Doença crônica dos tecidos duros dentários,

resultante da desmineralização mediada por

bactérias e que causa, nos estágios finais, a
destruição do dente.

1 2

Bactéria Bactéria Ácidos

Ácidos
Bactéria

Bactéria
Ácidos
Bactéria

Película adquirida + bactérias = Placa bacteriana

3 4

n 1) Tecido envolvido n 4) História prévia

n Esmalte n Primária

n Dentina n Recorrente ou secundária

n Cemento

n 2) Localização anatômica n 5) Grau de destruição

n Sulco e fissura n Pré-clínica
n Face lisa n Incipiente
n Vértice de cúspide n Visível - Cavidade
n Raiz n Grande destruição

n 3) Velocidade de destruição 6) Cárie de rápida evolução

ISTOPATOLOGIA
n
n Aguda n Mamadeira

n Crônica n Irradiação

5 6
 ¨ MANCHA BRANCA NÃO-CAVITÁRIA

•a) mais susceptível –

Visível após limpeza cuidadosa e secagem da superfície

fóssulas e fissuras ¨ LESÃO CAVITÁRIA

•b) intermediária -
superfícies lisas do
esmalte
•c) menos susceptível -
raiz

7 8

DES x RE
Superfície Sulco

Equilíbrio que ocorre entre a hidróxiapatita e o microambiente bucal

Alguns autores advogam que não há expansão lateral da cárie na Ca 10 (PO 4)6 (OH)2 + H + cárie Ca ++ + PO 4 + H 2O
junção amelo-dentinária (Bjorndal & Mjor, 2001) remineralização

9 10

Hidroxiapatita + H+ Ca +2 + PO 4 -3 + F- Fluorapatita n Superfície lisa

Desmineralização Remineralização

Esmalte
sadio Cárie
Esmalte
sadio
n Sulcos e fissuras

11 12
13 14

Entre os prismas de esmalte

Estrias de Retzius Alterações
Periquimácias Iniciais

15 16

¨ Camada T

superficial E

aprismática ou T

camada de Darling
¨ Corpo da lesão C

¨ Zona escura E

T
¨ Zona translúcida

17 18
 Corpo da lesão
Estria de Retzius
Periferia do prisma

Zona Translúcida
J = Junção prismática
SE = esmalte sadio
A cárie de esmalte é resultado do aumento dos espaços Seta = alargamento da junção
intercristalinos e portanto, da diminuição no tamanho e
número de cristais o que ocasiona uma maior
porosidade deste tecido.

19 20

1. Estabelecimento da zona translúcida

2. Surgimento da zona escura

3. Formação do corpo da lesão
4. Aparecimento da lesão branca
5. Superfície gredosa no esmalte
6. Formação da cavidade

21 22

23 24
25 26

¨ Fluorescência – vermelho, azul e verde

¨ Visual e tátil
¨ Radiografias analógicas ou digitais
¡ Tomografia de feixe cônico (ou volumétrica)
¨ Transluminação
¨ Condutância elétrica

O grau de certeza para tomada de decisão deve ser melhorado para o uso
destes dispositivos. É difícil prever a melhora da sua precisão no contexto do
“mundo real”.
Walsh et al., Journal of Dental Research, mar. 2022

27 28

DES x RE

Esmalte desmineralizado

Esmalte remineralizado

29 30
 ¨ Dentina primária
¨ Dentina secundária (fisiológica)
¨ Dentina terciária (reacional)
¨ Cristais maiores que no esmalte normal
Dentinogênese terciária ocorre junto a polpa, e sua
¨ Maior conteúdo de flúor estrutura está relacionada com a atividade da lesão cariosa,
¨ Conteúdo protéico com baixa solubilidade isto é, quanto mais ativa mais irregular.

31 32

Primária

Secundária

A alteração inicial da dentina primária é a secreção

de uma dentina peritubular altamente mineralizada,
que reduz o diâmetro dos túbulos.

