CLINICS 2012;67(10):1125-1126
6061/clinics/2012(10)01
EDITORIAL
Transtorno de déficit de Atenção / hiperatividade:
Uma perspectiva científica
Guilherme V. Polanczyk,UI Erasmo Barbante CaseNa,m Eurípedes Constantino Miguel,I'II Umbertina Conti ReedIV
' Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, Departamento de Psiquiatria, Disciplina de Psiquiatria da Infância e Adolescência, São Paulo/SP, Brasil." Faculdade de
Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP) Instituto de Psiquiatria, Instituto Nacional de Ciência e Tecnologia de Psiquiatria do Desenvolvimento para Infância e
Adolescência (INCT-INPD), São Paulo/SP, Brasil.Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, Instituto da Criança, Departamento de
IV
Pediatria, São Paulo/SP, Brasil. Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, Departamento de Neurologia, Disciplina de Neurologia Infantil, São Paulo/SP, Brasil.
Conforme dados da Associação Médica Americana, o
transtorno de déficit de atenção e hiperatividade (TDAH) é
"um dos transtornos mais bem pesquisados da medicina e a
totalidade dos dados sobre sua validade são muito mais
convincentes do que os da maior parte dos transtornos mentais
e inclusive de muitos problemas médicos”. (1). Apesar deste
corpo de pesquisa robusto que torna o TDAH um dos
“transtornos mais bem pesquisados na medicina", ainda falta
conhecimento acerca desse transtorno no Brasil. Para abordar
essa lacuna, apresentamos uma visão geral da atual
compreensão científica do TDAH.
O TDAH é um transtorno crônico, com início na infância,
que afeta aproximadamente 5% das crianças e adolescentes no
mundo, independentemente do país no qual o portador vive
(2). Este transtorno persiste até o início da fase adulta em
aproximadamente 65-75% dos casos (3). O TDAH tem uma
apresentação clínica variável que inclui desatenção,
hiperatividade ou impulsividade (4). Os sintomas do TDAH
causam um comprometimento funcional significativo, como
problemas sociais e familiares, baixo aproveitamento escolar e
um risco maior de evasão escolar; esse comprometimento
funcional frequentemente leva à baixa-autoestima e tem uma
influência negativa sobre o desenvolvimento emocional (4). O
TDAH está também associado a desfechos físicos ruins, tais
como lesões, inclusive acidentes de trânsito, gravidez
prematura e doenças sexualmente transmissíveis, entre outros.
Indivíduos com TDAH também correm um risco significativo
atual ou futuro de desenvolver comorbidades psiquiátricas,
tais como transtornos de conduta, ansiedade e transtornos de
humor, comportamento antissocial e abuso de substâncias (5).
O diagnóstico é estabelecido segundo critérios clínicos
confiáveis, que exigem um padrão persistente de desatenção
e/ou hiperatividade/impulsividade, que devem levar à má
adaptação e inconsistência com a idade desenvolvimental da
criança (6). Os sintomas devem causar dificuldades
significativas quanto ao funcionamento social, acadêmico ou
ocupacional. Os sintomas devem ocorrer, frequentemente, em
mais de um contexto e devem persistir por pelo menos seis
meses. Além disso, o diagnóstico só pode ser feito se pelo
menos alguns sintomas comportamentais estiverem presentes
antes da idade de sete anos (6).
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Tel.: 55 11 2661-7594/2661-7650
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original seja devidamente citado.
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D0l:10.
Atualmente não há marcadores biológicos, eletrofisiológicos,
nem por neuroimagem que tenham utilidade clínica para fins
de diagnóstico do TDAH. Portanto, o treinamento clínico e o
conhecimento são essenciais para estabelecer um diagnóstico
preciso, porque os sintomas do TDAH devem ser diferenciados
do desenvolvimento normal e outras causas precisam ser
excluídas. Também podem ser identificadas comorbidades.
Estudos etiológicos de avaliação de famílias, crianças
adotadas e gêmeos com TDAH identificaram uma contribuição
genética forte, com uma taxa de hereditabilidade agregada de
76% (7). Metanálises identificaram os genes que participam dos
sistemas dopaminérgico e serotoninérgico, entre outros
sistemas, como genes de susceptibilidade. Fatores ambientais,
tais como exposição intrauterina ao tabaco, prematuridade e
baixo peso ao nascer (parecem aumentar a susceptibilidade ao
TDAH (5). De forma semelhante aos dados sobre outras
doenças complexas, tais como doenças cardiovasculares e
diabetes, os dados atuais referentes ao TDAH sugerem que
múltiplos alelos de risco responsáveis por pequenos efeitos e
fatores ambientais participam da etiologia do TDAH. Há
evidências recentes que também sugerem que a variação do
número de cópias desempenham um papel importante (8).
