Aurélio Tofani

A.S. Sistemas
E-book
 Suplementação
Nutricional na
Prática Clínica e
Esportiva
Entenda os conceitos da suplementação
esportiva e bioquímica no esporte

Aurélio Tofani

2ª Edição

2013
 EXPEDIENTE
Produção editorial e Revisão
final Adelson Marques
Canudo Capa e Produção
gráfica
Washington da Silva Pacheco
Edição ortográfica e textual –
1ª edição
Éverton Oliveira
Edição ortográfica e textual –
2ª edição
Adelson Marques Canudo
Coordenação de projeto para
mí-
dia digital
Rafael da Silva Carrasco
Coordenação geral
Adelson Marques Canudo
Luiz Eduardo Ferreira Fontes
Todos os direitos reservados.
Nenhuma parte deste livro
eletrônico poderá ser reproduzida
total ou parcialmente sem
autorização prévia da A.S.
Sistemas.
Suplementação Nutricional na
Prática Clínica e Esportiva –
Entenda os conceitos da
suplementação esportiva e
bioquímica no esporte
1ª Edição
ISBN nº: 978-85-65880-14-5
2ª Edição
ISBN nº 978-85-65880-20-6
Aurélio
Tofani CRN:
3740
A.S. Sistemas
Rua Professor Carlos
Schlottfeld, casa 10 – Clélia
Bernardes – Viçosa – MG – CEP
36570-000
Tel.: (31) 3892 7700
site: www.assistemas.com.br
"'Esta o6m é áeáicaáa aos meus
queriáos
p ais, .Jtáma r Conceiçií.o Sifva. e :M
aria
:Neuz a Je nwnáes Tofani Sifv a, em for
ma áe eratiáií.O y or tu.áo qtle ya.sSai JI OS
j untos, tanto 1/ (l. area na. quanto na.s
áificu(áaáes, e, em epecia(, a minlia
mií e, que, ínjefízme 11te, não está yrese
Hte fisica mente ent re uós, ma.s esta se my
re comiao, 110 li19ar mais saera áo que
yossa estar: o meu coraçã.o."
.Jturéfío Tofani
 Sumário
Módulo 1
1 Os tipos físicos e os efeitos do exercício
Módulo 2
2Os tipos de fibras musculares
Módulo 3
3Tipos de fibras musculares predominantes
Módulo 4
4 Aminoácidos e L-
arginina 5 BCAA, carnitina e
creatina
6 Cisteína, L-glutamina e HMB, L-lisina, S-adenosilmetionina e
L-taurina
7L-triptofano, whey protein e maltodextrina
8 Suplementos e suas características
Módulo 5
9 Sistema nervoso e hormonal
10 Modulação hormonal na atividade física
Módulo 6
11 Metabolismo das plantas
12 Fitoterapia e esporte
Módulo 7
13 Tipos de terapias de reposição hormonal
14 Overtraining
15 Exercício exaustivo e a tríade da mulher atleta
16 Imunologia na atividade física
17 O exercício físico e os aspectos psicobiológicos
18 Referências Bibliográficas
19 Glossário
 APRESENTAÇÃO
A relação da alimentação com o bem-estar físico e o pleno
desenvolvimento mental e emocional já é conhecida desde a
antiguidade. Nos séculos XVIII e XIX, os estudos sobre o corpo
humano eram realizados por físicos e químicos. Os processos de
combustão de alimentos e respiração celular começaram a ser
desvendados em 1770, por Lavoisier. Essa correlação foi essencial
para trazer, ao mundo científico da época, o tema da alimentação.
No período de 1857 a 1890, Pasteur contribuiu para afirmar a
necessidade do estudo dos alimentos de forma mais abrangente.
Em 1919, Benedict constatou que, à medida que as pessoas
sobrevivem com pouco alimento, seus processos fisiológicos
modificam-se de tal modo a conservar apenas a energia básica para a
sobrevida.
Com o avanço das pesquisas, a tendência dos estudos foi se
especificando cada vez mais; se, no início, estudava-se,
principalmente, o metabolismo dos macronutrientes de uma forma
generalizada, com o passar dos anos, os estudos tornaram-se mais
minuciosos, surgindo, então, os conceitos sobre tipos de lipídeos,
carboidratos, aminoácidos e micronutrientes.
Atualmente, as pesquisas vêm se aprofundando cada vez mais
e novos produtos se tornam disponíveis no trabalho do orientador
nutricional para a atividade física, adequando-se a nutrição e a
suplementação às necessidades do atleta e do esportista, conforme a
atividade física, a fibra muscular predominante, o horário a se
administrar o alimento e o suplemento nutricional.
As suplementações esportivas são utilizadas não somente para
a prática da atividade física, mas também na prevenção e na
minimização de algumas doenças que serão correlacionadas com a
indevida suplementação. Acompanhe, ao longo deste e-book,
um grande apanhado sobre o poder da suplementação na
qualidade da prática esportiva.
Aurélio Tofani
Módulo 1
Introdução
 1 Os tipos físicos e os efeitos do
exercício
Vários estudos demonstram que exercícios podem induzir
modificações estruturais na célula muscular. Ruptura nas linhas Z,
ruptura do sarcolema e do tecido conectivo induzidas pelas tensões
geradas durante exercícios são verificadas em microscopia ótica e
eletrônica (HORTOBA?GYI et al., 1998; NOSAKA & NEWTON, 2002;
PEAKE et al., 2005). Esse tipo de fenômeno é mais facilmente
observado quando da prática de exercícios excêntricos, porém, sem
descartar o aparecimento em exercícios concêntricos ou mistos (LEE
et al., 2002; NOSAKA & NEWTON, 2002; NOSAKA et al., 2002; LIU
et al.,
2005). Postula-se que alterações metabólicas e a própria agressão
física sejam responsáveis pela descontinuidade na manutenção da
ultraestrutura da fibra muscular (BEATON et al., 2002;
WILLOUGHBY et al., 2003).
Como descrito, as microlesões são uma resposta adaptativa
normal e o organismo responde de forma imediata a essa agressão.
Contudo, caso haja uma repetição de estresse muscular, essas lesões
podem incapacitar o sujeito, levando este, a necessidade de auxílio
terapêutico a fim de otimizar o processo de recuperação (SOLOMON e
BOULOUX, 2006; MACHADO, 2007).
Paralelamente aos estudos utilizando-se da microscopia ou
eletroforese de proteínas, verifica-se que essas rupturas são
acompanhadas por alterações nas concentrações séricas e plasmáticas
de diversas proteínas intracelulares, sendo que algumas
marcadamente encontradas no músculo esquelético (Sayers et al.,
2000). A creatina cinase (CK), o lactato desidrogenase (LDH), a
mioglobina, a troponina I, o aspartato aminotranferase (AST), a
alanina aminotranferase (ALT) além de fragmentos de miosina,
invariavelmente tem seu pool extracelular aumentados após a
execução de exercícios, verificando indiretamente a existência da
injuria muscular. Desse modo, essas proteínas podem ser chamadas
de marcadores de lesão muscular (SAYERS et al., 2000; ANTUNES
NETO et al., 2007). Entre esses marcadores a CK é a mais utilizada
por ser de uso clínico corrente e com dosagem tecnicamente fácil,
além de ser encontrada fartamente em tecido muscular. O pool de CK
aumenta de 4 a 6h após a injuria, alcançando o pico de 48 a 72h
após (MOUGIOS, 2007; ANTUNES NETO et al., 2007).
Treinadores e médicos do esporte têm utilizado a
concentração sérica de CK em seus atletas como dado relevante para
acompanhamento deles. Essas dosagens continuam sendo utilizadas
inclusive como recurso de diagnóstico de sobretreinamento
(MAGAUDDA et al., 2004; BRANCACCIO et al., 2007). Em estudo
recente, Mougios (2007) propõe que os valores de referência para
atletas seja diferente dos usados na população em geral.
A fim de se avaliar o modelo morfométrico dos atletas de alto
rendimento, recomenda-se à orientação, pelas várias características
morfológicas: dimensão total, proporções corporais, composição
corporal, constituição, massa específica do corpo, porte e outras
referências. As dimensões totais são caracterizadas pelas constantes
antropométricas: altura e massa, superfície corpórea absoluta e
relativa, e volume do corpo. O somatótipo tem sido usado para
descrever o tipo corporal, as patologias mais suscetíveis e sua
relação com as várias modalidades desportivas (ANJOS et al.,
2003). A técnica de somatotipia permite a classificação do sujeito de
acordo com a proporcionalidade dos diferentes tipos de tecido.
Classifica-se o sujeito como Mesomorfo, Ectomorfo ou Endomorfo,
com classificações intermediárias quando não se consegue medir
predominâncias entre os três tipos.
Em atletas, encontramos a predominância de somatotipia
mesomórfica pela massa muscular mais avantajada destes. A exigência
física imposta aos atletas, em grande parte das modalidades
esportivas, seja no treinamento ou na competição, exigem uma
massa muscular maior do que indivíduos sedentários ou ativos não
atletas (MARINS e GIANNICHI, 2003). Sendo assim, é de se esperar
que haja uma correlação positiva entre a característica mesomórfica
e a concentração sérica de CK.
O conhecimento mais preciso da resposta fisiológica do
treinamento, somado a uma melhor interpretação de diferentes
instrumentos de medida usados na avaliação do atleta, é relevante
para os profissionais do esporte. O presente estudo objetiva verificar
a correlação entre as características antropométricas e as microlesões
induzidas pelo exercício em atletas durante o treinamento.
 No ponto de vista genético, existem três tipos físicos 12
diferentes, que variam entre cada indivíduo, que pode, inclusive, ter
características de mais de um tipo, mas que sempre terá uma
aproximação maior a um deles.
Os tipos físicos existentes são:

• Ectomorfo – indivíduo com características

predominantemente magras; estrutura delgada; massa
muscular magra; tem dificuldade em aumentar de peso;
metabolismo rápido; ombros estreitos. Os tipos de treinos
indicados são: curto e intenso; deve concentrar-se em
grandes grupos musculares; deve comer antes de dormir,
para impedir o catabolismo muscular (Figura 1).
 13

Figura 1 – Tipo físico ectomorfo

• Endomorfo – indivíduo que possui uma predisposição a

ter uma maior acúmulo de gorduras; corpo do tipo mole e
arredondado; tipicamente baixo e “encorpado; ganha
músculo com facilidade; ganha gordura com muita
facilidade; tem dificuldades em perder gordura;
metabolismo lento; ombros largos. Deve fazer sempre
treinos de cardio e com pesos, além de controlar o
consumo de gordura (Figura 2).

Figura 2 – Tipo físico endomorfo

 14
• Mesomorfo – indivíduo que possui características
genéticas com predominância na sua musculatura, ou seja,
possui a facilidade de obter melhores resultados
relacionados à massa muscular, como, por exemplo, os
halterofilistas. Tem tipo atlético; corpo duro, músculos
definidos; naturalmente forte; ganha músculo com
facilidade; engorda com mais facilidades que os
ectomorfos; apresenta ombros largo. Os tipos de treinos
indicados são: cardio e musculação; tem melhores
resultados com treinos com peso. Deve controlar o
consumo de calorias (Figura 3).

Figura 3 – Tipo físico mesomorfo

Em relação aos efeitos benéficos que os exercícios físicos

podem trazer para a saúde de um indivíduo, podemos relacionar os
seguintes:

• Melhoria do perfil metabólico e energético;

• Redução da inflamação;

• Melhora a ação da insulina;

• Melhora da disposição geral;

 • Aumento da analgesia e diminuição da dor. 15

Acompanhe, a seguir (Tabela 1), alguns exemplos de

atividades físicas e os seus respectivos benefícios ao indivíduo
obtidos ao praticá-las.

Tipo de atividade Resultado

A atividade resistida é mais

• na diminuição da HAS;
eficiente na perda de peso do
obeso, beneficiando o indivíduo:
• aumentando a função
endotelial;

• diminuindo a resposta do
sistema nervoso autônomo;

• atuando como antioxidante;

• atuando como anti-isquêmico;

• na melhora da perfusão
sanguínea; e

• melhorando o sistema
imunológico.

O exercício resistido:
• diminui a glicemia;

• aumenta o HDL;

• diminui o triglicérides; e
 16
• diminui a hemoglobina glicada.

O exercício resistido funciona

• musculação com pouco uso de
como: mitocôndrias.

A atividade física libera en-

• antidepressiva;
dorfina, cuja ação é:

• analgésica;

• ansiolítica;

• melhora da função cognitiva;

• melhora da perfusão
sanguínea; e

• melhora da inteligência
espacial.

A atividade física:
• é neuroprotetora;

• atua como antioxidante do

SNC;

• diminui o armazenamento de
gordura;

• melhora a massa óssea; e

• melhora a massa muscular.

Na atividade anaeróbia 17
• aumenta-se a massa magra;
(resistida):
• aumenta-se a massa óssea;

• aumenta-se a massa muscular.

Na atividade aeróbia:
• melhora-se a resistência
vascular; e

• queima-se gordura durante os

90 minutos pós-atividade
física.

A atividade aeróbia intensa:

• diminui o estresse;

• aumenta a luz vascular;

• aumenta a perfusão cerebral;

• aumenta a memória; e

• aumenta a testosterona.

O excesso de atividade aeróbia:

• aumenta os radicais livres.

O exercício resistido após o exer-

• aumenta a biogênese
cício aeróbio: mitocondrial;

• diminui a fadiga láctica; e

 18
• melhora a recuperação aeróbia.

O exercício aeróbio melhora a

• aumenta a biogênese
massa muscular, pois:
mitocondrial;

• aumenta a biossíntese
muscular; e

• diminui a fadiga muscular.

O exercício aeróbio com baixa

• queima ácidos graxos e queima
intensidade: gordura.

O exercício aeróbio com alta

• queima energia.
intensidade:

A atividade endurance:
• é uma atividade aeróbia que
estimula a produção de
mitocôndrias.

A musculação:
• queima gordura até 48 horas
pós-atividade física.

Tabela 1 – Tipos de atividades e seus benefícios

Além do mais, a prática da atividade física melhora a resposta

do sistema nervoso autônomo, é antioxidante, anti-isquêmico,
melhora o sistema imune e o sistema endotelial, sendo que também
libera endorfinas, desempenhando ação antidepressiva, analgésica,
ansiolítica, melhora a função cognitiva e a inteligência espacial.
 19
A atividade física é importante por ser neuroprotetora,
diminuindo o armazenamento de gordura, aumentando a massa óssea
e a massa muscular.
A atividade anaeróbica ou resistida (musculação, por
exemplo), de modo geral, aumenta a massa muscular e a massa
óssea, enquanto que a atividade aeróbica ou endurance (corrida),
melhora a resistência vascular.
Bioquimicamente, o exercício resistido pós-aeróbico aumenta
a biogênese mitocondrial, diminui a fadiga láctica, melhora a
estimulação de esqueletos de carbono e de mTOR.
A biogênese mitocondrial melhora a biossíntese e diminui a
fadiga muscular. A melhora da biossíntese muscular, culmina com o
aumento do glicogênio muscular e hepático, melhorando o
rendimento e a recuperação do atleta.
O exercício físico tem efeito importante no controle do
diabetes. De um modo geral, nas pessoas com diabetes e glicemias
abaixo de 300mg%, o exercício diminui imediatamente a taxa de
glicose e melhora o controle do diabetes a longo prazo. Porém,
em caso de hiperglicemia importante (maior que 300mg%) a
atividade física pode aumentar a glicemia e deve ser evitada,
principalmente nas pessoas com diabetes mellitus tipo I.
E se tiver hipoglicemia durante o exercício?
Pare a atividade física imediatamente e coma um alimento
doce ou tome um líquido adoçado com açúcar. Por isso é importante
comer algo antes da atividade física. Caso já tenha se alimentado antes
do exercício, não é necessário fazê-lo novamente. Se a atividade física
for muito longa, durando horas, coma um lanche leve (quatro a seis
bolachas salgadas, uma fruta grande, ou um copo de leite ou um suco
de frutas), no meio da sessão de exercícios.
 20
Uma das atividades físicas mais indicadas para o indivíduo
obeso é a associação da musculação com a atividade aeróbica. Essa
associação de atividades físicas, permite a ativação da glicólise,
associada com a ação anti-inflamatória, melhorando a atividade
mitocondrial, a secreção de testosterona, o ganho de massa magra
e a adequação do metabolismo.
Complementando o raciocínio! O aumento de gordura é o
“imposto” que se paga por gerenciar de forma irresponsável as tarefas
no dia a dia. Quer modular o metabolismo, controlar a gordura
corporal ou, como dizem no popular, ter um abdômen “chapado”?
Comece com uma boa noite de sono e repita isso para o resto da sua
vida.
Módulo 2
O perfil das fibras
musculares na
atividade esportiva
 2 Os tipos de fibras musculares
Os músculos e seus respectivos neurônios motores estão
distribuídos em unidades funcionais chamadas unidades motoras,
compostas pelo motoneurônio alfa e pelas fibras por ele enervadas.
Cerca de 40% da nossa composição corporal é formada pelo
músculo esquelético, e quase 10% é formado pelo músculo liso e
cardíaco.

Quando estimulada, a unidade motora responde com

contração máxima e a contração do músculo esquelético resulta da
mobilização combinada de várias unidades motoras.
A região de uma miofibrila, é chamada de sarcômero, situada
entre duas linhas Z consecutivas (Figura 4).

Figura 4 – Organização da fibra muscular

As miofibrilas do interior da fibra muscular é chamada de

sarcoplasma, sendo ricas em potássio e magnésio, fosfato e
enzimas proteicas. As miofibrilas também são fontes de mitocôndrias,
responsáveis pela produção de ATP.
O processo de contração muscular ocorre segundo as
seguintes etapas: um potencial de ação percorre o axônio motor até as
suas terminações nas fibras musculares, sendo que, em cada
terminação, existe a secreção de uma pequena quantidade de
substância neurotransmissoras chamada acetilcolina, localizada na
membrana da fibra muscular, abrindo canais proteicos de acetilcolina
dependentes, permitindo grande influxo de íons sódio, produzindo
o potencial de ação na fibra muscular, despolarizando a membrana
da fibra muscular, estimulando a liberação de íons cálcio pelo
retículo endoplasmático, gerando o processo contrátil.
A força de um músculo é determinada pelo seu tamanho e
pela concentração de testosterona. A força de contenção do músculo é
cerca de 40% maior que a força contrátil, ou seja, se o músculo estiver
contraído e uma força tende a distendê-lo como um pouso após um
salto, isto requer 40% mais força do que a que pode ser conseguida
por contração por encurtamento.
A potência muscular é diferente da força muscular, visto que
esta é controlada pela força da contração e a sua distância. A medida
final de desempenho muscular é a resistência, dependente do aporte
nutricional e do glicogênio armazenado no período anterior ao treino.

As unidades motoras são classificadas de acordo com as

características das fibras que as compõem, sendo classificadas como
fibras de contração lenta e fibras de contração rápida (Figura 5).
 Figura 5 – Características das fibras musculares

As fibras de contração lenta, também conhecidas como fibras

tipo I ou fibras lentas oxidativas, apresentam uma concentração
relativamente alta de mioglobina, sendo, por esse motivo,
vermelhas. Além disso, possuem alta capacidade oxidativa,
evidenciada por uma elevada densidade de membranas
mitocondriais, e mitocôndrias com um nível maior de atividade pelas
suas concentrações elevadas de enzimas do Ciclo de Krebs,
betaoxidação e da cadeia de transporte de elétrons.
Essas fibras são resistentes à fadiga, mas não geram grandes
níveis de tensão. Por esse grande potencial de utilização de oxigênio
para o seu metabolismo, tais fibras são primariamente mobilizadas em
atividades de longa duração, ou seja, de minutos a horas.

Além dos carboidratos e do glicogênio, os músculos utilizam

como nutrientes os ácidos graxos, ácido acetoacético e os
aminoácidos. Nem toda energia dos carboidratos provém do
glicogênio muscular armazenado.
É importante frisar que, nos primeiros segundos ou minutos, a
energia provém dos carboidratos, enquanto que durante a exaustão do
exercício físico, utiliza-se as gorduras como fonte de energia, em torno
de 60 a 85%.
Quanto a importância do treinamento na atividade de
resistência sobre os músculos e o desempenho muscular, o músculo
que funciona sem qualquer sobrecarga, mesmo durante horas, pouco
aumenta a sua força.
Por outro lado, os músculos que se contraem com a sua força
máxima, desenvolverão a força muito mais rapidamente, até mesmo
quando as contrações forem realçadas poucas vezes ao dia, levando á
hipertrofia muscular, sendo que a hipertrofia é determinada pela
hereditariedade e a produção hormonal.
As alterações que ocorrem nas fibras musculares são o
aumento das miofibrilas, aumento das enzimas mitocondriais, do
glicogênio armazenado, aumento de ATP e fosfocreatina.
As fibras tipo IIa apresentam características mistas. Sua
densidade de mitocôndria e concentração de mioglobinas e enzimas
oxidativas são moderadas, apresentando coloração rosa devido à
menor concentração de mioglobina do que as fibras tipo I,
produzindo um nível de tensão maior do que as fibras do tipo I, sendo
mais resistentes à fadiga do que as do tipo IIb, essencialmente
glicolíticas.
As fibras do tipo IIa são mobilizadas quando há necessidade
de graus médios de contração por um tempo não muito prolongado,
mas também não muito curto, em torno de alguns minutos.
As fibras de contração rápida dividem-se em dois subgrupos:

• as rápidas oxidativas glicolíticas ou fibras IIa; e

• as fibras rápidas glicolíticas ou fibras IIb.

Tanto as fibras do tipo IIa quanto as do tipo IIb, têm menor

concentração de moléculas e enzimas oxidativas, apresentando-se na
cor branca, tendo baixa capacidade de utilização de oxigênio para
manter as suas funções.
Estudos mostram que, em relação ao tipo de fibra muscular e
o desempenho no exercício, o tipo de fibra muscular predominante
esta relacionado com o tipo de atividade física no qual o atleta se
destaca. Por exemplo: os atletas de elite que praticam modalidades de
longa duração, como corredores de fundo, ciclistas e nadadores tem
predomínio de fibras tipo I em sua musculatura, enquanto que atletas
de modalidade de força e potência como as corridas de velocidade
apresentam predomínio de fibras tipo IIa e IIb.
Produzem uma contração muito rápida e poderosa, são pouco
resistentes à fadiga, costumam ser solicitadas em atividades que
requerem muita tensão muscular em um curto período de tempo,
variando de segundos a minutos.
Há evidências de que as características desses tipos de fibras
musculares sejam resultantes da velocidade de condução dos
motoneurônios que as enervam.

Você sabia?

Os quenianos e africanos sempre se destacam

nas maratonas porque apresentam mais
fibras
glicolíticas, fibras brancas, que caracterizam explosão
muscular.

Na tabela a seguir (Tabela 2), veja uma comparação das fibras

oxidativas e das fibras brancas:

Características das fibras musculares

Fibra oxidativa Fibras brancas

As fibras oxidativas apresentam como principais características:

 As fibras brancas apresentam
• fibras vermelhas; como principais características:

• alta resistência; • baixa capacidade de utilização

de oxigênio para a manutenção
• aumento do Ciclo de Krebs. das suas funções;

• contração rápida e vigorosa;

• são pouco resistentes à fadiga.

Tabela 2 – Comparação dos tipos de fibras musculares

Nos exercícios com duração aproximada de 10 segundos, o

principal substrato utilizado vem do sistema creatina fosfato
(ATPCP). Nos exercícios intensos com duração superior a 10
segundos, a produção ATP passa a depender também do sistema
glicolítico. Em geral, o exercício intenso com aproximadamente 60
segundos utiliza a produção de energia a partir das vias anaeróbia e
aeróbia (70% e 30% respectivamente). Em exercícios mais
prolongados, com duração superior a 10 minutos, a energia
predominante provém do metabolismo aeróbio, especialmente a
partir do consumo dos ácidos graxos e, em menor escala, de
proteínas em torno de 5% do total (FRY et al., 1995).

O lactato gerado a partir do metabolismo glicolítico,

representa uma molécula de tamponamento aos íons hidrogênio (H+),
formados durante o processo de degradação dos substratos,
passando de lactato a ácido lático. Contudo, quando essa capacidade
tamponante é reduzida, ocorre um acúmulo de íons H+ na célula
muscular com redução no pH (GASTMANN et al., 1998). Como
consequência, tem-se:

• redução da transição das pontes cruzadas do estado de baixa

para alta força;

• inibição da velocidade máxima de encurtamento;

 • inibição da ATPase miofibrilar;

• inibição da razão glicolítica;

• redução na ativação das pontes cruzadas por

competitividade, inibindo a ligação do Ca+2 com a
troponina C (PRESTES et al., 2006a) e redução da
recaptação de Ca+2 pela inibição da ATPase
sarcoplasmática (levando a subsequente redução na
liberação de Ca+2) (GLADDEN, 2004).

Essas respostas promovem um declínio na capacidade de

geração de força máxima do músculo.
Quando a molécula do ácido lático ultrapassa a membrana do
músculo esquelético, este é conduzido por meio de transportadores
monocarboxílicos (MCTs) para a corrente sanguínea. Assim, a
determinação do lactato tem sido utilizada para monitorar a
intensidade do exercício e, consequentemente, o estresse gerado
(MUTCH e BANISTEER, 1983). Nesse sentido, pode-se observar uma
relação linear entre a intensidade do esforço produzido e a
concentração do lactato sanguíneo (CAIRNS, 2006).

O aumento no consumo de oxigênio pelo músculo durante a

prática do exercício físico, principalmente com o predomínio da via
aeróbia, gera a formação de radicais livres constituídos de espécies
reativas de oxigênio (ROS) e espécies reativas de nitrogênio (NOS).
Essas moléculas atuam promovendo a quebra de lipídeos da
membrana (peroxidação lipídicas); quebra do DNA, enzimas e
receptores proteicos (LEEUWENBURGH e HEINECKE, 2001). Em
resposta, são ativados os mecanismos de defesa (enzimas
antioxidantes e enzimas não oxidantes) e de reparo que são as
enzimas de choque, tendo associação entre a resposta da atividade
enzimática, conteúdo proteico e expressão gênica das enzimas
antioxidantes catalase, glutationa peroxidade e redutase, superoxide
dismutase (manganês, cobre e zinco), das enzimas de choque térmico
e o estresse gerado pelo exercício físico (LEEUWENBURGH et al.,
1994; POWERS et al., 1994).
Os dados indicam que o exercício agudo realizado por pessoas
destreinadas aumenta o estresse oxidativo. No entanto, a prática
regular de exercício pode contrapor este efeito aumentando a
atividade de enzimas antioxidantes e reduzindo a produção de
oxidantes (LEEUWENBURGH e HEINECKE, 2001).
Os íons amônio, gerados a partir da incapacidade do músculo
em refosforilar adenosina difosfato ADPem ATP, representam um
fator limitante na prática do exercício, por modificarem a atividade
neuromuscular, podendo contribuir para a fadiga muscular
conhecida como fadiga periférica (CAIRNS, 2006). Além disso, a
amônia pode atingir o cérebro e causar efeito supressor sobre a
função do sistema nervoso central (fadiga central), tendo como
consequência, a diminuição no recrutamento de unidades motoras
(MUTCH e BANISTEER, 1983).
A formação da amônia ocorre pelo ciclo nucleotídeo adenina
(ADP ? adenosina monofosfato P + água-H2O ? inosina monofosfato -
IMP + amônia-NH3).

Este ciclo é ativo também no cérebro e em outros órgãos

(URHAUSEN e KINDERMANN, 1992). A partir deste processo, ocorre
elevação nos níveis de amônia sanguínea (HARRIS E DUDLEY, 1989),
sendo que, a taxa e período de acúmulo de amônia, dependem do tipo
de exercício e de sua duração (ITOH e OHKUWA, 1990).
Urhausen e Kindermann (1992) investigaram o efeito da
prática de exercícios de endurance em cicloergômetro nas
intensidades moderada a alta, em atletas jovens; observou-se que,
com o aumento da intensidade e duração do exercício, a produção
de amônia pelo músculo esquelético também aumentava devido à
incapacidade muscular de refosforilar ADP, ocorrendo redução no
recrutamento de unidades motoras. Bangsbo et al. (1996),
observaram que, durante a execução de exercícios intermitentes para
braços e pernas em homens jovens e ativos, nas intensidades média e
alta, ocorreu-se o aumento na concentração de amônia muscular
liberada para o sangue. No descanso, as concentrações de amônia no
sangue arterial foram reduzidas, retornando ao músculo,
possivelmente sendo utilizada para a formação de ureia e sendo
excretada.
Além do estresse metabólico promovido pelo exercício físico,
as ações musculares como contração e relaxamento, podem induzir ao
estresse mecânico ao ponto de danificar o tecido muscular (LIEBER et
al., 2002). A concentração sanguínea da enzima CK tem sido utilizada
como indicador de estresse fisiológico induzido por estresse mecânico.
(MUJIKA et al., 2004). Essa enzima está presente no músculo e
elevase na corrente sanguínea por alteração da permeabilidade da
membrana do tecido muscular, sendo considerada indicador de
proteólise muscular relacionado com a intensidade e duração do
exercício (NOAKES, 1987).
Clarkson e Hubal (2002) compararam dois modelos de
execução de ações excêntricas, a corrida em plano declinado e o
treinamento de força. A concentração sérica de CK não apresentou
alteração significativa quando os indivíduos foram submetidos à
corrida no plano declinado. Entretanto, aumentos significativos
foram encontrados no terceiro, quarto e quinto dia após o treinamento
de força com ações excêntricas.
Nesta linha, Mayhew et al. (2005) desenvolveram dois
protocolos de treinamento para indivíduos praticantes de
treinamento de força. Os dois foram realizados no leg-press
consistindo em 10 séries de 10 repetições a 65% de 1 RM (repetição
máxima). Um grupo realizava o protocolo com intervalo entre as
séries de 1 minuto e o outro grupo realizou o intervalo de 3 minutos.
Para o grupo com intervalo de 1 minuto, a concentração sérica de CK
antes da sessão de treinamento, obteve média inferior a 200U/L,
aumentando 24 horas após o término da sessão de treinamento
(média superior a 350U/L). Diferentemente, o grupo que treinou com
intervalo de 3 minutos não apresentou diferença significativa entre
os tempos antes e após a sessão de treinamento, sugerindo que o
dano muscular pode ser influenciado pelo tempo de intervalo entre
as séries.
Kokalas et al. (2004) estudaram remadores submetidos a
protocolos de exercício de endurance, intervalado e de força (85 a
90% de 1 RM), no período de sete dias. Foram realizadas coletas
sanguíneas 1 hora antes do exercício, imediatamente após e 4 horas
após o término. Foi observado que, após 4 horas, nos protocolos de
endurance e de força, os valores de CK aumentaram em 20 e 29%,
respectivamente, comparados ao dia de repouso. Mujika et al.
(2004) observaram que quando nadadores jovens foram submetidos
durante quatro semanas de treinamento com intensidade reduzida, a
concentração sanguínea de CK reduziu em 70% após o exercício. Essa
enzima é citoplasmática e não tem a capacidade de atravessar a
barreira da membrana sarcoplasmática (CLARKSON e HUBAL,
2002). Portanto, se sua concentração sérica estiver aumentada, tem-
se um indicativo que houve dano na membrana muscular.
Módulo 3
Otimização da
suplementação
conforme as fibras
musculares
predominantes
 3 Tipos de fibras musculares
predominantes
Em relação ao tipo de fibra muscular e o desempenho no
exercício, estudos mostram que o tipo de fibra muscular
predominante está relacionado com o tipo de atividade física no qual
o atleta se destaca. Os atletas de elite que praticam modalidades de
longa duração, por exemplo, como corredores de fundo, ciclistas e
nadadores, têm predomínio de fibras tipo I em sua musculatura,
enquanto que atletas de modalidade de força e potência, como é o caso
das corridas de velocidade, apresentam predomínio de fibras tipo IIa e
IIb.
Quanto ao metabolismo do músculo esquelético, a atividade
muscular envolve a mobilização de substratos para a transferência de
energia que, em seguida, move os mecanismos de contração
(catabolismo), presente durante o exercício. Vale ressaltar que a
atividade aumentada durante o exercício exige, progressivamente,
mais compostos energéticos, como a ATP (adenosina trifosfato,
molécula universal condutora de alta energia, fabricada em todas as
células vivas como um modo de capturar e armazenar energia), para
a realização da contração muscular.
As fontes para a produção de ATP são os substratos
energéticos, entre os quais se incluem glicose, ácidos graxos livres e,
em última instância, as proteínas. O metabolismo celular ocorre
através de três vias:

• Pelo sistema ATP-CP;

