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com

Doença: alteração orgânica geralmente constatada a partir de alterações

Patologia Geral - que estuda os fundamentos das doenças e objetiva
na função (sintomas) de determinado órgão ou tecido, decorrentes de
a compreensão e a classificação das lesões básicas que determinam e
alterações bioquímicas e morfológicas causadas por alguma agressão, de
que são determinadas pelas mesmas.
tal maneira que se ultrapasse os limites de adaptação do organismo.
Agressões podem ser provocadas por agentes físicos, químicos e A adaptação refere-se à capacidade das células, dos tecidos ou do
biológicos, por alterações na expressão gênica ou por modificações próprio indivíduo de, frente a um estímulo, modificar suas funções
nutricionais, metabólicas ou dos próprios mecanismos de defesa do dentro de certos limites (faixa da normalidade), para ajustar-se às
organismo. As agressões podem se originar no ambiente externo ou a modificações induzidas pelo estímulo.
partir do próprio organismo.
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Introdução á Patologia
Patologia: Ciência que estuda as causas das doenças, os mecanismos as produzem, os
locais onde ocorrem as alterações moleculares, morfologias e funcionais que apresentam.

A patologia pode ser subclassificada em:
1. Etiologia: Parte da patologia que se atém às causas das lesões;
2. Patogenia: Parte da patologia que se atém ao mecanismo de
formação das lesões;
3. Morfopatologia : que por sua vez subdivide-se em:
• Anatomia Patológica: Parte da patologia que estuda as
características macroscópicas das lesões;
• Histopatologia: Parte da patologia que estuda as
características microscópicas das lesões.
• Fisiopatologia: Parte da patologia que se dedica ao estudo das
alterações da função de órgãos lesados.
Lesão é o conjunto de alterações morfológicas, moleculares e/ou
funcionais que surgem nas células e nos tecidos após agressões.
Os mecanismos de defesa contra agentes externos são muito
numerosos. Ao lado de barreiras mecânicas e químicas existentes no
revestimento externo e interno (pele e mucosas), o organismo conta
com diversos mecanismos defensivos:
1. Contra compostos químicos tóxicos
2. Contra agentes infecciosos
3. Contra agentes genotóxicos
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Causas de lesão celular

A lesão celular ocorre quando as células são submetidas a um estresse
1. Agentes físicos tão severo que não são capazes de se adaptar, ou quando são expostas a
• Força mecânica: Abrasão, Contusão, agentes perniciosos.
Incisão, Perfuração, fratura,
• Grandes altitudes ; Variação de temperatura • A Resposta à lesão depende do tipo, intensidade e duração do
• Radiação ; Corrente elétrica estímulo.
• Luz solar • As Consequências da lesão dependem do tipo, estado e
2. Agentes químicos adaptabilidade da célula.
3. Agentes biológicos
• O comprometimento de algum sistema celular produz efeitos
• Vírus, bactéria fungos, parasitas, protozoários.
secundários generalizados.
4. Mecanismos auto-imune
5. Alterações genéticas
6. Deficiências nutricionais
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Lesão Celular
Lesão Celular Reversível Lesão Celular Irreversível - Ocorre quando excede a capacidade da célula a se
adaptar, levando a alterações permanentes.
Alterações Celulares patológicas que podem ser restauradas a
normalidade, com a retirada do estimulo ou se este não for • Tumefação intensa das mitocôndrias
muito grave. • Densidades amorfas, grandes e floculentas na matriz mitocondrial.
• Influxo maciço de Ca++.
Eventos:
• Perda de proteínas, coenzimas, enzimas ácidos ribonucléicos e de metabólitos
• Diminuição da atividade da bomba de Na+ que reconstituem o ATP
• Aumento da taxa da glicólise anaeróbica • Lesão de membranas lisossômicas
• Redução da síntese protéica • Ativação de RNases, DNases, proteases, fosfatases,, glicosidases e catepsinas.
• Morfologicamente: • Extravazamento de enzimas celulares para o espaço extracelular.
• Bolhas na superfície celular • Entrada de macromoléculas extracelulares para a célula.
• Tumefação de organelas e de toda a célula • A célula morta é substituída por figuras de mielina que são fagocitadas ou
degradadas em ácidos graxos.
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• Radicais livres são moléculas instáveis e que apresentam um elétron que tende Fatores externos podem contribuir para o aumento da
a se associar de maneira rápida a outras moléculas de carga positiva com as formação dessas moléculas. Entre esses fatores estão:
quais pode reagir ou oxidar. No nosso organismo, os radicais livres são
• Poluição ambiental;
produzidos pelas células, durante o processo de queima do oxigênio, utilizado
• Raios-X e radiação ultravioleta;
para converter os nutrientes dos alimentos absorvidos em energia.
• Cigarro;
• Os radicais livres podem danificar células sadias do nosso corpo, entretanto,
• Álcool;
nosso organismo possui enzimas protetoras que reparam 99% dos danos
causados pela oxidação, ou seja, nosso organismo consegue controlar o nível • Resíduos de pesticidas;
desses radicais produzidos através do nosso metabolismo. Os processos • Substâncias presentes em alimentos e bebidas (aditivos
metabólicos não são a única fonte de radicais livres. químicos, hormônios, entre outros);
• Estresse;
Substâncias antioxidantes - Existe • Consumo excessivo de gorduras saturadas (frituras,
uma série de substâncias etc).
antioxidantes, mais as principais são:

