Clínica Médica I - Exame Neurológico

Maria Clara Dutra - 2023

Deve-se examinar o paciente e, através de funções ligadas ao sistema neurológico, buscar

identificar a anatomia da lesão (em que parte do sistema nervoso está localizada a lesão).
Depois, identificar a fisiopatologia envolvida e enumerar os diagnósticos diferenciais. Por fim,
pedir testes apropriados (exames complementares) para comprovar a etiologia. Essa parte final
não cabe a nós, devemos fazer até a parte do diagnóstico diferencial.

Onde está a lesão? Têm localização única ou múltipla? Ou seja, há uma lesão que justifique
todas as manifestações clínicas ou precisa de mais de uma lesão para explicar os sinais e
sintomas? A lesão é confinada ao sistema nervoso ou é parte de uma doença sistêmica? Esse
questionamento é importante porque doenças autoimunes podem ter comprometimento
neurológico. Por fim, qual parte do sistema nervoso está sendo afetada?

Mecanismos de lesão: Cerebrovascular (AVE, aneurisma), infecciosa (meningite, encefalite),

neoplásica, neurodegenerativa (Alzheimer, Parkinson), traumática (TCE), tóxico-metabólica
(deficiência de B12, encefalopatia hepática) e inflamatória autoimune (esclerose múltipla, ELA).

Antes do exame, observa-se como o paciente chega ao consultório e como caminha para a maca
(velocidade, simetria, coordenação, equilíbrio, marcha). Durante a anamnese, observa-se
comportamento, como a pessoa se veste, as respostas que ela dá e a linguagem.

Roteiro do exame: Estática, marcha, força, tônus, reflexos, sensibilidade, coordenação e nervos
cranianos, preferencialmente nessa ordem. Pra lembrar, as iniciais da frase: “Eulália Maria Foi
Toda Contente Reencontrar Seu Namorado". Porém, lembrar que coordenação nunca pode ser
feita antes de sensibilidade.

Testar quando aparece como queixa ou observação na anamnese. Observar como o paciente
fala, se ele está sendo lógico, coerente, pertinente e sensível ao problema. Observar também
aparência geral, comportamento, atitude, fala e expressão facial. Para queixa cognitiva, fazer o
miniexame do estado mental (MEEM ou minimental, disponível no google).
Considerar demência apenas quando há comprometimento funcional na vida cotidiana, não
apenas problemas de memória. Exemplo de comprometimento funcional: se perder no caminho
de casa, esquecer como contar o dinheiro, etc. O esquecimento isolado é normal da velhice, o
comprometimento funcional não.

É a capacidade de ficar em pé parado. Avalia visão, propriocepção e aparelho vestibular.

Teste de Romberg: Paciente fica com os pés escostados e com braços cruzados no ombro, 20 a
30s com os olhos abertos, depois 20 a 30s com os olhos fechados. Para aumentar a sensibilidade
do teste, pode-se pedir para o paciente ficar com os pés em tandem, apoiado nos calcanhares,
na ponta dos pés ou em um pé só. O teste é positivo quando o paciente abre os olhos na fase
dos olhos fechados, afasta os braços, dá passada lateral ou oscila de modo a cair. Se o paciente
cai sempre para o mesmo lado, com um período de latência (demora), indica lesão do aparelho
vestibular, no lado que ele cai. Exemplo: se cai sempre para a direita, lesão do aparelho
vestibular do lado direito. Se o paciente cai sem latência, ou seja, imediatamente após fechar os
olhos, sugere alteração da propriocepção. E se ele apresenta dificuldades em se manter
equilibrado desde o início, e a dificuldade não piora ao fechar os olhos, sugere lesão cerebelar.

Pedir para o paciente andar. Observar ida, virada, volta e movimento dos braços.

Ceifante ou hemiplégica: Paciente tem hipertonia de um lado e não consegue dobrar o joelho
do membro acometido, então ele arrasta a perna em meia lua para a frente, em movimento de
ceifa. O braço acometido fica dobrado a frente do peito. Geralmente é sequela de AVC.

Biparética, bipiramidal ou marcha em tesoura: Paciente tem hipertonia dos dois lados e faz o
movimento de ceifa dos dois lados. Os dois braços ficam dobrados. É frequente nas formas
espásticas de paralisia cerebral.

Parkinsoniana: Paciente tem marcha de pequenos passos, andando devagar, arrastando os pés
e sem alternância de braços e pernas, os braços ficam parados. Paciente também não consegue
dar a volta normalmente, ele faz uma curva em pequenos passos, ao invés de fazer a rotação do
quadril e virar de uma vez só. Tudo isso acompanha os tremores e a postura do esquiador.

Talonante ou tabética: Paciente tem perda da propriocepção, não sabe onde estão seus pés,
então anda batendo os pés para identificar que já chegaram ao chão. A principal causa de
marcha tabética é a neurossífilis, em que ocorre lesão do cordão posterior da medula (tabes
dorsalis). Uma outra causa é a deficiência de B12.
Miopática ou marcha de Trendelemburg: Paciente tem fraqueza na musculatura pélvica, então
quando tira o pé do chão, o quadril cai para dentro. Pode parecer que o paciente está rebolando.
A marcha anserina é quando tem essa fraqueza dos dois lados.

Atáxica, ebriosa ou cerebelar: Por uma lesão no cerebelo, o paciente perde a coordenação da
marcha, não consegue manter linha reta e fica instável, como um bêbado.
Escarvante: Por uma lesão no nervo periférico, o paciente não consegue elevar a ponta do pé,
então ele tem que elevar muito o joelho para não arrastar o pé no chão. A perna levanta e o pé
fica caído.

