Notas Gerais

7ª FASE
Cintia d.S.F.Cardoso, XLIII
2023.1
2023.1
Sumário
OBSTETRICIA..........................................................................................................................................................................................................4
P1.......................................................................................................................................................................................................................4
PREVENÇÃO DA DOENÇA ESTREPTOCÓCICA NEONATAL- VISÃO OBSTÉTRICA............................................................................................4
CRESCIMENTO INTRAUTERINO RESTRITO (CIUR).........................................................................................................................................4
DISTÚRBIOS HIPERTENSIVOS NA GESTAÇÃO................................................................................................................................................5
Infecções perinatais......................................................................................................................................................................................6
P2.......................................................................................................................................................................................................................7
ABORTO NO 1º TRI........................................................................................................................................................................................7
GRAVIDEZ ECTÓPICA.....................................................................................................................................................................................8
DIABETES GESTACIONAL...............................................................................................................................................................................9
HIPERÊMESE GRAVÍDICA.............................................................................................................................................................................10
PÓS DATISMO..............................................................................................................................................................................................11
ANEMIAS NA GESTAÇÃO.............................................................................................................................................................................12
GINECOLOGIA......................................................................................................................................................................................................13
P2.....................................................................................................................................................................................................................13
UROGINECOLOGIA......................................................................................................................................................................................13
PEDIATRIA............................................................................................................................................................................................................15
P2.....................................................................................................................................................................................................................15
ENDÓCRINO.................................................................................................................................................................................................15
RESPIRATÓRIO.............................................................................................................................................................................................16
GENÉTICA....................................................................................................................................................................................................20
CIRURGIA PEDIATRICA.................................................................................................................................................................................21
P3.....................................................................................................................................................................................................................27
CIRURGIA.....................................................................................................................................................................................................27
NEONATOLOGIA..........................................................................................................................................................................................29
CARDIOLOGIA..............................................................................................................................................................................................32
TCC.......................................................................................................................................................................................................................36
ORTOPEDIA..........................................................................................................................................................................................................37
P1.....................................................................................................................................................................................................................37
ANATOMIA FOCADA PARA ORTOPEDIA......................................................................................................................................................37
CONCEITOS ORTO E TRAUMA.....................................................................................................................................................................38
FISIOLOGIA OSSEA E DOENÇAS OSTEOMETABOLICAS................................................................................................................................39
DIAGNÓSTICO MEMBRO SUPERIOR............................................................................................................................................................40
DIAGÓSTICO MEMBRO INFERIOR...............................................................................................................................................................41
FRATURAS....................................................................................................................................................................................................43
ATLS/IMOBILIZAÇÕES..................................................................................................................................................................................44
ARTIGO........................................................................................................................................................................................................45
P2.....................................................................................................................................................................................................................46
SEMIOLOGIA - COLUNA...............................................................................................................................................................................46
ANOMALIAS CONGÊNITAS..........................................................................................................................................................................48
TRAUMATO MMSS......................................................................................................................................................................................49
TRAUMATOLOGIA DE MEMBROS SUPERIORES..........................................................................................................................................51
OSTEOARTROSE...........................................................................................................................................................................................52
P3.....................................................................................................................................................................................................................53
Cintia Cardoso, xliii

JOELHO........................................................................................................................................................................................................53
ARTRITE.......................................................................................................................................................................................................54
NEURO.................................................................................................................................................................................................................55
PATI APRESENTA: STURGE WEBER..................................................................................................................................................................55
⭐ SD DE CUSHING............................................................................................................................................................................................56
P1.....................................................................................................................................................................................................................62
EXAME NEUROLÓGICO................................................................................................................................................................................62
CIRURGIA.....................................................................................................................................................................................................64
CLÍNICA........................................................................................................................................................................................................69
P2.....................................................................................................................................................................................................................75
CIRURGIA.....................................................................................................................................................................................................75
CLÍNICA........................................................................................................................................................................................................79
P3.....................................................................................................................................................................................................................84
CIRURGIA.....................................................................................................................................................................................................85
CLÍNICA........................................................................................................................................................................................................87
REUMATO............................................................................................................................................................................................................87
FEBRE REUMÁTICA..........................................................................................................................................................................................89
SINDROME DE SJOGREN......................................................................................................................................................................................90
UROLOGIA...........................................................................................................................................................................................................92
ITU recorrente.................................................................................................................................................................................................92
SEMINÁRIO – VARICOCOLE.............................................................................................................................................................................92
NEFROLOGIA.......................................................................................................................................................................................................95
P1.....................................................................................................................................................................................................................95
ANATOMIA E FISIOLOGIA............................................................................................................................................................................95
MECANISMO DO SÓDIO..............................................................................................................................................................................96
METABOLISMO DA AGUA...........................................................................................................................................................................97
DISTURBIOS DO POTASSIO..........................................................................................................................................................................97
EDEMAS.......................................................................................................................................................................................................97
DIURÉTICOS.................................................................................................................................................................................................97
REPOSIÇÃO HIDROELETROLÍTICA (RHE)......................................................................................................................................................98
P2.....................................................................................................................................................................................................................99
DRC – DOENÇA RENAL CRÔNICA.................................................................................................................................................................99
HR- HIPERTENSÃO ARTERIAL RESISTENTE................................................................................................................................................100
SISTEMA HEMATO-ONCO..................................................................................................................................................................................102
P1 LEMBRAR:.................................................................................................................................................................................................102
ONCOLOGIA.......................................................................................................................................................................................................106
1. PRINCIPAIS SINAIS E SINTOMAS EM ONCOLOGIA....................................................................................................................................106
SISTEMA CARDIORRESPIRATÓRIO.............................................................................................................................................................106
SISTEMA DIGESTIVO..................................................................................................................................................................................106
SISTEMA GENITO-URINARIO.....................................................................................................................................................................107
SISTEMA NEUROMUSCULAR.....................................................................................................................................................................108
2. DOR ONCOLÓGICA I..................................................................................................................................................................................109
BARREIRAS PARA CONTROLE DA DOR......................................................................................................................................................109
PRESCRIÇÃO DE OPIOIDES.........................................................................................................................................................................110
3.DOR ONCOLOGICA II..................................................................................................................................................................................113
PRINCIPIOS PARA USO DE ANALGÉSICOS.................................................................................................................................................113
ANALGÉSICOS NÃO OPIÓDIES...................................................................................................................................................................113

ANALGÉSICOS OPIÓIDES...........................................................................................................................................................................113
DROGAS ADJUVANTES..............................................................................................................................................................................114
MEDCURSO........................................................................................................................................................................................................121
NEUROLOGIA.................................................................................................................................................................................................121
SISTEMA MOTOR.......................................................................................................................................................................................121

OBSTETRICIA
P1
PREVENÇÃO DA DOENÇA ESTREPTOCÓCICA NEONATAL- VISÃO OBSTÉTRICA

INTRODUÇÃO
- estreptococo β-hemolítico do grupo B (EGB)/S. agalactiae principal causa de morbimortalidade perinatal. comensal do canal anal e
genital; sorotipo III faz casos graves por tropismo SNC;
- ATBC de rastreio de 35 a 37 semanas, de acordo com a cepa e a história --> normalmente penicilina G EV ≥4 hrs, ou cefazolina nas
alérgicas
FATORES DE RISCO PARA SEPSE NEONATAL PRECOCE − parto prematuro, febre no TP; Bolsa rota (Amniorrexe) >18h; EGB na urina;
PREVENÇÃO − Rastreio 36-38 sem + atb se diagn
PROFILAXIA ATBC INTRAPARTO:
- Teste de triagem GBS +, colonização, <37 semanas, febre > 38,0˚ C, TP> 18 horas
- Penicilina G 5 milhões UI + 2,5 milhões de UI de 4/4h até parto
MÃE COM STREPTO (GBS - Group B Streptococcus Infection)
- 50% de colonização (pele e mucosas); 2% sepse, pneumonia ou meningite nos primeiros dias de vida
RISCO DE GBS
- TP <37sem, ruptura membrana (TP)> 12-24h;
- infecção placentária/líquido amniótico + febre no TP
- bacteriúria e idade materna jovem
- Sepse neonatal tardia -> não tem prevenção --> rastreio -> swab do canal anal e vaginal -> meio enriquecido -> SEM COR - > mais testes -
> GBS (-)> repete -> se GBS(+)
- Pigmento sem cor -> REPETE -> coloriu -> GBS (+)
- Gestantes com bacteriúria/gestação anterior com GBS = colonizadas --> TRATA intraparto (não contraindica vaginal)
- TP ativo -> adm Penicilina
- TP com bolsa rota -> (+) ou sem dados - faz ATBC
- TP progrediu:
 SIM -> Continua profilaxia até o parto
 NÃO -> descontinua profilaxia -> espera cultura
- Cultura (+) ou não disponível = reiniciar profilaxia
- Cultura (-) = repetir cultura com 35- 37 sem
CRESCIMENTO INTRAUTERINO RESTRITO (CIUR)

RESTRIÇÃO DE CRESCIMENTO INTRAUTERINO (RCU)
FASES DE CRESCIMENTO FETAL
16 sem. -> hiperplasia celular rapida
16-32 sem. -> hiperplasia e hipertrofia
> 32 sem. -> hipertrofia
- placenta é contínuo até 37 sem e depois envelhece;
CIUR: PIG patológico. Diferencia na curva; atenção p/ morte intraútero e pós natal; origem fetal dos problemas, baixo débito intraútero
(HAS e AVC);
- peso <p10 p/ IG --> com sofrimento fetal
- IG = DUM confiável e/ou US de 1º trimestre
-PIG: Falha em atingir o peso (p10 – Z score –2); pequeno constitucional
- FATORES DE RISCO:
1) FETAIS: genéticas/Cromossomopatias; Malformações, Infecções;
2) PLACENTÁRIOS: Má adaptação, irregular, rarefação vasos, aterose, Obliteração, corioangioma, mosaico placentário, Infarto placentário,
placenta prévia, artéria umbilical única, inserção velamentosa do cordão, placenta bilobada
3)MATERNOS: nível socioeconômico, altitude, Desnutrição, qlqr doença, anemia, alcool, drogas e fumo;
VARIAÇÕES DO PESO AO NASCER: genético, sócio-econômico, ambiente/hábitos; peso estimado no USG (14 dias p/ avaliar crescimento)-->
CUIDADO COM OS PERCENTIS!!!! As curvas superestimam pesos extremos
RASTREIO
- altura uterina + curvas padrão de crescimento: >20 semanas. Se anormal faz USG
- atenção p/discrepância tamanho uterino-IG.
RASTREIO USG: IG + peso fetal; Circunferências: cefálica (CC), abdominal (CA), comprimento do fêmur (CF).
DIAGNÓSTICO USG FETO PEQUENO
USG – IG - Curvas fetais + gráfico de crescimento peso e/ou CA
2-3ºTRI: datação com medidas fetais; CC, CA, CF; atenção no peso fetal esperada X observada
- EFW: estimated fetal weight;
RECOMENDAÇÕES
- tamanho fetal + CA/EFW<p3
- <VC fetal + <CA/EFW> 2 quartis ou > 50 percentis = RCU
- Doppler uteroplacentária+feto-placentária = difenciar PIG-RCU
FENÓTIPOS
PRECOCE: obstrutivo; insuf. Placentária (artéria umbilical alterada)
- DV (Ducto Venoso): prediz acidemia intraútero; ANORMAL – mortalidade fetal;
- Dilatação progressiva com ↑ fluxo ↑ pressão atrial + resist. Placentárea
2023.1
- INTERRUPÇÃO: acompanhar coração, comportamento + Corticoide, sulfato de Mg e UTI
TARDIO
- aumenta risco CV, HAS, TG, baixo HDL, Insulinorresistência/Sd. Metabólica;
- <p10 com atenção <p3 e relação umbilico-cerebral;
- INTERRUPÇÃO: prevenir hipóxia;
ATENÇÃO
1)identificar bebê pequeno (peso estimado <p10)
2) diferenciar RCU de PIG
3) avaliar comprometimento e monitorizar até o parto.
DISTÚRBIOS HIPERTENSIVOS NA GESTAÇÃO

DOENÇA HIPERTENSIVA ESPECIFICA DA GRAVIDEZ (DHEG)
- Fator de risco p/ DCV e DM aumenta morbidade
- Especifica: >2ªmetade gestação
-HAS gestacional PS≥ 140 ou PD≥ 90 mmHg
- CLASSIFICAÇÃO DOS DISTÚRBIOS HIPERTENSIVOS: HAS cronica; pré-eclampsia/eclampsia; HAS cronica + pré-eclampsia; HA gestacional
1) HIPERTENSÃO CRÔNICA: antes/até 20semanas/sem resolver até 12sem pós parto + PAS > 140 ou PAD > 90 mmHg
PROGNÓSTICO:
- leve -> conduz como normotensa
- moderada a grave/secundária/lesão de órgão alvo, >40 anos, DM -> risco de encefalopatia hipertensiva, ICC, prematuridade,
descolamento prematuro de membrana, pré-eclampsia.
- INTERROMPE: 38s-39s 6d bem controladas & 36s-37s 6d difícil controle
MEDICAÇÃO-ANTI HIPERTENSIVO:
- avaliar casos leves OU mantem tto prévio, evitando IECA, diuréticos, beta adrenergicos (propanolol e atenolol).
- TRATAR: PA>150/100, sintomáticas, > 40 anos, HAS>10 anos, secundária ou com lesão de órgão alvo --> manter em PAD 80-100 mmHg
PAS 150-120 mmHg + 1ªESCOLHA = Metildopa: retém Na; 750 mg ou Hidralazina 100-200mg/dia na crise;
- PUERPÉRIO: mantém tto pré-gest. Ex.: Adalat (nifedipino)
2) HAS + PRÉ-ECLÂMPSIA SUPERAJUNTADA -

- agravamento >24 sem. + proteinúria (pré-eclâmpsia sobreposta)
- HAS cronica + proteinúria/aumento subito
- HAS cronica + Aumento súbito na PA
3) HIPERTENSÃO GESTACIONAL - aumento da PA >20sem + s/proteinúria + normal <12sem pós-parto

- pensar em interromper de 38-39sem 6d
FATORES DE RISCO: extremos de idade materna; HMF, Obesidade, múltipla, HMP de DHEG, DM, trombofilias ...
VARIAÇÃO DA PA NA GESTAÇÃO: diminui fisiológica 1/2gestação -> volta no 3º TRI
- proteger de hemorragia cerebral, diminuir prematuros, reduzir hipóxia (CIUR e óbito perinatal)
MEDIDA DE PA: na 1ª consulta nos dois braços (intervalo de 30s) --> considerar maior
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
- resistência vascular + permeabilidade capilar aumentada + sistema de coagulação
- Liberação de tromboxane faz vasoconstrição, diminui o fluxo uteroplacentário
4) PRÉ-ECLÂMPSIA: >20sem + HAS (PAS > 140 ou PAD > 90 mmHg ) + proteinúria ≥ 0,3g/24 h --> normaliza até 12 sem pós-parto.
- ECLÂMPSIA: convulsões/coma em gestantes s/ outra causa. Sintomas de iminência: cefaleia e escotomas, trombocitopenia, RCU (grave)
- FATORES DE RISCO: Primigesta/multígesta com novo parceiro, Extremos da idade, nível socioeconômico, obesidade, Sd. Metabolicas,
Gestação múltipla, HMF;
-Aa. espiraladas anormais + defeitos trofoblástica -> disfunção endotelial sistêmica;
- PLACENTA: aterose, fibrina e infartos, estreitamento de artérias e arteríolas; Tromboxane/Endotelinas + vasoconstricção/agregação
plaquetária, diminui fluxo uteroplacentário. - Genéticos, mãe e sistema imune : disfunção placentária (estágio I), --> inflamação --> pré-
eclâmpsia (estágio II) --> atingiu orgãos gerais --> fazer rastreio!!
RASTREIO: doppler das arterias uterinas 1º+2º TRI
- 1°TRI: Indice de Pulsatilidade médio > p95 p/ IG
- 2ºTRI: IP médio >p95 p/ IG
QUADRO CLÍNICO: variável, insidioso a fulminante ↑ PA, ganho de peso excessivo, edema generalizado
DIAGN: proteinúria>300 mg em 24 hs Ác úrico > 4,5 mg/dl
CRITÉRIOS DE GRAVIDADE
- 2x PA>160/110 com ≠ 4 hs
- Creatinina > 1,1 mg/dl
- Plaquetas < 100.000/mm3
- TGO/ TGP > 2x normal
- dor epigástrica ou hipocôndrio D persistente
- SNC: Cefaleia, escotomas, visão turva, alteração estado mental
- edema agudo de pulmão
SEM SINAIS DE GRAVIDADE: ambul; PA s/ controle – interna; Repouso + Dieta hiperproteica e normossódica; Não iniciar anti-hipertensivo;
controle semanal (PA, peso, edma, AFU) e labs quinzenal (Hem, AU, Cr, TGO, LDH, PU/ proteinúria) ; avaliação fetal
- Interrompe com 37 sem se: maturidade pulmonar, comprometimento fetal; Via de parto a indicar;
COM SINAIS DE GRAVIDADE: internarrrrr! Repouso; controle rigoroso da PA, peso e diurese; Dieta hiperproteica e normossódica;
- Amadurecimento pulmonar + reavaliação 2/2dias + - LABS: 2 x/sem + Avaliação fetal
- Manejo da hipertensão:

1) Crise hipertensiva: PA ≥ 160/110 --> hidralazina/Nifedipina/Anlodipina
2) Anti-hipertensivo (picos hipertensivos longe do termo): Metildopa, Hidralazina;
INTERRUPÇÃO: IG ≥ 34 sem ou com maturidade pulmonar; HAS de difícil controle; Deteriorização materna; eclâmpsia; insuf renal aguda /
HELLP / CIVD / DPP; Vitalidade fetal comprometida / ausência de ganho de peso fetal
VIA DE PARTO: indicação obstétrica (vitalidade fetal, paridade, condições do colo)
5) ECLÂMPSIA
Qlqr PA na gestação, trabalho de parto ou puerpério
CLÍNICA: Dor epigástrica ou no hipocôndrio D, Náuseas/ vômitos, Cefaleia, Escotomas/borramento da visão /cegueira, Confusão mental –
acomente SNC + convulsões/coma; pode não ter proteinuria.
MANEJO: Manutenção VA, O2, UTI, tto crise hipertensiva;
PARTO: depende do estado geral materno + vitalidade fetal, paridade, condições do colo
CONTROLE DE CONVULSÃO: Sulfatação 24 hs
DIAGN-DIFERENCIAL: Epilepsia, Encefalopatias hipertensivas, Histeria,
PROGNÓSTICO: Coma prolongado, Taquicardia>120 bpm, >39,5°C, >10 convulsões, Proteinúria, ausência de edema, alterações
cardiovasculares, PAD>200 mmHg
6) SÍNDROME HELLP
10% das pré-eclâmpsias graves, sem proteinúria, 2/3 casos anteparto, 1/3 pós-parto
Presença de anemia hemolítica microangiopática, disfunção hepática e trombocitopenia
UTI + avaliação materno-fetal + controle hipertensivo + profilaxia de convulsões + avaliar interrupção
CLÍNICA: hipertensão, proteinúria, dor hipocôndrio D ou epigástrio, sinais premonitórios de eclâmpsia, mal estar, icterícia
DIAGNÓSTICO: Hemólise com esquizócitos; LDH > 600; Bilirrubinas > 1,2; TGO > 70; Plaquetas < 100.000
- Diferencial: fígado gorduroso da gestação (FGG), púrpura trombocitopênica trombótica (PTT), síndrome hemolítica urêmica atípica
(SHUa), exacerbação do lúpus ou de nefropatia, sepse, trombofilia, hepatite, pancreatite;
MANEJO: Interrupção; Corticoide (amadurecer pulmão < 34 sem); Transfusão de plaquetas;
- Proteinúria imediata ou não.
- anti-hipertensivos -> pode gerar hipoperfusão na placenta -> manter PA adequada até IG p/ interromper;
- Manejo da hipertensa crônica -> avaliar gravidade + sintomas; dieta hipossódica;
Infecções perinatais

P2
ABORTO NO 1º TRI
Maria Eugênia
TÉRMINO DA GESTAÇÃO <20SEM OU FETO <500G
Declaração de óbito fetal: >20sem ou >500g ou >25cm
Espontâneo – s/ intervenção
FATORES DE RISCO: idade materna, HMP, infecções, comorbidades, drogas, trauma;
ETIOLOGIA: anormalidades cromossômicas (50% - Trissomia do 16), alteração uterinas congênitas ou adquiridas; endócrinos,
imunológicos, infeccioso, idiopático.
CLÍNICA
1)AMEAÇA DE ABORTO: Sangramento discreto + bebê vivo; exame – s/sangramento ativo, colo uterino fechado;
USG – s/alteração; -- Embrião >7mm c/BNF ----- BHCG>1500 a 2000mUI/ml + Saco gestacional intrauterino!!  2x↑BHCG/48h
ECO c/ mau prognóstico – SG irregular --- BCF<70bpm
CONDUTA: repouso, abstinência sexual, analgésicos, progesterona exógena;
2)ABORTO RECORRENTE: ≥3 perdas espontâneas consecutivas --- investigar!
3)ABORTO RETIDO: retenção do bb – s/BCF ou ↑CCN1 do embrião

CONDUTA: expectante (≤4sem) ou esvaziamento/CUE2 ou AMIU3;
MISOPROSTOL: via vaginal; preparo do colo (fechado) p/ procedimento OU se IG>12sem p/ eliminar
<13 sem ------ interrupção; aborto retido/incompleto/preparação cirúrgica
13-26sem ---- interrupção, morte fetal, aborto inevitável, preparação cirúrgica
> 26sem ------ interrupção, morte fetal, indução do parto
pós-parto ---- profilaxia/prevenção/tratamento da hemorragia pós-parto (HPP)
CRITÉRIOS USG DIAGNÓSTICO:
- Saco gestacional: s/vesícula vitelínica/embrião ou diâmetro >25mm
- CCN > 7mm s/ BCF
- s/ embrião com BCF após 2sem
- s/ embrião com BCF > 11 dias após SG com vesícula vitelínica
4) ABORTAMENTO INEVITÁVEL: involução gestacional;

cólica + sangramento variável com ou sem secreção liquida; colo uterino aberto;  esvaziar!
USG: s/ eliminação de conteúdo uterino + BNF presentes ou não
5)ABORTO COMPLETO: elimina tudo; USG s/ sinais de gravidez; não precisa intervir
6) ABORTO INCOMPLETO: elimina parcial; USG c/ restos ovulares;  cirurgia/expectar

USG: endométrio >15mm
CIRÚRGICO: CUE/AMIU + misoprostol
EXPECTANTE: estável, s/ sinais de infecção; até 30 dias expulsa tudo.
5) ABORTO INFECTADO: restos ovulares e infecção (🔥ilegal); dor local, febre, taquicardia, sudorese + odor fétido!!
BACs: flora vaginal e intestinal – gram (-), cocos anaeróbios, Clostridium perfingrens
CONDUTA: salvar a mãe – corrigir estado hemodinâmico + coleta endocervical e hemocultura + ATBC (ampi + genta + clinda) ou (penic
cristalina + genta + metro) + ocitocina + esvaziamento
►ABORTO LEGAL - Art.128: não pune aborto médico, se: §sem outro meio de salvar a vida da gestante §gravidez por estupro e aborto
pelo consentimento;
SALVAGUARDA – avaliação médica de necessidade; independe polícia/juizado; assinatura de 02 médicos + comitê de ética
ESTUPRO – consentimento da paciente; s/ BO, laudo IML ou autorização judicial;
STF/CFM2012 – fetos anencéfalos/mal formações graves; ≤20sem;
►ALUIMUNIZAÇÃO: Matergan (imunoglobulina) para incompatibilidade Rh.
1
CCN – comprimento cabeça-nádegas
2
CUE – curetagem uterina esvaziadora
3
AMIU – aspiração manual intrauterina

GRAVIDEZ ECTÓPICA
Maria Eugenia
Implantação/desenvolvimento fora do útero  ↑tubária (ampola - 80%)
Fatores de risco: HMP gravidez ectópica, cirurgia tubária, DIP, DIU, endometriose.
- ↑mortalidade materna no 1º TRI
CLÍNICA: amenorreia/atraso; dor abdominal; sangramento vaginal; dor escapular (irritação peritoneal)
- EF: palidez, taquicardia, hipotensão, dor referida, dor/defesa na palpação abdome/vaginal + grito de Douglas (Sinal de Proust)
DIAGNÓSTICO: BHCG (aumento 2x↓ em 48h) + USG (>1500-2000 com útero vazio) + Reação de Aris-Stellas (Espessa endométrio –
confusão: feto em outro lugar!!)
TRATAMENTO:
1)CONSERVADOR: metotrexato4 (MTX) 50mg/m2 ----- dose única IM
CRITÉRIOS: estabilidade hemodinâmica + BCF ausente +função hepática/renal preservado + massa anexial 5 <3,5 + BHCG<5000
CONTRAINDICAÇÕES: gravidez intrauterina, imunodeficiência, anemia grave/leucopenia/trombocitopenia, sensibilidade previa, doença
pulmonar/úlcera péptica, disfunção hepática/renal ou amamentação;
SEGUIMENTO: dosar BHCG no 1º, 4º, 7º, semanal até negativar.
- ↓15% BHCG no 7º dia ------- 2ª dose MTX (até 3ª dose)
- Parou ↓ ou voltou ↑ -------- persistência de tecido trofoblástico.
- USG: na suspeita de ruptura tubária
EFEITOS ADVERSOS: distensão e dor abdominal, ↑BHCG entre 1º-4ºdia, sangramento vaginal
EFEITOS COLATERAIS: irritação gástrica, náusea, vômitos, estomatites, tontura, neutropenia;
2) CIRÚRGICO: padrão;
- Ectópica rota (instabilidade hemodinâmica): laparotomia
- Desejo reprodutivo: tto cirúrgico conservador, salpingostomia
- S/ desejo reprodutivo: salpingectomia.
4
(inibidor da síntese de nucleotídeos afeta o crescimento das células / antagonista de ácido fólico - inibição da síntese de DNA)
5
Massa Anexial (MA): alguma estrutura conectada ao útero, ou seja, os ovários, as tubas uterinas, os ligamentos redondos e os resquícios
embrionários dos ductos de Wolf.

DIABETES GESTACIONAL
Maria Eugenia
FISIOPATOLOGIA: gestação é um estado de resistência à insulina + mudança no controle da glicemia (feto/embrião consome glicose) +
alterações glicêmicas
HORMONIOS: gestação + placenta [lactogenio placentário, cortisol e prolactina]
Gestantes saudáveis:↓ação da insulina ↑produção insulínica
Gestantes limítrofes: ↓ação da insulina ↓capacidade de produção ↓síntese insulina  DMG
OBS: diferenciar DMG de DM overt.
DMG: hiperglicemia gestacional que desaparece ao fim da gestação.

HGT jejum ≥92 e ≤125 ou TOTG 75g/2h com 01 valor alterado: jejum ≥92 /1h: ≥180 / 2h: ≥153
DM OVERT: hiperglicemia gestacional que não desaparece ao fim da gestação. 6

HGT jejum ≥126 ou HbA1C ≥6,5%7 ou HGT aleatório ≥200 ou TOTG 75g 2h: ≥200
FATORES DE RISCO: idade, sobrepeso/obesidade (IMC ≥25), HMF 1º grau de DM + HMP metabólica e obstétrica.
HMP metabólica: HbA1c ≥5,7%; SOP; hipertrigliceridemia, HAS, DCV, medicamentos hiperglicemiantes, acantose nigricans;
HMP obstétrica: ≥2 abortos; DMG; polidrâmnio; macrossomia; óbito fetal/neonatal; malformação 8
DIAGNÓSTICO9: 100% feito com TOTG e 83% feito com HGT jejum
<20semanas  HGT JEJUM ≥126 = DM 92-126 = DMG10 <92 = 2º TRIM fazer TOTG.
≥24 semanas  TOTG 75g imediato - 01 valor para DMG:
jejum 92-125 1h: ≥180 2h: 153-199
jejum ≥126 --- 2h: ≥200
 se só tem HGT  HGT JEJUM ≥126 = DM 92-126 = DMG
AVALIAÇÃO COMPLEMENTAR
ASSISTENCIA PRÉ-NATAL - ALTO RISCO: até 32sem – 15/15 dias >32sem –semanais; monitorar peso/altura uterina e glicemia; USG
obstétrico morfológico (20-24sem);
CRESCIMENTO FETAL: peso ≥4.500g – avaliação de emergência; Se uso de fármacos/mau controle glicêmico: avaliar no início do 3º TRI
USG obstétrica p/ peso: ~36sem
AVALIAÇÃO DE BEM-ESTAR FETAL: cardiotocografia e perfil biofísico fetal

DMG + bom controle + S/ tto farmacológico/comorbidades = não precisa avaliar até o final da gestação
DMG + s/ controle + insulina/hipoglicemiante oral = avaliar vitalidade ~32semanas
TRATAMENTO: dieta + atividade física + medicamentos (metformina): controlar a glicemia e o ganho de peso!! *cuidar com HAS
PRÉ-TTO farmacológico: controlar com HGT do dia
INÍCIO TTO: HGT 3-7x dia (jejum + pós prandial)
INSULINA: HGT 7x dia – Jejum + antes/após principais refeições + 22:00
Bom controle em 1-2 semanas = HGT dias alternados (4x semana)
Reavaliação: 2/2 semanas para verificar a meta + 1/1sem após 36sem
CONDUTA OBSTETRICA
Bom controle + s/ intercorrências = evolução espontânea do parto até 41 semanas
Mau controle + tto farmacológico = interromper ≤39 semanas (à avaliar)
OBS: cesariana se bebê microssômico ou outras indicações obrigatórias;
6
Overt DM: DM diagnosticado na gestação
7
Glicada não é usada para diagnóstico gestacional
8
POLIDRÂMNIO: excesso de líquido amniótico; MACROSSOMIA: RN anterior com ≥4000g
9
Em qualquer IG fazer HGT; dependendo do valor, DM, DMG ou repetir;
10
Em qualquer idade gestacional: HIPERGLICEMIA É TERATOGENICA PARA O FETO (20-24sem)

HIPERÊMESE GRAVÍDICA
Maria Eugenia
ÊMESE GRAVÍDICA: náuseas e vômitos ocasionais até ~14sem
HIPERÊMESE GRAVÍDICA: vômitos persistentes que não melhoram com medicação e outras medidas + repercussões clínicas como
distúrbios hidroeletrolíticos, alterações nutricionais e metabólicas;
FISIOPATOLOGIA: ativação do centro do vomito com ↑↑hCG + toxinas/proteínas estranhas, reflexos uterinos/TGI
FATORES DE RISCO: Primigesta, Jovens, Obesidade, HMF hiperêmese, HMP hiperêmese gravídica, Gestação múltipla e molar 11 (↑↑↑hCG)
QUADRO CLÍNICO:12 Vômitos incoercíveis; ↑Perda ponderal; Desidratação; Disfunção hidroeletrolítica/renal/ hepática/neurológica;
ALTERAÇÃO NEUROLÓGICA: quadro mais grave / Síndrome de Wernick, comum em alcoólatras por ↓ timina.
DIAGNÓSTICO: clínico + LABS + DD
LABS13 – Hemograma + eletrólitos + TSH/T4L + função renal/hepática + gasometria
USG – para afastar doença trofoblastica/múltipla
DD – TGI + Intoxicações exógenas, hepatites/Infecções, Cetoacidose DM.
TTO NÃO FARMACOLÓGICO: Prevenção, alimentações fracionadas, evitar alimentos secos e leves, evitar estímulos sensoriais, roupas
leves e soltas (?), evitar estresse, fazer repouso, acupuntura, hidroginástica e atividade física de baixo impacto.
TTO FARMACOLOGICO – 8/8h: vonau, metoclopramida (plasil), amplictil (clorpromazina - casos refratários), anti-histaminicos;
OUTRAS MEDIDAS: internação hospitalar se refratária + Controle de peso/diurese + corrigir distúrbios hidroeletrolíticos + Jejum 24-48hrs
até estabilizar14 + Hidratação EV (dois acessos calibrosos)
Sd. de Wernicke: corticoide + reposição de vit B
11
Gestação molar: crescimento de um óvulo fertilizado anômalo ou um crescimento excessivo de tecido da placenta
12
DESIDRATAÇÃO: olhos encovados, mucosas secas, turgor diminuído / hipotensão; DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS: Na / K;
DISFUNÇÃO RENAL/ HEPÁTICA: ↑transmitases e bilirrubina;
13
Hemograma –infecções; Eletrólitos - Na/ K/ Cl/ Mg; TSH / T4 livre – ↑hCG pode alterar; Função renal (uréia/ creatinina/ parcial de
urina); Função hepática (transaminsas/ bilirrubinas); Gasometria – se cetose
14
inserir progressivamente dieta líquida -> sólida com alimentos de fácil deglutição.

PÓS DATISMO
Maria Eugenia
DEFINIÇÃO: duração >normal ⚠ ultrapassa o DPP15 PÓS-DATA ≥40sem
PROLONGADA: pós termo; ≥42 semanas
PÓS MATURIDADE: ≥42 sem + sofrimento fetal por insuficiência placentária; ⚠oligodramnia16 e hipóxia fetal
ASSOCIADA: primigestas, HMGestacional prolongada, anencefalia, masc;

PREVENÇÃO: >39sem. descolar membranas e descartar placenta prévia;
DIAGNÓSTICO - Regra de Naegele: DUM +7 -3 = DPP

USG obstétrico precoce: mede CCN
USG obstétrico tardio: mede DBP e o CF17
RISCOS
FETAIS:
↓função placentária: ↑oligoâmnio ↑eliminação de mecônio18 ↑riscos: aspiração, compressão do cordão, ↓apgar
⚠Aspiração de mecônio: angústia respiratória;
OK função placentária: RN macromossômico, ↑TP19, desproporção cefalo-pelvica, distocia de ombro, lesão de plexo braquial;
MANEJO
Índice de BISHOP: definir conduta; altura da apresentação fetal + dilatação + apagamento do colo + posição + consistência do colo
<6 (amadurecimento do colo) -------- misoprostol 1cp vaginal ------------------ 6/6h até TP ou 04cp
>6 (indução) ------------------------------- ocitocina 1amp EV + 500ml SG 5% ---- ↑dose c/ reavaliação 30’ até TP
FALHA NA INDUÇÃO: S/ TP após protocolo
FALHA NA PROGRESSÃO: >6h de contração S/ TP
15
DPP: data prevista do parto
16
Oligodramnia: volume de líquido amniótico abaixo do esperado para a idade gestacional;
17
DBP: diâmetro biparietal (diâmetro entre os dois lados da cabeça)/ CF: comprimento do fêmur;
18
Mecônio: matéria fecal estéril verde escura produzida pelos intestinos antes do nascimento. Geralmente, elimina após o nascimento
quando o RN começa a se alimentar;
19
TP- trabalho de parto

ANEMIAS NA GESTAÇÃO
Maria Eugenia
ANEMIA FISIOLÓGICA  hemodiluição por ↑volume Hemoglobina < 11g/dL
COMPLICAÇÕES:
FETAIS: CIUR, prematuridade, óbito fetal intraut, ruptura das membranas, infecções
MATERNAS: pré-eclampsia, intolerância ao exercício,estomatites, fraqueza, unhas quebradiças, queda de cabelo
CLASSIFICAÇÃO:
Carencial: ferropriva, megaloblástica
Hereditária: falciforme, talassemia
DIAGNÓSTICO:
Hemoglobina (Hg -g/dL) Hematócrito (Ht - %)
Leve 10-11 30-33%
ou
Moderada 7-10 21-30%
Grave <7 <21%
VCM: microcítica < 82-98 > macrocítica

HCM: hipocromia < 27-31 > hipercromia
ANEMIA PATOLÓGICA:
1. ANEMIA FERROPRIVA – mais frequente;
CAUSAS: ↓alimentação, absorção intestinal, ↑perda crônica ou aguda de sangue
SINTOMAS com Hg < 6g/dL: palidez cutaneomucosa, astenia, cansaço;
LABS: Hg <11g/dL + VCM <82 + HCM <27 + ↓Fe sérico + ↓transferrina + ↓ferritina
TTO: ↑ingestão20 + 60mg Fe elementar + Hg < 11 {120-180mg Fe elementar}

TRANSFUSÃO: se perda aguda; Hg<7
SUPLEMENTAÇÃO: +6sem pós-parto
2. ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
CAUSAS: ↑demanda de Ácido fólico e B12; ↓ingesta; ↓absorção; medicamentos (anticonvulsivantes e álcool)
LABS: Hg 6-8; ↑VCM ↑RDW; ↓HCM; ↓plaquetas, anisocitose, hiper-segmentação de neutrófilos
TTO:
↑ingestão de ác. fólico e B12 -------- pelo menos 500mcg/dia ác.fólico p/toda gestante
Deficiência de Ácido fólico ------------ 5mg/dia
Deficiência de B12----------------------- 1000mcg/dia IM 1x/semana por 8 semanas + mensais
3. ANEMIA FALCIFORME
CAUSAS: 2º TRI por ↑congestão vascular e ↑demanda de O2 + Crises: infecção, desidratação e acidose;
CARACT: homozigotos sintomáticos (desencorajar gestação – grave!!) e heterozigotos ↓crises
LABS: Hg 6-8 + normal: VCM e HCM + hemólise + eletroforese + dosar Fe e ferritina + avaliar função renal e hepática + urocultura
TTO:
CRISES: hidratação + analgésicos + O2 + SN transfusão
Precoce das infecções
Transfusão s: anemia intensa/crise aplasica/IRA/ sd. torácica aguda
20
Alimentos ricos: animal – carne vermelha, fígado, coração; legumes/vegetais – agrião, couve, cheiro verde, feijão; frutas/grãos – acerola,
ameixa seca, pinhão [...]

GINECOLOGIA
P2
UROGINECOLOGIA
Maria Eugenia
INCONTINÊNCIA URINÁRIA (IU)

DEFINIÇÃO: perda involuntária de urina. Via uretral ou extra uretral: fistulas, malformações
DIVISÃO: IU de esforço, incontinência mista ou bexiga hiperativa;
IU – ESFORÇO
DEFINIÇÃO: perda com esforço; hipermobilidade da uretra ou do seu esfíncter [principal teoria]
MAIS COMUM, pois: anatomia, gestação pode ter lesão musculofascial
FATORES: predisponentes, promotores, descompensadores ou incitantes.
FISIOPATO: teoria integral – fraqueza muscular média e proximal da uretra, ↑força inferior; tecido conjuntivo – envelhecimento; def.
esfincteriana intrínseca;
DIAGNÓSTICO: anamnese + exame físico – valsalva e tosse; labs (EPU + urocult); pad test; estudo urodinâmico
TTO:
Conservador: fisioterapia, hábitos de vida, perda peso
Cirúrgico: colpofixações, sling
Medicamentoso: estrogênio e antidepressivos (IRSN ↑Presistencia uretral ↑espessura do esfíncter)
IU – MISTA
DEFINIÇÃO: IU de esforço + hiperatividade do detrusor;

CAUSA: alteração anatômica + contração involuntária do detrusor
BEXIGA HIPERATIVA
DEFINIÇÃO: urgência miccional não fisiológica + ↑freq urinaria e nocturia + com ou s/ urge-incontinência
Síndrome – conjunto de sinais e sintomas ≠ hiperatividade do detrusor – diag. Urodinâmico
DIAGNÓSTICO: clínico + urodinâmico;
TTO:
Conservador – fisioterapia, hábitos, perda de peso;
Medicamentoso – anticolinérgicos e antidepressivos tricíclicos;
- Oxibutina: anticolinérgico e antiespasmódica – ação mista; principal efeito colateral é boca seca
- Tolterodina: anticolinérgica e antiespasmódica – ação mista; ↓efeitos colaterais – antagonista muscarínico
- imipramina: tricíclico anticolinérgico e alfa adrenérgico; ↑efeitos colaterais - sedação, fadiga, astenia

P3
HPV e ONCOGENESE
Richard Coan Cardoso
EPIDEMIO: 80% da população geral teve ou tem contato com o HPV ao longo da vida - >150 tipos
ALTO RISCO = 16-18 (gera NIC II e NIC III) + 26,53,66 [...] BAIXO RISCO = 6 e 11  condilomatoses
VACINA – tetravalente: 6,11,16 e 18.  já teve contato: faz captura hibrida para saber qual tipo;
FISIOPATO: gene E6 faz a inibição do apoptose pela P53 + E7 inibe a proteína retinoblastoma (Rb) = induz a formação de tumores
DNA viral + integração no DNA humano = CA de útero (malignidade) DNA viral na célula somente = condiloma (benigna - epissoma)
Sintomas podem se manifestar em 2-3 semanas;
RASTREAMENTO E LESÕES PRECURSORAS DO CA DE COLO DE UTERO – através do preventivo;

INCIDENCIA E MORTALIDADE: alta, porém tem diminuído;
PREVENÇÃO: citopatológico + vacinação
RASTREIO: 25-64 anos ou a partir do início da atividade sexual - através do Papanicolau; Pode espassar se 2 exames (-) nos últimos 5 anos;
FATOR DE RISCO: tabagismo, imunossupressão, multiparidade, múltiplos parceiros, ↓frequência de Papanicolau
COLETA – (1°) espátula de Eye na ectocervice e (2°) escovinha na endocervice
TTO – lesão GRANDE – retira lesão PEQUENA – cauteriza
ATA (Acido tricloroacético) 1/3 volta; ⚠ aplicar somente no tecido da lesão, pode necrosar!
Fatores associados: imunossupressão, autocontaminação, tto inadequado, Co-infecção.
TERMINOLOGIA
LIE BG – lesão intraepilial de baixo grau NIC I = Displasia discreta
LIE AG – Lesão intraepitelial de alto grau
NIC II = displasia moderada
NIC III = displasia acentuada (CA in situ)
RESULTADO DO ANATOMOPATOLÓGICO
ASC-US (células escamosas atípicas de significado indeterminado = preventivo em 6m  ASC-US  colposcopia
ASC-H (células escamosas atípicas com possível significado) = colposcopia
AGS-US (atipias de células glandulares de significado incerto)21 = tto se infeccioso OU curetagem/histeroscopia – avaliar canal cervical.
LIE-BG (lesão intra-epitelial de baixo grau – NIC I) = preventivo em 6m
LIE-AG (lesão intra-epitelial alto grau – NIC II e III) = colposcopia e biópsia;
COLPOSCOPIA
S – Soro fisiológico – para lavar.
A – Ácido acético – fica esbranquiçado se tem células alteradas
L - Lugol (teste de Schiler) - se corar Shiller (-), iodo (+); 22
Indicações: ASC-US, metrorragia/dispareunia, prurido vulvar, condilomatose
Avaliar com o Ácido Acético: Vasos pontilhados – horizontal ao examinador; Vasos mosaicos – transversal ao examinador; Grau de
acetobranqueamento
Lesão de BAIXO GRAU: acetobranqueamento tênue, pontilhado e mosaico fino; Iodo (+)
Lesão de ALTO GRAU: acetobranqueamento denso, pontilhado e mosaico grosseiro; Iodo (-)
Índice de REED – pontuação para avaliar o grau na colposcopia;
Se lesão de alto grau – biópsia;
TUMORES MALIGNOS DO COLO DO UTERO

Richard
↑frequência, porém pode ser evitado! 10-30 anos para evoluir. TU vírus induzido – 95-100% pelo tipo 16 e 18 HPV
FR – Relação sexual precoce, n° de parceiros, tabagismo, DST, ACO, multiparidade, imunossupressão, poucos exames gineco.
90% carcinoma escamoso; 8-10% células colunares/adenocarcinoma;
PROPAGAÇÃO: DIRETA – continuidade; vagina, corpo uterino, paramétrios, bexiga e reto
INDIRETA – vasos linfáticos e sanguíneos
INÍCIO: PRÉ INVASIVO - assintomático, INVASÃO – sinusorragia, FRANCA INVASÃO – sangramento em cheiro de “água de carne”
DIAGNÓSTICO: especular + colpocitologia oncótica + colposcopia + anatomopatológico
⚠Lesão aumenta em profundidade e lateralidade
PROGNÓSTICO – depende do comprometimento do paramétrio, endométrio linfonodo, volume e se margem cirúrgica comprometida.
Ib – 100% de sobrevida IIa – 81% de sobrevida III – 66% de sobrevida
TTO cirúrgico, radioterapia, braquiterapia, quimioterapia;

I A1 – conização clássica ou HTA (histerectomia)
I A2 – HTA + linfadenectomia pélvica
I B e II A – HTA + parametrectomia bilateral + linfadenectomia pélvica.
Recidivas: 3 meses após o tto e <2 anos, principalmente em cúpula vaginal. Gera perda de peso + dor pélvica + edema unilateral MMII
TUMOR DE OVÁRIO
Maria Eugenia
21
Chlamydia, mycoplasma, neisseria gonorrhoeae, ou induzidas por HPV
22
Onde não cora, são as células anormais!! O normal é corar!!