• Pela glicólise sem a necessidade de oxigênio (vias

anaeróbias); ou

• Pelas reações ocorridas no interior da mitocôndria com a

presença de oxigênio (vias aeróbias).
 O sistema ATP-CP envolve um composto de trifosfato de
adenosina (ATP) mais a creatina fosfato (CP). Em razão de o ATP e
a creatina estarem ligados ao fosfato, esse sistema é denominado
sistema fosfagênico, e representa uma reserva de energia potencial
presente no músculo para pronta utilização.
Ao ser desintegrado, esse composto libera energia que será
utilizada para a contração muscular e também para a ressíntese de
ATP, tendo, como produto final, a creatina e o fosfato inorgânico,
utilizado para a ressíntese de ATP.
A desintegração e a formação de ATP-CP depende da ação das
enzimas creatina quinase e a adenilato quinase. Durante a contração
muscular, a desintegração do ATP leva a um aumento da
disponibilidade de ADP em conjunto com as fibras musculares, o que
fará com que a ação da creatina quinase ocorra no sentido da
produção de ATP, mas, para que isso ocorra, é necessário que haja
reserva suficiente de creatina fosfato.
Apesar de úteis, os estoques de ATP-CP no organismo são
modestos, não sendo muito significativos para a utilização durante o
exercício.
Quanto à glicólise, uma vez disponível no citoplasma, a
glicose-6-fosfato entra no seu ciclo de redução, tendo a
fosfofrutoquinase como enzima principal, resultando na formação de
piruvato, ATP e NADH.
O piruvato é o produto final da glicólise, sendo reduzido a
lactato no citosol ou transportado para dentro da mitocôndria e
oxidado a acetil-CoA, catabolizado para formar CO2 e NADH.
O ATP produzido durante as etapas de redução da G6P
fornecerá energia para a contração muscular e também para a sua
própria ressíntese.
Em relação ao temperamento, o indivíduo com predomínio de
testosterona é mais agressivo, enquanto o indivíduo estrogênico
apresenta comportamento mais suave.
Os estímulos preliminares para aumentar a força máxima,
podem ser exercidos através do treinamento de força, em que o
desenvolvimento repetido pelos músculos esqueléticos em níveis
acima daqueles encontrados nas atividades diárias, recrutam mais
unidades motoras, consequentemente maior tensão muscular
(HELLEBRANT; HOUTZ, 1956). O aumento é proporcional à
quantidade de sobrecarga, tal como medido pela força relativa
desenvolvida e pelo número das ações musculares executadas durante
o treinamento de força (HELLEBRANT; HOUTZ, 1956). Aumentos
da força muscular após o treinamento intenso, são devidos à ativação
neural aumentada do músculo (HAKKINEN et al, 1985;
RUTHERFORD e JONES, 1986,
1987; SALE, 1988). A luz destas considerações, serão discutidas de
forma concomitante as contribuições dos fatores neurais durante o
início do treinamento de força. Destaca-se como objetivo deste
estudo, as adaptações neurais pertinentes para os ganhos de força
iniciais, além de seus mecanismos inibitórios.
O treinamento da força conduz às adaptações neurais e
estruturais no sistema neuromuscular (HAKKINEN, 1994; ENOKA,
1997; FLECK et al., 1996; McCOMAS, 1994). A força é caracterizada
pela habilidade do sistema nervoso de ativar os músculos envolvidos
em movimentos específicos. O controle neural destes músculos,
durante exercícios de treinamento de força, pode ser muito
intrínseco. Em consequência, os ganhos de força, originam-se dentro
do sistema nervoso pelo fato da ocorrência das adaptações neurais
(MORITANI e DeVRIES, 1979; ENOKA, 1997; McCOMAS, 1994;
CARROLl et al.,
2001). A adaptação neural é um conceito que, frequentemente, pode
ser mal-entendido e negligenciado ao projetar programas de
treinamento. Quando um indivíduo começa primeiramente a treinar,
a adaptação preliminar que experimentará será a neurológica.
Enoka (1988) discute que os ganhos da força podem ser
conseguidos sem mudanças estruturais no tamanho do músculo,
mas não sem a ocorrência das adaptações neurais. O aumento
inicial na força muscular ocorre mais rapidamente do que
hipertrofia muscular, relacionandose ao aprendizado motor
(MORITANI, 1992; CARROLL et al., 2001). Seguindo essas
conclusões, o ACSM (2001) apresentou investigações precedentes em
relação às adaptações neurais e às contribuições hipertróficas aos
ganhos da força de músculo. Alguns de seus membros estudaram
grupos destreinados, para executar oito semanas de treinamento de
força progressivo. No fim do treinamento, ambos os grupos
exibiram aumentos de força máxima. Contudo, o mais importante
foram as medidas EMG (eletromiografia) indicadoras de que as
mudanças na atividade contrátil dos músculos são fundamentais para
aumentos da força, apresentando total relação com as adaptações
neurais. Em relação à hipertrofia, ela aumenta gradualmente após as
adaptações neurais ocorrerem. Moritani e DeVries (1979) testaram
exercícios de flexão de cotovelo e notaram mudanças significativas
em relação ao braço treinado, na área de secção transversa tanto
quanto ao nível de atividade neural, tornando-se fatores importantes
para o ganho da força. O braço destreinado mostrou ganhos de
força, associado com o aumento no nível de atividade neural. Na
conclusão do estudo, observou-se que os fatores neurais
contribuíram pela maior parte dos ganhos de força na fase inicial
do treinamento, visto que mais tarde os fatores hipertróficos eram
os principais contribuintes. Em relação comparativa ao treinamento
unilateral Carolan e Cafarelli (1992), estudaram 20 estudantes
universitários masculinos sedentários, realizando extensões de
joelhos unilaterais três vezes por semana durante oito semanas. Após
esse período, foram detectados aumentos de 32,8% em relação à força
muscular na perna treinada, não havendo mudança na atividade
eletromiográficas integrada. Essas informações fornecem um
parâmetro significativo de que, no início do treinamento de força,
ocorre o desenvolvimento da coordenação intramuscular e
intermuscular, consequentemente o desenvolvimento da
sincronização quando todas as fibras musculares são recrutadas ao
mesmo tempo, nível de estimulação neural e recrutamento de
unidades motoras. Após a ocorrência dessas adaptações de níveis
neurais, dá-se início aos fatores hipertróficos. Assim, torna-se
prescindível a ocorrência das adaptações neurais e,
consequentemente, ganhos de força.
De acordo com o posicionamento do ACSM (2002)
fundamentado por uma série de revisões de estudos científicos,
relata-se que os ganhos de força são mais relevantes durante as fases
iniciais do que nas fases intermediárias e avançadas do
treinamento de força, pelo fato da ocorrência das adaptações neurais.
Os ganhos da força parecem resultar dos efeitos da prática do
motor central, e adicionam as evidências existentes para a origem
neural dos aumentos de força que ocorrem antes da hipertrofia
muscular. Destaca-se também a importância de exercitar-se
através da amplitude muscular, pois este tipo de exercício
apresenta um efeito predominante de maior ativação neural,
beneficiando a velocidade angular (BABAULT et al., 2003). Assim,
conclui-se que exista uma ligação entre a adaptação neural e a
hipertrofia em relação a força muscular (SALE, 1992).
A coordenação intramuscular surge como um dos fatores
decorrentes da adaptação neurogênica e vem mais uma vez elucidar
a função representada pelas unidades motoras nesse processo. A
melhora da ativação das unidades motoras é justamente o que
possibilita uma das primeiras alterações adaptativas no sistema
neuromuscular (BACURAU et al., 2001). Quanto à melhoria das
funções intramusculares, Weineck (1999) destaca que o aumento da
capacidade de um músculo em mobilizar um maior número de
Unidades Motoras, causa aumento da capacidade de se desenvolver
força de contração.
No início do treinamento, constata-se a importância da
existência da coordenação intramuscular para todas as
modalidades esportivas, principalmente aquelas que exigem
potência e força. Assim, a ativação das unidades motoras
proporcionará a um determinado músculo a participação mais ativa,
realizadas nas mais diversas circunstâncias. Hollmann e Hettinger
(1983) verificam a coordenação intramuscular como uma cooperação
neuromuscular dentro de uma sequência de movimentos
determinada em cada um dos músculos isoladamente. A
ocorrência da coordenação intramuscular se dá na fase da
adaptação neural, quando se verifica o aumento da solicitação das
unidades motoras. A justificativa para este fato é que, indivíduos
não-treinados, não conseguem pôr em ação o recrutamento das
unidades motoras específicas para um movimento em comparação a
atletas treinados. Em relação a indivíduos treinados e destreinados,
Weineck (1991) mostra que o treinado adquire a capacidade de
ativar simultaneamente mais unidades motoras de um músculo.
Fala-se de uma melhora na coordenação intramuscular, ao contrário
dos destreinados que só conseguem colocar simultaneamente em ação
um determinado percentual de fibras musculares ativáveis. Os
indivíduos treinados apresentam uma quantidade de fibras
musculares contráteis ativadas sincronizadamente, significando
maior recrutamento de unidades motoras e também a força total do
músculo (BACURAU et al., 2001). Com o que foi visto até o
momento sobre a coordenação intramuscular, pode-se constatar a
estreita ligação desta com o princípio do tamanho ocorrido nas
unidades motoras.
A coordenação Intermuscular ocorre quase que
simultaneamente com a coordenação intramuscular, diferenciando-se
desta pelo fato de ocorrerem ajustes entre as musculaturas envolvidas
em um ato motor. O aprimoramento das capacidades coordenativas
dos sistemas musculares acontece pelo direcionamento aumentado
da inervação nas musculaturas. O aumento da inervação
intermuscular pode ser explicado devido à melhoria da coordenação
dos grupos musculares participantes de um determinado
movimento. Tanto agonistas quanto antagonistas desempenham um
importante papel (WEINECK, 1999). Entretanto, a coordenação
intermuscular representa a cooperação de diversos músculos em
relação a uma sequência que se tem em vista (HOLLMANN;
HETTINGER, 1983). Assim, a coordenação intermuscular evidencia a
sua importância no esporte quando a força necessária para um
determinado movimento e a técnica com que este é executado,
reúnem-se entre a eficiência e a coordenação motora.
A aplicação quanto ao desenvolvimento da força, que
apresenta as solicitações das unidades motoras, determina que a
coordenação intermuscular aparece também como ferramenta de
incremento da força. Com isso, ocorre o recrutamento das
musculaturas necessárias e seus sinergistas ao máximo, promovendo a
inibição das musculaturas antagonistas e finalmente mantendo a
integridade das articulações através das musculaturas
estabilizadoras. De acordo com essa afirmação, Weineck (1999)
defende que o reduzido controle intermuscular, seja quanto aos
sinergistas ou aos antagonistas, leva a uma diminuição do
desenvolvimento de força dinâmica máxima possível. Dessa forma, a
coordenação intermuscular apresenta-se como mais um evento
ocorrido durante a adaptação neurogênica, devido às claras evidências
do aumento desta em indivíduos treinados, quando comparados a
indivíduos não-treinados.
O movimento humano é controlado e regulado pelo sistema
nervoso central (SNC), embora o cérebro seja o controlador principal
das atividades dos músculos, em que muitas das suas atividades
ocorrem no nível espinhal e o arco reflexo é o mecanismo básico
para atividades automáticas. Os impulsos são integrados e
transmitidos ao órgão periférico. A reação do processo contrátil da
fibra muscular é controlada pela soma de impulsos neurais
inibitórios e excitatórios que transmitem continuamente aos
neurônios e determinam seu potencial para a excitação (WILMORE;
COSTILL, 1999). Assim, os impulsos excitatórios excedem os
impulsos inibitórios da fibra muscular, dando início à contração
muscular. Esse procedimento facilita, de forma benéfica, o
recrutamento de unidades motoras ativadas sincronizadamente.
As unidades motoras são definidas como um nervo motor e
todas as fibras por ele inervadas, tornando-se a unidade funcional
básica do músculo esquelético (BOMPA; CORNACHIA, 2000;
FLECK; KRAEMER, 1997). Os ganhos de força destacam-se a partir
de uma melhora na sincronização das unidades motoras, pelo fato de
resultar maior velocidade de contração e aumentar,
consequentemente, a capacidade dos músculos gerarem mais força.
Segundo McArdle et al. (1991), os ganhos iniciais de força
caracterizam-se por um maior nível de excitação e subsequente
desinibição ou facilitação neural, resultando uma exacerbação na
excitabilidade dos neurônios motores, ou seja, um maior
recrutamento de unidades motoras, que poderiam dar origem a uma
ativação plena dos grupos musculares. A maior ativação neural
mostra ser o mecanismo responsável pelo aumento da força
muscular, que ocorre quando se inicia um treinamento de força e que
não estão relacionados à hipertrofia das fibras musculares. De forma
crítica, McArdle et al. (1991) preferem a teoria de assincronizada e
sincronizada. Eles discutem que o teste padrão do recrutamento das
unidades motoras depende do exercício que está sendo executado,
pois nem todas as unidades motoras são solicitadas ao mesmo tempo.
A partir da afirmação citada, Fleck e Kraemer (1997) concluem que se
uma unidade motora é ativada, uma quantidade muito pequena de
força é produzida. Se várias são ativadas, mais força é produzida. Se
todas as unidades motoras em um músculo são ativadas, a força
máxima produzida por um músculo, é denominado de somação de
unidades motoras múltiplas. Assim, o fato de o músculo contrair-se
ou se mantendo relaxado, depende do somatório dos impulsos
nervosos recebidos pelas unidades motoras num determinado
estímulo. Este controle diferencial de testes-padrão de recrutamento
das unidades motoras de forma sincronizada é provavelmente o fator
principal que distingue, não somente os grupos atléticos específicos,
mas também os treinados dos destreinados. Assim, o sistema
neuromuscular, quando estimulado, pode ser utilizado e desenvolvido
para alcançar melhores adaptações com o treinamento intenso de
força, consequentemente objetivando um melhor desempenho motor
(REDDIN, 1999).
As unidades motoras estabelecem a ligação entre os músculos
e o sistema nervoso que é considerado o principal componente para os
ganhos inicias de força, tornando o recrutamento das fibras
musculares de forma sincronizada. O recrutamento das unidades
motoras é determinado geralmente pelo tamanho de seu
motoneurônio (CARROLL et al., 2001), que se destaca por agrupar
um número aproximado de 10 a 180 fibras por unidade motora de
fibras lentas, e 300 a 800 fibras por unidade motora de fibras rápidas
(WILLMORE; COSTILL, 1999). Uma das características do maior
recrutamento dos motoneurônios é conhecido como o princípio do
tamanho. Dessa forma, o início do treinamento de força não
estabelece a habilidade de recrutar uma porcentagem elevada de suas
unidades motoras, e estas habilidades são fatores determinantes na
aquisição da força muscular (FLECK; KRAEMER, 1997; SALE, 1987).
Van Cutsem et al., (1998) ob-
servaram em seu estudo que, cinco homens realizando 10 séries do
exercício de dorsoflexão, durante 12 semanas, recrutaram, de forma
ordenada e baseada no princípio do tamanho, as unidades motoras
nas primeiras semanas de treinamento, passando a um maior
recrutamento nas semanas seguintes (antes do treinamento 5,2%;
depois do treinamento 32,7%). O princípio do tamanho proporciona
uma base anatômica para o recrutamento ordenado de unidades
motoras específicas a fim de produzir uma contração muscular
uniforme. Ele apresenta o recrutamento dos motoneurônios, de
forma crescente, através dos menores motoneurônios para os
maiores (BEAR et al., 2002; FLECK et al., 1996; SALE, 1987). Em
recente publicação, Aagaard et al., (2002) estudaram 14 homens
destreinados, participantes, durante 14 semanas, de treinamento de
força que envolveram exercícios intensos para o músculo solear, em
que as medidas foram avaliadas por meio do dinamômetro
isocinético. A conclusão do estudo destacou que a movimentação do
motor central aumentou e ocorreu maior excitabilidade dos
motoneurônios. Em outro estudo, Larsson e Tesch (1998)
descrevem que atletas, porém destreinados, especificamente em
relação ao treinamento de força, não realizam tensão máxima no
recrutamento de unidades motoras durante o início do treinamento.
Um outro mecanismo que representa a adaptação neural é o aumento
da estimulação de unidades do motor durante o treinamento de força
(graduação de força). Esse mecanismo é definido pelo fato de quanto
maior o estímulo perto da tensão máxima, maior será o número de
fibras recrutadas para gerar força (SALE, 1992, 1987; ACSM, 2002;
ENOKA; FUGLEVAND, 1993), consequentemente um aumento
na taxa do recrutamento dos motoneurônios (FLECK et al., 1996;
CARROLL et al., 2001). De acordo com a literatura, foram medidos
aumentos na atividade gravada através da eletromiografia (EMG),
depois do treinamento de força, em comparação à atividade do EMG
antes do programa de treinamento, indicando que mais unidades
motoras foram recrutadas (ENOKA,1997; McCOMAS, 1994). Assim,
as unidades motoras se tornam ativas sob a influência dos impulsos
que saem dos motoneurônios, mediante os quais as fibras
musculares se contraem (VERKHOSHANSKI, 2001). A taxa dos
impulsos do sistema nervoso aumentada, faz com que as unidades
motoras possam gerar mais força, tornando-se um outro exemplo da
adaptação neural.
O treinamento de força pode também contribuir com outros
fatores neurais, como a coativação dos músculos agonista e
antagonista. Esses têm por resultado a eficiência melhorada de
ambos os grupos que combinam junto para contrair-se e relaxar
durante todo o teste padrão do movimento (WILLMORE; COSTILL,
1999). Quando o agonista recebe o impulso para se contrair, seu
antagonista relaxa através da inibição recíproca. Para que um
músculo agonista produza força máxima, todas as unidades motoras
dos músculos devem ser recrutadas para minimizar a intensidade da
coativação, ocorrendo assim a contração máxima. A ativação
simultânea dos músculos antagonistas pode ser associada à atividade
dos agonistas, especialmente com movimentos fortes e rápidos, que
requerem precisão. Carolan e Cafarelli (1992) observaram em seu
estudo que, após oito semanas de treinamento de força, utilizando
exercícios unilaterais de extensão de joelho, ocorreu a redução de
aproximadamente 20% na coativação. Eles concluíram que esta
diminuição pequena, mas significativa na coativação dos
antagonistas, ocorre durante os estágios adiantados do
treinamento de força, sendo uma adaptação que não provoca
hipertrofia do sistema neuromuscular. Hakkinen et al., (1998)
estudaram idosos durante um período de 6 meses, em que os mesmos
foram submetidos ao treinamento de força realizando extensões de
joelho. Ao final do estudo, observaram aumentos das ativações
voluntárias dos agonistas, com reduções significativas na coativação
dos antagonistas. Seguindo essas mesmas conclusões, Ferri et al.,
(2003) avaliaram idosos na faixa etária entre 65 e 81 anos que
realizaram extensões de joelho e flexões plantares, com intensidade
de aproximadamente 80% de 1 RM. Os resultados seguiram as
mesmas estatísticas dos estudos anteriormente citados, com
diminuição na coativação dos músculos antagonistas e uma
movimentação neural aumentada. Assim, a coativação diminui o
torque líquido produzido no sentido desejado. Sugere-se que o
treinamento de força causa um aumento na inibição dos
antagonistas (HAKKINEN, 1994; ENOKA, 1997). A redução da
coativação explica parte dos ganhos de força atribuídos aos fatores
neurais.
Muitos exercícios da força são executados bilateralmente,
como flexão de cotovelo, extensão de joelho, etc. Alguns estudos
constataram que indivíduos destreinados ao executarem exercícios de
força, produziam menos força unilateralmente do que bilateralmente
(HOWARD; ENOKA,1987).
Além de alguns pesquisadores mostrarem haver diferenças
significativas entre os membros superiores e inferiores, quando
comparados entre si (VANDERVOOT et al., 1984; SCHANTZ et al.,
1989), Simão et al., (2003) avaliaram 32 mulheres entre 18 e 35
anos treinadas, que foram submetidas a aplicação de teste de 1
RM, para determinar a carga máxima na extensão de joelhos uni
e bilateral. Concluíram, a partir da estatística que, através da
determinação das cargas máximas, os somatórios das unidades
unilaterais são superiores as bilaterais. Em outro estudo, mas
avaliando membros superiores, Simão et al., (2001) pesquisou 14
homens e 10 mulheres destreinados, que foram submetidas a
aplicação de teste de 1 RM, para determinar a carga máxima na flexão
de cotovelo uni e bilateral. Apresentaram a mesma conclusão citada
no estudo anterior, ou seja, somatório das ações unilaterais, superior
as bilaterais. Um resultado foi esperado na discussão de ambos os
estudos, de que 25% e 21%, respectivamente, dos avaliados
apresentaram o trabalho bilateral, superior ao somatório unilateral,
mas não ocorrendo respaldo para mudança na estatística dos
resultados e conclusões. Com esses resultados, Simão et al., (2001;
2003) contradiz o que foi afirmado anteriormente de que exista
diferenças significativas em relação ao déficit bilateral, comparando
membros superiores e inferiores. Esta diferença, chamada déficit
bilateral, é maior em alguns exercícios do que em outros. Quanto a
ação inibitória das contrações bilaterais, sabe-se que a ação bilateral
promove deficiência de estimulação das unidades motoras de ambos
os membros, diferentemente da ação de apenas um membro onde o
rendimento demonstra-se ser maior (HOWARD; ENOKA, 1991;
SALE, 1987). HOWARD e ENOKA (1987) encontraram
a presença do déficit bilateral, associada com o tipo de atividade. Este
déficit era pequeno, mas de total significância para diferentes
atividades. Sugeriu-se assim, que o déficit bilateral envolve a
diminuição na ativação dos músculos solicitados e que o
treinamento da força com movimentos bilateral reduz e as ações
unilaterais aumentam o déficit bilateral. Essa ação é de grande
importância para alguns esportes que tem como características a
utilização de um só membro como é o caso do tênis, beisebol
(arremessador), dardo (olímpico), entre outros, onde o treinamento
em contrações unilaterais tende a maximizar a performance nesses
esportes, que atuam através de focos unilaterais.
 46
Nota importante:

Na atividade física, para

queimar gordura, o indivíduo não deve
estar em jejum, pois, nesse caso, não
haveria lipólise. Além disso, a perda de
peso por um dia antes da competição
pode comprometer o rendimento do
atleta em até 15%.
Módulo 4
Suplementação
esportiva na prática
clínica e esportiva
 4 Aminoácidos e L-arginina
Neste capítulo, veremos algumas características e informações
importantes sobre os aminoácidos e a L-arginina.
Aminoácidos
As proteínas são macromoléculas que possuem múltiplas
funções no organismo, como o transporte de nutrientes,
armazenamento de nutrientes, defesa, regulação, produção
enzimática, motilidade e construção muscular. A nomenclatura dos
aminoácidos é precedida pela letra L em referência à sua capacidade
de girar o plano da luz polarizada para o lado esquerdo, revelando a
posição do carbono central em relação aos grupos amino e carboxila.
Existem 20 aminoácidos comuns e proteicos, classificados
como essenciais e não essenciais.
Todos os suplementos proteicos devem ser ingeridos longe
dos horários das refeições, pois, quando absorvidos com outros
aminoácidos dietéticos, os suplementos são direcionados para a rota
de síntese e transaminação devido aos hormônios liberados na
presença de carboidratos e lipídeos dietéticos, perdendo, assim, as
suas funções como precursores e/ou cofatores de reações metabólicas.
Caso o objetivo seja suprir o organismo com proteína, o
adequado é que a proteína venha acompanhada de um carboidrato,
pois este estimula a resposta insulínica, melhorando a entrada de
aminoácidos nos tecidos.
Os aminoácidos, como leucina e isoleucina, ativam o uso da
glicose muscular e os estoques de glicogênio independente de insulina.
Ressalta-se que a adição de carboidrato no suplemento pode aumentar
a razão de síntese de glicogênio no músculo.
O processo de digestão e absorção de suplementos de
proteínas e aminoácidos depende de modificações físicas, como a
mastigação, peristaltismo e agentes químicos como o ácido clorídrico e
enzimas, sendo que, além desses componentes, a disbiose intestinal
interfere na digestão e absorção, mesmo de aminoácidos livres.
A absorção dos aminoácidos é realizada através de
transportadoras de borda em escova e basolateral. O processo
transcelular sódio dependente faz a absorção de aminoácidos, como a
glutamina, glicina e aminoácidos neutros. Os transportadores de sódio
independente transportam aminoácidos ramificados, como lisina,
alanina, serina e cisteína.
O uso de suplementos proteicos e de aminoácidos deve ser
feito com cuidado, uma vez que pode acarretar uma sobrecarga de
nitrogênio. Isso porque, no processo de degradação oxidativa de
aminoácidos, há origem do esqueleto carbônico que é redirecionado
para o ciclo do óxido nítrico. Além disso, a produção de amônia pelo
processo de degradação é muito tóxica, podendo ser destoxificada no
fígado pelo ciclo da ureia e eliminada em seguida pela via renal, sendo
por esse motivo, a suplementação proteica contraindicada em
hepatopatas e pacientes renais.
L-arginina
A L-arginina é um aminoácido condicionalmente essencial, ou
seja, tem status de indispensável em períodos específicos, como, por
exemplo, o período neonatal. Possui carga positiva em pH neutro e
uma das cadeias laterais mais longas, quando comparada a outros
aminoácidos.
A arginina é precursora de óxido nítrico, cujas principais
propriedades são antioxidantes, antiproliferativas, anti-
inflamatórias, cardioprotetora e anti-hipertensiva. Todavia, a
suplementação excessiva de arginina pode aumentar a produção de
óxido nítrico induzível, ocasionando um efeito contrário, como
vasoconstrição e elevação da pressão arterial.
Estudos recentes mostram que a desregulação na atividade
das enzimas óxido nítrico sintase e arginase levam a múltiplas
disfunções endoteliais e doenças cardiovasculares. As dietas
aterogênicas, especialmente as ricas em colesterol, causam uma
disruptura sistêmica no metabolismo de arginina através de
alterações generalizadas na atividade da arginase e metabolismo de
arginina, havendo diminuição da biodisponibilidade do aminoácido.
A concentração de L-arginina plasmática é dependente do
equilíbrio complexo entre a síntese endógena e a ingestão alimentar,
com a absorção celular e o metabolismo catabólico corporal.
Algumas pesquisas fazem referência à arginina em
determinadas situações clínicas que veremos a seguir:

• Doenças cardiovasculares a arginina promove a inibição da

agregação plaquetária e regula o tônus vascular, a
vasodilatação e o fluxo sanguíneo, reduzindo a pressão
arterial;

• Reparação da função intestinal no intestino, a Larginina

pode contribuir para a proliferação celular, limitar a
resposta inflamatória e a apoptose, prevenindo lesões
intestinais;

• Asma alguns derivados da arginina, como o óxido nítrico e a

ornitina, estão relacionados com a resposta inflamatória
do tônus das vias respiratórias. Sabe-se que, na asma,
ocorrem alterações no metabolismo da L-arginina
resultante do aumento da competição entre as enzimas
arginase e óxido nítrico sintase pelo mesmo substrato;

• Carcinogênese uma vez que a arginina é precursora de

óxido nítrico, ela se envolve com o processo da
 carcinogênese, promovendo a apoptose e o reparo de
DNA, reduzindo a formação de células tumorais,
regulando o afastamento de células metastáticas da
microvasculatura de órgãos e sensibiliza células tumorais
para compostos quimioterápicos, além de agir contra a
progressão e/ou metástase de tumores malignos;

• Anabolismo muscular estudos sugerem que a arginina promove o

aumento da síntese de proteína muscular devido ao seu potencial
de estimular a liberação do hormônio de crescimento da glândula
ptuitária;

• Cicatrização de feridas e pós-cirúrgico a L-arginina apresenta

capacidade imunoestimulatória e timotrófica, atuando como
precursora de prolina e hidroxiprolina, necessárias para a síntese
de colágeno, aumento da cicatrização, melhora da resposta imune
e aumento da sobrevida;

• Obesidade evidências recentes mostram que a suplementação

dietética de L-arginina reduz a adiposidade, uma vez que esta está
envolvida com a disfunção no influxo de arginina. Estudos
indicam que a L-arginina estimula a biogênese mitocondrial e o
desenvolvimento do tecido adiposo marrom, além de aumentar a
massa magra e promover a melhora do perfil metabólico;

• Anemia falciforme a presença da anemia falciforme altera o

metabolismo da arginina, diminuindo os níveis de óxido nítrico;

• Sistema imunológico a arginina regula a resposta imune inata, a

ativação de macrófagos, entre outros;

• Disfunção erétil o processo de ereção está relacionado com a função

endotelial, que pode ser melhorada pelo óxido nítrico;
• Sistema endócrino a suplementação de arginina aumenta a
secreção de GH, insulina e prolactina.
 5 BCAA, carnitina e creatina
Neste capítulo, veremos algumas características e informações
importantes sobre os BCAA, carnitina e creatina.
BCAA
Os BCAA são aminoácidos ramificados, essenciais e
representados por valina, leucina e isoleucina, conhecidos por serem
fontes de energia muscular e por desempenharem papel essencial no
crescimento, além de serem precursores para a síntese de glutamina e
alanina.
Níveis elevados de BCAA são necessários em períodos de
maior necessidade energética, como estados de jejum ou em exercícios
prolongados. A degradação é iniciada pela transaminação de BCAA
para o alfacetoácido, formando glutamato, ocorrendo, em seguida, a
descarboxilação dos cetoácidos de cadeia ramificada pela enzima
cetoácido desidrogenase de cadeia ramificada.
Sendo o BCAA essencial na síntese de glutamato e,
subsequentemente GABA, a sua depleção poderia resultar em
estimulação intensa do SNC, doenças neuropsiquiátricas e
comprometimento da função hipocampal.
Em casos de traumas cerebrais, a depleção de BCAA é intensa,
sendo que a restauração dos níveis desses aminoácidos é essencial
para a promoção da melhora cognitiva através da restauração da
função hipocampal.
A concentração sérica de valina, isoleucina e leucina é
diminuída em algumas patologias hepáticas, sendo sugerida a sua
suplementação em doenças como esteatose, caquexia hepática, cirrose
e encefalopatia. Na encefalopatia hepática, a suplementação é
necessária para promover a destoxificação de amônia, corrigir o
desbalanço plasmático de aminoácidos e reduzir o influxo cerebral
de aminoácidos aromáticos.
Outros efeitos benéficos dos aminoácidos de cadeia ramificada
sobre patologias hepáticas estão relacionados com o estímulo da
síntese de proteínas, secreção do fator de crescimento dos hepatócitos,
produção de glutamina, efeito inibitório sobre a proteólise e prevenção
contra o desenvolvimento de carcinomas.
Estudos mostram que a suplementação de BCAA pode
aumentar a ingestão calórica do paciente, diminuindo o transporte de
triptofano para o cérebro. Isso ocorreria porque o triptofano é
precursor da serotonina e altas concentrações de serotonina podem
estar envolvidas com o processo de anorexia no paciente em
tratamento de câncer.
A suplementação de BCAA também é importante para evitar a
queda das concentrações plasmáticas de glutamina.
Na parte esportiva, a suplementação de BCAA leva ao
aumento da capacidade e da diminuição do dano muscular durante o
exercício e da degradação de proteínas, aumento da síntese proteica,
ação antioxidante, com a diminuição da dor pós-treino e no retardo da
fadiga central.
A leucina é o principal BCAA associado à síntese proteica
muscular e à hipertrofia, apresentando excelentes resultados no
póstreino, por aumentar a disponibilidade de aminoácidos no
músculo.
Carnitina
A carnitina é um aminoácido ramificado condicionalmente
essencial que desempenha várias funções vitais na produção de
energia e metabolismo de ácidos graxos, sendo sintetizada a partir
dos aminoácidos essenciais lisina e metionina, em regiões como
fígado, rins e cérebro.
O ácido ascórbico, o ferro ferroso, a piridoxina e a niacina
também são cofatores necessários para a sua síntese, sendo que a
deficiência de qualquer um desses pode levar à deficiência desse
aminoácido.
A carnitina promove a passagem de ácidos graxos de cadeia
longa para o interior da mitocôndria, facilitando sua oxidação e
gerando ATP, além de tornar possível a utilização de triacilglicerois
para o fornecimento de energia. É fundamental no balanço
energético dos tecidos que possui grande parte da sua energia
derivada da oxidação de ácidos graxos, como o músculo cardíaco e
esquelético.
A carnitina, além de fazer parte do metabolismo de ácidos
graxos, também aumenta a utilização de carboidratos modulando os
níveis intramitocondriais de acetil-CoA, importante cofator da reação
do ciclo de Krebs. Estudos mostram que a carnitina também pode
desempenhar propriedades antioxidantes, diminuindo a peroxidação
lipídica.
A carnitina está relacionada a diversas situações clínicas que
veremos a seguir:

• Doenças cardiovasculares a deficiência da carnitina está

relacionada com a cardiomiopatia, arritmias e insuficiência
renal e respiratória, além de reduzir a pressão arterial;

• Dialíticos pacientes dialíticos, como, por exemplo, em

hemodiálise, apresentam insuficiência plasmática de
carnitina. A suplementação de 1g de carnitina após a diálise
pode aliviar miopatias musculares, influenciar o estado
nutricional de pacientes dialíticos, reduzir a resistência
insulínica e a inflamação crônica;

• HIV os indivíduos que apresentam HIV possuem níveis

mais baixos de concentrações séricas e musculares da
carnitina devido à maior excreção renal, sepse,
hipermetabolismo, enteropatias, má absorção, dieta
deficiente, ação de antibióticos e medicamentos
 antirretrovirais;

• Doenças hepáticas a deficiência de carnitina pode ser

comprometida no caso da cirrose hepática alcoólica, pois a
ingestão do álcool prejudica a absorção de aminoácidos,
causando a deficiência da carnitina;

• Obesidade a suplementação da carnitina aumenta a capacidade

oxidativa através do aumento da atividade de enzimas
mitocondriais no fígado e no músculo;

• Diabetes mellitus estudos sugerem que os pacientes portadores de

diabetes mellitus tipo II parecem apresentar deficiência de
carnitina, diminuindo a função imune e aumentando a disfunção
mitocondrial e o dano oxidativo;

• Hipertireoidismo os pacientes com hipertireoidismo apresentam

maiores concentrações de carnitina urinária;

• Subnutrição a deficiência da carnitina é evidenciada em crianças

e adultos subnutridos;

• Trauma, sepse e cicatrização de feridas os pacientes com sepse

apresentam depleção dos estoques de carnitina em nível celular.
Sugere-se que a manutenção dos níveis normais de carnitina
podem inibir a perda de massa muscular, a lipogênese hepática, a
hipertrigliceridemia e a diminuição da oxidação de ácidos graxos.
Estudos demonstram que pacientes queimados e em cicatrização
de feridas possuem uma diminuição drástica nos níveis de
excreção de carnitina;

• Envelhecimento e perda de massa óssea os níveis de carnitina

diminuem com o passar da idade, diminuindo a função
mitocondrial e aumentando a produção de oxidantes mitocondriais.

O acetil-L-carnitina (ALC) é um derivado do metabolismo da

carnitina, sendo que apresenta melhor efeito nos níveis de carnitina
cerebral do que a carnitina simplesmente, pois ela atravessa a barreira
hematoencefálica com mais facilidade. O ALC representa um potente
antioxidante mitocondrial, neutralizando o dano cerebral induzido
pelo estresse oxidativo na Doença de Alzheimer, reduzindo a morte
neuronal, prevenindo ou minimizando os efeitos da demência senil,
além de distúrbios da memória e no comportamento.
Creatina
A creatina é um aminoácido (os aminoácidos são a base de
formação das proteínas) produzido no nosso corpo pelos rins e fígado,
proveniente da alimentação através da carne e produtos animais. É
uma substância incolor, cristalina e usada pelo tecido muscular para a
produção de fosfocreatina, um fator muito importante na formação de
adenosina trifosfato (ATP), a fonte de energia para a contração
muscular e tantas outras funções no nosso corpo.

• Como atua a creatina no nosso corpo?

No nosso corpo, a creatina é alterada para uma molécula

chamada “Fosfocreatina” a qual atua como reservatório de
armazenamento para a energia rápida. A fosfocreatina é sobretudo
importante em tecidos como os músculos voluntários e para o sistema
nervoso, os quais requerem periodicamente grandes quantidades de
energia.

• Porque os atletas consomem a creatina?

Estudos demonstraram que a creatina pode melhorar a
performance dos atletas em atividades que requerem explosões
rápidas de energia, tal como na corrida para os sprints, além de
ajudar na recuperação mais rápida dessas mesmas explosões.
A creatina é, no entanto, mais adequada para os culturistas,
pois ajuda no aumento da massa muscular em vez da resistência
muscular, sendo, por isso, menos apropriada para atletas que
participem de atividades desportivas de resistência. Todavia, o
aumento da massa muscular pode dever-se à retenção de líquidos e
não ao aumento do tecido.

• Porque se fala tanto sobre a creatina e doenças

neuromusculares?

Dois estudos científicos indicaram que a creatina pode ser

benéfica nas doenças do foro neuromuscular.
Um estudo levado a cabo pelo investigador financiado pelo
MDA, Sr. Flint Beal do Centro Médico da Universidade de Cornell,
demonstrou que a creatina era duas vezes mais efetiva do que o
medicamento de prescrição médica Riluzole, no prolongamento da
vida dos ratos portadores da doença neurodegenerativa “esclerose
lateral amniotrópica” (ALS, ou doença de Lou Gehrig).
Um outro estudo efetuado pelos canadenses Tarnopolsky e
Joan Martin do Centro Médico da Universidade McMaster em
Ontário, concluiu que a creatina pode levar a pequenas melhorias de
força em pessoas com vários tipos de desordens do foro
neuromuscular.
O trabalho de Beal foi publicado na edição de março de 1999
na revista científica “Nature Neuroscience” e o segundo foi publicado
na edição de março de 1999 dedicada à Neurologia.

• Eu quero começar a tomar creatina. É seguro?

Na sua grande maioria, os atletas não observaram qualquer

tipo de efeito secundário provocado pelo consumo de creatina.
Entretanto, foram reportados alguns casos de danos renais ligados ao
seu uso. Não foi registada toxicidade consistente em estudos
levados a cabo relativamente à suplementação com creatina.
Contudo, foi relatado a desidratação como um problema a considerar
quando do consumo desse aminoácido.
Os atletas ingerem normalmente “uma dose pesada” de 20
gramas por dia, durante cinco ou seis dias, e depois continuam com
uma dose de manutenção “de 2 a 5 gramas” por dia.

• Quais são os efeitos secundários?

Ainda não se conhece muito sobre os efeitos da creatina

tomada por longos períodos de tempo, mas os relatórios de toxicidade
efetuados na suplementação, não são consistentes.
Num dos estudos sobre os efeitos secundários da creatina,
concluiu-se que a diarreia era um dos efeitos secundários mais
frequentes, seguido pelas cãibras musculares.
Em outros 18 relatórios ficou demonstrado que nem rins, nem
fígado ou mesmo as funções da corrente sanguínea eram afetados pela
grande quantidade de creatina por curtos períodos de tempo, ou
pequenas quantidades por períodos longos, em jovens adultos
saudáveis.
Num estudo menos extenso, com pessoas que tomaram doses
de 5-30 gramas de creatina por dia, não foram detectadas alterações
na função renal após 5 anos de uso do suplemento.
As cãibras musculares decorrentes da ingestão do suplemento
de creatina foram relatadas de forma anedótica em alguns dos
estudos.
A creatina desempenha o papel de fornecer energia rápida
para a contração muscular, sendo que, no músculo esquelético, ela é
fosforilada em fosfocreatina, que ressintetiza o ATP através da
molécula de ADP. A creatina também desempenha a transferência de
energia da mitocôndria para o citosol, previne o estresse oxidativo via
ação antioxidante direta e indireta, promove a manutenção do PH e a
ativação da glicólise e glicogenólise, através do fornecimento de
fosfato. Estudos demonstram que a suplementação de creatina pode
melhorar o metabolismo de carboidrato e lipídeos, além de
melhorar a hiperglicemia e os sintomas de miopatias.
Estudos mostram que a deficiência de creatina pode levar à
manifestação do retardo mental, autismo, atrofia cerebral, atraso na
fala, ansiedade, déficit de atenção. A sua suplementação pode
melhorar o reparo ósseo e cartilaginoso e levar à melhora da função
contrátil do coração.
Na prática esportiva, a suplementação da creatina está
associada ao aumento da força, da massa magra e da capacidade
aeróbica, sendo que a quantidade intramuscular da creatina dura de
20 dias a um mês e meio, entrando em homeostase em seguida. A
creatina é indicada no pós-exercício anaeróbio, no trabalho de
explosão e no ganho de força. Em repouso, a creatina não queima
gordura.
A creatina é indicada no tratamento para atrofia muscular,
melhorando a produção de energia e aumentando a creatina fosfato no
músculo.
Pode ser benéfica no tratamento da osteoartrite, diabetes
mellitus tipo II, osteoartrite, dislipidemia, câncer e esquizofrenia.
No tratamento da diabetes mellitus tipo II, ocorre a
diminuição da resistência insulínica durante a atividade física.
Existem contraindicações quanto ao uso da creatina, dentre
estas:

• não é indicada na desordem bipolar.

