PSIQUIATRIA BÁSICA

 As origens da síndrome psicóticas

 Origem do conceito de Kraepelin, Bleuler e Schneider
O que a gente sabe sobre esquizofrenia hoje é o resultado de um conceito que
sofreu muitas transformações, foram 100 anos que foram divididos em 3
períodos, o primeiro período foi a origem do conceito de Kraepelin, Bleuler e
Schneider, o segundo foi o período de expansão do conceito e o terceiro período
foi de restrição do conceito. Essa tabela mostra a cronologia do
desenvolvimento da esquizofrenia.
O conceito de esquizofrenia geralmente se confirma na origem do seu ancestral,
o de demência precoce, que foi proposto na 4° edição do tratado de Kraepelin.
A demência precoce foi colocada entre os processos degenerativos da 5° edição
do seu tratado e posteriormente entre os metabólicos. A noção da “dicotomia
kraepeliniana” foi criada sobre distinção entre demência precoce e insanidade
maníaco-depressiva. Kraepelin acreditava que nenhum conjunto dos sintomas
poderia caracterizar qualquer patologia mental, dada a sua grande mutabilidade.
Na 8° e última edição do tratado de Kraepelin, manteve sua coerência
descrevendo com absoluta precisão todos os sintomas que se observam na
esquizofrenia, sem definir qualquer um deles como central para diagnóstico, no
entanto, nessa edição mudou de posição na definição de duas grandes síndromes
que caracterizavam a demência precoce: “O enfraquecimento das atividades
emocionais que formam as molas propulsoras da volição” e a “Perda da
unidade interna das atividades do intelecto, emoção e volição” . A “síndrome
avolicional” foi identificada como a primeira descrição de um conjunto de
sintomas que posteriormente foi nomeado de “negativos”, já a “síndrome da
perda de da unidade interna” foi descrita por Bleuler como distúrbio das
associações.
Bleuler denominava a esquizofrenia, ou as esquizofrenias devido aos subtipos,
que não representava um conceito de oposição ao de demência precoce, mas um
aperfeiçoamento de duas variáveis: a dilatação na idade de início do quadro,
podendo o transtorno poderia aparecer tardiamente, e uma ênfase não no
processo evolutivo, mas na valorização de alguns sintomas que seriam
denominados fundamentais para o diagnóstico, que são os distúrbios de
associações do pensamento, autismo, ambivalência, embotamento afetivo,
distúrbios de atenção e avolição. Os sintomas como delírios, alucinações,
distúrbios do humor ou catatonia não eram considerados essenciais ao
diagnóstico, e sim acessórios. A diferença entre Kraepelin e Bleuler é que as
descrições kraepelinianas são puramente empíricas e a de Bleuler são guiadas
por uma teoria, na qual os sintomas fundamentais são a expressão de uma
alteração cerebral subjacente e os acessórios representam uma reação da
personalidade com a emergência daquilo que ele chamou de “complexos
afetivamente carregados”. Essa desconexão entre sintomas fundamentais e
acessórios foi também chamada desdobramento ou cisão, que deu origem ao
termo esquizofrenia e foi o primeiro mecanismo proposto para compreensão do
transtorno. Esses dois conceitos levaram a uma situação paradoxal onde
Kraepelin descreveu uma entidade clínica sem definir qualquer sintoma
patognomônico e Bleuler se preocupou em definir tais sintomas sem uma
entidade clínica única, mas em um “grupo das esquizofrenias”.
Essa necessidade clínica de identificar sintomas, levou a Schneider em 1948 a
falar sobre os “Sintomas de primeira ordem” conhecido como SPO que é ouvir
os próprios pensamentos soando alto, escutar vozes sob forma de argumentos e
contra-argumentos, entre outros. O SPO teve uma grande influência sobre a
psiquiatria britânica, sobretudo na elaboração do diagnóstico de esquizofrenia
pelo Presente State Examination, o PSE. O PSE foi a base para o exame de
paciente com esquizofrenia em 9 países, e deu origem ao Estudo Piloto
Internacional da Esquizofrenia, um trabalho patrocinado pela Organização
Mundial da Saúde, cujo o objetivo era verificar invariantes da esquizofrenia. O
Estudo Piloto Internacional da Esquizofrenia concluiu que a esquizofrenia era
um transtorno psiquiátrico universal com alguns sintomas comuns
independentes da cultura. No entanto, alguns colaboradores desse estudo
constataram que os SPO tinham grande poder discriminatório, mas não
poderiam ser considerados exclusivos da esquizofrenia, e outros autores
observaram a presença de SPO em cerca de 25% dos pacientes com transtornos
do humor. A importância do SPO permaneceu, apesar das evidências em
contrário.
