusão.‌‌   A ‌‌conjuntivite‌‌  bacteriana‌‌   aguda‌‌   pode‌‌   ser‌‌
  causada‌‌   por‌‌
  ‌S.‌  ‌
Aureus‌, ‌ ‌S.‌  ‌epidermidis‌, ‌ ‌S.‌  ‌Pneumoniae‌, ‌ ‌Moxarella‌  ‌lacunata‌  ‌e ‌ ‌H.‌  ‌influenzae‌. ‌ ‌Os‌‌  
sintomas‌  ‌predominantes‌  ‌são:‌  ‌sensação‌  ‌de‌  ‌corpo‌  ‌estranho‌  ‌ocular,‌  ‌fotofobia,‌‌  
epífora‌  ‌e ‌ ‌prurido‌  ‌discreto.‌  ‌No‌  ‌exame‌  ‌registra-se‌‌   hiperemia‌‌   conjuntival,‌‌   secreção‌‌  
mucopurulenta‌  ‌ou‌  ‌purulenta‌  ‌de‌  ‌moderada‌  ‌intensidade,‌  ‌reação‌  ‌papilar‌  ‌da‌‌  
conjuntiva‌  ‌e ‌ ‌edema‌  ‌conjuntival.‌  ‌A ‌ ‌conduta‌  ‌baseia-se‌  ‌idealmente‌  ‌no‌  ‌tratamento‌‌  
com‌  ‌preparações‌  ‌tópicas‌  ‌antibióticas‌  ‌que‌  ‌tenham‌  ‌eficácia‌  ‌contra‌  ‌bactérias‌‌  
Gram-positivas‌  ‌como:‌  ‌moxifloxacino,‌  ‌tobramicina‌  ‌ou‌  ‌cloranfenicol.‌  ‌As‌‌  
conjuntivites‌  ‌bacterianas‌‌   hiperagudas‌‌   são‌‌   causadas‌‌   por‌‌
  agentes‌  ‌como‌‌   ‌Neisseria‌‌  
gonorrhoeae‌, ‌ ‌Neisseria‌  ‌meningitidis‌, ‌ ‌Corynebacterium‌  ‌diphtheria‌, ‌ ‌Streptococcus‌‌  
sp‌.,‌  ‌Haemophilus‌  ‌sp‌. ‌ São‌  ‌conjuntivites‌  ‌de‌  ‌evolução‌  ‌rápida‌  ‌e ‌ ‌muitas‌  ‌vezes‌‌  
agressiva‌, ‌ ‌podendo‌  ‌invadir‌  ‌a ‌ ‌córnea‌  ‌e ‌ ‌o ‌ ‌interior‌  ‌do‌  ‌globo‌  ‌ocular.‌  ‌A ‌ ‌conduta‌  ‌
baseia‌-s‌ e‌  ‌no‌  ‌tratamento‌  ‌com‌  ‌colírios‌  ‌antibióticos,‌  ‌quinolonas,‌  ‌tobramicina‌  ‌ou‌  ‌
gentamicina.‌‌Por‌‌fim,‌‌as‌‌conjutivites‌‌de‌‌inclusão‌‌são‌‌causadas‌‌por‌C ‌ hlamydia‌‌    ‌
trachomatis‌, ‌ ‌são‌  ‌afecções‌  ‌crônicas,‌  ‌mucopurulentas‌  ‌e ‌ ‌que‌  ‌acomete‌  ‌geralmente‌‌  
adultos‌  ‌jovens‌‌  com‌‌  vida‌‌  sexual‌‌  ativa.‌‌
  A ‌‌infecção‌‌ ocular‌‌  ocorre‌‌
 pelo‌‌ contato‌‌  direto‌‌
 
com‌‌  a ‌ ‌secreção‌‌ genital‌‌
 (vaginite,‌‌  cervicite,‌‌  uretrite).‌‌
 O ‌‌tratamento‌‌  com‌‌  antibióticos‌‌
 
sistêmicos‌  ‌(tetracicl‌in ‌ a,‌  ‌doxiciclina,‌‌  eritromicina,‌‌   claritromicina)‌‌  deve‌‌  ser‌‌
  indicado‌‌
 
para‌‌o‌‌paciente‌‌e‌ ‌seu‌‌parceiro‌‌sexual.‌   ‌ ‌

8.‌‌Discorra‌‌sobre‌‌conjuntivites‌‌alérgicas.‌‌Qual‌‌o‌‌seu‌‌sintoma‌‌mais‌‌característico?‌   ‌ ‌

R.‌  ‌São‌  ‌importantes‌  ‌causas‌  ‌de‌  ‌olho‌  ‌vermelho‌  ‌e ‌ ‌o ‌ ‌sintoma‌  ‌mais‌  ‌importante‌  ‌das‌‌
 
alergias‌  ‌oculares‌‌  é ‌‌o ‌‌prurido,‌‌
 podendo-se‌‌  afirmar,‌‌  com‌‌  raras‌‌
 exceções,‌‌  se‌‌
 não‌‌  há‌‌
 
prurido‌‌não‌‌há‌ ‌alergia.‌   ‌ ‌

9.‌‌Caracterize‌‌as‌‌blefarites.‌   ‌ ‌

R.‌  ‌Trata-se‌  ‌de‌  ‌uma‌  ‌disfunção‌  ‌das‌  ‌glândulas‌  ‌sebáceas‌  ‌palpebrais‌  ‌(glândulas‌  ‌de‌  ‌
Meibomius),‌‌   ‌frequentemente‌‌   ‌associada‌‌ a ‌‌‌dermatite‌‌ ‌seborreica‌‌  e ‌‌‌acne‌‌  ‌rosácea.‌‌ Os‌  ‌ ‌
pacientes‌  ‌apresentam‌  ‌queixa‌  ‌de‌  ‌ardor‌  ‌ocular,‌  ‌sensação‌  ‌de‌  ‌olhos‌  ‌ressecados,‌‌  
hiperemia‌  ‌conjuntival,‌‌   prurido,‌‌  hiperemia‌‌  das‌‌
  margens‌‌   palpebrais‌‌   ‌e ‌‌escamas‌‌  ‌nas‌‌  
raízes‌  ‌dos‌  ‌cílios.‌  ‌Também‌  ‌podem‌  ‌ser‌  ‌encontradas‌  ‌ulcerações‌  ‌e ‌ ‌crostas‌  ‌nas‌‌  
margens‌  ‌palpebrais‌  ‌(blefarite‌  ‌infecciosa),‌  ‌perda‌  ‌de‌  ‌cílios‌  ‌(madarose)‌  ‌ou‌‌  
despigmentação‌  ‌dos‌  ‌mesmos‌  ‌(poliose).‌  ‌As‌  ‌bactérias‌  ‌mais‌  ‌comumente‌‌  
associadas‌  ‌a ‌ ‌casos‌  ‌de‌  ‌blefarites‌  ‌inf‌ecciosas‌  ‌são‌  ‌S.‌  ‌Epidermidis‌, ‌‌‌S.‌‌   Aureus‌‌
  ‌e ‌‌‌P.‌‌
 
Acne‌.  ‌‌ ‌

10.‌‌Caracterize‌‌as‌‌ceratites.‌‌Quais‌‌as‌‌possíveis‌‌etiologias?‌   ‌ ‌

R.‌  ‌Denomina-se‌  ‌ceratite‌  ‌o ‌ ‌acometimento‌  ‌da‌  ‌córnea,‌  ‌que‌  ‌pode‌  ‌ter‌  ‌diversas‌‌  
etiologias,‌  ‌tais‌‌  ‌como‌‌   infecciosas,‌‌   neurotróficas‌‌   ou‌‌
  por‌‌
  exposição.‌‌
 É ‌‌caracterizada‌‌  
por‌‌  uma‌  ‌infiltração‌‌  celular‌‌  acompanhada‌‌   de‌‌ edema‌‌  da‌‌
 córnea,‌‌
 que‌‌
 perde‌‌  o ‌‌brilho‌‌
 
e‌  ‌a ‌ ‌transparência,‌  ‌tornando-se‌  ‌esbranquiçada.‌  ‌Se‌  ‌a ‌ ‌lesão‌  ‌for‌  ‌central‌  ‌há‌‌  
acentuada‌‌   perda‌  ‌da‌‌  visão,‌‌  se‌‌
 for‌‌
 periférica‌‌
 ‌a ‌‌‌visão‌‌ permanece‌‌ normal‌‌  ou‌‌
 é ‌‌pouco‌‌ 
afetada.‌   ‌ ‌

11.‌‌Diferencie‌‌episclerite‌‌e‌‌esclerite.‌‌Quais‌‌sintomas‌‌podem‌‌estar‌‌presentes?‌   ‌

R.‌‌
  A ‌‌episclerite‌‌ ‌é ‌a‌‌
 inflamação‌‌  da‌‌
 episclera,‌‌  um‌‌  tecido‌‌
 conjuntivo‌‌  frouxo‌‌  localizado‌‌ 
entre‌  ‌a ‌ ‌esclera‌  ‌e ‌ ‌a ‌ ‌conjuntiva.‌  ‌A ‌ ‌episclerite‌  ‌tem‌  ‌caráter‌  ‌benigno,‌  ‌recorrente,‌‌  
autolimitado‌  ‌e ‌ ‌frequentemente‌  ‌é ‌ ‌bilateral.‌  ‌Raramente‌  ‌os‌  ‌pacientes‌  ‌referem‌  ‌dor‌‌  
importante‌. ‌ ‌A ‌ ‌vermelhidão‌  ‌na‌  ‌episclerite‌  ‌é ‌ ‌leve‌  ‌na‌  ‌maior‌  ‌parte‌  ‌dos‌  ‌casos‌  ‌e ‌‌
tipicamente‌  ‌ocorre‌  ‌na‌  ‌área‌  ‌interpalpebral.‌  ‌Nas‌  ‌esclerites,‌  ‌por‌  ‌sua‌  ‌vez,‌  ‌os‌‌  
sintomas‌  ‌produzidos‌  ‌são,‌  ‌via‌  ‌de‌  ‌regra,‌  ‌muito‌  ‌intensos.‌  ‌As‌  ‌esclerites‌  ‌são‌‌  
classificadas‌‌   ‌em‌‌
  anterior‌‌   e ‌‌‌posterior.‌‌
 A ‌dor‌‌  é ‌‌às‌‌ vezes‌  ‌incapacitante‌‌  ‌e ‌‌consiste‌‌  de‌‌
 