A creatina quinase é a enzima que converte a creatina fosfato

em ATP, e consequentemente, em energia.
 Após a atividade física, ocorre o aumento da creatinina e da
creatina quinase, sendo que o aumento da creatinina, diminui a
produção de ATP.
A creatina quinase realiza a conversão de ADP em ATP.
A contração muscular ocorre através da transformação do
ADP em ATP e PI, sendo que a creatina fosfato retransforma a ADP
em ATP, e, por conseguinte, aumenta a contração muscular.
A creatina monohidratada apresenta pico de 1 a 2 horas após
administrado, sendo indicado 1 a 2 horas antes da atividade física. Ela
ainda aumenta a creatina fosfato no músculo, se administrada com
dextrose, sendo que, o efeito permanece por até 6hs após a ingestão do
produto.
A administração de inositol, dextrose e creatina
monohidratada, gerará o aumento do potencial muscular, da força
e do volume muscular.
O inositol 3p aumenta a liberação de cálcio do retículo
sarcoplasmático.
O efeito do uso da creatina na atividade física, ocorre dentro
de 5 a 7 dias, aumentando a sua concentração e diminuindo a fadiga.
A creatina também pode ser utilizada em idosos, visando o
aumento da força, além de auxiliar na diminuição dos níveis
glicêmicos, na diminuição da hemoglobina glicada e devido a sua
ação antioxidante.
Em exames laboratoriais, a creatinina é um marcador de
perda de massa magra, lesão e inflamação muscular.
Ao se avaliar os exames laboratoriais de um atleta que faz uso
de creatina, provavelmente, esse atleta, se fizer uso excessivo de
creatina, apresentará creatinina elevada, o que pode indicar uma
possível lesão renal. Nesse caso, certamente, deve-se observar os
demais exames do atleta e prescrever a creatinina com cautela, em
média, em ciclos de 20 dias de treinos suplementado com creatina,
intervalados pelo uso de 40 dias de treino, suplementado por
whey protein ou BCAA, com cautela e observando bem esse atleta.
 6 Cisteína, L-glutamina e HMB, L-lisina,
S-adenosilmetionina e L-taurina
Neste capítulo, veremos algumas características e informações
importantes sobre a cisteína, glutamina, HMB, L-lisina, S-
adenosilmetionina e taurina.
Cisteína
A cisteína é um aminoácido não essencial que apresenta um
átomo de enxofre em sua cadeia lateral, permitindo, assim, a
manutenção das estruturas proteicas do organismo, funcionando
como anti-inflamatório e antioxidante, importantes no processo de
destoxificação de xenobióticos.
A cisteína também é fundamental para a manutenção da
função intestinal, além de reforçar o revestimento protetor do
estômago e intestino, prevenindo os danos causados pelos
medicamentos. A cisteína também está envolvida com as doenças
neuromotoras e neurodegenerativas, além de se relacionar com
doenças inflamatórias como artrite reumatoide, hipersensibilidade
alimentar e sensibilidade química.
A cisteína apresenta uma variação bioquímica denominada
NAC (N-acetilcisteína), cuja ação é antioxidante, quimioprotetora,
supressora da proliferação das células cancerosas, hepatoprotetora,
anti-hiperglicêmica, precursora da glutationa, além de ser um agente
mucolítico e prevenir a encefalopatia hepática.
L-glutamina
A L-glutamina é um aminoácido não essencial formado a
partir da leucina, isoleucina e valina ou pela transformação do
alfacetoglutarato. É um aminoácido abundante na corrente
sanguínea e no músculo esquelético, sendo importante fonte de
energia para o enterócito e essencial para a função imunológica.
 A glutamina está envolvida com a manutenção da saúde do
intestino através da conservação da sua integridade pela diminuição
da permeabilidade intestinal e da translocação de fragmentos
bacterianos e aumento da proliferação de enterócitos. Além de ser
anti-inflamatória, ela diminui lesões intestinais e acelera o reparo
da mucosa intestinal.
HMB: beta-hidroxi-beta-metilbutirato
O HMB é produzido a partir da quebra de proteínas que
contém leucina, sendo que o primeiro passo no metabolismo do HMB
é a transaminação reversível da leucina em alfacetoisocaproato, que
ocorre de forma extra-hepática.
O HMB pode servir como precursor para a síntese celular do
colesterol, além de ser imunomodulador, anticatabólico ou anabólico,
melhorando a integridade das fibras musculares, anticaquético e
antitumoral, aprimorando também a densidade mineral óssea.
Na prática esportiva, o HMB promove ganho de força e massa
muscular, sendo que a associação com creatina pode aumentar a
performance física.
L-lisina
Transportada através da barreira hematoencefálica por uma
transportadora de aminoácido básico, competindo com a arginina, a
L-lisina é um aminoácido essencial bem indicado no tratamento de
herpes.
Estudos indicam que a lisina pode diminuir enxaquecas e a
sua suplementação pode prevenir o aparecimento do Mal de
Alzheimer. A associação da L-lisina e da L-arginina pode reduzir a
ansiedade e diminuir o cortisol, adrenalina e noradrenalina, além
de aumentar a absorção de cálcio. Ela também auxilia no tratamento
de artrite reumatoide, câncer, cirurgia, dores dentais e cólica renal.
São fontes alimentares da lisina os feijões, carne bovina, salmão,
arroz integral, amêndoas, gema de ovo, entre outros.
S-adenosilmetionina
A S-adenosilmetionina (SAMe) é uma substância presente em
todos os tecidos e fluidos corporais, derivada da adenosina trifosfato e
dos aminoácidos metionina.
Por ser derivada da metionina, a SAMe doa grupos metil para
inúmeras reações químicas, incluindo a síntese, ativação e
metabolismo de hormônios, proteínas, catecolaminas, ácidos
nucleicos, fosfolipídeos e glutationa.
A SAMe está envolvida com o metabolismo da vitamina B12 e
do ácido fólico. Ela é alivia os sintomas da osteoartrite, fibromialgia,
esteatose hepática alcoólica e não alcoólica, aumenta a destoxificação,
regula o sono, uma vez que a SAMe é precursora da serotonina e da
dopamina, gerando a melatonina, além de promover a fluidez da bile e
ser indicada como antidepressivo.
L-taurina
A L-taurina é um aminoácido que não se incorpora a uma
proteína, sendo antioxidante, destoxificante, conjuga ácidos biliares,
melhora a resistência insulínica, atenua a hipernatremia e
desidratação e regula o cálcio no músculo cardíaco.
 7 L-triptofano, whey protein e
maltodextrina
Neste capítulo, veremos algumas características e informações
importantes sobre o L-triptofano, whey protein e maltodextrina.
L-triptofano
O L-triptofano é um aminoácido essencial aromático
conhecido por ser precursor do neurotransmissor serotonina, sendo a
sua deficiência associada à depressão, ansiedade e insônia.
Estudos demonstram que a TPM esteja associada à deficiência
de triptofano, uma vez que os níveis centrais da serotonina são mais
baixos nessa fase da mulher.
A deficiência da serotonina, hormônio produzido a partir do
triptofano acarreta sintomas diversos, como irritabilidade,
comportamento compulsivo, bulimia, agressividade, além dos já
citados anteriormente. Por sua vez, os altos índices de triptofano
inibem a gliconeogênese e aumentam a glicemia e a liberação de
glicose no cérebro, diminuindo o apetite.
Whey protein
A whey protein é a proteína do soro do leite não desnaturada,
obtida comumente a partir do processamento de queijos e coalhadas.
Essa proteína possui baixo peso molecular e alto valor biológico.
Os componentes biológicos da whey protein incluem a
lactoferrina, alfalactoalbumina, betalactoglobulina, albumina sérica
bovina, lactoperoxidase, glicomacropeptídeo e as imunoglobulinas,
sendo que essas frações variam em tamanho, peso molecular e função.
Entre as funções clínicas desempenhadas pelas proteínas
whey protein, destaca-se o fato de aumentarem a
capacidade
imunomoduladora, promoverem ação antibacteriana, anticancerígena
e antiviral, estimularem a absorção e a função intestinal, aumentarem
a absorção de minerais e a síntese de hormônios, controlarem a
ingestão alimentar, além de promoverem ganho de massa muscular.
Existem diferentes tipos de whey protein, que se diferenciam
quanto ao processo de digestibilidade e à velocidade de absorção
dessas proteínas, sendo comercializadas nas formas isolada,
concentrada e hidrolisada.
A whey protein isolada contém cerca de 90% de proteínas,
com significante remoção de gordura e lactose.
A whey protein concentrada é a mais barata e tradicional
forma disponibilizada no mercado, sendo que a concentração de whey
protein varia de 30% a 90%, enquanto que o restante compreende
carboidratos (lactose) e gordura.
A whey protein hidrolisada sofre hidrólise enzimática,
aumentando a velocidade de absorção.
De acordo com Bacurau (2007), o aumento da massa
muscular em função do treinamento com sobrecargas ocorre por
causa de um maior estímulo ao processo de síntese proteica, em
relação ao de degradação, tanto durante como após o treino. A
primeira adaptação ao se iniciar o treinamento de força é chamada
de hipertrofia sarcoplasmática, devido o aumento de massa muscular
por elevação do conteúdo de nutrientes (glicogênio e creatina) e
água. Nessa fase, ocorre uma elevação da massa muscular sem
efetivamente acontecer o aumento de força. Já na segunda
adaptação, aparece com o aumento da miofibrilas, tendo apenas um
discreto aumento da massa muscular, porém com elevação
significativa da força (Hirschbruch e Carvalho, 2008).
O treinamento com pesos é uma das modalidades mais
praticadas de exercício físico e existem vários benefícios decorrentes
dessa prática, que incluem desde importantes modificações
morfológicas, neuromusculares e fisiológicas, até alterações sociais e
comportamentais (Dias e Colaboradores, 2005).
Conforme Dias e Colaboradores (2005), uma das principais
adaptações relatadas pela literatura, associada à prática do
treinamento com pesos, tem sido o aumento nos níveis de força
muscular. Essa adaptação parece estar relacionada a pelo menos dois
fatores denominados de adaptações neurais e hipertrofia muscular.
Na maioria dos estudos disponíveis na literatura, um curto
período de tempo é o suficiente para provocar ganhos significantes de
força muscular, tanto em homens quanto em mulheres. Isso ocorre
devido à melhoria do ajuste neural intra e intermuscular durante a
execução do movimento. Acredita-se que tais adaptações estejam
atreladas ao aumento do número de unidades motoras recrutadas, à
melhoria da sincronização e frequência de disparos das unidades
motoras e a menor coativação dos músculos antagonistas,
desencadeando maior produção de força durante as fases iniciais do
treinamento (Dias e Colaboradores, 2005).
Com relação à alimentação, a quantidade e o tipo de proteína
ou de aminoácido, fornecidos após o exercício, influenciam a síntese
proteica (Wolf citado por Haraguchi, Abreu e De Paula, 2006).
Van Loon e Colaboradores citados por Haraguchi, Abreu e de
Paula (2006),demonstraram que a ingestão de uma solução, contendo
proteínas do soro do leite e carboidratos, aumentou significativamente
as concentrações plasmáticas de sete aminoácidos essenciais,
incluindo os BCAA (leucina, isoleucina e valina), em comparação à
caseína, processo essencial à síntese proteica e posterior hipertrofia
muscular.
A vantagem do whey protein sobre o ganho de massa
muscular está relacionada ao perfil de aminoácidos,
principalmente de
 68
leucina, que tem sido associada ao processo de ativação da iniciação
da síntese proteica. Anthony e Colaboradores (2001) sugerem que este
aminoácido tem um papel fundamental no processo de fosforilação de
proteínas que dão início à tradução do RNA mensageiro (RNAm) para
a síntese global de proteínas.
Além disso, Ha e Zemel (2003), afirmam que o perfil de
aminoácidos das proteínas do soro é semelhante ao do músculo
esquelético, fornecendo quase todos os aminoácidos em proporção
similar às do mesmo. Dessa forma, os autores classificam as
proteínas do soro do leite como um efetivo suplemento anabólico.
Por fim, a rápida absorção intestinal de seus aminoácidos e
peptídeos, que promovem elevação nas concentrações de aminoácidos
no plasma, e sua ação sobre a liberação de hormônios anabólicos,
como a insulina, são outros fatores que demonstram a vantagem do
whey protein sobre o ganho de massa muscular (Haraguchi, Abreu e
De Paula, 2006; Pacheco e Colaboradores, 2005).
Segundo Bacurau (2007), o processo de crescimento muscular
implica obrigatoriamente em acúmulo de proteínas na musculatura
contráteis e estruturais. Esse acúmulo pode ocorrer por dois processos
independentes:

• aumento do processo de síntese proteica;

• promoção do aumento do conteúdo de proteínas nas fibras

musculares pela diminuição do processo de degradação de
proteínas.

A prática esportiva gera respostas adaptativas ao exercício

sendo especificas ao estímulo do treinamento. Essas respostas
também dependem da ingestão adequada de proteínas por meio da
dieta, mas isso não quer dizer que o aumento da ingestão, em níveis
acima
 69
do recomendado, acelere o desenvolvimento do músculo (Bacurau,
2007).
Maltodextrina
A maltodextrina é composta por uma mistura de glicose,
maltose e polissacarídeos de cadeia longa, sendo um carboidrato de
rápida digestão.
A administração desse suplemento melhora a performance em
exercícios de longa duração (acima de 60 minutos). O seu mecanismo
de ação inclui promover esvaziamento gástrico e absorção intestinal
rápida e fornecer a energia para o músculo visando a poupar
glicogênio e diminuir a fadiga por manter a normoglicemia.
A recomendação é de 1g/kg de peso de maltodextrina em
corredores de longa duração visando a melhora da performance.
Alguns estudos indicam que bochechar antes de ingeri-lo aumenta a
performance, pois os carboidratos agem no sistema nervoso central e
há receptores na boca envolvidos nessa resposta.
Segundo Coyle (2005) os atletas e os não-atletas se interessam
por informações sobre alimentação que sejam simples, práticas e
fáceis para que consigam atingir seus objetivos físicos. Muitos livros e
artigos populares descrevem assuntos contraditórios a respeito de
como deve ser a ingestão de carboidratos na prática de atividade física,
deixando-os confusos. Os estudos científicos afirmam que a
quantidade e o tipo de carboidrato devem variar diretamente com a
intensidade e o volume de exercício.
Conforme Coelho e colaboradores, (2004), para uma
ressíntese ideal, deve-se observar a taxa ou quantidade, a frequência e
o período de ingestão, como também o tipo de carboidrato ingerido.
As variáveis a serem controladas dependem da duração e da
intensidade do esforço físico (magnitude da depleção do glicogênio) e
do período em que ocorrerá outra sessão de exercício.
 70
De acordo com Ivy (2004), o glicogênio muscular é essencial
para o exercício intenso, tanto de forma aeróbica como anaeróbica, e,
como os esportes competitivos necessitam de várias sessões de
treinamentos diários ou competições em dias consecutivos, é
fundamental a aplicação de estratégias de rápida restauração de
glicogênio.
Quanto maior a intensidade dos exercícios, maior será a
participação dos carboidratos como fornecedores de energia. Exercício
prolongado reduz acentuadamente a concentração de glicogênio
muscular, exigindo constante preocupação com a sua reposição.
Porém, apesar de tal constatação, tem sido observado um baixo
consumo de carboidratos pelos praticantes de atividade física
(Carvalho, 2003). A restrição do carboidrato na dieta determina
cetose e perda de proteínas musculares (Ferreira, 2000).
Segundo Coyle (2005),indivíduos que ingerem uma dieta
pobre em carboidratos devem apresentar uma tolerância reduzida ao
exercício, assim como o comprometimento da capacidade de melhorar
sua resistência física por meio de treinos. Em um estudo feito com
rapazes que praticavam atividade física de duas a quatro vezes por
semana, por sete dias, comparando a ingestão de uma dieta rica
em carboidratos com uma dieta pobre em carboidratos, verificou-se
que a dieta pobre em carboidratos é prejudicial para praticantes de
atividade física de longa duração.
Como o gasto energético durante o exercício aumenta em duas
a três vezes, a distribuição de macronutrientes da dieta se modifica
nos indivíduos ativos e nos atletas. Os atletas devem consumir mais
glicídios do que o recomendado para pessoas menos ativas, o que
corresponde a 60 a 70% do VCT (valor calórico total). E?
recomendado uma ingestão entre 5 a 10g/kg/dia de carboidratos
dependendo do tipo e duração do exercício físico escolhido e das
características específicas do indivíduo como a hereditariedade, o
gênero, a idade, o peso, composição corporal, o condicionamento
físico e a fase de 71
 72
treinamento. Em relação às necessidades calóricas, recomenda-se a
ingestão entre 37 a 41kcal/kg de peso por dia, e dependendo dos
objetivos, variando entre 30 a 50kcal/kg de peso por dia (Carvalho,
2003).
Antes do treino, uma refeição ou lanche deveria providenciar
quantidades suficientes de líquidos para manter a hidratação. Ser
relativamente baixo em gorduras e fibras para facilitar o
esvaziamento gástrico e minimizar o estresse gastrointestinal. Ser
relativamente alto em carboidratos para maximizar a manutenção da
glicose sanguínea. Moderado em proteínas e composto por alimentos
que o atleta esteja familiarizado, para reduzir os riscos de
intolerância (Colégio Americano de Medicina do Esporte, 2000).
Com relação à ingestão de carboidratos pré-exercício, um dos
fatores que não pode ser desprezado é o tempo que antecede essa
prática. Assim, deve-se tomar bastante cuidado com a administração
de alimentos à base de glicose, realizada cerca de 30 a 60 minutos
antes do esforço físico, visto que isso pode levar à hiperinsulinemia,
reduzindo as concentrações sanguíneas de glicose e ácidos graxos
livres (AGL). Essas alterações metabólicas podem desencadear um
aumento da utilização das reservas de glicogênio muscular
(glicogenólise) durante os estágios iniciais do exercício físico,
comprometendo negativamente o desempenho, particularmente em
esforços prolongados (Cyrino e Zucas, 1999).
Existem evidências que a ingestão de carboidratos
imediatamente antes e durante o treinamento intenso é benéfico
para a performance, independente dos efeitos nos estoques de
glicogênio muscular. Vários estudos têm mostrado que o carboidrato
ingerido aumenta a performance em atividades em torno de uma hora
de duração, comparado com água ou placebo. Nessas situações, o
estoque de glicogênio muscular não é o ponto limitante,
especialmente se o atleta estiver com as reservas de energia altas
antes do treino (Burke e colaboradores, 2005).
 73
Durante o exercício físico, é importante que a suplementação
de carboidratos ingerida seja rapidamente absorvida para que se
mantenham as concentrações da glicose sanguínea, principalmente
em esforços realizados por períodos de tempo prolongados, quando os
depósitos endógenos de carboidratos tendem a se reduzir
significativamente. Desse modo, a administração de carboidratos pode
resultar em aumento na disponibilidade da glicose sanguínea,
reduzindo a depleção de glicogênio muscular observada nas fases
iniciais do desempenho físico. Apesar de todas essas evidências,
muitos estudos têm demonstrado que a suplementação de
carboidratos melhoram acentuadamente o desempenho físico apenas
em esforços extremamente prolongados ou superiores a duas horas
(Cyrino e Zucas, 1999).
Durante o exercício, o objetivo primordial para os nutrientes
consumidos é repor os líquidos perdidos e providenciar carboidratos
(aproximadamente 30 a 60g por hora) para a manutenção das
concentrações de glicose. Esse tipo de nutrição é especialmente
importante para atividades superiores a uma hora, ou quando o
atleta não consome líquidos e nutrientes adequados antes do treino,
ou em ambientes hostis como calor, frio, ou altitude (Colégio
Americano de Medicina do Esporte, 2000).
De acordo com Carvalho (2003),o ideal é utilizar uma mistura
de glicose, frutose e sacarose. O uso isolado de frutose pode causar
distúrbios gastrintestinais. De acordo com Guerra (2002), o consumo
de carboidratos durante o exercício, com uma duração superior a uma
hora, assegura o fornecimento de quantidade de energia durante os
últimos estágios do exercício.
A reserva de glicogênio muscular é a principal fonte de glicose
para o exercício, e, quando esta reserva está baixa, a capacidade do
praticante de se manter exercitando diminui. A depleção de glicogênio
 74
pode ser um processo gradual, que ocorre após dias de treinamento
 75
intenso, onde a reposição destas reservas não ocorre apropriadamente
(Carvalho 2003).
A recuperação após o exercício é um desafio para o atleta, pois
ele treina exaustivamente e tem um período que varia de seis a 24
horas de recuperação entre as sessões de treinamento e a recuperação
envolve desde a restauração de glicogênio hepático e muscular até a
reposição de líquidos e eletrólitos perdidos no suor (Guerra, 2002).
Depois do treino, o principal objetivo da dieta é providenciar
energia e carboidratos necessários para a reposição do glicogênio
muscular e assegurar uma rápida recuperação. Se um atleta está
com o glicogênio depletado após o treino ou a competição, a
quantidade de carboidrato ingerido seria em torno de 1,5g/kg de
peso corporal durante os primeiros 30 minutos e pode ser repetido
dentro das próximas duas horas até estarem reabilitados os estoques
de glicogênio (Colégio Americano de Medicina do Esporte, 2000).
O processo de recuperação envolve a restauração dos estoques
de glicogênio hepático e muscular. Após o término do exercício é
necessário que a ingestão do glicogênio muscular seja completa,
não comprometendo assim a recuperação do praticante (Guerra
2002).
Alimentos ricos em carboidratos como batatas, massas, aveia e
bebidas esportivas, com índice glicêmico moderado e alto, são boas
fontes de carboidratos para a síntese de glicogênio muscular e devem
ser a primeira escolha de carboidratos nas refeições de recuperação
(Coyle 2005).
Se o praticante de atividade física for bem nutrido, o treino
não imporá nenhuma demanda especial de qualquer nutriente. Os
estoques corporais de carboidratos e gorduras satisfazem as
exigências de energia da maior parte das atividades com duração
inferior a uma hora (Williams 2002).
 76
Foi proposto por Ivy (2004), que quantidades menores
(menos que 0,7 g/kg de peso corporal por hora) reduzem a taxa de
reposição, enquanto concentrações elevadas (mais que 1,5 g/kg de
peso corporal por hora) parecem não otimizar a ressíntese.
Caso não ocorra reposição de carboidratos nas primeiras
horas após o exercício, a ressíntese pode ser diminuída em
aproximadamente 50% (Jentjens e Jeukendrup, 2003).
No que diz respeito à escolha dos alimentos ricos em
carboidratos a serem administrados pós-exercício, essa deve ser feita
tomando-se como base o índice glicêmico dos mesmos, haja vista que,
na fase de recuperação, os alimentos de alto índice glicêmico
promovem uma reposição dos depósitos de glicogênio muscular de
maneira muito mais eficiente do que aqueles de baixo índice
glicêmico. Entretanto, a escolha deve recair sobre os alimentos à base
de glicose, visto que esses promovem uma reposição mais rápida dos
depósitos de glicogênio muscular do que os alimentos à base de
frutose (Cyrino e Zucas, 1999).
Estudos sugerem não haver diferença entre o tipo de
carboidrato de alto índice glicêmico ingerido pós-treino, na tentativa
de otimizar o anabolismo (Kreider e colaboradores, 2007).
Alguns estudos têm demonstrado que a gliconeogênese
contribui para a ressíntese do glicogênio nos momentos que
sucedem o fim do esforço intenso, tendo em vista que é estimado que
13% a 27% do lactato acumulado durante o exercício é reconvertido
em glicogênio durante os períodos de recuperação (Cyrino e Zucas,
1999).
Então, após o exercício físico, a ingestão de carboidratos faz-se
extremamente necessária para a reposição das reservas de glicogênio
muscular depletadas durante a prática (Cyrino e Zucas, 1999).
A manutenção de concentrações elevadas de glicogênio
 77
muscular é extremamente importante, principalmente em atletas
de
 78
esportes de alto rendimento, onde o desempenho máximo é exigido
constantemente.
O treinamento físico regular, bem como uma alimentação
adequada e balanceada pode influenciar positivamente no aumento
das reservas de glicogênio muscular.
Ao contrário do que ocorre com atletas de endurance, dietas
ricas em carboidratos são pouco comuns entre fisiculturistas e atletas
com treinamento de força e potência. Talvez isso possa ser explicado
por fatores como a escolha por dietas hiperproteicas, ou a carência de
estudos relacionando treinos de alta intensidade com papel dos
carboidratos, mas o consumo de carboidratos durante e após o
exercício causa alterações hormonais que são benéficas para a
reposição do glicogênio muscular e promoção de outros processos
anabólicos.
 8 Suplementos e suas características
A suplementação esportiva adequada varia conforme a
atividade e a característica do paciente. Na tabela seguinte (Tabela
3), podemos analisar algumas suplementações e suas respectivas
características, benéficas ou não. Acompanhe:

Suplementação Características

Tirosina
• é um aminoácido essencial;

• aumenta a dopamina (relaxante);

• o excesso de tirosina pode gerar

ansiedade;

• retarda a exaustão na atividade física.

• a tirosina, ao formar dopamina,

epinefrina e norepinefrina, podem
apresentar efeito termogênico.é um
aminoácido essencial;

• aumenta a dopamina (relaxante);

• o excesso de tirosina pode gerar

ansiedade;

• retarda a exaustão na atividade física.

• a tirosina, ao formar dopamina,

epinefrina e norepinefrina, podem
apresentar efeito termogênico.
 76
arginina
L-
• é um aminoácido essencial, presente no
whey protein, cujas ações são
antihipertensivo, vasodilatador,
imunomodulador;

• a arginina estimula o mTOR no

enterócito, promovendo,
consequentemente, a síntese proteica;

• antes do treino é importante para a

formação de óxido nítrico, sendo
vasodilatador e melhora a perfusão
sanguínea;

• no pós-treino aumenta o hormônio do

crescimento (GH), se administrado, em
até 3 horas após o pós-treino;

• é contraindicada para pacientes com

enxaqueca de aura a distorção visual;

• na atividade física, a arginina isolada

promove o aumento do hormônio do
crescimento (GH), sendo indicado após
a atividade física, principalmente a
noite, pois durante o sono, ocorre a
liberação do GH.

Coenzima Q10
• diminui a atividade oxidativa na
atividade física;

• diminui radicais livres;

 77
• é um poderoso antioxidante na prática
esportiva, assim como o BCAA, diminui
as dores musculares no pós-treino;

• faz o alinhamento dos elétrons e

aumenta a produção de ATP;

• é indicado para pacientes que fazem uso

de sinvastatina, uma vez que, este
medicamento, diminui a síntese de ATP
gerando fadiga ao indivíduo.

Creatina
Formada através da glicina, arginina e
metionina.
Diminui a fadiga em atletas. A creatina
fosforila em creatina fosfato, acumulando e
transportando energia, sendo considerado
um pool de energia gerado na mitocôndria,
sendo deslocado até a miosina e a actina,
gerando ATP, que, por sua vez, gera a
contração muscular.
É importante lembrar que o ATP é
produzido através dos carboidratos e dos
lipídeos.
A creatina intramuscular dura entre 20
dias e um mês e meio. O ideal é
administrar a creatina de 21 em 21 dias,
pois, após três semanas, ocorre
homeostase e a sua suple-
mentação perde o efeito. A creatina não
foca ganho de massa muscular, mas, sim, a
força muscular:

• aumentando a força;
• levan
78
do
água
para
dentr
o do
músc
ulo.
 79
Ômega 3
• melhora a função neuromotora;

• diminui a inflamação;

• pode ser administrado antes da

atividade física.

O ômega 3 também participa da formação

da membrana extracelular.
A suplementação de ômega 3 auxilia na
adequação de peso, na adequação
glicêmica, trigliceridêmica e
colesterolêmica, além de ser eficiente no
tratamento contra depressão, minimiza ou
retarda a progressão do mal de Alzheimer
e é normotensor.
Para ser absorvido eficientemente, o
ômega 3 deve ser ingerido junto ás
refeições gordurosas, por exemplo, no
almoço e/ou jantar, uma vez que, durante
a absorção, é necessário a presença de sais
biliares, liberadas pela colecistoquinina,
liberadas em refeições que contenham
gordura e proteína.
O uso contínuo do ômega 3 é
contraindicado, uma vez que, devido as
propriedades antitrombóticas, pode
desencadear um processo hemorrágico no
paciente.
É contraindicado para pacientes ou atletas
que fazem uso de Marevan ou
anticoagulantes, pois também pode
desencadear hemorragias.
Pode ser usado em gestantes até a 37ª
semana gestacional, sendo que, em
gêmeos, a recomendação é até a 35ª
semana gestacional, além de ser indicado
também em
80
 81
lactentes. Estudos relacionam a
suplementação de ômega 3 com resultados
positivos em gestantes e lactentes, porém,
o bom senso é soberano e antes de
suplementar esses pacientes, deve-se
observar a tolerância de cada um, quanto
ao seu uso.
Devidos as características anti-
inflamatórias do ômega 3, o seu uso é bem
indicado em pacientes celíacos e
portadores de doença inflamatória
intestinal.

Caseína Apresenta performance de aminoácidos

semelhante à whey protein. Possui ação
sacietogênica, pois gelifica no estômago,
em contato com o suco gástrico.
A suplementação de caseína causa acne e
estimula o aumento da relação cintura/
quadril (RCQ), uma vez que estimula a
secreção de insulina, agindo nas células
beta pancreáticas e nos dois receptores de
insulina, ativando o Glut 4.

Oxy mayse
• repõe carboidratos;

• apresenta baixo índice glicêmico;

• sua eficiência não tem comprovação

científica;

• não apresenta bom paladar.

Dextrose
• aumenta a performance;
 82
• o uso é desaconselhado na atividade
resistida.

Jack 3D O Jack 3D é um suplemento proibido e

contraindicado porque:

• estimula o SNC;

• atua como anfetamina;

• consiste em doping.

Cafeína
• é um estimulante metabólico;

• aumenta o glicogênio;

• aumenta a resposta visual motora;

• é ideal para esportes coletivos;

• aumenta a irritabilidade;

• diminui o sono;

• faz lipólise, diminuindo a dor e

aumentando a produtividade.

Gengibre
• é termogênico;

• o melhor horário para se usar

termogênicos é nos intervalos da
manhã e da tarde.
 83
Maltodextrina
• é contraindicado;

• apresenta alto índice glicêmico.

Hipercalórico
• indicado para competidores, se
necessário.

Albumina
• é flatulento;

• é responsável pelo transporte das

vitaminas B1, B2 e B3, sendo um bom
marcador clínico do estado nutricional;

• quando há comprometimento orgânico,

por exemplo, problemas renais, é
eliminado pela urina.

Whey protein
A WPI e a WPH são indicadas para
crianças com intolerância à lactose,
pois o leite de soja é alergênico e
estrogênico.
O paciente com intolerância à lactose pode
ter diminuída a absorção da whey protein.
A whey protein em idosos é
contraindicada, pois exerce ação
insulinotrópica, podendo levá-los a se
tornarem diabéticos.

• estimula a vesícula biliar;

• é bactericida;
• é útil no
84
ganho de
peso em
idosos;
 85
• é indicada no tratamento de DPOC.

• o limite superior máximo de absorção é

de 30 gramas, por dose.

Existem 3 tipos de whey protein:

1. concentrado ou WPC;

2. isolado ou WPI;

3. hidrolisado ou WPH.

O WPC tem glúten e lactose, sendo mais

alergênico. O seu ponto favorável é o custo
mais acessível. Dentre os sintomas mais
comuns, citam-se flatulência, dores de
cabeça e dores abdominais.
O WPI é o intermediário, sendo que, entre
todos os tipos, é o que apresenta melhor
resultado, além de ser hipoalergênico e
não conter lactose.
O WPH é indicado para atletas ou
esportistas que apresentam intolerância ao
glúten
e lactose.

Termogênicos
• são indicados antes da atividade física.

A termogênese se inicia no hipotálamo

através do estímulo do sistema nervoso
simpático através da betaoxidação gerando
acetil-Coa.
A suplementação da cafeína inibe os
receptores de adenosina e,
consequentemente, diminui a dor,
aumenta o AMP cíclico e o hormônio
lipase solúvel,
86
 87
aumentando a lipolise e queimando as
gordurentas desejadas.
A cafeína não deve ser suplementada á
noite, a fim de não comprometer o sono do
indivíduo esportista ou atleta.
É muito importante estar atento aos sinais
e sintomas. Por exemplo: hipertensos não
devem fazer uso de termogênicos
indiscriminadamente, pois é possível que
apresente picos hipertensivos.
A cafeína pode ser administrada 20
minutos antes da atividade física, se for
durante o dia, a fim de promover a lipólise,
que se encontra aumentada após a
atividade física, por até 90 minutos,
potencializando a oxidação.
Os termogênicos mais utilizados são a
capsaicina (extraída da pimenta
vermelha), polifenois, cafeína, Citrus
aurantium, mate, erva de São João e
teanina (cháverde).

Colágeno
• diminui a inflamação;

• diminui rugas;

• aumenta a elasticidade da pele;

• aumenta a proteção osteoarticular;

• pode causar herpes, por ter arginina.

Auxilia na diminuição de celulite. Quanto

ao uso clínico, é eficiente no tratamento de
úlcera de decúbito.
 88
O colágeno necessita de HCL e outras
enzimas digestivas para que seja degradada
e transportada para o fígado.
O colágeno de melhor indicação é o
hidrolisado, pois este permanece menos
tempo no trato gastrointestinal.

HMB
• diminui o catabolismo proteico;

• não é indicado para exercícios de força.

O HMB é derivado da leucina, podendo ser

ingerido em conjunto com o whey protein.
É um excelente produto de recuperação,
sendo essencial na melhora da ressíntese
de ATP e glicogênio.

BCAA
• diminuem a fadiga central;

• diminuem mania;

• são eficazes no tratamento hepático;

• melhoram a memória;

• melhoram a energia para o SNC;

• têm ação insulinotrópica;

• são captados no fígado, rins e cérebro;

• diminuem o Mal de Alzheimer;

• diminuem o Mal de Parkinson;

 89
• melhoram o sono. Porém, pelo fato de
gerar glutamato (neurotransmissor
excitatório), pode comprometer o sono,
se administrado á noite;

• diminuem os sintomas da epilepsia;

• diminuem dores musculares.

Um inconveniente quanto ao uso do BCAA

é o aumento da produção de acne pelo fato
de conter piridoxina para otimizar o ganho
de massa muscular.
A vitamina B12 é muito importante na
otimização do BCAA no ganho de massa
muscular, uma vez que, 30% da vitamina
B12, se encontra no músculo para ativar a
leucina.

Antioxidantes No pós-treino:

• diminuem a hipertrofia;

• diminuem a inflamação.

Tabela 3 – Suplementações e suas características

Quimicamente, a cafeína pertence ao grupo das

trimetilxantinas, as quais costumam ser designadas derivados da
xantina. Desse grupo também fazem parte a teofilina, a teína, o
guaraná e a teobromina. As metilxantinas são alcaloides
estreitamente relacionados quimicamente que se diferenciam pela
potência na ação estimulante sobre o sistema nervoso central (SNC).
Assim, a cafeína é uma substância capaz de excitar ou restaurar as
funções cerebrais e bulbares, sem contudo ser considerada uma
droga terapêutica, sendo
 90
comumente utilizada e livremente comercializada, por apresentar uma
baixa capacidade de indução à dependência.
A administração de cafeína pode ser feita de diversas formas
dentre as quais destacam-se as vias intraperitoneal, subcutânea ou
intramuscular. Administra-se também mediante supositórios e via
oral, sendo esta última a mais utilizada e aceita pela sua fácil
aplicabilidade. Sua ação pode atingir todos os tecidos, pois a sua
distribuição pelo organismo é feita pela corrente sanguínea, sendo
posteriormente degradada, na forma de coprodutos e excretada pela
urina.
A cafeína é uma substância absorvida de modo rápido e
eficiente, via administração oral, através do trato gastrointestinal
com aproximadamente 100% de biodisponibilidade, alcançando um
pico de concentração máxima na corrente sanguínea após 15 a 120
minutos de sua ingestão.
Segundo Mumford et al., os níveis de absorção de cafeína são
similares quando da ingestão oral de bebidas, cápsulas ou barras de
chocolate. Entretanto, uma possível variação na velocidade de
absorção pode ser determinada principalmente pela ocupação
gástrica.
A metabolização da cafeína ocorre no fígado, iniciando pela
remoção dos grupos metila 1 e 7, sendo essa reação catalizada pelo
citocromo P450 1A2, o que possibilita a formação de três grupos
metilxantina. Em humanos, a maior parte dessa metabolização (84%)
se processa na forma de paraxantina (1,7-dimetilxantina), seguida de
teofilina (1,3-dimetilxantina) e de teobromina (3,7-dimetilxantina),
por meio da mudança na posição dos grupos metila 1,3,7. Esses três
metabólitos se mostram ativos biologicamente.
Embora a maior parte da metabolização da cafeína ocorra no
fígado, outros tecidos, incluindo o cérebro e os rins, desempenham
papel importante na produção de citocromo P450 1A2, e,
consequentemente, no metabolismo da cafeína. 91
 92
Apesar de apenas uma pequena quantidade de cafeína ser
excretada (0,5 a 3%), sem alteração na sua constituição química, sua
detecção na urina é relativamente fácil.
Para as mulheres, a proporção de excreção de cafeína é
particularmente importante, porque durante a prática de exercícios
intensos as mulheres apresentam uma maior eliminação de cafeína
do que os homens.
A quantidade de cafeína pode variar nos produtos
alimentícios. Assim, como as quantidades de cafeína presentes em
alguns produtos comerciais e as respectivas concentrações
excretadas pela urina.
Recentes estudos sugerem que o uso crônico desta substância
pode agir de forma decisiva nas alterações do metabolismo da cafeína
e na resposta da epinefrina durante o exercício. Os possíveis
mecanismos que têm resultado em alterações metabólicas pelo
consumo crônico de cafeína parecem relacionados com a
autorregulação de receptores beta-adrenergético, alterações na
fixação-tradução, mediadas por receptores, ou inibição da
fosfodiesterase.
Segundo Fisher et al., indivíduos habituados ao uso de
cafeína, após interromperem o seu uso, exibem alterações
significativas no metabolismo e no desempenho físico. Tais
modificações não têm sido observadas em indivíduos habituados e
que mantêm ininterruptamente o seu uso.
Acredita-se que a cafeína possua mecanismos de ação central
e periférica que podem desencadear importantes alterações
metabólicas e fisiológicas, resultando na melhoria do desempenho
atlético. Todavia, o seu efeito ergogênico é ainda bastante controverso,
visto que aparentemente outros mecanismos podem estar associados à
sua ação durante diferentes tipos de exercício físico.
 93
Segundo Spriet, existem pelo menos três teorias que podem
tentar explicar o efeito ergogênico da cafeína durante o exercício
físico. A primeira envolve o efeito direto da cafeína em alguma porção
do sistema nervoso central, afetando a percepção subjetiva de esforço
e/ ou a propagação dos sinais neurais entre o cérebro e a junção
neuromuscular.
A segunda teoria pressupõe o efeito direto da cafeína sobre
coprodutos do músculo esquelético. As possibilidades incluem:
alteração de íons, particularmente sódio e potássio; inibição da
fosfodiesterase (PDE), possibilitando um aumento na concentração
de adenosina monofosfato cíclica (AMPc); efeito direto sobre a
regulação metabólica de enzimas semelhantes às fosforilases (PHOS);
e aumento na mobilização de cálcio através do retículo
sarcoplasmático, o qual contribui para a potencialização da contração
muscular.
A terceira teoria diz respeito ao aumento na oxidação das
gorduras e redução na oxidação de carboidratos (CHO). Acredita-se
que a cafeína gera um aumento na mobilização dos ácidos graxos
livres dos tecidos e/ou nos estoques intramusculares, aumentando a
oxidação da gordura muscular e reduzindo a oxidação de CHO.
Estudos recentes têm apontado a cafeína como um poderoso
agente modulador do desempenho físico em atividades físicas de
diferentes naturezas. Recentemente a literatura aponta para uma
melhoria no desempenho atlético em diferentes tipos de exercício
físico, após a ingestão de apenas 3 a 6mg de cafeína por quilograma de
peso corporal, tanto em atletas amadores quanto em atletas de elite,
sem que estes ultrapassem o limite estipulado pelo Comitê Olímpico
Internacional (COI) de 12mg/ml de cafeína na urina para detecção de
caso positivo de doping.
Entretanto, vale destacar que diversos fatores como as
diferentes dosagens de cafeína empregadas, o tipo de exercício físico
 94
utilizado, o estado nutricional, o estado de aptidão física individual,
além
 95
da tolerância à cafeína (habituação ou não à cafeína) podem
influenciar a análise dos resultados apresentados pelos diversos
estudos disponíveis na literatura.
Poucos desses estudos têm procurado investigar os possíveis
efeitos ergogênicos da cafeína sobre o desempenho físico em
exercícios de alta intensidade e curta duração (força, velocidade e
potência). Além disso, os resultados encontrados até o momento
são bastante controversos.
Pesquisas recentes têm apontado um aumento da força
muscular acompanhado de uma maior resistência à instalação do
processo de fadiga muscular após a ingestão de cafeína. Ainda não
está totalmente esclarecido qual o mecanismo de ação responsável
pelo aumento da força muscular, todavia, acredita-se que isso
ocorra em maior intensidade muito mais pela ação direta da cafeína
no SNC do que pela sua ação em nível periférico.
Com relação aos exercícios máximos e supramáximos de curta
duração, a maioria dos estudos dessa natureza vem demonstrando que
a ingestão de cafeína pode melhorar significativamente o desempenho
físico em exercícios máximos de curta duração (até 5 minutos). O
mesmo não se pode dizer com relação a tais exercícios quando
precedidos por exercícios submáximos prolongados, quando o
desempenho físico parece não sofrer qualquer alteração. Entretanto,
esses resultados necessitam de confirmação, assim como de um
maior esclarecimento quanto aos mecanismos de ação da cafeína
nesses tipos de esforços.
Com relação aos exercícios físicos prolongados, os resultados
sugerem que o uso da cafeína promove uma melhoria na eficiência
metabólica dos sistemas energéticos durante o esforço, contribuindo
para um melhor desempenho físico. Além disso, o suposto efeito
diurético provocado pelo uso dessa substância, acarretando aumento
no volume de urina, e, portanto, uma maior perda hídrica
durante o 96
 97
esforço, não tem sido confirmado na prática. Segundo Wemple et al., o
comprometimento do estado de hidratação corporal parece estar
relacionado somente ao emprego de megadoses destas.
Fisicamente, a cafeína pode prejudicar a estabilidade de
membros superiores induzindo-os a trepidez e tremor, resultado da
tensão muscular crônica. Altas doses de cafeína podem ainda
induzir a insônia, o nervosismo, a irritabilidade, a ansiedade, as
náuseas e o desconforto gastrointestinal. Os problemas estomacais
podem ser agravados nos indivíduos que já apresentam tendência
para gastrite ou úlcera, principalmente quando ingerida em jejum.

