ANEMIAS ↓ O2 na circulação → estimula os RINS a produzir ERITROPOETINA → ↑ EPO -hormônio produzido pelos rins em reposta a hipóxia

tecidual, esses hormônios estimula a MEDULA ÓSSEA a produzir ERITROCITOS ( hemácias), contanto que haja um suprimento
adequado de FEFRRO, AC. FOLICO e B12)... alem do mecanismo de defesa do organismo: ↑ DC e desvio para DIREITA da curva de
dissociação da oxiemoglobina causada pelo ↑ 2, 3- DPG ( difosfoglicerato) que ↓ a afinidade da Hb pelo O2, permitindo sua liberação
para os tecidos.

x VCM - volume corpuscular Médio ( tamanho da hemácia) : valores normais= 80 a 100

x HCM -hemoglobina corpuscular Médio ( cor da hemácia): valores normais: 28 a 32
x RDW - variação do tamanho das hemácias= ANISOCITOSE : valores normais 10 a 14%

1- ANEMIAS MICROCÍTICAS E HIPOCRÔMICAS

ANEMIA FEROPRIVA EPIDEMIO e ETIOLOGIA CLÍNICA LABORATÓRIO TRATAMENTO

De acordo com a OMS - principal causa de - glossite atrofica ( língua - fase inicial da doença: * FERRO ORAL
define ANEMIA como anemia no MUNDO- 10% despapilada- atrofia das Anemia normo-normo ( – sulfato ferroso: 300 mg
* Hb < 13 g/dl sexo ♂ da população mundial papilas linguais) VCM e HCM normais) de sulfato ferroso ( 60 mg
* Hb < 12 - sexo ♀ - + comum sexo ♀ ( - queilite Angular de ferro elementar) 3x ao
* Hb < 11 p/ gestantes menstruação e gravidez) - unhas quebradiças e ANEMIA FERROPRIVA: dia por 6-12 meses após
* Hb < 12 g/dl p/ crianças coiloniquia ( unha em * Hb < 9- 12 g/dl- anemia normalização do
> 6 anos ETIOLOGIA: forma de colher) * ↓ VCM < 70- microcitose hemograma ( restabelecer
* Hb < 11cg/dl p/ crianças 1- ↑ demanda de Fe - esplenomegalia de GRAVE! os estoques corporais ou
entre 6 meses e < 6 anos - perda sanguínea pequena monta * ↓ HCM < 28- hipocromia os valores de ferritina
- crescimento - esclera azul * ↑ RDW > 14%- ultrapassarem 50 ng/ml.)
* Anemia Ferropriva: ↓ do - gravidez - perversão do apetite ( anisocitose
estoque de Fe no - hemólise PICA) ( comer gelo- * ↓ RETICULÓCITOS < 2% ( - Criança: 3-5 mg/kg de
organismo. 2- Suprimento inadequado pagofagia; terra...) é uma anemia ferro elementar por dia,
O Fe é essencial na - dieta inadequada - SX. De Plummer-vinson hipoproliferativa, dividida em 3 tomadas,1 a
formação da hemoglobina - má – absorção ( cirurgia ou Paterson- Kelly ( caracterizada pela síntese 2 horas antes das
e transportar O2 no de bypass gástrico; Crohn; disfagia por membrana prejudicada de hemácias refeições e de preferência
sangue. acloridria e doença esofagiana- + comum em na medula óssea, porque associada a vitamina C ou
- valor normal de FERRO celíaca) mulheres idosas com a anemia ferropriva é um suco de laranja ou limão (
SÉRICO: 50 a 150 mcg/dl 3- Função anormal da anemia ferropriva na fase tipo de anemia carencial) ↑ a absorção), caso não
transferrina mais tardia) * FERRO  ↓ < 30 mcg/dl tolere se deve administrar

1
- a principal fonte de Fe OBS: acloridria ou - anorexia, irritabilidade * FERRITINA  ↓ < 15-30 ( junto com as refeições
pra produzir Hb vem da hipocloridria ↓ a absorção - sx. Da perna inquieta nl de 40 a 200) (significa
destruição das hemácias de ferro. estoque de ferro baixo e a AVALIAÇÃO DA RESPOSTA
velhas ( senescentes) OBS: ferritina é o 1ª exame a se TERAPEUTICA:
pelos macrófagos do - PRINCIPAIS CAUSAS DE HEPCIDINA: molécula alterar na dieta pobre em - os reticulócitos
baço. ACORDO COM A IDADE: produzida pelo fígado e ferro) começam aumentar entre
- O Fe é armazenado ( * em ♂ ou ♀ > 50 anos: funciona com reguladora * ↓ saturação da 48-72 hrs e atinge seu pico
reserva de ferro) como sempre que tiver anemia da homeostase de ferro no transferrina 5-7 dias.
forma de FERRITINA ou ferropriva tem que organismo, tem 2 ações: ↓ * ↑ da capacidade total de - a hemoglobina aumenta
HEMOSIDERINA. investigar CANCER DE a absorção de Fe no ligação ao ferro -( TIBIC) > dentro de 4-30 dias e
CÓLON, fazer intestino e ↓ a liberação de 360 normaliza em 6 semanas.
- O Fe é absorvido no COLONOSCOPIA. ferro do sistema * ↑ protoporfirina - melhora dos sintomas na
intestino delgado e é + reticuloendotelial . As 1ª semana ( fadiga..)
facilmente absorvido na * crianças: CRESCIMENTO situações que estimula a - ESFREGAÇO DO SANGE
forma de FERRO FERROSO. ( ↑ a demanda de ferro). A síntese de Hepcidina e PERIFÉRICO: OBS: o exame de escolha
- a enzima ferro-redutase principal causa de anemia portanto ↓ a * HIPOCROMIA ( ↓ HCM) para avaliar a resposta
transforma ferro férrico ferropriva em crianças é disponibilidade do Fe, são: * MICROCITOSE ( ↓ VCM) PRECOCE ao tratamento é
em ferro ferroso. por INGESTÃO inflamação ( anemia de * ANISOCITOSE ( ↑ RDW) CONTAGEM DE
INADEQUADA DE FERRO. doença crônica) e * POIQUILOCITOSE ( RETICULÓCITOS.
- Molécula responsável sobrecarga de Fe. hemácias em forma de
por transportar o Fe no charuto, lápis ou alvo) * FERRO PARENTERAL
plasma= transferrina. Indicações:
QUANDO A REPOSIÇÃO - PADRÃO-OURO: - intolerância oral
ORAL NÃO SURTE EFEITO- aspirado da medula óssea - incapacidade de atender
OBS: o conteúdo de Ferro refratário ao tratamento = mostra a ausência de as necessidades de ferro
do leito humano é oral: ferro nos macrófagos e oral
absorvido de 2 a 3 vezes - anemia multifatorial eritroblastos. - hemodiálise
mais em comparação com - má adesão ao - sangramento GI
o leite de vaca. tratamento persistente
- sangramento crônico Calculo para reposição:
- não absorção de ferro ( Peso corporal (Kg) x 2,3 x
doença celíaca; infecção ( 15- hemoglobina sérica
por H.PYLORI e gastrite em g/dl) + 500
atrófica.)

2
ANEMIA DE DÇA CRÔNICA EPIDEMIOLOGIA LABORATÓRIO TRATAMENTO
- ANEMIA INFLAMATÓRIA- - 2ª causa + COMUM de A  ≠  entre  anemia   - níveis moderados de Hb ( OBS: o MELHOR exame
Secundaria a ativação anemia. ferropriva e anemia de raro < 8 g/dl) para  ≠  anemia  ferropriva  
imune aguda ou crônica. - PRINCIPAL causa de doenças crônicas é que na - anemia NORMO- da anemia de doença
anemia em pacientes anemia ferropriva o Fe NORMO( em 80% dos crônica é FERRITINA.
ETIOLOGIA: HOSPITALIZADOS. sérico e a ferritina estão ↓ casos) VCM > 80 ou
- Artrite reumatoide e já na anemia crônica a levemente MICRO. TTO: se trata a doença de
- LES Ela é causada por distúrbio FERRITINA esta normal ou - FERRO NL ou ↓ base.
-Sarcoidose na homeostase do ferro, ↑, mas as capacidades de - FERRITINA ↑ou NL
- doença inflamatória caracterizada por estimulo ligação com o ferro e a - RDW NORMAL
intestinal à produção de HEPCIDINA, quantidade dos receptores - ↓ RETICULOCITOS (
- TBC / empiema/ que leva ao de transferrina estão ↓. anemia hipoproliferativa)
abscesso/ pneumonia “aprisionamento”  do  ferro   - TIBIC normal ou ↓ ( o
- endocardite infecciosa nos macrófagos do OBS: a liberação de que diferencia da anemia
- meningite sistema reticuloendotelial, citocinas inflamatórias ferropriva)
- HIV e como isso, ↑ os estoques estimula a produção de - Índice de SATURAÇÃO
.... qualquer doença de ferro ( FERRITINA ↑) e ↓ Hepcidina. DA TRANSFERRINA ↓
crônica!!! da disponibilidade de Fe ( - PCR ou VHS ↑
FERRO ↓)
CLINICA:
Evidencia clinica ou
laboratorial de inflamação.

TALASSEMIAS FISIOPATOLOGIA CLINICA LABORATÓRIO e TTO

Diminuição da síntese da 1- alfatalassemia (↓ da Betatalassemia: Betatalassemia:
GLOBINA. produção  de  cadeias  α) * TALASSEMIA MAJOR: - anemia HIPO-MICRO ( VCM < 72
- representam os defeitos 2- betatalassemia ( ↓ da - os sintomas se tornam evidentes a partir do 6 e CHCM < 32)
hereditários da produção  de  cadeias  β ou mês de vida. OBS: microcitose GRAVE!!!
hemoglobina + comum não produz nada) - anemia grave ( Hb entre 3,0 e 5,0) - FERRO NL ou ↑
- é a doença GENÉTICA + Tipos: - icterícia - FERRITINA NL ou ↑
comum do mundo. - TALASSEMIA MAJOR ( - ICC de ↑ debito - RDW ↓ ou NL ( obs: na anemia
- são + frequentes na anemia de Cooley) - deformidades ósseas por expansão da MO ( ferropriva o RDW esta ↑)
região do mediterrâneo, β  0  /β  0  ou  β  +/β  0 : não predomínio dos MAXILARES com ↑ da arcada - TIBC normal

3
sudoeste da Ásia e África produz nada ou produz
muito pouco.
HEMOGLOBINA: - TALASSEMIA
globina INTERMEDIA
↕ β  +/  β  + : produz pouco
globina↔HEME↔ globina - TALASSEMIA MINOR
↕ Β  0/  β  ou  β  +/β : produz
Globina um pouco abaixo do
* no adulto normal a normal.
molécula de hemoglobina OBS:  β/β=  pessoa   - crescimento, desenvolvimento, fertilidade
é formada por 4 cadeias NORMAL.
de globinas: FISIOPATOLOGIA:
-97% de hemoglobina A - ↓ a quantidade de Hb A
ou A1( a hemoglobina em cada hemácia- que
possui  2  cadeias  α  e  2  β.) leva a hemácia micro/
- 2% de hemoglobina A2 ( hipo.
2  α  e  2  delta - hemácias com pouca
- 1% hemoglobina F (  2  α  e   hemoglobina( ↓ da síntese
2  δ)- F de Fetal, é a de Hb) são hipocromicas
principal Hb da vida Fetal. e microciticas.
- fica sobrando muita
cadeia  α  leva  a  destruição   1- HIDROPISIA FETAL
dos precursores
eritropoiéticos na medula
óssea – eritropoiese
ineficaz→  ↑ da absorção
intestinal de Fe e pode
causar hemocromatose
- hemólise crônica.
- ativação plaquetária-
estado de
hipercoagulabilidade.
superior com separação do dentes- “fascie   - Saturação de transferrina
talassêmico”  ou  fascie  de  esquilo.) normal ou ↑
- litíase biliar pela hemólise crônica - ↑   BI; LDH
- hepatoesplenomegalia * ESFREGAÇO DO SANGUE
- comprometimento do desenvolvimento, PERIFÉRICO:
fertilidade e disfunção endócrina. - anisopoiquilocitose
- RX de crâneo  “HAIR-ON-END” - HEMÁCIAS em ALVO
* TALASSEMIA INTERMEDIA: - HIPOCROMIA ( ↓ HCM e CHCM)
- geralmente se manifesta na adolescência. - PONTILHADO BASÓFILO
- RDW ↓
preservado.
- clinica + branda * PADRÃO-OURO:
* TALASSEMIA MINOR: ELETROFORESE DE Hb→
- assintomática ou anemia leve ( hipo- micro)- Níveis aumentados de Hb A2 e F
costuma exacerbar na gravidez. e níveis baixos ou ausentes de
- Hb entre 9- 11g/dl Hb A .
* Alfatalassemia
* Alfatalassemia -Hidropsia fetal: eletroforese de
- os sintomas da doença só se manifesta com 3 Hb com 80% de Hb BART e
deleções ( doença da Hb H) ou 4 deleções ( ausência de Hb A
hidropisia fetal) - doença da HbH: eletrofrese de
Hb com 5 a 40% de Hb H níveis de
Já pode se manifestar na vida fetal ou pós-natal. HbF e HbA2 normais.
A ausência  de  cadeia  α  é  incompatível  com  a  vida   TRATAMENTO:
extrauterina que evolui para óbito. Betatalassemia:
Sem  nenhuma  cadeia  α,  as  cadeias  gama  (δ)    se   - hipertranfusão crônica-
juntam,  formando  tetrâmero  δ4  ou  hemoglobina   objetivando o Ht 27 a 30%
de BART ( tem altíssima afinidade pelo O2, sendo - quelante de Ferro com
incapaz de libera-la aos tecidos que leva a deferoxamina ( quando ferritina >
hipoxia tecidual severa, edema, ICC e morte. 1.000)
2- DOENÇA DA Hb H: - acido fólico
Ausência de 3 genes permite o nascimento da - esplenectomia
criança sem maiores problemas, mas já com - transplante de MO- é o único
anemia hemolítica. tratamento curativo
4
ANEMIA SIDEROBLÁSTICA ETIOLOGIA
Anemia por ↓síntese da * HEREDITÁRIA:
porção HEME da Hb. - herança ligada ao X
- herança autossômica
OBS: o grupo HEME é dominante
formado por - congênita: SX. De
Protoporfirina IX + íon PEARSON
Ferroso.
- acumulo excessivo de * ADQUIRIDA
FERRO dentro das - mielodisplasia
mitocôndrias dos - isoniazida, clorafenicol
precursores eritroides. - alcoolismo
- deficiência de COBRE
- intoxicação por
CHUMBO
Intoxicação por chumbo é
causa clássica de anemia
sideroblastica.
CLINICA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO
- sintomas de anemia e - anemia HIPO/MICRO - excluir problemas
pelo acumulo de ferro ( - FERRO NL ou ↑ ( acumulo reversíveis
hemocrormatose) de Fe) - suporte transfusional
- pode haver hemácias - quelante de ferro com
normo ou macrociticas- deforaxamina ou com
RDW ↑ deferasorox
- FERRITINA NL ou ↑ - suplemento de vitamina
- TIBC NL B6 ( piridoxina)
- saturação de
transferrina ↑
* PADRÃO-OURO:
aspirado de medula
óssea: mostra os
sideroblastos em ANEL
perfazendo + de 15% dos
eritroblastos.
- hematoscopia (
esfregaço de sangue
periférico)= corpúsculos
de Pappenheimer

2- ANEMIAS NORMOCÍTICAS E NORMOCRÔMICAS= Se ÷ em anemias HIPOPROLIFERATIVAS e HIPERPROLIFERATIVAS:

HIPOPROLIFERATIVAS: a medula óssea NÃO esta produzindo eritrócitos de forma adequada.

contagem de RETICULÓCITOS reduzida ( < 40-50.000 ou < 2%)

x EX:- fase inicial da anemia ferropriva;

x anemia de doença crônica;
x anemia de doença Renal Crônica ( ↓ EPO)
H
x Anemia Aplásica
x Anemia das doenças Endócrinas ( Hipopituitarismo; hipotireoidismo; hipertireoidismo; doença de Addison; hipogonadismo; 5
hiperparatireoidismo; DM)
 HIPERPROLIFERATIVAS: bom funcionamento da medula, mas esta havendo DESTRUIÇÃO aumentada de eritrócitos (hemólise); ou
ia hemorragia aguda que suplantam a capacidade de reação da medula.

Contagem de RETICULÓCITOS aumentada ( > 100.OOO ou > 2%)

x EX: anemia do Sangramento Agudo
x Anemias Hemolíticas: destruição prematura de hemácias na periferia.

ANEMIAS HEMOLÍTICAS

ALOGARITIMO DE INVESTIGAÇÃO DE ANEMIAS HEMOLÍTICAS

Clinica: anemia normo normo + Icterícia + esplenomegalia + litíase biliar + x RETICULOCITOSE > 100.000 ou > 2%
x ↑ BI
x ↑ LDH
x ↓ HAPTOGLOBINA

COOMBS DIRETO (+) COOMBS DIRETO ( - )

↓ ANEMIA HEMOLITICA NÃO AUTO-IMUNE

ANEMIA HEMOLITICA AUTO-IMUNE- AHAI ↓

CONGÊNITA:
ANTICORPOS QUENTES (IgG) ANTICORPOS FRIOS (IgM)
x Defeitos de Membrana: ESFEROCITOSE HEREDITÁRIA
( IgG-75%) - intravascular x Defeitos Enzimáticos: -DEFICIÊNCIA de GLICOSE 6-FOSFATO
DESIDROGENASE ( G6PD)
- Extravascular -DEFICIÊNCIA de PIRUVATO-QUINASE (PK)
x Defeitos da Hemoglobina: ANEMIA FALCIFORME
↓
6
x ADQUIRIDAS: - HEMOGLOBINÚRIA PAROXÍSTICA NOTURNA
AHAI EPIDEMIOLOGIA ETIOLOGIA CLINICA e DIAGNOSTICO TRATAMENTO
É uma desordem de - a incidência ↑ com a * IDIOPATICA * CLINICA: sintomas 1- Tratamento de
origem idiopática ou idade > 50 anos e + no * SECUNDARIA relacionados a anemia, a ESCOLHA:
secundaria a doenças sexo ♀ Ac quentes: hemólise e a doença de GLICOCORTICOIDES (
autoimunes ou drogas, - AHAI é a causa + comum - Doença autoimunes ( base. predinisona)
que ocorre uma formação de anemia hemolítica LES; AR; RCU) - Cursa com
de anticorpos contra a adquirida, com exceção - Drogas: METILDOPA ( ESPLENOMEGALIA de 2- esplenectomia:
membrana das hemácias, dos países em que a principal); penicilina; GRANDE MONTA. somente para quem não
que leva sua destruição malária é endêmica. procainamida , quinidina. responde ao
pelo baço ou fígado. - carcinomas; linfomas... * DIAGNOSTICO: glicocorticoide.
- doenças - teste de COOMBS
FISIOPATOLOGIA: OBS: qual anti- linfoproliferativas DIRETO ( + )
* Ac quentes ( IgG): + hipertensivo que leva a - ↑ RETICULOCITOS
comum- 75% dos casos. As anemia hemolítica? Ac frios: - ↓ HAPTOGLOBINA
hemácias cobertas por Ac Alfametildopa. *doença crioaglutinina - ↑ LDH; BI OBS: SX. De ZIEVE: anemia
IgG são retiradas da - idiopática - pesquisa dos títulos hemolítica autolimitada (
circulação por macrófagos - secundaria: séricos de crioaglutinina com reticulocitose,
do baço, levando a Infecções MYCOPLASMA ( icterícia, hiperlipidemia e
hemólise pneumonia por esplenomegalia) que pode
EXTRAVASCULAR. Mycoplasma ocorrer em etilistas
* Ac frios (IgM): ocorre pneumoniae) crônicos, independente da
lise direta- hemólise presença de hipertensão
INTRAVASCULAR ou pela porta ou cirrose.
células de Kuppfer no
fígado.

ESFEROCITOSE FISIOPATOLOGIA CLINICA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO

HEREDITÁRIA
Ou MICROESFEROCITOSE Defeitos no citoesqueleto Anemia congênita + - Historia familiar ( + ) TTO de ESCOLHA:
HEREDITÁRIA da membrana da historia familiar (+) + - COOMBS ( - ) - ESPLENECTOMIA:
É um tipo de anemia hemácia. A hemólise reticulocitose + icterícia ( ↑ - ESFREGAÇO DO SANGUE sempre fazer!!!!
hemolítica NÃO ocorre no baço por FALHA BI) hiperbilirrubinemia PERIFÉRICO: PREPARO PRÉ-
autoimune do tipo na DEFORMAÇÃO das intensa + esplenomegalia * presença de esferócitos ( OPERATORIO:

7
CONGÊNITA. hemácias, dificultado a
passagem delas pelo
cordão de Bilroth, onde
são fagocitadas por
macrófagos.
+ litíase biliar hemácias arredondadas ● - fazer vacinação contra
e sem palidez central) pneumococo e H.
* reticulocitose influenza B mínimo 2
semanas antes da cirurgia.
- PADRÃO-OURO: teste de - sempre fazer USG
FRAGILIDADE OSMÓTICA ( abdominal para avaliar a
utiliza solução salina que presença de LITIASE BILIAR
leva a lise das hemácias) associada, caso tenha se
deve realizar a
colecistectomia junto com
esplenectomia
laparoscópica.
- profilaxia P.O com
penicilina V oral.

D6PD FISIOPATOLOGIA CLINICA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO

- é a desordem do - a deficiência de D6PD - CRISES hemolíticas que - dosagem de G6PD - prevenção de hemólise:
metabolismo da hemácia + leva a uma incapacidade são causadas pelo ↑ de evitar contato com drogas
frequente. de inativação de estresse oxidativo, e tratamento adequado as
- é anemia hemolítica NÃO compostos oxidantes, que precipitadas por infecção, infecções.
imune do tipo CONGÊNITA se acumulam no eritrócito cetoacidose diabética e
com consequente uso de drogas oxidativas
hemólise. ( SULFAMETOXAZOL,
- o principal mecanismo de NITROFURANTOINA,
hemólise é intravascular- PRIMAQUINA(
hemoglobinemia, antimalárico) e ingestão
hemoglobinúria e ↑ BI. acidental  de  “BOLINHA  DE  
NAFTALINA” .

8
ANEMIA FALCIFORME CLÍNICA e COMPLICAÇÕES DIAGNÓSTICO TRATAMENTO
Anemia hemolítica crônica COMPLICAÇÕES AGUDAS - ESFREGAÇO DO SANGUE 1- Profilaxia de infecções:
hereditária por defeito 1- CRISES VASO-OCLUSIVAS PERIFÉRICO: * Penicilina V oral: iniciar
qualitativo da * SX. MÃO-PÉ ( Dactilite Falcêmica) * hemácias em FOICE aos 3 meses e continuar
hemoglobina. -Isquemia aguda dos ossos das mãos e pés que leva a * Policromasia ( indicativo ate os 5 anos ( 125 mg/kg
É uma hemoglobinopatia DOR e EDEMA dos digitais. de reticulocitose) ate 3 anos , após = 250 mg
hereditária marcada pela -Ocorre por volta do 5- 6 meses ( 1ª manifestação de * Corpos de Howell-Jolly ( 2 x ao dia)
ocorrência de fenômenos DOR na criança) hipoesplenismo) * Imunização:
vaso-oclusivos decorrentes * CRISE ÁLGICA Pneumococo, anti-
do  “afoiçamento”  das   É a causa mais comum de admissão hospitalar. hemofilos, hepatite B e
hemácias no interior da - dor óssea; abdominal ( isquemia e infarto mesentérico - PADRÃO-OURO: influenza.
microcirculação. que pode simular abdome agudo); priaprismo ( ereção eletroforese de
involuntária > 30 min) Hemoglobina. 2- Suplemento com
EPIDEMIOLOGIA: * SX. TORÁCICA AGUDA FOLATO 1 a 2 mg/dia
- países da área equatorial, - principal causa de MORTE na anemia falciforme - LABORATÓRIO
região  do  “cinturão  da   - febre alta, taquipneia, dor torácica, leucocitoses e * Anemia leve a moderada 3- Hemotransfusão: esta
malária”. infiltrado pulmonar, que evolui para Insuficiência * ↑ RETICULOCITOS contraindicada na anemia
respiratória. * leucocitose neutrofilica assintomática e deve ser
ETIOLOGIA: - o AGENTE infeccioso + COMUM: S. PENEUMONIAE. * ↑ BI evitada ao Maximo, exceto
Uma única mutação: troca - Tratamento empírico: cefuroxime + azitromicina * ↑ LDH em casos graves com SX.
do acido glutâmico por * AVE- pode ser isquêmico ( + em crianças) ou * ↓ Haptoglobina Torácica aguda.
valina- gera produção da hemorrágico ( + em adultos). O AVE hemorrágico ocorre
Hemoglobina S. ao ↑ da contagem dos Leucócitos. TTO agudo: 4- HIDROXILUREIA: agente
exanguineotransfusão. mielossupressor que ativa
FISIOPATOLOGIA: a síntese de HbF ( a HbF
Polimerização da 2- DISFUNÇÃO ESPLÊNICA- PREDISPOSIÇÃO A protege a hemácia do
hemoglobina S INFECÇÕES afoiçamento, por inibir a
desoxigenada, levando a: Aproximadamente aos 6 meses, o baço irá crescer polimerização da HbS). ↓ o
AFOIÇAMENTO DA devido a hemólise intensa. Mas depois de um período numero de crises de
HEMÁCIA, ↑ de começa acumular muitas hemácias afoiçadas e causar falcemização e aumenta a
viscosidade, ↓ da múltiplos infartos e assim o baço começa a se atrofiar, sobrevida do paciente.
capacidade de deformação tornar-se duro e com fibrose, processo chamado →
que leva a: AUTOESPLENECTOMIA. 5- Transplante de MO-
- destruição prematura OBS: o baço é um órgão muito importante para para pacientes jovens e

9
das hemácias→ anemia resposta imune, e tem bactérias que dependem do baço graves.
hemolítica. para serem destruídas, ex: S. PNEUMONIAE, H.
- oclusão da INFLUENZA B e SALMONELLA. 6- Conduta no manuseio
microvasculatura→ Portanto pensou em infecção de paciente falcêmico, da dor: administrar
isquemia. pensou em PNEUMOCOCO, exceto na situação de combinações analgésicas,
osteomielite e artrite séptica, ai devo pensar em em doses plenas e
SALMONELLA ( tratar com ceftriaxone). horários fixos, incluindo
* Expectativa de vida dos OBS: a principal causa de morte em crianças entre 1 e 5 opiáceos, ate o alivio da
pacientes é de 50-60 anos. anos com anemia falciforme é por SEPSE dor.
PENEUMOCÓCICA.
A profilaxia do pneumococo com penicilina V oral ate
os 5 anos de vida todos os dias e vacina
antipneumococica a partir da 6ª semana de vida,
diminui bastante a incidência.

3- CRISES ANÊMICAS
Piora aguda da anemia, pode ser de 4 tipos:
* CRISE APLÁSICA(+ comum): causa ANEMIA
HEMOLÍTICA com RETICULÓCITOS MUITO ↓↓↓↓↓ ou
ZERADO! causada pelo PARPOVÍRUS B-19 ( agente
etiológico do eritema infeccioso)- geralmente
apresenta febre.

* CRISE DO SEQUESTRO ESPLÊNICO ( + grave): anemia

grave com ↑↑ reticulocitos e baço ↑ subitamente de
tamanho + HIPOVOLEMIA e pancitopenia, costuma
aparecer entre 6 meses e 1 ano de idade, não costuma
aparecer após 2 anos. TTO: esplenectomia para evitar
recorrência.

* CRISE MEGALOBLÁSTICA: deficiência de acido fólico.

* CRISE HIPER-HEMOLITICA

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VARIANTES FALCÊMICAS:
1- TRAÇO FLACÊMICO-
- indivíduos assintomáticos
- hemograma normal
- expectativa de vida
normal
2- HEMOGLOBINOPATIA
SC- menos intensa que
anemia falciforme, porem
+ grave que traço
falcêmico. Não cursa com
retinopatia e nem
osteonecrose da cabeça
do fêmur.
3- S/ BETATALASSEMIA
4- HEMOGLOBINA S/
PERSISTÊNCIA
HEREDITÁRIA DA
HEMOGLOBINA FETAL: os
pacientes em geral não
tem anemia e nem
manifestações vaso-
oclusivas. O paciente ira
apresentar HbF (
hemoglobina fetal elevada
entre 15-35%)
COMPLICAÇÕES CRÔNICAS
1- Envolvimento Osteoarticular:
* Necrose séptica (osteonecrose) da cabeça do fêmur (
dor no quadril de evolução insidiosa)
* vértebra em “BOCA DE PEIXE”- formato bicôncavo.
2- Envolvimento Renal:
* ↓ creatinina –( fase inicial do acometimento renal)
* hematuria ( necrose de papila)
* ISOSTENÚRIA ( incapacidade de concentrar urina)
* glomerulopatia ( Glomerulonefrite segmentar e
focal- GESF)
* hipoaldosteronismo hiporreninêmico ( caracterizada
por ↑ K, acidose metabólica, ↓ NA ( aumenta a excreção
de NA urinário)
3- Anemia hemolítica crônica
4- Atraso no crescimento e desenvolvimento
5- Envolvimento Hepatobiliar
* colelitiase/ coledocolitiase ( calculo de bilirrubinato de
cálcio) alta incidência.
* Hepatite viral
* hepatopatia falcêmica crônica
* sobrecarga de ferro
6- Envolvimento Pulmonar- hipertensão pulmonar
7- Envolvimento Cardiovascular
8- Envolvimento do SNC
9- Envolvimento Ocular ( retinopatia não proliferativa (
hemorragias cor de salmão e manchas negras
irradiantes)
10- Envolvimento Cutâneo-Subcutâneo: devido a
isquemia crônica da pele, localização + comum região
maleolar.
11- Gestação: complicações como pré-eclanpsia, sx.
Torácica aguda, pielonefrite, endocardite, aborto
espontâneo, baixo peso ao nascer, natimorto...
11
HEMOGLOBINÚRIA FISIOPATOLOGIA
PAROXÍSTICA NOTURNA
- é a única anemia - mutação do gene PIG-A
hemolítica em que existe que leva a deficiência da
um defeitos ADQUIRIDO e GIP. Por conta disso ocorre
não herdado, da deficiência de 3 principais
membrana celular do proteínas:
eritrócito. * CD 55
* ocorre em qualquer * CD 59
idade, mais comum em *C8
adulto jovem. - elas tem função de
inativar o complemento.
Pensar em Na ausência dessa
Hemoglobinuria, quando: - proteína as hemácias se
ANEMIA HEMOLÍTICA + tornam sensível a lise.
PANCITOPENIAS (
leucopenia, anemia e
plaquetopenia) +
TROMBOSE
SHU EPIDEMILOGIA
SX. HEMOLÍTICO - é a principal causa de
URÊMICO: doença INSFICIENCIA RENAL em
trombótica de pequenos CRIANÇAS.
vasos glomerulares - 80% dos casos é devido a
uma gastroenterite previa
( 5 a 10 dias antes)
causada por E. COLI
entero-hemorrágica ( cepa
O157: H7) e SHIGELLA e
SALMONELLA.
CLINICA
- Episódios agudo de
hemólise intravascular
que leva a
hemoglobinúria,
principalmente a noite.
- dor abdominal; cefaleia e
febre.
- exacerbação da hemólise
nas infecções , cirurgias e
transfusões.
- hemoglobinúria e
hemossiderinuria que leva
a deficiência de ferro.
- hipercoagulabilidade que
pode levar a trombose.
CLÍNICA
* ANEMIA HEMOLITICA
microangiopática (
ESQUIZÓCITOS- hemácias
fragmentadas no
esfregaço do sangue
periférico) +
* TROMBOCITOPENIA ( ↓
plaquetas) +
* INSUF. RENAL AGUDA
oligúrica
DIAGNÓSTICO
LABORATÓRIO
- hemácias macro, normo,
ou micro.
- ↑ RETICULÓCITOS
- deficiência de FERRO
- hemoglubinuria e
hemossiderinuria
- leucopenia e
plaquetopenia.
DIAGNÓSTICO
- pesquisa das moléculas
CD 55 e CD 59 na
superfícies da hemácias ou
dos granulócitos, a partir
da citometria de fluxo.
DIAGNÓSTICO
- historia clinica + achados
laboratoriais.
“pensar  em  criança  que   - evitar ATB na suspeita de
faz diarreia e depois
quadro de IRA oligúrica+
anemia e ESQUIZÓCITOS
no esfregaço + ↓
plaquetas”.
TRATAMENTO
- corticoide
- reposição de sulfato
ferroso
- suplementação de acido
fólico.
- A principal causa de
morte é por TROMBOSE!
OBS: - todo paciente NÃO
hepatopata que apresenta
a SX. De BUDD.CHIARI (
trombose aguda das veias
supra-hepáticas) deve ser
avaliado para a
possibilidade de
hemoglobinúria
paroxística noturna.
TRATAMENTO
- suporte e correção
hidroeletrolitica
E. COLI, pois pode agravar
o quadro.
12
3- ANEMIAS MACROCÍTICAS ( VCM > 100)

ANEMIA MACROCÍTICA CAUSAS CLÍNICA e DIAGNÓSTICO TRATAMENTO

- anemia causada por 2 principais causas: * Manifestações hematológicas: *Reposição B12 ( IM) via
defeito na síntese do DNA, 1- Def. de COBALAMINA ( vitamina B12) + freq. - fraqueza, dispneia aos esforços.. PARENTERAL é a
que leva a ↓ do n° de ÷ em idosos. - petequias, e sangramento- preferencial.
celular dos precursores 2- Def. de ÁCIDO FÓLICO devido a ↓ plaquetas. : 1.000 mg/dia por 1
eritroides, que passam a * Manifestações digestivas: semana – 1.000
apresentar núcleos MAS, também pode ser causada por drogas. - glossite atrófica dolorosa, mg/semana por 4 semanas
grandes e imaturos, queilite angular – 1.000 mg/mês por toda
porem o citoplasma DEFICIÊNCIA DE ÁC. FÓLICO: - diarreia e perda ponderal vida ( anemia perniciosa
amadurece normalmente. - fonte: folhas verdes, aveia, cogumelo, algumas ou alguma outra causa
Ocorre uma dissociação frutas e proteína animal. * Manifestações neurológicas: irreversível)
núcleo/citoplasma: - causas + comuns: ALCOOLISMO ( causa + Ocorre apenas na deficiência de
MEGALOBLASTOSE. comum).- o etanol interfere no metabolismo do VITAMINA B12 ( COBALAMINA): * Reposição de Ac. Fólico
folato. - neuropatia periférica; alteração 1-5 mg/dia VO
OBS: a manifestação -GRAVIDEZ: ↑ a demanda de acido fólico ( pode da marcha
clinica da deficiência de levar a defeitos na formação do tubo neural do - demência COMPLICAÇÃO:
folato se desenvolve após feto na 1ª semana de gravidez- predispõe a - perda propriocepção - B12 parenteral pode
2 a 3 meses na dieta sem malformação neurológicas ( espinha bífida, - ↓ sensibilidade vibratória levar a retenção de NA e a
acido fólico. anencefalia)- reposição de ácido fólico 400 mg/d - parestesia de extremidades ↓ K grave.
3 meses antes da gravidez. - sinal de Romberg + fraqueza e
OBS: o fator intrínseco é - LEITE DE CABRA: é pobre em ácido fólico- → espasticidade de MMII RESPOSTA AO
fundamental para perfeita leva a anemia megaloblástica por def. de ac. OBS: ANEMIA + alteração TRATAMENTO:
absorção da VIT. B12. Fólico. NEUROLÓGICAS = anemia - Pico reticulocitário em 7
- FENITOÍNA: ↓ a absorção do acido fólico no megaloblástica por carência de a 10 dias
organismo B12. - melhora da anemia com
- ESPRU TROPICAL 2 meses.
- uso de METOTREXATE e trimetropim DIAGNÓSTICO
- MACROCITOSE ( VCM > 100)
DEFICIÊNCIA DE COBALAMINA ( VIT. B12) - HCM normal
- DIETA VEGETARIANA ESTRITA ( umas das - RDW ↑ - anisocitose
causas + comuns) - RETICULOCITOS ↓ < 2% ( se trata
- principal fonte de vit. B12: produtos de origem de uma anemia carencial-

13
animal ( ovo, leite, carne) hipoproliferativa)
- estado de ACLORIDRIA ↓ a absorção de Vit. - LDH ↑ e BI ↑
B12) – uso de medicamento IBP. - leucócitos e plaquetas: normais
- PÓS-GASTRECTOMIA: desenvolve carência de ou ↓- tendência a pancitopenia.
B12 por remoção da fonte do fator intrínseco ( - NEUTROFILOS
cel. Gástricas parietais) HIPERSEGMENTADOS (
- distúrbio do íleo terminal: DOENÇA DE CROHN característico de anemia
( ileite regional) e Doença celíaca. megaloblástica)
- anestésico de inalação de ÓXIDO NITROSO: OBS: neutrófilos
destrói a cobalamina endógena. Esta hipossegmentados e
relacionada com a inativação de enzima metiona hipogranulares são característicos
sintase. de sx. Mielodisplasica.

- causa + comum de def. de B12: ANEMIA OBS: a anemia megaloblástica é a

PERNICIOSA: doença autoimune, gera que mais aumenta o LHD
anticorpos contra as células parietais ( oxinticas)
gástricas produtoras de fator intrínseco, e OBS: ANEMIA PERNICIOSA é causa
secreção de acido clorídrico, levando estado de clássica de PLAQUETOPENIA.
acloridria e ATROFIA GASTRICA – GASTRITE
ATRÓFICA e ↓ da absorção de vit. B12. - ESFREGAÇO DO SANGUE
- anticorpos detectados no soro: anticélula PERIFERICO:
parietal ( 90%) e antifator intrínseco ( 60% dos * NEUTROFILOS
casos) HIPERSEGMENTADOS
- + comum em idosos * macro-ovalócito- eritrócitos
- incidência ↑ em associação com GRAVES, grandes, ovais, cheios de
HASHIMOTO, VITILIGO. hemoglobina
- EDA revela presença de atrofia da mucosa * anisocitose ( hemácias de
gástrica e o teste de Schilling se torna ( + ) na tamanho  ≠)
administração de vit. B12 sendo detectado na * poiquilocitose ( hemácias de
urina. formatos  ≠)
- fator de risco para Câncer gástrico.
- DOSAGEM DE VIT. B12:
Normal de 200 a 900
- DOSAGEM DE FOLATO:

14
Normal de 6 a 20
- NA DUVIDA COMO ≠  A  
DEFICIENCIAS DE VITAMINAS:
* acido metilmalônico ↑ -
somente na def. de VIT. B12 (
COBALAMINA)
* sintomas neurológicos (
somente na def. de VIT. B12)

OBS: a HEMOCISTEÍNA estará ↑

nas 2 deficiências ( vitamina B12
e ácido fólico)

15
ARTRITE x - ARTRITE GOTOSA
x - ARTRITE SÉPTICA GONOCÓCICA
→ MONO/ OLIGOARTICULARES x - ARTRITE SÉPITICA NÃO GONOCÓCICA
x - SX. DE REITER
OBS: toda quadro de monoartrite deve Ser PUNCIONADO
x - ARTRITE PSORIASICA
( ARTROCENTESE) Para analise do liquido sinovial. x - ARTRITES CRONICAS: TUBERCULOSA E FUNGICA
GOTA EPIDEMIOLOGIA CLÍNICA e DIAGNÓSTICO TRATAMENTO
- ARTRITE POR - HOMENS- ♂ 30-60 4 FASES DA DOENÇA: * TRATAMENTO DA CRISE:
DEPOSIÇÃO DE CRISTAIS. anos ( 7-9: 1) em 1- HIPERURICEMIA ASSINTOMÁTICA: 1ª linha: - AINES-
A gota é uma doença relação ao sexo ♀. - acido úrico > 7 mg/dl- começa a se precipitar no INDOMETACINA-
METABÓLICA, causada - na mulher ↑ a corpo IBUPROFENO- DICLOFENACO
pelo acumulo de acido incidência pós- - 2/3 dos pacientes hiperuricemicos se mantém 2ª linha- COLCHICINA
úrico corporal, um menopausa, pela perda assintomáticos. 3ª linha- CORTICOIDE
produto de degradação do efeito uricosúrico do 2- ARTRITE GOTOSA AGUDA:
das PURINAS. estrogênio. Crise aguda de gota→ geralmente inicia a NOITE, CONTRAINDICAÇÃO:
extremamente DOLOROSA com sinais flogisticos( * ASS
OBS: a hiperuricemia e CLASSIFICAÇÃO: ERITEMA, CALOR, RUBOR) de inicio SÚBITO- , abre o *ALOPURINOL – porque ela faz
gota NÃO são sinônimos! * PRIMÁRIA- idiopática, quadro com uma MONOARTRITE ( classicamente no ↓ os níveis de acido úrico e vai
A GOTA ocorre quando há associada a alterações 1ª pododáctilo- ARTRITE  “PODAGRA”- DEDÃO do PÉ- precipitar ainda mais a crise.
precipitação e depósito ( enzimáticas- SX. De HALUX). OBS: a ↓ da hiperuricemia não
geralmente crônico) de LESH-NYHAN- - duração de 3 a 10 dias. deve fazer parte do tratamento
acido úrico nos tecidos. deficiência de * fatores que predispões a crise ( após uma variação da crise aguda da gota e sim to
hipoxantina guanina quanto pra mais , quanto pra menos da uricêmia): tratamento profilático.
* Principal órgãos fosforibosil transferase. - traumatismo
afetados: rins e pele. * SECUNDÁRIA- - consumo de álcool ( cerveja e vinho) * TRATAMENTO PROFILÁTICO:
- neoplasia- tratamento - alguns medicamentos- diuréticos, ASS em baixas 1- afastar os fatores de risco:
quimioterápico doses álcool, carne, diuréticos
PATOGENIA: - hiperparatireoidismo - ingestão excessiva de carne tiazídicos.
Acido úrico > 7 mg/dl→ - psoríase - qualquer remédio que ↓ acido úrico ( aloperidol) 2- COLCHICINA : ação anti-
hiperuricemia→ gota- - estresse inflamatória- inibição da
deposito de cristais de - INGESTÃO DE ALCOOL * DIAGNÓSTICO: movimentação e fagocitose dos
urato monossódico nas - insuficiência renal - ATROCENTESE- PUNÇÃO DO LIQUIDO ARTICULAR ( leucócitos intra-articular. NÃO
articulações e em diversos - intoxicação por sempre fazer!) → ↓ acido úrico.

16
tecidos, sob forma de
TOFOS. Na articulação
ocorre SINOVITE
decorrente da fagocitose
desses cristais destes por
neutrófilos,
desencadeando
inflamação.
*2 mecanismos que
justificam o ↑ do acido
úrico: produção ↑ de acido
nucleicos e eliminação ↓
pelos rins.
chumbo - ASPECTO do LIQUIDO SINOVIAL: 3- fármacos que ↓ acido úrico:
- leitoso 1- URICOSÍDICO-
- ↑ de leucócitos PROBENECIDA ( estimula a
- presença de cristais de acido úrico no interior dos excreção renal)
leucócitos intra-articular com forte birrefrigência - droga de escolha para
negativa . pacientes hipoexcretores de
- Luz Polarizada no Microscópio- apresenta cristais ácidos úricos.
de Birrefrigência NEGATIVA. - droga de escolha p/ < 60 anos
e rins com função normal
3- PERIODO INTERCRÍTICO - 10% dos pacientes
Período SEM crise desenvolvem cálculos renais.
Obs: quanto + o tempo passa, mais articulações são 2-ALOPURINOL ( inibe a síntese
envolvidas a cada crise, cada vez mais articulações do acido úrico)
proximais, e menos é o período de intercrise. ( - uma vez iniciado deve se
recorrentes e aditivas!) manter por toda vida.
- as crises posteriores são mais graves e tende a
assumir caráter POLIARTICULAR e acompanhada de O LOSARTAN é bom pra quem
febre ↑. tem HAS e GOTA ( tem função
4- GOTA TOFOSA CRÔNICA uricosúrica)
↑↑↑ de acido úrico por anos não tratado→ deposito
de GRANDES GOTAS TOFOSAS na pele, tendão, INDICAÇÃO de TTO da
cartilagens ( orelha- pavilhão auricular externo). hiperuricemia
- Articulações que RARAMENTE são afetadas: ASSINTOMÁTICA:
ombro, quadril, coluna, sacroiliaca. - níveis séricos
- muitas vezes os tofos se ulceram e eliminam persistentemente > 13 mg/dl
substancias de aspecto pastoso, rico em cristais de em ♂ e > 10 em ♀
urato monossódico- análise da secreção classifica o - pacientes em tratamento de
nódulo como tofo gotoso. quimioterapia e radioterapia,
para prevenir a SX. Da lise
tumoral que faz ↑ acido úrico.
- uricosúria > 1100 mg/24h
pelo risco ↑ de urolitíase.
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 ARTRITE SÉPTICA GONOGÓCICA ARTRITE SÉPTICA NÃO GONOCÓCICA
AGENTE CAUSADOR Neisseria gonorrhoeae diplococo gran ( - ), sexualmente Staphylococcus Aureus ( cocos gran ( + ) em
transmissível- relacionado a DST cachos)
DISSEMINAÇÃO via hematogênica geralmente a porta de entrada é cutânea
EPIDEMIOLOGIA JOVEM (< 40 anos) e sexualmente ativos + no sexo ♀ CRIANÇAS e IDOSOS e imunocomprometidos
FATORES DE RISCO - JOVEM sadios e sexualmente ativo - crianças
- menstruação recente - idosos
- gravidez ou puerpério -paciente imunocomprometido
- deficiência congênita ou adquirida do sist. complemento - usuários de drogas EV
- LES - portadores de alterações articulares de base
( AR; gota; Osteoartrite; prótese articular,
aplicação intra-articular de corticoide.)
CLÍNICA Quadro BIFÁSICO: - Já inicia com MONOARTRITE PURULENTA,
OBSERVAÇÃO 1: 1ª FASE: POLIARTICULAR: associada a sinais sistêmicos de toxemia-
quando o quadro clinico tiver fase de gonococcemia ou SX. Atrite- Dermatite FEBRE- DOR a movimentação- ERITEMA.
ERITEMA INTENSO ( rubor e ♀ jovem + FEBRE + + POLIARTRITE (DOR- EDEMA- ERITEMA
calor articular intenso)→ )+ DERMATITE + TENOSINOVITE - Tenosinovite é RARA
pensar em : * poliartrite ASSIMÉTRICO de - GRANDES articulações (
→  ARTRITE SÉPITICA ou joelho, cotovelo, tornozelo)
→ GOTA. *Dermatite: LESÕES CUTÂNEAS- pústula indolor, com base - AUSENCIA de LESÕES CUTÂNEAS
OBSERVAÇÃO 2: eritematosa e centro necrótico ( + nas mãos)
JOVEM * HEMOCULTURA ( + ) * HEMOCULTURA ( + ) em + de 50%
+ * CULTURA do liquido sinovial – ATROCENTESE é ( - ) * CULTURA de liquido SINOVIAL-
MONOARTRITE * CULTURA da orofaringe, reto, uretra, colo uterino ( + ) ARTROCENTESE ( + ) em 90%
de grandes artic. ( joelho ou 2ª FASE: MONOARTICULAR:
joelho e cotovelo) - artrite supurativa- o gonococo MIGRA para o interior do
↓ espaço articular→ que leva a uma artrite séptica
Ate que se provo contrario , propriamente dita.
pensar em * HEMOCULTURA ( - )
↓ * CULTURA do liquido sinovial- ARTROCENTESE ( + ) em 30%
→ SX. De REITER apenas.
→ ARTRITE GONOCÓCICA * CULTURA do reto, colo uterino e reto- ( + em 80% )

18
CARACTERISTICA DO LIQUIDO
SINOVIAL
TRATAMENTO
ARTROSCOPIA
ARTRITE REATIVA
- é uma condição sistêmica,
caracterizada pelo
desenvolvimento de uma
forma de artrite ESTÉRIL,
SORONEGATIVA, deflagrada
por alguma infecção a
distancia.
OBS: a Sx. De REITER é um
grande exemplo de artrite
reativa oriunda de infecção
genital com tríade clássica (
artrite + uretrite +
conjuntivite.
- turvo, purulento, com leucócitos entre 10.000 a 100.000 ( leucócitos ate 200.000, com predomínio de
inferior a artrite NÃO gonocócica), predomínio de neutrófilos, ↓ glicose e ↑ proteínas.
NEUTROFILOS, ↓ glicose e ↑ de proteínas. - bacterioscopia do liquido : gran ( + ) – 70-
- bacterioscopia:diplococos gran ( - ) 80%
* CEFTRIAXONE ( 1g IV ou IM cada 24 hrs) ate melhorar os NÃO esperar pelo resultado, inicia logo
sinais sistêmicos... depois completar 7 DIAS de tratamento ATB EMPÍRICA: ate sair o resultado da
com hemocultura e cultura do liquido sinovial:
* CIPORFLOXACINO 500 mg 12/12 h * RN: oxacilina + cefotaxima
* 1 MÊS E 5 ANOS: cefalosporina de 3ª G
* > 5 anos: oxacilina
TERAPIA INDIVIDUALIZADA:
* S. AUREUS: oxacilina por 3- 4 semanas
* MRSA: vancomicina por 3- 4 semanas
* GONOCOCO: cefitriaxone por 2 semanas
* RARAMENTE é necessário esta INDICADA em TODOS casos
EPIDEMIOLOGIA CLÍNICA TRATAMENTO
- PÓS- DISENTÉRICA ( pós- SX. De REITER: tríade→ SINTOMÁTICO:
gastroenterite) ou EPIDÊMICA: *ARTRITE monoarticular * AINES: indometacina ou
→ + comum em CRIANÇA ASSIMETRICA de GRANDES naproxeno por 2 semanas
*causada por: articulações predomina em MMII (
sighela joelho)- de 1 a 4 semanas após a * azitromicina ou doxicilina = para
salmonella infecção precipitante. tratar clamydia.
campylobacter + URETRITE
yersina. +CONJUNTIVITE( olho vermelho)
- PÓS-VENÉRIA ( pós-uretrite) ou Outros achados associados:
ENDÊMICA: → + comum em ♂ - Presença de tendinite de Aquiles e
JOVEM. sacroilite e dactilite ( dedo em
* causada por: “salsicha”)
clamydia tracomatis - balanite circinada
- ulceras orais
- parece esta ligada ao HLA- B27 - ceratoderma blenorrágico
em 60% dos casos. - - uveíte anterior
19

→POLIARTRITES ( 4 ou + articulações acometidas)
ARTRITE REUMATOIDE
Doença inflamatória
crônica sistêmica,
caracterizada por
agressões articulares
autoimunes.
- artrite soropositiva!
EPIDEMIOLOGIA:
- ♀ ( 3:1) de 35-55 anos
- parentes de 1ª grau (4:1)
- melhora durante a
gestação e piora no pós-
parto.
PATOGENIA:
- Idiopática e tem
participação imunológica:
1) FATOR REUMATÓIDE-
WALLER-ROSE:
- é um auto-anticorpo IgM
que ataca as IgGs do
paciente.
- pouco sensível e
especifico (70-80%)
- FR positivo é encontrado
em 5% da população
NORMAL e em 10-20% dos
x ARTRITE REUMATOIDE
x SX. REUMATOIDE ( artrite viral)
x ARTRITE GONOCÓCICA- fase inicial
x ARTRITE DO LÚPUS ERITEMATOSO
x DOENÇA DE WIPPLE- ( esta no resumo de sx. Diarreica)
x DOENÇA DE LYME ( esta na apostila de sx. Febril)
CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO
Características: * ENVOLVIMENTO ARTICULAR: 1- SINTOMÁTICO:
- poliartrite inflamatória periférica e SIMÉTRICA - 1 grande artic= 0 ponto * AINES:
de inicio insidioso com edema de partes moles e - 2 a 10 grandes artic= 1 ponto - não evita a progressão da
derrame articular e intermitente - 1 a 3 PEQUENAS artic ( MCF; doença
- prefere articulações pequenas: MÃO- PÉ- IFP; MTF e polegar)= 2 pontos
PUNHO é pronto! - 4 a 10 PEQUENAS artic= 3 p * GLICOCORTICOIDES:
- NÃO é saltatório e nem migratório - > 10 artic ( sendo ao menos 1 - suprime sinais e sintomas
- RIGIDEZ MATINAL (+ de 1 h de duração) pequena)= 5 pontos inflamatórios
* MÃOS e PÉS: - usado em BAIXAS doses
- as artic + afetadas: MCF e IFP * SOROLOGIA: - sempre usado associado
- artic. POUPADA: IFD - FR e ACPA ( anti-CCP) ( - )= 0 p com outra droga.
- desvio ULNAR dos DEDOS - FR e ACPA ≤ 3 x valor de - predinisona: 7,5 a 10
- deformidade em “PESCOÇO  DE  CISNE”- referencia= 2 pontos mg/dia
extensão da IFP e flexão da IFD. - FR e ACPA > 3 x = 3 pontos
- deformidade em “ABOTOADURA”- flexão das 2- DROGAS
IFP e extensão IFD. * REAGENTE DA FASE AGUDA: ANTIRREUMÁTICAS
* PUNHO: - PCR e VHS normal= 0 ponto MODIFICADORES DA
- desvio RADIAL do CARPO - PCR e VHS ↑ = 1 ponto DOENÇA ( DARMD)
- alteração da MCF- punho “em  dorso  de   * NÃO BIOLÓGICOS:
CAMELO”. * DURAÇÃO DOS SINTOMAS: - MTX ( metotrexate)- de
- compressão do NERVO MEDIANO→ leva a SX. - < 6 SEMANAS= O ponto escolha! Dose semanal de
Do TÚNEL DO CARPO: parestesia do polegar, 2ª – - > 6 SEMANAS= 1 ponto 7,5 a 25 mg.
3ª e metade radial do 4ª dedo. - HIDROXICLOROQUINA (
- 2 manobras pode precipitar a sx. Do túnel do RESULTADO: antimalárico)- 200-400
carpo: ≥  6  PONTOS=  dá o diagnostico mg/dia
1- manobra de Tinel: digito percussão sobre o definitivo de AR. - SULFASSALAZINA
20
idosos .
2) ANTICORPO
ANTICITROLINA- CICLICA(
anti- CCP ou ACPA):
↑ especificidade ( quase
100%)- se encontrar esse
anticorpo + tem
praticamente certeza do
DX.
FISIOPATOLOGIA:
-O LOCAL da articulação +
acometida→ MEMBRANA
SINOVIAL, que leva a uma
SINOVITE CRONICA (
edema) e formação de
PANNUS – tecido
extremamente corrosivo
que destrói o osso e
cartilagem, levando a
DEFORMIDADE
ARTICULAR.
OBS: é a única artrite que
deforma!
OBS: A articulação que
NÃO é acometida
geralmente é a coluna
DORSAL e LOMBAR ( é
mais característico da
espondilite anquilosante).
O que é SX. DE FELTY?
AR crônica ( fase tardia) +
esplenomegalia e
neutropenia.
nervo mediano ano nível do punho ( região volar- Principais FATORES DE RISCO - sais de outro
palmar do punho). para doença progressiva e PIOR - leflunomida
2- manobra de Phalen: mão em flexão forçada PROGNÓSTICO: OBS: melhora sinais e
por 30-60 seg. - idade avançada ou jovem que sintomas e lentifica o dano
* JOELHOS: apresenta  doença  “ativa” as estruturas articulares.
- Cisto de BAKER: o ↑ da pressão intra-articular - tabagismo - melhor resposta quando
causada pelo acumulo de liquido leva a um - genótipo HLA- DR4 + combina MTX ou outro
abaulamento na porção posterior do joelho, este - múltiplas artic. Inflamadas DARMD.
cisto pode se romper e simulando uma TVP. - presença de nódulos - OBS; paciente com uso de
EXCESSÃO: * PESCOÇO: reumatoides MTX deve ser monitorados
- Acometimento da C1 e C2 ( atlanto- axial) - envolvimento extra-articulas com hemograma e
- artic. Cricoaritenoides: o paciente pode - incapacidade funcional transminases cada 4-8 sem.
apresentar ROUQUIDÃO , DISFAGIA e dor na - erosão no RX Pois é hepatotóxico.
região anterior do pescoço que pode levar a - FR e anti-CCP (+) - fazer abstinência alcoólica
Insuf. Resp. aguda. - VHS e PCR ↑↑ durante o uso de MTX.
- artrite Temporomandibular: limitação dolorosa Fator de risco ( + )
da abertura da boca. ↓ * BIOLÓGICOS:
Inicio precoce de terapia + - inibidores do TNF-α:
* MANIFESTAÇÕES EXTRA-ARTICULARES: agressiva infliximab; etanercept
“Peguei  nojo  de  vasca” ↓ - antagonista dos
PE: PERICARDITE ( + comum) MTX ( de escolha) + corticoide receptores IL-1: anakinra
NO: NÓDULOS SUBCUTANÊOS: + comum na face em baixas doses
extensora dos braços. Pode Tb associar 3- IMUNOSSUPRESSORES
JO: SX. DE SJOGREN (30% dos pacientes) hidroxicloroquina OBS: NÃO são de 1ª
DE: DERREME PLEURAL- é exudativo: ↑ LDH e escolha, são menos
proteínas; ↓ glicose e FR + . Fator de risco ( – ) eficazes que o DARMDs.
VAS: VASCULITE ↓ - ciclosporina
CA: SX. DE CAPLAN: AR. Em mineradores de Coxib ou hidroxicloriquina + - azatioprina
carvão- pneumoconiose. baixas doses de corticoide - ciclosfosfamida
OBS: - Artrite reumatoide :Pode apresentar
glicose MUITO BAIXA (< 30) - PROGNÓSTICO:
OBS: 40% tem manifestação extra-articular e 15% a AR ↓ a sobrevida do paciente e
são graves. a principal causa de óbito e a
doença cardiovascular .
21
SÍNDROME REUMATÓIDE- artrite VIRAL PRINCIPAIS VÍRUS RELACIONADOS: CLÍNICA
Poliartrite AGUDA de pequenas articulações, - RUBÉOLA - idêntica da AR porem < 6 semanas
diferencia da AR por ser AUTOLIMITADA que - HEPATITE B * DIAGNÓSTICO:
NÃO ULTRAPASSA 6 SEMANAS. - PARVOVÍRUS B 19 - SOROLOGIA: ↑ IgM em 15 a 21 dias
- ocorre + em crianças e jovens + do sexo ♀ - HIV * TRATAMENTO: sintomático.

ARTRITE DO LÚPUS ERITEMATOSO

Caracteriza  por  originar  “ITES”  nos  seus  focos  de  lesão:  nos  rins:   ARTRITE do LES= ARTTRITE da AR + ARTRITE DA FEBRE REUMATICA
glomerulonefrites; nas articulações : artrites; nos vasos : vasculites; no Ou seja: acomete pequenas articulações periféricas das mãos, pés e
pulmão: pleurites, pneumonites... punho , MASSS, é MIGRATÓRIA, ASSIMÉTRICA ( assim como na FR) e a
inflamação costuma durar poucos dias e NÃO FAZ EROSÃO ÓSSEA ( a
principio não deforma, exceto na artrite de JACCOUD: causa uma
frouxidão ligamentar.

ARTRITE EM PEDIATRIA

FEBRE REUMATICA CLINICA DIAGNOSTICO TRATAMENTO

Complicação tardia NÃO CRITÉRIOS DE JONES: CRITERIOS 1ª MEDIDA: erradicar S.
supurativa após infecção 2 critérios > ou 1 critério > + 2 <. OBRIGATORIOS: hemolítico grupo A:
pelo S. pyogenes do trato 2 > OU 1 > e 2 < ATB
respiratório superior ( CRITERIOS MAIORES : + - PENICILINA BENZATINA-
após uma faringoamidalite * POLIARTRITE MIGRATÓRIA ( 75%): confirmar infecção dose única IM:
bacteriana ou escarlatina). - GRANDES artic. estreptocócica prévia: - < 25 Kg: 600.000 U
AGENTE: - MIGRATÓRIO que persiste 1-3 dias em cada articulação - ANTICORPOS ( + ) : > 25 Jg: 1.200.000 U
STREPTOCOCOS e não aditiva e ASSIMÉTRICO - ASLO- OU amoxilina ou
PYOGENES- β   - não deixa sequelas e é autolimitada (antiestreptolisina 0) eritromicina x 10 dias
HEMOLITICOS DO GRUPO - dura no Max. 1 mês e é manifestação clinica + precoce. - ANTI-DNA ase-B OBS: mesmo com
A OBS: a melhora rápida da artrite com o uso de anti- - anti-HIALURONIDASE tratamento adequado o
inflamatório oral é característica da FR. ASLO pode permanecer (+)
EPIDEMIOLOGIA: - CULTURA da orofaringe por ate 6 meses.
* idade: 5 a 15 anos * CARDITE ( 50-60%): - teste rápido do antígeno * ARTRITE:
* > incidência em países - tem potencial de uma pericardite, cardiomegalia, ICC ( Estreptococo. - ASPIRINA (ASS):

22
em desenvolvimento edema) e SOPRO cardíacos→ é uma PANCARDITE - EXAMES Cça: 100 mg/Kg/dia VO
COMPLEMENTARES: 6/6 h por 3 a 5 dias e
PATOGENIA: - a válvula + acometida é VALVULA MITRAL, seguida da * ECG: ↑ intervalo PR depois 75 mg/Kg/dia x 4
- Historia prévia de aórtica e tricúspide. * VHS e PCR semanas
Faringoamidalite nas - qual o processo + comum AGUDO? * FR: apenas 10 a 20% Adulto: 6-8 g/dia
ultimas semanas ( 2 a 4 INSUFICIENCIA MITRAL- presença de sopro e revelam FR (+). * CARDITE:
semanas antes) em regurgitação. - PREDINISONA em dose
indivíduos geneticamente OBS: ela é a única alteração que pode deixa sequelas de imunossupressora: 2mg/
predisposto. toda F.R. Kg/dia VO 6/6 hrs x 2-3
OBS: quando aparece a sem, seguido de redução
- qual é a sequela? – lesão crônica? coreia você pode falar para 5 mg a cada 3 dias.
OBS: NÃO há relação com ESTENOSE MITRAL que é F.R. , porque ela - ASPIRINA: 75mg/Kg/dia-
impetigo- piodermite aparece muito iniciada quando reduz a
* COREIA de SYDENHAM: Ou doença de São Vito- tardiamente e ai já não dose do corticoide e
- é a principal causa de - lesões dos gânglios da base: movimentos tem os outros critérios. E mantida por 6 semanas.
cardiopatia adquirida em involuntários, não ritmados e sem propósito. também pode ser o único * COREIA:
todas as faixas etárias no - é benigna e não deixa sequelas achado clinico. - repouso/ fenobarbital/
mundo. Geralmente - aparece tardiamente de 1 a 8 meses carbamazepina/ valproato
ocorre 10-20 anos depois - pode ser a única manifestação da febre reumática.
do ataque original. - desaparece no sono OBS: Paciente alérgico a PROFILAXIA:
penicilina, usar PRIMÁRIA: 1ª: - evitar a
ACHADO * ERITEMA MARGINATUM- 3% ERITROMICINA. doença a quem NÃO teve,
PATOGNOMÔNICO: - NÃO pruriginoso, serpentinosa. porem esta sobre risco =
nódulos de ASCHOFF: - mais no tronco e aparece com o calor O que é SX. De REYE? ou seja, criança que tem
lesões inflamatórias Uso de salicilatos faringoamidalite
perivasculares focais. * NÓDULOS SUBCUTÂNEOS ( raros 1-5%) principalmente em bacteriana→
São firmes e indolores, SEM sinais flogísticos pacientes com varicela ou * PENICILINA BENZATINA –
- Localiza na fascie extensora dos braços ou na infecção por influenza A e dose única IM
superfície óssea ou próximos a tendões. B, associada por um erro
- apresenta relação com a gravidade do inato no metabolismo. SECUNDÁRIA: 2ª : - A
comprometimento cardíaco!!!!!!!. Ë uma condição paciente já teve F.R-
rapidamente progressiva Prevenir novos surtos:
marcada por - PENICILINA BENZATINA
encefalopatia e disfunção < 20 kg (600.000) e

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 CRITERIOS MENORES hepática. Sendo assim o > 20 kg ( 1.2000.000) IM,
* FEBRE tratamento de FR cada 21 dias ate quando?
* ARTRALGIA associada a presença de * SEM CARDITE: ate os 21
* intervalo PR alargado ( BAV de 1ª grau) processo agudo viral deve anos ou 5 anos após o
*↑ PCR e VHS levar a suspensão do ultimo surto. ( o que durar
salicilato. mais tempo de tto)
* COM CARDITE e SEM
SEQUELAS: ate os 25 anos
ou ate 10 anos do ultimo
surto
*COM CARDITE GRAVE e
COM REPERCUÇAO
SISTEMICA: para o RESTO
DA VIDA.

ARTRITE IDIOPÁTICA JUVENIL- AIJ CLASSIFICAÇÃO E CLÍNICA

Inflamação CRÔNICA ( > 6
SEMANAS) da sinóvia das
articulações ( SINOVITE CRÔNICA)
periféricas em crianças e
adolescentes < 16 anos.
CARACTERISTICA:
1- inicio antes dos 16 anos + no
sexo ♀
2- ARTRITE CRÔNICA:
x -rigidez matinal
x - Dor artic. No fim da tarde
x - Edema/ Calor
x - Limitação de movimento
x - Dor a mobilização
3- duração ≥  6  SEMANAS
4- Os subtipos da AIJ:
1- PAUCIARTICULAR/ OLIGOARTICULAR
( + comum- 50% )
- acometimento ≤ 4 artic. Nos 1ª 6 meses da doença
- predomina em MENINAS ≤ 4 ANOS
- artic. + acometidas: + MMII: joelhos e tornozelos
- FR ( - ) e VHS NORMAL
FAN :fator antinuclear ( + ) Esta intimamente ligado ao aparecimento da Uveite anterior.
- Manifestação extra-articular: associada a UVEÍTE ANTERIOR
OBS: pode evoluir para cegueira em 15% dos casos
- TRATAMENTO: AINES intra-articular e corticoide.
2- POLIARTICULAR- 30-40%
- acomete ≥  5  artic
- MENINAS > 10 ANOS
- acomete tanto MMSS, quanto MMII
- observa nódulos reumatoides na superfície extensora dos cotovelos ou tendões de Aquiles.
- são + propensas a deformidades ósseas ( coluna cervical e quadril)

24
 x Pauciarticular - ≤ 4 artic
x Poliarticular- ≥  5  artic
x Sistêmica- STILL ( artrite + febre
+ rash salmão + trombocitose)
5- excluir outras causas de artrite.
ARTRITE SÉPTICA DO QUADRIL
+ comum em lactantes e pré-
escolar.
AGENTE: S. Aureus ( + comum)
- FR variável e VHS ↑
- FAN ( + )
- TRATAMENTO: imunomoduladores ( MTX) e drogas anti- TNF .
3- SISTÊMICA ( DOENÇA DE STILL)- 10-15%
- 2/3 dos pacientes tem inicio antes do 5 anos
- alem da ARTRITE por + 6 semanas, tem comprometimento visceral com :
* FEBRE ≥ 38,5° quase diária por + 2 semanas + hepatomegalia, lifadenomegalia e derrame pericárdico.
* RASH SALMÃO
* TROMBOCITOSE/ LEUCOCITOSE acentuada
ANEMIA e ↑ VHS (> 100 mm/h)
* FR ( - ) e FAN ( - )
Geralmente ocorre após infecção das vias aéreas superiores ou pós-trauma.
- CLINICA: surgimento AGUDO de FEBRE ALTA + MONOARTRITE : dor no quadril com limitação de
movimento permanecendo a coxa fétida, em abdução e Rotação Externa.
- DIAGNOSTICO: VHS e PCR ↑ + LEUCOCITOSE
RX: NORMAL
US: derrame articular
punção aspirativa do espaço cartilaginoso- ANALISE do LIQUIDO ARTICULAR
- TRATAMENTO: não pode esperar resultado de analise laboratoriais. Esta indicado diretamente o
tratamento CIRURGICO o mais RÁPIDO POSSIVEL, para DRENAGEM articular + ATB venoso ( cefalosporina
de 1ª G ou oxacilina) e analgesia.
25
CEFALEIAS→ PRIMÁRIAS: a cefaleia constitui a própria doença ( surge do nada e não tem uma doença que desencadeia)

→ SECUNDÁRIAS: geralmente se associam a lesão neurológica ou distúrbio sistêmico. Vem acompanhada de SINAIS DE ALARME

x - Após 50 anos ( pensar em arterite cerebral ou lesão do SNC)

x - inicio SUBITO e INTENSA: hemorragia subaracnoide- ruptura de aneurisma ou AVE hemorrágico
intraparenquimatoso.
x - Progressiva ( hipertensão intracraniana; tumor, abscesso)
x - recente em paciente com neoplasia ou HIV ( metástase cerebral, neurotoxoplasmose, abscesso cerebral ou
meningite)
x - historia de queda ou TEC recente ( pode esta havendo instalação de hematoma subdural ou epidural)
x - achados sistêmicos ( febre, rigidez de nuca; rash)
x - sinal neurológico focal
x - edema de papila

CEFALEIAS PRIMÁRIAS

ENXAQUECA ( MIGRÂNEA) TENSIONAL ( + comum) EM SALVAS

PREVALÊNCIA - 10% da população - 40-70% da populaça ( + comum) - RARA, pertence ao grupo de
- mais comum em ♀ JOVEM - mais comum em sexo ♀ “cefaleias  trigêmio-autonômicas”
- inicio na adolescência, pico 30-50 anos - pico aos 30-40 anos - mais comum em ♂ ( HOMENS)
- pico aos 30-40 anos
HISTORIA FAMILIAR - SIM ( genética e hereditária em 60-80%) - NÃO - NÃO
FATORES - clima, estresse, alimentos, álcool, período - estresse - álcool ( em 70%)
PRECIPITANTES menstrual; odores
DOR - PULSÁTIL/ LATEJANTE de MODERADA a - OPRESSIVA de LEVE a moderada - “EM FACADAS”- INSUPORTÁVEL
FORTE intensidade- a DOR se PIORA com - BILATEAL holocraniana- em - PERIORBITAL UNILATERAL
ATIVIDADE FÍSICA FAIXA
- pode ser incapacitante em alguns casos ( pois - geralmente contínua que afeta
LIMITA AS ATIVIDADES DA VIDA DIÁRIA) toda a cabeça.
- LOCAL: frontotemporal UNILATERAL
DURAÇÃO 4- 72 horas - 30 minutos a 7 dias -15 a 180 minutos

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PERÍODO - manha ou final da tarde
APRESENTAÇÃO DO - prefere repouso em ambiente calmo e com
PACIENTE pouca luz
AURA - SIM ( em 20% dos casos)
O que é AURA?sinais e sintomas neurológicos
focais: dormência, tontura, escotoma
cintilantes; parestesia que pode durar ate 60
min; podendo surgir antes, durante ou depois
da enxaqueca.
OBS: a enxaqueca pra ser classificada como
CLÁSSICA, tem que ter AURA! Se não tiver
aura, é considerada enxaqueca COMUM!
TIPOS DE - enxaqueca CLÁSSICA: COM AURA
ENXAQUECA - enxaqueca COMUM: SEM AURA
- enxaqueca TRANSFORMADA: as crises de
mensais, passam a ser semanal ou diárias.
- enxaqueca HEMIPLÉGICA: associada a
hemiplegia ou paresia de membros
- enxaqueca BASILAR ou de BICKERSTAFF:
associada a VERTIGEM, ZUMBIDO, DIPLOPIA,
DISARTRIA, PARESTESIA BILATERAL.
OUTROS ACHADOS - fotofobia, fonofobia, osmofobia, vômitos
COM náuseas.
TRATAMENTO - de escolha: TRIPTANOS- Sumatriptano 25, 50
ABORTIVO- durante a ou 100 mg VO ou 6 mg- SC ( agonistas dos
CRISE receptores de serotonina- leva a
vasoconstricção dos vasos cerebrais e
meníngeos)
OBS: os Triptanos NÃO servem para prevenir
crises de enxaqueca- seu uso é restrito ao
período de sintomas.
- final da tarde
- a cefaleia NÃO impede as
atividades do paciente
- NÃO
- hiperestesia e hipertonia da
musculatura pericraneana
- analgésico comum - AINES
- noturno
- muito agitado, bate a cabeça na
parede e ameaça suicídio
- NÃO
OBS: os episódios da dor pode se
repetir quase diariamente
durante até 10 semanas,
geralmente no mesmo horário,
sendo seguidos por longo período
assintomáticos e o posterior
retorno das crises.
Outro  tipo  de  “cefaleias  Trigêmio-
autonômica”= HEMICRANIA
PAROXÍSTICA: igual a em salvas,
porem com menor duração das
crises e > frequência diária ( > 5
episódios por dia). Seu
tratamento : responde bem a
INDOMETACINA
- hiperemia conjuntival,
lacrimejamento, congestão nasal,
sudorese facial, miose, ptose,
edema palpebral
- TRIPTANO ( sumatriptano (6 mg-
SC- Maximo 3 injeções por dia) +
OXIGENIO a 100%
No 1ª episódio: fazer TC com e
sem contraste para  diag.  ≠.  Caso  
seja normal, pedir punção lombar.
27
 + analgésicos e metoclopramida- 10 mg- VO
pra vômitos.
- FALHA TERAPEUTICA: clorpromazina ou
proclorperazina( neuroléptico) ou corticoide (
dexametasona)
OBS: tomar remédio por no Maximo 2
semanas ( porque se não transforma em
cefaleia por uso de medicamento crônico)
- NÃO é necessário pedir nenhum exame
complementar!
INDICAÇÃO DE - ≥  3  a  5    crises/  mês
PROFILAXIA OBS: o tto profilático é mantido por 6 meses.
TTO PROFILATICO - de escolha: BETA-BLOQUEADOR:
Propranolol ( 80- 320 mg/dia)
Atenolol ( 50-150 mg/dia)
Outras opções:
- ANTI-DEPRESSIVO TRICICLICO: amitriptilina
- BLOQUEADOR do CANAL DE CALCIO:
flunarizina
- ANTICONVULSIVANTE: valproato de sódio ou
topiromato
OBS: na 1ª consulta deve abordar
a crise e já iniciar a profilaxia.
- cefaleia  ≥  15  dias/mês ( é SEMPRE
considerada crônica)
- ANTIDEPRESSIVO TRICICLICO: - de escolha: VERAPAMIL ( bloq.
Amitriptilina 10 a 50 mg/dia ao Do canal de cálcio)
deitar. Outras opções:
- acido valproico, lítio.
OBS: o antidepressivos tricíclicos
esta associados a ↑ do intervalo
QT no ECG que pode levar a
taquicardia  ventricular  “torsades  
dês  pointes”

SECUNDÁRIAS

MENINGITE BACTERIANA ETIOLOGIA CLINICA DIAGNOSTICO TRATAMENTO

- infecção purulenta das * PERÍODO NEONATAL ( -TRIADE CLASSICA: * PUNÇAO LOMBAR: DOENÇA de NOTIFICAÇAO
meninges e espaço ate 28 dias) * CEFALEIA realizada entre L1 e S1 COMPULSORIA.
subaracnoideo. 1ª lugar: S. AGALACTIAE * FEBRE Contraindicações a PL: ATB: EMPIRICA:
- 80% crianças ate 5 anos 2ª: E.COLI ( gran - ) *↓ NIVEL DE CONSCIENCIA - infecção no local da HARISSON
- > incidência no inverno 3ª :LISTERIA ( bastonete + punção 0-1 mês: AMPICILINA +
gran +): acomete neonato - RIGIDEZ DE NUCA - signos de PIC CEFOTAXIMA
e > 55 anos - inicio súbito - Insf. Respiratória aguda 1-3 meses: ampicilina +
- náuseas, VÔMITOS - discrasia sanguínea cefota ou ceftriaxa

28
* a principal via
transmissão é por via
RESPIRATÓRIA e a invasão
do SNC se da por via
hematogênica.
Qual é o patógeno mais
associado a SURTOS e
EPIDEMIAS de meningite?
- MENINGOCOCO,
sorotipo C: fazer profilaxia
dos contactantes íntimos
ou creches, para que
tiveram 20 horas de
convivência com o caso
índice, nos últimos 7 dias,
com RINFAMPICINA 10
mg/kg ou 600 mg cada 12
horas por 2 DIAS – VO +
VACINAÇAO BLOQUEIO
para surtos e epidemias na
população considerada de
risco.
OBS: profilaxia para
HEMÓFILO:
RINFAMPICINA por 4 DIAS.
OBS:a meningite por
penumococo pode ocorrer
como sequela- PERDA
AUDITIVA em ate 30%
*1 MÊS ao 20 ANOS: - choro com caráter de
1ª lugar: NEISSERIA grito
MENINGITIDIS - convulsões
MENINGOCOCO ( GRAN - ) - ptose palpebral
( É o principal) - reflexo de cushing
OBS: diplococo gran (-) - rash petequial, púrpura
Negativo= Neiseria
* MENINGOCEMIA- sepse
2ª lugar : PNEUMOCOCO por meningococo, as
principais características
2ª o MS, o meningococo é são alterações vasculiticas
o + prevalente em todas as cutâneas ( petequias,
idades, sendo a principal rash, púrpura), e presença
bactéria causadora de de crise convulsiva que
meningite. pode evoluir pra choque
rapidamente.
* > 20 ANOS: segundo
Harisson: * As principais
1ª: S. PNEUMONIAE- complicações são: choque
PNEUMOCOCO( GRAN +) ( refratário e CID
+ grave, leva a morte 20- * a sequela neurológica +
30%) comum é a surdez
OBS:diplicoco gran- neurosensorial
Positivo= Pneumococo
Quais os principais
* > 55 anos: critérios de Um MAL
1ª : PNEUMOCOCO prognostico da doença
2ª : LISTERIA : é um meningocócica?
bastonete gran + MENINGOCEMIA:
- IDADE > 60 anos
OBSERVAÇÕES: - CHOQUE e RASH
OBS: a meningite pós purpúrico
punção lombar tem como - COMA
o principal agente - AUSENCIA de sinais
OBS: nesses casos de CI da
PL, iniciar ATB empírico e
colher hemocultura. O
objetivo é iniciar o ATB em
60 min da chegada do
paciente.
* NEUROIMAGEM:
- pedir o exame de
neuroimagem ANTES da
PL, somente nesses
casos:
- pcte imnucomprometido
- TCE recente
- alt. Do nível de
consciência
- papiledema
- déficit neurológico focal.
> 3meses ate 55 anos:
cefotaxime OU
CEFTRIAXONE + associado
ou não a vancomicina (
para cobrir pneumococo
de alta resistência)
> 55 anos:
cefalosp. 3ª G +
vancomicina +
AMPICILINA
MINISTERIO DA SAUDE:
< 2 meses: ampi + genta
2 m a 5 anos: ampi +
clorafenicol
> 5 anos: penicilia G
cristalina + ampicilina
OBS: de acordo com MS o
tratamento de meningite
bacteriana SEM etiologia
determinada na faixa
etária 2 anos e 5 anos é
CEFTRIAXONE
OBS: toda ATB terapia é
IV, por 7-21 dias
TTO ESPECIFICO DE
ACORDO COM AGENTE:
* PSEUDOMONAS:
ceftazidime ( 3ª G) ou
cefepime ou meropenem (
4ª G)
* LISTERIA: adicionar
ampicilina no esquema em
29
MORTALIDADE: etiológico S. AUREUS e
3-7% MENINGOCOCO PSEUDOMONAS.
15% LISTERIA TTO: ceftazidime +
20% PNEUMOCOCO oxacilina
VACINAÇÃO: OBS: indivíduos com
MENINGOCOCO: fratura de crânio e P.O de
p/ sorotipo C: neurocirurgias é mais
- faz parte do calendário causada por S. AUREUS e
vacinal do MS: < 1 ano (2 GRAN - entéricos.
doses- 3-5 mês ) TTO: ceftazidime Ou
PNEUMOCOCO: Meropenem +
-faz parte do calendário vancomicina + ampicilina
vacinal do MS:
Crianças: vacina OBS: principal agente de
pneumocócica 10-valente: meningite em paciente
3 doses ( 2-4-6 meses) e com DPOC: pneumococo
reforço 12 e 15 meses
> 60 anos: pneumocócica OBS: Qual é o principal
23- valente: dose de 5 em agente causador de
5 anos meningite em pacientes
com SIDA?
HAEMÓFILOS B: CRIPTOCOCCUS
Criança < 1 ano: 3 doses ( neoformans ( fungos).
2-4-6 meses) * Clinica: cefaleia, febre,
rebaixamento de
consciência SEM déficit
neurológico focal. A
rigidez de nuca nem
sempre esta presente!
* Tratamento:
anfotericina B x 2 semanas
+ fluconazol por 8
semanas.
menÍngeos
- AUSENCIA de leucocitose
ou leucopenia
- PCR reativo e VHS ↓
NEONATO E LACTANTE
- febre,irritabilidade, grito
meníngeo, recusa mamar,
abaulamento da
fontanela,letargia,
gemência, convulsões.
OBS :os neonatos e
lactantes geralmente NÃO
apresenta sinais de
irritação meníngea-
rigidez de nuca.
SINAL DE KERNING:
Paciente em decúbito
dorsal, fletir a coxa sobre o - BAAR raramente é +
quadril e o joelho sobre a
coxa. Quando o
examinador tenta
estender a perna o
paciente refere dor.
SINAL DE BRUDZINSKI:
Flexão involuntária da
perna sobre a coxa e dessa
sobre a bacia ao tentar
fletir a cabeça.
MENINGITE
TUBERCULOSA
- é umas das formas +
graves de TBC e ↑
mortalidade.
- a vacina BCG reduz o
risco, mas não impede.
- CLINICA: quadro crônico
de febre arrastada > 3
semanas e depois evolui
com vomito, cefaleia...
* DIAGNÓSTICO:
-Rx de tórax
-TC de crânio com
contraste: principal a
HIDROCEFALIA
- Exame do liquor
- ADA ( acurácia de 90%)
- PPD geralmente NÃO é
importante, porque
geralmente vai da não
reagente.
*TRATAMENTO: esquema
RIPE por 9 meses +
CORTICOIDE nas 4-8
primeiras semanas.
< 3 meses e > 55 anos
* S. AGALACTIAE:
penicilina G ou ampicilina
* MENINGOCOCO e
PNEUMOCOCO: penicilina
G cristalina
* glicocorticoides-
DEXAMETASONA: usar
somente para
PNEUMOCOCO e
HEMOFILO
Deve ser usada antes com
junto com ATB
*isolamento respiratório
por 24 hrs após inicio de
ATB: somente P/
MENINGOCO E HEMOFILO
- hidratação com solução
isomolar
- elevar a cabeceira da
cama
- manitol p/ manutenção
- diazepan
PROFILAXIA P/
CONTACTANTES INTIMOS:
Fazer somente em caso de
MWNINGOCOCO e
HEMOFILO:
RINFAMPICINA por 2 dias.
OBS: pneumococo NÃO
precisa de PROFILAXIA.
30
MENINGITE VIRAL ETIOLOGIA CLINICA DIAGNOSTICO TRATAMENTO
- principal via de - ENTEROVIRUS – 75% → - quadro clinico - PCR ( principal) - SUPORTE
transmissão é FECAL- fazem parte: semelhante ao MBA, - cultura do liquor - reposição
ORAL *COXSACKIE porem mais arrastado - sorologias virais. hidroeletrolitica
* ECOVIRUS ou ECHO - geralmente menos grave - o TTO pode ser
- É + comum que a MBA. vírus e prognostico melhor. ambulatorial em pacientes
* POLIOVIRUS - sinal de KERNING e imunocompetentes.
* ENTROVIRUS HUMANO BRUDZINKI geralmente - ACICLOVIR: oral ou
68 A 71 estão ausentes. venoso

- HERPES VIRUS TIPO 2-

25% em ♀ e 11% em ♂
OBS: é a principal causa de
meningite recorrente.
- EBV
TABELA DE RESUMO DAS CARACTERISTICAS DO LIQUOR

NORMAL BACTERIANA VIRAL TBC

CELUERIDADE- leucócitos 4 > 500 ( ↑↑↑) < 500 < 500
PROTEÍNAS 40 > 40 ( ↑ proteína) 20-80 > 100 ( ↑↑↑ proteína)
GLICOSE > 40 < 40 ( ↓ glicose) NORMAL < 40 ( ↓ glicose)
CULTURA NORMAL POSITIVA NEGATIVA NEGATIVA ou POSITIVA
Predomínio de PMN ( Predomínio de Predomínio de LINFÓCTOS
neutrófilos)- liquido cor LINFÓCITOS em alguns
TURVA caso pode ter predomínio
de PMN- cor CLARA

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 AVE HEMORRÁGICO
HEMORRAGIA SUBARACNÓIDE ( HSA)
TRIADE CLASSICA:
- Cefaleia SÚBITA INTENSA ( diferente de qualquer
episódio) + PERDA DA CONSCIÊNCIA- SÍNCOPE +
RIGIDEZ DE NUCA SEM FEBRE
- Principal causa: ruptura de aneurisma sacular ou malformação
arteriovenoso.
- DIAGNÓSTICO: TC de crânio SEM CONTRASTE: imagem hiperdensa
“branca”.....  se  vier  normal...  pedir
PUNÇÃO LOMBAR: liquor com XANTOCROMIA.
AVE HEMORRÁGICO INTRAPARENQUIMATOSO
- mais comum dos AVEs hemorrágicos.
TRIADE CLASSICA:
- CEFALEIA SÚBITA INTENSA + AGRAVAMENTO DA PA
COM DEFICITE NEUROLÓGICO FOCAL( hemiplegia
contralateral) + REBAIXAMENTO DA CONSCIÊNCIA ao
longo dem3-6 hrs.
- Principal causa: etiologia hipertensiva.
- DIAGNÓSTICO: TC de crânio SEM CONTRASTE, se vier sem alteração
pedir→ PUNÇÃO LOMBAR.

ABSCESSO CEREBRAL PATOGENIA CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO

Localização + comum:
frontal e frontoparietal ( a
maioria das vezes a partir
de sinusite ou infecção
dentária.)
BACTÉRIAS + FREQ:
- Imunocompetentes:
Streptococo
- Imunocomprometidos: a
maioria são de causa não
bacteriana: norcadia,
toxoplasma, aspergillus,
cândida, criptococo.
Pode se originar de: Sintomas ao “efeito  de   * TC COM CONTRASTE - SEMPRE o abscesso deve
- foco supurativo: massa” * RM: imagem anelar- ser DRENADO
complicação de mastoidite TRÍADE CLÁSSICA: “em  forma  de  anel”. - iniciar ATB empírica
ou sinusite CEFALEIA holocranaiana mantido por 6 a 8 sem.
- TCE penetrante, ou lateralizada + *diagnostico definitivo= - anticonvulsivante-
neurocirurgia FEBRE + DRENAGEM DO mínimo 3 meses
- disseminação DEFICTE NEUROLÓGICO MATERIAL ( coleta do - dexametasona
hematogênica FOCAL ( hemiparesia) material pra Gran e
- criptogênico Cultura OBS: a principal causa de
OBS: o principal agente morte por abscesso é
causador de lesão com OBS: NÃO pedir punção causado é por : herniação
“efeito  em  massa”em   lombar cerebral
paciente com SIDA é? LABORATÓRIO:
TOXOPLASMA GONDII ( - leucocitose neutrofilica;
neurotoxoplasmose) ↑ VHS e PCR

32
TUMORES DO SNC CLÍNICA
Os tumores SECUNDÁRIOS do SNC ( metastáticos) são + Sintomas de Hipertensão Craniana:
comum que os PRIMARIOS; portanto: as neoplasias + comuns - cefaleia continua que piora pela
do SNC são as metastáticas. manha e ao deitar ( pois ↑ PIC)
Qual principal sítio de metástase para SNC? PULMÃO - Vômitos em jato ( não precedido de
Qual tumor PRIMÁRIO + comum do SNC: GLIOMAS ( das cel. náuseas)
Gliais) - irritabilidade e sonolência
- paralisia de VI par: estrabismo
Qual tumor BENIGNO + comum do SNC: MENINGIOMA (80%) convergente à Esquerda e ptose
palpebral
Qual tumor MALIGNO + comum do SNC? - reflexo de Cushing: HTA +
GLIOMAS -ASTROCITOMAS: tipos: bradicardia + arritmia respiratória.
Melhor prognostico: astrocitoma policístico juvenil - rebaixamento do nível de
Pior prognostico: glioblastoma multiforme consciência.
- crise convulsiva
TUMORES do SNC associado a SIDA: pensar sempre em - Edema de papila ( sinal de
LINFOMA 1ª DO SNC e esta sempre associada ao vírus gravidade)
Epstein- Barr) - Sx. atáxicas
DIAGNÓSTICO
- TC de crânio COM contraste
- RNM COM gadolínio: + sensível que
TC
NÃO realizar punção lombar!
SINAIS DE GRAVIDADE de um PRÉ-
ESCOLAR:
- < 6 anos e inicio recente dos sintomas
( < 6 meses)
- piora progressiva
- acorda o paciente a noite
- sinais de hipertensão intracraniana :
HTA + bradicardia.

ARTERITE TEMPORAL ou de CÉLULAS GIGANTES CLÍNICA- DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO

Vasculite de artérias de GRANDE e MÉDIO calibre, tem predisposição
pelos ramos extracranianos da carótida ( como artéria temporal)
OBS: a polimialgia reumática esta presente em 40% dos casos de
arterite temporal. Tratamento difere da arterite com inicio de
prednisona em DOSES BAIXAS ( 10-20 mg/dia)
IDOSO (> 50 anos) + CEFALEIA TEMPORAL + CLAUDICAÇÃO DE
MANDIBULA ( dificuldade de mastigação) + alterações visuais (
CEGUEIRA) + VHS ↑ + FEBRE e PERDA DE PESO.
Diag: biopsia da artéria temporal
TTO: prednisona – iniciar com doses ALTAS - 60-80 mg/dia ( ótima
resposta ao corticoide)
OBS: em caso de associação com alterações visuais se deve associar a
corticoides e iniciar imediatamente o tratamento.
O controle da doença é obsevada pelo VHS

33
COLAGENOSES

LES- LÚPUS ERITEMATOSO CLÍNICA LABORATÓRIO TRATAMENTO

Inflamação dos tecidos por
ataque autoimune.
Fatores genéticos e ambientais
relacionados a perda da
“autotolerância”  do  LES:
1- luz ultravioleta:
comportamento epidêmico do
lúpus nos períodos de verão.
2- hormônios sexuais: o
estrogênio são imuno
estimulantes. Isso explica a
predominância em ♀ idade fértil.
3- medicamentos.
EPIDEMIOLOGIA:
- + freq. em ♀ na idade fértil ( 9:1)
- + freq. em ♀ NEGRAS.
* OBS: Fator de risco ↑ para
doença aterosclerótica ( 7 a 10 x >
no LES)
OBS: > mortalidade dos pacientes
com LES é por complicação
cardiovascular.
* Período de exacerbação e
remissão da doença.
- as manifestações clinicas +
comuns são :mialgia e fadiga,
alem de febre e emagrecimento .
* PELE e MUCOSA:
- ESPECÍFICAS:
AGUDAS-
x RASH MALAR- em  “asa  de   - ANTICORPOS:
borboleta”
x Fotossensibilidade-
associado ao ANTI-RO
x Lúpus bolhoso
SUBAGUDAS-
x Eritema em forma de
anel
x Rash no dorso das
falanges poupando os nós
articulares ( inverso das
manchas de GOTTRON da
polimiosite)
x Associado ao anticorpo
ANTI-RO
CRÔNICA-
x Lesão discoide no couro
cabeludo- alopecia.
- INESPECÍFICAS:
x Alopecia não discoide
x Fenômeno de Raynaud
x Livedo reticular
x Telancioectasias
* INESPECÍFICOS: * MEDIDAS GERAIS:
- anemia de doença crônica, - repouso e evitar estresse
carencial e imuno-hemolítica - uso de protetor solar
- plaquetopenia; leucopenia - evitar tetraciclina ( ↑ efeito U.V)
- ↑ VHS e PCR
- ↓ complemento sérico C3 e C4 * MEDICAMENTOS:
CUTÂNEAS:
* ESPECÍFICOS: - CORTICOIDE TÓPICO
- ANTIMALÁRICOS (
x FAN  (  +  )  ≥  1:  80= hidroxicloriquina; cloriquina)-
↑ sensibilidade e ↓ especificidade droga de ESCOLHA!
- melhor teste para TRIAGEM do - CORTICOIDE SISTEMICO
LES
- Em ate 10% da população OSTEOARTICULAR:
NORMAL apresenta FAN ( + ) e - AINES: ibuprofeno, cetoprofeno,
isso NÃO significa o diclofenaco...
desenvolvimento futuro da Para casos + intensos e
doença. refratários:
- NÃO esta relacionado com a - ANTIMALARICO
atividade da doença. - CORTICOIDE SISTÊMICO
- cerca de 5% dos pacientes com - MTX
LES tem FAN ( - )
- Qual anticorpo + SENSÍVEL para SEROSITE:
diagnostico de LES? - CORTICOIDE SISTÊMICO ( dose
FAN ( + )- fator antinuclear anti- inflamatória- baixas doses
0,25 a 0,5 mg/Kg/dia de
- Qual os anticorpos + predinisona)
ESPECÍFICOS do LES?
1ª : anti- SM * FORMA MODERADA E GRAVE:
2ª : anti- DNA nativo ( dupla - IMUNOSSUPRESSÃO:
hélice) *CORTICOIDE DOSE

34
 x Ulceras mucosas ( lábios,
orais, nasal, vagina)
* OSTEOARTICULAR
x ARTRITE: Poliartralgia de
PEQUENAS articulações (
mão-punho e joelho)
ASSIMETRICO e
MIGRATÓRIA.
x NÃO cursa com EROSÃO
articular- Padrão
deformante, porem NÃO
erosivo- ARTRITE de
JACCOUD.
* PULMONAR E CARDÍACO
x PLEURITE- dor pleurítica
x PERICARDITE (
manifestação ♥ + freq)
- derrame do tipo exsudado com
glicose NORMAL e complemento
reduzido.
x SX. Do PULMÃO
CONTRAÍDO ( raro)- ↓ do
volume pulmonar, pode
levar a atelectasia- ocorre
por miosite do
diafragma.
x ENDOCARDITE de
LIBMAN-SACKES- tipo de
endocardite verrucosa
NÃO bacteriana,
localização + frequente é
a FACE ATRIAL DA VALVA
MITRAL. + frequente nos
3ª anti- P
- Qual anticorpo relacionado a
ATIVIDADE DA DOENÇA?
↑ anti- DNA nativo e ↓ C3
Quais os MARCADORES
relacionados a atividade da
doença?
VHS ↑, hemoglobina, plaquetas,
creatinina, albumina, EAS.
- Qual anticorpo + relacionado a
LESÃO RENAL?
Anti- DNA nativo ( dupla hélice)
- Qual anticorpo + relacionado ao
lúpus FARMACOINDUZIDO?
Anti-Histona
- Qual anticorpo + relacionado a
RASH por HIPERSENSIBILIDADE?
Anti- RO
- Qual o + relacionado ao LUPUS
CUTÂNEO SUBAGUDO?
Anti- RO
- Qual o + relacionado ao LUPUS
NEONATAL ( bloqueio ♥
congênito)?
Anti- RO
IMUNOSSUPRESSORA ( 1 a 2
mg/kg/dia de predinisona) OU
*CITOTÓXICOS: ciclofosfamida,
azatioprina, micofenolato.
- Glomerulonefrite rapidamente
progressiva, lúpus grave do SNC:
pulsoterapia (
metilpredinisolona)
OBS:
* não usar AINES nos pacientes
com nefrite.
* fazer avaliação oftalmológica
periódica nos usuários de
antimaláricos
* cuidado com
ESTRONGILOIDÍASE disseminada a
usar corticoide em doses
imunossupressoras nesses
pacientes, pois pode levar a
sepse, se indica tratar antes a
parasitose ( tiabendazol)
* usuários crônicos de corticoide:
repor CÁLCIO e vitamina D para
prevenir osteoporose.
LES NA GRAVIDEZ:
- O LES não reduz a chance da
mulher engravidar
- a gestação é considerada de alto
risco
- a gestação EXACERBA a doença:
é recomendado a gestação após 6
meses de remissão da doença
35
 portadores de LES + SX.
Do anticorpo
antifosfolipídeo.
* HEMATOLÓGICAS
x ANEMIA de doença
CRONICA: normo-normo
( forma + comum do LES,
mas NÃO é critério de
DX)
x ANEMIA IMUNO-
HEMOLITICA- Coobs
direto +
x TROBOCITOPENIA <
100.000
x LEUCOPENIA < 4.000
x LINFOPNEIA < 1.500
x Distúrbio da hemostasia
– anticorpo antifator VIII
( é um fator anti-
hemofílico- na falta dele
leva  a  “hemofilia   que será negativo neste caso.
adquirida”)
* RENAL
x Anticorpo da nefrite
lupica: anti-DNA- nativo
+ ( dupla hélice) e ↓  C3 e
C4
x Proteinuria > 500mg/24
h 1- Exantema Malar- asa de
x Cilindros Celulares
x Lesão Renal + COMUM
no LES: CASSE IV
x Lesão renal + GRAVE:
CLASSE IV
- Qual o + relacionado ao LUPUS
FAN ( - )?
Anti- RO
- Qual possui associação
NEGATIVA com a NEFRITE lúpica?
Anti- LA
- Qual esta relacionado a PSICOSE
lúpica?
Anti- P
OBS: o VDRL FALSO positivo pode
ser encontrado em baixos títulos
nos pacientes ( ≤ 1: 8),
principalmente nos casos
associados à SX. do anticorpo
antifosfolipideo. Neste caso se
deve fazer os testes treponêmicos
específicos da doença ( FTA-ABS)
DIAGNÓSTICO:
11 CRITÉRIOS P/ DX:
- Resultado: 4 ou + critérios
positivos.
borboleta.
2- Exantema Discoide
3- Fotossensibilidade
4- Ulceras Orais e nasais ( ulceras
genitais NÃO faz parte do dx)
- ↑ risco de complicações fetais (
parto prematuro, aborto,
natimorto)
- anti-RO ( + ) tem > chance de RN
com lúpus cutâneo e bloqueio
cardíaco congênito que tem
letalidade de 20%
- ciclosfosfamida, MTX e
talidomida são
CONTRAINDICADAS na gestação.
- a azatioprina pode ser usada
com cuidado
- o sofrimento fetal relacionado
ao anticorpo antifosfolipidio deve
ser tratado com heparina plena.
LES e CONTRACEPÇÃO:
- os ACO contendo ↑ doses de
ESTROGÊNIO aumenta a chance
de exacerbação do LES.
- o DIU deve ser evitado pelo >
risco de hemorragias e infecçõe .
- INDICAÇÃO de anticoncepção:
injeção trimestral de acetato de
medroxiprogesterona e
minipilula.
OBS: o progesterona NÃO
interfere na atividade do lúpus.
LUPUS FARMACOINDUZIDO
DROGAS:
- Hidralazina
- procainamida
- isoniazida
36
 x LES que cursa com sx. 5- Artrite ( não erosiva; que pega - Fenitoína
Nefrótica Pura e simples- 2 ou + articulações) - Clopromazina
proteinúria > 3,5 g/24h: 6- Serosite: PLEURITE e - d- penicilamina
CLASSE V ( cursa com PERICARDITE - Metildopa
complemento normal) 7- Distúrbios Hematológicos: - Quinidina
x Complicação da CLASSE anemia HEMOLITICA ou - Alfainterferon
V: trombose da veia Leucopenia ( < 4 000) ou
renal Linfopenia ( < 1 500) ou
x Peculiaridade da classe Trombocitopenia ( < 100.000) FORMA CLINICA:
V: geralmente anti- DNA 8- Distúrbio Renal: - é branda
( - ) e complemento PROTEINÚRIA > 500 g/dia  ou  ≥  3+ - NÃO acomete os RINS ou SNC
sérico NORMAL. Ou CILINDROS CELULARES - NÃO consome complemento
* NEUROLÓGICA: 9- Distúrbios Neurológicos: - ANTI-DNA dupla hélice ( - )
x CEFALEIA ( manifestação CONVULSÕES ou PSICOSE - FAN é ( + ) em ALTOS títulos
neurológica + frequente) 10- Distúrbios Imunológicos: - anticorpo ANTI-HISTONA ( + )
x Convulsões ANTICORPO ANTIFOSFOLIPIDIOS em > 95% dos casos.
* PSIQUIÁTRICA: ( anticardiolipinia; anticoagulante
x Depressão; demência lupico e VDRL falso positivo) ou
lúpica ANTI-DNA ( + ) ou ANTI- SM ( + )
x PSICOSE lúpica ( esta 11- FAN ( + )- FATOR
associada ao anticorpo ANTINUCLEAR
ANTI-P ( P de- Psicose)
* OFTALMOLÓGICA: OBS:
x SX. De SJOGREN- LUPUS LEVE: pele, mucosa e
ceratoconjuntivite seca articulações e serosas
x Vasculite retiniana ( LUPUS MODERADO: +
exudatos algodanosos à hematológicos
fundoscopia) LUPUS GRAVE: + renal ou
manifestações neurológicas e
psiquiátricas.

37
SX. Do ANTICORPO CLINICA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO
ANTIFOSFOLIPIDIO- SAF
É caracterizada por eventos - Tromboses arteriais e * CRITÉRIOS CLINICOS: -- Pacientes Assintomáticos:
tromboembolíticos ( arteriais ou venosas de repetição- 1- TROMBOSE Vascular: * ASS em doses baixas
venosos), ABORTAMENTO evento mais comum /e TVP Um ou mais episodio confirmado pelo
espontâneo de repetição e seguida por AVE isquêmico. Doppler ou exame histopatológico. Pacientes Ssintomáticas:
presença no soro dos anticorpos - Tromboflebite superficial * 1ª episódio: anticoagulação
antifosfolipidios: - trombocitopenia 2- ABORTAMENTO: Morbidade Gestacional: com Warfarin por 6 meses a 1
*anticardiolipina IgG ou IgM - levedo reticular: A) 1 ou + mortes de feto morfologicamente ano- manter o INR entre 2 e
* anticoagulante lúpico espasmos de arteríolas NORMAL com + de 10 sem de gestação. 3.
* anti- β2  glicoproteina dérmicas, formando uma B) 1 ou + nascimento prematuro de feto * 2ª episódio: anticoagulação
malha na pele. morfologicamente NORMAL com 34 sem por toda a vida
EPIDEMIOLOGIA: - abortamento espontâneo C) 3 ou + abortos espontâneos antes da 10
- SAF PRIMÁRIO ( 50% dos casos): de repetição por oclusão semana de gestação - Pacientes refratários:
incidência igual em ♀ e ♂. de vasos uteroplacentários * imunoglobulina IV ou
- SAF SECUNDÁRIO ( 50% dos - endocardite de Libman- * CRITÉRIOS LABORATORIAIS: anticorpo anti- CD20
casos): incidência bem > em ♀. Sackes. 1- ACA- anticardiolipina IgG ou IgM em
É a principal associação com o títulos moderados ou altos ( 40 unidade) em - Gestante:
lúpus. DIAGNÓSTICO: tem que ter 2 ou + ocasiões com intervalo de no mínimo 6 * ASS em baixas doses e
pelo ao menos 1 critério -1 2 semanas. HEPARINA ( preferível a
OBS: anticoagulante lúpico: clinico e 1 critério 2- anticoagulante lupico ( + ) é o teste HBPM- enoxaparina)
prolongamento do PTTa que NÃO laboratorial. laboratorial + sensível para diagnostico- leva
corrige com adição de plasma- a trombose e tem Tempo parcial de OBS: se deve evitar o
nos pacientes com LES a presença tromboplastina alargado! WARFARIN.
de antifator VIII ( hemofilia 3- anticorpos anti- β  2  glicoproteina acima O tratamento deve ser
adquirida) leva a um achado do percentil 99 mantido durante 4 a 6
laboratorial semelhante porem semanas após o puerperio,
com uma diferença clinica: o para reduzir risco de
paciente com LES apresenta trombose materna.
hemorragia e o paciente com SAF
apresenta trombose.