PEDIATRIA
A CRIANÇA COM FEBRE
Geraldo Althoff
Artigo – Jaime Murahovschi
SINAL DE ALERTA ⚠Homeostasia – temperatura ⚠Ansiedade e insegurança relacionada
CAUSAS: GECA23, IVAS, OMA, varicela, exantema súbito24, pneumonia lobar, ITU, meningite bacteriana, meningococcemia 25
TEMPERATURA NORMAL
Idade – ↑T no lactente, sexo feminino, ciclo menstrual
Variação circadiana, atividade física intensa e temperatura do ambiente, local de medição
MEDIÇÃO – termômetro a gás, digital ou mercúrio.
Axilar: 36,5°C a 37.2°C
Bucal: +0,5°C
Retal: +0,8 a 1,0°C
FEBRE: elevação controlada da temperatura;
SET POINT  hipotálamo- centro termorregulador  determina temperatura corporal
Set point é alterado pelas prostaglandinas, infecção, toxinas, mediadores da inflamação, reações autoimunes
RUIM ↑consumo de O2 ↓rendimento cardíaco  crianças debilitadas
Convulsão febril – ⚠febre súbita + HF; 6m – 3 anos
Lesão cerebral - >41,5ºC
Hipertermia maligna – anestesia + HF
Sintomas de desconforto, irritabilidade, mialgia, astenia
BOM auxilia o diagnóstico
Antitérmico  ↓Temp  estado geral melhora = bom prognóstico.
Antitérmico  ↓Temp  estado geral não melhora = mau prognóstico
ANAMNESE - Idade⚠, intensidade, associação com calafrios – infecção bacteriana, apetite, alteração de comportamento, outros sintomas
localizatórios, ⚠duração do episódio
INVESTIGAÇÃO IMEDIATA
FAIXA ETARIA: RN – obrigatório, 2m – recomendado, 3m + BEG – observa, >3m observa
>39,4ºC – ⚠calafrios
Estado infeccioso/toxêmico acentuado – REG, inapetência, irritabilidade, gemencia
Febre >3 dias – ITU26, OMA27
Lactente >39,5°C + irritabilidade + edema palpebral (após 2 dias) – diagn. Precoce de roséola (exantema súbito)
INVESTIGAÇÃO
COMPROMETIMENTO DO ESTADO GERAL – hemograma, EPU, rx tórax, vacinação 28
Hemograma + desvio a esquerda (↑bastonetes) = infecção bacteriana
PVR – pesquisa de vírus respiratório
TTO – se associada a desconforto evidente, choro intenso, irritabilidade

Antitérmicos e anti-inflamatórios – inibem a COX – ↓prostaglandinas
DIPIRONA – ação em 30-60min. 4-6h – 0,5gota/kg
IBUPROFENO – ação em 15-30min. 4-6h – 1gota/kg
PARACETAMOL – ação em 15-30min. 4-6h – 1gota/kg
23
Até 72h de febre – sempre que for viral!
24
3 dias de febre alta – com picos e melhoras; a partir do 3º dia, some a febre e aparece a erupção (o exantema próprio) – 6m de idade.
25
Inicia com febre + 24h após, erupção cutânea; ↑letalidade ⚠
26
Sem sintomatologia e <2 anos
27
Pós IVAS – contaminação
28
tuberculose, difteria, tétano, Haemophilus influensae tipo b, Streptococcus tipo b,
Neisseria meningitides tipo b, Neisseria meningitides tipo c, Neisseria meningitides tipo ACYW

COMPROMETIMENTO DO ESTADO GERAL?
- SIM
o interna
- NÃO
o <30 dias  interna + labs +atbc empírico + EPU
o 1-3 meses  labs + EPU
 ↓risco – reavalia diário
 ↑risco – interna + labs + epu + rx tórax
o 3-36meses
 Vacinação completa – labs + epu  reavalia diário
 Vacinação incompleta – labs + epu + rx
 < 39° C
o Labs + leucocituria  reavaliação diária
o

P2
ENDÓCRINO
SINDROME METABÓLICA
Leticia Boeing
Obesidade central + hiperglicemia + HAS + hiperTG + ↓HDL
DEFINIÇÃO – CRITÉRIOS DE SM:
6-10 anos: investigar se HF+ SM, DM2, Dislipidemia, DCV, HAS ou obesidade
10-16 anos: investigar se obesidade (CA29 ≥P90) + ≥2: TG≥150 HDL≤40 PA≥130/85 HGT≥100
CLÍNICA: obesidade + ↑CA, HAS, alterações cutâneas30, psicológicas, ortopédicas, hepatomegalia, roncos, acne e hirsutismo
FATOR DE RISCO: DMG, PIG, HMF+, idade de início de ganho de peso e sua magnitude, sedentarismo e dieta, tabagismo, psicotrópicos
ASSOCIADOS SM: disfunção endotelial, pró-trombótico e inflamatório, ↓adiponectina, DRC, esteatose hepática, SOP, SAOS, aterosclerose
OBESIDADE ABDOMINAL: gordura visceral – “em maçã” ↑inflamação ↑Resist. Insulinica ↑sensibilidade a lipólise ↓efeito protetor DCV
- CA: razão cintura/altura >0,6 ↑risco de SM
1) OMS:
2) CDC: >2 anos – obesidade >P95
RESISTÊNCIA INSULINICA (RI): ↑obesidade ↑insulina por compensação (RI) ↓lipogênese31 ↑lipólise32 ↑AG livres na circulação
Normal da insulina – ↑lipogênese ↓lipólise ↑lipase lipoproteica
- tto se DM2 – metformina >10 anos; liraglutida >10 anos e >40kg
DISLIPIDEMIA ↑lipólise ↑AG livres ↑VLDL (TG) ↓HDL33 ↑LDL34 ----------------------------------------------------- ⚠esteatose hepática
Rastreio com Não-HDL a cada 3-5anos;
LDL = CT – (HDL+TG/5) TG<400mg/dL
HAS: PA ≥p95 para idade, sexo e altura; tto: iECA e BRA
DIAGNÓSTICO: critérios de SM + Anamnese + EF completo ⚠↑TG ↓HDL

- EF: Antropometria, IMC, CA, PA, Estadio puberal, dismorfias genéticas relacionadas a obesidade
- ANAMNESE: História gestacional, cronologia da obesidade, DNPM, aleitamento materno, padrão alimentar, sono e atividade física,
medicamentos, HF de obesidade e DCV precoce
- LABS: glicemia, TOTG, índice Homa-IR35, perfil lipídico, função hepática e renal, TSH-T4L, PCR, microalbuminuria
- EXAMES: US abdome superior para esteatose e colelitíase
TRATAMENTO:
OBESIDADE: dieta + atividade física (5x/semana – vigorosa) + 2h/dia de tela max
Drogas ≥16 anos com [IMC ≥ 30] ou [IMC ≥ 27 + HAS/DM]: orlistate, sibutramina ou liraglutida;
- ORLISTATE: ↓absorção de gordura; ≥12 anos -------------------- 120mg VO 8/8h com as refeições + reposição vitaminas ADEK
o ↑efeito colateral GI ↓resposta na dieta com pouca gordura
- SIBUTRAMINA: ↑saciedade e gasto energético; ≥16anos + obesidade grave/comorbidade ------------ 10-15mg VO 1x/dia por 2 anos
o >6m de uso - efeito platô; ↑colaterais psicossomáticos – depressão e HAS;
- LIRAGLUTIDA: ↑saciedade – análogo de GLP-1; >12 anos e >60kg
BARIATRICA: 16-18 anos; [IMC ≥40] ou [IMC ≥35 + comorbidade s/ resposta por 2 anos]
DISLIPIDEMIA: dieta + peso; estatinas de acordo com 2 perfis lipídicos em 2-12semanas
- <10 anos: drogas só se LDL >400 TG>500 ou ↑risco DCV
- ≥10 anos: LDL + estratificar risco DCV
o LDL >250 – tto imediato
o LDL 130-250 – dieta + atividade física
o [LDL ≥190 + MEV por 6m] ou [LDL≥160 e <190 + HF+ DAC/↑risco] ou [LDL 130-160 + DM1 + 6m MEV] = DROGA
- ESTATINAS: ↓20-50% CT e LDL ↓35-40% TG ↑5-10% HDL; iniciar com ↓dose 1x Bed time
o Rastreio: TGO TGP CK perfil lipídico – antes da droga + 4-8 semanas após ------------------------------------------ alvo LDL > 130 ou <100
 Sem melhora em 4-8 semanas ------------------------------------------------------------------- ↑10-20mg (máx 40mg)
 Alteração de TGO TGP CK = suspender 2 semanas  normaliza  reiniciar
- EZETIMIBA: se intolerância a estatina; ↓10-25% LDL; -------------------------------------------------------------------------- 1x/dia 10mg
- FITOESTEROIS: hipercolesterolemia; ↓10-15%LDL ------------------------------------------------------------------------------ 1-3g/dia
29
CA: circunferência abdominal; s/ VR no BR;
30
Hiperinsulinismo – acantose nigricans; obesidade – estrias, celulite, furúnculo; ortopédica – geno varo, dor em MMII, claudicação;
31
Lipogênese: formação metabólica de gordura, a transformação de materiais alimentares não gordurosos em gordura corporal. Processo
de produção de lipídios ou gorduras
32
Lipólise: quando não há glicose suficiente, devido a pouca ingestão de carboidratos. Fígado degrada o glicogênio, liberando pequenas
unidades de glicose; formação de ácidos graxos, isto é, a quebra da molécula de gordura em vez de sua manutenção;
33
HDL - "colesterol bom", capaz de retirar ateromas das artérias. Transporta colesterol ao fígado “transporte reverso” do colesterol
34
LDL leva o colesterol para as nossas células e, em excesso, gera aterosclerose.
35
HOmA-IR correlaciona com a RI hepática. Valores de resistência e secreção como porcentagem da população de referência. Não usa
muito.

RESPIRATÓRIO
PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE
Kellen
DEFINIÇÃO: Inflamação do tecido pulmonar; infecção aguda do parênquima.
EPIDEMIOLOGIA: 4-6 Infecções Respiratórias Altas/ano por criança; 2-3% evolui p/ PAC; 2ªcausa de óbito <5 anos;
ETIOLOGIA: varia de acordo a idade mostly; 1/5 s/ patógeno certo;

VIRAL (1/3): países desenvolvidos; <5 anos  RN – 5 anos é o mais comum;
BACT: 1/3 < 2 anos; ↑gravidade e mortalidade;
♦Streptococo ↑comum >3m ♦Stafilococcus36 ↑grave e aguda ♦Chlamydia tosse tipo coqueluche;
♦>5 anos: strepto e stafilo
FISIOPATOLOGIA: resposta inflamatória e edema local; ↓complacência pulmonar; ↑muco; ↑pressão, ↑frequência  tiragens
(intercostais, subclávia, asa de nariz, cianose, palidez)
SHUNT PULMONAR: mistura final com ↓[O2]
CLÍNICA: ausência de sibilância, tosse, resfriado, dispneia; até 2 dias de QC pode ter RX s/ consolidação;
ATENÇÃO: tosse + dispneia + dor torácica (>5anos) + crepitação + taquipneia37;
SIBILÂNCIA: (chia) tirar e avaliar se é uma crepitação da pneumonia ou bronquiolite;
SINAIS DE GRAVIDADE: tiragem subcostal, gemido, tiragem intercostal + Regular (R)/Mau (M) Estado Geral
RX + internação + prescrição.
DIAGNÓSTICO: clínico; RX para confirmar diagnóstico ou internação; Hemograma e outros p/ internação ou acompanhamento;
a)
a) pneumococo: opacidade qualquer local do pulmão;

b) Streptococcus do grupo B/Coqueluche: padrão flocular difuso ou coração felpudo;
c) Staphylococcus: bolha de ar; pneumatocele;
d) Membrana hialina: DD de pneumonia;
e) CLASSICA: consolidação no lobo superior;
TTO doença respiratória: 1ª ESCOLHA: PENICILINA  2ª ESCOLHA: macrolídeo; eritromicina/azitromicina. ↑efeitos colaterais
INTERNAÇÃO: princip. <2m; prematuridade/↓peso ao nascer;

<1 semana: ampicilina + gentamicina 38
>1 semana: ampicilina + cefalosporina de 3ª geração
>2 meses: Penicilina Cristalina ou ampicilina
+ sinais de gravidade: oxacilina + cloranfenicol OU se evoluir: vancomicina + ceftrioxona
+ Medidas de suporte: O2
COMPLICAÇÕES: >48-72h de ATBC com febre/clinicamente instável;

- RX desloca o seio costofrênico p/ lado oposto; ↓MV;
36
Stafilococcus pneumoniae – pneumococo!
37
<2 meses é gravidade! (=) sepse; >8 anos = adulto = 20ipm
38
Aminoglicosídeo: gentamicina;

PAC radiológico
Karla Dal-Bó

IRA - Insuficiência Respiratória Aguda
Karla Dal-Bó

ASMA BRONQUICA
Kellen
DEFINIÇÃO: Inflamação crônica das vias aéreas inferiores + hiper responsividade
Reversão espontânea ou tto + espessamento/edema de VA; ↑muco; melhora com broncodilatador;
CLÍNICA: episódios recorrentes de sibilância, dispneia, tosse (pior a noite e ao despertar), aperto no peito.
Sintomas melhores pela manhã pelo cortisol-corticoide endógeno; intolerância ao exercício; HMF/HMP atopia (rinite...);
Questões: Quais precipitantes, pêlos, poeiras? Comorbidades?
EPIDEMIOLOGIA: mais comum na infância; 10-20% população pediátrica;
CAUSAS DE SURGIMENTO/EXACERBAÇÃO: ambientais + hereditários; alérgenos e irritantes; infecções respiratórias é o que mais causa
exacerbação em <5 anos;
FISIOPATOLOGIA???????????///
DIAGNÓSTICO: clínico;
CRIANÇAS 6-11 ANOS:
CRIANÇAS ATÉ 5 ANOS:
39
39
ATUALIZAÇÕES GINA 2022.

GENÉTICA
SEMIOLOGIA
Louise

CIRURGIA PEDIATRICA
André Calandrini
TÓRAX
- problemas congênitos;
TRIADE DA MORTE – choque, acidose, hipotermia;
HÉRNIA DIAFRAGMATICA
EMBRIOLOGIA: origem diafragma; Hiato pleuro peritoneal, acontece pela fusão incompleta;
- intestino no tórax, leva a hipoplasia pulmonar;
DIAGNÓSTICO: pré-natal; quando não diagnosticado pode ocorrer angústia respiratória; apresenta abdome escavado + desvio do ictus
cordis; - feito com RX; - abdome do bebê é globoso!!!
- angústia respiratória não acontece na Hérnia de Morgagni e _________
TRATAMENTO:
1) IOT + sonda orogástrica; OBS: máscara fácil pode distender a alça abdominal;
2) cirurgia: precoce ou tardia (↓mortalidade)/tirar o conteúdo, fechar o defeito e drenar o tórax;
- PÓS-OP: UTI p/evitar hipóxia-hipercapnia-acidose-vasoconstricção;
RX tóraco-abdominal simples; PA e perfil
- alças intestinais na cavidade abdominal: ↓ar na cavidade
1) Hérnia póstero-lateral direita

2) Hérnia póstero-lateral esquerda; HÉRNIA DE BOCHDALECK: + comum;
3) HÉRNIA DE MORGANI: hérnia anterior; assintomático;

- RX mal definido com borramento cardíaco em PA; perfil tem ar retroesternal na sombra cardíaca;
- cólon transverso herniado;
ATRESIA DE ESÔFAGO
Não desenvolve o esôfago por completo;
Mais comum: Atresia do esôfago proximal + fístula traqueoesofágica distal – TIPO C
Clínica – salivação (espumosa), engasgo, tosse, cianose, polidrâmnio (↑liquido amniótico)
- suspeita: não alimenta, RX sem ar no estômago (barriga toda branca); NÃO INJETAR CONTRASTE;
- Associada a: Down e Vacter; Vertebral Anorretal Cardíaca Traqueo Esofágica Renal/agenesia de Rádio
TRATAMENTO – não alimentar + aspiração continua + cabeceira elevada

o Toracotomia extrapleural – fecha fístula e anastomose;
- Complicação: precoce – fístula/deiscência; tardia – estenose e RGE;

ABDOME
André Calandrini
HÉRNIA INGUINAL
INDIRETA: persiste o conduto peritônio-vaginal (passam as alças intestinais); sexo masculino;
- Direta/Femoral: parede posterior frágil; incomum na ped.
DDX: ►Hidrocele: não dói, dorme melhora, transluminação; ►torção de testículo criptorquídico [...]
CLÍNICA: tumoração que some ao repouso; sinal da seda; Valsava;
Exame físico – SINAL DA SEDA: palpar c/ dedo o cordão espermático;
COMPLICAÇÕES:
1) ENCARCERADA: hérnia exteriorizou
2) ESTRANGULAMENTO: encarcerada + sofrimento vascular;
3) Infarto Hemorrágico testiscular e necrose;
TRATAMENTO - Cirurgia: imediata/no diagnóstico, porém ambulatorial. <37sem/baixo peso, antes da alta;
HÉRNIA INGUINAL ENCARCERADA

Analgesia + cirúrgico + tredelenburg + reduzir (direcionar a hernia p/ canal inguinal)
OBS: SINAIS DE NECROSE: fezes sanguinolentas, inflamação da pele/irritação peritoneal  NÃO reduz!
HÉRNIA UMBILICAL
- cicatriz umbilical não fecha; ↑raça negra; assintomáticas; resolve até 3 anos;
- cirurgia: >3anos ou 01 encarceramento;
HÉRNIA EPIGÁSTRICA
- apêndice xifoide até a linha umbilical (linha alba); defeito no fechamento da aponeurose – faz herniação gordurosa; - DOR INESPECIFICA!
ONFALOCELE
- “buraco” abdome (fecha c/defeito a cicatriz umbilical) + membrana + cordão umbilical na ponta;
- associado: sd. Linha média, Pêntade de Cantrell, Sd. Beckwith-wideman (macroglosia), Sd. Down;
TRATAMENTO: fechar cirúrgico, após cavidade aumentar;
GASTROSQUISE
- defeito no lado direito da cicatriz umbilical; alças intestinais exteriorizadas;
- diagnóstico intraútero + nascer em local c/UTI + sonda orogástrica (descomprimir estômago) + hidratação vigorosa (como se fosse um
grande queimado!!)
SD. PRUNE BELLY (SPB)

Curiosidade. “abdome em ameixa”
- tríade de anomalias: (1) def./ausência de mm.do abdome + (2) criptorquidia bilateral + (3) defeito no trato urinário

UROLOGIA PEDIATRICA
André Calandrini
FIMOSE
Não exterioriza a glande, é normal até 5 anos se não tem sintomas.
CLÍNICA: dificuldade da micção, dor na ereção;
COMPLICAÇÕES:
1)BALANOPOSTITE – inflama a glande e o prepúcio.
2) PARAFIMOSE – exposição forçada da glande + edema;
3) BALANITE XERÓTICA FIBROSANTE: balanopostites repetitivas que geram aderência prepúcio-glande
TTO – hialuronidase (pomada)40 ou cirúrgico tardio se não conseguir reduzir;
HIPOSPÁDIA
Meato uretral na REGIÃO VENTRAL do pênis, em vários graus (localização) + encurvamento do pênis (cordi) + excesso de pele (capuchão)
CLASSIFICAÇÃO: base do pênis -------- proximal VS distal41 ------ glande
TTO: cirúrgico42  MEATOTOMIA, abre o meato, glande fica exposta; indicado após desfralde;
DIAGNÓSTICO: força ao urinar, jato fino e longo;
COMPLICAÇÃO: vazamentos, estreitamentos;
EPISPÁDIA
Meato uretral na REGIÃO DORSAL do pênis, corpos cavernosos ficam laterais;
TTO: cirurgia complexa; pênis curto no futuro43
► Extrofia de bexiga – bexiga externa; é diferente!
40
Tto clinico por 2 meses;
41
Distais são mais comuns
42
O ideal é a cirurgia em um só tempo, correção do cordi e do meato;
43
Pode tentar estimulo hormonal antes da puberdade;

ANOMALIAS DE POSIÇÃO DO TESTÍCULO
Testículo fora da bolsa escrotal. Desce até o 7-8º mês; tto cirúrgico;
CRIPTORQUIDIA – testículo ACIMA do anel inguinal externo
ECTOPIA TESTICULAR – testículo ABAIXO do anel inguinal externo
TESTÍCULO RETRÁTIL – testículo vai até a bolsa escrotal + hiperreflexia do cremaster pode ser puxado p/ canal inguinal; tto é
acompanhamento;
- prematuros, com HMF;
PATOLOGIA: histologia – altera >2 anos; mais exposto a trauma; altera a espermatogênese/qualidade do sptz;
- na vida adulta, tem ↑CA de testículo;
- função endócrina inalterada44 ►quando bilateral, fertilidade e função endócrina comprometida
- Associado a hérnia inguinal.
EXAME FISICO – sem roupa, com as pernas bem abertas;

- se não encontrado = pct em posição de cócoras + reavaliação
- não faz USG
TTO: cirúrgico >8meses se palpáveis; videolaparoscopia para localizar impalpáveis45.

- CIRURGIA: via inguinal, ficar o testículo na bolsa;
ESCROTO AGUDO
Urgência cirúrgica – até 6h
1) Torção de testículo
2) Torção de anexos testiculares (restos embriológicos)
3) Orquite – Epididimite – Orquiepidemite
Sinais inflamatórios46 da bolsa escrotal + náusea/vomito/febre
🔥TORÇÃO TESTICULAR
Evento agudo com ou sem fator desencadeante
RN até 70 anos + variações hormonais = neonato, adolescência, idoso;
CLÍNICA:
- Ao nascimento: tumoração pétrea, indolor, arroxeado, s/ transluminação
- Crianças/RN normal: PREHN (-) dor, intensa, irradiação inguinal/hipogástrio/lombar + vômitos/edema/vermelhidão; PREHN (+)47 quadro
inflamatório;
DIAGNÓSTICO: clinico + USG com doppler (se tiver)

#DD com apendicite
TRATAMENTO: RN – cirurgia eletiva; MAIORES: cirurgia de emergência;
TORÇÃO DE ANEXOS TESTICULARES

Sem causa definida
Dor polo superior do testículo, progressiva; Sinais inflamatórios; blue drop (ponto azulado)
Cirurgia!!
ORQUITE-EPIDIDIMITE – ORQUIEPIDIDIMITE
Associado a caxumba (parotidite)
CLÍNICA: Sinais inflamatórios graduais + ITU + PREHN (+)
TTO: clínica (se ctz) – ATBC/Anti-inflamatório + reavaliação 1-2dias após
44
Caracteres sexuais e libido mantidas.
45
Descobrir se ausência testicular, atrofia ou alto;
46
Dor, edema, rubor, calor, febre
47
PREHN – levanta a bolsa escrotal e há alivio da dor;

ABDOME AGUDO NA CRIANÇA
André Calandrini
Estenose hipertrófica do piloro + Enterocolite necrosante + doença obstrutiva + invaginação intestinal
DOENÇAS OBSTRUTIVAS DO RN
1) ATRESIAS E ESTENOSES INTESTINAIS
CAUSA: anormalidade de suprimento vascular (acidentes) vasculares mesentéricos intraúteros.
CLÍNICA48: acontece após alimentação; vômitos esverdeados, distensão abdominal, retardo de eliminação de mecônio
RX: tóraco-abdominal simples de pé + padrão obstrutivo49
CIRURGIA: ressecção – retira as atresias + união das partes limpas + anastomose; pós op com nutrição parenteral (cuidado com
enterocolite)
2) OBSTRUÇÃO DUODENAL: Atresia de duodeno + estenose de duodeno + membrana duodenal + pâncreas anular
Associado a Down e anomalias cardíacas!
CLÍNICA: Obstrução alta + ↓distensão abdominal + vomito biliosos
RX – Sinal da dupla bolha50; (atresia do duodeno)
RX + contraste: se passagem do contraste, avaliar estenose
CIRURGIA – Diamond shape (anastomose duodenal) + wind-sock-ducto biliar (SN)
3) ANOMALIAS DE ROTAÇÃO INTESTINAL

CLÍNICA: criança mais velha com sub-oclusão + quadro obstrutivo com distensão abdominal + vômitos esverdeados
Sexo masculino; pode ser sintomático ou assintomático – rotação intestinal errada em 270º
🔥Fezes sanguinolentas – vólvulo (rotação completa)
Pode ser: não-rotado, rotação incompleta, rotação reversa ou anomalia de fixação do mesentério
RX: padrão obstrutivo;
TTO: conservar o intestino + anastomose primaria + apendicectomia se ceco no QSE
Vólvulo: cirurgia imediata + reoperação programada
MORTALIDADE: sepse, enterocolite, ressecção extensa (intestino curto, má-absorção)
►BANDA de LADD: fica por cima do intestino; acontece por bridas retroperitoneais;
4) ÍLEO MECONIAL
Manifestação da fibrose cística – por transmissão genética recessiva + mucoviscidose (manifestação pulmonar)
CLÍNICA: Obstrução do íleo terminal + mecônio espesso + distensão abdominal, vômitos bilosos, não-eliminação de mecônio (ressecado –
chamado de pérolas), massa palpável abdominal pastosa
Graves: peritonite e vólvulos
RX – Obstrutivo; miolo de pão ou bolhas de sabão em fossa ilíaca direita (FID)
DIAGNÓSTICO: teste do suor (↑Na e Cl) + teste do pezinho
TRATAMENTO:
Clínico: clister hiperosmolar – 02x/24h + enzima pancrease
Cirurgico: casos complexos – anastomose ileostomias
COMPLICAÇÕES: estenoses, bridas, aderências.
5) MEGACÓLON CONGÊNITO:
Anomalia da inervação do intestino baixo: SEM plexo autônomo de MEISSNER e AURBACH = sem inervação (cólon estreito) = sem
contratilidade = distensão proximal ao segmento não inervado e constipação;
Sexo masculino + predisposição familiar;
CLÍNICA:
Precoce: segmento aganglionado longo – distensão abdominal, vômitos, irritabilidade, não elimina mecônio nas primerias 24h
Tardia: segmento aganglionado curto – constipação crônica, distensão abdominal, ↓desenvolvimento ponderal
Toque retal: sinal explosivo de gases e fezes;
RX: simples – padrão obstrutivo; fazer após a cirurgia para avaliar saída do cone de transição
CLISTER OPACO: enema opaco baritado; fazer prévio a cirurgia; feito sem preparo; aparece cone de transição no contraste;
TRATAMENTO: irrigação intestinal + colostomia
COMPLICAÇÃO: enterocolite por megacolon congênito (megacolon tóxico); sepse;
48
↑distenção quando obstrução baixa; mecônio é a matéria fecal estéril verde.
49
Níveis hidroaéreos + distenção de alças + clínica
50
Sinal da dupla bolha – uma grande e uma maior;

ENTEROCOLITE NECROSANTE
ETIOLOGIA – multifatorial; RN prematuro, baixo peso, 1-2 semanas de vida; infecção, nutrição enteral, episódios hipóxicos 51;
PATOLOGIA – infarto de segmento intestinal52 + necrose da mucosa + perfuração;

Isquemia  vasoconstrição intestinal  hipóxia da mucosa + lesão de enterócito 53
DIAGNÓSTICO
Clínico – letargia, distensão abdominal, retenção gástrica, hipotermia, vômitos, sangramento intestinal
RX – íleo paralitico inespecífico, pneumatose intestinal, gás na veia porta, pneumoperitonio 54;
TRATAMENTO – Clínico: ATBC precoce!!! reposição hidroeletrolítica, controle da sepse, descompressão TGI (jejum), RX seriado 55.
RN não alimentado: ampicilina + amicacina
RN alimentado: amicacina + metronidazol
CIRURGIA: Indicação: massa abdominal, piora clínica, alteração inflamatória intestinal, punção abdominal com bactérias, critérios RX 56
Técnica: ressecção + anastomose + intervenção
►GRAVE + COMPLICAÇÃO57 + s/ possibilidade cirúrgica: drenagem + cirurgia quando possível
ESTENOSE HIPERTRÓFICA DO PILORO

ETIOLOGIA: desconhecida; filhos de mães com a doença
hipertrofia da musculatura comprime a mucosa; ondas peristálticas do estomago são visíveis e olivia pilórica palpável
CLÍNICA: vômitos frequentes e em jato na 2ª semana de vida; vômitos sem bile obstrução depois do piloro;
EXAMES: USG, clister opaco
DD: DRGE, lesões intracranianas, estenose de duodeno e má rotação intestinal
COMPLICAÇÕES: fase tardia – vômitos geram alcalose metabólica 🔥, hipocloremia e hipocalemia; pneumonias de aspiração
51
Asfixia, membrana hialina, cateterismo umbilical, exanguinação;
52
Íleo terminal e cólon, por ↓vascularização e ↑[bacteriana] respectivamente
53
A necrose das vilosidades leva a ↑secreção intraluminal + estase do segmento isquêmico = ↑BACTÉRIAS
54
Ar entre a mucosa e a serosa (pneumatose), pileflebite (gás na veia porta aparece como escurecimento em cima do fígado);
pneumoperitonio é indicação cirúrgica, com ar fora da alça intestinal, esse ar comprime o diafragma e a criança não respira. POSIÇÃO em
pé e dorsal, com raio horizontal
55
RX seriado para evitar necrose antes da perfuração;
56
Pneumatose grave e gás na veia porta.
57
Complicações como sepse, distúrbios hidroeletrolíticos, plaquetopenia, chocado

P3
CIRURGIA
PESCOÇO
André Calandrini
1. DERMÓIDES
DEFINIÇÃO: Tumoração – cisto – na pele e anexos subcutâneos - desde o nascimento. Não é maligno, pode no máx. inflamar.
LOCAL: cauda do supercilio (sobrancelha) ou qualquer lugar da linha média – couro cabeludo, nariz e pescoço.
DD: supercilio – dermoide, linha média – Encefalocele, adenomegalias cervical ou cisto tireoglosso.
EF: móveis, indolores, não aderida. Na linha média cervical – segurar o cisto e deglutir/língua para fora, se dermoide, cisto fica na mão.
TTO: ressecção completa – se não, pode reicidivar; anestesia geral;
2. ANOMALIAS BRANQUIAIS
DEFINIÇÃO: Fendas branquiais cervicais; (1)Sinus: orifício com fundo cego; (2)cisto: lesão com pele recobrindo; (3)fistula: orifícios se
comunicando; (4) restos cartilaginosos;
ANOMALIA DO DESENV. DO PAVILHÃO AURICULAR: sinus pré-auricular; pode inflamar de repetição – drena e cirurgia; vai até a cartilagem;
1ª FENDA - fistula acima do hioide; anterior do pescoço até o canal auditivo; segue o n. facial no meio do parótida.
2ª FENDA – mais comum; orifício da borda esternocleidomastoideo até o seio piriforme
3ª FENDA – na borda do esternocleido até o seio piriforme;
CLÍNICA – nasceu com um buraco no pescoço, sai secreção ao tossir/resfriado, cheiro ruim.
DD – Adenomegalia, linfoma, hemangioma e cisto tireoglosso
COMPLICAÇÕES: infecção, celulite e abscesso; operar antes de infectar;
TTO CIRURGICO – drenagem se infecção, 2ª fenda – cuidar para não lesar N. hipoglosso.
3. CISTO TIREOGLOSSO
DEFINIÇÃO: anomalia de migração da tireoide – quando fica alguma tumoração na linha média, com comunicação até a base da língua;
Anomalia mais comum da tireoide
CLÍNICA: 1ª década de vida, ou tumoração ↑IVAS; DD – dermoide; SN, USG para avaliar trajeto;
EF: cístico, móvel com protrusão da língua, indolor
COMPLICAÇÃO: infecção e degeneração maligna; pode recidivar. Fistula por drenagem de infecção;
TTO: cirurgia de Sistrunk – ressecção até o hioide + ligadura acima do hioide; ↓recidivas
4. TIREOIDE ECTÓPICA
DEF.: resto de tecido tireoideano; trajeto do cisto tireoglosso - base da língua ou região cervical anterior; incomum!!
CLÍNICA: hipotireoidismo em alguns casos, se na base da língua – dispneia;
DD: cisto tireoglosso;
5. TORCICOLO CONGENITO
DEF.: fibrose no ECM com retração muscular. Indolor, sem mobilidade do pescoço.
CLÍNICA: caroço no pescoço na 2-6ª semana de vida, duro e indolor no trajeto; acompanha a luz virando o tronco;
DD: adenomegalia, TU cervical, hemivertebra;
TTO – fisioterapia: alongamento muscular 15-20x 3x/dia por 3-7m; ↑resolução. Cirúrgico: secção transversal do musculo e do tecido
fibroso da fascia;
6. HIGROMA CISTICO – LINFANGIOMA

DEF.: linfangioma – anormalidade linfática, acúmulo de linfa. Em cervical, axila, tórax e mediastino
CLÍNICA: tumoração cística móvel, no USG pré-natal ou ao nascer – pode ter insuf. Respirat. Súbito = sangramento ou infecção;
TTO – cirúrgico: pode ter sequelas se pequeno; infiltração: OK43258 (esclerosante), nitrato de prata 0,5%59; ou bleomicina;
7. HEMANGIOMA
DEF.: vasos sanguíneos se dilatam, crescem e formam manchas.
CLÍNICA
PLANO: manchas vinhosas “vinho do porto”; pode responder bem a laser;
FRAGIFORMES: crescem com o crescimento da criança, até 5 anos e depois regride até desaparecer;
CAVERNOSOS: fistulas arteriovenosas – embolizar a fistula;
TTO:
PLANO: laser;
FRAGIFORME: betabloqueador (propranolol);
SD. KASABACH MERRITT – quando muda a cor; corticoides e interferons; ⚠ anemia, trombocitopenia e plaquetopenia;
58
Muito caro!
59
↑reação inflamatória;

QUEIMADURA
André Calandrini
⚠PREVENÇÃO
Avaliar CAUSA da lesão: térmico- escaldamento; caiu o líquido quente, escorre; Elétrica – alta tensão e raios; químico;
⚠ Queimadura de VA – fuligem no nariz e boca;
- Se pequena: colocar em água corrente;
CLASSIFICAÇÃO
- ATÉ 10% sem área nobre: tto ambulatorial

- <10% com área nobre ou circunferencial: internação
GRAU:
1. EPIDERME – Eritema, torrão da praia
2. EPIDERME + PARTE DA DERME – bolhas /flictenas
3. EPIDERME + DERME COMPLETA – pele branca nacarada
4. EPIDERME + DERME + TEC ADIPOSO + FÁSCIA + OSSO – carbonização;
SUPERFICIE CORPORAL QUEIMADA

NEONATOLOGIA
ATENDIMENTO RN EM SALA DE PARTO
Karla Dal Bó
AO NASCER: Preparo da equipe: pediatra sobre aviso, acompanhante para a mãe, garantir contato com a mãe – cuidados covid e parto
cesáreo.
Preparo Material + Precauções universais
⚠FETO vs RN: inversão das pressões no coração. Feto ↑P no coração esquerdo.  transição cardio-respiratória.
FATORES PRÉ-NATAIS QUE NECESSITAM DE MAIS CUIDADO: <16 ou >35 anos. DMG, HAS, infecção, aloimunização, <39 ou >41sem,
gestação múltipla, uso de drogas/medicações, sangramento no 2ª ou 3º tri.
APGAR: cor, FC, Irritabilidade Reflexa, Tônus, Choro --------------------------------- 0 – 2 cada.

Bom 7-10 Asfixia Moderado 4-6 Asfixia grave 0-3
COTO UMBILICAL: 2 aa + 1 veia – antissepsia álcool 70%. Queda com até 3 semanas;
AVALIAR: gestação a termo? Bom tônus muscular/movimentação? Chorando ou respirando?