Coreica ou coreiforme: Paciente anda com os braços e pernas mexendo como um polvo, por
causa dos movimentos involuntários da coreia.
Vestibular: Paciente desvia a marcha sempre para o mesmo lado.

➢ Teste de Babinski-Weil: Pede-se para o paciente andar para frente e voltar para trás de
costas, sem se virar, de olhos fechados. O paciente vai pra frente em linha reta e volta
tendendo para um lado, formando uma estrela.
➢ Teste de Fukuda: O paciente marcha, elevando os joelhos aproximadamente 45° sem
deslocar-se, executando 60 passos (um por segundo) com os braços estendidos e os
olhos fechados. São considerados resultados patológicos se houver deslocamento
lateral maior do que 1m e/ou rotação superior a 30°.

1. Teste de Babinski-Weil 2. Teste de Fukuda

Inspeção: Observar atrofias, hipertrofias e pseudo-hipertrofias (hipertrofia inicial do músculo

que posteriormente é substituído por tecido adiposo e fibroso; ocorre na distrofia muscular de
Duchenne [DMD]).

Força muscular: Testar movimentos articulares contra resistência e comparar os dimídios

conforme a escala de força muscular.
➢ Segmento cefálico: Flexão, extensão, flexão lateral e rotação do pescoço.
➢ Segmento braquial:
✓ Ombro: abdução, adução, flexão e extensão.
✓ Antebraço: flexão e extensão.
✓ Punho: flexão e extensão, pronação e supinação.
✓ Dedos: abdução, adução, flexão e extensão.
✓ Polegar: flexão, extensão, abdução e adução.
✓ Preensão palmar.
Obs: Os movimentos em azul são opcionais, o resto é obrigatório.

➢ Segmento crural:
✓ Coxa: flexão, extensão, abdução e adução.
✓ Perna: flexão e extensão.
✓ Pé: flexão e extensão.
✓ Hálux: flexão e extensão.
➢ Escala de força:

➢ Manobras deficitárias:
✓ Mingazzini para MMSS: Flexão dos ombros com as mãos pronadas e olhos
fechados por 20 a 30s. O braço ou a mão irá cair se o paciente tiver fraqueza
proximal ou distal, respectivamente.
✓ Reimiste: Paciente em decúbito dorsal, com cotovelos apoiados da maca,
antebraços fletidos e olhos fechados. Pode haver decaimento do antebraço ou
da mão.
✓ Mingazzini para MMII: Paciente em decúbito dorsal, flexão das coxas e dos
joelhos.
✓ Barré: Paciente em decúbito ventral e flexão dos joelhos.
 ➢ Déficit motor sutil:
✓ Sinal de Barré ou da pronação: Semelhante à manobra de Mingazzini, porém
com as mãos supinadas. Observa-se se haverá desvio pronador em uma das
mãos.
✓ Sinal do rolamento do antebraço
✓ Sinal do toque rápido dos dedos
✓ Sinal do quinto dedo
✓ Sinal do rolamento do quinto dedo

3. Sinal de Barré ou Desvio pronador

4. Toque rápido dos dedos

 ➢ Fasciculação: Neurônio motor alfa lesionado produz potenciais de ação espontâneos
que desencadeiam contração do grupamento muscular acometido. É visível. Pode ser
encontrado na redução de força grau 1.
➢ Fibrilação: Degeneração progressiva do neurônio motor alfa, sobram apenas restos de
axônios. Essas fibras remanescentes produzem potenciais de ação que desencadeiam
contração de fibras musculares individuais, em geral muito pouco intensas para serem
visíveis.
➢ Distúrbios da força:
✓ Paralisia ou plegia: Perda total da força.
✓ Paresia: Redução da força.
Tanto a plegia quanto a paresia podem ser mono (um membro), para (ambos os
membros inferiores), hemi (membro superior e inferior de apenas um lado do
corpo) e tetra (ambos os membros superiores e inferiores). Paraplegia ou
paraparesia sugere acometimento de medula. Hemiplegia ou hemiparesia sugere
acometimento central.

Tônus: Nível de contração muscular basal, em repouso, ou resistência ao movimento passivo. O

paciente tem que estar relaxado para avaliar o tônus, o que pode ser uma grande dificuldade.

➢ Inspeção: Observar a posição dos membros, pois pode haver flexão nas hemiplegias, e
o contato da musculatura com a maca (músculos hipotônicos ficam achatados ou
“esparramados” sobre a maca).
➢ Palpação: Palpar a musculatura para classificá-las em hipotônicas (flácidas demais),
normais ou hipertônicas.
➢ Mobilização passiva: Fazer flexão passiva do antebraço e flexão passiva da coxa e da
perna. Nos pacientes hipotônicos, é possível encostar o punho no ombro e o calcanhar
na nádega. Também observa-se se há resistência ao movimento (hipertonia) ou
passividade demais (hipotonia).
➢ Manobras:
✓ Teste da queda da cabeça: Com paciente deitado, elevar a cabeça e deixar cair
para observar se cai rápido demais (hipotonia) ou se fica parada/cai devagar
(hipertonia).
✓ Teste da queda do braço: Com paciente deitado, elevar o braço e deixar cair.
Mesma interpretação da queda da cabeça.
✓ Movimento pendular das pernas: Com paciente sentado num lugar elevado, de
modo que as pernas fiquem soltas, não toquem o chão. Empurrar a perna e ver
o quanto a perna balança. Paciente com hipertonia pode balançar a perna por
mais tempo e com maior amplitude do movimento.
✓ Teste de sacudir os ombros: Mesma lógica do movimento pendular das pernas.
➢ Distúrbios do tônus:
✓ Hipotonia: As principais causas de hipotonia são lesões do 2º neurônio motor
(ou NM inferior) e síndromes cerebelares.
✓ Hipertonia: Pode ser elástica (espasticidade) ou plástica (rigidez). A hipertonia
tipo espasticidade é causada por síndrome do 1º neurônio motor (ou NM
superior). A hipertonia tipo rigidez é causada por lesão extrapiramidal.