38
ESCLERODERMIA
Ou ESCLEROSE SISTÊMICA
Esclerodermia  significa  “pele   aqui em todas as formas há
dura”.
Caracterizada pela FIBROSE dos
órgãos acometidos, através da
superprodução de COLÁGENO.
Leva a disfunção vascular de
pequenas artérias e microvasos
de diversos órgãos, gerando um
estado de isquemia tecidual
crônica.
PATOGENIA:
Ativação anormal do sistema
imune, leva a → mobilização de
células inflamatórias e
fibroblastos→ superprodução
de COLÁGENO→ FIBROSE
EPIDEMIOLOGIA:
- + no sexo ♀ entre 30 e 50 anos
- é menos frequente que o LES.
- apresenta mortalidade > que a
forma cutânea limitada ( a
principal causa de morte é
doença pulmonar)
CLASSIFICAÇÃO
* FORMA SISTÊMICA:
acometimento de órgãos
internos.
1) CUTÂNEA DIFUSA:
acometimento de órgãos
internos + qualquer parte da
pele
- Acometimento pulmonar +
comum é alveolite com fibrose
intersticial
- responde pela grande maioria
dos episódios  de  “crise  Renal”
- o fenômeno de raunaud se
inicia junto com o acometimento
cutâneo.
- anticorpo + comum na forma
difusa: ANTITOPOISOMERASE I
2) CUTÂNEA LIMITADA:
acometimento de órgãos
internos + cutâneo limitado as
regiões distais aos cotovelos,
joelhos e superiores a clavícula (
mãos e faces- NÃO atinge o
tronco!!!).
SX. De CREST:
C: Calcinose
R: Raynaud
E: Esofagopatia
S: Sclerodactyly ( esclerodactilia)
T: telangioectasias
CLÍNICA
- NÃO ocorre fase de remissão e
recidiva, uma vez instalada, progride
lentamente de forma irreversível.
Possui 3 etapas: edema (precoce)→
fibrose → atrofia tecidual ( tardia).
- Manifestações clinicas comuns:
perda de peso e fadiga. FEBRE NÃO é
comum!
* MANIFESTAÇÕES VASCULARES
x FENÔMENO DE RAYNAUD
- manifestação + COMUM da
esclerodermia, abrindo o quadro
clinico de quase todos os pacientes.
- Qual a colagenose + associada ao
fenômeno de Raynaud? -
Esclerodermia.
- precipitada pelo FRIO e estresse e
geralmente observada nas mãos-
ocorre vasoespasmo das arteríolas
digitais que leva a:
- PALIDEZ → CIANOSE → RUBOR (
causado pela vasodilatação de
rebote - dor e formigamento)
- principal causa de fenômeno de
Raynaud é a DOENÇA de Raynaud
que acomete de 3 a 20% da
população , mais comum em ♀
jovens com historia familiar positiva
para a doença.
- em raros os casos o fenômeno de
Raynaud pode ocorrer após uso de
quimioterápicos e
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO
* LABORATORIO:
- anemia
- geralmente NÃO tem
leucopenia, plaquetopenia e
nem elevação do VHS.
DIAGNÓSTICO:
1)CLINICA
2) ANTICORPOS:
* Anticentromero: 38% dos
pacientes na forma cutânea
limitada ( CREST)
* Antitopoisomerase I ou anti-
Scl 70: 31% na forma cutânea
difusa – é muito especifico e
pouco sensível.
* FAN e FR : pode ser +
3) CAPILAROSCOPIA DO LEITO
UNGUEAL: 98% de sensibilidade
TRATAMENTO:
* NÃO tem cura!
* Geral: d-penicilamina e ASS em
baixas doses.
* fenômeno de Rayunaud:
- evitar tabagismo,
betabloqueadores, frio e
simpaticomiméticos.
39
O diagnostico é firmado por pelo
menos 3 dos 5 critérios.
- o fenômeno de Raynaud inicia
isoladamente anos antes do
aparecimento das lesões
cutâneas.
- o acometimento pulmonar +
comum é vasculopatia com
hipertensão pulmonar
- crise renal é rara
- antiCorpo + comum na SX. DE
CREST: ANTICENTRÔMERO.
3) VISCERAL: ( rara < 5%):
acomete SOMENTE órgãos
internos- esclerose SEM
esclerodermia.
* FORMA LOCALIZADA:
1) MORFEIA ( forma + comum
da localizada): placas de
esclerose bem limitada na pele
2) ESCLERODERMIA LINEAR:
bandas fibroticas longitudinal.
Mais comum na infância e
adolescência.
3) LESÃO EM GOLPE DE SABRE:
em face e couro cabeludo
betabloqueadores.
* CUTÂNEAS:
x ESCLERODACTILIA- fibrose da
pele das mãos, leva ao
desaparecimento das pregas
cutâneas, limitação dos
movimentos dos
dedos→FLEXÃO DOS
DEDOS, alem da queda dos
pelos.
x ULCERAS CUTÂNEAS- nas
pontas dos dedos e sobre as
articulações IF
x Fibrose da pele da face, afina
o nariz e desaparecimento
das pregas cutâneas-
Limitação da abertura e
fechamento da boca- leva a
microstomia e deixando os
dentes à mostra.
x LEUCOMELANODERMIA-
Despigmentação cutânea
poupando as áreas
perifoliculares- aspecto em
“sal  e  pimenta”.
x CALCINOSE- deposição de
cálcio subcutâneo
x TELANGIECTASIA
- vasodilatadores: nitroglicerina
tópica, antagonista de cálcio (
nifedipina), simpaticolíticos e
análogos da prostaciclina .
* Alveolite fibrosante:
pedinisona + ciclofosfamida ou
azatioprina
* Vasculopatia com Hipertensão
pulmonar: Oxigenoterapia +
anticoagulante ( warfarin) +
vasodilatadores.
* Crise renal: IECA- não
suspender o IECA mesmo que
haja deterioração da função
renal- dialisar
- evitar diuréticos, corticoides e
imunossupressores→ pois
podem agravar o dano renal da
esclerodermia.

* SISTÊMICAS:
Qual a colagenose + associada a x MIALGIA, POLIARTRALGIA (
hipertensão arterial pulmonar? dor nas articulações, mas sem
ESCLERODERMIA sinais inflamatórios – não
cursa com artrite!); ATROFIA

40
 E FRAQUEZA MUSCULAR.
* GASTROINTESTINAIS:
x ESOFAGOPATIA ( ocorre em
90% dos casos)- acomete o
esôfago distal, leva a
incompetência do EEI que
leva a refluxo e disfagia de
condução..
x ESTASIA VASCULAR ANTRAL (
estomago em melancia) que
pode levar a Hemorragia
digestiva.
x HIPOMOTILIDADE
INTESTINAL- constipação →
formação de DIVERTICULO
com BOCA LARGA ( luz ampla)
x INCONTINENCIA FECAL-
disfunção do esfíncter anal
* PULMONARES:
x ALVEOLITE COM FIBROSE
INTERSTICIAL: dispneia e
tosse seca- típica da forma
cutânea difusa.
x VASCULOPATIA PULMONAR
com HIPERTENSÃO
PULMONAR- típica da forma
cutânea limitada- SX. De
CREST
* RENAIS:
x Crise renal da esclerodermia-
quase exclusivo da forma
cutânea difusa. Cursa com:
IRA oligurica; HAS grave;
anemia Hemolítica

41
 microangiopatica.
* OUTRAS MANIFESTAÇÕES:
x NEURALGIA DO TRIGEMIA
x SX. DO TUNEL DO CARPO
x HIPOTIREOIDISMO ( fibrose
tireoidiana- 20% dos casos)
x Risco ↑ para Câncer de
Pulmão e esôfago.
x PERICARDITE

SX. DE SJOGREN CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO

SX. SECA- boca e olhos secos!
EPIDEMIOLOGIA:
- é a mais comum das
colagenoses- presente em 1% da
população.
- 50% dos pacientes possui a
forma PRIMARIA ( idiopática)- +
no sexo ♀ entre 30-50 anos
- 50% forma SECUNDÁRIA a
outras doenças: AR ( + comum) e
LES.
PATOGENESE:
- infiltração linfocitária das
glândulas exócrinas, causando
disfunção glandular
- deposição de imunocomplexos
em diversos órgãos pode causar
vasculite e glomerulonefrite.
* XEROFTALMIA: olhos secos (
ceratoconjuntivite seca), sensação de
areia nos olhos, queimação ocular
* XEROSTOMIA: boca seca→ caries,
halitose e disfagia
* ↑ parotídeo: mais na sx. De sjogren
primaria.
* Acloridria- gastrite crônica atrofica
* artralgia e artrite NÃO erosiva ( 60
a 70%)
* fenômeno de Raynaud- 30%
* cirrose biliar 1ª – hepatomegalia e
icterícia.
*Doença Pulmonar 9 20%): fibrose
intersticial
* Doença Renal ( 15%) : nefrite
intersticial linfocitária e
glomerulonefrite por
imunocomplexo
* Vasculite ( 10%)
* Pseudolinfoma e Linfoma NÃO
Hodgkin ( 10% )
* LABORATORIO: - ↑ da ingestão hídrica
- anemia de doença crônica - colírio
- ↑ VHS - saliva artificial
- ANTI- RO ( + ) em 60% - colinérgicos
- ANTI-LA ( + ) em 40% - corticoterapia nos casos
- FAN ( + ) em 80 a 90% graves.
- FR ( + ) em 75 a 90%
* DIAGNÓSTICO:
- Teste de Schirmer: avaliação da
produção anormal das glândulas
lacrimais- fita colocada sobre a
pálpebra por 5 min.
- Escore de Rosa Bengala:
substancia que cora as áreas de
ceratoconjuntivite seca.

42
DOENÇA MISTA DO TECIDO CONJUNTIVO
Mistura de doenças reumatologicas: lúpus,
esclerodermia, poliomiosite, artrite
reumatoide.
OBS: doença cheia de consoantes=
autoanticorpos cheio de consoantes: DMTC=
anti- RNP
CLINICA LABORATÓRIO
- Mãos edemaciadas + fenômeno de Raynaud - FAN ( + ) em ALTOS TITULOS > 1:1000
- artrite não erosiva; miosite e sinovite - anticorpo ANTI-RNP ( + ) > 1: 1600
- hipertensão pulmonar ( principal causa de - FR ( + ) em 50-70%
morte)
TRATAMENTO:
- nefropatia Membranosa
- Neuropatia do trigêmeo - antimalárico
- geralmente NÃO tem acometimento grave - corticoide em baixas doses
dos RINS e SNC.

VASCULITES

ARTERITE TEMPORAL IDOSO (> 50 anos) + CEFALEIA TEMPORAL + CLAUDICAÇÃO DE MANDIBULA (

Vasculite de GRANDES VASOS
Vasculite de MÉDIOS VASOS
ou ARTERITE DE CÉLULAS
GIGANTES
* Principal vaso acometido:
ramos extracranianos da
carótida- como a ARTÉRIA
TEMPORAL.
ARTERITE DE TAKAYASU
ou SX. DO ARCO AÓRTICO
* Principal vaso acometido:
Aorta e seus ramos- carótida,
SUBCLÁVIA, coronárias,
pulmonares, mesentérica,
renais e femorais
POLIARTERITE NODOSA
CLASSICA- PAN
OBS: não acomete os
microvasos, e NÃO causa
dificuldade de mastigação) + alterações visuais ( CEGUEIRA) + FEBRE e PERDA
DE PESO + dor na cintura escapular + VHS ↑ > 50
Diag: biopsia da artéria temporal
TTO: prednisona – iniciar com doses ALTAS - 60-80 mg/dia ( ótima resposta ao
corticoide)
OBS: em caso de associação com alterações visuais ,iniciar imediatamente o
tratamento.
O controle da doença é obsevada pelo VHS
♀ JOVEM ( 15 a 30 a) + CLAUDICAÇÃO DE MMSS ( ↓ de pulso braqueal ) HAS
+ SOPRO subclávios, carotídeos ou abdominais + ASSIMETRIA DE PRESSÃO
ARTERIAL (  ≠  de  PA  sistólica  >  10  mmHg  entre  o  MSD  e  MSE)  + FEBRE –
ATRALGIA- MIALGIA- ASTENIA E PERDA DE PESO.
Diag: aortografia ( estenose vascular, com ou sem oclusão , dilatação pós-
estenóticas, aneurismas arteriais e circulação colateral)
* artéria + acometida: SUBCLÁVIA ( 93%)
HOMENS ( 2:1) entre 40-60 a + PERDA DE PESO > 4 kg + LIVEDO reticular +
GANGRENA DIGITAL DOR TESTICULAR + MONONEUROPATIA MULTIPLA (
parestesia) + MIALGIA e FRAQUEZA + HTA de inicio recente + UREIA > 85 e
CREATININA > 1,5 ( insuf. Renal) + HBsAg ( + )

43

Vasculite de PEQUENOS VASOS
glomerulonefrite e não
acomete dos pulmões o que
diferencia da Poliangeíte
Microscópica e também NÃO é
P- ANCA ( + )
DOENÇA DE KAWASAKI
* Principal vaso acometido:
especialmente CORONÁRIAS.
Em 20% dos pacientes
apresentam ANEURISMAS
CORONARIANOS.
VASCULITE ISOLADA DO SNC
- vasculite restrita ao SNC
* Principal vaso acometido:
artérias CEREBRAIS.
GRANULOMATOSE DE
WEGENER
* Principal vaso acometido:
artérias e arteríolas do trato
RESPIRATÓRIO superior e
GLOMERULARES
POLIANGEITE MICROSCOPICA
* acomete artérias de pequeno
e médio calibre e
principalmente MICROVASOS
capilares, arteríolas e vênulas.
SX. DE CHURG-STRAUSS
Ou granulomatose ALÉRGICA.
- tem associação com ATOPIA e
infiltração EOSINOFÍLICA.
OBS: ate 30% dos pacientes com PAN são positivos para HBsAg e HbeAG-.
*Associação com a HEPATITE B
OBS: NÃO acomete os PULMÃO e nos RINS não causa golemrulonefrite.
Diag: arteriografia ( aneurismas ou oclusões de artérias viscerais) e BIOPSIA (
biopsia contem neutrófilos)
CRIANÇA ( < 5 a) + FEBRE  ≥ 5 dias + CONJUNTIVITE BILATERAL não exudativa +
ALT. Da CAVIDADE ORAL (língua em framboesa, fissura labial e descamação
labial) + LINFADENOPATIA CERVICAL não supurativa + EXANTEMA
POLIMORFO + MÃOES E PÉS EDEMATIZADOS e ENDURECIDOS
Diag: febre ↑ ≥  5  dias    +  4  dos  5 critérios.
TTO: imunoglobulina e ASS
COMPLICAÇÃO: Aneurisma coronariano que pode levar ao infarto agudo do
miocárdio.
HOMEM ( 30-50 a) + CEFALEIA de inicio recente + ENCEFALOPATIA +
INFARTOS MULTIFOCAIS + DEMÊNCIA PROGRESSIVA
AMBOS OS SEXOS 40 a +SINOSITE de repetição + RINORREIA PURULENTA ou
SANGUINOLENTA + RX de tórax com infiltrado, nódulos ou cavitações +
ULCERAS ORAIS + GLOMERULONEFRITE ( GNRP)
OBS: acomete principalmente PULMÃO e RINS
- C- ANCA ( + ) 97%- ( anticorpo anticitoplasma de neutrófilo )
HOMEM DE 40-60 a + PÚRPURA PALPÁVEL + GOLMERULONEFRITE (80%) +
HEMOPTISE + INFILTRADO PULMONAR ( pode haver sx. Pulmão-rim) + P-
ANCA ( + ) em 50-60% e C- ANCA ( + ) em 30%
OBS: P- ANCA ( + ) ( P de perinuclear)
OBS: acomete RINS e PUMÃO
Diag: BIOPSIA: vasculite granulomatosa ( granulomas dos vasos acometidos)
MULHER ( 48 a) + ASMA ou RINITE ALÉRIGICA grave + ↑↑↑ EOSINOFILIA ( >
10% ) + infiltrados pulmonares MIGRATÓRIOS + VASCULITE cutânea +
MONONEURITE
44

PÚRPURA DE HENOCH-
SCHONLEIN
É a vasculite + comum na
INFÂNCIA.
Tem bom prognostico é auto
Vasculite de MICROVASOS limitada, mas pode esta
envolvida com o acometimento
RENAL
VASCULITE
CRIOGLOBULINÊMICA
DOENÇA DE BEHÇET
* acomete vasos de qualquer
calibre.
COGAN
* acomete AORTA e vasos de
OUTRAS VASCULITES médio e pequeno calibre.
DOENÇA DE BUERGER
Ou TROMBOANGEÍTE
OBLITERANTE
* acomete artérias e veia de
MÉDIO e PEQUENO calibre,
especialmente da porção
DISTAL dos membros com
comprometimento associados
a veias e nervos das
extremidades.
- LABORATÓRIO: Eosinofilia > 1.000 ( 80% dos pacientes) ; Ig E ↑
P- ANCA ( + )
CRIANÇA + em MENINOS ( 2 a 8 a) + PURPURA PALPAVEL NÃO
TROMBOCITOPÊNICA ( + em nadegas e MMII) + ARTRITE ( + em joelhos e
tornozelos) + DOR ABDOMINAL ( tipo cólico com abdome inocente) +
DIARREIA SANGUINOLENTA + sx. NEFRITICA ( HEMATÚRIA)
- diag: BIOPSIA: vasculite leucocitoclástica com deposito de IgA e C3
OBS: as PLAQUETAS esta NORMAL e ↑ IgA.
- TTO: Corticoide
PURPURA palpável + GLOMERULONEFRITE MEMBRANOPROLIFERATIVA +
CONSUME C4 ( única vasculite que consome complemento C4) + ASSOCIAÇÃO
com HEPATITE C
*A crioglobulinemia tipo II tem associação com a HEPATITE C
OBS: É a única vasculite que cursa com Hipocomplementaria ( ↓ C4)
ADULTO JOVEM ( 20- 35 a) + ULCERAS ORAIS AFTOSAS E GENITAIS
recorrentes + LESÕES OCULARES ( uveite anterior ou posterior + lesões
cutâneas ( ACNE , PSEUDOFOLICULITE) + TESTE DA PATERGIA ( papula
eritematosa no local da introdução de uma agulha)
CERATITE INTERSTICIAL ( alteração ocular) + PERDA AUDITIVA neurossensorial
+ ATAXIA ( alteração vestíbulo-auditivo)
HOMEM ADULTO TABAGISTA + DOR e ISQUEMIA de ambas extremidade dos
membros ( com ausência de pulso) – CLAUDICAÇÃO INTERMITENTE NA
REGIAO PLANTAR + TROMBOFLEBITE MIGRATÓRIA SUPERFICIAL
* sintomas iniciais pode ser parestesia e dor com exposição ao frio.
* pode esta associada ao fenômeno de Raynaud.
- Diag: arteriografia com estreitamento e oclusão vascular. Pode observar
presença  de  colaterais  ao  redor  da  oclusão  com  aspecto  de  “saca  rolhas”.
- TTO: interronper o tabagismo
45
DISPNEIA
ESPIROMETRIA- PROVA DE FUNÇÃO PULMONAR → noções básicas:
DISTÚRBIO OBSTRUTIVO
* encontrado em: ASMA e DPOC, FIBROSE
CISTICA, BRONQUIECTASIA
* REDUÇÃO dos volumes Dinâmicos e fluxos
expiratórios:
↓↓↓ VEF1 ( vol. Expiratório forçado no 1ª seg)
↓ CV (capacidade vital) CV=VC+VRI + VRE
↓ CVF ( capacidade vital forçada).
Índice Tiffeneau VEF1/CVF < 70% ( diminuída) que o VEF1.
OBS: o VEF1 esta bem mais reduzida do que o VEF1 pós PBD ( – )
CVF.
VEF1 pós PBD (+ )
* AUMENTO dos volumes Estáticos:
↑ ↑↑ VR ( volume residual)
↑ CPT ( capacidade pulm. Total) CPT= CV + VR
↑ CRF ( capacidade residual funcional) CRF=
VRE + VR.
PERGUNTAS:
1) qual é parâmetro mais SENSÍVEL para
detectar distúrbio obstrutivo ?
FEF( fluxo expiratório forçado do volume CVF
ou fluxo mesoexpiratório)
2) qual é o principal parâmetro no
estadiamento da gravidade de doenças
obstrutivas?
VEF1
DISTÚRBIO MISTO DISTÚRBIO RESTRITIVO
* encontrado em: SARCOIDOSE; * encontrado em: PNEUMOPATIAS
PARACOCODIODOMICOSE; TBC; INTERSTICIAIS DIFUSAS, acomete o pulmão
BRONQUIECTASIA, ICC; bilateralmente e de forma difusa que leva a
LINFANGIOLEIMIOMATOSE. fibrose. Ex: Fibrose Pulmonar Idiopática;
Índice de TiffeneauVEF1/CVF < 70%( diminuída) * REDUÇÃO de TODOS os volumes
OBS: aqui para diferenciar do distúrbio pulmonares- estáticos e dinâmicos:
obstrutivo é que CVF esta bem mais reduzida do ↓↓↓ CVF ( normal é ± 5 L – homem adulto)
↓ CV
↓  VEF1 ( normal é ±3,8)
↓ CPT
O QUE É PROVA BRONCODILATADORA (PBD)? Índice VEF1/CVF ≥  70%  ( normal ou elevada)
- teste importante para avaliar a reversibilidade OBS: o VEF1 se reduz proporcionalmente à
da obstrução das vias aéreas através da CVF ou CVF se reduz mais que o VEF1.
espirometria com uso de salbutamol ou
fenoterol via inalatória e realizando
espirometria 15 a 20 minutos após. Compara o
resultado com a espirometria sem
broncodilatador→ será POSITIVA se houver um
AUMENTO  do  VEF1  ≥  7%    - 12% do valor
previsto após uso de broncodilatador.
- Diagnostico importante para ASMA.
46
DOENÇAS OBSTRUTIVAS
ASMA BRÔNQUICA
Inflamação crônica das VA
inferiores, potencialmente
reversível, que resulta em
hiper-reatividade da
arvore brônquica a
diversos estímulos (
alergenos inalados, micro-
organismo, frio, exercícios
físico...)
* a INFLAMAÇÃO é
predominantemente de
EOSINÓSFILOS e
LINFÓCITOS T CD4.
EPIDEMIOLOGIA:
- quase 5% da população
mundial tem asma.
- afeta principalmente
CRIANÇAS, mais do sexo ♂
- pico da incidência aos 3
anos de idade.
Qual é a
IMUNOGLOBULINA mais
envolvida nos processos
alérgicos?
IgE ( ela induz a
degranulação dos
mastócitos, e assim libera
uma serie de mediadores
inflamatórios que provoca
FATORES DE RISCO CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO
- Predisposição genética Os sintomas são: - critérios clínicos típicos - ASMA INTERMITENTE:
- atopia EPISÓDICOS ou ou em casos de duvidas Higiene + broncodilatador(
- moradia em gdes cidades FLUTUANTES, que pode fazer espirometria para – β2  agonista inalatório
- exposição ocupacional ser precipitado por confirmar o Diagnostico: de CURTA duração)
- exposição a alérgenos ( exercício físico, mudança apenas: *durante a crise:
pólen, fungos, ácaros, de temperatura, umidade, * Espirometria com PBD: salbutamol ( aerolin) ou
tabaco; cão, gato, inalação de alergenos, - Padrão obstrutivo = fenoterol ( berotec) ou
baratas..) poluição, etc. Os sintomas VEF1/CVF < 75%% ( terbutalina ( brincanyl)-
- infecções Virais predominam pela adulto) Tem ação imediata em 1 a
- obesidade MANHÃ, logo após VEF1/CVF < 86% ( 2 minutos com duração de
- peso baixo ao nascer despertar e no fim da criança) 4 hrs.
noite e nos casos mais + PBD + = ↑ VEF1 > 7-12% OBS:  o  β2  de  curta  
TIPOS DE ASMA: graves o despertar em relação ao valor antes duração NÃO deve ser
1)- Asma extrínseca noturno. de fazer a PBD). usado como terapia de
atópica ou alérgica (+ * TOSSE manutenção!!!
freq): > 90% dos casos em * SIBILÂNCIA- chiado de * Teste de
crianças e 50% em adultos. peito. Broncoprovocação com= - ASMA PERSISTENTE
2) Asma criptogênica ( * DISPINEIA -agentes LEVE:
intrínseca) : 50% em * APERTO NO PEITO broncoconstritores ( * a terapia de
adultos. É o principal tipo RX: Geralmente é normal metacolina, histamina ou manutenção( período de
de asma que se inicia na carbacol)= ↓ VEF1 > 20% intercrise) esta indicada
fase adulta. TTO P/ CRISE ASMÁTICA - exercício físico= ↓ VEF1 > com corticoide
3) Asma extrínseca NÃO 1ª – AVALIAR: o paciente 10 – 15%. INALATÓRIO em baixas
alérgica : 10% dos casos quanto a gravidade da doses:
de asma. A asma é por crise.Colher gasometria e * Variabilidade do Pico de budesonida;
contato repetitivo. EX: PFE. Encaminhar a UTI Fluxo Expiratório (PFE) ou beclometasona ( dose em
pintores, trabalhadores para IOT no caso de CRISE peak flow= ↑ PFE em 15 a criança 100-200 mcg/dia e
plásticos, borracha, MUITO GRAVE: cianose, 20% após uso de adulto 200 a 500 mcg/dia)
madeira vermelha, sudorese, confusão broncodilatador ou * durante a crise:
padeiros, animais ( mental, dispneia grave, corticoide oral ou variação β2agonista  de  CURTA
veterinários). O fala frases curtas ou diurna do PFE > 20%. duração.
47
broncoconstricção, edema
e produção de muco)
O que é ATOPIA?
É uma reação exacerbada
a antígenos, mediada pela
produção de IgE, ou seja,
uma reação de
hipersensibilidade tipo I.
Formas de manifestações
da atopia:
* rinite alérgica; asma;
dermatite atópica e febre
do feno.
OBS: Classificação de
gravidade da asma esta na
apostila de pediatria.
OBS: qual alteração na
gasometria arterial mais
comum na asma ?
Alcalose respiratória (
paciente hiperventila, que
acarreta > eliminação de
CO2, levando a alcalose). E
nos casos de crise grave de
broncoespasmo e falência
ventilatória, pode haver
retenção de CO2 com
acidose respiratória.
diagnostico é suspeitado
quando os sintomas de
asma aparecem nos dias
de trabalho e melhoram
nos fins de semana.
4) Asma induzida por
aspirina: 10% dos casos
em adultos
OBS:  O  β2  agonista  de   2ª - β2  agonista  de  curta   a função pulmonar a longo
CURTA duração e os
corticoides inalatórios são
SEGUROS para o uso de
GESTANTE asmática.
Mas  o  β2  agonista  de   suplementar a 3L/min se
LONGA duração aumenta
o risco de edema agudo de
pulmão, para gravidez
múltipla, polidramnia,
HTA, devendo ser evitada
nestas situações.
Os corticoides ORAL
aumenta o risco de pré-
eclampsia e
prematuridade
OBS: Quais são os mais
comuns efeitos adversos
do uso de corticoide
inalatório?
- candidíase oral
- disfonia (rouquidão)
- tosse
monossilábico,
movimentos torácicos
paradoxais, retração
costal, desaparecimento
do pulso paradoxal,
ausência de MV e sibilos,
FR ↑, FC >140, PFE <30%,
Sat02 , 90%, PaCo2 >45 e
PaO2 < 60.
ação via inalatória ( NBZ
10 gotas em 3 a 5 ml de SF
ou aerossol 4-8 jatos) cada
20 min na 1ª hora, O2
Sat O2≤ 92%
3ª REAVALIAR:
- ausência de critérios de
gravidade: PEF>70%= alta
hospitalar com indicação
de  β2  de  curta  de  4-4 hrs
por 2 dias + corticoide oral
por 7 a 10 dias (
predinisona 1 a 2
mg/Kg/dia )
- melhora incompleta dos
sinais: Β2-agonista cada
20 min por ate 4 hrs +
brometo de ipatrópio- 20
gotas + 60 mg de
predinisona
OBS: qual é o distúrbio - ASMA PERSISTENTE
eletrolítico decorrente do MODERADA:
uso de β2  agonista? *Terapia de manutenção:
↓ K ( hipopotassemia ou Corticoide INALATÓRIO
hipocalemia) em BAIXAS doses:
budesonida;
OBS: Tratamento de beclometasona +
manutenção que deve ser + β2  de  LONGA duração
usado mesmo na ausência (salmEterol ou
de sintomas, preservando FORMOterol)
prazo, reduzindo os riscos - ASMA PERSISTENTE
de remodelamento das GRAVE:
vias aéreas Corticoide INALATÓRIO
em MÉDIA ou ALTAS
OBS: qual é a causa + doses: budesonida;
frequente de falha no beclometasona
tratamento? +
Técnica inadequada na + β2  de  LONGA duração
administração das drogas salmEterol ou FORMOterol
inalatórias. +
associar a uma 3ª ou 4ª
OBS: os antileucotrienos droga:
são drogas de escolha para metilxantina ou
o manejo de asma antileucotrieno ou
induzida por AAS ou corticoide ORAL:
AINES. predinisona 5-10 mg em
dias alternados por no
OBS: os mucolíticos devem Maximo 3 meses.
ser evitados, pois pioram a
tosse!
48
DPOC
- obstrução crônica e
parcialmente reversível
das VA inferiores, com
destruição progressiva do
PARENQUIMA
PULMONAR.
A INFLAMAÇÃO é
predominantemente de
NEUTRÓFILOS,
MACRÓFAGOS e
LINFÓCITOS T CD8.
FATORES DE RISCO
- tabagismo (+ importante)
- exposição ocupacional
- infecção respiratória por
repetição.
- deficiência  de  α  1-
antitripsina
- má condição sócio-
econômica
- hiperatividade das VA
inferiores.
OBS: o risco de DPOC
depende da carga
tabagista cumulativa ( n°
de maços/dia x
quantidade de anos)
Carga tabagista > 40
maços/ano a chance de
DPOC chega a 25%.
OBS: em 1 maço de cigarro
PATOGENIA
1) BRONQUITE
OBSTRUTIVA CRÔNICA
Inflamação da parede
brônquica > 2mm com
infiltrado leucocitário.
2) ENFISEMA PULMONAR
Atinge os ÁCINOS (
unidade funcional de troca
gasosa), ocorre destruição
progressiva dos septos
alveolares. Existe 2 tipos:
* CENTROACINAR: típico
de TABAGISMO ( 90%)
- destruição começa no
centro do ácino
- predomínio nos lobos
superiores e progride para
região inferior.
* PANACINAR: típico de
DEFICIENCIA  DE  α1-
ANTRIPSINA
- destruição já começa em
todo ácino ( periferia e
centro)
- predomina nos lobos
inferiores e progride mais
pra região superior.
- pacientes + JOVENS (<45)
com ausência de fatores
de risco ( não fumante) +
lesão hepatocelular sem
causa aparente.
CLÍNICA
BLE BLOATER ( inchado
azul) * estereótipo de
bronquítico crônica:
- cianose crônica (
paciente azul) + edema
- 1ª sintomas: Tosse
produtiva há + de 2 anos
durante pelo ao menos 3
meses consecutivos (
predomínio matinal) (
tosse do fumante)
- Tórax ruidoso na ausculta
com roncos, sibilos e
elimina bastante secreção.
- troca gasosa bastante
comprometida
- hipoxemia GRAVE e
retenção crônica de CO2
que promove
vasoconstrição das
arteríolas pulmonares que
leva a hipertensão
pulmonar e cor
pulmonale, resulta em
disfunção do VD, EDEMA
de MMII, TURGENCIA
jugular, hepatomegalia, e
ascite, Hiperfonese de B2.
PINK PUFFER ( soprador
Rósea) * estereótipo de
enfisematoso :
Magro; ↑ diâmetro A-P do
DIAGNÓSTICO
- ESPIROMETRIA
Índice VEF1/CVF < 70%,
após uso de PBD ( ou seja,
não melhora o índice após
uso de broncodilatador
como ocorre na asma!)
O VEF1 esta sempre mais
reduzido que o CVF (
padrão obstrutivo)
OBS: a 1ª coisa a fazer com
um paciente com sintomas
de DPOC é fazer
espirometria e assim
classifica-lo do escore de
GOLD.
- RX: hiperinsuflação
pulmonar ( ↑ CPT):
* ↑ dos espaços
intercostais
* visualização de + de 9 a
10 arcos costais anteriores
* retificação de cúpula
diafragmática
* hipotransparência
pulmonar ( ↑
transparência)
* coração alongado
verticalmente ( em gota)
- ESTADIAMENTO DE
GOLD PARA DPOC:
I: tifeneau < 70%
TRATAMENTO
OBS: os broncodilatadores
inalatórios são as grandes
drogas na terapia do DPOC
*** iniciar o tratamento
quando for DPOC
sintomático ou VEF1 <
60% do previsto.
1ª : parar de fumar
2ª : Broncodilatadores
INALATÓRIOS-
Β2-agonista de LONGA
duração: formoterol,
salmeterol) cada 12 hrs. O
indacaterol é um novo
fármaco que requer
apenas uma dose diária.
* se os sintomas
persistirem, associar:
Anticolinérgico inalatório:
(efeito
parassimpaticolítico)
- BROMETO de IPATRÓPIO
cada 6 hrs ou brometo de
tiotrópio 1 x ao dia.
3ª : Corticoide
INALATÓRIO- (budesonida
ou beclometasona)
:apenas para estagio III de
GOLD ( VEF1< 50% do
previsto) ou nas
exacerbações.
4ª : Metilxantinas (
49
vem 20 cigarros
FISIOPATOLOGIA
- desequilíbrio V/Q, leva a
hipoxemia e
hipoventilação crônica,
com retenção de CO2-
hiperinsuflação pulmonar-
“SX.  Do  aprisionamento  de   SEM ruídos adventícios
ar”.
* PO2, SatO2 ↓
* PCO2, HCO3, BE ↑
* PH normal ( 7,35 -7,45)
ou diminuído.
OBS: os retentores
crônicos de CO2 acabam
desenvolvendo retenção
compensatória de
bicarbonato, de modo a
tentar manter o PH
sanguíneo normal,
causando ↑ BE ( > 3
mEq/L). Já nos casos
AGUDOS, o organismo do
paciente não tem tempo
pra esta compensação
fazendo com que o PH
sanguíneo caia < 7,3.
Então, o melhor
parâmetro pra identificar
o quadro de exacerbação
aguda da doença?
PH < 7,3 ( acidose
respiratória
descompensada)
ABORDAGEM nas
EXACERBAÇÕES AGUDAS
da DPOC: DPOC
descompensada:
Clinica: dispneia, ↑ volume
de escarro e escarro
purulento.
A causa + comum é:
INFECÇÃO RESPIRATÓRIA:
3 bactérias + comuns:
* Haemophilus influenza
( 50% dos casos)
* S. pneumoniae
* Moraxella catarralis
Conduta:
1ª : IOT ( nos casos de
esforço respiratório ou
rebaixamento do nível de
consciência) ou CPAP ou
O2 a baixo fluxo 1-3 L/min.
2ª : Broncodilatadores
Inalatórios:  β2-agonista de
CURTA duração +
Anticolinérgico
3ª : Corticoide Oral (
sistêmico): prednisona 40
mg/dia x 10 dias.
4ª : ATB: pra iniciar o ATB
é imprescindível 1 dos
sintomas: dispneia, ↑ do
volume de escarro e
escarro purulento.
tórax ( tórax em tonel)
- pletora facial ( face
rosea)
- 1ª simtomas: dispenia ao
esforço progressiva, ate o
surgimento de ortopineia.
- MV ↓, quase abolido,
- dispneia – tipo soprador (
sopra pra ↑ o tempo
EXPIRATÓRIO)
- hipoxemia LEVE, que
raramente evolui com
hipertensão arterial
pulmonar e cor
pulmonale.
OBS: a hipoxemia crônica
estimula a produção renal
de eritropoietina,
resultando num ↑ do
hematocrito.
OBS: O uso de corticoide
sistêmico nas
exacerbações da DPOC
reduzem o tempo de
internação e a chance de
recidiva.
VEF1  pós  PBD    ≥  80% do
previsto
II: <70% e VEF1  ≥  50%  e  <   DPOC
80%
III: <70% e VEF1  ≥  30%  e  <   inflenza anualmente e
50% ( GRAVE)
IV: <70% e VEF1< 30% ou
<50% + insuf. Respiratória
crônica ( PaO2 <
60mmHg)- ( MUITO
GRAVE)
OBS: todos vão ter o índice
de tifeneau < 70% pois se
trata de um distúrbio
obstrutivo!!!! O que vai
mudar é VEF1 após PBD.
OBS: apenas 3
intervenções se mostram
capaz de atrasar a
progressão do DPOC,
interferindo
favoravelmente na historia
clinica da doença:
1) parar de fumar
2) oxigenioterapia
3) cirurgia
O restante das condutas
terapêuticas são
necessárias para alivio dos
sintomas e reduzir a
gravidade das
exacerbações.
teofilina, bamifilina):
drogas de 2ª linha para
5ª : Vacinação : anti-
antipneumocócica
polivalente 23 cada 5
anos.
6ª : Reabilitação
pulmonar: esteira e
bicicleta
7ª : Oxigenoterapia
domiciliar: indicado de
acordo com a gasometria:
* PaO2 ≤ 55 ou SatO2 ≤
88% em repouso
* PaO2 entre 55 e 60 +
policetemia (Ht >55%) ou
Cor Pulmonale ou
Hipertensão pulmonar
OBS: O2 a baixo fluxo (1-3
L/min) durante 15 hrs por
dia. O objetivo é manter
PaO2≥ 60  mmHg  e  SatO2  ≥  
90%.
8ª : Cirurgia de
Bulectomia
9ª : Cirurgia
Pneumorredutora (
cirurgia de Brantigan):
DPOC grau III e IV
10ª : Transplante de
Pulmão
50
DOENÇAS RESTRITIVAS

PNEUMOPATIAS INTERSTICIAIS DIFUSAS: compreende um grande grupo de doenças pulmonares , caracterizada pelo acometimento DIFUSO e
BILATERAL dos septos alveolares, que levam FIBROSE. - Padrão na Tomografia Computadorizada do infiltrado pulmonar: inicialmente
caracteriza-se por uma alveolite ( VIDRO-FOSCO) , e já na fase crônica com fibrose ( FAVEOLAMENTO PULMONAR), que são alterações já
irreversíveis. - Espirometria: PADRÃO RESTRITIVO. - Clinica: dispneia aos esforços, tosse seca

- Quais são os Medicamentos associados ao surgimento de doença intersticial Pulmonar? Nitrofurantoina, MTX, amiodarona, blomicina,
ciclofosfamida, bussulfan, procarbazina, fenitoina, AINES e sais de ouro.

PRINCIPAIS PNEUMOPATIAS INTERSTICIAIS DIFUSAS

FIBROSE PULMONAR PNEUMONITE POR SX. PULMONARES GRANULOMATOSE DE SX. HEMORRAGICAS
IDIOPÁTICA HIPERSENSIBILIDADE EOSINOFÍLICAS CÉLULAS DE PULMONARES
LANGERHANS
- idade: 40-60 anos - associada a exposição - caracterizada por infiltrado Antigamente conhecida Inclui:
- dispneia lentamente prolongada ou aguda a pulmonar eosinofílico. como Histiocitose X. 1) SX. DE GOODPASTURE: é
progressiva, com agentes inorgânicos ou EX: - idade: 20-30 anos, + uma doença automune
estertores creptantes orgânicos, causando aveolite 1)- Arpergilose sexo ♂. marcada pela formação de
(“em  velcro”) nas granulomatosa. Broncopulmonar alérgica - TABAGISMO é fator de anticorpos antimembrana
BASES pulmonares, -Ex: pulmão do fazendeiro ( 2) Sx. De LOEFFLER: RISCO em 90% dos casos basal alveolar e glomerular.
no RX infiltrado exposição ao feno); pulmão infiltrado migratório em - marcado por episódios Mais comum é jovens do
reticular bibasal. do criador de pássaros ambos os pulmões ricos em de pneumotórax sexo ♂.
-TC: infiltrado em (penas de aves); pulmão do eosinofilia. Pode esta recorrente ( por ruptura - Clinica: síndrome pulmão-
vidro fosco e ar condicionado , pulmão da associado a parasitas de cistos) e hemoptise. rim recorrente: hemoptise
faveolamento . sauna e bagassose ( intestinais. - RX: infiltrado e glomerulonefrite
OBS: o FAN é (+) em exposição a cana de açúcar), Quais são os parasitas reticulonodular 2/3 rapidamente progressiva.
25% dos casos. fungos ou bactérias associados: SANTA. superior e com múltiplos
DX: PADRÃO-OURO: termofilicas. * Strongyloides stercoralis cistos medindo 0,5 a 1 2) HEMOSSIDEROSE
BIOPSIA pulmonar. - O TABAGISMO é fator de * Ancylostoma duodenale cm. PULMONAR IDIOPÁTICA:
TTO: predinisona + PROTEÇÃO!!! * Necator americanus - DX: PADRÃO-OURO: Acomete mais crianças e
drogas - RX: infiltrado * Toxocara canis biopsia, revela infiltrado adolescentes.
imunossupressoras. reticulonodular ou nodular * Ascaris lumbricoides granulomatoso e células -Clinica: hemoptises
- Prognostico ruim. difuso. 3) Pneumonia Eosinofilica com grânulos de BIRBECK recorrentes e infiltrado
-TC: infiltrado nodular aguda: febre alta, tosse e ( células de langerhans). alveolar.
broncogênico infiltrado pulmonar que - é comum associação

51
 - Padrão-histopatologico:
nódulos granulomatosos.
- Bom prognostico.
NÃO responde a ATB. com doença óssea.
4) Pneumonia eosinofilica
Crônica
5) sx. Hiperinofilica
6) angeite de Churg- Srauss.

PNEUMOCONIOSES SILICOSE ASBESTOSE

São doenças causadas É a pneumoconiose + comum no BRASIL e em todo Doença de caráter progressivo e irreversível.
pela inalação de poeira mundo!!!. - Agente causador: fabricação de cimento, telha de
ou partículas < 10 mm de - Agente causador: trabalhos que envolvam AREIA e amianto, caixa  d’água,  freios  ou  tubulações  e  materiais  de  
determinadas substancias CERÂMICA. Ex: jateamento de areia; pedreiras, fricção, produtos têxteis ( luvas, mangueiras, forração de
geradas no ambiente de mineração, corte de pedras, atividades de escavações roupa. A exposição também ocorre na construção ou na
trabalho. Dentre as de tuneis, poços. demolição de prédios.
pneumoconioses as mais - Período de exposição: mínimo 10 anos, em média 20- - Período de exposição: > 15 anos
cobradas são a asbestose 30 anos. - Clinica: dispneia aos esforços, tosse seca, que evolui pra
e silicose. - Clinica: dispneia leve a moderada. dispneia em repouso, hipoxemia e cor pulmonale.
* diagnostico: Historia - RX: múltiplos nódulos que dão origem a um infiltrado
clinica e ocupacional com nodular difuso maior ( nódulo silicótico) nos 2/3 - RX: opacidades irregulares predominando nos campos
período de latência SUPERIORES. Dentro destes nódulos, no centro estão INFERIORES e formações de placas de calcificações que
compatível + exames de as partículas de sílica que podem ser demonstradas por contem cálcio que aparece como áreas hipotransparentes
imagens alterado. luz polarizada, que com o tempo evolui pra fibrose e ou espessamento pleural e atelectasia redonda.
cor pulmonale. - Associado a MESOTELIOMA PLEURAL ( tumor maligno
BISSINOSE é o conjunto Pode ter calcificação com aspecto de CASCA de OVO. raro, associado a exposição prolongada ao abesto).
de lesões da arvore - DIAG: historia clinica e ocupacional + exame de Principal sintomas do Mesotelioma: dor torácica NÃO
respiratória devido a imagem (RX) pleurítica + dispneia e tosse seca.
poeira de? - Associação de SILICOSE + TBC: silicotuberculose. Principal achado no RX é o derrame pleural unilateral de
ALGODÃO. OBS: a silicose pulmonar aumenta em ate 30 X o risco grande monta.
de TBC. - a Asbestose aumenta o risco de CARCINOMA
O QUE É SX. DE CAPLAN? BRONCOGÊNICO em cerca de 5 X.
é uma síndrome associada a presença de nódulos
periféricos reumatoides no RX, com Fator reumatoide
(+), associada a silicose / pneumoconiose dos minerais
de carvão.

52
SARCOIDOSE
É uma doença sistêmica
caracterizada pela formação
de GRANULOMAS NÃO
CASEOSO em diversos
órgãos, alterando a
organização de suas
estruturas teciduais O
pulmão é o órgão mais
afetado (90%) e também o
olho.
OBS: toda vez que no
enunciado tiver
linfadenopatia hiliar bilateral
e PPD ( -), a 1ª opção de
resposta é SARCOIDOSE.
EPIDEMIOLOGIA:
- prevalente entre 20 e 40
anos.
- mais em ♀ negras.
ETIOLOGIA:
Resposta imunológica
anormal envolvendo o
linfócito T helper.
Cerca de 60% dos pacientes
apresentam remissão em até
10 anos do diagnostico. A
mortalidade é baixa, menos
de 5%.
CLÍNICA DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO
Pode ser forma assintomática, aguda ou crônica. Quadro clinico compatível +
* assintomática: costuma ser uma achado em RX de rotina, apresentando alterações de imagem ( * RX:
LINFADENOPATIA HILIAR BILATERAL simétrica com ou sem infiltrado. padrão de infiltrado + frequente é
* AGUDA existe 2 síndromes características da forma aguda: o reticulonodular; adenopatia
hiliar e paratraqueal bilateral e
- SX. De LOEFGREN - SX. HEERFORDT- simétrica) + BIOPSIA com processo
WALDENSTROM mononuclear granulomatoso NÃO
- Uveíte - ↑ da parótida caseoso estéril e sem partículas. A
- Eritema nodoso - Uveíte anterior biopsia deve ser realizada nos
- RX de adenopatia bilateral - Paralisia do nervo facial acometimentos cutâneos ou na
- Artrite periférica aguda ou bilateral. ausência deles, se deve biopsiar o
poliartralgia - febre pulmão.
* CRÔNICA: a forma insidiosa é a que mais evolui para cronicidade com O que é o teste de Kviem-
lesão permanente de órgão e pulmão. Siltzbach?
* acometimento de órgãos específicos: Realizado a partir de material
- Pulmão: 90% dos pacientes tem anormalidades no RX e 50% obtido do baço de paciente
desenvolvem fibrose. Ocorre pneumopatia intersticial. sabidamento portador de
- 20% se manifesta com obstrução nasal sarcoidose, que é preparado e
- ↑ dos linfonodos intratorácicos em 90% dos pacientes, geralmente inoculado na derme do paciente
bilateral e simétrico. com suspeita da doença sendo a
- Pele: eritema nodoso; nódulos maculopapulares e lúpus pérnio ( lesões região biopsada após 4-6 semanas.
endurecidas azuladas e brilhantes no nariz, bochechas, lábios, orelhas, A observação de granulomas não
dedos). caseoso no material de biopsia é
-olhos: uveite anterior fortemente sugestivo de
- Rins: os granulomas produzem vitamina D e leva a hiperCalcemia. sarcoidose.
- SNC: acometimento do nervo facial. Pode levar a meningite asséptica ( TRATAMENTO:
meningite sarcoide) - glicocorticoides: predinisona 20 a
- glândula exócrina: ↑ da parótida 60 mg 1x ao dia, mantendo a dose
- ♥: bloqueios, arritmias, aneurisma, IC diastólica, cardimiopatia por 9 a 12 meses.
restritiva. Exames: ecocardiograma ou Holter, biopsia endomiocardica OBS: paciente com doença
- Osso: distrofia ungueal e deformidade dos dedos, formação de cistos pulmonar assintomática não é
ósseos. Artrite aguda tratado!
53
DOENÇAS VACULARES DOS PULMÕES
TEP
Tromboembolismo pulmonar, é
um distúrbio causado pela
obstrução em graus variados dos
vasos pulmonares.
* a principal fonte desses
êmbolos é a circulação venosa
profunda dos MMII.
FATORES DE RISCO
* TROMBOFILIAS ADQUIRIDOS:
- pós-operatório
- eventos obstétricos
- imobilização
- Câncer, HAS, ICC, DPOC,
tabagismo
- ACO, reposição hormonal
- SAF
- viagem de avião prolongada
* TROMBOFILIAS HEREDITÁRIOS:
PRIMÁRIAS:
- Fator V de Leiden:
- é a trombofilia hereditária +
comum.
-ativa a cascata de coagulação
- fator de coagulação resistente à
inativação da proteína C ativada.
- mutação do gene de
protrombina:
-caracterizado pelo ↑ da
CLÍNICA
CLINICA DA TVP
- 60% dos pacientes com TVP em
MMII são assintomático .
- edema mole e ASSIMÉTRICO,
↑ da T° e dor a palpação.
- sinal de HOMANS: dor na
panturrilha durante a dorsiflexão
do pé.
- PHLEGMASIA ALBA/ CERUELA
DOLES: persistência do edema,
que leva a comprometimento da
perfusão arterial do MI, surgindo
palidez, cianose e dor intensa.
CLÍNICA DA TEP
Os sintomas + comuns são
dispneia e dor torácica e o sinal
mais comum é taquipneia. A
repercussão clinica dependerá da
extensão da obstrução vascular:
* infarto pulmonar: embolo
pequeno que obstrui a parte
distal do parênquima pulmonar.
Sintomas: dor pleurítica, tosse e
hemoptise, febre e leucocitose
de inicio SÚBITO.
* embolia submaciça: a isquemia
pulmonar, leva a liberação de
serotonina que causa
DIAGNÓSTICO
EXAMES INESPECÍFICOS:
1) D-DÍMERO:
* exame de TRIAGEM para
suspeita de TEP e na TVP
*↑ sensibilidade, ↑ valor preditivo
negativo
* ↓ especificidade
- é um produto de degradação da
fibrina
Indicado quando:
- pacientes que NÃO estão
internados e com escore de
WELLS ≤  4 (  ↓  probabilidade
clinica de TEP)
OBS: em pacientes internados ele
perde muita especificidade
porque na sepse, IAM, câncer,
gestação tem aumento do
dímero. Neste caso fazer direto
ANGIO-TC (exame de escolha para
diagnostico de TEP).
2) GASOMETRIA:
- alcalose respiratória ( devido a
hiperventilação) e hipoxemia.
3) ECG:
- padrão S1 Q3 T3 ( ↑
especificidade e ↓ sensibilidade)
- taquicardia sinusal
- inversão da onda T
4) ECOCARDIOGRAMA:
TRATAMENTO
* NÃO GRAVE:
- ANTIGOAGULAÇÃO: não
dissolve o trombo, porem evita
aumentar de tamanho.
Devemos alcançar o estado de
anticoagulação plena dentro das
1ª 24 horas com medicações
parenterais ( HBPM ou HNF) e
deve ser mantido ate que a
medicação oral- cumarínicos (
warfarin 5 mg/dia)) faça efeito ( ±
5 a 7 dias). Manter pó 3- 6 meses
em pacientes que desenvolveram
TEP com fator de risco removível (
cirurgia, trauma...) ou por toda
vida em pacientes com TEP
idiopática ou fator de risco
permanente ou TEP recorrente.
OBS: o Warfarin alarga o TAP ou
INR
OBS: INR > 2-3 pode tirar a
heparina e deixar só o warfarin
OBS: nos primeiros dias do uso do
warfarin se observa um estado
pró-trombótico, só depois de 5 a
7 dias que se observa o efeito
anticoagulante.
HNF : heparina NÃO fracionada:
via intravenosa
- de escolha para pacientes
54
protrombina circulante ( fator de
coagulação produzido em
excesso)
- Hiper-homocisteinemia:
- ocorrência de trombose venosa
e ARTERIAL.
- deficiência de Proteína C
- deficiência de Proteína S
- deficiência de antitrombina III
OBS: deficiência dos
anticoagulantes endógenos levam
a trombofilia hereditária:
- deficiência de antitrombina III
- deficiência de Proteína C e S
OBS: as trombofilias que causam
eventos ARTERIAIS são: hiper-
homocisteinemia e SAF.
broncoconstrição pulmonar e
hipertensão pulmonar que leva a
taquipneia e dispneia e sibilos
SÚBITO.
* embolia maciça: ( obstrução >
50% do pulmão) com aumento
súbito da Pressão da artéria
pulmonar faz ↑ pós-carga→ cor
pulmonale agudo→ hipotensão e
choque cardiogênico.
OBS: pensar em TEP sempre que:
“paciente  com  fatores  de  risco   imagem hipotransparente com
que desenvolvem dispneia
SÚBITA e com ausculta pulmonar
NORMAL ( inocente)  “.
ESCORE DE WELLS : para suspeita
de embolia pulmonar
- clinica de TVP – 3 pontos
- S/outro dx. provável – 3 pontos
- FC > 100 – 1,5 pontos
- imobilização > 3 dias ou cirurgia
< 4 semanas- 1,5 pontos
- episódio prévio- 1,5 pontos
- hemoptise- 1 ponto
- câncer – 1 ponto
* resultado:
> 4: probabilidade clinica alta
≤ 4: probabilidade clinica baixa
- disfunção do VD ( dilatação e
hipocinesia do VD)
5) RX:
- OBS: a radiografia de tórax
apresenta normal em ate ¼ dos
casos de TEP
- pode achar derrame pleural,
atelectasia, infiltrado pulmonar
- sinal de WESTERMARK:
comparação da região de
hipertransparência com o pulmão
contralateral.
- CORCOVA de HAMPTON:
formato de cunha ( triangulo-▲)
sobre o diafragma. Indica infarto
pulmonar.
- sinal de PALLA: dilatação da
artéria pulmonar direita
descendente.
EXAMES ESPECÍFICOS
1) EXAME INICIAL para DX:
ANGIO-TC
- melhor método radiológico para
diagnostico. É o 1ª exame a ser
pedido em pacientes internados
e  com  escore  ≥  4.   hemodinamicamente.
- fazer cintilografia se o paciente
tiver alergia do contraste ou
insuficiência renal.
2) CINTILOGRAFIA PULMONAR
DE V/Q::
instáveis hemodinamicamente
- candidatos a trombólise
- obesos mórbidos
- portadores de IRC com CLCr < 30
- ↓ mortalidade de 30% para a 8%
- meia vida de 6 horas
- dose de ataque: 5.000 U- EV
seguida em bomba infusora 1250
U/h OU 80 U/kg IV em bolus
seguida de 18 U/kg/h em bomba
infusora.
_ ajustar a dose de acordo com
PTTa.
OBS: HNF ALarga o PTTa.
- objetivo de obter PTTa cerca 1,5
a 2,5 vezes do valor de controle.
- necessita de monitorização com
PTTa cada 6 horas ate que seja
ajustada a dose ideal.
- complicação + temida:
trombocitopenia auto-imune (
risco de 10%) que consta a partir
do 5ª dia de uso.
HBPM:
- anticoagulante de escolha para
pacientes estáveis
- usada na maioria dos casos
devido a posologia ser mais fácil,
uso SC e NÃO precisar de
monitorização com PTTa. Exceto
em instabilidade, obesos
mórbidos e IRC c/ CLCr< 30 que se
55
PROGNÓSTICO:
* FATORES RELACIONADOS A
PIOR PROGNOSTICO NO 1ª
EPISODIO DE TEP:
- disfunção de VD
- ↑ níveis de BNP - > 100 (
peptídeo natriurético cerebral):
são excelentes preditores de
mortalidade no TEP ( 6 x mais). O
BNP esta associado a disfunção
ventricular e insuficiência
cardíaca.
- ↑ da TROMBINA sérica: seu
aumento esta associado a
sobrecarga do VD.
- 40% de sensibilidade
- caracteriza por cintilografia de
perfusão ANORMAR e
cintilografia de ventilação
NORMAL.
3) PADRÃO-OURO para TEP:
ARTERIOGRAFIA PULMONAR
- reservados para casos altamente
suspeitos que tem a angio-TC
inconclusiva e para aqueles que
vão se submeter a embolectomia
ou trombose guiada por cateter.
4) DUPLEX-SCAN DE MMIIl:
- MELHOR exame para TVP no
território ileofemoral.
OBS: no TEP é observado:
redução: * fibrinogênio.
aumento: * dímero D (>500),
* troponina
* BNP.
O dímero D aparece com o
aumento do produto de
degradação de fibrina.
dá preferência a HNF.
- empregada no TEP associado a
TVP.
- não necessita de monitorização,
com 3 exceções:
portadores de IR; gestante e
obesos . Neste caso esta indicado
quantificação do fator Xa.
- desvantagem em relação a HNF:
meia vida maior ( 12 hrs)
- tipos disponíveis no mercado:
* Nadroparina: 225 U/kg/dia SC-
12/12 hrs.
* Enoxaparina ( clexane) : dose
de anticoagulação plena:
1 mg/kg- SC - 12/12 hrs
- FILTRO DE VEIA CAVA INFERIOR
Indicações:
- embolia pulmonar na presença
de sangramento ativo ( porque
contraindica coagulação)
- Trombose venosa recorrente
mesmo com uso de
anticoagulante.
O filtro é posicionado abaixo das
veias renais. Fazer venocavografia
após procedimento.
OBS: nos primeiros 2 anos que
coloca o filtro, aumenta o risco de
TVP, assim é recomendado o
paciente continue recebendo
anticoagulantes após instalação
do filtro, exceto nos pacientes
56
EMBOLIA GORDUROSA
- Causa + comum: fratura de
ossos longos e pelve (
principalmente fechadas).
- Clinica: tríade:
1)- hipoxemia
2) alteração neurológica (
agitação, queda no nível de
consciência, confusão mental)
3) rash petequial ( região +
comum no tórax, axilas, cervical e
conjuntiva)
Que se instala entre 12 a 72 horas
após a fratura.
- diagnóstico: clinico, não tem
exame complementar.
- Tratamento: de suporte
hemodinâmico e ventilatório.
- Prevenção:
1)- imobilização precoce de
fratura
2) evitar fatores que elevem a
pressão dentro do osso
3) prescrição de
metilprednisolona para pacientes
de alto risco.
- mortalidade de 10%
RESUMO P/ DIAGNÓSTICO de
TEP:
Suspeita clinica
↓ inicio dos sintomas!!!
*↓ probabilidade para TEP (
WELLS ≤ 4 )ou paciente NÃO
internado→ pedir o D-DÍMERO
- normal (<500): excluir TEP
- alto (>500): pedir angio-TC
* ↑ probabilidade WELLS > 4 ou
paciente internado→  pedir
ANGIO-TC ou cintilografia e fazer
DOPPLER de MMII
↓ OBS: t-PA tem > risco de
Se der negativo a ANGIO-TC e o
DOPPLER fazer:
PADRÃO-OURO:
ARTERIOGRAFIA
com sangramento ativo! Ou seja,
↓  pra TEP e ↑ risco para TVP.
* PACIENTE GRAVE:
TROMBOLÍTICO
- dissolve a > parte dos trombos
- é possível empregar o
trombolítico ate 14 DIAS após o
Indicações:
- paciente chocado- instabilidade
hemodinâmica
- falha perfusional na metade da
vasculatura
- falência do VD
Trombolíticos existentes no
mercado:
- t-PA: ( de escolha): 100 mg em
infusão continua em 2 horas.
- estreptoquinase
- Uroquinase
hemorragia intracraniana 1-3%.
A HNF deve ser suspensa ate o
termino da infusão do
trombolítico, após isso se o PTTa
for inferior a 2 x do limite
superior da normalidade a
heparina pode ser reiniciada sem
dose de ataque.
Contraindicação aos
trombolíticos:
- PA  ≥  185  x110  mmhg
- glicemia < 50 ou > 400
- coagulopatia ( plaquetas <
57

EMBOLIA GASOSA
Menos comum que a TEP e
embolia gordurosa, a embolia
gasosa pode complicar
procedimentos
videolaparoscópicos e
histeroscópicos. O som de
moinho de vento no lado direito
do coração é causa de acumulo de
bolhas de CO2 no átrio direito.
OBS: EXISTEM 3 INDICAÇÕES
PARA USO DE TROMBOLÍTICO:
1) AVE isquêmico ( ate 4 horas e
meia)
2) TEP ( ate 14 dias após inicio dos
sintomas)
3) IAM ( ate 12 horas)
100.000, INR e/ou PTT elevados)
- hemorragia cerebral previa
- AVE isquêmico ou TCE grave nos
últimos 3 meses
- grande cirurgia ou hemorragia GI
recente
- estupor e coma
EMBOLECTOMIA
- para pacientes instáveis
hemodinamicamente, com
embolia maciça que apresenta
contraindicação a trombolítico.
58
DISTÚRBIOS DA HEMOSTASIA E TROMBOSE

HEMOSTASIA

→ Fases da Hemostasia:

* Hemostasia 1ª : objetivo:  formação  de  TAMPÃO  plaquetário=  “soldados”  na  1ª  fase:    PLAQUETAS

- 3 etapas da hemostasia 1ª : 1- ADESÃO ( ligação das plaquetas ao colágeno); precisa do GP Ia/IIa e GP VI que se liga no
colágeno e a GP Ib que se lia ao FvWB.

2- ATIVAÇÃO- as plaquetas que estão no local da lesão mudam sua conformação e

“chamam”outras  plaquetas  para  ajudar,  através  de  2  substancias  liberadas  na  circulação:  ADP e
TROMBOXANE A2.

3- AGREGAÇÃO de novas plaquetas, ligação através da GP IIb/IIIa, unidas por pontes de

fibrinogênio.

- Característica Clinica do distúrbio da Hemostasia 1ª: * o paciente NÃO para de sangrar – o sangramento é imediato

* sangramento de Pele e Mucosa (petequias; epistaxe, gengivorragia,

púrpuras, equimoses, hematuria).

* fácil controle- compressão mecânica

- Quais os EXAMES INICIAIS para avaliação da Hemostasia PRIMÁRIA: 1- CONTAGEM DE PLAQUETAS: normal 150-450 mim –
avalia o distúrbio plaquetário QUANTITATIVO.

: 2- TEMPO DE SANGRAMENTO: normal de 3 a 7 min-

avalia o distúrbio plaquetário QUALITATIVO.

- TRATAMENTO: transfusão de plaquetas.

- PRINCIPAIS FÁRMACOS ANTIPLAQUETÁRIOS: OBS: são uteis apenas na trombose ARTERIAL e não na venosa profunda!!!

59
 * ASS ( aspirina): inibição IRREVERSÍVEL da COX- 1 → enzima necessária para produção do TROMBOXANE A2, sem TxA2 a
ativação plaquetária é inibida. O ASS deve ser suspenso no Pré-
operatório de cirurgias eletivas 7 dias antes, para reduzir complicação
hemorrágica.

* AINE: inibição REVERSÍVEL da COX-1, necessária para produção de TxA2. O AINE deve ser suspenso 1 a 3 dias antes da
cirurgia.

* CLOPIDOGREL: bloqueador do receptor de ADP, inibindo a ativação plaquetária de forma IRREVERSÍVEL. Deve ser suspenso 5
a 7 dias antes da cirurgia.

* Hemostasia 2ª: Objetivo:  formação  de  REDE  de  FIBRINA:  “soldados”da  2ª  fase  são  os  FATORES DE COAGULAÇÃO.

- quase todos os fatores de coagulação são produzidos no FÍGADO ( exceto FvWB, fator III ( tromboplastina) e IV ( cácio)

- OBS: o fator VIII ( da via intrínseca) só é ativado na presença do FvWB.

- QUAIS SÃO OS FATORES DE COAGULAÇÃO VITAMINA K- DEPENDENTES ( dependem da vit. K para serem sintetizadas) ?

2-7-9-10, alem da proteína C e S.

- Características Clinicas do distúrbio 2ª : * parou e voltou a sangrar

* sangramento de Articulações, músculos, órgãos internos ( hemartrose,

hematomas musculares e retroperitoneais; hemorragias)

* difícil controle; sangramentos profundos.

- exames INICIAIS para investigação da hemostasia 2ª : 1- TP ou TAP ou INR(TEMPO de PROTROMBINA)- normal de 10 a 13

segundos →  avalia a via rápida- VIA EXTRÍNSECA – fator VII (7)

2- PTTa ( TEMPO DE TROMBOPLSTINA PARCIAL ATIVADO)- normal de

25 a 30 segundos → avalia via lenta -VIA INTRÍNSECA – fator VIII, IX, XI e FvWB ( 8-9-11)

60
 - OBS: o objetivo de ambas as vias é ativar a via COMUM ( fator X) → transformação de Protrombina ( fator II) em trombina
que converte fibrinogênio em FIBRINA ( que se coloca em cima do tampão plaquetário e deixa o coagulo estável).

- o  “prego”que  fixa  a  rede  de  fibrina  em  cima  do  tampão  plaquetário  é  o  fator  de  coagulação  “meio  rebelde”- XIII ( 13), que é o
fator de estabilização de fibrina, onde os exames de TAP ou PTTa NÃO conseguem avalia-lo, ou seja, o
TAP e PTTa estão NORMAIS, alem de plaquetas e tempo de sangrado também normais- Embora o
paciente tenha clinica de distúrbio de hemostasia 2ª. O diagnostico se da pelo teste da UREIA.

- TRATAMENTO: transfusão de PLASMA + vitamina K.

- PRINCIPAIS FÁRMACOS ANTICOAGULANTES:

* HNF: aumenta a atividade da antitrombina III (ATIII) que é um anticoagulante endógeno. Leva a um ALARGAMENTO do PTTa.

* HBPM: também aumenta a atividade da ATIII, com ação inibitória sobre o fator Xa. NÃO alarga o PTTa.

* WARFARIN ( cumarínico): inibe a formação dos fatores de coagulação vitamina K-dependentes ( 2-7-9-10). Leva a um ALARGAMENTO
do TAP ou TP ou INR.

* 3ª fase: - fase de reparo tecidual, visa destruir a rede de fibrina já formada- “soldado”da  3ª  fase  é  PLASMINA.

- a PLASMINA gerada degrada a rede de fibrina→ leva ao aparecimento de produtos de degradação de fibrina, como D-dímero no
sangue.

- PRINCIPAIS FÁRMACOS TROMBOLÍTICOS:

* rtPA: potente trombolítico de uso venoso, causa trombólise seletiva, é usado pra quebrar as redes de fibrina em pacientes com
IAM, AVE isquêmico e TEP.

* ESTREPTOQUINASE: antitrombolitico NÃO fibrino-especifico, ativa tanto o plasminogenio ligado a rede de fibrina quanto o
circulante- leva a hipofibrinogemia e aumenta o risco de sangramento.

61
DISTÚRBIOS DA HEMOSTASIA PRIMÁRIA: DISTÚRBIO QUANTITATIVO – TROMBOCITOPENIA

PTI – IDIOPÁTICA EVOLUÇÃO CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO

* Púrpura * Crianças: ( + freq) - PETEQUIAS, EQUIMOSES, - OBS: o diagnostico é - NÃO adianta transfundir
Trombocitopênica imune - entre 1-4 anos: (+ freq) PÚRPURAS, gengivorragia, clinico e de exclusão. PLAQUETAS!!!
idiopática. - quadro agudo que remite epistaxe. Porque serão destruídas
em 90% dos casos, * ESFREGAÇO DE SANGUE também.
O que é Púrpura? independente do OBS: hematomas PERIFÉRICO: OBS: transfundir plaquetas
Manchas avermelhadas ou tratamento. geralmente NÃO ocorre!! - presença de só em ultimo caso!!!!
arroxeadas na pele - geralmente é precedida MACROPLAQUETAS Indicações de TTO:
causada pelo por infecção respiratória OBS: NÃO há - Plaquetopenia - plaquetas < 30.000 +
extravasamento de VIRAL de ate 4 semanas hepatoesplenomegalia!! - ausência de esquizócitos, sangramento mucoso (
hemácias na derme que antes. blastos digestivo, urinário..) OU
NÃO desaparecem sob OBS: pode haver anemia e plaquetas < 20.000
compressão. Se vê em: OBS: é a causa mais OBS: Paciente com ↓ de leucocitose em resposta
trombocitopenia; vasculite comum de plaquetas com ou sem ao sangramento agudo. * tratamento de escolha:
e escorbuto. ( OBS: trombocitopenia aguda sintomas e NADA MAIS→ CORTICOIDE: predinisona
vasculite e escorbuto não em crianças. pensar em PTI idiopática. * ASPIRADO DE MEDULA 1 mg/kg/dia x 2 a 6 sem.
cursa com plaquetopenia) ÓSSEA: normal ou com
* Adultos: OBS: a PTI deve ser HIPERPLASIA do setor * P/ sangramento GRAVE
PATOGENIA: - evolução crônica ( > 6 diferenciada de púrpura MEGACARIÓCITOS. ou antes de uma cirurgia
- as plaquetas são meses) de Henoch-Schonlein ( OBS: o aspirado não é de urgência que necessita
revestidas com anticorpos - + comum em ♀ 20-40 vasculite com plaquetas feito de rotina, apenas nos de ↑ rápido de plaquetas:
para antígenos de anos NORMAL) casos de PTI crônica com > IMUNOGLOBULINA
membranas das plaquetas, - ao contrario das crianças, 60  anos  (  diag.  ≠  com   polivalente-IV- 1 g/kg dose
resultando em sequestro no adulto existe COMPLICAÇÃO: mielodisplasia) ou quando única; ou
esplênico e fagocitose por necessidade de - hemorragia intracraniana não responde ao METILPREDINISOLONA em
macrófagos→ Destruição tratamento na maioria das ( é rara) tratamento. altas doses
excessiva de plaquetas vezes- apenas 10% dos * se deve excluir causa 2ª
ciruculantes. casos tem resolução OBS: para que seja como LES, LLC, HIV, HCV, * casos REFRATÁRIOS:
-presença de anticorpos espontânea. considerado remissão drogas... ESPLENECTOMIA:
contra GP IIb/IIIa, causa completa, deve manter as indicação: refratariedade
desconhecida. plaquetas < 150 mil * PTI + anemia Hemolítica à corticoide com ausência
durante 6 meses. = sx. De EVANS de resposta após 3 meses

62

PTI SECUNDÁRIA
Púrpura
Trombocitopênica imune
secundária.
FISIOLOGIA: anticorpo
contra  a  “complexo”  PF4-
heparina ativa a plaqueta,
em vez de destruí-la. Por
isso leva a eventos
trombóticos → consumo
de plaquetas e ↓ da
plaquetometria.
PTT/ SHU
Estas 2 doenças são
“irmãs”.
Púrpura Trombocitopênica
Trombótica e Sx.
Hemolítica Urêmica.
* ambas cursam com
oclusão trombótica
CAUSAS
* HEPARINA ( principal
causa)- ocorre em ate 15%
dos pacientes
- inicia no 5ª a 14ª dia de
uso
- + comum em ♀ e
pacientes cirúrgicos.
*Outras drogas: quinidina,
sulfas, betalactâmicos, sais
de ouro...
*infecções: HIV, dengue,
CMV, EBV
* LES e outras doenças
autoimunes
* LLC
* gestação
PATOGÊNESE- PTT
- trombose e injuria
endotelial→ isquemia de
múltiplos órgãos →
consumo de plaquetas e
lise de hemácias.
- ocorre + em ♀ ADULTAS
CLINICA DIAGNÓSTICO
OBS: a trombocitopenia 3 critérios clínicos
induzida pela heparina presentes no DX:
geralmente não esta 1- ↓ das plaquetas durante
associada a sangramentos, a administração da
e sim a eventos heparina ( < 150.000) ou ↓   NEM PENSAR!!!!- esta
trombóticos. de 50% ou + da contagem
de plaquetas.
2- trombose durante a
COMPLICAÇÃO + FREQ: administração de heparina
- TVP 3- ↑ das plaquetas após
retirada da heparina.
4- lesões cutâneas
necróticas nos sítios de
injeções da heparina.
CLÍNICA – PTT DIAGNÓSTICO- PTT
- DOR ABDOMINAL, * anemia hemolítica com
náuseas, vômitos- FEBRE coombs direto ( - ) :
- anemia HEMOLÍTICA reticulocitose, ↑ LDH e ↑
MICROANGIOPATICA ( BI; haptoglobulina ↓.
encontra-se * leucocitose
ESQUIZÓCITOS no sangue * plaquetopenia < 50.000
periférico) * TAP e PTTa normal
de terapia; intolerância a
corticoide e doses toxicas
de corticoide; recidiva a
terapia.
TRATAMENTO
- prevenção de eventos
trombóticos que pode
ocorrer em ate 50%→
transfusão de plaquetas
CONTRAINIDICADO!
- NÃO tem benefícios o
uso de corticoides!!!
- 1ª passo: RETIRAR A
HEPARINA e associar a
outros anticoagulantes
alternativos: argatroban
ou hirudina e após
contagem de plaquetas
em níveis normais iniciar
cumarinico: warfarin (
manter por 4 sem)
TRATAMENTO
- PLASMAFARESE- troca
de plasma; pode
transfundir plasma fresco.
* NÃO TRANSFUNDIR
PLAQUETAS- esta
formalmente
63
disseminada do vaso, HISTOPATOLOGIA: - icterícia - ESFREGAÇO DO SANGUE CONTRAINDICADA !!!!!!!
sendo denominadas Depósito hialinos - TROMBOCITOPENIA de PERIFÉRICO:
microangiopatias subendoteliais. consumo * ESQUIZÓCITOS ( OBS: esfregaço de sangue
trombocitopênicas - petequias, equimoses fragmentos de hemácias- periférico com presença
trombóticas. ETIOLOGIA:formação de -MANIFESTAÇÕES fecha o diagnostico de de ESQUIZÓCITOS, só se
anticorpos contra a NEUROLÓGICAS- cefaleia, anemia hemolítica deve pensar em 2
protease endógena paralisia dos pares microangiopática) diagnósticos= PTT e SHU
ADAMTS-13 cranianos; afasia, - BIOPSIA: depósitos - PTT: anemia hemolítica,
hemiparesia... hialinos subendoteliais dor abdominal +
- INSF. RENAL- ( é raro) em 50% dos casos. manifestações
neurológicas
- SHU: crianças com
anemia hemolítica + IRA
SHU EPIDEMILOGIA CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO
SX. HEMOLÍTICO - é a principal causa de * DIARRÉIA - historia clinica + achados - SUPORTE e correção
URÊMICO: doença INSFICIENCIA RENAL em * ANEMIA HEMOLITICA laboratoriais. hidroeletrolitica
trombótica de pequenos CRIANÇAS. microangiopática ( * anemia hemolítica com - evitar ATB na suspeita de
vasos glomerulares. - 80% dos casos é devido a ESQUIZÓCITOS- hemácias coombs direto ( - ) ↑ LDH e E. COLI, pois pode agravar
uma gastroenterite previa fragmentadas no BI , reticulocitose e o quadro.
PATOGÊNESE: ( 5 a 10 dias antes) esfregaço do sangue haptoglobulina ↓.
Diarreia sanguinolenta causada por E. COLI periférico) + * leucocitose
pela E.coli O157: H7→ netero-hemorrágica ( cepa * TROMBOCITOPENIA (↓ * plaquetopenia < 50.000
produção de toxina shiga O157: H7) e SHIGELLA e plaquetas < 50.000) +
→lesão endotelial com SALMONELLA. * INSUF. RENAL AGUDA - ESREGAÇO DO SANGUE
ativação plaquetaria e oligúrica- é comum! PERIFÉRICO:
trombose. ETIOLOGIA: infecção por ESQUIZÓCITOS
E.COLI O 157-H7.
“pensar  em  criança  que  
faz diarreia e depois
quadro  de  IRA  +  anemia”.

64
DISTÚRBIOS PLAQUETÁRIOS QUALITATIVOS- TEMPO DE SANGRAMENTO AUMENTADO E PLAQUETAS NORMAL ou pouco ↓

HEREDITÁRIAS
* SX. De BERNARD SOULIER: deficiência de GP Ib, leva a um prejuízo
na ADESÃO plaquetária.
* TROMBASTENIA de GLANZMANN: defeito da GP IIb/IIIa, prejuízo na
AGREGAÇÃO plaquetária. É + grave! O paciente apresenta TS alterado
com PLAQUETAS NORMAIS. TTO: transfundir plaquetas.
* DOENÇA do POOL de ARMAZENAMENTO PLAQUETÁRIO: deficiência
de ADP, prejuízo na ADESÃO e AGREGAÇÃO plaquetaria.
* DOENÇA DE VON WILLEBRAND: ↓ a produção de FvWB.
ADQUIRIDAS
* UREMIA- história de um paciente com DOENÇA RENAL CRÔNICO,
que progride com sangramento- disfunção plaquetaria pela uremia:
substancia toxica para plaquetas, que leva ao ↑ de óxido nítrico, que
dificulta a ADESÃO plaquetaria. Causa prejuízo na GP Ia/IIa e a GP VI
que se ligam ao colágeno e GP Ib que se liga ao FvWB.
TTO: -DDAVP ( desmopressina): ↑ a atividade e quantidade de FvWB.
- Crioprecipitado: fonte de FvWB
- DIÁLISE: retira o excesso de toxina.
- Transfusão de HEMÁCIAS: corrige a anemia
NÃO ADIANTA TRANSFUNDIR PLAQUETAS!!
* DROGAS: - ASS: inibe a COX1 irreversível ( durante toda vida media
da plaqueta- 7 a 10 dias) que reduz TxA2
- CLOPIDOGREL e TICLOPIDINA: inibe a ADP

DISTÚRBIOS DA HEMOSTASIA SECUNDÁRIA- DISTURBIO DOS FATORES DE COAGULAÇÃO

* HEREDITÁRIOS

HEMOFILIAS PATOGÊNESE CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO

- Distúrbio hereditário dos
fatores de coagulação.
OBS: as hemofilias A e B
são ligadas ao
CROMOSSOMO X.
- mulheres são portadoras
da doença, mas não há
desenvolve.
Quando devemos
suspeitar de um caso de
hemofilia?
* Deficiência dos fatores
da via INTRÍNSECA ( 8-9-
11- FvWB)→ levando a
disfunção da hemostasia
2ª com ↑ PTTa.
3 tipos:
*Hemofilia A (+comum):
deficiência do fator VIII (8)
- herança recessiva ligada
ao X- acomete sexo ♂.
* Hemofilia B: deficiência
- são geralmente Indicações:
H
3 : diagnosticadas na infância. - paciente com hemofilia
* Hemartroses- de - casos suspeitos + quando tiver hemorragia,
grandes articulações ( * TS e plaquetas NORMAIS hemartrose ou na
joelho), podendo causar *TP ou TAP NORMAL prevenção de
deformidades. Geralmente +PTTa alargado ( > 35 sangramentos durante e
é o 1ª sinal de hemofilia seg)- distúrbio da via após cirurgia.
grave . INTRÍNSECA * hemofilia A: reposição
* Hemorragias- GI e ↓ de fator VIII,
geniturinária ( hematúria). Fazer exames para crioprecipitado ou plasma
No SNC( AVE hemorrágico) detecção e atividade dos fresco.

65
- episodio de sangramento do fator IX (9) a mortalidade é de 30%. fatores VIII; IX e XI. * hemofilia B: reposição
espontâneo ou não - herança recessiva ligada * Hematomas- fator IX ou plasma fresco.
- hematomas musculares ao X- acomete sexo ♂. intramuscular, - Principais causas de * hemofilia C: plasma
PÓS-VACINAL * Hemofilia C (rara): retroperitoneais, de MORTE nos hemofílicos: fresco.
- HEMARTROSE deficiência do fator XI (11). orofaringe... Podem trazer 1ª : AIDS e hepatite C Outros tratamentos:
- HISTORIA FAMILIAR ( + ) complicações como 2ª : hemorragia - agentes antifibrinoliticos
de sangramento compressão de nervos, intracraniana. - DDAVP ( desmoressina)-
espontâneo anormal em artérias e sx. OBS: muitos hemofílicos ↑ FvWB que ↑ fator VIIII (
70% dos casos. Compartimental. haviam sido contaminado só para hemofilia A)
pelo HIV e hepatite C,
devido a transfusões de
crioprecititados.

DOENÇA de VON PATOGÊNESE CLÍNICA LABORATÓRIO TRATAMENTO

WILLEBRAND
Deficiência do FvWB. * tipo I ( + comum-80%): HISTORIA FAMILIAR + * TS alargado ( normal é - sangramento mucoso:
↓ moderada do FvWB - sangramento intenso de 3 a 7 min): tempo de * DDAVP( desmopressina)
- é a causa + COMUM de após trauma ou uso de sangrado ( pela alteração → ↑ os níveis de FvWB.
distúrbio da hemostasia * tipo II: distúrbio antiplaquetário + da adesão plaquetária) O principal efeito colateral
HEREDITÁRIO ( 1% da qualitativo do FvWB - equimoses com * PTTa alargado ( normal da DDAVP é a ↓ Na,
população) pequenos traumas e é de 25 a 35 seg) > 35 seg ( causada pela redução da
* tipo III ( + raro < 5%): sangramento após pela ↓ do fator VIII) eliminação de H2O. O
FUNÇÃO: ↓ intensa FvWB – é o único procedimentos ( extração paciente deve evitar a
- ajuda na adesão das autossômico recessivo os dentária) OBS: TAP e plaquetas ingestão hídrica 24
plaquetas ao endotélio- outros são autossômicos * nos pacientes tipo 3, a NORMAIS! seguintes do uso de
atua na hemostasia 1ª → dominantes. apresentação clinica é DDAVP.
se espera que o Tempo de igual da hemofilia A. DIAGNÓSTICO:
sangrado seja alargado. OBS: no tipo 3 com a * teste de RISTOCETINA - sangramento grave:
- protege o fator VIII e degradação rápida do OBS: o paciente deve * dosagem do FATOR VIII reposição de fator VIII,
atua na hemostasia 2ª → FvWB, ocorre também evitar antiplaquetário. * ANTICORPOS contra crioprecipitado, plasma
se espera um PTTa depleção do fator VIII- FVWB fresco ( igual a hemofilia
alargado. levando a hemofilia A. A)

66
* ADQUIRIDOS
USO DE DROGAS
WARFARIN
- Ação: impede a ação da Vitamina K e formação dos fatores de coagulação ( 2-7-
9- 10) e também fatores anticoagulantes endógenos : proteínas C e S.
OBS: os efeitos dessa droga é mais observada em 2 fatores que tem a meia vida
mais curta: fator VII e a proteína C.
*Por isso que para MONITORAR o efeito dos CUMARÍNICOS os primeiros exames
que se alteram são: o TAP/TP ou INR ( avalia a via extrínseca dos fatores de
coagulação – fator VII).
OBS: efeito PRÓ-COAGULANTE nas primeiras 48 hrs de uso do warfarin se da pela
redução do anticoagulante endógeno- PROTEÍNA C. Piorando a trombose e
podendo levar a necrose cutânea pela trombose de pequenos vasos Os sítios +
comuns da necrose é no pênis, mama e tronco. O tratamento inclui heparinização
plena.
Por isso que esses pacientes devem ser anticoagulados com heparina junto com
warfarin ate que o INR esteja na faixa terapêutica entre 2 e 3.
* AMIODARONA ↑ o efeito do warfarin e o paciente fica propenso a sangramento.
* RINFAMPICINA inibe o efeito do warfarin.
- MEIA-VIDA do warfarin: 36 a 42 horas.
* Para reverter o sangramento dos pacientes com uso de warfarin:
- sangramento leve a moderado: administrar vitamina K.
- sangramento grave: vit. K – IV ( 10 mg) + fatores prontos ( plasma fresco
complexo protrombínico ou fator VII recombinantes)
* se não houver sangramento, apenas um alargamento do INR?
- INR < 5: apenas suspender o warfarin
- INR entre 5 e 9: + vit. K oral ( 1 a 2,5 mg)
- INR > 9: + vit. K oral ( 2,5 a 5 mg)
* Conduta em pacientes com uso de Cumarínicos, submetidos a procedimento
cirúrgico:
1- Qx. De Emergência: suspender o cumarínico e na mesma hr administrar plasma
fresco + vit. K- IV ou SC ( 5-10 mg)
HEPARINA
- Ação: aumenta 1.000 x a atividade do anticoagulante
endógeno- ANTITROMBINA III.
2 TIPOS:
* HBPM: teste para MONITORAR a função do HBPM é
dosar fator X ativado ( porque ele inibe apenas 1 fator da
via comum)
* HNF: teste para MONITORAR a sua função é PTTa (
porque ele inibe a maioria dos fatores da via Intrínseca). O
PTTa deve manter entre 1,5 a 2,5 vezes o controle; ou seja
se o PTTa vier de 60 seg, quer dizer que ta entre 1, 5 a 2 x
do seu controle normal que é 30 a 35 seg.
* Para reverter o sangramento dos pacientes com uso de
HNF:
- sangramento leve: suspender a infusão da droga
- sangramento moderado a grave: + PROTAMINA- IV ( se
liga a heparina e impede sua ação) . Para cada 1mg de
Protamina antagoniza 100 U de HNF.
* Qual o antagonista da Heparina ou seja seu ANTÍDOTO?
PROTAMINA
* Quais os efeitos adversos da Protamina?
Bradicardia, hipotensão, depressão miocárdica
67
2- QX. De Urgência ( entre 1 -4 dias): suspender cumarínico e adm Vit. K oral TROMBOLÍTICOS
3- QX. Eletiva com ↓ risco para trombose: suspender cumarínico 5 dias antes e - Ação: estimula a 3ª fase da hemostasia, ou seja,
liberar para procedimento se INR < 1,5 e atividade de protrombina > 50%. transforma o plasminogênio em PLASMINA. Degrada a
4- QX. Eletiva com ↑ risco para trombose: suspender cumarínico 5 dias antes e fibrina e o fibrinogênio, levando a dissolução do coágulo.
iniciar heparina 12 hrs após, liberar para cirurgia se INR < 1,5 e suspender HBPM *Quando ocorre sangramento em pacientes com uso
12-24 hrs antes do procedimento e se for HNF 4-6 hrs antes da cirurgia. de Trombolíticos:
- Crioprecipitados ou plama fresco.
Quais são os pacientes com ↑ risco de trombose?
- portador de prótese valvar mecânica
- fibrilação atrial e alto risco para TEP ( doença mitral reumática, FE < 40%; HTA;
hipertireoidismo, idade > 65 anos e historia de eventos prévio)
- estado de trombose venosa ou TEP há menos de 3 meses.
- estado de hipercoagulabilidade

CIDV PATOGÊNESE CLINICA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO

- Coagulação Intravascular
Disseminada. Ocorre
ativação excessiva das
hemostasias 1ª e 2ª e 3ª ,
levando a um consumo de
plaquetas e fatores de
coagulação e fibrinolise.
FORMAS:
* AGUDA: ( sepse,
emergências obstétricas,
politraumatizados,
grandes queimados...)→
predomina a
HEMORRAGIA.
* CRÔNICA: ( neoplasias
sólidas que secretam fator
tecidual)→ predomina
TROMBOSE.
Exposição do fator
tecidual→ ativação da
coagulação → risco de
TROMBOSE → consumo
de plaquetas e fatores de
coagulação → risco de
HEMORRAGIA.
* PRINCIPAIS CAUSAS:
- sepse bacteriana
- trauma: queimaduras
extensas; rabdomiólise
- obstétricas: PP; feto
morto retido
- envenenamento: cobras
- Câncer: adenocarcinoma
de próstata, pâncreas...)
LMA M3.
- CIVD AGUDA: * ↓ fibrinogênio
sangramento * ↑ D-dímero- produto de
cutaneomucoso e de degradação de fibrinas.
órgãos internos. Alem do * alargamento do PTTa,
sangramento ocorre TAP e TS
microtrombos difusos que * alargamento do Tempo
leva a IRA, disfunção de Trombina ( TT- teste
hepática,depressão que indica alteração do
sensorial, gangrena de fibrinogênio; a trombina
dígitos. pertence a via comum de
* mortalidade de 30-80%. coagulação e ela
- CIVD CRÔNICA: transforma fibrinogênio e
trombose de repetição. fibrina que culmina na
formação de coagulo)
* ↓ plaquetas
* anemia hemolítica
microangiopática COM
ESQUIZÓCITOS no sangue
* AGUDO:- Concentrado
de plaquetas, plasma
fresco e crioprecipitado
* CRÔNICO: heparinização
OBS: o CIVD é o principal
exemplo de
HIPOFRBRINOGENEMIA
grave adquirida.
Em somente uma
condição que o
fibrinogênio esta em níveis
ELEVADOS: toxemia da
gravidez ( eclampsia e pré-
eclampsia).

68
DOENÇA HEPÁTICA - ↓ de quase todos os fatores de coagulação, em especial dos VITAMINA K DEPENDENTES ( 2-7-9-10).
- hepatopatas - os hepatopatas se caracteriza por um ALARGAMENTO do TAP ( porque o fator VII o único que pertence a via
EXTRÍNSECA tem meia vida curta sendo o primeiro a ser alterado). Nos estágios + avançados o PTTa também ira se
alargar.
* nos adultos a principal causa de depleção da VITAMINA K são:
- HEPATIPATIA,
- COLESTASE ( a vitamina K é uma vitamina lipossolúvel e depende dos sais biliares para sua absorção, e os pacientes com
colestase apresenta obstrução da via biliar e ↓ a quantidade de sais biliares lançadas no intestino),
- MÁ-ABSORÇÃO INTESTINAL
- USO PROLONGADO de ATB ( leva a perda da flora intestinal, responsável pela produção de parte da vit. K necessária) e
- USO PROLONGADO de CUMARÍNICOS
- TTO: vitamina K IV ou SC e nos casos graves de hemorragia administrar plasma fresco e vitamina K.

DOENÇA HEMORRAGICA DO RN-
associada a deficiência de vit. K.
Sempre no caso clinico vai ter historia de RN,
geralmente nascido em casa em domicilio que
apresenta sangramento e com aleitamento
materno exclusivo.
Todos RN possuem baixa reserva de Vitamina K e fica propensos a sua carência, principalmente
se for prematuro e aleitamento exclusivo com leite materno ( pobre em Vitamina K). Para
prevenir se deve aplicar IM ou IV 1 g de Vitamina K ao nascer. O exame que reflete a carência
de vitamina K é o TAP alargado, pois mede a eficácia da via extrínseca que utiliza os principais
fatores dependentes de vitamina K.

69
TROMBOFILIAS

TVP FATORES DE RISCO CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO

- TROMBOSE VENOSA - imobilização - 60% dos pacientes com ESCORE DE WELLS : para PREVENÇÃO 2ª – o
PROFUNDA. - cirurgia recente TVP em MMII são suspeita de embolia paciente já tem TVP e/ou
- tromboembolia prévia assintomático . pulmonar TEP:
- trombofilias - edema mole UNILATERAL - clinica de TVP – 3 pontos Anticoagulação Plena
OBS: 90% dos TEP são - neoplasias e QT e ASSIMÉTRICO com - S/outro dx. provável – 3 *HNF: 80 U/kg IV em
secundários a TVP. - ICC empastamento muscular pontos bolus seguida de 18
- câncer na panturrilha + dor, rubor - FC > 100 – 1,5 pontos U/kg/h em bomba
- AVE e sensação de peso - imobilização > 3 dias ou infusora.
- gestação e puerpério ↑ da T° e dor a palpação. cirurgia < 4 _ ajustar a dose de acordo
- obesidade - sinal de HOMANS: dor semanas- 1,5 com PTTa.
SX. DE BUDD-CHIARI: - uso de ACO na panturrilha durante a pontos * HBPM: Enoxaparina (
Trombose das veias supra- dorsiflexão do pé. Tem ↓ - episódio prévio- 1,5 clexane) :
hepáticas. sensibilidade e pontos 1 mg/kg- SC - 12/12 hrs
Clinica: dor abdominal ; COMPLICAÇÕES DE TVP: especificidade. - hemoptise- 1 ponto _ Indicação de controle da
hepatomegalia e ascite - TEP - sinal de LOWENBERG: - câncer – 1 ponto dose através da dosagem
refratária. - AVE dor insuflação de * resultado: do fator X ativado: IR;
manguito na panturrilha. > 4: probabilidade clinica gestação e obesidade.
TROMBOSE DE VEIA - sinal de MOSES/ sinal de alta * WARFARIN: 5 mg/dia
RENAL: BANCROFT: dor à ≤ 4: probabilidade clinica _ dose ajustada de acordo
* ocorre principalmente compressão da panturrilha baixa com INR ( alvo entre 2 e
em portadores de SX. - PHLEGMASIA ALBA/ 3).
NEFRÓTICA): CERUELA DOLES: *↓ probabilidade para TEP
- nefropatia membranosa; persistência do edema, ( WELLS ≤ 4 )ou paciente OBS: nos pacientes com ↑
- glomerunefrite que leva a NÃO internado→ pedir o probabilidade de TEP, se
membranoproliferativa comprometimento da D-DÍMERO deve iniciar heparina
-amiloidose perfusão arterial do MI, - normal (<500): mesmo antes de confirmar
* Clinica: lombalgia surgindo palidez, cianose excluir TEP o diagnostico.
intensa de instalação e dor intensa. - alto  (≥500): fazer
aguda + hematúria e perda - prova de PERTHES: oclui- US Doppler ( dupplex - CONTRAINDICAÇÃO À
da função dos rins se o sistema venoso scan) ANTICOAGULAÇÃO PLENA
afetado. superficial com um garrote → se vier normal: repetir ( em caso de sangramento

70
no meio da coxa, pede-se
para andar o paciente. Se
o sistema venoso
profundo estiver ocluído, 3
resultados podem
acontecer:
1- dor a deambulação
2- cianose à estase venosa
3- tumefação do sistema
superficial que regride
após a retirada do garrote.
OBS: D-DÍMERO tem
*↑ sensibilidade, ↑ valor
preditivo negativo
* ↓ especificidade
em 5-8 dias.
- se vier anormal: confirma
o diagnostico de TVP.
* ↑ probabilidade WELLS >
4 OU paciente
INTERNADO→  pedir
US com DOPPLER (
dupplex scan)
↓
→ se vier ALTERADO:
confirmar TVP
→se der NORMAL: repetir
em 5-8 dias e considerar o
PADRÃO-OURO:
venografia
↓ nos primeiros 15 minutos.
PADRÃO-OURO:
VENOGRAFIA ou
FLEBLGRAFIA
OBS: o US Doppler é o
teste de escolha para
diagnostico de TVP.
ativo, TCE, grande cirurgia
recente, AVE hemorrágico
< 30 dias):
* FILTRO DE VEIA CAVA
INFERIOR
* uso de meias
compressivas: ↓ o risco em
50% num período de ate 2
anos após TVP.
PREVENÇÃO PRIMÁRIA (
evitar o 1ª episódio)
* HNF: dose profilática:
5000 U SC de 8/8 h ou
12/12 h.
- seu efeito é imediato,
decrescendo rapidamente
* HBPM ( de escolha por
ser seguro e custo-eficaz):
dose profilática:
enoxaparina 40 mg SC
1x/dia.
OBS: na anticoagulação
profilática não é
necessário monitorar
laboratorialmente.
CONTRAINDICAÇÃO a
ANTICOAGULAÇÃO:
* MEIAS COMPRESSIVAS
* COMPRESSÃO
PNEUMÁTICA
71
HEMOCOMPONENTES E HEMODERIVADOS:

CONCENTRADO DE HEMÁCIAS: cada bolsa tem cerca de 200 ml e aumenta a Hb do paciente em 1 g/dl e o Ht em 3%.

* COMPLICAÇÕES DA HEMOTRANSFUSÃO:

1- Aloimunização: repetidas transfusões estimulam que o receptor desenvolva anticorpos contra antígenos presentes na superfície das células,
aumentando o risco de reação hemolítica nas próximas transfusões.

2- Reação Hemolitica aloimune aguda: imcponpatibilidade ABO. No inicio da transfusão o paciente apresenta febre, taquicardia, dispneia,
hipontensão, podendo evoluir para choque e hemólise intravascular intensa. Conduta: interrupção imediata da transfusão, seguida de coleta de
amostra da bolsa e do paciente para analise.

3- Reação hemolítica aloimune tardia: imconpatibilidade de Rh. Febre baixa, icterícia e reticulocitose dias após a transfusão.

4- Os agentes contaminantes + frequentemente encontrado nos concentrados de hemácias: YERSINIA e SERRATIA.

5- Reação alérgica ao plasma: urticária, angioedema e broncoespasmo que muito raramente evolui para choque anafilático.

6- Reações à hemotransfusão maciça: após a 8 a 10 concentrado de hemácias: * HIPOTERMIA; * HIPERVOLEMIA; * CONGESTÃO PULMONAR:
ALCALOSE METABOLICA, ↓ Ca ; * ↓ PLAQUETAS; * COAGULAÇÃO DILUCIONAL

PLASMA FRESCO CONGELADO: corresponde ao sangue sem hemácias, leucócitos e plaquetas. Contem todos os fatores de coagulação e
proteínas. Dose 15-20 ml/kg.

x *indicações de plasma fresco: - reposição de fatores de coagulação

o - intoxicação por cumarínicos
o - Insuficiência hepática
o - CIDV
o - PTT
o - coagulopatia hereditárias ( exceto hemofilia A)

CRIOPRECIPITADO: é um derivado do plasma fresco, rico em FIBRINOGÊNIO ( fator I), fator VIII , FvWB , fator XIII e fibronectina.

72
PANCITOPENIAS ( ↓ de Hemácias, Leucócitos e plaquetas)

RETICULÓCTIOS HEMÁCIAS HEMOGLOBINA HEMATOCRITO LEUCÓCITOS PLAQUETAS

Ate 100.000 ou ate 2% ♂: 4,5- 6 milhões/mm ♂: 13- 17g/dl ♂: 40-52% 5.000- 10.000 150.000 a 450.000
do total da hemácia. ♀: 4- 5,4 milhões/mm ♀: 12- 16g/dl ♀: 36- 48% Se ÷ em granulocitos ( neutrófilos, - vida media: 7 a 10
- vida media: 120 dias. eosinofilos, basófilos) e agranulocitos DIAS no sangue.
- são hemácias jovens Obs: 3x + que o ( linfócitos e monócitos)
- vida media: 1-2 dias valor da Hb Obs: os bastões são células jovens Obs:
precursores dos neutrófilos- é megacariócitos são
indicativo de uma infecção os precursores das
bacteriana. plaquetas
- Neutrófilos maduros são chamados
Tb de segmentados ou PMN)
- vida media do neutrófilo: 7 HORAS
- vida media do linfócito: HORAS a
ANOS.

Transfusão de PLAQUETAS Transfusão de HEMÁCIAS

1 unidade de plaquetas para cada 10 Kg do paciente; espera ↑ 10.000 plaquetas Para cada 1 concentrado de hemácia, espera-se ↑ de 0,5
para cada bolsa transfundida. a 1 g/dl de Hb e de 3- 5% de Hematocrito.
Indicações:
- sangramento ativo de MUCOSA comm plaquetas < 50.000 Indicações:
- < 100.000: transfundir apenas no pré-operatório de cirurgia oftalmológica ou - > 10 g/dl de Hb: evitar transfusão
neurológica - 8 a 10 g/dl: não transfundir em anemia crônica e
- < 50.000: em sangramento graves ou grandes cirurgias paciente estável sem evidencia de isquemia. Considerar
- < 30.000: para sangramento espontâneo ou cirurgia de médio/pequeno porte transfusão apenas em anemia aguda.
- < 20.000- 10.000: - sangramento espontâneo é comum- transfundir se houver - > 6 g/dl: nível tolerado, indica para portadores de
febre ou infecção. ( infecção, febre e sangramento ativo ↓ consumo de plaquetas) anemia crônica estáveis hemodinamicamente.
- ≤ 10.000- 5.000: transfundir profilaticamente OBS: estado de hipovolemia deve ser corrigido
apropriadamente.
OBS: lembre-se que na Púrpura trombocitopenia Idiopática ( PTI)- se deve evitar
transfusão; e na Púrpura trombocitopenia Trombótica ( PTT) NÃO transfundir!

73
NEUTROPENIA FEBRIL CAUSAS DE NEUTROPENIA
Presença de Neutropenia - QT
GRAVE ( < 500) + FEBRE, - anemia aplásica
geralmente após ciclo de - invasão tumoral ( leva a
QUIMIOTERAPIA ( 1 a 2 falência da MO)
semanas após a QT) - mielofibrose
- deficiência de B12 e acido
OBS: uso de Sonda urinaria e fólico
GI são fatores complicadores - AIDS
da neutropenia febril. - leishmaniose visceral
- infecção bacteriana maciça
DIAGNÓSTICO
- neutrófilos < 500 + pico febril  ≥   de infecção por bactérias resistente e não aumenta a sobrevida do paciente.
38,5° ou 3 pico de 38° C em 24
hrs
MANEJO CLÍNICO
-internar o paciente e rastrear foco infeccioso ( colher cultura e exame de
imagem)
- iniciar ATB empírica de largo espectro ( cobrir pseudômonas- CEFEPIME- IV
- o ATB deve ser mantido ate a resolução da neutropenia (ate atingir 500 de
neutrófilos)
- se deve associar a VANCOMICINA ao esquema inicial quando considerar
colonização de MRSA ( infecção do sitio do cateter, mucosite, infecção da
pele, uso prévio de quinolonas ou choque séptico.)
- FEBRE persistente após 4-7 dias de ATB se deve acrescentar:
ANFOTERICINA B.
- NÃO prescrever ATB profilática para todo paciente em QT, porque ↑ o risco
- GRANULOKINE: ele ↓ o tempo de neutropenia e de hospitalização, porem
não reduz a mortalidade. NÃO é indicado de rotina, apenas em casos graves
com previsão de longo período de neutropenia ( > 20 dias)

PANCITOPENIAS

ANEMIA APLÁSICA (AA) EPIDEMIOLOGIA CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO

-hiperfunção acentuada da - rara - manifestações de - BIOPSIA da MO: medula -suporte: transfundir
MO, leva a ↓ ou ausência - ambos sexos; + em pancitopenia: febre, Hipocelular com infiltração hemácias, plaquetas e
dos precursores adultos jovens e idosos. sangramento ou gordurosa. tratar infecções.
hematopoiéticos - instala- PATOGENESE: equimoses, anemia - SANGUE PERIFÉRICO: - Especifico: Transplante
se PANCITOPENIA, - idiopática ( + de 50%) * SEM reticulocitose e de MO em pacientes < 45
geralmente grave. - adquirida: exposição ao - NÃO tem SEM BLASTOS e SEM anos- cura de 70%.
benzeno, radiações esplenomegalia e nem fibrose medular. - globulina antitimocito e
* Principais causa de ionizantes, linfadenopatia. ciclosporina devem ser
morte é por infecções e CLORAFENICOL, PANCITOPENIA ( anemia usadas antes do TMO.
hemorragias. anticonvulsivante e PANCITOPENIA + MEDULA macrocitica; Htc < 25%; - pacientes > 45 anos:
diureticos) HIPOCELULAR e mais plaquetopenia < 50.000, apenas terapia
- congênita ( raro)- nada→ pensar AA leucócitos entre 150 e imunossupressora

74
 anemia de Fanconi e Sx. 1500) com morfologia (globulina antitimocito e
De Diamond- Blackfan. celular NORMAL ciclosporina)
OBS: as plaquetas estão
diminuídas, mas os
exames de coagulação (
TAP e PTTa) estão
normais.

ANEMIA de FANCONI: SX. De DIAMOND-BLACKFAN:

doença autossômica recessiva, causa + comum de AA congênita- anemia hipoplásica congênita isolada do setor eritroide da medula.
Criança de +- 8 anos se apresenta com: Leva a ANEMIA macrocitica PROFUNDA e ISOLADA ( ↑ VCM e Hb ↓)
* palidez cutâneomucosa importante SEM reticulocitose, e todos outros aspectos normais.
* manchas café com leite - Diagnostico geralmente é no 3ª MÊS de vida, outras características:
* baixa estatura * baixa estatura
* ausência dos POLEGARES * espessamento do lábio superior
* microcefalia * pulsos filiforme
- Diag: se dá + ou – aos 8 anos. * achatamento da eminência tênar e polegar apresentado 3 falanges.
*hemograma: VCM ↑( macrocitose) e PANCITOPENIA TTO: responde bem a corticoide ( predinisona)
- eletroforese de Hemoglobina: níveis ↑ de hemoglobina F.