Nota Importante:

Este e-book não descreve as doses

adequadas de suplemento, uma vez que a
dosagem é individual e dependente do
peso, altura, idade, sexo, estado
nutricional, atividade física e tipo de fibra
muscular predominante e adequada à
atividade física, sendo conveniente ter em
mãos a tabela de referências mínimas e
máximas de cada suplemento. Toda
suplementação deve ser usada sob a
orientação de um nutricionista
capacitado, pois, da mesma forma que
pode ser benéfica à saúde, pode levar ao
comprometimento da saúde do indivíduo
se con-
sumida indevidamente.
 Módulo 5
Hormônios na atividade
física
 9 Sistema nervoso e hormonal
Todas as funções do corpo humano e dos vertebrados, de uma
maneira geral, são permanentemente controladas em estado
fisiológico por dois grandes sistemas que atuam de forma integrada:

• o sistema nervoso; e

• o sistema hormonal.

Sistema nervoso
O sistema nervoso é responsável, basicamente, pela obtenção
de informações a partir do meio externo e pelo controle das atividades
corporais, além de realizar a integração entre essas funções e o
armazenamento de informações (memória).
A resposta aos estímulos (ou informações provenientes do
meio externo ou mesmo do meio interno) é controlada de três
maneiras, a saber:

• contração dos músculos esqueléticos de todo o corpo;

• contração da musculatura lisa dos órgãos internos;

• secreção de hormônios pelas glândulas exócrinas e

endócrinas em todo o corpo.

Diferentemente dos músculos, que são os efetores finais de

cada ação determinada pelo sistema nervoso, os hormônios funcionam
como intermediários entre a elaboração da resposta pelo sistema
nervoso e a efetuação dessa resposta pelo órgão-alvo. Por isso,
considera-se o sistema hormonal o outro controlador das funções
corporais.
 93
Para entendermos melhor o funcionamento desse sistema e o
conceito de órgão-alvo, torna-se importante o conhecimento do que é
um hormônio, o que veremos a seguir.
Hormônio
Um hormônio é uma substância química secretada por células
especializadas ou glândulas endócrinas para o sangue, para o próprio
órgão ou para a linfa em quantidades normalmente pequenas e que
provocam uma resposta fisiológica típica em outras células específicas.
Os hormônios são reguladores fisiológicos que aceleram ou
diminuem a velocidade de reações e funções biológicas que
acontecem mesmo na sua ausência, mas em ritmos diferentes. Tais
mudanças de velocidades são fundamentais no funcionamento do
corpo humano.
Os hormônios não formam um grupo específico de compostos
químicos. Alguns são aminoácidos modificados, outros são pequenos
peptídeos, alguns são polipeptídeos e outros são proteínas simples ou
conjugadas.
Existem, ainda, hormônios não proteicos, como os esteroides,
que são derivados do colesterol.
Há também hormônios menos conhecidos e que pertencem a
outras classes de compostos químicos.
Somente as glândulas endócrinas secretam hormônios. As
exócrinas, como as sudoríparas e as lacrimais, secretam substâncias
que não podem ser consideradas hormônios, por não atuarem em
células específicas.
Como todos os hormônios são transportados pelo sangue,
virtualmente, todas as células estão expostas a todos os hormônios.
No entanto, apenas certos tecidos têm a capacidade de
responder a determinados hormônios. São os 94
receptores
hormonais,
 95
moléculas com conformações específicas, localizadas dentro de cada
célula ou nas membranas citoplasmáticas, que lhes dão a capacidade
de “reconhecer” cada hormônio e, a partir daí, iniciar uma resposta.
No que tange a esfera celular, essa resposta pode ser:

• a alteração da velocidade da síntese proteica intracelular;

• a mudança do ritmo da atividade enzimática;

• a modificação do transporte através da membrana

citoplasmática;

• a indução da atividade secretória (função que pode ser,

inclusive, a secreção de outro hormônio).

O exercício serve de estímulo para a secreção de determinados

hormônios e de fator inibitório para outros. Não se sabe o motivo das
alterações nos ritmos de secreção hormonal em todas as glândulas
nem nos seus níveis plasmáticos
No entanto, é muito mais sensato acreditar que de fato
existam motivos para essas alterações – embora ainda desconhecidos
pela ciência – do que considerar que elas simplesmente acontecem a
esmo.
O exercício de média ou alta intensidade é responsável por
gerar um balanço energético negativo. Estudos longitudinais mostram
indivíduos com perda de massa corporal em resposta à prática regular
de um programa de exercícios físicos.
Embora os procedimentos metabólicos na geração de energia
durante a prática de exercícios físicos justifiquem a manutenção da
massa corporal, especula-se que esta prática possa contribuir para um
equilíbrio energético e metabólico alterando a ingestão de nutrientes.
 96
Estudos com animais submetidos a diversos protocolos de
treinamento físico apontam para uma melhora na sensibilidade à
leptina em relação a animais de controle sedentários. E? importante
ressaltar que a leptina é responsável por inibir a secreção do
neuropeptídeo Y (NPY) e estimular a secreção de PoMC (pró-
ópiomelanocortina) no núcleo arqueado do hipotálamo,
responsáveis, respectivamente, por aumentar e inibir o consumo
alimentar.
Diversos trabalhos apontam, também, que a prática de
exercício físico promove o aumento de algumas citocinas,
destacando-se as classes de interleucinas (ILs): IL-1, IL-6, IL-1b e
IL-10-. Destas, especula-se que o aumento de IL-6 relaciona-se ao
aumento da atividade de 5'AMP proteína cinase ativada (AMPK) nos
tecidos, adiposo e musculoesquelético. Contudo, no hipotálamo a
IL-6 promove a diminuição da atividade de AMPK e acetil coenzima
A carboxilase (ACC), além de ativar a via da mToR (alvo de
rapamicina em mamíferos), aumentando a fosforilação das proteínas
p70S6K (proteína ribossomal S6 cinase) e 4EBP1 (proteína de ligação
do fator inicial de tradução eucariótico 4E), sendo responsável pelo
controle da ingestão de nutrientes no hipotálamo.
A fosforilação de mToR é uma importante via do controle da
ingestão alimentar e homeostase energética, pois, por meio da
fosforilação da PI-3K (fosfoinositol 3 cinase) e da proteína cinase B
(Akt), há o aumento da fosforilação da mToR e das proteínas p70S6K
ou 4EBP1. Ressalta-se que esta via pode ser inibida pelas baixas
concentrações plasmáticas de nutrientes como glicose e aminoácidos.
O exercício físico de endurance é responsável por gerar
diversas alterações no metabolismo dos carboidratos, lipídios e das
proteínas. O exercício físico eleva a lipólise no tecido adiposo,
principalmente pelo aumento nas concentrações plasmáticas de
catecolaminas (adrenalina e noradrenalina) combinadas a
diminuição nas concentrações de insulina, liberando ácidos
graxos livres que serão 97
 98
captados pelo músculo durante o exercício. Sendo assim, o exercício
físico é um importante modulador da secreção hormonal e da
produção e consumo de energia.
A lipólise e a mobilização de ácidos graxos livres durante o
exercício são influenciadas pelo estado nutricional, pela intensidade
do exercício e pelo nível de condicionamento físico. A contribuição
total dos ácidos graxos livres para a produção energética é
dependente do volume do exercício.
O exercício físico de endurance representa importante
estimulo na modulação da expressão gênica dos receptores
relacionados aos proliferadores de peroxissomas alfa, beta e gama
(PPAR-alfa, PPARbeta e PPAR-gama). A ativação do PPAR-alfa e
PPAR-beta modula a expressão gênica de proteínas envolvidas nos
processos de oxidação lipídica, tais como, piruvato desidrogenase
cinase 4, malonil-CoA descarboxilase e carnitina palmitoil
transferase-1.
Já o PPAR-gama é responsável por modular proteínas
relacionadas ao processo de lipogênese e lipólise nos adipócitos e
hepatócitos respectivamente. Esta ação é exercida pela ativação de
proteínas como a sintetase de ácidos graxos (tecido adiposo) e lipase
hormônio sensível (fígado).
A secreção das IL-1ra; IL-6 e IL-10 durante o exercício de
endurance é responsável por inibir a ação do TNF-alfa. Ale?m de
atuarem endocrinamente participando da liberação de ácidos graxos
pelo tecido adiposo para posterior oxidação no músculo esquelético.
O músculo esquelético é capaz de captar glicose durante o
exercício de endurance através de mecanismo que não utiliza a
insulina como ativador do Glut-4, mas, sim, o cálcio que é liberado do
retículo sarcoplasmático através da contração muscular.
O exercício físico de endurance é um importante ativador de
 99
5’AMP proteína cinase ativada (AMPK). A AMPK é uma proteína
 100
heterodimérica ativada pelo estresse celular associado à depressão do
ATP. Sendo assim, ela é um importante sensor da quantidade de
energia da célula, refletindo a relação entre AMP/ATP e creatina/
fosfocreatina.
Desta forma, a ativação da AMPK no músculo esquelético é
dependente da intensidade do exercício físico. A ativação da AMPK
durante a contração muscular estimula a captação de glicose através
da translocação do GLUT-4.
Além disso, o exercício físico é responsável, também, por
aumentar a taxa de difusão da glicose para a célula muscular, visto
que, após a sua captação, a glicose é rapidamente fosforilada em
glicose-6-fosfato pela ação enzimática da hexocinase.
O efeito do exercício físico de endurance está diretamente
relacionado com a secreção e ação hormonal. Entre os hormônios
envolvidos destacam-se a leptina, a grelina e a insulina. Entretanto, o
exercício físico é capaz de modular a secreção de diversos hormônios
como o cortisol, as catecolaminas (adrenalina e noradrenalina), GH,
hormônios tireoidianos (T3 e T4) e os hormônios gonadais
(testosterona e estrogênio), estes que por sua vez podem modular a
secreção de leptina.
O exercício físico de endurance de alta intensidade é
responsável por reduzir as concentrações plasmáticas tanto de
insulina, quanto de leptina. Entretanto, o exercício físico é capaz de
modular positivamente a sensibilidade da ação destes dois hormônios
podendo ser este um dos motivos da anorexia induzida pelo exercício
físico.
O estresse metabólico gerado pelo exercício físico de
endurance de alta intensidade é responsável por aumentar a
transcrição do gene da PoMC pelos neurônios do núcleo arqueado
do hipotálamo e pelos neurônios do trato solitário. A PoMC por
sua vez exerce seus efeitos biológicos através da interação com
seus receptores de 101
 102
melanocortina 3 e 4 (MC3R e MC4R), levando a clivagem deste
peptídeo e formação de outros peptídeos como ACTH e alfa-MSH.
Este último age em neurônios do núcleo do trato solitário inibindo
o consumo alimentar. Entretanto, os mecanismos envolvidos nesta
inibição ainda não estão totalmente elucidados.
A leptina é um hormônio constituído por 146 aminoácidos e
secretado pelo tecido adiposo. Atua no hipotálamo por meio do
controle do balanço energético, ativando o sinal anorexígeno. A
secreção da leptina é oriunda do gene “ob” em resposta ao consumo
alimentar, desencadeando assim um sinal anorexígeno em resposta
ao aumento das concentrações plasmáticas.
Estudos apontam que a administração de leptina em ratos
induz a uma menor expressão de neuropeptídeos ligados ao aumento
do consumo alimentar. Em contrapartida, o jejum diminui as
concentrações plasmáticas-, aumentando o consumo alimentar.
A leptina ao se ligar em seu receptor no hipotálamo (ob-Rb)
fosforila a proteína Janus cinase-2 (Jak-2), ativando a proteína STAT3
(em tirosina 705), promovendo a translocação dessa proteína para o
núcleo se ligando ao DNA e ativando o fator transcricional SoCS3,
gerando um feedback negativo na fosforilação da Jak2. Em função
do feedback negativo, ocorre um cross-talk em relação às proteínas
da cascata de sinalização da insulina IRS-1 e IRS-2 (substratos do
receptor de insulina 1 e 2). Cross-talk é uma regulação cruzada
entre uma determinada via metabólica sobre outra via metabólica. A
este exemplo a ativação da via de sinalização intracelular da leptina,
ativa paralelamente a via de sinalização da insulina. O aumento da
ativação da Akt gera sinalização intracelular inibindo o consumo
alimentar e modulação das ERKs, responsáveis pela homeostase
energética.
A leptina é responsável, também, por reduzir a atividade de
proteínas como AMPK e ativar a proteína alvo de rapamicina (mToR)
 103
no hipotálamo, proteínas essas responsáveis pelo controle da ingestão
 104
alimentar no hipotálamo. A grelina é um hormônio constituído por 28
aminoácidos cuja secreção é feita pelas células estomacais em
condições de balanço energético negativo, produzindo um sinal
orexígeno (aumento do consumo alimentar) no hipotálamo.
Dessa forma, a ação da grelina no hipotálamo é responsável
por aumentar a secreção de neurotransmissores ligados ao aumento
do consumo alimentar NPY e proteína relacionada ao agoti (AgPR) e
diminuir a secreção de neurotransmissores ligados a restrição do
consumo alimentar PoMC e o fator de transcrito relacionado a
cocaína e anfetamina (CART).
Para que a grelina esteja biologicamente ativa, esta deve ser
acetilada no aminoácido serina pela ação da enzima o-aciltransferase
(GoAT). Sendo assim, são encontradas no plasma a forma acetilada e a
forma não acetilada ou desacetilada. Destas, a forma não acetilada se
encontra em maior concentração em relação à forma acetilada.
Estudos mostram que o exercício de endurance agudo é capaz
de diminuir as concentrações plasmáticas de grelina acetilada.
Contudo, o estudo de King et al., avaliou a concentração de grelina
total (acetilada e desacetilada) após doze semanas de treinamento
de endurance e não mostrou diferença estatística na quantidade de
grelina acetilada entre o grupo treinado e o grupo controle.
E? bem estabelecido que o treinamento de força pode
aumentar a área da secção transversa da fibra muscular, bem
como trazer ganhos de força e potência. Isso decorre das adaptações
neuromusculares promovidas pelo treinamento de força,
especulando-se que com o estimulo mecânico há um aumento no
número de RNAs mensageiros (mRNAs) envolvidos na síntese
proteica no músculo esquelético e, também, na diminuição dos níveis
de mRNAs de genes relacionados com o catabolismo muscular.
 105
Trabalhos como o de Zanchi et al., mostram que o
treinamento de força é responsável por diminuir a expressão de genes
como Atrogina-1 e MuRF-1, em relação a ratos sedentários, causando
assim um aumento no ganho de força e aumento na área da secção
transversa da fibra muscular.
Outra relação com o treinamento de força é que ele é capaz de
aumentar a expressão de proteínas como a proteína cinase B/AKT e a
Mtor, responsáveis pela síntese proteica e o ganho de massa muscular.
O músculo esquelético é responsável, não apenas pelas funções
contráteis, mas, também, metabólicas do organismo humano, como
metabolismo de aminoácidos, carboidratos e lipídeos, diminuindo
a adiposidade e melhorando a sensibilidade a ação da insulina.
Os mecanismos de hipertrofia muscular, pelo treinamento de
força, envolvem múltiplos fatores, tais como, estímulos mecânicos,
metabólicos, endócrinos e fatores neurais. Estes fatores estão
relacionados com a secreção de hormônios como GH, testosterona
e IGF-1 (fator de crescimento semelhante à insulina-1) responsáveis
pela resposta hormonal anabólica. Ademais, estes hormônios
modulam a secreção e ação de hormônios como insulina e leptina, que
podem atuar no núcleo arqueado do hipotálamo através dos
mecanismos já descritos, controlando o consumo alimentar e a
homeostase energética.
E? estabelecido que o IGF-1 exerce papel fundamental na
regulação da glicemia e homeostase energética. Os mesmos autores
relatam aumento nas concentrações plasmáticas de IGF-1
decorrentes do exercício e da alimentação.
Diferentemente do exercício físico de endurance, pouco se
sabe a respeito das ações do exercício de força em relação à
homeostase energética e controle do consumo alimentar. Em relação
ao exercício físico de força, são bem conhecidos os mecanismos que
envolvem
 106
o crescimento muscular por meio de uma complexa cascata de
sinalização intracelular.
Quanto a testosterona, este é o principal hormônio sexual
masculino. Quando suas concentrações circulantes estão baixas no
organismo, o hipotálamo promove a liberação do fator liberador da
gonadotropina (GnRF). O GnRF estimula a liberação do hormônio
luteinizante (LH), que, por sua vez, estimula as células de Leydig nos
testículos a produzir e liberar testosterona. Uma pequena quantidade
de testosterona é secretada também pelas glândulas suprarrenais. A
concentração plasmática de testosterona varia de 300 a 1.000ng/dl e a
taxa de produção diária de 2,5 a 11mg. Nas mulheres esse hormônio
também é produzido pelas glândulas suprarrenais e ovários, porém
em menores quantidades, variando de 0,25 a 1mg/dia.
As suas funções são basicamente duas, denominadas
anabólicas e androgênica. Pela função anabólica ele atua
principalmente sobre as zonas de crescimento dos ossos e músculos,
além de influenciar o desenvolvimento de praticamente todos os
órgãos do corpo humano. Pelo lado androgênico, ele é responsável
pelo desenvolvimento das características sexuais masculinas (órgãos
sexuais, produção de espermatozoide, barba, etc.).
O cortisol é o hormônio mais importante dos chamados
glicocorticoides. Ele é secretado a partir de um estímulo estressante
(atividade física ou contusão em alguma parte do corpo), que
transmite impulsos nervosos ao hipotálamo no qual libera o fator
liberador de corticotropina (FLC) que chega a hipófise anterior, onde
suas células secretam hormônio adrenocorticotrópico que flui pelo
sangue até o córtex suprarrenal, de onde será produzido o cortisol.
O hormônio cortisol é conhecido pela sua função catabólica,
exercendo um papel importante no equilíbrio eletrolítico e no
metabolismo de carboidratos, proteínas e lipídeos e possuindo um
potente efeito antiinflamatório.
 107
Segundo Mcardle, Katch e Katch, o cortisol ou hidrocortisona
é o principal glicocorticoide produzido pelo córtex suprarrenal (10-20-
mg diários), que afeta profundamente o metabolismo da glicose,
das proteínas e dos ácidos graxos livres. Após a síntese, o cortisol
passa para a corrente sanguínea onde a maior parte (mais de 60%)
encontra-se ligada a proteínas (SHBG e albumina) e o restante
encontra-se livre no plasma, que é a forma ativa. A concentração
sanguínea de cortisol não permanece constante durante todo o dia e
sua vida média é de 80-100-min. Por isso, a manutenção da
concentração sérica depende da síntese constante.
Os efeitos biológicos do cortisol incluem o catabolismo de
proteína em todas as células do organismo, com exceção do fígado e,
uma vez na circulação, os aminoácidos são translocados para o fígado
para serem transformados em glicose através da gliconeogênese.
Facilitam a ação de outros hormônios, principalmente glucagon e
GH, no processo da gliconeogênese. Funcionam como antagonista
da insulina, por inibir a captação e a oxidação da glicose. Promovem
a ativação de lipase e a degradação dos triglicerídeos no tecido
adiposo, formando glicerol e ácidos graxos, que são utilizados nos
tecidos ativos, para produção de energia. Promovem a adaptação ao
estresse e a manutenção de níveis de glicose adequados mesmo em
períodos de jejum. Segundo Wilmore e Costil, o cortisol também é
conhecido por diminuir a utilização de glicose, poupando-a para o
cérebro, por atuar como um agente anti-inflamatório, por deprimir
as reações imunológicase por aumentar a vasoconstrição causada pela
adrenalina.
Durante um período de treinamento podem ocorrer
adaptações fisiológicas em resposta à sobrecarga aplicada, resultando
em melhora no desempenho desportivo. Entretanto, muitas vezes uma
relação inadequada entre o volume (por exemplo, distância de corrida)
e a intensidade do treinamento (por exemplo, velocidade de
corrida) pode resultar em condições indesejáveis como overtraining.
Este está associado a uma recuperação incompleta 108as
entre
sessões de
 109
treinamento. Como sintomas do overtraining destacam-se a fadiga
crônica, perda do apetite, diminuição do desempenho, aumento da
frequência cardíaca de repouso, infecções frequentes, distúrbios do
sono, alterações de humor e o desinteresse geral do atleta pelo treino.
O hormônio cortisol, cuja produção é aumentada em situações de
estresse, tais como atividade física intensa e de longa duração,
também está associada com o catabolismo dos tecidos muscular,
esquelético e adiposo.
A alimentação associada ao treinamento de força parece
promover mudanças nas concentrações hormonais. Kraemer et al.,
verificaram que, com a suplementação de carboidrato e proteína duas
horas antes e imediatamente após o exercício, favorecem a redução
dos níveis de cortisol e testosterona sanguíneo após
aproximadamente 15 minutos ao final do treinamento. Por outro
lado, os níveis de insulina aumentam consideravelmente após este
período. Da mesma forma, Bloomer et al., verificaram esta mesma
relação da insulina com a testosterona, quando os grupos ingeriram
uma refeição completa (carboidrato, gordura e proteína) ou
somente uma bebida rica em carboidratos, ou somente uma
suplementação constituída de proteína e carboidrato, imediatamente,
duas e quatro horas após a sessão de treinamento. O grupo que não
ingeriu nenhum tipo de alimento manteve os níveis de testosterona
altos, proporcionando uma ótima relação testosterona/cortisol.
Apesar do pequeno número de estudos revisados, esses dois
hormônios (insulina e testosterona) parece agirem inversamente, pois,
quando um hormônio está em pico o outro está em baixa concentração
na corrente sanguínea. Portanto, nestas condições, a presença da
insulina parece ter maior importância para o anabolismo muscular,
pois, assim como a testosterona, a insulina também é um hormônio
anabólico e, além disso, a síntese muscular só ocorre perante a
presença de açucares e principalmente de proteínas.
 110
Uma estratégia bastante interessante para controlar os níveis
de cortisol em baixas concentrações durante o estado de repouso por
até 24 horas após exercício de força, parece ser a suplementação de
ácido ascórbico (1.000mg) antes do treinamento, proporcionando,
consequentemente, uma diminuição do catabolismo proteico em
repouso.
As concentrações sanguíneas de testosterona podem sofrer
grandes alterações durante as horas do dia. As concentrações
sanguíneas de testosterona têm seu pico por volta de 6 horas as 8
horas e sofre um declínio de até 35% durante o dia, antes de começar
a aumentar novamente pelo meio da noite. Porém, um treinamento
de força intenso, realizado pelo final da tarde parece diminuir os
níveis de (LH) em até 24% durante o período da noite,
consequentemente diminuindo a produção de testosterona livre e
total durante esse período.
Assim como a testosterona, o cortisol também parece se
alterar durante as horas do dia, apresentando seu pico pelas primeiras
horas da manhã. Logo, ao despertar seus níveis, vão declinando
progressivamente ao longo do dia, ficando bastante baixos durante a
noite.
Um estudo realizado com sessões de treinamento de força,
pelo período da manhã, demonstrou queda significativa na
concentração dos níveis de testosterona após os exercícios, mas
quando os mesmos atletas realizaram o mesmo treinamento no
período da tarde, as concentrações nos níveis de testosterona
aumentaram significativamente. Por outro lado, as menores
concentrações alcançadas de cortisol, após uma sessão de exercícios
de força, foram por volta das 17h, comparado com outros dois
horários distintos de treinamento (7 e 24h).
Desta forma, pressupõe-se que, o melhor horário para o
treinamento de força, seja pelo final da tarde e inicio da noite,
onde os 111
 112
níveis de cortisol aumentam em menor grau e a testosterona em maior
grau, proporcionam um bom estado para o anabolismo muscular.
Porém, independentemente do ritmo circadiano dos
hormônios testosterona e cortisol, Souissi et al., destaca em seu estudo
que os melhores resultados encontrados para a potência anaeróbia e
picos de força máxima estão diretamente relacionados ao horário de
treino com o horário de avaliação (testes) da capacidade física
treinada. Se o treinamento é feito no período da manhã, os
resultados das avaliações (testes) serão melhores apresentados no
período da manhã, quando comparados com avaliações realizadas
pelo período da tarde, e vice-versa. Por esse motivo os atletas ou
preparadores físicos devem planejar o treinamento de acordo com o
horário de competição.
As respostas hormonais imediatamente após os exercícios
aeróbicos podem variar de acordo com o grau de treinamento dos
indivíduos, da intensidade e, principalmente, da duração do
exercício. Ju?rima?e et al., não verificaram mudanças significativas
nos níveis de testosterona e cortisol em remadores profissionais, após
remarem, a 77% do limiar anaeróbio, por aproximadamente duas
horas. Por outro lado, corredores de elite acostumados a correr 70km
por semana mostraram significativas reduções nos níveis de
testosterona e testosterona livre após um teste aeróbio progressivo
até o limiar anaeróbio, quando comparado a indivíduos não treinados
submetidos ao mesmo teste. Entretanto, os níveis de cortisol tendem a
sofrer maiores aumentos em homens não treinados quando
comparados a corredores. Além disso, a dissipação do cortisol ocorre
mais lentamente nos indivíduos não treinados, após o exercício.
Segundo Jacks et al., os níveis de cortisol, verificado através
da saliva, só aumentam significativamente após 59 minutos de
atividade aeróbia em bicicleta ergométrica, apenas com intensidades
altas (76% do pico de VO2). 113
 114
Em indivíduos não treinados, a testosterona pode sofrer
aumentos significativos com apenas 15 a 20 minutos de exercício
aeróbio moderado. Assim, como os não treinados, homens
previamente treinados acostumados a correr 16km por semana,
tendem a sofrer aumentos significativos nos níveis de testosterona
imediatamente após 30 minutos de corrida a 80% do VO2ma?x. Da
mesma forma, Cositt at al. verificaram, em mulheres previamente
treinadas, aumentos significativos de testosterona, mas não de
cortisol, após 40 minutos de corrida a 75% da frequência cardíaca
máxima. Porém não houve mudanças significativas de testosterona
e cortisol quando as mesmas foram submetidas a treinamento de
força.
Chatard et al., analisou as concentrações basais de cortisol e
DHEA antes de cada uma das 68 competições de uma temporada,
durante 37 semanas de treinamento de natação, constatando um
aumento nos níveis de cortisol, mas não de DHEA conforme progredia
o volume de treinamento. Porém, os níveis de cortisol não declinaram
na fase de baixo volume (polimento). Para manter os níveis basais de
cortisol reduzido durante uma temporada de natação, Filho et al.,
utilizaram uma técnica de relaxamento progressivo, duas vezes na
semana em sessões de 20 a 30 minutos. Os resultados foram bem
significativos quando comparado ao grupo controle.
Segundo Mcardle et al., atletas profissionais que correm em
média 64km semanais apresentam reduzidos níveis de testosterona
em repouso, quando comparados a homens não corredores da mesma
faixa etária. Por outro lado, comparações feitas com corredores de
altíssimo volume semanal (94km), alto volume semanal (80km) e não
corredores, todos com a mesma faixa etária, não demonstraram
diferenças significativas nos níveis de testosterona total e testosterona
livre em repouso. Da mesma forma, Kraemer et al. não encontraram
mudanças significativas na concentração de testosterona após 12
semanas de treinamento aeróbio, mas a concentração de cortisol
aumentou significativamente após a quarta semana, declinando 115
após a
 116
oitava semana e voltando a aumentar após a décima segunda semana.
Porém, um estímulo de alta intensidade e alto volume parece reduzir
os níveis basais de testosterona e cortisol. E? o que demonstrou o
estudo de Garcia et al., realizado após 3 semanas de competição de
ciclismo onde foi percorrido um total de 3.781km.
Embora existam controvérsias entre os estudos, o que parece
evidente é que os níveis basais de testosterona não tendem a aumentar
em repouso com o treinamento aeróbio em longo prazo. Já os níveis
basais de cortisol tendem a oscilar mais em respostas agudas ao
treinamento aeróbio, ora estando em altas concentrações ora em
baixa.
Segundo Hanson et al., os aumentos agudos de testosterona
proporcionados pelo treinamento de força, apresentam fortes
correlações com o aumento da força isométrica, mas não da força
máxima.
Os níveis de testosterona parecem ser potencializados com
métodos de cargas máximas (90 a 100% de 1 RM), envolvendo
grandes grupamentos musculares e longos períodos de descanso (3
min) entre as séries. Assim como a testosterona, os níveis de cortisol
são potencializados com cargas sub-máximas (60a 75% de 1 RM) e
períodos curtos de descansos (1 min).
O número de séries, assim como o número de repetições
empregado dentro de uma sessão de treinamento, parece exercer
maior influência sobre as concentrações sanguíneas de cortisol a de
testosterona, pois, quanto maior o número de séries e repetições,
maiores quantidades de cortisol será produzido pelo organismo sendo
que os níveis de testosterona pouco se alteram em relação ao número
de séries e repetições. Da mesma forma Ostrowski et al., relatam que
um grande número de séries (12 séries igual a quatro se?ries de supino
reto, quatro se?ries de supino declinado e quatro séries de supino
inclinado) para o mesmo grupo muscular, dentro de uma mesma
 117
sessão de treinamento, pode proporcionar uma troca na relação
testosterona/ cortisol. Por outro lado, apenas uma série por
grupamento muscular
 118
não é tão eficiente quanto três séries, para estimular o aumento da
relação testosterona/cortisol, imediatamente após a sessão de
treinamento.
Um treinamento de volume balanceado com alta intensidade
parece ser a melhor estratégia para potencializar os níveis de
testosterona e, possivelmente, diminuir os níveis de cortisol,
imediatamente após o exercício. Porém, Fry et al., não descartam a
importância do alto volume de treinamento no inicio da preparação,
tanto para atletas iniciantes como para atletas experientes.
Em contradição, existem estudos na literatura no qual o
treinamento de força não proporcionou mudanças na concentração de
testosterona após a sessão de treino tanto em homens como em
mulheres.
Os resultados parecem ser conflitantes, pois os estudos
apresentam diferentes metodologias principalmente envolvendo
diferentes intensidades, que na maioria dos estudos não são máximas,
possivelmente não proporcionando mudanças significativas nos níveis
hormonais. Além disso, deve ser levada em consideração a variação
fisiológica relativa à dieta, ritmos biológicos, estresse, doenças não
endócrinas, problemas de coleta de amostras e interferências
metodológicas que podem ser de várias origens e incluem
anticorpos heterófilos, anticorpos endógenos anti-hormonais, entre
outros.
As mudanças nos níveis de testosterona e cortisol induzidas
pelo exercício físico ainda não estão bem esclarecidas, pois, as diversas
interações (hora do dia, alimentação, tipo de exercício, estado de
treinamento do indivíduo, idade, estado emocional, sexo, etc.) que
envolve o treinamento físico, dificultam o entendimento das
respostas hormonais perante o exercício físico. De qualquer modo, a
testosterona parece aumentar após sessões curtas e intensas de
treinamento, principalmente de força, assim como o cortisol parece
aumentar com sessões longas e intensas de 119
treinamento,
principalmente aeróbio.
 120
Além disso, programas periodizados de treinamento de força parecem
ser a melhor estratégia para aumentar os níveis basais de testosterona
e diminuir os níveis basais de cortisol, proporcionando, assim, um
estado anabólico favorável em repouso. Em todo os casos, novos
estudos devem ser realizados, considerando principalmente
populações idosas, que dificilmente sofrem alterações hormonais
perante o exercício físico e o aumento da massa muscular raramente é
significativo.
 10 Modulação hormonal na atividade
física
Todas as funções do corpo humano e dos vertebrados de uma
maneira geral são permanentemente controladas, em estado
fisiológico, por dois grandes sistemas que atuam de forma integrada: o
sistema nervoso e o sistema hormonal (Guyton & Hall, 1997).
O sistema nervoso é responsável basicamente pela obtenção
de informações a partir do meio externo e pelo controle das atividades
corporais, além de realizar a integração entre essas funções e o
armazenamento de informações (memória). A resposta aos estímulos
ou informações provenientes do meio externo ou mesmo do meio
interno. é controlada de três maneiras, a saber:

• contração dos músculos esqueléticos de todo o corpo;

• contração da musculatura lisa dos órgãos internos; e

• secreção de hormônios pelas glândulas exócrinas e

endócrinas em todo o corpo (Berne & Levy, 1996; Guyton
& Hall, 1997).

Diferentemente dos músculos que são os efetores finais de

cada ação determinada pelo sistema nervoso, os hormônios funcionam
como intermediários entre a elaboração da resposta pelo sistema
nervoso e a efetuação desta resposta pelo órgão-alvo. Por isso,
considera-se o sistema hormonal o outro controlador das funções
corporais (Guyton & Hall, 1997; Wilson & Foster, 1988).
Para entendermos melhor o funcionamento desse sistema e o
conceito de órgão alvo, torna-se importante o conhecimento do que é
um hormônio. Um hormônio é uma substância química secretada por
células especializadas ou glândulas endócrinas para o sangue, para o
 111
próprio órgão ou para a linfa em quantidades normalmente pequenas
e que provocam uma resposta fisiológica típica em outras células
específicas. Os hormônios são reguladores fisiológicos. Eles aceleram
ou diminuem a velocidade de reações e funções biológicas que
acontecem mesmo na sua ausência, mas em ritmos diferentes, e essas
mudanças de velocidades são fundamentais no funcionamento do
corpo humano (Schottelius & Schottelius, 1978).
Os hormônios não formam um grupo específico de compostos
químicos. Alguns são aminácidos modificados, outros são pequenos
peptídeos, alguns são polipeptídeos e outros são proteínas simples ou
conjugadas. Existem, ainda, hormônios não proteicos, como os
esteroides, que são derivados do colesterol. Há também hormônios
menos conhecidos e que pertencem a outras classes de compostos
químicos (Schottelius & Schottelius,1978).
Somente as glândulas endócrinas secretam hormônios. As
exócrinas, como as sudoríparas e as lacrimais secretam substâncias
que não podem ser consideradas hormônios, por não atuarem em
células específicas (Guyton & Hall,1997).
O modo de atuação dos hormônios em todo o corpo consiste
numa conjugação intimamente inter-relacionada, podendo essa
relação entre mais de um hormônio ser cooperativa ou antagônica.
Como todos os hormônios são transportados pelo sangue,
virtualmente todas as células estão expostas a todos os hormônios.
Entretanto, apenas certos tecidos têm a capacidade de responder a
determinados hormônios. São os receptores hormonais, moléculas
com conformações específicas, localizados dentro de cada célula ou
nas membranas citoplasmáticas, que lhes dão a capacidade de
“reconhecer” cada hormônio e, a partir daí, iniciar uma resposta. A
nível celular, essa resposta pode ser:

• alteração da velocidade da síntese proteica intracelular;

 112
• mudança do ritmo da atividade enzimática;

• modificação do transporte através da membrana

citoplasmática; e

• indução da atividade secretória (atividade essa que pode ser

inclusive a secreção de outro hormônio) (McArdle, Katch &
Katch, 1988).