1. BOA VITALIDADE FETAL
- Secar e desprezar os campos úmidos + posicionar o bb na mãe + observar vitalidade
VITALIDADE ------------------ respiração espontânea e regular; FC >100bpm; tônus flexor, cor rósea/cianose em extremidades;
RN vigoroso: pele a pele em tórax/abdome + golden hour + ligadura do coto umbilical ⚠ Min após 60seg.
APGAR: 7-10
ANTROPOMETRIA – peso, perímetros cefálico/abdominal/torácico.
MEDICAMENTOS – Vit K 1mg ao nascer para prevenção de doenças hemorrágicas;
VACINAS: BCG e hep B;
OFTALMIA neonatal – Gonococo/Chlamydia: colírio nitrato de prato 1% piovidona.
ALTA: >48h horas de internação.
2. RUIM VITALIDADE ⭐GOLDEN HOUR

30 seg - Posição da cabeça + aspiração de VA + secagem/remoção de campos úmidos/estímulos
+ 30seg – apenia/gasping FC < 100bpm  VPP
↓
Termina o minuto de ouro
VPP – ventilação
A MÁSCARA: 40-60movimentos/min – aperta...solta...solta... compressão – liberação.
OBSERVAR expansão e deflação da caixa torácica.
O2 – RN≥34sem RCP + ar ambiente RN ≤34sem RCP + O2 30%
RN + MECÔNIO + S/ VIGOR: reanimação + aspiração da traqueia
IOT: RN s/ melhora, ou mecônio, ventilação com balão e máscara inefetiva/prolongada 60, suspeita de hernia diafragmática, se precisar
massagem cardíaca, adm de adrenalina, <30sem.
FC<60bpm: fazer massagem cardíaca61 + VPP + O2
MASSAGEM CARDIACA62: indireta – 2 dedos, 90°, abaixo do esterno; 2 polegares – envolve o bebê e “aperta”
DROGAS:
- Adrenalina 0,01mg/kg/dose (1ml adrenalina + 9ml AD = 0,1ml/kg da solução)
- Bicarbonato: PCR >15mi
NÃO INICIAR RCP – IG <23sem ou baixo peso <400g , Anencefalia, Sd. de Patau ou Edwards.
INTERROMPER RCP – RN não responde às manobras, verificar todos os possíveis problemas, FC=0 após 10min de reanimação
HIPOTERMIA TERAPEUTICA PÓS RCP – iniciar até 6h após e manter por 72h. 33,5-34,5°. >36 semanas.;
60
Ventilar 1min
61
1 movimento de ventilação/para 3 segundos
62
Fazer até 60bpm

PROBLEMAS NEONATAIS COMUNS
Karla Dal Bó
DIFICULDADE RESPIRATÓRIA
DEF.: taquipneia, FR >60mpm, retrações intercostais e esternais – som de insuf. Respiratória, gemidos expiratórios, cianose ao ar
ambiente;
CAUSAS NÃO RESPIRATÓRIAS – cardíaca, neuro – apgar ↓, metabólica – hipoglicemia, infecciosa
RESPIRATÓRIAS – membrana hialina, taquipneia transitória, aspiração meconial, pnm neo
DOENÇA DA MEMBRANA HIALINA – SD DA INSUF. RESPIRAT. DO RN (SDRRN)

DEF.: ↓surfactante pulmonar
PATOLOGIA: Surfactante presente >20 semanas, até 34-35sem. DMG ↓quantidade e qualidade. Corticoide antenatal protoge surfactante.
CLÍNICA: imediatamente após o nascimento, com gemido expiratório, batimento de asas do nariz, taquipneia, retração da caixa torácica.
TTO: prevenir prematuridade, corticoide 24h antes do nascimento se <37sem + repor surfactante 63 + O2 /Ventilação
RX:
TAQUIPNEIA TRANSITÓRIA DO RN (RNT/RNPT/TTRN) “tomou água de parto”, “pulmão úmido”

DEF.: RN >34sem; parto cesáreo sem início do TP; asfixia perinatal; pode acontecer no parto normal  melhora progressiva em ≈ 72horas
CLÍNICA: precoce; FR 80-100; Retração intercostal, batimento de asas do nariz, gemido e cianose, que melhora com O 2. Ausculta normal ou
estertores subcrepitantes finos; sem muitos sinais no RX.
RX:
SINDROME DA ASPIRAÇÃO DE MECÔNIO (SALAM)

DEF.: >37sem ou pós maturo; insuficiência placentária aguda ou crônica; líquido amniótico meconial;
<36sem pode indicar listeriose (listeria)
CLÍNICA: impregnação de mecônio, presença na traqueia. Assintomático ou desconforto. Cianose e hipoxia são sinais de gravidade.
Se sem complicações – melhora em 5-7 dias
RX:
PNEUMONIA INTRAUTERINA E SEPSE NEONATAL

OBS: normalmente correlacionados;
RISCO DE SEPSE: bolsa rota >12-24h; ↓nível socioeconômico/pré-natal ≤6 consultas; corioamnionite com ou sem RPM, ITU, infecção
materna, febre materna, TORCHS (toxo, rubéola, citomegalo, herpes, sífilis), parto prematuro.
CLÍNICA: desconforto respiratório, letargia, choro fraco, intolerância a dieta, distensão abdominal, hipotermia, má perfusão capilar, não
melhora no CPAP, apneia, choque. Sintomas de desconforto respiratório inespecífico com evolução arrastada
SEPSE PRECOCE - <48h ou após se não internado; estrepto grupo B, listeria.
SEPSE TARDIA - >48h no RN internado; é uma IRAS; estafilo, klebsiella, pseudomonas;
DIAGN.: clínica + fator de risco + exame complementar (Hemograma, pcr)
TTO
PRECOCE: ampi + aminoglicosídeo (genta) ou cefalosporina 64 3ªG + amiglicosideo
TARDIA: depende da CCIH e bactérias mais comuns da unidade hospitalar
Gram (-) hospitalar: cefalo 3º/4ª ou carbapenemico
ICTERICIA NEO – HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRETA

DEF.: pele amarelada, mucosas e escleróticas por ↑Bilirrubinas; visivel se BI>5mg – Bilirrubina Indireta! 65
↑PRODUÇÃO – isoimunização Rh, ABO e subgrupos 66, esfercitose hereditária, def enzimática, hematomas, Policitemia, drogas, vitaminas
↑CIRCULAÇÃO ÊNTERO-HEPATICA – jejum prolongado, sangue deglutido, obstrução intestinal, íleo paralitico;
↓CONJUGAÇÃO – raras; def. congênita da glucoronil-transferase, hipotireoidismo, inibição enzimática;
RISCO ⚠ Galactosemia, leite humano, RN de diabético, prematuridade, down.
FISIOLÓGICA – por alteração na conjugação;
FALTA DE AMAMENTAÇÃO- ↑BI; benigna ou patológica; equivale a de jejum;
HEMOLITICA ⚠ <24h; congênita ou adquirida – incompatibilidade Rh, ABO;
incompatibilidade Rh
AVALIAÇÃO: luz natural, avaliar todo o corpo/zonas de Krammer – nível de BI, digitopressão;
DIAGNÓSTICO: BT e frações, hematócrito, coombs;
TTO – prevenção de Kernicterus67; fototerapia,
FOTOTERAPIA – para alto risco; medir bilirrubina em 6-12h para controle; eficácia se BI<5mg; todo o corpo exposto; avaliar a
radiância da luz/qualidade; usar protetor ocular; ↑ingesta oral, medir temperatura de 4/4h
EXSANGUINEOTRANSFUSÃO - ↑eficacia; bebe convulsionou faz. É trocado 160ml/kg;
IMUNOGLOBULINA
COMPLICAÇÕES – Kernictus
ORIENTAÇÃO SBP
63
No tubo, é injetado o surfactante.
64
NÃO USAR CEFTRIAXONA – desloca o metabolismo da bilirrubina; não usar em <30 dias
65
Direta ta relacionada a obstrução, sem risco cerebral;
66
Fazer teste de Coombs
67
Impregnação dos núcleos da base do SNC.

SEPSE E CHOQUE SEPTICO
Karla Dal Bó
SOFA – Neurológico, hipotensão sistólica, taquipneia
DC = FC x VS  influenciado pela pré-carga, contratilidade e pós carga.
Paciente séptico tem déficit na [arterial]O2  otimizar com O2
FC – ≤2 anos: 120 a 140 bpm. 8-17: 80 a 100 bpm.
Pós carga - ↓reserva e PA – fase tardia.
SIRS68 + Infecção = sepse
RCP
VAI CAIR NA PROVA SEQUENCIAS DE REANIMAÇÃO
68
Síndrome da resposta inflamatória sistêmica.

CARDIOLOGIA
CARDIOPATIAS CONGÊNITAS
Ana Carolina Cancelier
DEF.: anormalidade na estrutura ou função do coração que surge nas primeiras oito semanas de gestação, quando o órgão é formado.
SHUNTS FETAIS – forame oval e canal arterial;
↑P lado Dir. (pulmão) > lado Esq do coração. Na vida fetal.
↑P lado Esq > lado Dir do coração (pulmão). Na vida neonatal
CIANOSE - ↓Hb >5g/d ↓Saturação; Coloração arroxeada. Origem central – mucosa, língua!! Ecocardio + doppler para definir origem:
CARDIACA – Teste da hiperóxia (-), pois não aumenta a saturação com O2 ;
(1)Transposição de grandes artérias e (2)Tetralogia de Fallot
(1) – cianose piora com o tempo, ao chorar, ou ao nascer
CANSAÇO E SINAIS DE IC – sinais de ↓DC, por ↑Fluxo pulmonar; taquipneia, esforço respiratório, cansaço aos esforços, taquicardia,
sudorese, infecções respiratórias de repetição, ↓ganho ponderal.
Comunicação interventricular e estenose aórtica
< 48 horas - Doença de Ebstein e Hipoplasia do VE
1ª semana - Estenose aórtica valvar grave e Drenagem anômala total das veias pulmonares
2ª e 3ª semana - Coarctação de aorta
> 3ª semana - CIV PCA, Defeito do septo atrioventricular tota, Origem anômala da artéria coronária E., Ventrículo único sem
estenose pulmonar, Transposição das grandes artérias com CIV, Tronco arterioso, Dupla via de saída do VD sem estenose
pulmonar
EXAME FÍSICO CV – FC (bpm) e FR (ipm). não cai na prova!!!! Prova é quando suspeitar tal doença. Sinais e Fatores de Risco!!b
SOPROS – avaliar intensidade, graus I a VI. >4° tem frêmito. Atenção se sinais e sintomas, frêmito, alteração de pulsos.
SOPRO INOCENTE – na febre e anemia (↑débito), sistólicos69. Grau I a III e bulhas normais, sem frêmito/ruido ou irradiação.
(1) sistólico – sopro de still (borda esternal esquerda) e supraclavicular (foco pulmonar). (2) contínuo – venoso.
HIPERTENSÃO ARTERIAL – todas >3 anos, antes se <32sem, PIG [...]. Limites de PA – ter em mãos p/ dia-a-dia.
SINCOPE – perda de consciência + perda de tônus muscular “desmaio”; +comum é hipotensão postural; Avaliar CV – ecocardio e holter
24h, neuro – EEG.
Sd. de Wolf-Parkinson-White ↑Causa cardíaca.
FATORES DE RISCO
≥2% - ingestão materna de IECA, acido retinóico, AINES, FIV, HF de 1° grau, álcool, gêmeos.  OBRIGATÓRIO ECO
1-2% - ingestão materna de anticonvulsivantes, lítio e vit A
INVESTIGAR
Pré natal – ECO 18-28sem (fatores de risco ou achado)
Neonatal – teste da oximetria de pulso (coraçãozinho) em até 48h de vida
Tardio –
CORREÇÃO – depende, ao nascimento, até 1 ano ou quando descobertas.
69
Se diastólico – CARDIOLOGISTA. Não é inocente.

NEFROLOGIA
AVALIAÇÃO DA CRIANÇA COM HEMATÚRIA
Elide Fragoso (Élide)
↑incidência macroscópica – causa benigna (1,3/1.000)
DEF.: sangue na urina - ≥5 eritrócitos/campo em 03 coletas consecutivas; micro x macro;
DIAGN.: fitas qualitativas + labs
MICROSCOPICA – avaliar técnica; quantitativo; ≥5 hemácias/campo; assintomática e transitória

MACROSCOPICA – “lavado de carne” – marrom – vermelho; ≥100 hemácias/campo; alimentos e medicamentos podem alterar a cor da
urina; principais causas – ITU, uretrite e trauma; outras causas – nefro litíase, coagulopatia, anemia falciforme, glomerulopatia, neoplasias.
ORIGEM - avaliado no dismorfismo eritrocitário (+) + urina marrom + cilindros hemáticos + proteinúria
GLOMERULAR – ruptura da membrana por inflamação/imunológico ------ marrom, cilindros hemáticos, proteinúria, dismorfismo
eritrocitário (+)
EXTRA GLOMERULAR – altera túbulos renais; toxinas e cálculos; ------------ coágulos, vermelho, dismorfismo (-)
DISMORFISMO ERITROCITARIO – no mínimo 20% para ser alterado; avaliar acantócitos (≥5% - causa glomerular)
CAUSAS – infecciosas – glomerulonefrite aguda pós infecciosa; primarias -; sistêmicas – Sd. hemolítico urêmico (SHU); incidência familiar –
sd de alport, nefropatia por membrana basal fina.
RENAL – intersticial, vascular
EXTRARRENAL – hipercalciuria, hiperuricosuria, ITU ...
TRAUMA –
RN – Trombose da veia ou artéria renal [...]
ANAMNESE – Início, apresentação, fluxo, sintomas e sinais associados, fator desencadeante, medicamentos, HF?
EXAME FISICO – peso, estatura, PA, sinais sugestivos de outras doenças70, examinar genitália. ⚠ nefrite lúpica em adolescentes!
DIAGNÓSTICO – Exame de Urina (EAS) – primeira da manhã, higiene, recente, frasco bem cheio.
ASSINTOMATICA NÃO GLOMERULAR -urocultura, Ca 2+, Ácido Úrico, hemograma, coagulograma, eletroforese, função renal,
USG de rins e vias urinarias; Doppler para sd de quebra nozes.
ASSINTOMATICA GLOMERULAR – ureia e creatinina, hemograma, C3 e C4, sorologia de Hepatites e HIV, fan, proteinúria 24h,
parasitológico de fezes (EPF), urina pais e irmãos, USG.
PERIÓDICO – crescimento, PA, função renal e EAS; se altera – biópsia.
⚠ HEMATURIA + PROTEINURIA - ↑associação à doença renal grave. Quantificar a proteína urinaria (1ª urina – fora + todas as outras do
dia no pote)
Proteína/creatinina mg/dl = >2 - nefrótica
Proteína/creatinina mg/dl = 0-2  subnefrótica
Proteína/creatinina mg/dl = <2  normal
BIÓPSIA RENAL – hematúria + proteinúria. Suspeita LES/outra causa sistêmica
Hematúria isolada + HF DRC. Controversos
Hematúria macroscópica sem causa definida a princípio
OBS: pode não evoluir pra uma doença renal terminal.
70
Edema, palidez, equimose, petéquias, massas e sopros abdminais, sensibilidade lombar, linfadenopatia, hepatoesplenomegalia

GLOMERULONEFRITE PÓS ESTREPTOCOCICA (GNDA)
↓TFG leva a retenção de sódio e água ---- expansão do volume circulante efetivo - ↓SRAA
CLÍNICA – típica; 10-20 dias pós infecção; Orofaringe 7-21 dias

Hematúria microscópica assintomática ou macroscópica, edema, HAS – tríade da sd nefrítica; ↑creatinina;
URINA – hematúria com dismorfismo eritrocitário; controle de diurese + oligoanuria (0,5-1ml/kg/hr de diurese)
LABS – proteinúria ou proteinúria nefrótica. Hematúria com hemácias dismorficas; ASLO para orofaringe, anti-DNase B e anti-
hialuronidase cutâna;
URINA – hematúria, leucocitúria e proteinúria; complemento total e frações - ↓C3, volta ao normal em 3-4 semanas após o quadro.
DIAGNOSTICO – clinico + cultura +
COMPLICAÇÕES – congestação cardiocirculatório e ICC,
DD – glomerulonefrite membranoproliferativa71, GN pós infecção por outros agentes, outras cuasas de sd nefrítica72, nefropati d IgA, GN
crescentica idiopática, vasculite de pequenos vasos.
TTO
suporte + orientações – assintomática
internação ---------------- HAS, disfunção renal, hipercalcemia/complicações
repouso, restrição salina, K/Proteina depende, restrição hídrica (400ml/m 2) + diurese do dia anterior
ATBC – penicilina; não muda o curso da doença; para pausar a cepa.
corticoterapia ----------- GN rapidamente progressiva
QUANDO DIALISAR infantil – clearance <15,;
1. cirurgia - Pescoço
2. queimaduras
3. atendimento RN em sala de parto
4. problemas neonatais comuns
5. sepse e choque septico
6. cardiopatias congenitas
7. sav pediatrico
8. hematúria
9. glomerulonefrite pós estreptococica
10. ITU
11. HPV e oncogenese
12. TU maligno de colo uterino
13. TU ovário
71
Se o quadro >8 semanas
72
LES, purpura de Henoch-Schonlein

INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO INFANTIL
Elide
DEF.: MO em vias urinárias baixas (cistite) e/ou altas (pielonefrite) + sintomas
ITU: clínica + bacteriuria significativa
BACTERIURIA ASSINTOMATICA: sem clinica
PIELONEFRITE AGUDA: Febre + bacteriuria significativa OU lombalgia s/ febre + bacteriuria significativa
CISTITE: Sintomas miccionais s/sintomas sistêmicos
ITU RECORRENTE: ≥2 pielonefrites agudas - OU - 1pielonefrite aguda em ≥1 cistite - OU - ≥3cistites.
ITU ATÍPICA: Sepse, diminuição do jato urinário, ↑escorias nitrogenadas, bexiga palpável
AGENTES: Staphylococcus Saprophyticus, Proteus, pseudomonas, enterococcus, staphylococcus aureus, staphylococcus epidermidis -
anomalias obstrutivas, bexiga neurogênica ou litíase
CLÍNICA:
RN - Febre, anorexia, dificuldade para ganhar peso, irritabilidade, letargia, vômitos, palidez, sepse
<2 anos – diarreia, dor abdominal, alteração no jato urinário, rim ou bexiga palpável, febre, ↓ganho de peso, atraso no
crescimento, vômitos, choro para urinar
PRÉ E ESCOLARES: disúria, urgência para urinar, polaciúria, odor forte na urina, enurese, dor supra púbica, febre alta, calafrios,
náuseas, dor em flanco
ADOLESCENTES: disúria, urgência miccional, dor em baixo ventre (cistite), febre, dor lombar (pielo)

TCC
Incidência de satisfação, melhora da dor, complicações na cirurgia osteotomia para artrose do joelho.
 Poucos artigos
ANÁLISE RETROSPECTIVA EPIDEMIOLÓGICA DAS FRATURAS DE ESTRESSE DE JOELHO

Idade, ocupação, causa;
Referencias à ver:
 Kaplan F.S. Hayes W.C. Keaveny T.M. et al. Form and function of bone. in: Simon S.R. Orthopaedic basic science. American
Academy of Orthopaedic Surgeons, Rosemont (IL)1994: 127-194
 Monteleone Jr., G.P.Stress fractures in the athlete. Orthop Clin N Am. 1995; 26: 423-432


ORTOPEDIA
P1
ANATOMIA FOCADA PARA ORTOPEDIA
Romilton
PLANOS – sagital (D/E), axial (Sup/inf), frontal (ant/post)
RX: AP e perfil - determinar a fratura e localização;
COLUNA CERVICAL
Atlas (C1) e áxis (C2) + ligamento transverso – únicas vértebras diferentes; distância do corpo vertebral >7mm  ruptura do lig.
Transverso (RX)
Pedículo é colocado o parafuso transpedicular e são usados como referencia anatômica; entre eles, tem o forame de conjugação, a saída
das raízes nervosas + disco na frente;
DISCO: núcleo pulposo + anel fibroso; amortece e distribui as cargas; rompimento comprime a raiz nervosa, gera paralisia, dor e
dormência; ↑compressão ↑sintomas;
RX: Sagital e Axial
MMSS
Escápula: cavidade glenóidea, colo, corpo, espinha, acrômio e processo coracoide + lig. Acromioclavicular e coracoclavicular;
Acrômio: mm. Coracoacromial, cabeça curta do bíceps, peitoral menor;
Supra-espinhal: musc. Mais exposto e mais lesado; insere na grande tuberosidade do úmero;
Envelhecimento: bursite e tendinite
Manguito rotador: supra espinal, infraespinal, subescapular, redondo menor e redondo maior
Articulações: glenoumeral, acromioclavicular, externoclavicular, escapulotoracica, subdeltoidea;
Corte axial: subescapular e infraespinoso
Corte sagital: bursite subacromial/subdeltoidea
Corte coronal: supraespinhal
RX: coronal
MMII
Ligamentos cruzados e meniscos (pseudocavidade); mais comuns de lesão;
RX: Coronal e sagital

CONCEITOS ORTO E TRAUMA
Martins
TRAUMATISMO: localizado ou múltiplo; baixa ou alta energia; direto ou indireto;
LESÕES:
1)Contusão: aguda; trauma direto de tecidos moles; s/ perda de continuidade;
2) Estiramento: ruptura tecidual; indireto (alongamento/contração); junção miotendinea e no ventre muscular; comum no atleta;
- Acomete mais os mm. biarticulares: quadríceps73, isquiotibiais74, adutores75 e gastrocnêmio;
3) Ruptura muscular: lesão indireta (contração muscular súbita) ou direta (laceração, ferimento, penetração)
► Sinal do Popeye: lesão do bíceps braquial
4) Lesões tendíneas: curta ou crônica; acomete mais os tendões patelar, Aquiles, manguito rotador, mão e punho. Tendinite 76 ou
Tendinose77;
5) Entorse: passa dos limites (sobrecarga) + lesão ligamentar associada;
- Grau: 1 ---- 2 ----- 3  estiramento ---- rompe algumas fibras ----- rompe todas as fibras
- Clínica: dor, edema, limitação, equimose, hematoma, falseio, instabilidade, hemartrose, sd compartimental  RX/TC + USG/RNM
6) Ruptura muscular e tendínea: tto depende do grau; clínico/conservador, AINE/imobiliza/gelo/fisioterapia
7) Luxação: incongruência articular; parcial ou total; ligamentar/capsular; associado ou não a fraturas;

- Gleno-umeral é a mais comum
- Acromioclavicular: sinal da tecla; redução cirúrgica;
8) Subluxação: incongruência articular parcial, ainda tem contato entre superfícies;
9) Lesão condral: degradação da cartilagem; metabólico ou trauma
10) FRATURA 🔥: descontinuidade cortical óssea; #avaliar: agente, mecanismo, desvios, pele;
- Direto ou indireto (torsão  fratura);
TIPO DE FRATURA: completa78 VS incompleta79; deformidade plástica, subperiosteal, galho verde;
O OSSO: epífise ---- metáfise ---- diáfise.
TRAÇO DA FRATURA: helicoidal80, oblíqua, transversa, simples, asa de borboleta, cominutivo81, segmentar;
- Fratura Exposta: infecção; redução fechada (incruenta) ou aberta (Cruenta) ou osteossíntese;
TRATAMENTO
1) REDUÇÃO INCRUENTA/FECHADA – posicionar anatomicamente + imobilizar + RX até consolidar;
- Ex.: diafisarias (femoral – crianças), supracondiliana umeral (crianças) ou Colles (distal do radio – adultos)
2) REDUÇÃO CRUENTA/ABERTA – cirúrgica;
- Ex.: intra-articulares comnutivas, expostas, fixação interna (placa)
11) Sd. Compartimental: ↑Pressão no espaço fechado  compromete circulação e função;

- Dor, pulso, palidez, parestesia, paralisia, ↑volume, flictenas (bolhas), dor à extensão passiva;
- Tto: fasciotomia e estabilização da fratura;
12) Fratura Patológica: secundário à doença óssea; Ex.: tumor  osso fragilizado  fratura patológica
13) Fratura por ESTRESSE: força/carga repetitiva; quebra e consolida, com microlesões;
14) Retardo de Consolidação: Atraso ou <2x tempo de consolidação; RX cicatrização incompleta + cartilagem nova; 3-6m p/ normalizar e
osso não consolida;
15) Pseudoartrose: Evolução do retardo de consolidação (ausência); >6-8meses; RX com cartilagem em volta;
- Associados: fratura exposta/segmentares/cominutivas;
- Congênita: nasce com falha óssea na tíbia;
16) Consolidação Viciosa: Consolidação fora da posição anatômica; com angulação, rotação ou encurtamento;
17) Anquilose: Fusão articular espontânea com perda do movimento;
73
Reto lateral, vastos (medial, intermédio e lateral)
74
Semitendineo, semimembranoso e bíceps femoral
75
Pectíneo; adutor curto, longo e magno; gracilis
76
Tendinite: inflamação sintomática + lesão vascular
77
Tendinose: degeneração intratendinosa; envelhecimento ou microtrauma, com tendão fragilidade; + lesão vascular
78
Toda a cortical
79
Esqueleto imaturo
80
Helicoidal = torção – trauma direto
81
Comunutiva = alta energia

FISIOLOGIA OSSEA E DOENÇAS OSTEOMETABOLICAS
Romilton
BIOQUÍMICA – osso: cálcio e fósforo (inorgânico) + colágeno tipo I (orgânico); ↑regeneração;
- ↓Ca2+ sérico ↑retirada de Ca ósseo  distúrbios82
- Influência: absorção no intestino delgado, acidez gástrica, reabsorção nos túbulos renais;
- Mantém constante: PTH83, calcitonina, metabólitos da vit D;
- PTH: ↑Ca sérico ↑Reabs. Óssea ↑absorção intestinal ↑reabs. Tubular
- Vit D:
ergosterol (pele) + Raios ultravioletas = calciferol (D2)  colecalciferol (D3)
↓
25-OH Vit. D (+ativa) + PTH
↓
calcitriol  absorção intestinal e reabsorção renal;
- Adulto: Ca2+ faz coagulação sanguínea, excitabilidade neuromuscular e contração muscular;

- Ca2+ sérico: 8,8 – 10,8mg/dL
- Ca ionizado: 4,48 a 4,92mg/dL
FISIOLOGIA ÓSSEA - Reabsorção Ca2+ ↓Osteoclasto ↑osteoblastos  OSTEÓIDE (osso mole)  mineralização (Ca2+);
- Osteoblastos: liberação de Ca2+
DISTURBIOS:
RAQUITISMO - ↓mineralização da placa epifisária de crescimento; por ↓Vit D (osso pequeno)
OSTEOMALACIA - ↓mineralização do osso cortical e trabecular; por ↓Ca2+ (osso mole)
OSTEOPOROSE - desequilíbrio entre reabsorção e formação óssea.
82
↓Ca2+  raquitismo ou osteomalácia (osso mole)
83
Hormônios da paratireoide;

DIAGNÓSTICO MEMBRO SUPERIOR
Martins
DOR: insidiosa ou repentina; localizada/difusa ou irradiada;

ARTICULAÇÕES: (1) fibrosa (2) cartilaginosa (3) sinovial – diartrodiais
OMBRO
Clavícula + escápula + úmero
ARTICULAÇÕES: (3) Diartrodiais: acromioclavicular, glemural, esternoclavicular + (1) Plana: escápulotorácica
MÚSCULOS: deltoide, bíceps, manguito rotador (supraespinal, infraespinal, redondo menor, subescapular)
MOVIMENTOS
 PLANO FRONTAL: abdução e adução (abre e fecha)
 PLANO AXIAL (horizontal): rotação interna e externa
 PLANO SAGITAL (médio): flexão e extensão (levanta e estende)
 PLANO ESCAPULAR: elevação
TESTES DE IMPACTO
1)NEER – úmero + acrômio; irritação do tendão supra-espinhal; elevação de braço(1°) + rotação interna (2°)
2)HAWKINS – tendão do supra espinhoso; impacto no espaço coracoide; braço em 90° (1°) + rotação medial (2°)
3) YOKUM – supra espinhoso; mão no braço oposto + elevação cotovelo;
TESTES DE FORÇA – manguito; força pelo supra espinal; força = resistência

1)JOBE – supra espinal; extensão do braço + rotação interna =
2)INFRA-ESPINHOSO – rotação externa; braço 90°
3)GERBER – subescapular; rotação externa sagital
4)PALM UP – bíceps; braço estendido + rotação externa
TESTES DE ESTABILIDADE  sempre “segurar” (Estabilizar) a escapula;

1)GAVETA – posterior; estabiliza a escapula + deslocação umeral anterior
2)SULCO – sulco ao palpar braço em 90°
3)APREENSÃO – anterior; braço em 90° elevado + deslocação umeral posterior
4)RECOLOCAÇÃO – braço 90° levanta e abaixa o bíceps
5)FUKUDA – posterior; braço 90° + deslocação umeral posterior
COTOVELO
Úmero distal + ulna + rádio ------ epicôndilo lateral/medial + artéria braquial
Varo e valgo = plano frontal
Epicondilite lateral = tenista  teste de Cozen 84
Epicondilite medial = golfista  teste de Mill85
MÃO E PUNHO
TESTES
1)TESTE DE PHALLEN E TINEL: SD. DO TÚNEL DO CARPO – N. mediano comprimido;
2)TESTE DE FINKELSTEIN: tenossinovite de Dequervain;
3) TESTE DE ALLEN – permeabilidade das artérias
4)TESDE DOS TENDÕES – flexor superficial e flexor dos dedos;
►TABAQUEIRA ANATÔMICA – área triangular que tá o escafoide (osso mais fraturado da mão)
SENSIBILIDADE: N. radial86, ulnar87 e mediano88;
84
Flexão de punho + Resistência
85
Rotação de punho + resistência
86
Inervação Dorso da mão
87
Inervação 4º dedo e mínimo (dorsal e palmar)
88
Inervação Palmar

DIAGÓSTICO MEMBRO INFERIOR
Martins
* não cai Coluna.
QUADRIL
Articulações: Acetábulo-femoral, sacro-iliaca, sínfise púbica
Patologias:
1) Congênitas – luxação de quadril
2) Infância – doença de legg-calvé-perthes
3) Adulto jovem – necrose avascular da cabeça femoral
4) Idosos – artrose
5) Trauma
Exame físico
- INSPEÇÃO: marcha, assimetria de MMII, obliquidade pélvica, lordose lombar;
- PALPAÇÃO: face anterior89 e posterior90; Zona I91, II92 e III93.
Arco de Movimento
- Flexão até 120° – psoas
- Extensão até 30° - glúteo máximo
- Rotação interna até 40° - glúteo mínimo
- Rotação externa até 50° - pectíneo, adutor
- Abdução até 50° - glúteo médio
- Adução até 30° - adutores
TESTES ESPECIAIS
1) ELY --------------------------- contrai reto femoral;
2) OBER ------------------------ contrai trato iliotibial (fascia lata)
3) TRENDELENBURG -------- contrai glúteo médio
4) THOMAS -------------------- psoas
5) MM. PIRIFORME ---------- abdução + rotação interna
6) PATRICK FABERE ---------- impacto no quadril – coxofemoral e sacroiliaca (4) [F – Flexão AB – abdução ER- rotação externa]
7) GAENSLEN ----------------- sacroiliaca
8) FADIR ----------------------- femoroacetabular
1) 2) 3) 4)
5) 6) 7) 8)
JOELHO
Articulação sinovial; extensão e flexão; estabilizado pelos ligamentos e tendões.
89
Crista iliaca (EIAS - Espinha ilíaca antero-superior), tubérculos ilíacos, trocanteres maiores, tubérculos púbicos.
90
Espinha ilíaca póstero-superior (EIPS), trocanter maior, tuberosidade isquiática, articulação sacro-ilíaca
91
Trígono femoral/triangulo de scarpa
92
Trocanter maior
93
Nervo ciatico

QP: dor, estalido, falseio, travamento
INSPEÇÃO: varo94 X valgo95; desvios torcionais; alinhamento da patela; edemas e atrofias;
PALPAÇÃO: crepitações, cistos, interlinhas; articulação femoro-patelar (tuberosidade e bursas)
- Sinal da Tecla: p/ derrame articular; palpar patela;
MOVIMENTOS
- FLEXORES: semimembranoso, semi tendinoso, bíceps femoral ----------- N. ciático (L5)
- EXTENSORES: quadríceps; ----------------------------------------------------------- N. femoral (L2,L3,L4)
TESTES MENISCAIS
1) McMurry96 e Appley97
- Medial ---------- rotação lateral
- Lateral ---------- rotação medial
2) Marcha de pato
TESTES LIGAMENTARES
1) Lachman, gaveta anterior e posterior: anteriorizar a tíbia;
2) Estresse em varo e valgo: cruzados relaxam e deixam de estabilizar;
INSTABILIDADE PATELAR
1)Teste de apreensão (Fairbank): contrai quadríceps; se luxar patela  pata de ganso;
PÉ E TORNOZELO
INSPEÇÃO: hálux valgo (joanete), pé plano valgo98 ou pé cavo varo; Dedos em martelo, garra ou taco de golfe;
MOVIMENTO: tornozelo (dorsoflexão e flexão), metatarsofalângicas (flexoextensão)
TESTE DE THOMPSON: p/ rompimento do aquiles; (Iuri fez na babi)
Metatarso + mediopé  fratura luxação de Lisfranc
Retropé + médiopé  articulação de chopart
94
Extremidade distal AFASTADA da linha média
95
Extremidade distal APROXIMADA da linha média
96
Flexão quadril/joelho + compressão e rotação lateral do joelho
97
Joelho fletido --- (+) = dor ou estalido;
98
Aparece mais os dedos;

FRATURAS
Rafael Olivo
DEFINIÇÃO: perda da integridade óssea; Completa ou incompleta (crianças)
►Sangramento  hematoma  ↑cels. Inflamatórias  necrose  regenera  cicatriza  mineraliza.
TECIDO ÓSSEO: matriz + células99 ; ↑Regeneração;

- FUNÇÃO: estrutura, proteção, suporte, inserção, alavanca, reserva, depósito e equilíbrio.
- INORGANICA: hidroxiapatita/mineral – resistência/rigidez
- ORGÂNICA: colágeno I – resistência a tensão/elasticidade
FASES DA FRATURA
INFLAMAÇÃO: hematoma; destrói vasos sanguíneos e ↑necrose; ↑cels. Inflamatórias; reabsorção do tecido necrótico e fibroblastos
iniciam nova matriz.
REPARAÇÃO: hematoma (fibrinoso), ↑cels de reparação, forma calo de fratura fibroso  cartilagem  osso trançado;
REMODELAÇÃO: reabsorção do calo; osso trançado  lamelar.
FALHA DA CONSOLIDAÇÃO
VASCULAR: Trauma ↑energia ↑necrose periférica ↓revascularização
MECÂNICO: trauma com ↓estabilidade no foco de fratura
CLASSIFICAÇÃO ÓSSEA
OSSO IMATURO: trançado; calo/tecido inicial da fratura. Osso primário/embrionário; ↑colágeno ↑fraturas incompletas
OSSO MATURO: ↑sais minerais ↑fraturas completas
TIPOS DE FRATURAS
1)De acordo com a força: TRANSVERSAS/OBLIQUAS – angulada. ESPIRAIS – torção; ↓energia ↓resistência óssea. AVULSÃO – tração.
2)De acordo com o n° de fragmentos: simples (02), em cunha (03), complexas (>03, sem contato com os outros) ►cominutiva
(multifragmentos)
- Galho verde: em ossos imaturos.
3)Desvio: anguladas, cavalgadas, rodadas, desvio lateral, diástase;
LOCALIZAÇÃO – metáfise100, diáfise, epífise101;
CLÍNICA: ↑DOR ↓tempo ↑desvio (↑irritação do periósteo102)

DIAGNÓSTICO: diáfises com articulações;
 AP E PERFIL: coluna, braço, cotovelo, antebraço, punho, coxa, perna, tornozelo.
 OMBRO: AP e perfil – verdadeiro e escapular + axilar
 MÃO E PÉ: AP e perfil + obliquo
 QUADRIL: AP e perfil + lequesne + ducroquet + Dunn
 JOELHO: AP e perfil + axial de patela + obliquo
- TC: para região epifisária;
- RNM: partes moles (hérnia de disco)
TRATAMENTO: ATLS, imobilizar + curativo + ATBC103/Analgésico + desbridamento/irrigação + estabilização

Consolidar, ALINHAR, comprimento: desvios >2cm tem ↑sintomatologia
- DIAFISE: restaurar comprimento, desvio angular e torcional
- ARTICULAR: complementar, ↓artrose e dor;
- EXPOSTA: ↓contaminação, ↓prejuizo de partes moles, vascularização e consolidação; perda de função;
►VIABILIDADE MUSCULAR: cor, consistência, capacidade sangrante, contratilidade;
PRINCIPIOS DE TTO: Insuficiência de consolidação: lenta X retardo X pseudoartrose X consolidação viciosa

1)PSEUDOARTROSE: osso não colou; dps de um tempo (RXs); tecido fibroso;
- RX com esclerose, hiato, calo ausente ou hipertrófico;
- instabilidade, ↓vascularização, infecção, ↓cooperação, neuropatias
VASCULARIZADAS: hipertróficas (alargamento); ↓estabilidade mecânica, gera deslocamento do periósteo;
RX “pata de elefante” ou “casco de cavalo”
↓
estabilizar!!!
PSEUDOARTROSE ATRÓFICA: s/ estabilização; ↓vascularização
↓
estabilizar + estímulo (auto enxerto)!!!!
2)ANQUILOSE: sequela infecciosa; fusão das articulações;
99
osteogênicas, osteoblastos, osteócitos, osteoclastos
100
Região mais larga entre diáfise-epifise
101
Extremidade de articulação osso-osso;
102
↑Periósteo em ossos imaturos; faz crescimento em largura;
103
Cefalosporina – (KEFAZOL – Cefazolina), genta, vanco, metronidazol (sujeira);

ATLS/IMOBILIZAÇÕES
Rafael Olivo
AVALIAÇÃO PRIMÁRIA: ATLS - ABCDE
A – airway B – breathing C – circulation D – disability neurology E – exposure
- COMPRESSÃO DIRETA: laceração profunda
- IMOBILIZAR + CURATIVO: fratura de ossos longos
AVALIAÇÃO SECUNDÁRIA: edema, lacerações, abrasões, hematomas, cor, movimento, tempo de enchimento capilar e deformidades;
pulsos, crepitação, temperatura; movimentos involuntários;
- Mecanismo + Ambiente + AMPLA104 + Observar/Pré Hospitalar
- RX: cervical e perfil; Tórax - AP; Panorâmico de bacia – lesão pélvica
PRIORIDADES:
1) Risco de vida - queda de altura, colisão frontal e lateral, lesão secundária; choque hipovolêmico (pelve, hemorragia arterial
grave, esmagamento)
2) Risco ao membro – fratura exposta e articular (mioglobinúria105); lesão vascular, amputação traumatica, Sd. Compartimental
3) Outras condições
4) Lesões graves
5) Choque + transporte hospitalar
6) Estabilização com ↓manipulação – imobilização acima e abaixo da lesão;
7) Evitar dor e lesões 2ª
8) Comprimir sangramento
9) Neurovascular
10) Reavaliar após imobilização.
ATENÇÃO: trauma de coluna e extremidades; sangramento visível ou não; complicações, imobilização correta;
TRAUMA DE EXTREMIDADES: sangramento!! Risco de vida X gravidade; 1ºlocal e cena; 2ºneurológico
IMOBILIZAÇÃO EM PRANCHA LONGA: posição anatômica; estabilizar extremidade;
-IMOBILIZAÇÃO: acolchoar, rigidez anatômica; avaliar função e neurovascularização;
►Hemorragia, Instabilidade (fraturas, luxações), lesões de partes moles, perda de tecido (amputações), sd. Compartimental;
1) HEMORRAGIA: vascular (bacia e fêmur); compressão ↓pressão ↓fluxo sanguíneo
2) FRATURAS: conduta é ↓dor ↓lesão secundária ► EMBOLIA GORDUROSA106, confusão mental e IRA; # fixar e estabilizar
3) LUXAÇÃO: incongruência articular, dolorosa; reduzir!
4) PARTES MOLES: contusão, estiramento muscular, entorse
5) AMPUTAÇÃO: controle vascular e resfriar s/congelar o membro
COMPLICAÇÕES CLÍNICAS: hemorragias, mioglobinúria, sd. Comprtimental, embolia gordurosa;

LESÕES:
1) FÊMUR BILATERAL: ↑energia ↑lesões associadas ↑embolia gordurosa
2) ESMAGAMENTO: rabdomiólise + Urina/↑CK + repor hidroeletrolíticos + curativos/limpeza/ATBC + neurovascular + RX
3) FRATUA EXPOSTA: ATBC EV em até 3h + não palpar o foco + limpeza + imobilizar
4) LESÕES VASCULARES: feridas penetrantes, esmagamentos, entorses, luxações; circulação colateral; lesão não oclusiva ↓pulso.
Lesão completa, perde o pulso; sempre reavaliar o pulso; REVASCULAR em até 6h
5) SD COMPARTIMENTAL: braço comprimido pelo gesso  insuficiência vascular periférica;  ↑conteúdo ↑edema  fáscias
não distendem = hipóxia tecidual + lesão neurológica + lesão vascular
AVALIAÇÃO NEUROLOGICA
BRAÇO
N. AXILAR -------------------------- M. deltoide; elevação de braço -------------------------- lesão de ombro
N. MÚSCULO CUTANEO -------- M. braquial; flexão de cotovelo
N. RADIAL -------------------------- extensão de cotovelo, punho e dedos; ---------------- lesão na diáfise do úmero
N. MEDIANO ---------------------- flexão de mão e punho
N. ULNAR -------------------------- abdução e adução do polegar
N. INTEROSSEO POSTERIOR---- flexão de polegar
PERNA
N. FEMORAL – quadríceps
N. FIBULAR SUPERFICIAL – eversão do pé (tornozelo) ------------------------ lesão de joelho
N. FIBULAR PROFUNDO – flexão do pé (tornozelo e halux) ---------------- lesão de joelho
N. TIBIAL – flexão plantar ------------------------------------------------------------ luxação de joelho
LESÕES ASSOCIADAS:
# Ombro – tórax
# coluna torácica (aorta), lombar (abdome)
#cotovelo – a. braquial e neurológico
# joelho – A. poplítea
# calcâneo – joelho e coluna
#diafise do fêmur – quadril e joelho
104
AMPLA: Alergias, Medicamentos, Passado mórbido, Líquidos ingeridos, Ambiente e eventos relacionados ao trauma.
105
Rabdomiólise traumatica/ crush syndrome  IRA – isquemia – morte celular por ↑Mioglobina
106
TRIADE DA EMBOLIA: petéquias no tórax + confusão mental + dispnéia

ARTIGO
1) DEFINA FRATURA EXPOSTA:

Fraturas expostas são as que apresentam comunicação com o meio externo por meio de uma lesão de partes moles OU sempre que houver
lesões de partes moles adjacentes ao foco de fratura;
2) COMO É FEITO O DIAGNÓSTICO DE FRATURA EXPOSTA?

EXAME FISICO
Inspeção do segmento fraturado com lesão cutânea OU lesões puntiformes/contusas, gotículas de gordura no sangue saídas da ferida;
Avaliar: musculatura envolvida, alterações de pulso e perfusão, temperatura e exame neurológico para sensibilidade, motricidade e reflexos;
Radiografias de todo o segmento fraturado incluindo articulação proximal e distal à fratura;
3) COMO SE CLASSIFICAM AS FRATURAS EXPOSTAS?

GUSTILO de I a III: avalia a energia do trauma, exposição <1 ou >10, grau da lesão de partes moles, de contaminação e de cominuição;
AO para lesões de partes moles em fraturas expostas: avalia através de subdivisão em lesão de pele (IO 1-4), lesão muscular (MT 1-5) e
lesão neurovascular (NV 1-5);
4) QUAL O TRATAMENTO DE UMA FRATURA EXPOSTA?

