DIABETES MELITUS

Hato’o Husi:

CESARIO MONTEIRO RUAS, L. ENF.

DEPARTAMENTU ENFERMAJEN

FACULDADE CIENCAS DA SAUDE

INSTITUTO SUPERIOR DE CRISTAL

 DIABETES MELITUS

A. Definisaun
Diabetes Melitus ( DM ) hanesan disturbiu
metaboliku nb ho sinal hiperglikemia r/h
abnormalidade metabolizmu KH, gordura no proteina
nb kauza hs diminuisaun sekresaun ou diminuisaun
sensitividade insulina no kauza komplikasaun kronika
mikrovaskular, makrovaskular no neuropatia.
(Askandar, 2010).
B. KLASIFIKASAUN
1. Insulina dependente ba diaetes melitus IDDM
(DMType1)-destrusaun sel-Beta ilha Langherhans tnb
kauza prosesu Autoimunidade
2. NIDDM ( DM Type 2 ).
• Failla relative sel-beta no resistensia insulina
• Rezistensia insulina diminui kapasidade insulina atu difikulta
produsaun glukoza husi aten:
• Tipe II ho obesidade
• Tipe II la ho obesidade
3. Diabetes gestasional
C. ETIOLOJIA
1. DM TIPE I
a) Fator Jenetiku
b) Fator imunolojia (autoimunidade)
c) Fator Ambiental-virus ou toksika bl provoka
prosesu autoimun nb hamosu esktrusaun sel-
beta
2. DM TIPE II
a) Failansu relative sel-beta no rezistensia insulina
b) Fator risku: idade, obesidade, istoria familia
F. Manifestasaun Klinika
1. Nivel glukoza jejun abnormal
2. Hiperglikemia grave r/h glucosuria-polyuria &
polydipsia
3. Polifazia-PK tuun
4. Kolen & dukur hela dt
5. Sintoma slk: katar, glaucoma, inpotensia,
peruvidade vulva.
 GRAU Ulkus Ain Diabetiku (Wagner, 2015)
1. Grau 0: la iha lezaun nakloken, kulit sei tomak ho posibilidade
akompanha ho abnormalidade iha formasaun ain hanesan “ callus “.
2. Grau I : Ulkus superfisial limita ba kulit;
3. Grau II : Ulkus iha borus/translusidu ba ligamentu no ruin.
4. Grau III : Absesu internal, ho ou la ho osteomielitisia.
5. Grau IV : Gangrena ain fuan ou parte distal ain ho ou la iha selulitis.
6. Grau V : Gangrena total ba ain ou parte balun.
Brand (1986) no Ward (1987) hafahe gangrene ba
grupu 2:
1. Ain Diabetiku tanba Iskemia (ADI)
Kauza husi diminuisaun sirkulasaun raan ba ekstremidade tanba
iha makroangiopatia (arterosklerosia) husi vazu sangineo
boot/arteria iha ekstremidade, liu-liu iha area betis.
Gambaran/Deskrisaun Klinika ADI :
• Pasiente hato’o dor iha momentu deskansa
• Palpa senti malirin.
• Pulsasaun ba Pulsu fraku.
• Hetan ulkus to’o gangrena.
2. Ain Diabetiku tanba Neuropatia (ADN)
Akontese estragus nervu somatiku otonomik, la iha
disturbiu husi sirkulasaun.
Klinikalmente: ain maran, manas, parestesia, la senti
buat ida, oedema iha ain, ho pulsasaun pulsu iha ain
palpa ho di’ak.
 EZAME LABORATORIUM
1. Ezame Raan
Teste : Gds > 200 Mg/Dl, Gula Darah Puasa >120 Mg/Dl No
Oras 2 Post Prandial > 200 Mg/Dl.
2. Urine
Identifika Glukosa Iha Urine. Teste Ho Maneira Benedict
(Redusaun). Rezultadu: Mudansa Kor Ba Urine: Matak ( + ),
Kinur (++ ), Mean ( +++ ), No Mean Tijolu (++++).
• Ezame Diagnostiku (Tuir Oms Ba Ema Gravida)
a) Gds: >200 Mg/Dl
b) Gdp:>140 Mg/Dl (
c) Gdpp:> 200 Mg/Dl
 Implemetasaun/Jestaun:
1. Dieta • Hatuun nivel gordura
Ho prinsipiu: bainhira eleva