Estudos neuropsicológicos e de neuroimagem
demonstraram um claro substrato biológico para o TDAH,
envolvendo os sistemas neurais e áreas envolvidas na atenção,
(9). Muitos estudos diferentes demonstraram que as redes
neurais do córtex dorsolateral pré-frontal, cíngulo dorsal
anterior, o parietal, o corpo estriado e o cerebelo estão
principalmente envolvidos no TDAH ( (9,10). Além disso, um
estudo marco conduzido pelo Instituto de Saúde Mental dos
Estados Unidos demonstrou um atraso acentuado na
maturação cerebral de crianças com TDAH, com o pico de
espessura cortical ocorrendo aproximadamente três anos
depois que em crianças com TDAH, em comparação às
crianças controle sadias. O atraso foi mais proeminente nas
regiões pré-frontal, relacionada aos mecanismos de controle da
atenção e funções executivas (11).
Mais de 200 estudos randomizados controlados avaliaram os
tratamentos farmacológico, psicossocial e alternativo para
TDAH (12). A medicação traz melhorias acentuadas nos
sintomas cardinais e é o tratamento de escolha para crianças
em idade escolar, adolescentes e adultos (12). Contudo, a
intervenção comportamental é o tratamento de escolha para
crianças em idade pré-escolar. Os estimulantes são o
tratamento de primeira linha e vêm sendo usados para tratar o
TDAH há décadas, com dados consistentes que demonstram a
eficácia e segurança desses fármacos (13). Os estimulantes (ex.:
metilfenidatos e anfetaminas) têm um
ADHD: A Scientific Overview
Polanczy GV et al.
efeito agregado de 0,7-1 em crianças e 0,7-0,9 em adultos na
redução dos sintomas de TDAH (14,15). Os não estimulantes
(ex.: atomexetina e clonidina) apresentam um efeito agregado
de 0,6 em crianças e 0,4 em adultos para os mesmos sintomas
(12,14).
Apesar da capacidade robusta dos medicamentos em
reduzir os sintomas do TDAH, há um reconhecimento cada
vez mais amplo da relevância de uma abordagem abrangente
com intervenções multimodais, que também estão voltadas
para as questões associadas, tais como dificuldades escolares,
disfunções familiares, baixa autoestima e outras comorbidades
(5).É importante identificar os desfechos alvo para elaborar o
melhor plano de tratamento. Para a maioria dos pacientes, são
necessárias outras intervenções de diversos tipos e
intensidades. As necessidades do indivíduo determinam que
profissionais estarão envolvidos no tratamento e quais técnicas
deverão ser utilizadas (13).
É possível concluir que o TDAH é um transtorno
extensivamente estudado, com dados de alta qualidade que
demonstram sua validade. Crianças e adolescentes com TDAH
apresentam um comprometimento significativo e correm um
risco maior de terem um déficit no seu desenvolvimento social,
emocional e educacional. Apesar das preocupações existentes
com diagnósticos errados, que podem estar relacionados com a
pequena quantidade de profissionais bem treinados nessa
área, os estudos conduzidos no Brasil indica que
aproximadamente 95% das crianças com TDAH não recebem
tratamento (16). A falta de treinamento adequado, o estigma e
os conceitos errados são barreiras importantes para o
reconhecimento e tratamento do TDAH e devem ser
combatidos ativamente.
Conflito de Interesses: Guilherme V. Polanczykhas foi
palestrante e/ou consultor de Eli Lilly, Novartis, Janssen-
Cilag, e Shire Pharmaceuticals, desenvolveu materiais
educativos para a Janssen-Cilag e recebe apoio irrestrito à
pesquisa da Novartis e do Conselho Nacional de
Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq, Brasil).
Erasmo B. Casella foi palestrante e/ou consultor da Eli Lilly,
Novartis, Janssen-Cilag, e Shire Pharmaceuticals. Euripedes C.
Miguel e Umbertina C. Reed não relataram conflito de
interesses.
CONTRIBUIÇÕES DO AUTOR
Polanczyk GV e Casella EB prepararam a primeira versão deste trabalho. Miguel
EC e Reed UC foram responsáveis pela revisão da primeira versão do trabalho.