LEUCEMIAS AGUDAS

LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA- LMA LEUCEMIA LINFOCÍTICA AGUDA ( LLA)

INCIDÊNCIA É a leucemia + COMUM entre todos os tipos ( Aguda e Crônica)
IDADE > 60 anos ( sua incidência ↑ com a idade); + no sexo ♂
CAUSAS * Primaria: ocorre em individuo previamente hígido
* Secundaria: - quimuioterapia
- exposição ao benzeno;- radiações ionizante
- mielodisplasia, leucemia crônica, HPN
- distúrbios hereditários ( anemia de Fancini e Sx.
De Down)
- é a leucemia + COMUM em CRIANÇAS
- É a NEOPLASIA MALIGNA + comum de CRIANÇAS
- entre 2 e 6 anos
* ocorre com > frequência em portadores de distúrbios
genéticos ( ex. SX. DE DOWN) ou imunodeficiência.
OBS: a LLA é a principal causa de leucemia em portadores de
Sx. De DOWN ( o risco é 14 > em Sx. Down)

75
QUADRO Tríade das leucemias agudas: instalação aguda de FADIGA- Tríade das leucemias agudas +
CLÍNICO ASTENIA + SANGRAMENTO ( petequias; manchas no corpo;
equimoses devido a trombocitopenia) + INFECÇOES ( FEBRE) * achados específicos da LLA:
- DOR ÓSSEA- muito frequente ( 80%), pode ser o 1ª
* achados + específicos de LMA: sintomas, com pouca resposta a analgésicos.
- HIPERPLASIA GENGIVAL - ADENOMEGALIAS- LINFADENOPATIA ( cervical ou
- CLOROMA ( tumoração orbitária- extramedular) generalizada)
- CIDV ( os promielócitos neoplásicos secretam substancias pró-
- ESPLENOMEGALIA
coagulantes, desencadeando a síndrome, marcada pelo - FEBRE NEOPLASICA
consumo de fatores de coagulação)- subtipo + associado é o - ACOMETIMENTO de TESTICULOS
LMA-M3. - ACOMETIMENTO do SNC ( se deve pesquisar através da
- PLACAS ERITEMATOSAS ( infiltração cutânea) analise do liquor e RM de crânio)
- Sx. DA LEUCOSTASE ( ↑ dos leucócitos): ocorre pelo grande
numero de blastos circulantes. Quadro de taquidispneia,
hipoxemia, distúrbios neurológicos e sangramento anormal.
TTO: QT + hidroxilureia em doses altas , transfusão de
plaquetas, ou ate leucoaférese. OBS: evitar a transfusão de
hemácias.
DIAGNÓSTICO LABORATÓRIO: Hemograma completo ( exame inicial) :PANCITOPENIA: Anemia; trombocitopenia, leucopenia ou leucocitose
(as custas de blastos) com neutropenia marcante
* Sangue Periférico: presença de BLASTOS

* ASPIRADO E BIOPSIA DE MEDULA ÓSSEA ou mielograma- Padrão-ouro: presença ≥  20%  de  BLASTOS ( critério da OMS)
LMA LLA
MORFOLOGIA Blastos mieloides ( são > que os - Blastos < que LMA
linfoides) e possuem:
- grânulos azurófilos
- BASTONETES DE AUER (
patognomônico)
CITOQUIMICA - mieloperoxidase ( + ) - somente PAS ( + )
Corado pela: - Sudan Black B ( + )
- esterases não especificas
IMUNOFENOTIPAGEM ( CALLA): - positivos p/ CD 34-33-13-14. - CD 10; CD 19, CD 20; (LLA

76
 Método  de  >  acurácia  para  ≠  as   - glicoforina e espectrina – LMA- M6 cél B)
leucemias agudas ( meiloide ou - fator de Von Willebrand e - CD 2; CD 3; CD 5 ( LLA cel. T)
linfocitica) glicoproteina IIb e IIIa : LMA- M7
PATOGÊNSE: Acumulo de BLASTOS (células jovens) não funcionantes e possuem ↑ poder de divisão e multiplicação. O fato de a
produção de BLASTOS ocupar boa parte da medula óssea, a produção de células hematopoiéticas é reduzida, levando a uma
PANCITOPENIA..
SUBTIPOS 8 subtipos ( M0 ate M7) 3 subtipos:
- melhor Prognostico: M3 ( leucemia promielocítica aguda) L1: variante INFANTIL: + freq. em crianças (85%)- blastos,
- pior prognostico: os  da  “ponta”:  M0,  M1,  M6,  M7 pequenos, citoplasma escasso e SEM nucléolo.
- + frequente: M2 ( leucemia mieloblastica aguda) L2: variante do ADULTO: + freq. em adultos ( 70%)- blastos
- + associado a Sx. De DOWN: M7 (leucemia megacarioblástica maiores, irregulares, COM nucléolo.
ag) L3: variante BURKITT-SÍMILE: + freq. em adultos- blastos
- + associado a CIDV: M3 maiores, nucléolo proeminente, citoplasma vacuolado e
basofílico ( azulado)- sempre é um precursor do linfocito B e
tem associação com EBV.
TRATAMENTO * suporte * suporte
* Indução a remissão: QT com arabinosídeo-C + daunorrubicina * QT em 4 fases: tempo total 2-3 anos
OBS: o aspirado e biopsia de MO devem ser realizado entre 7 a 1- indução a remissão- 4 semanas
10 dias após o termino da indução a remissão. 2- profilaxia do SNC- 12 semanas
* terapia pós-remissão:- QT- arabinosideo ( p/ prognostico 3- consolidação da Remissão- 2 ciclos de 4 semanas + 1 ciclo
bom) de 8 semanas
- TMO alogênico p/ < 60 anos com 4- Manutenção – ate completar 2 anos
prognostico ruim e que encontrou um doador compatível.
- TMO autólogo ( o doador de medulo OBS:  locais  chamados  “santuários- são locais do corpo do
é o próprio paciente): paciente > 60 anos , prognostico ruim e paciente em que as células leucêmicas se infiltram e se
NÃO encontrou um doador compatível. tornam menos sensíveis a QT ( ex: testículos e SNC)
EXCEÇÃO: OBS: NÃO esta indicado esplenectomia em pacientes com
* subtipo M3: QT ( ATRA- acido transretinoico) é capaz de leucemias agudas.
controlar a CIDV típica desta leucemia. O uso de ATRA mudou
drasticamente o prognostico da LMA-M3, sendo o subtipo de
melhor prognostico ( 70% de cura).
CURA: 40-60% e a porcentagem aumenta com o TMO.
- Pacientes submetidos a QT deve prevenir a SX. De LISE
TUMORAL: 48 horas antes e durante toda a QT ( hidratação

77
 venosa + Alopurinol- ↓  a produção de acido úrico).
Critérios de - idade entre 2 e 50 anos - idade entre 1 e 10 anos
MELHOR - leucocitose < 25.000 - HIPERploidia
Prognostico LDH sérica normal - rearranjo dos genes TEL/ AML 1
- alterações cito genéticas t (8;21), t (15;17) e inv (16)
- subtipos  do  “meio”:  M2;  M3  e  M4
Critérios de - idade < 2 ou > 60 anos - idade < 1 ou > 10 ( especialmente > 30 anos)
PIOR - leucocitose > 100.000 - leucocitose > 50.000 a 100.000
prognostico - LDH ↑ - HIPOploidia
- alterações cito geneticas inv (3) ou t (3;3); Del (5q) e t (6;9) - cromosso Philadelphia t (9;22); t (4;11); t (8;14 e t (1;19)
- subtipos  da  “ponta”:  M0;  M1;  M6  e  M7 - rearranjo dos genes MLL

MIELODISPLASIAS- MDS EPIDEMIOLOGIA CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO

Presença de clone - ocorre + em IDOSOS
defeituoso de células Causas:
hematopoiéticas, levando - idiopática: + comum em
a maturação defeituosa idosos
delas ( mielodisplasia), - secundaria a agentes QT
marcada por ou ao benzeno: em
hematopoiese ineficaz e qualquer idade e pior
BLASTOS < 20%. prognostico.
- tem potencial para
evoluir para LMA OBS: 50% são
assintomáticos no
momento do diagnostico,
sendo notado a partir do
hemograma de rotina.
- Fadiga + sangramento +
febre
- perda ponderal
- hepatoesplenomegalia e
linfadenopatia são
incomuns
- 14% dos pacientes tem
manifestação autoimune
associada: vasculite
cutânea e artrite
monoarticular.
OBS: a presença  de  ≥  20%   - SANGUE PERIFÉRICO:
blastos define como LMA
secundaria a
mielodisplasia.
- ANEMIA sem
reticulocitose
- leucopenia ( 50% dos
casos)
- trombocitopenia ( 25%)
- BIOPSIA DE MO:
* medula HIPERCELULAR
ou hipocelular ( 20%).
* Diseritropoiese
- sideroblastos em anel
* uni, bi, ou pancitopenia
* anormalia pseudo
Pelger- Huet
* neutrófilos
HIPOGRANULARES e
HIPOSSEGMENTADOS-
Suporte: transfusões ,
eritropoietina e
granulokine
* TMO em casos
selecionados ( < 60 anos,
boas condições clinicas)
Critérios de MELHOR
prognostico:
- cariótipo normal, deleção
5q, deleção 20q
- percentual de blastos <
5%
- displasia eritroide apenas

78

Outras patologias que cursam com Pancitopenia: Mielofribrose; linfomas; anemia megaloblástica; HPN; LES.
OUTROS TIPOS DE LEUCEMIAS, MAS QUE NÃO CURSAM COM PANCITOPENIA- LEUCEMIAS CRÔNICAS
Caracterizado pelo acumulo lento e gradativo de clones neoplásicos leucocitários na MO e no sangue.
LEUCEMIA MIELOIDE CRÔNICA
INCIDÊNCIA - sexo ♂; idade media 50 anos
PATOGÊNESE - anomalia citogenetica do cromossomo PHILADELPHIA
t (9:22) e formação de um gene hibrido BCR-ABL
FATORES de RISCO Exposição a altas doses de radiação ionizante
CLÍNICA - LEUCOCITOSE NEUTROFILICA acentuada com desvio p/ E +
ESPLENOMEGALIA de GRANDE MONTA + TROMBOCITOSE
Outros achados: febre vespertina, sudorese noturna; astenia e
desconforto abdominal no quadrante superior E saciedade
precoce .
OBS: infecção NÃO é frequente!
LABORATÓRIO - ANEMIA + LEUCOCITOSE NEUTROFILICA- segmentados ( >
50.000) + TRMBOCITOSE
DIAGNÓSTICO * Aspirado ou Biopsia da MO: HIPERPLASIA mieloide
acentuada, com relação mieloide-eritroide (15:1)- normal é
OBS: as leucemias 3:1 e cariótipo das células aspiradas presença do cromossomo
crônicas NÃO há PHILADELPHIA (95% dos casos) e gene BCR-ABL ( 5% dos
com corpúsculo de Dohle
* plaquetas gigantes
LEUCEMIA LINFOCÍTICA CRÔNICA ( + frequente que LMC)
- + comum em IDOSOS ( > 60 anos), sexo ♂
- é o tipo de leucemia + comum do IDOSO.
- clone neoplásico é um linfócito B maduro, mas que não
produz anticorpos. Por isso que na sua clinica tem
LINFOCITOSE acentuada com predisposição a infecção
devido a falta de anticorpos.
- LLC tem baixa atividade mitótica
LINFADENOPATIA CERVICAL + astenia, febre, sudorese
noturna e perda ponderal.
- esplenomegalia ( 40% dos pacientes)
- predisposição a infecções
- anemia e plaquetopenia se vê em estágios mais
avançados.
- LINFOCITOSE ( > 4.000) acentuada + ADENOPATIA
CERVICAL
* Sangue Periférico: LINFOCITOSE > 4.000 formado por
células B monoclonais que expressam o antígeno CD5,
alem, do CD 19, CD 20, CD 21, CD23 e CD 24.
Linfócitos  “amassados  ou  em  cestos”.
79
formação de casos)
BLASTOS. OBS: o cromossomo Philadelphia não é patognomônico da
LMC.
TRATAMENTO - Mesilato de IMATINIBE: objetiva remissão citogenetica (
desaparecimento do cromossomo philadelphia)- Droga de
escolha, pois melhorou drasticamente o prognostico dos
pacientes.
OBS: o tratamento de escolha pra CRIANÇAS com LMC não é o
IMATINIBE é o TMO alogênico.
- TMO alogênico ( em pacientes estáveis, com < 60 anos e
doador de 1ª grau compatível, que não responde ao
imatinibe).
- Suporte e Hidroxiureia: pode ajudar no controle sintomático (
reduz a leucocitose, esplenomegalia)
OBS: Quais outras doenças cursam com LINFOCITOSE , alem da LLC?
- Mononucleose infecciosa – infecção do Vírus Epstein – Barr- com  +  de  10%  de  “linfócitos  atípicos”.
- Infecção pelo Coxackie B
- outras viroses: sarampo, varicela, caxumba, influenza
* Aspirado da MO: > 30% de LINFÓCITOS, formado por
células B monoclonais indistinguível dos linfócitos B de
indivíduos normais: linfócitos pequenos, com núcleo
arredondado e cromatina comdensada e citoplasma
escasso.
* Alterações citogenéticas (presente 40-50% dos
pacientes):
- mais comum: 13 q
- pior prognostico: 11 q e 17 p e trissomia do 12.
ESTÁGIOS DA DOENÇA:
1- hipoproliferativa por ocupação medular
2- hiperproliferativas por destruição autoimune: anemia
hemolítica Coombs direto ( + ) e Púrpura
Trombocitopênica imune (PTI). Os casos autoimune
respondem bem a Corticoides.
- NÃO há CURA!!! A terapia visa ↑ a sobrevida e alivio dos
sintomas.
- QT ( indicada para pacientes sintomáticos): flurarabina +
rituximab + ciclofosfamida
- TMO alogênica não tem bons resultados.
- Corticoides são usados para PTI e anemia hemolítica
autoimune associada a LLC.
80
- Coqueluche: infecção pela bactéria Bordetella Pertussis.- a linfocitose é regra nessa infecção com valores > 50.000

- Bartonelose: febre da arranhadura do gato, causada pela Bartonella Henselae- causa linfocitose atípica, eosinofilia, monocitose, anemia, e
trombocitopenia.

- Toxoplasmose: causada pelo Toxoplasma gondii. Costuma provocar uma sx. De mononucleose, com linfocitose atípica, adenomegalia e
hepatoesplenomegalia. Eosinofilia é observada em 10-20% dos casos.

- Linfocitoses Malignas: LLC – principal causa neoplásica de linfocitose.

LLA e linfoma linfoblastico

Timona Maligno.

FAZ PARTE DA SINDROME MIELOPROLIFERATIVAS: - Policitemia vera

- mielofibrose

- LMC

- Trombocitemia essencial

81
PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE ( PAC) ( até 48 horas de internação)
PAC
- todo processo
inflamatória agudo do
parênquima pulmonar.
PAC são aquelas
adquiridas na comunidade
e ate 48 HORAS de
internação, ou seja, fora
do ambiente hospitalar.
PNEUMONIA ASSOCIADA
A CUIDADOS DE SAÚDE –
NÃO pertence a PAC, são
eles:
- casa de repouso, asilos
- home care
- instituições de tto
psiquiátrico
- hemodiálise
- quimioterapia
- paciente com internação
há menos de 90 dias
OBS: esses pacientes serão
tratados como pneumonia
nosocomial, porque são
classificados como
“pneumonia  relacionada  a   - S. aureus
cuidados  de  saúde”,  que   - 2ª agente etiológico do
tem fatores de risco para
microrganismos MDR.
ETIOLOGIA/ PATOGENIA CLASSIFICAÇÃO CLINICA E DIAGNOSTICO TRATAMENTO
AGENTE ETIOLOGICO + TIPICOS: TIPICOS: TTO AMBULATORIAL ou
COMUM DA PAC? S. PNEUMONIAE PADRÃO PNEUMOCOCO HOSPITALAR ?? = CURB-65
- Streptococus - diplococo gran+ - instalação HIPER-AGUDA (avalia a gravidade,
pneumoniae- 30-40% ( é - é o que + causa ( 2 – 3 dias) indicando ou não a
o patógeno mais comum DERRAME - calafrios, febre ↑, dor internação em enfermaria
em todas as idade ( exceto PARANEUMONICO 25-50% pleurítica, tosse c/ ou CTI)
em recém-nascidos); e 1 a 5% se tornam expectoração purulenta C- confusão metal-1 ponto
mesmos nos casos mais EMPIEMA - leucocitose ( neutrófilos) U- ureia > 43 –(1p)
graves, o pneumococo - sua complicação + OBS: em pacientes idosos R- respiração > 30- (1p)
continua sendo o frequente é derrame a febre pode não existir, e B- baixa PA (≤ 90/60) - (1p)
principal!. pleural. as vezes o único sinal de 65- idade  ≥  65  anos  – ( 1p)
pneumonia é a prostração, .... resultado:
AMBULATORIO H. INFLUENZA desorientação, deliriun e 0 ou 1: NÃO interna
- S. pneumoniae ( + freq) - pctes c/ DPOC taquidispneia... > = 2: interna
- Mycoplasma pneumonia TTO: cefalosp. 2ª e 3ª G SX. De consolidação: 4 ou 5= UTI
- Clamydia pneumoniae - sopro tubário CRITERIOS DE EWIG:
- vírus respiratório S. AUREUS - ↓ MV enfermaria ou CTI???
- Haemophilus influenza - causa pneumonia GRAVE - ↑ F/V ( frêmito) >: - necessidade de VM
desde o inicio com febre - submacicez à percussão - Choque séptico
UTI alta, toxemia e alterações - broncofonia
- S. pneumoniae ( + freq) radiológicas, geralmente - pectoriloquia fônica <: - PaO2/FIO2 < 250
- Bastonetes complicada com (ausculta nítida a palavra) - Envolvimento de + de
- gran – pneumotórax, um lobo pulmonar
- H. inlfuenza pneumatocele e empiema, RX: - PA <90/60 mmHg
- Leigionella alem de formação de - Infiltrado pulmonar do * 2 critérios < ou 1 > indica
cavitações e abscessos. tipo broncopneumônico ( internação na UTI
+ frequente ) e lobar
ASSOCIADA A DPOC lactante, perde para (quase todas as PAC lobar TTO AMBULATORIAL
- Haemophilus influenza ( pneumococo são causadas por S. GERAL ( p/ típicos e
+ freq e, DPOC) - usuário de DROGAS pneumoniae.) atípicos)
- M. catarralis - bonquiectasia em idosos
82
COMPLICAÇÕES - S. Pneumoniae - disseminação ATIPICOS: 1)- Sem fatores de risco
A) DERRAME - P. aeroginosa hematogênica - instalação SUBAGUDA ( 1ª linha: MACROLIDEO
PARAPNEUMÔNICO - Leigionella - o derrame + ou – 10 dias) (azitromicina, eritro e
- ocorre de 20-70% parapneumônico aparece - jovens de 5 a 40 anos claritromicina)
- + comum por ASSOCIADA A ALCOLISMO em 40% dos casos em - sintomas de virose Ou Doxicilina ou Amoxilina
penumococo ( 25-50%); - S. penumoniae adultos e 70% em crianças. respiratória prolongada
alem de S.aureus e - Anaerobios - piopneumotorax ocorre - dor de garganta, mal 2) -Com comorbidades,
anaeróbios. - Klebsiella em 25% estar, mialgia, cefaleia, uso de ATB nos últimos 3
“  TODO  derrame   - M. tuberculosis - pneumoatocele em 40- tosse seca, febre ↓ meses
parapneumônico é um 60% dos casos -Manifestações FLUOROQUINOLONA RESP
EXUDATO”. ASSOCIADA A ABSCESSO - tratamento: oxacilina; e Extrarrespiratórias do (moxifloxacin,
* Fazer toracocentese - S. aureus para MRSA usar Micoplasma Pneumoniae: gemifloxacin ou lefloxacin
para obter amostra do - anaeróbios vancomicina ou linezolida) 1- miringite bolhosa ( ( 750 mg/dia)
material para diagnosticar: - pneumococo do TIPO 3 vesículas na membrana OU
→EXUDADO: - klebsiella KLEBSIELLA timpânica) MACROLIDEO + B
- proteína pleural 3.0 - pneumonia do lobo 2- anemia hemolítica por LACTAMICOS ( amoxilina
-relação proteína pleural/ ASSOCIADA A ASPIRAÇÃO pesado ( quando a CRIOAGLUTININAS em dose alta ou associado
proteína sérica >0.5 - Anaeróbios pneumonia acomete o 3- sx. De Stevens- a clavulanico ou
- LDH>200 - gran – entéricos lobo superior, este lobo Jonhson- lesões cefalosporina 2ª e 3ª )
-relação LDH pleural / LDH faz um abaulamento na ertemovesiculares.
sérico> 0.6 ASSOCIADA A FEZES DE sua borda inferior 4- fenômeno de Raynald ENFERMARIA
TRATAMENTO: ATB MORECEGO 5- sx. De guillain-barre, FLUOROQUINOLONA RESP
- Histoplasma capsulatum ANAERÓBIOS pericardite, miocardite.... OU
- 1 a 5% se transforma em - causada devido a MACROLIDEO + B
derrame complicado ( EXPOSIÇÃO A PASSAROS aspiração da flora RX: LACTAMICO ( cefal. 3ª G)
EMPIEMA) - Clamydoplhila psittaci bacteriana da boca - infiltrado tipo
→EMPIEMA: - acomete pacientes que broncopneumonico OU CTI
- PH < 7,3 EXPOSIÇÃO A AGUA tem mau estado de - infiltrado intersticial ( CEFOTAXIMA OU
- PUS franco CONTAMINADA EM conservação dos dentes; típico de virose) CEFTRIAXONE +
- glicose < 40 SISTEMA DE CALEFAÇÃO E pacientes com queda no - tratamento: macrolideos FLUOROQUINOLONA
- LDH > 1000 AR CONDICIONADO nível de consciência ( AVE, ou doxicilina. OU
- neutrófilos > 1000 - Legionella convulsões, intoxicação CEFOTAXIMA OU
TRATAMENTO DO alcoólica...)→ tem > risco CEFTRIAXONE +
EMPIEMA: vai depender de macroaspiração. AZITROMICINA

83
da fase evolutiva:
1) fase exudativa ou
aguda: liquido claro, SEM
formação de septação→
fazer DRENAGEM PLEURAL
FECHADA ( toracostomia
tubular  em  selo  d’agua.)
2) fase fibrinopurulenta
ou subaguda: liquido
purulento, espesso,
presença de fibrina, tente
a formar septações →
PLEUROSCOPIA. Não tem
necessidade do uso de
fibrinolítico.
3) fase de organização ou
crônica: →  decorticação
pulmonar ou DRENAGEM
PLEURAL ABERTA (
pleurostomia)
OBS: TODO derrame
complicado DEVE ser
DRENADO, ou seja: PH for
< 7,2 e ou glicose < 40.
B) PNEUMONIA
NECROSANTE:
corresponde a presença
de cavitações ( < 2 cm) ou
ABSCESSO ( cavitações > 2
cm).
* Causado por:
anaeróbios, S. aureus;
gran -.
* o que é abscesso? É
PATOGENIA: - pode ocorrer também DIAGNOSTICO GERAL: P/ PSEUDOMONAS
1- ASPIRAÇÃO (+ comum) com aspiração do suco CLINICA + EX. FISICO + RX CEFALOSPORINA DE 4ª G +
2- INALAÇÃO gástrico- que leva a uma LEVOFLOXACIN OU CIPRO
3- VIA HEMATOGENICA ( S. pneumonia química Paciente com quadro OU AMIGLICOSIDEO E
Aureus) aspirativa “sx.  De   clinico sugestivo de PAC, o FLUOQUINOLONA OU
Mendelson”. exame complementar AMINOGLICOSIDEO E
PADRÃO - é mais comum no indicado para confirmar o AZITRO.
HISTOPATOLOGICO PULMÃO DIREITO ( diagnostico é? RX
- broncopneumonia ( segmento posterior do P/ S. AUREUS- MRSA
principal) lobo superior) OBS: o padrão radiológico Adicionar VANCO ou
- pneumonia lobar - tendência a formar das pneumonias NÃO tem LINEZOLIDA
empiema, abscesso . relação com o provável
* droga de escolha: agente etiológico, OBS:
PREVENÇÃO: clindamicina 600 mg IV de portanto não é de grande * DURAÇÃO DO
A) Vacina anti-influenza: 6/6 hrs , seguida por utilidade para o inicio da TRATAMENTO:
* > 50 anos/ anualmente amoxilina-clavulanato. ATB empírica. 10 a 14 dias.
* contatos íntimos com * para suspender a ATB o
pessoas de risco ATIPICOS: Pacientes: paciente deve ta AFEBRIL
* pessoas de risco com M. PNEUMONIAE ( causa AMBULATOREAIS: iniciar por no mínimo 3 dias.
comorbidades mais frequente de PNM o TTO EMPIRICO.
* indígenas ( atípica.) OBS: não usar o RX como
independente da idade) - predomina em INTERNADOS: pesquisar o critério para alta ou
adolescente, geralmente agente etiológico com: suspensão do ATB, pois
B) Vacina anti- febril e a toxemia não é - EXAME DO ESCARRO ( demoram a se resolver
pneumocócica 23- importante. gran , e cultura- fazer em .
valente: CLAMYDIA pneumoniae - TODOS os pacientes OBS: em geral o paciente
* > 60 anos de 5 em 5 VÍRUS INTERNADOS!!!) com pneumonia terna-se
anos. - LEIGIONELLA: Apesar de - BRONCOFIBROSCOPIA afebril em ate 72 hrs de
C) Vacina anti- ser um germe atípico, - HEMOCULTURA: Ela é ATB. Se o paciente não
pneumocócica 10- causa uma pneumonia capaz de diagnosticas melhorar tem que
valente: semelhante a dos germes apenas uma MINORIA dos investigar Com exame de
* para CRIANÇAS: 3 doses ( típicos, GRAVE e de alta casos de pneumonia BRONCOFIBROSCOPIA e
2-4-6 meses) e reforço aos letalidade. comunitária. se mesmo assim o
12 e 15 meses. - presentes em águas de - INICIAR O TTO EMPIRICO, paciente não melhorar se
84
necrose do parênquima
pulmonar por infecção
microbiana que leva a
formação de uma lesão
cavitária, escavada, com
mais de 2 cm, que contem
fragmentos necróticos em
seu interior. A principal
causa é por aspiração.
* localização mais
frequente no pulmão:
POSTERIOR do lobo
SUPERIOR DIREITO.
* indicações cirúrgicas dos
abscessos pulmonares:
- hemoptises refratarias
- suspeita de neoplasias
- resposta inadequada ao
tratamento clinico ( > 6
semanas de ATB).
OBS: o que é pneumonia lagoas, rios e reservatórios antes mesmo do resultado deve fazer BIOPSIA
CASEOSA? de abastecimento. do exame de escarro. toracoscopia guiada ou a
É uma pneumonia por - sintomas: febre alta ( céu aberto ( padrão-ouro).
MICOBACTÉRIAS ( acima dos 40 graus PADRAO-OURO:
mycobacterium associado a quadro de Biopsia a céu aberto ou
tuberculosis) gastrointestinal, diarreia, guiada pela toracoscopia
náuseas... endoscópica ( indicado sé
Qual o mecanismo de -Paciente com em casos duvidosos)
resistência do HIPONATREMIA GRAVE e
pneumococo frente a ↑ das ENZIMAS
penicilina? HEPATICAS são mais
- mudança no sitio de comuns em pneumonia
ligação (PBP- proteína por Leigionella.
ligadora de penicilina) - tratamento: macrolideo (
eritro, azitro e
claritromicina) venoso
associado ou não a
rinfampicina.

PNEUMONIA NOSOCOMIAL

PNEUMONIA NOSOCOMIAL FATORES DE RISCO CLÍNICA E DIAGNOSTICO TRATAMENTO

Ocorre após 48 HORAS da
internação do paciente.
* Mecanismo de ação:
principalmente através de
microaspiração do material da
orofaringe, que geralmente esta
modificada naqueles com mais de
48 horas de internação.
* fatores de Risco para bactérias
resistentes a ATB ( MDR):
- - casa de repouso, asilos
- home care
- instituições de tto psiquiátrico
- hemodiálise
- quimioterapia
- paciente com internação com
uso de ATB há menos de 90 dias
* CRITÉRIOS CLÍNICOS:
- agravamento de infiltração
pulmonar no RX; associada a pelo
menos 2 dos seguintes:
- febre  ≥  38°
- leucocitose > 10.000 ou
leucopenia < 4.000
- purulência do escarro ou
secreção traqueal
- PNM nosocomial PRECOCE ou
associada a VM PRECOCE: ate 4ª
dia de internação e em pacientes
sem fatores de risco para MDR (
multi- droga resistente).
* CEFTRIAXONE 2g/dia OU
* LEVOFLOXACINA 750 mg/dia
OU
* AMPICILINA/SUBACTAM 3g -

85
*  Qual  a  ≠  entre  PNM  nosocomial
precoce e tardia?
- PRECOCE: se manifesta nos
primeiros 4 dias de internação,
onde ganha importância as
bactérias da PNM comunitária ( S.
pneumoniae; H. influenzae e os
gran-negativos entéricos não
multiresistente a drogas- MDR).
- TARDIA: se manifesta a partir
do 5ª dia de internação., ou em
pacientes com fatores de risco
para resistência a ATB ( MDR).
Costuma ser causada com gran-
negativos entéricos ( P.
aeruginosa; S. aureus;
enterobacteriaceae;
Acinetobacter sp,
frequentemente pertencem ao
grupo de bactérias MDR- multi-
drogas resistente).
- uso de corticoide e
imunossupressor
- hospitalização a mais de 5 dias
- submetidos a neurocirurgia.
- SDRA
- intubação e VM. É o principal
fator de rsico para PNM
nosocomial)
...o que ocorrem com estes
pacientes???
As bactérias gran positivas são
substituídas por germes gran
negativos.
O QUE É PNEUMONIA
ASSOCIADA A VENTILAÇÃO
MECÂNICA?
- é aquela que se instala pelo
menos 48-72 HORAS APÓS
INTUBAÇÃO. O principal
mecanismo é por microaspiração
do material da orofaringe.
- piora da oxigenação.
DIAGNÓSTICO:
- HEMOCULTURA: sempre deve
coletar 2 amostras de sanguíneas
do inicio do ATB durante o pico
febril.
- COLETA DE SECRÇÃO
TRAQUEAL: pesquisa gran e
cultura quantitativa. Como deve
coletar?
1)- método broncoscopico:
broncoscopia com escovado
brônquico ou lavado
broncoalveolar.
2) método não broncoscopico:
aspiração traqueal, mini- lavado reduzir o risco de um paciente
broncoalveolar ou aspiração a
cega.
- PADRÃO-OURO: biopsia
pulmonar ( é raramente realizado) indiscriminado ( porque ela ↑ PH
OBS: se deve iniciar o tratamento proteção contra colonização pelas
empiricamente antes do
resultado da cultura.
* DURAÇÃO DO TRATAMENTO:
14 a 21 dias.
6/6 hrs
- PNM nosocomial TARDIA ou
associada a VM TARDIA: 5 ou
mais dias de internação ou com
fatores para MDR → fazer terapia
combinada!
* CEFEPIME ou IMIPENEM ou
MEROPENEM ou PIPERACILINA-
TAZOBACTAM +
LEVOFLOXACINA ou CIPRO ou
AMIKACINA
... pode associar também a
VANCOMICNA ou LINEZOLIDA (
para cobrir MRSA – resistentes a
S. AUREUS).
Estratégias realizadas para
evoluir com PNM nosocomial ou
associada a VM:
- cabeceira elevada 30 a 45°
- evitar uso de ranitidina
acido eliminando a barreira de
bactérias)
- utilizar dieta enteral preferindo
cateter oral e não nasal e
posicionar a ponta do cateter
alem do piloro.
- aspirar as vias aéreas de maneira
asséptica
* o paciente deve obter resposta
ao tratamento em 72 hrs de ATB.
86
SÍNDROME DIARREICA

INVASIVA NÃO INVASIVA ALTA= delgado ( absorve BAIXA= colón ( absorve AGUDA CRONICA
- com sangue, -sem sangue, 80% de H20; ± 8 ,5 LITROS) ± 1,5 L de H2O) < 3 SEMANAS > 3 SEMANAS
muco, pus = muco, pus * ↑ volume * ↓ volume
disenteria *  ↓  frequência *↑  frequência
* Sem tenesmo * Com tenesmo
* fezes c/ restos * fezes aquosas
alimentares.

DIARREIAS AGUDAS: é por infecção intestinal e intoxicação alimentar

- 90% dos casos das diarreias é aguda, causada por vírus ou bactéria

- VIRAL: geralmente não invasiva; Sintomas + brandos

NOROVIRUS= principal de adultos

ROTAVIRUS= grave em < de 2 anos ( geralmente causa diarreia NÃO invasiva)

- BACTERIANA: geralmente invasiva

* EXAMES PARA DIARREIAS AGUDAS COM SINAIS DE ALARME: EAF ( elementos anormais nas fezes); LEUCÓCITOS FECAIS ( para confirmar sua
invasividade); COPROCULTURA ( para descobrir o agente etiológico bacteriano)

OBS: a base do tratamento de diarreias agudas é HIDRATAÇÃO

OBS: de acordo com a OMS recomenda que todas as crianças com diarreias agudas receba ZINCO oral por 10-14 dias de 10 a 20mg/dia, pois o
ZINCO reduz o risco de recorrência de diarreia aguda e persistente!

HIDRATAÇAO VENOSA para pacientes com perda > 10% do peso corporal

ANTIDIARREICO NÃO pode usar em diarreias invasivas

ATB : usar em febre alta, leucocitose, sinais de alarme (desidratação com perda corporal > 10% do peso; fezes com sangue; não melhora
após 48 hras; idosos > 70 anos; uso recente de ATB, imunodeprimidos)

87
TIPOS DE DIARREIAS AGUDAS BACTERIANAS:

E. COLI E.COLI êntero SHIGELLA SALMONELLA ( não CAMPYLOBACTER S. AUREUS

enterotoxigênica hemorrágica typhi e paratyphy)
- Diarreia do - carne mal cozida e - gran – - gran – - gran - - comida expostas a
viajante sucos de fruta - muito invasiva - aves, ovos, leite, água Associada a- SX de T® ambiente
- Diarreia - Clinica: disenteria - Clinica: pequenos contaminada GUILLAIN- BARRE (cremes, carnes,
voluminosa, - + dor abd e pode volumes de fezes muco, - Clinica: N, V, diarreia - carne crua, contato ovos,maionese)
explosiva, SEM NÃO ter febre. pus e sangue( diarreia de 6 a 48 hrs após a direto com animal - é uma toxina
muco, pus e sangue, - produz toxina inflamatória) , ingestão + febre infectado. termoestável com
e com hiponatremia. shiga-like O157-H7, associadas a - 5-10% apresenta - clinica: Diarreia tempo de incubação
- é autolimitada ( 1- ( causa colite manifestações manifestação SNC, voluminosa (> 10 curto.
5 dias) hemorragia e NEUROLOGICAS:convuls pulmão, ossos ( evacuações/ dia) + Exemplo:
- é a principal causa manifestações ões . osteomielite por dor abdominal e “família  que  comeu  
de diarreia sistêmicas) - complicação: salmonella na anemia sangue uma salada de
bacteriana no Brasil - 5 a 10% se SX HEMOLITICO falciforme), - pode confundir batatas num
complica- UREMICA articulações. com apendicite piquenique”
SX HEMOLITICO - TTO: tratar TODOS os - pode se complicar com aguda - OBS: sintomas
YERSINA UREMICA→ pacientes com megacolon toxico - TTO: p/ Diarréia > 1 inicia em algumas
- associada a *anemia hemolítica CIPROFLOXACINA x 5 - TTO: semana: horas (1-6 hrs)
adenite + dias. CIPROFLOXACINA só ERITROMICINA - clinica: febre é
mesentérica, ela *insuf. Renal para RN; > 50 anos; incomum
gera um quadro + imunodeprimido,
que se confunde *plaquetopenia paciente com prótese,
com apendicite doença vascular.
aguda.

CLOSTRIDIUM DIFFICILE- colite pseudomembranosa VIBRIO CHOLERAE

- gran( + ) - gran ( – )
- presente em ambiente hospitalar, asilos - água costeira salgada
- uso de ATB prévio ate 6 semanas antes - transmissão oral- fecal
( CLINDAMICINA, AMPICILINA, AMOXI, CEFALOSPORINA, - fatores que ↑ a possibilidade de infecção :
QUINOLONAS...) *HIPOCLORIDRIA; *INGESTAO DO INOCUO; * ESVAZIAMENTO; *

88
OBS: apenas 20% dos pacientes com diarreia que estão em uso de
ATB apresentam de fato infecção por C. difficile.
- clinica: diarreia que inicia 4-6 dias após uso de ATB, pode
apresentar ate 20 evacuações/ dia + febre + dor abdominal +
leucocitose
OBS: geralmente o paciente vai ter historia de internação prévia
ou com uso de ATB.
- Diag: - > 3 evacuação/ dia por  ≥    2  dias
- detecção de TOXINA A ou B nas fezes (Elisa ou Cultura)
- C dificile + nas fezes
- pseudomembrana esbranquiçada na endoscopia
-TTO: - suspensão de ATB causador da colite
- METRONIDAZOL (casos leves) ou VANCOMICINA( casos
graves) por VIA ORAL x 10 a 14 dias.
GASTRICO ACELERADO; *GRUPO SANGUINEO O +.
-clinica: inicio dos sintomas 24-48 hrs- diarreia aquosa indolor, ↑↑↑↑↑
voluminosa, cor cinza, água de arroz, turva, com flocos de muco, odor
ligeiramente adocicado seguida por vômitos, NÃO tem FEBRE.
Leva a distúrbios hidroeletrolitico e desidratação rápida e muito intensa,
perda de liquido de 500- 1000 ml hora, com perda de 10 % do peso em
algumas horas.
- Diag: identificação do bacilo nas fezes – microscopia em campo escuro
- TTO: - soro de hidratação oral- corrigir distúrbios eletrolíticos, acidose
metabólica
-ATB para casos graves – TETRACICLINA x 3 dias ou DOXICILINA dose
única
* Para CÇAS: SMz_TMP, eritromicina e azitro
* GESTANTE: ampicilina
OBS: CASO DE NOTIFICAÇAO COMPULSORIA!!!

DIARREIAS CRONICAS

1)- DIARREIA DESABSORTIVA ( esteatorreia- fezes amareladas, brilhantes, fétidas que boiam no vaso + anemia)

DOENÇA CILIACA CLINICA DIAGNOSTICO TRATAMENTO

- intolerância ao GLUTEN
- doença autoimune
- doença imunomediada a
proteína do glúten (trigo; cevada),
que causa lesão na mucosa do
delgado por linfócitos em
indivíduos geneticamente
predisposto ( HLA- DQ2 e DQ8).
OBS: o íleo do intestino delgado é
- diarreia crônica desabsortiva (
esteatorreia; perda ponderal
e anemia ferropriva)
- distensão abdominal
- déficit de crescimento
- alterações neurológicas
(miopatia, epilepsia, ataxia)
- atrofia da musc. Glútea
- edema
SOROLOGIA ( ELISA):
EXAME INICIAL : Dosagem de
anticorpos-
- antitrasglutaminase IgA ( +
especifico- DE ESCOLHA) OU
antiendomisio IgA.
PADRAO-OURO: BIOPSIA DO
DELGADO ( obter 4 fragmentos
- Excluir glúten – TRIGO, CENTEIO,
CEVADA, para o resto da vida!
* lista de alimentos permitidos:
- arroz; aveia; batata; milho;
mandioca, carnes; manteiga, óleo;
leite; queijo minas e ricota; frutas,
legumes e verduras.

89
a porção que mais absorve
nutrientes como carboidratos e
proteínas e é importante na
absorção de sais biliares e
vitamina B12.
EPIDEMIOLOGIA:
- 1% da população geral
- 5-20% de parentes de 1ª grau
OBS: Lactante com historia de
diarreia crônica + déficit de
crescimento que se inicia no
momento em que se faz a troca
do leite materno por dieta
alimentar→ pensar em DC.
DOENÇA DE WHIPPLE
- Agente: TROPHERYMA WHIPPLEI
Gran+
- doença bem rara
- geralmente acomete homens
BRANCOS de meia –idade que
meche com a terra; a
contaminação parece ser através
do solo!.
SX. DO SUPERCRESCIMENTO BASTERIANO: DIARREIA + ESTEATORREIA + ANEMIA MACROCITICA com níveis baixos de cobalamina e elevados de
ácido fólico. OBS: TESTE DE SCHILLING: serve p/ determinar a causa da má-absorção de COBALAMINA.
- artrite
- anemia ferropriva ( refrataria a
reposição de ferro oral)
-↓ Ca (osteoporose), vitaminas
OBS- nos adultos predominam
sintomas atípicos: osteoporose,
anemia, pelo ao menos 50% não
apresentam diarreia.
CLINICA
- diarreia alta e crônica e
desabsortiva ( esteatorreia) +
- artralgia migratória (75%)
- MIOARRITIMIA OCULO-
MASTIGATORIA E
OCULOFACIALESQUELETICA +
PARALISIA DO OLHAR VERTICAL
SUPRANUCLEAR →
PATOGNOMONICO!!!!
da porção mais distal do
duodeno)- Atrofia + infiltrado de
LINFOCITOS + hiperplasia de
criptas.
COMPLICAÇÕES:
1- ADENOCARNOMA DE JEJUNO
2- LINFOMA NÃO HODGKIN (
principalmente no jejuno)
DIAGNOSTICO
- BIOPSIA do intestino delgado:
macrófagos PAS +
Associada:
- DERMATITE HERPETIFORME:
erupções cutâneas
vesiculopapular pruriginosa no
tronco e superfície extensora dos
membros. OBS: 85% dos paciente
com dermatite herpetiforme
apresenta DC.
- DEF. de IgA
- SX DOWN
- DM tipo I
- dça TIREOIDIANA E HEPATICA
TRATAMENTO
- PENICILINA G CRISTALINA x 2
sem + SMZ/TMP x 1 ano cada 12
hrs.
OBS: melhora do quadro com
SMZ/TMP é sugestivo de DW.
OBS: é 1 ano de tratamento. A
doença não tratada é fatal!
90
2)- DIARREIA INFLAMATORIA ( associadas a acometimentos sistêmicos )- característica: presença de muco, pus ou sangue nas fezes.

DOENÇA DE CROHN RETOCOLITE ULCERATIVA

FATORES DE RISCO - historia familiar ( + importante); tabagismo; aines; ↓ - historia familiar
ingestão de fruta e ↑ consumo de carne; FATOR PROTETOR:
amigdalectomia; ACO - tabagismo possui risco 40% MENOR de ter RCU.
- apendicectomia
EPIDEMIOLOGIA - + no sexo masc. ; adolescentes e adultos jovens de 15- - + no sexo masc. ; adolescentes e adultos jovens de 15-
30 anos e 60-80 anos 30 anos e 60-80 anos
- população urbana com melhor nível econômico - população urbana com melhor nível econômico
- judeus e população branca - judeus
LOCALIZAÇÃO - afeta todo trato GI ( boca ao anus) afeta mais o ILEO - 40-50% limitada no reto e sigmoide
TERMINAL , geralmente o reto é preservado - 30-40% intestino GROSSO
- 20% pancolite
Obs: NÃO afeta o intestino delgado!
PROGRESSÃO - saltatória e não é continua - ascendente e continua ( inicia no reto)
- 30-40% limitada a ao intestino delgado - 40 a 50% é limitada ao reto e sigmoide
PATOLOGIA - lesão TRASMURAL - afeta a MUCOSA e submucosa intestinal
- imagem em pedra de calçamento ( intercala lesão - pseudopolipos
com mucosa normal) - criptite
- PATOGNOMONICO: GRANULOMA SARCOIDES NÃO
GASEOSO

CLÍNICA - DIARREIA - DIARREIA BAIXA com sangue e muco( intercala com

- DOR ABDOMINAL período de remissão e exacerbação); com presença de
- PERDA DE PESO tenesmo
Pode seguir 3 padrões: - dor a palpação abdominal e SANGUE na luva ao toque
1- inflamatório retal
2- fistulizante
3- estenosante
COMPLICAÇÕES - fistula ( + em jovens) 20-40% - colite toxica
OBS- PNEUMATURIA ( fistula entero-vesical) - megacolon toxico ( pacientes graves)

91
 - fissura - perfuração ( é a complicação + temida)
- abscesso - câncer – ADENOCARCINOMA de colón ( ↑ o risco em
- estenose paciente com pancolite e > tempo de duração da RCU)
- doença perianal (1/3 dos pacientes- abscesso
anoperineal)
- adenocarcinoma ( menos que RCU))
MANIFESTAÇÕES - articulares: ARTRITE, -( + em crohn) e se relaciona com - PIODERMA GANGRENOSO- lesão ulcerada.
EXTRAINTESTINAIS a ATIVIDADE DA DOENÇA. - COLANGITE ESCLEROSANTE ( obs: a colangite não
SACROILITE e ESPONDILITE ANGUILOSANTE- NÃO melhora com o controle da RCU)
se relaciona com a atividade da doença. - ERITEMA NODOSO ( presente em 10% dos pacientes)
- dermatológicas: ERITEMA NODOSO 15% ( + em crohn)
– indica ATIVIDADE DA DOENÇA
- oculares: UVEITE, conjuntivite
- hepatobiliares- colelitiase
DIAGNÓSTICO - SOROLOGIA: - retosigmoidoscopia e colonoscopia
P- ANCA – ( NÃO CROHN !!!)
ASCA + ( SIM CROHN !!!) - SOROLOGIA:
P-ANCA +
- ENDOSCOPIA:* Ulcera aftosa ( manifestação inicial + ASCA -
comum))
*Ulceras longitudinais e transversais (
desenho em ladrilho)

- TC – ENTEROGRAFIA POR TC ( exame inicial de

primeira linha)
OBS: faz diagnostico diferencial com doença celíaca
TRATAMENTO - aminossalicilatos- 5 ASA ( induz a remissão) - aminossalicilato ( induz a remissão e ajuda na
- CORTICOIDE ( para remissão da forma moderada a manutenção)
grave- , se deve realizar TC para excluir abscesso) - TTO CIRURGICO ( para casos refratários, displasia/ CA e
OBS: ressecção do Íleo - ATB : para DC ATIVA, fistulizante ou perianal- canal complicações).
terminal na DC leva a anal: CIPROFLOXACINA e METRONIDAZOL ( o suo ELETIVA: PROTOCOLECTOMIA COM IPAA –
uma ↓ de absorção de prolongado do metronidazol pode induzir a complicações: bolsite ( + comum 50%, apresenta febre,
sais biliares e NEUROPATIA PERIFÉRICA) sangramento, cólica, aumento das evacuações) e
consequentemente a - IMUNOMODULADORES: AZATIOPRINA – obstrução do delgado

92
diarreia crônica Mercaptopurina ( droga de escolha para manutenção) Contraindicado: > 65 anos e incontinência fecal-
secretória. Se trata com realizarão proctocolectomia total com ileostomia.
colestiramina.→ - OBS: o tratamento cirúrgico NÃO CURA a DC, somente URGENCIA: COLECTOMIA TOTAL A HARTMAN ( para
se complicar se faz CIRURGIA: ressecção local com megacolón toxico e dça grave fulminante)
anastomose 1a . OBS: o tratamento cirúrgico CURA a RCU

3)- DIARREIA SECRETORIA- diarreia aquosa, volumosa, indolor, que persiste em jejum . Exemplo: SX. CARCINOIDE , VIPOMA, CARCINOMA
MEDULAR DE TIREOIDE E ADENOMA VILOSO COLORRETAL.

VIPOMA ou SX. De Verner- EPIDEMIOLOGIA CLINICA E DIAGNOSTICO TRATAMENTO

Morrison
Tumor neuroendócrino secretor
de VIP ( polipeptideo intestinal
vasoativo).
*LOCALIZAÇÃO: pâncreas ( + na
cauda do pâncreas)
O VIP ↑ a secreção de fluidos e
eletrolíticos no lúmen intestinal,
levando a diarreia aquosa.
- acomete crianças de 2 a 4 anos e
adultos de 30 a 50 anos.
- esta associado com a SX. De
NEM 1
* hiperparatiroidismo 1ª
* tumor hipofisario
* gastrinoma
- no momento do diagnostico 60 a
80% já tem metástase.
- diarreia aquosa; volumosa
(>700ml/dia)
- NÃO melhora com jejum
- alta concentração de Sódio
- ↓   POTÁSSIO ( hipocalemia) e
CLORO ( hipocloridria em 75% )
- ↑ CALCIO e GLICOSE
- rubor cutâneo ( FLUSH)
DX: - dosagem do VIP > 200 + TC .
- hidratação e correção dos
distúrbios hidroeletroliticos
- cirurgia para ressecção do sitio
primário
- OCTREOTIDEO: para controle da
diarreia, ele bloqueia a secreção
do VIP.

TUMOR CARCINOIDE SINDROME CARCINOIDE CLÍNICA DA SX. CARCINOIDE TRATAMENTO

- é um tipo de tumor
neuroendócrino que secreta
principalmente SEROTONINA.
- LOCALIZAÇÃO + FREQUENTE DO
TUMOR CARCINOIDE: apêndice
- a maioria dos tumores são
pequenos e NÃO fazem a
síndrome carcinoide.
- 10% dos tumores carcinoides
vem associados a NEM – 1
- LOCALIZAÇÃO + FREQ: intestino
médio ( é onde se produz mais
serotonina)
- MENOS de 10% dos tumores
carcinoides fazem a SX.
Carcinoide, sendo a grande
maioria são do intestino médio e
os que já apresentam metástase
principalmente para o fígado.
* TRIADE da SX. CARCINOIDE - Ressecção tumoral
- flush cutâneo ( rubor facial) - controle dos sintomas com
- diarreia OCTREOTIDE.
- lesão orovalvar ( o ♥ direito é +
acometido( insuficiência
tricúspide) - é PATOGNOMONICO!
- DIAGNÓSTICO:
Excreção urinária de acido 5-
hidroxiindolacético +

93

4)- DIARREIA POR DISMOTILIDADE
SX. DO INTESTINO IRRITAVEL
- é uma doença funcional e não
tem alteração estrutural do
intestino.
- 10 a 20 % da população
- é a CAUSA + FREQUENTE de
DIARREIA CRONICA no
ADULTO!!!
- + freq em ♀ 30-50 anos
- é a causa + frequente de diarreia
crônica do adulto!
- alterações psiquiátricas
acometem ate 80% dos pacientes.
CLINICA
- dor abdominal tipo cólica
- alternância entre diarreia e ou
constipação com ausência de
doença orgânica
- piora da diarreia após refeições.
OBS: NÃO ocorre perda de peso!
OBS: não interfere no sono!
* O exame físico é NORMAL
. * PATOGENESE: alteração da
motilidade intestinal +
hipersensibilidade visceral.
- dosagem de cromogramina A +
- TC/ cintiligrafia
DIAGNOSTICO TRATAMENTO
- POR EXCLUSAO - não há cura
- redução de cafeína,
Critério de ROMA III- medicamento que interfere no
- DOR ou desconforto abdominal ritmo, bebidas alcoólicas,
Recorrente pelo ao menos 3 dias estresse, tratar doenças
por mês nos últimos 3 meses ; + 2 psiquiátricas, comer alimentos
ou + dos seguintes abaixo: ricos em fibras, dieta SEM lactose.
1- melhora c/ evacuação
2- inicio associado a mudança
frequência das evacuações
3- inicio associado a mudança na
forma ( aparência) das fezes.
94
PARASITAS INTESTINAIS

1) PROTOZOARIOS: - unicelulares ( não coloca ovo)

- NÃO tem EOSINOFILIA

- tem que tratar mesmo que assintomático

- DIAG: cistos/ trofozoitas nas fezes

AMEBÍASE
AGENTE: Entamoeba histolytica
CICLO: vive no intestino grosso sob forma de trofozoita e cisto
Invade a mucosa intestinal causa colite, invade o sangue e faz
ABSCESSO HEPÁTICO , pulmonar e cerebral.
CLINICA:* 90% assintomático
* Disenteria( diarreia com sangue e muco)
* amebona ( causa lesão estenosante e faz diag. diferencial
com neoplasia maligna)
* abscesso hepático amebiano
DIAG: pesquisa de trofozoita ou cisto nas fezes - EPF: 3 amostras
TTO: teclosan ( assintomáticos) ou METRONIDAZOL ou tinidazol (
sintomáticos)
ABSCESSO HEPATICO: único; + no lobo D ; + no sexo ♂ jovem.
Clinica: dor no HD + febre ↑,  sudorese noturna; sinal de TORRES
HOMEM + (percussão dolorosa no gradil costal D)
Punção: liquido achocolatado; liquido  em  “pasta  de  anchova”,  sem  
cheiro
DX: sorologia (ELISA) e US
OBS: tratar todos os casos de Entamoeba Hystolytica, mesmo os
GIARDÍASE
Giardia Lambia
Vive no intestino delgado
OBS: a água é um meio transmissor do parasita.
* período de incubação: 7 a 10 dias.
* NÃO há invasão intestinal
* Assintomático ou diarreia alta NÃO invasiva
* Ma absorção intestinal - diarreia com restos alimentares,
esteatorreia, perda de peso, anemia; deficiências de vitaminas. A
diarreia NÃO tem muco e nem sangue ( não é invasiva)
DIAG:pesquisa de trofozoita ou cisto nas fezes – EPF 3 amostras ou
detecção de antígeno
TTO: tinidazol ou METRONIDAZOL
- OBS: fazer controle da cura com exame parasitológico
- Não responde ao tratamento com mebendazol!!!!!!!

95
assintomáticos. Existem outras espécies de amebas que fazem parte
do intestino humano e NÃO DEVEM SER TRATADAS (entamoeba
díspar, entamoeba coli, endolimax nana, entamoeba hartinani,
loboameba butschili).

2) HELMINTOS – Rash cutâneos

- Pneumonia intersticial

- EOSINOFILIA

ASCARIDIASE ANCILOSTOMIASE ESTRONGILOIDIASE

AGENTE: Ascaris lumbricoides * Necatur americanus (AMARELAO ou DÇA Strongyloides stercoralis
- é o helminto mais prevalente do mundo! DO JECA TATU)- a infecção ocorre por via CICLO: larvas eliminadas nas fezes – e através
- + comum em crianças de 2- 10 anos percutânea. do SOLO CONTAMINADO- penetração na pele
- baixo níveis socioeconômicos sã- pulmão -sx de LOFFLER – se aloja no
* Ancylostoma duodenalis – a infecção se da duodeno-jejuno, pode causar DUODENITE
- CICLO: verme vive no jejuno, contaminação por via percutânea e também por via oral, PARASITARIA (cursa com sx dispeptica)
após ingestão de H2O ou alimentos pela água e alimentos contaminados.
contaminados, passa pelos PULMÕES – ciclo - associada ao baixo nível econômico. - causa SEPSE ( estrongiloidiase disseminada
de loss, causa tosse seca irritante, pneumonia causa sepse por gran – entérico), pacientes
intersticial, com eosinofilia – ciclo pulmonar - CICLO: penetração das larvas através de pés que tomam corticoide ou
larvário = síndrome de LOEFFLER) descalços, faz ciclo pulmonar- sx. De LOFFLER, imunocomprometidos ou desnutridos
e se aloja no duodeno e jejuno proximal→ graves.)
- RX: infiltrado intersticial múltiplo e causa ANEMIA FERROPRIVA e DERMATITE OBS: deve ser tratado da parasitose todas as
MIGRATÓRIO no pulmão. PRURIGINOSA, causa EOSINOFILIA. vezes antes de iniciarmos imunossupressão.
- pode causar OBSTRUÇÃO intestinal (40% das - acomete mais pessoas que vivem no meio
obstruções intestinais agudas pediátricas)- rural e com habito de andar descalço. - parasita associada a MENINGITE SÉPTICA
- imagem em MIOLO DE PÃO no intestino. por E. COLI
-DIAG: ovos nas fezes
- DIAG: - pesquisa de ovos nas fezes - causa erupção SERPENTINOSA com rápida
- pode ser observadas larvas no escarro - TTO: ALBENDAZOL e MEBENDAZOL progressão na pele – LARVA CURRENS (larva
- TTO: sempre deve ser tratado!! que corre)
OBS: NÃO confunda ancilostomíase com - DIAG: pesquisa de larvas RABDITOIDES nas

96
 ALBENDAZOL E MEBENDAZOL
- obstrução: PIPERAZINA + OLEO MINERAL +
ANTIESPASMODICO + HIDRATAÇAO
LARVA MIGRANS CUTANEA (bicho geográfico)
causado pelo ANCYLOSTOMA BRAZILIENSE.
Diagnostico é feito por exame clinico da pele.
fezes ( método de Baermann e Moraes) +
sorologia
- TTO:- TIABENDAZOL( 25 a 50mg/Kg 3 x ao
dia por 5 dias) ,ALBENDAZOL, IVERMECTINA
- Melhoria da rede de esgoto.

TOXOCARIASE ENTEROBIASE- OXIURIASE

Toxocara canis – LARVA MIGRANS VISCERAL
CICLO: cães infectados – ovos nas fezes – ingestão do ovo- ciclo
pulmonar –sx de LOFFLER- sintomas SISTEMICOS
- CLINICA: HEPATOMEGALIA, INTENSA EOSINOFILIA, LEUCOCITOSE.
OBS: geralmente não esta presente dor abd, diarreia, vomito e
náuseas.
OBS: é o helminto que mais causa eosinofilia
OBS: o paciente pode evoluir com manifestações oftalmológicas (
pela larva migrans ocular); levando a uveite e inflamação no vítreo.
- Enterobius vermiculares
- É o único helminto que ATINGE TODA CLASSE SOCIAL ( do pobre ao
rico)
- é o único helminto que NÃO OBSERVA EOSINOFILIA nas maioria dos
casos
- vive no intestino grosso e libera seus ovos na região anal
- causa PRURIDO ANAL
- DIAG: fita gomada
- TTO: pomada de pivinio ou pomada de pirantel
MEBENDAZOL ( 3 DIAS CONSECUTIVOS) OU ALBENDAZOL (DOSE ÚNICA)

- DIAG: SOROLOGIA + para T. canis (ELISA) TRICURIASE

EXAME DE FEZES será NEGATIVO - Thichuris trichiura
- causa PROLAPSO RETAL; - VIVE NO CECO
- TTO: é autolimitada e nos casos graves – CORTICOIDE - comum em comunidades rurais pobres
- as crianças pode apresentar carga viral alta e anemia ferropriva alta.

TENÍASE e NEUROCISTICERCOSE ESQUISTOSSOMOSE

- Tenia solium (PORCO); e Tenia saginata ( BOI)
- ingestão de carne contaminada
- ELIMINAÇAO DE PROGLOTES NAS FEZES
- DIAG: detecção de ovos ou PROGLOTES nas
fezes.
CISTICERCOSE
- Schitosoma mansoni
É um helminto que possui característica única, em vez de parasitar o intestino, ele PARASITA
OS VASOS SANGUÍNEOS - circulação porta; após ser fecundado nesse território a fêmea
migra ate a junção retossigmoide onde ocorre a ovipostura. O ovo então segue 3 caminhos:
* plexo venoso RETAL ( pode ser eliminado pelas fezes e contaminando a H2O ) ou fica retiro
na mucosa retal ou volta pra corrente sanguínea e atinge órgãos como o FÍGADO.
* quando o ovo entra em contato com a H2O, ele penetra no caramujo; após 1 mês dão

97
- Agente: TENIA SOLIUN (PORCO)
- homem ingere ovos e proglotes que vai para
SNC, músculos, olhos...
- CLINICA: CRISE CONVULSIVA na
neurocisticercose.
- DIAG: clinica + neuroimagem (
microcalcificação, lesões císticas com escolex) +
teste sorológico + LCR ( pleocitose,
EOSINOFILORRAQUIA) + historia de exposição.
- TTO:
TENIASE: PRAZIQUANTEL , MEBENDAZOL,
ALBENDAZOL
NEUROCISTICERCOSE: PRAZIQUANLTEL x 21 dias
+ DEXAMETASONA ou ALBENDAZOL por 30 dias
+ METILPREDINISOLONA.
origem a centenas de cercarias que saem do caramujo e ganham as águas dos lagos e
córregos, penetram na pele SADIA do ser humano.
- REGIOES ENDÊMICAS NO BRASIL: do MA ate MG.
- CLINICA:
ESQUITOSSOMOSE AGUDA:
- dermatite cercaniana ( bastante pruriginosa) e depois de 4 a 8 sem →
- febre de KATAYAMA ( febre alta eosinofilica; calafrios; sudorese noturna, anorexia; dor
abdominal , diarreia.)
- hepatoesplenomegalia
- eosinofilia marcada
- DIAG: sorologia ( OBS: na fase aguda não se encontra ovos nas fezes, somente na crônica)
ESQUITOSSOMOSE CRÔNICA:
- formação de FIBROSE GRANULOMATOSA intra-hepatico pré-sinusoidal ( fibrose de
Symmers), que leva a Hipertensão Porta, formação de varizes do esôfago e esplenomegalia
congestiva ( a esplenomegalia pode ser de GRANDE MONTA!). Pode também causar
hipertensão pulmonar e cor pulmonale.
- Pode causar GLOMERULONEFRITE ESQUITOSSOMOTICA ( tipo mais comum é a
MEMBRANOPROLIFERATIVO)- presente em ate 15%.
- NEUROESQUITOSSOMOSE ( meilorradiculite esquitossomótica ou MIELITE TRANSVERSA-
apresenta perda de foca muscular em MMII e arreflexia; dor lombar)
- DIAG: pesquisa de ovos nas fezes através do método LUTZ e KATO- KATZ e por biopsia da
mucosa retal.
NOTIFICAÇÃO COMPLUSÓRIA em áreas não endêmicas ou todas as formas graves.
- TRATAMENTO: PRAZIQUANTEL ( não usar em grávidas, amamentação; crianças < 2 anos,
insuf. Hepática e renal)
98
SÍNDROME EDEMIGÊNICA- DERRAMES CAVITÁRIOS : Derrame Pleural; Ascite (  GASA  ≥  1,1  é  transudado  e  ≤ 1,1 é exsudado) e Derrame
Pericárdico ( todos são exsudados)
DERRAME PLEURAL
Acúmulo anormal de líquidos
entre as pleuras visceral e
parietal.
÷ DP em transudado e
exsudado.
PATOGÊNESE:
* TRANSUDADO:
↑ P. hidrostática capilar ( ex:
IC)
↓ P . coloidosmotica do
plasma ( ex: sx. Nefrotica)
* EXSUDADO:
↑ permeabilidade capilar ( ex:
infecção, neoplasia)
Obstrução linfática
OBS: Qual a principal causa de
DP em pacientes JOVENS no
nosso meio?
TBC ( atinge + do lado E) e o
diagnostico se da através de
BIOPSIA ( presença de
granuloma caseoso)
OBS: o DP do pós-operatório
de cirurgia cardíaca é do tipo
exudativo!!!
ETIOLOGIA DIAGNÓSTICO
* TRANSUDADO: 1) TORACOCENTESE
- ICC ( + comum) - deve haver no mínimo 300 ml de liquido na
- Sx. Nefrotica cavidade  pleural,  que  corresponde  a  uma  “lamina”>  
- Cirrose 1  cm  de  liquido  no  RX  na  incidência  de  “laurell”(  dec.  
- Desnutrição proteica Lateral do lado do derrame)
- Mixedema (hipotireoidismo) CRITÉRIOS DE LIGHT
- atelectasia 1 ou + = exudado!!!
- Sx. Da veia cava superior - proteína pleural/proteína sérica > 0,5
- TEP ( 20% dos casos) - LHD pleural/ LDH sérico > 0,6
- LDH pleural > 200 ou > 2/3 dos valores normais.
* EXSUDADO: ... Outros dados que sugerem que é DP do tipo
( cursa com↓ glicose < 60 ) exsudado e tem acurácia semelhante aos critérios
- Pneumonia ( derrame para pneumônico)- + comum! de Light:
Pode apresentar glicose MUITO BAIXA ( < 30) - proteína total > 2,9
- Empiema pleural e Abscesso Pulmonar - colesterol > 45 mg/dl
- TBC - glicose ↓, ADA ↑  (  >  40), RICO em Linfócitos e
POBRE em células mesoteliais (<5%) → fazer BIPSIA 2) ASPECTO DO LIQUIDO
para confirmar! - turvo: derrame inflamatório
- Carcinoma - RICO em células mesoteliais - leitoso : quilotorax
- Artrite reumatoide:Pode apresentar glicose MUITO - Hemorrágico: acidente por punção, Ca ou TEP
BAIXA (< 30) - purulento: empiema
( cursa com↑ amilase)
- Pancreatite 3) CITOMETRIA DIFERENCIAL
- Ruptura esofágica - predomínio de PMN: pensar em pneumonia (
- carcinoma derrame para pneumônico), TEP, pancreatite
( cursa com ↑ triglicerídeos ( > 110 mg/dl) - mononucleares ( linfócitos ou monócitos): AR,
- Quilotórax Câncer, TBC Colagenoses, sarcoidose, quilotorax
- sx. De Meigs - Eosinófilos: doença parasitaria ou fungica,
- TEP – 80% dos casos hidropneumotorax, infarto pulmonar, asbestoses.
99
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

INSUF. CARDÍACA CLASSIFICAÇÃO DIAGNÓSTICO TRATAMENTO

Desordem estrutural ou * DIREITA E ESQUERDA * CLÍNICO * IC – SISTÓLICA
funcional com perda →D: congestão do tipo * MARCADORES: 1)- DROGAS QUE APENAS ALIVIAM OS SINTOMAS
habilidade do ventrículo se sistêmica ( jugular, fígado - ↑ BNP > 100: ele é (diuréticos e digitálicos)
encher ou ejetar o sangue, e MMII) indispensável para *DIURÉTICOS:
Sendo incapaz de garantir →E ( + comum): diferenciar se a dispneia é -↓  pré e pós-carga e aliviam a sobrecarga ventricular
o DC adequado. Leva a congestão pulmonar origem cardiogênica ( BNP - devem ser prescrito a todo paciente SINTOMÁTICO, e
uma Sx. Congestiva ( elevado) ou de origem deve ser usado em associação a outras drogas com IECA
acumulo de sangue no * CRÔNICA E AGUDA pulmonar ( BNP normal). e  β-BLOQ.
aparelho circulatório). - AGUDA: principal causa é - Pró-BNP: define * FUROSEMIDA ( lasix): 20-40 mg/dia VO 2 x ao dia. (
o IAM, ou miocardite prognostico > 300-400. diurético alça.)
EPIDEMIOLOGIA: aguda, crise hipertensiva OBS: quanto mais grave * HIDROCLOROTIAZIDA ( tiazidico): bom para pacientes
- o avanço da terapêutica grave. Os paciente com IC for IC, mais elevado será o menos sintomáticos. Dose: 12,5 a 25 mg/dia
tem contribuído para o aguda podem se BNP. * FUROSEMIDA IV: para pacientes descompensados.
AUMENTO da apresentar com: Edema * RX: OBS: os diuréticos devem ser tomados associados a
PREVALÊNCIA ( n° de casos Agudo de Pulmão e - Inversão do padrão restrição de sódio na dieta ( 4g de sal/dia). O paciente
novos e antigos) da Choque Cardiogênico. vascular pulmonar ( deve perder entre 0,5 a 1 kg por dia de peso na 1ª
doença. - CRÔNICA: > 6 meses. devido a congestão semana de tratamento.
pulmonar) EFEITOS ADVERSOS:
OBS: a principal causa de * SISTÓLICA E DIASTÓLICA - cardiomegalia - ↓ K; ↓ Mg, alcalose metabólica e hipovolemia.
IVD é a evolução da - SISTÓLICA ( + freq): - derrame pleural * DIGITÁLICOS:
própria IVE. ocorre redução da força - linhas B de Kerley - são drogas inotrópicas + ( cardiotônico) e podem ser
- IVE é + comum que IVD. contrátil do miocárdio. usadas a longo prazo na IC sistólica
↓ FE( fração de ejeção): * ECOCARDIOGRAMA- - ↑ a contratilidade do miocárdio
O que é < 45% ( normal é 50-65%): DOPPLER - indicado para Fibrilação atrial em IC ( inibição do NA)
REMODELAMENTO ao ejetar menos TRANSTORÁCICO - NÃO aumenta a sobrevida do paciente, MAS reduz as
CARDÍACO? sangue → ↓ DC, descompensações e a taxa de hospitalização .
É resposta à sobrecarga ocorre ativação do * CRITÉRIOS DE - NÃO é mais considerado droga de 1ª linha na IC
hemodinâmica e efeitos sistema Renina- FRAMINGHAM ( sinais sistólica.
direto de mediadores agiotensida- clínicos e radiológicos): - NÃO usar na IC diastólica
neuro-humorais ( aldosterona- 2 > Ou 1 > e 2< * DIGOXINA ORAL : 0,125 a 0,25 mg/dia 1 x ao dia.
angiotensina II, retendo H2O e NA, ↑ - MAIORES: - meia –vida de 36 hrs

100
aldosterona, volemia e o RV ao ♥,
noradrenalina). Que leva o ventrículo com
ao remodelamento disfunção sistólica
cardíaco: acumula sangue e
- ventrículo dilatado torna-se dilatado (
- degeneração e apoptose dilatação ventricular-
dos miócitos cardiomegalia→
- fibrose miocárdica SOBRECARGA DE
- redução da sobrevida do VOLUME ( ↑ volume
paciente. de enchimento
ventricular- vol.
CLÍNICA: Diastólico final=
PRÉ-CARGA
IVE ( ESQUERDA)→ leva a excessiva). Ex.
congestão pulmonar: principal são as
-cansaço aos esforços, regurgitações
fadiga, e intolerância a valvares, em
esforço físico. resposta ao estresse
- dispneia aos esforços; sistólico ocorre
ortopneia ( dispneia da HIPERTROFIA
posição supina, que alivia VENTRICULAR
imediatamente quando EXCÊNTRICA.
paciente senta) Ocorre liberação de
- DPN ( asma cardíaca) : hormônios: ↑ADH, e
taquidispneia noradrenalina que
acompanhada de tosse, leva a vasoconstrição
que acorda o paciente à e provoca ↑ RVP e
noite, acompanhado de surge o ↑ PÓS-
sibilância)- demora um CARGA ( é definida
pouco para melhorar os como a resistência
sintomas após levantar-se imposta à ejeção
- Derrame Pleural do tipo ventricular na sístole)
transudado ( + comum do ou seja
lado D) vasocontrição é =
A:aumento da jugular e - apresenta índice terapêutico estreito entre o efeito
refluxo hepatojugular clinico e toxidade ( > 2 ng/ml)
B: presença de B3 * FATORES QUE ↑ RISCO DE INTOXICAÇÃO:
C: cardiomegalia ↓ k ( o K protege o miocárdio contra o efeito digital) ;↓
D:diurético terapia perda > Mg ; ↑ Ca; insuficiência renal ; hipotireoidismo;
4,5Kg hipoxemia e idade avançada.
E: estertores pulm.- EAP * DROGAS QUE ↑ NÍVEL DE DIGOXINA:
- amiodarona, verapamil, itraconazol, quinidina,
eritromicina, ciclosporina, espinorolactona.
RESUMO do DX... *ECG:- extrassístole ventricular ( + precoce e + comum)
- SISTÓLICO: -Taquicardia ventricular bidirecional
- FE < 45% - Taquicardia atrial com BAV 2:1
- ↑ diâmetro do VE- * COMO TRATAR A INTOXICAÇÃO DIGITÁLICA:
cavidade aumentada - retirar a droga e dosar níveis séricos
- Presença de B3 - avaliar níveis de K e Mg
- Cardiomegalia no RX- - atropina ( em caso de bradiarritmia importante) ou
hipertrofia excêntrica. Marca passo transcutâneo.
- ictus do VE difuso e -fenitoína- IV ( em caso de taquiarritmia ventricular) ou
desviado Lidocaína IV. Se deve evitar cardioversão pelo risco de
FA e assistolia.
- DIASTÓLICO: - antídoto da digoxina: anti-FAB
- FE normal ( > 45%) * QUAL ACHADO ECG QUE É ENCONTRADO NA
- Cavidade normal- IMPREGNAÇÃO DIGITÁLICA?
Hipertrofia concêntrica INFRA de ST  “escavado” ou  em  “pá  de  pedreiro”
com ↑ da P.
enchimento do VE.
- Sinais de disfunção no
Doppler mitral ( déficit 2- DROGAS QUE ↑  SOBREVIDA:
de relaxamento ou - agem inibindo os efeitos neuro-humorais do
padrão restritivo) remodelamento cardíaco .
- presença B4 * BETA-BLOQUEADORES
- ictus do VE normal - inibe o efeito da noradrenalina ( são inotrópicos – ), ↓ a
- predomina em ♀ hipertrofia do VE e melhora o edema.
idosas hipertensas. - Indicação: assintomático estágios B ou sintomáticos (
101
- estertorização bibasal
IVD ( DIREITA)→ leva a
congestão sistêmica:
- cansaço aos esforços
- Turgência jugular
- refluxo hepatojugular
- hepatomegalia ( pode
evoluir com cirrose, insuf.
Hepática nos casos
crônicos.)
- sinal de Kussmaul (
aumenta da jugular na
inspiração)
- Ascite ( de alto gradiente
≥  1,1), derrame pleural
- edema simétrico
gravidade – dependente
COM CACIFO (MMII e
bolsa escrortal)
- diarreia.
IC AVANÇADA:
* respiração de CHEYNE-
STOKES: período alterado
de apneia e respiração
profunda e rápida (
taquipneia)- ocorre devido
a diminuição do DC e ↓ da
sensibilidade do centro
respiratório à PaCO2
arterial.
Pós-carga alta. ESTADIAMENTO NYHA de I a IV)
Formula da FE: A: paciente tem FATORES
- NÃO deve ser usado em IC DESCOMPENSADA
FE  é  ≠  entre  vol.  Diastólico   Tipos de drogas que tem benefícios comprovados na IC
DE RISCO para IC ( HAS,
final e vol. Sistólico aterosclerose, diabetes,
sistólica:
final ÷ pelo vol. obesos, dislipdemia...),
* CARVEDILOL: dose inicial: 3,125 mg/ 2x/dia
Diastólico final. mas NÃO tem alteração Dose plena: 25 mg/2x/dia
- PRINCPIAL CAUSA DE IC * BOSIPROLOL
estrutural e nem sintomas.
sistólica AGUDA: IAM * SUCCINATO DE METOPROLOL
B: apresenta alteração OBS: inicialmente eles pioram os sintomas do paciente,
- PRINCIPAL CAUSA DE IC ESTRUTURAL ( IAM prévio, mas depois do 3ª mês melhora!!! Para que o paciente
sistólica CRÔNICA: hipertrofia do VE...) , mas tolere esta fase, ele deve esta compensado, usar
- dça coronariana NÃO apresenta associado a diuréticos e IECA e começar com doses
aterosclerótica- isquemia; sintomas→ TTO: IECA + β  - baixíssimas e vai aumentando a dose de 2 em 2
- HTA BLOQ. semanas.
- miocardiopatia OBS: pacientes em - CONTRAINDICAÇÕES :
DILATADA. estagio B não tem - paciente DESCOMPENSADO
sobrecarga de volume, - asma ou broncoespasmo
- DIASTÓLICA: ocorre portanto não precisa usar - bradicardia sintomática ( FC < 50) e - hipotensão
resistência ao enchimento diurético!!!!. sintomática ( OBS: o carvedilol ainda mais a PA do
ventricular ( ↑ P. de paciente em relação aos outros)
enchimento). C: alteração estrutural + OBS: em caso de descompensação aguda do paciente
FE normal ( > 45%) e NÃO SINTOMAS.→ IECA  +  β- que toma betabloqueador se deve somente suspender
há dilatação ventricular BLOQ + DIURÉTICO caso sinais de hipoperfusão periférica ( hipotensão), nos
( os ventrículos estão demais casos se deve manter a dose do betabloqueador!
rígidos)→ D: paciente REFRATÁRIO * IECA
SOBRECARGA DE ao tratamento. - causa vasodilatação com redução da pós-carga, e ainda
PRESSÃO ( pós-carga permite acumulo de bradicinina que causa tosse e
excessiva- ↑ resistência angioedema.
imposta a ejeção CLASSE FUNCIONAL DE - ↓ a hipertrofia do VE
ventricular e leva a NYHA: - indicação: IC sistólica SINTOMÁTICA e assintomático
HIPERTROFIA 1- dispneia a GRANDES estagio B, C e D e NYHA I, II, III e IV.
VENTRICULAR esforços- sem limitações Tipos:
CONCÊNTRICA) nas atividades cotidianas- * CAPTOPRIL: dose inicial: 6,25 mg/3x/dia- dose Max: 50
- mais comuns em IDOSAS tolera 6 METs na mg/3x/dia
102
IC DESCOMPENSADA:
- principal causa: má
aderência ao tratamento
farmacológico.
OBS:  os  β-BLOQ só devem
ser suspensos em caso de
hipotensão arterial com
sinais de má perfusão
periférica.
* Classificação do perfil
Clinico hemodinâmico do
paciente:
- perfil A: quente e seco :
boa perfusão sistêmica e
SEM congestão. É
considerado normal!!.
- perfil B: quente e úmido:
boa perfusão e COM
congestão. É o perfil +
comum nas
descompensações e deve
ser tratado com diurético.
- perfil C: frio e úmido:
MAL perfundido e COM
congestão . Deve ser
tratado com inotrópico (
dobutamina)
- perfil L: frio e seco: MAL
perfundido e SEM
congestão. Fazer
reposição volêmica
cautelosa.
hipertensas do sexo ♀;
obeso e raça negra,
diabéticas.
PRINIPAL CAUSA da IC
diastólica: HTA (
hipertrofia concêntrica da
parede do VE)
...outras causas:
- miocardiopatia
HIPERTROFICA
- miocardiopatia
RESTRITIVA
- amiloidose, sarcoidose,
hemocromatose,
pericardite constritivas.
OBS: apresenta melhor
prognostico que a IC
sistólica/
* ALTO E BAIXO DEBITO
- ALTO: Tireotoxicose,
beribéri ( déficit de Vit. B1-
tiamina, comum em
paciente alcoólatra)),
fistula arteriovenosas,
anemia, febre; doença de
Paget, meiloma múltiplo
- BAIXO ( ↑ resistência
vascular sistêmica) + freq:
cardiopatia isquêmica,
hipertensiva, vavulopatias.
ergometria.
TTO: IECA + β- BLOQ.
2- dispneia a MÉDIOS
esforços. EX: varrer casa,
subir escada...) – tolera 4-
6 METs na ergometria.
TTO: IECA + β- BLOQ.
3- dispneia PEQUENOS
esforços. EX: andar
devagar, vestir-se... tolera
< 4 METs na ergometria.
TTO: IECA + β-BLOQ +
ESPIRONOLACTONA
OBS: pode acrescentar
diurético na terapia.
4- dispneia em REPOUSO.
EX: pentear cabelo,
levantar da cama...) não
tolera ergometria.-
sobrevida em 1 ano de
50%.
TTO: ESPIRONOLACTONA
+ IECA + β-BLOQ
- DIURÉTICO- ( se
tiver congestão)
- DIGITÁLICO- ( só
usar em pacientes
refratários, ou seja,
pacientes que
permanecem sintomáticos
mesmo com uso otimizado
* ENALAPRIL: dose inicial: 2,5 mg/2x/dia- dose Max: 10
mg/2x/dia
OBS: na sobrecarga de volume um diurético deve ser
sempre associado ao IECA>
- CONTRAINIDCAÇÕES:
↑ k > 5,5
Creatinina > 3
Estenose bilateral da Artéria Renal.
Hipovolemia, hipotensão com PA < 80 mmHg.
Angioedema ( inchaço causado pelo IECA através do ↑ da
bradicinina podem causar angioedema reversível com a
suspensão da droga)
OBS: pacientes negros se beneficiam menos que os
brancos com o IECA.
* BRA ( BLOQUEADORES DOS RECEPTORES DA
ANGIOTENSINA)
- indicação: em pacientes que não toleram IECA por
tosse ou angioedema
Tipo:
* CANDESARTAN
* VALSARTAN
- CONTRAINDICAÇÕES: as mesmas do IECA.
* ANTAGONISTA DA ALDOSTERONA
- indicação: IC SINTOMÁTICA classe III e IV da NYHA.
- Tem efeito na prevenção do remodelamento cardíaco.
Tipo:
* ESPIRONOLACTONA: a dose de ser baixa pra evitar
hipercalemia – 25-50 mg/dia.
- CONTRAINDICAÇÕES:
↑K > 5
Cratinina > 2 – 2,5 mg/dl
* HIDRALASINA + NITRATO
- aumenta a sobrevida em NEGROS.
- indicação: paciente que NÃO pode usar IECA ou BRA,
103
* FIBRILAÇÃO ATRIAL:
É a arritmia atrial mais
frequente na IC.
- droga pra indicada para o
controle da FA é digoxina
+  β-BLOQ
OBS: a digoxina esta
contraindicada em IC
DIASTÓLICA.
Droga utilizada para
manutenção do paciente
após cardioversão para
prevenir o retorno da FA é
a amiodarona.
* paciente DIABÉTICO + IC:
Contraindica o uso de
METFORMINA ;
TIAZOLIDINEDIONAS (
rosiglitazona).
das drogas de 1ª linha ,
porque leva a intoxicação.)
- HIDRALASINA +
NITRATO
* TRATAMENTO DE
EDEMA AGUDO DE
PULMÃO
1- O2 a fluxo continuo
2- DIURÉTICO:
FUROSEMIDA IV- 40 mg IV
( 2 ampolhas) ou 0,5-1
mg/kg
3- NITRATO: ↓ pré-carga
DINITRATO DE ISORBIDA (
isordil)- 5mg SL
4- MORFINA: 2 a 4 mg IV-
geralmente dilui 1
ampolha de 10 mg ( 1 ml)
em 9 ml de SF: ↓ pré-carga
pela venodilatação e
sensação dispneia
5- P/ paciente HTA:
CAPTOPRIL 25 mg SL ou
VO
P/ HTA refratária ou
muito grave:
NITROPRUSSIATO DE
SÓDIO: 0,5-10 mcg/kg/min
devido a ↑ K e insuficiência Renal.
Paciente que ainda permanece sintomático
apesar  do  uso  de  diuréticos  +  IECA  +  β-BLOQ,
especialmente na raça NEGRA.
INDICAÇÃO P/ ANTICOAGULAR:
- FA persistente ;
- embolia previa ou TEP em parente de 1ª grau ;
- cardiopatia dilatada;
- amiloidose
TERAPIA INTERVENSIONISTA
* MARCA-PASSO ( terapia de ressincronização)
- IC sistólica, NYHA III e IV refrataria a terapia
- FE ≤ 35%
- QRS  alargado  ≥  12  s  ou  120  ms
* TRANSPLANTE ♥:
- choque cardiogênico refratário
- dependência de aminas para manter a homeostasia
- ergometria com VO2 max. De 10 ml/Kg/min
- sintomas de angina grave que limita a atividade diária
que não diminui por angioplastia ou revascularização
cirúrgica.
- arritmia ventricular sintomática, refrataria a tratamento
* IC-DIASTÓLICA:
- fazer o controle rigoroso da Pressão Arterial e FC.
- tratar paciente com sintomas de congestão com
DIURÉTICOS ( furosemida , tiazidico)
- tratar a HTA com : IECA , BRA, 𝛽- BLOQ , antagonista
de Ca ( verapamil ou diltiazem).
- Revascularização miocárdica em paciente com IC
diastólica refrataria
- FA:  β- BLOQ , amiodarona
* CONTRAINDICAÇÃO: digitálico ( digoxina)- porque o
problema NÃO esta na contratilidade do miocárdio.
104
CAUSAS DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA- MIOCARDIOPATIAS:

CARDIOMIOPATIA DILATADA CARDIOMIOPATIA CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA

RESTRITIVA
* causa tipicamente: IC SISTÓLICA * causa tipicamente: IC * causa tipicamente: IC DIASTÓLICA + angina
- doença primaria do músculo cardíaco. DIASTÓLICA * ETIOLOGIA:
* ETIOLOGIA: * ETIOLOGIA: - doença genética ( 50% tem historia familiar + - nesta caso os
- idiopática ou primária : + comum em ♂ - amiloidose ( causa + familiares devem passar por triagem com ecocardiograma
negros entre 30 e 50 anos comum): no Ecocardiograma cada 1 a 2 anos entre os 12 e os 20 anos.)- principal causa de
- álcool apresenta miocárdio morte súbita em atletas!
- doença de chagas: síndrome clinica: ICC ( cintilante e na RNM contraste O paciente possui hipertrofia do VE CONCENTRICA e
acomete mais o VD, apresenta bloqueio de tardio do endocárdio com frequentemente assimétrica. OBS: já na cardiopatia
ramo D) + arritmia + tromboembolismo. gadolínio. Prognostico ruim! HIPERTENSIVA a hipertrofia é SIMÉTRICA.
- periparto: aparecimento de cardiomiopatia - hemocromatose * FORMAS DE APRESENTAÇÃO:
em gestantes sem doença previa, entre ultimo - sarcoidose- para confirmar o - hipertrofia SEPTAL assimétrica ( + comum)
trimestre de gestação ate 6ª mês pós-parto. DX. Solicitar Holter e - hipertrofia APICAL assimétrica
Caracteriza-se por dilatação ventricular E com ecocardiograma e biopsia * CLINICA:
disfunção SISTÓLICA. endomiocardica. - dispneia aos esforços ( pela IC diastólica)
* ECOCARDIOGRAMA - encardiomiopatia - angina pectoris ( pela isquemia do miocárdio)
- dilatação e disfunção do VE eosinofilica de Loeffler - sinal de ↓ debito ( sincope), geralmente durante o esforço
- insuficiência MITRAL e TRICÚSPIDE - cardiomiopatia restritiva físico.
* EXAME FÍSICO idiopática * ECOCARDIOGRAMA
- ictus desviado e difuso -endocardiomiofibrose - hipertrofia septal ASSIMÉTRICA na maioria dos casos
- B3 * ECOCARDIOGRAMA - movimento anterógrado sistólico da valva mitral → estenose
- hipofonese de B1 - ↑ da espessura da parede do subaórtica funcional
- sopro de insuficiência MITRAL secundária. VE * EXAME FÍSICO
MIOCARDITE - função do VE normal ou - ictus propulsivo
- infiltrado inflamatório e degeneração de discretamente ↓ - B4
miocitos. Caracterizado por DILATAÇÃO do VE - B4 - sopro SISTÓLICO ejetivo é RUDE, em forma de diamante e
e instalação de IC AGUDA. * Clinica de IC diastólica que ocorre logo após a 1ª bulha ( pela insuf. Mitral ou
- A ETIOLOGIA + comum é VIRAL ( vírus - ictus de VE tópico estenose subaórtica pela hipertrofia do miocárdio
Coxsackie e enterovirus) - pulso venoso em “  W  “ou   obstrutiva)→ AUMENTA de intensidade com a manobra de
- Clinica: quadro viral inespecífico ( febre, em    “  M  ” VALSALVA e posição ortostática e DIMINUI com handgrip e
prostração , mialgia..) + sinais de ICC - sinal de Kussmaul posição de CÓCORAS.

105
HIPERTENSÃO PULMONAR

HIPERTENSÃO PULMONAR CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO

P. arterial Pulmonar > 25mmHg
em repouso e > 30 mmHg durante
o exercício na presença de P.
capilar pulmonar < 15mmHg..
* CAUSAS:
- idiopática ( > incidência em ♀ e
jovens)
- familiar
- associada a: colagenose ( sx. De
CREST/ esclerodermia),
hipertensão portal, shunts
congênitos sistêmico-pulmonares,
HIV, drogas anorexígenas
- HAP persistente do RN
- esquitossomose
- dispneia aos esforços, fadiga,
fraqueza e sincope ( esta
relacionado a baixos débitos
cardíacos)
- dor torácica por distensão da
artéria pulmonar ou isquemia
miocárdica.
- falência do VD com congestão
sistêmica
- fenômeno de Reynaud em 30%
dos pacientes.
EXAME FÍSICO:
- hiperfonese de P2, ictus de VD e
B4 de VD
- B3 de VD e sopro de
insuficiência tricúspide em casos
avançados.
*RX: abaulamento do 2ª arco à E,
↓ da vascularização pulmonar, ↑
do AD e VD – “coração  em  bota”.
* ECG: sobrecarga do VD
*TRIAGEM: ECOCARDIOGRAMA-
DOPLLER → estima a PA
pulmonar sistólica.
* CATETERIZAÇÃO CARDÍACA
DIREITA: confirma o DX!!!
OBS: A colagenose + frequente
associada a HAP é?
Esclerodermia ( SX. De CREST)
- anticoagulação com Warfarin
em TODOS os casos
- teste da vasorreatividade aguda
positiva: usar bloqueadores dos
canais de Cálcio
- Pacientes com teste negativo ou
refratários: usar análogos de
prostaciclina ( epoprotenol,
iloprost...); inibidores da
fosfadiesterase ( sindenafil...) e
antagonistas do receptor da
endotelina ( bosentan,
ambrisetan)
- TTO paliativo: sestostomia atrial
- TTO definitivo: transplante
pulmonar.

QUAIS SÃO AS CUASAS CLASSICAS DE EDEMA SEM CACIFO?

* Obstrução linfática ( linfedema- a principal causa de linfedema do mundo é FILARIOSE ou elefantíase e a droga de escolha para tratamento é
Dietilcarbamazepina).

* mixedema pré-tibial da doença de Graves.

O QUE É A doença de MILROY é caracterizada por: LINFEDEMA CONGÊNITO.

106

SINDROME METABOLICA
HIPERTENSÃO ARTERIAL
x 3 dos 5 critérios confirmam o DX
x - Circunferência abdominal : ♀ > 88 e ♂ > 102
x - PA >130/85
x - triglicerídeos > ou = 150
x - HDL : ♀ <50 e ♂ < 40
x - Glicemia > ou = 100 (é o principal fator de risco para doença cardiovascular).

HIPERTENSAO ARTERIAL 1® ETIOLOGIA CLASSIFICAÇAO DIAGNOSTICO TRATAMENTO

HIPERTENSAO - PRIMARIA ou essencial - PA normal < 120/80 5 MANEIRAS P/ DX HTA: - Pré HTA: mudança do
MASCARADA? – 90-95% - Pré-HTA 120/39 - 80/89 1- media de 3 ocasiões no estilo de vida e reavaliar
Consultório normal e fora - SECUINDARIA - HTA I 140/159 – 90/99 consultório > ou = 140/90 em 6 meses
do consultório elevada. * dça parenquimatosa - HTA  II  ≥  160 – 100 2- MAPA (medida - grau I: confirmar em 2
renal ( + freq) - ISOLADA  ≥  140 < 90 automática a cada 20min meses e considerar o
HIPERTENSAO RESISTENTE por 24 hrs) PADRA0-OURO MAPA e MRPA
OU REFRATARIA? HTA esta presente em Pressão sistólica isolada é >130/85 Grau II: confirmar em 1
PA> 140/90 mesmo usando 35% da população do tipo + comum em 3- MRPA( 3 medidas de mês e considerar MAPA e
3 remédios na dose brasileira com > 40 anos. idosos (principal fator de manha e 3 a noite x 5 dias) MRPA
máxima (sendo um deles risco p/ AVE isquêmico) >130/85 - >180/110 : intervenção
diurético) , adicionar OBS: a HTA é a principal 4- PA > 180/110 ( em uma medicamentosa imediata
ESPIRONOLACTONA ou causa de Hemorragia Com o TRATAMENTO vai única medida) ou reavaliar em 1 semana
SIMPATICOLITICOS ou Intracerebral espontânea buscar chegar numa 5- lesão de órgão ALVO:
BETABLOQUEADORES, se (HICE) - PA ALVO: 140/90 *Coração (HVD) TRATAMENTO
ainda NÃO responder, -PA ALVO P/ DIABETICOS *cérebro (AVC, demência) MEDICAMENTOSO
adicionar vasodilatadores < 130/80 *rins Grau I: MONOTERAPIA
diretos ( MINOXIDIL e -PA ALVO P/ RENAL * vasos sanguíneos (diurético tiazidico)
HIDRALASINA) , SE NÃO CRONICO <125/75 (claudicação intermitente) Grau II: 2 drogas ( tiazidico
melhorar pensar em HTA * retina + IECA ou Bloq. Ca)
SECUNDARIA, afastar I- estreitamento arteriolar QUANDO O TIAZIDICO
PSEUDORESISTENCIA E MÁ II- cruzamento AV DEIXA DE SER 1ª OPCÃO:
ADESAO AO TTO. III- manchas algodanosa - B- BLOQ: coronariopatia,
IV- papiledema ICC, FA, enxaqueca
- IECA/BRA II: diabete, insf.
Renal
- Bloq. Ca: dça vascular
periférica, transplantados

107
EFEITOS ADVERSOS e VANTAGENS

TIAZIDICOS IECA  “pril”  e  BRA  II  “lartan” BETA BLOQUEADORES BLOQUEADORES DE CALCIO
EFEITOS ADVEROSOS EFEITOS ADVERSOS EFEITOS ADVEROSOS “dipinas”  (age  nos  vasos)  e  
Dose Max > 25 mg/dia de - Hiper K ( Potássio sérico ate 5,5) - broncoespasmo verapamil (cardioseletiva)
hidroclorotiazida (dose > que isso - ↑ creatinina sérica (aceita ate - fenômeno de RAYNAUD
não trás benefícios para HTA) 3,0) - NÃO iniciar em ICC EFEITOS ADVERSOS
4 HIPO: Hipovolemia - tosse crônica ( x↑ de bradicina) – descompensada - efeito dose dependente
Hipo NA no BRA não ocorre!!) - edema maleolar
Hipo k - angioedema VANTAGENS
Hipo Mg - ↓ tônus da art. EFERENTE - angina VANTAGENS
3 HIPER: Hiper uricemia (gota) CONTRA-INDICADO IECA - ICC SISTOLICA - drogas ANTIANGINOSAS (
Hiper Glicemia - estenose BILATERAL da art. - TAQUIARRITMIAS coronariodilatadoras)
Hiper trigliceridemia Renal - PÓS-IAM - FA
- gestantes - enxaqueca - bom para IDOSOS E NEGROS
VANTAGENS - tremor essencial
- retenção de Ca ( ↓ risco de VANTAGENS OBS:é a ÚNICA DROGA onde seus
fratura x osteoporose) - nefropatas proteinuricos com Obs: SÃO DROGAS efeitos NÃO são inibido pelos
- ↓ a calciuria ( beneficio para tto creatinina < 3 e K normal CARDIOPROTETORAS ( melhor em AINES
de nefrolitiase) - ICC sistólico brancos e jovens)
- bom para IDOSOS - nefroprotetores ALFA BLOQUEADOR
- são diuréticos - DM com nefropatia ( nefropatia - bom para hiperplasia benigna de
- Pós- AVC e HAS sistólica diabética) próstata.

QUAL DROGA QUE CAUSA DERRAME PERICARDICO?

- minoxidil (2ª linha)

QUAL A DROGA ANTIHIPERTENSIVA QUE MAIS PODE LEVAR A ANEMIA HEMOLÍTICA?

- Alfametildopa

108
HIPERTENSAO SECUNDARIA
x - Inicio súbito precoce ou tardio (<30 e >55)
11 SINAIS SUGESTIVOS DE HTA SECUNDARIA:
x - HAS grave (180/110) ou refrataria
x - HAS labil + tríade do feocromocitoma
x - sx Cushing, hipo e hipertiroidismo, hiperparatiroidismo
x - presença de massa ou sopro abdominal
x - assimetria de pulso femoral
x -↑ creatinina, piora da função renal com uso de IECA (estenose da art. Renal bilateral
x - ↓ Potássio inexplicada
x - proteinuria e hematuria
x - apneia durante o sono

DÇA PARENQUIMATOSA DÇA RENOVASCULAR HIPERALDOSTERONISMO FEOCROMOCITOMA SX. DA APNEIA DO SONO

RENAL (RENAL CRONICO) (HTA DA ATERIA RENAL)
- PRINCIPAL causa de HAS HIPERALDOSTERONISMO
2ª SECUNDARIO
- ocorre a perda da função - ↑ renina plasmática
renal por isquemia - SOPRO ABDOMINAL
- Hiperativação do sist. - EDEMA PULMONAR
RENINA-ANGIOTENSINA SUBITO
- insuf. Renal+ edema, - alteração da função renal
ureia ↑, creatinina ↑, por IECA e BRA II
proteinuria e hematuria EXAME PADRAO-OURO:
- ARTERIOGRAFIA RENAL
- EXAMES: TTO:
TFG, USG renal, clearance -IECA , BRAII, ANTAG. CA E
creatinina BETABLOQ.
- TTO: Obs: IECA é contraindicado
IECA e BRAII ( cuidado com em estenose bilateral da
nível de K e piora da art. Renal
função renal) - IMPLANTE DE STENT/ QX
PRIMARIO
- ↑ ALDOSTERONA (no - Alternância de crise - RONCO, SONOLENCIA
córtex da supra renal) HIPERTENSIVA E DIURNA E OBESIDADE.
- HTA + HIPO K hipotensão + PALPITAÇAO,
- ↓ da renina plasmática SUDORESE E CEFALEIA EXAME:
- adenoma da supra renal - surtos adrenérgicos - polisonografia.
- + em jovens com HTA de (libera as catecolaminas)
difícil controle - Tumor na medula da TTO:
EXAME: supra renal) CPAP durante o sono.
- aldosterona sérico (>5)
- renina plasmática EXAME: COARCTAÇAO DA
- METANEFRINA DE 24 H AORTA
TTO: - TC e RM - é congênito
- localizar o adenoma e TTO: - causa de HTA em
ressecção. - SEMPRE CIRURGICO criança e jovens
- espironolactona Preparo PRÉ-OPERATORIO: - diferença de pulso
CONTRA-INDICADO: -bloqueio α  (  10  dias   entre MMSS e MMII
- tiazidico (perde k) antes) e β adrenérgico

109
CRISE HTA URGENCIA EMERGENCIA
- NÃO tem lesão aguda de ORGÃO ALVO - TEM LESAO DE ORGAO ALVO ( infarto, encefalopatia
- PRESSAO >180/120 hipertensiva, convulsão, EAP, dissecação da aorta, sx.
- NÃO pode ir pra casa- hospitalizar por 8-12 hrs, e só Coronariana aguda, eclampsia, sx de hellp...)
quando sua PA estiver <120/100 ir pra casa. - a PA deve ser reduzida em 20% imediatamente nas 3 1ª hrs
- TTO: drogas VO - FUROSEMIDA, CAPITOPRIL, CLONIDINA com drogas PARENTERAIS ( NITROPRUSSIATO DE SODIO OU
( não suspender essa droga abruptamente, pq pode levar a LABETALOL), seguida por manutenção com drogas VO
emergência hipertensiva)
OBS: o DIAGNOSTICO de HTA em CRIANÇAS e ADELESCENTE é realizado de forma diferente dos adultos, devendo levar em conta a IDADE, SEXO
e ALTURA, com PRESSAO = OU> ao PERCENTIL DE 95.

DISLIPIDEMIA

COLESTEROL TOTAL

TRIGLICERIDEOS – responde bem a exercícios físicos num valor de 150 a 499, > que 500 tratar com FIBRATOS, AC. NICOTINICO, OMEGA 3

HDL- M > 40 e H >50 → dieta e exercício físico, NUNCA tomar remédio!

LDL- CONTROLE DO LDL: QTOS FATORES DE RISCO CARDIOVASCULAR?? HAS; IDADE (H:>45 e M:>55); HDL <40, TABAGISMO, HISTORIA FAMILIAR.

Cada 1 vale 1 ponto: 0-1: ↓ risco LDL alvo < 160 dieta hipolipidica por 6 meses e se não melhorar- ESTATINA

>OU =2: risco intermediário LDL alvo < 130 e deita por 3 meses e se não melhorar ESTATINA

>4 : ↑ risco LDL alvo < 100 e para CARDIOPATAS < 70- TOMAR ESTATINA

ROSUVASTATINA ( Crestor, ATORVASTATINA ( Lipitor, SINVASTATINA ( Zocor, Vaslip) PRAVASTATINA e FLUVASTATINA (

Vivacor) – 10 a 40 mg/dia
- Estatina + potente, porem +
cara. Reservada para os casos +
graves.
Citalor)- 10-80 mg/dia
- 2ª estatina + potente.
- é a + eficaz para ↓
TRIGLICERÍDEOS.
20 a 80 mg/dia- tomar a noite,
tem meia vida curta.
- Estatina + usada no nosso
meio
- potencia intermediaria.
lescol)
- estatina + SEGURA em usuários de
inibidores de protease e RENAIS
CRONICOS.

110
DIABETES MELLITUS
DIABETES MELLITUS
É um distúrbio do metabolismo
intermediário, caracterizado pelas
condições agudas ou crônicas da
hiperglicemia.
FISIOPATOLOGIA
O que é metabolismo
intermediário?
É um conjunto de reações
responsáveis pela síntese (
anabolismo) e degradação (
catabolismo) de proteínas,
carboidratos e lipídios.
E quem regula essas reações?
INSULINA e HORMÔNIOS
CONTRAINSULINICOS.
* INSULINA: promove a entrada
da glicose na célula, é secretada
pelas  células  β  pancreática,  é   - paciente MAGRO(↑ catabolismo)
estimulada para sua secreção
quando ↑ glicemia após as
refeições.
↓ glicemia
↓ corpos cetônicos
↑ anabolismo
OBS: como faço para dosar a
insulina sanguínea? Através da
dosagem do PEPTÍDEO C ( ele é
liberado junto com a insulina pelo
pâncreas, e apresenta meia-vida
mais longa que a insulina - a
CLASSIFICAÇÃO
* TIPO 1 :
- doença autoimune: presença de
Anti-ICA ( 80%)
Anti-GAD ( 70%)
Anti-IA-2 ( 60%)- permanece
(+) por mais tempo- ideal p/
investigar DM de longa duração !
2 tipos:
* I A: origem autoimune, com
autoanticorpos (+) e predomina
em caucasianos.
* I B: idiopática, com
autoanticorpos (-) e mais comum
em negros e asiáticos.
- deficiência ABSOLUTA na
produção de insulina→
destruição completa das ilhotas
pancreática.
- inicio antes dos 30 anos, de
forma abrupta e sintomática
- Peptídeo C indetectável ou
níveis < 0,1 ng/dl
- insulinodependente
- Sintomas clássicos: poliúria,
polifagia, polidipsia; perda de
peso.
* TIPO 2 : ( + comum -90%)
- doença genética precipitada por
fatores ambientais. ( 80% entre
DIAGNÓSTICO TRATAMENTO
RASTREAMENTO: 1)- CONTROLE DA GLICEMIA:
GLICEMIA DE JEJUM * HEMOGLOBINA GLICADA < 7% :
TOTG 75 (2h) PADRÃO-OURO para
HbA1c acompanhamento a longo prazo,
- qualquer pessoa > 45 anos deve ser solicitada pelo ao menos
- para qualquer idade em paciente 2 x/ ano ou de 3 em 3 meses.
com sobrepeso (IMC > 25) + 1 dos
fatores de risco: * GLICEMIA CAPILAR:
* historia familiar de 1ª grau - P/ DM tipo 1 e gestante:medir a
* negros, americanos, asiáticos, glicemia 3 ou + x/dia
moradores da ilha do pacifico Pré-café da manha
*  HTA  ≥  140/90  mmHg Pré-almoço
* dislipidemia HDL < 35 e Pré-jantar
triglicerídeos > 250 Antes de dormir
* sedentarismo - P/ DM tipo 2: pelo ao menos 1
* SOP ou 2 testes por semana.
* historia de doença ALVO GLICÊMICO:
cardiovascular GLICEMIA DE JEJUM: < 100
*historia de diabetes GLICEMIA PRÉ-PRANDIAL < 110
gestacional GLICEMIA PÓS-PRANDIAL < 140
*historia de glicemia alterada ou OBS: Alvo Glicêmico em
intolerância  a  glicose  ou  HbA1c  ≥   pacientes internados: para
5,7% paciente críticos internados
* acantose nigrans, obesidade manter alvo glicêmico pós-
mórbida prandial entre 140 e 180.
PRÉ- DIABETES 2) CONTROLE DE FATORES DE
GLICEMIA DE JEJUM 100-125 RISCO CARDIOVASCULARES:
TOTG 75 (2h) de 140-199 * HTA:
HbA1c 5,7 a 6,4% - em paciente DM tipo 2 é
encontrada em 40-60%
111
insulina tem meia vida muito gêmeos monozigotos)
curta, sendo difícil sua dosagem) - inicia após 45 anos de forma
insidiosa e assintomática.
* HORMÔNIOS - deficiência PARCIAL de insulina
CONTRAINSULINICOS: são todos - autoanticorpos NEGATIVO
hiperglicemiantes, estimulam a - 80% dos pacientes são OBESOS
produção hepática de glicose- ( obesidade androgênica tipo
gliconeogênese; ↑ corpos abdominovisceral) que leva a ↑
cetônicos ( devido a lipólise da resistência periférica a
extrema, faz liberar muitos ácidos insulina.
graxos) e ↑ catabolismo. OBS: cerca de 20% dos pacientes
EX: com diabetes tipo II são MAGROS-
- glucagon (  cel.  Α  das  ilhotas  do   possuem LADA ( uma variante da
pâncreas) DM tipo I – são indivíduos que
- adrenalina ( produzida pela possuem autoanticorpos +, mas
medula suprarrenal) cuja destruição das ilhotas
- cortisol ( córtex da suprarrenal) pancreáticas evoluem de forma
- GH ( produzido na adenoipófise) mais lenta)
- Peptídeo C > 0,1 ng/dl
*** em virtude da deficiência de - NÃO insulinodependente ( pelo
insulina, os hormônios ao menos na fase inicial da
contrainsulinicos irão predominar. doença)
- SX. MODY: DM tipo II que se
RESPOSTA AO ESTADO DE JEJUM inicia na faixa etária pediátrica ou
PROLONGADO E ↓ GLICEMIA: adolescência. É uma doença
- ↓ secreção de insulina genética autossômica dominante
- ↑ glicogenólise, lipólise, que provoca uma grave disfunção
proteólise e gliconeogênese( das células beta das ilhotas
catabolismo) pancreáticas.Estima-se que 5%
dos diabéticos tipo II sejam MODY
tipo 3 .
Conduta:
-o paciente deve ser monitorada
anualmente;
- perda de 7% do peso corporal
- melhora do sedentarismo
- metformina pode ser
considerada.
OBS: a glicemia de jejum tem
correlação direta com a produção
hepática de glicose, e após uma
glicemia de jejum alterada, esta
indicada a realização do TOTG 75
porque ele nos oferece mais
informações a respeito do
metabolismo glicêmico e
resistência PERIFÉRICA e assim
pode fechar o diagnostico.
DIAGNÓSTICO DE DIABETES:
GLICEMIA  DE  JEJUM  ≥  126
em 2 ocasiões.
TOTG  75  (2h)  ≥  200 em 2
ocasiões
HbA1c  ≥  6,5% em 2 ocasiões
ou em qualquer momento
se associada a sintomas
clássicos
GLICEMIA  ≥  200 em qualquer
momento + sintomas
associados.
- ALVO DA PA EM DIABÉTICOS →
< 130/80
- Anti-hipertensivo de escolha
para DM tipo 2:
IECA ou BRA II + tiazidico  +  β-
BLOQ ou bloq. De Ca.
* DISLIPIDEMIA:
ALVO LIPIDEMICO EM DM→
LDL < 100
HDL ♂ > 40 e ♀ > 50
TG < 150
OBS: a dislipdemia clássica dos
diabéticos é: ↑ dos triglicerídeos e
↓ HDL: fazer dieta e exercício
físico.
* OBESIDADE:
DM tipo 2 + IMC > 35 = cirurgia
bariátrica.
* EFEITO ANTITROMBÓTICO:
- a diabete leva ao aumento da
atividade plaquetária; fazer
profilaxia com AAS em pacientes
com risco cardiovascular
aumentado.
OBS: a hemoglobina glicada
passou a ser o melhor marcador
para diagnostico, apresenta a
média das glicemias durante os
últimos 2 a 3 meses, exceto em
gestantes; portadores de anemia
hemolítica ; hipervitaminose C e
E, hipertiroidismo e dif. De vit. B6
-12 que ↓ seus níveis. E a def. de
Ferro ↑ seus níveis.
112
 TRATAMENTO E CONTROLE DA GLICEMIA
TIPO 1 TIPO 2
* INSULINOTERAPIA MEDIDAS NÃO FARMACOLÓGICAS:
- tentar reproduzir a secreção normal de insulina endógena. - dieta hipocalórica: perda de 5-10% do peso anterior.
- exercício físico: exercício aeróbico x 30 min – 5x/sem
TRATAMENTO CLÁSSICO OBS: IMC > 35 a cirurgia bariátrica passa a ser indicada!!!
→ secreção basal de insulina: NHP- 2x/dia ( insulina de ação lenta que
dura 10-18 hrs e efeito em 2-4 hrs) MEDIDAS FARMACOLÓGICAS:
→ pico de insulina Pós-prandial: REGULAR – 3x/ dia , aplicar 30 min. 1) DROGAS QUE ↓ A RESISTÊNCIA INSULÍNICA:
Antes da refeição ( insulina de ação rápida e duração de 5 a 8 hrs e * BIGUANIDAS (metformin): 850 mg/ dia ou 500 mg 2x/dia. Tomar
efeito em 30 min) junto com as refeições. Após 5 a 7 dias se não houve intolerância GI
passar para 850 mg 2x/dia antes das refeições. Em 2 a 3 meses tentar
alcançar a dose máxima de 1.000 mg 2x/dia ou 1 cp de 850 mg 3x/dia.
- efeito esperado: redução da HbA1c de 1-2%.
- NHP + regular regular Regular NPH - NÃO estimula a secreção pancreática de insulina- NÃO É
-/ ----------------------------------------/---------------------/-----------------/--- HIPOGLICEMIANTE!!!
Café da manha almoço janta antes de dormir - ↑ a sensibilidade hepática a insulina ( sensibilizadora de insulina) e ↓
a produção hepática de glicose ( gliconeogênese e glicólise)
- tem efeito anorexígeno ( ↓ peso nos obesos)
- ↓ risco cardiovasculares nos diabéticos obesos.
EFEITOS ADVERSOS: - efeito adverso: * intolerância gástrica ( + comum)
1) EFEITO SOMOGYI: paciente faz hipoglicemia na madrugada e como * ACIDOSE LÁTICA ( + grave e fatal): esta
efeito rebote faz hiperglicemia no inicio da manha ( matinal) contraindicada em todos os tipos de insuficiência: cardíaca, renal,
2) FENÔMENO DO ALVORECER ou DAWN ( + comum): hiperglicemia hepática ; instabilidade hemodinâmica e durante cirurgia .
matinal, devido ao pico fisiológico de GH durante o sono e ao * ↓ na absorção da Vitamina B12
amanhecer. * GLITAZONAS ( TIAZOLIDINEDIONAS): rosiglitazona..
Como diferenciar os 2 efeitos: fazer teste de glicemia capilar da DROGA SUSPENSA em vários países- risco cardiovascular!!!
madrugada ( 03:00 hrs), se tiver reduzida o diagnostico é Somogyi e se - efeitos adversos:* ↑ peso; * acumulo de gordura do tipo periférico
tiver normal é Alvorecer. * RETENÇÃO DE NA: esta contraindicada em ICC
OBS: hoje em dia não vê mais esses efeitos devido a aplicação da NHP grave ( classe III e IV de NYHA) e insuf. Hepática. PODE usar em IR!!!
antes de dormir, mas acaso ele ocorra se deve ↑ a dose da insulina
NPH da noite. 2) ↑ DA SECREÇÃO DE INSULINA
* SULFONILUREIAS- glibenclamida ( 2ª geração) e glimepirida ( 3ª G)
- estimula  as  células  β  pancreáticas,  aumentando  a  secreção  basal  de  

113
TRATAMENTO ALTERNATIVO ( + caro!)
→ secreção basal de insulina: GLARGINA 1x/dia antes de dormir (
insulina de ação prolongada 24 hrs ( ex: glargina e detemir), que não
faz pico, possui um perfil semelhante à secreção fisiológica basal da
insulina endógena e tem menor chance de que ocorra hipoglicemia
em relação a NHP.)
→pico de insulina Pós-prandial: LISPRO – 3x/dia, aplicar na hora da
refeição. (insulina de ação ultrarrápida (ex: lispro; asparte e glulisina),
duração 3-5 hrs e efeito em 5-15 min)
_________________24 HRS___________________→ GLARGINA
--/---------------------------------------/----------------------------------------------/---
Café da manha almoço
LISPRO LISPRO
TRATAMENTO PADRÃO-OURO
* BOMBA DE INSULINA
- complicação: entupir o cateter e risco de infecção, se deve trocar o
sitio de aplicação cada 2-3 dias.
OBS: criança diabética com uso de insulina que tem uma complicação
pneumônica, se deve aumentar a dose de insulina , por causa do
processo infeccioso, como qualquer estresse metabólico que induz o
aumento da glicemia, com isso ira aumentar concomitantemente a
insulina.
OBS: PRANLINTIDA é usada em DM tipo 1 e 2 em uso de insulina,
quando NÃO tem controle glicêmico desejado. É um análogo da
amilina, é administrado SC antes das refeições.
insulina. É UMA DROGA HIGLICEMIANTE!!!.
- efeito esperado: ↓ da HbA1c de 1-2 %
- efeito adverso: HIPOGLICEMIA IATROGÊNICA ( se deve sempre
investigar a função renal) e ganho de peso.
* contraindicadas em Insuficiência renal e hepática.
* GLINIDAS: repaglinida; nateglinida
- apresenta ↑ pico pós-prandial e tem o principal papel no ↓ a
hiperglicemia pós-prandial e só pode ser administrada antes das
refeições ( 3x/dia)
- efeito adverso: HIPOGLICEMIA IATROGÊNICA ( se adm em jejum)
* contraindicação: insf. Renal e hepática.
OBS: as INCRETINAS são as drogas mais novas do mercado que
estimula o aumento da secreção de insulina, mas NÃO leva a
janta HIPLOGLICEMIA.
LISPRO
3) ↓ NA ABSORÇÃO INTESTINAL DE GLICOSE
* ARCABOSE - inibição da alfaglucosidade
- inibe a digestão de carboidratos e ↓ a hiperglicemia pós-prandial
- efeito adverso: FALTULÊNCIA e diarreia .
4) AÇÃO INCRETINOMIMÉTRICA
As INCRETINAS são hormônios ( ex: GLP-1) que promove o aumento
da secreção da insulina , inibe a secreção do glucagon e retarda o
esvaziamento gástrico.
Drogas que aumenta a ↑ a secreção do GLP-1:
* EXENATIDE ( 2x/dia SC) e LIRAGLUTIDE ( dose única/dia- SC):
- análogos da GLP-1 endógeno
- a grande vantagem desta droga é a perda de peso
Droga que inibe a enzima DPP-IV ( essa enzima inativa o GLP-1):
* GLIPTINA
- são drogas caras e sem estudo garantido.
- existe relato de urticaria, angioedema e pancreatite.
- NÃO altera o peso corporal
- a dose deve ser corrigida em caso de Insuficiência Renal.
114
TRATAMENTO NA PRATICA MÉDICA
1ª PASSO: NO MOMENTO DO DIAGNÓSTICO
- Modificação do estilo de vida- MEV
- metformin para TODOS os paciente ( prescrever logo após
o diagnostico de DM)
Objetivo: ↓ a HbA1c em 1-2%.
.... depois de 2 a 3 meses se NÃO atingiu o ALVO GLICÊMICO ( HbA1c
ainda  permanecer  ≥  7%),  devemos  passar  para  2ª  PASSO:
2ª PASSO: - associar agente oral
- ou associar a agonista do GLP-1 ou inibidor do DPP-4
- ou insulina basal
P/ HbA1c entre 8,5 – 10%: metformina + sulfonilureia ou inibidores do
DPP-4 ou associar a insulinoterapia ( NHP) ao deitar ou
GLARGINA.
P/ HbA1c > 10% - insulinoterapia
3ª PASSO: ALVO GLICÊMICO AINDA NÃO ATINGIDO
* INDICAÇÕES DE INSULINOTERAPIA NO DM TIPO 2:
- paciente refratário a dieta, exercício físico e droga VO ( monoterapia
com metformin ou terapia combinada)
- glicemia de jejum > 250-300 mg/dl ou Cetose
- paciente em franco estado catabolizo: emagrecimento, poliúria e
polidipsia.
- troca de diagnostico: o que parecia ser DM tipo 2, na verdade é tipo 1
tardio ( sx. De LADA)
- estresse cirúrgico, ou clinico ou durante a gestação.