Re-precipitação dos minerais

dissolvidos

Secreção pelos odontoblastos

33 34

1. Zona de esclerose dentinária

2. Zona de desmineralização inicial ou profunda
3. Zona de invasão bacteriana
4. Zona de desmineralização avançada ou
superficial
5. Zona de destruição e desorganização total

35 36
 Dentina infectada
Zona necrótica
Zona de desmineralização ¨ Zona de dentina necrótica,
superficial

Zona de invasão bactérias

destruída e desorganizada
Zona de desm. avançada
Dentina contaminada ¨ Zona de dentina desmineralizada
Camada esclerótica superficial
Dentina reparativa
Dentina hipermineralizada

37 38

Seta = área de invasão bacteriana ¨ Zona de dentina desmineralizada profunda ou

nos canalículos dentinários
avançada

DENTINA HIPERMINERALIZADA
Seta = colônias bacterianas ¨ Esclerose dentinária
¨ Dentina reacional
Necrótica

Desmineralizada superficial

39 40

Formação de varicosidades (V) ou rosário (R)

• Consistência mole e coloração • Consistência semelhante a couro
amarelada (semelhante a queijo). com coloração acastanhada
• Presença de ~ 10 8 • Presença de ~ 10 5 bactérias/gr –
bactérias/grama – geralmente geralmente acidogênicas
proteolíticas • zona de dentina
• zona de dentina necrótica desmineralizada profunda e
superficial e zona de dentina zona de dentina
desmineralizada superficial – hipermineralizada que é
canalículos dilatados e obstruídos constituída por:
com formação de varicosidades e • Esclerose dentinária
focos de liquefação) • Dentina reacional
• Não pode ser remineralizada • Viva e sensível
• Não é encontrada em cáries
inativas
• Morta e sem sensibilidade
Área de liquefação (L)

41 42
 Dentina infectada
Dentina contaminada Invasão bacteriana

Dentina reacional

Desorganização dos
odontoblastos

43 44

Remineralização

•Dentina acastanhada,
dura.
•Evento raro.

Liquefação dentinária
transversal

Quando o pH local está acima de 5.5 numa lesão cavitada, e os íons de

Pulpite aguda cálcio, fosfato e flúor estão presentes, o processo de desmineralização
pode ser revertido por remineralização.

45 46

n Exposição do cemento
ao meio bucal

n Penetração das
bactérias nos espaços
cementários

47 48
 n Aspectos clínicos:
¨ Características n Somente no cemento - não é possível
¡ Crescimento inicial em extensão detectar clinicamente
¡ Presença de zonas de necrose, invasão bacteriana e
n Dentina atingida - Largas, arredondadas e
desmineralização
progressão lenta
¡ Formas aguda e crônica
n ativas - amarela e amolecida
¡ Não atinge a polpa tão rapidamente (canalículos em
menor número e diâmetro) n inativas - escurecida e dura

n Aspectos histológicos semelhantes à

cárie de dentina

49 50

E = esclerose dentinária

51 52

n Tratar a doença que causa as cavidades

n Tratar as cavidades que são resultados da
doença

! Como tratar a DOENÇA CÁRIE:

n Identificar os fatores que causam a doença
n Instalar medidas contra estes principais
fatores
n Checar se as ações estão tendo efeito

53 54
 ¨ Totalmente circundada por tecido duro
• Bacteriana • Mecânica (dentina)
– Cárie – Preparo cavitário ¡ pouca tolerância a edema
– Fratura – Trauma
– Bolsa periodontal – Atrito ¨ Falta de circulação colateral
– Abrasão ¡ dificuldade para combater bactéria, tecido necrótico
• Térmica • Química e inflamação
– Grandes restaurações – Material restaurador
de metal – Desinfetantes
– Preparo cavitário
¨ Presença do odontoblasto
– Clareamento ¡ capacidade para formar tecido (dentina) para
– Polimento
própria proteção
– Reações exotérmicas

55 56

Reversível ¨ Alteração inflamatória leve e inicial em que

x ¨
Irreversível
existe reparação tecidual após remoção da
causa
Persistência – inflamação moderada ou severa
(= pulpite irreversível) que culmina com a
necrose

57 58

• Características clínicas
– Assintomática (percussão)
– Dor aguda, rápida e fugaz em respostas a estímulos que
normalmente não evocam dor
– Queixa comum – dor ao frio, doces
• Características histológicas
– Vasodilatação (hiperemia)
– Edema intersticial leve ou inexistente
– Resposta inflamatória leve
– A organização tecidual está mantida