Neurônio motor superior: vai do córtex até a medula.

Neurônio motor inferior: vai da medula até o músculo.
 Espasticidade (hipertonia elástica) Rigidez (hipertonia plástica)

Velocidade dependente: a resistência Sem relação com a velocidade: a resistência

depende da velocidade que você faz o vai ser encontrada durante todo o
movimento passivo movimento.

Tônus flexor e extensor diferem: predomina Aumento do tônus flexor e extensor são
aumento do tônus flexor. semelhantes.

Queixa de fraqueza associada. Sem queixa de fraqueza.

Etiologia: lesão piramidal. Etiologia: lesão extrapiramidal.

Sinal do canivete: Resistência inicial ao Sinal da roda denteada: Resistência durante

movimento, que cede conforme ele avança. todo o movimento, provocando um
movimento de engrenagem.

✓ Paratonia:
• Inibitória: Resistência passiva às tentativas de movimentação dos
membros pelo examinador. O examinador movimenta os membros do
paciente e, quando solta, o membro fica parado, ou seja, o membro não
estava totalmente relaxado. (https://www.youtube.com/watch?v=Z-
NjgIPbuEU)
• Facilitatória: Facilitação ativa às tentativas de movimentação dos
membros pelo examinador. O examinador movimenta os membros do
paciente e, quando solta, ele continua movimentando sozinho por um
tempo. (https://www.youtube.com/watch?v=8DkEvHimB14)
✓ Miotonia: atraso no relaxamento (ou contração prolongada) dos músculos
esqueléticos, após contração voluntária ou estimulação elétrica.

Abordagem à fraqueza:
 Tendinosos profundos: Golpeia-se o tendão, gerando uma resposta de extensão. São reflexos
monossinápticos. Os tendões avaliados são bicipital, tricipital, estilorradial, mediano, patelar e
aquileu. Com o exame dos reflexos, pode-se avaliar a origem da fraqueza.

6. Raízes nervosas de cada tendão

5. Tricipital

➢ Distúrbios dos reflexos: Os reflexos podem estar hiperativos, normais, hipoativos ou

abolidos.
➢ Simetria: Avaliar comparativamente os reflexos de ambos os lados.
 ➢ Graduação:

➢ Clono: Série de contrações rítmicas em resposta a uma distensão passiva súbita. Está
associado a reflexos hiperativos (https://www.youtube.com/watch?v=4SrhgjGIZ30).
➢ Métodos para distrair o paciente, de modo a relaxar a musculatura e obter melhor
resposta dos reflexos: Conversar sobre assunto que diga respeito ao paciente, solicitá-
lo a realizar um cálculo mental, manobra de Jendrassik (apenas para MMII), prender a
respiração rapidamente, tossir, pressionar a coxa para baixo (apenas para MMSS).

Cutâneos superficiais: Faz-se um estímulo leve na pele, gerando uma resposta local. São reflexos
polissinápticos, ou seja, têm resposta mais lenta. São esgotáveis, ou seja, ocorrem nos primeiros
estímulos, e depois de alguns estímulos, param de ocorrer. Os reflexos cutâneos superficiais
podem estar presentes ou não, e sua presença ou ausência não significa que é patológico. O
mais importante é a simetria. É a assimetria que determina se os reflexos são patológicos. Os
reflexos cutâneos superficiais estão abolidos em lesão piramidal (1º neurônio motor). Deve-se
examinar os relexos cutâneos superficiais quando há hiperreflexia. Na hiperreflexia fisiológica,
os reflexos cutâneos estão normais. Já na hiperreflexia patológica, eles estão abolidos. Os
reflexos avaliados são palmar, interescapular, abdominal superior e inferior, cremastérico,
glúteo, bulbocavernoso, anal e plantar. Os principais reflexos são o abdominal superior e
inferior, cremastérico e plantar.

➢ Abdominais: Toque da parte lateral do abdome até a cicatriz umbilical. A resposta é uma
contração dos músculos abdominais, que determina deslocamento do umbigo para o
lado estimulado. Uma pequena parcela da população pode não ter reflexos abdominais.
➢ Cremastérico: Toque na superfície superior interna da coxa. A resposta é elevação do
testículo ipsilateral.
➢ Plantar: Estímulo na face lateral plantar do pé, do calcâneo até o 2º metatarso. A
resposta normal é a flexão dos dedos. A abolição do reflexo plantar é normal se for
simétrica.

Reflexos patológicos: É indicativo de lesões do córtex motor ou do trato corticoespinhal. Pode

haver sinais de liberação frontal, que são reflexos primitivos comuns em recém-nascidos e
anormais no adulto. Nos membros superiores, pode haver os sinais de Hoffmann e Tromner. E
nos membros inferiores, pode haver o sinal de Babinski (dorsiflexão dos dedos em resposta ao
reflexo cutaneoplantar. Se houver alguma lesão plantar que impeça de fazer o teste de Babinski,
fazer os sucedâneos de Babinski.
7. Sinais de liberação frontal

8. Sinal de Babinski

9. Sucedâneos de Babinski
Modalidades sensoriais: A sensibilidade tem um componente subjetivo, que é o que o paciente
relata na anamnese (dor, parestesia, etc) e um componente objetivo, que é medido pelo
estímulo do examinador. A sensibilidade objetiva é dividida em especial e geral. A especial
consiste nos sentidos de olfação, visão, gustação e audição, e será avaliada no exame de nervos
cranianos. A geral pode ser superficial, que consiste em tátil, térmica e dolorosa, ou profunda,
que consiste em vibratória, barestática (pressão), cinético-postural (propriocepção) e dolorosa.
A sensibilidade vibratória e a propriocepção ascendem pelos fascículos grácil e cuneiforme
ipsilaterais e cruzam para o lado contralateral no mesencéfalo. Já as sensibilidades tátil, dolorosa
e térmica ascendem pelo trato espinotalâmico lateral contralateral. (Essas informações são
importantes para entender Síndrome de Brown-Séquard).