ALVO GLICÊMICO:
- HbA1c < 6,5% ( 7%)
- pré-prandial e jejum < 110 ( 70-130)
- pós-prandial < 140 – 180
- PA < 130/80
- LDH < 100
- TG < 150
- HDL ♀ > 50 e ♂  >  40

115
COMPLICAÇÕES AGUDAS DO DIABETES
CRISES HIPERGLICÊMICAS
CETOACIDOSE DIABÉTICA ( CAD)- GLICEMIA > 250 mg/dl
- é uma complicação aguda clássica da DM tipo 1, mas NÃO é
exclusiva da tipo 1, pode ocorrer também na tipo 2.
FISIOPATOLOGIA: *catabolismo intenso →  ↑  lipólise → ↑ ac. Graxos
livres que se transformam em corpos cetônicos no fígado (
cetogênese), o principal corpo cetônico é o beta-hidroxibutirato.
* Catabolismo intenso→  libera glicerol, aminoácidos CLÍNICA: * rebaixamento do nível de consciência
e lactato que serão utilizados na gliconeogênse hepática→
hiperglicemia → leva a glicosúria
DESENCADEADA POR: * estresse metabólico ( infecção, cirurgia,
isquemia...)
* suspensão da insulinoterapia
* distúrbios alimentares, drogas
CLÍNICA: * sintomas GI ( vomito, dor abdominal, náuseas..)
* dispneia devido a hiperventilação pra compensar a acidose
( respiração de Kussmaul)
* rebaixamento da consciência ( PH < 7)
* poliúria, polidipsia, perda de peso; polifagia e desidratação
* halito cetônico
DISTURBIOS HIDROELETROLITICOS:
* perda de NA, água, K , fosfato e Mg
* ↑ ureia e creatitina ( escórias nitrogenadas)
* leucocitose neutrofilica ( ate 25.000) mesmo na ausência de infecção TRATAMENTO:
* ↑ triglicerídeos e amilase sérica
DIAGNÓSTICO: - HIPERGLICEMIA ( > 250)
- ACIDOSE METABÓLICA ( PH < 7,3 e HCO3 < 18- 15 )
- CETOSE MODERADA: cetonúria do tipo Anion Gap
↑ > 10 a 12 ( formula do AG: Na – Cl- HCO3)
ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR ( EHH)- GLICEMIA > 600
- é uma complicação aguda mais característica da DM tipo 2
DESENCADEADO POR: * infecção
* AVE
* IAM
A grande maioria dos paciente são da faixa etária idosa.
* espoliação hidroeletrolitica > que na CAD, e > intensidade
da poliúria e perda volêmica > que na CAD ( perda de 8-10 L)
* AUSENCIA de sintomas GI e taquidispneia ( respiração de
Kussmaul)- porque o paciente não tem acidose metabólica!!!!
* AUSENCIA de hálito cetônico
DIAGNÓSTICO:
- HIPERGLICEMIA EXTREMA ( > 600 )
- HIPEROSMOLARIDADE ACENTUADA (OSM >320 )
- AUSÊNCIA DE ACIDOSE E CETOSE IMPORTANTE
( PH > 7,30; HCO3 > 18 mEq/L e CETONÚRIA < +2)
OBS: O normal da osmolaridade é ate 295 mOsm/L.
- A letalidade é bastante alta, e mesmo com a reposição volêmica a
letalidade ainda alcança 20%.
Tripé de tratamento:
- REPOSIÇÃO VOLÊMICA ( salina 0,45%)
- INSULINOTERAPIA
- REPOSIÇÃO DE POTÁSSIO E FOSFATO
116
TRATAMENTO: OBS: sem tratamento a mortalidade é de 100%!!!
1) REPOSIÇÃO VOLÊMICA RÁPIDA: 1L a 1,5L de SF na 1ª hora ( 15-20
ml/kg/h IV).
* SODIO NORMAL ( > 135): utilizar solução salina 0,45%( misturar
50% de SF +50% água destilada )
* SODIO BAIXO ( < 135): utilizar SF 0,9%
2) INSULINOTERAPIA:
- começar a insulinoterapia após o 1ª litro de soro .
- insulina REGULAR 0,1 U/Kg em bolus, seguida de bomba de infusão
0,1 U/Kg/h.
OBS: também poderia utilizar insulina de ação ultrarrápida ( IM ou SC)
- aferir a glicemia cada 1-2 hrs no 1ª dia.
- durante a insulinoterapia a hidratação venosa deve continuar, ate
que déficit volêmico seja restaurado ( cerca de 3 a 5L)
- quando a glicemia cair para 200 mg/dl, não devemos suspender a
infusão de insulina, mas sim reduzi-la para 0,05 U/Kg/h e o soro ser
trocado por 50% de glicosado 5% e 50% de SF 0,9%, mantendo 150-
200 ml/hr para prevenir hipoglicemia.
3) REPOSIÇÃO DE POTÁSSIO E FOSFATO:
x - se K >5,2: aguardar a próxima dosagem ( 2 e, 2 hrs)
x - K 3,3 a 5,2: repor 20-30 meq em cada Litro da solução
de reposição IV
x - K < 3,3: não administrar provisoriamente a insulina.
Repor 20-30 meq/hora ate que o K > 3,3.
OBS: avaliar a função renal do paciente antes de infundir K ( diurese
50 ml/h
OBS: o bicarbonato de sódio só esta indicada quando PH < 6.9 ( 100
mEq - 100 ml diluídos em 400 ml de água destilada + 20 mEq de KCL
passar em 2 hrs).
OBS: nunca acompanhe a eficácia do tratamento da cetoacidose pela
cetonúria!!
COMPLICAÇÕES: * EDEMA CEREBRAL IATROGÊNICO ( + temida)-
causada pela correção rápida da glicemia.
CRISE HIPOGLICEMIA
O percentual dos pacientes em uso de insulina desenvolver
hipoglicemia sintomática é de 100%!!!!!
* Quem tem mais tendência a HIPOGLICEMIA?
DM tipo 1 ( a destruição das ilhotas pancreáticas, impede o principal
mecanismo de defesa contra hipoglicemia- secreção de glucagon! )
DESENCADEADO POR: * má disciplina terapêutica e controle
cronológico entre a aplicação da insulina, alimentação e exercício
físico.
* BETABLOQUEADORES: predispões a
hipoglicemia nos DM tipo 1- bloqueia os receptores beta-2
hepáticos, necessários para o estimulo da gliconeogênese pela
adrenalina. Por isso são contraindicação
relativa nestes pacientes.
* INGESTÃO DE ÁLCOOL
* NEFROPATIA DIABÉTICA: a ↓ TFG prejudica
a depuração da insulina que leva a hipoglicemia. Sempre que tiver
paciente com DM em uso de insulina que passa necessitar de doses
maiores  de  insulina  ou  apresenta  hipoglicemia  com  “doses  
normais→ pensar em Insuficiência Renal!
* TERAPIA COM SULFONILUREIA:
hipoglicemiante oral . É a causa + frequente em pacientes com DM
tipo 2.
DIAGNÓSTICO: TRÍADE DE WHIPPLE:
x - HIPOGLICEMIA < 50
x - SINTOMAS de hipoglicemia: ADRENÉRGICOS ( tremores
finos de extremidade, sudorese fria, palpitação , HTA) e
NEUROGLICOPÊNICOS ( dificuldade de concentração,
incoordenação, ataxia, letargia, coma..)
x - REVERSÃO DO ▀ C/ NORMALIZAÇÃO DA GLICOSE.
117
! – são detectados na urina dois tipo  de  “corpos  cetônicos”=   OBS: a tríade de Wipple vai aparecer nos casos de hipoglicemia, e
acetoacetato e beta-hidroxibutirato. Mas somente o acetoacetato é também nos estados de excesso de insulina endógena ( ex:
detectado pelo exame de fitas do EAS. INSULINOMA).
- Se o tratamento for correto a compensação glicêmica ( glicose < 200),
ocorre em 8 hrs e a compensação da acidose metabólica em 16 hrs. TRATAMENTO:
- injeção SC de glucagon 0,5-1 mg ou
COMPLICAÇÕES: - GLICOSE hipertônica IV- 20 g ( 4 ampolas glicose a 50% ou 8
* complicações eletrolíticas iatrogênicas ( hipocalemia) ampolas de glicose a 25%).
* hipoglicemia iatrogênica
* edema cerebral iatrogênico O que é ENCEFALOPATIA DE WERNICKE?
* TVP ( a cetoacidose é uma condição pró- coagulante) Causada por deficiência de TIAMINA ( vitamina B1), comum em
* mucormicose ( zigomicose): a cetoacidose diabética é o principal alcoólatras e desnutridos crônicos.
fator de risco para esta rara micose profunda invasiva, causada por TRÍADE:
fungos saprófitas oportunistas. O 1ª sinal é de eliminação enegrecida
x - ALTERAÇÃO DOS MOVIMENTOS OCULARES (
inodora pelo nariz. A forma rinocerebral é a + comum. Conduta:
anfotericina B venosa e debridamento cirúrgico. nistagmo, paralisia do VI par)
x - ATAXIA CEREBELAR
x - CONFUSÃO MENTAL
OBS: a CAD é a complicação + frequente no DM tipo1, ocorre de 20 a
40%, muitas vezes sendo sua 1ª manifestação clinica evidente da OBS: antes de repor glicose em pacientes alcoólatras e desnutridos
doença. se deve administrar TIAMINA 100 mg.

118
COMPLICAÇÕES CRÔNICAS DO DIABETES → MICROVASCULARES ( retinopatia – nefropatia- neuropatia)
→ MACROVASCULARES- principal causa de óbitos em diabéticos por atetosclerose, IAM e AVE!!!
RETINOPATIA DIABÉTICA
- É a causa mais importante de cegueira entre
os 20 e 74 anos.
- é a complicação mais COMUM dos DM,
ocorrendo após os 20 anos em quase 100%
dos DM tipo 1 e em 60-80% nos tipo 2.
* RASTREAMENTO:
- exame oftalmológico com dilatação pupilar
e fundoscopia.
DM tipo 1: a partir dos 10 anos de idade ou 5
anos após o diagnostico.
DM tipo 2: rastrear desde o momento do
diagnostico de DM.
GESTANTE: logo no 1ª trimestre, durante o
parto e 1 ano pós-parto.
FORMAS DAS LESÕES
1) RETINOPATIA DIABÉTICA NÃO
PROLIFERATIVA ( RDNP)
LEVE: microaneurismas ( pequemos pontos
vermelhos), seguido de exsudados  “duros”→
acompanhamento anual.
MODERADA:lesões mais abundantes e
manchas  “algodonosas” ( microinfarto
retiniano e tem pior prognostico)→
acompanhamento 6-12 meses.
AVANÇADA: isquemia localizada com
hemorragias em “chama  de  vela”e com
Aparecimento de veias tortuosas- “veias  em   Glomeruloesclerose focal - lesão de
rosário”.→ acompanhamento de 2-4 meses
NEFROPATIA DIABÉTICA
- na ausência de controle da PA rígido,
desenvolve em 30% dos DM tipo 1 e 20% dos
DM tipo 2.
* RASTREAMENTO:
- pesquisa de microalbuminúria anualmente (
excreção 30 a 300 mg de albumina em 24
hrs)- é a alteração mais precoce da
nefropatia.
DM tipo1: a partir de 5 anos de doença
DM tipo 2: desde o diagnóstico
FORMAS DE LESÕES
- INICIAL: microalbuminúria
- AVANÇADA: macroalbuminúria ( ALBUMINA
> 300) e proteinuria → insuficiência renal
crônica com rins de tamanho aumentado (
creatinina  ≥1,5)
LESÃO HISTOPATOLÓGICA:
1)- PRÉ-NEFROPATIA
- INICIAL(): expansão mesangial e
hiperfiltração glomerular com clearance
cratinina acima de 120 ml/min ( ↑ TFG).
- AVANÇADA: * lesão + específica:
Kimmelstiel-Wilson- especifica da nefropatia
NEUROPATIA DIABÉTICA
FORMAS DE LESÃO:
* NEUROPATIA SENSITIVOMOTORA
1) POLINEUROPATIA SIMÉTRICA DISTAL (
PERFÉRICA) ( + comum): forte predomínio
sensitivo: parestesia ( ↓ da sensibilidade)-
Acometimento de “botas  e  luvas”; DOR
neurogênica ( costuma acordar o paciente a
noite, sensação de facadas na planta do pé).
OBS: a 1ª sensibilidade a ser perdida é a
VIBRATÓRIA.
- Rastreamento 5 anos após o diagnóstico
para DM tipo 1 e no momento do diagnóstico
para DM tipo 2. Avaliação da sensibilidade
dolorosa, tátil, térmica e vibratória e pesquisa
dos reflexos tendinosos ( aquileu, patelar,
tricipital)
- TRATAMENTO: antidepressivo tricíclico (
amitriptilina ou Nortriptilina).
2) NEUROPATIA FOCAL
Mononeuropatia diabética:
* Mononeuropatia do III° par: marcada pela
falta de midríase, o que não ocorre em outras
paralisias do III° par, só na diabética!
* Sx. Do túnel do carpo: neuropatia do N.
Mediano ( É a mononeuropatia diabética +
comum)
* NEUROPATIA AUTOSSÔMICA
119
TRATAMENTO:
- controle da glicemia, PA e dislipidemia.
- Ruboxistaurina ( inibidor da proteína quinase
C , ela é uma enzima que é ativada pela
hiperglicemia e causa dano microvascular.
2) RETINOPATIA DIABÉTICA PROLIFERATIVA (
RDP)
Forma mais grave e avançada com isquemia
difusa - Formação de neovasos (
neovasculogênse)- forma aderências vitreo-
retinianas, com retração degenerativa e perda
súbita da visão.1) hemorragia vítreo e 2)
deslocamento tradicional da retina→
acompanhamento de 2-4 meses.
TRATAMENTO:
- fotocoagulação panretiniana.
3) MACULOPATIA DIABÉTICA
Lesão macular, mais comum em DM TIPO 2-
exudatos  “duros”em  volta  da  mácula, edema
macular.
Sintomas: borramento visual, metamorfopsia (
visão distorcida) e escotma central.
TRATAMENTO:
- fotocoagulação.
diabética.
* lesão + comum:
Glomeruloesclerose difusa.
TRATAMENTO:
- fazer controle glicêmico rígido
- dieta com restrição proteica
- interrupção do tabagismo
2)- NEFROPATIA DIABÉTICA: FASE DE
MICROALBUMINÚRIA ( 30 a 300mg/dia):
TRATAMENTO: IECA ou ARAII- devem tomar
mesmo que a PA encontra em níveis normais,
pois agem reduzindo a hiperfiltração
glomerular e previnem a evolução da lesão
renal.
3)- NEFROPATIA DIABÉTICA DECLARADA:
* FASE DE MACROALBUMINÚRIA (
proteinuria > 300 mg/urina 24 hrs): fazer
controle rígido da PA. Pacientes com
proteinuria > 1g/24 hrs devem receber
antihipertensivo para manter o alvo da PA <
125x 75 mmHg- IECA ou ARAII + diuréticos
tiazidicos ( TFG > 30) ou de alça ( TFG < 30).
4)- * FASE DE AZOTÊMIA ( ↑ das escórias
nitrogenadas- Ur e Cr e IRC)
OBS: IRC geralmente cursa com DIMINUIÇÃO
do tamanho renal; exceto na DM que irá
cursar com AUMENTO do tamanho renal.
OBS: o IECA protege o paciente contra a
deteriorização da função renal, mas
inicialmente pode ↑ a creatinina e K. Por isso
nos primeiros meses os níveis séricos de
- SX. DISAUTONOMICA: ( é a neuropatia +
preocupante!)
*hipotensão postural sem taquicardia
postural ( tratar com flodrocortisona, meias
compressivas)
* gastroparesia: plenitude pós-prandial,
náuseas, diarreia e constipação intestinal,
incontinência fecal ( tratar com bromoprida).
* bexiga neurogênica ( bexigoma) e
impotência ( sindanafil)
* hiperhidrose ( tratar com simpatectomia
ou botox)
* anidrose
* PÉ DIABÉTICO
A DM é a principal causa de ulceras de MMII
que não cicatrizam e de amputação não
traumática ( 50 -70%).
As ulceras são as complicações mais comuns
dos DM.
É uma forma de polineuropatia simétrica
distal ( Polineuropatia Periférica)
* Principal fator de risco: neuropatia
periférica.
EXAME FÍSICO:
- inspeção geral com remoção de sapatos e
meia.
- avaliação neurológica: avaliar a Perda de
Sensibilidade Protetora ( PSP), com:
1- estesiômetro ou monofilamento de náilon
de 10 g ( cor laranja) + 1 dos 4 testes abaixo:
* diapasão 128Hz ( avaliação da sensibilidade
vibratória. Deve ser testado na proeminência
óssea do halux ( joanete)
120
cratinina e K devem ser avaliados. Mas não se
deve suspender o uso de IECA.
OBS: para diferenciar a Sx. Nefrotica do
diabético da sx. Nefrotica NÃO relacionada a
diabetes, é importante saber que nefropatia e
retinopatia andam juntas e que o exame de
urina do DM apresenta proteinuria isolada,
SEM cilindros celulares ou hematuria
dismorfica.
OBS: o DM também tem predisposição a
nefrotoxidade pelo radiocontraste iodado,
necrose da papila renal, ITU em ♀, candidíase
genital e bexiga neurogênica.
* martelo ( reflexo aquileu)
* pino ou palito
* bioestesiômetro ou neuroestesiômetro:
quantifica o limiar de sensibilidade vibratória
- Palpação de pulsos tibial posterior e pédico
em ambos os pés.
PREVENÇÃO:
- controle glicêmico e pressórico
- nunca andar descalço
- evitar contato com água quente
- usar palmilhas ou órteses ortopédicas
apropriadas
- examinar os pés todos os dias.
TRATAMENTO:
* feridas e ulceras não infectadas ou calos:
tratamento local com curativos e compressas
úmidas.
* Feridas infectadas: ATB ( amoxilina-
clavulanato; ampicilina-subactam,
clindamicina + fluoroquinolona ou
cefalosporina de 2ª ou 3ª G)
* sinais de gangrena: internação com ATB
venoso e debridamento de todos os tecidos
desvitalizados
OBS: pesquisar osteomielite em todas as
ulceras infectadas profundas.
* A isquemia do pé com ausência dos pulsos
pediosos deve ser investigada com
arteriografia e o tratamento é revacularização
distal.
OBS: estima-se que 20% dos pés-diabéticos irá
precisar de amputação em algum momento.
121
OBESIDADE

OBESIDADE DIAGNÓSTICO TRATAMENTO

Estado de armazenamento Quem regula a ingestão
excessivo de gordura alimentar e o acúmulo de
corporal. lipídeos?
ANOREXÍGENOS:
EPIDEMIOLOGIA: * hormônios periféricos:
- + em ♀ e debaixo nível - GLP-1;
socioeconômico. -colecistoquinina;
- no Brasil 1/3 da - leptina ( produzida no
população é obesa e 2% é tecido adiposo- conhecida
obesos mórbidos. como o hormônio da
saciedade- promove
FATORES QUE inibição da liberação dos
INFLUENCIAM NO orexígenos e estimula os
DESENVOLVIMENTO DA anorexígenos);
OBESIDA? - amilina
* genéticos: gene da - insulina
leptina e Sx. De Prader * moduladores centrais:
Willi. seretonina; neurotensina;
* ambientais: urocortina; ocitocina; IL 1-
sedentarismo, ↑ cosumo beta; peptídeo CART e
de calorias, produtos MSH ( estimula
industrializados. melanócitos) ; CRH (
hormônio que libera
ETIOLOGIA: corticotropina); TRH (
* obesidade secundária ( tireotropina)
corresponde a 1% dos
casos de obesidade): OREXÍGENOS ( produz
-SX. De cushing; def. de apetite):
GH; hipogonadismo * hormônios periféricos:
- insulinoma grelina ( produzida pela
- SOP cel.do corpo Gástrico- a
* QUANTITATIVO- IMC 1- TTO CLÍNICO
Peso/ altura x altura * NÃO farmacológico: dieta, exercício físico e
modificação comportamental. META: perda de
Baixo peso IMC < 18,5 peso de 10% em 6 meses.
Peso nl 18,5 - 24,9 * farmacológico:
Sobrepeso ≥  25 - p/ IMC  ≥  30 ou IMC > 25 ou 27 acompanhada de
Pré-obeso 25 – 29,9 comorbidade ( HTA, diabetes, dislipdemia). Que
Obeso 1 30 – 34,9 não tiveram sucesso no tratamento conservador.
Obeso 2 35 – 39,9 1) anerexígenos: anfepramona; femproperex,
Obeso 3 ≥  40 mazindol
2) sacietógenos adrenérgicos e serotoninérgicos:
* QUALITATIVO sibultramina
- circunferência abdominal 3) redutores da absorção de gordura: orlistat
♂ > 102 cm e ♀ > 88 cm.
2) TTO CIRURGICO- Cirurgia Bariátrica:
- índice ou relação cintura- * Indicações:
quadril ( RCQ)= ♂ < 1 e ♀ > 0,8 - obeso mórbido IMC  ≥  40 com insucesso de
OBS; a obesidade androgênica tratamento por pelo menos 2 anos.
( gordura abdominovisceral) - IMC  ≥  35 + comorbidade, após ser submetido a tto
esta mais relacionada com clinico.
risco cardiovascular.
* Contraindicações:
- TC= melhor exame para  ≠  o   - obesidade de causa endócrina
tipo de obesidade ( visceral ou - doença cardiopulmonar em fase terminal
subcutânea) - SX. De Prader-willy ( obesidade + retardo mental+
O valor total de gordura baixa estatura)
visceral normal para ♀ e♂ é < - dependência alcoólica
130  cm₂.
* TECNICA: a técnica ideal é a laparoscópica.: < dor
no P.O; < complicações da parede abdominal; <
CLÍNICA: resposta metabólica e recuperação mais rápida.

122
- drogas: ACO; haloperidol;
anticonvusivante;
antedepressivo tricíclico;
lítio; corticoide; glitazona
- transtornos alimentares (
bulimia nervosa)
- nutrição por SNG
cirurgia de Sleeve
gastrectomy remove a
parte secretora de grelina)
* moduladores centrais:
neuropeptídeo Y, sistema
endocanabinoide,
hipocretinas e orexinas,
noradrenalina; galanina
OBS: a SX. De
hipoventilação por
obesidade é conhecida
como SX. De PICKWICK:
IMC > 30 + hipoventilação
PaCO2 > 45 e NÃO pode
ser atribuída a outros
distúrbios ( pulmonares,
restrição óssea, fraqueza
neuromuscular,
hipotireoidismo).
-doenças associadas a
obesidade:
-DM tipo 2;
- diabetes gestacional
- puberdade precoce ;
- SOP
- dislipidemia
- osteoartrite, discopatia
-Sx. Do túnel do carpo
- gota
- HAS- ICC; cor pulmonale
- hipertrofia ventricular D
- insuf. Venosa, TVP
- apneia do sono
- asma
- hipoventilação alveolar
- incontinência urinaria de
esforço
- hipogonadismo
- Ca de mama, endométrio,
cérvice, ovário, próstata,
estomago, colorretal,
pâncreas, fígado, vesícula.
- hérnias
- DRGE, colelitíase, esteatose
hepática
- infecções fungicas, linfedema,
abscessos, acantose nigricans
- pseudotumor cerebral (
hipertensão intracraniana
idiopática), depressão,
demência; distúrbios
alimentares; distorção
corporal, isolamento social.
* MECANISMO DE AÇÃO:
- RESTRITIVO ( puro): reduz a entrada de alimento
no tubo * anel ou banda gástrica ajustável: perda
de peso moderada e baixa taxa de complicação.
- Predominantemente RESTRITIVO: - MISTO-
porque associa restrição gástrica e desvio alimentar
da porção inicial do intestino delgado.:
* Bypass gástrico com Y-Roux- CAPELLA ou
Wittgrove: é uma cirurgia predominantemente
Restritiva - cirurgia mais realizada no EUA e a
tecinica PADRÃO-OURO para obeso mórbido e
diabéticos. Compilcação: - gera uma doença
desabsortiva: carência de Fe; vit. B 12 e cálcio.
e leva a hiperoxalúria.
- Predominatemente DESABSORTIVO- MISTO:
retira um segmento
* derivação bilioprancreatica- SCOPINARO- > taxa
de desnutrição proteica, que pode levar a
deficiência de vitamina B1 ( sx. De wernicke-
Korsakoff)
* Switch duodenal: reduz a incidência de ulcera da
anastomose.
OBS: a perda de peso é maior nos procedimentos
desabsortivos e não nos restritivos.
OBS: a cirurgia será um sucesso quando alcançar
IMC ≤ 35 ou perda de peso > 50%.
123
SÍNDROMES COMPORTAMENTAIS RENAIS

SÍNDROMES GLOMERULARES = x -SX. Nefrítica(GNDA)= GNPE

Acometimento da função infiltrativa
( glomérulo)= sintomas clássicos:
hematúria e proteinúria.
x - Glomerulonefrite rapidamente progressiva= DÇA DE GOOODPASTURE ( sx. Pulmão-rim)
x - SX. Nefrotica= 5 tipos ( DLM; GEFS; GN PROLIFERATIVA MESANGIAL; GM e GNMP)
x - Alterações Urinárias assintomáticas =doença de BERGER e MAL DE ALPORT (Nefrite hereditária
autossômica DOMINANTE ligada ao CROMOSSOMO X, caracterizada por: hematúria + surdez)
x - Trombose Glomerular: SHU ( síndrome Hemolítico-Urêmico)

SX. NEFRÍTICA- GNDA ETIOLOGIA CLÍNICA e LABORATÓRIO

Mesmo que PRIMÁRIAS do glomérulo: - Hematúria DISMÓRFICA + HTA + -OLIGURIA + - EDEMA
Glomerulonefrite Difusa - doença de BERGER ( nefropatia por IgA) ( com retenção de H2O e sal e tendência a hipervolemia-
Aguda ( GNDA) - glomerulonefrite mesangiocapilar usar diuréticos em altas doses)
- EAS:
- conjunto de sinais e SECUNDÁRIAS: CILINDROS HEMATICOS- - HEMATURIA DISMÓRFICA
sintomas e achados 1- Pós-infecciosa: pós-estreptococica- GNPE - PIÚRIA
laboratoriais que surgem - NÃO pós-estreptococica: endocardite; abscessos; - PROTEINÚRIA ( de 150 mg e 3,5 g /24h)
quando há INFLAMAÇÃO hepatite B e C e malaria - se a oliguria persistir= ↑ ureia e creatinina.
dos glomérulos renais. 2- Dça sistêmica: LES; crioglobulinemia

GNPE ETIOLOGIA CLÍNICA E LABORATÓRIO DIAGNÓSTICO TRATAMENTO

GLOMERULONEFRITE - + no sexo ♂ entre 5-12 Sintomas e sinais de sx. 1ª PASSO: Historia de * 1- repouso relativo-
PÓS-ESTREPTOCÓCICA anos (+freq)- incomum Nefrítica clássica e FAA ou PIODERMITE - restrição hidrosalina
É INFLAMAÇÃO glomerular antes dos 3 anos. “PURA”. É a única forma antes? 2- diuréticos ( furosemida)
que ocorre por sequela de - Na criança o prognostico PURA de GNDA. 2ª PASSO: 3- vasodilatadores :
infecção estreptocócica- é excelente- 95% se curam Período de incubação hidralazina; anti-Ca; IECA;
(BETA- HEMOLÍTICO do sem deixar sequelas. - Hematúria DISMÓRFICA compatível? nitroprussiato -
grupo A- cepas - nos ADULTOS tem pior com CILINDROS * FAA: 1 a 2 semanas 4- diálise ( se necessário)
nefritogênicas : após: prognostico. HEMATICOS * PIODERMITE: 3 A 6 sem 5- ATB: penicilina ou
* FARINGOAMIDALITE: OBS: a hematuria -OLIGURIA (↓ TFG) 3ª PASSO: azitromicina.
* PIODERMITE microscópica e a - EDEMA com retenção de A infecção foi OBS: NÃO há benefício de
proteinuria pode persistir H2O e NA estreptocócica? Avaliar: CORTICOIDE!!!

124
Quais são as por anos, não indicando (HIPERVOLEMIA) * ASLO (> 330) e ANTI
glomerulopatias da sx. mal prognostico!. -HTA * DNAse B
NEFRITICA que cursa com - PIÚRIA 4a PASSO: houve ↓ C3?
queda do complemento OBS: alem da GNPE que - PROTEINÚRIA ( de 150 Indicação de BIOPSIA:
C3? cursa com queda do mg e 3,5 g /24h) * anuria ou IR acelerada (
* GNPE complemento C3 a GN do - ↓ C3- CONSOME rápida deteriorização da
* GN não pós- LÚPUS também cursa com COMPLEMENTO função renal)
esptreptococica ↓ C3 e C4; alem da GNRP * oliguria > 72 hrs ou 7
* GN do LÚPUS por imunocomplexos- LES, OBS: o ASLO pode esta (-) dias
também consome C3) em + 50% dos casos! * ↓ C3 > 8 – 12 sem
E quaL é a glomerulopatia * proteinuria nefrotica ( >
da sx. NEFRÓTICA que . 3,5 ou > 50mg/kg/dia)
cursa com queda com * HAS ou hematuria macro
complemento C3? > 6 semanas.
* GNMP ( BIOPSIA: nódulos
Hipocomplementaria > 8 subepiteliais eletrodensos
semanas) “GIBA”  ou  “CORCOVA”  ou  
“humps”

GNRP DÇA DE GOOODPASTURE CLINICA TRATAMENTO

GLOMERULONEFRITE
RAPIDAMENTE PROGRESSIVA
É uma GNDA que evolui em pouco
tempo para lesão renal terminal
rica em fibrose, a partir de uma
lesão IMUNE da MEMBRANA
BASAL.
Causas:
*anticorpo anti-MBG (10%):
DOENÇA DE GOODPASTURE:
padrão LENEAR de depósito de
autoanticorpo anti-MBG
Doença raríssima AUTOIMUNE,
presença de anticorpo
antimembrana basal (MBG)
* EPIDEMIO: ♀ 60-70 anos
♂  20-30 anos
*OS anticorpos atacam o pulmão
e os rins ( membrana basal
glomerular)
OBS: não tem ↓ C3.
“SX.  PULMÃO-RIM” * Plasmaferese : ate a
↓ negativação do anticorpo
SX. NEFRITICA GRAVE ( antimembrana basal
glomerulonefrite e IRA ) +
HEMORRAGIA PULMONAR ( * Predinisona + Imunossupressor
hemoptise) ( ciclosfamida ou azatioprina)
DIAGNÓSTICO:
-90% do anticorpo é encontrado
no sangue ( mas não sela o DX )
- BIOPSIA RENAL: Padrão de
depósito LINEAR na MB e
CRESCENTES em + 50% dos

125
* Imunocomplexos (45%): LES (
consome C3); GNMP;
NEFROPATIA POR IgA- padrão
GRANULAR
* Pauci-imunes(45%): possui
marcador sorológico: anticorpo
anticitoplasma de neutrófilo
(ANCA +)
SÍNDROME NEFRÓTICA
Sx. Caracterizada pela excreção de proteínas >
3-3,5g/ dia em adulto e > 50 mg/Kg/dia ou 40
mg/m2 /h em crianças.
OBS: a sx. Nefrotica é 15x + comum em
crianças que em adultos.
5 formas de SX. NEFRÓTICA PRIMARIA:
1- Doença por lesões mínimas- DLM
2) Glomeruloesclerose Focal e Segmentar-
GEFS
3) GN Proliferativa Mesangial
4) Glomerulopatia Membranosa
5) Glomerulonefrite Mesangiocapilar
QUAIS AS FORMAS + ASSOCIADAS A TVR?
1); Glomerulopatia Membranosa ( principal)
2) Glomerulonefrite Membranoproliferativa
3) Amiloidose
glomérulos.
CLÍNICA e LABORATÓRIO
1- PROTEINÚRIA: >3- 3,5g/dia ou >
50mg/kg/dia
2- HIPOALBUNEMIA < 2,5g/dl
3- HIPERLIPIDEMIA
4- LIPIDÚRIA
5- EDEMA PERI—ORBITÁRIO PALPEBRAL
MATUTINO - com tendência a hipovolemia (
então usar diuréticos em baixas doses)
OBS: a PRINCIPAL causa de HEMATÚRIA em
NEONATAL É? TROMBOSE DA VEIA RENAL-
TVP
COMPLICAÇÕES
- Quais são as PROTEÍNAS QUE PERDE?
1* ANTITROMBINA III- : ação anticoagulante-
leva a um estado de HIPERCOAGUBILIDADE e
TROMBOSE- TVP e TROMBOSE DA VEIA RENAL
→TROMOSE DA VEIA RENAL- TVR:
- dor lombar, em flancos e virilha
- hematúria macroscópica
- PIORA da proteinúria
- oliguria inexplicada
- ↑ creatinina
- varicocele súbita do lado E ( sinal clássico no
sexo ♂)
- edema renal
- Tratamento: heparina e warfarin
2* IMUNOGLOBULINA (IgG): ↑ a
susceptibilidade as infecções bacteriana (
principalmente pelo S. PNEUMONIAE)→
PERITOMITE BACTERIANA ESPONTÂNEA
3* TRANSFERRINA: tendência a ANEMIA
HIPO-MICRO
126
DLM EPIDEMIOLOGIA CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO
DÇA por LESÃO MÍNIMA = - Crianças (2 a 6 anos + no “caracterizada  por   - PROTEINURIA INTENSA - CORTICOIDE
Nefrose Lipoide sexo ♂) períodos de REMISSÃO e - NÃO consome
- é a principal FORMA de ATIVIDADE”: complemento. “é a única das 5 formas de
PRINCIPAL SX. NEFROTICA em PROTEINURIA ... NADA... SX. Nefrotica 1a que
COMPLICAÇÃO: CRIANÇAS. PROTEINURIA.... NADA... * É a única sx. Nefrotica responde MUITO BEM a
- PERITONITE bacteriana PROTEINURIA... NADA que NÃO precisa de CORTICOIDE”- 95% dos
por PNEUMOCOCO) HISTOPATOLOGIA: Criança que surge com BIOPSIA porque a doença casos.
A criança pode apresentar Mic. Eletrônica: Fusão dos EDEMA sem historia responde drasticamente a
uma quadro de ASCITE, processos podocitários. pregressa + EAS com corticoides!!! * prevenção de recaída:
dor abdominal aguda, Microscopia óptica é PROTEINURIA > 3g/24h ou Pode esta associada a - VACINA PNEUMOCÓCICA
junto com o edema e NORMAL > 50mg/Kg/dia e depois LINFOMA DE HODGKIN em todas as crianças não
proteinuria , febre, PATOGENIA: desaparece, voltando a imunizadas.
leucocitose. -perda da “barreira  de   reaparecer do nada!!!!
carga”- proteinuria
seletiva- albumina.
GEFS EPIDEMIOLOGIA CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO
GLOMERULOESCLEROSE - é a principal FORMA de Sx. Nefrótica + - BIOPSIA: presença de - CORTICOIDE: responde
FOCAL E SEGMENTAR SX. NEFROTICA em Insuficiência Renal “esclerose”  cicatriz  nos   MAL ao corticoide, o
ADULTOS. glomérulos. tratamento precisa ser
Pode ser : - forma + comum em PODE esta ASSCOCIADA: mais longo!
Primaria ou idiopática- NEGROS 25-35 anos! * HIV OBS: o diagnostico só - IMUNOSSUPRESSORES
80% ( Lesão direta) * uso de HEROÍNA pode ser obtido por - IECA: reduzem os níveis
Secundária ( hiperfluxo e OBS: é a glomerulopatia + * OBESIDADE MORBIDA biopsia. de proteinúria e retardam
sobrecarga). associada a HIV * HAS a evolução para IRC.
* ANEMIA FALCIFORME - ESTATINAS ( controle
* REFLUXO lipidêmico)
VESICOURETRAL
GM EPIDEMIOLOGIA CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO
GLOMERULOPATIA - 2ª causa + comum em SX. Nefrótica FRANCA com - BIOPSIA - 20% dos pacientes
MEMBRANOSA ADULTOS ( em geral!) quadro de proteinúria - NÃO consome apresentam remissão
- causa lesão na intensa e sx. edemigênica complemento espontânea
membrana basal, que - forma + comum em e alta tendência a TVR - EAS inocente - 50% dos pacientes
sofre espessamento ADULTO BRANCO e IDOSO podem evoluir para

127
HISTOPATOLOGIA: - + no sexo ♂ 30-50 anos PODE esta ASSOCIADA: Insuficiência Renal Crônica
- Espessamento da * HEPATITE B em 15 anos.
MEMBRANA BASAL - é a glomerulopatia + * NEOPLASIAS ( pulmão,
- deposito SUBEPITELIAIS associada a HEPATITE B mama, colón, ...) * a principio o tratamento
de IgG e C3 * SÍFILIS deve aguardar evolução,
- associada a TVR- * uso de CAPTOPRIL; SAIS se piorar associar a
trombose venosa Renal DE OURO; d- imunossupressor ;
PENICILAMINA predinisona
* pode ser o 1ª sinal de
LES

GNMP EPIDEMIOLOGIA CLÍNICA e CLASSIFICAÇÃO DIAGNÓSTICO TRATAMENTO

GLOMERULONEFRITE - CRIANÇAS e ADULTOS Faz também SX. PROTEINÚRIA NEFROTÍCA OBS: faz diagnostico
MESANGIOCAPILAR Ou JOVENS NEFRÍTICA + NEFRÓTICA > 3 g/dl + HEMATURIA diferencial com GNPE
MEMBRANOPROLIFERATIVA - rara na raça negra - Alta tendência a TVR * PREDINISONA
- GNMP
DISMÓRFICA + consumo
de COMPLEMENTO: ↓ C3
- é precipitada pelo VIRUS CLASSIFICAÇÃO: MANTIDA por mais de 8-
HISTOPATOLOGIA:
DA HEPATITE C * tipo I ( + comum): 12 semanas! - OBS: é a única sx.
- Espessamento das alças
associada a vírus da NefrOtica que consome
capilares com aspecto
- associada a TVR- HEPATITE C, - em 50% dos casos há complemento.!!! E é a
“DUPLO  CONTORNO”.
trombose venosa Renal crioglobulinemia e LES. historia de infecção previa única que tem clinica de
* tipo II ( com ↑ ASLO) sx. NEFRITICA associada a
* tipo III - BIOPSIA: ≠  GNPE  da   nefrotica.
GNMP

128
DOENÇA DE BERGER EPIDEMIOLOGIA
- NEFROPATIA por IgA - é a glomerulopatia
primaria + COMUM DO
A lesão glomerular MUNDO!
encontrada na doença de - acomete + sexo ♂ de 20-
Berger e idêntica a 30 anos
encontrada na PURPURA - + comum em asiáticos e
de HENOCH-SCHONLEIN: raras em negros
depósito de IgA- pode ser
considerada comum uma OBS: a doença de Berger
forma monoassintomática cursa em 10% dos casos
de uma vasculite: púrpura com sx. Nefritica ( mas
de HENOCH-SCHONLEIN NÃO consome
complemento)  o  que  a  ≠   IgA pode ser encontrado
da GNPE ( quadro + florido
e ↓ o COMPLEMENTO e
BIOPSIA)
SHU EPIDEMILOGIA
SX. HEMOLÍTICO - é a principal causa de
URÊMICO: doença INSUFICIÊNCIA RENAL em
trombótica de pequenos CRIANÇAS.
vasos glomerulares. - 80% dos casos é devido a
uma gastroenterite previa
PATOGÊNESE: ( 5 a 10 dias antes)
Diarreia sanguinolenta causada por E. COLI
pela E.coli O157: H7→ entero-hemorrágica ( cepa
produção de toxina shiga O157: H7) e SHIGELLA e
→lesão endotelial com SALMONELLA.
ativação plaquetaria e
trombose.
CLÍNICA DIAGNÓSTICO
HEMATÚRIA .... A biopsia nem sempre esta
NADA...HEMATÚRIA... indicada porque a doença
NADA...HEMATÚRIA... tente a ser benigna:
OBS: a hematúria é - INDICAÇÃO DE BIOPSIA:
assintomática e do tipo * Proteinuria > 1g/dia
dismorfica ( ou seja, de *sinais de SX. NEFRITICA
origem glomerular) * Insuficiencia Renal
PODE esta ASSOCIADA: - BIOPSIA: depósitos de
* NEFRITE LÚPICA: IgA no mesângio.
deposito de IgA e ↓ C3 - dosar IgA sérica( no
* CIRROSE: deposito de sangue -50%)
- deposito de IgA na pele (
em ate 1/3 dos cirróticos. 50%)
* DÇA CELÍACA - EAS: HEMATÚRIA
* HIV: < associação que a DISMÓRIFCA ISOLADA
GEFS - NÃO consome C3
CLÍNICA DIAGNÓSTICO
* ANEMIA HEMOLITICA - historia clinica + achados
microangiopática ( laboratoriais.
ESQUIZÓCITOS- hemácias * anemia hemolítica com
fragmentadas no coombs direto ( - )
esfregaço do sangue * leucocitose
periférico) + * plaquetopenia < 50.000
* TROMBOCITOPENIA (↓
plaquetas < 50.000) + SANGUE PERIFÉRICO:
* INSUF. RENAL AGUDA presença de
oligúrica ESQUIZÓCITOS
“pensar  em  criança  que  
faz diarreia e depois
quadro  de  IRA  +  anemia”.
TRATAMENTO
*em < de 5% ocorre
remissão completa sem
complicações. E < 5%
evolui pra IR .
- fator de Pior
Prognóstico: sexo ♂.
TRATAMENTO:
- Na > parte não esta
indicado, somente quando
desenvolver proteinuria >
1g/d ou HTA ou creatinina
> 1,5.
* corticoide, óleo de peixe
* imunossupressores
* IECA
TRATAMENTO
- SUPORTE e correção
hidroeletrolitica
- evitar ATB na suspeita de
E. COLI, pois pode agravar
o quadro.
129
 x - Necrose Tubular Aguda ( NTA)= quadro de IRA
SÍNDROMES TUBULOINTERSTICIAIS=
x - Nefrite Intersticial Aguda (NIA)
Acometimento da função reabsortiva, x - Nefrite Intersticial Crônica ( NIC)= quadro de IRC
x - Necrose de Papila= clinica de pielonefrite
Ocorre mais distúrbios da concentração Da urina e hidroeletroliticos.

NTA ETIOLOGIA Distúrbios associados a NTA:

NECROSE TUBULAR - ISQUEMIA: hipoperfusão
AGUDA. Destruição de renal por um quadro Pré-
células tubulares renais renal ( choque circulatório,
bilateralmente. Trata-se SIRS, SEPSE- levam a
de um evento mais vasoconstricção renal)
comum no túbulo - NEFROTOXIDADE:
proximal e porção toxinas endógenas (
ascendente da alça. mioglobulina) e exógenas (
* na maioria das vezes é medicamentos-
um distúrbio autolimitado * principais
( 7 a 21 dias). Medicamentos:
aminoglicosídeo;
* é considerado anfotericina B; aciclovir;
atualmente a principal cisplatina; venenos
causa de IRA (
principalmente causada * Principais características
por SEPSE) nos pacientes da NTA causada pelos
hospitalizados- TERAPIA AMINOGLICOSÍDEOS?
INTENSIVA. - a disfunção em geral
ocorre 7 dias após o uso
* na NTA os rins tem do fármaco.
geralmente o tamanho - insuf. Renal aguda NÃO
NORMAL. oligúrica
- ocorre disfunção renal
Como  ≠  da  NTA  da  IRA   1) RABDOMIÓLISE:-
pré-renal?
BIOQUIMICA URINÁRIA
NTA ( lesão renal
intrínseca):
- fração excretória de
ureia > 50% (é o
parâmetro + importante
para  ≠  as  2  entidades)
-não responde a reposição
volêmica;
-↑ a excreção de NA , H2O
e ureia.
- SODIO urinário > 40
- fração excretória de NA
> 1%
- Osm urinária < 350
- Cr urin/plasm < 20
- ureia plasmática/
creatinina plasmática <20
- Urina diluída
- sedimento urinário:
cilindros GRANULARES
pigmentados
- destruição do músculo que leva a NTA por:
* hipovolemia
* pigmentúria: liberação de mioglobulina na circulação é
tubulotóxica ( o pigmento heme é toxico!)
* vasoconstricção
Evento agudo: nas 1ª 24 hrs devido ao rompimento dos
miócitos pode levar a uma parada cardíaca por acidose
+↑K
Evento tardio da rabdomiólise: IRA – NTA
* LABORATÓRIO:
- CPK > 1000
- ↑ k; ↑ fosfato; ↑ acido láctico e úrico ( devido a ruptura
dos miócitos) e ↓ Ca.
- dipstick + para hemoglobina
* CAUSAS:
- trauma e compressão muscular
- sx. Do soterramento ( paciente soterrado)
- exercício físico intenso
- imobilização prolongada
- drogas e toxinas : COCAÍNA; colchicina; ESTATINA (
inibidores de redutase de coenzima –A)
- infecções
- distúrbio eletrolítico ( ↓ K e P)

130
PROXIMAL: aumenta o
aporte distal de Na e
promove a excreção do K.
- HIPOCALEMIA (↓ k)
- HIPOMAGNESEMIA (↓
Mg)
OBS: é um caso raro de
IRA que cursa com
HIPOcalemia ( ↓ K)
Como  ≠  se  é  NTA  ou  NIA   < 1%
causada pelo
medicamento?
Na NIA tem que ter
eosinofilúria ou sinais e
sintomas de reação
sistêmica de
hipersensibilidade
(urticária, febre; rash
cutâneo) ; ↑ do tamanho
dos rins.
OBS: a cisplatina causa
lesão direta no túbulo
renal do tipo OLIGÚRICA.
AZOTEMIA PRÉ-RENAL ( - hipotireoidismo
causa pré-renal): - miopatias inflamatórias
- fração excretória de * TRATAMENTO:
Ureia < 35% - ressuscitarão volêmica agressiva ( pq tem muito
-é reversível a reposição sequestro de liquido para 3ª espaço) com SF 1-2 L /h ate
volêmica. obter diurese entre 200 e 300ml/h.
- ↑ reabsorção de NA e - monetarização de Cálcio plasmático e PCV
H2O - hemodiálise ( quando tiver sinais de Sx. Urêmica)
- SODIO urinário < 20 - alcalinização urinaria com bicarbonato.
- fração excretória de NA
2) SX. DA LISE TUMORAL
- Osm urinário > 500 São rupturas de células neoplásicas, geralmente dos
- Cr urin/plasm > 40 tumores hematológicos mais agressivos que são
- ureia plasm/Cr plasm submetidos a QT e RT. O SLT libera ACIDO ÚRICO que
>40 leva a NTA.
- urina hiperconcentrada LABORATÓRIO:
com pouco NA e ureia. - Relação entre Acido úrico/ creatinina > 1
- Sedimento urinário: tipo - ↑ K ( + grave); ↑ fosfato e ↓ Ca, acidose metabólica.
acelular ou conter Como prevenir as lesões Renais na SLT?
cilindros HIALINOS- - hidratação venosa maciça; alopurinol;alcalinização
Geralmente não tem urinária.
proteinúria, hematúria e
nem leucocitúria. 3)- NEFROPATIA INDUZIDA PELO RADIOCONTRASTE:
presente de 20-30%- não O contraste iodado pode causar NTA através da
sendo necessários para vasoconstricção da arteríola aferente que leva a
diagnóstico. isquêmica tubular e NTA. OBS: mesmo sendo NTA terá
uma alteração bioquímica urinário com padrão de IRA (
ou seja com FRAÇÃO EXCRETÓRIO DE SÓDIO < 1%).
Como prevenir? Solução isotônica de bicarbonato de
sódio e acetilcisteína.
*FATORES DE RISCO:
- insuf. Renal previa ( creatinina > 1,5) + importante!
- DM com disfunção renal previa
- ICC; CIRROSE HEPATICA; HIPOALBUNEMIA
131

NIA
Inflamação aguda dos rins.
Caracterizada pela
infiltração do interstício
por LEUCÓCITOS + intenso
EDEMA que obstrui os
túbulos que leva a
OLIGÚRIA e ↓ TFG.
QDO PENSAR EM NIA?
Paciente com USO DE
MEDICAMENTO ,
desenvolveu IRA com
QUADRO ALÉRGICO
NECROSE DE PAPILA
Destruição da papila renal.
PRINCIPAIS CAUSAS:
1)- nefropatia por analgésico
2) nefropatia obstrutiva
3) pielonefrite ( dor lombar, piuria, febre)
4) anemia FALCIFORME
5) diabetes melitus
- mieloma múltiplo
- altas doses de contraste
ETIOLOGIA CLÍNICA e DIAGNÓSTICO
Drogas causadoras de NIA: Fenômenos alérgicos:
-β-lactâmicos e sulfonamidas: ampicilina; - eosinofilia, eosinofilúria
penicilina - cilindros LEUCOCITÁRIO
cefalotina - ↑ IgE sérico
- esquema RIP: RINFAMPICINA - hematúria NÃO dismórfica
- anticonvulsivante: FENITOÍNA - oliguria
- anti- hipertensivo: HIDROCLOROTIAZIDA - rash cutâneo, febre; dor lombar
- anticoagulante: WARFARIN - ↑ do tamanho dos rins
- AINES derivados do AC. Propiônico: - fração excretória de sódio > 1%
ibuprofeno; cetoprofeno...) - ↑ UREIA e CREATININA
OBS: os AINES causam NIA com padrão
morfológico de SX. Nefrotica- (doença de LESÃO
MÍNIMA).
CLÍNICA E LABORATÓRIO
CLINICA DE PIELONEFRITE
- Febre com calafrios
- dor lombar + disúria
- hematúria
LABORATÓRIO:
- urinocultura + (75% dos casos)
132
DISTÚRBIOS TUBULARES ESPECÍFICOS

NÉFRON PROXIMAL ALÇA DE HENLE NÉFRON DISTAL

* REABSORVE normalmente: →SX. DE BARTTER →SX. DE GITELMAN
- glicose; aminoácidos; fosfato; acido urino Desligamento congênito na reabsorção de Desligamento congênito da
E Bicarbonato SÓDIO na alça de henle como se fosse uma reabsorção de SÓDIO no túbulo
intoxicação por FUROSEMIDA contorcido distal como se fosse
* poliúria e polidipsia intoxicação por TIAZÍDICOS.
→SX. DE FANCONI( glicosúria renal) * HIPERcalciúria e HIPOcalcemia (↓ Ca) NÃO ocorre poliúria .
Desligamento TOTAL da reabsorção no túbulo * hipocalemia ( ↓ K) * HIPOcalciúria e HIPERcalcemia
proximal, que leva a: *ALCALOSE metabólica ( ↓ HCO3) (↑ Ca)
- glicosúria com NORMOglicemia * Tendência a hipovolemia, ativa o sistema * HIPERmagnesiúria e
- aminiaciduria- doença de HARTUNUP RAA, leva a hiperaldosteronismo crônico com hipomagnesemia (↓Mg)
- hiperfosfaturia com hipofosfatemia ( ↓ P ) leva a aumento da prostaglandina E. * HIPOcalemia (↓ K )
hipofosfatemia crônica que leva ao raquitismo ( * Pressão arterial NORMAL
crianças) e osteomalácia ( adulto) * paciente tem tendência a nefrolitíase de
- hiperuricosuria com hipouricemia repetição
- bicarbonaturia (↓ HCO3)- ATR tipo II OBS: geralmente a criança apresenta déficit
ponderoestrutural. .
OBS:    a  sx.  De  Fanconi  é  o  famoso  “  rim  do  Mieloma”
OBS: paciente NÃO é diabético, mas é portadora de TTO: espironolactona.
glicosúria renal, que NÃO aumenta o risco para
diabetes.

ACIDOSE TUBULARRES RENAIS – ATR

*TIPO I: *TIPO II:
ocorre no túbulo COLETOR – incapacidade de ocorre no túbulo PROXIMAL pela ↓ da
secretar de H+, urina alcalina e leva a ↓ K ( aumenta reabsorção de HCO3 ( O HCO3 não é
sua excreção)= reabsorvido, ocorre uma bicarbonatúria e ↓
PACIENTE C/ ACIDOSE METABÓLICA hipercloremica K.)=
com anion- gap +( normal) E URINA ALCALINA. PACIENTE C/ ACIDOSE METABÓLICA (
hipercloremica) com anion gap normal E
- Tratamento: citrato de potássio ( dose baixa) URINA ÁCIDA.
*TIPO IV:
SX. Do HIPOALDOSTERONISMO, mas
sem doença de ADDISON= PACIENTE C/
ACIDOSE LEVE, HIPERCALEMIA ( ↑ k ) e
NEFROPATIA PERDEDORA DE SAL.
- Tratamento: fludrocortisona e
furosemida

133
OBS: valor do anion-gap normal: 8-12 mEq/L
OBS: acidose metabólica decorrente da perda de
HCO3 e retenção de H+, deve ser compensada com
aumento do cloreto, que resulta em um anion gap
normal e acidose hiperclorêmica!)
- Marcador p/ diagnóstico: excreção
fracionada de bicarbonato.
- Tratamento: citrato de potássio dose alta.

SÍNDROMES VASCULARES RENAIS:

ESTENOSE UNILATERAL ETIOLOGIA CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO

DA ARTERIA RENAL
é* HIPERTESÃO
RENOVASCULAR- HRV
Estenose da artéria renal é
o estreitamento da luz do
vaso que leva a
hipoperfusão em um dos
rins→ hipofluxo →
ativação de sistema
RAA→ que leva a
vasoconstricção ( efeito da
angiotensina II) e retenção
hidrosalina ( efeito da
aldosterona) → ↑ PA.
* a estenose da artéria
renal esta presente em 2-
4% dos hipertensos.
* ATEROSCLEROSE (90%)
- + comum em IDOSO
- ambos sexos
- ocorre oclusão
PROXIMAL da art. Renal
- tende a evoluir com
atrofia
* DISPLASIA
FIBROMUSCULAR
- + comum em JOVENS
- sexo ♀
- oclusão da art. MÉDIO-
DISTAL
- quase não evolui para
atrofia
OBS: fazer sempre
diagnostico  ≠  com  arterite   PROGRESSIVA-
de Takayassu ( vasculite de
grandes vasos também
comum em ♀ jovens)-
para  ≠  fazer  prova  de   * PADRÃO-OURO:
atividades inflamatória (
OBS:
Considere HRV sempre
que tiver isto no
enunciado:
- hipertensão GRAVE e
REFRATÁRIA e de inicio
recente
- aterosclerose difusa,
associada a SOPRO
ABDOMINAL
- assimetria renal na USG
- alcalose metabólica + ↓ K
na ausência de diuréticos
- edema agudo de
repetição, apesar de
terapia anti-hipertensiva
adequada.
- cintilografia com
captopril
- ecodoppler da artéria
renal ( é mais sensível que
a cintilografia)
- angio-TC – PRESENÇA DE
SOPRO na artéria renal
- angio- RM - OBS esta
CONTRAINDICADO o uso
de RM com GADOLÍNEO
em pacientes com
nefropatia avançada, pelo
risco de induzir quadro de
FIBROSE SISTÊMICA
esclerodermia por
gadolíneo.
arteriografia renal- só
*IECA e ARAII: assim não
deixa converter
angiotensina I em II e
assim não leva a
vasoconstricção e ↑ da PA.
- p/ pacientes jovens com
displasia fibromuscular o
tratamento de escolha é
angioplastia por balão-
revascularização SEM
implantação de STENT
OBS: o tratamento da
ESTENOSE BILATERAL DAS
ARTERIAS RENAIS É:
REVASCULARIZAÇÃO .

134
 VHS , Proteína C reativa) deve ser indicado em
seria (+) na arterite de casos de duvidas.
Takayassu)

x - Falência renal crônica progressiva

ESTENO BILATERAL DAS ARTERIAS RENAIS
Quando PENSAR EM ESTENOSE BILATERAL DA ARTERIA RENAL:
x - quase todos os casos são devidos a aterosclerose
x - perfil: paciente idoso, hipertenso, diabético, dislipidêmico
x - grande sinal clinico: agudização de um quadro de INSUF. RENAL
CRÔNICO E FIBROSE INTERTICIAL com quadro urêmico, após utilizar IECA
ou ARAII ( pq piora o quadro!!!!).
x - Tratamento é REVASCULARIZAÇÃO

ATEROEMBOLISMO
x -INSUF.RENAL AGUDA +
Quando PENSAR EM ATEROEMBOLISMO :
x - o paciente fez CATETERISMO ARTERIAL NOS ULTIMOS DIAS!!

x - Doença causadas pela deposição de fibrilas no espaço extracelular de vários tecidos e órgãos.
x - causa de amiloidose PRIMÁRIO: idiopático e MIELOMA MULTIPLO
x - Principal causa de amiloidose SEUCUNDÁRIA: ARTRITE REUMATOIDE
x - ORGÃO mais acometido na primaria: RINS (80%)- manifestação de sx. Nefrotica ( proteinúria nefrotica) +
Hipoalbuminemia significativa com ANASARCA + acometimento cardíaco com disfunção diastólica; neuropatia periférica;
AMILOIDOSE:
equimoses cutânea ( ao redor dos olhos- olhos de guaxinim)
x - BIOPSIA RENAL: depósitos de amorfos em nível glomerular CORÁVEIS pelo VERMELHO DE CONGO! E na USG RENAL IRC
com rins de tamanho NORMAL ou AUMENTADO.

135
SÍNDROME URÊMICA-

INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA

IRA CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA

DIAGNÓSTICO TRATAMENTO
↓ da função renal em CRITÉRIOS DE AKIN: ≠  causa  PRÉ-RENAL da
Quadro de SX. URÊMICA: * IRA PRÉ-RENAL:
horas ou dias com: I: Alto risco de disfunção *↑ UREIA ( uremia):
RENAL INTRINSECA: Restaurar a PA
* ↓ TFG ( normal entre 90- Renal: anerexia, náuseas,
1) BIOQUIMICA URINÁRIA - interromper diuréticos
120 ml/min) - ↑ abrupto em 48 hrs da vômitos, cefaleia
e SEDIMENTO URINARIO: * IRA PÓS-RENAL:
* volume urinário ( < 0,5 Cr  ≥  0,3  ou  entre  1,5  a  2  x   - ENCEFALOPATIA
AZOTEMIA PRÉ-RENAL ( - desobstrução do trato
ml/kg/h por + 6 hrs); o valor basal URÊMICA: - confusão
causa pré-renal): urinário com nefrostomia
*retenção de escórias - DU < 0,5 ml/kg/hr > 6 hrs metal; mioclonias,
- fração excretória de percutânea
nitrogenadas ( Ur e Cr II- Lesão Renal : FLAPPING; hiper-reflexia;
Ureia < 35% *IRA INTRINSECA:
≥0,3  mg/dl  em  48  hrs  ou  ↑ - ↑ Cr entre 2 a 3 x valor sinal de BABINSKI
-é reversível a reposição - tratar a doença de base
1,5 a 2 vezes do seu valor basal e DU < 0,5 ml/kg/h volêmica.
bilateral e agitação
basal) >12 hrs - ↑ reabsorção de NA e
psicomotora. INDICAÇÃO DE DIALISE DE
* distúrbios III- Falência Renal: H2O
- Pericardite hemorrágica URGÊNCIA:
hidroeletroliticos. - ↑ Cr 3 x do valor basal OU - sangramento urêmico
- SODIO urinário < 20 - acidose metabólica
Cr sérica > 4 com aumento - fração excretória de NA grave refrataria
COMO AVALIAR A TFG? agudo de 0,5mg/dl DISTURBIOS < 1% - hipercalemia(↑k) grave
1) PADRÃO-OURO: HIDROELETROLITICOS:
- DU < 0,3 ml/kg/h OU - Osm urinário > 500 - hipervolemia grave
Clearance de INULINA: é anuria por 12 hrs.* HIPERVOLEMIA: - Cr urin/plasm > 40 refrataria ( HAS , edema
cara, difícil de medir e - HAS leve; - ureia plasm/Cr plasm pulmonar)
invasiva. CLASSIFICAÇÃO DE - Derrame Pleural >40 - encefalopatia,
2) Creatinina sérica: ACORDO COM DU ( débito - ascite e Edema periférico - tendo urina hemorragia, pericardite
variam de acordo com a urinário): - Edema agudo de Pulmão hiperconcentrada com - Sepse, choque com
massa muscular, sexo, *NÃO oligurica: DU > 400 * ACIDOSE METABÓLICA pouco NA e ureia. disfunção orgânica e NTA
raça; idade; ingesta de ml/dia com ANION GAP ELEVADO - Sedimento urinário: tipo
carne, dieta... * Oligúrica: DU < 400 * ↑ ACIDO ÚRICO acelular ou conter PROGNÓSTICO
3) Clearance de Creatinina * Anúrica: DU < 100 * diminui: ↓ SÓDIO ( Na) cilindros HIALINOS- - taxa de mortalidade
( depuração da creatinina e CALCIO ( Ca) Geralmente não tem entre 20-50%
na urina de 24hrs):é a + * aumenta: ↑ POTÁSSIO ( proteinúria, hematúria e - IRA PRÉ-RENAL: 10%
usada!!!: leva em k) FOSFATO ( P); nem leucocitúria. mortalidde
consideração a idade, peso MAGNÉSIO( Mg) presente de 20-30%- não - IRA RENAL: pode chegar

136
e sexo do paciente.
Formula de Cockcroft-
Gault:
ClCr= (140-idade)x peso ÷
creatinina plasm x 72
Multiplicar o resultado por
0,85 se for do sexo ♀
- só pode ser usada esta
formula em pacientes com
função renal estável!!!
OBS: não deve ser usado
no caso de injuria renal
aguda ( com ↑ 50% do
valor basal em alguns dia
ou anúria ou sintomas
urêmicos)- sendo assim a
TFG por definição
encontra-se
maximamente reduzida-
< 10 – 20 ml/min.
OBS: a creatinina só ↑
após comprometimento
de 50% da função renal,
portanto ela não é um
marcador precoce de
lesão renal!!!!
OBS: o CONTRASTE
IODADO e
RABDOMIOLISE, pode
ETIOLOGIA:
* CAUSA PRÉ-RENAL:
- causa + comum 55%;
exceto em pacientes
hospitalizados, assim
passa a ser a causa +
comum a Intrínseca (NTA
por sepse).
- hipovolemia
- ↓ DC
- vasoconstrictores renais:
noradrenalina,
ergotamina; sx.
Hepatorrenal e
- HIPOCALCEMIA ( ↓ Ca)
- IECA na estenose
bilateral de artérias renais
leva a hipoperfusão renal
grave
- AINES: impede que a
prostaglandina dilate a
arteríola aferente.
* CAUSAS INTRÍNSECA
- lesões glomerulares,
tubulointersticiais e
vasculares.
- OBS: a NTA isquêmica (
hipofluxo renal) ou
nefrotoxica é responsável
por 80-90% dos casos de
IR intrínseca.
OBS: o ↑ K leva a
alterações no ECG: onda T
em TENDA ( apiculada)
com ↓ do intervalo Q-T e
nos casos mais graves
ausência de onda P.
Se deve tratar a
HIPERcalemia com
GLUCONATO de CALCIO-
1g IV em 2-3 min ( não
reduz o K sérico, mas
estabiliza eletricamente o
miocárdio e evita arritmia)
; glicoinsulina venosa;
nebulização  com  β-2
agonista; diuréticos alça,
bicarbonato de sódio
venoso , resinas de troca e
diálise.
OBS: a IRA quase sempre
cursa com ↑ K, exceto na
Necrose Tubular Aguda
(NTA) NÃO oligurica pelo
uso de aminoglicosídeo,
irá cursar com ↓ K e Mg.
OBS: na IRA a
HIPOcalcemia é
geralmente assintomática,
porque a acidose possui
um efeito protetor contra
tetânia.
OBS: a hiponatremia
diluicional na IRA pode
sendo necessários para 80% de mortalidade.
diag)
SINAIS DE PIOR
NTA ( lesão renal PROGNÓSTICO:
intrínseca): - Oigúria na apresentação
- fração excretória de - ↑ creatinina > 3
ureia > 50% (é o - Idosos
parâmetro + importante - Pacientes com falência
para  ≠  as  2  entidades) múltiplas dos órgãos.
-não responde a reposição
volêmica; OBS: o uso de furosemida
-↑ a excreção de NA , H2O NÃO reduz a mortalidade
e ureia. na IRA.
- SODIO urinário > 40
- fração excretória de NA * Qual é a principal causa
> 1% de IRA do recém –
- Osm urinária < 350 nascido?
- Cr urin/plasm < 20 Axfixia perinatal
- ureia plasmática/
creatinina plasmática <20 SAIBA MAIS...
- Urina diluída * Exemplos de ACIDOSE
- sedimento urinário: com ANION GAP ↑:
cilindros GRANULARES acidose lática;
pigmentados cetoacidose; uremia;
intoxicação por salicilato;
2) EXAME DE IMAGEM: metanol.
* principal exame: USG * ex. de acidose com
* BIOPSIA: indicada anion gap NORMAL:
somente em casos de acidose metabólica
DÚVIDA, que já excluiu decorrente da perda HCO3
causas pré-renal e pós- ( ATR tipo II) ou retenção
renal e não consegue de H+ ( ATR tipo I)- leva a
identificar causa uma acidose metabólica
intrínseca. hipercloremica com anion
137
causar IR intrínseca com
FE de SÓDIO < 1% (
bioquímica compatível
com IRA pré-renal)
OBS: quadro de ANÚRIA
SÚBITA pensar em
obstrução completa e
bilateral do trato urinário-
IRA PÓS-RENAL.
* CAUSAS PÓS-RENAL -5% levar a quadro de * RNM c/ contraste: gap normal.
dos casos: convulsões . contraindicada ClCr <30
- obstrução mecânica no * esta CONTRAINDICADO
sistema coletor urinário. RNM com GADOLÍNEO em
- Hiperplasia Prostática pacientes com Cl. Cr < 30
Benigna ( HPB) ml/min- risco de
- Neoplasias desenvolver FIBROSE
SISTÊMICO NEFROGÊNICA

OBS: ANÚRIA
PERSISTENTE do RECÉM-
NASCIDO PRÉ-TERMO
ASFÍXICO pensar em IR.
AGUDA INSTRINSECA

INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA

IRC CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO DIÁLISE

Anormalidade estrutural
ou funcional  ≥  3  meses  C/   é: NOCTÚRIA.
ou S/ ↓ TFG < 60 ml/min
OU ↓ da TFG com ou sem
evidencias de danos renais
( microalbuminúria ou
albuminuria)
FISIOPATOLOGIA
↓ progressiva da massa
renal com hipertrofia
funcional e estrutural dos
nefrons remanescentes.
-o sinal + precoce da IRC Como  ≠  IRA  de  IRC?
CRÔNICO:
- presença de anemia; alt.
- ↓  TFG →↑ k ( POTÁSSIO) Ósseas
e acumula ( FOSFATO)→ - ↑ PTH
* ↑ P → estimula ↑ PTH e - sedimentos urinários
inibe a formação renal do inativos ou com
CALCITRIOL → ↓ VIT. D proteinuria e cilindros
renal e assim ↓ reabsorção GROSSEIROS.
intestinal de CALCIO (↓ - USG:-
CALCIO) → * tamanho renal ↓ e
hipoparatireoidismo 2ª simétrico ( < 8,5 cm) e
* ACIDOSE METABÓLICA * Relação cortico/medular
* Evitar a progressão da INDICAÇÕES:
doença: IRA ou IRC AGUDIZADA:
1- Controle da Glicemia, - realizar diálise de
obesidade; hiperlipidemia urgência na Sx. Urêmica
e interromper tabagismo aguda, caracterizada por
ao menos 2 dos seguintes
-2Restrição proteica na achados:
dieta: 0,6 a 0,75 g/kg- 1) HTA grave e refratária
cuidado para não causar 2) EAP refratário
desnutrição proteica. 3)↑ K > 6 mEq/L
4) acidose metabólica
3- Controle Pressórico: grave e refratária
IECA ou BRA II 5) encefalopatia uremica,

138
OBS: nos estágios iniciais
da IRC a TFG permanece
normal ou em estado de
HIPERFILTRAÇÃO, devido a
resposta ao estimulo
proteico aumentado.
ETIOLOGIA:
*Principal causa no
MUNDO: DM- nefropatia
DIABÉTICA.
* Principal causa no
BRASIL: HAS- nefropatia
HIPERTENSIVA
CLASSIFICAÇÃO
0: fatores de risco (+):
HAS; DM;; dislipidemia;
obesidade; idade > 60
anos; historia familiar;
tabagismo...
TFG normal
1: Lesão renal com
microalbuminúria (nl de
30 a 300mg/dia) ou
albuminúria persistente.
1: TFG  ≥  90  ml/min
2: TFG entre 89-60 ml/min
3: TFG 59-30 ml/min
4: TFG 29-15 ml/min →
gravemente reduzida
5: TFG < 15 ml/min→
falência renal
P/ calcular a TFG: utilizar a
com ANION GAP ↑
OBS: um dos fatores que
contribui p/ gênese da
acidose metabólica na IRC
são os níveis ↑ PTH.
* DISLIPIDEMIA:
↑ triglicerídeos e ↓ HDL
*HAS ( 85% dos casos)
2 anti-hipertensivos de
escolha pra previnem a
evolução da lesão renal:
IECA ou BRA II + diuréticos
tiazidicos ( TFG > 30) ou
de alça ( TFG < 30).
Manter níveis pressóricos
< 130x 80 mmHg
* ANEMIA NORMO-
NORMO: por ↓ da
produção de
ERITROPOIETINA renal.
*SANGRAMENTO
URÊMICO com Tempo de
sangramento ↑
* PERICARDITE: febre, dor
pleurítico, atrito
pericardico.
* NEUROROPATIA
URÊMICA: ( encefalopatia;
↓  ( perda da dissociação
corticuossinusal)
* hiperecogenicidade
cortical
AGUDO:
- sem anemia E sem
osteodistrofia
- USG: rins de tamanho
NORMAL ( 9- 12 cm) e
Relação cortico/medular
preservada e
ecogenicidade preservada.
Quais as causas de IRC
com RIM de tamanho
NORMAL ou
AUMENTADO:
- amiloidose 1ª (
MIELOMA MULTIPLO)
- DM
- anemia falciforme
- dça renal policística
- nefropatia obstrutiva-
hidronefrose)
- nefropatia por HIV
- esclerodermia
Quais os principais fatores
envolvidos na
AGUDIZAÇÃO da IR?
- depleção de volume
- HTA acelerada ou NÃO
-Manter níveis pressóricos
< 130 x 80 mmHg e em
DM < 125 x 75 mmHg→
inibe a progressão da
lesão renal.
OBS: se creatinina for > 3
mg/dl se deve suspender o
IECA, porque ele pode
desencadear hipercalemia,
↓ abrupta da TFG.
4-manutenção da
proteinuria < 1,0 g/dia
* Tratamento da Acidose
Metabólica
- Bicarbonato de Na
* Tratamento da
Osteodistrofia Renal
- Restrição de fosfato na
dieta
- uso de quelante de
fosfato para TFG < 30
ml/min: sais de Cálcio (
carbonato de cálcio 2,5- 20
g/dia 3x /dia.
Evitar quelante como
hidróxido de alumínio,
mesmo ele sendo mais
efetivo e leva a intoxicação
de pacientes com IRC,
demência, osteomalácia e
anemia refrataria.
pericardite uremica ou
hemorragia uremica.
6) choque ou sepse com
disfunção orgânica e NTA
IRC NÃO AGUDIZADA:
1) sinais e sintomas de Sx.
Urêmica com ClCr < 10 OU
15 ml/min em situação de
DM, ICC e desnutrição.
Principais Métodos
dialíticos:
* HEMODIÁLISE:
* DIÁLISE PERITONEAL
O que deve suplementar
na DIETA do paciente com
IRC em HEMODIÁLISE?
Acido fólico
Qual o método de diálise +
indicado para pacientes
com INSTABILIDADE
HEMODINÂMICA,
hipercatabolismo e
hipervolemia?
Hemodiálise continua
Qual é a VEIA DE ESCOLHA
para acesso vascular
central na hemodiálise?
jugular interna D
139
formula do ClCr: polineuropatia) controlada - calcitriol Qual complicação mais
ClCr= (140-idade)x peso ÷ - ITU comum na confecção de
creatinina plasm x 72 *ALT. GI ( náuseas, - uropatia obstrutiva com * Tratamento da anemia: uma fistula arteriovenosa
Multiplicar o resultado vômitos, anorexia; halito cálculos ou necrose de - reposição de Ferro ( deve para hemodiálise?
qdo for sexo ♀ por 0,85 urêmico) papila ser feita antes da Estenose do componente
- Drogas ( AINES; IECA; eritropoietina) venoso proximal.
* PADRÃO-OURO: * PALIDEZ CUTÂNEA; ouro, ATB, Lítio, - Eritropoetina
Clearance INULINA. equimoses, hematomas penicilamina) recombinante humana 50 Contraindicação
- radiocontraste a 100 U/Kg/sem ABSOLUTA da diálise
OBS: Quais são os *PRURITO URÊMICO ( - reativação da causa * manter a Hb alvo de 10- PERITONEAL?
MEDICAMENTOS NÃO melhora com a original 12 g/dl e Ht > 33% - Ausência da integridade
causadores de diálise!) OBS: pacientes tratados do diafragma.
HIPERCALEMIA ( ↑ k)? *Quando devemos com eritropoiéticos ↑ AVE - fibrose e obliteração da
- IECA * NEVE URÊMICA ( ↑ BIOPSIAR O RIM? e eventos cavidade abdominal por
- BRA II ( bloq. Dos concentração de ureia no - rins de tamanho próximo tromboembólicos. cirurgia prévia
receptores de suor, após evaporar fica do normal, onde outros - clearance peritoneal
angiotensina II) uma camada no pó na exames menos invasivos * Tratamento para inadequado
- ESPIRONOLACTONA pele.) NÃO definiram o sangramento uremico:
- AINES diagnostico ou na suspeita Desmopressima
*OSTEODISTROFIA RENAL: de causa potencialmente Qual agente etiológico de
Representada por: tratável. PREPARAÇÃO P/ TERAPIA um paciente que evolui
A) Osteíte fibrosa cística: DE SUBSTITUIÇÃO RENAL com PERITONITE em uso
(típica de hiperpara 2ª) : Indicada para estagio V ( de DIÁLISE PERITONEAL(
↑ dos osteoclastos com ↑ TFG < 15 ml/min), incidência de 20-80%)?
da reabsorção óssea e ↑ da devendo ser preparado a * S. coagulase negativo (
deposição de colágeno. partir do estagio IV ( TFG epidermidis)
↑ P → ↑ PTH e ↓ Calcitriol 20-25 ml/min) * S. aureus
e ↓ Ca. * o melhor método é o
RX: TRANSPLANTE RENAL, Qual ATB usar em uma
-crânio em “sal  e   mas a maioria dos PERITONITE 2ª À INSF.
pimenta” pacientes necessitam de RENAL?
- reabsorção subperiosteal diálise durante algum - Cefitriaxone e
das falanges da mão ( período ate o transplante. metronidazol.
achado + típico) - fazer coleta de cultura

140
- cistos ósseos e tumores
marrons de ossos longos-
OSTEOCLASTOMA
- coluna  “Rugger  Jersey”
- osteoporose e fraturas
patológica e dor óssea.
OBS: sítio ósseo que
apresenta > perda mineral
a porção distal do radio.
- Diagnóstico:
exames inicias: dosagem * Manifestações da SX.
de P; Ca e PTH URÊMICA que NÃO
Padrão-ouro: biopsia responde a DIÁLISE:
óssea. - anemia
- osteodistrofia renal
B) Osteomalácia: - distúrbios do CÁCIO e
Causada por: FOSFATO
*↓ VIT. D →  ↓ Ca e ↓ P e - prurido urêmico
↑ FA - dislipdemia
* toxidade de alumínio: é - hipercatabolismo com
um quelante do P ( leva a desnutrição
↓ P) proteicocalórica
RX: - depressão imunológica
- osteopenia generalizada com predisposição a
- adelgaçamento do córtex infecções.
linhas de pseudofraturas - aterosclerose acelerada
(zonas de Looser)
principalmente no fêmur e
quadril.

C) Doença óssea
Adinâmica: típico de
paciente com IRC
avançada que recebe

141
tratamento adequado,
mantendo seu PTH
normal, mas com o
hiperparatireoidismo
controlado a tendência é
que a uremia afete o
tecido ósseo reduzindo
seu metabolismo.

142
SINDROMES FEBRIS
DENGUE
- É a mais importante
ARBOVIROSE do planeta
- AGENTE CAUSADOR:
arbovirus, do gênero
FLAVIVIRUS
4 sorotipos: DEN 1, 2, 3, 4.
* + freq: DEN 1
* + grave: DEN 2
- AGENTE TRASMISSOR
(VETOR): FÊMIA do
mosquito AEDES AEGYPTI (
Tb transmite a febre
amarela urbana)
- PERIODO DE VIREMIA no
homem: 1 dia antes da
febre, até o 6ª dia da
doença. Este é o período
de transmissibilidade da
doença intrínseca no ser
humano, onde a
transmissão do ser
humano para o mosquito
ocorre quando houver a
presença do vírus no
sangue humano, chamado
período de viremia.
-HOSPEDEIRO: homem
(principal) e mosquito.
EPIDEMIO- FISIOPATO
- 1ª caso documentado
clinico laboratorialmente
no BRA foi 1981.
- 1ª EPIDEMIA: 1986 no RJ
- REGIAO + AFETADA:
SUDESTE
- Índices de infestação não
devem ser superior a 1%
para prevenção da
dengue, de 5% já
previnem as epidemias de
febre amarela.
A pessoa pode ter ate 4
dengues da vida, cada vez
com um sorotipo
diferente.
A infecção por um
sorotipo confere
imunidade ao sorotipo
especifico e adquire
imunidade cruzada
TEMPORARIA para os
demais sorotipos.
FEBRE HEMORRAGICA DA
DENGUE:
Infecções sequenciais por
diferentes sorotipos de
CLINICA DIAGNOSTICO TRATAMENTO
DENGUE CLASSICA EXAMES INESPECIFICOS - NOTIFICAR TODOS OS
- febre↑, inicio abrupto - hemograma completo e CASOS SUSPEITOS DE
- cefaleia, mialgia, dosagem de albumina DENGUE!
artralgia, anorexia, dor - CASOS GRAVE DE
retro-orbital, náuseas, EXAMES ESPECIFICOS DENGUE É NOTIFICADO
vômitos -1ª SEMANA: -isolamento DENTRO DE 24 HRS.
- exantema: tipo maculo- viral (PADRAO –OURO) CLASSIFICAÇAO DE RISCO
papular na face, tronco, coleta de sangue nos 1ª 5 GUPO A:
ocorre em muitos casos no dias - sem alteração
1ª dia da doença. - antígeno NS1 - prova de laço –
- prurido ( nos 1ª 3 dias- marcador - ausência de hemorragias
- pode ter petequias, da infecção aguda ativa) e comorbidade
epistaxis, gengivo e - TTO: AMBULATOREAL
metrorragia- - APÓS 6ª DIA: - *volume de liquido (80ml/
manifestações SOROLOGIA PARA kg/ dia VO (1/3 SRO + 2/3
hemorrágicas. DENGUE – MAC- ELISA liquido)
- duração: 5 a 7 dias. (IgM)- método de escolha *ANTITERMICO: dipirona e
OBS: nas crianças o inicio na rotina. ( permanecem paracetamol
da doença pode passar elevados ate 30-90 dias) * ANTIEMETICO: plasil ou
desapercebido e as bromoprida
manifestações da dengue QUANDO SOLICITAR * ANTIPRURIGINOSO:
aparecem já como EXAME? dexclorfeniramina,
quadros graves. -período NÃO epidêmico: loratadina
para TODOS os pacientes *ASS é CONTRAINDICADO
LABORATORIO: suspeitos!!
- LEUCOPENIA com - período epidêmico: para GRUPO B:
LINFOCITOSE grupo B, C, D, ou seja - Prioridade não urgente
- ↓ plaquetas leve (> casos graves, duvidosos, - ausência de sinais de
100.000) situações especiais ( alarme
- ↑ TGO lactantes, gestante e - prova de laço +
portadores de - paciente com
143
- HABITO DO MOSQUITO: vírus da dengue, após um CASOS CONFIRMADOS da comorbidades) comorbidade, gestante, <
diurno e vespertino período de 3 m a 5 anos. dengue clássica: Grupo B: homograma 2 anos, > 65 anos
* A reintrodução do Será confirmado completo é obrigatório -TTO:- deixar o paciente
sorotipo 4 em 2010 no laboratorialmente ou Grupo C e D: hemograma em OBSERVAÇÃO :
Brasil é uma preocupação durante uma epidemia completo e sorologia/ HIDRATA e pede
** de acordo ao MS a devido a susceptibilidade pode ser confirmado isolamento viral é HEMATOCRITO
DENGUE e a FEBRE da população ao sorotipo através de critérios clinico obrigatório. - ↑10% do hematocrito(
AMARELA são doenças 4 e ao > risco de epidemiológico. C>38%, M>44%, H>50%) =
RE- EMERGENTE, e tem desenvolver complicações TTO: supervisionado oral
preocupado as com a febre hemorrágica (80ml/kg/dia, sendo 1/3
autoridades devido ao da dengue. FEBRE HEMORRAGICA DA de SRO) ou parenteral ( SF
risco potencial de ** crianças com menos de DENGUE ou RINGER LACTATO
reurbanização da febre 1 ano de idade podem Presença obrigatória de OBS: 40ml/kg em 4 horas.)
amarela, relacionada ao adquirir passivamente HEMOCONCENTRAÇÃO ( + -paciente em uso de ASS e - hematocrito normal=
vetor da dengue. anticorpos antidengue da importante) E CLOPIDOGREL – indica tratar igual grupo A
mãe durante a gestação e, PAQUETOPENIA transfusão de plaquetas
NÃO EXISTE VACINAS OU uma infecção primaria - agravamento do quadro - paciente em uso de ** surgimento de sinais de
DROGAS ANTIVIRAIS pelo mesmo vírus , pode no 3ª, 4ª dia, com WARFARIN com alarme, ou ↑ hematocrito
CONTRA DENGUE! produzir a forma desaparecimento da febre sangramento grave- indica mesmo com hidratação
O ÚNICO PONTO hemorragia da doença. e com manifestações administração de plasma adequada ou paciente
VULNERAVEL NA CADEIA OBS: nas crianças a forma hemorrágicas e colapso fresco congelado. com PLAQUETOPENIA <
EPIDEMIOLOGICA É O hemorrágica (grave) circulatório→ choque ( ↑ 20.000= INTERNAÇAO.
MOSQUITO! ocorreria pelo mesmo da permeabilidade capilar
sorotipo que infectou a e hemoconcentração e GRUPO C
mãe e NÃO a um NOVO falência circulatória) - urgência, atendimento o
sorotipo como ocorre no mais rápido possível
adulto. CONFIRMAÇÃO DE FHD: SINAIS DE ALARME:
- ↑  20%   HEMATOCRITO a) dor abd. Intensa
ou sua ↓ de 20% após o tto b) vômitos persistente
- ↓ PLAQUETAS < 100.000 c) hipo tensão postural
- LEUCOPENIA d) hepatomegalia
- PROVA DO LAÇO + e) sangra// de mucosa
- presença de DERRAME f) somolencia ou irritabili//
PLEURAL, ASCITE, g) ↓ diureses<1,5ml/kg/h

144
HIPOPROTEINEMIA.
- febre com duração de 7
dias
PROVA DE LAÇO:
- obrigatória em TODOS os
pacientes
- avalia a FRAGILIDADE
CAPILAR
- A prova é realizada com
esfignomanometro.
- ▀ 2,5 x2,5
- ADULTO 5 min: 20 ou +
petequias.
-CRIANÇA 3 min: 10 ou +
DENGUE COMPLICADA
Todo caso que evolui para
forma grave, mas NÃO
apresenta TODOS os
critérios de FHD
- alt. Neurológica
- disf. Cardiorrespiratória
- insf. Hepática
- hemorragia digestiva
- derrame cavitario
- paquetas < 20.000
- leucopenia < 1000
OBS: A principal de morte
se deve a
homoconcentração e
CHOQUE HIPOVOLÊMICO.
h) hipotermia
i) ↑ hematocrito
j) ↓plaquetas
l) desconforto resp
-TTO:- INTERNAÇÃO min
48 hrs
*fase de expansão:
20ml/kg/ em 2 hras IV com
SF ou RL
- reavaliação do
hematocrito
* dose de manutenção:
25ml/kg/ em 6 hras
-se melhora 25ml/kg/ cada
8 hras sendo 1/3 de SF e
2/3 de glicosado
- se NÃO melhorar
conduzir ao grupo D.
GRUPO D
SINAIS DE CHOQUE:
hipotensão, pulso fino e
rápido, enchimento capilar
lento, extremidades frias,
cianose.
- TTO: UTI
* fase de expansão
rápida:
20ml/kg passar em 20 min
IV, pode repetir ate 3 X
- reavaliar hematocrito em
2 horas
- se melhorar, fazer a fase
de expansão do GRUPO C.
145
FEBRE AMARELA
Doença do interior do
pais.
- AGENTE CAUSADOR:
arbovirus da família
FLAVIVIRUS
- AGENTE TRANSMISSOR:
FA URBANA: aedes
aegypti
FA SILVESTRE:
haemagogus janthinomys
- RESERVATORIO:
mosquito
- PERIODO DE VIREMIA: 1
dia antes do inicio dos
sintomas ate 3ª , 4ª dia da
doença.
- PERIODO DE
INCUBAÇAO NO HOMEM:
3- 6 dias.
- ocorre + nos meses de
janeiro a abril!.
EPIDEMIOLOGIA
FA URBANA:
- NÃO existe FA URBANA
no BRASIL desde 1942!!!
- mas mesmo assim o risco
de reurbanização da
doença existe.
HOSPEDEIRO: Homem
FA SILVESTRE:
- ativa nas zonas tropicais
- Homens com + de 15
anos que entraram na
mata
- não vacinados q residem
próximos aos ambientes
silvestres.
- turistas
- Em intervalos cíclicos de
5 a 7 anos, a FA silvestre
pode aparecer em surtos,
consequentes a epidemias
em macacos
HOSPEDEIRO- macaco
- > frequência da doença é
nos meses de janeiro a
abril.
O acometimento
epidemiológico mais
relevante em relação a FA
no Brasil é o ↑ da área de
transição em direção a
costa atlântica.
CLINICA DIAGNOSTICO TRATAMENTO
- assintomáticas 90% ALTERAÇAO NOTIFICAÇÃO
- formas grave 10% = LABORATOREAL: COMPULSORIA
TRIADE DE DISFUNÇÃO - só nas formas graves
HEPATORRENAL: - TRATAMENTO DE
1- ICTERICIA DIAGNOSTICO: SUPORTE
2- OLIGURIA - apartir 6ª dia= MAC
3-HEMATEMESE ELISA IgM PREVENÇÃO:
* LETALIDADE ALTISSIMA - vacina aos 9 meses e
50% depois de 10 em 10 anos
1ª FASE – período de FISIOPATOLOGIA: para todos moradores de
infecção( VIREMIA): - A DOENÇA confere área endêmica, ou
Febre, cefaleia de inicio IMUNIDADE ATIVA turistas, caminhoneiros, ,
abrupto, náuseas, NATURAL garimpeiros.
vômitos, epistaxe, icterícia - a VACINA confere
- SINAL DE FAGET: IMUNIDADE ATIVA - Fazer 10 dias antes a
desproporção PULSO/ T® ARTIFICIAL vacina se for viajar para
2ª FASE- período - LACTANTES ATE 6 MESES áreas endêmicas.
toxemico: TEM IMUNIDADE PASSIVA - nas epidemias
Formas + graves: NATURAL de mães recomenda-se a vacinação
reaparecimento da febre, imunes. acima de 6 meses.
diarreia, vômitos ( borra
de café) **Manifestações
- insuficiência hemorrágicas são + freq.
hepatorrenal ( icterícia, Na febre amarela.
oliguria, anuria,
albuminuria, hemorrgias)
- prostração
- desidratação
- morte no 6ª -7ª dia do
inicio dos sintomas,
raramente após 10 dias,
quando parte dos doentes
evoluem para cura .
146
MALARIA EPIDEMIOLOGIA FISIOPATOLOGIA CLINICA E DIAGNOSTICO TRATAMENTO
É uma doença febril Região de > risco no BRA? - no homem tem 2 ciclos : P. VIVAX e FALCIPARUM= - NOTIFICAÇÃO
aguda, causada por um Região NORTE 99%- 1- hepático FEBRE TERÇÃ ( 2 dias sem COMPULSORIA
PROTOZOARIO do gênero Amazonas, Amapá, Acre, 2- eritrocitário febre e no 3ª dia com
Plasmodium e é Roraima, Rondônia, Pará febre, mais 2 dias sem VIVAX= cloroquina +
transmitida por um - Onde ocorrem as fases febre e no 3ª dia sem PRIMAquina ( contra-
mosquito. - transmissão através da do ciclo evolutivo? febre...) indicada em grávidas,
picada da FÊMEA do * CICLO ASSEXUADO: No P. MALARIE= FEBRE devido ao risco de
- AGENTE CAUSADOR: mosquito anopheles hepatocito humano ( QUARTÃ (cada 72 hrs) → homolise)
- P.VIVAX (+ comum 90%) - vetores são + abundantes ocorre a 1ª multiplicação pode ocorrer SX. Nefrotica
- P.FALCIPARUM ( + grave nos horários no homem) e hemácias ( nefropatia) FACIPARUM= clindamicina
e + LETAL- porque tem crepusculares (ao OBS: os gametas são - FEBRE ALTA (± 40°), + artesunato
capacidade de invadir entardecer e ao formados no homem e calafrios, sudorese
hemácias de qualquer amanhecer) ingeridos pelo mosquito. profunda, cefaleia que PREVENÇÃO:
idade) * CICLO SEXUADO: no ocorrem em padrões ** NÃO existe vacina com
- P.MALARIE ( pode causar O P.VVAX e P. OVALE, são mosquito cíclicos + ANEMIA resultados satisfatórios
nefropatia) capazes de formar os hemolítica (icterícia, **não se indica
hipnozoitas, que são esplenomegalia de quimioprofilaxia para
- AGENTE TRANSMISSOR- formas latentes no fígado ALTERAÇÕES GRAVE DA GRANDE MONTA) viajantes em território
VETOR: mosquito- e responsáveis pela MALARIA ? - hipoglicemia nacional, exceto se o
Anopheles Darlingi, RECAIDAS TARDIAS. - malária cerebral - hiperlactato= acidose viajante for pra região de
infectada pelo plasmodiun - hipoglicemia lacta alto risco de FALCIPARUM
* vetores da malaria são MALÁRIA CRÔNICA ou - acidose lática DIAGNOSTICO: na Amazônia, 1 semana
conhecidos como: INFECÇÃO RECORRENTE ? - edema pulmonar não - parasitológico= GOTA antes, ate 4 semanas após
carapanã; muriçoca; - caracterizada por cardiogênico ESPESSA abandonar a área de risco.
sovela; mosquito prego e esplenomegalia de - insf. Renal SINAIS DE MAL (MEFLOQUINA)
bicudo. GRANDE MONTA - disfunção hepática PROGNOSTICO : * Medidas como uso de
- hipergamaglobulinemia Prostração, alt. Da repelentes, roupas
- RESERVATORIO: homem com inversão do padrão consciência, dispneia, compridas e mosquiteiro;
exclusivamente. albumina/ globulina e hiperventilação, devem ser recomendadas
pancitopenia. convulsão, hipotensão e a todos viajantes para
choque, oliguria, áreas de alto risco.
hemorragia, icterícia,
hiperpirexia.