•
•
Vitamina C:
Vitamina E Radicais livres
• Vitamina A:
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• Zinco
• Selênio
• Licopeno

Os antioxidantes são moléculas com carga positiva que se combinam com os

Em níveis considerados normais, os radicais livres não são
prejudiciais à saúde. Em excesso, essas moléculas podem ser
tóxicas ao nosso organismo. Os radicais livres podem contribuir
para o surgimento de alguns problemas de saúde, como o
enfraquecimento do sistema imunológico e o envelhecimento,
bem como de distúrbios mais sérios, como artrite,
arteriosclerose, catarata, entre outros.
radicais livres, tornando-os inofensivos. Uma alimentação rica em vegetais é a
melhor opção para se proteger contra os radicais livres, diminuindo assim o
risco de várias doenças e evitando o envelhecimento precoce.
Embora os antioxidantes ajam reduzindo a concentração de radicais livres, seu
papel é modulador, moderador e não bloqueador, ou seja, a mera ingestão de
vitaminas não evita completamente a ocorrência de doenças causadas pelos
radicais livres, embora sua ausência possa favorecer, em alguns casos, a
ocorrência delas.
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Respostas Sistêmicas Resposta localizada por agressão

Modificações na síntese protéica (Fase aguda) Inflamação

• Os hépatócitos sintetizam menos albumina e ferritina e aumenta a
produção de:
• Proteina C reativa – inibidora da blastogenese;
• Ceruluplasmina – Remove radicais livres.
• α –2- Macroglobulina;
• Fibrinogênio - etapas finais da coagulação .
• O tecido lesado libera sinais químicos (histaminas, prostaglandinas)
• Ocorre a vasodilatação, aumento da permeabilidade de vaso e
diapedese
• Os neutrófilos fagocitam os microrganismos e os restos das células
mortas

Respostas na origem da lesão

@fisio.stephanebispo Alterações metabólicas

Respostas Imunitárias • Liberação de Adrenalina

• Estimula a gliconeogenese;
Anticorpos
• Inibe a produção de glucágon e inibe a insulina. - Impede a
• Bloqueio ou estimulação da função celular utilização periférica de glicose
• Formação do complexo Ag-Ac e fixação do complemento levando a • Incrementa o trabalho cardíaco
formação de fatores quimiotáticos. • Vasodilatação nos músculos esqueléticos - Proporciona condições
• As células citotóxicas reconhecem o fragmento FC de anticorpos de fuga para o indivíduo
presente na célula alvo e a destrói. • Alterações no apetite e no Sono
Imunidade celular - IL-1, TNF-α – agem sobre o sistema nervoso inibindo o apetite –
• Reconhece o epitopo MHCI e as células T citotóxias liberam anorexia leve ; Perda de sono e irritabilidade devido as citocinas.
substancias anfipáticas que se aprofundam na membrana e a faz Manifestações inespecíficas – pós agressão
perder eletrólitos – Morre – Perfurina.
• Células Citotóxicas liberam Granzimas que penetram nos poros das • Fraqueza; • Mal-estar; • Cansaço
células e ativam as caspases induzindo a apoptose. • Depressão • Letargia e febre • Falta de apetite

• Dores musculares e articulações

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• Lesões celulares reversíveis e irreversíveis

Tipos de Necrose
• Necrose por coagulação
• Necrose por liquefação:
• Necrose Caseosa
• Esteatonecrose:
• Necrose Fibrinóide
@fisio.stephanebispo
• Se a morte celular ocorrer seguida de autólise – Necrose
• Se a morte celular ocorrer por contração, condensação das estruturas
celulares, fragmentação e fagocitose da célula – Apoptose
• Apoptose consiste na morte celular
programada, na qual a célula entra em
Morte Celular um rígido processo de auto-destruição
• Presença de intensa condensação da
cromatina com aspecto bolhoso e
picnose nuclear.