Sensibilidade tátil: É avaliada com algodão, cotonete ou pincel.

➢ Hipoestesia: diminuição da sensibilidade tátil.

➢ Hiperestesia: aumento da sensibilidade tátil.
➢ Anestesia: perda da sensibilidade tátil.

Sensibilidade dolorosa: É avaliada com palito de dente ou alfinete.

➢ Hipoalgesia: diminuição da sensibilidade dolorosa.

➢ Analgesia: perda da sensibilidade dolorosa.
➢ Hiperalgesia: aumento da sensibilidade dolorosa.

Sensibilidade térmica: É avaliada com tubos de água quente e fria (40-45° e 5-15°). Fazer os
estímulos em sequência e perguntar ao paciente se o primeiro era o frio ou o quente.

Sensibilidade vibratória: É avaliada com diapasão nas proeminências ósseas das articulações
metatarso e metacarpofalangeanas, maléolos, patelas, espinhas ilíacas e outras. O paciente
deve diferenciar a vibração do contato do diapasão com a pele. Está diminuída na neuropatia
periférica e na lesão medular. É importante também saber por quanto tempo o paciente sente
a vibração. No maléolo, a vibração é sentida por 11s. Na eminência ulnar, por 15s. O tempo da
sensação diminui 2s a cada década a partir dos 40 anos.

Sensibilidade cinético-postural: É avaliada colocando os dedos do paciente em uma posição e

perguntando ao paciente se está para cima ou para baixo. Um dedo de cada mão e de cada pé
já é suficiente. Está diminuída na neuropatia periférica, lesão medular e lesão cortical extensa.

Sensibilidade cortical (complexa): São formas sensitivas processadas pelo córtex.

➢ Discriminação de 2 pontos: Colocam-se 2 alfinetes ou um compasso em 2 pontos

diferentes da pele e avalia-se se o paciente consegue distinguir que são dois estímulos
ou percebe como um estímulo só. A língua consegue distinguir 2 pontos com distância
de 1,1 mm. As polpas digitais conseguem distinguir com distância de 3 a 8 mm. E nas
costas, é possível distinguir apenas a uma distância de 3,6 a 7,5 cm.
➢ Estereognosia: É a capacidade de reconhecer um objeto apenas com o tato.
➢ Grafestesia: É a capacidade de reconhecer um número ou letra desenhada na mão,
estando de olhos fechados, usando apenas o tato.
➢ Topognosia: É a capacidade de distinguir onde está sendo tocado.
 ➢ Extinção sensorial: É a capacidade de perceber que está sendo tocado em 2 lugares
diferentes simultaneamente.

Raízes nervosas: Não precisa decorar, mas é interessante

saber as principais.

➢ C8: Lado ulnar.

➢ C6: Lado radial.
➢ T4: Mamilo.
➢ T10: Umbigo.
➢ C5: Ombro.
➢ L1: Região inguinal.
➢ L4: Meio do joelho.
➢ L3: Parte interna do joelho.
➢ L5: Lateral do joelho.
➢ S1: Lateral do pé.

Distúrbios da sensibilidade:

➢ Parestesia: Dormência, formigamento.

➢ Disestesia: Alteração da sensibilidade não
especificada.
➢ Hiperestesia, hiperpatia ou alodínia: Sensação de dor
com um estímulo não doloroso.
➢ Astereognosia: Não reconhecimento de objetos pelo
tato.

Quando fazer o exame sensorial? Se o paciente tiver queixa

sensitiva localizada, começar pela sensibilidade tátil e
dolorosa. Se a queixa sensitiva for extensa, tem que testar
tudo. Se o paciente não tiver queixa sensitiva, pode-se fazer só
a sensibilidade tátil. Se o paciente é diabético, fazer a
sensibilidade tátil com monofilamentos.

Fazendo um diagnóstico: Se o envolvimento for bilateral, será

neuropatia periférica ou lesão medular. Se for unilateral, será
uma lesão contralateral de tronco cerebral, tálamo ou córtex.
Se tiver nível sensitivo, ou seja, para cima não tem sintoma mas para baixo tem, será lesão
medular. Se houver dissociação sensorial, ou seja, de um tem acometimento de algumas
modalidades sensoriais e do outro lado tem outras, será lesão medular incompleta (isquemia
medular, siringomielia e Brown-Séquard). Se a perda sensorial ocorrer na face também, tem que
ser lesão acima da medula porque o nervo craniano que inerva a face é intracraniano. Lesão no
córtex ou no tálamo é ipsilateral, acomete todo o hemicorpo e hemiface do mesmo lado. Lesão
no tronco cerebral é contralateral, acomete um hemicorpo e a hemiface do outro lado. Se
houver Síndrome de Horner (ptose, enoftalmia, miose e anidrose ipsilaterais), sugere
acometimento de tronco cerebral ipsilateral.