Primeiro é feita a proteção da área de exposição com curativo estéril.
Segundo, dependendo do status vacinal do paciente e da contaminação, profilaxia antitetânica
Terceiro, profilaxia antibiótica; tipo I de gustilo com cefalosporina de 1ªgeração, e tipo II e III, com gentamicina e clindamicina;
Quarto, tratamento local da fratura no centro cirúrgico, com assepsia e antissepsia adequados, irrigação com soro fisiológico em torno de 10
litros.
Quinto, Debridamento dos tecidos desvitalizados.
Sexto, estabilização da fratura, com restauração do comprimento e alinhamento do membro, reconstrução articular e proteção de partes
moles.
- fixação definitiva imediata se ausência de lesão de partes moles ou contaminação excessiva e ausência de instabilidade clinica
- fixação externa para damage control.
CONSIDERANDO O ARTIGO: AVANÇOS NO TRATAMENTO DE FRATURAS EXPOSTAS

1) QUAIS OS ASPECTOS MAIS IMPORTANTES QUANTO AS CONSIDERAÇÕES FINAIS?
- sistematização do atendimento ao politraumatizado
- aparelhamento e difusão dos centros hospitalares
- fraturas expostas são uma urgência médica
- antibióticos
- fixação externa para controle de danos
- técnicas cirúrgicas para confecção de retalhos locais e microcirúrgicos
- avanço nas técnicas de curativos

P2
SEMIOLOGIA - COLUNA
Martins (?)
ANATOMIA – vértebras.
SINTOMAS – dor com sinais de alerta/fraturas/sd da cauda equina, claudicação, deformidade.
INSPEÇÃO – assimetrias musculares, escapula – doença de sprengel/escapula alta congênita, mensuração de MMII
PALPAÇÃO – referencias anatômicas;
EXAME NEUROLÓGICO – MMSS C5-T1 MMII L1-S1 + miótomos/movimento; Força Motora Grau 5 – normal
1º raiz cervical sai entre occipto e C1 cervicais – raízes saem da vertebra de baixo.
REFLEXOS CUTANEOS – cremastérico (T12 e L1), abdominal superficial T7-T12, babinski, cutâneo plantar.
TESTES
1. Spurling ------- flexão lateral da cabeça + pressão sobre = (+) se dor irradiada p/ MMSS
2. Valsalva ------- estenose da coluna; formigamento das pernas
3. Lasegue ------- elevação do membro + joelho extendido = (+) dor irradiada até a perna em >30°
4. Adams -------- flexão de tronco p/ frente; escoliose – ombro elevado, omoplatia, distancia entre cinturas
5. Lhermitte ---- sentado faz flexão da cabeça ao tórax = compressão medular, dor e parestesia na coluna
6. Hoover ------- simulação de lombalgia; eleva uma perna e sente pressão no calcanhar contralateral
7. Waddell ------ indica doença não orgânica – lombalgia; resposta exagerada, dor ao mínimo, s/ local anatômico;
ANATO: 33 vértebras: 7 cervicais, 12 torácicas, 5 lombares, 5 sacrais e 4 coccígeas.

SINTOMAS - Dor, incapacidade funcional (estreitamento do canal medular), claudicação, não consegue andar, deformidade.
DOR - Início: trauma precipitante, esforço, local, tipo: pontada, queimação, peso, facada, alfinetada. Intensidade, horário e duração.
Irradiação.
SINAIS DE ALERTA - tumor ou infecção107, fratura108, síndrome da cauda equina109.
INSPEÇÃO
- MUSCULAR: escoliose, manobra de Adams e triângulo de Talhe 110, elevação do ombro, assimetria das escápulas – D. Sprengel/Escápula
alta congênita. - Tumorações.
- PELE111: manchas, sardas, tufos pilosos.
- MENSURAÇÃO DOS MMII: discrepância. Ps.: não confundir com escoliose.
Deformidade na vértebra: fazer flexão da coluna.
Cifose postural: curva suave;
Cifose estrutural ou doença de Scheuermann: corpo vertebral em forma de trapézio; cifose com deformidade, forma um ápice.
Flexão e extensão cervical: occipto e C1.
Rotação cervical: C1 e C2
PALPAÇÃO
Referências anatômicas: C II-C III Mandíbula; C III Osso hioide; C IV-C V Cartilagem tireóidea; C VI Cartilagem cricóidea; C VII Vértebra
proeminente; T III Espinha da escápula; T VII Processo xifoide; ângulo inferior da escápula; T X Umbigo; LI Cone medular (extremidade da
medula espinal); LIII Bifurcação da aorta; LIV-LV Crista ilíaca; SII Espinha ilíaca posterossuperior (EIPES)
EXAME NEUROLÓGICO - sensibilidade, força motora e reflexos.

SENSIBILIDADE - Tátil, dolorosa, térmica. MMSS: inicia em C5-T1; MMII: L1-S1
REGIÃO CERVICAL
Sensitivo: Déficit indica uma compressão/lesão da raiz do nervo espinal cervical correspondente
C5 Porção lateral do ombro
C6 Polegar
C7 Dedo médio
C8 Dedo anular e mínimo
T1 Antebraço (área ulnar) e mão
Motor: Fraqueza indica uma compressão/lesão da raiz do nervo espinal cervical correspondente
C5 M. deltoide: abdução resistida
C6 M. bíceps braquial: flexão resistida do cotovelo
C7 M. tríceps braquial: extensão resistida do cotovelo
C8 Mm. intrínsecos: abdução resistida dos dedos
Reflexos: Reflexo hipoativo/ausente indica radiculopatia correspondente.
C5 M. bíceps braquial
C6 M. braquiorradial (BR)
C7 M. tríceps braquial
Radial inervado - Percutir o tendão do BR no antebraço distal; Braquiorradial hipoativo e flexão dos dedos hiperativa: mielopatia
Hoffman’s - Beliscar o dedo médio (DM) com articulação interfalângica distal em flexão; Patológico se a articulação interfalângica do
polegar flexionar: mielopatia
REGIÃO LOMBAR
Sensitivo
107
idade > 50 anos ou <20 anos, história de CA, febre, calafrio, perda de peso, infecção bacteriana recente, viciado, imunossuprimido, dor
com piora noturna ou em decúbito dorsal.
108
trauma maior, trauma menor em idosos ou osteoporóticos.
109
anestesia em sela (períneo), disfunção de bexiga (retenção urinária e posterior incontinência), déficit neurológico progressivo ou grave
nos MMII.
110
espaço existente entre MMSS e tronco é assimétrico na doença
111
Ex.: neurofibromatose (mancha café com leite+escoliose). Manchas vinho do porto: possivelmente espinha bífida

L3 - Parte anterior e medial da coxa
L4 - Parte medial da perna e tornozelo
L5 - Dorso do pé e 1º espaço interdigital
S1 Planta e região lateral do pé
S2-S4 Sensibilidade perianal
Motor
L3-L4 M. quadríceps femoral: extensão do joelho
L4 M. tibial anterior: flexão dorsal (FD) do tornozelo
L5 M. extensor longo do hálux: FD do hálux
S1 M. gastrocnêmio: flexão plantar (FP) do tornozelo
S2-S4 M. esfíncter do ânus: compressão do ânus
Reflexos
L4 Ligamento da patela (“reflexo patelar”)
S1 Tendão do calcâneo (“reflexo do tornozelo”)
S2-S3 M. bulbocavernoso Reflexo hipoativo/ausente indica radiculopatia de S2-S3 ou choque medular
Babinski - Passar uma caneta ao longo da fáscia plantar; Hálux movimenta-se para cima: neurônio motor superior/mielopatia;
Clônus do tornozelo - Flexionar e estender rapidamente o tornozelo; Múltiplos movimentos de contração e relaxamento: neurônio motor
superior/mielopatia

ANOMALIAS CONGÊNITAS
Romilton
CAUSA: genética ou ambiental (útero) – drogas, físicos, endócrino, infeccioso
I. Falha de formação de partes
a. Defeito transversal – corte transverso de um membro.
b. Defeito longitudinal – corte longitudinal de um membro; ausência do radio, lobster-claw hand/ectrodactilia,
focomegalia segmentar/intercalar (talidomida)
II. Falha da diferenciação de partes - Não divide os segmentos
a. Sindactilia – ≥1 dedos unidos; partes moles; anomalia mais frequente
III. Duplicação – divide ≥1 segmentos
a. Polidactilia – mao com >5 dedos
IV. Hipercrescimento – “gigantismo”; Macrodactilia
V. Hipocrescimento – braquidactilia: unilateral e principalmente no polegar; “dedo curto”;
VI. Bandas de constrição congênita no punho e antebraço
a. Lesão vascular – leva a amputação;
VII. Anomalias generalizadas do esqueleto – complexas; acondroplasia, artrogripose, deformidade de madelung,
osteocondromatose
a. Pé torto congênito
b. Displasia do desenvolvimento do quadril – depende do grau de deslocamento, instabilidade (barlow), displasia,
subluxação ou luxação (ortolani)
c. Disrafismo espinhal – espinha bífida cística; mileomeningocele – edema cístico.

TRAUMATO OMBRO
Rafael Olivo
ANATO – mm. manguito rotador;
BANKART - lesão articular;
HILL SACHS - lesão óssea.
Ombro flutuante: fratura da clavicula + colo da escápula
 OBS: AP x AP verdadeiro! [40° - verdadeiro – eixo escapular]
Fratura de ESCAPULA - RX - Perfil, perfil verdadeiro, OBLIQUO, axilar
Fratura de CLAVICULA – AP + inclinação cefálica 45º (vê por baixo) - serendipe (proximal) e zanca (distal)
Luxação posterior UMERO PROXIMAL: pct em rotação interna; (coracoide em região posterior a cabeça do umero)
 LESÃO de Holstein Lewis X FRATURA de Holstein Lewis: depois de estabilizar. Não precisa de rompimento, É A
COMPRESSÃO DO N. RADIAL.
OMBRO - Teste de Jobe (bilateral), Pate – rotador externo (infraespinal + redondo menor), Gerber – subescapular; rotação externa.
Testes de Impacto: Neer – supra escapular em contato com o acromio; + Hawkins - Sensibiliza neer; rotação interna
ESTRUTURA ANATOMICA
Músculos do manguito: supra-espinal, infra-espinal, sub-escapular, redondo menor.
INSERÇÕES/LIGAMENTOS/MOVIMENTOS
Ligamentos anteriores – visíveis
Posteriores – tem capsula articular; não visível;
Articulações: glenoumeral, acromioclavicular
Contração do sub-escapular: rotação interna
Supra-espinal: elevação
Infra-espinal: rotação externa
Lesão do deltoide -
Processo corocoide -
⚠ ACRÔMIO – é responsável pelas lesões de impacto em tecidos moles.
CLAVICULA – faz a ligação óssea cintura escapular – esqueleto axial; região proximal tem ↑diâmetro e a distal o ↓diâmetro;
ANATOMIA DA ESCÁPULA
FRATURA DA ESCÁPULA
 Descartar trauma torácico
Ombro flutuante: fratura da clavicula + colo da escápula
 Perda total da ligação ossea MMSS – esqueleto axial
 Faz desvio da fratura de clavicula
 Maior chance de lesão neuro-vascular
RX - Perfil, perfil verdadeiro, OBLIQUO, axilar
FRATURA DE CLAVICULA
Quanto mais cedo, mais rapida recuperação
Toda fratura distal – parece uma luxação
RX - Incidência com AP normal + inclinação cefálica 45º (vê por baixo) - serendipe (proximal) e zanca (distal)
- Atenção: fragmento em asa de borboleta
Cirúrgico – pseudoartrose sintomatica (com dor ao movimento) faz enxerto com iliaco; estímulo biológico;
 Contato ósseo - não opera normalmente
 Sem contato ósseo - opera;
- Cirurgias emergenciais não tem enxerto.
- Terço médio-distal normalmente não consolida.
FRATURA DO UMERO PROXIMAL

Tuberosidade: maior e menor + colo cirurgico (região mais dura – necrose avascular)
1) Maior: supra escapular + infra escapular; traciona pra trás.
2) Menor: descola p/ frente pelo ..............
Colo anatômico – baixa irrigação, necrose avascular.
Tendão conjunto: inserção? Quais são os músculos? Biceps braquial (2 tendoes) + coracobraquial; inserção no processo coracoide.
 Luxação posterior: pct em rotação interna; (coracoide em região posterior a cabeça do umero)
Lesão:
Redução de ombro: lençol ou manobra de hipócrates. Sinal de dragona (agulha rosa – injeta ~10ml xilocaina)
Tto conservador – tipoia;
Vascularização do colo anatomico!!

Fratura de Tuberosidade menor está mais associada com luxação posterior.
Terço medio – distal: associada a lesão do N. radial
Fratura de umero: NERVO RADIAL!!! + mediano e ulnar (flexao de mao, pinçamento e ...)
►Lesão de Holstein Lewis X fratura de Holstein Lewis: o que é e como faz. PROVA
 Acontece depois que estabiliza
 Não precisa de rompimento, É A COMPRESSÃO DO N. RADIAL
COTOVELO
Luxação posterior – segmento distal está posterior.
 Redução: posição supino (anatomica) + tração do olecrano + tração no punho para baixo.
 Tala axilo palmar – 3semanas + fisioterapia após.
LESÃO DO MANGUITO ROTADOR

- zona critica de codman/sd. Do impacto
- exame fisico
ATIVO: Elevação (plano da escápula - 45°) + rotação externa posterior + ______________= AP + axilar perfil + escapular Y + west point
Capsulite adesiva – limita elevação e rotação externa
Sinais de força: teste (+) para diminuição de força
Teste de jobe - (bilateral)
Teste de pate – rotador externo (infra espinal + redondo menor)
Teste de gerber – subescapular; rotação externa
O’brayn - diferencia patologia do biceps e acromioclavicular;
IRRITATIVOS
Neer – supra escapular em contato com o acromio;
Hawkins - Sensibiliza neer; rotação interna
ESTABILIDADE
Teste de apreensão - sensação de luxação do ombro; para luxação anterior;
Gaveta posterior – pra luxação posterior;
CLÍNICA - lesão do manguito agudo
- DOR; exame fisico
- dor progressiva noturna
- >40 anos/3ªidade não descartar lesões do manguito!!! p
LUXAÇÃO OMBRO
- Glenoumeral: estabiliza + 3semanas de tipoia;
LIGAMENTOS
MECANISMO DE TRAUMA
PROVA: “REVER” Glenoumeral – translado anterior; leva porção da anterior- lesão de bankart. compressão da glenoide é lesão de Hill
Sachs.
 BANKART - labrum é deslocado (ROMPIDO) da cavidade glenóide. Nesse tipo de lesão, ocorre dano na porção anterior do
lábio glenoide, deslocado da cavidade glenóide; lábio glenoidal é local de inserção dos ligamentos do ombro, nas porções
anterior, inferior e posterior, e do bíceps, na porção superior. --> lesão articular;
 HILL SACHS - quando a cabeça do úmero sai para frente (luxação anterior) e se desencaixa da glenóide --> lesão óssea.
Hill Sachs reverso: porque fratura a cabeça do umero;
LUXAÇÃO ACROMIOCLAVICULAR
- trauma direto póstero lateral do ombro, rompe os acromiocaviculares e córacoclaviculares;
- classificação de rochwood; redução cirurgica!!
Grau I – dor; rx normal
Grau IV - “clavicula subiu” mas na verdade a escapula que cai; sempre opera;
Artigo (23/03) – relato de caso: o fio migrou;
LUXAÇÃO ESTERNOCLAVICULAR
Não opera; alta morbimortalidade pelo fio;
Incidência de satisfação, melhora da dor, complicações na cirurgia osteotomia;

TRAUMATOLOGIA MMSS
Romilton?
Centros de ossificação – CRITOE 1-3-5-7-9-11

Fraturas
Cotovelo na criança
 supra condiliana
 sinal de Kiloh-Nevin,
 fratura de epicôndilo lateral e medial
 pronação dolorosa
 supra e intercondiliana do úmero
 diáfise umeral
 olecrano
 colo e cabeça do rádio
Luxação do cotovelo
Diáfise os ossos do antebraço (no meio)
Antebraço na criança
 Lesões epifisárias no antebraço: GALEAZZI, Monteggia.
 Fratura do terço distal do rádio – Colles, Barton, Smith, Die Punch
Fraturas e luxações dos ossos do carpo
 escafoide, semilunas, luxação do hámulo hamato, luxação perisemilunar dorsal do carpo, luxação trans-escafo-peri-
semilunar do carpo, fratura dos metacarpos, falanges – distal, media e proximal.
Trauma de punho e mão
Tratamento de partes/segmentos amputados
Tendões flexores – mobilização de Duran e elástico de Kleinert
Tendões extensores
Lesão dos nervos da mão – ulnar, sd do túnel do carpo (teste de Tinel, Phalen e Durkan)
Cisto sinovial

OSTEOARTROSE
Martins Back Netto
DEGENERAÇÃO das articulações diartrodiais = Envelhecimento – comorbidade degenerativa de quadril, joelho, mãos e pés
CARTILAGEM – avascular, alinfatica e aneural, nutrida pelo líquido sinovial e osso subcondral;
PRIMÁRIA – poliarticular; insidiosa e idade avançada; frouxidão
SECUNDARIA – monoarticular, idade precoce, rápida progressão.
OBS – deformidades articulares/cinemáticas;
LESÕES CONDRAIS/OSTEOCONDRAIS – tto com microperfuração
DESVIO DE EIXO – osteotomia para alinhar; joelho e cotovelo são valgos fisiológicos (avaliar grau);
VARO: lesão lateral; articulação medial;
VALGO: lesão medial; articulação lateral;
RIZARTROSE – progressiva, mecânica na articulação trapézio-metacárpica (base do polegar)
CLÍNICA – dor no início do movimento e ao repouso + ↓ADM + rigidez articular
EF – Dor, assimétrico, crepitação, rigidez, desvio, claudicação em MMII
RX com carga e sem carga + Esclerose subcondral – osso gasto mais esbranquiçado
TTO clínico – multidisciplinar, fisio, termoterapia, APOIO p/marcha CONTRALATERAL
TTO med – anti-inflamatório, analgésico, antiartrósicos* ↓comprovação  ↑evidência = perda de peso e fortalecimento muscular
OSTEOTOMIA – realinhamento ósseo; <60 anos/qlqr idade em tíbia e fêmur
ARTROPLASTIA - >60anos + artrose avançada; próteses
ARTRODESE – fusão articular p/ ↓dor; tornozelo, pé e coluna;
DEFINIÇÃO: Degeneração de articulações diartrodiais (sinoviais) e tudo que está ali; Pode ser chamada de artrose ou osteartrite;
CARTILAGEM: matriz (colágeno tipo II112) + condrócitos; avascular, alinfatica e aneural; nutrida pelo líquido sinovial e osso subcondral;
SINAIS DE DEGENERAÇÃO RX: áreas de rarefação abaixo;
CLASSIFICAÇÃO: primária – sem causa; secundária – trauma ou inflamação;

1ª: genética; poliarticular; lento e insidioso; idade; alteração cinemáticas; tto conservados;
2ª: monoarticular, idade precoce, rápida progressão; tto cirúrgico de acordo com a causa; fraturas, desvios, osteonecrose;
DESVIOS DE EIXO: varo e valgo; joelho e cotovelo são valgos fisiológicos (avaliar grau);
VARO: lesão lateral; articulação medial;
VALGO: lesão medial; articulação lateral;
CLÍNICA: dor no início do movimento e no repouso; limita movimento, rigidez articular, deformidade;
EF.: dor; assimetria articular; crepitação, rigidez, desvio de eixo, deformidade, claudicação;
EXAMES: RX - com carga ou sem; RNM se suspeita de lesão condral/ligamentar/meniscal;
TRATAMENTO CLÍNICO: ↑evidência é exercício físico e perda de peso;

FISIOTERAPIA: corrigir contratura; alongar grupo muscular; fortalecimento/ganho de massa muscular; Ex.: thomas e obber;
Apoio Para Marcha – contralateral a lesão;
TERMOTERAPIA: ↓dor ↑mobilidade – crioterapia; calor – contratura muscular.
MEDICAMENTOSO: analgésicos, anti-inflamatórios, anti-artrósicos113
TRATAMENTO CIRURGICO: quando falha clínica;

- Artroscopia: lesão condral e meniscal;
- Osteotomias: realinhamento ósseo; jovens – artrose inicial;
- Artroplastia: artrose avançada, >60;
- Artrodese: fusão articular (perde mobilidade); para artrose avançada;
112
Sem evidência cientifica suficiente para prevenção de osteoartrose;
113
Glicosamina, condroitina, diacereína, hialuronato sódico;

P3
1. joelho
2. seminários romilton
3. coluna romilton
4. femur, perna, tornozelo, pé (livro - martins)
5. tumores osseos (romilton)
6. má formação congenita (romilton)
7. anomalias congenitas/desenvolvimento
8. hemorragia subaracnoidea
9. sono
10. neurocisticercose
JOELHO
Rafael Olivo
ANATOMIA
Articulações (musculo – osso): tibiofemoral medial e lateral e patelofemoral.
Ligamento (osso-osso) - Quadriciptal e Patelar

- possuem duas bandas: uma superficial e uma profunda
- parte lateral: muito complexo!!
- caminhar: compressão medial e distração lateral
- extraarticulares;
Luxação patelar – esticar o joelho!!
🔥- mais rompe: cruzado anterior! Condilolateral e inserção no tubérculo anterior da tíbia; intraarticular; lacma é o teste mais sensível;
- cruzado posterior: sai do face lateral do condilo medial e insere na região posterior da tíbia
Menisco
Menisco medial – mais aderido a capsula e mais aberto;
Menisco lateral – cobre mais superfícies
Flexão forçada – menisco é comprimido; na lesão ↑dor;
Fraturas de patela
Maior sesamoide;
Centro de ossificação (2-3anos idade), quando atraso/falha, pode ser anormalidade óssea – patela bipartida. Não tem dor a palpação;
Funções: proteção, suporte a quadríceps (“alavanca” e dá força” p/ extensão)
Ligamento femuro-patelar medial – estabiliza a patela;
na luxação aguda pode fazer uma fratura;
classificação:
luxação:
clinica:
tratamento:
Fraturas de espinha tibial
Associada a lesão do planalto tibial + Torção violenta, com hiperextensão varo/valgo, avulsao da espinha tibial
Edema + derrame articular + avulsão do LCA e LCP  se desvio, cirurgia!
Paciente:
Fraturas de planalto tibial

Inclinado posterior 10°  fator p/ instabilidade
Atenção ao N. fibular e tibial;
Forças no vago e no varo;
TC auxilia do diagnóstico
Exame físico
AGUDO: primeiro RX;
- palpar patela: intraarticular e extraarticular (sensação de flutuação, pode ser por bursite)
- inspeção: edema, escoriação, hematomas, equimoses
- limitação da extensão e flexão;
- Lackmann – joelho 20° de flexão; anteriorizar a tíbia! Parada mole, não sente o ligamento integro; (+) quando “torce”;
- estresse em valgo e varo;
Lesão ligamentar do joelho
ENTORSE - Movimento além da articulação e retorna; mecanismo de lesão;
LESÃO LIGAMENTAR – direto ou entorse; ruptura parcial ou total; sensação de falseio;
CRUZADO ANTERIOR – mais frequente; muitos falseios;
Lesões meniscais
Não reconstitui
Lesão de zona vermelha??
Tto: resseca a lesão;

Quando discoide – mais comum em crianças
Tipos: longitudinais, obliquas, degenerativa, radial, radial/horizontal
Lesoes condrais
Artrose evidente – quando há o grau acentuado???
Tto: osteotomia valgizante, microfraturas, mosaicoplastia [...]
VUMED.COM

ARTRITE
Rafael Olivo
Membrana Sinovial e liquido sinovial; quando anormal está viscoso, sem coagulação, >4ml; fazer coleta e avaliação;
Processo infeccioso, glicose ↓ (nem sempre tem cultura +); gota, cristais de acido úrico; levemente inflamatório nas doenças
reumatológicas;
Dor crônica;
Contaminação hematogênica é a mais comum; ↑↑pediatria!!
Artrite séptica
RN e lactentes, quadril. Pré-escolar e escolar: joelho 🔥sequelas graves  distensão capsular!
Bactéria  membrana sinovial  reação inflamatória
DIAGNÓSTICO: clinica + punção (cultura, citologia, bioquímica) + hemograma (leucocitose, desvio a E) + VHS + PCR + no adulto (Ac úrico e
Gonococo)
DD.: na criança, sinovite tóxica, tem um quadro clinico leve;
TTO: drenagem + ATBC + repouso

NEURO
PATI APRESENTA: STURGE WEBER
Angiomatose encefalotrigeminal – facomatose
Facomatose pigmento vascular (FPV) - malformação capilar e nevo pigmentar
Manifestação ocular e esquelética;
Má desenvolvimento neuro-oculocutânea do N. trigemio (V par craniano)
Sem hereditáriedade definida
CLÍNICA - mancha de vinho do porto ou nevo flammeo facial; normlamente pega o V1 (oftalmica);
 Normalmente a lesão craniana é contra-lateral à clinica;
 Não adianta tto;
 Crises convulsivas na infancia + atraso do desenvolvimento + sintomas periféricos.
Classificada: presença X ausencia de angiomas faciais e leptomeningeos (I, II e III)
EXAMES DE IMAGEM
TC: calcificação subcortical (sinal de tram-track) + perda de volume parenquimatosa
RNM: perda de volume (idade avançada); T1 contraste, realce leptomeningeo
Angiografia: veias corticais e superficiais ausentes + drenagem ruim
TTO
- de acordo com as crises
- cirurgia nos casos refratários/reicidivas; hemiesferectomia;

⭐ SD DE CUSHING
– Epidemiologia, endócrino, critérios de cura 114
DOENÇA CUSHING.: hiperfunção adrenal por ↑ACTH hipofisário – adenoma hipofisário;
SINDROME CUSHING.: excesso de cortisol adrenal por qualquer causa. 115
HIPERFUNÇÃO C/ ACTH = ↑ACTH por produção da hipófise (doença de Cushing), tumor não hipofisário ou via exógena.
PRIMÁRIAS = carcinoma ou adenoma unilateral ou hiperplasia bilateral e/ou nódulos;
ECTÓPICAS = tumores de células hipofisárias corticotrópicas, carcinoides pulmonares, carcinoides do intestino
anterior (pâncreas, timo), feocromocitomas, CA tireoóideo medular
HIPERFUNÇÃO S/ ACTH = corticoides, adenomas/carcinomas adrenais.
EPIDEMIO.:
FONTE ENDÓGENA
- adenoma adrenal: 20%
- Displasia adrenal nodular pigmentada primária (PPNAD): rara 2
- Tumor secretor de ACTH: 80%
o adenoma hipofisário: 85% (isto é, doença de Cushing)
o produção ectópica: 15%
- Hiperplasia adrenocortical macronodular independente de adrenocorticotrofina (ACTH) (AIMAH): causa rara de síndrome de Cushing
independente de ACTH
- Tumor secretor de hormônio liberador de corticotropina: muito raro
o tumores hipotalâmicos
o produção ectópica
CLÍNICA:
TIPICA: rosto arredondado – “em forma de lua”; obesidade centrípeta progressiva e ganho de peso; coxins de gordura
supraclavicular e dorsocervical proeminentes - "corcunda de búfalo; estrias roxas na pele; hematomas fáceis na pele; acantose nigricans;
miopatia proximal; depressão e outros transtornos do humor; osteoporose; hipertensão; hiperglicemia e DM; imunossupressão e
infecções recorrentes;
ESPECÍFICA nos casos de HIPERCORTISOLISMO GRAVE: infecções não usais, estrias roxas, fraqueza proximal
SEXO FEMININO: sinais de excesso de andrógenos - hirsutismo, acne, alterações da libido, virilização - e alterações menstruais.
DOENÇA DE CUSHING: hiperpigmentação, clínica como resultado de uma massa intracraniana - adenoma hipofisário.
SECREÇÃO ECTÓPICA DE ACTH - secundária a câncer de pulmão de pequenas células: caquexia, hiperpigmentação;
DIAGNÓSTICO:
LABS + imagem
- Cortisol + ACTH em um período de 24h  2 em 3 testes (+) cortisol urinário livre, cortisol salivar noturno e supressão de dexametasona.
- TC ou RNM para glândula adrenal
- RNM para hipófise
- Se ↑ACTH, sem microadenoma identificado ou fonte ectópica, pode ser feita amostragem do seio petroso inferior.
- A hiperplasia adrenal bilateral é um dos achados mais comuns na TC de abdome.
- Microadenomas hipofisários secretores de ACTH podem ser inaparentes na imagem em 40-50% dos casos.
114
Gaillard F, Bell D, Knipe H, et al. Cushing syndrome. Reference article, Radiopaedia.org (Accessed on 05 May 2023)
https://doi.org/10.53347/rID-58600
115
Nieman, L, MD. Cushing Syndrome, SAM.[The original English language work has been published by DECKER INTELLECTUAL
PROPERTIES INC. Hamilton, Ontario, Canada. Copyright © 2015 Decker Intellectual Properties Inc. All Rights Reserved.]

116
Figure 1. Comparisons of MRI sequences for detecting an adrenocorticotropic hormone (ACTH)-producing micro-tumor (white arrow). The
3D-spoiled gradient-echo (SGE) sequence with 3T-MRI was superior to other conventional MRI sequences in both presented patients.
A patient of Cushing’s disease with negative-MRI(151). Extensive MRI studies including 3T MRI failed to demonstrate any findings
suggesting tumor but inferior petrosal sinus sampling (IPSS) suggested pituitary origin of ACTH-dependent CD in a 20-year-old woman. A 3-
116
PITUITARY & SKULL BASE TUMOR Cushing's Disease - https://www.uclahealth.org/medical-services/neurosurgery/pituitary-skull-base-
tumor/conditions/pituitary-adenomas/cushings-disease. Acesso em 05/05/2023.

mm diameter micro-tumor was found on the left side of the pituitary as predicted by IPSS. Selective tumorectomy resulted in complete
remission of the disease. No abnormal findings were found in preoperative MRI even after review in MRI scans retrospectively comparing
them to postoperative MRI findings.
DD: Diferenciar de acordo com a população e idade do paciente.

- Lentigo, nevos azuis – escuros  sugere DSRNPP – doença suprarrenal nodular pigmentada primária, se Sd de Carney.
- ↑peso, nova depressão, fratura, hipertensão em HOMEM >24anos  SD DE CUSHING
- Oligomenorreia, acne, hirsutismo há 15 anos, s/ outras características MULHER, 32 anos  probabilidade ↑SOP ↓SD CUSHING
TTO – depende da causa.

ADENOMA HIPOFISÁRIO SECRETOR DE ACTH - ressecção microcirúrgica é ideal; taxas de cura de 80 a 90% se um tumor for encontrado.
Cirurgia transesfenoidal transnasal, que não deixa cicatriz visível.
A remoção parcial da glândula pituitária (hipofisectomia subtotal) pode ser usada em pacientes sem adenomas claramente
identificáveis.
117
117
American Association of Neurological Surgeons - https://www.aans.org/en/Patients/Neurosurgical-Conditions-and-Treatments/
Cushings-Disease

Figure 4. Surgery for a tumor invading cavernous sinus. Fourty-seven-year old female. Small tumor (5 mm in diameter) was located in the
right wing of the pituitary invading into cavernous sinus. The tumor was completely removed with separating and excising the medial wall
of the cavernous sinus (CS) with the invading tumor inside of the CS Postoperative ACTH and cortisol levels were reduced to <1.5 pg/mL
and 1.2 μg/dL, respectively.
Figure 5. Ectopic pituitary tumor. Thirty-five year-old female. Ectopic micro-tumor (4 mm in maximum diameter) was located in left
suprasellar area without any connection with pituitary gland, and the tumor was completely removed via an extended transnasal
approach. Postoperative ACTH and cortisol levels are reduced, Table 1 pg/mL and 0.5μg/dL, respectively.

Figure 7. This 52-year-old lady had undergone transsphenoidal surgery for the treatment of pituitary apoplexy (tumor was large macro-
tumor at that time). Several years later she showed Cushing’s syndrome and a detailed examination confirmed Cushing’s disease due to
pituitary tumor located in the left side of pituitary which was removed by the first repeat surgery. However, both ACTH (91.3 pg/mL) and
cortisol level (13.8 μg/dL) were still high. 11C-methionine PET-CT confirmed active small tumor still remained at the right posterosuperior
sellar region which had been separated in the primary surgery and was removed by the 2nd repeat surgery (ACTH and cortisol levels
reduced to 7.4 pg/mL and 2.6 μg/dL, respectively).118
COMPLICAÇÕES - adrenalectomia bilateral em paciente com doença de Cushing pode levar ao desenvolvimento da síndrome de Nelson
SD DE NELSON
- desenvolve após adrenalectomia bilateral para tratamento de Doença de Cushing e se caracteriza por quadro de hiperpigmentação
cutânea, níveis elevados de ACTH plasmático e crescimento de tumor hipofisário pré-existente
- Nelson syndrome is a disorder characterized by abnormal hormone secretion, enlargement of the pituitary gland (hypophysis), and the
development of large and invasive growths known as adenomas. It occurs in an estimated 15 to 25 percent of people who undergo
surgical removal of the adrenal glands for Cushing disease
- A adrenalectomia, além de ser uma intervenção cirúrgica de baixa morbi-mortalidade, tem a grande vantagem de corrigir o
hipercortisolismo em praticamente 100% dos casos. Entretanto, ela torna obrigatório o uso de medicação hormonal substitutiva
e pode resultar no desenvolvimento de síndrome de Nelson.
- O que podemos fazer para prevenir a síndrome de Nelson? - Controverso.
radioterapia hipofisária profilática, antes ou imediatamente após a adrenalectomia, previne/retarda o desenvoltvimento da síndrome.
118
Hiroshi Nishioka and Shozo Yamada Cushing’s Disease J. Clin. Med. 2019, 8(11), 1951; https://doi.org/10.3390/jcm8111951

RADIOPEADIA
Def.: Cushing syndrome is due to the effects of excessive glucocorticoids, which may be exogenous or endogenous.
Terminology - Cushing disease refers to glucocorticoid excess solely due to an adrenocorticotropic hormone-secreting pituitary adenoma,
while Cushing syndrome encompasses all etiologies of glucocorticoid excess.
Clinical presentation
Typically:
 rounded face, sometimes described as 'moon-shaped'
 progressive centripetal obesity and weight gain
 prominent supraclavicular and dorsocervical fat pads (the latter is sometimes known as a 'buffalo hump')
 purple skin striae
 easy skin bruising
 acanthosis nigricans
 proximal myopathy
 depression and other mood disorders
 osteoporosis
 hypertension
 hyperglycemia and development of overt diabetes mellitus
 immunosuppression and recurrent infections
Female patients: may also have signs of androgen excess (e.g. hirsutism, acne, changes in libido, virilisation) and menstrual changes.
Cushing disease: hyperpigmentation, because melanocyte-stimulating hormone (MSH) and adrenocorticotropic hormone (ACTH) share the
same precursor molecule, pro-opiomelanocortin (POMC), clinical features as a result of an intracranial mass (see: pituitary adenoma)
ectopic ACTH secretion (e.g. secondary to small cell lung cancer): cachexia, hyperpigmentation, because ACTH has an alpha MSH subunit
as part of its structure
adrenal carcinoma: cachexia
Pathology
- iatrogenic steroid administration for treatment of inflammatory conditions is the most common cause.
- Endogenous sources of excess cortisol production include:
o adrenal adenoma: 20%
o primary pigmented nodular adrenal dysplasia (PPNAD): rare 2
o ACTH-secreting tumor: 80%
 pituitary adenoma: 85% (i.e. Cushing disease)
 ectopic production: 15% 5
 lung cancer: small cell lung cancer, bronchial carcinoid
 small cell cancers of the thymus
 pancreatic neuroendocrine tumor
 pheochromocytoma
 benign ovarian tumors
o adrenocorticotropin (ACTH)-independent macronodular adrenocortical hyperplasia (AIMAH): rare cause of ACTH-
independent Cushing syndrome 4
o corticotropin-releasing hormone-secreting tumor: very rare
 hypothalamic tumors
 ectopic production
The workup of Cushing syndrome requires measurement of cortisol and ACTH. Measuring cortisol typically needs to be over a 24-hour
period because release is intermittent.
Radiographic features - CT/MRI for adrenal glands and MRI (or CT) for pituitary gland
- If ACTH is elevated but no microadenoma can be identified, and no ectopic source can be found, then inferior petrosal sinus sampling
can be undertaken. Bilateral adrenal hyperplasia is one of the most common findings on abdominal CT.
- ACTH-secreting pituitary microadenomas may be inapparent on imaging in 40-50% of cases.
Treatment and prognosis - Management depends on the specific etiology 6.
Complications - bilateral adrenalectomy in a patient with Cushing disease may lead to the development of Nelson syndrome

P1
EXAME NEUROLÓGICO
Marcos Ghizoni e Aline Scarlatelli
SEMIOLOGIA BASE
ATENÇÃO: conhecer o problema + testes apropriados + ↑sensibilidade ↑especificidade  reconhecer o problema + exame físico
 Seleção de melhores testes  habilidade  evidências
ACURÁCIA: diferenciar (+) dos (-).
SENSIBILIDADE: padrão ouro; TEM a doença, porém ↑falsos (+); triagem
ESPECIFICIDADE: NÃO TEM a doença; final do exame, para CONFIRMAR;
ANATOMIA BASE
FASCICULOS/TRATOS
 GRACIL E CUNEIFORME ------------------------------------------------------------------ trato epicrítico, propriocepção, consciente, palestesia
 CÓRTICO-ESPINHAL LATERAL/ANTERIOR -------------------------------------------- motricidade voluntária
 ESPINOCEREBELAR POSTERIOR/ANTERIOR ----------------------------------------- propriocepção inconsciente
 ESPINO TALAMICO LATERAL ------------------------------------------------------------ dor e temperatura
 ESPINO TALAMICO ANTERIOR ---------------------------------------------------------- pressão e tato protopatico
AVALIAÇÃO COGNITIVA – EN
QC: esquecimentos, dificuldade para falar, confusão mental, desorientação
ESTADO MENTAL: Consciência + Intelecto + memória119
NÍVEL DE CONSCIENCIA (Quão alerta): atenção ------ percepção de si próprio e do meio externo;
- regulado no tronco encefálico (mesencéfalo e ponte)
- alterado por distúrbios clínicos sistêmicos tóxico-metabólicos; usa glasglow.
CONTEÚDO DA CONSCIENCIA (mini-mental): distúrbio de linguagem;
- dificuldade de fala/confusão mental; mecânico: disartria
- alteração da avaliação da linguagem: nomeação, repetição, fluência, leitura, escrita; afasia sensorial ou motora120
⭐Comprometimento cognitivo = sinal neurológico focal!!  pode ser: vascular, infeccioso ou neurodegenerativo;
- SENSITIVO – agnosias: não conhece objetos/sons sem alteração óptica/auditiva/táteis  lesão cerebral focal
- GESTOS – apraxia: dificuldade em fazer um comando motor sem lesão no órgão executor  compromete córtex parietal
AVALIAÇÃO SOMATICA – EN
EXAME MOTOR
- INSPEÇÃO: movimentos involuntários, tremor, hipocinesia, movimentos anormais, atrofia muscular;
- PALPAÇÃO: sensibilidade muscular
- FORÇA MUSCULAR: contra-resistência; fraqueza? Topografar a lesão, avaliando:
- TÔNUS MUSCULAR: movimento passivo e avalia resistência/rigidez; hipotonia ou hipertonia;
- REFELXOS PROFUNDOS: normais, hipoativos, abolidos ou exaltados; estira rápido; ↓doença muscular ↑sd. piramidal
- REFLEXOS SUPERFICIAIS: Babinski (cutâneo-plantar).
- TROFISMO MUSCULAR: hipotrofia/atrofia ou normal
LESAO DO PRIMEIRO NEURONIO MOTOR SUPERIOR
1)SD PIRAMIDAL  SNC: ↑reflexos tendinosos profundos ↑Babinski + hipertonia muscular + clônus
LESÃO ENCEFALICA  hemiparesia + lesão cortical (afasia de linguagem)
2)LESAO MEDULAR  paraparesia/tetraparesia + ↓sensibilidade abaixo da lesão (sensitiva) + disfunção esfincterianas
LESÃO DO SEGUNDO NEURONIO MOTOR SUPERIOR
1)SNP  atrofia muscular + fasciculações + ↓reflexos tendinosos profundos (hipoativos)
sensibilidade
- TRATO ESPINOTALAMICO: dor e temperatura
FUNÇÃO CEREBELAR
Marcha – deambulação, postura, passos, distancia entre os pés, movimento dos braços, joelho [...]
- ROMBERG: sensibilidade da coluna posterior; em pé com os pés juntos, desequilibra com os olhos fechados
- TANDEM: testa ataxia;
Coordenação – movimentos alternados rápidos, dedo-nariz, calcanhar-joelho.
- SD. NEOCEREBELAR – incoordenação;
AVALIAÇÃO DE NERVOS CRANIANOS - EN

I – OLFATÓRIO: odores não voláteis; Sd. de Foster-Kennedy e Crises Uncinadas121
II – ÓPTICO: via aferente – óptico X eferente – oculomotor
II e III – ÓPTICO e OCULOMOTOR: resposta pupilar - miose ou midríase; reação direta X consensual; na acomodação faz constrição;
- Lesão de via Aferente: sem resposta direta e sem consenso
119
#Consciência: alerta, sonolento, torporoso, comatoso + lucido, confuso # Intelecto: orientação tempo/espaço #Memória recente e
remota
120
SENSORIAL (Wernicke) não entende a palavra & MOTORA (Broca) não expressa oral/grafica
121
- Síndrome de Foster-Kennedy: anosmia + atrofia de papila homolateral + papiledema contralateral; Crises uncinadas: dão ilusões
olfatórias, de causa orgânica (tumor, cavernoma)