um‌  ‌dolorimento‌  ‌localizado‌  ‌profundamente‌  ‌no‌  ‌globo‌  ‌ocular‌  ‌e ‌ ‌é ‌ ‌também‌  ‌referida‌‌  
em‌‌  ‌regiões‌‌
  adjacentes‌‌   inervadas‌‌   pelo‌‌  V ‌‌nervo‌‌  ‌craniano,‌‌   ‌tais‌‌
  como‌‌
  ‌a ‌ ‌órbita;‌‌
 ‌face,‌‌
 
dentes,‌  ‌gengiva,‌  ‌mandíbula,‌  ‌ouvido‌  ‌e ‌ ‌região‌  ‌cervical.‌  ‌Uma‌  ‌característica‌  ‌da‌  ‌
esclerite‌  ‌é ‌ ‌que‌  ‌ela‌  ‌se‌  ‌intensifica‌  ‌na‌  ‌madrugada.‌  ‌Edema‌  ‌palpebral,‌  ‌hiperemia‌‌  
difusa‌  ‌ou‌  ‌localizada‌  ‌na‌  ‌esclera,‌  ‌dilatação‌  ‌dos‌  ‌vasos‌  ‌conjuntivais‌  ‌e ‌ ‌episclerais‌‌
 
estão‌p‌ resentes‌‌nas‌‌    ‌
esclerites‌a ‌ nteriores‌. ‌  ‌ ‌

12.‌‌Caracterize‌‌as‌‌uveítes.‌‌Como‌‌deve‌‌ser‌‌feito‌‌a‌‌abordagem‌‌terapêutica‌‌em‌‌caso‌‌
 
de‌ ‌provável‌‌diagnóstico‌‌de‌‌uveíte?‌   ‌ ‌

R.‌  ‌Uveite‌  ‌é ‌ ‌definida‌  ‌como‌  ‌uma‌  ‌inflamação‌  ‌do‌  ‌trato‌  ‌uveal‌  ‌(íris,‌  ‌corpo‌  ‌ciliar‌  ‌e ‌‌
coroide).‌  ‌São‌  ‌classificadas‌  ‌como‌  ‌uni‌  ‌ou‌  ‌bilaterais,‌  ‌sendo‌  ‌a ‌ ‌maioria‌  ‌dos‌  ‌casos‌‌  
bilateral.‌  ‌As‌  ‌uveites‌  ‌unilaterais‌  ‌mais‌  ‌conhecidas‌  ‌são‌  ‌aquelas‌  ‌provocadas‌  ‌por‌‌  
parasitas,‌  ‌corpo‌  ‌estranho‌  ‌intraocular‌  ‌e ‌ ‌endolftalmite‌  ‌pós-cirúrgica.‌  ‌Os‌  ‌sintomas‌‌  
oculares‌  ‌nas‌  ‌uveites‌  ‌mais‌  ‌frequentemente‌  ‌referidos‌  ‌pelos‌  ‌pacientes‌  ‌são:‌  ‌dor,‌‌  
fotofobia,‌  ‌embaçamento‌  ‌de‌  ‌visão‌‌   e ‌ ‌moscas‌‌   volantes.‌‌  A ‌‌hiperemia‌‌  ocular‌‌   pode‌‌
  ser‌‌ 
difusa‌‌ou‌‌pericerática.‌   ‌ ‌
Em‌  ‌caso‌  ‌de‌  ‌possível‌  ‌diagnóstico‌  ‌de‌  ‌uveite‌  ‌(assim‌  ‌como‌  ‌o ‌ ‌de‌  ‌ceratite,‌  ‌esclerite,‌‌ 
glaucoma‌  ‌agudo),‌‌   o ‌‌paciente‌‌  dever‌‌ ser‌‌
 encaminhado‌‌  ao‌‌ especialista‌‌  em‌‌  caráter‌‌ de‌‌ 
urgência,‌  ‌devido‌  ‌ao‌  ‌elevado‌  ‌risco‌  ‌de‌  ‌perda‌  ‌visual‌  ‌e ‌ ‌complicações‌  ‌que‌  ‌podem‌‌  
evoluir‌  ‌para‌  ‌sequelas‌  ‌irreversíveis‌  ‌se‌  ‌não‌  ‌tratadas‌  ‌adequadamente‌  ‌e ‌ ‌em‌  ‌tempo‌‌  
oportuno.‌  ‌Nos‌  ‌casos‌  ‌em‌  ‌que‌  ‌há‌  ‌um‌  ‌agente‌  ‌infeccioso,‌  ‌quer‌  ‌seja‌  ‌ele‌  ‌viral,‌‌  
bacteriano,‌  ‌fúngico‌  ‌ou‌  ‌parasitário,‌  ‌drogas‌  ‌específicas‌  ‌devem‌  ‌ser‌  ‌usadas.‌‌  
Associadamente,‌  ‌tanto‌‌   nos‌‌
  casos‌‌  infecciosos‌‌   quanto‌‌
  nos‌  ‌puramente‌‌   inflamatórios,‌‌  
o‌  ‌controle‌  ‌da‌  ‌inflamação‌  ‌deve‌  ‌ser‌  ‌também‌  ‌rápido‌  ‌e ‌ ‌eficiente.‌  ‌Para‌  ‌tanto,‌  ‌os‌‌  
corticosteróides‌  ‌administrados‌  ‌por‌  ‌via‌  ‌oral,‌  ‌sistêmica,‌  ‌tópica‌  ‌ou‌  ‌intraocular‌  ‌são‌  ‌
drogas‌  ‌de‌  ‌escolha‌  ‌na‌  ‌fase‌  ‌aguda.‌  ‌O ‌ ‌uso‌  ‌de‌  ‌drogas‌  ‌cicloplégicas‌  ‌e ‌ ‌midriáticas‌  ‌é ‌‌
importante‌ ‌na‌‌prevenção‌‌da‌‌formação‌‌de‌‌sinéquias‌‌posteriores.‌‌    ‌

13.‌‌Caracterize‌‌o‌‌envolvimento‌‌ocular‌‌na‌‌síndrome‌‌de‌‌Stevens-Johnson‌‌e‌‌na‌‌  
necrólise‌ ‌epidérmica‌‌tóxica.‌‌Qual‌‌os‌‌principais‌‌fatores‌‌precipitantes‌‌na‌‌indução‌‌do‌‌
 
eritema‌‌observado?‌   ‌ ‌

R.‌  ‌A ‌ ‌síndrome‌  ‌de‌  ‌Stevens-‌Johnson‌  ‌e ‌ ‌a ‌ ‌necrólise‌  ‌epidérmica‌  ‌tóxica‌  ‌são‌  ‌doenças‌  ‌
inflamatórias‌‌   autolimitadas‌‌   que‌‌
  acometem‌‌   a ‌‌pele‌‌
 ‌e ‌‌as‌‌
 ‌membranas‌‌  mucosas.‌‌  Ambas‌‌  
são‌  ‌consideradas‌  ‌formas‌  ‌graves‌  ‌do‌  ‌eritema‌  ‌multiforme,‌  ‌sendo‌  ‌que‌  ‌na‌  ‌necrólise‌‌  
epidérmica‌  ‌tóxica‌  ‌as‌  ‌alterações‌  ‌são‌  ‌mais‌  ‌intensas‌  ‌na‌  ‌pele‌  ‌que‌  ‌nas‌  ‌membranas‌‌  
mucosas‌. ‌ ‌Na‌  ‌síndrome‌  ‌de‌  ‌Stevens-Johnson‌  ‌o ‌ ‌envolvimento‌  ‌conjuntival‌  ‌pode‌  ‌ser‌‌  
intenso,‌  ‌causando‌  ‌aderências‌‌   e ‌‌retrações‌‌   conjuntivais‌‌   e ‌‌palpebrais,‌‌
  ressecamento‌‌  
ocular‌‌   grave,‌‌
 ceratinização‌  ‌da‌‌ superfície‌‌  ocular‌‌  e ‌‌consequente‌‌  baixa‌‌
 visual‌‌
 de‌‌
 difícil‌‌
 
tratamento.‌   ‌ ‌
As‌  ‌drogas‌  ‌e ‌ ‌as‌  ‌infecções‌  ‌são‌  ‌os‌  ‌fatores‌  ‌precipitantes‌  ‌mais‌  ‌frequentemente‌‌  
identificados‌  ‌na‌  ‌indução‌  ‌do‌  ‌eritema‌‌   multiforme.‌‌   Antimicrobianos,‌‌   AINES,‌‌   metais,‌‌ 
anticonvulsivantes‌, ‌ ‌drogas‌  ‌para‌  ‌tratamento‌  ‌de‌  ‌doenças‌  ‌do‌  ‌SNC‌  ‌e ‌‌
cardiovasculares,‌  ‌salicilatos,‌  ‌dipirona‌  ‌e ‌ ‌vários‌  ‌outros‌  ‌medicamentos‌  ‌estão‌‌  
descritos‌‌como‌‌indutores‌‌dessas‌‌doenças.‌‌O‌ ‌tratamento‌‌compete‌a ‌ o‌e ‌ specialista.‌‌
   ‌
 
  ‌
GD‌‌Glaucoma‌‌
   ‌

1.‌O
‌ ‌‌que‌‌é‌‌o‌‌Glaucoma?‌‌Quais‌‌os‌‌três‌‌elementos‌‌fundamentais?‌   ‌ ‌

É‌  ‌uma‌  ‌neuropatia‌  ‌óptica‌  ‌de‌  ‌etiologia‌  ‌ainda‌  ‌não‌  ‌bem‌  ‌esclarecida,‌  ‌assintomática,‌  ‌de‌‌
 
evolução‌  ‌lenta‌  ‌e ‌ ‌irreversível,‌  ‌associada‌  ‌na‌  ‌maioria‌  ‌das‌  ‌vezes‌  ‌à ‌ ‌elevação‌  ‌a ‌ ‌pressão‌‌
 
intraocular,‌‌
  por‌‌
  dificuldade‌‌
  de‌  ‌drenagem‌‌
  do‌‌
  humor‌‌
  aquoso‌‌
  na‌‌
 periferia‌‌
 da‌‌
 câmara‌‌
 anterior.‌‌
 