147
LEISHMANIOSE VESCERAL EPIDEMIOLOGIA CLINICA DIAGNOSTICO TRATAMENTO
– CÃO
* Leishmaniose visceral * CRIANÇAS DA ZONA Infecção assintomática ( > - PARASITOLOGICO- NOTIFICAÇÃO
ou CALAZAR: quando o RURAL: A grande maioria parte) identificar o parasita ( COMPULSORIA
parasita invade o sistema acontece em < 10 anos . Não tem manifestações forma amastigota) ( é o + Cães com LV tem que ser
reticuloendotelial. Até os 5 anos em ambos clinicas, mas o diagnostico UTILIZADO, e de ESCOLHA notificado e sacrificado!
os sexos, e a partir dessa sorológico e para forma visceral! ) :
- AGENTE CAUSADOR da idade predomina sexo intradermorreação de - aspirado da Medula - ANTIMONIAL
visceral: protozoários do masculino. MONTENEGRO é + → NÃO óssea - MIELOGRAMA ( + PENTAVALENTE : é a
gênero leishmania- L. - doença GRAVE, que não deve ser NOTIFICADO e USADO) droga de escolha, mas não
CHAGASI. tratada evolui pra óbito NÃO deve receber TTO - punção esplênica - é o + é a melhor ( lembrar da
em mais de 90% dos especifico. SENSÍVEL, porem da toxidade cardíaca) x 20
- AGENTE TRANSMISSOR pacientes. muitas complicações! dias.
ou VETOR: flebotomineos - no BRA a LV é uma SINTOMÁTICO:
( mosquito palha e doença endêmica, - Febre PROLONGADA em - METODO SOROLOGICO- - ANFOTERICINA B- x 14 a
birigui)- Lutzomyia principalmente no picos , mal-estar, anorexia, pesquisa de anticorpos 20 dias: é a melhor droga,
longipalpis e a Lutzomyia nordeste. perda ponderal, petequias contra leishmania, através: mas só ta indicado para:
cruzi. ( pela plaquetopenia) imunofluorescencia * gestantes
* tem atividade PERIODO DE INCUBAÇÃO: - micropoliadenopatia indireta ou * transplantados
CREPUSCULAR e Homem: 10 dias a 24 generalizada ( predomínio ( ELISA rK39) (↓específicos * HIV +
NOTURNA. MESES cervical) e ↑sensibilidade) * Insf. Renal
* não ocorre transmissão Cão:3 meses a vários anos - ↑↑↑↑↑↑↑ * casos graves :
direta, pessoa-pessoa! explenomegalia- de TESTE DE MONTENEGRO ( < 6 meses e > 65 anos
* As crianças e GRANDE MONTA! teste da hipersensibilidade Desnutrição grave
- RESERVATORIO imunocomprometidos são - hepatomegalia tardia) Comorbidade
* área urbana: CÃO + suscetível ao - resultado POSITIVO para Icterícia e hemorragia
* área silvestre: RAPOSAS desenvolvimento da OBS: criança com febre + infecção assintomáticas e Anasarca
e MARSUPIAIS doença clinica. desnutrição + nas formas CUTÂNEAS da Toxemia
esplenomegalia de grande Leishmaniose.
OBS: LV pode ser uma monta→ pensar em - resultado NEGATIVO A droga mais usada é a
infecção oportunista nos CALAZAR! para forma deoxicolato de
pacientes com HIV, clássica de leishmaniose anfotericina B, mas para
* Leishmaniose geralmente com contagem LABORATORIO: VISCERAL (CALAZAR); - o transplantados, IR,
tegumentar: infecção que CD4 + baixa (<200). -PANCITOPENIA resultado geralmente será historia de toxidade ao

148
se limita a pele, ou
compromete a mucosa
nasal , orofaríngea. Ulcera
com bordas bem definidas
e fundo necrótico. DIAG:
identificação dos
amastigotas no tecido (
exame direto) ou
crescimento em cultura de
promastigotas (
indireto).Teste de
Montenegro será (+).
LEPTOSPIROSE – RATO
É uma doença aguda
febril, por uma
esqiroqueta que tem o
rato como reservatório.
* ARDE ESTE CONCEITO: É
uma doença generalizada
e sistêmica, traduzida por
VASCULITE INFECCIOSA.
- AGENTE CAUSADOR:
Leptospira interrogans (
espiroqueta)
- RESERVATORIO: Rins dos
ratos e o homem é um
reservatório acidental.
O MS recomenda que seja * anemia normo- normo ( negativo devido a ↓ deoxicolato, usar a
oferecida sorologia pra ↓ Hb) imunidade celular, anfotericina B lipossomal
HIV em todos os pacientes * plaquetopenia costuma de positivar entre ( tem < toxidade).
com diagnostico de * leucopenia c/ 6 meses a 3 anos após o
leishimaniose. neutropenia E TTO, com o *causa ↓Mg e ↓ K
LINFOCITOS ↑↑ estabelecimento da
CURIOSIDADES: * hipergamaglubulinemia imunidade.
Quais outras Patologias c/ inversão do padrão OBS: por isso com um
que cursam com albumina/globulina teste + na ausência de
esplenomegalia? * transminases nl ou ↑ manifestações clinicas,
M- malaria * ↑ VHS e PCR NÃO indica necessidade de
E- esquitosomose TTO.
GA- gaucher COMPLICAÇÕES
L- leishmaniose visceral - OMA
IA- neoplasia hematológica - piodermites
- ITU
- Infecção respiratória
EPIDEMIO- FISIOPATO CLINICA DIAGNOSTICO TRATAMENTO
- + nos climas tropicais, no FORMA ANICTERICA QUAL O PRINCIPAL ALVO NOTIFICAÇÃO
Brasil a doença é - 90% dos casos são na DA DOENÇA: COMPLUSORIA
endêmica e torna-se forma anictérica e auto- Endotélio vascular
epidêmicas em períodos limitada. LEVE/ PROFILAXIA:
chuvosos. - sintomas semelhantes a SUGESTIVOS: - Doxicilina ou
- acomete + sexo ♂( 29-49 GRIPE. - IRA com HIPOCALEMIA - amoxilina x 5 a 7 dias.
anos) - FEBRE ↑+ SUFUSÃO - ↑ CPK OBS: a doxicilina não deve
- + na região SUDESTE- SP CONJUNTIVAL + - ↑ BD ser usada em crianças < 9
QUAIS SÃO AS CEFALEIA+ DOR NAS - leucocitose anos, gravidez e
ALTERAÇÕES RENAIS? PANTURRILHAS ( mialgia) portadores de nefropatias.
- Nefrite intersticial ESPECIFICOS:
aguda, e lesão no túbulo FORMA ÍCTERO- - Isolamento da bactéria GRAVE:
contorcido proximal que HEMORRAGICO Leptospira, através: - penicilina G cristalina por
causa ↑ da excreção de NA - após 4 a 9 dias, aparece * sangue e liquor ( nos mínimo 7 dias, 1.5 milhões
e K ( HIPOCALEMIA) , icterícia rubinica e primeiros 10 dias) IV 6/6 h.
oliguria. disfunção renal → * urina ( a partir da 2ª - diálise para Insf. Renal
149

COMO OCORRE O
CONTATO?
Durante as enchentes, ou
contato com lixo, esgoto
contaminado com urina
dos ratos. A água é o
principal veiculo para
transmissão.
PERIODO DE INCUBAÇÃO:
Ate 4 semanas
HANTAVIROSE
É uma doença emergente
que se manifesta desde a
forma febril aguda, ate
quadros pulmonares e
cardiovasculares .
AGENTE CAUSADOR: vírus
Hantavirus- Bunyaviridae.
RESERVATÓRIO: roedores
silvestres. São eliminados
pela urina, saliva e fezes.
ALTERAÇÃO PULMONAR:
Causa hemorragia
pulmonar maciça, é a
causa + comum de morte!
ALTERAÇÃO NO FIGADO:
Icterícia rubinica intensa -
tom alaranjado na pele (↑
BD) , não ocorre necrose
hepatocelular, as
aminotrasferases são
pouco alteradas, o que
diferencia da hepatite viral
e febre amarela.
EPIDEMIOLOGIA
- Região Sul; Sudeste e
Centro-oeste, são
registrados os maiores
números de casos; a
metade residem em áreas
rurais, relaciona com
atividades agrícola e do
sexo ♂.
- taxa de letalidade: 46,5%
SX. DE WEIL= icterícia +
disfunção renal aguda
com hipocalemia +
diátese hemorrágica(
hemorragia pulomonar).
PRINCIPAL MECANISMO
DE LESÃO LEPTOSPIROSE?
Vasculite infecciosa,
secundaria a infecção
sistêmica.
CLINICA
OBS: no BRASIL só
encontra a forma
cardiopulmonar ( SCPH):
- fase de sintomas
inespecíficos que dura 3-4
dias: febre, mialgia, mal
estar, sintomas GI, e dor
abdominal.
- fase cardiopulmonar:
insf. Respiratória e choque
circulatório ( ↓ DC + ↑ da
permeabilidade vascular
- fase diurética com
eliminação de líquidos
acumulados.
- fase de cavalescencia
semana)
OBS: não existe vacina
- Métodos sorológicos:
- MICROAGLUTINAÇÃO- (
MAT): títulos 1:400 ou
1:800 confirma o
diagnostico. O teste é
realizado a partir da 2ª
semana no inicio dos
sintomas ( PADRÃO-
OURO)
- TESTE ELISA – IgM
DIAGNÓSTICO TRATAMENTO
- Sorologia em IgM ELISA NOTIFICAÇÃO
ou identificação de COMPULSÓRIA
antígeno especifico de - tratamento de SUPORTE,
hantavírus ou PCR. não há tratamento
especifico.
LABORATÓRIO:
-↑ do hematocrito; ↓ FISIOPATOLOGIA:
plaquetas, leucocitose O hantavírus infecta a
células endoteliais,
MECANISMO DE determina uma capilarite,
TRANSMISSÃO: através de com extravasamento de
inalação de partículas de liquido para os alvéolos,
aerosol contaminada com leva a EDEMA PULMONAR
fezes, saliva ou urina de não cardiogênico,
roedores silvestres, alem podendo evoluir para
do contato direto com SARA
este detritos
150
FEBRE TIFOIDE EPIDEMIO- FISIOPATO
Doença sistêmica febril PERIODO DE INCUBAÇÃO:
causada pela bactéria 3 a 21 dias
Salmonella tyhi e paratyhi - esta relacionado com as
condições de saneamento
-AGENTE CAUSADOR: básico.
Salmonella tyhi e paratyhi
HOSPEDEIRO: homem
TRANSMISSÃO: fecal –
oral, através de água e OBS: PROTADOR
alimentos contaminados ( CRONICO DE FT: ocorre
leite e seus derivados, cerca 1 a 5%,
ostras, moluscos, Mais comum em
mexilhões.) MULHERES IDOSAS
Elimina bactérias nas fezes
e na urina, mas NÃO
adoece mais. Geralmente
tem alteração da veicula
biliar. 7 dias após o
tratamento se deve
coletar 3 coproculturas
com intervalo de 1 mês
entre elas. Caso positivo
deve ser tratado
novamente, agora com
uma quinolona.
TTO: ATB x 4 semanas +
colecistectomia.
CLINICA
FASE BACTEREMICA 7-10
dias-
* febre (75% dos casos)
* Sinal de FAGET:
dissociação pulso / T® em
< 50% dos casos
* confusão mental
2ª SEMANA
* Hepato esplenomegalia
* roseola tifica no abdome
e tórax
3ª SEMANA
* eliminar a bactéria pela
bile→ intestino e fezes (
contamina outra pessoa
através das fezes na 3ª
semana.
* ou a bactéria pode voltar
a recircular no corpo,
inicio da DOR abdominal ,
se complicando de 10 a
15% com → perfuração
intestinal ( Sinal de
JOBERT +) ou sangramento
digestivo.
DIAGNOSTICO TRATAMENTO
-PADRÃO-OURO: NOTIFICAÇAO
MIELOCULTURA – cultura COMPULSORIA
da medula- óssea( +
sensível 90%) ATB: CIPROFLOXACINA
- HEMOCULTURA- ate 2ª por 10 dias ou
semana CEFTRIAXONE
- COPROCULTURA ( a
partir da 2ª semana) OBS: Ministério da Saúde
- BIOPSIA DE PELE usa como 1ª linha o :
- BIOPSIA DA PLACA DE CLORAFENICOL X 10-14
PAYER dias.
- IMUNOLOGICO * casos graves: associar a
dexametasona.
PROFILAXIA:
* VACINA
- pessoas sujeitas a
exposição excepcional,
como trabalhadores q
entram em contato com
esgoto
- para viajantes de áreas
de alta endemicidade
- área de incidência ↑
* MEDIDAS SANITARIAS e
PESSOAIS.
151
DOENÇA DE LYME CLÍNICA TRATAMENTO
AGENTE CAUSADOR: Borrelia 3 estágios clínicos da doença: - DOXICILINA
Burdgorferi. * estagio 1- infecção localizada: ERITEMA MIGRATÓRIO
* estagio 2- infec. disseminada: anormalidades neurológicas ou
RESERVATÓRIO cardíacas
carrapato da espécie Ixodes * estagio 3- infec. persistente: ARTRITE ( 60% dos pacientes): artrite
scapularis. com episódio intermitente, principalmente de GRANDES
TRANSMISSÃO - VETOR: mordida articulações .
do carrapato, com saliva
infectado. OBS:
SX. FEBRIL + ARTRITE
PERIODO DE INCUBAÇÃO: 3 a 32
dias

152
SÍNDROMES ICTÉRICAS → ( bilirrubina total normal ate 1,2 mg/dl)- clinica aparece quando Bilirrubina > 2,5-3 mg/dl

↑ da BILIRRUBINA INDIRETA ( normal ate 0,9 mg/dl) ↑ da BILIRRUBINA DIRETA ( normal ate 0,3 mg/dl)
CAUSAS: CAUSAS:
1) HEMÓLISE ( superprodução de BI) * ↑ da BD isolada → Distúrbios do metabolismo do bilirrubina ( SX.
2) ↓ da CAPTAÇÃO da BI pelo fígado → * medicamentos ( De Dubin-Johnson e Rotor)
rinfampicina, probenecida)
* jejum prolongado * ↑ da BD + teste hepáticos alterados → ↑ TGP/TGO > 300 = LESÃO
* ICC, shunt porto-ssistêmico HEPATOCELULAR
3) ↓ da CONJUGAÇÃO da BI pelo Fígado → * Distúrbios do → ↑ FA > 4x do seu valor normal
metabolismo da bilirrubina ( SX. De Gilbert e Crigler-Najjar) e GGT ( 5- nucleotidase) = SX. COLESTATICA
* imaturidade do sistema
de conjugação ( recém-nascidos)

↑ da BILIRRUBINA DIRETA

LESÃO HEPATOCELULAR

1- HEPATITES VIRAIS
x - ↑ BD
x - transminases > 1.000 - > 10 x do valor normal( TGP > TGO)
x OBS: TGP (ALT) é mais especifica do fígado e já a TGO (AST) pode ser encontrada no miocárdio, músculo e cérebro.
x - Padrão- histopatológico ( biopsia): padrão PERIPORTAL com infiltração MONONUCLEAR de linfócitos.
x - FASE PRODRÔMICA ( dura dias de 2 a 7 dias): febre, mal estar, mialgias, artralgias, náuseas, vômitos
x - FASE ICTÉRICA ( dura semanas 2 a 6 semanas) : ↓ dos sintomas inespecíficos e ↑ da icterícia ( OBS: a icterícia esta
presente em apenas 30% dos casos); coluria, acolia fecal; dor em HD.
x - FASE DE CONVALESCÊNCIA ( dura de 2 a 12 semanas): regressão clinico laboratorial.
x - sinal de mau prognostico na hepatite viral aguda é o alargamento do tempo de protrombina

153
HEPATITE A
- vírus RNA
- período de incubação: 4 semanas ( 5 a 45 dias)
- transmissão: FECAL-ORAL
- epidemiologia: baixo nível socioeconômico; no BRASIL
mais de 90% dos adultos já tiveram hepatite A em algum
momento da vida( anti-HVA IgG + )
- idade: 5-14 anos
- manifestação clinica: > parte são assintomáticos; na
maioria simula um gripe os sintomas são mais leves em
crianças do que em adultos. Geralmente subclinica em
lactante.
- OBS: tem relação com SX. COLESTATICA
- DIAGNÓSTICO: anti-HVA IgM
- período de contagio: 2 semanas antes e ate 1 a 2
semanas do inicio da icterícia.
- NUNCA SE CRONIFICA!!!
- prognostico: excelente e não deixa sequelas.
- prevenção: * isolamento dos pacientes: de 7 a 15 dias
após o surgimento da icterícia.
* lavar as mãos antes de preparar alimentos
e troca de fraldas.
- pofilaxia:
* PRÉ-EXPOSIÇÃO:
< 1 ano: imunoglobulina ( Ig)
> 1 ano imunocompetente: vacina (2 doses)
> 1 ano imunocomprometido: vacina + Ig
OBS: o MS só disponibiliza vacina e apenas para grupos
especiais.
* PÓS- EXPOSIÇÃO: Ig ate 14 dias após inicio dos sintomas
para < 1 ano ou imunodeprimidos ou portadores de
doenças crônicas.
HEPATITE B
- é o único que é vírus DNA
- período de incubação : 8 a 12 semanas ( 30 dias a 6 meses)
- transmissão: SEXUAL, perinatal ( vertical) e percutânea.
- epidemiologia: alta endemicidade na região amazônica
O vírus B esta mais associado ao Câncer!.
- manifestações clinicas: 70% dos pacientes não desenvolvem a fase ictérica.
- manifestações EXTRA-HEPATICAS:
* Poliarterite Nodosa ( PAN)
* glomerulonefrite membranosa
* doença de Gianotti-Crosti
- DIAGNÓSTICO: marcadores sorológicos:
* HBS Ag (+)– 1ª marcador que aparece, ainda no período de incubação, antes dos
sintomas→ significa que o paciente TEM o VIRUS.
* anti- HBC (+) → significa CONTATO com o vírus, já teve hepatite B ou ainda tem?
- IgM: agudo- aparece junto com os sintomas e com o ↑ das
transminases.
- IgG: crônica ou curada.
* Anti- HBC ( - ) : NUNCA teve contato c/ vírus.
OBS: o MS utiliza o marcador anti-HBC total como teste de triagem.
* anti- HBS → Aparece na fase de convalescência quando ocorre queda das
transminases, e negativação do HBS Ag. Indica se já curou ou não?
Anti-HBS (+ ) isolado→ vacina
Anti-HBS ( + ) e anti-HBC IgG (+ ) →  cura
OBS:
HBS Ag ( + ) x mais de 6 meses e anti- HBS ( - ) e ↑↑↑ de transminases é = hepatite
crônica.
HBS Ag ( + ) e anti- HBS ( + ) = erro de laboratório ou por escape
* HBeAg ( + ) → significa que o vírus esta na fase de REPLICAÇÃO VIRAL
- Método mais sensível: HBV-DNA
- padrão histopatológico da biopsia: inclusões em vidro- fosco ( esses depósitos só
são encontrados na forma crônica).
- Complicações:
*hepatite FULMINANTE: ocorre com anti- HBC IgM altíssimo e precoce.
154
HEPATITE E
É igual hepatite A, a única diferença é que quando ocorre ADULTO.
em gestantes tem risco de 20% de evoluir para hepatite
fulminante.
HEPATITE C
- vírus RNA
- período de incubação: 7 semanas (15 a 160 dias)
- transmissão: DROGAS INJETÁVEIS e TRANSFUSÃO.
- É a hepatite que mais se CRONIFICA ( 80 a 90%).
- mais associada a CIRROSE ( 20 a 50%)
- Manifestações clinicas: 80% dos casos da hepatite C
aguda são assintomáticas. E sendo os assintomáticos os que
mais tem chance de se cronificar.
*A icterícia é rara.
* sintomas mais comuns é a fadiga.
- associação com anti-LKM1, que normalmente é
encontrado na hepatite autoimune.
- Manifestações Extra-hepaticas:
* CRIOGLOBULINEMIA
- Diagnostico: sorologia anti-HCV (+) +
HCV RNA ( PCR) teste qualitativo
- Complicações:
* hepatite CRONICA ( 80-90%)
* crioglobulinemia
- Tratamento:
É única forma de hepatite aguda que se trata
especificamente.
- tem que fazer biopsia hepática para iniciar o tratamento - Profilaxia PÓS-EXPOSIÇÃO:
- 2 esquemas de tratamento: IFN convencional isolado por * imunoglobulina + vacina ate 14 dias: esta indicado para os NÃO vacinados: mãe
6 meses ou IFN em doses mais baixas + ribavirina por 6
meses.
* contraindicação ao tratamento: sinais de insuficiência
hepática, porque a ribavirina causa hemólise.
* hepatite CRONICA: 90% dos RN se cronifica; 1 a 5% se cronifica em
- tratamento:
* a hepatite B aguda não se trata, somente em casos muito grave, tratar com
lamivudina ( 100 mg/dia)
* dieta hipercalórica rica em carboidrato ( por isso que é bom comer suspiro!!!)
* suspensão da ingestão de álcool por mínimo 6 meses
OBS: 90% dos adultos se cura!
- transmissão vertical ( perinatal) de mães HBsAg (+):
* a chance de transmissão vertical depende do HBeAg, ou seja, mãe HBeAg (+) tem
90% de chance de passar vírus para seu filho; e mãe HBeAg (-) de 10 a 15%.
* Profilaxia: - imunoglobulina + vacina ate 12 hrs pós-parto no RN em  2  sítios  ≠.
- não há indicação da via de parto: indicação obstétrica.
- aleitamento materno NÃO esta contraindicado.
- Profilaxia PRÉ- EXPOSIÇÃO:
* vacina ( 3 doses 0-1-6), indicação:
- RN ou < 20 anos
- comunicante sexual
- profissional da saúde, do sexo, caminhoneiro; manicure, podólogos, militares;
indígenas
- gestante a partir do 1ª T
- vírus C + ; HIV +
- portadores de doença crônica ; doadores de órgãos.
* Esquemas especiais com 4 doses ( 0-1-2-6):
- prematuros; < 2 kg; imunodeprimidos; renais crônicos.
OBS: se der anti-HBS(-) após 3 doses da vacina, se deve refazer o esquema vacinal,
e se continuar dando anti-HBS (-), deve ser considerado não respondedores e
suscetíveis em caso de exposição.
HBsAg +; comunicante sexual de casos agudos; vitima de abuso sexual; vitima de
acidente com material biológico +. E para os previamente vacinados esta indicado
imunoglobulina para os imunodeprimidos após exposição de risco.
155
 - Avaliar a resposta ao tratamento: HCV-RNA ira se
negativar.
- Prevenção:
Não há vacina ou imunoglobulina.
- medidas gerais de proteção: usar seringas e agulhas
descartáveis.
- NÃO existe medidas profiláticas para transmissão vertical
do vírus C e nem rastreio pré- natal
HEPATITE D
- É um vírus RNA incompleto formado pelo antígeno S do vírus B.
* COINFECÇÃO HBV-HDV: hepatite B e D AGUDA. NÃO ↑ risco de cronificar.
* SUPERINFECÇÃO HBV-HDV: hepatite B CRONICA + hepatite D. Aumenta o
Risco de 20% de hepatite fulminante e risco de cirrose.
OBS: a superinfecção tem pior prognostico que a coinfecção.
- diagnostico: anti-HDV (+) + HBsAg (+)
OBS: só há hepatite D se o HBsAg for positivo!
OBS: alguns casos de hepatite D são anti-LKM-3 positivos.

2- HEPATITE ALCOÓLICA

HEPATITE ALCOÓLICA FATORES DE RISCO CLINICA LABORATÓRIO TRATAMENTO

LESÃO PELO ALCOOL: - sexo ♀ BEBEDOR CRÔNICO ↑ das transminases ( - abstinência alcoólica.
* esteatose: 90-100% - hepatite C crônica- + TGOoooo 2 x > TGP) em Tratar a sx. De abstinência
* hepatite alcoólica: 10- polimorfismo genético - icterícia ( ↑ BD); febre; geral < 400 com benzodiazepínicos.
20% - obesos dor abdominal; anorexia . - reposição de líquidos
* cirrose: 1-6% - quantidade e duração da BIOPSIA: - reposição de vitaminas
OBS: a mortalidade da ingestão alcoólica O álcool leva a - Padrão histopatológico: - corticoides: predinisona (
hepatite alcoólica em 6 *40-80 g/dia p/ ♂ remodelamento hepático, necrose lesão 32 mg/dia x 4 semanas)
meses é de 40%. * 20-40 g/dia p/ ♀ e lipogênese ( formação CENTROLOBULAR - terapia nutricional
OBS: menos de 1/3 dos de depósitos de gordura). - corpúsculos de Mallory - encaminhar a programas
etilistas desenvolvem OBS: as mulheres - leucocitose anti alcolismo.
hepatite alcoólica. apresentam mais OBS: as lesões hepáticas NEUTROFILICA OBS: não são candidatos
susceptibilidade à lesão da hepatite alcoólica são imediatos a transplantes.
O termo hepatite alcoólica hepática alcoólica quando REVERSIVEIS. OBS: a dosagem de GGT é * Critério para indicação
é usado para descrever as comparadas ao homem. usada como teste de de tratamento com
manifestações clinicas triagem para monitorizar a corticoide é a FD ( função
agudas da doença abstinência alcoólica, pois discriminativa, com
hepática alcoólica. ela pode ser usada como resultado sendo > que 32);
indicador sensível do excessao paciente com
abuso de bebidas encefalopatia o corticoide
alcoólicas. esta indicado FD < 32

156
3- HEPATITE MEDICAMENTOSA

HEPATITE MEDICAMENTOSA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO CASOS ESPECIAIS

PRINCIPAIS TIPOS DE LESÕES:
1- hepatocelular: paracetamol (
acetaminofeno), halotano,
isoniazida, fenitoina, AINEs.
2- colestática: ACO, eritromicina,
amoxilina/clavulanato,
rinfamicina.
3- indução de esteatose:
amiodarona, tetraciclina,
zidovudina.
- exposição ao medicamento
- ↑ TGO/ TGP/ FA e GGT
- melhora do quadro clinico após
suspensão da droga.
- suspensão do medicamento e
tratamento sintomático.
OBS: o paracetamol causa lesão
de maneira previsível e
dependente da dose ( dose-
dependente)
* PARACETAMOL
Sua relação com a hepatite é dose
dependente, são necessários de
10 a 15g /dia para gerar sintomas
( dose máxima recomendada é
4g/dia).
Ocorre ↑ das aminotransferases
podendo chegar a 30.000.
O tratamento é feito com
lavagem gástrica e N-
acetilcisteina nas primeiras 24/36
hrs.

4 – HEPATITE ISQUMICA E CONGESTIVA

HEPATITE ISQUÊMICA HEPATITE CONGESTIVA

*Fisiopatologia: necrose tecidual hepática por ↓ do aporte sanguíneo,
ocorre em casos de instabilidade hemodinâmica ( choque).
* diagnostico: paciente grave + ↑ transitório de aminotransferases e ↑
LDH
* Padrão-histopatologico: necrose centrolobular.
* tratamento: recuperar o mais rápido os parâmetros hemodinâmicos.
* Fisiopatologia: congestão venosa sistêmica, principalmente de
origem cardíaca.
* clinica: turgencia jugular; edema MMII; hepatomegalia; pulso
hepático; refluxo hepatojugular; ascite e icterícia.
* Patologia: fígado em “NOZ-MOSCADA” e necrose hemorrágica
centrolobular.

5- HEPATITE FULMINANTE- Insuficiência hepática aguda.

HEPATITE FULMINANTE ETIOLOGIA QUADRO CLINICO LABORATÓRIO TRATAMENTO

É a instalação de sinais e * EUA e Reino Unido: Quadro de hepatite aguda * alargamento do tempo - o paciente deve ir para
sintomas de insuficiência intoxicação por clássica que evolui de protombina e fator V UTI e o centro de
hepática  grave,  com  INR  ≥   paracetamol subitamente para para níveis < 50% do transplante deve ser
1,5 e algum grau de * demais regiões: vírus da encefalopatia , edema normal. contatados.

157
encefalopatia, num hepatite B ( risco de 1%
paciente sem doença de causar HF) e
hepática previa, no superinfecção B+D.
período de ate 8 * vírus hepatite A: risco de
SEMANAS do inicio dos 0,3% de causar HF.
sintomas. * doença de Wilson
* esteatose hepática da
gravidez
- + frequente em usuários
de drogas endovenosas,
idosos e hepatopatias.
cerebral com hipertensão
intracraniana,
coagulopatia com
hemorragia; SX.
Hepatorrenal ( oliguria não
responsiva a volume;
elevação da creatinina
sem aumento da ureia e
sódio urinário baixo)
* INR > 1,5 - o transplante é a única
* bilirrubina > 18 esperança de vida porem
* queda abrupta das 20% dos casos há uma
transaminases recuperação espontânea
* elevação da amônia sem deixar sequelas.
(NH3) sérica - terapia de suporte com
* hipoglicemia controle da PIC; tratar a
* azotemia encefalopatia hepática
com lactulose,
metronidazol, flumazenil;
diálise; reposição glicemia
( manter glicemia > 65
mg/dl); reposição de
plasma fresco.
QUANDO INDICAR
TRANSPLANTE HEPATICO?
* paciente em uso de
paracetamol:
- PH < 7,3
- INR > 6,5
- creatinina > 3,4
* paciente que não usa
paracetamol:
INR > 6,5 ou 3 dos critérios
abaixo:
- idade < 10 ou > 40
- etiologia: hepatites
- INR > 3,5
- bilirrubina > 17,6
- instalação de
encefalopatia > 7 dias após
inicio da icterícia.
158
SX. COLESTÁTICA
COLELITÍASE
Presença de calculo na
vesícula biliar.
TIPOS DE CÁLCULO
1- de colesterol (80%)- são
radiotrasnparentes ( não
aparecem no RX), pois não
contem cálcio em sua
formação. São cálculos
ricos em colesterol e
pobres em sais biliares.
2- pigmentados pretos
(15-20%)- calculo de
bilirrubinato de cálcio, são
radiopacos, PEQUENOS e
MULTIPLOS e sua
formação ocorre por
hemólise crônica e ↑  da
bilirrubina indireta que se
liga ao cálcio que serão
formados na vesícula
biliar.
3- pigmentados castanhos
( < 5%)- são os únicos
cálculos formados FORA
da vesícula, será formado
no interior dos ductos. São
cálculos de tamanho
GRANDE e bastante
FRIAVEL, são formados
depende da bile esta
infectada por bactérias.
FATORES DE RISCO
- idade avançada (
principal)
- sexo feminino
- gravidez
- ACO ( o estrogênio ↑ a
excreção de colesterol)
- obesidade
- nutrição PARENTERAL
- perda ponderal rápida;
cirurgia bariátrica (
operação de Capella)
- dieta gordurosa
- doença de Crohn com
ressecção do íleo terminal
( leva a ↓ da absorção de
sais biliares e intensa
diarreia secretora- se trata
com colestiramina)
- hipomotilidade da
vesícula
- hemólise crônica (
anemia falciforme,
esferocitose, talassemias)
- cirrose hepática
- fibrose cística
- estase biliar
- doença de caroli (
múltiplos cistos intra-
hepáticos)
- colangite bacteriana
crônica + parasitose
CLÍNICA TRATAMENTO COMPLICAÇÕES
- > parte são - TRATAMENTO P/ As principais complicações
assintomáticos (85%), os COLELITIASE são decorrentes da
sintomas aparecem em ASSINTOMÁTICA: migração do calculo para o
1/3 dos casos. conservador. ducto cístico ou colédoco.
-DOR BILIAR súbita de * migração para o ducto
moderada a forte - INDICAÇÃO P/ QX: cístico:
intensidade que dura até( colelitíase SINTOMÁTICA- - colecistite aguda
< 6 HORAS ); do tipo COLECISTECTOMIA - hidropsia de vesícula
aperto, localizada no HD LAPAROSCÓPICA. - sx. De mirizzi
ou epigástrio, que irradia
para ESCAPULA ou REGRA DE EXCEÇÃO para * migração para o
OMBRO DIREITO, OPERAR colelitíase colédoco:
geralmente precipitada ASSINTOMÁTICA: - coledocolitíase
por alimentação - vesícula em porcelana - colangite
gordurosa. - pólipo de alto risco ( - pancreatite biliar
OBS: a dor não dura mais idade > 60 anos, > 1 cm,
do que 6 horas, pq ocorre crescimento documentado OBS: a prevalência de
uma obstrução transitória pela USG seriada)→ calculo biliar na população
do ducto cístico pelo colecistectomia ABERTA adulta é de 10 a 20%.
calculo. Neste momento - calculo > 3 cm
ocorre uma contração - vesícula com anomalia
vigorosa da musculatura congênita
da vesícula para tentar
expulsar o calculo. TERAPIA
- NÁUSEA, VÔMITOS MEDICAMENTOSA:
- PLENITUDE PÓS- - acido ursodesoxicólico ,
PRANDIAL indicado para:
* cálculos de colesterol
* DIAGNÓSTICO: * < 1 cm
*PADRÃO-OURO: USG * com vesícula
abdominal funcionante.
159

COLECISTITE AGUDA
Inflamação aguda da
vesícula biliar, causada por
um calculo impactado no
ducto cístico.
A vesícula cheia de bile e
cálculos e com um deles
encravado no cístico,
levara a um efeito
irritativo dos cálculos que
faz com que libere uma
enzima ( fosfolipase A) que
ira converter a lectina da
bile em lisolecitina, que é
um potente irritante
químico. Esta substancia é
o grande vilão da
colecistite aguda.
QUAL MECANISMO DA
INFLAMAÇÃO?
* químico: irritação
química pela lisolecitina.
* bacteriano ( tardio):
após 2 -3 dias pode haver
proliferação bacteriana
-enterobacterias (68%)-
E. COLI e KLEBSIELLA
- enterococus (14%)
- anaeróbios (10%)
- drogas: CEFTRIAXONE,
octreotide.
CLÍNICA
* FEBRE
* DOR ABDOMINAL QSD
> 6 HORAS inicio a dor é
mal localizada ( dor
visceral), depois se torna
localizada ( dor somática)
que irradia para escapula e
ombro D.
* MASSA DOLOROSA e
SINAL DE MURPHY + : dor
a palpação do ponto
cístico durante a
inspiração profunda. Sinal
(+) quando o paciente para
de respirar subitamente
pela dor.
OBS: NÃO TEM ICTERÍCIA
Pois o calculo esta
impactado no cístico e
portanto deixa as vias
biliares livres para escoar a
bile.
OBS: a vesícula NÃO é
palpável e NÃO tem
dilatação da arvore biliar.
LABORATÓRIO
- leucocitose (12.000 a
15.000)
DIAGNÓSTICO
* 1ª INICIAL : USG
abdominal.
- espessamento da parede
da vesícula > 4mm
- distensão da vesícula
- calculo impactado
- sinal de Murphy
ultrassonografico ( pelo
toque do transdutor
* exame MAIS indicado:
USG abdominal
* PADRÃO- OURO:
CINTILOGRAFIA
SX. DE MIRIZZI
Obstrução extrínseca do
ducto hepático comum
por um calculo
impactado no cístico.
TIPOS:
I: sem fistula
II- c/ fistula biliobiliar.
OBS: a vesícula não é
palpável e HÁ dilatação
da arvore biliar ate o
cístico.
CLINICA: colecistite que
faz ICTERÍCIA, coluria,
hipocolia.
TRATAMENTO COMPLICAÇÕES
Colecistite aguda é Causa De 10 a 20% dos pacientes
clássica de abdome evoluem com graves
AGUDO CIRURGICO! complicações:
* TRATAMENTO INCIAL: 1)- EMPIEMA DE
- ATB venosa( cefalos.3ª G VESÍCULA- deve ser
+ metronidazol) operado precocemente
- hidratação venosa pelo risco de sepse
- analgésico ( evitar abdominal.
morfina- usar AINE, 2) GANGRENA +
meperidina) PERFURAÇÃO: leva a:
- dieta  “0” - Abscesso sub-hepático
* TRATAMENTO - Peritonite generalizada
DEFINITIVO: - fistula colecisto-entérica
* COLECISTECTOMIA 3)- COLECISTITE
VIDEOLAPAROSCOPICA. ENFISEMATOSA: forma
Sempre indicada!!! GRAVE de colecistite
- momento ideal: 24 a 72 aguda é mais comum em
horas do inicio dos DIABÉTICOS IDOSOS.
sintomas. Causada pelo Clostridium
Welchii ( bactéria
OBS: SE tiver sinais e anaeróbia produtora de
sintomas de gás)
coledocolitiase associada,
durante a cirurgia se deve COLECISTITE ACALCULOSA
fazer colangiografia ou ALITIÁSICA
associada. * + comum em pacientes
criticamente enfermos,
* Quando optar pela como doentes internados
cirurgia ABERTA? em terapia intensiva e
- idade avançada grandes queimados.
160
 - ↑ leve das enzimas DX: US e CPER
hepáticas TTO: sempre cirúrgico.
- bilirrubina NORMAL
OBS: em ate 20% dos
paciente com
colecistectomia podem
desenvolver diarreia
secretora crônica no 1ª
ano, devido ao aumento
súbito de ácidos biliares
no duodeno, pela perda
do efeito armazenador da
vesícula. Na maioria das
vezes a diarreia tende a
melhorar sozinha, embora
apresente boa resposta ao
uso de colestiramina (
sequestrador de ácidos
biliares).
COLEDOCOLITÍASE CLINICA
Presença de um ou mais cálculos - ICTERÍCIA FLUTUANTE (
no colédoco, provocando intermitente)
obstrução parcial ou completa do - COLURIA
fluxo biliar ( colestase) - pode ocorrer DOR
- vesícula NÃO palpável
ETIOLOGIA: de onde vem o
calculo? COMPLICAÇÕES DE
*90% coledocolitiase secundaria ( TRATAMENTO:
- sexo masculino * Fisiopatologia:
- ASA elevado hipomobilidade da
- obesidade vesícula, que leva a uma
- parede > 4 mm estase de bile, que é
OBS: quando o paciente seguida de absorção de
não é operado dentro de 3 seu conteúdo hídrico,
dias do inicio dos formando bile mais
sintomas, ele deve ser espessa- lama biliar que
tratado com ATB e realizar pode obstruir seu trato de
cirurgia eletiva dentro de 6 saída.
a 10 dias. * costuma ter
comportamento mais
fulminante que a forma
calculosa e progride mais
rapidamente para
complicações .
* tratamento:
colecistectomia ABERTA
de URGÊNCIA , se o
paciente tiver instável
clinicamente são
candidatos inicialmente a
colecistectomia
percutânea guiada por
USG ou TC.
DIAGNÓSTICO TRATAMENTO
* exame INICIAL: USG abdominal - sempre será tratada com
- HÁ DILATAÇÃO da arvore biliar preferência com a retirada dos
intra e extra-hepatica , colédoco cálculos.
> 5-8 mm ( normal ate 6 mm) 1)- ENDOSCÓPICA- papilotomia
endoscópica ou esfincterotomia
* PADRÃO-OURO: CPRE: endoscópica:
diagnostica e também pode ser * método de escolha para tratar
terapêutico. Suas principais coledocolitiase que descobriu
161
cálculos que migram da vesícula, 1)- Coledocolitiase residual- 5% complicações são: colangite e ANTES da colecistectomia.
80% de colesterol e 20% dos casos. Calculo na via biliar ate pancreatite. * método de escolha para tratar
pigmentados) 2 anos após colecistectomia. Leva OBS: NÃO é realizada em todos os coledocolitiase RESIDUAL.
* 10% coledocolitiase primaria ( o a icterícia flutuante. Tratamento: pacientes, apenas nos pacientes A taxa de sucesso da extração dos
calculo é formado no próprio papilotomia endoscópica. de alto risco para coledocolitiase. cálculos é de 90%!!
colédoco – são cálculos 2)- estenose cicatricial –ocorre - complicação + freq: hemorragia.
pigmentado castanho e vem por lesão iatrogênica das vias LABORATORIO: 2) EXPLORAÇÃO CIRURGICO DO
associado a estase biliar e biliares, se manifesta nos - BILIRRUBINA DIRETA > 1,5 COLEDOCO:
infecção. primeiros meses do P.O. Provoca - FA > 150 * método de escolha para
sintomas como: icterícia continua - TRANSMINASE > 100 coledocolitiase que se descobre
CLASSIFICAÇÃO: e progressiva. Se não tratar leva a durante a colecistectomia.
* cálculos RESIDUAIS: cirrose biliar secundaria e 3) DERIVAÇÃO BILIODIGESTIVA-
identificados nos 2 primeiros anos colangite. Tratamento: CPER com coledocoduodenostomia ou
após colecistectomia. colocação de stent. coledocojejunostomia em Y de
* cálculos RECORRENTES: Roux:
identificados após 2 anos após Método de escolha para:
colecistectomia. * colédoco muito dilatado (>1,2
cm ou 12 mm)
* múltiplos cálculos (+ 6 ); lama
biliar; calculo gigante
* cálculos intra-hepaticos
* coledocolitiase 1ª ( calculo 1ª )
* divertículo duodenal
COLANGITE BACTERIANA PATOGENIA CLINICA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO
Obstrução do fluxo de bile Estase biliar + presença de TRIADE DE CHARCOT- 50- - clinico - Triade de Charcot:
seguido de infecção aguda calculo. 75% dos pacientes - EXAME INICIAL: USG ATB venoso +
das vias biliares por 2 FORMAS: * icterícia abdominal - HÁ descompressão ELETIVA
bactérias piogênicas : 1)- NÃO SUPURATIVA: + * febre alta (39-40°) e DILATAÇÃO da arvore (CPRE com papilotomia; se
- E.COLI -enterobacteria comum 80% dos casos calafrios biliar intra e extra- a obstrução for alta fazer
principal); 2) SUPURATIVA: ou * dor biliar hepatica colangiografia trans-
- KLEBSIELLA, séptica ( pus na via biliar) hepatica percutânea)
- ENTEROCOCCUS, ocorre em 20% dos casos, PENTADA DE REYNOLDS: - PADRÃO-OURO: CPRE- - Pentada de Reynolds:
- ANAERÓBIOS. necessita de * tríade de charcot + confirma o diagnostico e é ATB venoso +
procedimento de * hipotensão terapêutica. descompressão de

162
 drenagem de urgência! * confusão mental LABORATÓRIO: URGÊNCIA. Via de
* leucocitose > 15.000 preferência é endoscópica.
* ↑ BD; FA e transminases.

NEOPLASIAS DO SISTEMA BILIAR E PERIAMPULARES

CARCINOMA DE VESICULA BILIAR FATORES DE RISCO CLINICA E DIAGNÓSTICO TRATAMENTO

* tipo histológico mais comum:
ADENOCARCINOMA
- É o câncer mais comum da via
biliar.
- mais comum no sexo feminino.
- Prognostico muito ruim-
sobrevida 1-3 meses.
-COLELITIASE (90%)
- vesícula em porcelana
OBS: pacientes com colelitiase o
risco de fazer CA de vesícula é de
apenas 0,5% ou 1,5% em idosos
em 20 anos.
- ASSINTOMATICO ate estágios Maioria irressecavel ao
avançados. diagnostico, tratamento paliativo.
- Sintomas mais comum: dor biliar
episódica
* EXAME DE ESCOLHA: USG
No momento do diagnostico 40%
já tem metástase.

PÓLIPO DA VESICULA BILIAR QUANDO INDICAR COLECISTECTOMIA?

- cerca de 5% dos adultos apresentam pelo ao menos um pólipo na
USG
- Os pólipos de vesícula MAIS COMUNS são os pólipos de COLESTEROL,
que geralmente são < 1 cm, múltiplos e tem aspecto pediculado.
- nos casos sintomáticos
- casos assintomáticos com risco de malignidade: 1) associado a
colelitiase; 2) idade > 60 anos; 3) > 1 cm; 4) crescimento visto USG
seriada → OBS: quando houver suspeita de malignidade ( carcinoma)
fazer SEMPRE colecistectomia ABERTA ( laparoscópica)

COLANGIOCARCINOMA FATORES DE RISCO CLÍNICA DIAGNOSTICO COMPLICAÇÃO

Tipo histológico mais
comum:
ADENOCARCINOMA
* Tipo mais importante:
TUMOR DE KLATSKIN (
Peri-hiliar, na confluência
dos ductos hepáticos.
Tipo I: acomete só
- idade avançada (50-70 a)
- colangite esclerosante 1ª
- cistos congênitos
- hepatite B e C
*predomínio no sexo ♂
ICTERÍCIA PROGRESSOVA - Exame Inicial: USG e TC - colangite bacteriana
E INDOLOR de abdome
- emagrecimento LEI de Couvoisier-Terrier: PROGNÓSTICO
- prurido * vesícula reduzida, sem * irressecável: 5 a 8 meses
- coluria e hipocolia bile: colangiocarcinoma * ressecavel: 10-40%
- vesícula MURCHA proximal ( Tumor de sobrevida em 5 anos.
OBS: TUMOR Kltatskin)
DE KLATSKIN NÃO * vesícula distendida e

163
hepático comum
Tipo II: acomete
bifurcação
Tipo III: invade hepático D
OU E.
Tipo IV: hepático D + E.
CARCINOMA DA CABEÇA
DE PÂNCREAS
* Tumor PERIAMPULAR +
COMUM (85% dos casos)
* Tipo histológico +
comum:
ADENOCARCINOMA
DUCTAL (80-90%)
distende a vesícula; causa
dilatação apenas das vias
biliares intra-hepaticas. A
vesícula e as vias extra-
hepaticas ficam
MURCHAS.
FATORES DE RISCO CLINICA
- idade avançada - ICTERÍCIA CONTÍNUA
- sexo ♂ PROGRESSIVA INDOLOR
- raça negra - EMAGRECIMENTO (
- tabagismo sintomas mais comum)
- pancreatite crônica - DOR ( pode ser em barra)
- historia familiar de CA - VESICULA PALPÁVEL,
pancreático. DISTENDIDA e INDOLOR (
sinal de COURVOISIER (+)
OBS: → mal sinal!!!
Paciente com imagem - coluria, hipocolia, prurido
altamente sugestiva e intenso.
doença potencialmente -sinal de TROUSSEAU:
ressecavel pode ir direto tromboflebite migratória.
para cirurgia sem biopsia.
palpável: Tumor
periampulares ( cabeça de
pâncreas, ampola de vater
ou colangiocarcinoma do
colédoco)
DIAGNÓSTICO TRATAMENTO
- MARCADOR TUMORAL: * SEM METASTASE ou
CA 19.9 INVASÃO:
OBS: o CA 19.9 pode se CIRURGIA de WIPPLE-
elevar em condições pancreatoduodenectomia
benignas e malignas das com gastrectomia distal
vias biliares e - retirar a vesícula.
pancreáticas.
* COM METASTASE:
- Exame Inicial: USG - endoprotese e derivação
- PADRÃO-OURO: TC biliodigestiva para
helicoidal melhorar a icterícia.
-gastroenteroanastomose:
OBS: a colangite é a para melhorar a obstrução
complicação mais temida! intestinal
164
DOENÇAS AUTOIMUNES DAS VIAS BILIARES

CIRROSE BILIAR PRIMÁRIA COLANGITE ESCLEROSANTE PRIMÁRIA

- NATUREZA: autoimune idiopática
- LOCALIZAÇÃO: ataca as PEQUENAS vias biliares ( ductos biliares dos
espaços porta hepático)
- mais comum em ♀ de meia idade
- CLÍNICA: * COLESTASE SEM OBSTRUÇÃO com USG normal;
* 1ª sintomas é o PRURIDO e fadiga, depois de vários anos
tem a tríade: PRURIDO + ICTERÍCIA + HIPERPIGMENTAÇÃO CUTÂNEA e
XANTELASMAS nas pálpebras.
- DOENÇAS ASSOCIADAS: * artrite reumatoide
* sx. De Sjogren (75%)
* sx. De CREST
* tiroidite de Hashimoto
- LABORATÓRIO: * ↑ crônico da FA e GGT sem outra explicação.
- DIAGNOSTICO: * Anticorpo antimitocôndria + ( método ELISA)
OBS: A biopsia hepática esta sempre indicada
- TRATAMENTO: acido ursodesoxicólico (UDCA)
Naltrexone ( anti-histamínico para o prurido)
Transplante hepático é o tratamento definitivo!
MULHER DE MEIA IDADE ASSINTOMÁTICA COM AUMENTO CRONICO
DA FOSFATASA ALCALINA SEM OUTRA EXPLICAÇÃO
- NATUREZA: autoimune idiopática
- LOCALIZAÇÃO: ductos biliares intra e extra-hepáticos -ataca as
GRANDES vias biliares ( principalmente a bifurcação do ducto hepático
comum.
- mais comum em ♂ ( 35-50 anos)
- CLÍNICA: se manifesta com COLESTASE COM OBSTRUÇÃO, icterícia
obstrutiva; coluria, hipocolia; prurido; febre baixa
- sintomas são intermitente ou flutuantes
- LABORATÓRIO: ↑ FA e GGT e discreta elevação das transminases.
- MARCADOR SOROLÓGICO: p-ANCA + ( em cerca de 30-80%)
- DIAGNÓSTICO: PADRÃO-OURO: colangiografia endoscópica (CPRE)-
padrão de CONTAS DE ROSÁRIO ( estenose + dilatação da arvore biliar.
- DOENÇA ASSOCIADA: retocolite ulcerativa- RCU (70% dos casos)
- TRATAMENTO: definitivo é o transplante hepático.
- COMPLICAÇÕES: 1)- cirrose biliar SECUNDÁRIA; 2)-
colangiocarcinoma; 3)- sx. Desabsortiva pela colestase
PACIENTE COM COLESTASE + RETOCOLITE ULCERATIVA→ pensar em
colangite esclerosante!!!

O que é doença de CAROLI? Cisto de colédoco congênito.

PARASITAS COMUNS DAS VIAS HEPÁTICAS * Clonorquiase : ingerido pelo homem após consumo de peixe e moluscos mal-cozidos. Comum
na China e Coreia

* Fasciolíase: o verme atinge o fígado pela via transperitoneal e pode obstruir por completo a
arvore biliar.

* Ascaris Lumbricoides: é o helminto mais comum do mundo

165
DISTÚRBIOS DO METABOLISMO DA BILIRRIBINA

PREDOMINIO DE BILIRRUBINA INDIRETA

SÍNDROME DE GILBERT
- distúrbio genético autossômico dominante , ocorre por deficiência
PARCIAL leve da GLUCORONILTRANSFERASE( enzima que converte a BI deficiência da GLUCORONILTRANSFERASE.
em BD ( o que significa que o processo de conjugação da bilirrubina é
lento, mas ocorre )
- BENIGNO
- + sexo ♂
- é uma doença comum 7-9% da população
- CLINICA: os sintomas inicial no final da adolescência ocorre uma
icterícia LEVE precipitada por: jejum prolongado, exercício físico, febre, OBS: quando a BI se acumula acima de 20 mg/dl, ela pode ultrapassar
menstruação e uso de álcool e acido nicotínico.
- a maioria dos pacientes são assintomáticos e o diagnostico é feito
com exame de rotina que apresentara ↑ BI ( em geral não ultrapassa 3
mg/dl)
- TRATAMENTO: não é necessário; por razoes estéticas usar
fenobarbital ( é um indutor de glucoroniltransferase) em baixas doses
e fazer dieta hipercalórica.
OBS: estudos mostram diminuição dos casos de cânceres na população
com Gilbert.
SÍNDROME DE CRIGLER-NAJJAR
- distúrbio HEREDITÁRIO do metabolismo da bilirrubina, por
- CLASSIFICAÇÃO: 2 TIPOS:
* TIPO I: - ausência TOTAL da enzima glucoroniltransferase
- CLINICA: Associada a encefalopatia por Kernicterus, se
apresenta nos 3 primeiros dias do recém-nascido com
hiperbilirrubinemia grave ( BI entre 20 e 25 mg/dl) e com função
hepática normal . OBS: os níveis de BD são indetectáveis no sangue.
a barreira hematoencefálica causando o Kernicterus que numa fase
mais avançada pode levar a espasticidade e opistótono.
- TRATAMENTO: fototerapia, plasmaférese e transplante
hepático
- PROGNÓSTICO: ruim.
* TIPO II: - deficiência PARCIAL da enzima glucoroniltrasnsferase.
- Os níveis de BI variam de 8 a 18 mg/dl e o paciente pode
chegar na vida adulta. Os níveis de BD são detectáveis no sangue.
- TRATAMENTO: uso crônico de fenobarbital

PREDOMINIO DE BILIRRUBINA DIRETA

SINDROME DE DUBIN-JOHNSON SINDROME DE ROTOR
- Ocorre um defeito na fase de EXCREÇÃO da bilirrubina ( ou seja após - distúrbio no ARMAZENAMENTO da BD que acaba retornando ao
sua conjugação e por isso que acumula BD) sangue antes de ser excretada.
- CLINICA: os pacientes são ASSINTOMATICOS. Pode ocorrer colúria. - DIAGNOSTICO: laboratório hepático NORMAL e aumento de BD
- Niveis de BD ficam entre 2- 5 mg/dl. Drogas como ACO podem isolada. Excreção urinaria de coproporfirina urinaria tipo I aumentada.
agravar ou desencadear o primeiro episodio. - não precisa tratar.
- DIAGNOSTICO: ↑ BD com funções hepáticas NORMAIS.
- não é necessário e tem prognostico excelente.

166
BOLETIM OPERATORIO: LESÃO IATROGÊNICA DAS VIAS BILIARES

* Icterícia no Pós-operatório imediato de uma colecistectomia é lesão iatrogênica da via biliar.

* HEMOBILIA: Hemorragia digestiva alta + icterícia + dor abdominal. Pode ocorrer por trauma acidental ou trauma cirúrgico. Diagnostico:
angiografia

* a lesão mais clássica da colecistectomia é confundir o ducto hepático com o ducto cístico e clampea-la ( ligadura do colédoco → não ocorre
hemorragia); isto se deve a tração excessiva da vesícula biliar em direção cefálica, que pode acabar alinhando o ducto cístico com o colédoco, e
assim a ligação inadvertida do colédoco.

* para minimizar os riscos de lesão iatrogênica das vias biliares na colecistectomia videolaparoscopica , a melhor conduta é dissecar próximo a
junção infundíbulo-cística.

* a etiologia mais comum que contribui para ocorrência de lesão da via biliar é a inflamação aguda ou crônica da vesícula biliar.

* O CO2 é usado na na colecistectomia viodeolaparoscópica para estabelecer o pneumoperitoneo; a uma pressão de 15 mmHg; é obrigatório o
uso de capnografia intra-operatorio.

* a principal arritmia cardíaca decorrente do pneumoperitoneo com CO2 é a bradicardia.

* repercussões orgânicas causadas pelo pneumoperitoneo: ↑ da PVC; das veias femorais; da PIC ; do trabalho cardíaco; PAM; resistência vascular
pulmonar.

↓ da taxa de filtração glomerular, debito urinário; ↓ Debito cardíaco.

* o pneumoperitoneo pode complicar com dor no ombro no P.O; para evitar essa dor se deve infundir lentamente o CO2 durante a promoção do
pneumoperitoneo.

* o que é a técnica laparoscópica de HASSON: é a utilização de o trocarte de Hasson que tem uma borda romba, evitando lesões de vísceras
durante sua introdução – complicação que é mais frequente em pacientes que já foram submetidos a cirurgias abdominais no passado pela
técnica de Hasson.

167
SÍNDROMES NEUROLÓGICAS
SX. PIRAMIDAL- 1° NM
Músculo - Hipotrofia- crônica
Força - Paresia ou Plegia
Tonûs - HIPERtonia-
ESPASTICIDADE – ↑ da
resistência à movimento
passivo ( sinal de canivete-
é patognomônico)
- Hipotonia na fase aguda
Reflexos - HIPER-reflexia :
*sinal de BABINSK- reflexo
cutâneo-plantar em
extensão) +
* CLÔNUS ( contração
muscular repetitivas após
estiramento de tendão de
Aquiles)
* Perda dos reflexos
Cutaneo-abdominais e
cremasteriano
OBS: quando o evento for
agudo, tipo AVE; nos
primeiros dias ira ter
SX. do 2° NEURÔNIO MOTOR ou
NM inferior
- Hipotrofia ou ATROFIA,
MIOFASCICULAÇÃO ( é
patognomônico!!!)- câimbras
- Paresia ou Plegia
- HIPOtonia- flacidez
- ARREFLEXIA
OBS: o que diferencia a
NEUROPATIA PERIFÉRICA da Sx.
Do 2ª NM é que nas neuropatias
periféricas tem alteração
SENSITIVA, e o resto é igual!
SX. CEREBELAR SX. EXTRAPIRAMIDA-
Parkinsonismo
- Tremor de intenção 2 tipos:
-Lentidão de movimentos-
distúrbio HIPOCINÉTICO-
Parkinsonismo ( Bradicinesia
e tremor de repouso)
- Exacerbações de
Movimentos- distúrbio
HIPERCINÉTICO – coreia,
atetose, hemibalismo.
- Normal - Normal
- HIPOtonia - HIPERrtonia PLÁSTICA-
RIGIDEZ do tipo roda
denteada
- Normal ou Pendular - Normal
OBS: fala ESCANDIDA: fala
silabada e mal articulada.
168
 hipotonia e hipo-reflexia (
fase  de  “choque  
medualar”)
Sensitivo - Normal
Marcha - Marcha CEIFANTE ou
HEMIPLÉGICA- Flexão de
MS e extensão de MI
Coordenaçã
o realizar  prova  “dedo-nariz”  e
Causas - AVE ; Trauma – SX.
Piramidal aguda
- Esclerose Múltipla; ELA;
Tumores;
neurotoxoplasmose- SX.
Piramidal subaguda e
crônica.
O que é SX. de BROWN-SÉQUARD? Hemissecção da medula, levando a perda da sensibilidade dolorosa e térmica contralateral e da função
motora ipsilateral.
Normal Normal
- Marcha Parética ou escavante- Marcha ATÁXICA com base
Arrastada alargada- cambaleante ou
Marcha ebriosa
-Dismetria: não consegue
“calcanhar  –joelho”
- Disdiadococinesia:
incapacidade de realizar
movimentos alternados
- nistagmo, vertigem
- ELA ( doença degenerativa do 1ª - AVE cerebelar
e 2ª NM) - Neoplasias
- Poliomielite ( paralisia flácida - EM
aguda) - Etilistas crônicos
- Normal
- Festinação ( dificuldade de
iniciar o movimento) com
instabilidade postural com
passos curtos
- Doença de Parkinson ( 75%)
- Drogas: neurolépticos,
flunarizina, metoclopramida
- Doença cerebrovascular
que acomete o sistema
extrapiramidal.
- Doença de Wilson
- Doença de Levy
- Doença de Creutzfeldt-
Jakob  (  “mal  da  vaca  louca”)
169
SÍNDROMES EXTRAPIRAMIDAIS

DOENÇA DE PARKINSON FISIOPATOLOGIA CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO

É a principal causa de Sx. - lesões no NÚCLEO da TÉTRADE CLASSICA: * o diagnostico é CLINICO! SINTOMÁTICO:
Parkinsoniana; incide base. - afastar outras causas de - ↑ atividde da dopamina:
geralmente em > 55 anos. Degeneração dos - INSTABILIDADE Parkinsonismo: * Agonistas
neurônios dopaminérgicos POSTURAL com * induzidas por DROGAS: dopaminérgicos:
* a via piramidal e via da substancia NEGRA→ ↓ FESTINAÇÃO ( Anti-eméticos BROMOCRIPTINA.
sensitiva NÃO são DOPAMINA → a manifestação + PRECOCE): (metoclopramida);
afetadas ( sensibilidade e dopamina é responsável dificuldade de iniciar o neurolépticos ( * Precursores da
força muscular estão pela inibição dos movimento, com haloperidol), antipsicótico dopamina: LEVODOPA.
preservados) neurônios colinérgicos do aceleração abrupto da atípico,antipvertiginoso (
corpo estriado, que é feita marcha em busca do cinarizina, funarizina) , * Bloqueadores da
através da VIA NIGRO- centro de gravidade; , carbonato de lítio. degradação da dopamina:
OBS: a LEVODOPA é o ESTRIAL , como ela esta ↓, marcha com passos curtos OBS: no parkinsonismo CARBIDOPA, SELEGILINA,
fármaco + EFICAZ, sendo ira ↑ a atividade do corpo e inclinado para frente. induzido por fármacos os RASAGILINA,
indicado para todos os estriado e ↑ a acetilcolina * BRADICINESIA sintomas + importantes BENZERAZIDA
pacientes que precise que ira inibir o córtex pré- * RIGIDEZ ( hipertonia são bradicinesia e tremor
manter atividade motor, levando a ↓ da plástica- do  tipo  “roda   de instalação abrupta e * Bloqueadores da
laborativa. Porem atividade motora. denteada”) bilaterais. recaptação da dopamina:
apresenta > efeito adverso * TREMOR de REPOUSO AMANTADINA
como a DISCINESIAS ( O principal FATOR DE distal,  do  tipo  “conta   * TREMOR ESSENCIAL: é o É útil para discinesias
movimentos repetitivos RISCO é o envelhecimento. dinheiro”ou  “enrolar   distúrbio de movimento + induzidas por fármacos,
involuntários) e o fumo”,  inicialmente   comum que é diferenciado pois tem pouco efeito
fenômeno  “liga-desliga”. assimétrico do Parkinson pela adverso.
Sua apresentação ausência de outras
comercial vem associada a Pode apresentar também: manifestações clinica - ↓ a atividade colinérgica:
CARBIDOPA ou - sialorreia, hipotensão como bradicinesia, * Anticolinégicos:
BENSERAZIDA que evitam postural, fácies amimica; rigidez... Seu tratamento é BIPERIDENO,
a conversão da levodopa hipofonia. com PROPRANOLOL e TRIEXIFENIDIL
em dopamina antes de Primidona. Obs: devem ser evitados
chegar no SNC. em > 65 anos, causa
confusão mental, retenção
urinaria, borramento

170
 visual e constipação
intestinal.
NEUROPROTETOR:
* SELEGILINA e
RASAGILINA: inibidores de
MAO-B, age prevenindo
ou retardando a
progressão da doença. É
bom para controlar os
sintomas INICIAIS da
doença.

- Causas REVERSÍVEIS de demência:

SÍNDROMES DEMENCIAIS
* hipotireoidismo ; * deficiência de Vitamina B12 * neurossifilis

* relacionada ao HIV * Hidrocefalia com pressão normal * tumores cerebrais

* hematoma subdural crônico *intoxicação crônica

DOENÇA DE ALZHEIMER FISIOPATOLOGIA CLÍNICA DIANGÓSTICO TRATAMENTO

É a causa + COMUM de * degeneração neuronal:
demência ( > 50% dos - acumulo de proteínas
casos). beta-amiloide ( placas
amiloides ou placas senis)
FATORES DE RISCO:
- idade avançada > 65 - acumulo de proteína
anos TAU no meio
- historia familiar + para intraneuronal-
Alzheimer emaranhado de
neurofilamentos que leva
Outros TIPOS de a atrofia cortical com ↓ da
demência: ACETILCOLINA e outros
* demência vascular ( 2ª neurotransmissores.
- evolução insidiosa (
vários ANOS)→ começa
com perda da memória
anterógrada e
desorientação
tempoespacial→ distúrbio
do raciocínio lógico ( ↓
cognitivo), ↓ das funções
da vida diária, linguagem,
planejamento, agnosia,
apraxias ( devido a atrofia
cortical).
Nos estágios avançados:
O DX. é CLINICO! NÃO existe tratamento
*excluir causas reversíveis especifico!
e outros tipos de - Anticolinesterásicos (
demência. impedem a degradação da
ALOGARITMO DX: acetilcolina):
- anamnese, exame físico e * DONEPEZIL
miniexame do estado * RIVASTIGMINA
mental → ↓ cognitivo e * GALANTAMINA
das funções da vida diária,
demência . Outras drogas:
→ exames laboratoriais e * Vitamina E em doses
Exame de Imagem para altas- retarda a progressão
excluir outras causas de da doença

171
causa + comum): historia alterações do equilíbrio, demência: * Memantina: antagonista
de AVE e de instalação O que é estado da marcha e força * TC e RNM de crânio: do receptor do glutamato
mais súbita e alterações Confusional agudo- muscular. atrofia cortical
focais devido ao AVE DELIRIUM? Pode se encontrar reflexos OBS: AMITRIPTILINA (
* demência EX: “paciente  que  foi   primitivos ( * TC com emissão de antidepressivo tricíclico) e
frontotemporal ou dormir normal e acordou palmomentoniano, sucção Prótons ( PET): ↓ da CODEÍNA , tem efeito
doença de PICK: alteração desorientado” e preensão palmar) atividade cerebral nas anticolinérgico, piorando a
da personalidade e Paciente com confusão áreas afetadas cognição em paciente que
desinibição ( alt. Do mental AGUDA, Quais são as principais tem demência, visto que a
comportamento). DX de desorientado, que diferenças entre OBS: o diagnostico acetilcolina já se encontra
neuroimagem mostra desenvolve em um CURTO DEMÊNCIA e DEPRESSÃO? definitivo PADRÃO –OURO baixa neste paciente.
atrofia frontotemporal período de tempo ( horas * depressão: para doença de
* demência do Corpúsculo ou dias), SEM evidencias - possui data precisa do ALZHEIMER é a analise OBS: portadores de SX. de
de Lewy: parkinsonismo + anteriores de déficit inicio dos sintomas ( histopatológica obtida DOWN após os 40 anos,
demência + alucinações cognitivo ou sensorial ( ou progride rapidamente) pela necropsia: acumulo apresentam alterações
visuais. seja, SEM DEMÊNCIA). - perda cognitiva é de placas senis mieloides ( neurológicas compatíveis a
* doença de Creutzfeldt- NÃO é considerado uma enfatizada placas neuríticas) doença de ALZHEIMER ( +
Jakob- “mal  da  vaca   causa de demência, pois - perda da memória tanto 50% dos pacientes)
louca”: demência de NÃO existe demência de anterógrada quanto
progressão rápida, rigidez instalação AGUDA! retrograda.
motora e mioclonias.
* hidrocefalia com - fatores precipitantes: uso * demência:
pressão normal: distúrbio de múltiplas drogas, - evolução lenta e insidiosa
progressivo da marcha ( infecção, choque, febre, - perda cognitiva é vaga e
ataxia de marcha) + hipoxia, anemia, distúrbio minimizada
demência + incontinência metabólico, privação do - perda de memória OBS: a Doença de
urinaria. TTO: derivação sono, realização de anterógrada bem mais Huntington É uma doença
ventriculoperitoneal. procedimento invasivo evidente ( fatos recentes) autossômica dominante,
* Doença de Huntington: prévio ( sonda vesical de ou seja: 50% dos seus
Coreia + demência + demora...). descendentes tem risco de
distúrbio comportamental desenvolver a doença.
+ hipotonia

172
ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO
AVE ISQUÊMICO- 85% dos AVE
Definição: infarto cerebral por isquemia
prolongada de um território do encéfalo
nutrido por um artéria que sofreu oclusão.
EPIDEMIOLOGIA:
- causa + COMUM de MORTE NO BRASIL.
FATORES DE RISCO:
- Hipertensão arterial ( principal) - incluindo a
hipertensão sistólica isolada do idoso!)
- DM; dislipdemia, tabagismo, Idade > 50
anos; raça negra, sexo masculino, historia
familiar ( + )
- Fibrilação atrial
- Prótese valvar ( especialmente metálicas)
- IAM da parede anterior
- Cadiopatia dilatada e restritiva
- Ataque isquêmico transitório ( AIT) prévio
PATOGÊNESE:
2 formas de oclusão que leva o infarto
cerebral:
1- ATEROTROMBOSE: forma trombo sobre
uma placa de ateroma na própria artéria
culpada pelo AVE.
2- EMBOLIA: o trombo forma a distancia, EX:
coração E, aorta, artéria extracarniana (
carótida, vertebral) ou mesmo na artéria
intracraniana, deslocando-se na direção do
fluxo sanguíneo ate ocluir uma artéria distal
de < calibre.
PATOGÊNSE
Tipos:
*AVE CARDIOEMBÓLICO ( 30% dos casos)
- mais associado a FIBRILAÇÃO ATRIAL→   → qualquer lesão piramidal ACIMA da
formações de trombos murais no átrio ou
ventrículo E ( devido a estase atrial) e nas
valvas protéticas ( principais sítios).
- a artéria + ACOMETIDA é : ART. CEREBRAL
MÉDIA ( é a principal art. Do cérebro!).
- seu risco ↑ na presença de determinados
fatores de risco: idade > 65 anos, HTA, DM,
disfunção do VE, cardioembolia previa,
doença mitral reumática e valva protética, AE
> 5 cm, estenose Mitral.
- EVOLUÇÃO: provoca déficit neurológico
SUBITO ( em segundos ou minutos), que
persiste estável, sem piorar nas próximas
horas ou dias.
- PREVENÇÃO de AVE isquêmico na FA:
prescrever warfarin
* AVE ATEROTROMBÓTICO
1- de GRANDES e MÉDIAS ARTERIAS ( 20%):
- a grande maioria deste tipo é devido a
episódios de AIT prévio ( ataque isquêmico
transitório)
- quase exclusivo em > 50 anos com fatores de
risco para aterosclerose: HTA, DM,
tabagismo...
- a artéria + ACOMETIDA: ART. CARÓTIDA
INTERNA e SIFÃO CAROTIDEO
CLÍNICA
* Déficits neurológicos FOCAIS do AVE
isquêmico:
decussação das pirâmides ( local onde as
fibras se cruzam) que ocorre no BULBO ( ex:
córtex, capsula interna e tronco encefálico)
levará→ hemiplegia de membros
CONTRALATERAL à lesão .
→ qualquer lesão ABAIXO da decussação das
pirâmides ( ex. medula), levara a →
hemiplegia IPSILATERAL ( homolateral) à
lesão.
DEFICIT NEUROLOGICO FOCAL ÷ em 3
grandes grupos:
1- Território Carotídeo ou circulação anterior:
Carótida INTERNA → se bifurca em: ART.
CEREBRAL MEDIA e CEREBRAL ANTERIOR e
antes de sua bifurcação sai um ramo→ art.
Oftálmica.
2- Território Vertebrobasilar ou circulação
posterior:
Art. Subclávia → ART. VERTEBRAIS→ que se
unem e formam a → ART. BASILAR ( na
junção bulbopontina) → que se bifurcam e
geram as → ART. CEREBRAIS POSTERIORES.
OBS: * as artérias vertebrais irrigam o bulbo!
* A artéria basilar irriga a ponte e o
cerebelo!
* a artéria cerebral posterior irriga o
173

* ART. CEREBRAL MÉDIA- ramo SUPERIOR
( irriga a porção frontal)
( é o tipo de AVE + comum!)
- hemiplegia e hemiparesia CONTRALATERAL
( poupa o pé)
- paralisia facial CENTRAL Contralateral
- disartria ( dificuldade de articular palavra)
2ªl lugar : artéria vertebral
3ª : origem da cerebral media
-EVOLUÇÃO: déficit neurológico que se instala
de forma progressiva ( ao longo de horas ou
dias) que pode piorar.
2- de PEQUENAS ARTERIAS ( AVE LACUNAR)-
20% dos casos.
- é um AVE isquêmico pequeno de ate 2 cm,
localizado na região central do cérebro,
capsula interna, tálamo, gânglios da base,
tronco encefálico ou na ponte→ que leva a
isquemia FOCAL.
- quase sempre ocorre em pacientes
hipertensos.
- a maioria são assintomáticos, porem os
acomete a capsula interna por onde passa o
feixe piramidal leva a hemiplegia
contralateral.
1- Território CAROTÍDEO ou circulação anterior
* ART. CEREBRAL MÉDIA- ramo INFERIOR
( irriga o lobo parietal – é o lobo da
sensibilidade)
- NÃO causa HEMILPEGIA nem HEMIPARESIA
. contralateral → MONOplegia e
- ASTEROGNOSIA da mão contralateral ( não
reconhece objetos através do tato)
- HEMIANOPSIA contralateral
mesencéfalo, parte do tálamo, lobos occipitais
e lobo temporal medial!
OBS: praticamente todo AVE do tronco
encefálico acomete algum par craniano.
3- SX. Do AVE Lacunar
* capsula interna, tálamo e base da ponte
1- Hemiparesia pura
- AVE lacular + comum!!!
- hemiparesia ou plegia
FASCIOBRAQUIOCRURAL contralateral, SEM
déficit sensitivo ou afasia (  o  que  ≠  do  AVE  da  
cerebral  media  e  também  é  ≠  da  SX.  de  Foville  
porque a paralisia é toda de um lado só, desde
a face ate o pé e já na sx. pontina ocorre sx.
cruzada)
2- Hemianestesia pura
- é a SX. de Dejerine-Rossy SEM dor talâmica (
hemianestesia fasciobraquiocrural
contralateral SEM déficit motor.
3- Hemiparesia Atáxica
4- Sx. da Disartria-apraxia da mão (  “Mao  
desajeitada”)
* ART. CEREBRAL ANTERIOR
irriga a porção anteromedial do córtex motor
que é responsável pela perna e pé.
- sua lesão predomina no MEMBRO INFERIOR
MONOparestesia e apraxia de perna e pé
CONTRALATERAL ( não afeta mão e face)
174
leve: língua desviada p/ lado hemiplégico
- afasia de BROCA ou motora: só ocorre em
AVE do hemisfério dominante ( Esquerdo) ou
seja paciente com hemiplegia a direita - a área
de broca se localiza no lobo frontal Esquerdo.
O paciente perde a fluência da fala, mas
consegue entender tudo!.
- desvio do OLHAR conjugado para o lado
OPOSTO a hemiplegia ( ou seja, desvio para o
lado da lesão cerebral)- indica lesão frontal!
2- Território VERTEBROBASILAR ou circulação posterior: AVE do TRONCO ECEFÁLICO
* ART. CEREBRAL POSTERIOR ( segmento P2)
- irriga a porção occipital “revela  o  que  meu   * Síndromes MESENCEFÁLICAS e TALÂMICAS: - paramedianos e circunferenciais curtos.
olho  vê”
- compromete a função VISUAL.
- HEMIANOPSIA CONTRALATERAL em ambos
os olhos( + freq)
- ilusão e alucinação visual
HEMISFÉRIO ESQUERDO ( dominante): - Lesão BILATERAL da cerebral anterior ( é
- afasia de WERNICK ou sensorial ( principal raro)→ SX. Do LOBO FRONTAL ABÚLICA ou
sintomas): perde a compreensão da fala ( não Mutismo acinético: perde a iniciativa dos
fala coisa com coisa e não compreende que te movimentos, ações , torna-se apáticos,
falam, mas a fala é fluente!). monossilábicos, com incontinência urinaria e
- afasia de CONDUÇÃO: fala fluente e fecal. Os reflexos primitivos são liberados (
compreende tudo que fala, mas NÃO reflexo de preensão e sucção).
consegue repetir palavras.
- Sx. De GERSTMANN: desorientação
esquerda-direita +alexia ( não Lê) + agrafia (
não escreve) + acalculia ( não calcula) +
agnosia dos dedos ( não reconhece dedos)-
EVE isquêmico do lobo parietal E.
- APRAXIA IDEOMOTORA: o paciente não
consegue imitar gestos, como pentear cabelo,
beber água...
HEMISFÉRIO DIREITO ( não dominante):
- ANOSOGNOSIA: o paciente não reconhece
que seu lado esquerdo esta paralisado.
- HEMINEGLIGÊNCIA do hemicorpo e
hemiespaço esquerdo: o paciente ignora
totalmente seu lado E do corpo.
* ART. CEREBRAL POSTERIOR ( segmento P1) * RAMOS DA BASILAR
1- SX. de WEBER ( mesencéfalo anterior)
- Hemiplegia da face, braço, perna e pé * Síndromes PONTINAS:
CONTRALATERAL +- paralisia do III° 1- SX. de FOVILLE ou MILLARD-GUBLER
IPSILATERAL ( do mesmo lado da lesão) + - hemiplegia do braço e da perna (
- Parkinsonismo CONTRALATERAL. braquiocrural) CONTRALATERAL + paralisia do
Resumindo: sx. cruzada do 3ª par VI° ( abducente) + VII ° (do tipo paralisia facial
175
* no hemisfério ESQUERDO ( dominante):
- alexia sem agrafia: não consegue ler, mas
consegue escrever.
- anomia para cores
- agnosia visual de objetos
* no Hemisfério DIREITO:
- PROSOPAGNOSIA: incapacidade de
reconhecer rostos.
* BILATERAL com lesão parcial:
- SX. de BALINT: simultanagnosia (
incapacidade de reconhecer cenários e
paisagens, o paciente reconhece apenas
pequenos detalhes, mas não o todo- perda o
scanner visual): apraxia óptica ( incapacidade
de acompanhar objetos com olhar); ataxia
óptica ( incapacidade de alcançar objetos com
as mãos)
* BILATERAL com lesão extensa: CEGEUIRA
CORTICAL→ SX. de ANTON- cegueira cortical,
mas o paciente não se sente cego! Para
diferenciar de uma cegueira ocular é só testar
o reflexo fotomotor que estará preservado na
cegueira cortical e abolido na cegueira ocular.
2- SX. de CLAUDE ou BENEDIKT ( mesencéfalo
médio-lateral)
- ataxia e tremor CONTRALATERAL + paralisia
do III° par IPSILATERAL
3- SX. de DEJERINE-ROUSSY ( tálamo)
HEMIANESTESIA ( perda de todas as
sensibilidades) CONTRLATERAL + DOR
talâmica CONTRALATERAL
OBS: o AVE de mesencéfalo que acomete o
III° par manifesta-se: diplopia para o lado da
hemiplegia- estrabismo DIVERGENTE e
vertical , ptose palpebral + MIDRÍASE não
fotorreagente.
Lesão do VI° causa: diplopia contraria a
hemiplegia -estrabismo CONVERGENTE.
MACETE:
* toda SX. mesencefalica, pontina e bulbar, na
maioria vai ter hemiplegia ou hemianestesia
contralateral e paralisia de par craniano
ipsilateral→ SX.CRUZADA. ( toda SX. cruzada
indica lesão do tronco encefálico.
* SX. Pontinas e e Bulbares cursam com SX.
vestibular e Cerebelar
OBS: o nistagmo VERTICAL quase sempre
indica que a lesão é CENTRAL ( tronco ou
cerebelo)
OBS: HIPOACUSIA ocorre no AVE da AICA
OBS: desvio do olhar conjugado para o lado
da HEMIPLEGIA ocorre nos AVEs PONTINOS
OBS: o VII° par se localiza na PONTE.
OBS: paralisia do V; VI, VII e VIII par- lesão da
periférica - toda hemiface com desvio da boca
para lago bom) IPSILATERAL
- desvio do olhar conjugado PARA O MESMO
LADO da HEMIPLEGIA. ( ao contrario da lesão
frontal da arterial cerebral media)
Resumindo: sx. cruzada do 7ª par.
2- SX. da AICA- sx. pontina dorso lateral
- Hemianestesia termoalgica CONTRALATERAL
SEM perder a sensibilidade profunda
- Sx. vestibular: vertigem, nistagmo, náuseas e
vômitos
- HIPOACUSIA e zumbido do lado afetado-
paralisia do VIII° par
- Ataxia Cerebelar IPSILATERAL
- paralisia do V° par ( trigêmeo) sensitivo (
anestesia da hemiface ipsilateral) e/ou
paralisia do VII°
- SX. de HORNER ( miose, ptose, anidrose)
ipsilateral
- Desvio do olhar conjugado para o lado da
hemiplegia
3- SX. PONTINAS MEDIAIS ( ramos
paramedianos)
- hemoplegia contralateral
- perda da sensibilidade profunda( tátil,
vibratória, proprioceptiva) CONTRALATERAL
SEM perder a termoalgica
- paralisia do VI° par e do VII° par
- ataxia cerebelar ipsilateral
- Mioclonus do palato
- desvio do olhar conjugado para lado
hemiplégico
176

* ART. VERTEBRAL
* SX. BULBARES
1- SX. de WALLEMBERG ( bulbo lateral)
- NAO HÁ DEFICIT MOTOR ( NAO acomete
feixe piramidal)
- paralisia do IX° e X° par (glossofaríngeo e
vago): musculatura envolvida na deglutição e
fonação. A lesão do IX° causa disfagia para
liquido e perda do reflexo de engasgo. E lesão
do X° par causa disfonia, paralisia das cordas
vocais., paralisia do palato ( úvula desvia para
lado oposto)
- hemianestesia contralateral e paralisia do V°
par sensitivo ( anestesia da hemiface
ipsilateral)
- SOLUÇOS incoercíveis
- SX. vestibular
- SX. de HORNER ( miose, ptose palpebral,
anidrose)
- ataxia cerebelar ipsilateral
2- SX. de DEJARINE
-hemiplegia FLÁCIDA CONTRALATERAL-
poupa face
- paralisia do XII° par ( HIPOGLOSSO)- faz o
movimento da língua, na sua lesão causa:
disartria grave, língua desvia para o lado
afetado da lesão cerebral e CONTRALATERAL
à hemiplegia.
PONTE
OBS: paralisia do IX; X e XII par indica lesão do
BULBO.
OBS: paralisia do III° par- lesão do
MESENCÉFALO
* ART. BASILAR
* SX. ISQUEMICA GRAVE E
PONTENCIALMENTE FATAL
Trata-se de uma das mais graves síndromes de
AVE isquêmico
2 tipos:
* EMBOLIA DO TOPO BASILAR:
- instalação abrupta
- estado de sonolência, torpor e COMA (
estado comatoso)
- diplopia e estrabismo
- desvio do olhar conjugado para BAIXO
- pupilas MEDIO-FIXA, pouco ou NÃO reagente
a luz
- quando acorda: CEQUEIRA CORTICAL,
alucinações visuais.
- SX. de ANTON: cegueira cortical ano
reconhecida.
* TROMBOSE DA BASILAR:
- instalação  subaguda  em  “saltos”
- diversas manifestações de AVE pontino
- episodio de AIT prévio
- Tormbose de toda a basilar- SX.  “LOCKED-
IN”- enclausuramento ( preso em si mesmo):
TETRAPLEGIA e diplegia facial, anestesia da
face e do corpo, mexe apenas os olhos e
somente para baixo, com desvio do olhar
conjugado para baixo, manutenção da lucidez.
* AVE do CEREBELO
* SX. da ART.CEREBELAR SUPERIOR
- ATAXIA CEREBELAR IPSILATERAL
proeminente:
*TREMOR de INTENÇÃO
* DISMETRIA→prova dedo-nariz e calcanhar-
joelho
* DISDIADOCOCINESIA: incapacidade de
realizar movimentos alternados→ pede pro
paciente alternar prono-supino de antebraço.
- DISARTRIA CEREBELAR: fala escandida
- SX. vestibular:
* vertigens, náuseas e vômitos
* nistagmo vertical ou horizontal
- Reflexos tendinosos pendulares e hipotonia
OBS: o cerebelo possui intima conexão com os
núcleos vestibulares do tronco encefálico (
VIII° par).
- ausência de disfunção de outros pares
cranianos.
177
DIAGNÓSTICO TRATAMENTO
Todo o paciente com DEFICIT NEUROLOGICO FOCAL SÚBITO > 15 1ª passo:
minutos : hemiplegia, afasia, disartria, heminegligencia, agnosia, Evitar: HIPOTENSÃO: fazer reposição volêmica, se deve manter a
amnésias, diplopia, vertigem central, paralisia de pares cranianos...) pressão para uma boa perfusão cerebral. OBS: a hipertensão arterial
↓ ate um certo valor é benéfica na fase aguda do AVE isquêmico para
INTERNAR o paciente + TC de crânio NÃO CONTRASTADA manter a perfusão cerebral.
↓ HIPO/HIPERGLICEMIA: quando > 200 fazer insulinoterapia-
A principal função da TC de crânio NÃO contrastada realizada na fase mantendo a glicemia inferior a 110 mg/dl
aguda é afastar AVE HEMORRAGICO ( ira aparecer imediatamente HIPERTERMIA: usar antitérmico
uma imagem HIPERDENSA ( branca) HIPER-HIDRATAÇÃO: pode levar a ↓ Na e EDEMA CEREBRAL
OBS: no AVE isquêmico só vai aparecer alteração na TC após 24-72
horas , e já no AVE hemorrágico aparece imediatamente ao evento 2ª passo:
agudo→ portanto em caso de TC normal + clinica compatível com AVE Avaliar CRITÉRIOS para o uso de TROMBOLÍTICO VENOSO ( rTPA=
→ o diagnostico se trata de um AVE ISQUÊMICO!!! alteplase). OBS: o único trombolítico que mostrou beneficio é o rTPA.
↓ INDICAÇOES:
Repetir o TC de crânio dentro de 72 horas→ presença de imagem * diagnostico clinico de AVE isquêmico com delta-T de ate 4 horas e
HIPODENSA ( cinza- preto)- se trata de um AVE isquêmico! meia
OBS: os AVEs de tronco cerebral e Lacunares são difíceis detectar na TC * TC de crânio EXCLUINDO AVE hemorrágico e SEM edema superior a
de crânio → neste caso a RNM mostra superior! 1/3 do território da cerebral media
*  IDADE  ≥  18 ANOS
* Quando a RNM de crânio é melhor que TC ? * Consentimento pelo paciente ou representante
- AVE isquêmico nas primeiras horas do evento agudo ( detecção * ausência de CONTRAINDICAÇOES
PRECOCE do AVE isquêmico na fase AGUDA)
- AVE isquêmico de tronco, cerebelo, e lacunar ( em qualquer tempo) CONTRAINDIÇACÕES:
- AVE HEMORRAGICO em qualquer época
Outros exames solicitados na admissão do paciente: - AVE isquêmico > 4,5 horas e < 3 meses
- hemograma - TEC e IAM < 3 meses
- glicemia - hemorragia digestiva ou sangamento geniturinário < 3 semanas
- bioquímica básica - grande cirurgia < 2 semanas
- lipidograma - crise convulsiva no inicio do quadro
- coagulograma - “ËXTREMOS”:  déficit  neurológico  muito  leve  ou  que  esteja  
- ECG e marcadores de necrose miocárdica melhorando rapidamente, ou então muito grave com estupor/ coma
- PA > 185/110 mmHg
- Plaquetas < 100.000

178
COMO EVITAR O PROXIMO AVE- PREVENÇÃO SECUNDÁRIA?
Exames:
1- Duplex-scan de carótida e vetebrais; angio TC e angio RM: investiga
se tem aterotrombose extracraniana. Nos casos inconclusivos fazer
Doppler transcraniano.
2- ECG: avalia FIBRILAÇÃO ATRIAL. IAM anterior, flutter atrial
3- Ecocardiograma: avalia trombo ou condição emboligênica.
↓ OBS: existe um risco do AVE isquêmico sofrer degeneração
Esses exames vão ajudar diferenciar o AVE aterotrombótico, lacunar e
Cardioembólico.
* CONDUTA APÓS 3 DIAS DE AVE CADIOEMBÓLICO:
- anticoagulação PLENA ( a partir do 3ª dia ou do 7ª dia nos AVEs de
grande tamanho ou após 3 semanas -21 dias caso tenha havido
degeneração hemorrágica.) * Warfarin deve ser mantido por 3 meses
nos pacientes por IAM da parede anterior ou indefinido na presença
de FA crônica. Manter o INR entre 2-3.
- pode associar o warfarin ao ASS nos pacientes que tiveram um novo
evento tromboembolitico na vigência de terapia com cumarinico.
* CONDUTA APÓS AVE ATEROTROMBOTICO:
- NÃO há necessidade de anticoagulação
- usar ASS 50-325 mg/dia com ou sem dipiridamol de liberação lenta-
nome comercial é aggrenox.
Nos alérgicos com intolerância ao ASS usar clopidogrel- 75 mg/dia
OBS: não utiliza associar o ASS ao clopidogrel, pois aumenta a chance
de sangramento.
- Controlar fatores de risco
* QUANDO INDICAR CIRURGIA- ENDARTERECTOMIA CAROTÍDEA?
- Em caso de estenose entre 70-99% da carótida e SINTOMÁTICOS)→
realizar exame invasivo- angiografia que é padrão-ouro para guiar a
cirurgia de endarterectomia e outro exame não invasivo : anigo-TC,
angio- RM e duplex-scan.
- deve ser realizada nas primeiras 2 semanas após o evento
- reduz 65% de risco de AVE isquêmico nestes pacientes.
- uso de heparina nas ultimas 48 hrs com alargamento do PTT e
aumento do INR
- anemia com Ht < 25%
- glicose < 50 ou > 400
↓
* se foi feito o rTPA→ NÃO usar ASS ou HEPARINA dentro de 24 hrs
hemorrágico em quase 10x quando usado o trombolítico!
→ após esse período de 24 hrs após uso de trombolítico pode iniciar
ASS e heparina em doses PROFILÁTICAS pelo ao menos nos primeiros
3 dias ( NÃO usar em doses plena na abordagem inicial devido ao risco
de degeneração hemorrágica -passar de AVE isquêmico para
hemorrágico!)
Dose da Heparina profilática: exoxaparina 40 mg/dia SC ou HNF 5000
UI SC de 8/8 hrs.
OBS: caso haja degeneração hemorrágica do AVE, suspender a
anticoagulação e esperar 3 semanas para reinicia-la.
Existe uma única exceção a regra: Trombose da BASILAR ( caso típico
AVE isquêmico aterotrombotico em evolução) → indicar
HEPARINIZAÇÃO PLENA para evitar a evolução para a SX. de Locked-in.
Dose da Heparina plena: enoxaparina 1 mg/kg SC de 12/12 hrs ou HNF
IV em bomba infusora.
* se o paciente PIORAR após uso do trombolítico?
- sangramento, piora neurológica, PA > 185x110 mmHg...
Realizar imediatamente CRIOPRECIPITADO ( repõe fibrinogênio),
mesmo antes da confirmação por exame de imagem, pensando em
AVE hemorrágico.
↓
* se NÃO foi feita o rTPA iniciar ASS 100-300 mg/dia e heparina
PROFILÁTICA subcutânea a fim reduzir o risco de TVP e TEP.
179
OBS: em caso de estenose entre 60-99% e ASSINTOMATICOS, NÃO
esta indicado tratamento cirúrgico.
Outra opção de cirurgia: ANGIOPLASTIA CAROTÍDEA com STENT
O que é ESCALA de NIHSS?
Escala usada para graduar o déficit neurológico do AVE isquêmico, que
pontua o paciente de 0 a 42 pontos ( 0 = ausência de déficit; 42 = pior
déficit) .
Em geral os melhores resultados do rTPA em AVE isquêmico obtidos
em paciente com NIHSS entre 4 e 22. NIHSS > 22 é considerado AVE
grave e prognostico ruim.
O NIHSS é muito usado para avaliar a resposta ao trombolítico,
considerando positiva quando há uma redução de 8 pontos na escala
ou quando o paciente apresenta NIHSS ≤ 1 ( melhora completa do
quadro após o uso do trombolítico)
CONDUTA DA HIPERTENSÃO ARTERIAL
* NÃO usar anti-hipertensivo nos primeiros 3 dias do AVE isquêmico, a
NÃO SER:
- PA > 220 x 120 mmHg- usar em todos os pacientes
- PA > 185 x 110 mmHg -usar nos candidatos a rTPA
- emergência HTA: encefalopatia hipertensiva, IAM, dissecção da
aorta, eclampsia, EAP)
↓
O anti-hipertensivo de escolha: Labetolol venoso ( B-bloq.) ou
Nitroprussiato de Sodio
OBS: para iniciar o uso de rTPA a PA deve ser ≤ 185 x 110 e deve ser
mantida < 180/105 mmHg nas 24 hrs seguintes ao uso de
trombolítico.

ATAQUE ISQUÊMICO TRNASITÓRIO (AIT)

AIT MANIFESTAÇÃO CLINICA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO E PROGNÓSTICO

Definição: evento agudo de
isquemia encefálica NÃO
associada a INFARTO CEREBRAL.
- ausência de Infarto cerebral!
OBS: considerando todos os AIT
num só grupo, a maioria dura ate
10-15 minutos, e o paciente
quando chega ao hospital não
tem mais déficit neurológico.
O que é AMAUROSE FUGAZ?
É um tipo de AIT especial.
Sx.caracterizada por uma súbita
perda visual unilateral, como se
3 mecanismos explicam os AIT:
1- AIT de baixo fluxo em
GRANDES artérias:
- estenose de grande artéria
extracraniana ( carótida,
vertebral)
- os déficits neurológicos duram
MINUTOS que se repetem no
mesmo dia ou diariamente.
- os episódios costumam ser
estereotipados, ou seja, o mesmo
déficit vai e volta.
2- AIT Lacunar- AIT de baixo fluxo
em pequenas artérias:
- são menos intensos que os AIT
Exame de escolha:
↓ pontos:
RNM de difusão( DWI) nas
primeiras 24 hrs
Avalia se houve infarto cerebral,
ou seja , se estamos diante de um
AVE isquêmico ou se é um AIT (
sem infarto cerebral) logo nos
primeiros 30 minutos após o inicio
dos sintomas.
* a TC de crânio sem contraste
fica em 2ª plano!
- avaliar qual foi o mecanismo que
Escore ABCD2- varia de 0 a 7
* Age ( idade)  ≥  60  anos  =  1  ponto
* Blood pressure ( PA)  =  ≥  140/90  
= 1 ponto
* Clinica: paresia ou paralisia = 2
pontos; apenas distúrbio da fala =
1 ponto e outros déficits
neurológicos = 0 ponto
* Duração ≥  60  minutos  =  2  
pontos; entre 10-59 min = 1
ponto; e < 10 = o pontos.
* Diabetes = 1 ponto
O risco de AVE isquêmico nas

180
uma faixa ou cortina caísse sobre
o olho do paciente. Dura alguns
segundos e tende a se repetir.
O mecanismo mais provável é a
doença aterotrombótica do sifão
carotídeo, enviando
microêmbolos para artéria
oftálmica ( primeiro ramo da
carótida interna).
O prognostico é melhor que os
outros tipos de AIT.
de grande artérias
- também causam déficits
neurológicos estereotipados.
3- AIT EMBÓLICO:
-fonte emboligênica ( carótida,
vertebral ou coração)
- os déficits são + duradouros –
duram HORAS
- os déficits neurológicos são +
discretos
- possuem < frequência de
repetição .
causou o AIT:
* ECG e Ecocardiograma: avalia o
risco cardioembólico
* Duplex-scan, angio TC e angio-
RM- avaliação não invasiva nos
fenômenos ateroembólicos.
* Doppler transcraniano, angio-
TC e angio-RM: avalia vasos
intracranianos.
próximas 48 hrs é de acordo com
ABCD2:
6- 7 pontos: alto risco ( 8,1%)
4- 5 pontos: médio risco ( 4,1%)
0-3 pontos: baixo risco ( 1%)
OBS:  todo  paciente  ≥  3  deve  ser  
internado para monitorização.
TRATAMENTO
Prevenir o AVE isquêmico
* AIT cardioembolico: warfarin-
manter INR entre 2-3
* AIT aterotrombótico: AAS 50-
325 mg/dia com ou sem
dipiridamol de liberação lenta ou
clopidogrel em alérgicos
* AIT aterotrombotico carotídeo:
Edarterectomia carotídea em
caso de estenose entre 70-99% ou
Angioplastia carotídea com stent.

AVE HEMORRÁGICO- 15% dos casos

HEMORRAGIA CLÍNICA E DIAGNÓSTICO PROGNÓSTICO TRATAMENTO COMPLICAÇÕES

SUBARACNOIDE ( HSA)
Definição: inundação do TRÍADE: - Letalidade no 1ª mês: Todo paciente é 1- Ressangramento ( +
espaço subaracnoide por - Cefaleia súbita de forte 45%- sendo que 10% considerado grave! grave e + temida)- 20%
sangue. intensidade ( pior cefaleia morre antes de chega no Internar o paciente na UTI nos primeiros 7 dias .
da vida!) hospital. → monitorar a PAM e PIC
CAUSAS: - sincope ( 50% dos casos) - metade dos → repouso absoluto 2- Vasoespasmo( é a que
1- RUPTURA de um - rigidez de nuca- demora sobreviventes apresenta → iniciar nimodipina – é deixa + sequelas)- 20 a
ANEURISMA SACULAR- de 12 a 24 hrs para se déficit neurológico um bloqueador do canal 30% entre 3-14 dias ( +
geralmente em > 35 anos instalar irreversível. de Ca com efeito comum no 7° dia) - leva a

181
– localizado em artérias - vômitos CRITÉRIOS de HUNT-HESS: neuroprotetor que ↓ a isquemia e infarto
do polígono de Willis. OBS: frequente o evento é feito logo na admissão do sequela isquêmica do cerebral. O diagnostico é
2- RUPTURA de uma desencadeado por esforço paciente: vasoespasmo confirmado pelo Doppler
MALFORMAÇÃO físico ou ato sexual. Grau 1: assintomático ou → em caso de transcraniano.
VASCULAR- geralmente cefaleia leve hipertensão- fazer - o tratamento do
entre 10-30 anos. EXAME FISICO: Grau 2: cefaleia moderada labetalol ( manter a PA < vasoespasmo: terapia do
OBS: o risco de roptura é - fundoscopia: a intensa, rigidez de nuca 140 mmHg) TRIPLO H ( hipertensão +
proporcional ao seu HEMORRAGIA SUB- Grau 3: sonolência, → suspender ASS, hipervolemia +
tamanho HIALOIDE- sangue entre o confusão mental, leve heparina e warfarin caso hemodiluição) –
vítreo e retina- indica mal déficit focal o paciente faça uso, alem prescrever hidratação
FATORES DE RISCO: prognostico. Grau 4: torpor, déficit de usar antídoto de venosa pra aumentar a PA
- idade entre 30 e 65 anos Em alguns casos pode significativo heparina para reverter o para 160 x 100 mmHg-
- tabagismo apresentar déficit Grau 5: coma, postura de efeito da heparina e fazer clipagem precoce do
- alcoolismo neurológico focal: descerebração. warfarin ( protamina e vit. aneurisma
- HTA - Ruptura de aneurisma da K + plasma fresco ou 3- Hidrocefalia- 15%
- historia familiar ( + ) comunicante posterior: ESCALA de FISHER: complexo protrombinico) * hidrocefalia aguda
- sx. de Ehler-Danlos apresenta sx. do III° par ( - avalia a quantidade de OBS: a profilaxia para TVP hiperbarica: complicação
- rins policísticos ptose, midriase, sangue subaracnoide, deve ser feita apenas com aguda ( HIC, agravamento
estrabismo divergente do indica o risco de métodos mecânicos: do quadro neurológico-
Quais as LOCALIZAÇÕES + mesmo lado da lesão.) vasoespasmo através de meias compressivas. indicação de derivação
comum dos aneurismas? - Ruptura do aneurisma na TC de crânio não ↓ ventricular externa.
1- comunicante ANTERIOR comunicante anterior: contrastada: Angiografia ( arteriografia * Hidrocefalia crônica
( + comum) hemiparesia abulia ( Grau 1: sem sangue, o cerebral) normobárica: sequela
2- comunicante Posterior mutismo acinético) diagnostico é feito pela ↓ tardia ( demência +
na junção com carótida punção lombar Fazer intervenção precoce apraxia de marcha +
interna Grau 2: laminas verticais do aneurisma descontrole esfincteriano-
3- bifurcação da artéria DIGNÓSTICO: < 1 mm precocemente nos indicação de derivação
cerebral media - TC de crânio NÃO Grau 3: laminas > 3 mm primeiros 3 dias= ventriculoperitoneal.
CONTRASTADA: Granu 4: hemoventriculo. NEUROCIRURGIA
demonstra sangue no → clipagem do aneurisma 4- Hiponatremia: nas
espaço subaracnoide ( Ou primeiras 2 semanas.
imagem HIPERdensa). → terapia endovascular- 2 causas:
* sensibilidade de 95% ate embolização em coli * SIADH ( sx. da secreção
72 hrs do evento. inapropriada de hormônio

182
OBS: RNM é pior que TC
pra diagnosticar HSA.
.... no caso de TC normal,
mas com forte suspeita de
HSA→ fazer:
↓ - sede normal ou ↓
*exame PADRÃO-OURO p/
HSA: - PUNÇÃO LOMBAR:
* > 100.000 hemácias +
aspecto xantocrômico (
cor amarela proveniente
da bilirrubina- produto de
degradação da
hemoglobina) do
sobrenadante.
* glicose normal
* proteínas ↑
antidiurético): paciente
esta com ↓ Na e
normovolêmico
-acido úrico ↓
- densidade urinaria ↑
* Cerebropatia perdedora
OBS: não fazer punção de sal: o paciente esta
lombar na presença de hipovolêmico, com sede
Hipertensão Intracraniana,
devido ao risco de - fazer suplementação de
herniação. sal oral, soro fisiológico ou
salina hipertônica ( evitar
restrição hídrica pelo risco
de vasoespasmo)

Logo após feito o

diagnostico de HSA, se
deve realizar exame de
neuroimagem para
identificar o ANEURISMA:
- Padrão-ouro:
ANGIOGRAFIA cerebral
convencional de 4 vasos.

183
HEMORRAGIA
INTRAPARENQUIMATOSA-HIP
Definição: formação aguda e
espontânea de uma coleção de
sangue ( hematoma) no
parênquima encefálico.
- extremamente letal, levando a
óbito 50% dos casos
PRINCIPAIS CAUSAS:
1- Hemorragia hipertensiva
2- Angiopatia amiloide
TIPOS + COMUM:
1- Hemorragia
intraparenquimatosa
hipertensiva ( principal)
2- Hemorragia lobar pela
angiopatia amiloide ( em idosos)
FATORES DE RISCO:
* HTA ( principal)
* raça negra
* idoso
* angipatia amiloide
* alcoolismo
* hipocolesterolemia
* anticoagulantes
* trombolíticos
* hemorragia tumoral
OBS: sitos + frequentes de AVE
hemorrágico
itraparenquimatoso:
- PUTAME ( núcleos da base)
PATOGÊNSE e FISIOPATOLOGIA
PATOGÊNSE:
1- Hemorragia Hipertensiva:
degeneração da paredes de
pequenas artérias perfurantes,
leva a ruptura e formação de
falsos microaneurismas de
Charcot-Bouchard, que podem se
romper.
2- Angiopatia amiloide:
microdepósitos de betapeptídeo
amiloide em pequenas artérias
corticais ou na junção
corticossubcortical; os depósitos
causam fraqueza da parede
vascular que se rompem. É uma
doença de IDOSOS ( > 65 anos) e
pode vir associada à doença de
Alzheimer.
FISIOPATOLOGIA:
O hematoma cresce ao longo de
3-6 hrs, formando em seguida um
coagulo. Em volta do hematoma
surge edema vasogênico e
citotóxico ( isquêmico) em 12-72
hr, contribuindo para o efeito em
massa que, provoca desvio da
linha media→ herniação →
morte. Pode também ocorrer
ruptura do hematoma, levando a
hidrocefalia aguda hiperbárica.
Após 2-3 sem o edema regride.
CLÍNICA e DIAGNÓSTICO
Geralmente conta uma historia de
paciente hipertensivo não
controlado!
- Cefaleia súbita de forte
intensidade +
- déficit neurológico focal que se
instala em 1-3 hrs ( o putame é o
local + acometido da HIP)+
-Rebaixamento da consciência
em 3-6 hrs
Alem de agravamento da
hipertensão ( pico
HIPERTENSIVO) ; rigidez de nuca
e convulsões.
DIAGNÓSTICO: TC de crânio SEM
contraste- lesão HIPERDENSA (
branca)
SÍNDROMES CLÍNICAS:
1- Hemorragia do Putame-
núcleos da base (30-40% dos
casos- + comum)
- comprime a capsula interna e da
hemiparesia/ plegia e parestesia
fasciobraquiocrural contralateral,
disartria, desvio do olhar
conjugado contra a hemiparesia.
Pode haver afasia motora na
hemorragia putaminal E.
2- Hemorragia Lobar (30%)
- forma + comum de IDOSOS > 70
TRATAMENTO
- internar na UTI TODOS os
pacientes
- em caso de glasgow ≤ 8 →
intubação com VM e
monitorização da PAM ( cateter
radial) e PIC ( ventriculostomia)
- suporte ventilatório
- controle glicêmico,
hidroeletrolitico e da temperatura
corporal
- - suspender AAS, heparina e
warfarin- reverter seu efeito com
protamina ( no caso de heparina)
e Vit K + plasma fresco ou
complexo protombínico ( no caso
de warfarin).
- tratar hipertensão arterial=
droga de escolha: Labetalol.
- Controlar a PIC
* COM PIC- hipertensão intra-
craniana:
- cabeceira elevada- 30-45°
- hiperventilação
- manitol
- baixar a PAM de forma a manter
a PPC entre 60-80 mmHg
OBS: PPC= PAM-PIC
OBS; nunca deixar PAS > 200 e
PAM > 150 mmHg ( sempre
tratar)
184
- Tálamo anos, NÃO hipertensos ou leves
- Cerebelo - crise convulsiva em 10% dos * SEM PIC:
- Ponte casos - tratar PA sistólica > 180 mmHg
- o déficit neurológico depende do ou PAM > 130 mmHg, objetivando
lobo acometido. PAM de 110 mmHg ou PA em
3- Hemorragia Talâmica ( 15- torno de 160 x 90 mmHg.
20%)
- hemiparesia ( anestesia) e Cirurgia: hematoma > 3 cm
hemiplegia fasciobraquiocrural
contralateral, afasia motora com OBS: para os pacientes que
preservação da repetição , sobrevivem e encontram-se
heminegligencia, distúrbios lúcidos  (“os  grandes  sortudos”)  –
pupilares e da oculomotricidade, a recuperação do déficit
miose ipsilateral ( sx. de neurológico é melhor que do AVE
HORNER), anisocoria não isquêmico, já que não ocorreu
fotorreagente; desvio do olhar morte neuronal. Entretanto a
para baixo e para dentro ( recuperação é lenta e a
convergência), desvio do olhar recorrência é mínima.
conjugado para lado hemiplégico,
nistagmo de retração.
4- Hemorragia Cerebelar (10-
15%)
Vertigem, vômitos repetidos,
ataxia de marcha, desequilíbrio e
cefaleia occipital.
- desvio do olhar conjugado
contrario ao lado da hemorragia
- paralisia do VI° par ipsilateral
- NÃO há déficit moror!!!
5- Hemorragia Pontina (5-10% ):
Pupilas puntiformes (< 1mm)
reagentes a luz.
- coma profundo, tetraplegia,
postura de descerebração.

185
 NERVOS CRANIANOS
I° par- OLFATÓRIO - puramente SENSITIVO
II° par- ÓPTICO - puramente SENSITIVO- responsável pela visão.
III° par- OCULOMOTOR NERVO NORMAL:
- movimenta os olhos para dentro ( ADUÇÃO) e para BAIXO; alem de ELEVAR a PÁLPELBRA.
- através de suas fibras simpáticas provoca MIOSE, e acomodação visual para perto- CONVERGÊNCIA.
LESÃO DO III° par:
- diplopia
- estrabismo DIVERGENTE
- MIDRÍASE
- PTOSE palpebral
IV° par- TROCLEAR NERVO NORMAL:
- movimenta os olhos para BAIXO e apara FORA
LESÃO DO IV° par:
- diplopia
- estrabismo com olho afeta para DENTRO e para CIMA- “olhar  patético”
VI° par- ABDUCENTE NERVO NORMAL:
- movimenta o olho para fora ( ABDUÇÃO)
LESÃO DO VI° par:
- diplopia
- estrabismo CONVERGENTE ( o olho acometido não olha para fora)
V° par- TRIGÊMIO Tem 1 porção SENSITIVA e um porção MOTORA.
NERVO NORMAL:
* Porção SENSITIVA: seu núcleo se estende por todo tronco encefálico ( mesencéfalo, ponte e bulbo)
- é responsável pela SENSIBILIDADE da HEMIFACE
* Porção MOTORA: núcleo localizado na ponte media
- formado pelos MÚSCULOS MASTIGATÓRIOS
LESÃO DO V° par:
* SENSITIVO: anestesia e parestesia na hemiface.
* MOTOR: paralisia dos músculos mastigatórios ( desvio da mandíbula)
VII° par- FACIAL NERVO NORMAL:
( origem na Ponte) - responsável pela musculatura da mímica facial
- sensibilidade nos 2/3 anteriores da língua.
LESÃO DO VII°:

186
 - paralisia facial
VIII° par- VESTIBULO- - puramente SENSITIVO
COCLEAR - tem 2 porções: COCLEAR: responsável pela audição e VESTIBULAR: responsável pelo equilíbrio.
IX° e X°- - são pares cranianos que tem origem no BULBO ( principais pares cranianos bulbares)
GLOSSOFARÍNGEO e NERVO NORMAL:
VAGO * IX° e X° par:
- inerva a musculatura da deglutição e fonação
- reflexo do engasgo
- responsável pela sensibilidade dos outros 1/3 posteriores da língua
LESÃO DO IX° par:
- DISFAGIA para líquidos e perda do reflexo do engasgo
LESÃO DO X° par:
- DISFONIA e paralisia das cordas vocais, disfagia para líquidos e do palato ( úvula desviada para o lado oposto à lesão)
XI° par- ACESSÓRIO ou - origem no BULBO e MEDULA CERVICAL
ESPINHAL NERVO NORMAL:
- inerva o músculo ECM ( esternocleidomastoideo)- faz rotação da cabeça para lado oposto
- inerva o músculo TRAPÉZIO ( elevação de ombro)
LESÃO DO XI° par:
- desvio da cabeça para o lado afetado e dificuldade para girar a cabeça para lado não afetado, e não eleva o ombro.
XII° par- HIPOGLOSSO NERVO NORMAL:
- movimenta a LINGUA.
LESÃO DO XII° par:
- DISARTRIA e desvio da língua para o lado afetado

PARALISIA FACIAL CENTRAL PARALISIA FACIAL PERIFÉRICA

- paralisia da HEMIFACE CONTRALATERAL A LESÃO CEREBRAL e do
mesmo lado da hemiplegia do corpo.
- POUPA A HEMIFACE SUPERIOR- AFETA APENAS O QUADRANTE
INFERIOR DA HEMIFACE ( o paciente fecha normalmente os olhos e
franze a testa- porque a porção superior da face recebe inervação
bilateral) .
- desvio da RIMA LABIAL para lado NÃO PARALIZADO
- a paralisia facial central decorre da lesão do FEIXE
- paralisia da HEMIFACE IPSILATERAL A LESÃO CEREBRAL ( do mesmo
lado ) e contralateral a hemiplegia do corpo.
- acomete TODA HEMIFACE ( incluindo olho e testa, o paciente se
queixa de não conseguir fechar o olho)
- desvio da RIMA FACIAL para o lado NÃO PARALIZADO ( EX: paralisia
do lado E e desvio da rima labial para lado direito)
- A paralisia facial periférica causa lesão DIRETA do NERVO CRANIANO,
manifestando-se do mesmo lado da lesão e acometendo toda

187
CORTICONUCLEAR ( via motora do córtex ao núcleo do nervo hemiface.
craniano), acometendo a hemiface contralateral a lesão – devido ao - O par craniano responsável pela musculatura da mímica facial é o VII°
cruzamento das fibras no tronco e poupa a fronte e o músculo par ( facial)
orbicular do olho. O que é paralisia de BELL?
É a causa + comum de paralisa facial. Inicio súbito com progressão nos
primeiros 14 dias, sendo o déficit Maximo nos primeiros 4 dias.
Acredita-se que pode esta relacionada com INFECÇÃO VIRAL do nervo
facial ( principalmente HERPÉTICA).
- diagnostico é clinico
- TTO: aciclovir e predinisona

188
TERAPIA INTENSIVA

-INSTABILIDADE HEMODINÂMICA

CHOQUE CIRCULATÓRIO CHOQUE OBSTRUTIVO ( EXTRACARDIACO)- principal CHOQUE CARDIOGÊNICO – principal causa: lesão direta
* Fisiopatologia: ↓ da causa: tamponamento cardíaco; pneumotórax no ♥, ou anormalidades mecânica do ♥ ( falência de
perfusão tecidual, que hipertensivo e TEP bomba)
leva a disfunção celular e ↓ DC ↓ DC ( < 2,2 L/min)
a falência orgânica. ↑ RVP ↑ RVP
* Patogênese: ↓ PRÉ-CARGA ↑ da PRÉ-CARGA
↓  O2 ↑ PVC ↑ PVC
Acidose metabólica POAP e PCaP ( PCP) normal ↑ POAP ( pressão de oclusão da artéria pulmonar) e da
↑ do lactato sérico ( PCP ↑ ( pressão capilar pulmonar) > 18 mmHg
melhor indicador de má Os objetivos do tratamento geral pra choque é: OBS: é o único que cursa com PCP ↑.
perfusão tecidual e de Manter a PAM > 65 mmHg; POAP 15-18 mmHg;
prognostico do paciente hemoglobina > 7 g/dl; SatO2 > 90-92%; lactato em queda * TRATAMENTO:
com choque)→ leva a ( > 10% dentro das 2 primeiras horas), redução excesso - IOT
acidose metabólica→ de base ( BE) e diurese > 0,5 ml/kg/hr. - dobutamina 5 mg/kg/min) ( droga inotrópica )
hiperventilação. O método mais utilizado para monitorar a PA em
pacientes chocados é através do cateter de Swan-Ganz;
* Quais os principais que é introduzido na veia jugular direita. Tem objetivo de
mediadores diferenciar os tipos de choque, avalia PVC, POAP, PCP...
inflamatórios que CHOQUE HIPOVOLÊMICO - principal causa: choque CHOQUE DISTRIBUTIVO- é caracterizado pela
participam na lesão do hemorrágico vasodilatação, com padrão característico de ↓ RVP e ↑ DC
choque? ↓ DC ( hipodinâmico) que leva a hipotensão . Principal causa: choque séptico
As CITOCINAS ( TNF e IL- ↑ RVP ↑ DC ( hiperdinâmico- vasodilatação sistêmica intensa)
1) ↓ PRÉ-CARGA ↓ RVP
↓ PVC ( valor normal é de 5 mmHg) ↓ PRÉ- CARGA
* Qual o melhor ↓ POAP e PCP POAP e PVC normal ou ↓
parâmetro clinico que - ocorre desvio da curva de dissociação da Hb para a TIPOS DE CHOQUE DISTRIBUTIVO:
avalia a reposição direita, com maior liberação de O2 aos tecidos. * séptico
volêmica e a perfusão - ↑ relação lactato piruvato, decorrente do metabolismo * anafilático : resulta de uma resposta sistêmica IgE
tecidual é o ? anaeróbico mediada a determinado alérgeno.
DEBITO URINÁRIO - desvio da circulação para órgãos vitais ( cérebro e ♥) Tratamento: IOT + reposição volêmica 10 a 20 ml/kg +

189
 - ocorre taquicardia em resposta a hipovolemia. adrenalina EV: 1 ampola de adrenalina diluída em 9 ml
* Qual é a complicação * A partir de qual grau de perda volêmica ocorre de SF: infundir 1 ml de solução diluída + hidrocortisona 5
mais comum na hipotensão arterial e se deve repor sangue? a 10 mg/kg
ressuscitação volêmica Grau III ( de 30 a 40% de perda= 1.500 a 2.000 ml): PA * neurogênico: após trauma raquimedular, TCE: é o
com soro fisiológico? <90; FC > 120 e debito urinário de 5 a 15 ml/hr) único choque que cursa com HIPOTENSÃO +
Acidose hiperclorêmica e BRADICARDIA ( os outros tipos de choque cursam com
hiperosmolaridade. * TRATAMENTO: hipotensão e taquicardia), FC normal; pulso cheio,
- entubação orotraqueal dilatação venosa ( ↓ PVC)
Qual o choque + comum - reposição volêmica (10 a 20 ml/kg) ou coloide ( 5ml/kg) * endocrinológico: crise adrenal
na população pediátrica? - perda maior que 30% de sangue ou PA < 90 mmHg- * tóxico: SX. DO CHOQUE TÓXICO: é causada por uma
Choque hipovoLêmico ( transfusão de concentrado de hemácias ( 5 a 10 ml/kg) enterotoxina stafilocócica ( S. aureus) e S. pyogenes,
por diarreia) - droga vasopressora ( noradrenalina ou dopamina) associada ao uso de tampões vaginais pelas mulheres.