(Necrose e Apoptose) • Freqüentemente acompanhada por

degradação internucleossomal do DNA
• A apoptose é controlada por uma
Necrose Apoptose família de proteínas: Família bcl-2 e
• Morte celular ocorrida no organismo vivo e seguida de autólise Onde ocorre? Família Bax
• Os lisossomos perdem a capacidade de conter a hidrolise no
seu interior e esta sai para o citosol • Embriogenese
• Morte neuronal, desaparecimento do timo e ducto tireoglosso, atrofia
Causas e tipos de necrose prostática pós castração
Qualquer agente lesivo pode produzir necrose por: • Involução de tecidos dependentes de hormônios
• Processo de reparo e inflamação aguda
• Redução da energia por obstrução dos vasos ou por inibição do • Controle do turnover celular
processo respiratório • Neoplasia – Células malignas tem a capacidade diminuída em sofrer
• Aumento dos radicais livres apoptose frente a um estimulo fisiológico
• Ação direta da membrana • Doenças auto-imunes – Perda do controle fisiológico da morte de
Evolução da necrose linfócitos auto-reativos após o termino da resposta imune
• Infecção viral – Capacidade de inibir a apoptose pela produção de
• Regeneração proteínas supressoras da morte celular
• Cicatrização
A Apotose pode ocorrer através de duas vias: via Extrínseca ou via
• Calcificação distrófica
Intrínseca ou Mitocondrial
• Eliminação
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• O ser humano contem cerca de 1 a 2 kg de cálcio onde 90% esta localizado nos A deposição patológica de minerais e sais de cálcio
ossos e dentes na forma de hodroxiapatita. pode ocorrer nos tecidos em duas formas: Na
• A absorção de cálcio se da no duodeno, por transporte ativo, dependente de calcificação distrófica ou local - que afeta tecidos
proteínas, sendo inibido na deficiência de vitamina D, uremia excesso de ácido lesados e não depende dos níveis plasmáticos de
graxo. cálcio e fósforo; e na calcificação metastática ou
• No plasma, esta presente na forma de ions livres Ca+2, sendo importante na geral ou discrásica ou gota cálcica - onde a
coagulação sanguínea e contração muscular. hipercalcemia resulta na precipitação dos sais em
• Quando os sais de cálcio são depositados em tecidos que não sejam ossos e dentes, tecidos normais.
da-se o nome de calcificação heterotrópicas (em locais diferentes do comum) ou
mineralização patológica.
Hipercalcemia é o nível elevado de
cálcio no sangue. A hipercalcemia pode
Mecanismo de calcificação fisiológica ser fatal e é a mais comum desordem

Ácidos Graxos + Ca⁺² → Sabão insolúvel +

Fostato (PO⁻³₄) ou Carbonato (CO⁻²₃) →
Calcificações metabólica associada ao câncer,
ocorrendo de 10% a 20% dos pacientes
com câncer. Enquanto a maioria do
Sal insolúvel (matriz óssea) que pode ser o @fisio.stephanebispo cálcio no corpo é armazenada nos ossos,
fosfato de cálcio ou carbonato de cálcio. cerca de 1% do cálcio do corpo circula
na corrente sanguínea.

