Republica de Angola

Universidade Privada de Angola

Faculdade de Ciências da Saúde
Departamento de Medicina

Exposição à radiação UV e
o Cancro da Pele nos
Albinos

Docente:

_______________________
Dr. António Armando
 Universidade Privada de Angola
Faculdade de Ciências da Saúde
Departamento de Medicina

Curso: Medicina Geral

Ano: 4º
Turma: Med 41
Grupo: D2

Integrantes do grupo:
 Ruth Vunge-1021218
 Ruth Armando - 1020867
 Ruth Fançony 1021080
 Sandra Bande 1021049
 Sandra Paulo 1021363
 Sandra Muondo 1021208
 Santos Diogo - 1019636
 Sazerda Pedro Domingos- 1019576
 Sheila Martiz- 1018157
 Silvia Afonso - 1010028
 Silvia Catoquessa- 1021603
 Suzana Cangondo- 1020089
 Svetlana Guedes - 1020853
 Teresa Ganga-1021414
 Teresa D' Apresentação - 1021346
 Teresa Pinto - 1019703
 Tonilson Teixeira - 1020802
 Toymar Francisco - 1018165
 Victória Xavier- 1020858
 Whitney Tchizainga -1019912
 Yurca De Carvalho -1020807
 Yurvânnia Dias dos Santos - 1020849
 Índice
Carcinogênese.............................................................................................3
Etiologia.....................................................................................................3
Factores de risco.........................................................................................4
Referências Bibliográficas..........................................................................7
Carcinogênese
A carcinogênese pode ser definida como o processo de formação de um
tumor a partir de agressões sofridas pelas células.

Na pele, como em outros órgãos, este processo parece seguir o modelo

clássico, subdividido em três estágios, denominados de iniciação, promoção
e progressão.A etapa de iniciação é caracterizada pela ocorrência de uma
primeira mutação genética a partir da ação de agentes agressores biológicos
ou físicos, chamados de iniciadores ou indutores. Estes agentes
carcinógenos agem sobre a molécula de DNA provocando uma mutação
genética irreversível, que será perpetuada e transmitida durante a reprodução
das células atingidas. Na pele, o agente indutor mais comum é a radiação
ultravioleta.

O segundo estágio (promoção) representa uma fase de expansão celular,

onde a ação dos agentes carcinógenos é responsável pela multiplicação das
células iniciadas, aumentando assim a possibilidade de ocorrência de uma
segunda mutação genética.

No último estágio, a ocorrência de uma segunda mutação genética

irreversível originará o câncer. Esta etapa, chamada de progressão,
caracteriza-se pela instabilidade genética das células malignas.A radiação
ultravioleta é o principal agente carcinógeno no desenvolvimento do câncer
da pele. Isto está claramente demonstrado pela maior ocorrência destas
neoplasias em indivíduos de pele clara, com histórico de exposição solar
intensa e associação com doenças genéticas caracterizadas por
fotossensibilidade, como o xeroderma pigmentoso.

Etiologia

A radiação ultravioleta B (290 a 320 nm) é a maior responsável pelos efeitos

carcinogênicos da luz solar sobre a pele, atuando de forma direta e indireta,
na indução e promoção de carcinomas cutâneos. Por outro lado, embora a
radiação ultravioleta A (320 a 400 nm), a qual actua principalmente por
mecanismo indireto, tenha ação carcinogênica menor do que a ultravioleta B,
sua participação no processo de carcinogênese cutânea é relevante devido à
grande quantidade em que se encontra disponível na luz solar.Na pele, a
formação do câncer se dá principalmente pela ação dos fótons ultravioleta
sobre o DNA das células da epiderme, gerando fotoprodutos, que impedem a
replicação normal destas células. Os dois fotoprodutos mais encontrados são
o dímero ciclobutano pirimidina, responsável por 85% das lesões no DNA
atingido pela radiação ultravioleta, e o 6-4 pirimidina-pirimidona.

Outro modo de ação da luz solar sobre a pele ocorre de forma indireta, como
agente capaz de provocar dano oxidativo, gerando radicais livres e outras
moléculas reativas. Isto justifica a tentativa do uso de agentes antioxidantes
como estratégia de prevenção do câncer da pele.