Os hormônios são divididos em esteroides e não esteroides. Os

esteroides são lipossolúveis e, com isso, passam facilmente através da
membrana citoplasmática, sendo que seus receptores são encontrados
dentro da célula. O complexo hormônio-receptor entra na célula e
liga-se a uma determinada parte do DNA, ativando determinados
genes. Para esse processo, é dado o nome de ativação genética direta.
Os não esteroides não ultrapassam a membrana, e é nela que são
encontrados seus receptores. Uma vez ativados, esses receptores
sofrem uma mudança conformacional que ativa a formação
intracelular de um segundo mensageiro (o mais estudado deles é o
monofosfato de adenosina cíclico, ou AMPc), e é esse segundo
mensageiro que intermedeia a resposta da célula (por exemplo,
síntese proteica) (Guyton & Hall, 1997; Wilmore & Costill, 1994).
A regulação na liberação dos hormônios se dá, na maioria das
vezes, pelo mecanismo de “feedback” negativo, ou retroalimentação
negativa. Segundo esse princípio, a secreção do hormônio A, que
estimula a secreção do hormônio B, será inibida quando a
concentração de B estiver alta (Berne & Levy, 1996).
Um pouco menos comum é a regulação por “feedback”
positivo, que age para amplificar o efeito biológico inicial do
hormônio e funciona da seguinte maneira: o hormônio A, que
estimula a secreção do hormônio B, pode ser inicialmente
estimulado a maiores quantidades de secreção pelo hormônio B,
mas só numa faixa limitada de 113
 114
resposta de dose. Uma vez obtido o impulso biológico suficiente para a
secreção do hormônio B, outras influências, inclusive o próprio
“feedback” negativo, reduzirão a resposta do hormônio A até os níveis
adequados para o propósito final (Berne & Levy, 1996).
A secreção hormonal também pode ser regulada pelo controle
neural, que age para evocá-la ou suprimi-la em resposta a estímulos
internos ou externos, que podem ser de origem sensorial e podem ser
percebidas consciente ou inconscientemente. Alguns hormônios,
ainda, são secretados por pulsos, ou padrões ditados por ritmos
geneticamente definidos (Berne & Levy, 1996; Guyton & Hall, 1997).
O exercício serve de estímulo para a secreção de determinados
hormônios e de fator inibitório para outros. Não se sabe o motivo das
alterações nos ritmos de secreção hormonal em todas as glândulas
nem nos seus níveis plasmáticos. Entretanto, é muito mais sensato
acreditar que de fato existam motivos para essas alterações, embora
ainda desconhecidos pela ciência, do que considerar que elas
simplesmente acontecem a esmo (Gould, 1989).
Analisaremos agora as influências do exercício em alterações
na secreção hormonal de cada uma das principais glândulas do corpo
humano, bem como, quando for o caso, o efeito inverso, ou seja, a
influência destas secreções no exercício.
A hipófise ou pituitária é, no homem, uma glândula dividida
em duas partes, a hipófise anterior, ou adeno-hipófise, e a hipófise
posterior, ou neuro-hipófise, fica localizada na sela túrsica, na base do
cérebro, e tem cerca de 1 cm de diâmetro (Guyton & Hall, 1997). Em
vários outros mamíferos, há uma terceira parte, a hipófise intermédia,
bastante desenvolvida e importante, mas no homem esta parte é
insignificante (Gould, 1989). Além disso, a hipófise trabalha em
íntima relação com o hipotálamo, sendo controlada por ele, que
secreta hormônios especificamente para estimular a produção de
hormônios pela hipófise (Berne & Levy, 1996; Guyton & Hall, 1997).
 115
A hipófise anterior é responsável pela secreção de seis
hormônios importantes, que são o hormônio do crescimento humano,
o hormônio tíreo-estimulante, a adrenocorticotropina, o hormônio
folículoestimulante, o hormônio luteinizante e a prolactina, além de
vários outros menos importantes. Esses hormônios têm importantes
funções metabólicas por todo o corpo (Berne & Levy, 1996; Guyton &
Hall, 1997). Além desses seis hormônios liberados pela hipófise
anterior, existem outros dois importantes, que são armazenados e
liberados pela hipófise posterior, embora sejam, na realidade,
produzidos pelos neurônios do hipotálamo e transportados para lá
através de seus axônios. Esses hormônios são a vasopressina e a
oxitocina (Berne & Levy, 1996; Guyton & Hall, 1997; Schottelius &
Schottelius, 1978; Wilson & Foster, 1988). A seguir estudaremos a
função de cada um deles.
O hormônio do crescimento humano, ou GH, ou ainda
somatotropina, leva o nome de “humano” por ser um dos únicos que
tem a estrutura molecular diferente daqueles sintetizados por
outros animais. Sua liberação é controlada por um hormônio
hipotalâmico, o GHRH (“growth hormone release hormone”).
Segundo alguns autores, Berne e Levy, (1996), Guyton e Hall
(1997), Schottelius e Schottelius (1978), suas funções são:

• aumento de captação de aminoácidos e da síntese proteica

pelas células e redução da quebra das proteínas;

• acentuação da utilização de lipídios e diminuição da

utilização de glicose para obtenção de energia;

• estimulação da reprodução celular (crescimento tecidual); e

• estimulação do crescimento da cartilagem e do osso.

 116
O GH estimula o fígado a secretar pequenas proteínas
chamadas de somatomedinas, ou fatores de crescimento
semelhantes à insulina (também IGF-I e IGF-II, de “Insulin-like
Growth Factor”). As somatomedinas e o GH atuam em conjunto,
acentuando mutuamente seus efeitos (Guyton & Hall, 1997).
E? sabido que, com o exercício, a liberação de GH é
estimulada (Deuchle, Blum, Frystyk, Orskov, Schweiger, Weber,
Korner, Gotthardt, Schmider, Standhardt & Heuser, 1998;
Fernández-Pastor, Alvero, Pérez, Ruiz, FernándezPastor & Diego,
1992; Fox & Matthews, 1983; Tsuji, Curi & Burini, 1993; Wilmore
& Costill, 1994). Além disso, a quantidade deste hormônio liberada é
tanto maior quanto mais intenso for o exercício. O mecanismo pelo
qual isso ocorre é que o exercício estimula a produção de opiáceos
endógenos, que inibem a produção de somatostatina pelo fígado,
um hormônio que reduz a liberação de GH (McArdle et al., 1988).
Por exemplo: numa sessão de treinamento de um corredor velocista
(basicamente anaeróbia), os níveis de GH normalmente atingem
valores mais altos do que numa sessão de um fundista
(essencialmente aeróbica). Especula-se que isso ocorra porque as
adaptações necessárias ao primeiro envolvam mais síntese tecidual
(i.e. formação de massa muscular) do que as necessárias para o
segundo. E? comprovado, também, que indivíduos destreinados
apresentam uma liberação maior de somatotropina do que
indivíduos treinados, e que esse aumento na liberação acontece antes
mesmo do início da sessão de treinamento (para os treinados, o
aumento só começa a ocorrer de cinco a dez minutos depois do
início) e é provável que seja pelo mesmo motivo citado acima, ou
seja, os indivíduos já treinados necessitam de uma menor síntese
tecidual do que os destreinados, em termos de massa muscular,
principalmente (Fernández-Pastor et al., 1992; Tsuji, Curi & Burini,
1993). Em idosos, não se sabe o motivo, mas mesmo quando
treinados, os níveis diminuem com a idade, durante o exercício. A
diminuição da secreção de GH é associada com o envelhecimento,
 117et
só não se sabe se como causa ou como consequência (Deuchle
al.,
 118
1998). Durante o sono, a secreção de GH também é aumentada,
porém, o nível de treinamento não tem relação com a intensidade
desse aumento (McArdle, Katch & Katch, 1988). E? importante
ressaltar que esse hormônio só pode cumprir a sua função
adequadamente quando acompanhada de uma dieta rica em
proteínas (Berne & Levy, 1996). Foi mostrado recentemente que o
exercício provoca uma liberação ainda maior de GH se for efetuado
num ambiente quente (Brenner, Shek, Zamecnik & Shephard, 1998).
Em crianças, uma hipersecreção de GH pode provocar
gigantismo, enquanto a hipossecreção pode causar nanismo. Uma
criança ativa, portanto, tem mais tendência a atingir uma altura maior
do que outra sedentária, desde que essa vida ativa seja acompanhada
de uma dieta adequada. E?, inclusive, aconselhável a crianças que
apresentem nanismo que se estimule-as a dormirem e a
exercitarem-se (McDermott, 1997).
O GH é utilizado frequentemente como agente ergogênico
exógeno, principalmente entre atletas de modalidades que requerem
mais força, como lutadores e os próprios velocistas. Problemas
referentes à sua utilização como tal incluem a acromegalia, que
acontece em adultos com hipersecreção (ou administração
exagerada do exógeno), e que é caracterizada por um crescimento
demasiado dos ossos em espessura, já que na idade adulta as epífises
fundiram-se com as diáfises ósseas e os ossos não podem mais
crescer em comprimento. Também é atribuída ao uso exagerado do
GH a causa de casos de morte súbita por parada cardíaca em
atletas (Berne & Levy, 1996; Fernández-Pastor et al., 1992; Fox &
Matthews, 1983; Guyton & Hall, 1997), podendo ainda ter um efeito
diabetogênico por estimular as células-beta das ilhotas de
Langerhans a secretar insulina extra (Guyton & Hall, 1997).
Outro hormônio liberado pela hipófise anterior é a
tireotropina, hormônio tíreo-estimulante, ou TSH (“Thyreo-
Stimulating
 119
Hormone”). O TSH controla o grau de absorção de iodo pela glândula
tireoide e, com isso, a secreção de seus hormônios, a tiroxina (T4) e a
triiodotironina (T3), cujos efeitos serão estudados mais adiante. De
uma maneira geral, o TSH faz aumentar o metabolismo do indivíduo
(Guyton & Hall, 1997), e é observado, por exemplo, que em climas
frios, a taxa de metabolismo basal, estimulada por níveis aumentados
de TSH, aumenta de 15 a 20% acima da normal. O efeito do
exercício sobre a sua liberação é de aumentá-la, embora não se saiba
como esse mecanismo funciona (Guyton & Hall, 1997; McArdle,
Katch & Katch, 1988; Wilmore & Costill, 1994). Apesar de, a
temperatura corporal aumentar com o exercício e, sabemos que o
frio estimula o aumento do metabolismo corporal através da
secreção de TSH, os níveis deste hormônio sobem também com o
exercício, talvez como meio de o corpo aumentar o seu
metabolismo, adaptação necessária para as maiores necessidades
quando o corpo está em atividade (McArdle, Katch & Katch, 1988).
O ACTH (“adrenocorticotrophic hormone”) tem a função de
regular o crescimento e a secreção do córtex adrenal, do qual a
principal secreção é o cortisol, do qual falaremos mais tarde. O
exercício estimula a liberação de ACTH de acordo com Wilmore e
Costill, 1994. Entretanto, outros autores (Fox & Matthews, 1983;
McArdle, Katch & Katch, 1988) dizem que não ocorre mudança ou que
não há evidências científicas que comprovem uma coisa ou outra. O
que é de fato aceito é que a regulação da liberação deste hormônio se
dá com o ritmo circadiano: um dos maiores estímulos é a transição
entre os estados sonovigília. A sua liberação é determinada pelo
CRH, também conhecido como hormônio de liberação do ACTH ou
fator hipotalâmico de liberação da corticotropina. Os maiores picos
de secreção durante o dia acontecem cerca de seis horas depois da
pessoa adormecer. Além disso, vários outros fatores estimulam sua
produção, como aumentos cíclicos naturais, diminuição do cortisol (o
“feedback” negativo deste hormônio), estresse físico, ansiedade,
depressão e altos níveis de acetilcolina. Por outro lado, existem
vários fatores inibitórios, como as 120
 121
encefalinas, os opioides e a somatostatina, por exemplo. Por todas
essas razões, não é totalmente seguro afirmar que o exercício estimula
a produção de ACTH, mesmo que existam alguns estudos que
mostrem isso (Guyton & Hall, 1997; Wilmore & Costill, 1994).
O hormônio folículo-estimulante (FSH, de “follicle-
stimulating hormone”) tem como função provocar o crescimento dos
folículos e a produção de estrogênio nos ovários, ao passo que, nos
homens, ele estimula o desenvolvimento dos espermatozoides
(espermatogênese) dentro dos testículos. Nas mulheres, baixas taxas
de FSH estimulam a produção de estrogênio, enquanto altas taxas a
inibem (Berne & Levy, 1996; Fox & Mattews, 1983; Guyton & Hall,
1997; McArdle, Katch & Katch, 1988; Schottelius & Schottelius, 1978;
Wilmore & Costill, 1994; Wilson & Foster, 1988).
Além do FSH, existe outra gonadotropina (hormônio que atua
sobre as gônadas), que é o hormônio luteinizante, ou LH (“luteinizing
hormone”), que tem como função promover a secreção de estrogênio e
progesterona, além da ruptura do folículo, ocasionando a liberação do
óvulo, na mulher. Com isso, fica evidente que esses hormônios têm
uma relação clara com o ciclo menstrual. No homem, o LH causa a
secreção de testosterona pelos testículos (Berne & Levy, 1996; Fox &
Matthews, 1983; Guyton & Hall, 1997; McArdle, Katch & Katch, 1988;
Schottelius & Schottelius, 1978; Wilmore & Costill, 1994; Wilson &
Foster, 1988).
A regulação da secreção das gonadotropinas é bastante
complexa, envolvendo elementos pulsáteis, periódicos, diurnos e
cíclicos, além do estágio da vida. A sua secreção é controlada pelo
hormônio de liberação das gonadotropinas (GnRH), secretado pelo
hipotálamo e que age na adeno-hipófise. Os efeitos das alterações nos
níveis de cada um destes hormônios é relativamente similar em
ambos os sexos. No entanto, o sintoma resultante de uma alteração
menstrual em uma 122
 123
mulher é mais claro do que um sintoma comparável de alterações
microscópicas no sêmen de um homem (Shangold, 1984).
Em relação ao exercício, os estudos referentes a alterações em
níveis de liberação de gonadotropinas são inconsistentes e, em várias
ocasiões, confundidos com a natureza pulsátil desses hormônios.
Como o LH é liberado em intervalos de 90 a 110 minutos, fica difícil
separar mudanças induzidas pelo exercício daquelas causadas por
causa da pulsação endógena. Há também confusão na tentativa de
separar a influência de ansiedade, que pode tanto baixar quanto
aumentar os níveis LH. Por exemplo: a norepinefrina, que é
aumentada no estado de estresse, promove a liberação de GnRH, que
induz à liberação de LH. Por outro lado, os opioides endógenos, que
também são liberados durante o estresse, suprimem a liberação de
GnRH e a subsequente liberação de gonadotropinas. Assim, o estresse
e o exercício agudo podem tanto aumentar como diminuir os níveis de
gonadotropina Shangold, 1984).
Entretanto, o exercício praticado regularmente, pode levar a
aberrações menstruais. Sabe-se que mulheres atletas têm uma
propensão de 10 a 20% a esse tipo de problema, ao passo que, em
nãoatletas, esse número baixa para 5%. Embora seja muito difícil
precisar os motivos para isso, um programa de exercício que dure
algum tempo (de semanas, meses ou mais tempo) normalmente vem
acompanhado de uma perda de gordura corporal, e um nível de
gordura baixo pode causar amenorreia ou oligomenorreia (Shangold,
1984).
Responsável pela estimulação do desenvolvimento das mamas
e produção de leite, a prolactina é produzida naturalmente e não
necessita de estímulo para isso. Sua regulação funciona através da
atuação do fator hipotalâmico inibidor de prolactina, que diminui a
sua secreção. A prolactina (PRL) também inibe a testosterona e
mobiliza os ácidos graxos, mas com os objetivos de, antes da
gravidez, promover a proliferação e a ramificação dos dutos da
mama feminina; 124
 125
durante a gravidez, causa o desenvolvimento dos lóbulos dos alvéolos
produtores de leite e, após o parto, a prolactina estimula a síntese e a
secreção de leite (Berne & Levy, 1996; Fox & Matthews, 1983; Guyton
& Hall, 1997; McArdle, Katch & Katch,
1988).
Com o exercício, os níveis de PRL sobem (Fox & Matthews,
1983; McArdle, Katch & Katch, 1988; Shangold, 1984). Como sua
meia-vida é bastante curta (aproximadamente 10 minutos),
costumam-se baixar aos níveis iniciais cerca de 45 minutos depois do
final do exercício. Além disso, aumentos induzidos pelo exercício são
amplificados em mulheres que correm sem sutiã do que com ele, e
esses dois são maiores que aqueles em mulheres que se exercitam em
bicicletas ergonômicas. É sugerido que a movimentação das mamas
propriamente ditas estimularia a produção de leite (Shangold, 1984).
Ainda, os níveis de PRL aumentam em corredoras com
eumenorreia, mas não em corredoras amenorreicas. Propõe-se que
isso acontece porque não haveria sentido uma produção de leite se na
mulher não existe a possibilidade da geração de um filho. Por
último, o aumento na PRL induzido pelo exercício é acentuado ainda
mais quando em jejum ou acompanhado de uma dieta rica em
gorduras (Shangold, 1984).
Também conhecido como hormônio antidiurético, ADH e
arginina-vasopressina (Berne & Levy, 1996), seu principal papel é
conservar a água corporal e regular a tonicidade dos líquidos
corporais. Sua atuação acontece nos túbulos coletores e dutos renais,
tornandose muito permeáveis à água, estimulando sua reabsorção e
evitando sua perda na urina (Guyton & Hall, 1997). Para essa ação de
antidiurese, são necessárias quantidades minúsculas de até 2ng, mas
quando o ADH está presente em quantidades mais altas, ele provoca
uma potente constrição das arteríolas de todo o corpo e, com isso,
um aumento da pressão arterial. Daí é que vem o outro 126
nome,
de
 127
vasopressina (Berne & Levy, 1996; Guyton & Hall, 1997; McArdle,
Katch & Katch, 1988).
O efeito do exercício sobre os níveis de ADH é intenso, no
sentido em que os aumenta drasticamente. Isso acontece como
maneira de elevar a retenção de líquidos, extremamente em dias mais
quentes, e a sua liberação seria feita pela sudorese. O mecanismo de
atuação deste hormônio seria, basicamente, o seguinte:

• atividade muscular provoca a transpiração;

• perda de suor causa perda de plasma sanguíneo, resultando

em hemoconcentração e osmolalidade aumentada;

• alta osmolalidade estimula o hipotálamo;

• o hipotálamo estimula a neuro-hipófise;

• a neuro-hipófise libera ADH;

• o ADH atua nos rins, aumentando a permeabilidade à água

dos túbulos coletores renais, levando a uma reabsorção
aumentada de água; e

• o volume plasmático aumenta, e a osmolalidade sanguínea

diminui (Wilmore & Costill, 1994).

A oxitocina atua sobre as células musculares do útero e das

glândulas mamárias, tendo papel importante, embora não
fundamental, durante o parto, já que provoca poderosas contrações
no útero no final da gestação. Sua função poderia prolongar-se até
a evacuação total da placenta (Berne & Levy, 1996). Além disso, ela
faz com que o leite seja espremido dos alvéolos para dentro dos
dutos, fazendo com que a criança possa alimentar-se por
sucção. Não se tem
 128
conhecimento suficiente a respeito da influência do exercício sobre a
regulação da oxitocina, e nem de motivos para eventuais alterações
(McArdle, Katch & Katch, 1988).
A tireoide fica localizada na face anterior da região cervical, no
seu terço médio, próxima à traqueia, e é dividida em dois lobos. Essa
glândula pesa aproximadamente 20g, e sua atuação é controlada pela
ação do TSH, que já foi abordado anteriormente. Sua função depende,
também, da absorção do iodo, elemento químico essencial na síntese
de seus dois hormônios mais importantes: a tiroxina (também
chamado de T4) e a triiodotironina (T3). Esses dois hormônios são
responsáveis, respectivamente, por 90% e 10% do débito total da
tireoide. Além desses dois, a tireoide produz a chamado T3 reverso, ou
rT3. Esses três funcionam de maneira conjugada. O T4 funciona
sobretudo como um pré-hormônio, sendo que a monodeiodinação do
anel externo de sua estrutura molecular fornece 75% da produção
diária de T3, que é o principal hormônio ativo. Alternativamente, a
monodeiodinação do anel interno fornece rT3, que é biologicamente
inativo. A proporção de T4 entre T3 e rT3 regula a disponibilidade do
hormônio tireoideo ativo. Por essas razões, trataremos dos três
também de forma conjunta, referindo-nos a eles com o termo
hormônio tireoideo (Berne & Levy, 1996; Wilson & Foster, 1988).
Além desses três hormônios, a tireoide fabrica a calcitonina,
que tem efeito sobre a regulação do íon cálcio no corpo. A descoberta
desse hormônio remonta à década de 1960 (Guyton & Hall, 1997) e
falaremos a respeito dele separadamente. Portanto, não é dele que
tratamos quando nos referimos ao hormônio tireoideo.
Sob grosso modo, a função do hormônio tireoideo consiste em
regular o metabolismo corporal. Ele atua em todos os tecidos do corpo
e pode chegar a aumentar a taxa metabólica basal em até 100%. Esse
hormônio também aumenta a síntese proteica e, com isso, a síntese de
enzimas, aumenta o tamanho e o número de mitocôndrias na maioria
 129
das células, aumenta a atividade contrátil do coração, promove a
absorção rápida de glicose pelas células e, por fim, incrementa a
glicólise, a gliconeogênese e a mobilização de lipídios, elevando a
disponibilidade de ácidos graxos livres para oxidação como forma de
obtenção de energia. O hormônio tireoideo tem papel importante na
maturação, estimulando a ossificação endocondral, o crescimento
linear do osso e a maturação dos centros ósseos epifisários. Além
disso, o T3, especificamente, pode acelerar o crescimento
facilitando a síntese e secreção do GH (Berne & Levy, 1996; Guyton &
Hall, 1997).
Em exercício, a liberação de TSH, que estimula a liberação de
hormônio tireoideo, aumenta. Entretanto, esse aumento na liberação
de hormônio tireoideo não acontece imediatamente depois do
aumento da liberação de TSH, pois ocorre um atraso. Além disso,
durante sessões de exercício submáximas prolongadas, os níveis de
T4 permanecem relativamente constantes em aproximadamente
35% a mais do que os níveis de repouso, depois de um pico inicial no
começo do exercício, e os níveis de T3 tendem a aumentar (Fox &
Matthews, 1983; McArdle, Katch & Katch, 1988).
Esse hormônio, de maneira geral, tem como função diminuir a
concentração plasmática de cálcio, função oposta à do hormônio
paratireoideo, que veremos a seguir. Ele atua principalmente nos
ossos e nos rins. Nos ossos, inibindo a atividade absortiva dos
osteoclastos, favorecendo a deposição de cálcio nos sais de cálcio
permutáveis no osso. Ademais, a calcitonina diminui a formação de
novos osteoclastos. Nos rins, a calcitonina aumenta a excreção de
cálcio pela urina, devido à sua ação de diminuir a reabsorção desse
íon pelos túbulos renais (Berne & Levy, 1996; Fox & Matthews,
1983; Guyton & Hall, 1997; McArdle, Katch & Katch, 1988;
McDermott et al., 1997).
Em relação a alterações na liberação desse hormônio durante
o exercício, não existem, atualmente, estudos suficientes para
 130
comprovar nenhuma teoria proposta, ao menos na literatura
pesquisada.
 131
As glândulas paratireoides existem normalmente em número
de quatro no homem e situam-se atrás da glândula tireoide. Cada uma
delas mede aproximadamente 6mm de comprimento, 2mm de
espessura e 3mm de largura. Elas secretam o PTH (“parathyroid
hormone”), hormônio paratireoideo ou ainda paratormônio
(Guyton & Hall, 1997).
Esse hormônio regula a concentração plasmática de cálcio e de
fosfato. Sua liberação é desencadeada por uma baixa nos níveis
plasmáticos de cálcio. Seus efeitos são exercidos em três órgãos-
alvo: os ossos, os rins e o intestino (Berne & Levy, 1996; Guyton &
Hall, 1997).
Nos ossos, o PTH estimula a atividade dos osteoclastos,
causando reabsorção óssea, o que causa a liberação de cálcio e fosfato
para o sangue. Nos rins, o PTH aumenta a reabsorção de cálcio e
diminui a de fosfato, o que promove a excreção urinária deste último.
Já no trato gastrointestinal, ele aumenta a absorção de cálcio
indiretamente, estimulando uma enzima que é necessária nesse
processo (Berne & Levy, 1996; Guyton & Hall, 1997).
Em um longo prazo, o exercício causa a formação óssea. Isso
resulta primariamente da absorção intestinal aumentada de cálcio,
junto com uma diminuição de sua excreção pela urina e com níveis
aumentados de PTH. Ao contrário, imobilização ou repouso completo
na cama promove diminuição óssea, já que seus níveis diminuem
nesses casos. Este é todo o conhecimento que se tem, mesmo que
obtido indiretamente, a respeito da relação do exercício com o PTH,
ou seja: a longo prazo, sua produção é aumentada, como forma de
adaptação do corpo ao exercício. Neste caso, essa adaptação seria em
relação ao fortalecimento ósseo (Wilmore & Costill, 1994).
As glândulas adrenais, ou suprarrenais, situam-se sobre os
rins e são compostas internamente pela medula adrenal e
externamente pelo córtex adrenal. Por terem funções bem
diferenciadas, 132
 133
merecem um estudo em separado (Berne & Levy, 1996; Guyton & Hall,
1997).
A medula adrenal produz dois hormônios, a epinefrina e a
norepinefrina (também conhecidos como adrenalina e noradrenalina),
que são chamados, em conjunto, de catecolaminas. Já o córtex adrenal
secreta mais de 30 hormônios esteroides diferentes, chamados de
corticosteroides e essa secreção é estimulada pelo ACTH, abordado
anteriormente. Esses hormônios são separados em três grandes
grupos: os glicocorticoides, os mineralocorticoides e os androgênios
(Berne & Levy, 1996; Guyton & Hall, 1997; McArdle, Katch & Katch,
1988; Wilson & Foster, 1988).
Da secreção total da medula suprarrenal, cerca de 80% é de
epinefrina e 20% de norepinefrina, embora essas quantidades possam
variar em diferentes condições fisiológicas. As catecolaminas têm
efeito similar entre si, e esse efeito é quase o mesmo de estímulos
provenientes do sistema nervoso simpático, embora, pela natureza dos
hormônios, de serem removidos do sangue de maneira mais lenta,
tenham um efeito mais duradouro. Inclusive, a secreção desses
hormônios é regulada pelo próprio sistema nervoso simpático. A
norepinefrina é até considerada um neurotransmissor, quando
liberada pelas terminações de determinados neurônios do sistema
nervoso simpático. A atuação das catecolaminas se dá de maneira
conjunta, e seus efeitos incluem:

• aumento da taxa de metabolismo;

• aumento da glicogenólise tanto no fígado quanto no

músculo que está em exercício;

• aumento da força de contração do coração;

 134
• aumento da liberação de glicose e ácidos graxos livres para a
corrente sanguínea;

• vasodilatação em vasos nos músculos em exercício e

vasoconstrição em vísceras e na pele (especificamente a
norepinefrina);

• aumento de pressão arterial (idem), e

• aumento da respiração (Berne & Levy, 1996; Guyton & Hall,

1997; McArdle, Katch & Katch, 1988).

Como poderíamos esperar, os níveis de catecolaminas sobem

durante o exercício. A produção de epinefrina aumenta conforme se
eleva também a intensidade e a magnitude (duração) do exercício, de
forma quase exponencial. A norepinefrina também aumenta conforme
a duração do exercício, mas em relação à sua intensidade, ela
permanece em níveis muito próximos aos basais quando a
intensidade é de até 75% do VO 2 máx, para, a partir dessa
intensidade em diante, aumentar linearmente. Ao final da sessão de
exercício, a epinefrina volta a valores iniciais depois de alguns
minutos, mas a norepinefrina pode continuar alta durante várias
horas (Martin, 1996).
Os efeitos dessas elevações são evidentes, incluindo
principalmente a adequada redistribuição do fluxo sanguíneo para
suprir as necessidades dos músculos em atividade, o aumento na
força de contração cardíaca e a mobilização do substrato como
fonte de energia Fox & Matthews, 1983; Martin, 1996; McArdle,
Katch & Katch, 1988).
Com o treinamento, os níveis de catecolaminas plasmáticas de
indivíduos em exercício tende a diminuir, sendo que, após apenas três
semanas, a epinefrina diminui de cerca de 6ng/ml para
aproximadamente 2ng/ml em um programa de treinamento aeróbico,
 135 à
mantendose perto desse patamar daí em diante. Quanto
norepinefrina, seus
 136
níveis também diminuem, de cerca de 1,8ng/ml para 1,0ng/ml após
três semanas, mas essa diminuição não é tão evidente (DP = 0,35).
Depois das três semanas, esses níveis não se mantêm tão
constantes quanto os da epinefrina, embora a diminuição de fato
aconteça (Berne
& Levy, 1996; Guyton & Hall, 1997; Martin, 1996; Wilmore & Costill,
1994).
Como sugere o nome, esses hormônios regulam os sais
minerais, o sódio e o potássio nos líquidos extracelulares. O mais
importante deles é a aldosterona, responsável por 95% do total de
mineralocorticoides. O órgão-alvo dela são os rins, sua ação acontece
regulando a reabsorção de sódio nos túbulos distais dos rins. Em
presença de grandes quantidades de aldosterona, é diminuída a
excreção de sódio e água pela urina, e aumentada a de potássio. Ela
contribui também para o equilíbrio homeostático, regulando as
concentrações de potássio sérico e o pH, bem como os níveis de K+ e
H+, importantíssimos para a atividade neuromuscular (Berne &
Levy, 1996; Guyton & Hall, 1997; McArdle, Katch & Katch, 1988;
Wilmore & Costill, 1994).
Durante o exercício, os níveis plasmáticos de aldosterona
aumentam progressivamente, chegando a seis vezes mais que os níveis
de repouso, como forma de manter os níveis de líquidos corporais e a
homeostasia (McArdle, Katch & Katch, 1988; Wilmore & Costill,
1994).
A secreção de aldosterona é provocada pela angiotensina, um
hormônio renal que trabalha conjuntamente com a renina, também
produzida pelos rins e que estimula a produção de angiotensina. O
mecanismo renina-angiotensina é estimulado durante o exercício de
maneira que ele entre em ação também como forma de manter os
níveis de líquidos corporais e de aumentar a pressão arterial
(McArdle, Katch & Katch, 1988; Wilmore & Costill, 1994).
 137
O cortisol é o mais importante desses hormônios, tem sua
liberação influenciada pelo ACTH. Suas ações compreendem:
 138
• a adaptação ao estresse;

• a manutenção de níveis de glicose adequados mesmo em

períodos de jejum;

• o estímulo à gliconeogênese (especialmente a partir de

aminoácidos desaminados que vão, através da circulação,
para o fígado);

• mobilização de ácidos graxos livres, fazendo deles uma fonte

de energia mais disponível;

• diminuição da captação e oxidação de glicose pelos

músculos para a obtenção de energia, reservando-a para o
cérebro, num efeito antagônico ao da insulina;

• estímulo ao catabolismo proteico para a liberação de

aminoácidos para serem usados em reparação de tecidos,
síntese enzimática e produção de energia em todas as
células do corpo, menos no fígado;

• atua como agente anti-inflamatório;

• diminui as reações imunológicas, por provocar diminuição

no número de leucócitos;

• aumenta a vasoconstrição causada pela epinefrina;

• facilita a ação de outros hormônios, especialmente o

glucagon e a GH, no processo da gliconeogênese (Berne &
Levy, 1996; Guyton & Hall, 1997).