SEPSE EPIDEMIOLOGIA CLÍNICA TRATAMENTO

SIRS ( Sx. De resposta *Principais focos iniciais CRITERIOS PARA SIRS ( 2 OU +) 1) reposição volêmica agressiva: infusão de
inflamatória sistêmica), da sepse no Brasil e no 1) T° > 38° ou < 36°C fluidos IV:
caracteriza por 2 ou + das mundo são: pulmão, 2) FC > 90 1.000 ml de cristaloide ( de escolha) ou 300 a 500
seguintes achados: abdome e trato urinário. 3) FR > 20 ou pCO2 < 32 de coloide com intervalo de 30 minutos.
1) T° > 38° ou < 36°C 4) leucograma > 12.000 ou <
2) FC > 90 *Quais os microrganismos 4.000 ou > 10% de bastões. * objetivos precoces necessários a serem
3) FR > 20 ou pCO2 < 32 relacionados com as SEPSE= SIRS + evidências de atingidos em 6 horas= EARLY-GOAL:
4) leucograma > 12.000 ou maiores taxas de infecção. - PVC entre 8-12 mmHg
> 10% de bastões. mortalidade? - PAM  ≥  65
Pseudomonas aeruginosa OBS: nos IDOSOS e em - debito  urinário  ≥  0,5
SEPSE e cândida Sp. IMUNOCOMPROMETIDOS os - Sat, venosa central ≥  70 ou  Sat.  Venosa  mista  ≥  
Definida por 2 dos critérios sinais clínicos e os parâmetros 65%.
da SIRS + evidencia * a incidência de sepse laboratoreais sugestivos de
infecciosa. vem AUMENTANDO nos sepse podem estar ausente ( ex: Se não houver melhora da SvO2 mesmo após
últimos anos, porem a a febre nem sempre esta ressuscitação inicial de volume, se deve:
SEPSE GRAVE taxa de mortalidade vem presente, a alteração do estado - infundir  hemácias  para  manter  o  hematócrito  ≥  
Sepse + um ou + sinais de diminuindo. E a mental é muito frequente). 30%.
disfunção orgânica: mortalidade brasileira - iniciar infusão de dobutamina ( Max. De 20
1) hipotensão (≤90 mmHg) chega ao dobro da DIAGNÓSTICO: mg/kg/min)

190
2) confusão mental
3) oliguria (< 0,5 ml/kg/h)
4) hipóxia
5) acidose metab. (lactato
≥  4)
6) CID
7) disfunção hepática
CHOQUE SÉPTICO
Sepse grave + hipotensão
NÃO responsiva a
administração de volume
por 1 hr ( 1 a 2 L em 1-2
hrs ou 40 ml/kg)
CHOQUE SÉPTICO
REFRATÁRIO
Choque NÃO responsivo a
vasopressores
SX. DA DISFUNÇÃO DE
MULTIPLOS ÓRGÃOS:
ocorre necrose dos
enterócitos.
mortalidade encontrada
em países desenvolvidos.
PATOGÊNSE:
Na sepse ocorre:
↑ da resistência a insulina
- estado de hiperglicemia
- catabolismo das
proteínas musculares
- ↑ da proteólise muscular
- ↑ do ácido lático
- liberação de citocinas
pró-inflamatórias ( TNF e
IL-1)
- ativação das vias de
coagulação – CID
- ↑ níveis de oxido nítrico
- vasodilatação periférica,
ocorrendo um ↑
compensatório do DC e ↓
RVP
- falência respiratória ( é o
órgão mais vulnerável na
sepse.
1) hemograma
2) coagulograma ( na CID vai ter
alargamento do PTT), com
fibronogenio baixo e elevação do
D-dimero )
3) função hepática
4) albumina sérica: queda da
albumina em 24 hrs durante a
sepse.
5) PCR ↑
6) glicemia
7) lactato ↑ 3 a 5 x ( lactato
normal ate 2-3 mmol/L
8) gasometria: acidose
9) hemocultura: devem ser
coletadas 2 ou 3 amostras, uma
antes do inicio do ATB. OBS: a
hemocultura são negativas em
50%, e se vier com resultado
negativo não afasta o
diagnóstico de sepse.
10) RX de tórax
OBS: qual é o marcador mais
especifico para diferenciar sepse
grave e choque da SIRS?
Procalcitonia ( é liberado em
situações de grande estresse)
2) ATB: ± 7 a 10 dias.
Iniciar logo após coleta da hemocultura com
tratamento empírico, e depois do resultado da
cultura se deve reduzir o espectro do antibiótico.
3) vasopressores: para  manter  a  PAM  ≥  65  
quando a infusão de líquidos não resolver =
- noradrenalina ( de escolha no choque séptico-
tem ação vasoconstrictora e induz a menor
taquicardia que a dopamina) e dopamina
4) inotrópicos: administrar na presença de
disfunção cardíaca ( indicada pela SVO2 baixa e ↓
DC))= dobutamina
5) hidrocortisona: não esta indicado
rotineiramente: somente em casos de CHOQUE
REFRATÁRIO paciente não responde a
ressuscitação volêmica e nem a vasopressores.)
6) Proteina C recombinante: eficaz em reduzir a
mortalidade na sepse grave nos paciente com
critérios de APACHE II  ≥  25  e  /ou  2  ou  mais  
disfunção orgânica. OBS: esta contraindicada em
sangramento ativo, AVC hemorrágico, TCE < 2
meses, plaquetas < 30.000.
7) transfusão de concentrado de hemácias qdo
Hb ≤ 7.
191
SINDROME DA INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA
INSUF. RESPIRATÓRIA
Insuficiência Respiratória =
PaO2 < 60 e PCO2 > 50,
com exceção de pacientes
que retém gás carbônico
cronicamente.
- DIAGÓSTICO: o exame
laboratorial mais
importante é a gasometria
arterial.
OBS: o controle do fluxo
sanguíneo cerebral é
controlado por:
pressão parcial de CO2- a
elevação de CO2 no
sangue que perfunde o
cérebro aumenta o fluxo
sanguíneo cerebral.
CLASSIFICAÇÃO
1) DISTURBIO DA TROCA GASOSA= leva a INSUFICIENCIA RESPIRATÓRIA TIPO 1 ou HIPOXÊMICA que cursa com
HIPOXEMIA), que cursa com P ( A-a)O2 > 15 mmHg ( ≠  entre  PO2  alveolar  e  arterial- indica que há distúrbio de
troca gasosa.
2 tipos:
* Distúrbio V/Q ( + freq): alvéolos mal ventilados. Este distúrbio responde a oferta de O2 .
* SHUNT arteriovenoso: o sangue passa pelo pulmão sem NENHUMA ventilação ( relação V/Q=ZERO) ou o sangue
não passa pelos alvéolos e NÃO reponde a oferta de O2.
EX:- Shunt parenquimatoso pulmonar : os alvéolos estão cheios de liquido ou colapsado, assim
o O2 fica impedido de chegar aos alvéolos, não ocorrendo troca gasosa. EX: EAP e SDRA.
- Shunt vascular: o sangue não passa pelos alvéolos através de uma fistula. EX: Sx. De Osler –
Weber- Rendu ( telangiectasia hemorrágica hereditária) ou Sx. Hepatopulmonar .
COMO QUANTIFICAR A INSUFICIÊNCIA HIPOXEMICA? Através da relação PaO2 / FIO2 ( ÷)
* PaO2 /FIO2 < 300 = Insuficiência Respiratória Hipoxêmica ou injuria pulmonar
* PaO2/ FIO2 < 200 = Insuficiência Respiratória grave!!! Ex: SDRA.
2) INSUFICIÊNCIA VENTILATÓRIA= INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA TIPO 2 -,cursa com HIPOVENTILAÇÃO
PULMONAR e HIPERCAPNIA ( PaCO2 > 50) e P (A-a) O2 ≤ 15 mmHg
Aqui a remoção do ar se encontra reduzida, aumentando o CO2 que leva a ACIDOSE RESPIRATÓRIA.
*HIPERCAPNIA CRONICA: gasometria: PH 7,34 ; PaCO2 80; HCO3 40 ( normal entre 22 e 26) , BE + 10 ( nl ate 3):
Gasometria de DPOC compensado, retentor crônico de CO2. O BE elevado indica mecanismo renal compensatório,
com retenção de bicarbonato. Nestes pacientes o estimulo respiratório passa advir principalmente de um certo
grau de hipoxemia, pois os centros bulbares se tornam insensíveis ao CO2. Por isso o Oxigênio suplementar deve
ser ofertado a baixos fluxos ( 1 a 3L/min), apenas para manter a Saturação de O2 entre 90 e 92%. Fluxos altos de
O2, agrava a hipoventilação e a hipercapnia, levando o paciente a coma por excesso de CO2 ( carbonarcose)
*HIPERCAPNIA AGUDA: aqui ocorre queda importante do PH, pois a compensação renal não ocorre de forma
imediata. Sintomas: sonolência, bradicardia, hipotensão, sudorese e bradipneia.
192
SDRA
SX. Do desconforto Respiratório
do Adulto: é um tipo de edema
pulmonar inflamatório que cursa
com hipoxemia severa e
insuficiência respiratória GRAVE.
Quais os principais mecanismos
de insuficiência respiratória na
SDRA?
Distúrbio V/Q e shunt
intraparenquimatoso pulmonar,
que leva a hipoxemia grave.
PROGNÓSTICO:
30-40% de mortalidade.
ETIOLOGIA CLÍNICA TRATAMENTO
- sepse ( principal causa) - Dispneia franca - Ventilação Mecânica assisto-
- aspiração de conteúdo gástrico ( - ausculta pulmonar: estertores controlada, com os parâmetros:
Sx. De Mendelson) crepitantes bilateral. -FIO2 a 100% inicialmente, depois
- trauma grave baixar para 60%.
DIAGNÓSTICO: - Volume corrente 6 ml/kg (
FISIOPATOLOGIA: - PaO2/FIO2≤ 200 baixo)- para < risco de
- dano alveolar difuso: edema + - hipoxemia que NÃO responde a barotrauma)
alvéolo rico em proteína + O2 - Pressão de Platô 30 cm H2O
formação de membrana hialina + - infiltrado pulmonar misto, - PEEP alto: 5 a 15 cmH2O ( para
congestão capilar + necrose do algodanoso, intersticial bilateral melhor troca de O2 e
pneumocito tipo I. (sx. Do pulmão branco) recrutamento alveolar)
Quais são as fases da SDRA? - P. capilar Pulmonar ou P. de - manter o paciente em posição
1- fase exudativa oclusão < 18mmHg ( ausência de ventral/ prono
2- proliferativa disfunção ventricular E.) - corticoide: apenas na presença
3) fibrótica - presença de PMN de eosinófilos no LBA.

ALTERAÇÃO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA

COMA- incapacidade do individuo em interagir com meio ambiente a cerca

ESTADO VEGETATIVO: Subsindrome comatosa em que o paciente encontra-se de olhos abertos, mas não responsivo.
ETIOLOGIA: causas: * ESTRUTURAL
* TÓXICO-METABÓLICA ( + comum)→ causa alterações mais difusas e não vem acompanhada de déficits focais: ↓ da
oferta de O2; ↑ Ca; ↓ Na; acidose respiratória. ( OBS: o Potássio não causa lesão nos neurônios)
DIAGNÓSTICO *  SX.  “LOCKED-IN”(  sx.  Do  cativeiro):  lesão  pontina  anterior  bilateral,  de  causa  vascular  que  o  paciente  esta  
DIFERENCIAIS: consciente , com movimentos oculares , mas com quadriplégia .
*DOENÇAS PSIQUIATRICAS: esquizofrenia catatônica, depressão grave
* MUTISMO ACINÉTICO: lesão dos lobos frontais, com paciente alerta, sem verbalização ou mobilização
espontâneas.
ABORDAGEM DO 1ª PASSO: suporte de vida + oxigênio, veia e monitor + glicemia capilar
PACIENTE COMATOSO Escala de GLASGOW: avalia nível de consciência. COMA= ≤ 8 pontos.
2ª PASSO: diferenciar causa Estrutural ou Tóxico- metabólico
3ª PASSO: a lesão é irreversível ? O paciente esta em morte Encefálica?

193
 Fazer o Teste da função do TRONCO CEREBRAL:
*Principais Reflexos de Tronco no estado de Coma:
1- Reflexo fotomotor ( 2ª par) e consensual ( 3ª par): estimulo luminoso que causa MIOSE reflexa no olho
estimulado ( fotomotor) e no olho contralateral ( consensual)→ atesta a integridade do MESENCÉFALO.
- a perda da contração pupilar indica lesão do mesencéfalo. As pupilas podem se encontrar-
1- médio-fixa: compressão do mesencéfalo
2- anisocoria com midriase ( pupila > 5 mm) paralitica unilateral: hérnia de úncus
3- midriase paralitica bilateral: destruição do mesencéfalo
4- miótica ( < 4 mm) : lesão hipotalâmica
5- puntiforme (< 1 mm): hemorragia pontina.
2- Reflexo oculocefalico e oculovestibular- integridade da ponte
3- Reflexo corneopalpebral e cilioespinhal- integridade da ponte
* Alterações do Ritmo Respiratório:
1- Respiração de CHEYNE-STOKES: hiperpneia alternando com apneia. Causada por coma metabólico, lesão
biemisferica, compressão diencefálica. Ritmo respiratório com BOM prognostico.
2- Respiração APNÊUTICA: pausa no final da inspiração. Compressão ou lesão da ponte. Sinal de MAU prognostico
3- Respiração ATÁXICA DE BIOT: arritmia respiratória do tipo irregular e insuficiente. Compressão ou lesão bulbar
extensa. PESSIMO prognostico.
TRATAMENTO - GLASGOW ≤ 8- IOT
- na impossibilidade de avaliar o nível glicemia- administrar TIAMINA 100 mg IV + solução glicosada hipertônica ( 50
ml de glicose a 50%). OBS: a tiamina é utilizada em coma sem causa evidente.
- presença de sinais de herniação: adm MANITOL (0,5- 1g/kg)
- iniciar FENITOINA em caso de crise convulsiva
- o HALOPERIDOL ( antipsicótico) é a droga de escolha no caso de DELIRIM

194
 - NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA a centrais de
MORTE ENCEFÁLICA notificação , captação e distribuição de órgão, após
a confirmação da morte encefálica, mas não precisa
* Exame neurológico que demonstra ausência dos reflexos do tronco cerebral. ser pelo neurologista.
* para certificar-se da morte encefálica, o paciente deve ser submetido a 2 exames neurológicos que avalia a integridade do tronco cerebral,
sendo realizados por 2 médicos diferentes que não sejam da mesma equipe, sendo um deles neurologista.

* Intervalo mínimo entra as 2 avaliações clinicas:

x IDADE: 7 dias a 2 meses---------------------- 48
horas
x 2 meses a 1 ano incompleto ----- 24 horas
x 1 ano a 2 anos incompleto -------12 horas

> 2 anos ------------------------------ 6 horas

* após o 2ª exame clinico é realizado um exame complementar que demonstra:

x - ausência da perfusão sanguínea cerebral
x - ausência da atividade elétrica cerebral
x - ausência da atividade metabólica cerebral

* Exames Complementares:

1- arteriografia cerebral ; 2- cintilografia radioisotópica ;3- Doppler transcraniana

4- monitorização da Pressão intracraniana ;5- TC com XENÔNIO ; 6- tomografia POR EMISSÃO DE FÓTONS ;7- EEG ;8- tomografia por emissão
de PRÓTONS . OBS: uma simples Tomografia computadorizada ou RNM não é capaz de fornecer o diagnóstico.

195
TOSSE CRÔNICA

Possíveis ETIOLOGIAS de TOSSE CRÔNICA ( > 8 semanas)

Sx. Da tosse de via aérea superior Causa + comum de tosse crônica em adulto. EX: rinite, sinusite crônica e nasofaringite
Asma Causa + comum de tosse Crônica em crianças. ( tosse + sibilos + dispneia). Tosse após o inicio do
tratamento com Betabloqueador sugere asma.
DRGE Tosse + pirose + regurgitação. Problema no Esfíncter esofagiano INFERIOR
Infecção do trato respiratório Infecção por Mycoplasma pneumoniae; Clamydia pneumoniae e Borterella pertussis
Bronquiectasia Dilatações irreversíveis dos brônquios. A tosse é seu principal sintomas, sendo geralmente muco
purulenta. A bronquiectasia pode ser FOCAL ou DIFUSA. Diag: TC de alta resolução.
Bronquite Crônica Tosse produtiva por no mínimo 3 meses por mais de 2 anos consecutivos. Fumante + tosse crônica
Câncer de Pulmão Carga tabágica elevada + tosse crônica + hemoptise
Bronquite Eosinofílica não asmática
Refluxo laríngeo É causado por um problema no Esfíncter esofagiano SUPERIOR
Uso de IECA Tosse NÃO produtiva, que ocorre em 15% dos pacientes. Ocorre pelo acumulo de bradicinina nas V.A
Coqueluche Infecção pelo Bordetella pertussis ( gran -). Cursa com fase catarral + paroxismo de tosse severa por +
10 semanas.

TUBERCULOSE PATOGENIA CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO

-AGENTE CAUSADOR:
Mycobacterium
tuberculosis – ou Bacilo
de Koch ( BK), também
conhecido como bacilo
álcool – acido resistente (
BAAR) pelo método Zieh-
Neelsen.
- RESERVATÓRIO:
principal é o HOMEM. Mas
pode ser encontrado no
gado bovino, primatas,
aves.
FASE I: SEM IMUNIDADE
CELULAR: ( 1ª semana
após infecção)
A primoinfeção é
caracterizada pelo 1ª
contato do paciente com o
BK, a maioria das vezes na
infância. Nesta fase ocorre
a proliferação bacilar
descontrolada através da
disseminação linfo-
hematogênica. Os bacilos
ficarão latentes ou serão
destruídos.
A) TBC PULMONAR
PRIMÁRIA
- forma característica das
CRIANÇAS, com quadro
clinico de uma pneumonia
arrastada.
* Formas de apresentação:
- Linfonodomegalia
mediastinal e Hiliar: o ↑
dos linfonodos é a forma +
frequente da TBC 1ª !
A TBC 1ª é a causa mais
comum de ADENOPATIA
HILIAR/ mediastinal
*RX
*BACILOSCOPIA DIRETA
DO ESCARRO ( BAAR)-
método Ziehl- Neelsen
- identifica os pacientes
multibacilifero –( principal
método)
- o paciente bacilifero tem
baciloscopia (+)→ estes
são responsáveis pela
transmissão da TBC.
- possui ↑  valor preditivo
positivo e ↓ sensibilidade
NOTIFICAÇÃO DE CASOS
COFIRMADOS!
* o tratamento na maioria
das vezes é
AMBULATOREAL, sendo
diretamente
supervisionado da
tomada diária.
- consideramos que após
15 dias de tratamento o
paciente não esteja mais
infectando.
- fazer acompanhamento
com baciloscopia

196
- FONTE DE
CONTAMINAÇÃO:
VIA AÉREA, sendo
transmitida pelo paciente
com TBC bacilifero, que
lança no ar gotículas
contaminadas, mas
somente as gotículas de
ate 5 micra que leva o
nome de núcleos de Wells
pode atingir os
bronquíolos e alvéolos e
iniciar o processo
infeccioso.
OBS: em 1 ano um único
paciente bacilifero pode
transmitir TBC para 10 a
15 pessoas.
OBS: as crianças com TBC
geralmente NÃO são
infectantes, porque são do
tipo NÃO BACILÍFERA.
EPIDEMIOLOGIA:
- TBC é um problema de
saúde prioritária no Brasil.
- é a 4ª causa de óbito por
doenças infecciosas e a 1ª
em pacientes com AIDS.
- atinge mais o sexo ♂ (
45-59 anos)
- a incidência de
mortalidade vem
diminuindo cada ano.
O foco granulomatoso unilateral em crianças. - se faz a coleta de 2 mensalmente, mas
pulmonar onde tudo - Padrão Miliar: é a amostras de escarro, especificamente no 2ª , 4ª
começa se chama FOCO 1ª coleção de pequenas colhidas na 1ª consulta e a e 6ª mês de tratamento.
ou NÓDULO DE GHON ( opacidades isoladas de 1- outra na manha seguinte OBS: paciente bacilifero
geralmente é único e 3 mm ( infiltrado em jejum ao acordar. deverão ter pelo ao
localiza no 1/3 médio do micronodular). Acomete menos 2 baciloscopia
pulmão D). principalmente crianças < * CULTURA: NEGATIVA pra comprovar
2 anos NÃO VACINADAS - se deve solicitar quando a cura ( uma durante o
FASE II- IMUNIDADE e IMUNODEPRIMIDAS. a baciloscopia não é eficaz tratamento e outra no
CELULAR ESPECÍFICA ( 3ª a A Alteração RX mais ou quando a baciloscopia final.)
8ª semanas após infecção) precoce é: é negativa e tem a
A maioria dos pacientes HIPERINSUFLAÇÃO suspeita clinica e ESQUEMA DE TTO PARA
nessa fase são PULMONAR, que surge em radiológica de TBC ADULTO e > 10 ANOS
assintomáticos. 2 a 3 semanas. - fazer cultura indicação:
A imunidade começa - consolidação independente do - casos novos de TBC
reagir ( linfócitos T e parenquimatosa: resultado da baciloscopia, pulmonar e
macrófagos) contra os opacidade homogenia do para: extrapulmonar, infectados
bacilos, combatendo sua pulmão com apagamento - contato com TBC ou não com HIV
disseminação→ formação dos vasos pulmonares. resistente - casos de retratamento
de GRANULOMA - Atelectasia - paciente com após abandono ou
CASEOSO. - Derrame Pleural: é rara tratamento prévio recidiva.
A imunidade celular é em crianças. - paciente RIPE x 2 MESES:
capaz de conter a infecção - TBC 1ª progressiva: imunodeprimido e HIV + R: rinfampicina- (R)
( em 90% das pessoas que acomete crianças - baciloscopia + no final de I: isoniazida- (H)
apresentam uma boa desnutridas e infecção por 2ª mês de tratamento P: pirazinamida- (Z)
imunidade), mas NÃO é HIV. Ocorre disseminação - falência de tratamento E: etambutol- (E)
capaz de cura-la. do foco 1ª , formando um OBS: o Etambutol foi
Porem 5 % pode adoecer infiltrado Como se obtém amostra adicionado ao esquema I,
após a primoinfecção, boncopneumonico que pra o teste microbiológico: nos primeiros 2 meses de
ainda na infância ( < 15 pode cavitar. Clinicamente 1) escarro espontâneo tratamento.
anos) que leva o nome de é vista como uma 2) escarro induzido RI x 4 MESES: ( TOTAL de
– TBC PRIMÁRIA. pneumonia multilobar 3) exame invasivo com 6 MESES de tratamento)
A Partir do momento que necrosante com curso broncofibroscopia - fazer CULTURA e teste de
se controla a infecção , arrastado e sem resposta sensibilidade para TODOS
197
* QUAL É A DROGA QUE
UTILIZA PARA INFECÇÃO
LATENTE ( paciente
assintomático ou seja
PPD (+) e baciloscopia (–)
que significa ausência da
doença clinica ) ou para
QUIMIOPROFILAXIA?
Isoniazida por 6 meses.
* CRIANÇA assintomática
na fase latente: tomar
isoniazida por 6 meses
para evitar a doença ativa.
* HIV + : fazer
quimioprofilaxia com
isoniazida por 6 meses
para TBC LATENTE ( ou
seja excluiu a doença
ativa) quando?
- PPD  ≥  5  mm
- contato domiciliar com
paciente bacilifero ,
independente do
resultado do PPD.
- RX de tórax com cicatriz
radiológica de TBC sem
tratamento anterior,
independente do
resultado de PPD.
mas não cura, anos mais ao antimicrobiano.
tarde ( paciente já OBS: os achados do RX da
ADULTO ou 3 anos após a TBC 1ª leva de 6 meses a 1
primoinfecção ) caso ano para desaparecer,
nossa imunidade caia e muitas vezes deixa
não seja capaz de conter o sequelas como o
bacilo dentro do tuberculoma pro resto da
granuloma, ele pode voltar vida.
a se proliferar e causar
uma TBC PÓS-PRIMÁRIA. B) TBC PÓS- PRIMÁRIA
É a forma + comum em
A TBC PÓS- PRIMARIA adolescentes e ADULTOS.
acontece por 2 razões: - é a forma onde ocorre a
- reinfecção através da transmissão da doença na
inalação de um novo população- chamados de
inoculo bacilar MULTIBACILIFEROS .
- reativação de um foco - CLINICA: paciente jovem
latente entre 15-45 anos.
* tosse produtiva > sem (
OBS: Quando posso definir sintomas + comum) +
um quadro de CASO * febre vespertina baixa
SUSPEITO de TBC? – Todo * sudorese noturna
individuo com * perda de peso, perda de
sintomatologia clinica apetite
sugestiva de TBC * escarro hemoptoico
pulmonar e paciente com RX: CAVITAÇÃO em lobo
imagem compatível com superior Direito ( ÁPICE do
TBC. A partir daí se deve pulmão). No interior
progredir as investigações dessas cavernas existem
pra CONFIRMAR o mais de 1 milhão de
Diagnostico através: bacilos, esse bacilos são
2 baciloscopia ( + ) ou expelidos com a fala,
1 baciloscopia + cultura espirro ou tosse. Dizemos
pra TBC ( + ). que o paciente é
* TC DE ALTA os casos de retratamento
RESOLUÇÃO- TCAR ou aqueles com
- utilizado em pacientes baciloscopia POSITIVA ao
sintomáticos, com BAAR(-) final do 2ª mês de
e RX insuficiente. tratamento.
- o esquema antiretroviral
* PROVA TUBERCULÍNICA do HIV (+) pode ser
ou PPD iniciado após 2-4 semanas
- avaliada pela técnica de e o mais indicado é
MANTOUX ; a avaliação EFAVIRENZ + 2 ITRN.
dos resultados é realizada - sempre dar prioridade no
48-72 hrs ate 96 hrs. tratamento da TBC, se o
- resultados: paciente tiver HIV +.
0-4mm: NÃO reator ESQUEMA PARA TBC
NÃO tem TBC MENINGOENCEFÁLICA
>=5 ate 9 mm:reator fraco - sempre INTERNAR o
-não vacinados com BCG paciente
- vacinados + de 2 anos - os corticoides estão
- imunodeprimidos indicados nos primeiros 4
... será considerado TT meses.
+!!! RIPE x 2 meses + RI por 7
>=10: reator forte meses ( TOTAL de 9
- vacinados com BCG em MESES)
menos de 2 anos ESQUEMA PARA TBC
MULTIRRESISTENTE
OBS: paciente TT reator ( * indicações:
PPD + ) NÃO diagnostica - resistência a RI ou outra
TBC em atividade( droga de 1ª linha
tuberculose-doença) ou - falência ao esquema
TBC bacilifera, significa básico
apenas que o paciente já - intolerância a 2 ou +
teve contato com o bacilo fármacos.
e fez sua primoinfecção. S ( estreptomicina)
Por isso que o teste é bom E ( etambutol)
198
PERGUNTAS OBS: o PPD não é MULTIBACILÍFERO. para TBC de CRIANÇA , L ( levofloxacina)
CONCEITUAIS: necessário para confirmar infecção LATENTE no Z ( pirazinamida)
*Porque uma boa parte diagnostico em ADULTO. - LOCAL + ACOMETIDO do adulto e na criança que T ( terizidona)
dos pacientes que iniciam pulmão:: ápice e são do tipo NÃO bacilifera. OBS: a estreptomicina
o tratamento para TBC OBS: a MICOSE + segmentos posterior do devera ser utilizada 5 dias
NÃO concluem? associada a colonização de lobo superior D . * HISTOPATOLOGICO por semana nos 2
- devido a falta de CAVERNAS tuberculosas é - empregado para as primeiros meses, seguido
confiança no medico ou a ASPERGILOSE ( fungo do * Formas de apresentação: formas extrapulmonares de 3 vezes por semana nos
serviço de saúde gênero aspergillus)- a - opacidade heterogenia ( ou nas formas pulmonares 4 meses subsequente.
- a melhora rápida dos famosa BOLA FUNGICA!!!, área branca) com doença difusa ou - solicitar CULTURA e teste
sintomas seu tratamento se baseia - formação de CAVERNAS pacientes de sensibilidade.
- efeitos adversos do em observação, pois os Ocorre de 40 a 45%. imunossuprimidos. * CASOS ESPECIAIS:
medicamento antifúngicos não atingem - Consolidação: imagem OBS: quando damos um 1) GESTANTE:
- tempo prolongado do o interior da cavidade. Em em escada- decorrente da diagnostico pela clinica e - ↑ risco de prematuridade
medicamento e múltiplas caso de hemoptise maciça disseminação RX, dizemos que é TBC - associar a PIRIDOXINA
drogas embolização da artéria broncogenica para outro pulmonar NEGATIVA. - a estreptomicina é CI
brônquica e cirurgia pulmão. -Quando damos o - não há contraindicação a
* Porque nem todos que devem ser considerados. - Padrão Reticulonodular diagnostico encontrando o amamentação desde que
completam o tratamento OBS: em caso de - nódulo solitário bacilo (BAAR e cultura), a mãe não seja portadora
podem ser considerados ALPERGILOSE INVASIVA, - banda parenuimatosa dizemos que é TBC de mastite tuberculosa. Ë
curados? geralmente associada a pulmonar POSITIVA. recomendado o uso de
Devido a condição de imunodeprimidos o OBS: em ate 15% dos mascaras.
imunossupressão do tratamento de 1ª linha é o casos o RX não tem *O que significa FALÊNCIA
paciente. VARICONAZOL. alteração. TERAPEUTICA? 2) DIABÉTICOS:
OBS: em caso de - persistência da - prolongar o esquema por
* porque surge bactérias ASPERGILOSE positividade do escarro ao 9 MESES
resistentes ao BRONCOPULMONAR final do tratamento. - trocar o hipoglicemiante
tratamento? ALERGICA ( associado a - paciente com oral por INSULINA
Devido a má condução do asmáticos e portadores de positividade inicial,
tratamento. fibrose cística) com seguida de negativação e 3) ALCOOLATRA:
eosinofilia marcada e ↑ nova positividade por 2 - associar a PIRIDOXINA
IgE, o tratamento é meses consecutivos a
PREDINISONA + partir do 4ª mês de 4) HEPATOPATA GRAVE:
ITRACONAZOL. tratamento. - estreptomicina +

199

* Qualquer droga pode causar?
* R, I e P são drogas?
* Qual é a droga mais hepatotoxica?
* efeitos adversos da ISONIAZIDA:
* efeitos adversos da RINFAMPICINA:
* efeitos adversos da PIRAZINAMIDA:
* efeitos adversos da
ESTREPTOMICINA:
* efeitos adversos do ETAMBUTOL:
etambutol + ofloxacina por
12 MESES.
PRINCIPAIS EFEITOS ADVERSOS DAS DROGAS
Irritação gástrica: suspender as drogas por 48-72 hrs, quando controlar os sintomas, reiniciar o
tratamento indicando P após o almoço e a R + I após o desjejum. Se não melhorar a droga que causa o
sintomas deve ser modificada.
HEPATOTOXICAS. Quando as enzimas hepáticas atingirem 3x seu valor normal, o esquema deve ser
suspenso ate sua redução. Depois as drogas vão sendo reintroduzidas uma a uma com intervalo de 3-5 d
PIRAZINAMIDA. OBS: pode ser substituída por Etambutol ( esquema RIP por REI)
*Psicose, crise convulsiva, encefalopatia toxica, coma ( substituir a droga : esquema: 2 meses- REEP (
rinfa + estreptomicina + etambutol + pirazinamida) e 4 meses de RE ( rinfampicina + etambutol)
* Neurite periférica ( queimação e dor nas extremidades)= usar PIRIDOXINA ( vit. B6), pois a isoniazida
é antagonista dessa vitamina, levando a deficiência dela.
* cefaleia e mudança de comportamento
* Trombocitopenia ( púrpura); leucopenia; anemia hemolítica
* neurite intersticial aguda
OBS: TODO o tratamento sem rinfampicina tem que ser por 12 MESES ( pois ela é a principal droga do
tratamento pra TBC). Pode ser substituída pela associação estreptomicnia + etambutol.
* Hepatotoxidade; hiperuricemia, gota
* Rabdomiolise
* artralgia e artrite
*Ototoxidade: Hipoacusia
* Labirintopatia: nistagmo, vertigem
* exantemas
* Neurite óptica , perturbação visual das cores, estocoma, borramento visual e perda da visão.
* neurite periférica
200
TUBERCULOSE EXTRA-PULMONAR

TBC PLEURAL - é TBC extrapulmonar + COMUM em indivíduos HIV (-). Acomete + JOVENS.
- Clinica: astenia, emagrecimento e anorexia + febre com tosse seca + dor torácica do tipo pleurítica.
- RX: derrame pleural + comum do lado E→ sempre fazer TORACOCENTESE diagnóstica: - presença de EXUDATO amarelo
cítrico , raramente sanguinolento e com predomínio de LINFÓCITOS ( > 75% de linfócitos); GLICOSE BAIXA ( < 60).
- DIAG: sempre fazer BIOPSIA PLEURAL ( mandar para cultura e histopatológico) →   ADA > 40 e ausência de células
neoplásicas na BIOPSIA com pouquíssimas células mesoteliais < 5% ( o que ≠ de neoplásico) e positivo para GRANULOMA
CASEOSO. OBS: o BAAR tem baixa sensibilidade pra diagnostico
CURIOSIDADE: em que patologias devo pensar quando a GLICOSE tiver < 60? empiema ; TBC; artrite reumatoide; neoplasia.
TBC - forma + COMUM de TBC extrapulmonar em HIV (+) e CRIANÇAS.
GANGLIONAR - se manifesta como tumoração de linfonodos ( + na região supraclavicular)
- DIAG: aspiração com agulha fina ou biopsia cirúrgica.
TBC ÓSSEA - É + comum em crianças ( 10 a 20%) ou na 4ª e 5ª década de vida.
- as ARTICULAÇÕES + acometidas são coluna vertebral ( torácica baixa e lombar) ; quadris e joelho.
- a TBC na coluna vertebral também é chamada de MAL DE POTT.

201
MICOSES PULMONAR

PARACOCCIDIOIDOMICOSE EPIDEMIOLOGIA CLINICA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO

AGENTE CAUSADOR: - + no sexo ♂  10-20 anos 2 FORMAS: - RX: INFILTRADO TTO DE ESCOLHA:
paracoccidioides - trabalhadores de zonas 1) AGUDA ( tipo juvenil)- pulmonar PERI-HILIAR - itraconazol oral por 6 a
braziliensis rurais ( lavradores) 10% dos casos: bilateral e simétrico ( 1/3 18 meses.
*Pode levar anos ate - inicia como síndrome MÉDIO do pulmão) em
AMBIENTE ECONTRADO: aparecer as manifestações mononucleose like com “ASA  DE  MORCEGO”. CASOS GRAVES:
Plantas e solo clinicas. febre + adenopatia - anfotericina B durante a
generalizada + - Pesquisa direta do internação e completar o
TRANSMISSÃO: via PENSAR EM PARACOCO hepatoesplenomegalia. O fungo: ( escarro, aspirado esquema com Itraconazol
respiratória sempre que: quadro sintomas duram meses. de linfonodo; raspado de oral.
OBS: é uma doença parecido c/ TBC ( tosse lesão): células com
infecciosa, mas NÃO é produtiva ; febre 2) CRÔNICA ( tipo adulto)- múltiplos brotamento (
contagiosa, ou seja, não arrastada) + lesões 90% dos casos: a clinica aspecto “RODA  DE  LEME”.
passa de pessoa pra cutaneomucosas + parece a da TBC +
pessoa. morador de área rural. - lesões - SOROLOGIA
CUTANEOMUCOSA nos
lábios, cavidade oral e vias
aéreas superiores.

HISTOPLASMOSE CLÍNICA TTO E DIAGNÓSTICO

AGENTE CAUSADOR: * forma aguda: quadro gripal que regride espontaneamente. Não é - PADRÃO-OURO:
Histoplasma capsulatum necessário tratamento. cultura
TRANSMISSÃO: inalação do fungo. * forma crônica: quadro parecido com TBC, geralmente com
AMBIENTE ENCONTRADO: paciente que tiveram pneumonia previa. - TRATAMENTO:
cavernas habitadas por MORCEGOS, galinheiros, * forma disseminada: quadro pulmonar grave + adenopatia , Itraconazol 12 meses
viveiros de aves. Locais de temperatura amena e hepatoesplenomegalia; febre alta que evolui com sepse e choque. e anfotericina B nos
umidade elevada. Geralmente em pacientes imunocomprometidos. casos graves.

* ZIGOMICOSE ( MUCORMICOSE): Infecção fúngica invasiva em IMUNODEPRIMIDOS , especialmente em DIABÉTICOS. Quadro clinico mais
comum é de sinusite que invade o cérebro ( rino-orbito-cerebral).

202
VERTIGEM

VERTIGEM POSICIONAL Quais são as características de CLINICA TRATAMENTO

PAROXÍSTICA BENIGNA ( VPPB)
É a causa + comum de vertigem
PERIFÉRICA.
O que é vertigem?
Ilusao de movimento, sensação
de que tudo esta girando.
NEURITE VESTIBULAR
- LABIRINTITE
É um tipo de vertigem
PERIFÉRICA.
vertigem Periférica?
- Nistagmo Unidirecional do tipo
horizontal , que melhora com a
fixação visual ao dedo do
examinador.
- a vertigem é SUBITA, INTENSA,
RECORRENTE
- vem acompanhada de zumbido
e hipoacusia.
- NÃO tem outras alterações
neurológicas
- PIORA com movimento
FISIOPATOLOGIA
- Ocorre geralmente após
infecção das vias aéreas.
Geralmente JOVEM que NÃO
apresenta comorbidades
associadas +
- episódios rápidos de vertigem (
duram segundos)
- nistagmos UNIDIRECIONAL
- autolimitados
- desencadeados pelo
movimento da cabeça ( ex:
levantar da cama ou extensão
cervical para olhar p/ cima)
- NÃO apresenta outras alterações
neurológicas.
CLINICA
- episódio ÚNICO de vertigem do
tipo AGRESSIVA, acompanhada de
náuseas e vômitos.
OBS: as drogas devem ser usadas
por um período curto ( 1 semana)
Manobra de reposição dos
otólitos dos canais semicirculares
de volta para o utrículo- manobra
de epley.
TRATAMENTO
-sintomáticos
- depressores vestibulares:
* anti-histaminicos: dimenidrato (
dramin)
* benzodiazepínicos: diazepam
* cinarizina e flunarizina ( devem
ser evitadas em pacientes idosos
pelo risco de parkinsonismo
secundário e depressão.)

DOENÇA DE MENIÈRE CLINICA TRATAMENTO

É um tipo de vertigem PERIFÉRICA - episodio INTENSO, RECORRENTE
de vertigem + sensação de
PELNITUDE AURICULAR,
ZUMBIDO e HIPOACUSIA.

203
INSUFICIÊNCIA FISIOPATOLOGIA CLINICA TRATAMENTO
VERTEBROBASILAR
É um tipo de vertigem CENTRAL Causa comum entre os IDOSOS IDOSO com episodio ABRUPTO, - relacionado a redução da
Quais são as características de - esta relacionada a ISQUEMIA do que dura MINUTOS + ILUSOES hidropsia linfática, mas sem
vertigem CENTRAL? tronco encefálico. VISUAIS, ALUCINAÇÕES, comprovação adequada.
- nistagmo MULTIDIRECIONAL, do - geralmente o paciente tem DIPLOPIA, FRAQUEZA ( achados
tipo VERTICAL e NÃO melhora MULTIPLOS FATORES DE RISCO de isquemia do território
com a fixação do olhar. para doença ATEROSCLERÓTICA. posterior- vertebrobasilar)
- vertigem discreta, insidiosa e
crônica
- NÃO vem acompanhada por
zumbido e hipoacusia
- vem acompanhada de outras
manifestações neurológicas
- NÃO tem ralação com o
movimento.

SÍNCOPE ( Perda súbita e transitória da consciência e do tônus postural com retorno súbito)

NEUROMEDIADA ( NEUROCARDIOGÊNICA) CLINICA TRATAMENTO

Causa + COMUM de síncope (8-41%)
- é um tipo de sincope benigna.
Ocorre por resultado de um reflexo
VASOVAGAL que leva a → vasodilatação com
bradicardia e pausa sinusal.
HIPERSENSIBILIDADE DO SEIO CAROTÍDEO
Causa rara. O paciente desmaia após qualquer
estimulo mecânico do seio carotídeo ( rodar
subitamente a cabeça, camisa de gola
apertada, ao se barbear)
HIPOTENSÃO ORTOSTÁTICA
Resposta autonômica que leva a ↓ da P.
sistólica > 20 mmHg quando assumida a
Predomina em ♀ JOVENS→ síncope precedida
de sintomas prodrômicos ( sudorese fria,
náuseas e mal-estar), ocorre quase sempre
em posição ortostática e é desencadeada por
situações como estresse ou defecação.
CLINICA
Ocorre mais em ♂ > 50 anos.
Pode ser diagnosticada pela compressão ( 5 a
10 seg) da artéria carótida, que leva a→ pausa
sinusal > 3 seg e ↓ da P. sistólica > 50 mmHg.
CLINICA
- Sua prevalência ↑ com a idade + Sintomas
clássicos da sincope neuromediada .
Colocar a paciente deitada com as pernas para
cima.
* em casos refratários: betabloqueadores,
inibidores da recaptação de serotonina, e em
raros casos MP ( marca-passo) definitivo.
TRATAMENTO
Evitar compressão
- agentes vasoconstrictores
- MP definitivo.
TRATAMENTO
1ª opção: fludrocortisona, associada ou não a
agentes simpaticomiméticos ( midodrina)

204
posição ortostática por 2-5 min. Ocorre devido
a depleção de volume e ↓ do RV e a alteração
de reflexos autonômicos.
DOENÇA CARDIOVASCULAR
* PRINCIPAL CAUSA: ARRITMIAS CARDIACAS (
2ª causa + comum de sincope)
DOENÇA CEREBROVASCULAR
Raramente causa sincope.
Ocorre em 2 ocasiões: insuficiência
vertebrobasilar ou estenose de carótida
BILATERAL grave.
- O paciente pode apresentar dor na região
cervical ( cefaleia em cabide)
CLINICA TRATAMENTO
2 tipos: * Sincope taquiventricular: colocação de um
* Sincope por TAQUIVENTRICULAR ( Torsades cardiodesfibrilador implantável.
de pointes) : suspeitar em todo o paciente * sincope Bradicardica: MP definitivo.
cardiopata ( pós- IAM, miocardiopatia).
* sincope BRADICÁRDICA ( SX. de STOKE-
ADAMS): causa + COMUM de sincope em
IDOSOS.

OBS: CRITÉRIOS DE GRAVIDADE diante de uma síncope→ REGRAS DE SÃO FRANCISCO:- se define portadores de alto risco:

x Historia de Insuf. Cardíaca

x Hematocrito < 30%
x ECG anormal
x Dispneia
x PA sistólica < 90 mmHg

EXAMES a serem solicitados:

x ECG de repouso ( indicado em TODOS os pacientes que sofrem sincope)
x Hematocrito
x Teste de inclinação ortostática passiva ( TILT TEST): indicado para sincope RECORRENTE e desencadeada por REFLEXO VAGAL.
x HOLTER de 24 hrs: indicada para pacientes que apresentam alteração do ECG OU com historia de ARRITMIAS ♥.
x TESTE ERGOMETRICO ( de esforço): indicada para sincope associada a esforço físico, dor precordial ou na presença de fatores de
risco cardiovascular)
205
ARRITMIAS

Sempre que fizer uma leitura de um ECG, tem que levar em conta 5 aspectos mais importantes:

1- FREQUENCIA CARDÍACA:

→ Frequência cardíaca→ normal: 60 a 100 bpm. Avaliar no ECG:

RESUMO:

R- R < 3 quadradões = TAQUICARDIA ( FC > 100)

R- R > 5 quadradões = BRADICARDIA ( FC < 60)

2- RITMO:

*O ritmo é SINUSAL ( ou seja, parte do nodo sinusal)? - onda P sempre antes do QRS e onda P POSITIVA na derivação D2

* O ritmo é regular ( normal)? - distancia iguais entre ondas semelhantes

3- EIXO: primeira coisa: procure D1 e AVF: eles tem que ta POSITIVO→ isto indica que o eixo do coração esta NORMAL ( entre 0° a + 90°)

4- HIPERTROFIA:

1- HIPERTROFIA AURICULAR: onda P > que 3 quadradinhos de largura ( > 0,12 seg)

2- HIPERTROFIA VENTRICULAR

5- INFARTO: 1- LESÃO: supra de ST: - significa processo agudo; - se a onda T for igualmente elevada, devemos suspeitar de PERICARDITE.

206
 - se houver INFRA de ST: pensar em: * impregnação digitálica; ou * infarto subendocárdico; ou * teste de Master ( + )

2- INFARTO: onda Q patológica: onda Q > larga que 1 quadradinho ou profundidade da onda Q > 1/3 da altura do QRS em D3.

3- ISQUEMIA: ONDA T IVERTIDA

TAQUIARRITMIAS

TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES

FIBRILAÇÃO ATRIAL TRATAMENTO

- Definição: *ritmo IRREGULAR, com irregularidade dos intervalos R-R 1ª passo: existe INSTABILIDADE HEMODINÂMICA?
*AUSENCIA de onda P. - FATORES QUE DEFINE INSTABILIDADE HEMODINÂMICA:
OBS: a FC da fibrilação atrial geralmente se encontra entre 110-180 * ↓ PA
bpm. Mas há casos de FA com FC < 100 ( chamada de FA de baixa * sincope ou rebaixamento da consciência
resposta ventricular- comum em idoso com doença previa do novo AV) * EAP- congestão pulmonar e CHOQUE
* fase aguda do IAM
- CAUSAS: * dor torácica- dor angionosa típica em repouso
* Cardiopatias: doença mitral reumática e cardiopatia hipertensiva. ↓
* Sem cardiopatia estrutural: tireotoxicose ( hipertireoidismo), dist. Fazer CARDIOVERSÃO ELETRICA de urgência com
Hidroeletrolitico, pós- operatório... choque sincronizado ( ou seja, em cima do QRS)
* isolada OBS: o paciente deve ser heparinizado junto com a cardioversão e
manter por no mínimo 4 semanas.
- CLASSIFICAÇÃO:
* FA 1ª episodio: 1ª episodio, independente da duração. Existe ESTABILIDADE HEMODINÂMICA?
* FA Paroxística: < 7 dias. É autolimitada e com reversão espontânea. - paciente
*  FA  persistente:  ≥  7  dias  e  COM  resposta  a  cardioversão. IDOSO,
* FA permanente:  ≥  1  ano  e  SEM  resposta  a  cardioversão. assintomático ou → Controlar a FC c/ droga antiarrítimica
* FA de baixa resposta: com FC < 100 bpm ( associada ao uso de com sintomas
inibidores do nodo AV ou doença previa do nodo AV- comum em
leves
idoso→ CONDUTA: terapia antitrombótica crônica ou MP definitivo.

- CLÍNICA e COMPLICAÇÕES:

207
* a FA pode ser assintomatica em 25% dos casos ( vista apenas no ECG)
* sintomas da FA: palpitações, fadiga, dispneia, lipotímia, desconforto
precordial, intolerância a esforços.
* variação da fonese de B1
* ausência de B4
* ↑ da FC leva a perda da contração atrial→ levando a ESTASE ATRIAL,
que predispõe a formação de TROMBOS→ que pode levar a AVE
isquêmico . OBS: a fibrilação atrial é a causa mais comum de AVE
isquêmico cardioembólico.
Quais são os EFEITOS ADVERSOS ao uso CRÔNICO da AMIODARONA?
* Tireoide: hipotireoidismo, tireotoxicose ( devido ao componente de
iodo da amiodarona ou efeito toxico provocando tireoidite subaguda)
* Fígado: hepatite, colestase, esteatose, fibrose
* Pulmão: fibrose pulmonar intersticial
* Olhos: depósitos corneanos
* Sistema nervoso: neuropatia periférica, tremor
* Pele: fotossensibilidade, hiperpigmentação cutânea
* anorexia, náuseas e constipação
TODOS os paciente em uso dessa droga, devem ser acompanhados
com dosagem de TRANSMINASES e HORMONIOS TIREOIDIANOS cada
6 meses e RX de TORAX cada 1 ano.
OBS: na ocorrência de hipotireoidismo, a amiodarona NÃO precisa ser
suspensa, se de manter o antiarrítmico e administrar Levotiroxina.
OBS: - DROGAS alternativas para o WARFARIN: dobigatran;
rivaroxaban e apixaban→ inibem o fator Xa e a trombina.
- JOVEM
→ Controle do Ritmo ( reversão da FA
- sintomaticos para ritmo sinusal ) +
Controlar a FC
- casos refratários
1- CONTROLE DA FC:
* INIBIDORES do nodo AV: (↓ FC, agindo no nodo AV, que funciona
com  um  “filtro”natural  da  passagem  elétrica  entre  o  átrio  e  o  
ventrículo, sem reverter a arritmia), quem são:
- antagonista de Cálcio: DILTIAZEM e VERAPAMIL
- β- BLOQUEADOR: PROPRANOLOL, METOPROLOL ...
- DIGITAL ( esta CONTRAINDICADA em disfunção diastólica)
OBS: a amiodarona poderia abaixar a FC, porem ela pode causar uma
reversão do ritmo não desejada!!)
Objetivo: FC entre 60-80 bpm e no exercício entre 90-110 bpm.
Indicação: ↓ FC sem converter em ritmo sinusal;
FA paroxística: indicada durante o surto ou após sua
reversão espontânea.
Caso o paciente mantenha FC > 100 mesmo com uso otimizado de
inibidores do nodo AV, se deve receber conduta intervencionista
clássica:
Ablação do nodo AV + MARCA-PASSO definitivo.
2- CONTROLE DO RITMO:
- reverter a FA para ritmo sinusal: através de DROGAS ( antiarrítimicos)
ou CARDIOVERSÃO ELÉTRICA.
*REVERSÃO COM ANTIARRÍTMICO:
- PROPAFENONA VO: 600 mg dose única
- AMIODARONA IV : 150 mg de ataque + 1 mg/min por 8 hrs + 0,5 mg/
min por 16 hrs
OBS: a amiodarona alem de seus efeitos antiarrítimicos, também
possui a propriedade de inibir o nodo AV.
208
 * CARDIOVERSÃO ELÉTRICA SINCRONIZADA:
1ª : se o paciente tiver consciente se deve fazer analgesia ( opioide) +
sedativo ( midazolan ou propofol)
2ª : oxigenação
3ª : o choque deve ser sincronizado e a carga inicial é de 100-200 J
OBS: para FA persistente se deve usar 1ª um antiarrítmico e depois
fazer a cardioversão elétrica.

- ANTICOAGULAÇÃO PRÉ- E PÓS-REVERSÃO da FA:

→ FA < 48 H: o risco de ter trombo é BAIXO→  fazer HEPARINA 6 horas
antes →fazer a REVERSÃO → e após usar WARFARIN x 4 sem.
OBS: a única exceção é para paciente com 1ª episodio de FA
paroxística que se reverte espontaneamente→ usar apenas ASS 325
OBS: o Eco- transesofagico é o único capaz de visualizar formação de mg x 4 sem após a reversão.
trombo, principalmente no AE. A terapia antitrombótica em pacientes → FA > 48 H: paciente de ALTO risco para trombo ou tempo
com FA, visa prevenir eventos tromboembólicos e principalmente AVE indeterminado→ 2 protocolos a seguir:
isquêmico. x COM ECOTRANSESOFÁGICO SEM TROMBO: HEPARINA por 6
hrs antes → fazer a REVERSÃO → WARFARIN x 4 sem depois.
x COM ECOTRANSESOFÁGICO COM TROMBO OU SEM
ECOTRANSESOFÁGICO: WARFARIN x 3 sem antes → fazer a
REVERSÃO → WARFARIN x 4 sem depois.
Quem são os pacientes de ALTO RISCO para AVE?
* estenose mitral * ANTIARRÍTIMICO PROFILÁTICO ORAL- Manutenção do Ritmo após
* prótese valvar cardioversao eletrica:
* embolia previa ( AVE, AIT, sistêmica) - droga de escolha: AMIODARONA- 200 mg/dia
* paciente que apresenta + de 1 fator moderado de risco é OBS: o risco de recorrência é bastante alta, cerca de 70-80% em 1 ano,
considerado de ↑ risco: e com a terapia antiarrítmica profilática esta taxa cai para 20-60%.
x Idade  ≥  75  anos Portanto após reversão farmacológica ou elétrica ou espontânea da
x HTA FA, um antiarrítmico profilático esta indicado.
x DM
x IC TERAPIA ANTITROMBÓTICA CRÔNICA:
FE < 35% - paciente de ↑ RISCO→ fazer anticoagulação com WARFARIN por
tempo indeterminado- ad eternum, mantendo o INR entre 2 e 3.
- paciente de ↓ RISCO→ ASS

209
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA- “TAQUI  SUPRA”
Definição: - RITMO REGULAR Com FC > 120 bpm
- QRS ESTREITO
- NÃO tem onda P
- FC entre 120- 150 bpm.
2 TIPOS principais de TAQUI-SUPRA:
1- Taquicardia AV por re-entrada nodal ( 75% dos casos): onda P esta
colada no QRS ou a onda simplesmente não aparece ou aparece no
final do QRS como uma pequena deflexão ( pseudo – s)
2- Taquicardia AV com re-entrada com via acessória ( 15-25% dos
casos): onda  P’,  alternância  do  QRS,  observada  em  V1  e  V6.
Qual ARRITMIA + comum em CRIANÇAS? – 1ª: arritmia sinusal ( é
benigna) 2ª : Taquicardia SUPRA ventricular
CLINICA: clássico de paciente ♀ JOVEM, geralmente NÃO cardiopata,
após uma situação de estresse se manifesta de forma paroxística (
começa e termina subitamente).
Palpitação muito forte, lipotimia, sincope, tonteira, dispneia,
desconforto torácico e poliuria.
OBS: se uma arritmia for REGULAR mas com a FC < 120 bpm se deve
pensar em → TAQUICARDIA JUNCIONAL NÃO PAROXÍSTICA ( é a
arritmia + clássica da intoxicação digitálica)
FLUTTER ATRIAL
Definição: - RITMO REGULAR (RR regular)
- ondas com aspecto em “DENTE  DE  SERRA” nas derivações
D2- D3 e aVF e negativas.
- FC é de 150 bpm ( 2 quadrados)
- OBS: uma taquiarritmia batendo a 150 bpm é Flutter ate que se
prove o contrario.
- o flutter atrial apresenta tipicamente com condução 2:1,
TRATAMENTO
* paciente ESTÁVEL HEMODINÂMICAMENTE:
1ª Medida: MANOBRA VAGAL: compressão do seio carotídeo, exceto
em idosos e na presença de sopro cardíaco.
... se não ceder a taqui supra, fazer
↓
ADENOSINA VENOSA – droga de escolha!!!
6 mg em bolus, se não ,melhorar fazer 12 mg
... se não ceder, fazer
↓
VERAPAMIL VENOSA- 5 A 10 mg ou DILTIAZEM VENOSO 20-25 mg
OBS: adenosina NÃO pode ser usada em asmáticos.
* paciente INSTÁVEL HEMODINAMICAMENTE:
↓
CARDIOVERSÃO ELÉTRICA
- Após reversão o paciente irá fazer profilaxia com Verapamil ou
Diltiazem combinados ou não com digoxina.
*TERAPIA DEFINITIVA: ABLAÇÃO POR RADIOFREQUÊNCIA ( sucesso
de 95%)- OBS: a taqui supra é a arritmia + curável pela ablação.
TRATAMENTO
- O flutter precisa sempre ser tratado!
* paciente com INSTABILIDADE HEMODINÂMICA ou ↑ CHANCE DE
RECIDIVA ou PERSISTÊNCIA ( doença mitral reumática, ICC sistólica,
disfunsao do VE com FE < 40%, átrio E > 5,0 cm e flutter paroxístico
recorrente):
↓
210
ou seja, para cada 2 ondas flutter há um QRS.
CAUSAS:
* ICC sistólica
* DPOC
* doença mitral reumática
* P.O de cirurgia cardíaca
* cardiopatia congênita- CIA ( comunicação intratrial)
CLÍNICA: é uma arritmia geralmente transitória, revertendo
espontaneamente para ritmo sinusal ou convertendo em FA.
- os sintomas são os mesmo de FA: palpitação, fadiga, intolerância ao
esforço, tontura, dispneia e precordialgia.
Observe nas derivações D2, D3 e aVF, existe onda F de Flutter com
aspecto  de  “dente  de  serra”?
Observe que o intervalo R- R tem a FC de 150 bpm ( 2 quadrados) e
cada onda F para outra onda F tem uma FC de 300 ( 1 quadrado ou 5
quadradinhos)
Fazer CARDIOVERSÃO ELETRICA para controle do Ritmo.
OBS: o flutter é a taquiarritmia que mais responde a cardioversão
elétrica. E em relação aos antiarrítmicos, o flutter é a taquiarritmia
mais difícil de reverter quimicamente.
↓
Após reversão, seguir com Antiarrítmico Profilático:
* DOFETILIDA ou AMIODARONA.
OBS: taxa de recidiva é alta ( > 50% em 1 ano) mesmo com
antiarrítmicos, por isso atualmente tem usado cada vez mais a conduta
intervencionista→ ABLAÇÃO por RADIOFREQUÊNCIA DO ISTMO (
sucesso de 85% e recidiva de 15%)
Precisa anticoagular este paciente?
SIM, fazer terapia antitrombótica igual da FA: antes e depois da
reversão e também depois fazer terapia antitrombótica crônica com
Warfarin ou ASS dependendo do grupo de risco.
* paciente ESTÁVEL HEMODINAMICAMENTE
↓
Fazer controle da FC com → INIBIDORES DO NOVO AV
211
TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES
TAQUICARDIA VENTRICULAR
Definição: - RITMO REGULAR
- QRS ALARGADO, com + de 3 complexos ventriculares (
extrassístoles) sucessivos
- NÃO tem onda P
- FC entre 100-300 bpm.
“sempre  que  tiver  uma  TV  com  QRS  ALARGADO,  se  deve considerar
TV  ventricular  ate  que  se  provo  o  contrario.”
Qual é o grande perigo da Taqui ventricular?
É a taquiarritmia + PREOCUPANTE!!! Devido a capacidade de
degenerar em FIBRILAÇÃO VENTRICULAR e MORTE!!!
FATORES DE RISCO:
- FC ( é o principal Fator de risco): FC > 180 deve ser prontamente
revertida, pois pode levar a uma parada cardíaca ( TV sem pulso).
3 TIPOS de TAQUI- VENTRICULAR:
1- Taqui ventricular NÃO sustentada ( TVNS): episódios que duram <
30 segundos E NÃO cursam com instabilidade hemodinâmica.
Por definição + de 3 extrasistoles ventriculares no traçado indicam
taquiventricular.
2- Taqui Ventricular Sustentada ( TVS): duração > 30 min OU leva a
instabilidade hemodinâmica. 3 tipos:
*Taquiventricular monomórfica: complexo QRS com a mesma
morfologia
* Torsades des Pointes: QRS com morfologia diferente ( polimórfica)
que oscila em amplitude e polaridade. Ritmo de base: QT longo.
* TV polimórfica não torsades: complexo QRS de morfologia diferente.
RR regular ou irregular. NÃO tem QT longo
3- Ritmo Idioventricular acelerado: FC entre 60-120 ( antiga TV lenta).
Costuma ser benigno e assintomático, facilmente encontrado na fase
aguda do IAM ou após reperfusão miocárdica.
TRATAMENTO
1- TVNS:
- SEM cardiopatia: tratamento sintomático com Betabloqueador
2- TVS: TODOS precisão ser revertidas.
* paciente INSTÁVEL HEMODINAMICAMENTE→ fazer CARDIOVERSÃO
ELEÉTRICA de emergência.
- após a reversão deve ser administrada ANTIARRITMICO:
* Taqui ventricular monomórfica: AMIODARONA ou PROCAINAMIDA
* Torsades dês Pointes:
- Correção do distúrbio eletrolítico ( K ) e suspensão de drogas
relacionadas.
- Sulfato de Magnésio
- Marca-passo transverso provisório ( casos refratários ao
magnésio)
OBS: O que significa TORSADES DES POINTES?
- taquicardia ventricular polimórfica que pode levar a morte súbita.
* TV polimórfica não torsades: AMIODARONA
PROFILAXIA:
- AMIODARONA ( antiarrítmico)
OBS: pacientes que tiveram uma Taqui ventricular sustentada com
sincope ou instabilidade hemodinâmica ou FE < 40%= deve receber
Cardiodesfibrilador implantável, logo após a terapia clinica esta
otimizada.
212
Para facilitar nossa vida: 5 perguntas essenciais para diagnostico de Taquiarritimias?

1: tem taquicardia? R- R < 3 quadradões ou FC > 100 bpm

2- tem onda P? não, então não é ritmo sinusal e nem atrial

3- tem onda F? olhe para derivações D2- 3 e aVF. Não tem onda F? não, então não é Flutter.

4- QRS estreito ou alargado? Alargado só pode ser Taquicardia Ventricular ou SX. de Wolff-Parkinson-White. Estreito só pode ser taquicardia
supra ventricular, ou flutter atrial ou FA.

5- R-R ( ritmo) é regular ou Irregular? Irregular- FA. Regular: taquicardia supraventricular paroxística ( TSVP) ou taquicardia juncional não
paroxística.

BRADIARRITMIAS

BRADICARDIA SINUSAL
- é um RITMO BENIGNO
- tem onda P ( + ) em D2
- frequência baixa > ■  (  <  60 bpm)
- Causas:
* vagotomia ( estimulo
parassimpático)
* drogas que ↓ a FC ( betabloq;
antag. Do canal de Ca; digital,
adenosina...)
- TTo:
* não tratar casos sintomáticos
* tratar com ATROPINA casos
sintomáticos.
BRADICARDIAS SINUSAIS
PAUSA SINUSAL SX. BRADI-TAQUICARDIA RITMO DE ESCAPE
- é um RITMO MALIGNO - é uma síndrome MALIGNA - é quando o Nodo sinusal pára e
- tem onda P ( + ) em D2 ( - é uma doença do nodo sinusal quem assume o comando é o
mantém o ritmo sinusal) mais avançada que atinge os átrio, ou juncional ou ventricular.
- pausa elétrica por um tempo- se átrios, levando a FA. 1- Escape atrial ( Ritmo Idioatrial)
prolongado > 3 seg é maligna! - intercala momentos de - FC entre 40-60 bpm
taquicardia e bradicardia. - onda P de morfologia ou
- Causas: polaridade diferente
* DOENÇA DO NODO SINUSAL ( é - TTo: Marca-passo. 2- Escape Juncional ( Ritmo
comum em IDOSOS com historia Idiojuncional)
de SÍNCOPE, ocorre como um - Não tem onda P em D2 ou a
fenômeno isolado, manifestando- onda P é ( - )  em  D2  e  “colada”ao  
se por episódios paroxísticos de QRS.
tonteira e sincope.) - QRS estreito
- FC entre 40-60 bpm
- TTo: Marca-passo. 3- Escape Ventricular ( Ritmo

213
 Idioventricular)
- é muito bradicárdico – FC entre
8 -40 bpm
- Não tem onda P
- QRS alargado
- é um ritmo típico de parada
cardíaca com atividade elétrica e
sem pulso ( AESP )
BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR- dica: medir sempre o P-R
RITMOS BENIGNOS RITMOS MALIGNOS
* BAV de 1ª GRAU: * BAV de 2ª GRAU- MOBITZ II
- toda onda P é seguida de QRS - não ocorre o fenômeno de Wenckebach ( ou seja, o intervalo P-R não
- duração do intervalo P-R é alargado > 5 quadradinhos ( o normal é de vai se alargando progressivamente ate ocorrer o bloqueio da onda P
3 a 5 quadradinhos) ou > 200 ms ( 0,2 seg) como ocorre no Mobtz tipo I, ele simplesmente bloqueia a onda P do
- ocorre uma lentidão da condução AV nada, mantendo um intervalo P-R iguais entre si!
- é um RITMO MALIGNO
* BAV de 2ª GRAU MOBITZ I - TTo: Marca-passo
- onda P eventualmente bloqueada ( sem QRS)
- sempre tem mais numero de onda P do que complexo QRS. * BAV 2:1
- FENÔMENO de WENCKEBACH: intervalo P-R vai se alargando de - aqui não tem 2 intervalos consecutivos P-R para saber se foi
forma PROGRESSIVA, ate que ocorre um bloqueio da onda P. alargando ou não
- Pode ser benigno ou maligno→ se deve fazer estudo eletrofisiológico
- TTO: ATROPINA ou teste ergométrico, e também fazer teste de atropina, se responder
a atropina, indica que é benigno.

* BAV AVANÇADO
- onda P uma seguida da outra, com relação ao QRS de 3:1, 4:1, 5:1...
* BAV TOTAL ( BAVT) ou de 3ª GRAU
- nenhuma onda P conduz o QRS- a onda P aparece em várias posições
com relação ao QRS ( dentro, logo depois, logo antes, no segmento ST,
em cima da onda T )- ou seja, a onda P não tem nenhuma relação com
o QRS.
- completa dissociação AV
- Tto: Marca- passo.

214
RESUMO DE BRADIARRITMIAS

BENIGNAS- Bloqueios SUPRA-HISSIANOS MALIGNAS- Bloqueio INFRA-HISSIANOS

Exemplos - Bradicardia sinusal - Pausa Sinusal
- BAV de 1ª grau - SX. bradi- taqui
- BAV de 2ª grau- MOBITZ I - Ritmo de escape
- BAV 2ª grau- MOBITZ II
- BAV avançado
- BAV de 3ª grau
Causas - vagotomia - Doença do Nodo Sinusal
- drogas bradicardizantes - Doença de Lev-Lenegre ( degeneração senil do sistema de condução )
- IAM INFERIOR - IAM da parede ANTERIOR
- Miocardiopatia ( principalmente a chagásica e infiltrativa como a amiloidose)
Conduta - observar ou ATROPINA - MARCA-PASSO

BLOQUEIOS DE RAMO

BLOQUEIOS DE RAMO Dica: medir sempre o complexo QRS com 3 ou + quadradinhos de largura
BLOQUEIO DE RAMO DIREITO BLOQUEIO DE RAMO ESQUERDO
- Definido pela presença: -QRS  e    R’  – predominantemente ( + ) em V1 - Definido pela presença: - QRS predominantemente ( - ) em V1
- onda S alargada em D1 – V6 - onda S alargada em V1

OBS: lembrar da seta do carro: acionar a seta para baixo ( você liga o
pisca-pisca para E) e acionar a seta para cima ( você liga o pisca-pisca
para D)

OBS: na DOENÇA DE CHAGAS- ocorre BLOQUEIO DE RAMO DIREITO (

BRD) + hemi-bloqueio de átrio E ( HBAE)

215
PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA (PCR) - ATENDIMENTO INICIAL À PARADA CARDÍACA NÃO TRAUMÁTICA

1ª passo: reconhecimento IMEDIATO da PCR ( paciente irresponsivo, sem respiração ou respirando de forma anormal)

2ª passo: acionar o SERVIÇO DE URGÊNCIA ( pedir ajuda, e solicitar imediatamente um desfibrilador)

3ª passo: iniciar manobras do BLS - SUPORTE BÁSICO DE VIDA ( BLS )

Com as últimas diretrizes de 2010, algumas mudanças foram realizadas, principalmente na ordem de reanimação cardíaca- 1ª : C-
circulação; 2ª A: abertura das vias aéreas; B: ventilação. NÃO se usa mais o ABC, agora é CAB.

1- C – CIRCULAÇÃO ( MASSAGEM CARDÍACA) 2- A -ABRIR AS VIAS AÉREAS

x no paciente irresponsivo → observar a presença x na AUSÊNCIA de TRAUMA cervical: colocar o paciente em

de pulso carotídeo em no Maximo 10 segundos (
apenas para profissionais de saúde) e logo
iniciar as 30 compressões torácicas.
Como é feita a massagem cardíaca?
x são 30 COMPRESSÕES torácicas
x comprima com FORÇA e RAPIDEZ
x a frequência de compressão deve ser no
MÍNIMO 100 compressões por minuto
x a PROFUNDIDADE da compressão mínima deve
ser de 5 cm
x caso seja possível a massagem cardíaca deve ser
B- BREATHE- VENTILAÇÃO
alternadas com ventilação na relação 30:2→
defini-se então 1 CICLO de RPC ( com execução
de 30 massagem e 2 ventilações)
x Independente do NUMERO de socorristas,
sempre a relação de compressões/ ventilação
será 30:2.
x cada ciclo dura cerca de 25 minutos e pelo ao
menos 5 CICLOS DE RCP ( ou seja, 2 minutos)
devem ser realizados ANTES DE QUALQUER
MEDIDA DE REANIMAÇÃO ( choque, avaliação
de ritmo, entubaçao...)
decúbito dorsal sobre superfície solida e realizar a manobra do
“head   tilt   chin   lift”- estender a cabeça e levantar o queixo e
retirar corpo estranho da boca do paciente ( incluindo prótese
dentaria)
x na PRESENÇA DE TRAUMA cervical: 1ª coisa é colocação de
um colar cervical. A extensão cervical é CONTRAINDICADA. Se
deve realizar a manobra de “   Jaw   Trust”- se realiza apenas
tração anteriormente os angulas da mandíbula.
x fazer 2 ventilações de resgate ( mascara de ambu ou
respiração boca-boca)
x a mascara deve ser BEM ACOPLADA de forma a evitar o
escape de ar.
x objetivo é ventilar o paciente de modo a garantir a expansão
torácica.
x a FREQUÊNCIA de ventilações é de 6-10 por minuto
x cada ventilação deve ser feita devagar em 1 segundo, para 216
minimizar a distensão gástrica e broncopaspiração.
D- DESFIBRILADOR Qual a diferença entre DESFIBRILAÇÃO e
CARDIOVERSÃO ELÉTRICA?
x OBS: apesar de ser a letra D, não significa que é o 4ª
passo. O desfibrilador deve ser utilizado assim que - na desfibrilação o choque aplicado é sempre
disponível. DESSINCRONIZADO e de alta energia. Se deve ser
x o choque desfibrilatório é a única medida confiável aplicado somente para: FV e TV sem pulso.
capaz de reverter uma FIBRILAÇÃO VENTRICULAR e
- na Cardioversão elétrica o choque é SEMPRE
TAQUICARDIA VENTRICULAR SEM PULSO
SINCRONIZADO, ou seja, o choque será aplicado
x a POSIÇÃO IDEAL dos eletrodos no tórax do paciente é:
exatamente em cima do QRS. Se deve aplicar para
INFRACLAVICULAR DIREITA ( base do ♥- foco aórtico) e
todas as taquiarritmias com QRS facilmente
INFRAMAMÁRIA ESQUERDA ( ápice do ♥- foco mitral)
identificável no monitor e na presença de pulso ( ou
x 2 tipo de desfibrilador:
seja, o paciente não esta parado), são elas: FA,
x mais antigo – é o monofásico: o choque é de 360 J
Flutter atrial, Taqui-supra, TV monomórfica com
x mais moderno- é o bifásico: choque de 120 a 200 J
pulso
x Qual é a sequencia obrigatória para usar o
desfibrilador:
x chegar o ritmo através do monitor, se for RITMO
CHOCÁVEL: FV ou TV sem pulso→ aplicar
imediatamente o CHOQUE desfibrilatorio de 360 J OU
200 J→ retornar IMEDIATAMENTE ( ou seja, SEM checar
o pulso e ritmo nesse momento) para manobra
ventilação compressão realizando 5 ciclos ( 2 min) de
30:2, e somente depois desses 5 ciclos de massagem
que irá chegar o reversão do ritmo. Se o paciente NÃO
melhorou o próximo passo será intubação traqueal→
ACLS.
x RESUMINDO: nenhum ritmo e nem pulso devem ser
chegados depois do choque, somente depois de 2
minutos de RCP.

217
SUPORTE AVANÇADO DE VIDA EM CARDIOLOGIA – A C L S

1ª passo: ABCD

A- via aérea Avançada: INTUBAÇÃO TRAQUEAL( obtenção das vias aéreas definitiva)

B- VENTILAÇÃO- ventilar SEM sincronia com a massagem. Após a intubação deve-se apenas manter a ventilação em um ritmo de 8 a 10/ min,
independente da massagem cardíaca!!. Se deve continuar as Compressões Cardíacas durante todo o ACLS, com pequenas interrupções para a
intubação traqueal, determinação do ritmo e novos choques desfibrilatórios, fora isso→ continuar massageando na frequência de 100 x min.

C- ACESSO VENOSO periférico de preferência a veia cubital. A 2ª opção é o acesso intraósseo, e em ultimo caso, fazer endotraqueal.

OBS: Quais são as Drogas que podem ser administradas endotubo? VANEL: V: vasopressina; A: atropina; N: naloxone; E: epinefrina ou
adrenalina; L: lidocaína. OBS: amiodarona e nem bicarbonato de sódio NÃO podem ser administrados endotubo!!!

D- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: procure e trate as causas reversíveis: 6  “H”s  e  5  “T”s→ elas levam a Dissociação Eletromiocárdica.

6  “H”s: 5  “T”s:

1. Hipóxia- historia de DPOC
descompensada, pneumonia,
crise asmática, EAP...
2. Hipovolemia
3. Hipo ou Hipercalemia
4. Hipoglicemia
5. Hidrogenio de acidose
6. Hipotermia- irá encontrar
onda J no ECG que é
característico de Hipotermia.
1. Tensão pneumotórax ( geralmente tem PCR após trauma torácico- apresenta turgência jugular
+ assimetria de tórax e hipertimpanismo)- fazer imediatamente Toracocentese no 2ª espaço
intercostal na linha hemiclavicular)
2. Tamponamento Cardíaco - Turgencia jugular; - hipofonese de bulhas; - hipotensão arterial (
paciente com trauma torácico ou clinica compatível com dissecação de aorta ou pericardite- -
fazer imediatamente Pericardiocentese subxifoidiana)
3. 3-TEP
4. Trombose coronariana
5. Toxidade exógena

218
Quais são os PRINCIPAIS RITMOS de uma PARADA CARDÍACA?

x Fibrilação Ventricular ( é a principal forma de PCR de uma forma geral e extra-hospitalar)

x Taquicardia ventricular SEM pulso ( TVSP)
x Atividade elétrica sem pulso ( AESP)
x Assistolia

PROTOCOLO de RITMOS CHOCÁVEIS: FV e TVSP

PCR →BLS ( 5 ciclos ou 2 minutos de RCP) →  CHEGADA do desfibrilador → Checar Ritmo: FV/ TVSP→ CHOQUE → RCP 2 minutos

ou 5 ciclos→ Chegar o Ritmo→  NÃO melhorou→  entubação traqueal e acesso venoso →  administrar ADRENALINA ( epinefrina)- 1 mg (

1 ampola) em bolus, infundindo em seguida 20 ml de soro fisiológico e elevar o braço do paciente OU VASOPRESSINA- 40 U →    chegar o

Ritmo→ NÃO melhorou →                  CHOQUE→ RCP 2 minutos ou 5 ciclos→ Chegar o Ritmo→ NÃO melhorou → Considerar o uso de

ANTIARRITMICO – AMIODARONA ( é o antiarrítmico considerado de escolha para FV e TVSP) ou Lidocaina→ checar o ritmo→ NÃO

melhorou → CHOQUE→ RCP 2 minutos ou 5 ciclos→ Chegar o Ritmo→ se NÃO melhorou, voltar usar ADRENALINA ....

OBS: a vasopressina só pode ser feita 1 vez, no lugar da primeira ou da segunda dose de adrenalina, pois sua meia vida é mais longa.

- Qual é a PRIMEIRA droga a ser usada?

ADRENALINA ( EPINEFRINA)- 1 mg IV em bolus

- Qual o ANTIARRÍTMICO de escolha para o paciente com FV ou TVSP?

AMIODARONA
OBS: a amiodarona pode ser feita 2 vezes: na 1ª a dose é 300 mg ( 2 ampolas) e na 2ª a dose é de 150 mg ( 1 ampola)
OBS: a amiodarona substitui totalmente a lidocaína no tratamento de FV/ TVSP.

219
- Quando usar SULFATO DE MAGNÉSIO?

Para TVSP polimórfica ( TORSADES DES POINTES). 1 a 2 g .

OBS: na intoxicação por antidepressivos tricíclicos, à parada cardíaca geralmente sucede uma TV polimórfica do tipo Torsades des
Pointes- que é revertida com Bicarbonato de Sódio e Sulfato de Magnésio.

- Quando usar BICARBONATO DE SÓDIO?

Para FV/ TVSP decorrente de ↑ K ( hipercalemia), ou intoxicação por cocaína ou por antidepressivos tricíclicos.

- Qual o principal determinante da SOBREVIDA de uma parada cardiorespiratoria devido a Fibrilação Ventricular ( FV)?
DESFIBRILAÇÃO – é a única maneira de reverter a FV.

PROTOCOLO de RITMO NÃO CHOCÁVEIS: AESP ( ou PEA) / ASSITOLIA

1°: Monitorarização eletrocardiográfica→

2ª : Protocolo de LINHA RETA: - conferir os cabos do monitor e verificar se o monitor esta ligado e conectado ao paciente; - mudar as
derivações do monitor→ para conferir realmente se existe assistolia ou AESP.

Assistolia/ AESP→ Entubação traqueal e acesso venoso→ ADRENALINA- 1 mg→ RCP com massagem cardíaca por 2 min ou 5 ciclos→
chegar o Ritmo→ se não melhorou→ ADRENALINA 1 mg→ RCP x 2 min→ checar o Ritmo....

OBS: NÃO se usa desfibrilador em Assistolia e nem AESP

* NÃO se usa mais atropina
* a vasopressina é controverso seu uso.
* NÃO se usa mais marca-passo transcutâneo
OBS:  durante  toda  a  Parada  com  AESP  e  Assistolia  pensar  nos  5  “T”s  e  6  “H”s.

220
CONDUTA IMEDIATA PÓS-REANIMAÇÃO→ com retorno da circulação espontânea!
1ª : instituir uma via aérea segura e suporte ventilatório.
2ª :cabeça elevada em 30° para reduzir a incidência de edema cerebral, broncoaspiração e pneumonia.
3ª  :  O2  a  100%  e  manter  a  saturação  ≥  94%.
Não hiperventilar ( 10-12 irpm)
4ª  :  manter  a  PA  sistólica  alvo  de  ≥  90  mmHg.  
Sinais de choque indica tratamento agressivo com reposição volêmica com SF 0,9% ou RL ( 1- 2 L), aminas vasopressoras ( dopamina IV:
5- 10 mcg/kg/min), noradrenalina- adrenalina IV: 0,1 – 0,5 mcg/kg/min) e inotrópicos ( dobutamina).
5ª : INDUÇÃO À HIPOTERMIA: ↓ as lesões de reperfusão, melhora o fornecimento de O2 ao encéfalo e pode diminuir a FC e aumentar o
RVS, mantendo o volume sistólico constante. O paciente dever ser mantido a T° de 32 a 34° C por 12 a 24 hrs.
OBS: o prognostico do paciente reanimado é determinado principalmente pelo seu estado neurológico: escala de Glasgow; pesquisa de
reflexos do tronco ( reação pupilar à luz, reflexo córneo-palpebral).

MORTE SÚBITA

1- Causa + COMUM de morte súbita?

– DOENÇA CORONARIANA ATEROTROMBÍTICA OCLUSIVA ( especialmente em > 30 anos)

2- Causa + COMUM de morte súbita em JOVENS e em ATLETAS?

– CARDIOPATIA HIPERTRÓFICA

3- Quais são os FATORES DE RISCO para morte súbita?

– HTA, DM, TABAGISMO, DISLIPDEMIA, HISTORIA FAMILIAR de IAM e de MORTE SUBITA, CONSUMO DE ALCOOL, ISOLAMENTE SOCIAL.

4- Qual o principal MECANIMSO de morte súbita?

- FIBRILAÇÃO VENTRICULAR ( ocorre por hipoxia – isquemia do miocárdio)

5- Qual o MECANISMO ELÉTRICO + comum da Parada Cardíaca?

- FIBRILAÇÃO VENTRICULAR

221
5- O que é SX. de BRUGADA?
É uma doença elétrica do sistema elétrico cardíaco. Ocorre um defeito nos canais de Sódio do miocárdio ventricular, propiciando uma
heterogeneidade dos períodos refratários, que leva a taquiarritmias ventriculares malignas. Apresenta um padrão no ECG com
morfologia marcante: supra de ST em V1, V2, V3 e pseudo- BRD.
- é 9 x mais comum em ♂
- a morte súbita costuma ocorrer entre 20 e 65 anos e no período da noite ( durante o sono)
Os indivíduos devem receber cardiodesfibrilador implantável , quando apresentarem: 1- historia de morte súbita abortada, 2- historia
de sincope ou instabilidade hemodinâmica.

6- Quais são as outras desordem elétricas do coração que pode manifestar com FV e morte súbita?
* SX. de Wolff- Parkinson-White
* SX. Do QT longo congênito
* TV polimórfica catecolaminérgica: é desencadeada por estresse adrenérgico ( emoções fortes)
* Commotio Cordis: ocorre quando um golpe acidental é desferido no precórdio, coincidindo com o final da repolarizaçao ventricular,
desencadeando um TV. Acomete jovens atletas.

PEDIATRIA

- SUPORTE BÁSICO E AVANÇADO DE VIDA EM PEDIATRIA

1- Quais são as CAUSAS de PCR na INFÂNCIA? Qual o RITMO de PCR mais comum na INFÂNCIA?

A PCR geralmente é por ASFIXIA- HIPÓXIA ( parada hipóxica) e o RITMO mais comum é ASSISTOLIA.

RECOMENDAÇÕES para MANOBRAS de RCP de acordo com a FAIXA ETÁRIA

ADULTO CRIANÇAS E BEBÊS ( < 1 ano) OBS: não entra Recém-nascido)
Sequencia de RCP C- A – B C- A- B
Frequência de compressão 100 compressões x minuto 100 compressões x minuto
Profundidade da compressão No mínimo 5 cm Criança: 1/3 do diâmetro AP ( cerca de 5 cm)
Bebes: no mínimo 1/3 do diam. AP ( cerca de 4 cm)

222
 Método de compressão
Ventilação com via aérea
avançada
Alivio da obstrução das Vias
aéreas por corpo estranho
Relação compressão-
ventilação
Calcanhar da mão; uma mão sobre a
outra
8-10 ventilação/ min
Compressões abdominais ou
Manobra de Heimlich ou
compressões torácicas
30:2 ( 1 ou 2 socorristas)
Criança: Apenas o calcanhar de UMA MÃO OU uma sobre a outra
Bebes: 1 socorrista: 2 dedos
2 socorristas: 2 polegares (apenas profissionais de saúde)
8-10 ventilação/ min
Criança: Compressões abdominais ou manobra de Heimlish
Bebes: 5 golpes nas costas alternados com 5 compressões
torácicas.
30:2 ( 1 socorrista)
15:2 ( 2 socorristas)
OBS: NÃO faz ventilações de resgate antes das compressões!!!

OBS:. Quando existir apenas 1 socorristas e a vitima for criança, se deve iniciar 5 ciclos de RCP de depois acionar o socorro. E já nos
adultos deve-se acionar primeiramente o socorro, para depois iniciar a RCP.

DETALHES de DOSES e CHOQUES em PEDIATRIA

CHOQUE: 1ª CHOQUE: 2J / kg

2ª CHOQUE: 4J/ kg

CHOQUES SUBSEQUENTES: > 4 J/ kg ( Maximo 10 J/ Kg

DOSES: * EPINEFRINA/ ADRENALINA dose IO/IV: 0,01 mg/kg – repetir cada 3- 5 minuto.

- dose SEM acesso VIA ENDOTUBO: 0,1 mg/Kg

* AMIODARONA: em bolus 5 mg/Kg ( pode repetir ate 2 vezes)

- Qual é a 1ª droga utilizada na RCP em crianças? EPINEFRINA/ ADRENALINA

223
ALEITAMENTO MATERNO
FISIOLOGIA da LACTAÇÃO
* Hormônios com ação sobre a
glândula mamaria e a
LACTOGÊNESE:
Lactogênese fase I:
- ocorre durante a gestação, onde
a mama é preparada para
lactação.
- níveis ↑ de ESTROGÊNIO e
PROGESTERONA.
- o estrogênio estimula a
adenoipófise para PRODUÇÃO de
PROLACTINA que é fundamental
para produção de leite. O pico de
prolactina ocorre no 3ª trimestre
de gestação e se mantém alta nos
primeiros dias do puerpério.
Lactogênese fase II:
- ocorre com o nascimento, e
LIBERAÇÃO da PROLACTINA,
levando a secreção de leite e
liberação de OCITOCINA pela
hipófise posterior ( neuro
hipófise), levando a contração dos
ductos para ejeção do leite→
APOJADURA ( descida do leite),
ocorre ate 3ª – 4ª dia após parto.
OBS: a apojadura ocorre por ação
dos hormônios ( prolactina e
ocitocina) e NÃO depende da
sucção mamilar pelo bebe.
FASES DA LACTAÇÃO
3 FASES:
1ª FASE: COLOSTRO ( 1ª semana
ou 0 a 7 dias)
- leite  amarelado,  “  mais  grosso  ”
- fundamental para proteção
contra infecções e maturação
intestinal e eliminação de
mecônio.
- tem MAIOR ( > ) quantidade de:
* PROTEÍNA
*IMUNOGLOBULINA- IgA
* LACTOFERRINA
* LEUCÓCITOS
* possui efeito LAXANTE ( facilita
a eliminação do mecônio)
* VIT. LIPOSSOLUVEIS ( D-A-K-E)
* ELETROLITOS
- tem MENOR (< ) quantidade de:
* CALORIAS
* LACTOSE
* GORDURA
* VITAMINA HIDROSSOLUVEL
2ª FASE- LEITE DE TRANSIÇÃO
entre 7 e 15 dias.
- ocorre ↓ das PROTEINAS E ↑ da
GORDURA e LACTOSE.
3ª FASE- LEITE MADURO- > 15
dias.
- tem MAIOR quantidade de:
COMPOSIÇÃO / LEITE MATERNO
* Aleitamento materno exclusivo
( AME):
A criança recebe unicamente o
leite materno. Indicado ate o 6ª
mês de vida.
- durante o AME, NÃO é
necessária a suplementação de
FERRO em crianças normal
nascidas a termo.
* Aleitamento materno
PREDOMINANTE:
Alem do leite materno, a criança
Recebe água, chá, sucos.
* Aleitamento materno
COMPLEMENTADO ( desmame):
Alem do leite materno, a criança
recebe alimentos sólidos e
semissólidos.
- inicia após 6ª mês de vida,
necessária para aumentar o
aporte quantitativo de calorias e a
variedade nutritiva.
* Aleitamento materno MISTO
ou PARCIAL:
Alem do leite materno a criança
recebe outros tipos de leite.
Pode ser indicado caso de
indisponibilidade transitória da
mãe para o aleitamento.
VANTAGENS do ALEITAMENTO
VANTAGENS P/ O BEBÊ:
1- fatores de Proteção
Imunológica- fator
antimicrobiano:
* IgA: proteção contra MO.
* Lisozima
* Lactoferrina
* Fator Bífido: lactobacillus
bífidos que impede a proliferação
bacteriana e ↓ o PH fecal.
* Macrófagos e Neutrófilos
2- Melhor perfil Proteico:
-o leite materno contem
proteínas de mais fácil digestão (
quantidade de Lactoalbumina >
que caseína).
- Não possui efeito alérgico.
- a quantidade < de proteína
reduz a excreção renal e de
solutos e água, prevenindo a
desidratação.
* Melhor perfil Lipídico ( ácidos
graxos):
- importante para o
desenvolvimento psicomotor e
conexões cerebrais.
* Melhor perfil Glicídico (
lactose):
Lactobacilos bifidus
*Melhor perfil Hidroeletrolitico:
< concentração de SÓDIO- previne
224
Lactogênse fase III-
Galactopoiese:
Esta fase que se manter por toda
a lactação e dependo do estimulo
da sucção do bebê.
-fase em que a prolactina e
ocitocina sob estimulo da sucção
da mama pelo bebe atuam na
produção e secreção do leite.
OBS:
Qual o hormônio responsável
pela produção do leite (
lactogênese)?
Prolactina.
Como age a Ocitocina?
Promove a contração das células
dos alvéolos e ductos,
provocando a expulsão do leite
armazenado.
- Estimula a contração uterina,
reduzindo a hemorragia
puerperal.
OBS: tanto a ocitocina, quanto a
prolactina precisam do reflexo de
sucção do mamilo pelo bebe,
para a produção e expulsão do
leite.
* LACTOSE
* GORDURA
* VIT. HIDROSSOLÚVEIS
- tem MENOR quantidade de:
* PROTEÍNA
O leite Maduro possui 3 fases de
liberação em cada mamada, ou
seja a composição do leite
materno varia a cada mamada:
* INICIO da mamada: leite
anterior:- leite  cor  de  “água  de   * VITAMINA D:
coco”:  mais  água,  proteína,   - a quantidade de VIT. D no leite
lactose, vitaminas e eletrolitos.
* Leite do meio: cor branca e
opaca: rico em CASEÍNA.
* FINAL da mamada: Leite
posterior: cor amarelada: rico em
GORDURA.
OBS: a GORDURA é a que sofre
maior variação no decorrer da
mamada ao longo das fases de
lactação. A gordura esta presente
em > concentração no leite
maduro e no leite posterior ( final
da manada)
OBS: o leite das mães de
PREMATUROS é + RICO em
PROTEÍNA ( taurina e cisteina),
AMIONOÁCIDOS, GORDURA,
ACIDOS GRAXOS, VIT. A e E.
E é POBRE em LACTOSE e VIT. C.
OBS: O leite materno é CARENTE
de algum elemento ESSENCIAL?
Sim, de vitamina K, vit. D.
* VITAMINA k:
- aplicar 1 mg de vit. K ao
nascimento, para prevenir
fenômenos hemorrágicos, pois a
vitamina K é necessária para
síntese de 4 fatores de
coagulação pelo fígado: II, VII, IX e
X.
materno é inadequada em mães
com fatores de risco:
- raça NEGRA
- BAIXA EXPOSIÇÃO SOLAR
- grande poluição de área urbana
- altas altitudes
- uso de protetor solar e cobrir
todo corpo.
- uso de alguns anticonvulsivantes
- deficiência materna gravidez.
Nestes casos esta indicado a
reposição de vit.D – 200 UI/ dia
ate os 18 meses, para evitar o
RAQUITISMO.
OBS: lactantes com AME e com
EXPOSIÇÃO SOLAR de 30
minutos/ semana ou lactantes
alimentados com FORMULAS
INFANTIL no mínimo 500ml/dia→
NÃO precisam receber
complemento de VIT. D.
desidratação.
* Maior disponibilidade de Ferro:
A quantidade de ferro é baixa em
ambos os leites, porem o do leite
materno é bem mais aproveitado.
* Maior disponibilidade de Cálcio
* ↓ da mortalidade infantil: evita
13% das morte em crianças < 5
anos.
* < risco de infecções GI,
respiratórias, doenças alérgicas,
obesidade, DM tipo 2, câncer
hematológico...
OBS: a causa + COMUM de alergia
a alimentos de > prevalência de
crianças é pelo LEITE DE VACA.
VANTAGENS P/ A MÃE:
* ↓ o sangramento uterino ( efeito
da ocitocina)
* prolonga a amenorreia ( efeito
da prolactina)
* Promove perda de peso
* ↓ risco de Câncer de Mama e
ovário
* ↓ risco de osteoporose pós-
monopausa
* ↓ risco de DM tipo 2.
225
 * VITAMINA A: OBS: o leite de mulheres com
- apresenta concentrações DIABETES contem mais
NORMAIS no leite materno, mas betaglicuronidase que AUMENTA
em certas regiões do pais, a reabsorção entero-hepatica de
possuem altas prevalências em BILIRRUBINA.
hipovitaminose ( nordeste, e
minas gerais). Recomenda-se:
p/ lactante 6 a 12 meses: 100.000
UI VO e repetida cada 6 meses.
p/ 12 a 72 meses: 200.000 VO
p/ puérperas no pós-parto
imediato: 200.000 UI para
prevenir em lactantes < 6 meses
com AME.
OBS: a deficiência de VIT. A esta
associada a CEGUEIRA noturna.

COMPOSIÇÃO do LEITE MATERNO X LEITE DE VACA

LEITE MATERNO LEITE DE VACA
- Proteína: 1,1 g/ 10ml, sendo: 3,5 g/1 00ml, sendo:
- 40% de CASEÍNA e 60% de lactoalbumina, -82% de CASEÍNA ( difícil digestão) e 18% de
lactoferrina, lisozina... lactoalbumina, lactoferrina, lisozima, Ig)
- Lactose ( carboidratos): 7,0 g 4,8 g
- Gordura: 4,5g ( ácidos graxos insaturados) 4,0 g ( Excesso de ácidos graxos saturados)
- COM lipase ( digestão de gorduras) - SEM lípase
- Eletrolitos: Na: 7 mEq/L Na: 22 mEq/L
K: 13 K: 35
Cálcio: 340 ( < teor, mais BEM Cálcio: 1.170 ( > teor, porem MAL absorvido!)
absorvido)
- Vitamina: suficiente ( rico em IgA ( principal), - Deficiência de vit. A e C
IgG e IgM)
- Ferro: 0,5 ( pequeno teor BEM absorvido) 0,5 ( MAL absorvido)

226
TÉCNICA de ALEITAMENTO MATERNO
* Quando INICIAR o aleitamento materno?
Já na sala de parto, na 1ª hora de nascido.
* Qual a TÉCNICA CORRETA?
Boa pega do bebê:
- A boca do bebê BEM aberta
- abocanhando TODA aréola ( mais aréola
visível acima da boca do bebê do que abaixo)
- lábio INFERIOR EVERTIDO ( virado p/ fora)
- língua tocando a gengiva inferior
- queixo tocando a mama
- rosto do bebê de frente para a mama com
nariz em oposição ao mamilo
- corpo do bebê bem próximo ao da mãe
* Quais as POSIÇÕES da amamentação
correta?
- Sentada tradicional: Barriga-barriga
- Sentada cruzada
- Posição sentada invertida: barriga com axila
- Posição deitada: barriga com barriga
- Posição para gêmeos
OBS: manter o corpo e a cabeça do bebe
alinhados, com pescoço estendido.
* De quanto em quanto tempo a mãe deve
amamentar?
O leite deve ser oferecido em LIVRE
DEMANDA ( media de 8 x/dia)
Cerca de 80% do leite é sugado pelo RN nos
primeiros 3 minutos de sucção.
OBS: a secreção de leite ↑ de menos de 100
ml/dia no inicio da lactação para
aproximadamente 600 ml/dia no 4ª dia (
atingindo o prazo de > produção de leite)
CAUSAS DE DESMAME PRECOCE
Principais Causas de desmame precoce:
1- desconhecimento sobre a aleitamento e
sua técnica, vantagens para mulher e o bebê.
2- Falta de conhecimento técnico da equipe
de saúde
3- Fatores  Culturais  e  “mitos”:
* O meu leite é fraco! – não existe isso.
* Eu tenho pouco Leite! – geralmente é
causado pelo erro da técnica de
amamentação. A conduta é corrigir a técnica.
* Eu não tenho Leite!
* Se eu amamentar meu peito vai cair!
* Cerveja preta aumenta a produção de leite?
Não há nada comprovado, deve ser evitado.
4- Baixa autoestima materna
5- Falta de apoio familiar
6- Introdução precoce a chupetas e
mamadeiras
7- retorno da mãe ao trabalho
OBS: em 2008 foi sancionada a Lei que amplia
a licença maternidade para 180 dias ( 6
meses).
As mãe que tem que voltar ao trabalho após 4
meses de licença, deve ser incentivadas a
iniciar a pratica da ordenha manual, o leite
deve ser armazenado em geladeira por 12 hrs
e em freezer por 15 dias. Oferecer o leite em
copinho ou colher.
CONTRAINDICAÇÕES AO ALEITAMENTO
MATERNO
- RELACIONADAS À MÃE:
1- HIV ( + ), independente da carga viral
2- fase ATIVA DO HERPES simples onde as
vesículas herpéticas estão localizadas na
MAMA.
3- mãe c/ VARICELA iniciada 5 dias antes ate
48 hrs depois do parto: fazer imunoglobulina
para o bebe e iniciar o aleitamento somente
na fase não contagiosa ( crostas)
4- mãe HTLV-1 ou HTLV-2 ( + )
5- uso de DROGAS: antineoplásicos,
imunossupressores (ciclosporina); substancia
radioativa; derivados da ergotamina ( p/
enxaqueca); amiodarona, fenindiona, sais de
ouro.
6- casos de graves de PSICOSE
7- doença orgânica grave da mãe ( ICC grave,
endocardite bacteriana, eclampsia)
OBS: o parasita de CHAGAS é excretado no
leite materno na fase AGUDA da doença,
época de > parasitemia. O aleitamento deve
ser CONTRAINDICADO nesse período.
- RELACIONADAS AO BEBÊ:
- GALACTOSEMIA do RN ( deficiência da
enzima que metaboliza a galactose,
componente da lactose, o açúcar do leite)
- ATRESIA de ESÓFAGO
OBS: hepatites, CMV, TBC, hanseníase,
abscesso mamários, mastite, NÃO
contraindicam a amamentação.
227
* Por qual mama deve começar a mamada? * Qual é o MELHOR MÉTODO para INIBIR a
Sempre alternar as mamas, e começar a produção de leite materno em mães que não
próxima mamada pela ultima mama oferecida podem amamentar?
na vez anterior. - Enfaixar as mamas da mãe ( fazer
*  Qual  é  a  FILOSOFIA  do  “MÉTODO   compressão externa das mamas) e aplicar
CANGURU”? compressas de gelo, por um período de 10
Amor ♥, calor e Aleitamento materno. dias. Inibe em 80% dos casos.

INGURGITAMENTO
MAMÁRIO
É o ↑  doloroso e quente da
mama pelo acumulo de
leite ( as mamas ficam
turgidas e congestas).
Pode ter febre baixa.
Ocorre comumente
durante a apojadura ( 3ª –
4ª dia pós-parto)
Conduta:
- não interromper o
aleitamento
- realizar massagem na
mama e ordenhar o leite (
é a medida principal)
- começar a mama na
mama mais turgida.
- compressas de gelo entre
as mamadas.
- uso de analgésico:
ibuprofeno
-- uso de sutiãs de alça
larga e firme para
FISSURAS MAMILARES
A principal causa de fissura
mamilar é devido a má
posição da criança e
“pega”  incorreta, e de
higiene excessiva das
aréolas.
Prevenção: orientar a
posição  e  “pega”correta  (   comum entre 2-3 semanas
principal)
- não realizar higiene
excessiva da mama.
Conduta:
- não interromper o
aleitamento
- iniciar a mamada na
mama menos afetada
- lubrificar o mamilo com o
próprio leite materno, ou
uso tópico de lanolina
anidra modificada.
- Orientar  a  “pega”correta   diagnostico se da pela
do RN.
AFECÇÕES DA MAMA
MASTITE E ABSCESSO CANDIDÍASE MAMILAR
Infecção do tecido Provocada pelo fungos
subcutâneo, CANDIDA sp., que infecta
principalmente pelo S. a pele da aréola e mamilo
AUREUS. e ate ductos lactíferos.
Clinica: dor, Clinica: prurido,
calor,calafrios, estase queimação, dor em
láctea, FEBRE ALTA. É agulhadas dentro da
mama. Na boca do bebe
pós-parto. contem crostas brancas
Conduta: que não são removíveis
- não interromper o com facilidade.
aleitamento Conduta: tratar a mãe e o
- ATB sistêmico por 10 bebê, mesmo que ele não
DIAS ( Cefalexina 500 mg apresente sinais de
VO 6/6 h) + analgésicos e clínicos de candidíase.
antitérmicos. * uso tópico nas mamas x
2 sem: nistatina,
P/ ABSCESSO: coleção de miconazol, cetoconazol.
pus no subcutâneo, como A violeta de genciana 0,5%
complicação da mastite. O pode ser usada nos
mamilos e nas bocas dos
USG. bebes 1x ao dia por 4 dias.
MAMILOS PLANOS
- ordenhar o leite e
oferecer em copinho
quando o bebê não sugar
adequadamente.
- tentar diferentes
posições para descobrir a
qual o bebê se adapta
melhor
- treinar manobras de
protrusão do mamilo
antes das mamadas:
estimulo do mamilo,
sucção com bomba
manual ou seringa de 20
ml
- ajudar a mãe com a pega
- promover a confiança da
mãe, ela deve ter
paciência, para superar o
problema.

228
sustentar o seio. - amamentar com > TTO: ATB + drenagem * uso sistêmico de
frequência cirúrgica. cetoconazol 200 mg/dia
- realizar massagem de * A amamentação só deve por 10 a 20 dias se o
ordenha antes da mamada ser suspensa em caso de tratamento tópico não for
- não usar sutiãs muito drenagem purulenta eficaz.
apertados espontânea pela papila. * enxaguar os mamilos e
seca-los ao ar após as
mamadas, expor os
mamilos a luz.