A combinação de agressões diretas e indiretas ao DNA pela radiação

ultravioleta e outros agentes resulta na alteração dos genes responsáveis
pela regulação do crescimento celular. Duas classes de genes são
fundamentais no processo de desenvolvimento de um câncer. Os oncogenes,
que atuam quando ativos, e os genes supressores tumorais, que têm um
papel regulador, retardando o ciclo celular. A inativação destes últimos
permite a proliferação das células malignas. Os genes supressores tumorais,
por sua vez, podem ser subdivididos em dois grupos: os “gatekeepers”, que
inibem o ciclo e a divisão das células malignas, e os “caretakers”, envolvidos
com o reparo do DNA.O exemplo mais conhecido de um gene supressor
tumoral envolvido na carcinogênese cutânea é o TP53. Suas mutações são
encontradas em carcinomas espinocelulares, basocelulares e ceratoses
actínicas. A proteína produzida por este gene (p53), aumenta em resposta ao
efeito da luz solar, atuando na defesa contra o câncer por duas funções: as
vias “guardiã do genoma”, que interrompe o ciclo celular para que possa
ocorrer o reparo; e a via de “correção de erros das células”, responsável pela
apoptose.

No carcinoma basocelular mutações em um outro gene supressor, o patched

(PTC) têm sido observadas. A proteína produzida por este gene (PTC) é
fundamental na parada do crescimento celular, por sua ação restritiva sobre
outras proteínas, que são promotoras de proliferação.A mutação mais
encontrada no melanoma cutâneo é encontrada no gene supressor tumoral
CDKN2A/p16ink4a que codifica proteínas com função supressora do
crescimento celular. As mutações nestes genes são encontradas em
melanomas familiares, melanomas primários múltiplos e melanomas
esporádicos.Em suma, a radiação ultravioleta é reconhecidamente o agente
mais importante no desenvolvimento dos cânceres de pele. Sua ação pode
ocorrer de várias maneiras: na ativação ou superexpressão de um oncogene;
na produção de um oncogene alterado; na inativação de genes ou seus
produtos que tenham participação como reguladores negativos na
proliferação celular; ou alterando genes envolvidos nos mecanismos de
reparo de DNA. Os recentes avanços obtidos pelos pesquisadores no campo
da biologia molecular têm proporcionado uma melhor compreensão dos
mecanismos envolvidos no processo de carcinogênese cutânea. As
aplicações práticas decorrentes destes conhecimentos têm refletido
positivamente na abordagem e tratamento dos cânceres de pele. Assim, é
imperativo que estudantes e profissionais de diversas áreas médicas estejam
atualizados sobre um tema tão relevante.

Factores de risco
Existem inúmeros fatores de risco que podem estar na origem das
mutações do ADN das células na pele, a saber:

 Pele clara - Qualquer pessoa, independentemente da cor da pele,

pode ter cancro da pele. No entanto, ter menos pigmento (melanina)
na mesma fornece menos proteção contra a radiação UV prejudicial.

Estudo na Austrália realizado por Green e Batistutta mostrou que a

pele clara é o fator de risco mais importante para o desenvolvimento
de carcinomas, devido à carência da melanina para protegê-los de
ambientes com altos níveis de radiação ultravioleta. Maia e
colaboradores classificaram o tipo de pele de 259 pacientes com CBC
de acordo com os critérios de Fitzpatrick10. As formas de pele clara I e
II, as menos pigmentadas entre os seis tipos da classificação,
apresentaram maior chance de desenvolver o carcinoma. Estudos
apontam a relação direta entre pele clara e a maior ocorrência de
câncer de pele, neste grupo pode-se incluir os portadores de
albinismo, que não são classificados conforme os critérios elencados.

 Histórico de queimaduras solares - Ter tido uma ou mais

queimaduras solares graves durante a infância ou adolescência,
aumenta o risco de desenvolver cancro de pele em adulto.
Queimaduras solares na idade adulta também são um fator de risco;

 Exposição excessiva ao sol ou radiação UV - Qualquer pessoa que

passa muito tempo ao sol ou em solários pode desenvolver cancro de
pele, especialmente se a mesma não está protegida com protetor solar
ou roupas;

 Hereditariedade (genética) - Um histórico familiar de cancro da pele

pode aumentar o risco de desenvolvimento da doença;

 Sistema imunitário enfraquecido - Pessoas com sistemas

imunitários enfraquecidos possuem um maior risco de desenvolver
cancro de pele. Isto inclui doentes com HIV e outras patologias, ou
 aqueles que tomam medicamentos imunossupressores após algum
transplante de órgão;

 Exposição a determinadas substâncias - A exposição a

determinadas substâncias, como o arsénio, pode aumentar o risco de
cancro da pele;
 Referências Bibliográficas
https://www.siicsalud.com/des/expertoimpreso.php/82678

CÂNCER DE PELE: Análise dos fatores fisiopatológicos, psíquicos e ambientais,

com enfoque assistencial (webartigos.com)