- Coma: hematoma intracraniano na lesão de oculomotor;
V – TRIGÊMEO: mastigação e sensibilidade de face tátil e dolorosa + reflexo córnea/mandibular;
- Nevralgia do trigêmeo: dor ao escovar os dentes, vento ou mastigar. Por compressão ou idiopática;
VI – ABDUCENTE: abdução ipsilateral do olho. Sd. do seio cavernoso: ptose palpebral, paralisia do nervo.
VII – FACIAL: mímica; sensibilidade 2/3 anteriores da língua, glândulas lacrimais e salivares; alteração na expressão facial e gostos;
- Paralisia periférica: ↑movimentos involuntários; toda hemiface
- Paralisia central: ↑expressões emotivas; quadrante superior;
VIII – VESTIBULOCOCLEAR: audição; Schawannoma do vestibular (Neuroma acústico) – tumor benigno do nervo vestibular; ↓audição,
zumbido, desequilíbrio.
IX e X – GLOSSOFARINGEO e VAGO: motilidade do palato e reflexo nauseoso
- Glossofaringeo: mm. da faringe e sensibilidade gustativa/geral
- Vago: mm. palato mole, faringe, laringe + parassimpático traqueobrônquica/miocárdio/TGI + sensibilidade retroauricular e mucosa
XI – ACESSÓRIO: motor do esternocleidomastoideo e porção superior do trapézio;
XII – HIPOGLOSSO: Atrofia e fasciculação da hemilíngua (lesões unilaterais) – lingua exteriorizada faz desvio p/ lado afetado;
TESTES DIAGNÓSTICOS
1)SLUMP TEST: sensibilidade a dor no canal vertebral
2)LASEGUE: dor ciática122 ≠ dor art. coxo-femoral; (+) hérnia discal;
3)TREDELEMBURG: fraqueza dos adutores do quadril (glúteo médio principalmente)
4)HEMISECÇÃO MEDULAR – BROWN SEQUARD🔥: perde função motora123 ipsilateral + perde sensibilidade dolorosa e térmica contra-
lateral
5)MANOBRA DE SPURLING: estreita o forame ↑pressão na raiz nervosa  (+) reproduz sintomas radiculares no braço;
6) PHALLEN: túnel do carpo
7) MINGAZINNI: testa paralisia central
CASOS
1)pct com dor aguda + escápula alada + compressão de disco vertebral por osteófito  Parsonage turner
- Lesão do N. torácico longo + paralisia do M. serrátil anterior
- osteófito não é hérnia e dor progressiva;
2) M, 40anos, diarista, perda de forças em MMSS, depois em MMII a esquerda.
- Exame físico: perda de sensibilidade de MMII + termoanalgesia  comprometimento proprioceptivo/lesão medular124
3) Sinal de tinel fibular  Sd. De Compressão do N. fibular superficial
4) H, <18anos, crise convulsiva + mancha vinhosa fronto-orbitária125 + déficit de aprendizagem  Sd. de Sturge Weber
5) paralisia facial, manchas, dor intensa, vesículas na raiz envolvida  herpes zoster
6) paralisia facial periférica + dor retroauricular + vesículas retroauriculares  Sd. de Ramsay Hunt (herpes do gânglio geniculado)
7)braço grudado ao corpo, imóvel, caminha sem movimentar braços  Parkinson
8) escápula alada  miopatia escápulofascioneural
9)hipertonia dos músculos + contração constante do polegar  miopatia de steiner
10) alteração genitourinarias  compressão de cauda equina
122
Dor ciática (+) quando dor na perna entre 30-70°
123
Gera hiperreflexia
124
Mielopatia espondilitica = perde movimentos finos e sensibilidade
125
Região fronto-orbitária = Ramo do trigemio

CIRURGIA
QUIZZZZZ
Marcos Ghizoni
1. ORIGEM SISTEMA ESQUELETICO: somito, escleroderma
2. Origem SNC:
3. ORIGEM SNP E SNC: tubo _______ + central
4. MIELINIZAÇÃO SNC: ~30
5. EXAME CLÍNICO, EVIDENCIA: escolha apropriada dos testes pela estatística
6. SENSIBILIDADE DE TESTE: pct com patologia
7. ESPECIFICIDADE: detectar não tem a patologia;
8. ALTA SENSIBILIDADE: inicio do exame
9. RELAÇÃO IDEAL SENSIBILIDADE-ESPECIFICADE deve ser 100%: V
10. Entrevista é essencial: V
11. INSPEÇÃO - CONTATO VISUAL C/PACIENTE: inspeção pode levar ao diagnóstico em varias situs
12. PARALISIA DE HEMIFACE, NAO CONSEGUE FECHAR O OLHO, MOVIMENTOS VOLUNTARIOS : paralisia facial
a. Exame das pupilas, diagnostica: V
b. Nervo sensibilidade da cornea: trigemeo
c. Não olha para o foco de luz, nervo deficiente: abducente
13. SINTOMA VERTIGINOSO SUBITO + DIFICULDADE VISUAL + NÃO CONSEGUE ABRIR AS PALPEBRAS : ptose bipalpebral, entreabre pela
hiperfunção frontal;
14. ABDUÇÃO DO BRAÇO ESTENDIDO CONTRA RESISTÊNCIA: grupo muscular testado deltoide medio e supra espinhoso
 Nervos testados: supra escapular e axilar
 Acessório - trapézio e esternocleido
 Radio – compartimento extensor;
 Córacobraquial - n. perfurante de ... inerva o m. cutaneo

TCE
Marcos Ghizoni
Hematoma extradural – trauma pequeno + intervalo de recuperação da consciência
Hematoma subdural – contusão cerebral;
Histórico: guerras e bababa
Lesões penetrantes – tto precoce para ↓infecções e HDA;
PATOLOGIA EXPERIMENTAL - Adams e Graham (Escócia – HIC em TCE); contusão cortical ↓importância do que lesão axonal difusa (LAD)
Lesão secundária: hipotensão, hipóxia; após o trauma e podem ser evitadas! ⭐
Lesão associada: sistêmicas e o Talk and Die – tentam falar e recobrar a consciência;
Mecanismo de ação: grau, duração e direção;
Óbito: segundos  horas  dias
- 1º pico: segundos/minutos – TCE, trauma cervical alto (comprime o centro respiratório)
- 2º pico: minutos/horas – HIC
- 3º pico: dias – sepse e falência de órgãos;
DEFINIÇÃO – agressão traumatica que gere lesão (couro cabeludo, crânio, meninges, encéfalo...) Ex.: cair e galo na testa é um TCE;
Sinais sugestivos de fratura de base de crânio – febre e piora do Glasgow, meningite;
INDICAÇÃO DE TC:
#ECG <15 duas hrs após
# ≥5min perda de consciência # ≥30min de amnesia retrógrada # Cefaleia intensa # Déficit neurológico focal
#Fratura aberta/afundamento #Vomito ≥2 #>65 anos
#Clínica de fratura de base de crânio - equimose periorbitária bilateral e no mastóide/otorragia/rinorreia
CONCUSSÃO – aceleração/desaceleração cabeça, período de amnesia, cefaleia, memória fraca, vertigem

ESCALPO – camada subcutânea; tecido conectivo frouxo – hematomas infectantes
CRANIO – efeito do trauma; escudo p/ leve e “arma” p/ grave
MECANISMO DO TRAUMA – penetrante ou não, contato, aceleração/desaceleração – lesão dps do trauma pelo movimento, anóxia,
#inércia cerebral sem trauma direto – hematoma subdural e lesão axonal difusa (LAD – c/ clinica s/ alteração na TC == Marshal I)
LESÃO:
1) Fraturas
- Abóbada: hematoma
- Base: #fístula ou não #paralisia ou não do VII
2) Intracraniana: focal ou difusa
Hematoma Extradural/Epidural: sangue entre dura-mater e osso; ↓contusão, lucido e depois perde a consciência;
Hematoma Subdural: sangue entre dura-mater e aracnoide = todo o hemisfério; laceração das veias corticais;
Hematoma Intracerebral: sangue dentro do cérebro; varias contusões; ↑PIC, herniação e insufic. Tronco cerebral;
- contusão/laceração por lesão direta; #contusão não lesiona pia-mater;
- LAD: coma;
3) Crânio: linear ou complexa
4) Afundamento: aberto ou fechado
🔥Como caracteriza coma e estado vegetativo? A principal diferença entre coma e estado vegetativo se encontra no fato de que uma
pessoa em coma não acorda, não movimenta os olhos e não realiza os movimentos involuntários realizados por uma pessoa em estado
vegetativo como olhos abertos, bocejar, produzir pequenos sons ou até mesmo respirar. ≠ Sd do cativeiro – lesão na ponte; apenas
movimento ocular;
Camada de mielina – oligodendrócito
SEVERIDADE DA LESÃO – GLASGOW 🔥 ≤8 GRAVE ----- >13 LEVE

- Abertura ocular + Resposta verbal + Resposta Motora
- Decorticação: flexão em hipertonia
- Descerebração: extenso-pronação
GLASGOW OUTCOME SCALE – 1 a 5 (morte encefálica – boa recuperação)
CLASSIFICAÇÃO MARSHAL (TC)
 Lesão difusa I – LAD!!
CLASSIFICAÇÃO

identificação, como foi, qnt tempo; avaliar: perda da consciência, amnesia, cefaleia, crise convulsiva.
1) LEVE – TC, labs (toxicológico); hospitalização; alta

LOMBALGIA
Marcos Ghizoni

HIPERTENSÃO INTRACRANIANA
Marcos Ghizoni
ANATOMIAAAAAA Angelo Machado - PIC; granulações; produção liquorica;
O cranio: cerebro + liquor (LCR) + sangue
 PIC: liquor e sangue variam para manter constante;
 Fluxo sanguineo cerebral (FSC) - responde as variações da PAM, paCO2 e pa02;
DEFINIÇÃO: PIC>15mmHg em repouso
CLÍNICA: Cefaléia( difusas, constantes, piores pela manhã), vômitos, apatia; Confusão mental, alt. respiratórias, bradicardia, hipertensão
arterial, pupilas dilatadas, ataques cerebelares(opistótono e extensão espasmódica de braços e pernas ; Papiledema, aumento da mácula,
ambliopia, paralisias oculomotoras e do nervo abducente;
Trombose do seio venoso – HIC: por ACO, lesões, encefalite, meningite;

TRAUMA – HIC como sequela de TCE
PIC Normal: 6 -15 mmHg (cr. 3-7, inf.1,5-6 mmHg)
HIC = PIC > 20-25 mmHg por > 5 minutos
Pq ventilador e hiperventila?
Pq monitorização e cateter?
Valsava e pressão?
Autorregulação cerebral
 FSC = PPC/RVC
 PPC = PAM – PIC
PAM dá ideia do fluxo cerebral, não da PIC.
Autorregulação cerebral mantém FSC constante compensando as alterações da PIC, a não ser: aumento PIC tal que PPC < 40 mm Hg –
PAM > 160 mmHg ou < 60 mmHg
Rigidez cerebral
 Elastância - qtd de aumento de pressão
 Complacência
Atenção: PIC curva de volume
 Obstrução da drenagem venosa, prejudica PIC constante;
Curva de Langfitt: complacência; autorregulação até certo ponto
 Fase I e II: alta complacência e baixa elastância. Aumenta de tamanho
 Fase III: PIC aumenta, perde autorregulação; cefaleia + déficit neurológico
 Fase IV: baixa complacência e alta elastância
Doutrina de Monro Kellie: volume cerebral + (arterial + venoso) + liquórico;
 Deslocamento de LCR e volume sanguineo e cerebral: mantem a PIC
 Craniectomia descompressiva: Marshall III e IV, Índice de Zumkeller >=3mm, Glasgow > 3
Índice de Zumkeller: desvio da linha média, compatível com tamanho da massa. Se maior, inchaço cerebral;
1) Fossa posterior (infratentorial): TU infantil
2) Fossas média e anterior (supratentoriais): TU adulto

CLÍNICA
RACIOCINIO CLINICO
Thiago Jung

COMA
Thiago Jung

CEFALEIA
Aline Scarlatelli

ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO (AVE)
Thiago Jung
AVCi X AVCh X HSA
TC DE URGENCIA (30’)
FAST/SAMU
F – face dropping; sorriso; tem face caída;
A – arm weakness; força muscular; fraqueza de mmss
S – speech dificculty;
T – time to call emergency; urgência p/ SAMU
1)AVE HEMORRÁGICO
Evento hiperagudo + sindrome vertiginosa + Baixo nivel de consciencia (outros déficts neurrológicos)
Quando espontâneo - causa vascular (aneurisma), hematomatoso + HAS cronica; local: capsula interna, nucleo da base;
DD: Secundário X HAS cronico, <45a
►Diagnóstico diferencial espontânea:
- hemorragia perimesencefalica benigna (HPMB): contida a cisterna da base; origem venosa (em alguns casos)
- Call fleming: vaso constrição cerebral reversivel; espasmo arterial (segmentar ou multifocal) + HSA de convexidade; cefaleia com defict
focal;
►Diagnóstico Diferencial AVC
- Epilepsia, hemiparesia; hiper/hipoglicemia; TCE ...
- avaliar nivel de consciência;
2)AVC ISQUÊMICO
Deficits súbitos por isquemia cerebral focal + infarto cerebral permanente
Causas: oclusão aterotrombótica de pequenas artérias; embolia cerebral; oclusão das artérias cerebrais profundas (infarto lacunar); e
estenose arterial proximal com hipotensão (acidente vascular encefálico hemodinâmico).
Diagnóstico: TC/RNM presença e extensão
Conduta geral: ABC + cabeceira 30º + O2 se <95% + HGT >70 <180 + PA até 180/100 + Euvolemia + evitar soro glicosado + tto febre
Zona penumbra X infarto:
- Fluxo sanguineo cerebral, no início disfunção, sem lesão permanente (<20)
- penumbra e tecido morto (infarto permanente)
Alteplase (rTPa): para AVCi até 4,5h; 18-80anos; TC cranio s/ sg; contraindicado em AVC/TCE recente (3m), pós op, PA>185/110;
selecionar bem o pct indicado;
- hipodensidade >1/3ACM: infarto irreversível;
NIHSS – grau neurológico e gravidade do AVE; < 5 =leve; 5-17 = moderado; >22 = grave  >4 iniciar trombolítico (alteplase)
1a- nível de consciência,
1b- perguntas de nível de consciência (orientação no tempo),
1c - comandos de nível de consciência (execução de tarefa motora),
2 - melhor olhar (paralisia do olhar),
3 - campos visuais,
4 - paralisia facial,
5 - comando motor para membros superiores;
6 - comando motor para membros inferiores,
7 - ataxia de membros,
8 - sensibilidade,
9 - melhor linguagem (afasia),
10- disartria
11- extinção ou desatenção.
** não cobra como aplicar; ver video nno yt como aplicar;
3)ATAQUE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO (AIT)

melhora espontânea; <1h, sem infarto na imagem; avaliar fonte cardioembólica + medidas de prevenção secundária;
Atenção: local da oclusão X desfecho  trombos grandes tem pior prognóstico;

►CARÓTIDA INTERNA E VASCULAR PROVA!!!!!!!!!!!!!!!!!!!
Terapia Endovascular - Trombolítico IV/IA; Recanalização
Trombectomia mecânica – para oclusão de vaso proximal!!! (LVO) grandes vasos, carótida interna, cerebral média M1; <6h; NIHSS>6;
ASPECTS>6; previamente hígido - escala de avaliação TC; TC s/ contraste;
Angio TC – imprescindivel na avaliação inicial;
Circulação colateral

EPLEPSIA
Aline Scarlatelli
CRISE EPILÉPTICA
Sinais e/sintomas transitórios por hipersincronia neuronal e hiperexcitabilidade.
Transitório súbito e anormal com: alteração da consciência,
1ª Crise + EEG normal = não trata
1ª Crise + EEG anormal = trata
EPILEPSIA
Pelo menos uma ou duas não provocadas com tendencia à repetição;
CLUSTER - Múltiplas crises em 24h – padrão anormal!!
STATUS EPILEPTICUS – estado de mal epiléptico (EME) - 🔥Emergência!! TRATAR EM 01 HORA!  Diazepam  fenitoína  fenobarbital
Repetidas crises sem recuperação da consciência OU uma prolongada (≥30min) ---- Causas: não tomou o remédio, infecções ...
[...]
CRISE FOCAL  limitada a um hemisfério; dissemina ao redor;

Com consciência – compromete um foco, mas sabe que vai passar – aware; 
Sem consciência – compromete um foco, e ta em outro “lugar” na cabeça; aura epigástrica  disperceptiva.
CRISE GENERALIZADA  bilateral; sem consciência!

Motoras – mioclônicas  CRISE CONVULSIVA;
Não motoras – crise de ausência
Diagnóstico diferencial
Síncope Convulsiva
Crises não epilépticas – histeria (transtorno psiquiátrico conversivo);
- pseudocrise: olhos fechados, resiste à abrir; inicio gradual, opstótono, ritmados, sem pós-ictal;

P2
CIRURGIA
Marcos Ghizoni – Falas soltas
⭐ DOENÇA CUTÂNEA DE VON RECKLINGHAUSEN- NEUROFIBROMATOSE
MENINGIOMA
LOCALIZAÇÃO ESPECÍFICA – convexidade, parassagital comprometem seio sagital, tubérculo selar, cursa com perda visual.
SD DE FOSTER KENNEDY – meningioma olfatorio - edema de papila de um lado e atrofia da papila do outro;
SCHWANOMA DO VESTIBULAR – benigmo. Manifestação coclear – zumbido, ↓audição, tontura; paralisia facial periférica – Cross face ou
usa o ramo do masseter;
Crescimento- (i): intracanalicular; (ii) intra-extracanalicular ; (iii) extracanalicular; (iv) hipertensão intracraniana;
SD DE MENIÉRE – tontura, perda auditiva
Tumor mais maligno? _____________

TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR (TRM)
Marcos Ghizoni
Cirurgia de reconstrução para movimentação de MMSS: mais de 100mil tetraplégicos e cerca de 400 cirurgias de reconstrução; Tenodese
é feito o deslizamento do tendão e consegue a movimentação; faz lesão de neurônio motor superior e inferior; necessário ser feito em
6m.
 É feita reconstrução da extensão de cotovelo e dedos e polegar;
DEFINIÇÃO – lesão da coluna vertebral. ⭐Lesiona ou não a medula/raízes;

ANATOMIA COLUNA VERTEBRAL
1. Cervical Alta: occipto, atlas e áxis (C2)
2. Muita Mobilidade - ↑Lesão: Cervical subaxial e toracolombar
3. Torácica: é mais protegida; trauma de ↑energia
4. Lombar
5. Sacral
⭐CERVICAL tem 7/8 (vértebras/raízes): raiz de C7 sai entre C6C7. Raiz C8 sai entre C7/L1. Raiz L1 sai entre L1L2.
MECANISMO
COMPRESSÃO AXIAL: em explosão ou em encunhamento126.
FLEXÃO, HIPEREXTENSÃO, HIPER-ROTAÇÃO: avaliar distância entre os processos espinhosos
DISTRAÇÃO: shearing, estiramento, enforcamento;
FLEXÃO COM SUBLUXAÇÃO ANTERIOR: impacto posterior + cabeça anterior
FERIMENTOS PENETRANTES: arma de fogo/branca; risco de lesão vascular
⭐LESÃO LIGAMENTAR: estável ou instável, risco de luxação cervical grave + compressão medular;
126
“encunhamento” é um subtipo, a parte anterior (frontal) da vértebra achata e não há comprometimento da estabilidade.

TUMORES DO SNC
Marcos Ghizoni
EPIDEMIO – 20% das malignidades <15anos + ↑incidência com >20-70 anos;

TU +FREQ.:
INFANCIA – infratentoriais/cerebelo/tronco cerebral; ADULTO – supratentoriais/cérebro
HOMENS – gliomas malignos, >60 anos MULHERES – meningiomas (fator hormonal)
TU +MALIG.: glioblastoma
CLASSIFICAÇÃO - TUMORES
PRIMÁRIOS: tecido neuroepitelial, aracnoide, células da oligodendróglia, micróglia
SECUNDÁRIOS: metástases de pulmão, mama, GI, renal, melanoma
GLIOMAS: intraparenquimatoso; astrocitomas, oligodendrogliomas, ependimomas, oligoastrocitomas.
NÃO-GLIAL: extra-axial; meningiomas, nervos cranianos – schwanoma do vestibular, hipófise 127, pineal;
OMS: TU Cerebrais primários – gliais, linfomas, da glândula pineal; Meníngeos - meningiomas, hemangiopericitomas; Crânio e dos nervos
cranianos; Medulares; Da Hipófise; Metastáticos; Congênitos do SNC - craniofaringioma
CLÍNICA – sintomas (+) ou (-), hipertensão intracraniana (HI), sistêmica

POSITIVOS – humor e crises convulsivas
NEGATIVOS – hemiplegia, surdez – tumor do ângulo ponto-cerebeloso, disfasia/alteração da linguagem
HI – Tamanho e espaço ocupado pelo tumor; sinais – (subjetivo) edema de pálpebra, (objetivo) cefaleia e vomito, (alerta) cefaleia
localizada;
SISTEMICA: se sinais de alarme pensar em metástase; avaliar tempo de instalação, ↑lentidão sugere benignidade.
HISTOLOGIA
CRIANÇAS – meduloblastomas maligno cerebelar 128 (glioma do adulto) e astrocitomas benignos;
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
MANIFEST. CLÍNICA: (-) perda da função/sensação; (+) cefaleias/convulsões; ESPECÍFICOS – local;
CEFALEIA: dores matinais, despertam o pct, curso progressivo em frequência e intensidade; TU supratentorial cefaleia frontal;
CONVULSÕES: sensação de medo, alucinação olfatória; crise de epilepsia >21 anos;

Crise Jacksoniana, evolução ascendente se TU na área rolandica (giro motor pré-central);
Glioblastomas, astrocitomas de baixo grau, oligodendrogliomas; TU benignos;
CONSCIÊNCIA: alteração sutil da personalidade, confusão mental, coma; perda do “freio moral”
TU infratentorial ↑complicações;
AVALIAR TBM: sinais focais – localização e progressividade – hemiparesia/afasia lenta;
OBS.: TU com necrose – crescimento rápido, não capta contraste na RNM.
TUMORES CITADOS
1. PIENOMA: na criança puberdade precoce, pois é hipofisário com ↑gonadotrofinas
2. SUPRATENTORIAL: cefaleia frontal
3. INFRATENTORIAL: dores no pescocço e occipital; ↑complicações por ↑rigidez;
4. MENINGIOMA OLFATÓRIO: poucos sintomas; diagnóstico tardio
5. MENINGIOMA PARASSAGITAL – próximo ao lóbulo paracentral: compressão da Area do Membro Inferior;
6. ADENOMA VISUAL: área de broca; altera linguagem;
TUMORES
LOCALIZAÇÃO:
1. LOBO FRONTAL: silenciosos; altera personalidade, juízo crítico, freio moral, marcha.
2. LOBO TEMPORAL: crises convulsivas, distúrbio visual temporal, afasia129
3. LOBO PARIETAL: perda sensitiva cortical, anosognosia 130, hemiparesia.
4. TALÂMO: alterações sensitivas contralateral, cognitiva, disfasia, psiquiátricas e cefaleia.
5. TRONCO CEREBRAL: distúrbios nos nervos cranianos, soluços, vômitos, vertigens, hemiparesia. + infância.
6. CEREBELAR: cefaleia e ataxia131
7. BASE DE CRANIO: compromete nervos cranianos.
8. PINEAL: ↑tipos celulares – muitos subtipos. Glândula pineal e posterior do III ventrículo. Puberdade precoce e sd. de parino.
a. Células Ependimárias: III ventrículo e canal central da medula
127
Funcionante X não funcionante = sintomas de acordo com o hormônio produzido X compressão do quiasma
128
Criança acorda com dor e náuseas – vômitos, com melhora rápida;
129
Alteração da função da linguagem.
130
Anosognosia: incapacidade de uma pessoa ter consciência de sua própria doença – ex.: Alzheimer, idoso não reconhece que esquece.
131
Ataxia: falta de coordenação dos movimentos de diferentes partes do corpo, problemas na fala e dificuldade para engolir.

b. Tumores germinativos
9. MENINGES: revestimento de aracnóide; ↑mulher.
a. Convexidade e parassagital – compromete seio sagital.
b. Tubérculo Selar – frente ao quiasma: alteração visual, cefaleia, hipotireoidismo
c. Seio cavernoso – nervos específicos: VI – diploplia; III, IV, V, VI - carótida e neuralgia do trigêmeo.
TIPO HISTOLOGICO:
1. GLIOMAS: + comuns. Astrocitomas, oligodendrogliomas, ependimomas e neuroectodérmicos;
a. ASTROCITOMAS: ~35 anos; >25anos supratentorial. ↓grau – anos de crises convulsivas.
b. OLIGODENDROGLIOMA: ~50anos; quimiossensivel; corticais ou subcorticais – ↑convulsões; + em lobo frontal.
c. EPENDIMOMAS: 3-5 anos; infância!!!; ventrículos e canal central da medula; IV ventrículo – hidrocefalia. Área postrema 132 –
vômitos em jato s/ náusea; alteração termo analgésica, por estar afrente da comissura anterior.
d. MEDULOBLASTOMAS [neuroectodérmico]: maligno; vérmis cerebelar; infância; cefaleia + vomito em jato + fome.
NEURÔNIOS
- Classificação: Unipolares, bipolares (gânglios), multipolares (motores...), pseudounipolares, gânglios paravertebral, gânglios sensitivos.
- Células gliais: macróglia (astrócitos e oligodendrócitos), micróglia, células ependimarias e de Schwann.
- Astrócitos: formam cicatriz glial; glial fibrilar é a proteína que indica um possível astrocitoma.
- Olingodendrócitos: formam a mielina;
- Cels. Ependimárias: reveste a medula e os ventrículos; ependimomas – termoanalgesia;
132
área postrema, uma estrutura presente no mielencéfalo, consiste num órgão circuventricular com capilares permeáveis e neurônios
sensoriais que permite detectar mensageiros químicos presentes no sangue e traduzi-los em circuitos neurais.

CLÍNICA
TONTURA E VERTIGEM
Aline Scarlatelli
TONTURA X VERTIGEM X PRÉ-SINCOPE X DESEQUILÍBRIO

SISTEMA VESTIBULAR – utrículo e sáculo (gravitacional) X canal semicircular (não responde a gravidade)
REFLEXO ÓCULOVESTIBULAR (VOR) – estabiliza a visão; olhos giram em direção oposta à cabeça;
CLÍNICA – diferenciar sensações: desmaio? Desequilíbrio? Instabilidade? Cabeça leve? Algo rodando? – diferenciar timing: recente ou
crônico, em episódios ou constante; - tem fator desencadeante?
PRÉ-SINCOPE – disautonomia/ao mudar decúbito; hipoperfusão cerebral, pior pela manhã/exercícios/alimentos, intolerância
ortostática. episódica, súbita, gradual
DESEQUILIBRIO – constantes/persistentes que pioram ao andar/estar em pé; tempo variado.
NISTAGMO – correção do olho p/ lado do labirinto doente – nome é contrário; faz diagnóstico; Periférico X Central
Ex.: nistagmo p/ D, labirinto E hipoativo, fase rápida D, fase lenta E.
DIX-HALLPIKE – faz diagnóstico; provoca sintomas e nistagmo se VPPB posterior; vertigem de até 30seg
+ TESTES cerebelares, propriocepção e equilíbrio, função autonômica
DISFUNÇÃO PERIFÉRICA - labirinto/nervo vestíbulo coclear; ao movimentar a cabeça; ↑náusea e vomito

VPPB – episódica e súbita, <1min, rotação da cabeça + náuseas/vômitos; canal semicircular posterior, horizontal ou anterior;
nistagmo(+) em Dix-Hallpike p/ VPPB post; VPPB horz – head-rool/McClure; TTO – Epley/medicamentosos se refrátaria;
MENIÉRE - ↑P endolinfática; episódica-súbita; min-horas + plenitude/perda auditiva neurossensorial; TTO – sintomáticos, diuréticos;
NEURITE VESTIBULAR – inflamação do nervo; vertigem geave, náuseas e vômitos, progressiva; horas; SEM relação com a cabeça;
pródromo viral/bacteriano;
SD. RAMSAY HUNT – herpes acomete o nervo vestibular + facial; TTO – corticoide + aciclovir
LABIRINTITE – inflamação da membrana labiríntica; pródromo viral; súbita + perda auditiva; nistagmo + perda auditiva na audiometria
DISFUNÇÃO CENTRAL - núcleos vestibulares/origem das fibras; ao estar parado;

instabilidade e para de andar + sinais neurológicos;
ACV/AIT Vertebrobasilar – sintomas neurológicos; atenção em pcts com predisposição CV
Migrânea – na fase de dor/aura; MIGRANEA BASILAR – tem aura + sinais neurológicos vertebrobasilar (zumbido, ataxia, disartria)
Esclerose Multipla (EM) – vertigem prolongada em jovens; + sinais neurológicos
Psicogenicas – ansiedade/depressão; desequilíbrio/sensação leve/queda; testes neurológicos/otoneurologicos normais;
>80 anos – efeito medicamentoso;

⭐O QUE É TONTURA PRO PACIENTE? Gira? Pré-sincope? Cabeça vazia/leve? Desequilíbrio?
DISFUNÇÃO: vestibular periférica ou central, coordenação, propriocepção, autonômico;
DEFINIÇÃO:
VERTIGEM: “gira”; disfunção vestibular periférico ou central;
PRÉ-SINCOPE: “pré-desmaio” + escurecimento visual, perda de força nas pernas, sudorese, palidez, não consegue falar; SEM sensação de
movimento; ↓fluxo sanguíneo cerebral.
Obs: pré-síncope não verdadeira: hiperventilação ou medicações;
DESEQUÍLIBRIO: sensação de incoordenação ou instabilidade; sem sintomas autonômicos133. ↑em pé ou caminhando pelo cerebelo e
propriocepção e ↓ao deitar-se.
Causado por: disfunção dos gânglios da base, medular, cerebelo, nervos periféricos ou sistema visual;
SISTEMA VESTIBULAR
CANAIS SEMICIRCULARES: cílios nas cúpulas; aceleração angular ou a rotação; Não respondem a gravidade; estão em 3D, um canal é
ativado e inibe o outro, por isso localiza a cabeça;
UTRÍCULO E SÁCULO: otólitos; cílios nas máculas; labirinto estático e detectam os efeitos gravitacionais, aceleração linear e monitora a
posição da cabeça;
Macula e cúpula inclinam os cílios e despolarizam ou hiperpolarizam o nervo;
REFLEXO ÓCULO-VESTIBULAR (VOR)

ESTABILIZA A IMAGEM durante a rotação da cabeça, para isso, OLHO ESTABILIZADO
Cabeça e olhos giram em (=) velocidade. EX.: cabeça (→) 👀 (→/←)
CLÍNICA:
1) O que é tontura para o paciente?
2) Como que ocorre? Episódios ou constante? Recente ou crônica? O que desencadeia? Levantar-se? Girar a cabeça? Andar? Ficar
em pé?
HINTS
HEAD IMPULSE TEST – VOR
SNEW DEVIATION:
133
Sensação de movimento ou desmaio

NEUROMUSCULAR
Aline Scarlatelli
SD. GUILLAIN BARRÉ
DOENÇA DO NEURONIO MOTOR/ELA
MIASTENIA GRAVIS
SD. DE GUILLAIN BARRÉ (GB)
Neuropatia desmielinizante inflamatória aguda – adultos jovens ---- FRAQUEZA progressiva – 1-3 semanas --- até Insuf. Respirat.
Inflamação + Ac contra proteína mielínica periférica
Desmielinização do nervo periférico/segmentar focal ---- degeneração axonal em casos graves;
SINAIS – reflexos tendineos abolidos/hiporreflexia/ sensibilidade diminuída + papiledema, ataxia sensitiva, babinski
MILLER-FISHER – variação com ataxia de marcha, arreflexia, s/fraqueza de membros + HMP de infec. Respiratória, demora semanas;
LIQUOR - ↑proteinas, celularidade normal, (+) CMV/Hepat/HIV
ELETRONEUROMIOGRAFIA (ENMG) - ↓velocidade de condução = desmielinização/bloqueio axonal por lesão
DIAGN: neuropatia motora/sensitivo motora simétrica subaguda + HMP infecção viral/parto/cirurgia/LCR ↑proteinas/celularidade
normal + ENMG ↓velocidade de condução.
TTO: imunoglobulina EV ou plasmaférese – retira os anticorpos do indivíduo.
DOENÇA DO NEURONIO MOTOR (DNM)/ESCLEROSE LATERAL AMNIOTRÓFICA (ELA)

Atinge NEURÔNIO MOTOR INFERIOR OU SUPERIOR + clínica + evidências = morte do neurônio motor/ATROFIA com ↓volume, perda
de corpúsculos + falha na sustentação do citoesqueleto do neurônio motor + eventos tóxicos + agregação proteica
FRAQUEZA PROGRESSIVA NÃO DOLOROSA – pernas, mãos, proximal nos braços/orofaringe/ fala pastosa/disartria/difícil deglutir/pé
cai
CLÍNICA – perde peso, caibras, insuf. Respir., s/ dor/parestesias; MANTEM COGNIÇÃO ---- sobrevida de 20-48m ---- discutir fim da vida
Clínica DE N.M. INFERIOR – fraqueza, atrofia, fasiculação
Clínica DE N.M. SUPERIOR – hiperreflexia, hoffmann, clonus
ENMG – confirma diagnóstico; ↓amplitude na resposta motora + ↓potencial de ação = perda axonal;
TTO – melhor sobrevida + multidisciplinar + evoluir lentamente
RILUZOL (inibidor de glutamato) - ↓estresse oxidativo; jovens de início bulbar
EDARAVONE (varre radicais livres - ↓estresse oxidativo) – progressão lenta da doença.
MIASTENIA GRAVIS (MG)

PATOG.: – autoanticorpos destroem receptores nicotínicos da acetilcolina (RAch pós-sinápticos) = s/ transmissão neuromuscular
Danos pela perda dos receptores;
CLÍNICA: FRAQUEZA flutuante e distribuição craniofacial – olhos/região bulbar (ptose assimétrica/dificuldade de deglutição/cabeça
caída); amanhece bem e piora com o dia e com o tempo; Mulheres 20-30 anos, ou >60 anos H/M
SENSIBILIDADE E REFLEXOS NORMAIS
I. OCULAR – ptose e diploplia + comuns.
II. GENERALIZADA LEVE – lenta, insidiosa, s/ musculatura respiratória afetada, ↑resposta medicamentosa
III. GENERALIZADA MODERADA - + grave, pode acometer mm respiração, ↓resposta medicamentosa
IV. FULMINANTE – crise miastênica, compremetimento respiratório, IOT, RN
V. GENERALIZADA TARDIA - ↑grave, tardia (>2 anos de doença)
GRAVIDADE – depende do grupo muscular e grau de acometimento desse grupo.
DIAGNÓSTICO:
ANTICORPO Anti-AchR: anti acetilcolina; valor não tem relação com a gravidade; associado a timoma/hiperplasia do timo
ANTICORPO Anti-Musk: mais bulbar que ocular – atrofia medial da língua; ↓resposta a anticolinesterasicos; sem patologia tímica;
ENMG - ↓frequencia de estimulação nervosa
TESTE DE TENSILON – inibidor de acetilcolinesterase de ação curta EV no hospital – aparência facial antes e depois (abre os olhos)
TESTE DO ICE PACK – 3-5min de gelo  ↓acetilcolinesterase = abre os olhos;
CRISE MIASTENICA – piora intensa dos sintomas, insuf. Respir., disfagia e disartria, agentes infecciosos/medicações
⚠ Fraqueza muscular, midríase pupilar, melhora com teste de tensilon ≠ Crise Colinergica
TTO – SBV, corticoide, drogas, timectomia ...
DROGAS ANTICOLINESTERASICAS – piridostigmina, ↑efeitos colaterais colinérgicos
TIMECTOMIA – timoma, 10-55 anos s/timoma, s/ AC anti-MuSK
PREDNISONA – controla sintomas, ↓exacerbações; casos refratários; doses crescentes
AZATIOPRINA – glicocorticoides resistentes, efeitos adversos

AVE hemorrágico
Thiago Jung

NEURODEGENERATIVAS - DEMÊNCIAS
Aline Scarlatelli
PERDA DE MEMÓRIA – avaliar significância/impacto; insight ou familiar percebe; instalação aguda-subaguda-cronica;

EXAME NEUROLÓGICO – sinais focais, parkinsoniso, alterações da motricidade ocular; mini-mental;
DEFINIÇÃO DEMÊNCIA: alteração de memória progressiva + 01 impacto na cognição + impacto na vida

Outras alterações ----------------------------- queixa + testes ok + s/ impacto na vida
Declínio cognitivo subjetivo ---------------- queixa + testes ok + s/ impacto na vida
Declínio cognitivo leve -----------------------queixa + testes alterados + s/ impacto na vida
POTENCIALMENTE REVERSÍVEIS
- Encefalite Autoimune: declínio cognitivo rápido (semanas); 50-55anos; alteração comportamental, distúrbios do sono, da marcha, crises
epilépticas; tira a causa, paciente pode curar;
- Flutuações Proeminentes: estado confucional agudo – noturno; distúrbios tóxico metabólicos, medicações, sono (SAOS), psiquiátricos,
epilepsia;
- Exposição A Substancias De Risco: ~40anos, drogas, álcool, medicações (anticoligenérgicos 134)
Anti-histaminicos, antiparkinsonianos, anti-muscarinicos, relaxantes musculares, psicotrópicos 135
- Fatores De Risco Comportamentais: neurossifilis, HIV
- Exame Neurológico Anormal
- Testes Cognitivos: transtornos de humor, distúrbios do sono136
INVESTIGAÇÃO - Exames de imagem – TC/RNM, labs137, glicemia de jejum, TG, CT e frações, TSH e T4L, B12138
DEPRESSÃO E TRANSTORNO COGNITIVO – idosos deprimidos; déficit cognitivo e dificuldade de memória; ⚠
DOENÇA DE ALZHEIMER
EPIDEMIO: ↑idade; fator de risco DCV, sono, TCE; Educação/atividade física/engajamento social; genético – alteração genotípica APOE4 139
>65 anos: mais comum de demência; tto de DCV, distúrbios do sono – insônia e apneia, ↓chances;
ApoE4: fator de risco;
Sintomas associados:
Memória episódica
Viso-espacial
Linguagem
Funções executivas
⚠ SE início tardio tem declínio progressivo da memória episódica;
DIAGNÓSTICO: quadro clínico + impacto nas atividades funcionais
Testes cognitivos (MEEM/MOCA), exame clínico e neurológico, neuroimagem.
Atrofia de hipocampo, perda neuronal
ESCALA DE SCHELTENS: quantificar a perda neuronal; MTA 0-1 atrofia ausente/mínima, pacientes normais; MTA 2 atrofia leve; MTA 3-4
atrofia moderada/grave associada ao Alzheimer;
134
O neurotransmissor principal de memória é a acetilcolina, logo se é anticolinérgica, pode ↑risco de demência;
135
Anti-histaminicos – hidroxizine, prometazina; antiparkinsonianos; anti-muscarinicos – oxybutynin; relaxantes musculares –
ciclobenzaprina, tizanidine; psicotrópicos – clorpromazina, clozapina, amitriptilina.
136
É no sono Rem (3) nas ondas lentas que acontece a limpeza do SNC, logo a privação sono a vida toda, leva a alterações cognitivas,
↑beta amiloides
137
hemograma, VHS, ureia, creatinina, Na+, K+, Ca2+, Mg2+, TGO, TGP, fosfatase alcalina
138
Falta de atenção, humor fadigado, ↓energia. Mini mental com ataxia;
139
Mutação na protina precursora do beta amiloide; apolipoproteina E

DESMIELINIZANTES - ESCLEROSE MULTIPLA
Thiago Jung

P3
CIRURGIA
NEUROCISTICERCOSE
Saúde pública – ingestão dos ovos, oro-fecal ou alimentos/água e vegetais contaminados.
↑morbimortalidade na HIC
Cisticerco pode ser levado pelo fluxo do LCR à diversas áreas.
Aderidos a membrana é a forma de racimo – racemosa, vesículas lembrando bagos de uva, mas não apresenta escólex. Ocupa
principalmente as cisternas da base.
CLÍNICA da cisticercose – não há; manifestações dependem do hospedeiro e local. Inespecífica! Diagnostico por epidemiologia!
Compressão do parênquima nervoso, obstrução do LCR (4º ventrículo – HIC, cefaleia),
Sinal de Bruns – cefaleia postural; cisticerco intraventricular
Fenômeno imunoalergicos
Manifestações recorrentes – piora ou melhora; reação inflamatória no parênquima pela degeneração do cisto;
Sinal de comprometimento do parênquima cerebral – crise convulsiva
Sinal de comprometimento meníngeo
REAÇÃO INFLAMATÓRIA – fase cística, cisticerco vivo ↓reação
Fase degenerativa, cisticerco morto, ↑reação inflamatória (??)
Depende do n° de cistos
CISTERNAS DA BASE – paralisia facial e cegueira (atinge N. oftálmico)
DURAÇÃO – pode ser autolimitada em 2-5 anos, ou pode manter sequelas (crise convulsiva)
LCR – pleocitose leve a moderada + eosinofilia; ELISA (+); teste da imunoeletrotransferencia ↑especificidade (caro)
CISTICERCO – estudar fases – estágio evolutivo!!

Vesicular – cisto vivo; ↓sintomas
Coloidal – cisto morto; captação anelar de contraste.
NEUROIMAGEM - deformação intraventricular pode sugerir a presença de cisto intraventricular
1. ATIVO – edema; área hipodensas, sem captação de contraste; pode ou não aparecer escolex;
2. EM DEGENERAÇÃO – captação anelar de contraste, massas amórficas hiper captantes
3. CALCIFICAÇÃO PARENQUIMATOSAS – cistos calcificados pelo parênquima
a. Diagnóstico feito se múltiplos cistos
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Cisto hidatico – cisto gigante único
Cenurose – rara; diagnostico pela lâmina
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS
Absolutos – 1 único já faz o diagnostico
Histopatológico (biopsia)
lesões císticas com escolex na RM
visualização direta sub-retinal na fundoscopia
Maiores –
Lesão altamente sugestiva na imagem
EITB (+) no soro
Resolução de cisto após tto com albendazol
Resolução espontânea de lesão hipercaptantes únicas pequenas
Menores
Lesão compatível na imagem
Clínica sugestiva
ELISA (+) no LCR
Cisticerco fora do SNC (onde? Musculo, olhos – RX)
Epidemiológicos
Evidência de familiar em contato com Taenia solium
Proveniente/vive em área endêmica
Viagens frequentes p/ área endêmica
GRAU DE CERTEZA DIAGN. DEFINITIVO: 1 ABS ou 2 MA + 1ME + 1EPI

PROVAVEL: 1MA + 2ME + 1EPI ou 3ME + 1EPI
TTO – albendazol ou cirúrgico se nos ventrículos

Albendazol – 15mg/kg/dia
Cirurgia se – compressão local, evolução p/HIC
TIPOS DE COMPRESSÃO –
FORMA PSEUDOTUMORAL – HIC + “intoxicação hídrica” + tto é craniotomia descompressiva
Hidrocefalia -
PQ DESAPARECE O CISTO COLOIDAL EM 3 MESES????????