A resposta do cortisol ao exercício é um pouco complicada de

ser diagnosticada. Existe muita variabilidade em relação ao tipo e
intensidade do exercício, nível de treinamento, estado nutricional
e 139
 140
ritmo circadiano. Pode-se dizer, com mais certeza hoje em dia, que os
níveis de cortisol aumentam durante o exercício físico intenso. Em
exercícios moderados, no entanto, há ainda muita controvérsia
(Brenner et al., 1998; McArdle, Katch & Katch, 1988; Wilmore &
Costill, 1994), não sendo possível, por isso, definirmos o papel e
alterações nos níveis de cortisol.
Apesar de não serem considerados glândulas, os rins são
responsáveis pela produção de um hormônio chamado de
eritropoietina, ou EPO (além da aldosterona, cuja função foi
comentada no item sobre mineralocorticoides) (Guyton & Hall,
1997).
A eritopoietina (EPO) atua sobre a medula óssea
hematopoiética (vermelha), e como o próprio nome já diz, é
responsável pelo estímulo para a produção de eritrócitos, ou
glóbulos vermelhos. Sua secreção é estimulada através da hipoxia
sanguínea (Berne & Levy, 1996). O conhecimento a respeito desse
hormônio é relativamente novo, e o interesse a respeito dele e sua
relação com o exercício aumentou drasticamente durante a década de
80, quando começou a ser usado como forma de “doping” para
atletas de esportes de resistência (De Rose, Natali & Rassier, 1996).
Não foi comprovado o fato de que o exercício físico estimula
ou inibe a liberação de EPO. Entretanto, é fato que habitantes de
lugares altos, como a Cidade do México (situada a 2.400 metros de
altitude), têm um hematócrito médio mais alto do que os habitantes
de cidades, por exemplo, ao nível do mar. O ar rarefeito de lugares em
altitudes elevadas provoca hipoxia, que, por sua vez, causa a liberação
de EPO para a produção de mais glóbulos vermelhos, para que se
consiga um transporte mais eficiente de oxigênio. Também não é
notada diferença significativa entre níveis de EPO entre fundistas e
velocistas. Como um transporte eficiente de oxigênio é bastante
interessante para atletas de fundo, onde modalidades em que a sua
disponibilidade é um fator limitante, ciclistas europeus e americanos
iniciaram o uso desse 141
 142
hormônio de maneira exógena. Isso seria um doping praticamente
perfeito, pois não seria detectável, já que a EPO é produzida pelo
próprio corpo. Porém, começaram a ocorrer, em virtude disso, casos
sérios do hematócrito ficar tão alto que o sangue chega a tornar-se
viscoso, provocando dezenas de casos de morte súbita por falha no
coração (que teve que trabalhar em demasia). Chegou a ser proposto
por médicos e cientistas um hematócrito-limite de 50% como
forma de proteger a saúde dos atletas, mas muitas pessoas podem
ter níveis maiores que esses naturalmente, o que dificulta ainda
mais a resolução desse problema (Arrese & Valdivieso, 1998; De
Rose, Natali & Rassier, 1996; McArdle, Katch & Katch, 1988; Pardos,
Gallego, Del Rio Maior & Martin, 1998; Wilmore & Costill, 1994).
Localizado posteriormente ao estômago, o pâncreas libera
secreções exócrinas no trato gastrointestinal para contribuir na
digestão dos alimentos e também endócrinas. Estas últimas são
produtos das células situadas nas ilhotas de Langerhans. Os
hormônios liberados por essa glândula são extremamente importantes
no controle da glicose plasmática. São eles, o glucagon e a insulina,
produzidos pelas células têm efeitos mais ou menos antagônicos e
trabalham em constante controle um em relação ao outro (Berne &
Levy, 1996; Guyton & Hall, 1997).
Sua principal função consiste em aumentar a concentração de
glicose no sangue, através da glicogenólise e gliconeogênese hepáticas.
Por causa disso, ele é denominado o “antagonista da insulina”
(McArdle, Katch & Katch, 1988). A sua secreção é controlada
principalmente pelo nível de glicose plasmática do sangue que flui
pelo pâncreas. Em situações de jejum ou de exercício, as células são
estimuladas, liberando glucagon e imediatamente depois, glicose pelo
fígado na corrente sanguínea. Além dele, contribuem para a elevação
da glicose até patamares adequados as catecolaminas e o cortisol
(Guyton & Hall, 1997). No princípio do exercício, o glucagon é, dentre
esses três, o que tem incremento mais rápido, até o 15º minuto, e,
depois, tende a 143
 144
estabilizar-se (Fernández-Pastor et al., 1992). Ainda assim, o mesmo
estudo mostrou que, quanto maior a duração do exercício, maior a
liberação de glucagon, sendo que em exercícios moderados de curta
duração, observa-se uma diminuição nos seus níveis plasmáticos.
Apesar de ser claro que os níveis de glucagon aumentam durante o
exercício, um estudo demonstrou que o treinamento aeróbico
estimula uma liberação mais contínua e com menos oscilações do
que aquela ocorrida em indivíduos não-treinados, mas não se
descobriu se essa liberação é maior ou menor em um grupo ou em
outro (Fernández-Pastor et al., 1992), embora os autores (Fox &
Matthews, 1983) demonstrem que, após o treinamento, a liberação
de glucagon após o 10º minuto de exercício é maior do que antes do
treinamento.
Com efeitos antagônicos aos do glucagon, as concentrações
plasmáticas da insulina também são inversamente proporcionais às
suas. Sempre que a insulinemia for alta, os níveis de glucagon serão
baixos, e vice-versa. Sua principal função é, portanto, regular o
metabolismo da glicose por todos os tecidos, com exceção do cérebro.
Seus efeitos decorrem do aumento da velocidade de transporte da
glicose para dentro das células musculares e do tecido adiposo. Com
a captação dessa glicose, se ela não for imediatamente catabolizada
como forma de obtenção de energia, gera-se glicogênio nos músculos e
triglicerídios no tecido adiposo. Em resumo, o efeito da insulina é
hipoglicemiante, ou seja, de baixar a glicemia sanguínea. A insulina
normalmente é liberada em ocasiões nas quais existam altos índices de
glicose plasmática, como acontece após as refeições. Ela funciona
primeiramente reabastecendo as reservas de glicogênio nos músculos
e no fígado. Depois disso, se os níveis de glicose sanguínea ainda
forem altos, ela estimula sua captação pelas células adiposas e
elas a transformam em triglicerídios como forma de armazenar a
energia ocupando menos espaço (Berne & Levy, 1996; Guyton & Hall,
1997).
 Como o exercício estimula a liberação de glucagon, 145e esse
hormônio atua de forma antagônica à insulina, esta última tem sua
 146
liberação diminuída quando existe trabalho muscular, principalmente
como forma de tornar a glicose mais disponível para a atividade. Além
disso, as catecolaminas, cuja concentração é aumentada durante o
exercício, têm a propriedade de baixar os níveis de insulina. A
supressão de insulina é proporcional à intensidade do exercício,
sendo que, em exercícios mais prolongados, existe um aumento
progressivo na obtenção de energia a partir da mobilização de
triglicerídios, decorrente da baixa observada nos níveis de glicose, que
foram sendo degradados, e da ação do glucagon, que aumenta
(Deuschle et al., 1998; Ferna?ndez-Pastor et al., 1992; McArdle, Katch
& Katch, 1988).
A secreção de insulina é também estimulada quando os níveis
sanguíneos de aminoácidos são altos, tendo praticamente o mesmo
efeito anterior, de glicogênese e lipogênese, só que a partir de
aminoácidos desaminados (Fernández-Pastor et al., 1992; McArdle,
Katch & Katch, 1988).
Em relação ao funcionamento da insulina, a doença diabetes
mellitus constitui um problema com o qual devemos ter cuidado. A
diabetes mellitus do tipo I, chamada também de insulino-dependente,
é associada com uma deficiência na produção de insulina e ocorre,
normalmente, em jovens, sendo responsável por 10 a 20% dos casos. A
do tipo II, ou não-insulino, dependente (DMNID), tem início em
idades mais avançadas e representa os 80 a 90% restantes dos casos.
Ela constitui-se de uma deficiência nos receptores celulares de
exercício, que induzem o pâncreas a secretar cada vez mais
insulina, já que a glicose plasmática não diminui adequadamente,
chegando a um ponto em que ele falha e não a produz mais. Em
relação ao exercício, ele pode trazer benefícios e malefícios ao
paciente diabético (FernándezPastor et al., 1992; Fox & Matthews,
1983; McArdle, Katch & Katch, 1988).
Entre os benefícios, o exercício agudo estimula uma queda
substancial nos níveis de glicose, por estimular a sua utilização pelas
 147
células musculares. Já o exercício crônico (treinamento) diminui os
fatores de risco para doenças cardiovasculares, às quais o paciente está
mais propenso, provoca diminuição de peso (também um fator de
risco), além de prevenir o início da ocorrência de resistência à
insulina, fator causador da diabetes mellitus (Borrego, 1998;
FernándezPastor et al., 1992; Fox & Matthews, 1983; McArdle,
Katch & Katch, 1988).
Também existe o risco de cetose ácida, quando se inicia uma
sessão de exercício com índices glicêmicos muito altos, devido a um
aumento nos níveis de corpos cetônicos causados pela lipólise
acentuada (Berne & Levy, 1996; Borrego, 1998; Guyton & Hall,
1997; McArdle, Katch & Katch, 1988).
Os testículos, nos homens, e os ovários, nas mulheres, são os
órgãos responsáveis pela produção de gametas. Entretanto, eles são
também glândulas e liberam importantes hormônios relacionados ao
desenvolvimento sexual e a função reprodutiva, que são a
testosterona, o estradiol e a progesterona (Berne & Levy, 1996).
A Testosterona, hormônio presente em quantidades dez vezes
superiores em homens do que em mulheres, é conhecido como o
hormônio masculino. Sua produção acontece principalmente nos
testículos. Suas funções são a espermatogênese, o desenvolvimento de
características sexuais secundárias, como a voz grave e os pêlos
corporais. Seus efeitos são associados, em parte, com a retenção de
proteínas pelos músculos e desenvolvimento da massa muscular,
principalmente em atletas submetidos a treinamento de força. A
testosterona é responsável ainda, pelo crescimento da próstata, pela
libido e pelo desenvolvimento de glândulas cutâneas, responsáveis
pela acne e pelo odor corporal (Guyton & Hall, 1997; McArdle, Katch
& Katch, 1988; Wilmore & Costill, 1994).
Sabe-se que o exercício intenso, como o de velocistas, eleva os
níveis de testosterona, como maneira de auxiliar o GH na síntese
 148
muscular. Em indivíduos destreinados, mesmo o exercício aeróbico
moderado contribui para a sua elevação (pois a musculatura desses
indivíduos muitas vezes não é adequada, e o exercício teria que
acarretar hipertrofia mesmo em intensidades mais baixas).
Entretanto, há muita controvérsia a respeito do treinamento de
resistência, como maratonistas. Sugere-se que o aumento seja
pequeno ou inexistente, já que tais atletas necessitam muito menos de
aumento de massa muscular, onde seu desempenho é limitado por
outros fatores, na realidade. Assim como o GH, a testosterona
exógena é amplamente utilizada como “doping” (esteroides
anabolizantes), como forma de promover o desenvolvimento
muscular e a diminuição da gordura tanto em mulheres quanto em
homens atletas. Riscos relativos à sua utilização ilícita podem incluir
danos e tumores no fígado, decorrentes de hepatite química,
cardiomiopatia e drásticas alterações de personalidade (Berne &
Levy, 1996; McArdle, Katch & Katch, 1988).
Em relação aos estrogênios, fazem parte do grupo o estradiol,
o estriol, a estrona, os prostagênios, progesterona e 17
hidroxiprogesterona, que são produzidos nos ovários e são
considerados hormônio femininos. Eles são responsáveis pela
regulação da menstruação e ajustes fisiológicos que ocorrem durante
a gestação. Os estrogênios também estimulam a deposição de
gordura corporal, como forma de preparar o corpo da mãe para a
gravidez, e estimula o desenvolvimento de características sexuais
femininas. Sua regulação é relacionada com o FSH e o LH e
depende também da época da vida, assim como a testosterona. A
secreção deles aumenta com o exercício, mas não se sabe a função
desse aumento e também não existem ainda dados suficientes a
respeito das intensidades desses aumentos (Berne & Levy, 1996; Fox
& Matthews, 1983; McArdle, Katch & Katch, 1988; Shangold, 1984).
 Módulo 6
Os princípios ativos e o
mecanismo de ação dos
fitoterápicos na prática
esportiva
 11 Metabolismo das plantas
Uma das características dos seres vivos é a presença de
atividade metabólica. O metabolismo nada mais é do que o
conjunto de reações químicas que ocorrem no interior das células.
No caso das células vegetais, o metabolismo costuma ser dividido
em primário e secundário.
Entende-se por metabolismo primário o conjunto de
processos metabólicos que desempenham uma função essencial no
vegetal, tais como a fotossíntese, a respiração e o transporte de
solutos. Os compostos envolvidos no metabolismo primário
possuem uma distribuição universal nas plantas. Esse é o caso dos
aminoácidos, dos nucleotídeos, dos lipídios, carboidratos e da
clorofila.
Em contrapartida, o metabolismo secundário origina
compostos que não possuem uma distribuição universal, pois não
são necessários para todas as plantas. Como consequência prática,
esses compostos podem ser utilizados em estudos taxonômicos
(quimiosistemática). Um exemplo clássico são as antocianinas e
betalanas, as quais não ocorrem conjuntamente em uma mesma
espécie vegetal. As betalaínas são restritas a dez famílias de plantas,
pertencentes a ordem Caryophyllales, que, consequentemente, não
possuem antocianinas. Como a beterraba (Beta vulgaris) pertence a
uma dessas famílias (Chenopodiaceae), a coloração avermelhada de
suas raízes só pode ser atribuída à presença de betalaínas, e não às
antocianinas, como erroneamente costuma se pensar.
Embora o metabolismo secundário nem sempre seja
necessário para que uma planta complete seu ciclo de vida, ele
desempenha um papel importante na interação das plantas com o
meio ambiente. Um dos principais componentes do meio externo
cuja interação é mediada por compostos do metabolismo
secundário são os fatores bióticos. Desse modo, produtos secundários
possuem um papel
 137
contra a herbivoria, ataque de patógenos, competição entre plantas e
atração de organismos benéficos como polinizadores, dispersores de
semente e micro-organismos simbiontes. Contudo, produtos
secundários também possuem ação protetora em relação a estresses
abióticos, como aqueles associados com mudanças de temperatura,
conteúdo de água, níveis de luz, exposição a UV e deficiência de
nutrientes minerais.
Existem três grandes grupos de metabólitos secundários:

• terpenos;

• compostos fenólicos; e

• alcaloides.

Os terpenos são feitos a partir do ácido mevalônico (no

citoplasma) ou do piruvato e beta-fosfoglicerato (no cloroplasto). Os
compostos fenólicos são derivados do ácido chiquímico ou ácido
mevalônico. Por fim, os alcaloides são derivados de aminoácidos
aromáticos (triptofano, tirosina), os quais são derivados do ácido
chiquímico, e também de aminoácidos alifáticos (ornitina, lisina).
Em relação às formas farmacêuticas dos fitoterápicos, existem
as seguintes classes de tratamento:

• Tintura vegetal – as tinturas são preparadas à

temperatura ambiente pela ação do álcool sobre a erva
seca ou sobre uma mistura de ervas;

• Extratos vegetais fluidos – preparações oficinais obtidas

de drogas vegetais manipuladas sem a ação do calor;
 138
• Extrato mole – soluções extrativas cuja consistência é
semelhante à do mel;

• Extrato seco – soluções na forma de pó;

• Extrato glicólico – soluções obtidas por processo de

maceração ou de percolação de uma erva em solvente
hidroglicólico, tal qual a glicerina;

• Produtos obtidos por destilação – soluções

constituídas por compostos químicos voláteis e aromáticos;

• Pós-vegetais – compostos de ervas na forma de pó em

cápsulas ou comprimidos;

• Alcoolaturas – obtidas pela ação do álcool sobre plantas

que não podem sofrer processos de estabilização e secagem;

• Suco da planta fresca – suspensão da planta, com os

seus constituintes ativos e inativos em álcool, a 30°C;

• Hidróleos – derivados obtidos pela extração em água de

uma planta;

• Decocção – consiste em ferver a água em conjunto com a

planta seca;

• Infusão – processo de ferver a água e acrescentar a planta

seca nesse líquido após fervido;

• Xaropes – forma na qual se emprega ? do peso da planta

ou fruto em açúcar ou mel;
 139
• Emulsões – preparados semissólidos ou líquidos para uso
interno ou externo.
 12 Fitoterapia e esporte
A nutrição é fundamental na atividade física, pois os
nutrientes são as matérias-primas para a produção de energia e a
manutenção dos músculos, além da otimização da performance do
atleta. Entre as alterações fisiológicas que ocorrem no atleta,
citaremos a utilização do oxigênio, a homeostase e o acúmulo de
lactato.
Ervas adaptogênicas
Algumas ervas são classificadas como adaptogênicas, ou seja,
normalizam as funções orgânicas após o estresse induzido pelo
exercício, aumentando a resistência ao estresse físico, químico e
biológico.
Em relação aos adaptogênicos, a cafeína apresenta ação
termogênica, aumentando o metabolismo basal e a utilização de
substrato, visando à perda de peso.
Citrus aurantium
O Citrus aurantium é um fitoterápico conhecido por ser o
substituto da efedrina, auxiliando na perda de peso dos praticantes de
atividade física, sem os efeitos colaterais da efedrina. O Citrus
aurantium apresenta sinefrina, hordenina, octopamina, tiramina e
Nmetiltiramina. O Citrus aurantium não apresenta efeito na
frequência cardíaca e na pressão sanguínea.
Chá-verde
O chá-verde é um termogênico, sendo que entre as funções, o
seu uso aumenta o metabolismo e a oxidação de gordura, além de ser
lipolítico. Apresenta um fitoquímico chamado cafeína, que diminui a
fadiga muscular e o peso corporal, além de inibir o apetite.
O chá-verde estimula a produção de suco gástrico, podendo
ser irritativa da mucosa gástrica. O seu uso é contraindicado junto ás
 141
refeições, a fim de não inibir a absorção de micronutrientes, glicose e
lipídeos.
Crisina
A crisina é um potente flavonoide fitoterápico, extraído do
maracujá ou passiflora edulis. A sua principal característica é a
inibição da conversão de testosterona em estradiol, sem alterar a
feminilidade ou a masculinidade do atleta ou esportista.
Panax ginseng
O Panax ginseng é uma raiz de origem asiática indicada para
aumentar a vitalidade, a saúde e a longevidade. O ginseng apresenta
ação estimuladora do sistema nervoso central, aumenta a produção de
corticotropina e cortisol, estimula a síntese proteica, promove ação
imunoestimulante, além de atuar como antioxidante e anti-
hipertensivo. Estudos indicam que o ginseng não apresenta efeitos
anabólicos em exercícios de resistência.
Allium sativum
O Allium sativum apresenta ações antimicrobianas e
antiparasitárias, sendo indicado também no tratamento contra a
febre, artrite, desordens do sono, sinusite, problemas intestinais,
câncer, tuberculose, problemas cardíacos, envelhecimento precoce,
além de ser um excelente antioxidante. Na atividade física, o alho
diminui a fadiga e melhora o sistema imunológico tanto em atletas
quanto não atletas.
Echinacea purpurea
A Echinacea purpurea é bem indicada no tratamento de
resfriados e em infeções do trato respiratório, é um excelente anti-
inflamatório, retarda o crescimento de tumores, além de ser
imunoestimulante.
Curcuma longa 142
 143
A Curcuma longa apresenta propriedades hepatoprotetoras,
antidiabética, anticancerígeno, antimicrobiano e anti-inflamatória,
além de prevenir a degeneração cerebral e, por conseguinte, prevenir o
Mal de Alzheimer.
Capsicum annuum
O Capsicum annuum é da família das pimentas vermelhas e
apresenta ação antioxidante.
Pinus pinaster
O Pinus pinaster é um poderoso antioxidante, fonte de
vitaminas A, C e E, apresenta ação vasodilatadora, oxida o LDL, tem
efeito antitrombótico, além de prevenir câimbras e dores musculares
na atividade física.
Arnica montana
Além de um poderoso analgésico, a Arnica montana é
eficiente no tratamento de desordens na pele. Apresenta
propriedades anti-inflamatória, antiartrite e analgésica.
Zingiber officinale
O Zingiber officinale apresenta ação anti-inflamatória,
antitrombótica, antioxidante e antibacteriana.
Tribulus terrestris
O Tribulus terrestris é utilizado na prática esportiva como
adaptogênico, promovendo efeito anabólico, aumentando a
testosterona, a de-hidropiandrosterona (DHEA) e o hormônio
luteinizante (LH). É aplicado também para aumentar a libido e na
melhora do desempenho sexual.
Mucuna pruriens
 144
A mucuna pruriens é uma semente preta indiana que estimula
a produção de testosterona, aumentando a performance sexual e
esportiva, além de diminuir a peroxidação lipídica, aumentando a
LDOPA. Em homens, aumenta também a produção de
espermatozoides. Em suma, a mucuna pruriens, na prática
esportiva, auxilia na perda de peso, ou seja, é um potente
termogênico e deve ser utilizado durante o dia, a fim de não
comprometer o sono noturno.
Módulo 7
Modulação hormonal
 13 Tipos de terapias de reposição
hormonal
Várias patologias que atingem a população ocidental são
hormônio-dependentes, sendo que dados epidemiológicos mostram
uma forte associação entre a incidência e a dieta. A terapia da
reposição hormonal é indicada para aliviar os sintomas do climatério
em mulheres no período pós-menopausa, assim como para a
prevenção da osteoporose e doenças cardíacas, de modo que a
reposição estrogênica tem proporcionado melhora na qualidade de
vida das mulheres.
No entanto, a exposição prolongada a estrógenos pode
estimular o crescimento do endométrio, aumentando o risco de
hiperplasia endometrial e neoplasia. A associação da progesterona aos
estrógenos na reposição hormonal diminui esse risco, porém causa
severas reações adversas em alguns pacientes.
Fitoestrógeno
Os fitoestrógenos são substâncias químicas naturais contidas
nas plantas. São eles os responsáveis pelo hormônio do crescimento,
constituindo a membrana celular, apresentando ação antioxidante,
fungicida e herbicida.
Os fitoestrógenos podem ser uma alternativa natural à terapia
de reposição hormonal da menopausa e síndrome de tensão pré-
menstrual. Os fitoestrógenos se aderem aos receptores de estrógenos
devido à estrutura do tipo 2-fenilnaftaleno. No entanto, podem induzir
ação estrogênica ou antiestrogênica.
Os três principais grupos de fitoestrógenos são as isoflavonas,
as ligninas e os coumestanos. Existem também os xenoestrógenos,
compostos produzidos por animais, plantas e micro-organismos, além
de pesticidas e produtos químicos. Esses compostos são
 146
potencialmente capazes de se ligar a receptores hormonais e interferir
no equilíbrio orgânico.
As principais fontes de fitoestrógenos são as isoflavonas,
presentes nos derivados da soja, ervilha verde, lentilha, feijão,
legumes e frutas. As principais isoflavonas são a genisteína e a
daidzeína.
As lignanas estão presentes nos:

• cereais integrais;

• sementes;

• fibras;

• frutas;

• vegetais.

Isoflavonas
As isoflavonas da soja são indicadas como terapia de reposição
hormonal para mulheres menopausadas. Os fitoestrógenos também
podem agir sobre a mucosa vaginal sem redução do FSH e LH.
Os estudos mostram que as isoflavonas da soja podem
diminuir os riscos de aparecimento do câncer de mama e sua recidiva.
É importante ressaltar que há contraindicações quanto ao uso das
isoflavonas, que podem, por exemplo, estimular o crescimento de
tumores.
Outro exemplo disso é que pessoas com hipersensibilidade à
soja podem sofrer asma. Além disso, em adolescentes, o uso tem efeito
antiestrógeno, interferindo no metabolismo da tireoide, e,147
em
 148
pacientes dialíticos, o consumo pode levar ao acúmulo sérico de
isoflavonas.
Erva-de-são-cristóvão ou Cimífuga racemosa
A Cimífuga racemosa é uma raiz nativa do hemisfério norte
indicada para diminuir fogachos, ansiedade, depressão, cefaleias,
distúrbios do sono, vertigens. Também melhora a atrofia vaginal,
proporciona algum possível efeito contra a osteoporose, além de
promover ação anti-inflamatória, antiespasmódica diurética.
Yam mexicano
O Yam mexicano é uma raiz nativa do México, da América
Central e das ilhas da Oceania indicada no tratamento da menopausa.
É anti-inflamatória, antiespasmódica, hipotensora,
hipocolesterolêmica. Além de ser indicada no tratamento da
osteoporose, também ameniza os sintomas do climatério e diminui
cólicas menstruais, intestinais e câimbras.
Dong quai ou Angelica sinensis
A planta Dong quai ou Angelica sinensis, nativa da China, é
uma raiz, considerada ginseng feminino, já que é um excelente
regulador das desordens menstruais, diminui fogachos, além de atuar
como anti-hipertensivo. Entretanto, deve ser evitada a sua
administração em mulheres com predisposição ao câncer de mama.
Vitex, Agnocato ou Alecrim-de-angola
O Vitex, Agnocato ou Alecrim-de-angola é uma planta nativa
da Grécia e da Itália indicada na melhora dos sintomas da tensão
prémenstrual. Além disso, aumenta a secreção de progesterona, pois
estimula a LH e a FSH, e a produção de leite em puérperas.
Alcaçuz
 149
O Alcaçuz é uma planta nativa da Europa e Ásia que
proporciona efeitos anti-inflamatórios, ação hormonal, antiviral e
antibacteriana, proteção gástrica e hepática, ação antineoplásica,
mas que também pode apresentar efeitos hipertensivos e cardíacos
em pacientes com uso crônico e irregular.
Linhaça
A Linhaça, de origem desconhecida, apresenta ação hormonal
devido ao teor de lignanas, promove ação emulsificante, anti-
hipertensiva, laxativa, anti-inflamatória, protege a mucosa gástrica,
melhora o perfil lipídico e apresenta efeito antitumoral.
Trevo-vermelho
O Trevo-vermelho, planta nativa da Europa, Ásia Central e
norte da África, apresenta propriedades antiespasmódicas, estimula a
dilatação dos brônquios, diminui a coagulação sanguínea, diminui os
fogachos e a osteoporose, além de ser cicatrizante e antitumoral.
 14 Overtraining
A síndrome de overtraining tem sido um fenômeno cada vez
mais observado entre atletas de elite, sendo caracterizada por um
excesso de treinamento capaz de promover diferentes sintomas
indesejáveis, sendo a diminuição de desempenho o principal deles.
Segundo Smith, inúmeros estudiosos tem se dedicado
exaustivamente a elucidar os mecanismos responsáveis pelo
desenvolvimento dessa síndrome para que medidas preventivas
possam ser elaboradas, afinal, a recuperação de um atleta acometido
por ela pode demorar cerca de seis meses, o que pode encerrar,
precocemente, carreiras consideradas promissoras.
Acredita-se que a geocinese da síndrome de overtraining
esteja diretamente relacionada com uma estratégia de treinamento
largamente utilizada pela grande maioria dos treinadores,
denominada “teoria da supercompensação”, que se fundamenta no
princípio da sobrecarga progressiva. Essa teoria afirma que as
reservas energéticas gastas durante o processo de contração
muscular são refeitas ou repostas apenas no período de
recuperação, ou seja, de descanso. Essa reposição, por sua vez, não é
feita em proporção igual à condição anterior ao exercício, mas acima
dessa condição, o que caracteriza o processo de supercompensação.
Nesse processo, utiliza-se a estratégia de reduzir os períodos de
recuperação entre uma sessão de treinamento e outra, a fim de se
atingir o período de supercompensação apenas em momentos
específicos, como no final de uma temporada de treinamento ou
previamente a um evento competitivo específico. Contudo, a
interrupção antecipada dos períodos de recuperação, aliada ao
aumento progressivo do volume ou da intensidade de treinamento,
torna a rotina do atleta cada vez mais extenuante. Essa "-
exaustação"temporária induzida pelo excesso de treinamento tem
sido denominada overreaching, uma condição facilmente recuperada
em curto prazo.
 150
Todavia, nem sempre é observado o resultado esperado dessa
estratégia de treinamento, ou seja, a supercompensação seguida de
melhora da performance. Infelizmente, em diversos casos os atletas
submetidos a essa sobrecarga de treinamento não se recuperam da
maneira planejada e passam a apresentar os sintomas da síndrome de
overtraining, tais como fadiga generalizada, depressão, apatia, dores
musculares e articulares, infecções do trato respiratório superior e
diminuição de apetite, dentre outros.
Desse modo, tem sido proposto que o overreaching
represente um estágio anterior à ocorrência da síndrome de
overtraining. Portanto, caso não seja controlado, o estado de
overreaching pode se converter em overtraining.
É importante ressaltar que a síndrome de overtraining pode
acometer tanto atletas engajados em exercícios de endurance quanto
aqueles envolvidos em programas de treinamentos de força e
velocidade. Embora ambos os quadros sejam considerados
overtraining, acredita-se que os mecanismos responsáveis pelo
desenvolvimento dessa síndrome em atividades aeróbias e anaeróbias
sejam distintos.
O diagnóstico da síndrome de overtraining tem sido
considerado um quebra-cabeça entre os cientistas, uma vez que seus
sintomas podem atingir diversos sistemas fisiológicos. Desta
forma, tornam-se mais frequentes estudos que avaliam apenas a
presença de alguns sintomas relacionados a essa síndrome entre
atletas de elite.
De acordo com alguns desses estudos, foi demonstrado que os
sintomas de overtraining chegam a atingir 65% dos corredores de
longa distância em algum momento da sua carreira profissional, 50%
dos jogadores de futebol semiprofissional após uma temporada
competitiva de cinco meses e 21% dos nadadores da equipe nacional
australiana durante uma temporada de seis meses. 151
 152
Portanto, a alta incidência dessa síndrome entre atletas deixa
cada vez mais explícita a necessidade de se estudar as possíveis causas
desse fenômeno.
De acordo com Smith, várias hipóteses tem sido propostas
para justificar o desenvolvimento do overtraining, algumas delas
viáveis e outras inviáveis por não apresentarem nenhum suporte
científico.
Os autores que avaliam as hipóteses viáveis tem estudado
fatores diretamente relacionados com os sintomas de overtraining,
tais como a maior ativação do sistema nervoso autônomo e do eixo
hipotálamo-hipófise-adrenal, e a supressão do eixo hipota?
lamohipo?fise-gonadal.
Sem dúvida alguma, existe um forte envolvimento desses
sistemas na síndrome de overtraining, uma vez que o treinamento
excessivo pode ser considerado um estresse tanto físico quanto
psicológico. Contudo, propõe-se que a ativação do sistema nervoso
autônomo e do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal, aliada à supressão
do eixo hipotálamo-hipófise-gonadal, representaria consequências da
síndrome de overtraining e não necessariamente a sua causa. Esse
mesmo autor descreve algumas hipóteses propostas como as possíveis
causadoras da ativação desses sistemas, tais como:

• lesão, inflamação e citocinas;

• redução dos estoques muscular e hepático de glicogênio;

• diminuição da disponibilidade de glutamina durante o

exercício;

• hipótese da fadiga central.

 153
Segundo Smith, essa hipótese propõe que pequenos traumas
musculares e/ou esqueléticos e/ou articulares possam desencadear a
síndrome de overtraining. Sabe-se atualmente que esses
microtraumas teciduais adaptativos (MTA) ocorrem naturalmente
durante a execução de determinados tipos de exercícios físicos, e que
a sua recuperação depende apenas de um programa de treinamento
adequado, caracterizado por períodos de repouso suficientes.
Os MTA podem ser induzidos por meio de diversos
mecanismos. Por exemplo: o movimento excêntrico pode provocar
trauma tecidual. Adicionalmente, é sugerido que exercícios com
elevada demanda metabólica, como ciclismo realizado em alta
intensidade, possam induzir lesões por meio de ocorrência de
isquemia e reperfusão. Cabe ressaltar que treinamentos com
quantidade elevada de repetições podem propiciar também o
surgimento de MTA nas estruturas articulares envolvidas durante o
movimento. Os MTA resultam em uma resposta inflamatória
moderada, que tem como finalidade o processo de cicatrização, com
consequente adaptação muscular e/ou óssea e/ou do tecido conectivo.
Conforme descrito anteriormente, os microtraumas são
considerados uma reação comum a esses tipos de exercícios,
promovendo, consequentemente, respostas inflamatórias agudas e
locais. Na maioria dos casos, essas respostas inflamatórias locais
resultam em processos de recuperação dos traumas, o que tem sido
considerado um processo de adaptação do atleta. Entretanto,
acredita-se que essa recuperação não seja alcançada por atletas que
estejam realizando treinamentos de alto volume e/ou de alta
intensidade, e aquela pequena inflamação aguda e local possa
evoluir para um quadro de inflamação crônica e acarretar,
posteriormente, uma inflamação sistêmica. De acordo com Rogero e
Tirapegui, parte desta inflamação sistêmica envolve ativação de
monólitos circulantes, os quais podem sintetizar grandes quantidades
de citocinas pró-inflamatórias [interleucina (IL)-1, IL-6 e TNF-alfa].
 154
Durante processos patológicos ou lesões, ou outras formas de
estresse como o psicológico, a comunicação entre o sistema nervoso
central e o sistema imune é crucial. Desse modo, é fundamental
ressaltar o papel do hipotálamo, que representa um relevante centro
de coordenação das funções neuroendócrinas, controlando as
concentrações sanguíneas de hormônios do estresse (cortisol) e de
hormônios gonadais, como testosterona e estradiol.
O excesso de treinamento físico, tanto como o estresse
psicológico, podem promover uma alteração do balanço hormonal,
sendo que este fato tem sido associado ao overtraining. Ao mesmo
tempo, verifica-se que a elevada liberação de citocinas pró-
inflamatórias desencadeada pelo processo de inflamação sistêmica,
decorrente do excesso de treinamento, age no sistema nervoso
central. Os receptores para as citocinas IL-1 e IL-6 no cérebro são
abundantes na região hipotalâmica, e a interação dessas citocinas
com receptores específicos em núcleos paraventriculares
hipotalâmicos resulta na liberação do hormônio liberador de
corticotropina (CRH) e, consequentemente, do ACTH e do cortisol.
Aliada à ação das citocinas no hipotálamo, a IL-6 pode controlar a
liberação de hormônios esteroides pela ação direta sobre as células
adrenais e regular a síntese de mineralocorticoides, glicocorticoides e
andrógenos, sendo esse controle dependente da concentração e do
tempo de exposição à IL-6. Dessa forma, a inflamação sistêmica e a
elevação da concentração sanguínea de citocinas podem ser
irresponsáveis pelo aumento da concentração sérica de cortisol
observada em indivíduos com overtraining. Além disso, o aumento
da concentração das citocinas IL-1 e IL-6 pode promover a ativação
de diversos núcleos hipotalâmicos, os quais podem responder por
muitas das alterações comportamentais relacionadas a doenças, tais
como redução do apetite, depressão, comumente observados entre
atletas com overtraining.
As citocinas também ativam o sistema nervoso simpático,
 155
enquanto suprimem a atividade do eixo hipotálamo-hipófise-
gônadas,
 156
sendo, desse modo, responsáveis pelas alterações observadas nas
concentrações sanguíneas de catecolaminas e hormônios gonadais, as
quais estão presentes em atletas em estado de overtraining.
Em relação à supressão do eixo hipotálamo-hipófise-gônadas
induzida por citocinas pró-inflamatórias (IL-1alfa, TNF-alfa),
destacase o papel da IL-1 sobre a secreção de gonadotropinas. Três
potenciais locais de ação são considerados:

• o sistema nervoso central;

• a hipófise; e

• as gônadas.

No sistema nervoso central, a administração de IL-1alfa

dentro do ventrículo lateral de animais castrados provocou a
inibição (dose dependente) da secreção do hormônio luteinizante
(LH). Além disso, Rivier e Vale verificaram que a administração
intraperitonial de IL-1alfa em animais tratados com gonadotrofinas
resultou em inibição da secreção de estradiol e progesterona,
enquanto não houve efeito da administração intracérebroventricular
de IL-1alfa sobre a secreção de LH pela hipófise. Desse modo,
observa-se que a IL-1alfa atua tanto no sistema nervoso central e nas
gônadas, mas não na hipófise, inibindo as funções reprodutivas. Cabe
ressaltar, também, que a citocina próinflamatória TNF-alfa inibe a
liberação de LH induzida pelo hormônio liberador do LH (LHRH) a
partir da hipófise em um modelo dose dependente, porém não
influencia a liberação basal de LH.
As citocinas pró-inflamatórias exercem, também, sua ação por
meio da regulação da função hepática, promovendo a manutenção da
glicemia por meio da estimulação da neoglicogênese e favorecendo a
síntese de proteínas de fase aguda relacionadas ao processo de
inflamação, concomitante ao estado hipercatabólico. Além 157
disso,
o
 158
prejuízo da imunocompetência observado no estado de overtraining é
explicado, pela presente hipótese, devido à presença de fatores anti-
inflamatórios que sucedem a resposta pró-inflamatória no decorrer
da resposta ao trauma tecidual. Entre os fatores anti-inflamatórios
destacam-se as citocinas anti-inflamatórias que incluem IL-4, IL-10,
IL-13 e o antagonista do receptor de IL-1 (IL-1ra), e os hormônios,
especificamente o cortisol, que apresenta significativa ação anti-
inflamatória. Apesar desses efeitos anti-inflamatórios serem
necessários para contrapor-se àqueles pró-inflamatórios, verifica-se
que esse processo resulta em imunossupressão em indivíduos com
overtraining, ou seja, a imunossupressão pode refletir a tentativa do
organismo de conter a inflamação induzida pelo exercício físico por
meio da síntese de moléculas endógenas anti-inflamatórias.
A importância do carboidrato no metabolismo energético tem
sido descrita há décadas na literatura científica. Sabe-se que esse
nutriente participa fundamentalmente do processo de geração de
energia, tanto em condições anaeróbias quanto aeróbias.
Também é conhecido o fato de que a diminuição dos estoques
de carboidrato consiste em um significativo fator desencadeante da
fadiga periférica, o que reforça a relevância desse nutriente no
desempenho de um atleta.
Diante de tais afirmações, inúmeras estratégias tem sido
estudadas com o objetivo de se otimizar os estoques muscular e
hepático de glicogênio, muitas delas apresentando resultados
bastantes satisfatórios. Porém, apesar de existirem estratégias
cientificamente comprovadas, estudos demonstram que diversos
atletas apresentam diminuição significativa do conteúdo de
glicogênio muscular em importantes períodos da temporada de
treinamento, onde ocorrem elevações significativas do volume de
esforço.
Segundo Kreider, a redução do conteúdo de glicogênio
muscular, e consequente depleção dos estoques de energia,159
pode
estimular a
 160
oxidação intramuscular de aminoácidos de cadeia ramificada (AACR),
ou seja, leucina, isoleucina e valina. Dessa forma, ocorreria uma
diminuição da concentração plasmática desses aminoácidos, o que
facilitaria a captação hipotalâmica de triptofano livre e,
consequentemente, promoveria uma maior síntese de serotonina
(ou 5-hidroxitriptamina) a partir do triptofano, desencadeando a
fadiga central e, possivelmente, a síndrome de overtraining.
Essa hipótese de que a depleção de glicogênio muscular seria
um fator capaz de desencadear a síndrome de overtraining tem sido
bastante criticada, uma vez que alguns estudos demonstram que ela
pode ocorrer mesmo em indivíduos que apresentam concentrações
normais de glicogênio muscular. Dessa maneira, tem sido sugerido
que outro mecanismo ou a combinação de diversos mecanismos
estejam envolvidos no desenvolvimento dessa síndrome.
Segundo a teoria proposta por Eric Newsholme, a reduzida
concentração plasmática de glutamina observada em atividades físicas
prolongadas seria responsável pela supressão da resposta imune
associada ao aumento da taxa de infecções observadas na
síndrome de overtraining. Com isso, a disponibilidade de glutamina
para as células do sistema imunológico tem sido alvo de inúmeros
estudos envolvendo atletas em períodos de treinamento intenso e
competições.
Esse aminoácido, em situações fisiológicas controladas, é
distribuído para diversos tecidos, dentre os principais: as células do
sistema imune, os enterócitos, além dos tecidos renal e hepático.
Durante atividades físicas intensas e prolongadas, a rota metabólica
da glutamina parece sofrer alterações, com um maior fluxo deste
aminoácido para o fígado e para os rins. Nestes tecidos, a glutamina
desempenha funções relevantes para a continuidade do exercício, tais
como síntese de glicose através da neoglicogênese (fígado) e
regulação da acidose instalada (rins). Sendo assim, a disponibilidade
de glutamina para as células do sistema imunológico apresenta-se
reduzida, o que pode 161
 162
contribuir para o aumento da susceptibilidade a infecções do trato
respiratório superior em atletas após o exercício intenso e prolongado,
ou durante o período de treinamento exaustivo. Essa diminuição da
concentração plasmática de glutamina pode acompanhar ou
preceder a síndrome de overtraining em atletas.
De acordo com essa hipótese, Parry-Billings et al.,
compararam as concentrações plasmáticas de glutamina em três
grupos de indivíduos, incluindo atletas de elite com sintomas de
overtraining, indivíduos engajados em programas de treinamento
considerados adequados (com períodos de recuperação suficientes)
e corredores recreacionais. Como resultado, os autores observaram
redução significativa deste parâmetro entre os atletas com sintomas
de overtraining em comparação aos outros dois grupos.
Kingsbury et al., acompanharam atletas de elite durante o
período pré-olímpico e imediatamente após o término das
olimpíadas, a fim de correlacionar possíveis casos de overtraining
com reduções da glutaminemia. Foi observado que os atletas que
demonstraram sinais e sintomas de fadiga crônica durante a fase de
treinamento, também apresentaram concentração de glutamina
plasmática abaixo dos valores considerados normais (500 a
750μmol/l). Após as Olimpíadas, durante um período de treinamento
leve, a glutaminemia dos atletas com sintomas de fadiga crônica e
infecções ainda permanecia reduzida. Este fato demonstra que um
pequeno período de descanso não foi capaz de recuperar esses atletas,
o que afasta a hipótese de overreaching e reforça a hipótese de
overtraining entre esses atletas com baixa glutaminemia.
Seguindo a mesma linha de pesquisa, Rowbottom et al.,
avaliaram parâmetros hematológicos, bioquímicos e imunológicos em
10 atletas considerados em estado de overtraining. A concentração de
glutamina plasmática foi o único parâmetro que apresentou
 163
diminuição acentuada entre esses indivíduos, apresentando-se 30%
inferior às concentrações consideradas normais.
A hipótese da fadiga central baseia-se no fato de que, durante
atividades físicas intensas e prolongadas, haveria um aumento da
captação de triptofano pelo hipotálamo, o que resultaria em maior
síntese de serotonina, e esta elevação da concentração hipotalâmica de
serotonina seria um fator capaz de desencadear a fadiga. A fadiga
desencadeada pelo acúmulo de serotonina é caracterizada,
principalmente, pela sensação de desmotivação, e tem sido
denominada fadiga central.
O aumento da captação de triptofano pelo hipotálamo durante
atividades físicas intensas e prolongadas tem sido justificado por dois
principais mecanismos. O primeiro seria o aumento da oxidação de
AACR decorrente da diminuição dos estoques intramusculares de
glicogênio. Desta forma, ocorreria uma diminuição da concentração
plasmática desses aminoácidos, o que facilitaria a captação
hipotalâmica de triptofano livre, uma vez que os AACR competem
com o triptofano livre pela ligação ao mesmo transportador de
aminoácidos neutros na barreira hemato-encefálica. Uma vez que o
influxo de triptofano no sistema nervoso central (SNC) é regulado
pela razão plasmática triptofano livre (AACR), a diminuição da
concentração de AACR no sangue favoreceria a entrada de triptofano
livre, que, por sua vez, seria convertido a serotonina no hipotálamo. O
segundo mecanismo seria o gradual aumento da concentração de
ácidos graxos no plasma durante a atividade física prolongada, os
quais competem com o triptofano pela ligação à albumina. Desse
modo, observase uma maior utilização da albumina por parte dos
ácidos graxos, o que resulta em elevação da concentração de
triptofano livre.
A síndrome de overtraining tem sido associada à diminuição
da performance, fadiga persistente, distúrbios do sono, alteração do
estado de humor e da frequência cardíaca e depleção dos estoques de
 164
glicogênio muscular. Esses sintomas são assemelhados, em grande
parte, àqueles causados por alterações da concentração de serotonina
no SNC, uma vez que a modulação da serotonina relaciona-se
diretamente com a regulação da dor, comportamento alimentar,
humor, fadiga e sono.
Além disso, alguns pesquisadores sugerem que a serotonina
pode ser responsável pelo desenvolvimento da fadiga central durante
o exercício prolongado. Portanto, é possível especular que a
alteração crônica da concentração de serotonina no SNC poderia
ser um dos fatores responsáveis pelo desenvolvimento da síndrome
de overtraining.
Estudos realizados com animais parecem confirmar a hipótese
de que o aumento da concentração de serotonina no SNC, decorrente
da alteração de aminoácidos no plasma, esteja relacionada à fadiga
precoce. Todavia, em humanos, os resultados obtidos são
contraditórios, principalmente devido à falta de padronização
metodológica, o que impede uma conclusão definitiva em relação a
essa hipótese.
Em resposta as exigências fisiológicas requeridas, o músculo
esquelético torna-se capaz de adaptar-se às sessões repetidas de
exercício físico no decorrer do tempo, proporcionando melhorias em
sua capacidade de execução de movimentos (PETTE, 2001).
Esse processo é controlado com a divisão do período de
treinamento em pequenos segmentos de acordo com os objetivos
relacionados, denominadas fases, que dentro de todo o processo de
treinamento são controladas com maior precisão.
A redução do rendimento físico pode estar acompanhada de
algumas ocorrências. Quando o cansaço físico permanece por um ou
até dois dias podemos classificá-lo como fadiga aguda, principalmente
após exercícios de alta intensidade, sendo classificada como fadiga
neuromuscular. A fadiga neuroendócrina ocorre quando há perda de
 165
apetite, perda de peso, diminuição na capacidade de geração de
potência, aumento de irritabilidade e frequência cardíaca de
repouso (SANTOS et al., 2003).
Um desequilíbrio entre a carga geral aplicada durante o
treinamento físico e a tolerância do atleta a tal esforço pode
induzir a síndrome do sobretreinamento ou overtraining, sendo
caracterizada pela redução da capacidade física esportiva específica,
fadigabilidade acelerada e sintomas subjetivos de estresse (PLATEN,
2002).
A partir do momento em que estes sinais permanecem por até
sete dias, acredita-se que ocorra uma fase denominada overreaching,
período antecessor à síndrome do sobretreinamento (HALSON e
JEUKENDRUP, 2004), quando estes sinais permanecem por mais de
sete dias, ocorre à síndrome do sobretreinamento, sendo observado
redução do rendimento físico com ocorrência de fadiga e estresse
(HALSON e JEUKENDRUP, 2004).
Acredita-se que, se a relação inadequada entre estímulo e
recuperação persistir, pode ocorrer acúmulo de estresse no período
de treinamento e/ou no período de destreinamento, resultando na
redução em longo prazo da capacidade de rendimento, no qual a
recuperação pode demorar algumas semanas, meses ou anos (FRY et
al., 1992). O estresse aumentado no exercício é manifestado por
alterações fisiológicas e bioquímicas e está frequentemente associado
com alterações psicológicas, causando desbalanço na homeostasia
(FRY et al., 1992).
Embora na literatura discuta-se o uso das terminologias
overreaching e sobretreinamento como processos relacionados ao
estresse orgânico gerado pelo exercício físico realizado em excesso,
não existe ainda um consenso. Uma vez que existem várias
divergências quanto aos parâmetros utilizados para se detectar a
existência ou evitar estes processos, tais como:
 166
• avaliação do humor;

• picos de VO2max e suas alterações frente ao treinamento;

• marcadores bioquímicos, como análise da concentração de

glicogênio muscular e hepático, concentração e atividade
das enzimas CK e LDH;

• variações hormonais (verificação das concentrações de

testosterona, cortisol, GH, citocinas e atividade das
catecolaminas); e

• variabilidade da frequência cardíaca (HALSON e

JEUKENDRUP, 2004).