Padrão de perda sensorial:

➢ Perda hemissensorial: Hemiface e hemicorpo do mesmo lado. Acometimento de córtex

ou tálamo.
 ➢ Perda hemissensorial cruzada: Hemiface de um lado e hemicorpo do outro.
Acometimento de tronco cerebral.
➢ Perda sensorial com nível: Acometimento de medula.
➢ Perda sensorial dissociada suspensa: Lesão central da medula. Uma parte das
modalidades sensoriais estará alterada e outra parte estará normal. É suspensa porque
pega só as fibras que cruzam, não pega pra baixo nem para cima.
➢ Perda sensorial distal simétrica: Neuropatia periférica.
➢ Perda sensorial espinotalâmica e cordonal posterior: Síndrome de Brown-Séquard ou
hemissecção de medula. Ocorre perda da motricidade, sensibilidade vibratória e
propriocepção do mesmo lado da lesão e perda da sensibilidade tátil, térmica e dolorosa
do lado contrário à lesão.
➢ Perda sensorial dermatômica: Acometimento apenas de uma raiz nervosa.
Radiculopatia cervical ou lombosacra.

A coordenação é função do cerebelo, que é dividido em 3 partes: espinocerebelo,

cerebrocerebelo e vestibulocerebelo. O espinocerebelo é responsável pelo controle do tônus e
da coordenação. O cerebrocerebelo é responsável pelo planejamento motor, aprendizado e
memória. Já o vestibulocerebelo é responsável pelo equilíbrio, ajuste postural e coordenação
do movimento dos olhos.

Ataxia: É a incoordenação dos movimentos voluntários. Para fazer o diagnóstico de ataxia, a

força, o tônus e a sensibilidade precisam estar preservados. Pode haver alteração da velocidade,
direção e suavidade do movimento.

Sinais de acometimento cerebelar: marcha atáxica, disdiadococinesia, dismetria, fenômeno de

rebote e nistagmo.

Testes: Fazer de olhos abertos e fechados. Lesão sensitiva (propriocepção) piora muito ao fechar
os olhos, lesão cerebelar não piora.

➢ Dedo-Nariz ou Dedo-Nariz-Dedo: Repetir os movimentos de colocar o dedo na ponta do

nariz e voltar o braço para a posição de abdução (dedo-nariz). Pode-se colocar o dedo
na ponta do nariz e depois no dedo do examinador (dedo-nariz-dedo).
➢ Calcanhar-Joelho: Colocar o calcanhar em cima do joelho e deslizar pela crista da tíbia
até o tornozelo.
➢ Teste de preensão

Distúrbios da coordenação:

➢ Dismetria: Incapacidade de acertar o alvo. Paciente erra o nariz e o dedo do examinador.

➢ Decomposição do movimento: Fazer o movimento em etapas, sem seguir uma linha
reta.
➢ Tremor de intenção: Tremor ao fazer o movimento, pode ocorrer apenas no final do
movimento, quando está chegando no alvo. Obs: O tremor essencial é um tremor de
intenção que não é patológico e não é acompanhado de outras alterações da
coordenação.
 ➢ Ataxia: Dismetria + decomposição do movimento.
➢ Disdiadococinesia: O contrário de diadococinesia, que é a capacidade de fazer
movimentos rápidos alternados. Para testar a diadococinesia, faz-se o método da
pronação e supinação rápidas (https://www.youtube.com/watch?v=mVJ45CqGSSI),
que pode ser feito com as mãos estendidas ou punhos fechados sobre as coxas ou com
as mãos superpostas (https://www.youtube.com/watch?v=2EZqnmxWyAY). Outros
métodos são o de bate palmas, tamborilar os dedos e bater o pé.

Nistagmo: São oscilações involuntárias rítmicas dos olhos. O nistagmo optocinético

(https://www.youtube.com/watch?v=5HyUDfOKuug) é fisiológico, ocorre quando tentamos
fixar um ponto que está em movimento ou quando estamos em movimento tentando fixar um
ponto que está parado. O nistagmo patológico pode ser congênito ou adquirido, conjugado (dois
olhos) ou dissociado (um olho só), pendular (vai para um lado e para outro na mesma
velocidade) ou bifásico (tem um componente mais lento e um mais rápido), horizontal, vertical,
rotatório ou de rebote. As características do nistagmo ajudam a distinguir acometimento
periférico (vestibular) de central (cerebelar). O nistagmo periférico é sempre horizontal, diminui
ou desaparece com a fixação visual, pode aparecer tanto na mirada central (olhando para frente)
quando na mirada excêntrica (olhando de canto de olho), sendo que piora na mirada excêntrica,
e geralmente é acompanhado de vertigem. O nistagmo central tem direção variada (vertical,
horizontal ou rotatória), é provocado ou não é alterado pela fixação visual, aparece somente na
mirada excêntrica, e é acompanhado de sinais de lesão do tronco cerebral.

Disartria: Pode haver o prolongamento das sílabas; fala escandida, que é um intervalo de tempo
alargado entre as sílabas; e palavra explosiva, que é o aumento do volume de uma sílaba da
palavra.

Hipotonia: Evidenciada pelo fenômeno de rebote, quando você exerce uma contra resistência
e, quando solta, o paciente não consegue manter o membro no lugar.
(https://www.youtube.com/watch?v=nEH6ROgeulE)

Síndromes cerebelares:

➢ Cerebelar difusa: Acometimento de todo o cerebelo, pode gerar todos os sintomas

citados acima, ou seja, ataxia, dismetria, tremor, hipotonia, nistagmo, etc. As causas são
intoxicação por drogas e toxinas, síndromes paraneoplásicas e ataxia espinocerebelar
hereditária.
➢ Lobo flóculo-nodular: Acometimento de vestibulocerebelo. Compromete apenas as
funções dele, causando nistagmo e anormalidade dos movimentos oculares. As causas
são meduloblastoma e ependimoma do IV ventrículo.
➢ Vermiana ou linha média: Acometimento de espinocerebelo. Provoca ataxia de tronco
e marcha atáxica. A ataxia é mais intensa em MMII do que MMSS. A dismetria e o
nistagmo são menos comuns. A causa é degeneração alcoólica crônica.
➢ Hemisférica: Acometimento de cerebrocerebelo. Provoca ataxia de membros, mais
intensa em MMSS do que MMII, hipotonia ipsilateral e nistagmo. As causas são tumores
e AVE. No caso do AVE, tem surgimento abrupto e é acompanhada de disartria e
fraqueza.
N. Olfatório (I): É o único nervo que tem contato com o meio externo, pelas narinas. Avalia-se
individualmente as narinas, colocando-se uma substância de odor facilmente reconhecível,
tampando a narina que não está sendo testada e com o paciente de olhos fechados para que
não seja influenciado pela visão. Começar pela narina anormal, se possível, pois o paciente pode
se lembrar do odor sentido pela narina normal e achar que continua sentindo na narina anormal,
falseando o exame. Algumas causas de distúrbios olfativos são traumatismo, doenças nasais e
dos seios paranasais (rinite e sinusite crônica, desvios de septo, pólipos e tumores), tumores do
SNC, tabagismo, deficiências de B12, B6, A, zinco e cobre, doenças psiquiátricas (depressão,
esquizofrenia e transtornos conversivos), doenças neurodegenerativas (Alzheimer, Parkinson e
esclerose múltipla), hidrocefalia e meningite.

➢ Anosmia: Perda da olfação. Pode ser um sinal de Doença de Parkinson.

➢ Hiposmia: Diminuição da olfação.
➢ Hiperosmia: Aumento da olfação. Pode ser funcional ou causada por abuso de drogas e
enxaqueca.
➢ Parosmia: Distorção do olfato. Paciente pode dizer que a substância tem cheiro
diferente do que deveria ter ou que várias substâncias diferentes tem o mesmo cheiro.
Pode ser causada por doenças psiquiátricas ou traumatismos.
➢ Cacosmia: Sensação de odores desagradáveis, quando não são. Pode ser causada por
doenças psiquiátricas, traumatismos e crises uncinadas (crises epiléticas).
➢ Coprosmia: Cacosmia com odor fecal.
➢ Presbiosmia: Redução do olfato associada ao envelhecimento.
➢ Agnosia olfativa: Incapacidade de identificar ou interpretar os odores percebidos. Ela
percebe que está sentindo um cheiro, mas não consegue dizer que cheiro é esse.

N. Óptico (II): É o único nervo visível (pela fundoscopia). É avaliado em 3 etapas: medida da
acuidade visual, avaliação dos campos visuais e avaliação do fundo de olho (fundoscopia).

➢ Acuidade visual: Pede-se para o examinador identificar números que o examinador faz
com os dedos. Para avaliar com mais precisão, também há o gráfico de Snellen, colocado
a 6m de distância e o cartão para perto de Rosenbaum. Em ambos, pede-se para o
paciente ler as letras até onde conseguir. Na enfermaria, geralmente fazemos só a
contagem dos dedos mesmo.
✓ Grau crescente de comprometimento da acuidade visual: Consegue ler até a
linha 20/20 do gráfico e do cartão → Consegue identificar a contagem dos dedos
→ Consegue perceber apenas a movimentação da mão → Consegue apenas
perceber a luz → Não consegue perceber a luz.
✓ Distúrbios da acuidade visual:
• Ambliopia: Redução da acuidade visual.
• Amaurose: Abolição da visão.
 ➢ Campimetria: Tanto o examinador quanto o paciente tapam um dos olhos com a mão e
olham fixamente um para o olho do outro. O examinador faz a avaliação dos 4 campos
visuais (nasal superior e inferior e temporal superior e inferior) afastando um dedo na
linha média entre os dois, para comparar o campo visual do paciente com o seu próprio.

Relembrando anatomia: Em cada olho, há a retina nasal e a temporal. A retina nasal

processa o campo visual temporal e a retina temporal processa o campo visual nasal.
As retinas temporais seguem para o trato óptico do mesmo lado e as retinas nasais se
cruzam no quiasma óptico. Assim, o trato óptico direito leva informações das retinas
temporal e nasal direitas e assim ocorre também com o trato óptico esquerdo.
 ✓ Distúrbios do campo visual:
• Cegueira total: Lesão de nervo óptico inteiro.
• Hemianopsia heterônima bitemporal: É uma hemianopsia pois afeta
metade de cada olho. É heterônima pois não acomete o mesmo lado
nos dois olhos. Afeta o lado direito em um olho e o lado esquerdo em
outro. É bitemporal porque acomete as partes nasais do nervo óptico
nos dois olhos. Lembre-se que o campo visual prejudicado é sempre o
oposto da retina acometida. Ocorre quando há lesão de quiasma óptico,
por onde cruzam as retinas nasais.
• Hemianopsia nasal do olho direito ou esquerdo: Ocorre na lesão da
parte temporal do nervo óptico, prejudicando o campo nasal. Acomete
metade de um olho.
• Hemianopsia homônima esquerda ou direita: Ocorre na lesão do trato
óptico ou de todas as radiações ópticas. É homônima porque acomete
o mesmo lado nos dois olhos. Se acometer o trato óptico esquerdo,
prejudicará o campo visual direito e se acometer o trato óptico direito,
prejudicará o campo visual esquerdo.
• Quadrantanopsia superior esquerda ou direita: É quadrantanopsia
superior porque afeta o quadrante superior. Ocorre na lesão das
radiações ópticas inferiores.
• Quadrantanopsia inferior esquerda ou direita: Afeta o quadrante
inferior. Ocorre na lesão das radiações ópticas superiores.
• Escotomas: Manchas no campo visual. Pode ser escotoma positivo
(manchas pretas), negativo (manchas brancas) ou cintilante (presente
na enxaqueca).