ANOMALIAS DO DESENVOLVOLVIMENTO
Marcos Ghizoni
CISTOS
ARACNÓIDES. Maioria é sintomático na infância, criança com as suturas não fechadas (4-5m) apresenta macrocefalia.
FOSSA MÉDIA – crises convulsivas, cefaleias, hemiparesias.
SUPRA-SELARES – hipertensão intracraniana, craniomegalia, retardo do desenvolvimento
COM HIDROCEFALIA – hipertensão intracraniana, macrocefalia, retardo desenvolvimento, fontanela abaulada, não pulsátil.
DETERIORAÇÃO SÚBITA – hemorragia dentro do cisto, trauma banal que rompe o cisto.
DIAGNÓSTICO
TC: massa cística com densidade similar à do LCR
RM: mais sensível diferencia os fluidos. 140
DESENVOLVIMENTO CRANIOFACIAL
FONTANELAS – anterior/maior, fecha em torno de 2,5 anos. Posterior, fecha em torno de 3m.
ABÓBADA CRANIANA – depende do crescimento cerebral, cessa o crescimento aos 7 anos, díploe 141 ≈ 4 anos, com o máximo aos 35 anos.
CRANIOSSINOSTOSE/CRANIOSTENOSE –1:2.500 RN. alterações no formato do crânio e pode levar à hipertensão intracraniana
DIAGNÓSTICO – palpalção, RX.
SINOSTOSE SAGITAL – 80% em homens, escafocefalia; crânio em forma de barco; ↓diametro biparietal; palpar uma “quilha”- sutura
sagital.
SINOSTOSE CORONAL – 18% em mulheres; unilateral – plagiocefalia, testa achatada; bilateral – braquicefalia; Crouzon, anormalidade dos
ossos da face, esfenoidal e órbita – olhos _______. Apert – tem sindactlia.
SINOSTOSE METÓPICA – testa pontuda; trigonocefalia.
SINOSTOSE LAMBDÓIDE – envolve a sutura occiptal e lamboide; pode ser funcional – se a criança não é mudada de posição, tto com
capacete.
ENCEFALOCELE – crânio bífido; defeito na fusão na linha média, principalmente occipital.

CLASSIFICAÇÃO: occipital, abobada craniana, fronto etmoidal, basal
FRONTOETMOIDAL – 15% abertura externa p/ face, nasofrontal/etmoidal.
BASAL – transetmoidal através da lamina cribriforme; esfenoetmoidal, transfenoidal interior.
MALFORMAÇÃO CHIARI – anormalidade do metencéfalo;
CHIARI I – ectopia + herniação da tonsila cerebelar abaixo do forame magno. ↑mulheres ≈ 41anos
SINTOMAS – cefaleias occipitais desencadeada por extensão do pescoço/valsalva. Sinal de Lhermitte. 142
CHIARI II – dificuldade de deglutição, cianos e regurgitação, surtos apneicos, estridor, aspiração, fraqueza, opistótono. Agenesia
do núcleo do nervo facial e VI, não tem esses nervos.
140
DD com cisto dermoide, diferenciavel na RNM, é cirúrgico.
141
Camada de tecido ósseo esponjoso situado entre as duas lâminas de tecido compacto nos ossos chatos, mormente entre as tábuas do
crânio
142
sensação repentina semelhante a um choque elétrico que passa pela parte de trás do pescoço e pela coluna, e pode irradiar para os
braços e as pernas. Pode aparecer na esclerose múltipla também.

CLÍNICA
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Ghizoni
DEF.: Extravasamento súbito de sangue entre a aracnoide e a pia-máter.

CLÍNICA: Enxaqueca tipo pior dor da vida - thunderclap headache; pode ter perda de consciência;
COMPLICAÇÃO CV por ↑Catecolaminas - padrão de IAM/vasoespasmo secundário;
Flexão de nuca dolorosa/rigidez nucal horas após;
CAUSAS: traumática, ruptura de aneurisma ;
SANGUE NO ESPAÇO: produtos de degradação + reação inflamatória = vasoespasmo + convulsões, ressangramento, edema e hidrocefalia
DIAGNÓSTICO: TC - ↑valor diagnóstico e prognóstico/RNM/líquor. ⚠punção lombar – contraindicada se suspeita de ↑PIC
ESCALA DE FISCHER – (3) ↑risco de vasoespasmo por coágulos localizados
TTO:
Nicardipina para PA>130
Nimodipina p/ prevenir vasoespasmo
Oclusão do aneurisma.

MEDICINA DO SONO
Aline Scarlatelli
Parte 1 - Definições, anatomia, fisiologia e funções
Sono é uma necessidade! Dependendo da espécie muda a necessidade e ciclo. ⚠Dormir não é a ausência de vigília, é estado específico.
Suspensão temporária da percepção, sensação e atividade motora voluntária com reversibilidade! ≠ coma
Estado cíclico não homogêneo, mas algumas etapas em vigília e outras com ↑ondas lentas
Histórico: Hans Berger e atividade cerebral;
SONO NÃO REM143 X SONO REM144
Relaxamento, poucos movimentos – mioclonia do sono, frequência cardíaca e respiratória instáveis
Assincrônica neuronal, EEG ↑frequência ↓sincronia
REM – é o momento do sonho, sempre sonha! Nem sempre lembra! ≠ Não REM TIPO 3 – sonho sem enredo
Polissonografia – eletroencefalograma + eletromiograma submentoniano + eletro-oculograma
Hipnograma – horas de sono + fase do sono + tempo de vigília;
Cada ciclo de sono = 90-120 min de sono  o rem dura 25% do tempo do sono.
Durante o dia – formação neuronal (+) sono 3 – novas conexões (+) sono rem – novas sinapses com reforço.
Maturidade cerebral é alcançada aos 24 anos.
CENTROS DO SONO E VIGILIA

VIGILIA – SRAA, formação reticular do tronco encefálico, hipotálamo, meynert.
Hipocretina – excitação dos neurônios histamínicos, noradrenergicos, serotoninérgicos; seguram o sono rem
SONO N-REM – pelo núcleo da rafe; produz serotonina, gaba e dopamina – bloqueiam os neurônios do SRAA
SONO REM – sono de acetilcolina no peduncolopontina e núcleo tegmentar laterodorsal – sono colinérgico.
INÍCIO DO SONO
MELATONINA – glândula pineal; pico na fase escura;
NOITE BIOLÓGICA – ciclo circadiano;
O FATOR HOMEOSTÁTICO – em função da vigília anterior e a produção da adenosina; qualidade do sono;
DRIVE HOMEOSTÁTICO É O QUE ATIVA O VLPO (Ventrolateral preoptic nucleus)
PARTE 2 – DISTURBIOS DO SONO
INSÔNIAS – fator predisponentes + precipitantes + perpetuantes

FATOR PREDISPONENTE – genética + comportamento + neurobiológico (↓gaba), psicológicos
FATOR PERPETUANTE – medo de não dormir, má higiene do sono, dependência de medicações
DIAGNÓSTICO - clínico; avaliar duração/qualidade do sono, avaliar ciclo circardiano, diagnóstico diferencial;
MANEJO – comportamental!!!
SAHOS – ronco, despertar com sufocação noturna, respiração bucal, cefaleia matinal, ressecamento, cefaleia matinal
Avaliar índice de Apneia-Hipopneia (IAH) – número de eventos obstrutivos/hora de sono
5< IAH ≤15 = SAOS leve
15 ≤ IAH ≤30 = SAOS moderada
30 < IAH = SAOS grave
Riscos cardiovasculares!! – ronco é a ponta do iceberg – não é normal!!
TTO – depende do IAH dependendo do caso;
NARCOLEPSIA – cataplexia, dentro das hipersonias; sonolência excessivo; paralisia do sono, SDE, alucinação hipnagógicas
Doença autoimune, fatores genéticos + ambientais  sistema hipocretinérgico.
TÉTRADE –
TTO – cochilos + modafinil
PARASSONIAS
SONAMBULISMO – despertar durante o sono Não rem; ação de vigília; pode acontecer na privação de sono; tto – despertar programado;
TERRO NOTURNO – Não rem; choro ou grito agudo + manifestações comportamentais; ≠ pesadelos; 90min após o sono; não apresenta
despertar completo; amnésia do evento.
DISTURBIO COMPORTAMENTAL DO SONO REM

Não inibe o comportamento durante o sono; sintoma não motor da doença de Parkinson;
SD DAS PERNAS INQUIETAS (SPI) – vontade de mover (precisa!!) + ____.; ↓ferro no SNC; TTO – medicamentoso/pregabalina + higiene do
sono
143
Fase 1 – 2 – 3 E depois o REM
144
REM = rapid eye moviments + movimento de abdome

REUMATO
FEBRE REUMÁTICA
1) INTRODUÇÃO
2) PATOGENESE
3) EPIDEMIOLOGIA
4) QUADRO CLÍNICO
a. Qual a forma mais comum de apresentação da FR aguda?
b. Descrição das principais manifestações clinicas – critérios maiores
i. Artrite
ii. Cardite
iii. Eritema marginado
iv. Nódulos subcutâneos
v. Coreia de sydenhm – doença de são vito
c. Alterações laboratoriais
i. Reagentes de fase aguda
1. Proteína C reativa
2. VHS
3. Mucoproteinas
ii. Provas imunológicas
iii. Outros exames
5) DIAGNÓSTICO
6) TRATAMENTO
a. Poliartrite, febre e sintomas gerais
b. Cardite reumática
c. Coreia
d. FR recorrente
7) PROFILAXIA
a. Primaria
b. Secundária
8) PROGNÓSTICO
INTRODUÇÃO
Doença inflamatória sistêmica aguda como sequela tardia de IVAS pelo Streptococcus pyogenes.
Comprometimento das articulações, do coração, da pele e tecido subcutâneo e do SNC.
PATOGENESE
Via faríngea de infecção para iniciar o processo.
As cepas “reumatogenicas” clássicas são os sorotipos M1, 3, 5, 6, 14, 18, 19 e 24. ↑comum em países endêmicos;
FR não é uma doença infecciosa apesar de ser decorrente de uma.
Acontece por reação autoimune que desencadeia inflamação não supurativa do tecido conjuntivo de determinados órgãos e sistemas
Ocorre pelo “mimetismo molecular” – pela semelhança etnre bactéria e tecido envolvido. Os anticorpos produzidos induzem uma reação
cruzada, que depende dos linfócitos T e B e as citocinas. A cada nova infecção, essa reação se exacerba ↑inflamação dos tecidos
comprometidos.
EPIDEMIOLOGIA
Incide em crianças e adolescentes, entre 5-15 anos, com discreta preferencia pelo sexo feminino e pelas raças não brancas.
Associada ao baixo nível socioeconômico e os ambientes aglomerados.
Países em desenvolvimento é endêmica, sendo a principal causa de óbito por doença cardíaca em <40 anos.
Anualmente tem cerca de 10milhoes de IVAS por estreptococo beta-hemolitico do grupo A com 30.000 evoluindo para FR

SINDROME DE SJOGREN
Prof Iuri
Fan nuclear pontilhado fino + Anti Ro + Fator Reumatoide
Histopatológico – infiltrado histiolinfocitário
Critérios – clínica145 + labs + alteração nos testes de função exócrina das glândulas
DEF.: doença autoimune crônica com infiltração linfocitária das glândulas salivares, lacrimais e outras glândulas exócrinas – olhos e boca
seca + ↑anticorpos.
TRÍDE: xeroftalmia + xerostomia + autoanticorpos.
- Mulheres perimenopausa e pós-menopausa (4-5ª década), crianças e idosos.
- FR (+) no início e (-) após, ↑ risco de linfoma não Hodgkin de células B
- Predisposição genética + gatilhos ambientais + autoanticorpos + injuria patológica + doença clínica
HISTOPATOLOGIA: infiltração de linfócitos nas glândulas exócrinas.
CLÍNICA
EXOCRINOPATIA LACRIMAL – destrói epitélio da córnea e conjuntiva; ceratoconjuntivite seca ↑freq.; queimação, prurido, sensação de
corpo estranho/agulhadas, visão turva.
DD – Sarcoidose (fan -), hep C, bloqueio sensorial/motor, idade, drogas.
EXOCRINOPATIA SALIVAR – xerostomia, disfagia e disgeusia. Dificuldade de mastigar e deglutir; queilite angular, mucosa seca
hiperemiada. Atrofia de papilas, candidíase oral, aumento das parótidas não tão frequente.
DD – ↑parótida – avaliar caxumba na infância; doenças de IgG, Casteleman’s multicêntrica, DM, alcoolismo, HIV – herpes vírus
ou não, tumores, carcinomas, linfomas.
EXTRA-GLANDULARES – [↓freq.] constitucionais, orgânico/extra-epitelial, artrite não erosiva, pele, pulmão, GI, renal, vasculites [...]
Febre, fadiga, mialgia, artralgia.
Poliartrite, artrite não erosiva
Raynaud, eritema anular e vasculite
Xerotraqueia – tosse seca, dispneia, hipoxemia
Mononeurite múltipla de pares cranianos – N. óptico e trigêmeo.
Tireoide – hipotireoidismo; 50%
DOENÇAS LINFOPROLIIFERATIVAS - ↑risco de linfoma não Hodgkin; linfomas MALT;
DIAGNÓSTICO:
CEROTOCONJUNTIVITE SECA – Schirmer146, rosa bengala147, tempo de ruptura do filme lacrimal 148.
XEROSTOMIA – cintilografia de glândulas salivares, sialografia das parótidas.
LABS – anemia (25%), ↑VHS (80-90%), hipergamaglobulinemia (80%), autoanticorpos – FR, FAN, anti-RO/SSA, anti-La/SSB 149;
CRITÉRIOS
I. SINTOMAS OCULARES (+) em ≥ 1: Desconforto ocular diário ≥ 3 meses? Sensação recorrente de areia ou prurido nos olhos? Uso
de lubrificantes oculares ≥3 vezes/dia?
II. SINTOMAS ORAIS (+) em ≥1: Sensação de boca seca diária ≥3 meses? Hipertrofia de glândulas salivares na idade adulta?
Necessita beber líquidos para ingerir alimentos secos?
III. SINAIS OCULARES (+) em ≥ 1: Teste de Schirmer sem anestesia (< 5 mm em 5 min); Escore de Rosa Bengala (> 4 de acordo com
o sistema devan Bijsterveld)
IV. HISTOPATOLOGIA: Biópsia de glândula salivar menor com sialoadenite focal linfocítica com um escore focal > 1, definido como
um número de focos linfocíticos para cada 4 mm² de tecido glândular
V. TESTES DE GLÂNDULAS SALIVARES (+) em ≥ 1: Baixo fluxo salivar sem estimulação prévia (< 1,5 mL em 15 min); Sialografia com
sialectasias difusas (padrão pontilhado, cavitário ou destrutivo), na ausência de obstrução dos ductos maiores; Cintilografia de
parótidas Tc99 demonstrando retardo de captação, concentração ou excreção do radiofármaco
VI. AUTOANTICORPOS: Anti-Ro (SSA), anti-La (SSB) ou ambos
145
Olho seco + boca seca
146
Tese do papelzinho na pálpebra, em 5min tem que ficar molhada;
147
Corante colocado no olha, cora área de lesão epitelial.
148
Flurosceína – quanto tempo até a lagrima se romper/decompor ou evaporar.
149
Anti Ro e anti La – associado ao inicio precoce/muito tempo de doença, hipertrofia de parótidas, esplenomegalia, linfadenopatia,
vasculite.

VASCULITES SISTEMICAS
Iuri Siqueira
INFLAMAÇÃO dos vasos – Doenças sistêmicas que podem ter sintomas localizados.
CAUSA: anticorpos, imunocomplexos, infeccioso ou ainda idiopática.

angioTC ou angioRNM – vasos obstruídos com proliferação de linfócitos T, macrófagos, pnm
FISIOPATO - inflamação da camada muscular – perda da integridade – estenose dos vasos + lesões ectasicas (microaneurismas) + contas
de rosário + lesões de pequenos vasos há hematúria e proteinúria, isquemia glomerular - Sintomas dependem do tamanho do vaso;
VASOS GRANDES - Doença de Behçet, Arterite de células gigantes, Arterite de Takayasu;

Apresentam: Claudicação do membro, Medições da pressão arterial desiguais ou pulso desigual, força/ausência de pulso nos
membros, Sintomas isquêmicos do sistema nervoso central (p. ex., acidente vascular encefálico).
VASOS MEDIOS - Vasculite cutânea do vaso médio, Poliarterite nodosa, Doença de Kawasaki;
Sinais e sintomas: Sintomas de infarto tecidual nos órgãos afetados, como músculos – mialgias, Nervos - dormência, parestesias
e/ou fraqueza. Mononeuropatia múltipla (mononeurite multiplex) ou polineuropatia. TGI - dor abdominal, perda ponderal e/ou diarreia.
Isquemia mesentérica; Rim - hipertensão de início recente (com comprometimento da artéria renal); Pele - úlceras, nódulos e livedo
reticular;
SS de Kawasaki: febre, exantema, linfadenopatia, conjuntivite e aneurismas das artérias coronárias;
VASOS PEQUENOS: Granulomatose eosinofílica com poliangiite, Vasculite crioglobulinêmica, Granulomatose com poliangiite, Vasculite
associada à imunoglobulina A (anteriormente chamada púrpura de Henoch-Schönlein), Poliangiite microscópica, Vasculite cutânea de
pequeno vaso;
Sinais e sintomas: Sintomas de infarto tecidual nos órgãos afetados similares àqueles para vasos de tamanho médio, exceto
lesões cutâneas que têm maior probabilidade de serem purpúricas; Rim - glomerulonefrite (geralmente assintomática)
ACHADOS HISTOLOGICOS
Infiltrado inflamatório predominantemente granulomatoso e necrosante com linfócitos, macrófagos e células gigantes multinucleadas
= associado à arterite de células gigantes, Angiite primária do sistema nervoso central (certos tipos), Arterite de Takayasu
Necrose vascular fibrinoide da parede do vaso com um infiltrado que consiste em várias combinações de leucócitos e linfócitos
= associado à granulomatose eosinofílica com poliangiite, granulomatose com poliangiite (GPA), Vasculite associada ao
complexo imunitário, Poliangeíte microscópica (MPA), Poliarterite nodosa (PAN), Artrite reumatoide (AR)
Depósitos de IgA*(na imunofluorescência)
= Vasculite associada à imunoglobulina A (anteriormente chamada púrpura de Henoch-Schönlein)
Escassez ou ausência de imunoglobulinas e deposição de complementos nas paredes dos vasos (distúrbios vasculíticos pauci-imunes)
= GEPA, GPA, PAM
SINAIS E SINTOMAS DE INFLAMAÇÃO SISTÊMICA - febre, suor noturno, fatiga, anorexia, perda ponderal, artralgia e artrite. Cefaleia
temporal e claudicação maxilar sugerindo arterite de células gigantes
+ Emergências: Hemorragia alveolar, Glomerulonefrite rapidamente progressiva, Isquemia mesentérica, Perda de visão em ACG, Vasculites
de tamanho pequeno e médio e lesões cutâneas como púrpura palpável, urticária, úlceras, livedo reticular e nódulos;
+ manif. Isquêmicas: AVE isquêmico, claudicação e isquemia mesentérica
DIAGNÓSTICO – clínica + labs básicos (inflamação/disfunção orgânica - hemograma completo, VHS eritrócitos/PCR, albumina, proteínas
totais, AST e ALT, nitrogênio ureico e creatinina)
LABS ESPECIFICOS - anticorpos anticitoplasma de antineutrófilos (ANCA); crioglobulinas, hepatite B e C, hemoculturas
A MAIORIA: ↑VHS/PCR, anemia pela inflamação crônica, ↑ plaquetas, ↓albumina
ANCA (antineutrophil cytoplasmic antibodies) - pode corroborar com granulomatose com poliangiite (GPA), granulomatose
eosinofílica com poliangiite (GEPA) ou poliangiite microscópica.
TRATAMENTO casos graves: Induzir a remissão com corticoides + ciclofosfamida/rituximabe

Casos + leves: Induzir remissão com corticoides + imunossupressores ↓potentes – metotrexato/rituximabe
Manutenção da remissão com metotrexato, azatioprina ou rituximabe + desmame de corticoides
REMISSÃO por 3 a 6 meses ou até ↓atividade da doença;
Indução da remissão - ↓dose corticoides e imunossupressores↓ metotrexato, azatioprina e micofenolato de mofetila
VASCULITE GRAVE + RAPIDA PROGRESSÃO - pulso de corticoides + Ciclofosfamida + contagem de leucócitos

UROLOGIA
ITU recorrente
3 eps/12meses OU 2eps/6meses COM urocultura (+)
- Fator de risco: mulheres - proximidade anatômica/ato sexual e disseminação; muco vesical faz proteção;
- imunoglobulina A (IgA) deficiente na mucosa da bexiga; micção adequada + hidratação
► cistite e disúria podem ser bacteriana ou não
REINFECÇÃO: cura; sintomas >2semanas
PERSISTENTE: leve melhora; sintomas <2semanas
REPETIÇÃO: cura; <2meses nova infecção
 <6m = fazer urocultura!
INVESTIGAÇÃO: ITU aguda  sintomas + uro (p/documentar)  confirma ITU de repetição OU US (>40anos/fatores de risco)
- Cistoscopia – inespecífico (inflamação)
- US vias urinarias c/volume – resíduo urinário  procurar outras causas;
►Bacteriúria Assintomática: SÓ TRATA gestante & pré-op TGU
- Atenção: IDOSO - desidratado, s/disúria, REG; disfunção ANATÔMICA - bexiga hipoativa;
PROFILAXIA
1) MUDANÇAS COMPORTAMENTAIS – micção, urinar antes/após coito; ACO; ↑ingestão liquido
2) CRANBERRY – sim a fruta; chá. Estudos ruins.
3) IMUNOTERAPIA – “vacina”; Urovaxon com E. coli, que cria IgA especifica na bexiga;
4) ESTRÔGENIO VAGINAL – pós menopausa; tópico; p/ desconforto pós micção muito útil;
5) ATBC - ↓uropatogênicos perineais, sem resistência;
Uso contínuo: 1cp ao deitar por 6m/1ano/2anos
Pós-coito: 1cp até 2h após; dose única máx terapêutica;
1ª ESCOLHA ATBC
- fosfomicina 1 sachê em agua --------------- a cada 10 dias
- nitrofurantoína 100mg ----------------------- 01cp ao deitar
- cefalexina 125mg -------------------------------gestante
PIELONEFRITE - ATBC IM
SEMINÁRIO – VARICOCOLE
Mainieri, Alberto Scofano. Varicocele: da definição ao tratamento. Lume Repositório Digital, Universidade Federal do Rio Grande do Sul.
Disponível em: http://hdl.handle.net/10183/133103 Acesso em: 23/03/2023.
DIAGNÓSTICO
 Inspeção
 Palpação
 Exame de imagem
 Análise do conteúdo ejaculado
 Dosagens hormonais.
 Em pé e decúbito dorsal
 Com e Sem manobra de Valsava
1)SEM VALSALVA: turgência da V. espermática (palpação) + aumento do volume venoso (inspeção)  GRAU II
2)COM VALSALVA: a) turgência da V. espermática (inspeção)  GRAU II ou b) turgência/refluxo das veias do plexo (palpação)  GRAU I
3) PALPAÇÃO: com textura "saco de vermes"  GRAU III
4)INSPEÇÃO: varicocele na posição vertical + desaparece em decúbito dorsal  varicocele idiopática
5) EPIDÍDIMO E VOLUME TESTICULAR: Atrofia testicular + USG volume com diferença ≥2ml lesão testicular e diferenciação de tumores do
testículo do epidídimo e do cordão.
ANÁLISE DO CONTEÚDO EJACULADO

 Qualidade do esperma: adultos ≥18anos, valor de referência
 Volume: 2,0 a 5,0 milhões por ml
 pH 7,2 a 8,0
 Número de espermatozoides: >20.000.000/ml
Motilidade - Conforme a capacidade de movimentação:
 CLASSE A - progressivos rápidos
 CLASSE B - progressivos lentos
 CLASSE C - pendulares ou moveis não direcionados
 CLASSE D - imóveis
Vitalidade:
 Normal: >50% vivos.
 Necrozoospermia: >75% mortos
Leucócitos:
 Normal: <1.000.000/ml.
 Leucospermia: >1.000.000 de leucócitos/ml
Bioquímica:
 ácido cítrico: 52 mmol à ≥10mg/ejaculado

 Frutose: 13 mmol/ejaculado.
Como a maioria dos pacientes é assintomática, geralmente o diagnóstico é feito por ocasião do exame da genitália em um exame de
rotina. Havendo alguma queixa clínica ou suspeita de alguma alteração na bolsa escrotal a metodologia de investigação deve seguir as
seguintes etapas: Inspeção, Palpação, Exame de imagem, Análise do conteúdo ejaculado, Dosagens hormonais. Apesar de todo o avanço
nos métodos por imagem, a grande maioria das varicoceles é diagnosticada pelo exame físico através da inspeção e palpação do cordão
espermático.
O exame físico deve ser realizado com o paciente em pé, com e sem manobra de Valsava (acentuando os achados) e com o paciente
deitado (existe reversão total ou parcial dos achados). O exame deve iniciar pela inspeção da bolsa escrotal feita inicialmente com o
paciente de pé.
A percepção de turgência da veia espermática na palpação sem que tenha se observado aumento do volume venoso apenas
na inspeção é indicativo de um grau II de varicocele. Não se localizando qualquer alteração na palpação em repouso segue-se com a
observação visual com o paciente realizando uma manobra de Valsalva. Turgência visível durante a manobra de Valsalva estaremos
frente a uma varicocele de grau II. A existência de turgência ou percepção de refluxo nas veias do plexo apenas perceptível na palpação
durante a Valsalva é indicativo de grau I de varicocele. A visualização e a sensação obtida na palpação de uma varicocele de grau III são
semelhantes à textura de um "saco de vermes".
A varicocele idiopática geralmente é mais proeminente na posição vertical e desaparece em decúbito dorsal, enquanto que a
varicocele secundária geralmente não fica muito menor, com a mudança de posição de vertical para supina.
O examinador deve avaliar o epidídimo e patologia testicular e deve também avaliar o volume testicular porque varicoceles
estão associadas com atrofia testicular. O volume normal pré-puberal é de 1-3 ml, passando de 3 para 16 ml entre as idades de 11 e 16
anos. Dentre os métodos de medida, sabe-se que a ultrassonografia é o método mais acurado. Diferenças maiores que 2 ml sugerem
forte probabilidade de lesão testicular, servindo como parâmetro de indicação cirúrgica em adolescentes. A ultrassonografia está indicada
também no diagnóstico diferencia com tumorações testiculares do epidídimo e do cordão.
A análise da qualidade do esperma é parte importante na avaliação clínica do paciente com varicocele. Os parâmetros da
normalidade foram determinados para indivíduos adultos maiores de 18 anos. Segundo as determinações da OMS a análise do sêmem
deve observar os seguintes pontos e parâmetros para a normalidade: ✔Volume: 2,0 a 5,0 milhões por ml ✔pH 7,2 a 8,0 ✔ Número de
espermatozóides: Acima de 20.000.000/ml ✔Motilidade: Conforme a capacidade de se movimentar os espermatozóides são classificados
em quatro categorias. CLASSE A - progressivos rápidos; CLASSE B - progressivps lentos; CLASSE C - pendulares ou moveis nao direcionados;
CLASSE D – imóveis; ✔Vitalidade: Normal = > 50% de espermatozóides vivos. Necrozoospermia = acima de 75% de espermatozóides
mortos; ✔Leucócitos: Normal = quando se encontram menos de 1.000.000/ml. Leucospermia = acima de 1.000.000 de leucócitos/ml;
✔Bioquímica: ácido cítrico (avaliação da função prostática): 52 mmol (equivalentes a 10mg ou mais por ejaculado). Frutose (avalia a
função das vesículas seminais) segundo a OMS 13 mmol por ejaculado.
No caso de adolescentes existe uma limitação na avaliação do parâmetro fertilidade, já que o padrão do espermograma é
referente aos adultos. Adolescentes, estes devem ser avaliados com base no desenvolvimento puberal e na realização seriada de
espermogramas que evidenciarão ou não um declínio da infertilidade.

TUMORES DE TESTÍCULO
Arthur Nicoleit – P2

NEFROLOGIA
P1
ANATOMIA E FISIOLOGIA
Leopoldo F. Saldanha
⚡MEDCURSO
ANATOMIA:
(externo) HILO RENAL150 + CAPSULA + PARÊNQUIMA RENAL151 {CÓRTEX RENAL152 + MEDULA153} (interno)
(3-4 cálices renais menores = cálices maiores) x2 = pelve renal
NÉFRON: unidade funcional microscópica; corpúsculos de Malpighi + sistema tubular

produção do filtrado glomerular + processamento do filtrado;140-160L/dia; IR: <30ml/min
CÓRTEX -------------- corpúsculo de Malpighi + túbulos contorcidos + 1/3 túbulo coletor
MEDULA ------------------------------------------------------- alça de Henle + 2/3 túbulo coletor
Néfrons SUPERFICIAIS E INTERMEDIARIOS: menores; ↓Rede Filtração Glomerular; rede capilar peritubular; ↑[renina]
Néfrons JUSTAMEDULARES: maiores; ↑RFG; inervação simpática; ↓[renina]
CORPÚSCULO DE MALPIGHI – microscópico: tufo glomerular + cápsula de Bowman; rede de capilares da A. renal;
A. renal  arteríola aferente  capilares enovelados  glomérulo  Arteríola eferente.
GLOMÉRULO: sangue arterial; P. hidrostática controlada pela aa. eferente  aa. Eferente ↑contraída ↑P glomerular ↑Vol. do filtrado.
CAPSULA DE BOWMAN: envolve o glomérulo; FOLHETOS154: ADERIDO + “INFLADO”
Membrana Basal Das Alças Glomerulares: única estrutura que separa o sangue glomerular do espaço de Bowman
Membrana glomérulo-capilar: origina o fluido tubular (urina do futuro).
MESÂNGIO: tecido entre as alças capilares; vaso reacional; síntese de agentes vasoativos + modulação da filtração glomerular;
SISTEMA TUBULAR – túbulo contorcido proximal + alça de henle + túbulo contorcido distal + túbulo coletor
filtrado: glomérulo  capsula de Bowman  túbulos renais (até agora)
APARELHO JUSTAGLOMERULAR – mácula densa + células justa-glomerulares (JG); faz o feedback tubuloglomerular/regula a filtração
- CÉLULAS JUSTAGLOMERULARES: Arteríolas Aferentes pré glomerular;
- MÁCULA DENSA: túbulo contorcido distal próximo à arteríola aferente (nível das cels. Justaglomerulares); sensor; translada [NaCl] e
mediadores vasculares (Constritores ou dilatadores) = ↑sal = ↑filtração  regulação por sistema vasoativo/constrictivo  libera
vasoconstrictores ↑contração ↓fluxo plasmático ↓filtração ↓sal filtrado;
- Síntese e liberação de RENINA – maior fonte de angiotensina II sistêmica.
- VASOCONSTRICTORES: adenosina, ATP, angiotensina II.  inibido por beta-bloqueadores ↑creatinina
- VASODILATADORES: óxido nítrico, prostaglandina;  inibido por AINES ↓creatinina
VASCULARIZAÇÃO RENAL
Pirâmides de malpighi ----------------- Artérias interlobares → aa. Arciformes
↓
Capsula ----------------------------------------------------------------- aa. Interlobulares
↓
Córtex renal ------------------------------------------------------- arteríolas aferentes → arteríolas eferentes
↓
Medula renal --------------------------------------------------------------------------------------------- vasa reta
150
Hilo renal: pélvis renal e ureter, inervação sensitiva + vasos arteriais, venosos e linfáticos + nervos
151
Formação da urina: cálices menores  maiores  pelve renal
152
GLOMÉRULOS = filtração!!! Rede de capilares da A. renal!! Emaranhado de capilares – TUDO VASO!! Tufo glomerular!!!
153
Pirâmides de Malpighi – base das pirâmides faz limite com o córtex; a pirâmide em si é as papilas renais; passa a urina;
154
Folheto ADERIDO (visceral – interno) + “INFLADO” (parietal – externo); PODÓCITOS formam o folheto interno – responsáveis pelas
fendas de filtração  ↑contração ↓diametro do vaso  interfere no volume de sangue/plasma filtrado

FISIOLOGIA
FILTRAÇÃO GLOMERULAR: filtrado glomerular nos corpúsculos de malpighi;
FUNÇÃO RENAL: proporcional à essa formação; Taxa de filtração glomerular (TFG): 120-180L/dia; 80-120ml/min
1) INÍCIO (capsula de Bowman): 140L/dia de filtrado
↓
reabsorção tubular
↓
2) FIM (cálices renais): 1-3/L dia de urina
REABSORÇÃO TUBULAR: processamento + elaboração com eliminação de agua/eletrólitos/substancias
EQUILIBRIO HIDROELETROLÍTICO: ajustes de reabsorção tubular;
SECREÇÃO TUBULAR: K+/ H+/ ácido úrico [capilares peritubulares]  lúmen tubular
I) NOS CORPUSCULOS DE MALPIGHI

FORMAÇÃO DO FILTRADO: ∆PHidrostática X Poncotica/interstício/liquido
RIM SADIO Pconstante pela autorregulação da TFG *mantem constante o fluxo sanguíneo renal VS RIM DOENTE ∆P
AUTORREGULAÇÃO:
1)VASOCONSTRIÇÃO DA ARTERIOLA EFERENTE: ↓P ↓Fluxo ↑SRA155  contrai a Eferente  ↑P
2)VASODILATAÇÃO DA ARTERIOLA AFERENTE: ↓P ↓fluxo ↑PGE2 e Óxido Nítrico156  dilata a Aferente  ↑P
3)FEEDBACK TUBULOGLOMERULAR: ↓TFG ↓NaCl mácula densa ↓Cl- reabsorvido  cels. JG sentem e vasodilatam  ↑TFG
4)RETENÇÃO HIDROSALINA: ↓Fluxo + ↓Reabs. Cl- ↑Aldosterona  retém Na+ e água  ↑Fluxo
5)NATRIURESE: ↑Fluxo ↓SRAA + ↑Peptideo Natriurético Atrial (PNA) ↓Volemia  ↓Fluxo
⚡RESUMO AULA:
ANATOMIA:
HILO RENAL + CAPSULA  CÓRTEX RENAL + MEDULA
(3-4 cálices renais menores = cálices maiores) x2 = pelve renal
LOCAL: reto peritônio + suprarrenal; a frente do m. psoas; com o ureter, vira peritoneal;
- Recoberto por capsula sensitiva; parênquima renal não tem inervação!
BEXIGA: porção intramural – refluxo vesico ureteral;
TAMANHO: proporcional ao tamanho corporal – 3,5 x corpos vertebrais lombares; doenças renais crônicas ↓tamanho.
VASCULARIZAÇÃO: A. renal  rede intrarrenal  a. segmentar  interlobar  arqueada  cortical radial/interlobular  aferente 
capilares glomerulares  artéria eferente capilar peritubular e vasa reta
REDE GLOMERULAR: filtração
REDE PERITUBULAR e VASA RETA: reabsorção;
VASOS LINFÁTICOS: rede superficial capsular + hilar profunda; fluído intersticial drenam pra aórtica lateral
INERVAÇÃO SIMPÁTICA: eferentes vem do plexo celíaco + aferentes entram em 10º-12ºnervos torácicios;
Controla hemodinâmica renal + secreção de reninadenervação simpática, é tto p/ HAS resistente (após fármacos e diuréticos)
NÉFRON:
Corpúsculo renal: glomérulo + cápsula; localizados na cortical (subdivide em: superficiais, intermediários e justa medulares)
Podócitos fazem a sustentação + céluls mesangiais157 sustentam as alças capilares; DM, HAS, glomerulonefrites, causam lesão;
Tufo glomerular: arteríolas aferentes e eferente – vasos de resistência
MEMBRANA BASAL: complexo juncional; parte externa – podócitos, parte interna – capilares e mesangio; + fendas de filtração/poros
MECANISMO DO SÓDIO
(aurelio)
? apendice vol 3
155
Sistema renina angiotensina – renina é liberada com o ↓fluxo ↑produção pelas células justaglomerulares
156
Prostaglandinas e Óxido Nítrico são liberadas com o ↓fluxo ↑produção pelas células justaglomerulares
157
Entre as alças capilares; vaso reacional; síntese de agentes vasoativos (prostaglandina, óxido nítrico, eicosanóides); modula a filtração
glomerular

METABOLISMO DA AGUA
(aurelio)
vol 3
DISTURBIOS DO POTASSIO
(aurelio)
vol 3
EDEMAS
(leo)
? apendice vol 3
DIURÉTICOS
(leo)
?

REPOSIÇÃO HIDROELETROLÍTICA (RHE)
Aurélio
> 7-10 dias: fazer suporte nutricional
COMO MANUSEAR: 1) prevenir 2) corrigir anormalidades 158 3) manter equilíbrio;
VOMITOS/ASPIRAÇÃO nasogástrica: ↓volume, ↓K, ↓ácido clorídrico  alcalose metabólica
DIARREIA/DRENO BILIAR: ↓volume, ↓K, ↓bicarbonato  acidose metabólica
TIPOS DE LIQUIDOS
GLICOSE 5%: hipotônica; tto de hipernatremia; “água com açúcar”; EIC e EEC
ISOTÔNICOS DE SAIS DE SÓDIO: ↑volume extracelular; corrigir hipovolemia; >4L/dia – pode ter acidose metabólica
hiperclorêmica; isotônico ao plasma159
CLORETO DE POTÁSSIO: KCl em 19,1% e 3%
BICARBONATO DE SÓDIO: 8,4%
COMPARTIMENTOS ORGÂNICOS: corpo, fora da célula, dentro da célula  60%, 40%, 20% de água em cada;
1g lipídios  1ml água
1g glicose  0,64ml água
1g proteínas  0,40ml água
EEC: Na 140 meq/L
EIC: K 13,5 meq/L
(oligúria) 500 < Volume total >2.500 (poliúria)
158
De acordo com o tempo
159
Plasma = 93% água e 7% proteínas + gorduras -> em torno de mais ou menos 150mEq/l.

P2
DRC – DOENÇA RENAL CRÔNICA
Aurélio
DEFINIÇÃO: lesão renal e/ou perda de função renal por ≥3meses + albuminuria ≥30mg/dia + TFG<60ml/min/1,73m². 160
CAUSAS: DM, HAS, DRP, GN; Causa lentamente progressiva; não ocorre regeneração – irreversível;
FATORES DE RISCO – susceptibilidade (idoso, HMF), DM, HAS, doença autoimune, infecções, ITU, litíase, obstrução, toxicidade por drogas;
Progressão – proteinúria, fumo, ruim controle da glicemia; dialise inadequada, anemia, ↓albumina sérica;
FISIOPATO - ↑reabsorção nitrogênio ↑retenção H2O161 ↑retenção eletrólitos162 e H+ ↓calcitriol e eritropoietina + hiperpara secundário
INJURIA RENAL
↓
↓massa nefrons; ↑Pcapilar glomerular; ↑permeabilidade glomerular; ↑filtração de proteínas – proteinúria; ↑reabsorção proteínas
↓
inflamação túbulo intersticial
↓
LESÃO RENAL
KDIGO – estadiamento da DRC: TFG (G) + Albuminuria (A)  G – 1 a 5; A – 1 a 3; D – se dialise;

Ex.: G3aA1: DRC leve a moderada;
1 e 2 – hiperfiltração adaptativa; assintomático, ureia e creatinina normal;
3 – FR moderada; assintomático, ↑ureia e creatinina, alteração de eritropoetina, calcitriol e PTH
4 – FR severa; sintomático – discreta anemia, acidose, ↓Ca ↑P ↑K
5 – FR pior; TSR
CLÍNICA: neurológica – desorientação, confusão; CV – HAS; hemato – anemia; neuro periférica – pernas inquietas; endócrino – hiperpara
secundário; GI – anorexia, náuseas e vômitos; dermato – prurido;
RESPOSTA À DIALISE: desequilíbrio HE e AB; sintomas GI, neurológico, cardíaco, HAS; disfunção plaquetária
⚠Doença Renal em Fase Terminal (DRFT): 3-20 anos de DRC; com TFG<15% + fibrose glomerular e intersticial + atrofia dos túbulos = Sd.
Urêmica  dialise imprescindível;
PREVENÇÃO/RETARDO de DRFT - Albuminuria ≥30mg/dia persistente tem ↑risco de ↓TFG  ↑perda de néfrons ↑sobrecarga nos
outros, que gera a Hiperfiltração Adaptativa  lesão glomerular segmentar focal ou global difusa + fibrose e atrofia;
⚠ Bloqueio do SRAA previne ou atrasa a evolução
Azotemia – alteração laboratorial da manifestação clínica (Uremia) da concentração de ureia sanguínea; ⚠
Necrose cortical aguda e glomerulonefrite rapidamente progressiva – geram pacientes agudamente em nefropatas crônicos ⚠
CAUSAS DE HIPERCALEMIA NA DRC – ingestão excessiva, obstipação intestinal, drogas, Rabdomiólise, IRA, sd. lise tumoral, sangramento
TGI, acidose, hipoaldosteronismo, hemólise.163
AVALIAR:
DRC ≠ IRA: ≥3m; sintomas tardios; anemia (+); ↑PTH; ↓rim; osteodistrofia (+)
RISCO DE VIDA: K>7; pH <7,10; hipervolemia; pericardite com tamponamento; coma urêmico + convulsões, hiponatremia + clínica neuro
REVERSÃO: hipoperfusão renal, drogas obstrução, infecção, doenças sistêmicas e metabólicas;
CAUSA: avaliar a história clinica e os fatores que possivelmente causaram; glomerulonefrite – sd nefrítica ou nefrótica; doença túbulo
intersticial – refluxo RVU, ITU repetição, drogas e medicamentos;
DIALISE – iniciar se TFG <15; uremia franca, pericardite, hipervolemia, acidose severa, hipercalemia, hiponatremia
OSTEODISTROFIA - ↑fosfato – calcificação metastática + ↓Ca – hiperpara; ↑ácido úrico – osteomalácia

PTH
Renal - ↑reabsorção Ca e Mg; ↑excreção fosfato e bicarbonato;
Ossea – libera Ca e fosfato
Vit D ativa – no intestino ↑absorção Ca, Mg e fosfato
MANEJO/TTO - ↓riscos CV ↓proteinúria ↓peso; estabilizar função renal e comorbidades;

Dieta hipossódica (<2g/dia); hipoproteica de acordo com o clearance164;
anti-hipertensivos (diuréticos, IECA, BRA): DM/proteinúria: <130x80 s/proteinúria: <140x90 >70 anos: <150/90
proteinúria – IECA ou BRA; dieta; BCCa di-hidro ou não;
Osteodistrofia – 600-800mg/dia de P; vit D; quelante de fosforo – 1-2g de Ca;
Anemia - ↓eritropoietina, Fe, folato, sobrevida dos eritrócitos; sangramento GI; Ht<30% ou Hg<10; sulfato ferroso se transferrina <20%
Ac. Metabólica: manter bicarbonato > 22mEq/l
Dislipidemia: estatina ou ezetimiba; manter LDL<100mg/dL
160
Não obrigatório provas laboratoriais; porém necessário evidência da lesão;
161
Hiponatremia dilucional, hipervolemia, HAS;
162
Na, K, Fosfato, Ác. úrico, homocisteína. Acidose metabólica
163
Drogas: IECA, BRA2, AINE;
164
Clearance 55-25ml/min  0,8g/kg/dia; clearance 25-10ml/min  0,6g/kg/dia.