Os conceitos de Kraepelin, Bleuler e Schneider foram a base para a
compreensão de esquizofrenia e fazem parte de uma grande experiência
conceitual dos psiquiatras, estando presente nos critérios diagnósticos que
operacionalizam o conceito de esquizofrenia.
 A expansão do conceito
A expansão do conceito de esquizofrenia se deu predominantemente nos
Estados Unidos, devido a influência de Meyer e Sullivan. Outros autores
ampliaram o conceito de outras formas, como Kasanim com a psicose
esquizoafetiva, que abolia a dicotomia kraepeliniana, como Hoch e Polatin, que
aproximaram a esquizofrenia dos transtornos de personalidade por meio do
conceito de esquizofrenia “pseudoneurótica”, levando muitos pacientes que
eram pra ser diagnosticados com bipolaridades ou transtorno de personalidade,
mas foram diagnosticados como esquizofrênicos.
Com isso, a segunda edição do Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos
Mentais, a famosa DSM apresenta um conceito de esquizofrenia amplo, com
descrição de sintomas pouco elaborada, mas sendo considerado psicótico todo
paciente que é “incapaz de atender as demandas da vida diária”
O autor Langfled descreveu o “esquizofreniformes” em oposição a deteriorantes
kraepelinianas, na Europa o conceito de esquizofrenia se manteve nos limites
mais restritos, especialmente na Inglaterra devido a influência de Schneider e
Kraepelin. Um estudo colaborativo entre os Estados unidos e Reino Unido, o
projeto US-UK mostrou que os psiquiatras americanos diagnosticavam a
esquizofrenia de forma mais ampla do que os psiquiatras britânicos.
 A restrição do conceito
A Universidade de Washington no início da década de 70 publicaram os
primeiros critérios diagnósticos estruturados, onde se tornaram restritos e com a
inclusão de sintomas schneiderianos e bleulerianos, com um período mínimo de
doença de 6 meses, uma retomada clara do conceito de Kraepelin. Anos depois,
o Critério de Diagnóstico de Pesquisa trazia novos critérios, enfatizando o uso
dos SPO. Na publicação da 3° edição da DSM sintetiza esse período, o critério
A são os sintomas bleulerianos como scheneiderianos são introduzidos, no
critério B, inclui a noção kraepeliniana de “deterioração a partir de um nível
prévio” e no critério C a distinção com a doença maníaco-depressiva. As
seguintes edições do DSM mantiveram o mesmo algoritmo diagnóstico fazendo
que o conceito de esquizofrenia se tornasse um dos mais restritos do mundo. Em
1974, houve a simplificação dos tipos de sintomas da esquizofrenia, que foi
definida a partir de dois processos: os positivos ou psicóticos e negativos ou
deficitários, a noção de sintomas positivos e negativos teve grande influência
sobre o conceito de esquizofrenia, onde foi denominada de “síndromes da
esquizofrenia”. Na 9° edição do CID, Edição de Classificação Internacional de
Doenças, era descritivo, e contemplava a presença de SPO quanto a de
distúrbios do pensamento e embotamento afetivo, associados a delírios e
alucinações. Na 10°e atual edição, fixou em um mês a duração da doença e o
privilégio de SPO para o diagnóstico. Alguns autores argumentaram essa
combinação tão curta e a predominância da SPO tornando o conceito da
esquizofrenia da CID-10 muito amplo. A história do conceito de esquizofrenia
ainda não tem um final, o que se espera poder acontecer no próximo século.
  Teorias etiológicas
As causas da esquizofrenia ainda são desconhecidas, existe um consenso em
atribuir a desorganização da personalidade à interação de variáveis culturais,
psicológicas e biológicas, entre as quais as de natureza genética ganham
destaque.
 Teoria genética
Se você possui um parente com esquizofrenia é um fator de risco mais
consistente e significativo para o desenvolvimento da doença. Muitos estudos
mostram que os indivíduos que possuem parentes em primeiro grau com
esquizofrenia possuem um risco aumentado em desenvolver a doença,
ressaltando a participação do componente ambiental na expressão da
esquizofrenia.