Nervos motores oculares: São o oculomotor (III), troclear (IV) e abducente (VI). O oculomotor é
responsável pelos músculos elevador da pálpebra, reto medial, superior e inferior, e oblíquo
superior. Também é responsável pela pupila e pelo corpo ciliar. O troclear é responsável pelo
músculo oblíquo superior e o abducente é responsável pelo músculo reto lateral.

➢ Distúrbios dos nervos motores oculares:

✓ Diplopia: Visão dupla. Pode ser causada por lesões de qualquer um dos 3 nervos.
✓ Ptose ou retração palpebral: Causada por lesão de oculomotor (m. elevador da
pálpebra).
✓ Anisocoria: Diferença do diâmetro das pupilas. Causada por lesão de oculomotor
(pupila e corpo ciliar).
➢ Pupilas:
✓ Inspeção: Observar se as pupilas estão simétricas ou se há anisocoria.
✓ Reflexo fotomotor direto e indireto: É a reatividade da pupila à luz. Quando o
olho é iluminado, é normal a pupila contrair (miose), e quando o ambiente está
escuro, é normal a pupila dilatar (midríase). O reflexo fotomotor direto é quando
se ilumina um olho e a sua pupila contrai. Já o reflexo fotomotor indireto é
quando se ilumina um olho e o outro olho também contrai.
✓ Reflexo de acomodação: Quando você aproxima um objeto, os olhos convergem
e as pupilas contraem.
✓ Abordagem à anisocoria: Perguntar se a anisocoria é antiga ou nova. Observar
se as pupilas reagem normalmente à luz. Se a pupila maior contrair menos do
que a pupila menor, o problema está no m. constritor da pupila maior, que não
consegue fazer com que ela contraia. Se as duas pupilas contraem igualmente à
luz, o problema está no músculo dilatador da pupila menor, ou seja, quando
iluminada, ela consegue contrair normalmente, mas em ambientes mais
escuros, ela não consegue dilatar. Também observar se a anisocoria piora no
claro ou no escuro. Essa interpretação é semelhante à feita acima. Se piorar no
claro, o problema está no m. constritor da pupila grande, e se piorar no escuro,
o problema está no m. dilatador da pupila pequena.
✓ Quando o problema é a pupila grande: Se ela não reage à luz diretamente, mas
reage indiretamente e responde à acomodação visual, é um defeito pupilar
aferente. Se ela não reage à luz e acomoda lentamente é a pupila de Holmes-
Adie, causada por trauma ou tumor de órbita, e herpes zoster de ramo oftálmico
no nervo trigêmeo. Se ela não reage à luz, não acomoda, e é acompanhada de
ptose, provavelmente é lesão de III par (oculomotor) causada por herniação
cerebral ipsilateral e aneurisma de artéria comunicante posterior. Se ela não
reage à luz, não acomoda e não é acompanhada de ptose, é um efeito de drogas
midriáticas.
✓ Quando o problema é a pupila pequena: Se ela reage à luz, é desacompanhada
de outros sinais e o paciente é idoso, é uma miose senil. Se ela reage à luz e é
acompanhada de ptose, enoftalmia e anidrose, é síndrome de Horner. Se ela
não reage à luz, mas acomoda, é uma pupila de Argyll-Robertson. Se ela não
reage à luz e não acomoda, é efeito de drogas mióticas.

1. Defeito pupilar aferente

➢ Motricidade: Os músculos retos desviam o olho exatamente para onde o próprio nome
diz. Reto superior puxa o olho pra cima, reto inferior puxa o olho pra baixo, reto medial
puxa o olho pro lado medial e reto lateral puxa o olho para o lado lateral. Os músculos
oblíquos movem o olho na diagonal e na direção oposta ao seu nome. Oblíquo superior
puxa o olho pra baixo e oblíquo inferior puxa o olho pra cima. O exame da motricidade
é feito fazendo um H com o dedo e o paciente deve acompanhar o dedo do examinador.

➢ Diplopia:
✓ Monocular: Depende apenas de um olho para acontecer. Se tapar um olho, a
visão continua dupla. A causa é oftalmológica.
✓ Binocular: Depende dos dois olhos para acontecer. Se tapar um olho, a visão
dupla desaparece. Pode ocorrer por acometimento de nervos cranianos,
doença muscular, trauma e lesões supranucleares.

10. Diplopia
N. Trigêmeo (V): É composto pelos ramos oftálmico, maxilar e mandibular. A maior função dele
é sensitiva. A única função motora é nos músculos da mastigação. As queixas mais comuns de
dor são neuralgia do trigêmeo e herpes zoster dos ramos do trigêmeo.

➢ Sensibilidade: Fazer sensibilidade tátil, dolorosa e térmica em cima da sobrancelha, no

osso zigomático e na mandíbula, bilateralmente, para avaliar os 3 ramos.
➢ Reflexo corneano: Tocar a córnea com uma gaze estéril. A resposta normal é piscar os
olhos rapidamente.
➢ Motricidade: Palpar masseter e temporal com o paciente apertando os dentes. Pedir
para mover a mandíbula de um lado para outro com a boca aberta. Abrir a boca contra
resistência.
➢ Reflexo mandibular: https://www.youtube.com/watch?v=6IzwBuDCFmc

N. Facial (VII): É responsável pela inervação dos músculos da mímica, glândulas lacrimais,
submandibulares e sublinguais, e sensibilidade gustatória dos 2/3 anteriores da língua. Fazer
inspeção em repouso, observando assimetrias. Pedir para o paciente imitar suas expressões
faciais: sorrir mostrando os dentes, erguer as sobrancelhas, fazer bico, franzir o cenho, fechar
os olhos com força. Também pedir para o paciente inflar as bochechas de ar e depois fazer uma
leve pressão nas bochechas com as mãos, se ele tiver paralisia facial, o ar irá sair pelo lado da
boca paralisado.
➢ Paralisia facial central x periférica: Os quadrantes superiores do rosto têm inervação
tanto ipsilateral como contralateral. Já os quadrantes inferiores têm inervação
contralateral apenas. Quando a lesão é central, ou seja, no córtex ou no caminho entre
o córtex e o núcleo do nervo facial, na ponte, a inervação contralateral é prejudicada,
porém, o quadrante superior também é inervado pelo neurônio ipsilateral, por isso não
paralisa, apenas o quadrante inferior irá ficar paralisado. Quando a lesão é periférica,
ou seja, no nervo facial, todos os neurônios que inervam o lado da lesão estão
prejudicados, então tanto o quadrante inferior como o superior, ipsilaterais à lesão,
ficarão paralisados.