Calcificação Distrófica Calcificação Metastática Calculose ou Litíase

Origina-se a partir de uma lesão pré-existente. Originada apartir da hipercalcemia, sem lesão pré- Origina-se a partir de uma lesão
Ocorre primeiro a necrose e depois a calcificação. existente. pré-existente;

→ É comum observar calcificação distrófica em Devido a: Ocorrem em qualquer estrutura

indivíduos com aterosclerose, que é caracterizado que não transporte sangue em
→ Excessos de vitamina D – absorção em excesso
pela presença de necroses no endotélio a partir da órgãos ocos e ductos.
de Ca+ no trato gastrointestinal
deposição de placas de ateroma.
→ Sarcoidose
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→ Pigmentos: São substancias com cor própria amplamente Pigmentação Exógena

distribuídas na natureza nos meios animais e vegetais.
• Por Prata - Exposição por um logo período a prata.
Ex. Citocromos, melanina, clorofila. • Carotenose - Ingestão excessiva de caroteno.
→ Pigmentação: é o acúmulo anormal de pigmentos no • Pneumoconiose - São alterações pulmonares e de linfonodos regionais
organismo. decorrentes da inalação de partículas provindas do ambiente (poeiras/poluição
do ar).
Pigmentação Endógena • Antracose – Exposição prolongada a Poluição, poeira.
Podem ser derivada: • Silicose – Exposição prolongada a Sílica
• Tatuagem: Pigmentos exógenos insolúveis (nanquim, carvão, etc), introduzidos
• Hemoglobina por agulha com propósitos decorativos ou identificadores.
• Melanina

• Acido Homogentísico
• Lipofuscina

Hemoglobina
Pigmentação @fisio.stephanebispo

Pigmento malárico – Hemozoína - Resulta da degradação da

• Pigmentos Biliares: Bilirrubina (Bb) – pigmento amarelo derivado do
hemoglobina ingerida pelo plasmódio durante o seu ciclo de vida nas
catabolismo da hemoglobina e outras proteínas.
hemácias. A hemoglobina ingerida pelo plasmódio sofre proteólise em
• Hematoitina: É constituída pela mistura de lipídeos e um pigmento
vacúolos digestivos.
semelhante à Bb, sem ferro, que se forma em focos hemorrágicos, após a
degradação das hemácias por macrófagos. Pigmento Equistossômico - Origina-se no trato digestivo do
• Hemossiderina: Hemossiderina e ferritina são as duas principais formas Schistosoma a partir do sangue do hospedeiro, que é ingerido pelo
de armazenamento intracelular de ferro A degradação da ferritina no verme.
citosol libera ferro. Quando há excesso de ferro, micelas de ferritina se
Hiperpigmentação Melânica - Melanina - pigmento cuja cor varia do
agregam e formam a hemossiderina.
castanho ao negro, é amplamente encontrada. As lesões
• Hemossiderose Localizada - Ex. Nas Hemorragias. No interior dos
hiperpigmentadas mais comuns são: Manchas de idade, melanomas,
macrógafos 24 a 48 h após o sangramento.
sardas.
• Hemossiderose Sistêmica: ocorre por aumento da absorção intestinal de
ferro, em anemias hemolíticas e após transfusões de sangue repetidas. O Lipofucina - Também chamada lipocromo, Marcador de
pigmento acumula-se, sobretudo, nos macrófagos do fígado, baço e envelhecimento celular. Acumula-se no tecido. A lipofuscina resulta da
medula óssea e em linfonodos. peroxidação de material autofagocitado e acumulado em lisossomo.
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Degeneração Hidrópica (balonosa): É o acúmulo de água nas células,
devido a alterações na bomba de sódio e potássio, retendo sódio na
célula, e consequentemente, retendo água. Suas principais causas são
hipóxia, hipertermia, intoxicação, infecção de caráter agudo, toxinas,
hipopotassemia e distúrbios circulatórios.
• Tumefação
• Edema Celular
São lesões reversíveis decorrentes de alterações
que resultam em acúmulo de substâncias no @fisio.stephanebispo
Degeneração
interior da célula. Geralmente, as degenerações
são processos reversíveis quando o estímulo
cessa, mas, em algumas situações, podem evoluir
para a morte celular. O acúmulo de substâncias
pode reduzir ou interromper a função celular.
Degeneração Hialina: O acúmulo de proteínas na célula lhe confere um
aspecto translúcido, homogêneo e eosinofílico, por isso também é
conhecida por degeneração hialina. Proteínas acumuladas podem ser
intracelulares ou extracelulares. As principais causas de acúmulos
intracelulares são a reabsorção de proteínas pelo epitélio tubular renal,
produção excessiva de proteínas normais e por defeitos no dobramento
das proteínas. Infecções virais apresentam corpúsculos de inclusão, que
são patognomônicos para certas doenças como a cinomose e a raiva.
• Corpúsculo de Mallory
• Corpúsculo de Russel
Degeneração Cálcica - São doenças genéticas caracterizadas pelo acúmulo
de glicogênio nas células do fígado, rins, músculos esqueléticos e coração. O
glicogênio é uma reserva de energia prontamente disponível que está
presente no citoplasma. Causa: Deficiência da enzimas que atua no processo
de degradação de glicogênio em glicose
• Diabetes Mellitus
• Doença de Niemann-Pick
• Gangliosidose juvenil
Classificação
• Degeneração Hidrópica
• Degeneração Hialina
• Degeneração Gordurosa
• Degeneração Cálcica
Degeneração Gordurosa (esteatose, lipidose): É o acúmulo excessivo de
triglicerídeos no citoplasma de células parenquimatosas, formando
vacúolos que podem ser pequenos e múltiplos ou coalescentes e
volumosos, deslocam o núcleo para a periferia, e de limites nítidos, dando à
célula um aspecto pálido e esponjoso, dependendo do órgão em que está
localizada. Os órgãos acometidos são as musculaturas cardíaca e
esquelética, rins e principalmente o fígado, pois é o órgão que metaboliza a
gordura.
• Esteatose – acúmulo de lipídios no interior de células que metabolizam
gordura, mas não armazenam. Ex: triglicerídeos. Esteatose hepática
• Lipidose – acúmulo de gordura em células que normalmente não
metabolizam nem armazenam gordura. Ex: cristais de colesterol.
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Inflamação aguda: Resposta imediata a um agente nocivo, onde há um
recrutamento dos mediadores químicos do hospedeiro ao local da lesão.
As alterações vasculares decorrentes da inflamação visam facilitar o movimento de
proteínas plasmáticas e células sanguíneas da circulação para o local da lesão ou
infecção. As principais alterações são vasodilatação, aumento da permeabilidade
da microcirculação, estase e migração leucocitária que alteram o fluxo e o calibre
vascular. Eventos celulares também ocorrem para que haja extravasamento de
leucócitos e fagocitose do agente nocivo
Características:
• Vasodilatação
• Aumento da permeabilidade microvascular com
extravasamento de fluido proteico no tecido extravascular;
• A perda de fluidos resulta na concentração de células
vermelhas nos pequenos vasos e aumento de viscosidade
sanguínea = estase;
• A estase agrupa leucócitos (neutrófilos) acumulados em
todo endotélio vascular.

