É uma doença aguda, manifestada

por espasmos da musculatura

O QUE É? esquelética e distúrbio do sistema
nervoso autônomo e é totalmente
Dores musculares
passível de prevenir por vacinação.
Pirexia, aumento das secreções respiratórias e
GI.
Sintomas iniciais Trismo

Entre os sintomas mais comuns estão o trismo (mandíbula Mialgia

Instabilidade cardiovascular: PA lábil, Controle cardiovascular e autonômico
travada), dor e rigidez musculares, dor nas costas e dificuldade na
deglutição. Com a evolução da doença, surgem espasmos taquicardia ou bradicardia.
musculares nos músculos ventilatórios, além disso pacientes com
tétano prolongado podem manifestar um sistema nervoso Cessação dos espasmos,
simpático muito lábil e ativo, incluindo períodos de hipertensão, restauração do tônus muscular
taquicardia, irritabilidade miocárdica e sudorese excessiva, devido Ausência de sintomas. Espasmo muscular: localizado e generelizado. normal.
a falta de controle da libertação neural adrenal de catecolaminas.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
TÉTANO Progressão Clínica e Patológica.

Captação da toxina Efeitos adiciconais da

tetânica no sistema toxina, causando
PROGRESSÕES CLÍNICAS E PATOLÓGICAS Intecção da ferida,
7 a 10 dias nervoso e clivagem da 1 a 3 dias desinibição disseminante 4 a 6 semanas Degradação da toxina.
DO TÉTANO multiplicação do C. Tetani
VAMP nos neurônios do sistema nervoso
inibitórios de GABA. motor e autônomo.

Uma vez transportada até a medula espinal, a

MECANISMO DE AÇÃO NO SNC E SNP
A tetanospasmina inibe a liberação de
tetanospasmina afeta principalmente os neurônios
neurotransmissor no terminal pré-sináptico
Como a sinaptobrevina é inativada, a vesícula é inibitórios. Esses neurônios inibitórios utilizam a glicina ou o
do nervo. Inicialmente à membrana Devido a esse processo, a toxina é capaz de se
incapaz de se fundir com a membrana, e o ácido Y-aminobutírico (GABA) como neurotransmissores.
pré-sináptica e, em seguida, deve atravessar a mover da junção neuromuscular dos neurônios
neurotransmissor não pode ser liberado. A Sem esses neurônios, o neurônio motor aumenta a sua
membrana celular e penetrar no citoplasma. motores alfa para a medula espinal e, por fim,
Uma vez no citoplasma do terminal
tetanospasmina retorna ao corpo celular por
para o cérebro. Isso explica os efeitos da
frequência de disparo, causando finalmente rigidez do
transporte retrógrado e, em seguida, pode músculo inervado por esse neurônio. De maior relevância
pré-sináptico, a tetanospasmina inativa a tetanospasmina sobre a junção neuromuscular,
atravessar várias ordens de neurônios clínica é o fato de que, sem essa inibição, a inibição normal
sinaptobrevina, uma proteína neuronal que a função autônoma e o SNC.
sinapticamente conectados dos músculos antagonistas está comprometida, e, em
"atraca" a vesícula cheia de neurotransmissor
resposta ao movimento ou à estimulação, ocorre o espasmo
à membrana.
tetânico característico.