Neste sentido, o controle dos parâmetros fisiológicos e

bioquímicos (carga interna de treinamento) em associação com as
variáveis neuromusculares e subjetivas de esforço (carga externa) já
comumente analisadas, parece ser uma prática interessante na
prevenção dos sintomas do sobretreinamento que acometem atletas
das mais variadas modalidades esportivas.
 15 Exercício exaustivo e a tríade da
mulher atleta
O sistema reprodutivo feminino é altamente sensível ao
estresse fisiológico, e anormalidades reprodutivas incluindo atraso
da menarca, amenorreia primária e secundária e oligomenorreia
ocorrem entre seis a 79% das mulheres engajadas em atividades
atléticas. Apesar de a incidência de desordens menstruais ser elevada
em corredoras e bailarinas, também são suscetíveis mulheres atletas
envolvidas com remo, ciclismo, voleibol, tênis de campo, esgrima,
esqui, natação e ginástica. Cabe ressaltar que a disfunção menstrual
é mais comumente observada em esportes onde a perda de
gordura corporal é combinada com exercícios exaustivos,
principalmente exercícios de endurance.
As anormalidades reprodutivas observadas em atletas do sexo
feminino geralmente originam-se por meio da disfunção
hipotalâmica.Todavia, os mecanismos específicos que desencadeiam a
disfunção reprodutiva podem variar de acordo com o tipo de
esporte. O perfil hormonal da mulher engajada em esportes que
enfatiza a manutenção de um baixo peso corporal, como balé,
corrida de longa distância e ginástica, é caracterizado pelo
hipoestrogenismo decorrente da alteração do eixo hipotálamo-
hipófise-ovário. Especificamente, a supressão da liberação pulsátil
hipotalâmica do hormônio liberador de gonadotrofina (GnRH), a
qual ocorre a cada 60 a 90 minutos, limita a secreção hipofisária do
LH e, em uma menor extensão, do hormônio folículo estimulante
(FSH), o qual, por sua vez, limita a estimulação ovariana e a síntese
de estradiol. Essas alterações estão relacionadas à supressão leve ou
intermitente dos ciclos menstruais nessas atletas. Além disso,
concentrações de LH muito baixas provocam o atraso da menarca ou
a ocorrência de amenorreia primária ou secundária.
Hipóteses relacionadas à disfunção reprodutiva em atletas do
sexo feminino relacionam a composição corporal e os efeitos do
 163
exercício exaustivo. Contudo, em mulheres que apresentam gasto
energético superior à ingestão energética pela dieta, sugere-se que
esse déficit energético seja o fator primário que afeta a
pulsatilidade do GnRH. Cabe destacar que o exercício associado
com a restrição calórica promove a supressão do LH, enquanto o
exercício isoladamente não apresenta efeito sobre a pulsatilidade do
LH.
A supressão da função reprodutiva em mulheres engajadas em
esportes que enfatizem o baixo peso corporal pode estar relacionada a
uma adaptação neuroendócrina frente ao déficit calórico. O hormônio
leptina, secretado pelos adipócitos, parece ser um regulador da taxa
metabólica e um significativo mediador da função reprodutiva. A
concentração de leptina varia em resposta aos estoques de gordura
e à disponibilidade de energia, sendo que o ritmo diurno da
concentração de leptina é suprimido em resposta à baixa ingestão
energética. Além disso, alterações no eixo hipotálamo-gonadal e em
outros eixos endócrinos decorrentes do déficit energético estão
associadas com baixas concentrações de leptina e podem resultar em
amenorreia hipotalâmica. Welt et al., verificaram que a
administração de leptina recombinante exógena em mulheres com
amenorreia hipotalâmica melhorou tanto os valores de hormônios
relacionados à tireoide e aos eixos reprodutivo e de crescimento
quanto os marcadores de formação óssea, sugerindo que a leptina é
necessária para a função normal reprodutiva e neuroendócrina. Além
disso, receptores de leptina tem sido verificados em neurônios
hipotalâmicos envolvidos na pulsatilidade do GnRH. Portanto, a
leptina pode representar um fator crítico envolvido em sinalizar a
baixa disponibilidade de energia para o eixo reprodutivo.
Em mulheres atletas, observa-se a ocorrência de alteração de
comportamento alimentar (bulimia, anorexia) e de balanço energético
negativo, principalmente em esportes que exijam a manutenção de
baixo peso corporal, conforme citado anteriormente, como por
exemplo maratonistas e bailarinas. O perfil 164
hormonal
metabólico e
 165
reprodutivo dessas atletas é similar àquele de mulheres amenorreicas
com desordens alimentares, o que ressalta a importância da nutrição
associada às adaptações metabólicas como fatores causais na
disfunção menstrual de atletas.
A disfunção reprodutiva resultante a partir da supressão do
GnRH observada em mulheres atletas também apresenta uma
relevante influência sobre o esqueleto. A perda de densidade mineral
óssea é diretamente relacionada à duração da amenorreia, e
evidências experimentais indicam que essa perda é irreversível.
Portanto, é fundamental restaurar a menstruação de atletas com
amenorreia tão breve quanto possível para minimizar a perda e as
complicações ósseas resultantes a partir da osteopenia e osteoporose.
Em resumo, verifica-se que o conjunto de sintomas citados
acima compõe uma síndrome conhecida na medicina esportiva como
tríade da mulher atleta (amenorreia, desordens alimentares e
osteoporose), que representa um exemplo de overtraining. O
tratamento indicado é a diminuição da intensidade do exercício e a
ingestão de uma dieta balanceada e diversificada. Cabe ressaltar que
recentes estudos tem sido realizados investigando o possível papel da
reposição hormonal como forma de tratamento.
 16 Imunologia na atividade física
O sistema imunológico é constituído por uma complexa rede
de células e moléculas dispersas por todo o organismo,
caracterizando-se biologicamente pela capacidade de reconhecer
especificamente determinadas estruturas moleculares ou antígenos,
e de desenvolver uma resposta efetora diante destes estímulos,
provocando a sua destruição ou inativação. Portanto, representa um
sistema eficaz de defesa contra microrganismos que penetrem no
organismo ou contra a transformação maligna de células. Essa função
de defesa é essencial contra o desenvolvimento de infecções e
tumores. Tal capacidade se fundamenta na ativação das células
efetoras que incluem os linfócitos e as apresentadoras de antígenos ou
acessórias, além da produção de anticorpos. Indubitavelmente, a
geração inadequada destas respostas efetoras pode produzir efeitos
deletérios para o organismo, provocando reações inflamatórias e
dano orgânico em maior ou menor intensidade. Estudos recentes
indicam que a realização de exercícios de intensidade moderada pode
estimular a eficiência do sistema imunológico, enquanto que o
estresse gerado pelo treinamento de alta intensidade dos atletas pode
alterar a sua função.
A atividade física está associada com variações do
comportamento fisiológico, psicológico e do sistema neuroendócrino.
Diversos estudos observaram que em consequência da realização de
exercícios ocorrem variações dos leucócitos, da distribuição das
populações linfocitárias e da função imunológica (neutrófilos, células
acessórias, células citotóxicas espontâneas ou Natural Killer,
linfócitos T e B). A qualidade e a intensidade dessas alterações
parecem depender da intensidade e da duração do exercício, que
podem modificar a intensidade, a atividade, a resposta metabólica e
a liberação de neurotransmissores e hormônios.
A prática regular de exercícios de caráter competitivo ou não,
traz diversos benefícios entre os quais se pode destacar:
 166
• benefícios ao nível do sistema cardiovascular, da função
respiratória e do tônus muscular;

• diminuição do estresse, melhora do estado de ânimo e

favorecimento da estabilidade emocional;

• promoção de um melhor controle metabólico, otimização da

massa corporal, etc.

Todos esses fatores resultam em uma maior produtividade no

trabalho e para atividades do cotidiano. Há ainda outras
consequências complexas como a facilitação da função imunológica
e a maior resistência dos desportistas a infecções.
De fato, os esportes de competição geram uma grande
ansiedade que é acompanhada por alterações neuroendócrinas e
cardiovasculares, que contribuem por sua vez para o surgimento de
distúrbios do sistema imunológico. Os atletas submetidos a um
treinamento de alta intensidade e grande volume apresentam uma
maior suscetibilidade ao desenvolvimento de infecções leves.
Qualquer doença infecciosa, por mais clinicamente leve que seja,
está associada com uma queda de desempenho em atletas.
O sistema imunológico compreende as vias principais através
das quais o ser humano responde se adaptando aos desafios exógenos
e endógenos. Está formado por uma série de células e moléculas,
distribuídas pelo organismo, imprescindíveis para a sua defesa
frente a infecções e/ou situações que comprometam a sua integridade.
As proteínas do sistema imunológico representam 20 a 25%
da concentração de total de proteínas plasmáticas e o seu componente
celular representa aproximadamente 15% das células corporais.
Componente celular
 167
O componente celular do sistema imunológico está formado
por diferentes populações linfocitárias e por células acessórias que
possuem características morfológicas e funcionais muito
heterogêneas.
A característica biológica essencial e que distingue este
sistema é a capacidade que alguns dos seus componentes possuem de
reconhecer de forma específica determinados fragmentos celulares
ou antígenos. A natureza química desses antígenos é muito variável
e a sua origem pode ser tanto exógena quanto endógena. Em maior
ou menor intensidade, são produzidas, de forma simultânea,
interações com outros sistemas, nos quais podem ser observadas
alterações morfológicas e funcionais.
Componente solúvel
Imunoglobulinas
O componente molecular próprio do sistema imunológico é
formado pelas imunoglobulinas (sistema de imunidade humoral) que
possuem características morfológicas e funcionais muito
heterogêneas.
A característica biológica essencial e que distingue este
sistema é a capacidade que alguns dos seus componentes possuem de
reconhecer de forma específica determinados fragmentos celulares
ou antígenos. A natureza química desses antígenos é muito variável
e a sua origem pode ser tanto exógena quanto endógena. Em maior
ou menor intensidade, são produzidas, de forma simultânea,
interações com outros sistemas, nos quais podem ser observadas
alterações morfológicas e funcionais.
Complemento
O sistema complemento é um conjunto de proteínas séricas
que são sintetizadas principalmente no fígado e que, ao serem
 168
ativadas, interagem entre si de forma sequencial, originando uma
série de reações em cascata com produção de diferentes fragmentos
proteicos, que são capazes de provocar diferentes efeitos biológicos,
entre os quais podemos destacar a destruição de membranas
celulares, o aumento da atividade fagocitária celular e a indução de
reações inflamatórias.
Citocinas
O estado funcional dos linfócitos e das células acessórias é
regulado preferencialmente por uma série de moléculas não antígeno-
específicas ou citocinas, que incluem principalmente as linfocinas e
as monocinas. As linfocinas e as monocinas são moléculas produzidas
respectivamente por linfócitos ou monócitos e que regulam a
proliferação e a diferenciação das células do sistema imunológico.
Essas moléculas são liberadas pela ativação dos linfócitos e dos
monócitos, atuando sobre receptores de membrana e dando lugar à
blastogênese e/ou à produção de células efetoras.
A composição bioquímica destas moléculas é independente do
antígeno que induz a ativação celular, de tal modo que para cada uma
delas a sua estrutura é a mesma nos diferentes linfócitos ou células
acessórias que as sintetizam. Comprovou-se recentemente que nem a
síntese e nem os efeitos das linfocinas e monocinas são limitadas ao
sistema imunológico. Dessa forma, essas moléculas podem regular a
função das células de outros órgãos e tecidos, englobando-se no
conceito geral de citocinas. Por outro lado, também é evidente na
atualidade que o estado funcional das células do sistema
imunológico está modulado por células pertencentes aparentemente
a outros sistemas, como o nervoso e o endócrino.
Foi incorporado às citocinas outro grande grupo de
mediadores representados pelas quimiocinas, moléculas que
regulam o tráfego leucocitário e a distribuição tissular destas células.
 169
Tanto o “estresse” psicológico quanto o produzido pelo
exercício físico são acompanhados por um aumento da descarga de
catecolaminas (adrenalina e noradrenalina), que exercem influência
sobre uma série de processos fisiológicos, sendo um fator a mais na
modulação da imunidade. A resposta ao “estresse” se reflete em
modificações bioquímicas, endocrinológicas, hematológicas,
fisiológicas, etc., que pretendem levar o organismo à sua situação
homeostática ideal.
A hipertermia provocada pelo exercício estimula a síntese de
mediadores imunológicos (citocinas), que são capazes de produzir um
aumento das proteínas da fase aguda e da proliferação de linfócitos
(células específicas da imunidade). O sistema imunológico pode se
alterar secundariamente ao “estresse” e desencadear repercussões
metabólicas, sistêmicas e locais, implicadas nessa redução do
desempenho físico.
As alterações da função imunológica podem ser
acompanhadas por alterações gerais e tissulares locais que cursam
com doença inflamatória. Diversos estudos realizados sobre a
influência do exercício físico agudo sobre o sistema imunológico
mostraram um aumento do número de leucócitos circulantes
(leucocitose).
O grau de leucocitose parece estar relacionado com diversas
variáveis entre as quais se encontra o grau de “estresse” sofrido pelo
indivíduo. Observou-se que a leucocitose é proporcional à
concentração plasmática das catecolaminas, que aumenta com a
intensidade e duração do exercício físico.
Com o exercício físico, além de variar o número de linfócitos
no sangue, é modificada também a sua função. A controvérsia sobre as
características dessas variações linfocitárias é grande, mas, a maioria
dos autores descreve um efeito supressor do exercício sobre as células
T.
 170
Foram detectadas também alterações dos níveis séricos das
imunoglobulinas, assim como na capacidade funcional das células B.
Estes achados deixam clara a existência de modificações do sistema
imunológico após vários meses de atividade desportiva intensa.
Parece clara a relação entre o sistema imunológico e o
neuroendócrino. Tanto é assim que há células imunocompetentes que
contém uma importante concentração de peptídeos, hormônios e
receptores, associados classicamente com o tecido neuronal e/ou
endócrino.
A intervenção dos fatores metabólicos, psicológicos e destas
células imunocompetentes é produzida em consequência aos
distúrbios provocados pelo exercício físico intenso. A resposta mais
imediata ao esforço é o aumento da atividade simpática, que provoca
um grande aumento das catecolaminas circulantes.
As catecolaminas possuem o seu papel na modulação
imunológica com o exercício, já que provocam leucocitose e
linfocitose, afetando também a sua distribuição e função de suas
respectivas populações celulares. Em geral, a descarga de
catecolaminas, como resposta ao componente de “estresse”
originado pela atividade física de alta intensidade, se comporta como
elemento imunossupressor. Além disso, como se estimulou todo o
eixo simpaticoadrenal, se produz uma liberação de corticosteroides,
que também se comportam como imunossupressores. Os
corticosteroides produzem uma redução da proliferação de linfócitos,
uma redução da produção de interleucina-2 (IL-2) e uma diminuição
dos receptores para IL-2. Estes efeitos dependem da intensidade e
duração do exercício, já que a liberação de corticosteroides e seus
níveis circulantes está relacionada com a duração e a intensidade do
exercício.
Por outro lado, a secreção adrenocortical, em resposta ao
componente inflamatório do exercício, produz uma ativação das
células imunocompetentes. Estas células, por sua vez,171são
diretamente afetadas pelo hormônio do crescimento (GH) e a
prolactina. Os linfócitos
 172
apresentam receptores para o GH, observando-se que deficiências
desse hormônio provocam um estado imunodeficiente (por atrofia do
timo), que é reversível quando se realiza o tratamento com o GH. A
prolactina se une a receptores específicos de vários tipos de linfócitos,
sendo a sua proliferação estimulada por citocinas e a sua secreção por
linfócitos, constituindo por sua vez um fator de crescimento para as
células linfoides. Por outro lado, as citocinas possuem um importante
efeito neuroimunomodulador, como se observa na resposta
inflamatória. De fato, em pacientes com distúrbios não endócrinos, as
citocinas atuam na ativação do eixo hipotálamo-hipofisário-adrenal e
provocam inibição dos eixos hipofisário-tireoidiano e hipofisário-
gonadal.
Outros componentes que interferem na regulação do sistema
imunológico são as prostaglandinas, principalmente a E2(PGE),
produzidas e liberadas pelos monócitos e neutrófilos.
 17 O exercício físico e os aspectos
psicobiológicos
Compreender a relação existente entre o exercício físico e os
aspectos psicobiológicos tem sido tema central de alguns estudos e
revisões. Foi a partir da década de 70 que se iniciaram os primeiros
trabalhos descritos na literatura, tendo como modelo o exercício
aeróbio e as suas repercussões sobre o humor e a ansiedade.
Embora os resultados demonstrem importantes benefícios do
exercício físico para as funções cognitivas, nos transtornos de humor e
o sono, ainda hoje há uma carência de pesquisas nesta área de
estudos, já que a influência de fatores como a intensidade, a duração e
o tipo de exercício, ou ainda, a combinação do exercício aeróbio ao de
força, a flexibilidade e a velocidade sobre os aspectos psicobiológicos,
necessitam ser avaliados.
Além disso, grande parte dos estudos realizados
anteriormente utilizou grupos heterogêneos, com recursos e
equipamentos escassos, fazendo-nos questionar os procedimentos
metodológicos empregados e disponíveis no momento da realização
destes estudos.
Diante disso, novas pesquisas vêm sendo desenvolvidas na
tentativa de relacionar os aspectos psicobiológicos com o exercício
físico, podendo, desta forma, acarretar melhora da qualidade de vida e
apresentar maior esclarecimento sobre a influência do exercício físico
no comportamento humano.
Os ritmos diários, que controlam muitas das nossas funções
fisiológicas, assim como o desempenho, são conhecidos como ritmos
circadianos, ciclando em cerca de um dia ou de 24 horas. Várias
funções orgânicas exibem ritmicidade circadiana, com valores
máximos e mínimos ocorrendo em horários diferentes ao longo do
dia. Esses
 173
ritmos diários são altamente influenciados pelo exercício físico, como,
por exemplo, as alterações hormonais e o ciclo sono-vigília.
O efeito do exercício realizado em diferentes horas do dia pode
influenciar no aumento da temperatura corporal. No estudo realizado
com ciclistas, observou-se que a temperatura corporal e a frequência
cardíaca continuam apresentando significativa variação circadiana,
mesmo durante a execução do exercício contínuo, com uma amplitude
mais elevada.
A temperatura corporal pode sofrer um atraso ou um avanço
de fase, dependendo da hora em que o exercício é realizado. Um
pequeno atraso de fase foi demonstrado quando os exercícios físicos
foram realizados quatro horas antes e uma hora depois da
temperatura mínima, mas quando -foram realizados entre três e
oito horas depois da temperatura mínima, um pequeno avanço de
fase também pôde ser observado. Os exercícios físicos realizados em
outros horários do dia não tiveram influência alguma na resposta de
fase da curva da temperatura corporal.
Assim, o exercício pode acelerar o deslocamento de fase de
alguns marcadores biológicos, como a liberação do hormônio
melatonina, demonstrando assim uma relação direta com
marcadores relacionados ao ciclo sono-vigília.
Já o exercício físico noturno pode atrasar a curva circadiana
de TSH e melatonina em humanos, sendo que o deslocamento de fase
pode ser determinado pela duração e pela intensidade de forma
compatível com a variação individual, levandose em consideração
se a pessoa é ativa ou sedentária.
Cerca de 30% da população adulta nos EUA e de 20 a 40% da
população mundial são acometidos por problemas relacionados ao
sono, piorando a qualidade de vida, aumentando o risco de acidentes e
diminuindo a produtividade no trabalho, entre outras consequências.
 174
Embora a eficácia do exercício físico sobre o sono tenha sido
demonstrada e aceita pela American Sleep Disorders Association
como uma intervenção não-farmacológica para a melhoria do sono,
poucos profissionais da área de saúde têm recomendado e prescrito o
exercício físico com este intuito.
Um recente levantamento epidemiológico realizado na cidade
de São Paulo demonstrou que entre 27,1 e 28,9% de pessoas
fisicamente ativas e 72,9 e 71,1% entre os sedentários se queixavam
de insônia e sonolência excessiva, respectivamente.
Quanto às variáveis relacionadas ao exercício físico, a
intensidade e o volume são extremamente importantes, pois quando a
sobrecarga é aumentada até um nível ideal, existe uma melhor
resposta na qualidade do sono. Por outro lado, quando a sobrecarga
imposta pelo exercício é demasiadamente alta, ocorre uma
influência negativa direta sobre a qualidade do sono. Portanto, a
análise do comportamento do sono pode trazer informações
bastante úteis na preparação do desportista.
Segundo O’Connor e Youngstedt, o sono de pessoas ativas é
melhor que o de pessoas inativas, com a hipótese de que um sono
melhorado proporciona menos cansaço durante o dia seguinte e mais
disposição para a prática de atividade física. Vuori et al., afirmam
que o exercício físico melhora o sono da população em geral,
principalmente de indivíduos sedentários.
O padrão do sono de ondas lentas (SOL) ou sono profundo
pode ser alterado dependendo da intensidade e da duração do
exercício e da temperatura corporal. Para Montgomery et al. há um
aumento deste episódio de sono nos cinco experimentos realizados
pelos autores, nos quais utilizaram variações do tipo de exercício
físico quanto à intensidade, duração e horário da prática dos
exercícios.
 175
Dessa maneira, acredita-se que o SOL, principalmente o
estágio 4, é extremamente importante para a reparação fisiológica e de
energia. A alteração positiva nesse estágio de sono ocorre em função
do aumento do gasto energético provocado pelo exercício durante a
vigília alerta, o que propicia um sono mais profundo e restaurador
fisicamente.
Além dessas alterações, alguns estudos verificaram que o
exercício pode aumentar a latência de sono REM* e/ou diminuir o
tempo desse estágio de sono, o que retrataria um índice de estresse
induzido pelo exercício. Em relação ao tempo total de sono, admite-se
que exercícios agudos, em que não há adaptação à sua duração,
trazem aumento do episódio total de sono. Assim como no
exercício físico crônico, indivíduos treinados apresentam maior
tempo de sono em comparação com indivíduos sedentários, mesmo
sem treinarem, o que reforça a necessidade de mais sono para
restabelecer a homeostase perturbada pelo exercício físico.
Com isso, verifica-se que o exercício físico e o sono de boa
qualidade são fundamentais para a boa qualidade de vida e para a
recuperação física e mental do ser humano.
Estudos realizados nos EUA afirmam que a prática sistemática
do exercício físico para a população em geral está associada à ausência
ou a poucos sintomas depressivos ou de ansiedade. Mesmo em
indivíduos diagnosticados clinicamente como depressivos, o exercício
físico tem se mostrado eficaz na redução dos sintomas associados
à depressão.
É importante determinar como ocorre a redução dos
transtornos de humor, após o exercício agudo ou após um
programa de treinamento, pois assim será possível explicar os
seus efeitos bem como outros aspectos relacionados à prática desta
atividade. A compreensão da intensidade e da duração adequadas
do exercício, para que sejam observados os efeitos em sintomas
ansiosos e depressivos, é 176
 177
a chave para desvendar como o exercício físico pode atuar na redução
desses sintomas, pois, embora haja um consenso de que esta prática
reduz os transtornos de humor, não há um consenso de como isso
ocorre. O primeiro passo para entender essa relação é compreender a
etiologia dos transtornos. Fatores genéticos podem estar implicados
na ocorrência, mas a gênese dos transtornos está também implicada
na função biológica, comportamental e do meio.
Mas, por que o exercício físico pode promover a melhora do
padrão de sono? Alguns estudos realizados têm procurado responder a
esta questão, apoiando-se inicialmente em três hipóteses:
A primeira hipótese, conhecida como termorregulatória,
afirma que o aumento da temperatura corporal, como consequência
do exercício físico, facilitaria o disparo do início do sono, graças à
ativação dos mecanismos de dissipação do calor e de indução do sono,
processos estes controlados pelo hipotálamo.
A segunda hipótese, conhecida como conservação de energia,
descreve que o aumento do gasto energético promovido pelo exercício
durante a vigília aumentaria a necessidade de sono a fim de alcançar
um balanço energético positivo, restabelecendo uma condição
adequada para um novo ciclo de vigília.
A terceira hipótese, restauradora ou compensatória, da
mesma forma que a anterior, relata que a alta atividade catabólica
durante a vigília reduz as reservas energéticas, aumentando a
necessidade de sono, favorecendo a atividade anabólica.
Em relação à ansiedade, inúmeras teorias têm sido propostas
para explicar a sua gênese: teorias cognitivas comportamentais,
psicodinâmicas, sociogenéticas e neurobiológicas. A única coisa que se
pode afirmar é que o efeito do exercício físico na ansiedade é
multifatorial.
 178
Em uma série de experimentos, Morgan determinou os
estados de ansiedade pelos escores do Inventário do Estado-Traço de
Ansiedade (STAI) antes e após exercício vigoroso. Quando 15
homens adultos corriam por 15 minutos, a ansiedade diminuía abaixo
da linha basal imediatamente após a corrida e permanecia
diminuída por 20 minutos. Seis homens com ansiedade neurótica e
seis normais foram testados, antes e durante o teste completo, em
esteira ergométrica até a exaustão, e os resultados demonstraram uma
redução nos escores de ansiedade.
Estudos, como o de O’Connor et al., demonstraram que as
respostas de ansiedade ao exercício máximo dependem do nível de
ansiedade que o indivíduo possuía antes de começar um programa de
exercício, bem como do tempo de recuperação, após esse exercício,
já que nos primeiros cinco minutos o nível de ansiedade é elevado e
só então diminuído quando se atingem 10 -15 minutos que o exercício
foi realizado.
A intensidade em que o exercício físico deve ser realizado foi
estudada por Raglin e Wilson. Quinze adultos de ambos os sexos
realizaram 20 minutos em sessões de bicicleta ergométrica em dias
separados com intensidades que variaram entre 40, 60 e 70% de
seu VO2pico. O estado de ansiedade era medido através de uma
escala antes e depois de cada sessão de exercício. Os resultados
demonstraram que, em intensidades próximas de 40 e 60% do
VO2pico, os níveis de ansiedade eram diminuídos após a realização
dos exercícios, e quando o exercício era realizado a 70% de seu
VO2pico, havia um aumento no índice de estado ansioso e só
após algumas horas do término do exercício é que o nível voltava a
seu estado inicial ou até mesmo abaixo.
A eficácia do exercício físico associado a sintomas depressivos
também tem sido relatada em relação a estados depressivos causados
por outras doenças. Coyle e Santiago realizaram um estudo em que o
 179
principal objetivo era o de avaliar o efeito do exercício na aptidão e na
saúde psicológica de indivíduos deficientes. Os voluntários foram
submetidos a exercício aeróbio por 12 semanas. Os resultados
demonstraram que o exercício aeróbio melhora a aptidão e diminui
os sintomas depressivos nesta amostra. Esta redução pode ser o
resultado de mecanismos fisiológicos e/ou comportamentais
associados com exercício aeróbio.
Um estudo conduzido por Lopes observou os efeitos de oito
semanas de exercício físico aeróbio nos níveis de serotonina e
depressão em mulheres entre 50 e 72 anos. Foi aplicado neste estudo
o Inventário Beck de depressão e foram realizadas análises
laboratoriais para as dosagens dos níveis de serotonina. Os
resultados indicaram que houve redução do percentual de gordura e
dos níveis plasmáticos de serotonina, sugerindo que esta relação entre
exercício físico e a mobilização de gordura proporciona às
participantes uma melhora nos estados de humor.
Os benefícios da prática de exercício físico refletem o aumento
dos níveis de qualidade de vida das populações que sofrem dos
transtornos do humor. No entanto, tanto o exercício aeróbio como o
anaeróbio devem privilegiar a relação no aumento temporal da
execução do exercício físico e não no aumento da carga de
trabalho (relação volume x intensidade).
Na literatura, estudos relatam uma forte correlação entre o
aumento da capacidade aeróbia e a melhora nas funções cognitivas.
Entretanto, há controvérsias, pois outros estudos não obtiveram
resultados semelhantes. Esses dados conflitantes geram dúvidas sobre
os reais efeitos do exercício físico na função cognitiva.
Apesar das controvérsias, estudos epidemiológicos confirmam
que pessoas moderadamente ativas têm menos risco de serem
acometidas por disfunções mentais do que pessoas sedentárias,
 180
demonstrando que a participação em programas de exercícios físicos
exerce benefícios, também, para funções cognitivas.
Segundo McAuley e Rudolph, o exercício contribui para a
integridade cerebrovascular, o aumento no transporte de oxigênio
para o cérebro, a síntese e a degradação de neurotransmissores, bem
como a diminuição da pressão arterial, dos níveis de colesterol e dos
triglicérides, a inibição da agregação plaquetária, o aumento da
capacidade funcional e, consequentemente, a melhora da qualidade
de vida.
Algumas hipóteses buscam justificar a melhora da função
cognitiva em resposta ao exercício físico. são elas: alterações
hormonais (catecolaminas, ACTH e vasopressina); na beta-
endorfina; na liberação de serotonina, ativação de receptores
específicos e diminuição da viscosidade sanguínea.
O estudo de Williams e Lord observou melhora no tempo de
reação, na força muscular, na amplitude da memória e do humor e nas
medidas de bem-estar em um grupo de idosos (n= 94) que
participaram de um programa de exercícios com duração de 12
meses em comparação com um grupo controle.
Um estudo verificou o desempenho de idosas em testes
neuropsicológicos antes e após um programa de condicionamento
físico aeróbio com duração de seis meses.
A amostra foi constituída por 40 mulheres saudáveis (60 a 70
anos), divididas em grupo controle (sedentárias) e grupo
experimental. O grupo experimental participou de um programa de
condicionamento físico (caminhada três vezes semanais por 60min.).
Os resultados revelaram que o grupo experimental melhorou
significativamente na atenção, memória, agilidade motora e humor.
Os dados sugerem que a participação em um programa de
condicionamento físico
 181
aeróbio sistematizado pode ser visto como uma alternativa não-
medicamentosa para a melhora cognitiva em idosas não demenciadas.
Paradoxalmente deve-se reconhecer a existência de alguns
indivíduos que se envolvem na prática de exercícios físicos com tal
intensidade e/ou frequência que podem trazer prejuízos à saúde,
como, por exemplo, os dependentes do exercício físico.
Embora os benefícios da prática regular do exercício físico
para saúde sejam bem conhecidos, pouco se sabe a respeito dos efeitos
da prática excessiva de exercícios e da sua relação com a gênese de um
comportamento patológico.
Entre os principais estudos voltados para a prática excessiva
de exercícios físicos, destacam-se os relacionados aos transtornos
alimentares e os que sugerem ser o excesso de atividade física uma
forma específica de dependência comportamental. As teorias para
dependência de exercício baseiam-se nas propriedades reforçadoras
positivas ou negativas da prática excessiva de exercícios, fazendo
uma analogia com a dependência de substâncias psicoativas. As
propriedades de reforço positivo do exercício estariam associadas à
sua capacidade de aumentar os níveis dos principais
neurotransmissores envolvidos na vias neurais do prazer (endorfinas
e dopamina). As propriedades de reforço negativo estariam na sua
capacidade de minimizar os estados negativos de humor, reduzindo
ou abolindo uma sensação de desconforto físico e/ou psíquico.
Embora as teorias baseadas nas propriedades de reforço do exercício
físico sejam empolgantes, ainda não há evidências suficientes que as
confirmem. São necessários estudos que utilizem instrumentos
objetivos para medida de dependência de exercício, com desenhos
experimentais adequados, fundamentados em teorias que
considerem a dependência de exercício dentro de um construtor
multidimensional.
A execução de um programa de exercícios deve, sempre que
 182do
possível, ser indicada para indivíduos que estejam em recuperação
 183
abuso de álcool, uma vez que essa prática, além de induzir uma
melhora generalizada do funcionamento do organismo, induz
também uma melhora das funções corporais diretamente prejudicadas
pelo uso crônico de álcool, como o metabolismo hepático e as
funções cognitivas.
Embora seja difícil imaginar que o exercício regular possa ser
utilizado no tratamento de doenças hepáticas decorrentes do uso
crônico do álcool, é possível que ele possa ter um papel importante na
recuperação do organismo. O exercício aumenta a atividade das
enzimas hepáticas envolvidas no metabolismo do álcool e o seu
clearance sanguíneo. Ardies et al., verificaram que tanto o exercício
agudo como crônico aumentam a metabolização do álcool.
Muitos estudos foram realizados sobre drogas que pudessem
antagonizar os efeitos da intoxicação aguda, seja através do aumento
da taxa de metabolismo do álcool e de seus metabólitos
(principalmente o acetaldeído) ou do antagonismo/bloqueio de suas
ações farmacológicas, especialmente no sistema nervoso central.
Entretanto, ainda não se conhecem substâncias com adequada
eficiência na reversão deste quadro.
Ferreira relata que a realização de um teste de esforço
progressivo em cicloergômetro até o esforço máximo (± 15 minutos),
sob efeito de duas a cinco doses de álcool, prolongou o tempo de
recuperação da frequência cardíaca e produziu uma discreta
redução da alcoolemia, pouco significativa clinicamente.
Em síntese, o álcool é capaz de alterar a fisiologia de todo o
organismo, provocando assim um distúrbio da homeostase. Quando
associado à prática do exercício, por mais que o álcool reduza a
ansiedade, a percepção de esforço e aumente o prazer da atividade
em execução, se observará um aumento do desgaste corporal
durante a exercitação e também um prejuízo na capacidade de
recuperação do organismo após o término da atividade em execução.
 184
Dessa forma, o treinamento da aptidão física melhora a
resistência geral do organismo e os exercícios de força (musculação/
resistência) auxiliam na manutenção ou mesmo ganho de massa
muscular, que pode estar reduzida em dependentes de álcool. É
importante salientar uma adequada avaliação médica e funcional
antes do início da execução de um programa de exercícios,
principalmente no caso de dependentes de álcool, uma vez que estes
estão mais sujeitos a problemas cardiovasculares do que os não
dependentes.
Outro tópico que está sendo recentemente estudado é o uso de
esteroides anabolizantes (EAs). A associação entre os EAs e o
treinamento físico é capaz de produzir alterações na performance de
atletas, dando larga vantagem do ponto de vista da treinabilidade e
podendo ser determinante no resultado final em uma competição.
Historicamente a partir da década de 60, o uso dessas drogas
passou a ser difundido no meio esportivo, quando entrou para a lista
de substâncias proibidas do Comitê Olímpico Internacional (COI). Em
meados da década de 70, iniciaram-se os testes antidopagens para os
EAs. O caso mais famoso de um atleta flagrado em um exame
antidoping ocorreu nos Jogos Olímpicos de Seul, em 1988, quando o
corredor canadense Ben Johnson foi eliminado da competição,
perdendo a medalha de ouro que havia conquistado.
Posteriormente, o uso de EA se difundiu. Deixou de ser
exclusividade do universo esportivo de alto rendimento e passou a ser
usado e abusado por praticantes de atividade física recreativa e
frequentadores de academias, interessados nos efeitos estéticos que
essas drogas, aliadas ao treinamento resistido, podem proporcionar.
Apesar de os EAs serem substâncias ilícitas e que causam
diversos efeitos colaterais, alguns atletas procuram utilizá-los para
se beneficiarem durante as competições. Isso ocorre porque quase
que a totalidade dos tecidos do organismo possuem receptores para
 185 a
hormônios androgênicos. Um exemplo disso é que os EAs estimulam
 186
síntese e a liberação de hemoglobina (proteína carreadora de
oxigênio), aumentando a oferta de oxigênio nos tecidos,
consequentemente melhorando o rendimento desportivo.
Tamaki et al., mostraram, em estudo com animais de
laboratório, que os EAs diminuem o tempo de recuperação entre as
sessões de treinamento. Outros estudos mostram o aumento do
glicogênio muscular e da síntese de proteína com consequente
aumento da massa magra.
Entretanto, o uso abusivo dos EAs pode causar o
aparecimento de efeitos colaterais reversíveis e irreversíveis, na
maioria dos sistemas do organismo (sistemas hepático,
cardiovascular e endócrino). Entre esses efeitos, podem ocorrer
danos no tecido hepático, atrofia de testículos, hipertrofia de clítoris
e, em alguns casos, podem chegar à hipertensão arterial e à
hipertrofia ventricular esquerda. Outro efeito ocorre sobre a
arquitetura do sono. Estudos, ainda em andamento, demonstram que
o uso de EAs resultam na diminuição da eficiência do sono e no
aumento a latência de sono, trazendo prejuízos à qualidade do sono.
O uso de EAs no meio esportivo atravessou décadas, fazendo
parte da política esportiva oficial de alguns países. Porém os estudos
sobre a extensão da participação desse tipo de substância sobre a
performance dos atletas demoraram algum tempo a ser
comprovados, pois os estudos controlados não observavam
alterações na potência, na força e na secção transversa muscular, isso
porque as dosagens dos EAs administradas estão bem abaixo das
usadas pelos atletas.
 18 Referências Bibliográficas
AAGAARD, P.; SIMONSEN, E. B.; ANDERSEN, J. L.; MAGNUSSON,
P.; DYHRE-POULSEN, P. Neural adaptation to resistance training:
changes in evoked V-wave and H-reflex responses. Journal of
Applied Physiology, Bethesda., v.92, p.2309-2318, 2002.
ALTIMARI, L. R.; CYRINO, E. S.; ZUCAS, S. M.; OKANO, A. H.;
BURINI, R. C.. Cafeína: ergogênico nutricional no esporte. Revista
Brasileira de Ciência e Movimento. Brasília v. 9 n. 3 p. 57-64
julho 2001.
AMERICAN COLLEGE OF SPORTS MEDICINE – ACSM. High-Ve-
locity Training. Disponivel em: <http://www.acsm.org>. Acesso
em: set, 2001.
AMERICAN COLLEGE OF SPORTS MEDICINE – ACSM. Position
Stand – Exercise and physical activity for older adults. Medicine
and Science in Sports and Exercise. Indianapolis, v.30, n.6,
p.992-1008, 1998.
AMERICAN COLLEGE OF SPORTS MEDICINE – ACSM. Progression
Models in Resistance Training for Healthy Adults. Medicine. and
Science in Sports and Exercise. Indianapolis, v.34, n.2, p.364-
380, 2002.
ARAÚJO, MARCELO RANGEL DE. As relações dos hormônios
testosterona e cortisol com o exercício físico. Revista Brasileira de
Fisiologia do Exercício – v. 5 n. 1 – janeiro/dezembro 2006.
ARRESE, A. L.; VALDIVIESO, F. N. Controversias sobre valor
hematócrito 50% como control del dopaje y prevencio?n de la
salud del deportista. Archivos de Medicina del Deporte,
Pamplona, v.15, n.63, p.9-16, 1998.
 185
ATKINSON, G.; REILLY, T.. Circadian variation in sports
performance. Sports Med. 1996; 21:292-312.
Aurora Health Care, SAMe (S-Adenosilmetionina), Disponível
em:
http://www.aurorahealthcare.org/yourhealth/healthgate/getcontent.as
p?URLhealthgate=%22124759.html%22, acesso em: 22/11/ 2012.
AXELROD, J.; REISINE T. D. Stress hormones: their interaction and
regulation. Science 1984; 224(4648):452-459.
BABAULT, N.; POUSSON, M.; MICHAUT, A.; VAN HOECKE, J. Ef-
fect of quadriceps femoris muscle length on neural activation during
isometric and concentric contractions. Journal of Applied
Physiology. Bethesda, v.94, n.3, p.983-990, 2003.
BACURAU, R. F.; NAVARO F. Hipertrofia, Hiperplasia:
fisiologia, nutrição e treinamento. São Paulo: Ed. Phorte, 2001.
BACURAU, R. F. P.; NAVARRO, F.; UCHIDA, M.C.; ROSA, L. F. B. P.
Hiperplasia Hipertrofia: Fisiologia, Nutrição e Treinamento
do Crescimento Muscular. 1a ed. São Paulo. Phorte. 2001. p. 52-
57.
BACURAU, R. F. P. Nutrição e suplementação Esportiva:
exercício de força. 5a ed. São Paulo. Phorte. 2007. p. 78-93.
BACURAU, R. F. P. Nutrição e suplementação Esportiva:
Proteínas e exercício de força. 2a ed. São Paulo. Phorte. 2001.
BANFI, G.; MARINELLI, M.; ROI, G. S.; AGAPE, V. Usefullness of
free testosterone/ cortisol ratio during season of elite speed skating
athletes. Int J Sports Med 1993;14(7):373-379.
BANGSBO, J.; KIENS, B.; RICHTER, A. Ammonia uptake in inactive
muscles during exercise in humans. Am Physiol Soc.
1996;270(1):E101-E106.
 186
BEAR, M. F.; CONNORS, B. W.; PARADISO, M. A. Neurociências /
Desvendando o Sistema Nervoso. Artes médicas. Porto Alegre,
2002.
BERNE, R.M.; LEVY, M.N. Fisiologia. 3.ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 1996.
BERNE, R. M.; LEVY, M. N. Fisiologia. 3. ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 1996.