• Fo elementu ai-han 2. Ezersisiu Fisiku: Hala’o ho

regular/rutina no Evita
esensial hotu-hotu (mineral
no vitamina) trauma ba estremidade

• Mantein Pezu ne’ebe 3. Monitor asukar iha raan

adekuadu 4. Terapia insulina
• Priense nesesidade 5. Edukasaun Saude
enerjia/nutrisaun
• Prevene flutuasaun nivel
asukar
 KOMPLIKASAUN
1. Stroke
2. Attakasaun Fuan/Heart attack
3. Katarak
4. Glaukoma
5. Diabetiku foot
6. Nefropatia
7. Neuropatia
Kuidadus Enfermajen
1. Asesmentu Enfermajen
a. Rekolla dadus
• Identidade Pasiente
• Keixa Priinsipal
• Istoria Moras Atual
• Istoria Moras Pasadu
• Istoria Moras Familia
• Istoria psikososial
b. Avaliasaun Padraun Funsional
c. Ezaminasaun Fiziku (Head to toe)
d. Ezaminasaun Laboratorium
2. DIAGNOSTIKU ENFERMAJEN
1. Distubriu nesesidade nutrisaun menus husi nesesidade isin
relasiona ho dist. Ekilibriu insulina
2. Risku aas infesaun (Sepsia) relasiona ho trauma ba tesidu,
prosesu moras (DM)
3. Estragus integridade kulit r/h nekrosaun kanek gangrene.
4. Risku syok r/h inkapasidade eletrolitu dentru de selula isin,
hypovolemia.
5. Retensaun urina r/h inkompletu hamamuk mamik, polyuria.
6. Inefetividade perfuzaun tesidu periferiku r/h redusaun
sirkulasaun raan ba perifer, prosesu moras (DM)
7. Dor relasiona ho iskemia tesidu.
8. Kolen
3. INTERVENSAUN ENFERMAJEN
1. DE. 1
• Hanorin pasiente atu halo mobilizasaun
• Hanorin kona ba fator sira ne’ebe bele eleva sirkulasaun
raan: hasa’e ain ituan husi fuan.
• Hanorin kona ba modifikasaun fator risku sira hanesan:
Evita diet aas kolesterol, tekniku relaxamentu, hapara
attitude fuma, no utilizasaun aimoruk vasokontriksi.
• Kolabora ho pesoal saude seluk: fo aimoruk vasodilator,
ezaminasaun asukar iha raan ho rutina no terapia
oksijeniu.
2. DE 2
• Avalia area no kondisaun kanek noos
prosesu tratamentu.
• Kuidadus kanek ho di’ak no loos: hamoos
kanek ho maneira abseptiku utiliza likidu
ne’ebe la iritativu, foti restu balutan ne’ebe
taka ba kanek no nekrotomia tesidu ne’ebe
mate.
• Kolaborasaun ho mediku atu fo insulina,
ezamina kultur ba pus/absesu, ezamina
asukar iha raan, fo antibiotika.
 REFERENSIA

1. Brunner & Suddarth,(2013). Keperawatan Medikal-

Bedah; Jakarta ; EGC, Ed.12.
2. Amin Huda Nurarif & Hardhi Kusuma,(2016). Asuhan
Keperawatan Praktis; Berdasarkan Penerapan
Diagnosa Nanda, NIC, NOC dalam Berbagai Kasus:
Cetakan 1:Yogyakarta : Mediaction Publishing.
OBRIGADO BA ATENSAUN!
 Sistematika Traballu:
• SISTEMATIKA TRABALLU.docx

Traballu:
1. Kuidadus Enfermajen ba pasiente ho disturbiu
Hepatikus= Grupu 3
2. Kuidadus Enfermajen ba pasiente ho disturbiu Vias
Biliares= Grupu=1
3. Kuidadus Enfermajen ba pasiente ho disturbiu
Endokrinu=Hipotiroidisme -Grupu=2