➢ Na paralisia facial periférica, ocorre lagoftalmo, que é quando a pálpebra superior não
consegue fechar completamente, ficando uma fenda de olho à mostra.
➢ O termo desvio da comissura labial é frequentemente usado de forma errada, pois é
descrito como alteração no lado paralisado, quando na verdade, o desvio da comissura
ocorre no lado saudável.
N. Vestibulococlear (VIII): Possui um ramo vestibular e um ramo coclear. Testa-se o nervo para
verificar a acuidade auditiva.
➢ Teste da voz sussurrada: Testar um ouvido por vez, pedindo para o paciente ocluir um
ouvido com o tragus, fazendo movimentos circulares para bloquear o som. Se posicionar
60cm atrás ou de 15 a 60cm ao lado do paciente e sussurrar trios de palavras ou
números para o paciente repetir.
➢ Teste de esfregar os dedos: Esfregar os dedos próximo ao ouvido do paciente.
➢ Testes com diapasão:
✓ Teste de Weber: Coloca-se o diapasão no topo da cabeça e pergunta-se em qual
ouvido o paciente ouve o som mais alto. Se for surdez de condução, a pessoa
vai ouvir mais alto no ouvido surdo, porque o som vai ser conduzido só pelos
ossos, sem interferência de sons externos e o som do diapasão ficará mais claro.
No ouvido saudável, o som vai ser conduzido pelos ossos e pelo ar, mas o
paciente também irá ouvir os sons do ambiente, o que atrapalhará a distinguir
o som do diapasão com clareza. Se for surdez neurossensorial, o paciente irá
ouvir apenas no ouvido saudável, pois a cóclea do ouvido surdo não será capaz
de processar nem o som ósseo nem o som aéreo.
✓ Teste de Rinne: Coloca-se o diapasão no processo mastoide e pede-se para o
paciente avisar quando parar de ouvir. Assim que ele avisar, aproximar o
diapasão do ouvido e perguntar se ele volta a ouvir o som. Contar quanto tempo
depois ele para de ouvir novamente. O normal é a transmissão aérea (quando
aproxima do ouvido) durar o dobro do tempo da transmissão óssea (quando
posicionado no processo mastoide). Na surdez de condução, a transmissão
óssea irá durar mais do que a aérea. O paciente inclusive pode não voltar a ouvir
quando o diapasão é aproximado do ouvido. Já na surdez neurossensorial,
haverá diminuição tanto da transmissão aérea quanto da óssea.

11. Rinne

12. Weber
 Surdez de condução: Ocorre por obstrução do canal auditivo externo por
cerume, corpo estranho, água ou sangue; perfuração da membrana timpânica;
doenças do ouvido médio; e doenças da nasofaringe com obstrução das trompas
de Eustáquio.
Surdez neurossensorial: Ocorre por doenças da cóclea (trauma acústico,
doença de Menière, infecções, condições congênitas e presbiacusia) ou doenças
do nervo ou núcleos cocleares (tumores, trauma, infecções, toxinas ou drogas,
presbiacusia e lesões nucleares).

Nervos Glossofaríngeo (IX) e Vago (X): São testados juntos. São responsáveis pela motricidade
do palato mole, úvula e músculos da deglutição. Pede-se para paciente abrir a boca e falar AAH.
Se um nervo estiver paralisado, o palato contralateral irá se elevar, desviando a úvula pro lado
contrário à lesão, e o palato ipsilateral irá permanecer abaixado. Tocar a faringe posterior com
um cotonete e o paciente deve sentir o toque dos dois lados. Tocar a porção posterior da língua
e observar se há reflexo de vômito. Se os nervos estiverem lesados, paciente pode apresentar
dificuldade para tossir, engolir (disfagia) e rouquidão (disfonia).

N. Acessório (XI): Responsável pela inervação do ECOM e trapézios. Examina-se a elevação dos
ombros contra resistência para testar a força dos trapézios e examina-se rotação da cabeça
contra resistência para testar a força do ECOM. Lembrar que na paresia do ECOM de um lado,
há dificuldade de virar a cabeça para o lado oposto.

N. Hipoglosso (XII): Responsável pela inervação dos músculos da língua. Observa-se a língua do
paciente em repouso dentro da boca, à procura de fasciculações ou outras alterações. Depois,
pede-se para o paciente por a língua para fora e mexer de um lado para o outro. Observar
atrofias e desvios. Quando há lesão do nervo, a língua desvia para o lado da lesão quando está
protraída e para o lado contralateral à lesão quando está dentro da boca. Também pedir para o
paciente empurrar a língua contra a bochecha e colocar a mão para sentir a força da língua.

Observação final: Os núcleos dos nervos cranianos estão distribuídos de 4 em 4 no tronco

encefálico. Os nervos I ao IV saem do mesencéfalo, os nervos V ao VIII saem da ponte e os nervos
IX ao XII saem do bulbo.