Os‌  ‌três‌  ‌elementos‌  ‌fundamentais‌  ‌são:‌  ‌escavação‌  ‌do‌  ‌disco‌  ‌óptico;‌  ‌elevação‌  ‌da‌  ‌pressão‌‌
 
intraocular‌‌
  e/ou‌‌
 diminuição‌‌
 do‌‌
 aporte‌‌
 sanguíneo‌‌
 ao‌  ‌nível‌‌
 do‌‌
 disco‌‌
 óptico,‌‌
 perda‌‌
 progressiva‌‌
 
e‌‌característica‌‌de‌‌campo‌‌visual.‌   ‌ ‌

2.‌Q
‌ ual‌‌a‌‌pressão‌‌intraocular‌‌média‌‌da‌‌população‌‌brasileira‌‌e‌‌quais‌‌suas‌‌variações‌‌
 
normais‌ ‌inferiores‌‌e‌‌superiores?‌‌Qual‌‌a‌‌importância‌‌dessa‌‌medida‌‌no‌‌glaucoma?‌   ‌ ‌
A‌  ‌pressão‌  ‌intraocular‌  ‌média‌  ‌dos‌  ‌brasileiros‌  ‌é ‌ ‌por‌  ‌volta‌  ‌de‌  ‌13‌  ‌mmHg,‌  ‌com‌  ‌variações‌‌
 
fisiológicas‌  ‌de‌  ‌5 ‌ ‌a ‌ ‌6 ‌ ‌mmHg‌  ‌em‌  ‌24‌  ‌horas,‌  ‌sendo‌  ‌o ‌ ‌limite‌  ‌normal‌  ‌inferior‌  ‌de‌  ‌10‌  ‌mmHg‌  ‌e ‌‌
superior‌  ‌de‌  ‌18‌  ‌mmHg.‌  ‌O ‌ ‌controle‌  ‌adequado‌  ‌da‌  ‌pressão‌  ‌intraocular‌  ‌é ‌ ‌a ‌ ‌única‌  ‌maneira‌‌
 
conhecida‌‌de‌‌impedir‌‌a‌‌progressão‌‌da‌‌lesão‌‌do‌ ‌glaucoma.‌   ‌ ‌

3.‌Q
‌ uais‌‌os‌‌fatores‌‌de‌‌risco‌‌para‌‌desenvolvimento‌‌do‌‌glaucoma‌‌primário‌‌de‌‌ângulo‌‌
 
aberto?‌ I‌dade:‌‌prevalência‌‌aumenta‌‌a‌‌partir‌‌dos‌‌40‌‌anos‌‌e‌‌torna-se‌‌ainda‌‌maior‌‌a‌‌partir‌‌
 
dos‌‌60‌‌anos.‌ ‌Hereditariedade:‌‌herança‌‌poligênica‌‌multifatorial,‌‌predominando‌‌herança‌‌
 
autossômica‌‌dominante.‌ ‌Hipo‌‌e‌‌hipertensão‌‌arterial:‌‌a‌‌hipotensão‌‌arterial,‌‌principalmente‌‌
 
diastólica,‌‌leva‌‌à‌‌lesão‌‌do‌‌nervo‌‌óptico‌ ‌por‌‌diminuir‌‌sua‌‌irrigação‌‌via‌‌artéria‌‌oftálmica.‌‌
 
Hipertensão‌‌arterial‌‌sistêmica‌‌causa‌‌isquemia‌‌pelo‌ ‌comprometimento‌‌da‌‌mesma‌‌artéria,‌‌
 
sendo‌‌o‌‌mesmo‌‌mecanismo‌‌associado‌‌à‌‌elevação‌‌da‌‌pressão‌ ‌intraocular.‌   ‌ ‌
Miopia:‌‌maior‌‌fragilidade‌‌da‌‌túnica‌‌fibrosa,‌‌elevando‌‌o‌‌risco‌‌de‌‌desenvolver‌‌dano‌‌
 
glaucomatoso.‌ ‌Diabetes‌‌Mellitus:‌‌aumenta‌‌o‌‌risco‌‌de‌‌dano‌‌glaucomatoso.‌   ‌ ‌

4.‌Q
‌ ual‌‌a‌‌patogenia‌‌e‌‌o‌‌quadro‌‌clínico‌‌do‌‌glaucoma‌‌primário‌‌de‌‌ângulo‌‌aberto‌‌
 
(GPAA)?‌ A
‌ ‌‌etiologia‌‌é‌‌ainda‌‌desconhecida,‌‌relacionada‌‌a‌‌dificuldade‌‌de‌‌drenagem‌‌do‌‌
 
humor‌‌aquoso‌‌na‌‌periferia‌ ‌da‌‌câmara‌‌anterior.‌‌A‌‌clínica‌‌não‌‌é‌‌chamativa‌‌nos‌‌quadros‌‌
 
iniciais,‌‌sendo‌‌assintomático,‌‌com‌‌discreta‌ ‌perda‌‌de‌‌campo‌‌visual‌‌periférico,‌‌assimétrico.‌‌
 
Mas,‌‌à‌‌medida‌‌que‌‌o‌‌glaucoma‌‌avança,‌‌há‌‌maior‌ ‌comprometimento‌‌de‌‌campo‌‌visual,‌‌
 
atingindo‌‌ambos‌‌os‌‌olhos,‌‌podendo‌‌até‌‌mesmo‌‌atingir‌‌a‌‌área‌ ‌central‌‌e‌‌causar‌‌cegueira.‌   ‌ ‌

5.‌Q
‌ ual‌‌a‌‌propedêutica‌‌utilizada‌‌para‌‌investigação‌‌inicial‌‌e‌‌o‌‌tratamento‌‌de‌‌GPAA?‌  ‌
Pacientes‌‌com‌‌suspeita‌‌de‌‌GPAA,‌‌ou‌‌seja,‌‌com‌‌Po‌‌elevada‌‌ou‌‌escavação‌‌do‌‌disco‌‌óptico,‌‌são‌‌
 
submetidos‌‌à‌ ‌anamnese,‌‌tonometria‌‌e‌‌fundoscopia.‌   ‌ ‌
Deve‌‌
  ser‌‌
  contínuo‌‌
  para‌‌
  evitar‌‌
  a ‌‌progressão‌‌
  da‌‌
  doença,‌‌
  feito‌‌
  com‌‌
  colírios‌‌
  com‌‌
  ação‌‌
  ‌no‌‌
 ‌controle‌‌
 
 da‌  ‌pressão‌  ‌intraocular,‌  ‌betabloqueadores,‌  ‌alfa-agonistas‌  ‌ou‌  ‌ánalogos‌  ‌de‌  ‌prostaglandinas.‌‌
 
Quando‌‌não‌‌há‌‌controle‌ ‌clínico,‌‌pode-se‌‌optar‌‌por‌‌cirurgia‌‌glaucomatosa.‌‌
   ‌
6.‌Q
‌ ual‌‌o‌‌quadro‌‌clínico‌‌do‌‌glaucoma‌‌agudo‌‌(glaucoma‌‌primário‌‌de‌‌ângulo‌‌fechado)?‌  ‌
É‌‌a‌‌principal‌‌emergência‌‌oftalmológica‌e
‌ ‌c‌ aracteriza-se‌‌pela‌‌elevação‌‌súbita‌‌da‌‌pressão‌‌
 
intraocular,‌a
‌ ‌n
‌ íveis‌ ‌muito‌‌elevados‌‌(geralmente‌‌de‌‌40‌‌a‌‌60‌‌mmHg),‌‌mais‌‌comumente‌‌unilateral,‌‌
 
desencadeando‌‌sintomatologia‌ ‌de‌‌dor‌‌ocular‌‌intensa,‌‌redução‌‌da‌‌acuidade‌‌visual‌‌do‌‌olho‌‌
 
acometido,‌‌hi‌p
‌ eremia‌‌conjuntival‌e
‌ ‌p
‌ ericorneana,‌ ‌náuseas‌‌e/ou‌‌vômitos‌‌(reflexo‌t‌rigeminovagal)‌‌
 
e,‌‌às‌‌vezes,‌‌cefaleia‌i‌psilateral‌n
‌ o‌‌território‌‌do‌‌quinto‌‌nervo,‌ ‌edema‌‌de‌‌córnea‌‌(acarreta‌‌visão‌‌de‌‌
 
arcos‌‌irisados‌‌ao‌‌redor‌‌de‌‌lâmpadas‌‌incandescentes),‌à
‌ ‌‌oftalmoscopia‌ (‌ quando‌‌possível)‌‌há‌‌
 
intensa‌‌hiperemia‌‌do‌‌disco‌‌óptico.‌   ‌ ‌

7.‌Q
‌ ual‌‌a‌‌epidemiologia,‌‌os‌‌fatores‌‌anatômicos‌‌relacionados‌e
‌ ‌a
‌ ‌‌patogenia‌‌do‌‌glaucoma‌‌
 
agudo?‌   ‌ ‌
Mais‌  ‌comum‌  ‌em‌  ‌mulheres‌  ‌(80%‌  ‌dos‌  ‌casos),‌  ‌com‌  ‌idade‌  ‌superior‌  ‌a ‌ ‌45-50‌  ‌anos,‌  ‌na‌  ‌fase‌  ‌do‌‌
 
climatério‌, ‌ ‌podendo‌‌
  ‌estar‌‌
  relacionado‌‌
  a ‌‌‌simpaticotonia‌‌
  ‌ge
‌ rada‌‌
  ‌por‌‌
  abalo‌‌
 emocional.‌‌
 Pode‌‌
 ‌ter‌‌
 
sinais‌  ‌pré‌-c‌rise,‌  ‌como:‌  ‌cefa‌leia‌s ‌ ‌oca‌si‌onai‌s,‌  ‌náu‌se
‌ a‌s ‌ ‌di‌sc‌retas‌, ‌ ‌vi‌sã‌o ‌ ‌de
‌  ‌ ‌arcos‌  ‌irisados‌  ‌ao‌‌
 
redor‌‌de‌‌lâmpada‌s‌i‌n‌can‌de‌sce‌nt‌e
‌ s‌ .‌   ‌ ‌

O‌  ‌desenvolvimento‌  ‌de‌  ‌glaucoma‌  ‌agudo‌  ‌geralmente‌  ‌está‌  ‌relacionado‌  ‌a:‌  ‌olho‌  ‌hipermétrope‌‌
 