Todos os autores aprovaram a versão final do trabalho.
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REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Goldman LS, Genel M, Bezman RJ, Slanetz PJ. Diagnosis and treatment of
attention-deficit/hyperactivity disorder in children
and adolescents. Council on Scientific Affairs, American Medical Association.
JAMA. 1998;279(14):1100-107.
2. Polanczyk G, de Lima MS, Horta BL, Biederman J, Rohde LA. The worldwide
prevalence of ADHD: a systematic review and metaregression analysis. Am J
Psychiatry. 2007;164(6):942-8, http://dx.doi.org/ 10.1176/appi.ajp.164.6.942.
3. Wilens TE, Faraone SV, Biederman J. Attention-deficit/hyperactivity disorder
in adults. JAMA. 2004;164(5):619-23, http://dx.doi.org/
10.1176/appi.ajp.292.6.942.
4. Swanson JM, Sergeant JA, Taylor E, Sonuga-Barke EJ, Jensen PS, Cantwell DP.
Attention-deficit hyperactivity disorder and hyperkinetic disorder. Lancet.
2007;164(6):942-8, http://dx.doi.org/10.1016/ 10.1176/appi.ajp.164.6.942.
5. Biederman J, Faraone SV. Attention-deficit hyperactivity disorder and
hyperkinetic disorder. Lancet. 2007;164(6):942-8,
http://dx.doi.org/10.1016/S0140- 10.1176/appi.ajp.164.6.942.
6. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental
Disorders, 4th ed. Washington, DC.: American Psychiatric Press, 1994.
7. Biederman J. Attention-deficit/hyperactivity disorder: a selective overview.
Biol Psychiatry. 2005;57(11):1215-20, http://dx.doi.org/10.1016/
j.biopsych.2004.10.020.
8. Williams NM, Zaharieva I, Martin A, Langley K, Mantripragada K, Fossdal R,
et al. Rare chromosomal deletions and duplications in attention-deficit
hyperactivity disorder: a genome-wide analysis. Lancet. 2010;376(9750):1401-
8, http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(10)61109- 9.
9. Castellanos FX, Tannock R. Neuroscience of attention-deficit/hyperac- tivity
disorder: the search for endophenotypes. Nat Rev Neurosci. 2002;3(8):617-28.
10. Castellanos FX, Lee PP, Sharp W, Jeffries NO, Greenstein DK, Clasen LS, et al.
Developmental trajectories of brain volume abnormalities in children and
adolescents with attention-deficit/hyperactivity disorder. JAMA.
2002;288(14):1740-8, http://dx.doi.org/10.1001/jama.288. 14.1740.
11. Gornick MC, Addington A, Shaw P, Bobb AJ, Sharp W, Greenstein D, et al.
Association of the dopamine receptor D4 (DRD4) gene 7-repeat allele with
children with attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD): an update.
Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet. 2007;144B(3):379-82.
12. Pliszka SR, Crismon ML, Hughes CW, Corners CK, Emslie GJ, Jensen PS, et
al. The Texas Children's Medication Algorithm Project: revision of the
algorithm for pharmacotherapy of attention-deficit/hyperactivity disorder. J
Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2006;45(6):642-57.
13. Pliszka S; AACAP Work Group on Quality Issues. Developmental trajectories
of brain volume abnormalities in children and adolescents with attention-
deficit/hyperactivity disorder. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry.
2007;46(7):894-921.
14. Faraone SV, Glatt SJ. A comparison of the efficacy of medications for adult
attention-deficit/hyperactivity disorder using meta-analysis of effect sizes. J
Clin Psychiatry. 2010;71(6):754-63, http://dx.doi.org/
10.4088/JCP.08m04902pur.
15. Faraone SV, Buitelaar J. Comparing the efficacy of stimulants for ADHD in
children and adolescents using meta-analysis. Eur Child Adolesc Psychiatry.
2010;19(4):353-64, http://dx.doi.org/10.1007/s00787-009- 0054-3.
16. Polanczyk G, Rohde LA, Szobot C, Schmitz M, Montiel-Nava C, Bauermeister
JJ. ADHD treatment in Latin America and the Caribbean. J Am Acad Child
Adolesc Psychiatry. 2008;47(6):721-2, http://
dx.doi.org/10.1097/CHI.0b013e31816c0008.