FORMULAS INFANTIS
As formulas infantis industrializadas são as
MELHORES opções de aleitamento na
ausência do leito materno.
- não necessita de acréscimo de açúcar ou
farinha e não devem ser submetidos a
ação do calor.
* VOLUME oferecido a cada mamada: 25 a
30 ml/ Kg/ vez de 3/3 h ou 4/4 hrs.
ALEITAMENTO ARTIFICIAL
LEITE DE VACA
A Sociedade de Pediatria NÃO recomenda para < de 1 ano, devido a:
- taxas ↑ de PROTEÍNAS que predispões a alergias devido as proteínas alérgicas do leite de vaca:
CASEINA e BETALACTOGLOBULINA.
- ↑ concentração de SÓDIO
- ↓ teor de ácido linoleico
- ↓ teor de CARBOIDRATOS ( é necessário o ACRÉSCIMO de açucares)
- ↓ teor de FERRO e ZINCO
- ↓ concentração de VIT. D, E, C

* Sulfato Ferroso: 1 mg/ kg/dia, somente
deve ser iniciado a partir do 6ª mês para
crianças que usam menos de 500 ml/dia
de formula.
OBS: DESVANTAGENS do aleitamento
artificial:
- > risco de infecções, alergias, obesidade,
prejudica a relação afetiva mãe-filho.
* Caso Houver APENAS a possibilidade de LEITE DE VACA, como recomendá-lo?
- para leite de vaca fluido: - ferver o leite antes;
- no 1ª mês de vida o leite deve ser DILUIDO em metade de água (
1: 1), do 2ª ao 5ª mês a diluição pode ser feita na proporção 2/3 de volume de leite e 1/3 de água.
Após o 5ª mês NÃO precisa diluir.
- para leite de vaca em pó: - no 1ª mês: 1 colher rasa de sobremesa de leite para 100 ml de água;
do 2ª ao 5ª mês 1 colher cheia de sobremesa para 100 ml de água. A partir do 5ª mês, uma colher
de sopa cheia para 100 ml de água.
- Acrescentar AÇUCAR e AMIDO ( 1 colher cheia para cada 100 ml de leite)
- VOLUME oferecido: 25 a 30 ml/kg/ vez
LEITE DE CABRA

229

ALIMENTAÇÃO COMPLEMENTAR ( DESMAME)
6 MESES ate 2 ANOS
A partir do 6ª mês em diante, o
leite materno não fornece
sozinho todas as necessidades
nutricionais para garantir o
crescimento e desenvolvimento
ideal, sendo necessário adicionar
ao cardápio da criança novos
alimentos, MAS se deve MANTER
o aleitamento materno ate os 2
anos de vida!!!.
- Introdução dos alimentos
complementares:
* 6ª mês: aleitamento materno +
papa de fruta
* 6ª ao 7ª mês: + 1 papa salgada
* 7ª ao 8ª mês: + 2 papas
salgadas
* 9ª a0 11ª mês: tornar o
alimento complementar +
próximo dos hábitos familiares
* 12ª mês: alimentação do
lactante deve ser igual ao da
família e mantendo o leite
materno ate os 2 anos de vida.
OBS: NÃO bater as papas no
liquidificador.
- NÃO adicionar, leite, açúcar e sal
- POBRE em CÁLCIO, ferro, vitamina D.
- POBRE em ACIDO FOLICO que leva a ANEMIA MEGALOBLASTICA!!!!
PRÉ-ESCOLAR- 2 a 6 ANOS
-nesta fase o ritmo de ganho de
peso e estatura são menores que
na fase de lactante. A inapetência
nesta  fase  é  “fisiológica”,  e  não   Hematocrito no lactante ( Hb
deve ser considerada uma
doença.
* total de refeições diárias: 6/dia
* valor calórico: - 2- 3 anos: 1.300
Kcal/dia)
- 4-6 anos: 1.800
Kcal/dia)
ESCOLAR – 6 a 10 ANOS
- nesta fase apresenta ritmo e
desenvolvimento mais constante
e > atividade física.
- recomendar consumo ideal de
cálcio para formação adequada
de massa óssea.
* calor calórico: 2.000 Kcal/dia
ADOLESCENTE- > 10 ANOS ate 20
ANOS
- ocorre nesta fase, ↑ da estatura,
peso, massa magra e modificação
da distribuição de gordura, ↑ dos
CARÊNCIAS NUTRICIONAIS HABITO INTESTINAL
entre 2 e 3 meses de idade ate o Qual é o PADRÃO EVOLUTIVO DO
5 mês , há uma queda fisiológica CONTROLE ESFINCTERIANO?
da Hemoglobina e do Começa o controle a partir dos 18
MESES.
entre 9 e 11 g/dl). Essa “anemia   1ª : Controle FECAL NOTURNO
fisiológica do lactante”ocorre 2ª : Controle FECAL DIURNO ☼
devido a queda transitória do 3ª:Controle URINÁRIO DIURMO☼
nível de eritropoietina, que antes 4ª: Controle URINÁRIO NOTURNO
era produzido pelo fígado ( desde
a vida fetal) e agora inicia sua
produção renal. Não deve ser OBS: após a mamada é normal
confundida com anemia que o bebê apresente evacuações
ferropriva. de fezes liquidas e explosivas (
Ate o 6ª mês, os estoques de normal de 8x dia), devido ao
Ferro são suficientes, sendo reflexo gastrocólico exacerbado
necessário apenas do RN.
suplementação com este mineral
a partir desta idade.
OBS: NÃO há anemia ferropriva
carencial antes dos 6 meses de
vida, NÃO sendo necessário a
complementação de Ferro antes
dos 6 meses ( p/ crianças nascida
a termo)
230
nas papas- para que a criança
conheça o sabor real dos
alimentos.
- a quantidade inicialmente
oferecida de sal, tende a ser
memorizada pela criança.
- NÃO usar MEL no 1ª ano de vida
da criança, pelo risco de
desenvolver BOTULISMO.
órgãos e massa óssea.
OBS:
- adolescente em uso de ACO:
risco de deficiência de vit. C
- vegetarianos: carência de B12
- ↑ das necessidade de vit. A e D ;
Cálcio, Ferro, Zinco.
* Valor calórico ♀: 2.200 Kcal/dia
♂: 2.500 Kcal/dia
INÍCIO PROFILÁTICO DE FERRO:
* Lactantes A TERMO com
aleitamento exclusivo ate o 6
mês, e a partir do 6ª mês ate 2
anos: 1 mg/Kg/ de ferro
elementar.
* p/ Lactante A TERMO que usa
formula infantil ao invés de leite
materno, só fazer complemento
de Ferro a partir do 6ª mês se sua
ingestão diária de leite for < 500
ml.
* Lactantes PREMATURO ou
BAIXO PESO (< 2500 g): iniciar
complemento de Ferro a partir do
1ª mês ( 30 dias) ate 1 ano:
2 mg/Kg/dia de Fe. Elementar. E
de 1 ano ate 2 anos: 1 mg/kg/dia
de Ferro elementar.
* Lactante com MUITO BAIXO
PESO ( < 1500 g): iniciar a partir
de 30 dias de vida ate 1 ano: 3
mg/ kg/dia de Fe. Elementar.
* Lactante com EXTREMO BAIXO
PESO ( < 1.000 g): iniciar a partir
de 30 dias ate 1 ano: 4 mg/kg/dia
de Ferro elementar.
231
SÍNDROMES GASTROINTESTINAIS NA INFÂNCIA

MALFORMAÇÃO ETIOLOGIA CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO

CONGENITA-
ATRESIA DE ESOFAGO
É a anormalidade - 90% se associa a fistula RN COM SALIVAÇÃO - ausência de ar na - CIRURGICO, mas NÃO é
congênita esofagiana mais traqueo- esofágica distal ABUNDANTE + TOSSE + radiografia de abdômen de urgência
freqüente - a metade desses pcts ASFIXIA + SNG QUE NÃO
- se manifesta logo após o possuem outras PROGRIDE
nascimento anormalidades congênitas
ESTENOSE PILORICA ETIOLOGIA CLINICA DIAGNOSTICO TRATAMENTO
-+ comum no RN sexo - manifestação entre a 1 PATOGNOMONICO: oliva - correção dos distúrbios
masculino e raça branca. semana e o 5 mês pilórica hidro- eletrolíticos e
OBS como diferenciar VOMITO NÃO BILIOSO pós estabilidade
estenose pilórica de - HIPERTROFIA DA alimentares, APÓS USG de abdome: hemodinâmica
hiperplasia adrenal MUSCULAR MEDIA PRIMEIRA SEMANA + - espessamento
congênita? Na HAC 75% PALPAÇÃO DE OLIVA cirunferencial do piloro > 4 - CIRURGIA: pilorotomia
dos casos apresenta a Obs: logo após o vomito o PILORICA mm e alongamento > 14 extramucosa
forma perdedora de sal, bebê esta faminto! Leva a ALCALOSE mm. ( sensibilidade de
que é caracterizado por metabólica 95%)
vomito, perda de peso, HIPOCLOREMIA (↓cl) e - Imagem em ALVO
desidratação e ACIDOSE HIPOKALEMIA (↓ k), por
METABOLICA, ↓ Na e ↑ K. perda através do vomito
de acido gástrico.
ENTEROCOLITE FATORES DE RISCO CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO
NECROSANTE
Doença que ocorre - PREMATURIDADE RN PREMATURO com - RX de abdome: - admissão na terapia
predominantemente em INICIO da DIETA ENTERAL PENUMOPERITÔNIO- intensiva
PREMATUROS, e * PATOGENIA: ( geralmente após 4ª dia ( PNEUMATOSE - dieta ZERO
raramente em RN a termo TRÍADE: de vida) que evolui com INTESTINAL) ( acumulo de - sonda nasogástrica
que sofreram asfixia - isquemia intestinal DISTENSÃO ABDOMINAL, gás na submucosa da aberta
perinatal. - inicio da dieta enteral no dificuldade da progressão parede intestinal) - hidratação venosa
* Ocorre necrose da RN PREMATURO ( da dieta, presença de - correção dos distúrbios
mucosa intestinal. geralmente nas primeiras RESÍDUO GASTRICO eletrolíticos

232
* REGIÃO + ACOMETIDA: 2 SEMANAS de vida) BILIOSO e sangramento GI - ATB
íleo distal e cólon - presença de organismos + repercussão sistêmica ( - Indicação de
proximal. patogênicos. hipoatividade, oliguria, laparotomia exploratória:
palidez, taquicardia)→ 1- presença de
pode evoluir para pneumoperitoneo
perfuração intestinal e 2- cultura do liquido +
peritonite. 3- falha no tratamento
conservador
4- alça fixa no RX de abd.
5- eritema da parede abd.
ATRESIA DUODENAL EPIDEMIOLOGIA CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO
- se manifesta logo após - 20 a 30% portadores de RN COM VOMITOS - não tem ar no restante - CIRURGICO:
nascimento. SX. DE DOWN BILIOSOS logo após o do intestino porque o ar duodeno-duodenostomia
- outras más- formações nascimento, SEM não passa. em diamante
OBS: historia de estão associadas: DISTENSÃO ABDOMINAL + - RX com sinal de DUPLA
POLIDRAMNIA ( durante a malrotação intestinal, RX DE SINAL DE DUPLA BOLHA.
vida intrauterina) atresia de esôfago, BOLHA
cardiopatia congênita. (peristaltismo visível)
INTUSSUSCEPÇÃO EDPIDEMIOLOGIA CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO
Ou INVAGINAÇÃO - é a causa mais comum de Criança previamente clinica + RX simples ou c/ suporte / ENEMA /
INTESTINAL: emergência abdominal hígida com aparecimento contraste , US e ENEMA cirurgia
evento agudo de em crianças < 2 anos súbito de :
invaginação de uma alça - + comum em CRIANÇAS - DOR ABDOMINAL ( RX: distensão de alça e OBS: o enema com bário é
intestinal para dentro do de 3 meses a 6 anos. cólica intensa) ausência de gás no reto. capaz de reverter a
próprio tubo digestivo. - + no sexo masculino 3:2 - FEZES EM GELEIA DE intussuscepção em 80%,
OBS: é a causa de FRAMBUESA US; imagem em ALVO e sem necessidade de
obstrução intestinal + - em crianças a causa é -MASSA PALPÁVEL PSEUDORIM. cirurgia.
frequente no 2ª SEMESTRE IDIOPÁTICA. (salsicha)- no quadrante
DE VIDA. superior D. OBS:: Historia clássica de
- Localização + comum: um lactante saudável que
junção ILEOCECAL subitamente GRITA, dobra
as pernas e vomita. A dor
retorna e os episódios se
tornam periódicos.

233
HIPERPLASIA ADRENAL CONGÊNITA
Distúrbio autossômico recessivo da síntese dos
esteroides adrenais.
ETILOGIA: deficiência de 21-hidroxilase (90% dos
casos), leva a deficiência de mineralcorticoide (
aldosterona) e glicocorticoide ( cortisol) com ↑ dos
androgênios.
RESUMO: * deficiência da enzima ↓ 21-
hidroxilase→
→↓ de cortisol e aldosterona
→↑  androgênio: androstenediona e testosterona
→↑ de ACTH
→↑  17  OH
* Fontes de androgênios: ovário ( testosterona) e
suprarrenal ( androstenediona; DHEA e S-DHEA) .
OBS: 17 OH- progesterona da origem ao cortisol e a
androstenediona , então o androstenediona estará
aumentado, mas.... por falta também da 21-
hidroxilase o cortisol e aldosterona estará baixo,
porque sem ele não tem síntese de cortisol e nem
aldosterona!!!
CLÍNICA
* > causa de genitálias ambíguas na mulher: – PSEUDO HERMAFRODITISMO
FEMININO: induz a masculinização do sistema genital externo feminino( ↑ clitóris,
fusão dos lábios). A genitália interna não se altera.
3 FORMAS:
A- forma apenas virilizante:
Sinais de puberdade precoce e VIRILIZAÇÃO nos BEBES do sexo feminino nos primeiros
6 meses, com ↑ do clitóris, pelos pubianos, idade óssea adiantada e se não
diagnosticada o fechamento precoce das epífises leva a baixa estatura no adulto.
E nos meninos leva a puberdade precoce.
B- forma clássica perdedora de sal (75%):
Pela deficiência de mineralcorticoide, neonato com desidratação, vomito, perda de
peso, anorexia. No exame se encontra níveis elevados de 17-OH progesterona e níveis
baixos de cortisol e aldosterona→e sistema RAA aumentado, ↓ NA, ↑ K e ACIDOSE
metabólica ( diferenciando de estenose pilórica que faz alcalose metabólica).
Tratamento: reposição de corticoide ( hidrocortisona) e mineralcorticoide (
fludrocortisona)
C- forma NÃO clássica- tardia
Virilizaçao nas meninas ao nascimento, mas na adolescência pode simular uma SOP .
OBS: a SOP NÃO apresenta níveis elevados de 17- HIDROXIPROGESTERONA, e já a
Hiperplasia adrenal apresenta níveis elevados de 17 OH progesterona!!!
DX: dosar o hormônio 17- OH: < 200: NÃO é hiperplasia adrenal; entre 200 e 500:
diagnostico incerto, fazer estimulo com ACTH. > 500: diagnostico de hiperplasia
adrenal congênita.
234
CONSTIPAÇÃO
DOENÇA DE HIRSCHSPRUNG
Megacólon Aganglionar
congênito (ausência de plexo de
AUERBACH e MEISSNER). O
seguimento agangliônico
acometido é incapaz de relaxar.
- localização + comum: RETO e
SIGMOIDE (75%) ; é muito raro no
intestino delgado.
- Pode ta associada a SX de Down
e neoplasias endócrinas.
- EPIDEMIOLOGIA:
* afeta + sexo Masc. ♂ ( 4:1)
DIARREIA
1- diarreia aguda: no Max. 14 dias. A maioria dos episódios é provocado por agentes infecciosos. Na maioria das vezes é AUTOLIMITADA.
2- diarreia persistente: alem de 14 dias
3- diarreia crônica: De acordo com o NELSON: período >3 semanas. De acordo com SBP: > 30 dias.
CLÍNICA
* distensão abdominal INTENSA
* Vômitos
* ausência de eliminação de
mecônio por 48 hrs após o
nascimento torna-se obrigatória a
investigação para doença de
Hirschsprung OU
* Parada da expulsão de mecônio
após 24 hrs do nascimento→ que
leva a um quadro de
CONSTIPAÇÃO crônica, déficit de
crescimento e desenvolvimento e
dificuldade de ganho de peso
DIAGNÓSTICO TRATAMENTO
EXAME FISICO: massa fecal TTO: CIRÚRGICO: retirada do
palpável, fezes da criança em fita segmento aganglionar, com
ou caproica ou em cíbalos. reanastomose termino-terminal
OBS: ao toque retal se observa entre o segmento colônico
AMPOLA RETAL VAZIA e esfíncter normal e o reto.
anal com TÔNUS NORMAL.
Durante o toque retal ocorre CONSTIPAÇÃO INTESTINAL
saída explosiva de gases e fezes. CRÔNICA: é uma síndrome muito
frequente na pratica pediátrica,
RX: zona de transição entre o sendo que a etiologia ( causa)
colón proximal dilatado e o colón principal é a origem FUNCIONAL,
distal obstruído de menor calibre. responsável por 90 a 95% dos
casos. Para  ≠  constipação
PADRÃO – OURO= BIOPSIA por funcional crônica de megacólon,
sucção RETAL , os principais é que as fezes da constipação
achados são: funcional observada ampola retal
*ausência de células ganglionares dilatada e preenchida com fezes
(obrigatório) e presença de encoprese ( escape
* hipertrofia de fibras nervosas de fecal, eliminação de fezes
* ↑ da atividade da liquefeitas em pequena
acetilcolinesterase quantidade, varias x/dia, sujando
a vestimenta, ou seja,
pseudodiarreia da constipação).
235
DIARREIA AGUDA
ROTAVÍRUS
* principal CAUSA de diarreia aguda do
MUNDO!
- acomete crianças de 6 a 24 MESES.e causa
diarreia GRAVE.
- Período de incubação: 1-3 dias.
- tipo de diarreia osmótica.
- Clinica: vômitos, febre seguida de diarreia
liquida, volumosa e EXPLOSIVA.
- duração: 2 a 8 dias.
E.COLI
E.COLI ÊNTEROTOXIGÊNICA
* Principal CAUSA de diarreia
BACTERIANA no BRASIL.
- Diarreia do VIAJANTE.
- acomete crianças > 1 ano e
viajantes.
- tipo de diarreia secretora.
- Clinica: diarreia VOLUMOSA,
aquosa e EXPLOSIVA, SEM MUCO,
pus e sangue e SEM FEBRE.
- duração: É autolimitada ( 1 a 5
dias)
E.COLI ÊNTERO-HEMORRÁGICA
- Acomete > 6 meses a 10 anos.
- Transmissão: alimentos
CONTAMINADOS ( hambúrguer,
VIRAL
NOROVÍRUS ou CALICIVÍRUS ( NORWALK) ADENOVÍRUS
- acomete crianças + VELHAS. * Associado a INFECÇÕES das VIAS AÉREAS
- Período de incubação: < 12 horas SUPERIORES.
- Surtos associados a INGESTÃO DE ÁGUA e - Acomete crianças < 2 anos
ALIMENTOS CONTAMINADOS. - > incidência no verão
- Clinica: N e V - Clinica: cursa com diarreia Prolongada ( 14
- Duração: 1 a 3 dias. dias)
BACTÉRIAS
SHIGELLA SALMONELA CAMPYLOBACTER JEJUNI
* principal CAUSA de DISENTERIA - Clinica: inicio abrupto de N, V, * É a principal causa de
( diarreia com muco, sangue e dor abdominal , inicialmente em DEISNTERIA em PAÍSES
pus) no nosso MEIO. região periumbilical e depois DESENVOLVIDOS.
- acomete crianças < 5 anos e rara localizada em quadrante inferior -associada a:
antes dos 6 meses. D. * SX. DE GUILLAIN BARRÉ
- FEBRE ↑ + dor intensa, N, V, 5-10% apresenta manifestação * ARTRITE REATIVA
DISENTERIA, tenesmo e urgência SNC, pulmão, ossos ( osteomielite * SX. DE REITER
+ Sintomas do NEUROLÓGICOS ( por salmonella na anemia
letargia, confusão, alucinação, falciforme), articulações.
CRISE CONVULSIVA) - pode se complicar com
megacolon toxico. YERSINA
- Complicação: a principal - associada a adenite
complicação é a DESIDRATAÇÃO. mesentérica, ela gera um
Outras: SX. HEMOLÍTICO quadro que se confunde com
URÊMICA e Crise convulsiva. apendicite aguda.
236
maça, alface, salame), carne mal
cozida, leite não pasteurizado.
- Clinica: disenteria, dor
abdominal, e pode NÃO ter febre.
- produz toxina SHIGA-LIKE 0157-
H7: causa colite hemorrágica,
formação de microtrombos,
hemólise intravascular e isquemia
tecidual.
- Complicação: 5 a 10 % pode se
complicar com SX. HEMOLÍTICO-
URÊMICA ( insuf. Renal aguda +
paquetopenia + anemia
hemolítica)

PROTOZOÁRIOS
GIARDIA LAMBLIA
- Faixa etária: 1 a 5 anos
Vive no intestino delgado
OBS: a água contaminada é um meio transmissor do parasita (
transmissão fecal-oral)
* período de incubação: 7 a 10 dias.
- a deficiência de IgA secretora pode esta associada a alguns
casos de giardíase.
* NÃO há invasão intestinal
* Assintomático ou diarreia alta NÃO invasiva
* Ma absorção intestinal - diarreia com restos alimentares,
esteatorreia, perda de peso, anemia; deficiências de vitaminas.
A diarreia NÃO tem muco e nem sangue ( não é invasiva)
DIAG:pesquisa de trofozoita ou cisto nas fezes – EPF 3 amostras
ou detecção de antígeno
TTO: tinidazol ou METRONIDAZOL
OBS: não responde ao tratamento de cura com mebendazol.
ENTAMOEBA HISTOLÍTICA
- Faixa etária: a incidência ↑ com a idade.
CICLO: vive no intestino grosso sob forma de trofozoita e cisto
Invade a mucosa intestinal causa colite, invade o sangue e faz ABSCESSO
HEPÁTICO , pulmonar e cerebral.
CLINICA:* 90% assintomático
* Disenteria( diarreia com sangue e muco)
* amebona ( causa lesão estenosante e faz diag. diferencial com
neoplasia maligna)
* abscesso hepático amebiano
DIAG: pesquisa de trofozoita ou cisto nas fezes - EPF: 3 amostras
TTO: teclosan ( assintomáticos) ou METRONIDAZOL ou tinidazol (
sintomáticos)
ABSCESSO HEPATICO: único; + no lobo D ; + no sexo ♂ jovem.
Clinica: dor no HD + febre ↑,  sudorese noturna; sinal de TORRES HOMEM +
(percussão dolorosa no gradil costal D)
Punção: liquido achocolatado; liquido  em  “pasta  de  anchova”,  sem  cheiro

237
TRATAMENTO DE DIARREIA AGUDA

1- HIDRATAÇÃO

PLANO A PLANO B PLANO C

* estado geral: bem alerta * irritado * letárgico- comatoso – hipotônica
* olhos: normais * fundos ENCOVADOS * muito fundos
* lacrimas: presente * ausente * ausente
* boca e língua: úmidas * secas * muito secas
* sede: bebe normalmente * SENDENTE, bebe RAPIDO e avidamente * NÃO É CAPAZ DE BEBER
* sinal de Prega: desaparece rapidamente * desaparece Lentamente * desaparece MUITO lentamente ( > 2 seg)
* pulso: cheio * RAPIDO, DÉBIL * MUITO débil ou AUSENTE
* enchimento capilar: normal < 3 seg * LENTO ( 3-5 seg) * MUITO lento ( > 5 seg)
* FC: normal * normal a aumentada * aumentada
* Respiração: normal * normal a aumentada * profunda
* Extremidades: quentes * frias * frias e cianóticas
* Debito urinário: normal a diminuído * diminuído * mínimo

* Diagnostico: DIARREIA SEM DESIDRATAÇÃO
- TRATAMENTO: DOMICILIAR
1- aumentar a ingestão de líquidos ou
oferecer SRO ( soro de reidratação oral)→
* < 10 Kg: 60- 120 ml de SRO
* 10 kg: 120 – 240 ml de SRO
Após cada evacuação ou episodio de vomito.
2- manter a alimentação habitual ( aumentar
a frequência de mamadas)
3- orientar o retorno caso de piora da diarreia
e se a criança apresentar sinais de
desidratação.
4- suplementação de ZINCO por 10 a 14 dias-
dose única diária em crianças ate 6 meses: 10
mg e em crianças > 6 meses 20 mg/dia.
OBS: o zinco reduz o risco de recorrência da
* 2 ou + sinais acima= DIARREIA COM
DESIDRATAÇÃO LEVE A MODERADA
- TRATAMENTO: SRO oferecido na UNIDADE
DE SAUDE DO ATENDIMENTO, onde a criança
permanecerá ate sua reidratação completa.
1- SRO: 50- 100 x kg por 4 a 6 HORAS
- oferecer em pequenas quantidades e com
frequência
- se deve MANTER o aleitamento materno
- Toda alimentação que seja diferente do leite
materno deve ser SUSPENSA enquanto
persistir a desidratação.
- em caso de VOMITOS persistentes  (≥   70 ml/kg → passar em 5 horas.
4/hora), administrar SRO através de SNG (
gastróclise): 20 a 30 ml/kg/hora), caso a
criança permaneça vomitando diminua a
* DIARREIA COM DESIDRATAÇÃO GRAVE!!!
- perda ponderal ≥  9%  do  peso.
- TRATAMENTO: HOSPITALAR- terapia de
reidratação VENOSA.
FASE DE EXPANSÃO- recomendação atual da
OMS:
100 ml x kg de RL ou SF, utilizado da seguinte
forma:
* P/ < 1 ano: 30 ml/ Kg→ passar em 1 hora
- repetir caso o pulso radial ainda estaja muito
débil.
* P/ > 1 ano: 30 ml/kg → passar em 30 min.
70 ml/kg→ passar em 2,5 horas.

238
diarreia aguda e da diarreia persistente.
Qual é a Composição do SRO?
- cloreto de Na: 2,6 gramas/L
- cloreto de Potássio: 2,9 gramas/ L
- glicose: 13,5 gramas/L
- Sódio: 75 mMol/L
- glicose: 75 mMol/L
- Cloro: 65 mMol/L
- Potássio: 20 mMol/L
- Citrato: 10 mMol/L
- Osmolaridade: 245 mMol/L
O que difere a solução de reidratação oral de
2002 em relação a de 1975?
MENOR concentração de SÓDIO, GLICOSE e <
OSMOLARIDADE. Mostrando uma redução no
numero de evacuações, vômitos e da
necessidade de hidratação venosa.
O SRO tem a mesma composição do soro
CASEIRO?
NÃO, o soro caseiro tem concentração de
SÓDIO de 40 a 50 mEq/litro. Ele é capaz de
manter uma criança com diarreia aguda
hidratada, MAS ele NÃO é capaz de
REIDRATAR uma criança desidratada. Sendo
assim, a função do soro caseiro é PREVENIR a
desidratação e NÃO trata-la.
Como fazer o soro caseiro?
200 ml de Água limpa filtrada ou fervida +
medida rasa de sal ( 1 pitada) + 2 medidas
rasas de açúcar ( 1 punhado)
quantidade de infusão para 15 ml/kg/hora ate
sua melhora.
Quais são as OUTRAS indicações para
GASTRÓCLISE?
- perda de peso após as primeiras 2 horas de
tratamento com SRO
- distensão abdominal acentuada com
persitalse presente.
- criança que não consegue ingerir SRO ( ex:
estomatite)
Quando terminar a fase de reidratação?
Quando terminar os sinais de desidratação.
Posso passar para o plano A?
SIM, se a criança melhorar, se deve liberar a
dieta, dar alta a criança e orientar que deverá
receber SRO nas próximas 48 hrs; o
aleitamento deve ser mantido, acrescentar
uma refeição diária para recuperação
nutricional, retornar para reavaliação em 24-
48 hrs ou imediatamente em caso de piora.
- Fazer suplementação de ZINCO.
... Reavaliar a criança cada 1 ou 2 horas, caso a
criança não esteja melhorando, aumentar o
gotejamento.
* assim que criança conseguir ingerir líquidos
administrar SRO na dose de 5 ml/kg/hr.
Após a fase de expansão que dura de 3 a 6
horas, a criança deve ser reclassificada em
Plano A, B ou C.
Plano A: diarreia SEM desidratração:
Terapia de reposição de perdas com SRO após
evacuações ou vômitos em ambiente
domiciliar:
* < 10 Kg: 60- 120 ml de SRO
* 10 kg: 120 – 240 ml de SRO
OBS: a criança continua recebendo leite
materno ou dieta adequada para idade.
Plano B: diarreia aguda COM desidratação
leve a moderada:
Terapia de reidratação em ambiente
hospitalar/ unidade de saúde:
* 50- 100 ml/kg SRO por 4 a 6 horas.
Pano C: diarreia aguda COM desidratação
grave:
Esta recomendado terapia de reidratação em
ambiente hospitalar
* 20 ml/kg EV de RL ate perfusão e o estado
mental melhorarem.
* 100 ml/Kg VO de SRO nas próximas 4 hrs
OU soro glicosado + SF na proporção de 1: 1
EV 2x a taxa de manutenção.
239
 FORMULA de HILLIDAY-SEGAR: estima a
necessidade hídrica de uma criança.
* Peso ate 10 kg→ 100 ml/ kg
* Peso de 11 a 20 Kg→1.000 ml + 50 ml/kg
para cada Kg acima de 10 Kg
* Peso acima de 20 Kg→ 1.500 ml + 20 ml/ kg
para cada kg acima de 20 Kg.

Como faço para Calcular o GOTEJAMENTO da

solução:
N° de gotas x min= volume a ser administrado
Tempo ( horas) x 3

Se o paciente voltar a ficar desidratado nesta

fase, o que fazer?
Voltar a fazer uma nova fase de expansão.

OBS: Durante um episódio de diarreia, mesmo nas diarreias secretoras, a capacidade de absorção de SÓDIO E GLICOSE NÃO é afetada. Este é o
principio no qual baseia a reidratação oral, que utiliza soluções glicossalinas no intuito, de manter a criança hidratada durante episodio de
diarreia, e reidratar o paciente através de administração da SRO.

2- ALIMENTAÇÃO:

x Manter o aleitamento materno

x ↑ uma refeição para aumentar a oferta calórica ( NÃO se faz uso de dieta restritiva, pobre em gordura) ( > oferta de alimentos)
x Não é necessária a restrição de gordura, pois não altera a evolução da diarreia.
x OBS: líquidos para reidratação oral NÃO substituem a alimentação.
3- MEDICAMENTOS:
Os medicamentos habitualmente utilizados são desnecessários e NÃO devem ser prescritos: antieméticos; antiespasmódicos, adstrigentes,
antipiréticos, lactobacilos.

240
4- ANTIBIÓTICOS:
x Usar somente em DISENTERIA com comprometimento grave do estado geral.
x Sinais de sepse ou toxemia após reidratação
x Cólera grave
x Fatores de risco para Salmonelose ( anemia falciforme, < 3 meses, crianças com leucemia/ linfoma e imunossupressão.)

* DISENTERIA: 1ª escolha: ácido nalidíxico: 40 mg/kg/dia 6/6 h durante 5 dias.

2ª escolha: trimetoprim/ sulfametaxazol: 40 mg/ kg/ dia de 12/ 12 h por 5 dias

Alternativa: ceftriaxone e ciprofloxacina

* CÓLERA: de acordo com MS: 1ª linha: sulfa-trimetoprim por 3 dias. 2ª linha: Eritromicina

De acordo com SBP: < 8 anos: sulfa-tripetoprim e > 8 anos: tetraciclina ou doxiciclina.

* SALMONELOSE: cefalosporina de 3ª G.

Alternativa: sulfa-trimetoprim e ciprofloxacina

* AMEBÁISE: metronidazol x 5 dias: 30 mg/kg/dia dividida em 3 doses.

* GIARDÍASE: metronidazol x 5 dias: 15 mg/kg/dia dividida em 3 doses.

DIARREIA CRÔNICA E SÍNDROMES DISABSORTIVAS

DOENÇA CELÍACA CLINICA DIAGNOSTICO TRATAMENTO

- intolerância ao GLUTEN
- doença autoimune
- doença imunomediada a
proteína do glúten (trigo; cevada),
que causa lesão na mucosa do
delgado por linfócitos em
- quadro típico de PRÉ-ESCOLAR
com diarreia crônica
disabsortiva ( esteatorreia; fezes
fétidas) + DEFICIT de GANHO DE
PESO E CRECIMENTO +- anemia
FERROPRIVA ( refrataria a
SOROLOGIA ( ELISA):
EXAME INICIAL : Dosagem de
anticorpos-
- antitrasglutaminase IgA ( +
especifico- DE ESCOLHA) OU
antiendomisio IgA.
- Excluir glúten – TRIGO, CENTEIO,
CEVADA, para o resto da vida!
* lista de alimentos permitidos:
- arroz; aveia; batata; milho;
mandioca, carnes; manteiga, óleo;

241
indivíduos geneticamente
predisposto ( HLA- DQ2 e DQ8).
OBS: o íleo do intestino delgado é
a porção que mais absorve
nutrientes como carboidratos e
proteínas e é importante na
absorção de sais biliares e
vitamina B12.
EPIDEMIOLOGIA:
- 1% da população geral
- 5-20% de parentes de 1ª grau
ALERGIA ALIMENTAR
As alergias alimentares afetam
ate 6% das crianças < 3 anos.
Os  alimentos  +”alérgicos”  são:   principalmente em crianças > e
- OVO, LEITE, AMENDOIM,
NOZES, PEIXES, SOJA E TRIGO.
São responsáveis por 90% das
alergias alimentares em crianças.
Felizmente 50% das crianças se
curam da alergia a proteína do
leite de vaca e ovo após 2-3 anos
de idade.
reposição de ferro oral) +
- distensão abdominal
- alterações neurológicas
(miopatia, epilepsia, ataxia)
- atrofia da musc. Glútea
- edema
- artrite
-↓ Ca (osteoporose), vitaminas
OBS: Lactante com historia de
diarreia crônica + déficit de
crescimento que se inicia no
momento em que se faz a troca
do leite materno por dieta
alimentar→ pensar em DC.
CLÍNICA
* Esofagite eosinofílica: disfagia
para alimentos sólidos + N, V,
adolescentes + eosinofilia.
* Enterocolite alérgica: 1 a 5
meses após introdução do leite
de vaca, lactante com diarreia, V,
cólicas...
* enteropatia alérgica
* constipação
* cólicas abdominais
* proctite alérgica
OBS: a alergia ao leite de vaca
pode cursar com anemia grave,
mas ela responde a terapia de
ferro oral, o que não acontece na
DC.
PADRAO-OURO: BIOPSIA DO leite; queijo minas e ricota; frutas,
DELGADO ( obter 4 fragmentos legumes e verduras.
da porção mais distal do
duodeno)- Atrofia + infiltrado de Associada:
LINFOCITOS + hiperplasia de - DERMATITE HERPETIFORME:
criptas. erupções cutâneas
vesiculopapular pruriginosa no
COMPLICAÇÕES: tronco e superfície extensora dos
1- ADENOCARNOMA DE JEJUNO membros. OBS: 85% dos paciente
2- LINFOMA NÃO HODGKIN ( com dermatite herpetiforme
principalmente no jejuno) apresenta DC.
- DEF. de IgA
- SX DOWN
- DM tipo I
- dça TIREOIDIANA E HEPATICA
DIAGNÓSTICO TRATAMENTO
1- clinica * As mães de bebês
2- recuperação clinica após a amamentados exclusivamente ao
retirada do alimento alérgico da seio materno, devem realizar
dieta uma dieta livre de leite de vaca e
3- reaparecimento dos sintomas deus derivados.
após a reintrodução do alimento
suspeito. * uso de formulas especificas em
substituição do leite de vaca, a
Relação de alimentos e suas base de soja, ou formulas a base
respectivas proteínas + alérgicas: de aminoácidos ou a base de
Alimento Proteína hidrolisado proteico.
OVO Ovomucoide
Leite de Caseína e
vaca betalactoglobulina
Amendoim Vicilina conglutina
Peixe Paralbumina
242
DESIDRATAÇÃO
1- Quais são os TIPOS de desidratação?
* ISOTÔNICA: perda PROPORCIONAL de água e eletrólitos. O meio INTRAcelular esta normal e o meio EXTRAcelular ( interstício e plasma) esta
diminuído. Ocorre principalmente por diarreia e vômitos. Laboratório: sódio entre 130 e 150 mEq/L.

* HIPOTÔNICA- HIPONATREMICA: ocorre MAIOR perda de ELETROLITOS do que de água, deixando o meio EXTRAcelular HIPOtonônico, assim o
liquido vai do LEC para LIC, devido a diferença de osmolaridade→ leva a um EDEMA CELULAR principalmente dos neurônios, que levara a
convulsão, coma. Ocorre principalmente por diarreia e vômitos em crianças com desnutrição grave e reposição com solução hipotônica.
Laboratório: sódio BAIXO < 130.

* HIPERTÔNICA- HIPERNATREMICA: perda MAIOR de AGUA do que de eletrólitos, deixando o LEC hiperosmolar, levando a desidratação
INTRAcelular. Os sinais de desidratação extracelular são mais sutis, ate mesmo com perda de volume significativo. Cursa com SEDE INTENSA,
MUCOSA SECA. Ocorre principalmente por uso de DIURÉTICOS, reposição com solução hipertônica e diabetes insípido. Laboratório: sódio > 150.

2- Qual a forma de desidratação + COMUM?

Isotônica, ou seja, inicialmente a espoliação hidroeletrolitica em uma diarreia aguda ocorre no meio EXTRAcelular e por enquanto a
osmolaridade se mantém normal, não há fluxo entre os compartimentos.
Obs: os quadros de diarreia pode vir acompanhado de ACIDOSE METABÓLICA ( devido a perda fecal de bicarbonato)

3- Qual a forma + GRAVE?

HIPOtônica. OBS: o CHOQUE HIPOVOLÊMICO é mais precoce na desidratação Hipotônica ( hiponatrêmica) E EDEMA CEREBRAL.

243
CRESCIMENTO E DESENVOLVIMENTO
QUAIS SÃO OS FATORES QUE INFLUENCIAM
- GENETICA: somente nas crianças > e
adolescentes, a genética passa a atuar como
forte influencia no crescimento.
*alvo genético para meninos
Altura do pai + (alt. Da mãe +13) / 2 (+- 8,5)
* alvo genético para meninas
Altura da mãe + (altura do pai -13) / 2 (+- 8,5)
- SIST. NEUROENDOCRINO: GH e os FATORES
DE CRESCIMENTO INSULINA-SIMILE ( IGFs)→
são os principais hormônios que influenciam
no crescimento.
- AMBIENTE; ATIVIDADES FISICAS e NUTRIÇAO
: predomina na infância, principalmente ate os
5 anos, são potentes determinantes do
crescimento.
COMO AVALIAR O CRESCIMENTO
- PESO:
“a  criança  DOBRA  de  peso  aos  4  a  5  meses, e TRIPLICA aos 12 meses e QUADRUPLICA aos 2
anos”.
RN: perda de 10% do peso na 1ª semana e recupera o peso a partir da 2ª semana.
1ª TRIMESTRE: 700g/mês ou 25-30g/dia
2ª TRIMESTRE: 600g/mês ou 20 g/dia
3ª TRIMESTRE: 500g/mês ou 15 g/dia
4ª TRIMENTRE: 400g/mês
Dos 2 aos 6 anos ( Pré-escolar): 2Kg/ano.
6 aos 10 anos ( Escolar): 3 a 3,5 kg/ano
PESO= IDADE X 2 + 9
Obs: bebes ate 2 anos são pesados deitados.
- ESTATURA:
RN: media de 50 cm
1ª TRIMESTRE: 8 a 9 cm nos 3 meses
2ª TRIMENTRE: 6 a 7 cm nos 3 meses ESTATURA= (idade-3) x 6 + 95
TOTAL no 1ª SEMESTRE: 15 cm.
2ª SEMESTRE: 10 cm
* com 1 ano a criança cresceu 25 cm ( 50%) do seu comprimento ao nascimento.
2ª ANO: 10 cm
3ª ANO: 10 cm
4ª ANO: a criança mede 1 metro
PRE-ESCOLAR: 7 a 8 cm/ano
ESCOLAR: 6 a 7 cm/ano ou 5 a 7cm/ano
ADOLESCENTE: ♀: 8,3 cm/ano e ♂: 9,5 cm/ano
- PERIMETRO CEFALICO:
* o PC é a METADE do comprimento + 10 no 1ª ano de vida.
* se mede o PC ate os 2 anos de idade.
RN: 35 cm
1ª TRIMESTRE: 2 cm/mês
2ª TRIMESTRE: 1 cm/ mês - 3ª 4ª TRIMESTRE: 0,5 cm/mês - Com 1 ano o PC médio é de 47 cm.
244
 Denver avalia 4 funções primordiais:
DSENVOLVIMENTO NEUROPSICOMOTOR x motora GROSSEIRA; * motora FINA; * LINGUAGEM; * PESSOAL-SOCIAL
Existem diversas escalas com finalidade de estudar o neurodesenvolvimento, as mais conhecidas são: Gesell ( crianças de 0-5 anos) e Denver (
crianças de 0-6 anos). Estas escalas tem a finalidade de fazer TESTE DE TRIAGEM e NÃO de diagnostico especifico!

IDADE MARCO DO DESENVOLVIMENTO

NEONATO - Postura de braços e pernas semi fletidas
( 0-28 dias) - em Prono: vira a cabeça de um lado para o outro ( libera as vias aéreas)
- Reflexos PRIMITIVOS presentes ( moro, RTCA, marcha, pressão palmo-plantar)
- fixa o olhar a luz e movimento dos “olhos  de  boneca” ao girar o corpo de um lado para o outro.
1ª MÊS - RTCA na posição supina com as mãos fechadas
2ª MÊS - em prono levanta a cabeça momentaneamente.
- em supina PREDOMINA o RTCA
- a cabeça cai quando a criança é puxada pra sentar.
- segue um objeto em movimento 180°
- SORRISO SOCIAL e sons guturais
3ª MÊS - quando puxado pra sentar a cabeça pende pra trás, a cabeça titubeia para alcançar o controle
- em prono sustenta a cabeça e tronco com os braços estendidos.
- escuta musica
- REFLEXO DE MORO e PREENSÃO PALMAR DESAPARECE ( OBS: o reflexo de moro desaparece por completo aos 6 meses)
4ª MÊS - DESAPARECE o RTCA e predomina a postura SIMÉTRICA, e MÃOS NA LINHA MÉDIA.
- DESAPARECIMENTO do reflexo de GALANT
- PEGA OBJETOS E TRÁS A BOCA
- quando puxado pra sentar a CABEÇA NÃO PENDE PARA TRAS- SUSTENTA A CABEÇA
- quando colocado de pé empurra o corpo com as pernas
- senta com suporte completo de TRONCO e PELVE e firma a cabeça.
- RI ALTO, dá GARGALHADAS
- fica feliz ao VER COMIDA
7ª MÊS - ROLA
- rasteja-se e engatinha
- SENTA COM APOIO (com suporte DA PLEVE), e senta na posição de TRIPÉ: com tronco inclinado pra frente e mãos apoiadas.
- TRANSFERE OBJETOS DE UMA MÃO PARA OUTRA
- alcança e pega grandes objetos com a palma radial
- BRINCA COM OS PÉS

245
 - prefere a mãe
- observa-se no espelho
- emite  sons  de  VOGAIS  “aaa”
OBS: REFLEXO DE PARAQUEDISTA: surge aos 8 ou 9 meses e permanece POR TODA A VIDA. É um REFLEXO DE MATURAÇÃO.
10ª MÊS - SENTA SOZINHA E SEM APOIO ( obs: aos 9 meses ele mantém a posição sentada sem apoio)
- passa da posição engatinhar para de pé
- ENGATINHA
- começa a segurar OBJETOS COM POLEGAR E INDICADOR.
- BRINCA DE PIQUE-ESCONDE
- da tchau
- emite  sons  de  CONSOANTES  “mmm”
12ª MÊS -ANDA COM APOIO
- levanta-se sozinho
- FAZ MOVIMENTO DE PINÇA entre o polegar e indicador
- brinca com bola e ajuda a se vestir
- diz ao menos 1 ou 2 PALAVRAS com sentido: mama, papa, aga...
15ª MÊS - ANDA SOZINHO E SEM APOIO
- escala escadas
- INDICA OBJETO DESEJADO APONTANDO
- faz uma torre com 3 cubos
- ABRAÇA OS PAIS
18ª MÊS - CORRE RIGIDAMENTE
- faz uma torre com 4 CUBOS
- queixa-se quando a fralda ta molhada e suja
- explora gavetas e lixos
- SOBE EM CADEIRAS
- COME SOZINHO
- BEIJA OS PAIS
- fala 10 palavras e identifica um ou + partes do corpo
24 MESES - SOBE E DESCE ESCADA, um passo de cada vez
- PULA
- CORRE BEM
- ajuda a se despir
- ouve e presta atenção em historias

246
 - faz uma torre com 7 CUBOS
4 ANOS - PULA DE UM PÉ SÓ
- DESENHA UMA FIGURA HUMANA COM CABEÇA E 2-4 PARTES DO CORPO.
- usa tesoura pra cortar
- BRINCA COM OUTRAS CRIANÇAS
OBS: Qual o distúrbio de aprendizado MAIS COMUM na infância? DISLEXIA

REFLEXOS PRIMITIVOS AVALIADOS NO NEONATO ( tem que desaparecer ate os 2 anos – 24 meses)

Reflexo de MORO - RN na posição supina, eleva-se o bebe pelo tronco acima do plano da mesa e repentinamente o solte. Objetivo é
observar abdução seguida de adução e flexão de MMSS, extensão e flexão de pescoço e choro.
- DESAPARECIMENTO NO 3ª MÊS.
Reflexo TONICO CERVICAL - Bebe na posição supina, fazer rotação da cabeça para um dos lados por 15 segundos. Se observa extensão das
ASSIMÉTRICO ( RTCA) extremidades do lado que foi rodada a cabeça e flexão das extremidades do lado occipital.
- DESAPARECIMENTO NO 4ª MÊS . Após esse período o reflexo permanecer se torna um Reflexo PATOLÓGICO.
Reflexo de PRENSÃO - DESAPARECIMENTO NO 3ª MÊS.
PALMAR
Reflexo de PRENSÃO - DESAPARECIMENTO NO 15ª MÊS.
PLANTAR
Reflexo de GALANT - Bebe na posição PRONA com o tronco apoiado na mãe do examinador. Com o dedo da mãe contralateral o
examinador faz estimulo na pele do dorso, objetivando uma flexão de tronco.
- DESAPARECIMENTO NO 4ª MÊS.
Reflexo do APOIO - apoie os pés do RN sobre uma superfície e ele ira retirar e iniciar uma marcha reflexa.
PLANTAR E MARCHA - DESAPARECIMENTO NO 2ª MÊS.
Reflexo de LANDAU - Com uma das mãos suspendemos o lactante pela superfície ventral. Com outra mão flexionamos a cabeça
rapidamente e todo corpo fica em flexão.
- SURGE NO 3ª MÊS e DESAPARECE no final do 2ª mês.
Reflexo de SUCÇÃO - DESAPARECIMENTO: em vigília aos 3 meses e durante o sono com 6 meses.
Reflexo de EXPULSÃO Ao tocar a língua do lactante com uma colher, faz movimento de protrusão da mesma.
- DESAPARECIMENTO por volta do 2ª MÊS.
OBS: A persistência por um período maior levanta a SUSPEITA DE PARALISIA CEREBRAL.
Quais são os reflexos PATOLÓGICOS ?

* Reflexo Tônico Labiríntico ( é sempre patológico); * RTCA ( após o 4ª mês) e * RTCS ( é sempre patológico)

247
DESENVOLVIMENTO PUBERAL DE TANNER

SEXO FEMININO SEXO MASCULINO

MAMA
M1-
M2- crescimento da glândula mamaria subareolar- BROTO MAMARIO
Ou TELARCA (é o 1ª sinal de puberdade na mulher, entre 8-13 anos)-
depende a secreção de estrógenos.
M3- ultrapassa o limite da aréola e SEM separação dos contornos da
mama e da auréola e ESTIRÃO PUBERAL (8,3 cm/ano aos 11,5 anos)
M4- duplo contorno e MENARCA ( ocorre 2 a 2, 5 após a telarca) e
desaceleração do crescimento.
M5- mama ADULTA
GENITALIA
G1-
G2- ↑ TESTICULAR > 3.5 ml de volume ou > 2,5 cm – 1ª sinal de
puberdade nos homens, entre 9-14 anos. Ocorre também a 1ª
EJACULAÇÃO – NÃO há ↑ do pênis.
G3- ↑ LONGITUDINAL do pênis
G4- ↑ DIAMETRO TRANSVERSAL e nítida separação da glande do corpo
do pênis e ESTIRÃO PUBERAL (9,5 cm/ano aos 13,5 anos)
G5- genitais de ADULTO e desaceleração do crescimento. Mudança da
voz.

PELOS PUBIANOS PELOS PUBIANOS

P1- discreta pelugem NÃO pigmentada P1- discreta penugem
P2- PUBARCA ( inicio dos desenvolvimentos dos pelos P2- PIGMENTADOS, FINOS E LISOS na raiz do pênis
PIGMENTADOS), pelos finos e LISOS em torno dos grandes lábios-
depende da secreção dos androgênios adrenais.
P3- PIGMENTADO GROSSO e ENCARACOLADO em pequena P3- PUBARCA e pigmentado GROSSO e ENCARACOLADO em pequena
quantidade na sínfise púbica quantidade na sínfise púbica
P4- em GRANDE quantidade P4- GRANDE quantidade
P5- presença de pelos na superfície interna da coxa P5- na superfície interna da coxa.

OBS: puberdade precoce, antes dos 8 anos.
OBS: os NIVEIS SERICOS DE ANDROGENIO começa aumentar entre 6-8
anos.
OBS: o estirão de crescimento se inicia distalmente ( 1ª os pés e mãos),
depois braços e pernas e só depois o tronco.
OBS: antes da menarca o útero atinge sua conformação madura, com
↑ da lubrificação vaginal e aparecimento de secreção vaginal clara.
GINECOMASTIA: é benigna, em geral não ultrapassa 4 cm de diâmetro,
tem cura espontânea em 100% dos casos, a conduta é expectante e
+ou- 3 anos desaparece.
OBS: nos MENINOS a puberdade começa em idade mais TARDIA,
porem DURAM MAIS!!
OBS: o testículo E é geralmente < que o D.

248
SINDROMES DE CRESCIMENTO LINEAR
SX. da BAIXA ESTATURA
Define sx. da baixa estatura
aquela em que a criança
apresenta:
1- < percentil 3, na curva estatura
x idade= baixa estatura.
2- Velocidade de crescimento
abaixo do percentil 25 para
determinada idade e sexo.
3- estatura 1 desvio- padrão
abaixo do alvo- genético familiar.
4- estatura 2 desvio- padrão
abaixo da media populacional.
Quem regula o crescimento?
*intrauterino:
-insulina
-tamanho do útero
- estado metabólico e nutricional.
* extrauterino:
- HG
- hormônio tireoidiano
- hormônios sexuais são
importantes no estirão puberal.
CAUSAS DE BE:
* Causas NÃO patológicas:
- baixa estatura genética (
familiar)
- atraso constitucional do
crescimento
* Causas patológicas
PROGNOSTICO
Como avaliar o crescimento?
1ª: VELOCIDADE DE CRESCIMENTO, é a
melhor ferramenta para avaliar o
crescimento e assim determinar se esta
normal ou anormal .
* 0 a 1 ano: 25 cm/ano
* 1 a 2 anos: 15 cm/ ano
* pré-escolar: 7 a 8 cm/ ano
* escolar: 5 a 7 cm/ ano ( período pré-
puberal)
* adolecente: ♀: 8,3 cm/ano e ♂: 9,5
cm/ano
.....diante de uma alteração da VC, a
conduta a seguir é avaliar a idade óssea,
pois a ela nos fornece informação a
respeito do potencial futuro do
crescimento de uma criança.
- Avaliar IDADE OSSEA:
Pelo método de Greulich e pyle, avalia a
maturação dos contornos epifisários:
P/ crianças > 1 ano: RX da Mão e punho E.
P/ crianças < 1 ano: RX do Joelho.
*BOM PROGNOSTICO: idade óssea
ATRASADA em relação a idade
cronológica, isso significa que a criança
ainda tem potencial de crescimento e
suas epífises ainda não fecharam.
* MAU PROGNOSTICO: idade ósseas
ADIANTADA em relação a cronológica.
ETIOLOGIA
VELOCIDADE NORMAL DE CRESCIMENTO→ BE NÃO
PATOLÓGICA:
1- BAIXA ESTATURA GENÉTICA/ FAMILIAR:
*VC NORMAL
* idade óssea COMPATÍVEL com a idade cronológica
* PAIS BAIXOS
“são  crianças  baixas  que  crescem  no  ritmo  constante  e  dentro  
do alvo genético, sua estatura final é baixa, mas compatível
com  padrão  familiar”.
2- ATRASO CONSTITUCIONAL DO CRESCIMENTO e da
PUBERDADE:
* VC NORMAL
* idade ósseas ATRASADA em relação a idade cronológica
* PAIS com ALTURA NORMAL.
“é  a  criança  que  cresce  mais  lentamente,  mas  no  final  da  
puberdade atinge a estatura final dentro do padrão genético
familiar”.
VELOCIDADE ANORMAL DO CRESCIMENTO: → BE
PATOLÓGICA:
1- SX. GENETICA/ CROMOSSOMICA
- sx. Genética ou cromossômica: ex: TURNER ou DOWN
OBS: em mulheres avaliar o cariótipo, pode ser sx de Turner
2- CAUSA ENDOCRINA:
* VC ANORMAL ( ↓ )
* idade óssea ATRASADA
* criança com BE + tendência a OBESIDADE ( SOBREPESO).
OBS: o hipotireoidismo é a causa endócrina + comum.
OBS: a deficiência de GH ( nanismo hipofisário), ocorre ↓ da VC
249
PROPORCIONAL ( relação SS/SI
dimunuida)
1- doenças CRONICAS:
- fibrose cística, doença celíaca
- IRC
- cardiopatia congênita
- anemia falciforme
2- DESNUTRIÇÃO GRAVE
3- PSICOSSOCIAL: maus tratos,
privação afetiva.
4- causas ENDÓCRINAS:
- hipotireoidismo ( causa
endócrina + comum)
- sx. de Cushing
- hipogonadismo
- deficiência de GH
- baixa estatura idiopática
- DM descompensada.
5- SX. GENÉTICAS E
CROMOSSOMICAS:
- Down
- Tuner
- avaliar o ALVO GENETICO:
Leva em consideração a altura dos pais.
Calculo de ALVO GENÉTICO também é
importante para diagnostico de baixa
estatura familiar:
*alvo genético para meninos
Altura do pai + (alt. Da mãe +13) / 2 (+-
8,5)
* alvo genético para meninas
Altura da mãe + (altura do pai -13) / 2 (+-
8,5)
- avaliar RELAÇÃO ESTATURA/IDADE: a
medida isolada da estatura não é um
parâmetro fidedigno.
- RELAÇÃO PESO/ ESTATURA: ajuda no
Diagnostico etiológico-
- criança baixa e com ↑ peso: pensar em
endocrinopatias.
- criança baixa e com ↓ peso: pensar em
doença sistêmica ou desnutrição.
de forma intensa e precoce!
3- DESNUTRIÇÃO ou DÇAS CRÔNICAS ou PRIVAÇÃO
PSICOAFETIVA:
* VC ANORMAL ( ↓ )
*criança com BE e tendência ao EMAGRECIMENTO.
OBS: puberdade precoce determina um avanço da VC no inicio
do quadro, pois os hormônios gonodais estimulam o
crescimento acelerado; masss, a estatura final do crescimento
vai esta reduzida nos casos de puberdade precoce verdadeira
sem tratamento.
OBS: A VC é  ≠  nos  diversos  estágios  da  vida.  Sendo  ALTA  no  
lactante; MENOS no período pré-puberal e volta a AUMENTAR
na puberdade.

* Causa patológica - PROPORÇÃO CORPORAL: relação entre

DESPROPORCIONAL ( relação
segmento superior/ segmento
inferior AUMENTADA, ou seja,
encurtamento de membros)-
crescimento desproporcional
entre tronco e membros:
- acondroplasia
- displasia óssea
- raquitismo
segmento superior e inferior do corpo (
relação SS/ SI).
OBS: as displasias esqueléticas,
acondroplasia, síndromes genéticas e
raquitismo cursam com alterações da
relação SS/SI que no qual vai esta
AUMENTANDA .
Normalmente a relação U/L no final da
puberdade é igual a 1.

250
SX. da ALTA ESTATURA
Quando a VC ultrapassa 2
desvios-padrões da media para
idade e sexo.
O que é Catch-up growth?
ACELERAÇÃO do crescimento
visto em lactantes que nasceram
prematuros e em crianças > após
um período de doença aguda.
ETIOLOGIA
VELOCIDADE NORMAL DE CRESCIMENTO→ AE NÃO PATOLÓGICA:
1- ALTA ESTATURA GENETICA/ FAMILIAR:
*VC NORMAL ou AUMENTADA
* idade óssea COMPATÍVEL com a idade cronológica
* PAIS BAIXOS
* NÃO há dismorfias
* medidas corporais PROPORCIONAIS
“são  crianças  ALTAS  que  crescem  no  ritmo  constante  e  dentro  do  alvo  genético,  sua  estatura  final  é ALTA,
mas  compatível  com  padrão  familiar”,  geralmente  com  estatura acima o p97.
2- ACELERAÇÃO CONSTITUCIONAL DO CRESCIMENTO/ PUBERDADE:
* VC NORMAL ou AUMENTADA ( entre percentis 75 e 97)
* idade ósseas AVANÇADA em relação a idade cronológica
* inicio e termino da puberdade mais cedo
VELOCIDADE ANORMAL DO CRESCIMENTO: → AE PATOLÓGICA:
- CAUSAS PRIMARIAS
1- SX. DE BECKWITH-WIEDEMANN
2- SX. de SOTOS ( gigantismo cerebral)
3- SX. de WEAVER
4- SX. XYY
5- SX. de KLINEFELTER ( XXY): é a causa genética + COMUM de HIIPOgonadismo e infertilidade no sexo ♂
6- SX. do X-FRAGIL: é a causa genética + COMUM de RETARDO MENTAL no homem ( ♂ )
7- SX. de MARFAN: alta estatura, membros LONGOS, escassez de tecido subcutâneo, hipotonia muscular,
pectus excavatum, redução da extensão do cotovelo, pés planos, miopia
- CAUSAS SECUNDÁRIAS
1- DM MATERNO
2- OBESIDADE ( causa exógena + COMUM de alta estatura)
3- EXCESSO DE GH ( GIGANTISMO hipofisário): a principal causa é adenoma hipofisario. Clinica: VC
aumentada + sintomas relacionados a massa tumoral ( cefaleia + dores ósseas...)
251
SÍNDROMES PUBERAIS
SX. da PUBERDADE PRECOCE
- aparecimento de caracteres sexuais
secundários precocemente:
*♀ : aparecimento de mamas e pelos antes
dos 8 anos.
* ♂: antes do 9 anos.
DIAGNÓSTICO
Exames necessários
* idade óssea ( RX de punho)
* dosagem das gonadotrofinas ( FSH e LH)
* dosagem dos hormônios sexuais: estrogênio,
androgênio adrenais ( 17-OH progesterona),
testosterona ( DHEA).
* imagem do SNC
* US de pelve/ abdome
TRATAMENTO
- Puberdade precoce CENTRAL causa
idiopática: análogo de GnRH ( leuprolide)
OBS: tem melhor resultado quanto mais
precocemente for utilizada diante de um
quadro de puberdade precoce.
- Puberdade precoce CENTRAL por lesao do
SNC: cirurgia
- Puberdade precoce PERIFÉRICA:
* cirurgia nos casos de tumores
* HAC : fazer reposição de corticoide
* em criança com excesso de androgênio, usar
antiandrogenicos: espironolactona e flutamida
ETIOLOGIA
VARIAÇÃO NORMAL DA PUBERDADE → causas NÃO PATOLÓGICAS: pensar quando: VC
NORMAL e APENAS 1 SINAL de puberdade precoce.
1- ACELERAÇÃO CONSTITUCIONAL DA PUBERDADE
* INÍCIO antes dos 8 ANOS e depois dos 6 ANOS E MEIO: aparece mamas, depois pelos
pubianos e depois a menarca.
* idade óssea um pouco avançada
* VC NORMAL ( não vai ter alteração na altura final)
“são  crianças  que  se  desenvolvem  e  crescem  mais  rápido  que  a  media”.
* NÃO REQUER TRATAMENTO
2- TELARCA PRECOCE
* INÍCIO do aparecimento ISOLADO das MAMAS normalmente entre 6 MESES e 2 ANOS
* NÃO há outros sinais de estrogenização ou androgenização ( pelos e odores)
* idade óssea COMPATIVEL com idade cronológica
* VC NORMAL
OBS: o melhor definidor da benignidade do quadro é a avaliação a longo prazo, mostrando a
parada da progressão ou involução das mamas.
OBS: qualquer sinal de aumento progressivo das mamas, aparecimentos de pelos e aceleração
da VC indica causa PATOLOGICA e deve ser investigada.
3- ADRENARCA PRECOCE ( ↑ de androgênio)
* INÍCIO antes dos 8 anos em ♀ e 9 anos em ♂ , com o aparecimento ISOLADO de PELOS
AXILARES, PÚBICOS, ACNE, ODOR, na ausência de outros sinais puberais ( NÃO há
desenvolvimento de MAMAS ou TESTÍCULOS).
* + frequente no sexo ♀,  raça negra
* VC NORMAL ou um pouco AUMENTADA
OBS: Pode ocorrer virilização em meninas
OBS: a presença de DHEA ou 17-OH progesterona, requer avaliação da suprarrenal, pois
podemos estar diante de hiperplasia adrenal congênita forma tardia ou tumor da adrenal.
252
* SX. de McCUNE: usar tamoxifeno ( VARIAÇÃO ANORMAL DA PUBERDADE→ CAUSAS PATOLÓGICAS pensar quando: VC
antiestrogênicos) em meninas. AVANÇADA e 2 ou + SINAIS DE PUBERDADE PRECOCE.

1- PUBERDADE CENTRAL → puberdade precoce VERDADEIRA ou gonadotrofina-dependente:

*↑ das gonadotrofinas ( FSH/LH) e consequentemente de esteroides sexuais
* VC AUMENTADA
* desenvolvimento de caracteres sexuais TIPICOS DE CADA SEXO ( ou seja, NÃO causa
virilização nas meninas ou feminilização em meninos)
* em meninos ocorre ↑  dos TESTÍCULOS + PÊNIS de forma precoce.
* a sequencia de eventos puberais é semelhante a observada na puberdade fisiológica, só que
de forma mais precoce. Ex: telarca, , seguida de pubarca, estirão de crescimento ( ↑ VC) e
menarca ( seguindo esta ordem).
CAUSAS:
- 90% é de causa IDIOPÁTICA
- DOENÇAS DO SNC:
* HAMARTOMA HIPOTALÂMICO: é a lesão cerebral que + COMUM causa puberdade precoce.
Produz GnRH ectópico.
* NEOPLASIAS: astocitomas, neuroblastomas
* PÓS-TRAUMA: TCE grave
- RADIOTERAPIA/ QUIMIOTERAPIA
- HIPOTIREOIDISMO
- SX. GENÉTICAS: neurofibromatose tipo 1 ( manchas café com leite com bordes REGULARES);
esclerose tuberosa; síndrome de Willians; sx. de Cohen.

2- PUBERDADE PERIFÉRICA→ Pseudopuberdade precoce ou gonadotrofina- INDEPENDENTE:

* cursam com ↑ dos esteroides sexuais ( testosterona e estradiol) SEM estimulo das
gonadotrofinas ( FSH/LH ↓)
* VC AUMENTADA
- em meninos ocorre ↑   PÊNIS e dos PELOS PUBIANOS SEM AUMENTAR OS TESTÍCULOS. Isso
indica produção de andrógenos geralmente de origem suprarrenal.
- pode desenvolver caracteres sexuais correspondentes do próprio sexo OU ABERRANTES ( ou
seja, causa virilização em meninas e feminilização nos meninos)
CAUSAS:

253
* SX. de McCUNE ALBRIGHT:
Tríade: puberdade precoce + manchas café com leite com bordas IRREGULARES + displasia
óssea . O estimulo com GnRH é negativo, e os níveis de estradiol ↑. TTO: antiestrogênico (
tamoxifeno) em meninas.

* TUMOR TESTICULAR:
- Tumores da células de LEYDIG Ocorre aumento UNILATERAL do testículo.

* TUMORES OVARIANOS:
- Neoplasias ovarianas: Tumor das CÉLULAS DA GRANULOSA: apresenta 70% dos casos de
puberdade precoce: desenvolvimento rápido das mamas e genitais, cursa com ↑ do estrogênio
e ↓ do FSH e LH, ↑ inibina, hormônios antimulleriano e beta-HCG.

* DOENÇAS DE SUPRARRENAL:
- TUMORES DE ADRENAL: ↑ de DHEA, cursa com ↑ de androgênio, levando virilização em
meninas e puberdade precoce em meninos.
- HIPERPLASIA ADRENAL CONGÊNITA: deficiência do 21- hidroxilase, enzima necessária a
síntese de cortisol e aldosterona. Leva a virilização de meninas, devido ao aumento do
androgênio e puberdade precoce em meninos. TTO: reposição de corticoide ( hidrocortisona e
fludrocortisona)
- TUMORES SECRETORES DE GONADOTROFINA ( HCG): hepatoblastoma, hepatoma, teratoma,
secretam HCG, ativa os receptores de LH, levando a puberdade precoce SEM ocorrer
virilização.
OBS: o HEPATOBLASTOMA é + comum em meninos entre 4 MESES e 8 ANOS, manifesta como
puberdade precoce + hepatomegalia. O PROGNOSTICO é RUIM, sobrevida de 1 a 2 anos.

254
SÍNDROME da PUPERDADE ATRASADA
Aparecimento de caracteres sexuais
secundários tardiamente:
* ♀: ausência de mamas ( TELARCA) após 12-
13 anos
* ♂: ausência de aumento de volume
testicular ( > 3 ml de volume ou 2,5 cm de
comprimento) após 14 anos.
ETIOLOGIA
VARIAÇÃO NORMAL DA PUBERDADE → causas NÃO PATOLÓGICAS
1- ATRASO PUBERAL CONSTITUCIONAL
* BAIXA estatura
* VC NORMAL
* idade óssea ATRASADA em relação a idade cronológica e atraso puberal
* há casos semelhantes na família.
VARIAÇÃO ANORMAL DA PUBERDADE- causas PATOLOGICAS
* HIPOGONADISMO HIPOGONADOTROFICO:
↓ de FSH, LH ou GnRH e estrogênio
1- SX. DE KALLMANN: anosmia + amenorreia 1ª + cegueira para cores.
OBS: é a causa + comum de deficiência isolada de gonadotrofinas.
2- AUSENCIA ISOLADA DE LH ou FSH
3- SEQUENCIA DA DISPLASIA SEPTO-ÓPTICO
4- SX. DE PRADER-WILLI: obesidade iniciada aos 6 meses + falta de saciedade + obsessão
alimentar + retardo metal, mãos e pés pequenos + hipogonadismo.
5- CRANIOFARINGIOMA: tumor na região hipotalâmica- hipofisaria. Clinica: cefaleia + náusea e
vômitos + alterações visuais + poliúria e polidpsia
* HIPOGONADISMO- HIPERGONADOTROFICO
↓ estrogênio e ↑ FSH ou LH ou GnRH
1- SX. DE KLINEFLETER: é a causa + COMUM de hipogonadismo no sexo masculino.
Cariótipo é 46 XXY.
Clinica: MENINOS com ALTA ESTAURA + retardo metal + aumento desproporcional dos MMII
+ ginecomastia + micropênis e testículos pequenos e endurecidos.
2- SX. DE TURNER: e a causa + COMUM de hipogonadismo no sexo feminino.
Cariótipo 45 X0
Clinica: MENINAS com BAIXA ESTATURA + disgenesia ovariana, gônadas em fita, linfedema ao
nascimento, tórax em escudo, orelhas proeminentes, implantação baixa dos cabelos, pescoço
curto e alado, rins em ferradura→ NÃO apresenta RETARDO MENTAL
OBS: a principal causa de hipogonadismo-hipergonadotrofico é a FALÊNCIA OVARIANA
PRECOCE.
255
SÍNDROME DE DEFICITE PONDEROESTRUTURAL – DESNUTRIÇÃO
DESNUTRIÇÃO
Sx metabólica decorrente da
deficiência de energia e proteínas.
Desnutrição deve ser considerada
sempre que as curvas de
peso/idade, peso/estatura ou
IMC/idade abaixo do percentil 3.
3 TIPOS:
1- KWASHIORKOR
2- MARASMO
3- MISTO ( KWASHIORKOR-
MARASMATICO)
ETIOLOGIA:
*PRIMARIA: oferta insuficiente de
nutrientes e calorias.
* SECUNDARIA: ↑ de demanda
metabólica por doenças
orgânicas.
- é principal causa de morbidade
e mortalidade nas crianças abaixo
de 5 anos.
FISIOPATOLOGIA:
A 1ª resposta é a ↓ de peso e
depois ↓ da estatura.
Alterações metabólicas e
hormonais: ↓ zinco
↓  K;;  ↓  Mg; ↓ fosfato; hipoglicemia
Hiponatremia dilucional; anemia
KWASHIORKOR
- deficiência de PROTEINAS
- idade: > 1 ano
- instalação + rápida
- EDEMA PRESENTE
- gordura subcutânea PRESENTE
- alteração do crescimento +
- dermatose PRESENTE :
hiperpigmentação em MMII e
nadegas que alterna com
hipopigmentação.
- alteração do cabelo +++ ( sinal
de bandeira)
- hepatomegalia +++
- atividade física ↓↓↓
- anemia MUITO comum
- apetite NÃO esta preservado
MARASMO
- deficiência CALORICA total
- idade: < 1ano
- instalação lenta
- EDEMA AUSENTE
- gordura subcutânea AUSENTE-
desaparecimento da bola de
gordura de bichat.
- alteração do crescimento +++
- dermatose RARO
- alteração do cabelo +
- hepatomegalia RARO
- atividade física ↓
- anemia comum
- apetite preservado
- emagrecimento acentuado
- face senil
QUAIS SÃO AS FORMAS DE
CLASSIFICAÇÃO DA
DESNUTRIÇÃO?
SEGUNDO GOMEZ:
PESO/IDADE:
*  ≥  -2: peso adequado P/ idade
*-2 -3: baixo peso p/ idade
* -3: muito baixo peso para idade
TRATAMENTO
3 fases:
1ª fase: ESTABILIZAÇÃO
- duração de 1 a 7 DIAS
- tratar as condições que levam
ao risco iminente de morte.
* HIPOGLICEMIA:
Cça inconsciente: glicose 10%
5ml/kg EV e manter infusão
continua de glicose 4-6mg/kg/min
Cça consciente: solução de glicose
10% VO ou alimentação 2/2 hrs
* DESIDRATAÇÃO:
- A VIA ORAL é preferencial (
RESOMAL- possui teor de NA < e >
concentração de K) 5 ml/kg cada
30 min e depois de 12 hrs 70-100
ml/kg.
- A hidratação VENOSA pode
levar a hiper- hidratação e ICC. A
reidratação venosa só esta
indicada em caso de CHOQUE(
SF+ SG em partes iguais 15ml/kg
na 1ª hora)
** sinais de hiper-hidratação:
↑ FR; FC, turgencia jugular e
edema palpebral.
Na presença de púrpura, icterícia
ou fígado aumentado, dar 1 dose
de vitamina K IM.
- após 2-3 hrs do inicio da
hidratação, iniciar alimentação.
256
OBS: 2ª a OMS desnutrição
GRAVE é :
- índice P/E abaixo de -3 desvios-
padroes ou < 70% da media
(percentil 50)
- presença de EDEMA
OBS: o MS preconiza a
quantidade MINIMA de consultas
ao pediatra:
Ate 1 ano: 7 CONSULTAS
2ª ano: 2 CONSULTAS
3 a 6 anos: 1 consulta anual.
Como faço para entender o
PERCENTIL?
Ex: uma criança de 4 anos cujo
peso esta no p-60%, significa,
que?
60% das crianças com 4 anos
estão abaixo deste peso e 40%
esta acima.
Para entender imagina uma fila
invertida.
SX DE RECUPERAÇÃO
NUTRICIONAL
Surge no decorrer do tratamento
bem sucedido da criança com
desnutrição , sendo + exuberante
nos casos de KWASHIORKOR.
* Inicio: entre 20ª a 40ª dia após
o inicio do tratamento de
crianças com desnutrição grave.
*Os achados mais frequentes
são: hepatomegalia, distensão
abdominal, circulação colateral,
Ascite, faces de lua cheia,
sudorese, hipertricose, arritmias,
HIPERgamaglobulinemia,
eosinofilia e hipervolemia.
*As alterações clinicas ocorrem
devido a:
* ↓ FÓFORO;
* ↓ POTÁSSIO;
e liberação de INSULINA no
momento da realimentação.
- NORMAL > 90%; < 90% É
DESNUTRIDO
- GRAU 1 ( desnutrida leve): 75-
90%
- GRAU 2 (moderado):60-74%
- GRAU 3 ( grave): < 60%
OBS: segundo Gomez,não há
como diferenciar desnutrição
aguda da crônica, pois não
considera a altura.
Como achar o Peso IDEAL?
( peso ideal – peso real) x 100
Peso ideal
* avalia seu déficit:
Grau 1: 10 a 24% : LEVE
Grau 2: 25 a 39%: MODERADO
Grau 3: > 40%: GRAVE
SEGUNDO WATERLOW:
PESO/ ESTATURA:
*  ≥  -2: eutrofico
* -2 -3: magreza ou
desnutrido moderado
* -3: magreza acentuada ou
desnutrido grave
P/E: > 90% É NORMAL; < 90% É
MAGRO
ESTATURA/IDADE:
*≥  -2: estatura adequada p/ idade
* -2 -3: baixa estatura para idade
* -3: muito baixa estatura
E/I: > 95% É NORMAL ; < 95% É
BAIXO
* ALIMENTAÇÃO:
Caloria: 100 kcal/kg/dia
Proteína: 1- 1,5g/kg/dia
* INFECÇÃO:
GENTAMICINA 7,5mg/kg/dia 1x
ao dia IM ou IV por 7 dias +
AMPICILINA 50mg/kg/dose IM ou
IV cada 6 hrs por 2 dias, seguido
de AMOXILINA 15/ mg/dose cada
8 hrs por 5 dias.
OBS: TODA criança com
desnutrição grave tem infecção e
devem receber ATB.
DEFICIENCIA DE NUTRIENTES:
* VITAMINA A:
≤ 6 meses: 50.000 UI VO
6 – 12 meses: 100.000
> 12 meses: 200.000
* ACIDO FOLICO: 5mg VO no 1ª
dia e a partir daí 1mg/dia por 2
sem.
* ZINCO: 1ml/kg/dia
*transfusão de concentrado de
hemácias quando Hb <6 mg/dl:
10ml/kg EV em 3 hrs.
2ª fase: REABILITAÇÃO
* o sinal clinico que indica que a
criança esta apta pra entra nessa
fase é o retorno do apetite.
* duração de 2 a 6 SEMANA
Nesta fase intensificar a
alimentação para promover
ganho de peso (10g/kg/dia).
257
 Obs: com esse método é possível
avaliar se a desnutrição é aguda
ou crônica.
CLASSIFICAÇÃO DE WATERLOW:
* nem MAGRO e nem BAIXO:
eutrofico
* MAGRO: desnutrição AGUDA
* BAIXO e MAGRO: desnutrição
CRONICA
* BAIXO: desnutrido pregresso
*** Catch-grawth: ideal ganhar
1% do peso por dia→ fazer dieta
HIPERCALÓRICA E
HIPERPROTEICA!
- caloria: 150-220 kcal/kg/dia
- proteína: 4 a 6 kcal/dia
* FERRO: só iniciar quando a cça
tiver apetite: 3-4mg/kg/dia
3ª fase: ACOMPANHAMENTO
Nível ambulatorial
* duração 7ª a 26ª SEMANA.

SÍNDROMES DA CARÊNCIA DE MICRONUTRIENTES

VITAMINA A ( VITAMINA B1 ( VITAMINA B3 ( VITAMINA B12- VITAMINA C ( ác. VITAMINA D- (calcitriol)

retinoides) tiamina) niacina) (cianocobalamina) Ascórbico)
- HIPOVITAMINOSE: * BERIBÉRI- * PELAGRA sua deficiência é * ESCORBUTO→ * RAQUITISMO →  
*CEGUEIRA deficiência de TRÍADE ( 3 Ds): causada por DIETA irritabilidade, CRANIOTABES ou
* manchas de BITOT: tiamina ( leva a 1- demência VEGETARIANA anorexia CRANIOMALÁCIA é um dos
manchas visíveis na confusão mental, 2-dermatite RESTRITA; ANEMIA *SANGRAMENTO sinais clínicos mais precoces
conjuntiva diabetes insipidus, 3- diarreia PERNICIOSA ( falta de GENGIVAL do raquitismo, quando o
* XEROFTALMIA hiperbilirrubinemia, fator intrínseco); sx. * HEMORRAGIA médico comprime a calota
* XERODERMIA: pele trombocitopenia e Sua deficiência da má-absorção SUBPERIOSTIAL craniana tem sensação de
seca, aspecto de lixa. acidose lática.) é causada por: intestinal, que leva: * petequias apertar uma “bola  de  
* NEURITE - região em o Causa : * DOR em MMII pingue-pongue” .
- HIPERVITAMINOSE: PERIFÉRICA MILHO é * ANEMIA (pseudoparalisia e - alterações ósseas: geno
* ↑ P. intra craniana e * ↓ capacidade de alimento MACROCÍTICA com posição de rã) varo; alargamento dos
abaulamento de concentração principal neutrófilos * EDEMA espaços ósseos; alterações
fontanelas - isoniazida plurisseguimentados. * anemia por vertebrais, pélvicas e de
* Alopecia, craniotabes Sua deficiência é - doença de * OSTEOPOROSE carência de FERRO membros inferiores são
* dor óssea causada por: Hartnup e FOLATO ( a responsáveis pelo nanismo
* descamação cutânea - lactante em uso de FONTE VIT. B12: vitamina C raquítico ( BAIXA
leite de soja - fonte ANIMAL: participa na ESTATURA)

258
FONTES DE VIT. A: - descendentes do carnes, leite, ovos. facilitação da Sua deficiência é causada
- alimentos de origem oriente, onde o absorção intestinal por:
animal: fígado, ovo, ARROZ é o alimento VITAMINA B 9- ( do ferro e da - deficiência nutricional:
óleo de fígado, leite básico. acido fólico) conversão do ac. OBS: o leite materno é
integral - consumo de peixe sua deficiência é Fólico na sua forma pobre em vit. D; crianças
- origem vegetal: folhas rico em tiaminase causada por: ativa. com pouca exposição solar;
cor verde e cor que degrada a - ALCOLISMO ( * sx. de Sjogren raça negra, uso de roupas
amarela, laranja ou tiamina principal) “like”. que cobrem o corpo, dieta
vermelha. - adolescentes após - leite de cabra RX de membro: vegetariana estão sujeitos a
cirurgia bariátrica. - gravidez - rarefação óssea hipovitaminose D.
- medicamento: - osteopenia - Insuficiencia Renal cronica
fenitoina, - hemorragia LABORATÓRIO:
fenobarbital; MTX, subperióstea: ↓ Ca ↓ fósforo e ↑ fosfatase
trimetropim. produz a classica alcalina.
VITAMINA B6 ( Causa: imagem em OBS: o nível da FA é um
piridoxina) * ANEMIA “halteres ou marcador bioquímico da
* DERMATITE MACROCÍTICA claves” intensidade do raquitismo.
SEBORREICA * Sua deficiência é OBS: o cálcio costuma esta
* ANEMIA HIPO- FONTE DE VIT. B9: causada por: próximo ao NORMAL, isso
MICRO - vegetais e fonte - ingestão ocorre devido a elevação
* NEURITE animal inadequada ( compensatória do PTH para
PERIFÉRICA desnutrição manter o níveis de Ca
* CONVULSÕES calórica-proteica) próximo a normalidade!.
NEONATAIS - vegetais FONTES DE VIT. D:
FONTES DE VIT. C: - síntese cutânea ( sol)-90%
- frutas cítricas - fonte vegetal e animal (
- vegetais óleo de peixe, ovo de peixe)
ZINCO O que é Acrodermatite enteropática?
* RETARDO DO CRESCIMENTO PUBERAL é uma doença genética que caracteriza por
anemia e déficit de crescimento. uma ineficaz absorção de zinco intestinal, leva
* HIPOGONADISMO a erupções ao redor das articulações , lesões
* ALOPÉCIA vesicobolhosas, diarreia crônica, alopecia.
* DERMATITE BOLHOSA
* DIARREIA CRÔNICA

259
OBESIDADE
OBESIDADE
Distúrbio de aumento de peso por
hipertrofia e/ou hiperplasia das
células adiposas.
Como PREVINIR a obesidade?
- estimar o aleitamento materno
exclusivo ate os 6 meses e
complementar ate os 2 anos
- respeitar a saciedade da criança
- limitar alimentos ricos em
açúcar e gordura
- a partir dos 2 anos, substituir
leite integral ou leite
semidesnatado
- eivtar refrigerantes
- ↓ a porção dos alimentos
OBS: o AME é fator proteção
contra dislipidemia, hipertensão e
obesidade.
ETIOLOGIA
- 95% causas PRIMARIAS- fator
genético, alimentar, físico e
comportamental.
OBS: a obesidade dos pais
aumenta muito o risco de filhos
obesos: 1 dos pais obesos: 40%;
pai e mãe obesos: 80%.
OBS: causas EXÓGENAS são
responsáveis por + de 90% dos
casos de obesidade infantil.
- 5% causas SECUNDARIAS a
causas endócrinas, metabólicas,
neurológicas ou sx. genéticas:
*sx. PRADER-WILLI:
Retardo mental, associado a
compulsão alimentar de origem
psiquiátrica.
DIAGNOSTICO
- gráfico do IMC de acordo com
Nelson ( de 2 a 20 anos):
IMC < percentil 5: baixo peso
IMC percentil 5-84: peso normal
IMC percentil 85-94: SOBREPESO
IMC  percentil  ≥  95:  OBESIDADE
De acordo com OMS:
Curva de Peso x estatura
* crianças < 5 anos:
>percentil 85: risco de sobrepeso
> percentil97: SOBREPESO
> percentil 99,9: OBESIDADE
Curva de IMC x Idade
* crianças < 5 anos:
>percentil 85: risco de sobrepeso
> percentil 97: SOBREPESO
> percentil 99,9: OBESIDADE
* Criança de 5 a 19 anos:
> 85 : SOBREPESO
> 97: OBESIDADE
> 99.9: OBESIDADE GRAVE
IMC: ___PESO ( KG)
ALTURA X ALTURA
TRATAMENTO
SOBREPESO ( IMC < 95)
S/ comorbidades: manter peso.
C/ comorbidades: cças < 7 anos
manter o peso e cça > 7 anos ↓ de
peso.
OBESIDADE ( IMC >95)
S/ comorbidades: <7 anos
manutenção do peso e para > 7
anos ↓ de peso
C/ comorbidades: ↓ de peso.
1- reeducação alimentar: redução
da ingesta de alimentos
hipercalóricos e ↑ a ingestão de
frutas, legumes, folhas.
* crianças < 2 anos: não se
recomenda a redução do valor
energético de gorduras
* crianças > 2 anos: limitação de
ingesta de gordura trans, sal e
consumo de açúcar e manter suas
necessidades calóricas o
consumo energético adequado
para o desenvolvimento e
crescimento.
2- atividade física regular e
reduzir tempo de TV, PC...
3-CIRURGIA BARIATRICA: para
IMC > 40 com comorbidade e tto
multidisciplinar x 6 meses tenha
falhado.
260
DOENÇAS EXANTEMÁTICAS

SARAMPO CLINICA DIAGNOSTICO PROFILAXIA e PREVENÇAO TRATAMENTO

AGENTE: - TOSSE (é a ultima - manchas de KOPLIK ( PREVENÇAO: vacina - hidratação
PARAMYXOVIRIDAL desaparecer) manchas brancas na face triplice viral (sarampo, - antipirético
- FEBRE que dura toda a interna da bochecha) é caxumba e rubéola) aos 12 - oxigênio
doença, no 1ª dia do PATOGNOMONICO!!! meses e reforço aos 4-6 - ribavirina +
exantema a febre fica ↑ anos. gamaglobulina
- conjuntivite - ELISA- detecção de IgM e CONTRAINDICAÇÃO - vitamina A:
- fotofobia IgG - AIDS Indicação p/ uso de Vit. A:
-EXANTEMA -imunodeprimidos, - criança entre 6 meses e 2
maculopapilar COMPLICAÇÃO: -doença neurológica grave anos com complicações do
MORBIFORME Pensar em complicação - uso recente de sarampo
-PROGRESSÃO: craneo- qdo a febre persistir... imunoglobulina - criança > 6 meses com
caudal -OMA (+ freq) - Gestante fatores de risco:
- DESCAMAÇÃO: fina após - PNEUMONIA (+ grave) PROFILAXIA * Imunodeficiência
10 dias- FURFURÁCEA - PANENCEFALITE -VACINA ANTI-SARAMPO * deficiência de vit. A
-MANCHAS DE KOPLIK ESCLEROSANTE SUB- até 72 h após exposição * desnutridos
AGUDA – 100% de morte -IMUNOGLOBULINA- IM- * prejuízo da absorção
ate 6 dias após exposição intestinal
* NÃO há necessidade de Indicação p/ Ig:
fazer isolamento do -Contactante domiciliar, OBS: TEM Q NOTIFICAR O
paciente. - lactante < 6 meses MINISTERIO DA SAUDE
- grávidas antes mesmo da
-imunocomprometidos confirmação!
RUBEOLA CLINICA DIAGNOSTICO PROFILAXIA e TREVENÇAO TRATAMENTO
AGENTE: - LINFODENOPATIA *SINAL DE THEODOR: - VACINA de bloqueio ate OBS: para casos suspeitos
TOGAVIRUS retroauricular, occipital, Linfodenopatia 72 h após exposição DE RUBEOLA a
IDADE: > 19 ANOS cervical posterior retroauricular, occipital, NOTIFICAÇÃO tem q ser
- Período de incubação: -NAO descama cervical OBS: mulher deve esperar IMEDIATA NA
14 a 21 dias - febre ↓ um intervalo de 28 dias SECRETARIA DE SAUDE.
- Período contagioso: 5 - exantema maculopapular OBS: pode da ARTRALGIA após a vacina pra

261
dias antes e 6 dias após o RÓSEO no tronco me mãos, pés e joelho. engravidar
rash. - ARTRALGIA nos joelhos
ERITEMA INFECCIOSO CLINICA DIAGNOSTICO PROFILAXIA e PREVENÇAO TRATAMENTO
Ou 5ª DOENÇA -febre↓, cefaleia, sintomas OBS: aqui também pode - NÃO tem vacina COMPLICAÇÃO:
AGENTE: de IVAS da ARTRALGIA em mãos, -aplasia eritroide
PARVOVIRUS B19 3 FASES EXANTEMATICA: pés e joelhos. OBS: Não precisa afastar a (pacientes com anemia
IDADE: 5 a 15 anos 1ª – face esbofeteada criança da creche!!! hemolítica)
(escolar) 2ª – PROGRESSÃO: OBS: somente crianças -hidropisia fetal
OBS: o parvovirus Tb pode craniocaudal com anemia aplásica - artropatia em meninas
causar SX. LUVAS e MEIAS Exantema RENDILHADO devem ser isoladas.
que é caracterizado por NÃO DESCAMA
lesões purpúricas 3ª – RECIDIVA- em casos
simétricas, eritematosa e de exposição solar,
indolores nas mãos e pés. exercícios...
EXANTEMA SÚBITO CLINICA DIAGNOSTICO PROFILAXIA e PREVENÇAO TRATAMENTO
Ou ROSEOLA
AGENTE: - só FEBRE ↑(39-40° C) DIAG. DIFERENCIAL: - cuidado pode causar - antitérmico
HERPES VIRUS 6, 7 - depois desaparece a Farmacodermia( o CONVULSAO FEBRIL - ganciclovir, aciclovir ou
febre  em  “crise”  e  surge  os   exantema é morbiforme, foscarnet para
IDADE: < 2 anos (lactante) EXANTEMAS súbitos tem prurido e eosinofilia e imunocomprometidos
- PROGRESSÃO: desaparece com a
*é a doença exantemática CENTRIFUGA (no meio do suspensão do
+ comum no lactante. corpo e depois pra face) medicamento.
- NÃO DESCAMA
VARICELA CLINICA DIAGNOSTICO PROFILAXIA e PREVENÇAO TRATAMENTO
AGENTE: Período de transmissão: 2 COMPLICAÇÃO: PREVENÇÃO: - não usar ASS (leva a sx
VARICELA ZOSTER dias antes do exantema - INFECÇOES SECUDÁRIA *Vacina antivaricela ( não de REYE) e nem
ate que as vesículas DA LESÃO: faz parte do calendário IBUPROFENO
OBS: é a única que tem acabem! *PIODERMITE vacinal do MS)- - anti-histaminico
VESICULA EXANTEMA PRURIGINOSO BACTERIANA 2ª (S. Dose única aos 12 meses, (hidroxizina)
- PROGRESSÃO: PYOGENES e S. AUREUS)) + junto com a tríplice viral. - aciclovir: 20 mg/kg/doses
* A VARICELA É CENTRIPETA- céfalo- em crianças. CONTRAINDICADOS: (VO)- 4x/dia
TRANSMITIDA: caudal( couro cabeludo, * PNEUMONIA POR -imunodeprimidos - fazer isolamento da
- contato direto rosto, pescoço e tronco) VARICELA (+ em adultos) - mulheres grávidas criança ( 10 dias) - A

262
- dispersão aérea - Lesões em vários estágios
- lesões cutâneas evolutivos: macula,
* PERIODO DE papula, VESICULA , pústula
INCUBAÇAO: e crosta→
14 a 21 dias PLEOMORFISMO
- NÃO DESCAMA
OBS: a vacina contra
varicela não esta presente VARICELA PROGRESSIVA:
no calendário vacinal do envolve vísceras (pulmão,
M.S. fígado, SNC e
coagulopatia)
ENTEROVIROSES CLINICA
AGENTE: SX MÃO-PÉ- BOCA-
COXSACKIE A HERPANGINA
febre↑  (  ate 41°C) ,
Idade: LACTANTE e odinofagia
CRIANÇAS PEQUENAS vesículas/ ulceras em
OBS: os ENTEROVIRUS são orofaringe
responsáveis por 90% das vesículas e pústulas em
causas virais de mãos, pés e nadegas
- doença debilitante
VARICELA CONGENITA: PROFILAXIA:
Grave qdo: a mãe pega - VACINA de bloqueio ate
varicela 5 dias ANTES do 3 a 5 dias pós exposição
PARTO até 48 hrs após . OBS: É contraindicada em
* RN pós-parto: fazer uso imunodeprimidos!!
de IMUNOGLOBULINA
especifica e leite materno - IMUNOGLOBULINA até
ordenhado ou 96 hrs ( 4ª dia)
pasteurizado a partir de Indicado para:
um banco de leite. Na fase -gestante
das crostas o bebê já pode - imunodeprimido ( ex:
voltar a ter contato com a HIV, renal crônico...)
mãe. - RN de mãe com varicela
entre 5 dias antes do parto
* CLÍNICA DA VARICELA ate 48 hrs depois
CONGENITA: - prematuro < 28 sem q
- hipoplasia de membros foram expostos a varicela
- lesões cutâneas independente da
- microftalmia, catarata, imunidade da mãe.
atrofia óptica. - prematuro > 28 semanas
que foram expostos e a
mãe tinha imunidade.
DIAGNOSTICO PROFILAXIA e PREVENÇAO
-CLINICA E E FAIXA ETARIA - NÃO TEM VACINA
PREVENÇAO:
-lavar as mãos
-evitar compartilhar
utensílios
criança pode voltar a
escola qdo todas as lesões
do tipo vesícula tiverem
transformado em crosta.
QUANDO USAR
ACICLOVIR IV –
HOSPITALAR?
-imunocomprometidos
-corticoide sistêmico
- mulheres grávidas
- varicela progressiva
- RN
* durante a internação,
requer quarto isolado com
fluxo de ar e pressão
negativa e uso de mascara
de proteção contra
aerossol.
TRATAMENTO
- manifestações
neurológicas( MENINGITE
E ENCEFALITE) e cardíacas
(MIOCARDITE E
PERICARDITE 25 a
30%)requer internação.
263
MENINGITE.
MONONUCLEOSE
INFECCIOSA
AGENTE:
-EBV – 90% ( é um herpes
vírus)
TRANSMISSÃO: gotículas
de saliva (doença do beijo)
e sexual
-95% da população
mundial já teve infecção
pelo EBV.
- doença comum em
crianças, adolescentes e
adultos jovens.
OBS: O EBV permanece
latente no organismo e
esta associado a
neoplasias (
principalmente linfomas ).
ESCARLATINA
AGENTE:
ESTREPTOCOCOS BETA-
HEMOLITICOS GRUPO A
-IDADE: 5 A 15 ANOS
- associada a FARINGITE
ESTREPTOCOCICA
CLINICA
- astenia
- FEBRE ( 95%)
- FARINGITE dolorosa e
petequias no palato.
- LINFODENOMEGALIA –
GENERALIZADA (
predomínio cervical) 90%
- EXPLENOMEGALIA
(50%)- é observado na 2ª -
3ª semana.
- hepatomegalia ( apenas
em 10% dos casos)
- icterícia em raros casos
- EDEMA NAS PALPEBRAS
(sinal de Hoagland)
- EXANTEMA ( 5%)- esta %
↑ para 95% após uso de
amoxilina e ampicilina
CLINICA
- febre ↑ de inicio abrupto
- dor de garganta
- rash q se inicia no tórax,
pescoço, membros e
poupa a região
palmoplantar
- eritema micropapular (
puntiforme) áspero (lixa)
- língua em FRAMBOESA
OU MORANGO
- DESCAMAÇAO LAMELAR
DIAGNOSTICO PROFILAXIA e PREVENÇAO TRATAMENTO
- LEUCOCITOSE discreta as OBS: o EBV esta - sintomático
custas de LINFOCITOS relacionadas a varias - corticoides em casos
- linfocitos atípicos ( > desordens proliferativas: graves.
10%)- células de Downey -CANCER DE - evitar ASS
NASOFARINGE - antivirais NÃO esta
- LINFOMA DE BURKIT indicado, pois não
- SX DE DUCAM ( modifica a evolução da
- sorologia: distúrbios ligado ao X, doença.
*IgM anti VCA- antígeno quase exclusivo do sexo ♂,
do capsídeo viral- (doença que torna incapaz de COMPLICAÇÃO:
aguda) combater a infecção do -ruptura esplênica ( é a
* IgG Anti-EBNA- ( doença EBV, evoluindo para complicação mais temida!)
tardia) óbito.)
* anticorpos HETERÓFILOS
( + )- reação de Paul- OBS: o quadro clinico
Bunnell. clássico raramente é
observado em crianças.
DIAGNOSTICO PROFILAXIA e PREVENÇAO TRATAMENTO
- clinico - criança infectada deve - penicilina G benzatina:
- PADRAO-OURO- cultura ser afastada das 600.000 U IM dose única.
swab da orofaringe atividades escolares por
- anticorpos 24-48 horas após inicio do - penicilina V oral x 10 dias
estreptocócicos ATB. - ou eritromicina x 10 dias
NÃO é necessário
nenhuma medida
especifica para as demais
crianças que tiveram
contato como o caso
índice.
264
 - SINAL DE FILATOV =
(palidez Peri bucal)
- SINAL DE PASTIA = COMPLICAÇAO:
(intensificação dos - glomerulonefrite difusa
exantemas nas fossas aguda
cubitais)

MOLUSCO CONTAGIOSO: lesão papular, PEROLADA, com umbicação central, material GASEOSO NO INTERIOR.

IMPETIGO: LESOES CROSTOSAS MELICERICAS ( cor de mel): é a infecção + comum da criança. São papulas, vesículas, crostas ( aspecto espesso
sero hemático)

SX. Da PELE ESCALDADA: AGENTE: S. aureus.; ocorre mais em crianças < 5 anos. Clinica: eritrodermia difusa e febre; formação de bolhas flácidas
que se rompem e exibem superfície cutânea hiperemica e úmida. SINAL DE NIKAESKY: separação da epiderme.

265
VASCULITES EM PEDIATRIA

DOENÇA DE KAWASAKI PATOGENIA CLINICA e DIAGNÓSTICO LABORATÓRIO TRATAMENTO

Ou FEBRE - VASCULITE necrosante da - FEBRE ↑ por no MNIMO - trombocitose(↑ - fase aguda:
FARINGOCONJUNTIVAL ARTERIA DE MEDIO 5 dias + 4 critérios dos 5: plaquetas ) Imunoglobulina- IV + ASS
EXANTEMATICA CALIBRE, especialmente 1- Conjuntivite BILATERAL - PIURIA ESTERIL por 14 dias
Ou SX MUCOCUTANEA coronárias NÃO exudativa - ↑ VHS e PCR
LINFONODAL 2- alt. Da cavidade oral: - ECO: vê o aneurisma. *Para trombose
AGENTE: desconhecido OBS: a febre NÃO eritema, fissura labial e coronariana: terapia com
responde a ATB. língua em framboesa fibrinolítico
- IDADE: 4 meses a 5 anos 3- Linfadenopatia cervical COMPLICAÇÃO:
- + entre asiáticos unilateral NÃO supurativa Aneurisma coronariano
4- Exantema POLIMORFO que pode levar ao infarto
( + em tronco) agudo do miocárdio.
5- descamação Obs: 20% dos pacientes
periungueal + mãos e pés não tratados
edematizados e desenvolverão aneurismas
endurecidos. de coronária.
PURPURA DE HENOCH- PATOGENIA CLINICA DIAGNOSTICO TRATAMENTO
SCHONLEIN
IDADE: 2-8 ANOS VASCULITE DE PEQUENOS Tétrade: - BIOPSIA: presença de - acetaminofen
VASOS, com -PÚRPURAS em áreas sob vasculite Leucocitoclástica - corticóide
É a vasculite mais hiperprodução e deposito efeito da gravidade + em com depósito de IgA e C3. - frio local
COMUM da INFANCIA, de IgA e C3 após infecção pernas e nadegas. Tem bom prognostico é
predomina no sexo ♂. das vias aéreas. - ARTRITE ou ARTRALGIA OBS: PLAQUETAS auto limitada, mas pode
simétrica migratória de de NORMAL! O que difere da esta envolvida com o
-50% dos casos é joelhos e tornozelos por PTI idiopática! acometimento RENAL
precedida por uma 2ou 3 dias.
infecção do trato - DOR ABDOMINAL tipo
respiratório superior. cólico, diarréia
sanguinolenta com
abdome inocente.

266

ARTRITES EM PEDIATRIA
FEBRE REUMATICA
Complicação tardia NÃO
supurativa após infecção
pelo S. pyogenes do trato
respiratório superior (
após uma faringoamidalite
bacteriana ou escarlatina).
AGENTE:
STREPTOCOCOS
PYOGENES- β   - não deixa sequelas e é autolimitada
HEMOLITICOS DO GRUPO
A OBS: a melhora rápida da artrite com o uso de anti-
EPIDEMIOLOGIA:
* idade: 5 a 15 anos
* > incidência em países
em desenvolvimento
PATOGENIA:
- Historia prévia de
Faringoamidalite nas
ultimas semanas ( 2 a 4
semanas antes) em
indivíduos geneticamente
predisposto.
OBS: NÃO há relação com
impetigo- piodermite
- SX. NEFRÍTICA-
hematuria
CLINICA DIAGNOSTICO TRATAMENTO
CRITÉRIOS DE JONES: CRITERIOS 1ª MEDIDA: erradicar S.
2 critérios > ou 1 critério > + 2 <. OBRIGATORIOS: hemolítico grupo A:
2 > OU 1 > e 2 < ATB
CRITERIOS MAIORES : + - PENICILINA BENZATINA-
* POLIARTRITE MIGRATÓRIA ( 75%): confirmar infecção dose única IM:
- GRANDES artic. estreptocócica prévia: - < 25 Kg: 600.000 U
- MIGRATÓRIO que persiste 1-3 dias em cada articulação - ANTICORPOS ( + ) : > 25 Jg: 1.200.000 U
e não aditiva e ASSIMÉTRICO - ASLO- OU amoxilina ou
(antiestreptolisina 0) eritromicina x 10 dias
- dura no Max. 1 mês e é manifestação clinica + precoce. - ANTI-DNA ase-B OBS: mesmo com
- anti-HIALURONIDASE tratamento adequado o
inflamatório oral é característica da FR. ASLO pode permanecer (+)
- CULTURA da orofaringe por ate 6 meses.
* CARDITE ( 50-60%): - teste rápido do antígeno * ARTRITE:
- tem potencial de uma pericardite, cardiomegalia, ICC ( Estreptococo. - ASPIRINA (ASS):
edema) e SOPRO cardíacos→ é uma PANCARDITE - EXAMES Cça: 100 mg/Kg/dia VO
COMPLEMENTARES: 6/6 h por 3 a 5 dias e
- a válvula + acometida é VALVULA MITRAL, seguida da * ECG: ↑ intervalo PR depois 75 mg/Kg/dia x 4
aórtica e tricúspide. * VHS e PCR semanas
- qual o processo + comum AGUDO? * FR: apenas 10 a 20% Adulto: 6-8 g/dia
INSUFICIENCIA MITRAL- presença de sopro e revelam FR (+). * CARDITE:
regurgitação. - PREDINISONA em dose
OBS: ela é a única alteração que pode deixa sequelas de imunossupressora: 2mg/
toda F.R. Kg/dia VO 6/6 hrs x 2-3
OBS: quando aparece a sem, seguido de redução
- qual é a sequela? – lesão crônica? coreia você pode falar para 5 mg a cada 3 dias.
ESTENOSE MITRAL que é F.R. , porque ela - ASPIRINA: 75mg/Kg/dia-
aparece muito iniciada quando reduz a
* COREIA de SYDENHAM: Ou doença de São Vito- tardiamente e ai já não dose do corticoide e
267
- é a principal causa de - lesões dos gânglios da base: movimentos tem os outros critérios. E mantida por 6 semanas.
cardiopatia adquirida em involuntários, não ritmados e sem propósito. também pode ser o único * COREIA:
todas as faixas etárias no - é benigna e não deixa sequelas achado clinico. - repouso/ fenobarbital/
mundo. Geralmente - aparece tardiamente de 1 a 8 meses carbamazepina/ valproato
ocorre 10-20 anos depois - pode ser a única manifestação da febre reumática. OBS: Paciente alérgico a PROFILAXIA:
do ataque original. - desaparece no sono penicilina, usar PRIMÁRIA: 1ª: - evitar a
ERITROMICINA. doença a quem NÃO teve,
ACHADO * ERITEMA MARGINATUM- 3% porem esta sobre risco =
PATOGNOMÔNICO: - NÃO pruriginoso, serpentinosa. O que é SX. De REYE? ou seja, criança que tem
nódulos de ASCHOFF: - mais no tronco e aparece com o calor Uso de salicilatos faringoamidalite
lesões inflamatórias principalmente em bacteriana→
perivasculares focais. * NÓDULOS SUBCUTÂNEOS ( raros 1-5%) pacientes com varicela ou * PENICILINA BENZATINA –
São firmes e indolores, SEM sinais flogísticos infecção por influenza A e dose única IM
- Localiza na fascie extensora dos braços ou na B, associada por um erro
superfície óssea ou próximos a tendões. inato no metabolismo. SECUNDÁRIA: 2ª : - A
- apresenta relação com a gravidade do Ë uma condição paciente já teve F.R-
comprometimento cardíaco!!!!!!!. rapidamente progressiva Prevenir novos surtos:
marcada por - PENICILINA BENZATINA
encefalopatia e disfunção < 20 kg (600.000) e
hepática. Sendo assim o > 20 kg ( 1.2000.000) IM,
CRITERIOS MENORES tratamento de FR cada 21 dias ate quando?
* FEBRE associada a presença de * SEM CARDITE: ate os 21
* ARTRALGIA processo agudo viral deve anos ou 5 anos após o
* intervalo PR alargado ( BAV de 1ª grau) levar a suspensão do ultimo surto. ( o que durar
*↑ PCR e VHS salicilato. mais tempo de tto)
* COM CARDITE e SEM
SEQUELAS: ate os 25 anos
ou ate 10 anos do ultimo
surto
*COM CARDITE GRAVE e
COM REPERCUÇAO
SISTEMICA: para o RESTO
DA VIDA.

268
ARTRITE IDIOPÁTICA JUVENIL- AIJ
É uma doença de natureza
imunogenética cujo alvo de lesão é
a sinóvia das articulações.
Inflamação CRÔNICA ( > 6
SEMANAS) da sinóvia das
articulações ( SINOVITE CRÔNICA)
periféricas em crianças e
adolescentes < 16 anos.
CARACTERISTICA:
1- inicio antes dos 16 anos + no
sexo ♀
2- ARTRITE CRÔNICA em + de 1
articulação, com:
x -rigidez matinal
x - Dor artic. No fim da tarde
x - Edema/ Calor
x - Limitação de movimento
x - Dor a mobilização
3- duração ≥  6  MESES
4- Os subtipos da AIJ:
x Pauciarticular (oligo) - ≤ 4 artic
x Poliarticular- ≥  5  artic
x Sistêmica- STILL ( artrite + febre
+ rash salmão + trombocitose)
5- excluir outras causas de artrite.
CLASSIFICAÇÃO E CLÍNICA
1- PAUCIARTICULAR/ OLIGOARTICULAR
( + comum- 50% )
- acometimento ≤ 4 artic. Nos 1ª 6 meses da doença
- predomina em MENINAS (♀) ≤ 4 ANOS
- artic. + acometidas: + MMII: joelhos e tornozelos
- FR ( - ) e VHS NORMAL
FAN :fator antinuclear ( + ) Esta intimamente ligado ao aparecimento da Uveite anterior.
- Manifestação extra-articular: associada a UVEÍTE ANTERIOR
OBS: pode evoluir para cegueira em 15% dos casos
- TRATAMENTO: AINES intra-articular e corticoide.
2- POLIARTICULAR- 30-40%
- acomete ≥  5  artic
- MENINAS > 10 ANOS
- acomete tanto MMSS, quanto MMII/ Grandes e pequenas articulações.
- observa nódulos reumatoides na superfície extensora dos cotovelos ou tendões de Aquiles.
- são + propensas a deformidades ósseas ( coluna cervical e quadril)
- FR variável e VHS ↑
- FAN ( + )
- TRATAMENTO: imunomoduladores ( MTX) e drogas anti- TNF .
3- SISTÊMICA ( DOENÇA DE STILL)- 10-15%
- 2/3 dos pacientes tem inicio antes do 5 anos
- alem da ARTRITE por + 6 semanas, tem comprometimento visceral com :
* FEBRE ≥ 38,5° quase diária por + 2 semanas + hepatomegalia, linfadenomegalia e derrame pericárdico.
* RASH SALMÃO
* TROMBOCITOSE/ LEUCOCITOSE acentuada
ANEMIA e ↑ VHS (> 100 mm/h)
* FR ( - ) e FAN ( - )
269
VACINA DE AGENTES VIVOS / ATENUADOS: imunização ativa artificial.