(mais‌  ‌curto),‌  ‌cristalino‌  ‌relativamente‌  ‌mais‌  ‌volumoso‌  ‌para‌  ‌um‌  ‌olho‌  ‌menor‌, ‌ ‌câmara‌  ‌anterior‌‌
 
rasa,‌  ‌íris‌  ‌convexa,‌  ‌mais‌  ‌espessa,‌  ‌com‌  ‌músculo‌‌
  dilatador‌‌
  mais‌‌
  desenvolvido‌‌
  e ‌‌a ‌‌raiz‌‌
  da‌‌
  ‌ír‌is‌‌
 
mais‌  ‌curta‌  ‌e ‌ ‌mais‌  ‌espessa,‌  ‌corpo‌  ‌ciliar‌  ‌anteriorizado,‌  ‌midríase‌  ‌levemente‌  ‌irregular‌  ‌com‌‌
 
reflexo‌‌fotomotor‌‌ausente‌‌ou‌‌preguiçoso.‌   ‌ ‌

A‌  ‌patogenia‌  ‌está‌  ‌relacionada‌  ‌à ‌ ‌epidemiologia,‌  ‌aos‌  ‌fatores‌  ‌anatômicos‌  ‌e ‌ ‌à ‌ ‌midríase‌‌
 
medicamentosa‌  ‌(drogas‌  ‌anticolinérgicas‌  ‌e ‌ ‌simpaticomiméticas),‌  ‌levando‌  ‌à ‌ ‌obstrução‌  ‌da‌‌
 
drenagem‌‌do‌‌humor‌‌aquoso,‌‌causando‌ ‌aumento‌‌da‌‌pressão‌‌intraocular.‌   ‌ ‌

8.‌Q
‌ ual‌‌o‌t‌ ratamento‌i‌nicial‌‌do‌‌glaucoma‌‌agudo?‌   ‌ ‌

Inic‌ia-se‌c‌ om‌‌uma‌‌dose‌‌de‌‌ataque‌‌de‌‌dois‌‌comprimidos‌‌de‌‌acetazolamida‌‌(250‌mg),‌i‌nstilação‌‌
 
de‌c‌ olírio‌ b
‌ etabloqueador‌‌de‌‌12‌‌em‌‌12‌‌horas,‌‌colírio‌‌de‌‌pilocarpina‌‌a‌‌2%‌‌de‌‌hora‌‌em‌‌hora‌‌nas‌‌
 
primeiras‌‌4‌‌horas‌‌e‌‌depois‌‌de‌‌6‌‌em‌‌6‌‌horas,‌‌além‌‌de‌‌colírio‌‌de‌‌corticosteroide‌‌de‌‌6‌‌em‌‌6 ‌‌
horas.‌‌Após‌‌duas‌‌horas‌‌da‌‌dose‌‌de‌a
‌ taq‌ue‌d
‌ e‌a
‌ cetazolamida,‌‌faz-se‌‌nova‌‌avaliação‌‌da‌‌tensão‌‌
 
ocular‌‌e,‌‌caso‌‌tenha‌‌pouca‌‌ou‌‌nenhuma‌‌redução,‌ ‌prescreve-se‌o
‌ ‌‌manitol‌i‌ntrave‌noso‌(‌ 25‌‌mg/kg‌‌
 
de‌p
‌ eso‌c‌ o‌rporal)‌n
‌ a‌v‌ elocidade‌d
‌ e‌‌60‌‌a‌‌80‌‌gotas‌‌por‌‌minuto,‌ ‌ou‌‌glicerol‌‌oral‌‌(1ml/kg‌‌de‌‌peso‌‌
 
corporal)‌‌associado‌à
‌ ‌q
‌ uantidade‌‌equivalente‌‌de‌‌soro‌‌fisiológico‌‌(1ml/kg‌ d
‌ e‌p
‌ eso‌‌corporal).‌‌O ‌‌
paciente‌‌deve‌‌ser‌‌encaminhado‌r‌ apidamente‌a
‌ o‌‌oftalmologista,‌‌que‌‌avaliará‌‌o‌ ‌tratamento‌‌e‌‌a ‌‌
necessidade‌‌de‌‌cirurgia.‌   ‌ ‌

‌ ‌‌que‌é
9.‌O ‌ ‌g
‌ laucoma‌‌congên‌it‌ o,‌‌qual‌‌sua‌‌epidemiologia‌‌e‌‌quais‌‌as‌‌suas‌c
‌ lassificações?‌‌
 
É‌u
‌ ma‌‌anomalia‌h
‌ ereditária‌‌da‌‌câmara‌‌anterior,‌‌geralmente‌‌autossômica‌‌recessiva,‌‌que‌‌
 
impede‌‌a‌ ‌drenagem‌‌do‌‌humor‌‌aquoso‌‌no‌‌seio‌‌camerular,‌‌resultando‌‌em‌‌elevação‌‌da‌‌pressão‌‌
 
intraocular‌‌com‌ ‌repercussões‌‌tanto‌‌no‌‌segmento‌‌anterior‌‌quanto‌‌no‌‌segmento‌‌posterior‌‌do‌‌
 
olho.‌‌90‌‌a‌‌95%‌‌dos‌‌casos‌ ‌são‌‌diagnosticados‌‌nos‌‌primeiros‌‌dias,‌‌semanas‌‌ou‌‌primeiro‌‌ano‌‌
 
de‌‌vida,‌‌sem‌‌predileção‌‌por‌‌raça‌‌ou‌ ‌sexo.‌   ‌ ‌
Classificado‌‌em‌‌glaucoma‌‌congênito‌‌primário,‌‌congênito‌‌secundário‌‌e‌‌fenocópias‌‌
 
(embriopatias‌‌por‌ ‌agentes‌‌externos‌‌que‌‌mimetizam‌‌o‌‌glaucoma‌‌congênito‌‌primário).‌   ‌
10.‌Q
‌ ual‌‌a‌‌investigação‌‌e‌‌o‌‌quadro‌‌clínico‌‌do‌‌glaucoma‌‌congênito?‌‌Qual‌‌o ‌‌
tratamento?‌D
‌ eve-se‌‌fazer‌a
‌ namnese‌‌cuidadosa,‌‌investigando‌‌hereditariedade‌‌pela‌‌
 
consangüinidade‌‌dos‌‌pais,‌ ‌história‌‌familiar,‌‌além‌‌do‌‌uso‌‌de‌‌medicamentos‌‌durante‌‌a ‌‌
gestação,‌‌principalmente‌‌no‌‌primeiro‌ ‌trimestre‌‌de‌‌gravidez,‌‌circunstâncias‌‌do‌‌parto.‌   ‌ ‌
Os‌‌
  sintomas‌‌
  manifestos‌‌
  inicialmente‌‌
 decorrentes‌‌
 do‌‌
 aumento‌‌
 da‌‌
 pressão‌‌
 intraocular‌‌
 são‌‌
 de‌‌
 
fotofobia‌  ‌e ‌ ‌dor‌  ‌ocular,‌  ‌demonstrados‌  ‌pela‌  ‌irritabilidade‌  ‌e ‌ ‌inquietação‌  ‌da‌  ‌criança,‌‌
 
movimentos‌  ‌da‌  ‌cabeça‌  ‌contra‌  ‌o ‌ ‌travesseiro,‌  ‌tentativa‌  ‌de‌  ‌compressão‌  ‌dos‌  ‌olhos‌  ‌com‌  ‌o ‌‌
dorso‌  ‌das‌  ‌mãos‌  ‌e ‌ ‌choro.‌  ‌Ao‌  ‌exame‌  ‌podemos‌  ‌ver‌  ‌edema‌  ‌corneano‌  ‌com‌  ‌turvação‌  ‌e ‌‌
embaçamento,‌‌que‌‌pode‌‌adquirir‌‌coloração‌‌acinzentada‌ ‌(impedindo‌‌a‌‌fundoscopia).‌   ‌ ‌
Diâmetros‌  ‌corneanos‌  ‌e ‌ ‌oculares‌  ‌aumentados,‌  ‌congestão‌  ‌conjuntival,‌  ‌espasmo‌  ‌palpebral‌‌
 
que‌  ‌acompanha‌‌
  a ‌‌fotofobia‌‌
  intensa,‌‌
  lacrimejamento‌‌
  profuso‌‌
  (pode‌‌
  facilitar‌‌
  a ‌‌instalação‌‌
  de‌‌
 
uma‌‌
  infecção‌  ‌secundária,‌‌
 conjuntivite‌‌
 lacrimal,‌‌
 que‌‌
 pode‌‌
 confundir‌‌
 e ‌‌atrasar‌‌
 o ‌‌diagnóstico).‌‌
 
Pode‌‌ser‌‌acompanhado‌ ‌de‌‌náuseas‌‌e‌‌vômitos.‌   ‌ ‌
O‌‌tratamento‌‌é‌‌cirúrgico.‌   ‌ ‌

11.‌E
‌ xplicite‌‌possíveis‌‌causas‌‌de‌‌glaucomas‌‌secundários.‌   ‌ ‌
Glaucoma‌‌cortisônico‌‌do‌‌adulto‌‌e‌‌glaucoma‌‌cortisônico‌‌pseudocongênito,‌‌decorrentes‌‌do‌‌uso‌‌
 
prolongado‌‌de‌ ‌corticóide‌‌tópico‌‌(associado‌‌ou‌‌não‌‌a‌‌antibióticos)‌‌ou‌‌corticóide‌‌sistêmico.‌   ‌ ‌
Glaucoma‌‌traumático,‌‌que‌‌pode‌‌ocorrer‌‌após‌‌trauma‌‌ocular‌‌contuso,‌‌penetrante‌‌ou‌‌mesmo‌‌após‌ 
cirurgia‌ ‌intraocular.‌   ‌ ‌
Glaucoma‌‌neovascular,‌‌decorrente‌‌de‌‌neogênese‌‌encontrado‌‌no‌‌diabetes‌‌mellitus,‌‌na‌‌trombose‌‌
 
de‌‌veia‌ ‌central‌‌da‌‌retina‌‌e‌‌na‌‌obstrução‌‌da‌‌artéria‌‌central‌‌da‌‌retina.‌‌
    ‌ ‌
 GD‌‌-‌‌Cirurgia‌‌refrativa‌‌
   ‌