Fases que caracterizam a inflamação:

A inflamação é uma síndrome que se apresenta

Inflamações
1. Fase irritativa com alterações imunológicas, bioquímicas e
2. Fase vascular fisiológicas, produzindo no local agredido aumento
3. Fase exsudativa do fluxo sanguíneo e da permeabilidade vascular,
recrutamento leucocitário e liberação de
4. Fase proliferativa
@fisio.stephanebispo mediadores químicos pró-inflamatórios.

Inflamação crônica: tem como características uma maior duração, Classificação

presença de linfócitos e macrófagos, proliferação de vasos, fibrose e Inespecífica: composta por vários tipos de celular (linfócitos,
necrose. Observa-se a inflamação ativa, a destruição do tecido e a plasmócitos, macrófagos) Ex: Gengivite
tentativa de reparar os danos, simultaneamente. Ocorre devido a
infecções persistentes; exposição prolongada a agentes tóxicos, Produtiva (hiperplasia)
exógenos ou endógenos; e a auto-imunidade.
• Aumento da quantidade de fibras colágenas e celular
Observa-se morfologicamente infiltrado de células mononucleares, • Aumento do volume local
destruição tecidual e tentativas de cicatrização pela substituição do • Produção de vasos sanguíneos
tecido danificado por tecido conjuntivo.
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EDEMA- É o termo geralmente utilizado para
designar o acúmulo anormal de líquido nos
espaços intersticiais ou em cavidades corporais.
Pode ocorrer como um processo localizado, como
por exemplo, quando o retorno venoso de uma
perna é obstruído, ou pode ser sistêmico na
distribuição, como por exemplo, na insuficiência
renal.
• Transudato
• Exsudato
• Edema localizado e
• Edema generalizado.
HIPEREMIA - Consiste no aumento de volume
sanguíneo no interior dos vasos em uma
região devido a uma intensificação do aporte
sanguíneo ou diminuição do escoamento
venoso. O tecido afetado é avermelhado pelo
congestionamento de vasos com sangue
oxigenado.
• Hiperemia ativa
• A hiperemia passiva
@fisio.stephanebispo
INFARTO- Um infarto corresponde a uma área
de necrose tecidual isquêmica causada por uma
obstrução do suprimento arterial ou da
drenagem venosa num tecido particular.
Ocasionalmente, o infarto pode ser causado por
oclusão arterial (devido a eventos trombóticos
ou embólicos) , vasoespasmo local, expansão de
um ateroma devido à hemorragia dentro de
uma placa ou compressão intrínseca de um vaso
(p.ex.: tumor).
• INFARTO HEMORRÁGICO
• INFARTO BRANCO