HR- HIPERTENSÃO ARTERIAL RESISTENTE
Aurélio
Meta da PA com ≥4 anti-hipertensivos
Metas e métodos de PA
INFECÇÃO URINÁRIA
Leopoldo
LITIASE URINÁRIA
Leopoldo

INJÚRIA RENAL AGUDA
Aurélio Rotolo Araújo
FUNÇÕES DO RIM – excreção, equilíbrio AB e HE, endócrino + FATTORES DE RISCO = ↓filtração glomerular
DEF.: creatinina ≥0,3mg/dl + diurese ≤0,5ml/kg/h por mais de 6h – 48h.
AZOTEMIA: ↑escórias nitrogenadas – sinais de labs.
UREMIA: sinais e sintomas da sd urêmica – clínica
ESTADIAMENTO – após correção da volemia
↑UREIA – por diversas causas, IRA + hemorragia digestiva/hipovolemia/catabolismo/corticoide/dieta hiperproteica
↑CREATININA – jovens, negro, ↑massa muscular, ↑ingesta de carne, drogas – penicilina, cimetidina, trimetroprim
CLÍNICA – não oligúrica VU > 400ml/dia; é o mais comum
Digestivas: anorexia, náuseas e vômitos; ↑ureia ↑intensidade
Cardiorrespiratórias: dispneia, HAS, IC, EAP, pericardite, arritmias.
Neurológicas: sonolência, tremores, agitação, convulsão, coma.
Hematológicas: sangramentos, anemia, hemólise
Imunológicas: depressão imunológica, tendência a infecções.
Nutricionais: catabolismo aumentado, perda de massa muscular.
Cutâneas: prurido (metabolismo de cálcio e fósforo).
CAUSA – mais comum é a necrose tubular aguda por isquemia ou nefrotoxicidade  ↓abrupta FR ↑ureia ≥20mg/dl ↑creatinina
≥0,3mg/dl + Hipercalemia
PRÉ-RENAL: +comum. Hipoperfusão renal; isquemia pode evoluir à necrose tubular aguda; Depleção do volume intravascular,
↓DC - IC.; ↓perfusão renal
⚠Cirrose hepática com ascite evoluindo para IRA – irreversível = Sd. hepatorrenal (SHR) – cirrose + ascite + creatinina
>1,5mg/dl; Azotemia pré-renal, necrose tubular aguda;
RENAL: principal causa de doença orgânica. Necrose tubular aguda (NTA) isquêmica e nefrotóxica
PÓS RENAL/OBSTRUTIVAS: hidronefrose; ureteral e pélvica; vesical ou uretral;
⚠ANÚRIA REFLEXA: não existe;
⚠NTA – injuria isquêmica (hipofluxo) ou tóxica (droga); nos vasos ↓filtração e RFG; nos túbulos – NTA + obstrução da luz/retrodifusão
↓RFG
ABORDAGEM - Clínica + duração + creatinina/ac úrico + EF com sinais de hipovolemia

PRÉ RENAL – IC (estetores em base, hepatomegalia, estase de jugular), hipovolemia, hipotensão
RENAL -
Glomerular – sd nefrítica (hematúria, anasarca) ou nefrótica (proteinúria, edema moderado)
Não glomerular – estenose bilateral de artérias renais, ampicilina, picada de jararaca.
Pós renal – cólica renal, pedra no ureter/litíase renal, fibrose retroperitoneal
DD – labs diferencia pré renal ≠ NTA
EVOLUÇÃO – 50% morte, 15% recuperação completa, 25% função estabilizada, 5% função não estabilizada, 5% sem recuperação;
PREVENÇÃO DA IRA – contraste ↓osmolaridade; reposição volêmica, N-acetilcisteína (600mg 2x/dia pré exame + 600mg no dia do exame
+ 600mg pós exame), aminoglicosídeos (Dose única)
⚠ diuréticos de alça e dopamina - Provável inefetividade; dilatação de vasos esplênicos;
⚠ ieca, BRA, drogas nefrotóxicas, evitar diurese excessiva.
COMPLICAÇÕES – hipervolemia, hipercalemia, hiper e hiponatremia, hiperfosfatemia, hipocalcemia, hipermagnesemia, ac metabólica, sd
urêmica, infecções;
TTO – avaliar risco + prevenção
IRA isquêmica: restaurar hemodinâmica e pressão de perfusão renal.
IRA tóxica: eliminar nefrotoxinas, alcalinização urinária.
IRA pós-renal: desobstrução.
Balanço hídrico + ajustar doses = Monitorização ingestão, excreção e peso.
Ingestão na IRA obstrutiva: diurese + perdas extrarrenais. Diurese = 0, requerimento básico é 500ml; diurese + 500ml.
Peso: perda diária de 350-500g. mantém/↑peso - muito líquido
Balanço HE e AB – tratar/prevenir hipercalemia; evitar hiponatremia (↑agua), manter HCO3 ≥15
Medicamentos – furosemida – transforma IRA não oligurica em oligurica; melhora reposição hídrica;
ATBC que não precisa de reajuste: azitromicina, ceftriaxona, clindamicina, cloranfenicol, doxiciclina ...

SISTEMA HEMATO-ONCO
P1 LEMBRAR:
Condições necessárias para a medula óssea funcionar:
 Espaço
 Requerimento, matéria prima (vit. B12, ferro e ácido fólico)
 Celularidade
 Estímulo
Como é o desenvolvimento intra e extraembrionário da hematopoese:

A hematopoese intrauterina inicia-se por meio do mesoderma embrionário. Tudo se origina do hemangioblasto que formará as primeiras
células tronco hematopoeticas. O desenvolvimento inicial da atividade hematopoetica ocorre no saco vitelínico, por meio das ilhotas
sanguíneas, restritas a eritropoese nas primeiras semanas. Fígado e baço, início 6a / 8a semana. Medula Óssea toma seu papel principal a
partir do 5o mês. Pós-nato a medula é o único órgão hematopoético em situação normal. Quando a medula começa a produzir, o fígado e
o baço produzem em pequena quantidade.
Em quais ossos encontra-se nas crianças e adultos medula óssea em abundância?

Adulto: esterno e cristas ilíacas anteriores e posteriores
Crianças: quase todo esqueleto (principal: pré-tibial)
O que é RDW? Para que serve em pacientes portadores de anemia?

É o índice de diferença de tamanho das células (encontrado no hemograma). Se o valor estiver elevado e microcitose o paciente tem
diagnostico de anemia ferropriva. É o principal exame para diagnostico diferencial com talassemia (RDW NORMAL), anemia sideloblastica
(RDW NORMAL).
Fontes de ferro, B12 e ácido fólico na natureza são:

Ferro – derivados animais (carnes)
B12 – leite, ovo, queijo, carnes, derivados lacteos
Ácido fólico – verduras verdes, grãos, legumes, frutas cítricas, frango, pao, trigo, aveia, peixe e fígado.
Características clinicas de Fe, B12 e Ác. Fólico são:

A deficiência de ferro pode acarretar com – fraqueza, cefaleia, irritabilidade, graus variados de fadiga, taquicardia, palidez
cutânea, glossite, queilite angular, pica e pacofagia, urina avermelhada, comprometimento neuropsicomotor.
Deficiência de B12 e ácido fólico podem incluir – fraqueza, palpitação, fadiga, comprometimento respiratório, tonturas, pele
amarelo-limão
Parestesia em luvas e botas e ataxia: queixas neurológicas por deficiência de B12.
O que diferencia deficiência de vit B12 e deficiência de acido fólico?

Parestesia em luvas e botas e ataxia, queixas neurológicas que ocorrem apenas na deficiência de B12, pois afetou a mielina.
Qual as indicações de uso de ferro endovenoso nos pacientes portadores de ferropenia?

 Má absorção
 Intolerância oral (colite,enterite)
 Necessidade diária muito alta
 Paciente que não coopera
Por que pacientes após cirurgia bariátrica tem mais probabilidade de desenvolver anemia megaloblástica por def. de vitamina B12?
O paciente terá uma absorção prejudicada dessa vitamina no íleo distal. Isso ocorre devido à redução na produção gástrica de
ácido clorídrico, assim não ocorre conversão de pepsinogênio em pepsina, a qual é necessária para liberação de B12 presente em
alimentos proteicos. Além disso ocorre deficiência no fator intrínseco.
Descreva os achados do hemograma nas anemias por deficiência de ferro, B12 e ácido fólico:
Anemia ferropriva:
Hemácias – hipocrômicas
Hematócrito – ↓
Hemoglobina – ↓
RDW –↑
VCM165 – ↓
Anemia megaloblástica:
Hemácias – ↑macrófitos ovais
VCM – ↑
RDW – ↑
Leucócitos – ↓
Plaquetas – ↓
O que é hemólise?
165
VCM – volume corpuscular médio; ou seja, o tamanho médio das hemácias;

Destruição prematura das hemácias por rompimento da membrana plasmática;
Qual a importância das características físico-quimicas da membrana das hemácias na fisiologia normal e nos pacientes portadores de
doenças genéticas relacionadas a hemoglobina e membrana?
Quando ocorre uma deformidade na membrana eritrocítica, leva a uma diminuição da relação superfície/volume, reduzindo a deformação
natural da hemácia que é bicôncava, levando a uma transformação gradativa para uma forma esférica que será fagocitado. O citoesqueleto
também sobre alterações
Características laboratoriais e clinicas encontradas nas anemias hemolíticas auto-imune:

Quadro clinico: anemia leve a severa, icterícia as custas da bilirrubina indireta, espenomegalia, sinais e sintomas da doença de base.
Laboratório:
Anemia – policromasia, pontilhado basófilo, hemácias crenadas e burr cells, esferocitos.
LDH - aumentado
Haptoglobina - diminuída
Reticulocitos – aumentados
MO – hiperplasia de medula vermelha
Coombs direto – positivo
Testes para anticospos com painéis poli e monoespecificos
Características laboratoriais e clinicas encontradas nas anemias falciformes e talassemicas:

Clínica talassemia:
Óbito ao nascer ou mesmo antes, depende da forma clinica
Anemia em graus variados
Alterações osseas – crânio, maxilar, esqueleto
Hepatoesplenomegalia com leucopenias e trompocitopenias secundarias
Pigmentação da pele
Ulceras de perna
Estado hipermetabolico – febre, hipeuricemia, astenia
Infecções frequentes, deficiência de folato
Sobrecarga de ferro – alterações de crescimento, endócrinas, cardíacas e óbito na terceira década por siderose cardíaca.
Laboratório:
Anemias em graus variados – leve, moderado ou grave
Leucócitos e plaquetas – normais
VCM – baixo
RDW – normal
LDH – aumentado
Coombs – negativo
Reticulocitose
Diagnostico : eletroforese de hemoglobina – A2 > 3,5%
Clinica falciforme:
Hemácia se desnatura no vaso, faz trombose e microtrombose, levando as manifestações clinicas. Hemoglobina fetal protege
até mais ou menos 24 meses por isso não encontramos manifestações clinicas antes de um ano de idade.
Dor e infecções depois dos 24 meses de idade
Em adultos leva a problemas mais crônicos relacionados a danos aos órgãos, ulceras de perna, pigmentação da pele, ICC.
Crise vaso-oclusiva
Laboratório:
Anemias em graus variados - HT e HG muito baixos
Leucócitos – normais ou aumentados
Plaquetas – normais ou aumentadas
VCM – normal ou aumentado
RDW - normal
LDH- aumentado
Coombs – negativo
Reticulocitose
Diagnostico: eletroforese de hemoglobina (presença de hemoglobina S)
Quando pensar em hemoglobinúria paroxística noturna?

Suspeitar de hemoglobinúria paroxística noturna em casos de :
Neutropenia ou plaquetopenia associadas a hemólise
Hipoplasia de medula associada a hemólise
Hemólise adquirida sem esplenomegalia
Hemólise adquirida com coombs negativo
Trombose hepática e mesentérica
Dor abdominal recorrente associada a citopenias
AVC sem risco conhecido
Diagnostico: citometria do fluxo na MO
Crise vaso-oclusiva na anemia falciforme:

Episódio de dor muito frequente em pacientes com anemia falciforme, a intensidade da crise é variável e a duração pode ser de dias a
semanas, levando a hipóxia e infartos teciduais. O tratamento é feito com aquecimento, hidratação, controle da dor e oxigênio
Questões para estudar
1.O que é hemólise?

Mecanismo de destruição prematuro da membrana plasmática das hemácias, resultando na liberação de hemoglobina.
2.Qual a importância das características físico-químicas da membrana das hemácias na fisiologia normal e nos pacientes portadores de
doenças genéticas relacionadas a hemoglobina e membrana?
Normal -> membrana de camada lipoproteica dupla.
Pacientes portadores de doenças genéticas têm desestruturação da membrana lipoproteica por agregação das bandas 3 e 4.1. Ocorre
deformidade, diminuição da maleabilidade, a membrana fica mais frágil, sofrendo hemólise mais facilmente.
Uma hemoglobina anormal provoca uma deformidade na hemacia, pois é a HB que dá formato a hemácia.
3.Quais as características laboratoriais e clinicas encontradas nas anemias hemolíticas autoimunes?

Laboratoriais -> Anticorpo quente (IgG) e/ou frio (IgM).
Clínicas -> Anemia, icterícia (BI), esplenomegalia, sinais da doença de base e infecções.
4.Quais as características laboratoriais e clinicas encontradas nas anemias falciformes e talassemia?

A.Falciforme -> laboratorial = Hb entre 5-11, leucocitose e trombocitose
-> clínica = dor abdominal e infecções frequentes, crise vaso-oclusivas, em adulto danos aos órgãos
Talassemia -> laboratorial = Anemia, VCM diminuído, RDW normal, Coombs -, LDH aumentado, reticulocitose
-> clínica = óbito ao nascer, alteração óssea, úlceras de perna, estado hipermetabólico, sobrecarga de ferro, infecções frequentes,
deficiência de folato.
5.Quando você deve pensar em hemoglobinúria paroxística noturna?

Hemólise adquirida + coombs negativo, hemólise adquirida sem esplenomegalia, hipoplasia medular + hemólise, AVC sem risco conhecido
e trombose mesentérica e hepática.
6.Ao indicar uma esplenectomia para um paciente quais recomendações você deve dar a ele?
Realizar as vacinas antes da cirurgia para evitar sepse, em crianças a partir de 7 anos de idade.
7.O que é crise vaso-oclusiva na anemia falciforme e quais suas repercussões clinicas?
É a manifestação mais comum desse tipo de anemia, ocorre hipóxia e infartos teciduais. A deformidade característica dessa hemácia,
favorece a obstrução em vasos menores fazendo uma barreira mecânica, dando inicio a formação de um trombo, cursando com um quadro
agudo isquêmico.
8.Como tratar uma crise vaso-oclusiva?

Hidratar, aquecer e transfundir, analgesia e oxigênio. HATAO
9.Por que não se deve fazer transfusão num paciente com anemia hemolítica auto imune como primeira opção de tratamento?
Pois ocorre atividade de auto-anticorpos, sendo o paciente sensibilizado, os anticorpos irão atacar as células promovendo ainda mais
hemólise. Os tratamentos de escolha feito com o uso de corticoide, drogas imunossupressoras, esplenectomia, gamaglobulina,
plasmaferese paliativa e/ou tratar a doença de base, como por ex: retirada de fatores que estejam estimulando essa resposta imune
(drogas).
10.Cite as principais sintomatologias nas anemias falciforme e talassemia:

Anemia Falciforme -> HB fetal protege por aprox. 1 ano, após iniciam com Dor óssea, infecções frequentes, crise vaso-oclusiva, em adultos
podem ocorrer sintomas crônicos (como ulceras de perna, ICC). Pode ainda ocorrer crises falcêmicas em função das isquemias nos órgãos.
Talassemia -> Óbito ao nascer, deformação óssea, anemia em graus variados, úlcera de perna hepatoesplenomegalias com leucopenia e
trombocitopenias secundárias, pigmentação de pele, infecções frequentes, deficiência de folato, sobrecarga de ferro e estado
hipermetabólico.
11.Por que as manifestações clinicas da anemia falciforme aparecem somente a partir de um ano de idade?
Pois a Hb fetal faz proteção até 1 ano.
12.Quais os exames diagnósticos para: hemoglobinúria paroxística noturna, talassemia, anemia falciforme, microesferocitose?
HPN = Imunofenotipagem C55 e C59
Talassemia = Eletroforese de hemoglobina com presença de A2
Anemia Falciforme = Eletroforese de hemoglobina com presença de hemoglobina defeituosa SS ou SC
Microesferocitose: Teste de Fragilidade Osmótica positivo ou Eletroforese de hemoglobina com presença de Esferocitos/microesferocitos
13.Qual a característica importante(conceitual) da anemia aplastica?

Falha na produção das três linhagens de células sanguíneas. PANCITOPENIA, MO hipocelular, sem evidencia de infiltração neoplásica,
mieloproliferativa ou fibrose. (medula vazia)
14. Quais as causas principais das aplasias de medula?

Agentes químicos ( benzeno, solventes, destilado de petróleo, agrotóxicos...)
Drogas (Anti neoplásicas, cloranfinecol, ag alquilantes...)
Radiação

Vírus ( Hepatite V, EPV, Parvovírus b-19, Hiv...)
15.Qual exame ouro para diagnostico de aplasia de medula?

Biopsia de medula óssea (BMO)
16.Qual o diagnostico diferencial de um paciente que apresenta um hemograma compativel com aplasia de medula?
Anemia megaloblástica, HPN, Microesferocitose, leucemia, sindromes mielodisplasicas e megaloblastica,
17.Como deve-se conduzir um paciente com agranulocitose e com febre (neutropenico febril)
Necessita de internação. Realizar cultura, fluidoterapia, antibioticoterapia de largo espectro em dose máxima, endovenoso se o paciente
não puder fazer administração oral e medidas suportavas.
5) Anemia ferropriva
a) Biodisponibilidade: carne vermelha e ácido ascórbico na dieta
b) 3 parametros elevados: RDW, plaquetas, ovalocitos, ferritina
6) Anemia Megaloblástica
a) Def b12 e ac fólic: hemocisteina
b) Def b12: acido metilmalonico
c) 3 mecanismos que levam a diminuição serica de vitB12: baixa ingesta, absorção prejudicada e utilização prejudicada.
7) Anemia Hemolitica autoimune adquirida pela gravidez começou com fraquza e anorexia agravando com icterícia sem coluria ou acolia,
cursa com esplenomegalia qual a melhor investigação:
Hemograma, reticulócitos (aumentados), haptoglobulina (diminuída), LDH (aumentado), bilirrubinemia, COOMBS DIRETO (+)
8) Distúrbios hemorrágicos, ao anticoagular um paciente com cumarinicos o exame de controle é o TAP e, ao usarmos heparina o exame de
controle é o KTPP/TTPa.
9) Anemias hemolíticas: o que deve despertar a suspeita de hemoglobinúria paroxística noturna? neutropenia ou plaquetopenia associada
a hemólise; hipoplasia de medula + hemólise; hemólise adquirida sem esplenomegalia; hemólise adquirida com coombs negativo;
trombose hepática mesentérica; dor abdominal recorrente + citopenia; AVC sem risco conhecido
Letra A: Anemia ferropriva

Letra B: - Tratamento:
○ Ácido fólico: 1mg/dia via oral
○ Evitar fatores precipitantes de crise vaso-oclusiva: principalmente desidratação e infecção
○ Vacinação: pneumococo, haemophylus, meningococo, hepatite B (em geral a cada 5 anos, exceto hepatite B que segue o calendário)
○ Penicilina oral profilática
§ Crise Aguda de Falcização
□ Aquecimento
□ Hidratação
□ Analgesia (morfina se necessário)
□ Suporte de oxigênio: se necessário
Questão 10: Investigar Anemia Aplásica induzida pelo tratamento antitumoral / quimioterápico
Solicitar biópsia de MO (apresentará hipocelularidade)
Indicação: terapia imunossupressora (Ex.: Azatioprina), tratamento suportivo (hidratação, analgesia, antitérmico)
Avaliar necessidade de ATBC devido a possível infecção resultante de neutropenia (febre)
Avaliar necessidade de realização de esplenectomia para diminuir sequestro de células
Questão 14: Avaliar a possibilidade de associação com CA (ex.: tumor com forma de pneumonia):
- Após o tratamento, no retorno, solicitar radiografia comparativa para ter certeza de que não havia um tumor "escondido" sob a
consolidação
- Deve-se atentar para tumores que geram dor pleural (ventilatório-dependente); tumores intrabrônquicos (obstrução mecânica pode
gerar pneumonia por acúmulo de muco) e tumores que geram escarro hemoptoico (neoplasia de pulmão de NÃO pequenas células)
Questão 15: 180 x 6 = 1080mg

Dimorf 1080mg + SG 5% 500 ml em bomba de infusão e Dimorf 90mg, EV, de 1/1h nos intervalos se houver dor
20x6 = 120 (IV) x 3 = 360 / 6 = 60
DIMORF - 60mg, VO, de 4/4h
DIMORF - 30mg, VO, de 1/1h se dor
IV = VO x 3
Questão 19 B: (60 x 6) + (30 x 6) = 540 / 6 = 90

Dimorf 90mg, VO, de 4/4h
Reforço: Dimorf 45mg, de 1/1h, nos intervalos, se dor

ONCOLOGIA
1. PRINCIPAIS SINAIS E SINTOMAS EM ONCOLOGIA
“Quando ouvir barulho de cascos, pensar em cavalos, não em zebras”
SISTEMA CARDIORRESPIRATÓRIO
DOR TORÁCICA
-Dor pleural: tem como característica ser uma dor ventilatório dependente (pleura parietal é que dói). Mesotelioma é um tumor
primário raro, comum ter metástases.
-Dor originada da parede torácica: nas costelas ocorre bastante acometimento metastático ósseo, cursando com dor contínua e
bem localizada pelo paciente (pensar principalmente se houver história prévia de câncer primário)
-Dor visceral: podendo ser de origem esofágica, traqueal, brônquios, etc.
- Dor de origem mediastinal: mediastino é sítio frequente de metástases; pode ser também um tumor que comprima estruturas
mediastinais
TOSSE
Lesões intraparenquimatosas pulmonares ou tumores mediastinais:
- Usualmente >3 semanas, seca ou produtiva, escarro hemoptoico, sudorese noturna, rouquidão (quadro semelhante à
tuberculose) principalmente por acometimento de parênquima pulmonar
DISPNEIA
-Obstrução das vias aéreas superiores: tumores de laringe, traqueia ou mediastino
-Doença pulmonar intersticial (linfangite carcinomatosa): é um caso raro; ocorre formação de êmbolos de células neoplásicas que
obstruem toda a circulação venosa, arterial e linfática pulmonar, gerando insuficiência respiratória;
-Substituição do parênquima pulmonar por tecido não ventilado: tecido tumoral ocupando espaço no pulmão, o qual não permite
troca gasosa, gerando dispneia
-Doenças da pleura: derrame pleural
- Doença cardíaca: derrame pericárdico
- Anemia: é uma consequência de algo, portanto não se trata diretamente, investiga-se primeiro! Pode estar ocorrendo redução de
ingesta de ferro, alteração a nível de medula (produção) ou existe perda acentuada de sangue (por tumor); sempre comparar com
exames anteriores!
Normal nem sempre é sinônimo de saudável
ROUQUIDÃO
-pode ocorrer por duas situações: comprometimento primário da corda vocal ou compressão do nervo laríngeo recorrente (ex: por
neoplasia de pulmão, de esôfago etc)
-descartar neoplasias além de acometimentos frequentes, encaminha para avaliação de otorrino também.
-rouquidão: pode ser gerada por metástase / tumor que comprima o nervo laríngeo recorrente ou por acometimento da própria
laringe; atentar para a cronologia do quadro (dias x semanas)
-antigamente: quadro clássico eram homens, mais de 60 anos, etilistas/tabagistas, baixas condições econômicas
-atualmente: HPV é o principal causador, ocorrendo mais em homens mais jovens, em torno de 40 anos, bom nível
socioeconômico, solteiros ou divorciados que moram sozinhos.
HEMOPTISE
-Oat cell (NPPC): neoplasia de pulmão de pequenas células  poder de agressividade muito intenso
-Não pode haver sangue em escarro.
ESCARRO HEMOPTOICO
-NPNPC: neoplasias de pulmão de não pequenas células
PNEUMONIA DE REPETIÇÃO
-principal causa de pneumonia de repetição, previamente hígidas:
•em crianças é corpo estranho;
•no adulto é neoplasia de pulmão.
- 20% dos tumores são em pessoas que não tiveram contato com cigarro.
-tumor pode ocluir um brônquio na sua parte distal, o que provoca acúmulo de muco, sendo
um meio de colonização, causando infecções de repetição com pouco intervalo de tempo  pensar em neoplasia intrabrônquica
TUMOR QUE CRESCE EM ÁREA DE CICATRIZ
- atentar para pessoas que tiveram tuberculose, trataram e ficaram com área de cicatrização pulmonar
- brasil tem alta taxa de casos de tuberculose
-sempre pedir radiografias anteriores para comparação (e orientar pacientes com cicatriz pulmonar a guardar exames para futuras
comparações)
-cicatriz normal não cresce, mas se for tumor pode acontecer, portanto deve-se averiguar se há crescimento
TUMOR QUE TENHA FORMA DE PNEUMONIA
- no tratamento da pneumonia na qual haja presença de consolidação pulmonar, se paciente voltar bem e assintomático com
exame físico normal, é bom no retorno pedir uma radiografia de controle para ter certeza que na área de consolidação não tenha
um tumor
OBS: principal fator etiológico de neoplasia de pulmão é tabagismo (ativo ou passivo), mas em torno de 10% dos homens e 20%
das mulheres com CA de pulmão não tiveram contato com cigarro  não se descarta neoplasia de pulmão só porque a pessoa
nunca fumou.
SISTEMA DIGESTIVO
DISTENSÃO ABDOMINAL
-Crescimento de órgãos, massas, gases, ascite
SINAIS E SINTOMAS ASSOCIADOS:

- Dor e distensão localizadas: quando há órgão maciço comprometido, a dor é contínua e muito localizada, geralmente por
distensão da cápsula do órgão (ex: de Glisson no fígado, cápsula renal); em órgãos ocos, a dor normalmente é difusa, em cólica.
- Emagrecimento: principalmente quando sem razão aparente, sem mudança nos padrões alimentares
- Dor difusa: pensar em comprometimento de vísceras ocas.
- Dor localizada e contínua: Orgão maciço.
- Vômitos precoces ou tardios: observar as características do vômito  o vômito precoce seria gerado em trato digestivo
alto/oclusão proximal (ex: tumor de pâncreas que obstrua ângulo de Treitz), gerando um vômito precoce, pouco tempo depois da
alimentação, com características ácidas, presença de restos alimentares, e normalmente não se encontra dor em cólica nem
distensão abdominal; agora, um vômito tardio ocorreria em trato digestivo baixo/oclusão distal (ex: tumor de colo sigmoide ou
bolo de áscaris lumbricoides), com conteúdo fecaloide, encontrando distensão abdominal e dor em cólica na fase inicial da
obstrução (fase de luta)
- Anorexia: normalmente num período mais longo
- Constipação: é mudança recente diferenciar e fazer particularidades, pois pode ser normal da pessoa ter ritmo intestinal lento,
atentar para quadros que sejam recentes. Perguntar como é normalmente e a frequencia dentro da familia e como está agora
(para comparar).
- Nódulos linfáticos duros periumbilicais (Nódulos da Irmã Maria José): duros, aderidos, de consistência pétrea, geralmente
indolores; pode denotar metástases de neoplasia de sistema reprodutor feminino ou tubo digestivo. “Dr. Tem uma bola no
umbigo.”
- Nódulo supraclavicular esquerdo (nódulo de Virchow): está ligado a tumores de trato digestivo
alto (estômago, fígado, pâncreas), os quais tem histologia de adenocarcinoma metastático na biópsia; agora, se vier histologia de
carcinoma espinocelular/escamoso, deve-se pensar em carcinoma de pulmão.
- Ruídos hidroaéreos aumentados: relacionar com história clínica, se teve emagrecimento rápido, constipação, indisposição,
cansaço, distensão abdominal
- Icterícia: quadros inflamatórios, infecciosos
CONSTIPAÇÃO
- Recente redução da frequência das evacuações
-Crises diarreicas alternando-se com constipação: com obstrução intestinal, as fezes ficam impactadas, isso provoca aumento de
permeabilidade celular e gera diarreia. Pode ser quadro infeccioso, intolerância a lactose
-Fezes finas e estreitas: fezes em fita
-Fezes mescladas com sangue: é mais frequente em doenças benignas, mas deve-se descartar idosos sozinhos, que mudam seu
padrão alimentar sem ninguém saber
-Estreita relação com álcool (destilados) e fumo: CEC – carcinoma espinocelular, em esôfago proximal, 1/3 proximal
-Estreita relação com refluxo gastroesofágico (?): adenocarcinoma em esôfago distal; não é bem confirmado a relação
DRGE
-Odinofagia: dor ao deglutir, caso dure mais tempo pode estar relacionado à ulceração do tumor
-Regurgitação de alimentos minutos após a ingesta: por sub-oclusão ou oclusão completa
-Tosse após ingesta de líquido ou sólido: principalmente líquidos, deve-se pensar em fístula (comunicação) com traqueia ou
brônquio, na qual o líquido é desviado para a árvore respiratória e gera tosse -> normalmente paciente em tratamento de câncer
- Rouquidão: que ocorre anterior ou posteriormente à disfagia; pólipo e divertículo é a causa mais frequente de sangramento
intestinal baixo em idosos
- Tenesmo retal: sensação de evacuação incompleta, muito frequente em tumores de reto (lembrar que cerca de 10 a 15% dos
tumores de reto ocorrem em pessoas com menos de 50 anos de idade)
- Polaciúria: ocorrem em tumores de reto que comprimam a bexiga e diminuam o reservatório de urina
-Emagrecimento
-Anorexia
HEMATÊMESE
-Infrequente na neoplasia gástrica, grandes sangramentos não são comuns nas neoplasias
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA
-Infrequente na neoplasia de cólon e reto, grandes sangramentos não são comuns
-pessoa de idade com hemorragia digestiva baixa deve-se pensar em divertículo ou pólipo!
DISFAGIA
-Neoplasia de hipofaringe, laringe e esôfago (não necessariamente é sempre tumor de esôfago, pode ser tumor de laringe/faringe
que comprima esôfago)
-lembrando que esôfago não tem serosa (o que facilita disseminação), é um órgão muscular (portanto rico em vasculatura -
tumores disseminam rápido), é um órgão distensível (precisa de 50% de acometimento para ocorrer
-disfagia em caso de tumor - fase tardia)
-Evolução em semanas, de sólido para líquidos: sempre validar a queixa do paciente
SISTEMA GENITO-URINARIO
DISÚRIA
-tem como causa mais frequente a infecção urinária baixa, mas uma neoplasia de bexiga acometendo trígono vesical (entre os dois
óstios ureterais e o o óstio uretral) pode ter disúria também
-parcial de urina infecioso: leucocitúria, bacteriúria e/ou hematúria.
-parcial de urina neoplásico:
•hematúria macroscópica e indolor é neoplasia de bexiga até que se prove o contrário -> disúria, tabagismo,
•parcial de urina com pouca bactéria, pouco leucócito e sangue -> pensar em neoplasia
-na presença de disúria, é bom pedir um parcial de urina, pois é um exame barato e rápido
-Tumor de bexiga: fator de risco é o tabagismo (90%)
URGÊNCIA MICCIONAL

-ligada normalmente às grandes neoplasias de bexiga, pois um tumor diminui o reservatório de urina, aumentando a frequência
urinária
HEMATÚRIA
-existem mais causas benignas do que malignas, mas deve-se descartar neoplasia
-hematúria microscópica = investigação! No mínimo, USG de vias urinárias.
-hematuria macroscopica e indolor = neoplasia de bexiga.
LOMBALGIA OU DOR EM FLANCOS
-Linfoma, carcinoma metastático, neoplasia de pâncreas;
-neoplasia de testículo com implante retroperitonial: atentar para homem jovem, por volta de 16 e 29 anos, apresentando
lombalgia rapidamente progressiva, sem histórico de trauma ou esforço intenso, sem fatores de alivio (não melhora com repouso)
 checar retroperitônio! (apesar de ser um quadro mais raro)
INFECÇÃO URINÁRIA DE REPETIÇÃO
- atentar para pacientes mais idosos que não tem infecção urinária com frequência e de repente surgem infecções urinárias de
repetição
-hiperplasia prostática ou um tumor pode causar retenção de volume de urina residual, que é um ótimo meio de cultura para
bactérias
-Precisamos descartar tumor de bexiga -> principalmente se tiver história de tabagism
SANGRAMENTO VAGINAL ANORMAL
-Metrorragia: aumento do volume ou aumento dos dias de menstruação, a maioria das causas são benignas
-Pós coito: deve-se descartar neoplasia de colo de útero
-Mulheres menopausadas: não deveriam sangrar! Sangramento é neoplasia de endométrio até que se prove o contrário; na
investigação, precisa-se de uma amostra de endométrio/amostra tecidual (curetagem, histeroscopia), somente ultrassom não
diagnostica essa neoplasia. Sme metabolica o risco é maior.
“MAL ESTAR ABDOMINAL”
-atentar, pois são queixas muito inespecíficas
-pensar na possibilidade de neoplasia de ovário: 75% das vezes é diagnosticada em fase avançada
DISPAREUNIA
-pensar em neoplasias de colo de útero
MODIFICAÇÕES NA MAMA
- Hiperemia de pele: atentar para sinais flogísticos na mama, pode ser mastite mas pode ser carcinoma inflamatório; pode-se
realizar um teste terapêutico com antibiótico durante uns 3 dias e observar se há regressão do quadro, se não melhorou, faz
biopsia da pele.
-Retração de pele e mamilo: principalmente em pacientes mais idosas, pensar em neoplasia de mama
-Assimetria de mama: quando de forma recente, descartar tumor
-Nódulo em mama, prolongamento axilar ou axila: nódulo duro, aderido, com superfície irregular; lembrar de toda a região que a
mama ocupa no tórax
-Descarga mamilar: se for sangue, investigar
SISTEMA NEUROMUSCULAR
CRISE CONVULSIVA
- solicitar ressonância para avaliação de neoplasia intracraniana
-observar a frequência da convulsão, avaliar necessidade de descartar tumor
-investigação de processo expansivo: RNM
-quadro que faz pensar em neoplasia: se fizer tomo e vier normal não posso descartar neoplasia
CEFALEIA
-atentar quando paciente afirmar que está sentindo a pior dor de cabeça da vida  encaminhar
-pode estar acompanhado de febre, vômito em jato, convulsão, déficit motor, convulsões, diplopia
INVESTIGAÇÃO DE SISTEMA NERVOSO CENTRAL
-Ressonância nuclear magnética
ASTENIA
Astenia (do grego: a = privação + esthénos = vigor, força) significa ausência de força ou vigor e sensação de fadiga e fraqueza
corporal.
A astenia ou fadiga é um dos sintomas mais frequentes nos doentes em cuidados paliativos, relatada em 80% dos doentes com
cancro e em até 99% dos doentes após radioterapia ou quimioterapia.
A fadiga também desempenha um papel importante em doentes não oncológicos em cuidados paliativos - HIV, esclerose múltipla,
doença pulmonar obstrutiva crônica ou insuficiência cardíaca.
Pode aparecer em qualquer altura da evolução da doença oncológica e mesmo nos sobreviventes;
•Pode surgir de forma inesperada e é desproporcional ao esforço;
•Não há recuperação após o repouso ou pelo sono;
-Exerce um efeito negativo importante na qualidade de vida;
-Anemia: anemia é sempre consequência de algo = investigar
-Adenopatias: adenomegalias inflamatórias dão dor, consistência elástica, é móvel e tem superfície regular; adenomegalias
neoplásicas são indolores, consistência pétrea, aderida a planos profundos e superfície irregular
-Depressão: quadros de hipotireoidismo e neoplasias podem dar quadros depressivos
-Prurido cutâneo: depósitos de bilirrubina (ex: tumores de cabeça de pâncreas); observar sinais como icterícia, emagrecimento,
astenia, colúira, acolia, massas, hepatomegalia. Dor epigastrica?