1.‌‌Quais‌‌as‌‌principais‌‌complicações‌‌que‌‌levaram‌‌a‌‌ceratotomia‌‌radial‌‌a ‌ ‌
ser‌‌substituída‌‌por‌‌outra‌‌técnica‌‌cirúrgica?‌   ‌ ‌
As‌  ‌complicações‌  ‌que‌  ‌levaram‌  ‌a ‌ ‌essa‌  ‌substituição‌  ‌são:‌  ‌flutuação‌  ‌da‌  ‌visão‌‌
 
durante‌  ‌períodos‌  ‌do‌  ‌dia,‌  ‌ofuscamento‌  ‌noturno‌  ‌e ‌ ‌aparecimento,‌  ‌após‌  ‌alguns‌‌
 
anos,‌  ‌de‌  ‌hipermetropia‌  ‌progressiva‌  ‌devido‌  ‌ao‌  ‌aplainamento‌  ‌progressivo‌  ‌da‌‌
 
córnea.‌   ‌ ‌

2.‌‌Qual‌‌local‌‌da‌‌córnea‌‌deve‌‌sofrer‌‌ablação‌‌para‌‌se‌‌corrigir‌‌os‌‌diferentes‌  ‌
tipos‌‌de‌‌ametropias?‌   ‌ ‌
Em‌  ‌casos‌  ‌de‌  ‌miopia‌  ‌será‌  ‌ablado‌  ‌o ‌ ‌tecido‌  ‌centralmente,‌  ‌promovendo‌  ‌
aplainamento;‌‌
  no‌‌
  astigmatismo‌‌
  abla-se‌‌
  no‌‌
  eixo‌‌
 mais‌‌
 curvo‌‌
 e,‌‌
 na‌‌
 hipermetropia,‌  ‌
na‌‌média‌‌periferia,‌‌proporcionando‌‌um‌‌encurvamento‌‌central.‌   ‌ ‌

3.‌‌Qual‌‌a‌‌função‌‌de‌‌se‌‌adaptar‌‌uma‌‌lente‌‌gelatinosa‌‌hidrofílica‌‌no‌‌olho‌  ‌
após‌‌a‌‌correção‌‌cirúrgica‌‌de‌‌ametropias‌‌pela‌‌técnica‌‌de‌‌PRK?‌   ‌ ‌
A‌‌mesma‌‌funciona‌‌como‌‌uma‌‌bandagem‌‌diminuindo‌‌os‌‌sintomas‌‌e‌‌ajudando‌‌a ‌ ‌
promover‌‌a‌‌reepitelização‌‌da‌‌córnea.‌   ‌ ‌

4.‌‌Quais‌‌as‌‌vantagens‌‌da‌‌técnica‌‌de‌‌LASIK‌‌sobre‌‌a‌‌PRK?‌   ‌ ‌
As‌‌
  maiores‌‌
  vantagens‌‌
  são‌‌
  a ‌‌rápida‌‌
  recuperação‌‌
  visual‌‌
  e ‌‌grande‌‌
 diminuição‌‌
 do‌  ‌
desconforto‌  ‌pós-operatório,‌  ‌já‌  ‌que‌  ‌este‌  ‌é ‌ ‌causado‌  ‌pela‌  ‌ausência‌  ‌de‌  ‌epitélio.‌‌
 
Para‌  ‌correção‌  ‌de‌  ‌astigmatismo‌  ‌e ‌ ‌hipermetropia‌  ‌a ‌ ‌técnica‌  ‌de‌  ‌LASIK‌  ‌também‌‌
 
oferece‌  ‌vantagens‌  ‌sobre‌  ‌a ‌ ‌PRK,‌‌
  pois‌‌
  nesta‌‌
  a ‌‌reepitelização‌‌
  pode‌‌
  compensar‌‌
 
parte‌‌
  da‌  ‌fotoablação‌‌
  na‌‌
 média‌‌
 periferia‌‌
 e ‌‌no‌‌
 eixo‌‌
 mais‌‌
 curvo,‌‌
 perdendo,‌‌
 assim,‌‌
 
parte‌‌da‌ ‌correção‌‌refracional.‌   ‌ ‌

5.‌‌Quais‌‌os‌‌critérios‌‌de‌‌elegibilidade‌‌e‌‌as‌‌contra-indicações‌‌absolutas‌‌
 
as‌ ‌cirurgias‌‌refrativas‌‌que‌‌atuam‌‌sobre‌‌a‌‌córnea?‌   ‌ ‌
Pacientes‌‌
  devem‌‌
  ser‌‌
  maiores‌‌
  de‌‌
  18‌‌
  anos.‌‌
  A ‌‌ametropia‌‌
  deve‌‌
  estar‌‌
 estável‌‌
 pelo‌  ‌
menos‌  ‌há‌  ‌dois‌  ‌anos‌  ‌nos‌  ‌menores‌  ‌de‌  ‌22‌  ‌anos‌  ‌e ‌ ‌há‌  ‌um‌  ‌ano‌  ‌nos‌  ‌maiores.‌  ‌
Pacientes‌  ‌devem‌  ‌gozar‌  ‌de‌  ‌boa‌  ‌saúde‌  ‌ocular.‌  ‌Ceratocone,‌  ‌catarata,‌‌
  olho‌‌
  seco‌  ‌
prévio‌‌
  a ‌‌cirurgia,‌‌
  portadores‌‌
  de‌‌
  condições‌‌
  sistêmicas‌‌
 que‌‌
 afetem‌‌
 a ‌‌cicatrização‌  ‌
tais‌‌
  como‌‌
  doenças‌‌
  do‌‌
  colágeno,‌‌
  herpes‌‌
  simples‌‌
  ou‌‌
  zoster‌‌
  ocular,‌‌
  diabetes‌‌
  mal‌  ‌
controlado‌  ‌e ‌ ‌usuários‌  ‌de‌  ‌corticosteróides‌  ‌sistêmico‌  ‌têm‌  ‌contra-indicação‌  ‌
absoluta.‌‌
   ‌
6.‌‌Todos‌‌os‌‌pacientes‌‌terão‌‌suas‌‌ametropias‌‌totalmente‌‌corrigidas‌‌pelas‌  ‌
cirurgias‌‌refrativas?‌‌Justifique‌‌a‌‌resposta.‌   ‌ ‌
Dependendo‌‌
  da‌‌
  espessura‌‌
  e ‌‌da‌‌
 topografia‌‌
 da‌‌
 córnea‌‌
 o ‌‌paciente‌‌
 não‌‌
 poderá‌‌
 ter‌  ‌
toda‌  ‌a ‌ ‌sua‌  ‌ametropia‌  ‌corrigida‌  ‌devendo‌  ‌estar‌  ‌informado‌  ‌acerca‌  ‌das‌  ‌opções‌  ‌
cirúrgicas‌‌intra-ocultares‌‌disponíveis‌‌para‌‌cada‌‌caso.‌   ‌ ‌

7.‌  Q
‌ ual‌  ‌a ‌ ‌faixa‌  ‌de‌  ‌ametropias‌  ‌passível‌  ‌de‌  ‌correção‌  ‌cirúrgica‌  ‌sem‌  ‌a ‌ ‌
inserção‌  ‌de‌  ‌lentes‌  ‌intra-ocultares‌  ‌para‌  ‌a ‌ ‌miopia,‌  ‌astigmatismo‌  ‌e ‌ ‌
hipermetropia?‌   ‌ ‌
‌ iopia:‌‌-1,00‌‌a‌‌-11,00‌   ‌ ‌
M
‌Astigmatismo:‌‌-0.75‌‌a‌‌-5,00‌   ‌ ‌
‌Hipermetropia:‌‌+1,00‌‌a‌‌+5,00‌   ‌ ‌

8.‌‌Quais‌‌exames‌‌devem‌‌ser‌‌obrigatoriamente‌‌realizados‌‌para‌‌que‌‌se‌  ‌
possa‌‌proceder‌‌a‌‌cirurgia‌‌refrativa?‌   ‌ ‌
Anamnese‌  ‌completa‌  ‌com‌  ‌história‌  ‌familiar,‌  ‌acuidade‌  ‌visual‌  ‌com‌  ‌e ‌ ‌sem‌‌
 
cicloplegia,‌  ‌biomicroscopia‌  ‌(com‌  ‌análise‌  ‌de‌  ‌lágrima‌  ‌e ‌ ‌tamanho‌  ‌da‌  ‌pupila),‌‌
 
topografia‌  ‌corneana,‌  ‌paquimetria‌  ‌ultrassônica‌  ‌central,‌  ‌tanometria‌  ‌e ‌‌
mapeamento‌‌de‌‌retina.‌ ‌Outros‌‌exames‌‌podem‌‌também‌‌ser‌‌solicitados‌   ‌ ‌

9.‌Q
‌ uais‌‌exames‌‌não‌‌são‌‌obrigatórios‌‌para‌‌que‌‌se‌‌possa‌‌proceder‌‌a ‌ ‌
cirurgia‌‌refrativa,‌‌mas‌‌que‌‌são‌‌importantes?‌‌
   ‌
Microscopia‌  ‌especular‌  ‌do‌  ‌endotélio‌  ‌corneano;‌  ‌tomografia‌  ‌corneana‌  ‌ou‌‌
 
topografia‌  ‌corneana‌  ‌de‌  ‌varredura;‌  ‌testes‌  ‌de‌  ‌Schirmer‌‌
  e ‌‌Rosa‌‌
  Bengala;‌‌
  curva‌‌
 
diária‌‌de‌ ‌pressão‌‌ocular;‌‌teste‌‌de‌‌sensibilidade‌‌ao‌‌contraste.‌   ‌ ‌

Nos‌‌suspeitos‌‌de‌‌glaucoma:‌‌campo‌‌visual,‌‌retinografia‌‌a‌‌cores‌‌com‌‌detalhes‌‌do‌  ‌
nervo‌‌óptico,‌‌OCT‌‌do‌‌nervo‌‌óptico‌‌e‌‌retina.‌   ‌ ‌

10.‌‌Quando‌‌as‌‌técnicas‌‌de‌‌cirurgias‌‌refrativas‌‌com‌‌posicionamento‌‌de‌  ‌
lente‌‌na‌‌câmara‌‌anterior‌‌estão‌‌indicadas?‌   ‌ ‌
Essas‌‌podem‌‌ser‌‌indicadas‌‌quando‌‌as‌‌cirurgias‌‌corneanas‌‌estão‌‌contra‌‌
 
indicadas‌ ‌e‌‌o‌‌paciente‌‌não‌‌possui‌‌boa‌‌adaptação‌‌às‌‌lentes‌‌de‌‌contato.‌   ‌ ‌