Essas alterações podem ser localizadas

59 60

¨ Testes pulpares
¡ Calor – Dor tardia (normal) ou dor aguda
¡ Frio – dor aguda, rápida e localizada
¡ Elétrico – resposta em níveis baixos de corrente
A dor cessa com a remoção do estímulo
¨ Tratamento
¡ Remoção do estímulo
61
¨ Aumento da permeabilidade vascular
prolongado e acentuado – elevação da pressão
hidrostática - excede limiar das fibras amielínicas
do tipo C = DOR PULSÁTIL, EXCRUCIANTE,
CONTÍNUA E EXPONTÂNEA
¨ Maior aumento da pressão – fibras param de
responder (degeneração)
63
¨ Forma aguda = pulpite aguda
¨ Forma crônica = pulpite crônica
¡ Pode levar anos até a necrose
¡ Em pacientes jovens pode resultar na formação
de pólipo = pulpite crônica hiperplásica
A pulpite aguda pode tornar-se crônica e a
pulpite crônica pode tornar-se aguda
Em um mesmo caso podem existir áreas agudas e crônicas
65
¨ A polpa sofre alterações irreversíveis
(normalmente devido às características
peculiares) caracterizadas por inflamação
severa e somente a remoção do estímulo não
é suficiente para reverter o quadro
A necrose é inevitável
A progressão resulta em lesão dos tecidos periradiculares
62
¨ Aumento da pressão hidrostática em vasos
de paredes finas (vênulas) – compressão –
aumento da resistência venular – diminuição
da drenagem sanguínea = HIPÓXIA
TECIDUAL, CONCENTRAÇÃO DE
PRODUTOS TÓXICOS E QUEDA DE pH
NECROSE
Essa sequência de eventos pode ser localizada – progressão gradual
64
¨ Características clínicas
¡ Assintomática - inicial
¡ Episódio de dor (características descritas)
¡ Empregos de analgésicos comuns não apresenta
eficácia
¨ Testes pulpares
¡ Calor – exacerbação (vasodilatação)
¡ Frio – alívio (vasoconstritor)
¡ Elétrico – resposta em altas correntes
66
 ¨ Características histológicas
¡ Pulpite aguda – infiltrado inflamatório agudo,
edema e desorganização tecidual
¡ Pulpite crônica – infiltrado inflamatório crônico,
edema e desorganização tecidual
ú Pulpite crônica hiperplásica - crescimento tecidual
por vezes revestido por epitélio

¨ Tratamento
¡ Endodontia ou
¡ Exodontia

Pulpite crônica

67 68

Pulpite - progressão
Pulpite crônica - início

Pulpite crônica - progressão

Necrose pulpar

69 70

Pulpite crônica hiperplásica -

Pólipo pulpar

Pólipo pulpar

71 72
 Pólipo pulpar Pólipo pulpar

73 74

¨ Rara - maioria relacionada a injúria dos tecidos

pulpares devido a trauma ou pulpite de origem
bacteriana
¨ Alterações vasculares - tecido de granulação -
compressão das paredes dentinárias provocando as
reabsorções
¨ Diagnóstico clínico

75 76

¨ Características
¡ Polpa coronária
ú Coroa com pigmentação rósea (dente pigmentado de
Mulberry)
ú Imagem radiolúcida simétrica e circunscrita
¡ Polpa radicular
ú Contorno do canal é perdido
ú Imagem radiolúcida mostrando alargamento do canal

Reabsorção interna

77 78
 Reabsorção interna ¨ Características
histológicas
¡ infiltrado inflamatório
crônico
¡ Células gigantes
multinucleadas

79 80

¨ Tratamento
¡ Endodontia antes da perfuração
¡ Após perfuração - perda dental
¨ Continuidade do processo - comunicação
com o meio externo

ISRN Dent. 2014 May 12;2014:759326

81 82

¨ Associadas ao processo de maturidade e

envelhecimento
¡ Diminuição do diâmetro da câmara pulpar
ú Resultado de lesões
­ Cárie ¨ Características
­ Estímulos de baixa intensidade
¡ Assintomáticos
¡ Sem significado clínico relevante e sem
¨ Calcificações pulpares necessidade de tratamento
¡ Aspecto radiográfico de acordo com o tamanho

83 84

¨ Resultado da interação epitélio-mesênquima
durante a formação da polpa
¨ Ocorrem nos canais radiculares e câmaras
pulpares (na região de furca) de dentes
multirradiculados
¨ A maioria é aderido ou embutido na dentina
85
87
¨ Áreas de calcificações irregulares
¨ Podem estar presentes tanto na câmara pulpar
como nos canais radiculares
¨ A freqüência aumenta com a idade
89
¨ Desenvolvem-se ao redor de um ninho central no
tecido pulpar
¨ Estão relacionados a alterações patológicas locais
ou a idades avançadas
¡ Irritantes pulpares crônicos:
ú atrito, abrasão, erosão, cárie, periodontite, procedimentos
de restauração dental, movimento dentário ortodôntico e
lesão dentária.
¨ São formados na porção coronária da polpa
¨ Usualmente ficam livres ou aderidos e raramente
estão embutidos
¨ Características histológicas - áreas de
mineralização no tecido pulpar - Ausência de
inflamação
86
88
Calcificação pulpar linear
90
91 92