2. DOR ONCOLÓGICA I
- A dor oncológica está presente em 60-80% dos pacientes em todos os estágios da doença e 70- 90% nos estágios avançados
- Dor moderada a severa ocorre em 30% das pessoas recebendo tratamento antitumoral
- É o sintoma mais temido do câncer. Desnecessária e desumanizante, acarreta grande sofrimento aos pacientes e aos que o
rodeiam
- Dor relacionada ao envolvimento direto pelo tumor ocorre em 85% dos casos: por diversos mecanismos, como destruição de
periósteo, HIC, distensão de cápsulas, compressão ou destruição de raiz nervosa etc
- A dor crônica é prevalente em sobreviventes do câncer, com taxas entre 5% a 40%, e variam em função do tipo de câncer e
tratamento (ex: tratamento do câncer de mama que fez esvaziamento axilar)
-Pacientes com câncer geralmente têm múltiplas causas e sítios de dor (ex: dor local, pelas metástases, etc)
-A avaliação inadequada é uma causa importante do subtratamento da dor
-Grossmann et al. relataram que enquanto os pacientes consideravam suas dores como moderadas a intensas, seus médicos não
apreciavam a severidade do problema em 73% dos casos
-Em um estudo do ECOG, 86% dos médicos sentiam que os pacientes estavam subtratados e apenas 31% dos médicos faziam uso
de analgésicos opióides se a expectativa de vida fosse menor que 6 meses
-Ao contrário da dor, outros sintomas importantes como ansiedade, fadiga, fraqueza, anorexia, náusea, vômito e dispneia
apresentam índice de alivio geralmente insatisfatório extremamente baixo
-Medo de não controlar efeitos colaterais: o principal efeito colateral da morfina é a constipação
-Medo da tolerância
-Medo de distinguir tolerância, adição (dependência química) e dependência física
ORIGEM DO PACIENTE
- Relutância em relatar a dor: em homens, principalmente, medo de tratar com medicação injetável; existe também um fator de
negação, pois pacientes fazem relação entre ter dor grave e ter doença grave
- Relutância em seguir a prescrição: morfina tem meia vida de 4h, a dor vai despertar o paciente 2- 3x na madrugada para tomar
novamente a medicação
- Medo da adição (dependência química)
- Crença que a dor é inevitável e não tratável
- Dificuldade de acesso aos médicos: paciente em uso de opioide precisa de comunicação com o médico para fazer o ajuste de
dose e manejo dos efeitos colaterais
- Medo dos efeitos colaterais
- Custo dos medicamentos: principalmente se paciente já tem outras comorbidades
- Desconhecimento de como ajustar a dose
Origem do Sistema
- Não priorizar o controle da dor
-Não reconhecer a importância do controle da do
-Não formar equipes especializadas
-Legislação restritiva
BARREIRAS PARA CONTROLE DA DOR

ORIGEM MÉDICA
- Desconhecimento do uso de analgésico: a meia vida da morfina é de 4hrs
-Medo da adição (dependência química)
DOR SOMÁTICA
- Mais frequente, contínua (nenhuma posição melhora), bem localizada
-Ocorre por metásta’se óssea: por destruição de periósteo, sendo muito bem localizada; é muito frequente em idosos, atenção ao
confundir com osteófitos, artrose, etc
-Também ocorre por infiltração de músculos e tecidos moles
-Fazemos o diagnóstico com história clínica e exame físico
VISCERAL
-Infiltração, compressão ou distensão de víscera torácica, abdominal ou pélvica: víscera oca dá dor em cólica e mais difusa, já
víscera maciça é continua e localizada
-Normalmente ocorre por distensão em víscera maciça
-Dor mal localizada, em cólica ou constante
-Descrita como profunda, aperto ou pressão
-Quando tem compressão de víscera oca aguda, associada com disfunção autonômica -> palidez
NEUROPÁTICA
-Compressão, infiltração ou destruição de nervos periféricos ou medula espinhal
-Dor em queimação, geralmente severa e continua: geralmente tem aumento de intensidade repentino, é de mais difícil controle
-Déficit motor: se ausente, não se pode descartar a hipótese de dor neuropática
OBS: Lembrar que sempre a dor é um sinal de alerta, é um sintoma e NÃO um diagnóstico
AVALIAÇÃO MULTIFATORIAL DA DOR
-Tipo da dor: Óssea? Visceral? Neuropática? Mista?
-Intensidade da dor: leve, moderada ou severa?
-Droga: -Que droga usar? Que dose administrar? Sinais de tolerância? Sinais de toxicidade? Qual a resposta individual ao uso de
opióides? lembrar que cada paciente é diferente, existem metabolismos diferentes
-Paciente: Alterações metabólicas? História de alcoolismo e adição à droga? Delírio ou alucinação? Não associar diretamente
delírio à morfina, pode ter outras causas, como desidratação, insuficiência renal, etc
-Os opioides são metabolizados a nível hepático e excretados a nível renal  orientar as pessoas a consumir bastante água  para
facilitar o metabolismo é excreção

-Pacientes com história de alcoolismo ou drogas  possuem o metabolismo muito acelerado  o fígado metaboliza o opioide
mais rápido
- Social: Como é o suporte social e familiar? Preocupações financeiras e com estrutura familiar? Influências culturais interferindo
nas manifestações da doença?
-Sonhos e projetos de vida  atenção a como a pessoa vê a vida e os projetos que ela tem, o que el gosta. Preste atenção na
pessoa!!
• Quando sabemos qual o tipo de dor podemos usar um medicamento potencializador para diminuir a dor
PRESCRIÇÃO DE OPIOIDES
MENSURAÇÃO DA DOR ONCOLÓGICA
- Fundamental ter em mente: a dor é extremamente subjetiva e pessoal
- Escala de Dor da OMS: numa folha, traçar uma linha que vai de 0 a 10
0: ausência completa de dor
1-3: dor leve
4-7: dor moderada
8-10: dor severa
10: dor mais intensa que possa imaginar
PRESCRIÇÃO DE CODEÍNA
-geralmente prescrita para dor moderada
-ex: tramadol
-O ideal é sempre prescrever codeína pura: não há razão para prescrever codeína + paracetamol em um mesmo medicamento. Ex.:
Tylex 30mg (30mg de codeína e 500mg de paracetamol)
-Primeiramente, NÃO há sinergismo e é mais caro
-Importante: a dose hepatotóxica do paracetamol é de 3g/dia, o que limita o uso do Tylex 30mg a 6cp/dia
-A dose teto da codeína pura é de aproximadamente 400mg/dia
-As apresentações da codeína em nosso meio são comprimidos de 30 e 60mg, permitindo prescrever doses elevadas do mesmo a
cada 4 ou 6 horas
-Se a pessoa tiver febre associada a dor: prescrever codeína e também tilenol
PRESCRIÇÃO DE MORFINA
-Importante ter em mente que a meia vida da morfina é de 4 horas
-A prescrição inicial pode ser de 5mg ou 10mg VO a cada 4 horas
-Há apresentações de liberação lenta (Dimorf LC), com meia vida de 8-12hrs, porém NÃO devem ser utilizadas para tratamento da
dor oncológica: pois não pode fazer dose de reforço (ajuste de dose) com essa formulação; , só consigo com a de liberação rápida
-Quadros de osteoartrose, queimadura na alta, neuropatia com dor severe com sequela de herpes zoster -> podemos usar morfina
de liberação lenta -> nesses casos não precisa de reforço de dose, a dor é constante
-As apresentações da morfina de liberação rápida são de comprimidos sulcados de 10mg e 30mg
-Efeito colateral mais importante da morfina: CONSTIPAÇÃO  atinge os plexos de auerbach  causa hipomotilidade no intestino
 e aumenta reabsorção de água  já prescreve óleo mineral
- Deve-se ter extremo cuidado nas orientações com relação às medidas para evitar constipação e compactação fecal. Não raro, os
pacientes preferem sentir dor às manifestações da constipação
DOSES DE REFORÇO
- Prescrição da morfina tem duas linhas: horários fixos + doses de reforço
- As doses de reforço são 50% da dose dos horários fixos
- São prescrições distintas: NÃO é admissível adiantar horário fixo. Nos intervalos, é dose de reforço  se paciente tiver dor um
pouco antes do horário da dose fixa, dor entre os intervalos das doses, não se pode adiantar a dose do horário fixo, deve-se dar
uma outra dose (dose de reforço)
*Dimorf 10 mg de 4-4h, se dor nos intervalos 5 mg de 1 em 1 hora
*Se prescrever: Dimorf 5mg de 4-4h, prescrevemos 5mg de 1 em 1 hora nos intervalos se dor
-É importante lembrar que as apresentações são comprimidos sulcados de 10mg e 30mg, portanto, NÃO se consegue prescrever
doses como 2,5mg / 7,5mg / 12,5mg por via oral  são medicamentos sulcados, somente partidos ao meio uma vez, não se
consegue partir novamente;
-Nos casos de arredondamentos, sempre para mais, nunca para menos  se preciso prescrever 7,5mg, vou prescrever 10mg e não
5mg
-Para realizar a prescrição do dia seguinte, você deve somar as doses de horários fixos e doses de reforço e dividir por seis;
EXEMPLO 1)

EXEMPLO 2)
Prescrição Inicial - 04/03/2021
- Dimorf 5mg VO de 4/4 horas (8-12-16-20-24-04h)
- Reforço: Dimorf 5mg VO de 1/1 hora, nos intervalos, se houver dor
OBS: você não conseguirá prescrever 2,5mg via oral
A) Prescrição do Dia 05/03
- É imperativo observar o que ocorreu nas 24 horas anteriores:
a) Dia anterior: Dimorf 5mg VO de 4/4 horas (8- 12-16-20-24-04h)  Total: 30mg de Dimorf nos horários fixos
b) Reforço: Dimorf 5mg VO de 1/1 hora, nos intervalos, se houver dor (11-13-18- 21-02- 05h)  Total: 30mg de Dimorf nos horários
de reforço
- Portanto: 30mg de horários fixos + 30mg de horários de reforço = 60mg de Dimorf foram utilizados nas 24h do dia 04/03 ao dia
05/03
- A dose fixa para o dia 05/03 será 60mg dividido por seis. Por que seis? A meia vida da morfina é de 4 horas e são prescritas em
seis doses diárias
=
OBS: aqui, a dose de reforço = 50% da dose fixa
B)Prescrição do Dia 06/03
- É imperativo observar o que ocorreu nas 24 horas anteriores:
1. Dimorf 10mg VO de 4/4 horas (8-12-16-20-24-04h)  Total: 60mg de Dimorf nos horários fixos
2. Reforço: Dimorf 5mg VO de 1/1 hora, nos intervalos, se houver dor (10-15-19- 23-01-05h)  Total: 30mg de Dimorf nos horários
de reforço
- Portanto, 60mg de horários fixos + 30mg de horários de reforço = 90mg de Dimorf foram utilizados nas 24h do dia 05/03 ao dia
06/03
- A dose fixa para o dia 06/03 será 90mg dividido por seisCaso haja somente 1 ou 2 doses de reforço, mantenha a prescrição do dia
anterior
=
- Observação: não há possibilidade de prescrever 7,5mg de Dimorf via oral
OBSERVAÇÕES:
- Caso haja somente 1 ou 2 doses de reforço, mantenha a prescrição do dia anterior
- Tente fazer os cálculos e perceba que as frações são impossíveis de prescrever VO
- Em casos selecionados, é possível adicionar as doses das 24 e 04h em uma única tomada, às 24 horas:
a) Normalmente, são situações onde há implante ósseo e o repouso é fator de alívio

b) Se o paciente acordar com dor às 05h da manhã? Fará uso da dose de reforço
TERCEIRO HORÁRIO
- Em determinadas situações, pode ser prescrito um terceiro horário
- Exemplo:
a) Dimorf 5mg VO de 4/4 horas
b) Dimorf 5mg VO de 1/1 horas, nos intervalos, se houver dor
c) Dimorf 5mg VO às 09:30 horas (30 minutos antes do banho)
- Há situações em que o paciente concorda em ficar acamado a maior parte do tempo em função da enfermidade. Entretanto, não
abre mão de tomar banho no chuveiro ou realizar as refeições à mesa, junto aos familiares  então já deixar prescrito uma dose
30min antes do evento.
- NÃO há dose teto de Dimorf: o céu é o limite, se existe estímulo doloroso, não temer dependência nem depressão respiratória.

3.DOR ONCOLOGICA II
- A dor é considerada uma experiência genuinamente subjetiva e pessoal
- É extremamente importante acreditar na queixa de dor
- Realizar criteriosa avaliação multifatorial da dor para escolha do melhor tratamento, farmacológico ou não
- A avaliação da intensidade da dor é fundamental para nortear o início do tratamento analgésico e seu seguimento
- Algumas escalas conhecidas: escala visual analógica (EVA), escala numérica, escala descritiva, escala de círculos e cores
- Metadona: derivado sintético da morfina; tem meia vida de 12 horas; não é recomendada para dor oncológica; não tem como fazer dose
de reforço
PRINCIPIOS PARA USO DE ANALGÉSICOS

- Usar a dose adequada (ex: morfina a cada 4h)
- Titular a dose de maneira individual para cada paciente (lembrar que dor é individual)
- Administração regular nas 24h, levando-se em conta a farmacologia da droga
- Administração de doses de reforço, se necessário; lembrar de especificar bem dose de reforço e dose base
- Prevenir efeitos colaterais através de orientações específicas; ex.: constipação
- Simplificar ao máximo o tratamento analgésico
- Usar VO sempre que possível
- Revisão contínua (ex: dependendo da velocidade de crescimento do tumor; em tumores de crescimento rápido, precisa de um ajuste
mais frequente)
- fentanil vem na forma de adesivo (transdérmico), poranto é dificil de fazer doses extras e o custo é elevado, a morfina acaba sendo a
mais utilizada na oncologia -> faz liberação ao longo de 24 horas
- A codeína é melhor que o tramadol
- Medicação para dor severa de escolha: Morfina
ANALGÉSICOS NÃO OPIÓDIES

- Dor leve ou inflamação
- Associado a opioides em casos de MTX óssea exclusiva (Novalgina): tem efeito sinérgico; em caso de metástase óssea com dor
moderada/intensa em uso de opioide, especificamente nessa situação há um efeito sinérgico
- Não desenvolvem tolerância
- Vantagens: mecanismo de ação e toxicidade diferem dos opióides
- Desvantagens: doença péptica, falências renal e hepática, disfunção plaquetária (uso crônico de dipirona)
Drogas e Doses Mais Utilizadas
-Tylenol 500mg de 4/4h
-Motrim 600mg de 8/8h
-AAS 500mg de 6/6h
-Novalgina 500mg de 4/4h
ANALGÉSICOS OPIÓIDES
- Mecanismos de ação e efeitos colaterais: SNC e SNP
- Fracos: Codein e Tramal
- Fortes: Dimorf (Morfina) e Mytedon (Metadona)
- O que causa a constipação: Os opioides agem no plexo de auerbach diminuindo o peristaltismo e aumentam a reabsorção de água
DOSES DE INÍCIO DE TRATAMENTO
-Codein 30mg de 4/4h
-Tramal 100mg VO de 6/6h
-Tramal 50-100mg EV de 6/6h
DOSES DOS OPIOIDES FORTES:

-Dimorf 5-10mg VO de 4/4h
-Dimorf 5mg EV de 4/4h
-Mytedon 5mg VO de 12/12h
-Mytedon 2,5mg EV de 12/12h
TITULAÇÃO E OTIMIZAÇÃO DOS OPIOIDES

-Escala da dor: tendo o resultado da escala da dor eu jogo na escada da dor
-Escada da dor
-Via oral sempre que possível
-Vias subcutânea: pode-se utilizar uma agulha de insulina na parede anterior do abdome ou fazer uma prega cutânea e inserir escalpe 25
em um ângulo de 45°, fixando com esparadrapo; a pele ficando hiperemiada, é sinal de que se deve trocar o sítio de inserção do escalpe;
para cada sítio, pode fazer até 5ml de morfina cada vez que faz infusão, para ter absorção homogênea
- Pode usar o subcutâneo para fazer Novalgina, plasil; mas o importante é que cada medicação fique em um sítio diferente; normalmente
usa o abdome; atentar para trocar o escalpe quando ficar hiperemiado
- Via endovenosa
- Infusão contínua: geralmente quando uso de doses mais elevadas; deve-se somar todas as doses fixas em 24hrs, diluir em SF e infundir
em bomba de infusão; as doses de reforço são à parte; Dimorf 80mg ev de 4/4h e dose de reforço 40 mg ev 1/1h nos intervalos se tiver dor
 isso é equivalente a Dimorf 480 mg + SG 5% 500 ml em BI e Dimorf 40mg ev de 1/1h nos intervalos se houver dor
-Não diluir (mesmo em dose alta)
DOSES EQUIANALGÉSICAS:
-NÃO prescrever IM: absorção é muito irregular

-Morfina oral para EV: dividir por três, pois a biodisponibilidade da Morfina EV é maior
-Morfina EV para oral: multiplicar por três
-ex: usava morfina 30mg VO, passa para 10mg IV e vice versa
EFEITOS COLATERAIS DOS OPIOIDES:

1.Constipação
-Ao prescrever morfina, orientar quanto à ingesta hídrica, de fibras (iogurte, sementes) e prescrever óleo mineral
-Hipomotilidade do TGI: ação nos plexos de Auerbach
-Aumento da absorção hídrica
-não esquecer desse efeito colateral, é o mais comum, manejar de forma adequada pois por vezes pacientes preferem sentir dor à
constipação!
-Podemos usar algum medicamento para auxiliar como o Lactopurga
2. Náuseas
-Redução da velocidade de esvaziamento gástrico, náuseas logo após a refeição
-Prescrever Plasil (Metoclopramida) 10mg, 20min antes das refeições por 2-3 dias, caso sintoma
-geralmente é um quadro autolimitado nos primeiros 2-3 dias
3. Sedação e Confusão Mental
- Existe preconceito de que toda queixa de uma pessoa em uso de morfina seja por conta da medicação ou por conta da quimioterapia
- Afastar: IRA, desidratação (pacientes que moram sozinhos, baixa ingesta hídrica), lesão de SNC (metástase em SNC, principalmente se já
estiver em uso de opioide há certo tempo), insuficiência hepática (grande número de MTX), potencialização com outras drogas
(principalmente BZD, potencializa efeito sedativo)
4. Xerostomia- boca seca
- Opioides aumentam absorção hídrica
- orientar a sempre ter uma garrafa de água por perto
5. Depressão Respiratória
- Pode prescrever opioide sem medo, pessoa com dor oncológica não vai fazer insuficiência respiratória
- Efeito raro, geralmente não ocorre com opioide isoladamente
- Ocorre em casos mais avançados
DEPENDENCIA FISICA
- Resposta fisiológica à utilização crônica de opioides
- Observada na interrupção abrupta
- Sempre realizar a redução gradativa: reduzir 10-15% do opioide por dia
- Lembrar que nem sempre se consegue retirar completamente o uso, dor é pessoal
DEPENDÊNCIA QUÍMICA, ADIÇÃO OU DEPENDÊNCIA PSICOLÓGICA

- Alteração psicológica e patológica -> isso é uma doença -> a pessoa não tem dor oncológica!!!
- Compulsão por efeitos psíquicos
- Extremamente rara (na dor oncológica de fato)
- Discussão: dependência química x qualidade de vida e dignidade = resultado irrelevante
- é um paciente que tem alteração importante na rotina de vida, que é acompanhada de perto (deve ser) pelo médico, doses ajustadas,
então risco?
TOLERÂNCIA
- Fenômeno fisiológico: Paciente tem doença estável e ele precisa de aumento de dose
- Preocupar-se com tolerância? Poupar opioide? NÃO
- Raro: primeiro, descartar progressão da doença (antes de pensar na tolerância, pensar em progressão)
- Quando em doença estável que se necessita de doses progressivas
DROGAS ADJUVANTES
- Medicamentos que não são analgésicas por si só, porém, tem efeito de potencialidade quando prescritas junto com analgésicos
- Corticoide: Decadron (dexametasona) reduz edema e compressão de estruturas adjacentes (ex: cápsulas, feixes nervosos, etc);
geralmente dose de 4-12mg VO/dia -> usar quando tem implante ósseo, hipertensão intracraniana, distensão de cápsula, compressão
vascular, compressão de árvore respiratória
- Antidepressivo: Amitriptilina para dores neuropáticas (compressão de raiz nervosa); dose geralmente 25-75mg/dia
- Anticonvulsivante: Gabapentina (mas avaliar o preço, usa-se em doses mais altas e é um medicamento mais caro)

P2
HEMATO
Mª Zelia
PURPURAS
DEF.: hemorragia visível na pele ou na mucosa, resultante do extravasamento de hemácias (células vermelhas do sangue) de dentro dos
vasos sanguíneos para fora deles. Não costumam ser palpáveis e quando pressionadas, não empalidecem = defeito na hemostasia primária
envolvendo as plaquetas.
CAUSAS166: trombocitopenias, purpura trombocitopenia imunológica e trombótica, ou defeitos funcionais das plaquetas167.
plaquetas < 150.000 RN – idoso
↓PRODUÇÃO168 – deficiência da medula, quimioterápicos e drogas, eritropoise ineficaz, anemia megaloblástica, sd mielodisplásica.
↑DESTRUIÇÃO – não imune169: CIVD, PTT, SHU, vasculites, hiperesplenismo. Imunes: drogas, neonatal, LES, Vacinas, HIV, PTI 170
CLÍNICA – petéquias171, equimoses, sangramentos em mucosas. Exame físico além das hemorragias, hepatoesplenomegalia,
adenomegalias, lesões cutâneas/articulares.
LABS: avaliar o hemograma – distinguir serie branca e vermelha, avaliar alterações de hemácias/leucócitos. Sangue periférico – confirmar o
número de plaquetas pela análise do SP, descartar sinais de hemólise; Mielograma – em último caso após descarte de outras causas.
DD – Avaliar o esfregaço do sangue periférico e distinguir entre:
Grumos EDTA  pseudoplaquetopenia
macro plaquetas ↑turnover  PTI e CIVD
hemólise esquizócitos (+)  PTT e SHU
esquizócitos (-)  Evans, HPN
alterações das hemácias alteração de MO  aplasias e leucemias.
TROMBOCITOPENIA POR DROGAS – hospitalizados, após início, s/ outra causa, normaliza com o cessar. Droga + anticorpo + plaquetas.
PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA IDIOPÁTICA (PTI) – auto-anticorpos agem contra as proteínas da plaquetas.

CLASSICA (Crônica) – mulheres, 3ª-4ª décadas, benigno.
AGUDA – crianças, pós infecções/vacinas, limitada, não recorrente – tratar pelo risco de sangramento!
SECUNDARIA – associada a tireoide, LES, linfoproliferativas, HIV
Clínica: Equimoses, petéquias, hematúria, epistaxe
LABS: com determinação do Ac, investigação de doença secundária + mielograma.
TTO: com sangramento < 50.000 = corticoide172, imunoglobulina173, esplenectomia174. Em alguns casos danazol, colchinha.
Sem sangramento < 50.000 = observa + orientações ao pct de sinais de sangramento.
Emergência = sangramento de SNC ou TGI. ↑dose de corticoide + imunoglobulina + transfusão + considerar esplenectomia
PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA TROMBÓTICA (PTT) e SINDROME HEMOLÍTICA URÊMICA (SHU) PTT – adulto e SHU – infantil.
DEF.: oclusão difusa de arteríolas e capilares da microcirculação por microtrombulos; oclusão por agregação plaquetária que leva a uma
anemia hemolítica microangiopática (coombs -) + ↑trombocitopenia
CLÍNICA - Plaquetopenia + anemia
PTT – mulheres na 3ª década. Sem pródromo; recorrente. confusão mental, coma, febre + trombocitopenia e anemia hemolítica severa
Def. congênita ou adquirida.
TTO – plasmaférese, corticoide.
PROVA – PENTADE CLASSICA: trombocitopenia, anemia hemolítica microangiopatica, ↓função renal, sinais neurológicos, febre.
LABS: sangue periférico, ↑LDH, reticulocitose, (≈) alteração renal, ↑PDF
SHU - < 4 anos, após quadro diarreico - E.coli. Insuficiência renal aguda/severa + trombocitopenia e anemia hemolítica severa
Verotoxina, drogas, metalo-protease normal
TTO – dialise + suporte
LABS – sangue periférico, ↑LDH, reticolocitose, severa alteração renal, ↑PDF
PURPURAS NÃO TROMBOCITOPENICAS – defeitos na função plaquetária, adquiridos ou congênitos.
Defeitos – glicoproteínas, receptores, secreção (prostaglandinas), enzimáticos plaquetários
Clínica – igual purpuras + plaquetas normais; varia intensidade, desde a infância, HF +
Dx – contagem de plaquetas, tempo de sangramento, agregação plaquetária, identificar proteínas alteradas
SD BERNARD SOULIER – autossômica recessiva, ausência ou alteração de glicoproteínas, plaquetas gigantes (sem agregação), manifestação
hemorrágica.
SD PLAQUETA CINZENTA – s/ grânulos alfas, autossômica com clínica variável.
PURPURA DE GLANZMANN – defeito na glicoproteína, autossômica recessiva, clínica varia. s/ agregação plaquetária
POOL PLAQUETARIO – grânulos gama; clínica variável. Associado a outras síndromes raras.
DROGAS – AAS;
166
Pensar em plaquetas – número, função (agregação e adesão), contração do vaso;
167
Atenção aos antiagregantes plaquetários, mais levam os pacientes ao sangramento! AAS, clopidogrel.
168
Olhar reticulócitos, para avaliar produção da MO
169
Coagulação intravascular disseminada (CIVD), púrpura trombocitopênica trombótica (PTT), sd. hemolítica urêmica (SHU)
170
Pensar em causas imunes – doenças imunes ou drogas que possam ter causado uma baixa imunidade, como o uso do TARV.
171
Que não desaparecem à digito-pressão.
172
Prednisona 1-2mg/kg – em 1 mês melhora. + investigação
173
Se sangramento agudo, principalmente em crianças; Resposta transitória enquanto estiver em uso (só funciona nos primeiros dias)
174
Após tto por 6m com corticoide e em doses altas – ou seja, ↓resposta ao corticoide. Vacinar pré cirurgia contra meningococo,
haemophilus.

SINDROME MIELODISPLASICAS (SMD)
DEF.: grupo de distúrbios das células-tronco hematopoiéticas caracterizados por citopenia periférica, displasia de progenitores
hematopoiéticos, hipercelularidade na medula óssea e alto risco de conversão em leucemia mieloide aguda.
Tipos: anemia refrataria com sideroblastos, displasia multilinhagem, ou excesso de blastos, citopenia refrataria com displasia sem
linhagem ou sd mielodisplásica com deleção isolada de 5q ou síndrome mielodisplásica sem classificação.
Fatores de risco: genético (down, mosaico do 8), neurofibromatose, congênito, deficiência de reparo no DNA. Ou adquirido, como
senescência, exposição a agentes mutantes, quimioterapia/drogas/tabaco, anemia aplasica, obesidade [...]
FAB – French-American-British cooperative group criteria: type, bone marrow blasts, periphereal blood blasts, monocytes, ringed
sideroblasts de acordo com o tipo de mielodisplasia.
PREVALENCIA - ↑com a idade, Idosos - ↑LMA, homens. Crianças – LMC juvenil e sd monossomia, <50 anos – induzida por tto;
CLÍNICA – muitas. ↑anemia + infecções/sangramentos recorrentes.
CITOPENIAS – anemia, trombocitopenia, neutropenia bipenias – duas citopenias ou panpenia – três citopenias.
INFECÇÕES – neutropenia + comprometimento na defesa + autoimunes – raras.
CUTANEO – sd. Sweet175 e sarcoma granulócito
EXAME FISICO – palidez176, petéquias e equimoses, organomegalias, leucemia mielomonocítica crônica –
espleno/hepato/linfadenomegalia maciça e nódulos cutâneos + ascite
SINDROME 5q(-) - deleção do braço longo do Cr 5. Mulheres ≈ 68 anos, anemia de transfusão dependente, plaquetas ↑ ou normais,
hiperplasia de MO, 16% com transformação para LMO.
TTO – controlar os sintomas + qualidade de vida/sobrevida; transplante, quimioterapia, suporte, imunossupressores,, citoprotetores
DD – anemia carencial (ferropriva, megaloblásticas), medicamentos ou agentes mielotóxicos, insuficiência hepática, renal/hipotireoidismo,
infecção viral, doenças auto-imunes, sd. paraneoplasica
175
Dermatose neutrofilica febril aguda
176
60% dos pacientes apresentam.

GAMOPATIAS MONOCLONAIS – MIELOMA MULTIPLO (MM)
DEF: neoplasia dos plasmócitos que produz imunoglobulina monoclonal e invade e destrói o tecido ósseo adjacente.
CLÍNICA: lesões líticas nos ossos que provocam dor e/ou fraturas, insuficiência renal, hipercalcemia, anemia e infecções recorrentes.
DIAGN: demonstração da proteína M (urina e/ou soro, raros, inteiramente ausente) e/ou proteinúria de cadeia leve ou excesso de
plasmócitos na medula óssea.
TTO: combinação de quimioterapia convencional + corticoides + inibidores de proteassoma (p. ex., bortezomibe, carfilzomibe, ixazomibe),
agentes imunomoduladores (p. ex., lenalidomida, talidomida, pomalidomida)/anticorpos monoclonais (p. ex., daratumumabe, isatuximab,
elotuzumabe). OU melfalano + transplante autólogo de células-tronco do sangue periférico.
FISIOPATO
A proteína M177 IgG ou IgA produzida pelos plasmócitos malignos;
Proteinúria de Bence Jones em 20%;
Osteoporose difusa/lesões osteolíticas isoladas em pelve, coluna, arcos costais, fêmur, úmero e crânio – por substituição óssea
de plasmocitomas ou citocinas secretadas por plasmócitos malignos e ativam os osteoclastos e inibem os osteoblastos.
Insuficiência renal pela deposição de cadeias leves nos túbulos distais ou hipercalcemia + Anemia pela doença renal/supressão
da eritropoese por células cancerígenas;
↑suscetibilidade a infecções bacterianas - virais (herpes-zóster) pelo uso de inibidores de proteassoma e anticorpos
monoclonais;
177
(proteína imunoglobulina monoclonal)

LEUCEMIAS
DEF.: grupo de doenças malignas; células hematopoiéticas com proliferação clonal não regulada. Proliferação aguda 178 ou crônica179.
Origem na ↑taxa de proliferação e ↓taxa de apoptose espontânea.
EVOLUÇÃO: aguda ou crônica
Linhagem Linfoide: crônica (Leu. linfoide) X aguda (Leu. linfoblásticas) Leucemia linfoblastica aguda (LLA)
Leucemia linfoide crônica (LLC)
Linhagem Mieloide: crônica (Leu. mieloide) X aguda (Leu. mieloblastica) Leucemia mieloblastica aguda (LMA)
Leucemia mieloide crônica (LMC)
CRÔNICAS AGUDAS [blásticas]

↑células MADURAS anormais; ↑células IMATURAS;
(+) agudo ou indolente; rápida progressão e invasão de outros órgãos;
Assintomáticos - progressão dura meses à anos; tríade de sintomas: febre alta + sangramentos + palidez
>60 anos. crianças e adultos jovens;
LEUCEMIA MIELÓIDE CRÔNICA (LMC)

DEF.: alteração com ↑proliferação mieloide sem perda da capacidade de diferenciação
Cromossoma philadelfia (Ph) alterado t(9;22); 30-60 anos + ↑homens
DOENÇA CLONAL DA STEM CELL - anemia + granulocitose/leucocitose + esplenomegalia + dor esternal
Clínica – inespecífica; fadiga, mal-estar, intolerância aos esforços, anorexia, saciedade precoce, perda de peso, sudorese;
fase crônica + acelerada + aguda
etiologia: radiação ionizante/ HLA CW3 e CW4 – familiar
LABS – hemograma: RED – anemia, anisocitose, eritroblastos↓, reticulócitos ✔
WHITE – leucocitose >25.000, hipersegmentação de neutrófilos
↑ Plaquetas
MEDULA – hiperplasia relativa e absoluta da celularidade pela série granulocitica s/ alterar maturação
↑acido úrico ↑Vit B12 ↑LDH ↓fosfatase alcalina leucocitária
Malignidades – aceleração para LLA, pós QT p/ LLA
DD – Policitemia vera, trombocitose essencial, mielofibrose, leucemia mieloide crônica
TTO – geral de hiperuricemia, infecções, leucoestase; QT (hidroxiureia) de acordo com os leucócitos, anticorpo monoclonal (imatinib) ou
TMO
LEUCEMIA LINFOCÍTICA CRONICA (LLC)
178
Células imaturas
179
Células maturas.

ONCOLOGIA
Francisco
Screening em Oncologia
Detecção precoce em pessoas assintomáticas c/ redução da mortalidade. Pode ↓risco de morte 3%-35%.
Diagnóstico precoce para REDUZIR AS TAXAS DE FATALIDADE – 1° método foi em 1943 por Papa Nicolaou e Traut.
CA DE MAMA
MAMOGRAFIA: não encontra 1 em cada 5 tumores de mama. Com ↓benefício 40-49 anos, ↑ (nível de evidência I) 60-69 anos.
ALTO RISCO: Mutação BRCA1/BRCA2, HMP CA mama invasivo/ “in situ” /hiperplasia atípica, radioterapia de tórax entre 10 -30anos, HMF
Mutação do BRCA1/2 NÃO ASHKENAZI: HMF de CA de mama e ovário com particularidades.
ASHKENAZI: HMF 1° CA mama/ovário; 2 HMF de 2° com CA mama/ovário
(USPSTF, 2023) rastreio obrigatório para todas as mulheres >40 anos, nível de evidência B.
(USPSTF, 2016) Mamografia bianual: 50-74 anos.
< 50 anos: individualização> riscos x benefícios.
HMF 1° benefício da mamografia >40 anos
↑redução de mortes: 60-69 anos.
40-49 anos – ↓mortes evitadas ↑falso positivos/biópsia
American Cancer Society (2022) - Mamografia:
40 e 44 anos: anual, opcional.
45 e 54 anos: anual.
> 54 anos: anual ou bianual/triagem se saudável-expectativa de vida ≥10 anos.
Canadian Task Force (2023) – orientações para mulheres com ↓risco de CA:
40-49 anos: mamografia não recomendada.
50-74 anos: a cada 2-3 anos.
SCREENING - precoce e frequente, ↑risco de overdiagnosis e overtreatment.
Resultados Falso Positivos - ≥40 anos, a probabilidade de receber pelo menos 1 resultado falso positivo em 10 anos é de 61% no
screening anual e 42% no screening bianual, em um período de 10 anos, 7% realizarão biópsia com resultado negativo para
neoplasia.
MAMAS DENSAS - mamografia ↓ sensibilidade e especificidade; sem “gold standard”;
RADIOTERAPIA TORÁCICA NA INFÂNCIA E SCREENING EM ADULTOS JOVENS
< 25 anos: exame clínico anual ≥10 anos de radioterapia.
> 25 anos: mamografia e exame clínico anual, ≥10 anos de radioterapia OU ≥40 anos
RM - Retarda a cirurgia em 4 sem. NÃO reduziu margens cirúrgicas, incidência de CA invasivo na mama contralateral, recidiva local ou
sobrevida global. Pode ser útil na neoadjuvância, ou quando há comprometimento axilar e a neoplasia primária não foi identificado por
US, mamografia ou exame físico.
USG – diferencia lesões sólidas de císticas. + direciona PAAF (Citologico) e core (histológico).
⚠ Muitos falsos positivos nas mamas! = comuns!
⚠ Autoexame não reduziu a mortalidade. (NCI)
COLO UTERINO
Recomendações para mulheres que não receberam diagnóstico de CA colo uterino, lesão cervical de alto grau (NIC 3) ou
imunocomprometidas-HIV.
American Cancer Society (2020) - Colpocitologia oncótica (CCO – Papanicolau) > 25 anos
25-65 anos: teste para HPV e CCO a cada 5 anos ou só CCO 3 anos.
*Não testa só para HPV não devem ser utilizados sozinhos.
Suspender rastreio se:
>65 anos + rastreio regular por 10 anos e resultados normais + HMP NIC 3/ CA colo uterino por 25 anos
histerectomia total *exceção para tto de CA colo uterino/NIC III.
Canadian Task Force – para mulheres de baixo risco:
25-29 anos: CCO a cada 3 anos (fraca evidência)
30-69 anos: CCO a cada 3 anos (alta evidência).
> 70 anos: últimos três testes negativos, suspender.
Importante:
Mulher que realizou histerectomia e não apresenta história de NIC 3 ou câncer de colo uterino, não deve realizar screening.
Apesar da vacinação contra o HPV, estas orientações não devem ser modificadas.
CCO deve estender-se por 20 anos após diagnóstico de NIC 3 ou câncer de colo uterino.
Potenciais Danos do Screening e Tratamento
Ansiedade e preocupação relacionados aos resultados falso positivos.
Colposcopia e biópsia desnecessários em função de resultado falso positivo. Este último pode resultar em dor e sangramento.
Riscos após conização ou eletrocirurgia do colo: dor, sangramento, mortalidade perinatal, partos prematuros e baixo peso.
CA COLORRETAL
ACS – 2020 sem fatores de risco:
iniciar aos 45 anos a colonoscopia e na ausência de pólipos, repetir em 10 anos. Manter o rastreamento até 75 anos, se houver
expectativa de vida de pelo menos 10 anos. Na impossibilidade de colonoscopia, PSO anual ou sigmoidoscopia a cada 5 anos. Se PSO
positiva ou sigmoidoscopia apresenta pólipos: colonoscopia.
Canadian Task Force - 2016

50-59 anos: PSO a cada 2 anos ou sigmoidoscopia a cada 10 anos. Fraca recomendação.
60-74 anos: PSO a cada 2 anos ou sigmoidoscopia a cada 10 anos. Forte recomendação.

Não recomendado o uso de colonoscopia como rastreamento. Fraca recomendação.
Fatores de risco para neoplasia:

-adenoma de alto risco: displasia vilosa de alto grau, > 1 cm. Colonoscopia a cada 3 anos;
-antecedente de câncer colorretal: colonoscopia a cada 3 anos;
-história familiar: iniciar colonoscopia aos 40 anos ou 10 anos antes do primeiro caso diagnosticado;
-doença inflamatória intestinal ( Crohn ou reto colite ulcerativa inespecífica): 10 anos após início dos sintomas, colonoscopia a cada 2 anos,
com múltiplas biópsias ( em torno de 30) nos quatro quadrantes;
-radioterapia abdominal ou pélvica.

MEDCURSO
NEUROLOGIA
SISTEMA MOTOR
MEDULA ESPINHAL: o segundo neurônio motor
ORIGEM: bulbo  forame magno  L2.
NERVOS: espinhais C1-S5;
 gânglio espinhal: somatossensorial
 gânglio ventral: motor.
- região externa: subst. Branca
- região interna (H): subst. Cinzenta. H anterior (motor) X H posterior (somatossensorial)
MUSCULOESQUELÉTICO: miócitos que estimulam o gânglio espinhal + 2º neurônio motor  reflexos tendinosos (bicipital, tricipital,
patelar, aquileu)
SISTEMA PIRAMIDAL: O PRIMEIRO NEURÔNIO MOTOR
Lesão faz déficit motor focal;
Córtex cerebral – lobo frontal; área motora (giro pré-central)  homúnculo de Penfield.
 MMII – região medial do lobo frontal
 Mão/face/língua - ↑motricidade; grandes no homúnculo;
Movimento muscular voluntário e força muscular  LESÃO: fraqueza (paresia) e paralisia (plegia)
Feixes piramidais + pares cranianos (tipo “2º neurônio motor medular”)  cruza ou não  sinapse bilateral.
 Núcleo do facial (VII par) e do hipoglosso (XII) SÓ CRUZADO  paralisia da hemiface correspondente.
SINDROME PIRAMIDAL
1. FRAQUEZA MUSCULAR – paresia ou plegia;
- lesão unilateral (01 feixe) ----------------- hemiparesia
- lesão bilateral (02 feixes) ----------------- tetraparesia (medular cervical/encefálica) /paraparesia (medular torácica)
2. FLACIDEZ - hipo/arreflexia (↓tônus muscular) X espasticidade/hiper-reflexia (↑tônus muscular)
- aguda: paresia/plegia flácida hipo/arreflexa
- subaguda/insidiosa: paresia/plegia espástica hiper-reflexa; Ex.: MMSS fica em flexão e MMII em extensão;
- ESPASTICIDADE – lesão de fibras extrapiramidais inibitórias do córtex pré-motor  fica s/ variação pro tônus muscular  hiper-reflexia
- HIPO-REFLEXIA – lesão piramidal bulbar; Sd. De Déjérine (AVE isquêmico).
3. SINAL DE BABINSKI – CLÔNUS
- BABINSKI – reflexo cutâneo plantar: extensão do hálux e abre dedos; NORMAL é não ter; some com 2m
- CLÔNUS – contrações musculares repetitivas após estiramento CALCANEO (aquiles) ou PATELA (quadríceps)
Local da lesão
🔥 LESÃO CÓRTEX MOTOR PRIMARIO + fibras piramidais íntegras  paresia/plegia flácida de pequeno segmento do corpo (mão, braço,
perna, língua..)
- ACIMA DA DECUSSAÇÃO (capsula interna) --------------------------- sd piramidal contralateral
- ABAIXO DA DECUSSAÇÃO (medula espinhal) ------------------------ sd piramidal ipsilateral
- LESÃO BILATERAL CORTICOESPINHAIS -------------------------------- sd piramidal bilateral
PARALISIA “CENTRAL” DO FACIAL (VII) E DO HIPOGLOSSO (XII)
⭐ Núcleo do facial (VII) - região inferior da ponte
- lesão piramidal acima da ponte  paralisia facial contralateral “central” da porção inferior da hemiface  hemiparesia facio-braquial
contralateral
- lesão pirâmide bulbar: abaixo da ponte  poupa o facial – hemiparesia braquiocrural contralateral  Ex.: AVEisquemico
⭐ Núcleo do hipoglosso (XII) – tronco cerebral, bulbo;
- lesão piramidal unilateral acima do bulbo  paralisia contralateral “central”  disartria (língua aponta para o lado paralisado)

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7ª FASE

Cintia d.S.F.Cardoso, XLIII

Cintia Cardoso, xliii

Cintia Cardoso, xliii

Cintia Cardoso, xliii

PREVENÇÃO DA DOENÇA ESTREPTOCÓCICA NEONATAL- VISÃO OBSTÉTRICA

CRESCIMENTO INTRAUTERINO RESTRITO (CIUR)

DISTÚRBIOS HIPERTENSIVOS NA GESTAÇÃO

2) HAS + PRÉ-ECLÂMPSIA SUPERAJUNTADA -

3) HIPERTENSÃO GESTACIONAL - aumento da PA >20sem + s/proteinúria + normal <12sem pós-parto

Cintia Cardoso, xliii

Cintia Cardoso, xliii

2)ABORTO RECORRENTE: ≥3 perdas espontâneas consecutivas --- investigar!

3)ABORTO RETIDO: retenção do bb – s/BCF ou ↑CCN1 do embrião

4) ABORTAMENTO INEVITÁVEL: involução gestacional;

6) ABORTO INCOMPLETO: elimina parcial; USG c/ restos ovulares;  cirurgia/expectar

Cintia Cardoso, xliii

Cintia Cardoso, xliii

DMG: hiperglicemia gestacional que desaparece ao fim da gestação.

DM OVERT: hiperglicemia gestacional que não desaparece ao fim da gestação. 6

AVALIAÇÃO DE BEM-ESTAR FETAL: cardiotocografia e perfil biofísico fetal

Cintia Cardoso, xliii

ÊMESE GRAVÍDICA: náuseas e vômitos ocasionais até ~14sem

Cintia Cardoso, xliii

ASSOCIADA: primigestas, HMGestacional prolongada, anencefalia, masc;

DIAGNÓSTICO - Regra de Naegele: DUM +7 -3 = DPP

Cintia Cardoso, xliii

VCM: microcítica < 82-98 > macrocítica

SINTOMAS com Hg < 6g/dL: palidez cutaneomucosa, astenia, cansaço;

TTO: ↑ingestão20 + 60mg Fe elementar + Hg < 11 {120-180mg Fe elementar}

LABS: Hg 6-8; ↑VCM ↑RDW; ↓HCM; ↓plaquetas, anisocitose, hiper-segmentação de neutrófilos

CARACT: homozigotos sintomáticos (desencorajar gestação – grave!!) e heterozigotos ↓crises

Cintia Cardoso, xliii

INCONTINÊNCIA URINÁRIA (IU)

DEFINIÇÃO: IU de esforço + hiperatividade do detrusor;

Cintia Cardoso, xliii

RASTREAMENTO E LESÕES PRECURSORAS DO CA DE COLO DE UTERO – através do preventivo;

TUMORES MALIGNOS DO COLO DO UTERO

TTO cirúrgico, radioterapia, braquiterapia, quimioterapia;

Cintia Cardoso, xliii

TTO – se associada a desconforto evidente, choro intenso, irritabilidade

Cintia Cardoso, xliii

Cintia Cardoso, xliii

DIAGNÓSTICO: critérios de SM + Anamnese + EF completo ⚠↑TG ↓HDL

Cintia Cardoso, xliii

ETIOLOGIA: varia de acordo a idade mostly; 1/5 s/ patógeno certo;

a) pneumococo: opacidade qualquer local do pulmão;

INTERNAÇÃO: princip. <2m; prematuridade/↓peso ao nascer;

COMPLICAÇÕES: >48-72h de ATBC com febre/clinicamente instável;

Cintia Cardoso, xliii

Cintia Cardoso, xliii

Cintia Cardoso, xliii

EPIDEMIOLOGIA: mais comum na infância; 10-20% população pediátrica;

CRIANÇAS 6-11 ANOS:

CRIANÇAS ATÉ 5 ANOS:

Cintia Cardoso, xliii

Cintia Cardoso, xliii

1) Hérnia póstero-lateral direita

3) HÉRNIA DE MORGANI: hérnia anterior; assintomático;

TRATAMENTO – não alimentar + aspiração continua + cabeceira elevada

Cintia Cardoso, xliii

HÉRNIA INGUINAL ENCARCERADA

SD. PRUNE BELLY (SPB)

Cintia Cardoso, xliii