11.‌  ‌Qual‌  ‌técnica‌  ‌de‌  ‌cirurgia‌  ‌refrativa‌  ‌para‌  ‌a ‌ ‌correção‌  ‌de‌  ‌presbiopia‌  ‌
aparenta‌‌   ser‌‌
  mais‌‌
 promissora‌‌  e ‌‌possui‌‌
 caráter‌‌  reversível?‌‌  Em‌‌ que‌‌
 se‌  ‌
consiste‌‌a‌‌mesma?‌   ‌ ‌
É‌  ‌o ‌ ‌implante‌  ‌corneano,‌  ‌o ‌ ‌qual‌  ‌utiliza‌  ‌o ‌ ‌laser‌  ‌defemtossegundo‌  ‌para‌  ‌um‌‌
 
pequeno‌  ‌bolso‌‌
  no‌‌
  estroma‌‌
  anterior‌‌
  da‌‌
  córnea‌‌
  do‌‌
  olho‌‌
  não‌‌
  dominante‌‌
  e ‌‌assim‌‌
 
se‌  ‌coloca‌  ‌uma‌  ‌pequena‌  ‌lente‌  ‌nesse‌  ‌espaço.‌  ‌A ‌ ‌cirurgia‌  ‌é ‌ ‌de‌  ‌fácil‌‌
  realização,‌‌
 
rápida‌  ‌e ‌ ‌reversível,‌  ‌podendo‌  ‌ser‌‌
  realizada‌‌
  a ‌‌troca‌‌
  das‌‌
  lentes‌‌
  com‌‌
  a ‌‌evolução‌‌
 
da‌ ‌presbiopia.‌‌O‌‌custo‌‌elevado‌‌ainda‌‌é‌‌uma‌‌limitação‌‌importante.‌‌
   ‌
 ‌
 
  ‌

GD‌‌-‌‌RETINA‌‌E‌‌VITREO‌   ‌ ‌

1.‌‌Em‌‌que‌‌consiste‌‌a‌‌mácula‌‌e‌‌qual‌‌a‌‌sua‌‌localização‌‌anatômica‌‌em‌‌relação‌‌ao‌  ‌
disco‌‌óptico?‌   ‌ ‌
A‌‌  mácula‌‌   é ‌‌uma‌‌   porção‌‌ da‌‌ retina‌‌ localizada‌‌  no‌‌
 polo‌‌
 posterior,‌‌  com‌‌ aproximadamente‌‌  
5‌‌
  a ‌ ‌6 ‌‌mm‌‌ de‌‌ diâmetro,‌‌  centrada‌‌  verticalmente‌‌  entre‌‌
 as‌‌
 arcadas‌‌  vasculares‌‌  temporais.‌‌  O ‌‌
centro‌  ‌da‌  ‌mácula‌  ‌está‌  ‌localizado‌  ‌a ‌ ‌aproximadamente‌  ‌dois‌  ‌discos‌  ‌de‌  ‌diâmetro‌‌  
temporalmente‌  ‌ao‌  ‌disco‌  ‌óptico‌  ‌e ‌ ‌levemente‌  ‌inferior‌  ‌a ‌ ‌uma‌  ‌linha‌  ‌horizontal‌  ‌que‌  ‌passa‌‌  
pelo‌‌  centro‌‌   desse‌‌   disco.‌  ‌Do‌‌
  ponto‌‌  de‌‌  vista‌‌
  histológico‌‌   ela‌‌
  corresponde‌‌   à ‌‌área‌‌  da‌‌
 retina‌‌ 
que‌  ‌contém‌  ‌duas‌  ‌ou‌  ‌mais‌  ‌camadas‌‌   de‌‌
  células‌‌  ganglionares.‌‌   A ‌‌mácula‌‌  é ‌‌composta‌‌   de‌‌
 
ambos:‌‌   cones‌‌   e ‌‌bastonetes,‌‌   mas‌  ‌sua‌‌   região‌‌  central‌‌
  contém‌‌   apenas‌‌   cones.‌‌   A ‌‌mácula‌‌  é ‌‌
responsável‌  ‌pela‌  ‌visão‌  ‌central,‌  ‌visão‌  ‌de‌  ‌cores‌  ‌e ‌ ‌de‌  ‌detalhes,‌  ‌sendo‌  ‌a ‌‌parte‌‌   da‌‌
  retina‌‌
 
com‌‌máximo‌‌poder‌‌de‌‌visão.‌   ‌ ‌

2.‌‌Qual‌‌o‌‌tipo‌‌de‌‌circulação‌‌que‌‌irriga‌‌a‌‌retina?‌‌
   ‌
A‌‌
  circulação‌‌   retiniana‌‌
  é ‌‌terminal,‌‌   sem‌‌
  anastomoses‌‌  e ‌‌os‌‌
 vasos‌‌  da‌‌
 retina‌‌  apresentam‌  ‌
fortes‌  ‌ligações‌  ‌juncionais,‌  ‌o ‌ ‌que‌  ‌impede‌  ‌o ‌ ‌extravasamento‌  ‌de‌  ‌soro‌  ‌por‌  ‌suas‌  ‌paredes,‌  ‌
prevenindo,‌  ‌assim‌  ‌eventual‌  ‌edema‌  ‌de‌  ‌retina‌  ‌causado‌  ‌por‌  ‌alterações‌  ‌sistêmicas‌  ‌como,‌‌  
por‌ ‌exemplo,‌‌hipertensão‌‌arterial.‌   ‌ ‌

3.‌‌Em‌‌que‌‌consiste‌‌a‌‌degeneração‌‌macular‌‌relacionada‌‌a‌‌idade‌‌(DMRI)‌‌e‌‌qual‌‌a ‌ ‌
possível‌‌fisiopatologia‌‌relacionada‌‌a‌‌mesma?‌    ‌
A‌  ‌DMRI‌  ‌é ‌ ‌uma‌  ‌doença‌  ‌degenerativa‌‌   que‌‌
  afeta‌‌
  a ‌‌mácula‌‌
  de‌‌
  indivíduos‌‌  acima‌‌
  de‌‌
  50‌‌
 
anos‌  ‌de‌  ‌idade.‌  ‌É ‌ ‌uma‌  ‌doença‌  ‌multifatorial,‌  ‌com‌  ‌fisiopatologia‌  ‌complexa‌  ‌e ‌ ‌não‌‌  
completamente‌  ‌esclarecida.‌  ‌Tem‌  ‌caráter‌  ‌genético‌  ‌e ‌ ‌está‌  ‌relacionada‌  ‌ao‌‌  
envelhecimento.‌  ‌É ‌ ‌muito‌  ‌provável‌  ‌que‌  ‌fatores‌  ‌inflamatórios,‌  ‌assim‌  ‌como‌  ‌isquemia‌‌  
localizada‌‌
  e ‌‌danos‌‌   tissulares‌‌   por‌  ‌mecanismos‌‌   oxidativos‌‌  exerçam‌‌  significativo‌‌
 papel‌‌
 na‌‌
 
sua‌‌patogenia.‌   ‌ ‌
   ‌ ‌
4.‌‌Quais‌‌suas‌‌características‌‌epidemiológicas?‌   ‌ ‌
A‌‌
  DMRI‌‌   é ‌‌a ‌‌principal‌‌   causa‌‌  de‌‌
  cegueira‌‌
  legal‌‌
  em‌‌
  indivíduos‌‌
  acima‌‌  de‌‌
 50‌‌  anos‌‌  e ‌‌sua‌  ‌
prevalência‌  ‌aumenta‌  ‌com‌  ‌a ‌ ‌idade.‌  ‌Ocorre‌  ‌em‌  ‌cerca‌  ‌de‌  ‌6%‌  ‌dos‌  ‌indivíduos‌  ‌com‌  ‌idade‌‌  
entre‌  ‌65‌  ‌e ‌ ‌74‌  ‌anos‌  ‌e ‌ ‌em‌  ‌aproximadamente‌  ‌20%‌  ‌daqueles‌  ‌acima‌  ‌de‌  ‌75‌  ‌anos.‌  ‌Nessa‌‌  
última‌  ‌faixa‌  ‌etária‌  ‌é ‌ ‌responsável‌  ‌por‌  ‌aproximadamente‌  ‌50%‌  ‌dos‌  ‌casos‌  ‌de‌  ‌cegueira‌‌  
legal.‌   ‌ ‌

5.‌‌Quais‌‌são‌‌os‌‌possíveis‌‌fatores‌‌de‌‌risco‌‌para‌‌DMRI?‌   ‌ ‌
Idade‌‌e‌‌tabagismo‌‌são‌‌os‌‌principais‌‌fatores‌‌outros‌‌menos‌‌importantes‌‌são:‌‌  
hipertensão‌ ‌arterial‌‌sistêmica,‌‌doença‌‌cardiovascular,‌‌obesidade‌‌e‌‌íris‌‌clara.‌   ‌ ‌
 6.‌‌Quais‌‌são‌‌as‌‌duas‌‌principais‌‌formas‌‌da‌‌DMRI,‌‌suas‌‌prevalências‌‌e‌‌suas‌ 
características‌‌de‌‌evolução‌‌ao‌‌longo‌‌do‌‌tempo?‌   ‌ ‌
As‌‌
  duas‌‌   principais‌‌
  são‌‌
  a ‌‌exsudativa‌‌  e ‌‌a ‌‌seca.‌‌
 A ‌‌forma‌‌  seca‌‌ ocorre‌‌
 em‌‌  85‌‌
 a ‌‌90‌‌ % ‌‌dos‌  ‌
casos‌‌
  e ‌‌geralmente‌‌   causa‌‌   baixa‌‌  acuidade‌‌   visual‌‌
  progressiva‌‌   ao‌‌
  longo‌‌
  de‌‌ anos.‌‌  A ‌‌forma‌  ‌
exsudativa‌  ‌é ‌ ‌registrada‌  ‌em‌  ‌10‌  ‌a ‌ ‌15%‌  ‌dos‌  ‌casos‌  ‌e ‌ ‌geralmente‌  ‌causa‌  ‌baixa‌  ‌visão‌  ‌em‌‌ 
alguns‌ ‌meses,‌‌se‌‌não‌‌for‌‌tratada.‌‌    ‌
7.‌‌Quais‌‌os‌‌sintomas‌‌da‌‌DMRI‌‌no‌‌início‌‌da‌‌doença‌‌e‌‌em‌‌fase‌‌avançada?‌‌    ‌
Inicialmente‌‌   os‌‌  pacientes‌‌  se‌‌  queixam‌‌   de‌‌
  visão‌‌
  borrada‌‌  das‌‌
 palavras,‌‌ área‌‌ escura‌‌  no‌  ‌
centro‌  ‌da‌  ‌visão‌  ‌ou‌  ‌distorção‌  ‌de‌  ‌linhas‌  ‌retas.‌  ‌Nas‌  ‌fases‌  ‌mais‌  ‌avançadas‌  ‌o ‌ ‌paciente‌‌
 
