Neuropatia diabética e cuidados com o pé diabético

Fisiopatologia

O desenvolvimento da neuropatia periférica diabética inicia-se pelas

alterações bioquímicas que levam ao acúmulo de sorbitol e frutose nos nervos
periféricos. Aldose redutase converte glicose em sorbitol, que
subseqüentemente é convertido em frutose pela poliol desidrogenase. O
acúmulo de sorbitol e frutose determina diminuição dos níveis de mioinositol no
nervo, levando à desmielinização axonal . Os inositóides são parte importante
da membrana celular e reguladores de seus canais iônicos dependentes de
Ca++. Menores níveis de inositóis determinam maior susceptibilidade da
membrana à entrada e ao acúmulo intracelular de Na+, resultando, portanto, em
maior tendência à despolarização neuronal. O quadro evolui com edema,
espessamento de mielina, disjunção axonal e degeneração neuronal. A
deficiência do ácido di-homogamalinolênico (GLA) e também do N-acetil-L-
carnitina tem sido implicada. A suplementação de dieta com mioinositol poderia
reverter as lesões dos nervos periféricos em estágios iniciais dessa disfunção
bioquímica, enquanto a modulação da aldose redutase continua sendo uma
alternativa terapêutica para o tratamento da neuropatia diabética. Esse modelo
bioquímico proposto inicialmente há mais de três décadas, confirmado em
animais e em seres humanos, estabeleceu uma relação sólida entre o controle
inadequado da glicemia, alteração da membrana neuronal e neuropatia
periférica. Mais recentemente, o papel dos fatores de crescimento do nervo
(nerve growth factors, NGF) vem sendo estudado e sua modulação
farmacológica poderia alterar a evolução da neuropatia periférica diabética. Os
NGFs promovem proteção e manutenção dos neurônios sujeitos aos efeitos
nocivos do diabetes, portanto a morfologia e a função dessas células dependem
do funcionamento normal dessas substâncias. Alterações histopatológicas do
nervo periférico comprometido demonstram uma variedade de mecanismos que
podem contribuir para a sintomatologia da doença. Obstrução de fluxo
sangüíneo em vasa nervorum, vasodilatação por inflamação neurogênica,
diversos graus de desmielinização ao longo do axônio, alteração do diâmetro
axonal, modificação estrutural de mitocôndrias e hiperosmolaridade intersticial
podem estar relacionados com os vários estágios de desenvolvimento da
neuropatia.

Caso clínico

Paciente do sexo masculino, 62 anos, pardo, casado, natural de minas

gerais, dono de uma loja de roupa, cristão , em consulta de rotina para controle
do diabetesqueixa dormência,formigamentoeumasensibilidademaiorador,refere
que os sintomas iniciaram há 3 meses com sensação de dormência nos pés, e
que piora no período da noite, com história de diabetes mellitus tipo 1 , há 20
anos faz uso de metformina 850mg e insulina 15unidades no período noturno
(afirma não fazer uso do medicamento de fo rma adequada) nega alergia , nega
doença por qualquer outra infecção, vacina em dia, fumou por 12 anos 20
unidade de cigarros diariamente, etilista ocasional, mãe morreu de CA de
pulmão, o último exame da glicemia em jejum era de 140mg|dl e a hemoglobina
gl icada era de 8,1%.
Ao exame físico, paciente orientado, lúcido, afebril, hidratado, PA 150|90 mmhg,
frequência cardíaca 90 bpm, eupneico, frequência respiratória 18 rpm, abdome
globoso, flácido, ruídos hidroaéreos presentes, fígado e baço não palpáveis, não
refere dor a apalpação superficial e nem profunda , membros inferiores
apresenta dor a apalpação superficial, com perpetuação da sensação dolorosa,
na marcha deambula com dificuldade.
Paciente orientado a realizar exames laboratoriais de hemograma, glicemia em
jejum, hemoglobina glicada, dosagem bioquímicas , b12, ureia, creatinina,
transferases e bilirrubina , urina, encaminhada para o ambulatório para avaliação
do neurologista, na avaliação quando realizado exame neuro condução revelou-
se alterações em fibras sensitivas e motoras rápidas, bem como dor , reflexo H
e na onda F, o exame eletromiografia registrou alteração no funcionamento
neurônio motor inferior e consequência do conjunto de fibras musculares por ele
inervado, hemograma completo e urina não tiveram alterações da normalidade.
Após o estudo cl ínico e a realização dos exames, o diagnóstico é uma
polineuropatia simetria distal, tratamento de controle glicêmico, ácido alfa lipoico
VO 600 mg/dia em jejum, controle do estresse oxidativo, orienta paciente a
importância da prevenção do pé diabético que resulta em insensibilidade e
disfunção autonômica.

Tratamento e cuidados

Para o adequado tratamento do DM é importante manter

os níveis de glicemia controlados, a glicemia descontrolada
leva a maiores riscos de complicações agudas e crônicas. O
tratamento não -medicamentoso começa c om mudanças nos
hábitos de vida, deixando saudáveis e deve ser de forma
regular e continua, a alimentação saudável, atividade físico,
evitar o consumo de álcool, tabaco e outras drogas e o controle
do peso corporal.
O tratamento medicamentoso para o DM tip o 1, consiste
no uso de insulina, que deve ser ajustada e prescrita
individualmente, pois hoje encontra -se disponíveis vários tipos
de insulina, o médico irá prescrever levando em consideração o
quadro clínico, o manuseio e a disponibilidade e acesso ao
medicamento. Já o DM tipo 2 costuma -se associar os
antidiabéticos orais e as insulinas, dependendo do quadro em
que se encontra e evolução da doença. A aceitação dos
pacientes bem como a fácil administração, contribui também
para que os medicamentos orais se jam de 1a escolha para o
tratamento DM tipo 2.
As medicações orais disponíveis na relação nacional de
medicamentos, o cloridrato de metformina (comprimidos de
850mg), Glibenclamida (de 5mg) e Glicazida (30,60 e 80 mg).
Todo tratamento deve ser prescrito e orientado por um
profissional apto. Outra medida efetiva é a redução da pressão
e descarga direta nos pés, calçados adequados, que diminua a
carga pressórica, o uso de meia sem costuras para evitar
cisalhamento, fricção e absorva o suor evitando micoses entre
os dedos, proibir de retirar cutículas e ensinar os mesmo a cortar
suas unhas, hidratação, para evitar racha duras, entre outras.
Conclui -se que a enfermagem deve estar sempre capacitada e
treinada para a identificação do portador de neuropatia
diabética, com avaliação adequada, acompanhamento
individual, atender de forma integral, acolhedora e humanizada.

Flávia Estela Barbosa Rodrigues

RA: 520213361
Natali Regina dos Santos
RA: 52116820
Nathalia Maghi da Fonseca Faleiro
RA: 51927314
Viviane Cardoso Marques
RA: 52311913