Distúrbios Circulatórios
TROMBOSE- Corresponde em uma não
manutenção do sangue em estado
líquido no vaso e a formação de um
tampão em caso de lesão endotelial.
Três influências principais predispõem a
formação do trombo conhecido como
tríade de Virchow: Lesão endotelial,
Anormalidade do fluxo sanguíneo e
Hipercoagulabilidade.
Evolução do trombo:
Crescimento → Lise →Organização→
Calcificação →Infecção→ Embolização
ISQUEMIA - O termo
isquemia é empregado
quando há uma falta de
suprimento sanguíneo para
uma determinada região,
cujas possíveis causas a
serem destacadas, têm-se a
obstrução vascular,
hipotensão e aumento da
viscosidade sanguínea.
• Isquemia no coração
• Isquemia nos intestinos
• Isquemia no cérebro
CHOQUE - O choque ou colapso EMBOLIA - Um êmbolo é uma
cardiovascular é a incapacidade massa intravascular solta, sólida,
do sistema circulatório em líquida ou gasosa que é
reperfundir (restabelecer a transportada pelo sangue a um
circulação na isquemia para local distante de seu ponto de
evitar infarto) os tecidos, gerando origem. Quase todos os êmbolos
uma hipotensão. representam alguma parte de um
trombo desalojado e,
• Cardiogênico
consequentemente, o termo
• Hipovolêmico
usado é o tromboembolismo.
• Séptico
• Anafilático • Embolia gasosa
• Neurogênico • Embolia Liquida
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Hipertrofia Hiperplasia

Aumento volumétrico dos constituintes celulares, aumento Aumento do número de células de um orgão. Aumento da proliferação,
volumétrico da célula e órgãos. Só ocorre quando: mas a diferenciação normal.

• Aumento do fornecimento de O2 e nutrientes, • Ocorre geralmente por retardo da apoptose.

• A célula deve ter o seu sistema enzimático e as organelas • Só ocorre em células órgãos com células lábeis ou estáveis.
integras. • Órgão fica aumentado o volume e o peso
• Em células nervosas só ocorre hipertrofia se a inervação estiver • A hiperplasia também é um processo de adaptação a sobrecarga de
integra. trabalho.
• A capacidade de proliferação hiperplásica tem limites.
@fisio.stephanebispo • Podem ser: Patológicas ou fisiológicas

Alterações Celulares
Atrofia Metaplasia

(sem alimento) é a diminuição adquirida do tamanho de uma célula, Mudança de um tipo de tecido epitelial adulto para um de outro tipo de
tecido ou órgão, com consequente diminuição de seu metabolismo tecido epitelial; Termos genéticos: inativação de alguns genes e ativação de
ou atividade. Patogenia: A causa geral da atrofia é a diminuição do outros.
metabolismo, devido à falta de nutrientes ou de estímulos que
Tipos mais frequentes:
controlam a atividade celular.
• Transformação do epitélio estratificado pavimentoso não ceratinizado
Os principais fatores são:
em pavimentoso ceratinizado – Ocorre na boca e esôfago.
• Diminuição da atividade • Transformação do epitélio brônquico (pseudo estratificado /
• Perda da inervação estratificado pavimentoso devido ao tabagismo.
• Diminuição do suprimento sangüíneo • Metaplasia da mucosa gástrica ( epitélio glandular seroso / mucíparo).
• Diminuição da nutrição • Tecido conjuntivo / cartilaginoso ou ósseo.
• Diminuição da estimulação endócrina • O tecido metaplásico é mais resistente a agressão
• Envelhecimento