percebe‌ ‌escotoma‌‌central‌‌(mancha‌‌escura‌‌no‌‌centro‌‌da‌‌visão).‌   ‌ ‌

8.‌‌Descreva‌‌de‌‌forma‌‌resumida‌‌as‌‌possibilidades‌‌de‌‌tratamento‌‌para‌‌as‌‌duas‌  ‌
formas‌‌de‌‌apresentação‌‌da‌‌DMRI.‌   ‌ ‌
Para‌  ‌a ‌ ‌DMRI‌  ‌seca,‌  ‌o ‌ ‌uso‌  ‌de‌  ‌uma‌  ‌combinação‌  ‌de‌  ‌micronutrientes,‌  ‌incluindo‌  ‌sais‌‌  
minerais‌  ‌e ‌‌vitaminas,‌‌  pode‌‌  prevenir‌‌  ou‌‌ retardar‌‌  a ‌‌evolução‌‌  da‌‌
 doença.‌‌  Estudos‌‌
 recentes‌‌
 
mostram‌  ‌que‌  ‌a ‌ ‌ingestão‌  ‌diária‌  ‌da‌  ‌combinação‌  ‌de‌  ‌vitamina‌  ‌C ‌ ‌(500mg),‌  ‌betacaroteno‌‌  
(15mg),‌  ‌vitamina‌  ‌E ‌ ‌(400‌  ‌UI),‌  ‌zinco‌  ‌(80mg)‌  ‌e ‌ ‌cobre‌  ‌(2mg)‌  ‌é ‌ ‌benéfica‌  ‌para‌  ‌alguns‌‌  
portadores‌  ‌de‌  ‌DMRI.‌  ‌Para‌  ‌a ‌ ‌forma‌‌   exsudativa,‌‌   além‌‌   dos‌‌
  micronutrientes‌‌   mencionados‌‌ 
pode-se‌  ‌também‌  ‌utilizar‌  ‌outros‌  ‌tratamentos,‌  ‌que‌  ‌incluem‌  ‌o ‌ ‌uso‌  ‌de‌  ‌antiangiogênicos,‌‌  
terapia‌‌   fotodinâmica‌‌   (PDT),‌‌   raios‌‌
  laser‌‌  e ‌ ‌cirurgia.‌‌  A ‌‌utilização‌‌   de‌‌
  antiangiogênicos‌‌
  para‌‌
 
o‌  ‌tratamento‌  ‌da‌  ‌DMRI‌  ‌parece‌  ‌ser‌  ‌promissora‌  ‌e ‌ ‌já‌  ‌vem‌  ‌sendo‌  ‌empregada‌  ‌na‌  ‌prática‌‌  
clínica‌‌com‌‌bons‌‌resultados.‌   ‌ ‌
   ‌ ‌
9.‌‌Qual‌‌a‌‌prevalência‌‌de‌‌retinopatia‌‌diabética‌‌10‌‌anos‌‌após‌‌o‌‌diagnóstico‌‌de‌‌DM‌  ‌
tipo‌‌I‌‌e‌‌tipo‌‌II?‌   ‌ ‌
Após‌‌10‌‌anos‌‌de‌‌doença,‌‌pouco‌‌mais‌‌de‌‌80%‌‌dos‌‌pacientes‌‌portadores‌‌de‌‌DM‌‌tipo‌‌I ‌‌
e‌ ‌aproximadamente‌‌50%‌‌do‌‌tipo‌‌II‌‌apresentam‌‌alguma‌‌retinopatia‌‌diabética.‌   ‌ ‌

10.‌‌Quais‌‌fatores‌‌são‌‌reconhecidamente‌‌relacionados‌‌à‌‌prevalência‌‌de‌‌
 
retinopatia‌ ‌diabética?‌   ‌ ‌
O‌‌tempo‌‌de‌‌evolução‌‌da‌‌diabetes‌‌e‌‌o‌‌controle‌‌glicêmico‌‌nesse‌‌período.‌   ‌ ‌

11.‌‌Quais‌‌os‌‌achados‌‌da‌‌fundoscopia‌‌na‌‌retinopatia‌‌diabética‌‌não‌‌proliferativa?‌   ‌ ‌
Os‌  ‌microaneurismas‌  ‌e ‌ ‌uma‌  ‌dilatação‌  ‌venosa‌  ‌difusa‌  ‌são‌  ‌geralmente‌  ‌os‌  ‌principais‌‌  
sinais‌  ‌fundoscópicos‌  ‌detectáveis‌  ‌na‌  ‌retinopatia‌  ‌diabética.‌  ‌Os‌  ‌microaneurismas‌‌  
localizam-se‌  ‌na‌  ‌camada‌  ‌nuclear‌  ‌interna‌  ‌e ‌ ‌seu‌  ‌número‌  ‌e ‌ ‌tamanho‌  ‌aumentam‌‌  
progressivamente‌  ‌no‌‌   decorrer‌  ‌da‌‌   doença.‌‌
  Os‌‌
  microaneurismas‌‌  podem‌‌
  ser‌‌
  confundidos‌‌  
com‌‌  as‌‌
  micro‌‌
  hemorragias‌‌   puntatas‌  ‌que‌‌  também‌‌  aparecem‌‌ na‌‌
 retinopatia‌‌
 diabética,‌‌ e ‌‌a ‌‌
diferenciação‌  ‌entre‌  ‌eles‌  ‌se‌  ‌faz‌  ‌facilmente‌  ‌na‌‌
  angiofluoresceinografia,‌‌
  nesse‌‌  exame‌‌   os‌‌ 
microaneurismas‌‌são‌‌hiperfluorescentes‌‌e‌‌as‌ ‌hemorragias‌‌hipofluorescentes.‌   ‌ ‌

12.‌‌Qual‌‌a‌‌característica‌‌das‌‌hemorragias‌‌intrarretinianas‌‌superficiais‌‌e‌‌seu‌‌
 
possível‌ ‌significado‌‌na‌‌retinopatia‌‌diabética?‌   ‌ ‌
As‌  ‌hemorragias‌  ‌intrarretinianas‌  ‌superficiais‌  ‌aparecem‌  ‌como‌  ‌manchas‌  ‌grandes‌  ‌
frequentemente‌‌   com‌‌
  aspecto‌‌
  de‌‌
 “chama‌‌ de‌‌
 vela”.‌‌
 As‌‌
 hemorragias‌‌ superficiais‌‌
 sãomenos‌  ‌
comuns‌  ‌na‌  ‌retinopatia‌  ‌diabética‌  ‌que‌  ‌as‌  ‌profundas.‌  ‌Sua‌  ‌presença‌  ‌pode‌  ‌indicar‌  ‌outras‌  ‌
etiologias‌‌e‌‌doenças‌‌associadas,‌‌como‌‌a‌‌hipertensão‌‌arterial.‌   ‌ ‌

13.‌‌O‌‌que‌‌são‌‌os‌‌exsudatos‌‌duros‌‌e‌‌os‌‌algodonosos‌‌e‌‌quais‌‌suas‌‌
 
características?‌   ‌ ‌
Os‌  ‌exsudatos‌  ‌duros‌  ‌representam‌  ‌o ‌ ‌produto‌  ‌lipídico‌  ‌do‌  ‌extravasamento‌  ‌de‌‌  
lipoproteínas‌  ‌através‌  ‌dos‌  ‌capilares‌  ‌retinianos‌  ‌alterados‌  ‌e ‌ ‌dos‌  ‌microaneurismas.‌  ‌Eles‌‌  
têm‌  ‌cor‌  ‌mais‌  ‌amarelada‌  ‌e ‌ ‌aspecto‌  ‌puntiforme.‌  ‌Encontram-se,‌  ‌usualmente,‌  ‌no‌  ‌polo‌‌  
posterior‌‌   em‌‌
  áreas‌‌  de‌  ‌edema‌‌  retiniano‌‌
 crônico‌‌  e ‌‌podem‌‌  sofrer‌‌
 reabsorção‌‌  gradual‌‌ caso‌‌
 
o‌‌edema‌‌da‌‌retina‌ ‌desapareça‌‌espontaneamente‌‌ou‌‌após‌‌tratamento.‌‌    ‌
Os‌‌  exsudados‌‌   algodonosos‌‌   representam‌‌   áreas‌‌   de‌‌
  isquemia‌‌   da‌‌
  retina‌‌
  interna,‌‌
 sendo‌‌
 
mais‌  ‌brancacentos‌  ‌e ‌ ‌tendo‌  ‌aspecto‌  ‌nebuloso.‌  ‌Encontram-se‌  ‌no‌  ‌polo‌  ‌posterior,‌‌  
principalmente,‌  ‌ao‌  ‌redor‌  ‌do‌  ‌nervo‌  ‌óptico.‌  ‌Em‌  ‌torno‌  ‌deles‌  ‌frequentemente‌  ‌observa-se‌‌  
microaneurismas‌  ‌e ‌ ‌dilatações‌  ‌de‌  ‌capilares.‌  ‌Seu‌  ‌aparecimento‌  ‌em‌  ‌maior‌  ‌número‌  ‌às‌‌  
vezes‌  ‌acompanha‌  ‌episódios‌  ‌de‌  ‌compensação‌  ‌ou‌  ‌descompensação‌  ‌aguda‌  ‌da‌‌  
retinopatia‌  ‌diabética.‌  ‌Eles‌‌  podem‌  ‌desaparecer‌‌   após‌‌   semanas‌‌   ou‌‌
  meses‌‌   com‌‌  sequelas‌‌
 
mínimas‌‌na‌‌retina.‌   ‌ ‌

14.‌‌Em‌‌que‌‌consiste‌‌a‌‌retinopatia‌‌diabética‌‌proliferativa‌‌e‌‌qual‌‌a‌‌fisiopatologia‌  ‌
associada‌‌a‌‌mesma?‌   ‌ ‌
Na‌  ‌retinopatia‌  ‌diabética‌  ‌proliferativa,‌  ‌neovasos‌  ‌geralmente‌  ‌associados‌  ‌a ‌ ‌tecido‌‌  
fibroso‌  ‌aparecem‌  ‌a ‌ ‌partir‌  ‌do‌  ‌disco‌  ‌óptico‌  ‌e ‌ ‌da‌  ‌retina‌  ‌crescendo‌  ‌ao‌‌
  longo‌‌
  da‌‌
  interface‌‌ 
vitreorretiniana.‌  ‌Em‌  ‌uma‌  ‌fase‌  ‌mais‌  ‌avançada,‌‌   com‌‌   o ‌‌descolamento‌‌   posterior‌‌
  do‌‌
  vítreo‌‌
 
esses‌‌  neovasos‌‌  se‌  ‌elevam‌‌  na‌‌
 cavidade‌‌  vítrea.‌‌  Acredita-se‌‌  que‌‌
 a ‌‌isquemia‌‌ retiniana‌‌  seja‌‌
 
a‌  ‌principal‌  ‌causa‌  ‌da‌  ‌proliferação‌  ‌fibrovascular‌  ‌da‌  ‌retinopatia‌  ‌diabética‌  ‌proliferativa.‌  ‌A ‌‌
hipóxia‌  ‌crônica‌  ‌leva‌  ‌à ‌ ‌produção‌  ‌local‌  ‌de‌  ‌fatores‌  ‌angiogênicos,‌  ‌possivelmente‌  ‌o ‌ ‌mais‌‌  
importante‌‌seria‌‌o‌‌fator‌‌de‌ ‌crescimento‌‌endotelial‌‌(VEGF).‌   ‌ ‌