 Teorias neuroquímicas
Existem várias hipóteses bioquímicas para explicar a gênese da esquizofrenia, a
hipótese dopaminérgica é atualmente a mais bem investigada e aceita. Essa
hipótese foi baseada na observação de que certas drogas tinham habilidade em
estimular a neurotransmissão da dopamina, a droga psicoestimulante anfetamina
quando administrada em doses altas e repetidas causa uma psicose tóxica com
características muito semelhantes às da esquizofrenia paranóide em fase ativa,
essa semelhança é tão grande que pode levar a erros diagnósticos, caso o
psiquiatra ignore que o paciente tenha ingerido anfetamina. Alguns pacientes
com Parkinson que são tratados com L-DPOA (levodopa), que aumenta a
formação de dopamina, desenvolvendo sintomas psicóticos semelhantes.
 Esquizofrenia como distúrbio do neurodesenvolvimento
Eventos de ocorrência precoce, durante a vida intra-uterina ou logos após o
nascimento, podem ser de importância fundamental na etiologia de uma parcela
dos casos de esquizofrenia, interferindo no desenvolvimento normal de
determinadas estruturas cerebrais e tornando o indivíduo vulnerável ao
surgimento mais tardio dos sintomas da doença. Esses eventos e complicações
durante o parto podem causar danos ao hipocampo e córtex cerebral por causar
hipóxia ou isquemia, sendo assim esses eventos afetam o desenvolvimento
cerebral durante a gestação e o período perinatal estão claramente relacionados
a esquizofrenia. Embora esses eventos sejam de uma pequena magnitude pode
explicar uma pequena porcentagem dos casos. Na metade da década de 1970,
utilizando a técnica de tomografia computadorizada estudos recentes sugere que
os cérebros de alguns pacientes esquizofrênicos são mais leves e menores em
comparação a indivíduos normais. As áreas que tem sido identificadas são as
porções mediais dos lobos temporais, o hipocampo e giro-hipocampal. Essa
descoberta tem despertado interesse, onde essas alterações já vinham sendo de
uma certa frequência em pacientes com epilepsia do lobo temporal em psicoses
esquizofreniformes. Na década de 1980, estudos utilizando a ressonância
magnética nuclear, tem permitindo a avalição em pacientes esquizofrênicos
vivos e não medicados, onde confirmam a presença de reduções volumétricas
especificamente em lobos temporais mediais, mais pronunciadas no hemisfério
esquerdo e em outras áreas temporais que são envolvidas em produção de
linguagem, como o giro temporal superior. Essas alterações estruturais estão
invariavelmente presentes na doença, variando em intensidade de paciente para
paciente.
 Teorias psicológicas
As teorias psicológicas tentam explicar a esquizofrenia a partir de
relacionamentos familiares patológicos e padrões de comunicação interpessoal
que ganharam forças, influenciando certas escolas do pensamento psiquiátrico.
Se os fatores psicossociais não estão primariamente relacionados com a
etiologia da doença, certamente influenciam a forma de aparecimento e o curso
de sintomas esquizofrênicos. O conceito de emoção expressa foi usado para
definir determinados tipos de atitudes hostis ou do excesso de envolvimento
emocional por partes de familiares esquizofrênicos. Utilizando a metodologia
adequada para avaliar a presença dessas atitudes, as entrevistas bem
estruturadas, mostram que altos índices de emoção expressa na família aumenta
significativamente a taxa de recaída e reinternação hospitalar de
esquizofrênicos. Atualmente, a pesquisa está relacionada aos estudos da
influência de “eventos estressores psicossociais” no curso da doença onde os
pacientes esquizofrênicos podem apresentar pioras a partir de algumas
situações, por exemplo, como uma perda familiar próximo, mudança de
moradia, exames escolares. Existe diversos modelos que tem buscado integrar
os aspectos psicossociais aos aspectos biológicos da etiologia da esquizofrenia,
um deles é o da “vulnerabilidade versus estresse”, onde os pacientes apresentam
uma vulnerabilidade para a doença de caráter biológico que ao deflagrar dos
sintomas pode ser diretamente influenciado pelo grau de estresse psicossocial ao
qual o indivíduo ele é submetido. A intensidade e o curso dos sintomas
esquizofrênicos são vistos como um balanço entre o grau de vulnerabilidade
biológica e a intensidade de estresse ambiental, levando não só a eliminação dos
sintomas, mas também o controle e prevenção de fatores ambientais estressores.
Agora eu vou passar a palavra pra Cleiciane que ela falar sobre a
conceitualização da psicose