BCG – via INTRA- VOP- via ORAL VORH- via ORAL FEBRE AMARELA- via SC TRIPLICE VIRAL- via SC
DERMICA
- Mycobacterium bovis - adm 3 DOSES (2-4-6 m), - adm 2 DOSES (2-4 m) - adm 1 DOSE aos 9 - CAXUMBA , RUBEOLA E
atenuado- Calmette e reforço aos 15 meses e 4 - aplicar no MAXIMO ate meses e depois de 10 em SARAMPO
Guerin. -6 anos + campanha 5 meses e ½, depois 10 anos em áreas - adm 1 DOSE aos 12 meses e
- DOSE ÚNICA ao nascer vacinal 2 X ao ano ate os dessa data não aplicar endêmicas reforço as\os 4 anos
ID no músculo deltoide 5 anos. mais. - período de latência- 10
do braço Direito. - no novo esquema - a 1ª dose pode ser dias **OBS: crianças com reação
( ainda na maternidade) apenas aos 6 meses. aplicada ate 3 meses e 7 anafilática a ingestão de OVO,
-protege 80% contra TBC - pode ser adm junto dias. CONTRAINDICAÇÃO NÃO apresenta contraindicação.
miliar e meningea e de com o aleitamento - introduzida no - < 6 meses ( risco de
50% contra TBC materno. calendário vacinal em ENCEFALITE) CONTRAINDICAÇÃO
pulmonar. 2006. - historia de reação - gravidez (aguardar 30 dias pra
- duração da proteção CONTRAINDICAÇÃO ANAFILATICA após engravidar)
10-15 anos. - criança CONTRAINDICAÇÃO ingestão de OVO de - imunodeficiente
imunodeprimida - cça com malformação GALINHA - HIV sintomático
INDICAÇOES - criança filhos de mãe intestinal - aleitamento materno - corticoide em dose
- todas crianças 0-4 anos HIV ( + ) antes da - historia de invaginação de < 6 meses OU contra imunossupressora e
- RN de mãe HIV + ou RN definição do diagnostico - imunodeficiência indica o aleitamento por quimioterapia, esperar 3 meses
HIV +ASSINTOMÁTICO - lactante que tem - drogas 15 dias após aplicação pra vacinar
- Contato intradomiciliar contato domiciliar com imussupressoras da vacina na mãe. - transplantado de medula:
com hanseníase ( 2 imunodeprimidos- ex: - gravidez esperar 2 anos pra aplicar a
doses com intervalo de lactante que tem dentro ADIAR - HIV com contagem de vacina.
6 m) de casa um irmão - vômitos e diarreia CD4 alta.
portador de leucemia em grave PROFILAXIA APÓS ESXPOSIÇÃO
EVENTOS ADVERSOS tratamento ** OBS: NÃO pode SARAMPO:
- ulcera > 1 cm, abscesso, quimioterápico. ** se a criança aplicar junto com a Vacina ate 72 horas após contato
linfadenite > 3 cm = usar - não aplicar dentro do regurgitar, ou cuspir VACINA ANTI intimo em pessoas NUNCA foram
ISONIAZIDA hospital, pois é um NÃO REPETIR a dose. PNEUMOCOCICA, dá VACINADOS
agente vacinal sempre preferência a
contaminante vacina de FEBRE Imunoglobulina ate 6 dias, para:
- reação anafilática- AMARELA. < 6 meses, grávidas, AIDS,

270
CONTRAINDICAÇÃO
- RN < 2 kg (aplica após 1
mês)
- IG < 36 semanas
- mãe bacilifera- não
aplicar a vacina ao RN,
fazer isoniazida por 3
meses, realizar o PPD, se
-, aplicar vacina BCG.
- afecção dermatológica
extensa no local da
aplicação.
- quimioterapia, uso de
corticoide dose
imunossupressora
(aplicar a vacina após 3
meses do termino do
tto)
- HIV + SINTOMÁTICO
- imunodeficiência
congênita adquirida
REVACINAÇÃO-
CICATRIZ VACINAL
- se NÃO tiver cicatriz ate
os 6 meses aplicar
novamente a BCG e não
aplicar mais, mesmo que
não crie cicatriz, ela já
será considerada
vacinada
criança com historia de OBS: INTERVALO transplantados,imunodeficientes,
paralisia flácida MINIMO ENTRE VACINAS que tiveram contato
associada a vacina, após DIFERENTES??
dose anterior da VOP. NÃO há intervalo RUBEOLA:
mínimo entre dose de Vacina – ate 72 hr ( 3 DIAS) após
ADIAR A VACINA vacina DIFERENTE, contato entre 6 meses e 39 anos.
- diarreia e vômitos em 4 EXCETO por vacinas de Vacina durante a gestação: os
semanas vírus VIVO dada pela riscos são teóricos.
- gravidez MESMA VIA de ADM,
podem ser dadas no - TRANSFUSÃO DE SANGUE
** se a criança regurgitar mesmo dia juntas, mas - ainda no período de latência da
ou vomitar, REAPLICAR a se uma das 2 não poder vacina tem que ser revacinado ( 3
vacina mais 1 x. ser adm no mesmo dia, meses)
esperar intervalo de 15
EVENTO ADVERSO: DIAS EVENTO ADVERSO do
paralisia flácida. Se a via for diferente componente da RUBEOLA:
pode ser antes de 15 - Artralgia, artrite, febre
dias.
EVENTRO ADVERSO do
componente da CAXUMBA:
- parotidite leve.
271
VACINA DE VIRUS INATIVADO – MORTO

HEPATITE B- aplicar IM TETRAVALENTE- IM ANTI PNEUMOCOCICA- IM ANTI- MENINGOCOCO- IM VIP – aplicar IM

- anticorpo ANTI- HBS *DPT= DIFETERIA +
- 1ª dose na maternidade, TETANO +
depois no 1ª e no 6ª mês COQUELUCHE→ TRÍPLICE
de vida ( esquema antigo) BACTERIANA.
- vacinar a 1ª DOSE ainda * ANTI-HIB = HEMOFILO B
na MATERNIDADE ( nas ↓ 7 valente e 10 valente.
primeiras 12 hrs de vida), - aplicar 3 DOSES: 2ª- 4ª –
depois do 2ª -4ª e 6ª mês 6ª mês e 2 reforços: 15
( de acordo com novo mês e 4 anos ( os reforços
calendário vacinal) só entra as vacinas DPT)
- após o reforço, fazer
- pcte PRÉ-MATURO <2kg cada 10 anos com dT ( ai
recebe a vacina logo ao já não entra coqueluche e
nascer segue um esquema nem hemofilo B)
de 4 doses: 0 – 1-2-6 mês
- HIV+ pode vacinar OBS: se a PRIMEIRA
seguindo um esquema de DOSE da criança for
4 doses.0-1-6-12 mês DEPOIS da data, seguir o
- HIV + imunodeficiente, seguinte esquema:
renais crônicos, aplicar *1ª vacinação aos 7 a 12
DOSE DOBRADA E MESES que nunca recebeu
esquema de 4 doses. vacina de deve fazer-
2 doses de DPT + anti HIB
- a mãe HBSAG + pode * de 12 meses ate os 59
amamentar meses- 1 dose de anti-HIB.
- mãe HBSAG + = aplicar a - idade MAXIMA para
VACINA + adm DPT – ate os 6 anos e
IMUNOGLOBULINA em 11 meses.
sitio DIFERENTE na 1ª hora - idade MAXIMA para
de vida , IM. administrar anti-HIB- ate
5 anos. Depois desta data
- 3 DOSES (2ª -4ª – 6ª ),
reforço aos 12 meses e 15
meses
Tipo de anti-
pneumocócica: conjugada
- possui 10 sorotipos
diferentes.
- introduzida no calendário
vacinal em 2010
- protege contra doença
invasiva do trato
respiratório.
*** NÃO pode APLICAR no
mesmo momento com
vacina FEBRE AMARELA (
dou preferência pra
vacinar 1ª febre amarela)
- criança que recebe 1ª
vacina APÓS 6 meses 2
DOSES e SEM reforço
OBS: vacina
antipneumocócica NÃO
conjugada ( 23 valente):
somente A PARTIR dos 2
ANOS DE IDADE.
- 2 DOSES ( 3ª – 5ª mês) e
reforço aos 15 meses
- crianças entre 6 e 12
meses: aplicar 2 DOSES
- criança > 12 meses e
adulto recebe só DOSE
ÚNICA.
- introduzida no calendário
vacinal em 2010.
- no esquema de 2012 –
aplicar VIP nas 2 primeiras
doses- 2ª- 4ª mês.
INDICAÇOES:
- criança imunodeprimida
( filhos de mães HIV +) ou
em contato com
imunodeprimido
- transplantados de MO
- RN que permanecem
internados na UTI
neonatal – ambiente
hospitalar
- crianças com historia de
paralisia flácida após VOP

272
Qual exame deve ser
solicitado para avaliar a
existência de anticorpos
PÓS-VACINAÇÃO?
quando a criança toma
vacina contra hepatite B,
ela se torna ANTI-HBS (+),
ou seja, sinal que ela criou
anticorpos contra o vírus.
E os restos dos outros
marcadores sorológicos da
hepatite estão
NEGATIVOS.
OBS: aqueles que
permanecem anti-HBS
negativo depois de 2
ESQUEMAS completos de
3 doses, devem ser
considerados NÃO
respondedores e
SUSCETÍVEIS em caso de
exposição.
OBS: a imunoglobulina é
um tipo de imunização
PASSIVA ARTIFICIAL, alem
dela, tem o soro.
Qual a diferença de SORO
e IMUNOGLOBULINA?
* soro é extraído de
animais ( cavalo, cobra..) e
somente se a criança dor - OBS: NUNCA se reiniciar
portadora de doença esquema vacinal nem
crônica: anemia nenhum tipo de vacinação,
falciforme, asplenia, HIV +, independente do intervalo
fibrose cística... entre as doses!!!! Uma vez
- a 1ª vacinação a partir vacinado é só completar o
dos 7 ANOS vacinar com esquema e NÃO esta
3 doses de dT ( sem indicado a utilização do
componente pertissis e soro.
com quantidade reduzida
de toxoide diftérico), não
é necessário de reforço
antes dos 10 anos.
- 1ª vacinação a partir dos
20 anos: 2 doses de dT .
- RN prematuro usar DPT
acelular na 1ª dose e
depois anti-Hib 15 dias
após.
- GESTANTE:
* sem vacina prévia:
aplicar 3 doses de dT com
internvalo de 30-60 dias.
* esquema incompleto:
completar esquema
* 3 doses e a ultima a + de
5 anos: fazer 1 reforço
* 3 doses e a ultima a
menos 5 anos: não faz
nada.
273
imunoglobulina é extraído EFEITOS ADVERSOS
de seres humanos. Obs: é + causada pelo
componente PERTUSSIS
(coqueluche)
- febre (39,5ª )
- sonolência ate 72 hrs
- choro inconsolável e
prolongado 3 h ou +
** tem que notificar e
continuar recebendo o
esquema e fazer
antitérmico profilático
- convulsão ate 72 hrs
- sx hipotônico
hiporresponsivo
** NÃO aplicar a
tetravalente, aplicar
vacinas separadamente –
ACELULAR.
- encefalopatia ate 7 dias,
dça neurológica ativa, e
reação anafilática
** NÃO APLICAR
NENHUMA VACINA, NEM
ACELULAR!

274
VACINA ANTI – TETÂNICA ( TT)

Ferimento com RISCO MÍNIMO: Ferimento com RISCO MÁXIMO: profundos ou

superficiais, limpos, sem corpo estranho
ou tecido desvitalizado.
≥  3  doses,  sendo  a  ultima  dose  <  5  anos NÃO FAZER NADA
≥  3  doses,  ultima  dose  entre  5  e  10  anos NÃO FAZER NADA
≥  3  doses,  ultima  >  10  anos Aplicar REFORÇO vacinal
< 3 doses ou em caso de duvida do Vacina o paciente COM 3 DOSES ou
esquema vacinal COMPLETAR o esquema
superficiais sujos, com corpo estranho, ou tecido
desvitalizado, queimaduras, ferida por arma branca ou
de fogo, fratura exposta.
NÃO FAZER NADA
Antecipar o reforço ( normalmente o reforço é de 10
em 10 anos)
VACINA + IMUNOGLOBULINA ou SORO
VACINA + IMUNOGLOBILINA ou SORO

PROFILAXIA ANTIRRÁBICA

→ P/ CÃO E GATO:

* GRAVE: ferimento da cabeça, face, mãos e plantas dos pés * LEVE

- Lavar com água e sabão.
- Observar o animal durante 10 DIAS após a exposição
- INICIAR IMEDIATAMENTE o tratamento com 2 DOSES de VACINA (
dia 0 e dia 3)→ - se o animal permanecer SADIO→ ENCERRAR o
tratamento.
→ se o animal se tornar RAIVOSO ou MORRER ou DESAPARECER→
aplicar SORO + COMPLETAR O ESQUEMA DE 5 DOSES- IM de VACINA (
entre 7ª -10ª dia, DIA 14 e dia 28).
→ P/ ANIMAL SILVESTRE:
- lavar com água e sabão
- observar o animal por 10 DIAS→ se permanecer SADIO→ NÃO FAZER
NADA!
Obs: em todos os casos de mordida de cão e gato se deve usar ATB
para prevenir infecção bacteriana :PENICILINAS: penicilina G ou
amoxilina + clavulanato ou ampiciliana – subactam .

* GRAVE * LEVE
- aplicar IMEDIATAMENTE SORO antirrábico + ESQUEMA VACINAL - iniciar IMEDIATAMENTE esquema VACINAL COM 5 DOSES.
COM 5 DOSES ( dia 0- 3- 7- 14- 28)

275
INFECÇÃO DO TRATO URINARIO

ITU FATORES DE RISCO CLINICA E DIAGNOSTICO DIAGNOSTICO TRATAMENTO

- < 1 ANO: + no sexo ♂ - sexo feminino RECEM – NASCIDOS - EXAME INICIAL: exame de PROFILAXIA
- > 2 ANOS: + sexo ♀ - sexo ♂ não - NÃO apresenta GANHO de URINA ( piúria, bacteriuria) - a quimioprofilaxia deve
(10:1) circundados PESO, apesar de se ser iniciada desde o 1ª
- refluxo vesicureteral alimentarem normalmente! - CONFIRMA O episodio de ITU, e manter
ETIOLOGIA: - disfuncional - dificuldade de sucção DIAGNOSTICO: ate que toda a investigação
MASC: PROTEUS = E. - treino de toalete - irritabilidade URINOCULTURA morfológica e funcional do
COLI - roupas apertadas - vomito, diarreia, anorexia *Lactantes que NÃO tem sistema urinário esteja
FEM: E. COLI (90%) - bexiga neurogênica - icterícia colestatica controle vesical →fazer   completa (US + UCM+
- uropatia obstrutiva- - urina com odor fétido punção supra púbica(de cintilografia)
O agente etiológico é fimose, válvula de uretra - distermia ( geralmente escolha pra RN e lactante) - Pode usar: cefalexina,
adquirido por via posterior. HIPOTERMIA); letargia, ou cateterismo vesical. nitrofurantoina ou
ASCENDENTE, exceto hipotonia * para criança q tem SMX+TMP em ¼ da dose
em RN ( período OBS: as MENINAS ( ♀), controle vesical o método terapêutica em tomada
neonatal) que é por apresenta uretra mais de escolha é colher a urina única a noite.
via HEMATOGÊNICA. CURTA e anteriorizada. PRE- ESCOLARES E através da técnica do JATO
As infecções urinarias ESCOLARES MEDIO TRATAMENTO
-O VIRUS que pode são mais comuns no PIELONEFRITE: OBS: SACO COLETOR só OBS: inicia o tratamento
causar ITU: sexo masculino Febre, calafrios, dor serve para EXCLUIR mesmo sem o resultado da
ADENOVIRUS SOMENTE no PRIMEIRO abdominal e nos flancos diagnostico, ou seja, se vier urinocultura
ANO de vida, em * Atenção para febre SEM ( - ) exclui ITU. Porem se vier - manter o TTO x 10 a 14
- TBC RENAL: suspeitar associação a FOCO! > 100.000 de um único dias
em caso de PUIRIA malformações do trato CISTITE: enurese, polaciúria, patógeno + clinica, se
ESTERIL genitourinario. Do urgência, disuria, considera urinocultura ( + ), PIELONEFRITE (ITU FEBRIL)
primeiro ano de vida em incontinência, retenção porque este método esta * HOSPITALAR
Obs: PIELONEFRITE diante a infecção urinaria com urina fétida muito sujeito a - <1-3 meses (sempre
CRONICA é uma causa urinaria é + frequente OBS: cistite não cursa com contaminação. internar)
comum de em meninas. FEBRE! RESULTADO-UROCULTURA: - muitos vômitos, não
HIPERTENSAO < 10.000= negativo ingere liquido, desidratação
ARTERIAL 2ª NA 10.000 a 100.000 + clinica= - falha terapêutica
INFANCIA positivo ATB: AMPI+ GENTA OU
>100.000= positivo CEFTRIZXONE x 10-14 dias

276
Obs: pielonefrite é a INVESTIGAÇÃO
infecção grave + COMPLEMENTAR
frequente em lactantes 1ª episodio de pielonefrite
< 24 meses com aguda: US + cintilografia
quadro de FEBRE de DMSA + uretrocistografia
ORIGEM OBSCURA pos-miccional
TODAS as crianças < 5 anos
com diag de ITU bem
confirmada tem q fazer
investigação do trato
urinário por imagens!
URETROCISTOGRAFIA PÓS-
MICCIONAL
- PADRAO-OURO para
avaliar REFLUXO
VESICOURETRAL
- usar na fase aguda, quando
a urinocultura for ( – ), para
investigar refluxo
vesicouretral.
CINTILOGRAFIA RENAL
-PADRAO – OURO para
avaliar CICATRIZ RENAL.
- identifica PIELONEFRITE
aguda ( durante a fase
aguda) ou CICATRIZES renal
( durante a fase crônica), e
ajuda diferenciar
pielonefrite de cistite.
* AMBULATORIAL
ATB: CEFIXIMA (cefal. 3ª G)
CISTITE (ITU AFEBRIL)
* AMBULATORIAL
- tto x 3 a 5 dias
ATB: SMX+TMP (de
escolha): 40 mg + 8 mg de
12/12 hrs.
NITROFURANTOINA
CEFALEXIMA
OBS: SEMPRE realizar
URICULTURA de CONTROLE
após 2 – 4 semanas.
PARA GRÁVIDAS:
TTO HOSPITALAR SEMPRE!
- Cefalosporina 3ª G:
ceftriaxone X 14 dias. +
- analgésico urinário:
pyridium ( fenazopiridina)
200 mg cada 8 hrs após
refeições. E contraindicado
em crianças.
277
REFLUXO VESICOURETRAL
RVU
- Fluxo retrogrado de urina, da
bexiga em direção ao ureter e a
pelve renal
- quase 100% de cura espontânea
ate os 6 anos
- toda criança com pielonefrite
tem que investigar refluxo
- 80% são meninas com idade
entre 2 e 3 anos
- hidronefrose pré-natal , 80% em
meninos
* causas + comuns de
Hidronefrose pré-natal: obstrução
da junção ureteropiélica, válvula
de uretra posterior, ureterocele,
megaureter obstrutivo 1ª e
refluxo vesicouretral.
ENURESE
: É a perda de urina em roupas ou
na cama após 5 anos de idade ( 2
x ou + por semana durante 3
meses consecutivos).
EPIDEMIOLOGIA
- + SEXO MASC -7%’
- historia familiar de enureses
noturna -50%
- ↓ da produção de ADH durante a
noite
- infecção urinaria
- fatores psicológicos
ETIOLOGIA- FISIOPATOLOGIA
- 1% congênito por inserção
anômala dos ureteres na bexiga
- duplicação ureteral
- ureterocele
SECUNDARIA
- bexiga neurogênica
- válvula de uretra posterior (
anomalia exclusiva do SEXO
MASC)
FISIOPATOLOGIA
- episódios de pielonefrite
reincidente- leva a fibrose –
cicatriz
CLASSIFICAÇAO
- FORMA 1ª (90%) – a criança
nunca adquiriu controle vesical
- FORMA 2ª – a criança que
outrora já teve o controle de
urina por + de meses, e perdeu!
OBS: o treinamento esfincteriano
deve ser iniciado a partir dos 18
meses.
CLINICA E DIAGNOSTICO
- infecção urinaria
DIAGNOSTICO
- URETROCISTOGRAFIA
MICCIONAL ( deve ser realizados
em TODOS os lactantes e crianças
menores de 5 anos que
apresentem infecção urinaria)
Depois se confirmar o diagnostico
fazer US ( pode demonstrar
HIDRONEFROSE ) e
CINTILOGRAFIA (DMSA) avalia
presença de CICATRIZ
DIAGNOSTICO
Investigação INICIAL:
- EAS
- URINOCULTURA
- US.
TRATAMENTO
Quimioprofilaxia para os graus III-
IV e V (SMX-TMP ou
NITROFURANTOINA
- infecção de repetição –
CIRURGIA
OBS: a principal causa de
OBSTRUÇÃO congênita do trato
urinário em crianças que leva a
hidronefrose fetal é a estenose
da junção ureteropélvica, e em 2ª
lugar refluxovesicoretral.
TRATAMENTO
- colocar a criança pra urinar
antes de deitar
- diminuir a ingestão hídrica
- evitar punições
TTO de 2ª LINHA: antidepressivo
tricíclico.
278

VIAS AÉREAS SUPERIORES
→ Ausência de taquipneia e estridor.
RESFRIADO COMUM
AGENTE:
RINOVIRUS 50%
-é a infecção mais comum
do mundo.
TRANSMISSAO: contato
direto ( nariz Mao, Mao-
nariz, olho)
COQUELUCHE
AGENTE:
BORDETELLA PERTUSSIS
(GRAN - )
* doença típica de criança,
mas pode acometer
adultos tendo a clinica +
branda.
* período de transmissão:
a partir do 5ª dia ate 3ª
semana no inicio da tosse.
OTITE MÉDIA AGUDA
AGENTE:
- S. PNEUMONIAE 40%
- H. INFLUENZA
- M. CATARRALIS
- é a infecção + comum
em crianças ( 99% já
tiveram 1 episodio de
OMA)
x RESFRIADO COMUM
x OMA
x SINUSITE
x FARINGOAMIDALITE
CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO COMPLICAÇÃO
- OBSTRUÇÃO nasal - clinico - benigna e auto- limitada - OMA ( + freq)
- RINORREIA (coriza) DIAG. DIFERENCIAL: - sintomático - SINUSITE
- espirros 1. corpo estranho- obst. OBS: pensar em
- tosse 30% Unilateral, fétida, complicação bacteriana se
... melhora dos sintomas purulenta, súbita. não melhorar em 10 dias
em 10 dias 2- sinusite ou piorar o quadro em 5
3- coqueluche dias.
CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO COMPLICAÇÃO
- período de incub: 1-3 s - LEUCOCITOSE ( > 50.000), - ERITROMICINA x 14 dias NOTIFICAÇÃO
- tosse persistente, com predomínio de COMPLUSÓRIA
paroxística em GUINCHO LINFOCITOSE!!!!!! - VACINA: 2-4-6 meses –
ou tosse seguida de DPT
vomito, apneia. - PADRÃO-OURO: cultura
3 fases clinicas: da secreção nasofaríngea
1. CATARRAL- 7 a 10 dias
2. PAROXISTICA (piora a - RX: infiltrado
tosse seca, de 2-4 sem) PARACÁRDICO BILATERAL
3. COVALESCENCIA: 2-6
sem. Ate 3 meses.
CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO COMPLICAÇÃO
- HISTÓRIA de Resfriado - otoscopia - AMOXILINA (40-50mg) x PREVENÇÃO:
Comum a 2 sem atrás + - timpanometria e 10-14 dias - vacina anti-influenza, anti
OTALGIA + OTORREIA impedância acústica * <6 meses tratar com ATB pneumocócica
- timpanocentese com TODOS! - tubo de timpanostomia
- membrana timpânica: cultura ( fazer em casos * OMA GRAVE: tratar -adenoidectomia
opaca, sem brilho, refratários, sepse em < 3 TODOS. - ATB profilático ½ dose
esbranquiçada, abaulada, meses, imunodeficiência) * > 6 meses se NÃO tiver para cças q ficam em casa
convexa, com perda da certeza do DX e NÃO for ou vivem com poucas
mobilidade grave, NÃO prescrever pessoas
279
- idade: 6 a 24 meses OMA RECURRENTE? ATB, deixar em
3 ou + episódios nos observação por 48-72hrs. COMPLICAÇÕES
- a recidiva é comum 50% últimos 6 meses ou 4 ou + * criança com recidiva, MASTOIDITE: dor atrás da
em 1 ano. imunodeprimida, q vivem orelha ( região
em creches →DOSE retroauricular):
DOBRADA de amoxilina internação, TC de crânio e
-falha terapêutica: dobrar mastoidectomia e ATB
a dose para venoso
S.Pneumoniae ou
associar clavulanato para
M.Catarralis ou
H.Influenza)
SINUSITE BACTERIANA CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO COMPLICAÇÃO
AGENTE: TRIÍADE: - clinico ( < 6 anos) AMOXILINA 40-50mg/kg x -CELULITE PERIORBITARIA
- S. PNEUMONIAE 30% - RINORREIA com secreção 14-21 dias Internar e ATB venoso
- H. INFLENZA nasal purulenta + - o RX dos seios da face - CELULITE ORBITARIA:
- M. CATARRALIS - TOSSE produtiva + NÃO é fundamental para o * DOSE DOBRADA: Internar, ATB venoso e
- vem da complicação do - FEBRE DX. -<2 anos, creches, ATB drenagem do seio
resfriado comum 5-13% ↓ NÃO realizar RX e TC da prévio. etmoidal
que dura mais de 10-14 face em cças < 6 anos, pela - INFEC. SNC
OBS: o diagnostico de dias. inexistência do seio frontal * ALERGICOS: azitro ou - MENINGITE
SINUSITE deve ser *A TOSSE piora em OBS: cça não tem cefaleia claritro -ABCESSO
suspeitado quando os decúbito- ao deitar e a pq não tem o seio frontal - TROMBOSE DO SEIO
sintomas de IVAS ( noite ( principal sintomas que se forma a partir dos 6 * 48-72 não melhorar: CAVERNOSO
resfriado comum) de sinusite em crianças) anos. amoxi-clavulanato dose OBS: os seios +
piorarem após 5ª dia ou dobrada acometidos são etmoidal e
persistirem por mais de Em crianças > e adulto: CRITERIOS RADIOLOGICOS maxilar.
10 dias; principalmente - cefaléia, dor a palpação -espessamento da mucosa
em crianças que não se dos seios paranasais - opacificação
manifesta com cefaleia. +hiposmia + edema - nível hidroaéreo
periorbitario.

280
FARINGOAMIDALITE CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO COMPLICAÇÃO
AGENTE: VIRUS :coriza, obst. Nasal Clinico -PENICILINA G BENZATINA NÃO SUPURATIVAS:
- < 3 anos- 100% é VIRAL e tosse→ indicam etiologia DOSE ÚNICA *Febre Reumática ( +
- ADENOVIRUS viral. - nos casos indefinidos: *cça < 27 Kg: 600.000 U freq)
- EPSTEIN-BARR ADENOVIRUS: TESTE BACTERIOLOGICO * cça > 27 Kg: 1.200.000 U * GNDA pós-
- COCKSACKIE A -idade: pré-escolar e RAPIDO SE: + = TRATAR c estreptocócica
75% de todos os casos de ATB e se – fazer CULTURA - para alérgicos:
FA é viral lactante: tríade: (PADRAO-OURO) eritromicina VO por 10 SUPURATIVAS:
- FARINGOAMIDALITE + =resultado em 48 h, se dias. * ABSCESSO
- 5 a 15 anos- BACTERIA febre + CONJUNTIVITE deve esperar o resultado RETROFARINGEO- cça
- STREPTOCOCCUS para o inicio de ATB, pois o OBS: após 24-48 hrs do apresenta rigidez de nuca
PYOGENES B- EPSTEIN-BARR: risco de complicação com inicio do ATB, o paciente + febre + dor de garganta
HEMOLITICOS DO GRUPO Idade: adolescente Febre Reumática pode não mais elimina o agente. + disfagia ...
A -dça do BEIJO→ atrasar o tratamento c ATB Conduta: internação + TC
- aparecimento + comum mononucleose infec: em 9 dias. cervical + ATB venoso e
no inverno. -FEBRE + Faringoamidalite drenagem de urgência
exudativa amarelo não
OBS: de 10-30% das aderente + *ABCESSO
crianças em idade escolar ADENOMEGALIA cervical PERIAMIGDALINO:
são carregadoras de generalizada + intensificação da dor de
estreptococo do grupo A esplenomegalia + garganta, surgindo intensa
na orofaringe, de forma LINFOCITOSE com ↑ % de disfagia e trismo em grau
assintomática. linfócitos atípicos. variado. Conduta:
internação + ATB venoso +
COCKSACKIE A: drenagem.
HERPANGINA- febre ↑ +
LESOES vesiculares
(ULCERAÇOES) na boca.

BACTERIAS
ESTREPTOCÓCICA
FEBRE ↑, inicio abrupto,
dor de garganta, disfagia,
dor abd, vomito,

281
 petequias no palato,
adenomegalia e rash
eritematoso (lixa)-
escarlatina. E
LEUCOCITOSE.

VIAS AÉREAS INTERMEDIÁRIAS:
* presença de ESTRIDOR.
x LARINGITE
x EPIGLOTITE
x LARINGOMALACIA: É a causa + comum de ESTRIDOR CONGENITO 60%, QUE MELHORA COM O
TEMPO. Tem que fazer laringoscopia e broncoscopia- 15- 60% apresenta outras anormalidades.
Tratamento: expectante
x ANEL VASCULAR: ESTRIDOR CONGENITO que PIORA COM O TEMPO

LARINGITE ou CRUPE CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO COMPLICAÇÃO

Ou Historia previa de Clinico- cças pequena com AMBULATORIAL Traqueite bacteriana:
Laringotraqueobronquite. sintomas de resfriado que historia de resfriado que internar + ATB venoso
evoluir para: evolui para estridor, GRAVES: ESTRIDOR EM
AGENTE: - ESTRIDOR (é rouquidão e tosse REPOUSO- NBZ com
PARAINFLUENZA 75% proporcional a gravidade metálica. adrenalina + corticoide
É uma virose benigna da obstrução!)
Idade: 3 m a 5 anos - ROUQUIDÃO RX- sinal de torre
Sexo masculino ( ♂ ) - TOSSE METALICA- OBS: sinal de vela: imagem
Dça sazonal ( meses frios) “ladrante” do TIMO- é normal em
- taquidispneia crianças.
- geralmente NÃO observa
febre!
Os sintomas pioram a
noite e com o choro.
EPIGLOTITE CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO COMPLICAÇÃO
AGENTE: -instalação rápida 12-24 h PADRAO-OURO: 1- manter a criança em Causa de morte: obstrução
HAEMOPHILUS -FEBRE ↑  e TOXEMIA LARINGOSCOPIA DIRETA posição confortável- não laríngea e PCR
INFLUENZA TIPO B – agora marcante + - leucocitose >20.000 pode deitar a criança, Portanto só depois de
já faz parte do calendário - ESTRIDOR que NÃO é -RX: sinal de polegar risco de PCR!!!! estabelecer a

282
vacinal.
- idade: < 5 anos
- + no sexo masculino (♂ )
proporcional ao grau de
obstrução.
- SIALORREIA
- disfagia
- posição de TRIPE:
sentado com o tronco para
frente, mãos apoiadas nos
joelhos, cabeça pra frente,
queixo para cima,
mandíbula protusa e
língua pra fora com
sialorreia.
PROFILAXIA: 2- evitar manipulação na permeabilidade das VA,
* RINFANPICINA: orofaringe fazer cultura, e ATB
20 mg/kg/dia 1x/dia VO x 3- Entubação traqueal- venoso ( cefuroxima,
4 dias para: traqueostomia o mais ceftriaxone ou ampicilina-
- contactantes cças < 48 rápido possível! subactam x 7-10 dias)
meses com vacina 4- ATB venoso: ceftriaxone
incompleta ou ampi-subactam ou
- < 12 meses que não foi cefuroxima por 7- 10 dias.
vacinada com nenhuma
vacina
- imunocomprometidos
intradomiciliares

x ≥  60  irpm  em  <  2  MESES

VIAS AÉREAS INFERIORES: x ≥  50  irpm  em  crianças  entre 2 MESES e 11 MESES
* presença de TAQUIPNEIA x ≥  40  irpm  em  crianças  >  de  12  MESES  E  <  5  ANOS

BRONQUIOLITE CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO COMPLICAÇÃO

AGENTE:
- VSR 50% ( vírus sincicial
respiratório)
Idade: < 24 meses
PICO: do 2ª ao 5ª mês de
vida.
-1® episodio de SIBILO
OBS: cuidado com o
ADENOVIRUS, pq evolui
para cronicidade-
BRONQUIOLITE
OBLITERANTE ( BOOP)!!!
-SIBILO “Chiado  de  peito”
- TAQUIPNEIA
- T® normal ou ↑
- TOSSE paroxística, coriza
- fígado e baço palpável
- inapetência e dificuldade
para mamar
- coriza e obstrução nasal
FATORES DE RISCO
- sexo masc. ♂
- prematuro; -< 6 meses
- dça pulm. Crônica
- desnutrição;
aglomeração;- aleitamento
- clinico
OBS: a FREQUENCIA RESP.
melhora com NBZ, se não
melhorar, pensar em
Pneumonia!!!!!
- RX: HIPERINSUFLACÃO
pulmonar e
ATELECTASIA
OBS: a prevenção da
disseminação viral em
ambiente hospitalar
recomenda precaução de
contato apenas.
- OXIGENIOTERAPIA – é o DIAG DIFERENCIAL:
principal tto de suporte, - ASMA: não da diag. De
SAT de O2 normal em cças asma antes do 3 anos
é  ≥  a  95% - FIBROSE CISTICA: os
- cabeceira elevada 30 sibilos não melhorou com
- broncodilatação com broncodilatador,
adrenalina ou brometo de dificuldade de ganho de
ipratrópio peso, anormalidade
- corticoide em sibilância hidroeletroliticas,
recorrente e grave bronco baqueteamento digital
espasmo - REFLUXO
- CARDIOPATIA
CONGENITA
- PNEUMONIA

283
PNEUMONIA CLÍNICA TRATAMENTO /COMPLICAÇÃO
OBS: para ter pneumonia PNEUMONIA TÍPICA BACTERIANA INDICAÇÃO PARA HOSPITALIZAR:
tem que ter TAQUIPNEIA PNEUMONIA PNEUMOCOCICA: - <2 meses
(↑ da FREQUENCIA OBS: o principal agente causador das pneumonias bacterianas - tiragem subcostal
RESPIRATORIA- sinal + comunitárias COM ou SEM derrame pleural em TODAS as faixas etárias - convulsões
importante) ( exceção do período neonatal) é o S. Pneumoniae. - sonolência
-80% de morte x IRA - CLÍNICA: - estridor de repouso
- 2® lugar de mortalidade para ter pneumonia tem que ter TAQUIPNEIA + - desnutrição grave
infantil em < 5 anos *Lactante: - ausência de ingestão de líquidos
-obst. Nasal, irritabilidade, gemência, aleteo nasal, retração, - sinais de hipoxemia
AGENTE: taquicardia, dist. Abdominal, ↓ do apetite - derrame pleural e abscesso
RECEN-NASCIDO: GRAN - - falha terapêutica
- S AGALACTIAE (grupo *Crianças e adolescentes: - problemas sociais
B) - calafrios seguidos por FEBRE de ate 40° C, retração, aleteo nasal,
- E. COLI MV↓, macicez a percurção, estertores crepitantes, ↑ frêmito, sopro Pneumonia de repetição: 2 ou + em 1 ano
- LISTERIA tubário. ou 3 ou+ durante a vida... pensar em
A partir do 3ª dia - LABORATÓRIO: leucocitose > 15.000 com predomínio de PMN fibrose cística ou corpo estranho, ou mal
acrescenta a lista: S. - RX: * CONSOLIDAÇÃO parenquimatosa ( hipotransparência de todo formação congênita do pulmão.
AUREUS e S. lobo pulmonar, broncograma aéreo)
EPIDERMIDIS. * DERRAME PLEURAL ( é a complicação + frequente das COMPLICAÇOES:
pneumonias bacterianas) 1- DERRAME PLEURAL
1 A 3 MESES: pneumonia - TRATAMENTO: - 40% das cças internadas
AFEBRIL de criança. <2 MESES - causa + comum de DP é S. Pneumoniae (
- VRS - tto SEMPRE é HOSPITALAR! 64% dos casos)
- CLAMYDIA - AMPICILINA + GENTAMICINA ou ampicilina + cefalosporina de 3 G ( - o S. aureus deve sempre ser considerado
TRACHOMATIS cefotaxima) como etiologia possível, em crianças < 1
- UREAPLASMA >2 MESES ano e que apresenta lesões cutâneas
AMBULATORIAL associadas.
PRÉ-ESCOLAR ( > 3 - PENICILINA PROCAINA ou AMOXILINA dose padrão x 10 dias - todo DP > 1 cm deve ser puncionado
MESES) * Se não melhorar AMOXI- CLAVULANATO ou CEFALOSP 2 G) (toracocentese) para analise bioquímica,
- S. PNEUMONIAE- PH, celuridade, cultura.
PNEUMOCOCO ( + freq- HOSPITALAR - sempre internar a cça e ATB venoso.
É o principal agente das -PENICILINA CRISTALINA ou AMPICILINA - EXAME FISICO: macicez à percussão, ↓ da
penumonias) - GRAVE: OXACILINA + CLORAFENICOL OU CEFTRIAXONE ausculta pulmonar.

284
90% das cças carregam S. - RESISTENTE: VANCOMICINA + CEFTRIAXONE - RX: velamento do seio costofrênico .
Pneumoniae na EXUDADO:
nasofaringe. PNEUMONIA ESTAFILOCOCICA (S. AUREUS) - liquido amarelo turvo
- principal causa de - idade: 70% em < 1 ANO e 30% < 3 meses - proteína pleural > 3.0
DERRAME PLEURAL. - CLINICA: -relação proteína pleural/ proteína sérica >
- 1® causa de pneumonia inicio abrupto de rápida progressão ( DIAS), febre alta, tosse e 0.5
bact. Da comunidade dispneia, pode associar a LESOES CUTANEAS ( historia de furúnculos, - LDH> 200
Outros agentes: impetigo, internação recente, trauma, osteomielite...) e é GRAVE!!! -relação LDH pleural / LDH sérico> 0.6
- H. INFLUENZA - LABORATÓRIO: LEUCOCITOS > 20.000 com predomínio de PMN. - PH < 7,2
- S. AUREUS -RX: rápida progressão de Broncopneumonia para DERRAME ou - glicose ↓(<50)
- M. PNEUMONIAE PIOPNEUMOTORAX com ou sem PNEUMATOCELE. - celuridade >1000
- TTO: - bacterioscopia gran+
OBS: Qual o VIRUS que OXACILINA, CEFALOTINA OU CLINDAMICINA em casos de Resistência: TTO: manter o ATB
pode levar a uma VANCOMICINA
pneumonia EMPIEMA:
FULMINANTE AGUDA? PENEUMONIA ATÍPICA BACTERIANA - PH < 7.2
ADENOVIRUS MICOPLASMA PNEUMONIAE -PUS FRANCO
Idade: escolar e adolescente (6-18 anos) - glicose < 40
-é benigna - LDH > 1000
- sintomas com inicio gradual de dor de garganta, CAFALEIA, MIALGIA, -neutrofilos > 100.000
mal estar, TOSSE proeminente, FEBRE BAIXA , rinorreia ( tempo de TTO:  drenagem  fechada  sob  selo  d’agua.
evolução arrastada- SEMANAS ) e TAQUIPNEIA.
- LABORATÓRIO: LEUCOCITOS NORMAL e VHS↑ 2- ABSCESSO PULMONAR:
- DX: ↑ títulos de CRIOAGLUTININA (>1:64) e anticorpos - são cavidades arredondadas contendo
ATIMICOPLASMA parênquima necrosante e pus.
- RX: INFILTRADO PULM. INTERSTICIAL. RX: imagem arredondada > 2 cm; presença
- TTO: AZITROMICINA, claritromicina ou eritromicina= (macrolidos de nível hidroaéreo, cavidade com paredes
erradicam 100%) espessadas, localização + frequente são os
-COMPLICAÇÃO: lobos superiores direitos e esquerdos. E
Anemia hemolítica auto imune ( anticorpos frio- IgM) segmento apical do lobo inferior direito.

CLAMYDIA TRACHOMATIS 3- PNEUMATOCELES:

- Pneumonia AFEBRIL do LACTANTE - são lesões císticas de conteúdo aéreo,

285
 - neonatal com CONJUNTIVITE, AFEBRIL, e presença de EOSINOFILIA e formado por paredes finas, podendo ou
taquipneia, tosse seca não conter nível hidroaéreo.
A conduta é expectante.
PNEUMONIA VIRAL
VRS
- responsável pela maioria dos casos
- idade entre 2 e 3 anos
- é mais encontrada nos meses de inverno
- CLINICA: inicio insidioso de vários dias de TOSSE, CORIZA, obstrução
Nasal e FEBRE ↓  →  evolui para TAQUIPNEIA com RETRAÇÃO
intercostal, subcostal + BATIMENTO das ASAS do NARIZ e uso de
musculatura acessória→ gemência e cianose.
- LABORATÓRIO: Leucograma normal ou com leucocitose que não
passa de 20.000 com predomínio Linfocitário.
- DX: isolamento viral colhido da nasofaringe: cultura, ELISA
-RX: padrão de HIPERINSUFLAÇÃO e infiltrado INTERSTICIAL.
- TTO: de suporte.

TUBERCULOSE CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO PREVENÇAO

AGENTE: - febre moderada, O diagnostico da TBC na ≥  40 pontos- diag. MUITO RECEM –NASCIDO com
BACILO KOCH vespertina >2 semanas infância é dada com base no PROVÁVEL →iniciar o contactante bacilifero
-adinamia sistema de pontuação que tratamento ou mãe bacilifera
- as crianças com TBC são - expectoração leva em consideração: - NÃO fazer BCG, tomar
PAUCIBACILARES ( - perda de peso * CLINICA....15 PONTOS) + > 30 pontos: diag. POSSÍVEL- ISONIAZIDA por 3
geralmente a forma não -sudorese noturna * RX ..........(15 PONTOS) + iniciar o tto meses e assim fazer o
cavitaria; logo não * TT ...........(15 PONTOS) + TT se -, fazer BCG e se +
transmite a doença) e RX: ADENOMEGALIA * CONTATO COM ADULTO ≤ 25 pontos: diag. POUCO ( PPD ≥ 5) tomar mais 3
tem dificuldade na HILIAR unilateral ou TUBERCULOSO.... (10 P) + * PROVÁVEL→ continuar meses de isoniazida e
detecção e isolamento padrão MILIAR . ESTADO NUTRICIONAL (5 investigando, fazer cultura NÃO SE APLICA BCG.
da micobacteria a partir PONTOS) para micobacteria, a coleta - manter o aleitamento
do escarro. deve ser feita: materno com mascara
A Cultura para BK, OBs: Porque não usar o *lavado gástrico para ate que a mãe deixe de
somente é possível a Etambutol em crianças? crianças < 5 ou 6 anos. ser bacilifera. As

286
partir dos 5-6 anos obter Devido a dificuldade de TESTE TUBERCULINICO ( PPD * coleta do escarro para > 6 medicações
o exame do escarro, identificar ou REAÇÃO DE MANTOUX) anos. antituberculosas
antes disso a coleta é precocemente a neurite 0-4mm: NÃO REATOR utilizadas na mãe, não
feita através do lavado óptica( reação adversa - não tem TBC TRATAMENTO: contraindicam o
gástrico. do etambutol) nesta - ou esta na janela * crianças ate 10 anos: aleitamento materno.
faixa etária. imunológica, e tem que repetir RIP ( RHZ) x 2 meses +
OBS: BAAR e CULTURA o PPD em 8 semanas. RI ( RH) x 4 meses - criança TT+ que são
tem baixa sensibilidade ≥5mm: considerados (+) qdo: * crianças > 10 anos: assintomáticas (
* 80% das crianças -não vacinados com BCG RIPE por 2 meses + RI por 4 infecção latente), fazer
doentes NÃO - vacinados + de 2 anos meses profilaxia para não
apresentam confirmação - imunodeprimidos ( HIV) adoecer- ISONIAZIDA X
por BAAR ( Baciloscopia). ≥10mm:REATOR: PPD R: rinfampicina 6 meses, evita ate 90%.
POSITIVO- para: H ou I: isoniazida
* são definidas por BAAR - vacinados com BCG em Z ou P: pirazinamida
negativo com cultura + e menos de 2 anos
PPD +.

ASMA CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO CLASSIFICAÇÃO

- doença inflamatória - dispneia - ESPIROMETRIA: VEF1/CVF < - ASMA INTERMITENTE: * ASMA
crônica da vias aéreas - chiado no peito 86% em crianças. Higiene + broncodilatador( – INTERMITENTE
inferiores. - dor torácica - Pico de fluxo expiatório- PFE: β2  agonista inalatório de - sintomas raros ( <
-é desencadeada pela - sensação de aperto ocorre um ↑ 15% no PFE, após curta duração) durante a 1x/semana)
interação entre genética - tosse crônica ( + a inalação de broncodilatador ou crise: salbutamol ( aerolin) ou - nenhuma limitação
e alérgenos. noite e pela manha.) corticoide oral. fenoterol ( berotec) ou das atividades
- ↑ dos eosinofilos > ou = - exacerbação em - avaliação de atopia ( ↑ de IgE terbutalina ( brincanyl)- - raro despertar
a 4. épocas chuvosas ( sérico) Tem ação imediata em 1 a 2 noturno ( ate 2 x/ mês)
sazonal) minutos com duração de 4
hrs. * PERSISTENTE LEVE
OBS:  o  β1  de  curta  duração   - sintomas semanais
não deve ser usado como - limitações presentes
terapia de manutenção!!! nas exacerbações
- despertar noturno
mensal ( > 2x x/mês)

287
RISCO DE ASMA EM TRATAMENTO P/ CRISE: OBS: Tratamento de - ASMA PERSISTENTE LEVE: - VEF1 ou PFE ≥80%  e  
LACTANTE NO FUTURO- 1ª  :  β2-agonista de manutenção que deve ser * a terapia de manutenção( variação do VEF1 ou
Indice Preditivo de curta duração : NBZ ou usado mesmo na ausência de período de intercrise) esta PFE <20%
Asma: aerossol sintomas, preservando a indicada com corticoide
CRITERIOS >: *NBZ: 1  gota  de  β2   função pulmonar a longo inalatorio em baixas doses: * PERSISTENTE
- um dos pais com asma agonista para cada 3 prazo, reduzindo os riscos de budesonida; beclometasona ( MODERADA
- dx. De dermatite Kg/peso + 3 a 5 ml de SF remodelamento das vias dose em criança 100-200 - sintomas diários
atópica cada 20 min x 1 hora. aéreas. mcg/dia e adulto 200 a 500 - limitações presentes
CRITERIOS <: * aerossol: 4-8 jatos de OBS: Quais são os mais mcg/dia) nas exacerbações
- dx. De rinite alérgica 20-20 min por 1 hora ( comuns efeitos adversos do *  durante  a  crise:  β2agonista   - despertar noturno
- sibilancia não associada mais eficaz!!) uso de corticoide inalatório? de curta duração. semanal (> de 1x/sem)
a resfriado - associar a O2 - candidíase oral - necessidade de uso
- Eosinofilia > 4% inalatorio de SatO2 < - disfonia (rouquidão) - ASMA PERSISTENTE diário de agonista
95%. - tosse MODERADA: beta2 de ação curta.
2 > ou 1> e 2< ( se pensa GRAVE: associar a: *Terapia de manutenção: - VEF1 ou PFE 60-80%
em lactante sibilante ANTICOLINERGICOS ( OBS: os antileucotrienos são Corticoide inalatório em e variação VEF1 ouPFE
precoce persistente) brometo de ipratropio- drogas de escolha para o baixas doses + >30%
E se não tiver esses atrovent) :20 a 40 gotas manejo de asma induzida por + β2  de  LONGA duração
critérios pensar em ou AAS ou AINES. (salmEterol ou FORMOterol) * PERSISTENTE GRAVE
sibilancia transitória que Β2  AGONISTA  (  berotec - sintomas diários e
melhora depois 3 anos. ) 1 gota / 3 Kg OBS: qual é o distúrbio - ASMA PERSISTENTE contínuos
... administrar corticoide eletrolítico decorrente do uso GRAVE: - exacerbações
OBS: 78% dos pacientes oral ( predinisona) se o de β2 agonista? Corticoide inalatório em continuas com
que tem asma, tem rinite paciente já é ↓ K ( hipopotassemia ou MÉDIA ou ALTAS doses + limitação de atividade
. dependente de hipocalemia) + β2  de  LONGA  duração    e física
corticoide ou se não associar a uma 3ª ou 4ª - despertar noturno
Dermatite atópica: houver resposta OBS: qual é a causa + droga: metilxantina e quase diário.
lesões adequada. frequente de falha no antileucotrieno - VEF1 ou PFE ≤ 60% e
eitematodescamativas, _ REAVALIAR: paciente tratamento? + corticoide ORAL: variação VEF1 ou PFE >
pruriginosas em face e estável: alta hospitalar Técnica inadequada na predinisona 5-10 mg em dias 30%
áreas de dobras. com  β2  – agonista de administração das drogas alternados por no Maximo 3
curta duração por inalatórias. meses. OBS: uma vez obtido o
OBS: o exercício físico aerossol ou NBZ de 4 controle sintomático
em especial em crianças, em 4 hrs por 2 dias + OBS: qual alteração na por no mínimo 3

288
pode ser fator
desencadeante de crise
asmática.
A principal opção de
medicamento para
PROFILAXIA de asma
induzida pelo exercício é:
β2- agonista de curta
duração administrado 30
minutos antes do
exercício.
corticoide oral: 1 a 2 gasometria arterial mais meses, pode reduzir as
mg/Kg dia de comum na asma ? medicações e suas
predinisona por 7 a 10 Alcalose respiratória ( doses, mantendo o
dias. paciente hiperventila, que acompanhamento do
- paciente se mantém acarreta > eliminação de CO2, paciente
instável ou PIORAR: levando a alcalose)
internar o paciente e
associar SULFATO DE
MAGNÉSIO IV. Se o
mesmo não melhorar
encaminhar para UTI
em dripping e xantinas
IV.

FIBROSE CISTICA CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO COMPLICAÇÃO

Doença autossômica
recessiva, leva alteração
de um canal condutor de
cloreto, que gera uma
incapacidade de secretar
íon cloreto.
- Mutação do gene da
PROTEINA CFTR- ela pega
o CL que esta dentro da
célula e joga pra fora. Mas
ela ta com problema
ocorre ao contrario . Pega
o cloro que ta fora da
célula é joga pra dentro da
célula, assim vai junto o
Sódio, ocorre ↑
intracelular de H20 ,
- múltiplas infecções de
vias aéreas , devido a
presença de muco espesso
que gera inflamação ,
destruição e fibrose.(causa
pneumonia de repetição.).
Sintomas + comum é a
tosse crônica e sibilos
frequente.
- polipose nasal ( presente
em 25% dos casos)
- quadro de insuficiência
pancreática exócrina- por
obstrução dos canalículos
pancreáticos- levando a Sx.
Da má-absorção→
desnutrição → baixo
RASTREIO:
- TRIAGEM NEONATAL:
teste do pezinho com ↑ do
tripsinogênio
PADRAO-OURO P/ DIAG:
- dosagem de CLORO no
SUOR ( cloro > 60 ou 70
mEq/L) ( em 2 momentos)
OBS: no suor a proteína
CFTR faz ao contrario do
que faz no resto de corpo,
ou seja nas glândulas
sudoríparas ela pega o
cloro que ta fora da célula
e joga pra dentro, ↑ o teor
de cloro e Na do suor→
Medidas de Prevenção de
infecções nas Vias aéreas:
- eliminação de muco:
exercícios respiratórios e
tapotagem e inalação de
salina .
- ATB: alvo principal contra
P. aeruginosa e S. aureus:
quinolona oral +
tobramicnia inalatoria.
- Oxigenioterapia
- dieta completa e
equilibrada
- reposição de vitaminas
lipossolúveis ( D-E-K-A)
- suplementação de
enzimas pancreáticas para
- A falência respiratória é a
causa de morte em mais
de 90% dos pacientes.
- aspergilose
broncopulmonar
_ OBS:: a criança pode ter
uma crise perdedora de
NA.
A PNEUMONIA CAUSADA
POR FIBRESE CISTICA, os
germes causadores +
comum são?
- S. AUREUS
- PSEUDOMONAS
DICA: criança + cirrose /

289
cloreto e sódio . ganho de peso e estatura CRIANÇA COM SUOR melhorar a digestão e a DPOC / insuf. Pancreática
Diminuindo assim a H2O - lesão hepática- CIRROSE SALGADO!!!! absorção dos alimentos. → pensar em: fibrose
que reveste os epitélios, - infertilidade masculina cística.
ocorrendo desidratação e - RN com quadro de ÍLEO - Pesquisa da mutação
↑ da viscosidade das MECONEAL (obstrução genética CFTR (F 508): OB- presente em 5% da
secreções→ inflamação intestinal), já no 1ª dia de população branca.
neutrofilica e fibrose das vida. É o 1ª sintomas que S:
mucosas aparece.

290
INTRODUÇÃO A NEONATOLOGIA

* Período neonatal: 0 a 28 dias de vida RN QUANTO A IDADE GESTACIONAL: A TERMO: 37 a 41 sem e 6 dias
* Período neonatal PRECOCE: 0 a 7 dias de vida PRE-TERMO: < 37 sem
TARDIA: 8ª a 28ª dia de vida PÓS-TERMO:  ≥ 42 sem
* Lactente: 29 dias ate 2 anos RN QUANTO AO PESO DE NASCIMENTO: ↓baixo peso: ≤  2500
* Pré- escolar: 2 anos a 6 anos ↓↓ muito baixo peso: ≤  1500
* Escolar: 6 anos a 12 anos ↓↓↓ extremo baixo peso≤ 1000
* Adolescente: 12 a 18 anos ou 10 a 20 anos. RN QUANTO A RELAÇAO PESO/IDADE GESTACIONAL AO
NASCIMENTO: AIG: entre o percentil 10 e 90
PIG: < do percentil 10
GIG: > percentil 90
OBS: PIG: trata-se de um percentil menor que 10. Os PIG são pequenos NÃO por um processo patológico
CIUR: crescimento intrauterino retardado: também é definido pelo percentil abaixo de 10, mas ocorre em decorrência de um processo
PATOLOGICO.
Os hormônios que predominantes dos PIG e GIG são: cortisol (PIG) e insulina (GIG)
Obs: a causa + comum de GIG é a DM materna!

ABORDAGEM DE RN DE BAIXO RISCO

1- ROTINA DA SALA DE PARTO:

*AQUECER: envolver o RN em campo estéril, a temperatura da sala de parto deve ser mínimo 26 C.

* COLO MATERNO

* SECAGEM: desprezando compressas úmidas

* CAMPOS SECOS 1. - esforço respiratório: FR ( ausente, choro fraco; e choro forte)

* BOLETIM APGAR: 1ª minuto e 5ª minuto =→
Avalia a vitalidade neonatal precoce. O boletim
2. - frequência cardíaca: FC ( ausente, < 100 e > 100)
3. - tônus muscular: ( flácido, semi-flexao; e movimentos ativos)
4. - resposta ao cateter nas narinas:( sem resposta; sem movimento e
choro forte)
5. - cor : ( cianose central; cianose periférica ou rósea.)
291
 De Apgar NÃO pode ser fator que determina o inicio das manobras de reanimação.

O APGAR ≤ 4 no 1ª minuto esta associado a acidose e PaCO2→ indica dificuldade respiratória grave!

* EXAME FÍSICO SUMARIO : FR normal ( entre 40 e 60 irpm); FC ( normal de RN : 90-180 bpm); T° axilar ( entre 36,1 e 37° C); Perímetro
cefálico ( entre 33 e 38 cm); Peso ( normal entre 2.500 a 3.999 g); Comprimento ( media de 50 cm)

* IDENTIFICAR O RN

* CALCULAR A IDADE GESTACIONAL PELO METODO CAPURRO: esta indicado apenas para RN A TERMO ( 37 semanas ate 41 semanas e 6 dias)
de idade gestacional. O grande problema do capurro é sua inadequação para prematuros extremos. É avaliado entre 4-6 hr do nascimento.
Avalia a textura da pele; forma da orelha; glândula mamaria; pregas plantares; sinal do xale e posição da cabeça ao levantar o RN.

* CALCULAR A IDADE GESTACIONAL PELO METODO NEW BALLARD: usado para PREMATUROS ( ≤ 36 semanas e 6 dias)

Se avalia sinais de maturidade física ( pele, lanugem, superfície plantar, mama, orelha e olho e genitália)

* BOLETIM DE SILVERMAN-ANDERNSEN: avalia o DESCONFORTO RESPIRATÓRIO DO RN. OBS: quanto > pontuação, PIOR será o prognostico!
x - Gemência
x - Batimento da asa do nariz
x - Tiragem intercostal
x - Retração esternal
x - Balancium

x - Aleitamento materno a livre demanda

* PRESCRIÇÃO MÉDICA:
x - nitrato de prata colírio a 1%: 1 gota em cada olho, dose única. ( contra oftalmia gonocócica)
x - vitamina K: 1mg IM dose única ( contra doença hemorrágica do RN)
x - vacina contra hepatite B: 0,5 ml IM
x - vacina BCG: via intra dérmica
x - cuidados gerais

292
OBS: de acordo com a sociedade brasileira de pediatria o RN a termo, saudável deve permanecer em alojamento conjunto com sua mãe por
no mínimo 48 hrs.

OBS: a eliminação de MECONIO ocorre em ate 48 hrs de nascidos. E a DIURESE em 24 hrs.

OBS: RN com historia de distensão abdominal progressiva, vômitos biliosos e ausência de evacuação de mecônio, e quadro de obstrução
intestinal, pensar sempre em FIBROSE CISTICA

OBS: CONJUNTIVITE do RN iniciada após 48 hrs de vida deve ser sempre investigada: infecção por N. GONORRHOEAE ( entre 2 e 5 dias) ;
CLAMYDIA TRACOMATIS ( entre 5 e 14 dias).

OBS: HEMORRAGIA RETINIANA e da CONJUNTIVA é um achado frequente em bebês nascidos de parto vaginal, que desaparece em 1-2 semanas
e não deixa sequelas e não é necessário o acompanhamento.

OBS: RN a termo e principalmente Pré-termo, pode apresentar ritmo respiratório PERIÓDICO, ou seja, encontra respiração intervalada por
pausas breves ( 5 a 10 seg) e SEM alteração da cor e FC. Por isso se deve contar a FR dentro de 1 minuto completo, pois a irregularidade em seu
curso. OBS: não confundir com APNÉIA, que são pausas respiratórias PATOLÓGICAS ( > 20 seg), acompanhadas de alteração da COR e FC do RN,
e não é normal em um RN.

O que significa PLETHORA do NEONATO?

Coloração azul-avermelhada da pele, é provocada pela elevação do hemotócrito acima de 65% ou policetemia, que ocorre devido a fatores
como: * gestação em grandes altitudes, pós-maturidade, atraso do clampeamento do cordão, transfusão entre gemelares, gestação diabéticas e
hipertensas, trissomias...

OBS: a ausculta de sopros cardíacos tem < importância no período neonatal do que em qualquer outra época, já que os RN podem ter anomalias
cardíacas graves sem apresentar sopros a ausculta e que fenômenos funcionais como o fechamento do canal arterial, podem gerar sopros
cardíacos transitórios.

OBS: o corrimento vaginal em geral esbranquiçado e mucoso e ate sanguinolento e comumente encontrado em meninas e não tem significado
patológico, pois é resultado de influencia dos hormônios femininos maternos ( ↓ devido a redução abrupta dos níveis de estrogênio maternos)

293
* COLHER O TESTE DO PEZINHO: nunca colher antes das 48 hrs e superior a 30 dias. Colher entre 3ª e 7ª dias

Inclui as seguintes doenças para o teste de RASTREIO:

FENILCETONURIA

HIPOTIROIDISMO CONGENITO

DOENÇAS FALCIFORMES E HEMAGLOBINOPATIAS ( importante para ↓ doenças infecciosas)

FIBROSE CISTICA ( somente em alguns estados)

OBS: qual é a causa + comum de Hipotireoidismo congênito? Disgenesia tireoidiana, principalmente a tireoidite ectópica. Sendo a icterícia
neonatal prolongada o sinal + precoce.

* REALIZAR TRIAGEM DO TESTE DA ORELINHA: EOA: é o melhor teste de triagem, por ser rápido, barato e fácil, o teste devera ser
confirmado antes dos 3 meses. Resultados falsos positivos podem ser produzidos pela presença de verniz caseoso ou secreção. Pode haver
resultado falso-positivo e o exame deve ser repetido ates do 3ª mês de vida.

BERA: avalia o potencial auditivo de tronco encefálico.

294
ABORDAGEM DO RN DE ALTO RISCO

1ª 30 segundos: ESTABILIZAÇÃO:

*Promover CALOR: campos estéreis aquecidos, fonte de calor. OBS: RN com peso < 1500, uso de saco plástico transparente de
polietileno em todo o corpo, para permanecer entre 36,5 e 37 graus C.

* POSICIONAR: cabeça em leve extensão

* ASPIRAR: 1ª a boca e depois as narinas

* SECAGEM

* ESTIMULAÇÃO TÁTIL: fricção do dorso e petelecos nos pés

... Se persistir apneico, cianótico →

Dos 30 aos 60 segundos: RESPIRAÇÃO:

OBS: o tempo Maximo para avaliação da vitalidade do neonato e o inicio da ventilação é de 60 segundos!!

AVALIAR A FREQUENCIA CARDIACA E RESPIRAÇÃO, se:

* FC > 100: o bebe deve receber s cuidados de rotina da sala de parto.

* FC < 100 ou BRADIPNEIA / APNEIA ou CIANOSE PERSISTÊNTE → inicio da VPP

* VPP: ventilação com pressão positiva, mascara facial acoplada ao ambú ( Balão + mascara) , com frequência de 40 a 60 ipm ( ventila-
2- 3, ventila-2-3....)

Se não melhorar a FC em 30 segundos de VPP em ar ambiente, recomenda-se mistura de ar + O2 suplementar.

Se o RN não melhorar ... INTUBAÇÃO!

295
Após 90 segundos:

* INTUBAÇÃO OROTRAQUEAL: após 90 segundos

INDICAÇÃO DE INTUBAÇÃO: * VPP com balão ou mascara ineficaz ( após 30 segundos) ou prolongada

* LIQUIDO AMNIOTICO MECONIAL e RN NÃO VIGOROSO

* HERNIA DIAFRAGMATICA ( abdome escavado, instabilidade respiratória)

* PREMATURO EXTREMO < 1kg: para usar o surfactante via endotubo

* NECESSIDADE DE MASSAGEM CARDIACA

OBS: cada tentativa de intubação deve durar no Maximo 20 seg, caso não consiga, voltar a VPP

Reavaliar o paciente após 30 segundos, se a FC estiver < 60 → MASSAGEM CARDIACA

OBS: o melhor parâmetro para avaliar a eficácia da intubação é a elevação da FC.

Situações Especiais da Reanimação neonatal:

- RN com liquido amniótico meconial + sinais de Instabilidade ( depressão respiratória, apneia, FC < 100, hipotonia)→ a intubação orotraqueal
deve ser imediata + aspiração.

- RN com Hérnia diafragmática Congênita→ intubação orotraqueal imediata.

OBS: FC < 100: VPP
- RN com Atresia de coanas e SX. de Pierre-Robin→ intubação orotraqueal imediata
FC < 60: MASSAGEM CARDIACA.
Após 120 segundos: RESTABELECENDO A CIRCULAÇÃO:

* MASSAGEM CARDIACA: Indicado para FC < 60 bpm, após 30 segundos de de VPP adequado

Massagem cardíaca + ventilação, relação 3:1, reavaliar após 30 segundos

296
 A massagem deve ser feita com a frequência em torno de 120 por minuto

Técnica dos polegares ( ideal) ou técnica dos 2 dedos.

Suspender massagem cardíaca se FC > 60

FC< 60 bpm mesmo após VPP e Massagem cardíaca com técnica correta: administrar ADRENALINA e VOLUME

Após 150 segundos: DROGAS: administrar ADRENALINA ( epinefrina):

* ADRENALINA ENDOVENOSA: veia umbilical: 0,01mg/kg a 0.03mg/kg ( dose não diluída) ou 0,1 x Kg ( dose diluída)

Pode repetir a dose cada 3 a 5 minutos

OBS: a única medicação que pode ser feita via ENDOTRAQUEAL é a ADRENALINA.

*VOLUME: Solução cristaloide ( SF ou RL) : 10 ml/kg IV, podendo repetir mais uma vez

Quando interromper as manobras de reanimação: após 10 minutos de reanimação com técnica adequada.

OBS: o parâmetro mais importante para avaliar a eficácia da ventilação é o AUMENTO DA FREQUENCIA CARDIACA!!!!

SUSPENDER A REANIMAÇAO: FC > 100

RESPIRAÇAO REGULAR

AUSENCIA DE CIANOSE CENTRAL

OBS: a > causa de BRADICARDIA no período neonatal é a ausência de VENTILAÇÃO e HIPÓXIA. Portanto o ponto chave da reanimação neonatal é
estabelecimento da respiração. No RN a principal causa de PCR é HIPÓXIA.

297
SINDROMES RESPIRATORIAS AGUDA DO NEONATO

SX DA MEMBRANA ETIOPATOGENIA FATORES DE RISCO CLINICA e DIAGNOSTICO TRATAMENTO

HIALINA
Ou SX da ANGUSTIA - deficiência de - prematuridade ( em - RN PREMATURO com 1- terapia de suporte inicial-
RESPIRATORIA DO RN SURFACTANTE pulmonar. mães que não tomou quadro de desconforto O2 inalatoria
* É a causa mais comum - os pulmões apresentam corticoide) respiratório ainda nas 1ª 2- CPAP nasal (5-8 cmH2O):
de insuficiência múltiplas áreas de - sexo masculino hrs de vida e PIORA com PO2 < 50 mmHg com
respiratória em atelectasia e o - diabetes mellitus ( a PROGRESSIVA dos sinais FIO2> 60%.
PREMATURO, instalando- preenchimento dos insulina atrasa a de insuficiência 3- ventilação mecânica-
se dentro das 1ª hrs de alvéolos por edema maturação do pneumocito respiratória ( taquipenia, INTUBAÇAO TRAQUEAL:
vida. proteináceo e uma tipo II que sintetiza o retração costal, Indicações:
membrana hialina surfactante) batimento da asa do - casos refratários a CPAP
OBS: RN normal quando eosinofilica. - raça branca nariz, palidez cutânea, - PH <7,20 e PCO2 > 60
nasce ocorre a produção e - gestação múltipla gemencia..) - apneia persistente
liberação de surfactante, OBS: o principal - parto Cesário 4- SURFACTANTE traqueal (
obsorção de líquido diagnostico diferencial da - amniocentese com baixa DIAGNÓSTICO: indicado p/ casos graves)
pulmonar e ↓ da membrana hialina é a relação L/E RX: infiltrado reticulo
resistência vascular pneumonia bacteriana - persistência do canal granular difuso ou vidro PROFILAXIA
pulmonar. neonatal. arterial moído ou vidro fosco e 1- betametasona IM 12mg
OBS: CIUR não esta broncograma aéreo. cada 24 hrs por 2 doses,
incluído entre os fatores GASOMETRIA ARTERIAL: dentro das 24-34 sem.
de risco. hipoxemia. 2- surfactante profilático:
para RN < 1.250g e com 23 e
29 sem de gestação.
PNEUMONIA POR S. ETIOPATOGENIA FATORES DE RISCO CLINICA e DIAGNOSTICO TRATAMENTO
AGALACTIAE ( GRUPO B)
- é fulminante Patógeno do sistema - amniorrexe prolongada - desconforto respiratório - PROFILAXIA INTRAPARTO
OBS: o estreptococo do genitourinario ou GI (>18h) ( taquipneia e dispneia) + para mães com:
grupo B é o principal materno que ascendem e - infecção urinaria neonato com fatores de * cultura +
agente etiológico da sepse atingem o liquido materna risco ( febre materna, LA * mãe com estado de
neonatal precoce e da amniótico e o feto, - corioamnionite ( febre fétido,, leucorreia, tempo colonização desconhecido
pneumonia neonatal. sempre que houver materna, taquicardia fetal, prolongado de bolsa que tenha entrado em
quebra da barreira dor a palpação uterina e rota...) trabalho de parto com < 37

298
 placentária . liquido com odor fétido) - comprometimento semanas
A infecção do bebe pode - colonização de colo sistêmico da infecção: * bacteriuria assintomática
ocorrer ainda intra útero uterino pelo S. agalactiae hipoatividade, distermia, * ruptura de placenta > 18 h
ou durante o trabalho de - parto prematuro sem apneias, oliguria, que apresentam febre 38°:
parto. causa aparente. distensão abdominal e PENICILINA CRSITALINA ou
hipotensão arterial. AMPICILINA ate o parto.

RX: infiltrado reticulo TRATAMENTO:

granular difuso
HEMOGRAMA: AMPICILINA + GENTAMICINA
leucocitose, neutrofilia
OBS: fazer hemocultura,
urinocultura ( + para
infecções tardias) e
punsão lombar ( em
pacientes sintomáticos)
SEPSE NEONATAL ETIOPATOGENIA FATORES DE RISCO CLINICA e DIAGNOSTICO TRATAMENTO
É uma sx. Multissistemica 3 formas de transmissão - colonização do canal de -desconforto respiratório, SEPSE NEONATAL PRECOCE:
inflamatória de causas no período neonatal: parto ( principal fator de taquipneia, taquicardia, ampicilina + gentamicina
infecciosa. 1- via transplacentaria ( risco) choque, hipotermia,
SEPSE NEONATAL CMV, HIV, rubéola, - prematuridade resíduos gástricos SEPSE NEONATAL TARDIA:
PRECOCE: ate 1ª semana herpes, varicela, sífilis, - imaturidade do sistema aumentados, distensão vancomicina + cefepime
de vida. toxoplasmose, parvovirus imunológico abdominal e vômitos.
* S. AGALACTIAE ( S. beta B 19 - ( TORCHS) - corioamnionite OBS: a sepse neonatal e a PROFILAXIA da sepse por S.
hemolítico do grupo B) - 2- via ascendente: MO - ambiente hospitalar pneumonia por GBS Agalactiae ( GBS):
evolui com sepse em 50% que colonizam a via de - roptura prolongada da manifestam-se GESTANTE:
dos RN parto membrana  (≥  18  h) geralmente dentro das – PENICILINA G cristalina: 5
* E. COLI 3- infecção de inicio - filho anterior com sepse primeiras 24-48 hrs. milhões IV de ataque,
* LISTERIA tardio: através do leite neonatal precoce por GBS seguido de 2,5 a 3 milhões IV
OBS: materno (CMV e HIV) e EXAMES cada 4 hrs ate o parto ou
SEPSE NEONATAL TARDIA: contaminação do bebe Quais os distúrbios COMPLEMENTARES: AMPICILINA 2g IV dose de
8ª a 90 dias) por contato direto. hidroeletroliticos e - hemocultura ataque, seguida de 1g cada 4
* STAPHYLOCOCUS metabólicos que alteram a - coprocultura hrs.
COAGULASE (–) função cardiovascular no - cultura de urina * todas as gestantes dever

299
* S. AUREUS choque séptico? - cultura do liquor fazer o rastreamento para
* ↓ Ca colonização do S. agalactiae
* Hipoglicemia (GBS) entre a 35ª e 37ª
* Acidose metabólica semana de gestação.

Indicação de Profilaxia:
1- historia de sepse precoce
em neonato anterior
2- cultura + para GBS
3- bacteriúria por GBS em
qualquer trimestre
gestacional
4- gestante com status
desconhecido para GBS OU
na presença de:
* trabalho de parto
prematuro < 37 semanas
* ruptura prolongada de
membranas  ≥  18  hrs
* T° materna  intraparto  ≥  
38°
* teste intraparto para GBS (
+)

OBS: se for parto Cesário e a

gestante não entrou em
trabalho de parto e ta com
as membranas integras, NÃO
tem necessidade de
quimioprofilaxia.

NEONATO:
SINTOMATICO:
Colher todos os exames e

300
 iniciar AMPICILINA + GENTA
ASSINTOMATICOS:
C/ CORIOAMNIONITE
materna: colher exames e
iniciar ATB
S/ CORIOAMNIONITE
materna:
*mãe que recebeu
quimioprofilaxia > 4 hrs
durante o trabalho de
parto: observar o bebe por
48 hrs.
*Mãe que não recebeu
profilaxia : observar por 48
hrs e hemograma completo.
SX. DA ASPIRAÇÃO FISIOPATOLOGIA FATORES DE RISCO CLINICA e DIAGNOSTICO TRATAMENTO
MECONIAL
Acomete RN a termo ou - ↓ do fluxo placentário e - neonatos sobre risco de -RN PÓS-TERMO com - oxigenioterapia: CPAP
PÓS-TERMO (42 semanas hipoxemia→ ↑ asfixia : sofrimento fetal desconforto respiratório - VM
ou mais), raramente antes peristaltismo intestinal e agudo, pós-termo, CIUR, GRAVE - ATB = ampi+ genta
das 37 semanas. relaxamento apresentação pélvica, - RN com sinais de - surfactante
esfincteriano → macrossomia. insuficiência nas 1ª hrs de
Associações entre a pós- liberação de mecônio → vida COMPLICAÇÕES
maturidade e doenças: aspiração meconial - hiperdistensão do tórax - Pneumotórax
1- anencefálico produz pneumonite - sx da hipertensão
2- trissomia 16 e 18 química → hipoxemia, DIAGNÓSTICO: pulmonar persistente (
3- sx de seckel hipercapnia e acidose → liquido amniótico tratamento é correção
pode haver inativação do meconial + desconforto volêmica, uso de inotrópico
surfactante. respiratório agudo + RX pra manter a PAS > que a
de tórax com infiltrado pressão
alveolar GROSSEIRO pulmonar e vasodilatadores
- Pneumotórax (30%) pulmonares seletivos ( oxido
- Hiperinsuflação nítrico)
pulm. ( ↑ volume pulm)

301
TAQUIPNEIA FISIOPATOLOGIA FATORES DE RISCO CLINICA e DIAGNOSTICO TRATAMENTO
TRANSITORIA DO RN
É a dificuldade de - retardo na absorção do - parto Cesáreo SEM que - taquipneia leve e - CPAP nasal ou capacete de
reabsorção do liquido liquido pulmonar pelo a mãe tenha entrado em transitória de rápida O2 (hood) com FiO2 40%
pulmonar após o sistema linfático trabalho de parto. resolução
nascimento. - imagem de pulmão - macrossomia (>4 kg e RX:
RN com idade gestacional molhado percentil > 90) -↓ da transparência
A TERMO , com - gestação múltipla pulmonar
desenvolvimento - sexo masculino - hiperinsuflaçao
pulmonar normal e por - demora no - liquido nas cissuras e DP
mais de 3 hrs mantém FR > clampeamento do Cordão pequenos
60. - vasos linfáticos Peri-
hiliares proeminentes
- infiltrado algodanoso

Quais são as doenças crônicas encontradas como sequelas típicas de PREMATURIDADE EXTREMA e COMPLICAÇÃO do EXCESSO DE OXIGÊNIO
no período neonatal?

1- Displasia Broncopulmonar: criança que depende de O2 por mais de 28 dias, sendo consequência tardia da oxigenioterapia e do trauma pela
ventilação mecânica ( pressão e volume) ao parênquima pulmonar imaturo.

2- Retinopatia da Prematuridade: caracterizado por uma proliferação anormal dos casos sanguíneos retinianos. Em 90% dos casos esse
processo se resolve espontaneamente.

302
CARDIOPATIAS CONGÊNITAS DO NEONATO
1- SÍNDROME DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
(CIV)
COMUNICAÇÃO
INTERVENTRICULAR
É a cardiopatia congênita
+ COMUM!!! (30-35% dos
casos)
Nas CIVs ocorre um desvio
de sangue da cavidade E (
de > pressão) para D ( de <
pressão)
FISIOPATOLOGIA
As CIVs pode ser de 3
tipos, de acordo com sua
localização:
1- perimenbranosa ( +
comum-70%)
2- supracristal
3- muscular
OBS: qual cardiopatia +
frequente na SX. DE
DOWN? Defeito do septo
atrioventricular, cuja a
clinica é igual a CIV.
PERSISTÊNCIA DO CANAL
ARTERIAL ( PCA)
O canal arterial localiza-se
logo após a emergência da
artéria subclávia E, no arco
SEMIOLOGIA EXAME FISICO
* CIV PEQUENA: a Pressão do VD é normal- paciente assintomático e com
bom desenvolvimento pondero-estatural. - VE deslocado lateral e
* CIV MODERADA: a um hiperfluxo pulmonar e ↑ da sobrecarga de ambas inferiormente.
camaras ventriculares- paciente com ICC sintomático + infecção respiratória - frêmito paraesternal
de repetição e déficit pondero-estatural. - sopro sistólico na borda esternal E
* CIV GRANDE: o diâmetro da comunicação interventricular é = ou > que o inferior
diâmetro da aorta, a um grande ↑ da cavidade E. paciente com ICC GRAVE e - B2 hiperfonético na CIV grande.
congestão pulmonar. - desdobramento da 2ª bulhas
CLINICA: fisiológico.
1- Taquipneia ( FR > 60 em neonatos ate 2 meses; FR > 50 de 2 meses a 11
meses...) RX DE TÓRAX
2- dispneia: aleteo nasal, retração intercostal, subcostal; interrupção da - cardiomegalia
mamada - artéria pulm. ↑
2- taquicardia ( FC > 200 em neonatos) - intensificação da trama vascular
3- precórdio hiperdinâmico pulmonar.
4- hepatomegalia
5- atraso de peso e estatura, sudorese e irritabilidade ECG
6- ausculta pulmonar com roncos, estertores creptantes, chiado. - sobrecarga ventricular
SX. DE ELISENMENGER - onda AT invertida em V1 indica
É a hipertensão vascular pulmonar desenvolvida por cardiopatias que ausência de hipertensão pulmonar,
cursam com hiperfluxo e congestão pulmonar prolongada ( CIV, CIA, PCA). e onda T ascendente indica sua
- pode se auscultar um sopro holossistolico de regurgitação TRICUSPIDE, e a presença.
artéria pulmonar pode ta tão dilatada que sua pulsação pode ser
observada através do exame físico.
FISIOPATOLOGIA SEMIOLOGIA EXAME FISICO
* Fisiologicamente ocorre seu 1- Taquipneia ( FR > 60 em - PULSO PALMAR: é o grande
fechamento funcional dentro de 12 neonatos ate 2 meses; FR > 50 de valor diagnostico na diferenciação
horas de vida, e seu fechamento 2 meses a 11 meses...) entre CIV e PCA no período
303
aórtico, conectando a anatômico se completa em 14 a 21 dias 2- dispneia: aleteo nasal, retração neonatal.
aorta e a artéria pulmonar. após o nascimento. intercostal, subcostal; interrupção - sopro sistolico na região
*o PAC em RN a termo é decorrente de da mamada infraclavicular E que irradia para
um defeito da camada endotelial e da 2- taquicardia ( FC > 200 em Dorso, do tipo contínuo ou
camada muscular media. neonatos) MAQUINÁRIA.
TRATAMENTO * o PAC em RN PREMATURO não se deve 3- precórdio hiperdinâmico - pulso de amplitude ↑
- INDOMETACINA ou a defeito estrutural, e sim a imaturidade 4- hepatomegalia - pressão arterial divergente,
IBUPROFENO e hipoxia, que ↓ a eficácia da contração 5- atraso de peso e estatura, onde a diastólica será baixa.
- CIRURGIA ( fazer com ductal. Também pode ser considerada sudorese e irritabilidade - Cianose em MMII devido a
existe contraindicação ao uma complicação da doença da 6- ausculta pulmonar com roncos, resistência pulmonar > que a
uso de indometacina ou o membrana hialina, pois a hipoxia , estertores creptantes, chiado. sistêmica.
canal persistir aberto após acidose, ↑ da P. pulmonar por
seu uso) vasoconstricção, hipotensão sistêmica e OBS: o PAC é a cardiopatia RX de TÓRAX
liberação de prostaglandina, fazem congênita + frequentemente * ↑ das camaras E
dilatação do canal. associada a infecção por * intensificação da trama vascular
RUBÉOLA durante a gestação. pulmonar
* ↑ da artéria pulmonar.
COARCTAÇÃO DE AORTA SEMIOLOGIA SEMIOLOGIA TRATAMENTO
– (CoA)
- estreitamento em nas CoA graves, ocorre no período - Neonato que inicia quadro de O tratamento é CIRURGICO, mas
qualquer ponto da aorta. neonatal imediato, levando a um ICC que coincide com a época de ate que se realize a cirurgia, se
suprimento de sangue para os MMII do fechamento do canal arterial ( deve fazer o tratamento
- Mais freq. no sexo ♂ corpo ( não chega sangue nos MMII). nas primeiras 36 hrs)- inicia o temporário e paliativo na
- na SX. de Tuner, 70% das aparecimento dede uma SX. tentativa de manter o canal
meninas apresentam CaA respiratória aguda ( taquipneia + arterial ABERTO ( pra salvar a vida
associada a válvula aórtica dispneia + dificuldade para da criança), administrando
bicúspide. mamar+ taquicardia que vai PROSTAGLANDINA E endovenosa,
piorando progressivamente), na tentativa de manter pérvio o
porem sem comprometimento canal arterial.
OBS: a CoA costuma esta das vias aéreas inferiores,
associada a outros descartando doenças do
defeitos congênitos como parênquima pulmonar.
da válvula aórtica - CIANOSE em MMII→ AUSENCIA
bicúspide. de PULSO PERIFÉRICO EM MMII.

304
2- SÍNDROME CIANÓTICA

OBS: Como faço para DIFERENCIAR a origem da CIANOSE ( doença CARDÍACA ou DOENÇA RESPIRATORIA) no período neonatal?

Nos bebês com cianose se deve realizar o TESTE DA HIPERÓXIA, consiste na administração de O2 a 100% por 5 a 10 minutos. Se houver um ↑ da
Pao2 acima de 160 mmHg sugere ausência de cardiopatia congênita e provavelmente a cianose será se origem respiratória.

* 2 GRANDES CAUSAS de Cardiopatias Congênitas Cianóticas: TETRALOGIA DE FALLOT ( + comum ) e TRANSPOSIÇÃO DE GRANDES VASOS.

TETRALOGIA DE FALLOT FISIOPATOLOGIA SEMIOLOGIA EXAME FÍSICO

É Ca cardiopatia CIANÓTICA +
COMUM!!!
OBS: a posição de cócoras
aumenta a resistência vascular
periférica e assim reduz o shunt
D/E,  “forçando”o  fluxo  de  saída   3- Dextroposicionamento da
de sangue do VD para a artéria
pulmonar.
TRATAMENTO
O tratamento é CIRURGICO, mas
ate que se realize a cirurgia, se
deve fazer o tratamento
temporário e paliativo na
tentativa de manter o canal
arterial ABERTO ( pra salvar a vida
da criança), administrando
PROSTAGLANDINA E endovenosa,
na tentativa de manter pérvio o
canal arterial.
1-Obstrução do trato de saída do
VD, devido a estenose
pulmonar,que pode ser
encontrada em graus variados de
estenose.
2- CIV
aorta
4- Hipertrofia do ventrículo
direito
OBS: quando o VD se contrai , o
sangue desoxigenado é desviado
para a cavidade E pelo CIV, isso
ocorre devido a estenose da
artéria pulmonar, gerando
CIANOSE.
* Obstrução GRAVE ao fluxo de
saída do VD, devido a estenose
grave da artéria pulmonar, leva a
CIANOSE que aparece logo após
o fechamento do PCA( canal
arterial), – nas 1ªs 36 hrs de vida;
ou seja, a perfusão pulmonar esta
tão reduzida que a única fonte de
fluxo era através do bypass de
sangue da aorta para o ramo da
pulmonar através do canal arterial
( PCA), isso assegura a vida do RN.
* se a obstrução for LEVE e NÃO
grave, as crianças poderam
desenvolver uma sx. de ICC sem
cianose, devido ao CIV. A medida
que a criança cresce, a hipertrofia
do infundíbulo do VD aumenta e
aparece cianose ao longo do 1ª
ano de vida. A crise de cianose
geralmente tende a piorar após o
CHORO.
- CIANOSE generalizada
- dedos em baqueta de tambor
nas crianças maiores.
- desenvolvimento pondero-
estatural prejudicado
RX:
- sinal de TAMANCO HOLANDÊS:
ponta cardíaca acima do
diafragma
- área cardíaca NORMAL
- arco pulmonar ESCAVADO
- vasos pulmonares pouco
desenvolvidos ( AUSENCIA de
INFILTRADO PULMONAR E
HIPOFLUXO PULMONAR)
ECG:
- hipertrofia do VD
- onda T positiva em V1
- onda R proeminente nas
derivações precordiais.

305
TRANSPOSIÇÃO DE GRANDES
VASOS
- Mais prevalente em:
* filhos de MÃES DIABÉTICAS
* Sexo ♂
* crianças com deleção do
cromossomo 22q:11
TRATAMENTO:
O tratamento é CIRURGICO, mas
ate que se realize a cirurgia, se
deve fazer o tratamento
temporário e paliativo na
tentativa de manter o canal
arterial ABERTO ( pra salvar a vida circulações, seja através do PAC,
da criança), administrando
PROSTAGLANDINA E endovenosa, sobrevida será IMPOSSIVEL, pois
na tentativa de manter pérvio o
canal arterial.
FISIOPATOLOGIA
1- a aorta sai do VD
2- o tronco da artéria pulmonar
sai do VE.
OBS: o retorno venoso sistêmico
segue do AD para VD e vai para
AORTA, e o sangue venoso
pulmonar vai para o AE e VE,
sendo ejetado na artéria
pulmonar!!→ ocorre 2 circulações
em paralelo. SE NÃO houver
mistura do sangue entre estas 2
ou forame oval ou CIV, a
não há sangue oxigenado na
circulação periférica. 50% dos
casos há CIV associado,
minimizando o distúrbio!!!.
SEMIOLOGIA
- CIANOSE nas PRIMEIRAS HORAS
DE VIDA, momento que ocorre o
fechamento de PAC ( canal
arterial)→ leva a CIANOSE,
taquicardia e piora do quadro em
12 a 24 hrs.→ choque
circulatório.
EXAME FÍSICO
- OBS: o TESTE DE HIPERÓXIA
NÃO mostra melhora da cianose
mesmo após administração de O2
a 100%.
RX DE TÓRAX:
- mediastino superior estreito
- sombra  cardíaca  com  “formato  
de  ovo”
- fluxo pulmonar normal ou
aumentado.

OUTRAS CARDIOPATIAS CONGENTIAS CIANÓTICAS menos importantes:

1- ATRESIA TRICUSPIDE: RN com CIANOSE + DESVIO de EIXO CARDÍACO para E ( normal é entre 0 e 90°, na atresia tricúspide desvia p/ - 30°).

2- SX. DO CORAÇÃO E HIPOPLÁSICO: CIANOSE + sinais de insuficiência de VD ( hepatomegalia)

306
ICTERICIA NEONATAL
Coloração amarelada na
pele e mucosa, por ↑ da
fração INDIRETA ou
lipossolúvel da bilirrubina.
A grande complicação dos
níveis elevados de BI, é
cruzar a BHE produzindo
efeito toxico, levando a
um quadro de
encefalopatia
bilirrubinica ou
KERNICTERUS(níveis
superiores a 25mg/dl),
como manifestação
crônica apresenta:
- déficit auditivo
neurosensorial
- desordens de
movimento ( atetose,
balismo, tremor)
- disfunção oculomotora
PRINCIPAL CAUSA DE
ICTERICA É?
- anemia hemolítica por
incompatibilidade de RH
e grupo sanguíneo ABO
- anemia auto-imune
- esferocitose hereditária
- deficiência de G6PD
ICTERICIA FISIOLOGICA
- reflexo da > produção de
bilirrubina INDIRETA pela
degradação de hemácias
fetais, que tem uma
sobrevida mais curta que
a do adulto.
- Limitação transitória da
captação e conjugação
hepática.
- pico no 2ª ao 4ª dia de
vida, atinge um valor de
5-6mg/dl, podendo
chegar a 12mg/dl e
caindo para níveis <
2mg/dl entre o 5ª e 7ª
dia.
OBS: nos prematuros a
captação e conjugação de
bilirrubina é mais lenta, e
o pico de BI ocorre no 4ª e
7ª dia alcançando valores
de 15mg/dl e
permanecem ate a 2ª
semana
ICTERICIA PATOLOGICA ICTERICIA DO LEITE TRATAMENTO
MATERNO. 2 formas:
* apresenta umas das PRECOCE: ictérica do FOTOTERAPIA
seguintes características: aleitamento materno= Aplicação de luz de alta
1- inicio antes de 24 hrs ocorre ↑ da BI intensidade, função de
de vida. TARDIA: ictérica do leite converter a bilirrubina toxica
2- velocidade de aumento: materno= ocorre ao redor , atreves da
> 5mg/dl/dia nas 24h ou de 4ª dia, ao invés de fotoisomerização , em um
0,5mg/dl/hr ocorrer a queda da isômero facilmente
3- BI > 12mg/dl ( a termo) bilirrubina como excretado pela bile e pela
ou > 15 (pré-termo) esperada, a concentração urina. A BI se transforma em
4- icterícia persistente ( > de bilirrubina continua ↑ lumirrubina que é solúvel
8 dias em RN termo e > 14 ate o 14ª dia de vida, em H2O e sai pela urina.
dias em pré-termo) podendo chegar a 20-
5- icterícia as custas de ↑ 30mg/dl, depois disso EXSANGUINEOTRANSFUSÃO
BD > 2 mg/dl começa cair lentamente
6- associado a alterações ate a 12 semana de vida. OBS: hematocrito  ≥  a 65%→
clinicas: Não apresenta alteração POLICETEMIA + com a
(hepatoesplenomegalia, da função hepática ou de clinica de irritabilidade,
palidez, petequias) hemólise. Para confirmar letargia, taquipneia,
7- associado a historia se realiza prova desconforto respiratório,
familiar de anemia terapêutica , suspende o cianose, dificuldade de
hemolítica ou leite materno por 24-48 alimentar,
incompatibilidade ABO ou hrs, assim a bilirrubina hiperbilirrubinemia,
RH com sinais de cai rapidamente, hipoglicemia. + freq. Em
hemólise. podendo ocorrer discreto crianças a termo e PIG.
aumento na reintrodução * P/ Paciente sintomático (
OBS: icterícia neonatal as do leite materno, porem independente do Ht) OU
custas de BD é sempre não atingindo valores Hto>70% ( mesmo na
patológica. como os anteriores. ausência de sintomas)→
OBS: os bebes fazer exanguineotransfusão
permanecem SAUDÁVEIS parcial.
e com BOM GANHO DE
PESO!!
307
Diagnostico diferencial
de icterícia q se inicia
após a 1ª semana de
vida:
- icterícia do leite
materno
- sepse
- galactosemia ( não pode
amamentar do leite
materno)
- hipotireodismo
- atresia das vias biliares (
exame: BIOPSIA
HEPATICA
- hepatites
* Cerca de 60% do RN tem
icterícia na 1ª semana.
- A progressão da icterícia
é craniocaudal→ ZONAS
de KRAMER:
* zona I: cabeça e pescoço
* II: tronco ate umbigo
*III: hipogástrio ate coxa
*IV: joelhos ate tornozelo
e cotovelos ate o punho
*V: mãos e Pés
SX. de Crigler- Najar tipo
I:
Deficiência por ausência
TOTAL da enzima
glucoroniltransferase.
Não converte BI em BD.
EXAMES PRA INVESTIGAR * Hematocrito entre 60-70%
ICTERICA PRECOCE: + Assintomático: fazer
- bilirrubina total e frações aumento de volume de
- tipagem sanguínea liquido, e uma nova coleta
- coombs direto de hematocrito em 4-6 hrs.
- hematocrito ou
hemoglobina OBS: qual DROGA usada no
- hematoscopia FINAL da gestação pode
- contagem de levar ao surgimento de
reticulocitos Kernicterus?
- sorologia pra grupo de SULFONAMIDAS.
doenças TORCHS
- US abdominal e das vias
biliares
- biopsia

HIPOGLICEMIA ETIOPATOGENIA CLINICA TRATAMENTO

Toda nível glicêmico abaixo de
40 mg/dl.
OBS: RN prematuros tem
diminuição da reserva de
glicogênio hepático .
OBS: o HIPERinsulinismo
congênito é a causa + COMUM
de hipoglicemia PERSISTENTE na
infância, que cursa com níveis
elevados de pepitideo C no
momento da hipoglicemia;
I- hipoglicemia
HIPERinsulinemica
- filho de mãe diabética
- eritroblastose fetal
- RN GIG de mãe obesa
- sx de beckwith-wiedemann
II- hipoglicemia secundaria e ↑
da demanda metabólica
- hemorragia intra-craniana
- sepse; RN asfixiado
- cardiopatia congênita cianótica
III- hipoglicemia por redução das
reservas
- tremores - FASE AGUDA:
- choro fraco Glicose a 10%- 2ml/kg EV
- cianose Na presença de convulsões: 4ml/kg
- hipoatividade EV
- CONVULSÕES - MANUTENÇÃO: taxa de infusão
- recusa de dieta de glicose 8 mg/kg/minuto
- apneia
- movimentos oculares e abalos - em caso refratário as medidas
anteriores, avaliar corticoide (
OBS: uma das causas + comum hidrocortisona), octreotide e
de CONVULSÃO NO NEONATO, diazoxido.
principalmente neonato GIG (
mães diabéticas) é a

308
necessidade de altas taxas de
infusão de glicose para prevenir a
hipoglicemia, ausência de cetonia
ou acidose. Geralmente são
filhos de mães diabéticas.
- RN PIG
- RN prematuro
- gêmeos discordantes
IV- hipoglicemia por defeitos
genéticos ou metabólicas
- def. enzimática
HIPOGLICEMIA. OBS: durante a OBS: a causa metabólica + comum
vida fetal, os filhos de mães de crise convulsiva em RN é:
diabéticas estão expostos a HIPOGLICEMIA.
ALTOS níveis de glicemia e em
resposta a isso se tornam
HIPERinsulinêmicos.
Imediatamente após o
nascimento os níveis de insulina
ainda estão altos, mas há uma
interrupção abrupta de glicose,
levando a HIPOGLICEMIA.

PRINCIPAIS SÍNDROMES GENÉTICAS

SX. DE DOWN Fissura palpebral obliquas com inclinação ascendentes, orelhas pequenas, língua protusa, face achatada, manchas
de Brushfield na íris, prega palmar única ( prega simiesca), hipoplasia da falange média do 5ª dedo com
clinodactilia, mãos pequenas e dedos curtos, retardo mental, HIPOTONIA e sinal de sandália nos pés, pele
redundante na nuca, BAIXA ESTATURA + cariótipo revelando a TRISSOMIA do cromossomo 21.
* apresenta > incidência de hipotireoidismo, leucemias, DM, obesidade, doença Alzheimer, doença celíaca.
OBS: qual cardiopatia + frequente na SX. DE DOWN? Defeito do septo átrio-ventricular.
SX. DE EDWARDS Orelhas malformadas e baixo implantadas, dedos das mãos sobrepostos, pelve estreita, calcanhar
proeminentes, micrognatia + cariótipo revelando a TRISSOMIA do 18.
SX. DE PATAU Hipotelorismo ocular, microftalmia, fenda labiopalatina, orelhas malformadas, polidactilia + cariótipo revelando
TRISSOMIA do 13.
SX. DE TUNER Baixa implantação das linhas do cabelo na nuca, orelha baixa implantada, pescoço curto e alado, pele
redundante na nuca, LINFEDEMA de mãos e pés, baixa estatura, tórax em escudo, cubito valgo, ausência do
cromossomo X ou Y- disgenesia gonodal- hipogonadismo hipergonadotrofico , rins em ferradura + cariótipo 45
X0 – SEMPRE É NO SEXO FEMININO!!! Não existe dx. de Turner do sexo masculino!!!
OBS: NÃO apresenta retardo mental!!!
SX. DE WILLIAMS Ponte nasal achatada, aletas nasais largas, filtro labial longo, lábios grossos, região periorbitária espessa +
detecção da microdeleção do cromossomo 7
SX. DO X-FRÁGIL Fronte proeminente, face fina e longa, mandíbula proeminente, orelhas grandes.
É considerada das causas hereditárias + comuns de retardo mental. Acomete + o sexo ♂

309
INFECÇÕES CONGÊNITAS DO RN ( TORCHS )
SÍFILIS CONGÊNITA
Treponema pallidum
OBS: a taxa de transmissão
sem tratamento é de 100
%, por via transplacentaria
ou perinatal,
principalmente nas fases 1ª
e 2ª da doença.
E já na fase tardia ou 3ª
fase a taxa de transmissão
é de 30%.
OBS: a sífilis NÃO transmite
pelo leite materno!!!
TOXOPLASMOSE
CONGÊNITA
Transmissão
transplacentaria.
CMV CONGÊNITA
Transmissão
transplacentaria.
RUBÉOLA
O risco de transmissão fetal
é > no inicio ( 80%) e no
termino da gravidez (
100%(.
HERPES SIMPLES
* Mães com sífilis que NÃO foi tratada ou tratada num período MENOR que 30 dias antes do parto→ o RN é
considerado com sífilis congênita.
CLINICA: * PERIOSTITE – espessamento extenso e bilateral do cortical da diáfise- ossos longos
* OSTEOCONDRITE METAFISÁRIA ( sinal RX + encontrado)
* LESÕES CUTÂNEAS: pênfigo palmo-plantar - descamação, condilomas planos.
* CORIZA SEROSANGUINOLENTA
- Fazer 4 exames no RN: - VDRL do sangue periférico
- RX de ossos longos
- Hemograma
- Punção lombar ( liquor)
- TRATAMENTO:
* SEM ALTERAÇÃO LIQUÓRICA: penicilina G CRISTALINA 50.000/kg/dose EV por 10 dias 2 x dia OU Penicilina
Procaina 50.000 dose única diária x-por 10 dias
* COM ALTERAÇÃO DO LIQUOR: Penicilina G CRISTALINA IV por 10 dias.
* RN ASSINTOMÁTICO e TODOS os exames NORMAIS: dose ÚNICA de penicilina BENZATINA ( 50.000 U/Kg)- IM +
acompanhamento do RN.
- CLINICA: TRÍADE DE SABIN: * CORIORRETINITE – 60-80%
* CALCIFICAÇÕES INTRACRANIANAS DISSEMINADAS ( DIFUSAS)
* HIDROCEFALIA- MICROCEFALIA
Obs: dos RN infectados 50% serão assintomáticos.
- TRATAMENTO: PIRIMETAMINA + SULFADIAZINA + ÁCIDO FÓLICO por 1 ano. Acrescentar CORTICÓIDE (
PREDINISONA) na presença de coriorretinite OU hiperproteinorraquia.
- CLINICA: * CALCIFICAÇÕES INTRACRANIANAS PERIVENTRICULARES
* SUDEZ NEUROSSENSORIAL ( o CMV é a principal causa de surdez de causa viral na infância)
- TRATAMENTO: ganciclovir por 6 semanas.
- CLINICA: * CATARATA
* RETINOPATIA com  aspecto  “sal  e  pimenta”
* Persistência do canal arterial ( cardiopatia congênita do RN presente na infecção por rubéola na
gestação)
* SURDEZ
OBS: é a infecção congênita + associada a CIUR.
- CLINICA: * VESÍCULAS CUTÂNEAS
310
Transmissão
transplacentaria e
perinatal.
VARICELA
Risco de transmissão fetal é
de 25%
HIV
É transmitida por via
transplacentaria ( 35%-
principalmente nas ultimas
semanas de gestação) ,
perinatal ( durante o
trabalho de parto cerca
65%) e através do leite
materno ( 7-22%)
* ALTERAÇOES OCULARES
* MICRO E HIDROCEFALIA
- TRATAMENTO: aciclovir por 14 a 21 dias.
quando a mãe pega varicela 5 dias ANTES do PARTO até 48 hrs após →  o  RN  é considerado com Varicela
Congênita.
- RN pós-parto: fazer uso de IMUNOGLOBULINA especifica e leite materno ordenhado ou pasteurizado (
CONTRAINDICADO o ALEITAMENTO MATERNO) a partir de um banco de leite. Na fase das crostas o bebê já pode
voltar a ter contato com a mãe.
- durante a internação, requer quarto isolado com fluxo de ar e pressão negativa e uso de mascara de proteção
contra aerossol.
- CLÍNICA: * HIPOPLASIA DE MEMBROS
* lesões cutâneas
* microftalmia, catarata, atrofia óptica
- o teste de HIV deve ser realizado em TODAS as gestantes na 1ª consulta e no 3ª trimestre.
- TODA gestante HIV (+) deve tomar a partir da 14ª semana de gestação ate o seu termino com terapia tríplice de
antirretroviral- TARV ( Zidovudina + Lamivudina + Lopinavir + Ritonavir)
- fazer a contagem de CD4 e carga viral trimestral; alem de hemograma, enzimas hepáticas mensalmente.
- qual antirretroviral NÃO é permitido usar durante a gravidez soropositivas devido efeito teratogênico?
EFAVIRENZ
- Se deve manter baixas a contagem de leucócitos T CD4 e carga viral abaixo de 1000 ate o parto. Repetir na 34ª
semana contagem de CD4 e carga viral :
- se tiver < de 1.000→ pode fazer parto VAGINAL e fazer AZT ( zidovudina) durante o trabalho de parto ate a
ligadura do cordão umbilical e dar XAROPE de AZT para o bebê por 6 SEMANAS. Após 6 semanas iniciar
Sulfametaxazol-trimetropim ate 1 ano de idade.
- se a carga viral tiver > 1000 ou carga viral desconhecida ou paciente que durante a gestação só fez uso de
terapia monoterapia ( AZT) ou gestante HIV (+) NÃO tratada → fazer parto CESÁRIANA ELETIVA ( ou seja,
cesariana realizada com membranas integras e antes do inicio do trabalho de parto- ate 3 a 4 cm de dilatação)-
iniciar AZT endovenoso pelo ao menos 3 hrs antes da cesária.
CUIDADOS COM RN:
- banho imediato após o nascimento
- NÃO amamentar, alimentar com formula infantil
311
 - Administrar AZT solução oral nas primeiras 24 hrs após nascimento ate a 6ª semana de vida
- fazer profilaxia a partir da 6ª semana ate 1 ano de idade, para prevenir pneumonia pelo Pneumocystis jjrovecii
com SMZ+TMP
- o RN deve ficar com a mãe em alojamento conjunto
- esta contraindicado fazer amamentação por outra mulher

*ALTERAÇÕES CUTÂNEAS BENIGNAS NO PERÍODO NEONATAL

MANCHAS SALMÃO - manchas de cor RÓSEA; localizada na GLABELA, PÁLBEBRA ou NUCA, que se ACENTUAM COM CHORO e
desaparece com passar dos meses. São decorrentes de ectasia capilar.
MANCHA MONGÓLICA - coloração AZUL-ACINZENTADA; mais comum na região SACRAL. Mais comum na raça negra ou asiáticos. Ocorre
devido a persistência de melanócitos na derme.
ERITEMA TÓXICO - surge no 2ª dia de vida, são lesões MÁCULO-PAPULARES ( tipo picada de pulga) ou PUSTULOSAS, acomete
NEONATAL principalmente o tronco e região glútea, POUPANDO A REGIÃO PALMO-PLANTAR. Desaparece em 1 semana.
MELANOSE PUSTULOSA - VESÍCULAS e PÚSTULAS, + comum na RAÇA NEGRA, presente já ao nascimento e NÃO POUCA a região palmo-
plantar. Após 2-3 dias as lesões desaparecem, deixando tipicamente pequenas máculas HIPERCRÔMICAS com um
COLARETE DE ESCAMAS BRANCAS.
MILLIUM SEBÁCEO - são PÁPULAS AMARELO-ESBRANQUIÇADAS, que aparecem na fronte, asas do nariz e genitália, correspondem a
pequenos CISTOS por retenção de QUERATINA, causado por obstrução dos folículos pilosebácios.
MILIÁRIA - surge geralmente após 7 DIAS DO NASCIMENTO, são VESÍCULAS puntiforme, decorrente da OBSTRUÇÃO AO
FLUXO DE SUOR e ruptura das glândulas sudoríparas écrinas. O nível de obstrução determina a forma clinica:
1- FORMA CRISTALINA: somente VESÍCULAS
2- FORMA RUBRA: obstrução + profunda, VESICULAS + PÚSTULA + ERITEMA.
OBS: a miliária desaparece com compressas frias e resfriamento do ambiente.

312