BORREGO, F. C. Repercusiones del ejercicio en la diabetes melitus.

Archivos de Medicina del Deporte, Pamplona, v.15, n.66,
p.313-9, 1998.
BRENNER, I.; SHEK, P.N.; ZAMECNIK, J.; SHEPHARD, R.J. Stress
hormones and the immunological responses to heat and exercise.
International Journal of Sports Medicine, Stuttgard, v.19,
p.130-43, 1998.
BUCKWORTH, J.; DISHMAN R. K. Exercise psychology.
Champaign: Human Kinetics, 2002.
BUENO, J. R.; GOUVÊA C. M. C. P. Cortisol e exercício: efeitos,
secreção e metabolismo. Revista Brasileira de Fisiologia do
Exercício – v. 10 n. 3 – julho/setembro 2011.
BORREGO, F. C. Repercusiones del ejercicio en la diabetes melitus.
Archivos de Medicina del Deporte, Pamplona, v. 15, n. 66, p.
313-319, 1998.

BOMPA, T. O.; CORNACCHIA, L. J. Treinamento de força

Consciente. São Paulo: Ed. Phorte, 2000.
CAIRNS, S. P. Lactic Acid and Exercise Performance: Culprit or
Friend? Sports Med 2006;36 (4):279-291.
CALLARD, D.; DAVENNE, D.; LAGARDE, D.; MENEY, I.; GENTIL,
C.; VAN HOECKE, J. NYCTHEMER. All variations in core
 187
temperature and heart rate: continuous cycling exercise versus
continuous rest. Int J Sports Med 2001;22:553-7.
CANALI, E. S. & KRUEL, L. F. M. Respostas hormonais ao exercício.
Revista Paulista Educação Física, São Paulo, 15(2):141-53, jul./
dez. 2001.
CAROLAN, B.; CAFARELLI, E. Adaptations in coactivation after
isometric resistance training. Journal of Applied Physiology,
Bethesda, v.73, p.911-917, 1992.
CARROLL, T. J.; RIEK, S.; CARLSON, R. G. Neural adaptations to
resistance training: implications for movement control. Sports
Medicine. Califórnia, v.31, n.12, p.829-840, 2001.
CLARK, Nancy. Guia de nutrição desportiva: alimentação para
uma vida ativa. 2. ed. Porto Alegre: Artmed, 1998.
CORREIA, Maria Isabel T. D. Nutrição, esporte e saúde. Belo
Horizonte: Health, 1996.
CANALI, E. S.; KRUEL, L. F. M.. Respostas hormonais ao exercício.
Revista Paulista de educação Física, São Paulo, 15(2):141-53,
jul./dez. 2001
CLARKSON, P. M.; HUBAL, M. J. Exercise-induce Muscle Damage in
Humans. Am J Phys Rehabil 2002;81(11):S52-S69.
COYLE E. Physical activity as a metabolic stressor. Am J Clin Nutr
2000;72(5):12S-20S.
COLE, K. L.; YUE, G. Increases from the motor program:
comparison of with maximal voluntary and imagined muscle
contractions. Journal Neurophysiol. Bethesda, v. 67, p. 1114-1123,
1992.
DE FEO, P.; DI LORETO, C.; MURDOLO, G.; PARLANTI N.; DE
CICCO A.; PICCIONI, F.; SANTEUSANIO, F. Metabolic response to
exercise. J Endocrinol Invest 2003;26(9):851-854. 188
 189
DE ROSE, E. H.; NATALI, A.J.; RASSIER, D. J. E. Eritropoietina e
Exercício Físico. Movimento, Porto Alegre, v.3, n.4, p.18-25,
1996.
DEUSCHLE, M.; BLUM, W. F.; FRYSTYK, J.; ORSKOV, H.;
SCHWEIGER, U.; WEBER, B.; KORNER, A.; GOTTHARDT, U.;
SCHMIDER, J.; STANDHARDT, H.; HEUSER, I. Endurance training
and its effect upon the activity of the GH-IGFs system in the elderly.
International Journal of Sports Medicine, Stuttgard, v.19,
p.250-3, 1998.
ENOKA, R. M.; FUGLEVAND, A. J. Neuromuscular basis of the
maximum voluntary force capacity of muscle. In: GRABNIER, M.D.
(Ed.) Current issues in Biomechanics, Champaign: Human
Kinetics Books. p.53, 1993.
ENOKA, R. M. Neural adaptations with chronic Physical activity.
Journal of Biomechanics. Nova York, v.30, n.5, p.447-455,
1997.
ENOKA, R. M. Neural adaptations with chronic Physical activity.
Journal of Biomechanics. Nova York, v.30, p.447455, 1988.
FERNÁNDEZ-PASTOR, V. J.; ALVERO, J. R.; PÉREZ, F.; RUIZ, M.;
FERNÁNDEZ-PASTOR, J. M.; DIEGO, A. M. Niveles de glucosa,
glucagón y hormona del crecimiento plasmáticos en sujetos
sedentarios y entrenados en respuesta a ejercicio máximo.
Archivos de Medicina del Deporte, Pamplona, v.9, n.36,
p.35560, 1992.
FERRI, A.; SCAGLIONI, G.; POUSSON, M. Strength and power
changes of the human plantar flexors and knee extensors in response
to resistance training in old age. Acta Physiology Scand. Boston,
v.177, n.1:p.69-78, 2003.
FETT, C. A.; REZENDE FETT, W. C. Correlação de parâmetros
antropométricos e hormonais ao desenvolvimento da hipertrofia e
 190
força muscular. Revista Brasileira de Ciência e Movimento,
Taguatinga, v. 11, n. 4, p. 27-32, 2003.
 191
FLECK, S. J.; KRAEMER, W. J. Designing Resistance Training
programs 2.nd., ed. Champaign: Human Kinetics, 1997.
FLECK, S. J.; KRAEMER, W. J.; EVANS, W. J. Strength and power
training: physiological mechanisms of adaptation. Exercise Sports
Science Review. Indianapolis, v.24, p.363397, 1996.
FLETCHER, G.; BALADY, G.; AMSTERDAM, E.; CHAITYMAN, B.;
ECKEL, R.; FLEG, J. Exercise standards for testing and training: a
statement for healthcare professionals form the American Heart
Association. Circulation. Dallas, v.104, p.1694-1740, 2001.
FOX, E. L.; MATTHEWS, D. K. Bases fisiológicas da Educação
Física e Desportos. 3. ed. Rio de Janeiro: Interamericana, 1983.
FRY, R. W.; MORTON, A. R.; GARCIA-WEBB, P.; CRAWFORD G. P.;
KEAST D. Biological responses to overload training in endurance
sports. Eur J Appl Physiol Occup Physiol 1992;64(4):33544.
GASTMANN, U.; PETERSEN, K. G.; BOCKER, J.; LEHMANN, M..
Monitoring intensive endurance training at moderate energetic
demands using resting laboratory markers failed to recognize an
early overtraining stage. J Sports Med Phys Fitness
1998;38(3):188-193.
GERARD, E.; PEQUIGNOT, J. Biological, hormonal, and
phychological parameters in professional soccer players
throughout a competitive season. Perc motor skills
2003;97(2):1061-1072.
GLADDEN, B. L. Lactate metabolism: a new paradigm for third
millennium. J Physiol 2004; 558(1):5-30.
GORDON, L. W.; ELIZABETH, J. H.; KIRK, J. C.; BARRY, M. P. Ef-
fects of concentric and eccentric training on muscle strength,
crosssectional area, and neural activation. Journal of Applied
Physiology. Bethesda, v.81, p.21732181, 1996.
 192
GOULD, S. J. O polegar do panda: reflexões sobre história
natural. São Paulo: Martins Fontes, 1989.
GUYTON, A. C.; HALL, J. E. Tratado de fisiologia médica. 9.ed.
Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1997.
HAKKINEN, K. Neuromuscular adaptation during Strength training,
Aging, Detraining, and Immobilization. Clinic Review
Physiology Rehabilitation Medicine. Nova York, v.6, n.3, p.161-
198, 1994.
HAKKINEN, K.; ALEM, M.; KOMI, P. V. Changes in isometric
forceand relaxation – time characteristics of human skeletal muscle
during strength training and detraining. Acta Physiology Scand.
Boston, v.125, p.573-585, 1985.
HAKKINEN, K.; KALLINEN, M.; IZQUIERDO, M.; JOKELAINEN, K.;
LASSILA, H.; MALKIA, E.; KRAEMER, W. J.; NEWTON, R. U.;
ALEN, M. Changes in agonist-antagonist EMG, muscle CSA, and
force during strength training in middle-aged and older people.
Journal of Applied Physiology. Bethesda, n.84, p.1341–1349,
1998.
HALSON, S., JEUKENDRUP A. Does overtraining exist? An analysis
of overreaching and overtraining research. Sports Med 2004;
34(14):967-981.
HARRIS, R. T.; DUDLEY G.A. Exercise alters the distribution of
ammonia and lactate in blood. J Appl Physiol 1989;66(1):313-317.
HELLEBRANT, K.; HOUTZ, S. J. Mechanisms of muscle training in
man: experimental demonstration of the overload principel.
Physiologic Theraphy Review. Texas, v.38, p.319-322, 1956.
HICKSON, R. C.; HIDAKA, K.; FOSTER, C. Skeletal muscle fiber type,
resistance training and strength related performance. Medicine
 193
and Science in Sports and Exercise. Indianapolis, n.26, p.593-
598, 1994.
HOLLMANN, W.; HETTINGER, T. H. Medicina do Esporte. Ed.
Manole, 1983.
HOWARD, J. D.; ENOKA, R. M. Interlimb interactions during
maximal efforts. Medicine and Science in Sports and
Exercise. Indianapolis, n.19, p. 53-61, 1987.
HOWARD, J. D.; ENOKA, R. M. Maximum bilateral contractions are
modified by neurally mediated interlimb effects. Journal of
Applied Physiology. Bethesda, v.70, n.1, p.306-316, 1991.
ITOH H.; OHKUWA T. Peak blood ammonia and lactate after
submaximal, maximal and supramaximal exercise in sprinters and
longdistance runners. J Appl Physiol Occup Physiol
1990;60(4):271-276.
JONES, D. A.; RUTHERFORD, O. M. Human muscle strength
training: the effects of three different regimes and the nature of the
resultant changes. Journal Physiologic. London, England, v.391,
p.1-11, 1987.
KALLUF, L. J. H. Fitoterapia Funcional: dos Princípios Ativos à
Prescrição de Fitoterápicos. São Paulo: VP Editora Ltda., 2008.

KOKALAS, N.; TSALIS, G.; TSIGILIS, N.; MOUGIOS, V. Hormonal

response to three training protocols in rowing. Eur J Appl Physiol
2004;92(1-2):128-132.
KRAEMER, W. J.; RATAMESS N. A. Hormonal responses and
adaptations to resistance exercise and training. Sports Med
2005;35(4):339-361.
 194
LARSSON, L.; TESCH, P. A. Motor unit fiber density in extreme
hypertrophied skeletal muscles in man. European Journal of
Applied Physiology. Berlin, Germany, v.55, p.130-136, 1998.
LAWSON, J. Endorfinas: a droga da felicidade. Ed. Eko, Santa
Catarina, 1998.
LEEUWENBURGH, C.; FIEBIG, R.; CHANDWANEY, R.; JI, L.L.
Aging and exercise training in skeletal muscle: responses of
glutathione and antioxidant enzyme systems. Am J Physiol
Regulatory Integrative Comp Physiol 1994;267(2):R439-R445.
LEEUWENBURGH, C.; HEINECKE, J.W. Oxidative stress and
antioxidants in exercise. Curr Med Chem. 2001;8(7):829-838.
LIEBER, R.L.; SHAH, S.; FRIDÉN, J.. Cytoskeletal disruption after
eccentric contraction-induced muscle injury. Clin Orthop.
2002;403(1):S90-S99.14.
LORENZETI, F. M.; LIMA, W. P.; ZANUTO, M. R.; JUNIOR, L. C. C.;
CHAVES, D. F. S.; JUNIOR, A. H. L.. O exercício físico modulando
alterações hormonais em vias metabólicas dos tecidos
musculoesquelético, hepático e hipotalâmico relacionado ao
metabolismo energético e consumo alimentar. Revista Brasileira
de Fisiologia do Exercício, v. 10, n. 3 – julho/setembro 2011.
MAIOR, A. S.; ALVES, A. A contribuição dos fatores neurais em fases
iniciais do treinamento de força muscular: uma revisão bibliográfica.
Motriz, Rio Claro, v.9, n.3, p.161-168, set./dez. 2003.
MARTÍNEZ, A. C.; ALVAREZ-MON, M. O sistema imunológico (I):
Conceitos gerais, adaptação ao exercício físico e implicações clínicas.
Revista Brasileira de Medicina e Esporte, v. 5, n. 3 – Mai/Jun,
1999.
 195
MARTIN, W. H.III. Effects of acute and chronic exercise on fat
metabolism. Exercise and Sport Sciences Reviews, Baltimore,
v.24, p.203-30, 1996.
MAUGHAN, RON; GLEESON, M.; GREENHAFF, PAUL L. Bioquím-
ica do exercício e treinamento. Ed. Manole Ltda, São Paulo,
2000.
MAYHEW, D. L.; THYFAULT, J. P.; KOCH, A. J. Rest-interval length
affects leukocyte levels during heavy resistance exercise. J Strength
Cond Res 2005;19(1):16-22.
McARDLE, W. D.; KATCH, F. I.; KATCH, V. L. Fisiologia do
exercício: energia, nutrição e desempenho físico. 4.ed. Rio
de Janeiro: Guanabara Koogan, 1988.
MCARDLE, W. D.; KATCH, F. L.; KATCH, V. L. Exercise
Physiology: Energy, Nutrition & Human Performance. 3 rd
ed. Baltimore: Wiliams & Wilkins, 1991.
MCARDLE, W.; KATCH F. I.; KATCH, V. L. D. Fisiologia do
exercício – energia, nutrição e desempenho humano. 5a ed.
Rio de Janeiro. Guanabara Koogan, 2003.
MC COMAS, A. J. Human neuromuscular adaptations that
accompany changes in activity. Medicine and Science in
Sports and Exercise. Indianapolis, v.26, n.12, p.1498-509, 1994.
McDERMOTT, M. T. (Org.). Segredos em endocrinologia. Porto
Alegre: Artes médicas, 1997.
MELLO, M. T. DE; BOSCOLO, R. A.; ESTEVES, A. M.; TUFFIK, S. O
exercício físico e os aspectos psicobiológicos. Revista Brasileira de
Medicina e Esporte. v. 11, n. 3 – Mai/Jun, 2005.
 196
MEYER T.; SCHWARZ, L.; KINDERMANN, W. Exercise and endo-
genous opiates, In: Warren M P, Constantini NW. Sports
Endocrinology. New Jersey: Humana Press, 2000.
MORITANI, T. Time Course of Adaptations during Strength and
Power Training. In: KOMI, P.V. Strength and Power in Sport. The
Encyclopedia of Sports Medicine. Oxford: Ed. Oxford; Blackwell
Scientific Publications, 1992.
MORITANI, T.; DE VRIES, H. A. Neural factors versus hypertrophy
in the time course of muscle strength gain. American Journal
Physiologic Medicine. Illinois, n.58, p.115-130, 1979.
MUJIKA I.; PADILLA S.; PYNE D.; BUSSO T. Physiological changes
associated with the pre-event taper in athletes. Sports Med
2004;34(13):891-927.
MUTCH B. J.; BANISTEER E. W. Ammonia metabolism in exercise
and fatigue: a review. Med Sci Sports Exerc 1983;15(1):41-50.
NEMET, D.; OH Y.; KIM, H. S.; HIIL, M. A.; COOPER D.M. The effect
of intense exercise on inflammatory cyotkines and growth mediators
in adolescent boys. Pediatrics 2002;110(4):681-698.
NOAKES T. D. Effect of exercise on serum enzyme activities in
humans. Sports Med 1987; 4(4):245-267.
O’BRYANT, H. S.; BYRD, R.; STONE, M. H. Cycle ergometer
performance and maximum leg and hip strength adaptations to two
different methods of weight –training. Journal of Applied
Science Research. Columbia, v.2, p.2730, 1988.
OKIGAMI, H.; MONÇÃO, C. P. A busca pelo equilíbrio
bioquímico. São Paulo: Ed. Fapes, 2001.
 197
PARDOS, C. L.; GALLEGO, V. P.; DEL RÍO MAIOR, M. J.; MARTIN,
A.V. Dopaje sanguíneo y eritropoietina. Archivos de Medicina del
Deporte, Pamplona, v.15, n.64, p.145-8, 1998.
PASCHOAL, Valéria; MARQUES, Natália; BRIMBERG, Patrícia;
DINIZ, Simone. Suplementação funcional magistral: dos
nutrientes aos compostos bioativos. São Paulo: VP Editora Ltda.,
2008.
PASCHOAL, Valéria; MARQUES, Natália; SANT'ANNA, Viviane.
Nutrição Clínica Funcional: Suplementação Nutricional. São
Paulo: VP Editora Ltda., 2012.
PASCHOAL, Valéria. Fitoterapia Funcional. São Paulo: VP Editora
Ltda., 2008.
PETTE D. Plasticity in Skeletal, Cardiac, and Smooth Muscle:
Historical Perspectives: Plasticity of mammalian skeletal muscle. J
Appl Physiol 2001;90(3):1119-1124.
PLATEN P. Overtraining and the Endocrine System – Part 2: Review
of the Scientific Studies. Eur J Sport Sci 2002;2(1):1-47.
POLLOCK, M. L.; FRANKLIN, B. A.; BALADY, G. J.; CHAITMAN, B.
L.; FLEG, J. L.; FLETCHER, B.; LIMACHER, M.; PINA?, I. L.; STEIN,
R. A.; WILLIAMS, M., BAZZARRE, T. Resistance exercise in
individual with and without cardiovascular disease: benefits,
rationale, safety, and prescription. Circulation. Dallas, v.101,
p.828-833, 2000.
POWERS, S. K.; CRISWELL, D.; LAWLER, J.; JI, L. L.; MARTIN, D.;
HERB, R. A.; DUDLEY, G. Influence of exercise and fiber type on
antioxidant enzyme activity in rat skeletal muscle. Am J Physiol
Regulatory Integrative Comp Physiol 1994;266(2):R375-R380.
PRESTES, J.; BUCCI, M.; URTADO, C.B.; CARUSO, F. G.; PEREIRA,
M.; CAVAGLIERI C. R. Metabolismo Lipídico: suplementação e
performance humana. Saúde Revista. 2006;8(18):49-54a.
 198
PRESTES, J.; DONATTO, F.; FIGUEIRA, J. A.; FERREIRA, C. K.;
FOSCHINI, D.; URTADO, C. B.; ALVES, S. C. C.; CAVAGLIERI, C. R.
Efeitos do fator de crescimento insulínico-I sobre o músculo
esquelético e suas relações com o exercício físico. Revista
Brasileira de Ciência e Movimento. 2006;14(3):97-104b.
ROBERGS, R. A.; GHIASVAND, F.; PARKER, D. Biochemistry of
exercise-induced metabolic acidosis. Am J Physiol Regul Integr
Comp Physiol. 2004;287(3):R502–R516.
ROGERO, M. M.; MENDES, R. R.; TIRAPEGUI, J. Aspectos neur-
oendócrinos e nutricionais em atletas com overtraining.
Departamento de Alimentos e Nutrição Experimental,
Faculdade de Ciências Farmacêuticas da Universidade de
São Paulo – USP, São Paulo, SP.
RUTHERFORD, O. M.; JONES D. A. The Role of Learning and
Coordination in Strength Training. European Journal of Applied
Physiology. Berlin, n.55, p.100-105, 1986.
SALE, D. G. Influence of exercise and training on motor unit
activation. Exercise Sports Science Review. Indianapolis, n.15,
p.95-151, 1987.
SALE, D. G. Neural Adaptation to Strength Training. In KOMI P. V.
(Ed.). Strength and Power in Sport. The Encyclopaedia of Sports
medicine. E.U.A.: Ed Oxford, Blackwell Scientific Publications, 1992.
SALE, D. G. Neural adaptations to resistance training. Medical
Science Sports Exercise. London, v.20, n.5, p.135143, 1988.
SANTOS, M.; DEZAN, V.; SARRAF, T. Bases metabólicas da fadiga
muscular aguda. Revista Brasileira de Ciência e Movimento.
2003;11(1):7-12.
 199
SCHOTTELIUS, B. A.; SCHOTTELIUS, D. D. Textbook of
physiology. 18th.ed. Saint Louis: C.V. Mosby,
1978.
SCHEETT, T. P.; NEMET, D.; STOPPANI, J.; MARESH, C. M.;
NEWCOMB, R.; COOPER, D. M. The Effect of Endurance-Type
Exercise Training on Growth Mediators and Inflammatory
Cytokines in PrePubertal and Early Pubertal Males. Pediatr Res
2002;52(4):491-497.
SCHANTZ, P. G.; MORITANI, T.; KARLSON, E.; JOHANSSON, E.;
LUNDH, A. Maximal voluntary force of bilateral and unilateral leg
extension. Acta Physiologic Scand. Boston, v.136, p.185-192, 1989.
SHANGOLD, M. M. Exercise and the adult female: hormonal and
endocrine effects. Exercise and Sport Sciences Reviews,
Baltimore, v.12, p.53-76, 1984.
SILVA, A. L. ; MIRANDA, G. D. F.; LIBERAL, R. A influência dos
carboidratos antes, durante e pós-treinos de alta intensidade. Revista
Brasileira de Nutrição Esportiva, São Paulo v. 2, n. 10, p. 211-
224, Julho/Agosto, 2008. ISSN 1981-9927.
SILVA, E.; FREITAS, W. Z.; FERRÃO, M. L. D.; FERNANDES FILHO,
J.; DANTAS, E. H. M. Níveis de flexibilidade em função do tipo de
fibra muscular. Fitness & Performance Journal, Rio de Janeiro,
v. 2, n. 3, p. 157-164,
2003.
SILVEIRA, L. R.; ALVES, A. A.; DENADAI, B. S. Efeito da lipólise
induzida pela cafeína na performance e no metabolismo de glicose
durante o exercício intermitente. Revista Brasileira de Ciência e
Movimento, Taguatinga, v. 12, n. 3, p. 21-26, 2004.
SIMA?O, R.; LEMOS, A.; VIVEIROS, L. E.; CHAVES, C. P. G.;
POLITO, M. D. Força muscular máxima na extensão de perna uni e
bilateral. Revista Brasileira Fisiologia do Exercício, Rio de
Janeiro, n.2, p.47-57, 2003.
 200
SIMA?O, R.; MONTEIRO, W. D.; Araújo, C. G. S. Potência muscular
máxima na flexão de cotovelo uni e bilateral. Revista Brasileira de
Medicina do Esporte, Rio de Janeiro, v.7, n.5, p. 157-162, 2001.
SZENT-GYÖRGYI A.G. The early history of biochemistry of Muscle
Contraction. J Gen Physiol. 2004;123(6):631-641.
TERADA, L. C.; GODOI, M. R.; SILVA, T. C. V.; MONTEIRO, T. L.
Efeitos proteínas da suplementação do whey protein em praticantes
de exercícios com pesos. Revista Brasileira de Nutrição
Esportiva, São Paulo. v. 3. n. 16. p. 295-304. Julho/Agosto.
2009. ISSN
1981-9927.
TIRAPEGUI, J. Metabolismo e suplementação na atividade
física. São Paulo: Ateneu, 2005.

TSUJI, H.; CURI, P. R.; BURINI, R. C. Alterações metabólicas e

hormonais em nadadores durante o treinamento Físico. Revista
Brasileira de Ciência e Movimento, São Caetano do Sul, v.7, n.2,
p.35-41, 1993.
UCHIDA, M. C.; BACURAU R. F. P.; NAVARRO F.; PONTES, L. F.;
TESSUTI, V. D.; MOREAU, R. L.; COSTA ROSA, L. F. B. P.; AOKI, M.
S. Alteração da relação testosterona-cortisol induzida pelo
treinamento de força em mulheres. Revista Brasileira de
Medicina e Esporte. 2004;10(3):165-168.
URHAUSEN A.; GABRIEL H.; KINDERMANN, W. Blood hormones
as markers of training stress and overtraining. Sports Med
1995;20(4):251276.
URHAUSEN, A.; KINDERMANN, W. Blood Ammonia and lactate
concentrations during endurance exercise of differing intensities.
Eur J Appl Physiol 1992;65(3):209-214.
VAN CUTSEM, M.; DUCHATEAU, J.; HAINAUT, K. Changes in
 201
single motor unit behaviour contribute to the increase in contraction
 202
speed after dynamic training in humans. Journal Physiology.
London, v.15, n.51, p.295-305,
1998.
VANDERVOOT, A. A.; SALE, D. G.; MOROZ, J. Comparasion of mo-
tor unit activation during unilateral and bilateral leg extension.
Journal of Applied Physiology. Bethesda, v.56, p. 46-51,
1984.
VERKHOSHANSKI, Y. V. Treinamento desportivo / Teoria e
Metodologia. Artes médicas. Porto Alegre, 2001.
WEINECK, J. Biologia do Esporte. São Paulo: Manole, 1991.
WERNECK, F. Z.; BARA FILHO, M. G.; RIBEIRO, L. C. S. Mecanis-
mos de Melhoria do Humor após o Exercício: Revisitando a Hipótese
das Endorfinas. Revista Brasileira de Ciência e Movimento,
Taguatinga, v. 13, n. 2, p. 135-144,
2005.
WIDEGREN, U.; RYDER, J.W.; ZIERATH, J.R. Mitogen-activated
protein kinase signal transduction in skeletal muscle: effects of
exercise and muscle contraction. Acta Physiol Scand. 2001;
172(3):227-38.
WILLIAMS & WILKINS. American College of Sports Medicine.
Guidelines for Exercise Testing and Prescription. 6a ed.
Baltimore, 2000.
WILMORE, J. H.; COSTILL, D. L. Physiology of sport and exercise.
Champaign: Human Kinetics,
1994.
WILMORE, J. H.; COSTILL, D. L. Physiology of Sport and
Exercise. 2nd. ed. E.U.A.: Human Kinetics, 1999.
WILSON, J. D.; FOSTER, D. W. Tratado de endocrinologia. 7.ed.
São Paulo: Manole, 1988. v.1. 203
 19 Glossário
A
Acromegalia: doença que ocorre, por vezes, nos adultos,
originada pelo funcionamento anormal da hipófise e
caracterizada pela hipertrofia das extremidades do corpo,
sobretudo das mãos, dos pés e da face.
Adaptogênica: propriedade observa, por exemplo, em plantas
que restauram o equilíbrio dos seus organismos quando se
deparam com novas condições ambientais.
Amenorreia: quando se tem ausência de
menstruação.
Anabolismo: série dos fenômenos progressivos (ou sintéticos)
do metabolismo, que inclui assimilação.
Analgesia: ausência de
dor.
ATP: energia obtida pela respiração através da molécula de
adenosina trifosfato.
Apoptose: forma de “autodestruição celular” que ocorre de
forma ordenada e demanda energia para a sua execução.

C
Cardiomiopatia: trata-se de uma doença caracterizada no
músculo cardíaco que leva à dilatação do coração, o infarto
agudo do miocárdio e a insuficiência coronária crônica.
Catabolismo: série de fenômenos metabólicos que se dão nos
seres vivos para transformar grandes moléculas em outras mais
pequenas, com libertação de energia.
D
 201
Descarboxilação: reação química na qual um grupo carboxila é
eliminado de um composto na forma de dióxido de carbono (CO2).

Destoxificação: processo de eliminação de toxinas do meio

lipolítico para o hidrolítico, através das fezes, urina e suor.

E
Endotélio: epitélio pavimentoso, simples, de origem
mesodérmica; camada simples de células epiteliais, achatadas,
muitas vezes de contornos sinuosos, que entra na constituição das
serosas, vasos capilares, etc.
Eumenorreia: trata-se do ciclo normal de
menstruação.

G
GH: o mesmo que hormônio de
crescimento.

H
Homeostase: reequilíbrio
orgânico.

I
Insulina: trata-se de um hormônio secretado pelas células
betapancreáticas.
Insulinotrópico: nutriente que promove liberação da
insulina.

M
Mitocôndria: organelas citoplasmáticas responsáveis pela
produção de energia.
 202
Motoneurônio: neurônio motor; neurônio capaz de fazer um
músculo entrar em atividade.

O
 203
Oligomenorreia: trata-se da menstruação em intervalos
maiores que o normal.
Opioides: substâncias parecidas com os derivados do ópio, e que
exercem efeitos analgésicos.

P
Perfusão: é o mesmo que bombeamento de um líquido através
de um órgão ou tecido, com fluxo lento e controlado, sinônimo de
aspersão. Aumento da perfusão sanguínea significa aumento do
fluxo sanguíneo, aumentando a oxigenação e mantendo a pressão
arterial estável.
Peristaltismo: movimento de contração do tubo digestivo, de
cima para baixo, impulsionando o alimento em sentido do ânus.

S
Sacietogênico: que promove saciedade,
satisfação.

T
Termogênico: que passou por um processo de aceleração do
metabolismo do indivíduo, promovendo perda de peso.
Transaminação: reação caracterizada pela transferência de um
grupo amina de um aminoácido para um ácido alfacetoácido, para
formar um novo aminoácido e um novo ácido alfacetônico,
efetuado pelas transaminases.

X
Xenobióticos: compostos químicos estranhos ao
organismo.
 Aurélio Tofani
Nutricionista clínico, 36 anos, natural de Belo Horizonte,
especialista em nutrição funcional e nutrição clínica, com
conhecimentos em nutrição esportiva e fitoterápicos. Graduado em
2005 pela UNI-BH. Atuou em 2006 como nutricionista do América
Futebol Clube de Belo Horizonte MG. Foi responsável pelas
unidades de alimentação da Câmara Municipal de Belo Horizonte,
CEIP São Benedito BH e restaurante da Faculdade de Odontologia
da UFMG.
Atuou como supervisor de merenda escolar em Contagem MG e foi
responsável técnico do PNAE, pela Prefeitura Municipal de
Sabará, MG. Atualmente atende em consultório, home care e
realiza consultorias, palestras em empresas e escolas, além de ser
professor de bioquímica e tutor em cursos presenciais e online nas
áreas da nutrição clínica, esportiva, fitoterápica, bioquímica
clínica e de esportes.
 205/206

Fundada em 1997, a A.S. Sistemas foi a empresa pioneira da

Incubadora de Base Tecnológica da Universidade Federal de
Viçosa (UFV MG), onde permaneceu incubada por três anos.
Ao longo de sua história desenvolveu produtos fundamentados
em conhecimento e tecnologia: sites, multimídias e aplicativos
para as áreas de educação, agronegócio, saúde e meio ambiente.
A partir de 2003 a empresa passou a ter como principal produto o
software de avaliação e prescrição de dietas “Dietpro”. Devido a
isto, a empresa ampliou os esforços e investimentos no segmento
de Nutrição e Saúde com o intuito de oferecer ao cliente, produtos
e serviços inovadores de alta qualidade e tecnologia.
Em 2009, a empresa passou por uma reformulação e ampliou sua
área de atuação para novos seguimentos. Atualmente oferece
também cursos online para nutrição, saúde e empreendedorismo,
software de Gestão empresarial (ERP), aplicativos móveis (APP),
geração de notícias e e-book.