15.‌‌Quais‌‌as‌‌duas‌‌maiores‌‌complicações‌‌relacionadas‌‌a‌‌retinopatia‌‌diabética‌  ‌
proliferativa?‌   ‌
As‌‌duas‌‌maiores‌‌complicações‌‌são‌‌as‌‌hemorragias‌‌vítreas‌‌e‌‌o‌‌descolamento‌‌
 
tracional‌‌da‌ ‌retina.‌   ‌ ‌

16.‌‌Quais‌‌achados‌‌podem‌‌ser‌‌observados‌‌nos‌‌pacientes‌‌com‌‌maculopatia‌‌
 
diabética‌ ‌e‌‌qual‌‌a‌‌sua‌‌causa?‌   ‌ ‌
Ocorre‌  ‌devido‌  ‌ao‌  ‌extravasamento‌  ‌de‌  ‌líquidopelos‌  ‌capilares‌  ‌alterados‌  ‌e ‌‌
microaneurismas‌  ‌presentes‌  ‌na‌  ‌região‌  ‌macular,‌  ‌além‌  ‌disso,‌  ‌pode‌  ‌haver‌  ‌regiões‌  ‌de‌‌  
isquemia‌‌   retiniana‌‌
  que‌  ‌provocam‌‌  também‌‌  dilatação‌‌  compensatória‌‌  dos‌‌
 vasos‌‌
 retinianos‌‌
 
adjacentes.‌  ‌Esses‌  ‌fatores‌  ‌levam‌  ‌a ‌ ‌edema‌  ‌de‌  ‌mácula‌  ‌associado‌  ‌a ‌ ‌hemorragias‌  ‌e ‌‌
exsudato.‌  ‌A ‌ ‌fundoscopia‌  ‌observa-se‌  ‌áreas‌  ‌de‌  ‌espessamento‌  ‌retiniano‌  ‌com‌  ‌ou‌  ‌sem‌‌  
exsudatos‌  ‌duros‌  ‌em‌  ‌uma‌  ‌região‌  ‌dentro‌  ‌do‌  ‌raio‌  ‌de‌‌
  2 ‌‌diâmetros‌‌
  papilares‌‌
  do‌‌
  centro‌‌
  da‌‌
 
fóvea.‌   ‌ ‌

17.‌‌Como‌‌pode‌‌ser‌‌feito‌‌o‌‌diagnóstico‌‌de‌‌retinopatia‌‌diabética?‌   ‌ ‌
O‌‌
 diagnóstico‌‌ pode‌‌  ser‌‌  feito‌‌
 com‌‌  o ‌‌exame‌‌
 cuidadoso‌‌  do‌‌
 fundo‌‌
 de‌‌
 olho‌‌
 utilizando-se‌‌ a ‌ ‌
oftalmoscopia‌  ‌direta‌  ‌ou‌  ‌indireta.‌  ‌A ‌ ‌biomicroscopia‌  ‌do‌  ‌segmento‌  ‌anterior‌  ‌também‌  ‌pode‌  ‌
acrescentar‌‌informações‌‌e‌‌ajudar‌‌no‌‌diagnóstico.‌   ‌ ‌

18.‌‌Em‌‌que‌‌momento‌‌os‌‌pacientes‌‌diabéticos‌‌devem‌‌passar‌‌por‌‌consulta‌  ‌
oftalmológica‌‌para‌‌investigação‌‌de‌‌retinopatia‌‌diabética‌‌e‌‌qual‌‌segmento‌‌
 
deve‌ ‌ser‌‌proposto‌‌de‌‌acordo‌‌com‌‌os‌‌achados?‌   ‌ ‌
O‌  ‌primeiro‌  ‌exame‌  ‌oftalmológico‌  ‌em‌  ‌pacientes‌  ‌com‌  ‌diagnóstico‌  ‌de‌  ‌DM‌  ‌detectado‌‌  
antes‌  ‌dos‌‌   30‌‌
  anos‌‌
  deve‌‌  ser‌‌
  realizado‌‌   até‌‌
  cinco‌‌   anos‌‌   após‌‌   o ‌‌início‌‌
  da‌‌  doença.‌‌  Aqueles‌‌
 
com‌  ‌DM‌  ‌detectado‌  ‌após‌  ‌os‌  ‌30‌  ‌anos‌  ‌devem‌  ‌ter‌  ‌o ‌ ‌exame‌  ‌oftalmológico‌  ‌realizado‌  ‌de‌‌  
imediato.‌  ‌Após‌  ‌o ‌ ‌primeiro‌  ‌exame‌‌   fundoscópico,‌‌   os‌‌
  pacientes‌‌   com‌‌
  retinopatia‌‌  diabética‌‌
 
ausente‌  ‌ou‌  ‌muito‌  ‌leve‌  ‌devem‌  ‌consultar‌  ‌um‌  ‌oftalmologista‌  ‌anualmente.‌  ‌Nos‌  ‌casos‌‌   em‌‌
 
que‌  ‌já‌  ‌exista‌  ‌retinopatia‌  ‌diabética‌  ‌não‌  ‌proliferativa‌  ‌leve‌  ‌a ‌ ‌moderada‌  ‌e ‌ ‌sem‌  ‌edema‌‌  
macular‌  ‌os‌  ‌pacientes‌  ‌devem‌  ‌ser‌  ‌reavaliados‌  ‌a ‌ ‌cada‌  ‌seis‌  ‌meses.‌  ‌Já‌  ‌aqueles‌  ‌com‌‌  
retinopatia‌  ‌diabética‌  ‌não‌  ‌proliferativa‌  ‌grave‌  ‌ou‌  ‌muito‌  ‌grave‌  ‌e ‌ ‌nos‌  ‌quais‌  ‌for‌  ‌adotada‌‌  
conduta‌‌   conservadora‌‌   sem‌‌  fotocoagulação‌‌   a ‌‌laser,‌  ‌deverão‌‌  ser‌‌  examinados‌‌  a ‌‌cada‌‌
 três‌‌
 
meses.‌‌   Nos‌‌   casos‌‌
  de‌‌
  edema‌‌   macular‌‌   sem‌‌  indicação‌‌  de‌  ‌tratamento‌‌  o ‌‌acompanhamento‌‌  
deve‌‌ser‌‌a‌‌cada‌‌três‌‌meses.‌‌    ‌
19.‌  ‌Qual‌  ‌tratamento‌  ‌para‌  ‌retinopatia‌  ‌diabética‌  ‌pode‌  ‌ser‌  ‌instituído‌  ‌pelo‌‌   médico‌  ‌
generalista‌  ‌e ‌ ‌o ‌ ‌que‌  ‌pode‌  ‌se‌  ‌esperar‌  ‌em‌  ‌relação‌  ‌a ‌ ‌qualidade‌  ‌da‌  ‌visão‌  ‌no‌‌  
início‌‌da‌ ‌terapêutica‌‌instituída?‌   ‌ ‌
O‌‌  tratamento‌‌   da‌‌
  retinopatia‌‌   diabética‌‌   inclui‌‌  o ‌‌controle‌‌
  glicêmico‌‌  rigoroso,‌‌
 o ‌‌que‌‌
 deve‌‌
 
ser‌  ‌realizado‌  ‌pelo‌  ‌médico‌  ‌generalista.‌  ‌Além‌  ‌disso,‌  ‌a ‌ ‌pressão‌  ‌arterial,‌  ‌função‌  ‌renal‌  ‌e ‌‌
lipídeos‌  ‌séricos‌  ‌deverão‌  ‌ser‌  ‌monitorados‌  ‌e ‌ ‌tratados.‌  ‌Apesar‌  ‌dessas‌  ‌medidas‌  ‌serem‌‌  
mais‌  ‌eficazes‌  ‌no‌  ‌início‌  ‌da‌  ‌retinopatia‌  ‌ou‌‌   na‌‌
  prevenção‌‌   dela,‌‌  elas‌‌
  devem‌‌  ser‌‌
  adotadas‌‌ 
para‌‌   todos‌‌  os‌‌
  pacientes.‌  ‌Logo‌‌   após‌‌
  o ‌‌início‌‌  do‌‌  controle‌‌
  mais‌‌  rigoroso‌‌  pode‌‌
 haver‌‌ piora‌‌
 
da‌  ‌retinopatia.‌  ‌Aparecem‌  ‌bruscamente‌  ‌novos‌  ‌exsudatos‌  ‌algodonosos‌  ‌e ‌ ‌hemorragias‌‌  
intrarretinianas.‌  ‌Tais‌  ‌alterações‌  ‌tendem‌  ‌a ‌ ‌melhorar‌  ‌em‌  ‌algumas‌  ‌semanas‌  ‌ou‌  ‌meses,‌‌  
podendo‌  ‌ser‌  ‌observado,‌  ‌após‌  ‌dois‌  ‌anos‌  ‌de‌  ‌controle‌  ‌metabólico‌  ‌rígido,‌  ‌redução‌  ‌na‌‌  
incidência‌‌e‌‌na‌‌progressão‌‌da‌‌retinopatia‌‌diabética.‌   ‌ ‌

20.‌‌Cite‌‌as‌‌possibilidades‌‌terapêuticas‌‌que‌‌podem‌‌ser‌‌empenhadas‌‌pelo‌  ‌
especialista.‌   ‌ ‌
Fotocoagulação‌  ‌a ‌ ‌laser,‌  ‌fotocoagulação‌  ‌“em‌  ‌grade”,‌  ‌panfotocoagulação‌  ‌a ‌ ‌laser,‌  ‌
vitrectomia‌  ‌e ‌ ‌injeções‌  ‌intravítreas‌  ‌com‌  ‌corticoide‌  ‌ou‌  ‌inibidores‌  ‌do‌  ‌fator‌  ‌de‌  ‌crescimento‌  ‌
vascular‌‌endotelial.‌‌    ‌
   ‌