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Inflamação e ansiedade

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Estresse, inflamação e ansiedade

Michopoulos, V., Powers, A., Gillespie, C. et al. Inflammation in Fear- and Anxiety-Based Disorders: PTSD, GAD, and Beyond. Neuropsychopharmacol 42, 254–270 (2017). https://doi.org/10.1038/npp.2016.146
Int. J. Mol. Sci. 2020, 21(18), 6546; https://doi.org/10.3390/ijms21186546

A hiperatividade do SN simpático e a
diminuição da atividade do parassimpático
nos transtornos baseados no medo e na
ansiedade aumenta a liberação de citocinas
pró-inflamatórias.

Capacidade suprimida de glicocorticóides para

inibir processos inflamatórios no estresse
crônico também contribue para um estado
pró-inflamatório que pode influenciar os
sistemas de neurotransmissores, neurocircuito
e, finalmente, comportamento afetivo.

As citocinas podem contribuir para a

manutenção dos sintomas baseados no
medo e na ansiedade, afetando a atividade e
conexões de regiões do cérebro implicadas
na etiologia desses distúrbios, incluindo a
amígdala, hipocampo, ínsula, córtex pré-
frontal medial (mPFC) e o cingulado anterior
(ACC).

Estresse, inflamação e ansiedade

Int. J. Mol. Sci. 2020, 21(18), 6546; https://doi.org/10.3390/ijms21186546

O estresse crônico pode levar a

perturbação do eixo HPA alterando o
funcionamento do SN autônomo, que por
sua vez pode induzir condições pró-
inflamatórias sistêmicas.

O aumento da inflamação induz aumento

na produção de quinurenina, a qual
atravessa a BHE ativando a microglia
(aumento da produção de ácido
quinolínico- neurotóxico) e diminuindo a
produção de acido quinurênico
(neuroprotetor) nos astrócitos.

Mol Psychiatry 25, 2860–2872 (2020).

https://doi.org/10.1038/s41380-019-0401-9

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Ácido quinolínico causa excitotoxicidade

Pan, Z., Grovu, R. C., & McIntyre, R. S. (2019). Translational Medicine Strategies in Drug Development for Mood Disorders. Handbook of Behavioral Neuroscience, 333–347.
doi:10.1016/b978-0-12-803161-2.00023-0

Excesso de NO associado a inflamação

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Inflamação, obesidade e ansiedade

Current Neuropharmacology, 01 Jan 2018, 16(5):533-558. DOI: 10.2174/1570159x15666171123201142

Inflamação, obesidade e ansiedade

Nutrients 2019, 11(1), 156; https://doi.org/10.3390/nu11010156

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Inflamação, obesidade e ansiedade

Nutrients 2019, 11(1), 156; https://doi.org/10.3390/nu11010156

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Take home messages

- Estresse crônico causa aumento da atividade do SN simpático e inflamação.

- Citocinas inflamatórias causam excitotoxicidade glutamatergica, morte neuronal e alteram atividade

dos neurotransmissores.

- Aumento da sinalização glutamatergica e inflamação geram aumento de NO, o qual aumenta

processos inflamatórios e estresse oxidativo.

- Além do estresse crônico, outros fatores relacionados ao aumento da inflamação também causam
excitotoxicidade glutamatergica, morte neuronal e alteram atividade dos neurotransmissores, como a
obesidade e fatores ambientais.

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