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FARMACOLOGIA BÁSICA U2
Aula 4 - Colinérgicos e Anticolinérgicos
PARASSIMPATICOMIMÉTICOS  Ocorre uma reação de síntese feita pela
acetiltransferase, que transfere o grupamento acetil
para a colina, formando a acetilcolina.
 A acetilcolina fica armazenada em vesículas exocíticas.
Quando ocorre potencial de ação (propagação de
potencial), há aumento do influxo de íons cálcio (ação
fusiogênica). Com isso, a vesícula com acetilcolina se
funde com a membrana pré-sináptica e libera
acetilcolina, que se liga a receptor muscarínico ou
nicotínico.
 A duração do efeito da acetilcolina é muito rápida, pois
ela é degradada rapidamente pela acetilcolinesterase
(AChE). A colina será reaproveitada, recaptada.
 Principais mecanismos do bloqueio farmacológico:
inibição da captação da colina, inibição da liberação de
ACh, bloqueio dos receptores pós-sinápticos ou dos
canais iônicos e despolarização pós-sináptica
persistente.
 Os fármacos anticolinesterásicos agem nessa enzima.
COLINÉRGICOS Ocorre feedback negativo no controle da síntese, pois
 Sinonímias: Colinomiméticos (imitam a ação da há um receptor muscarínico do tipo M2 na membrana
acetilcolina), parassimpaticomiméticos (imitam a pré-sináptica. Quando esse receptor é estimulado por
ação do parassimpático). acetilcolina, ele inibe a produção de mais acetilcolina.
 Produzem efeitos semelhantes a acetilcolina.

 Neurônios colinérgicos:
 SNC (estão presentes no SNC);
 Neurônios pré-ganglionares do SNA;
 Neurônios pós-ganglionares parassimpáticos;
 Neurônios pós-ganglionares simpáticos de
glândulas sudoríparas;
 Neurônios motores da placa mioneural.

SÍNTESE DA ACETILCOLINA

RECEPTORES DA ACETILCOLINA
 A acetilcolina (ACh) é sintetizada a partir de colina e
 São basicamente divididos em dois subtipos: os
acetil CoA.
nicotínicos e os muscarínicos.
 A colina é captada com o auxílio de transportadores
 Os receptores nicotínicos estão ligados diretamente
para dentro do neurônio colinérgico. Acetilação da
a canais de cátions e medeiam a transmissão
colina, que utiliza a acetil-coenzima A como fonte de
sináptica excitatória rápida na junção
grupos acetil e envolve a colina acetiltransferase, uma
neuromuscular, nos gânglios autônomos e em
enzima citosólica encontrada apenas em neurônios
vários locais do SNC. Os receptores nicotínicos
colinérgicos.
musculares e neuronais diferem quanto à estrutura
molecular e à farmacologia.

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 Os receptores muscarínicos e nicotínicos são RECEPTORES NICOTÍNICOS

encontrados tanto na região pré-sináptica quanto
na pós-sináptica e agem regulando a liberação do
transmissor.
 Os receptores muscarínicos medeiam os efeitos da
acetilcolina nas sinapses pós-ganglionares
parassimpáticas (principalmente no coração, nos
músculos lisos e nas glândulas) e contribuem para
a estimulação ganglionar. São encontrados em
muitas partes do SNC.
 Os receptores muscarínicos estão acoplados à proteína
G e produzem:
 Ativação da fosfolipase C (e, consequentemente, a  Nn: Gânglios autonômicos.
formação de trisfosfato de inositol e diacilglicerol  Nm: Músculo esquelético (Placa motora).
como segundos mensageiros).  Quando ativados abrem canais de sódio e potássio
 Inibição da adenilil ciclase.
provocando despolarização.
 Ativação dos canais de potássio ou inibição dos
canais de cálcio.
 Abrem canais de sódio;
 Há três tipos principais de receptores muscarínicos:
 Receptores ionotrópicos;
 Receptores M1 (“neuronais”), que produzem a
 Ativação de gânglios autônomos;
excitação lenta dos gânglios. São bloqueados de
 Ativação de musculatura voluntária:
modo seletivo pela pirenzepina.
JNM;
 Receptores M2 (“cardíacos”), que provocam a
diminuição da frequência cardíaca e da força de  Secreção de adrenalina pela medula
contração (principalmente dos átrios). São suprarrenal.
bloqueados de modo seletivo pela galamina. Os
receptores M2 também medeiam a inibição pré- BOTOX
sináptica. Mecanismo de ação do Botox:
 Receptores M3 (“glandulares”), que são  Ligação:
responsáveis por fenômenos como secreção,  A toxina botulínica (upo A) se liga no terminal do
contração dos músculos lisos das vísceras e neurônio motor e é seletiva para os terminais
relaxamento vascular. A cevimelina é um agonista neurais colinérgicos.
seletivo de M3.  Internalização:
 Dois outros subtipos moleculares de receptores  A toxina é internalizada por endocitose.
muscarínicos, M4 e M5, são encontrados  Bloqueio:
principalmente no SNC.  Qual o mecanismo de ação da toxina?
 Todos os receptores muscarínicos são ativados pela - A toxina bloqueia a liberação de acetilcolina ao
acetilcolina e bloqueados pela atropina. Há também degradar a enzima citoplasmática SNAP-25
agonistas e antagonistas seletivos para cada subtipo. necessária ao processo de liberação do
neurotransmissor.
RECEPTORES COLINÉRGICOS  O que isso provoca?
- Isso inibe o processo de contração muscular.

CURARE
 Ex. Curare: paralisia
 Qual o mecanismo de ação do curare?
 Bloqueio do receptor nicotínico da acetilcolina nas
sinapses excitatórias nicotínicas.
 Porque isso resulta em paralisia?
 Porque o neurotransmissor da JNM é a acetilcolina.

RECEPTORES MUSCARÍNICOS

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 M1: SNC e gânglios autonômicos*.  Indireto: age diminuindo a degradação de acetilcolina;

 M2: miocárdio (coração)*, neurônios, músculo liso. inibe a acetilcolinesterase, causando acúmulo de
Também é encontrado na membrana pré-sináptica. acetilcolina.
 M3: glândula secretora, músculo liso e endotélio.  Reversíveis: Endrofônio e Carbamatos.
 M4: glândula secretora, músculo liso.  Irreversíveis: Inseticidas organofosforados.
 M5: SNC. Todos estão presentes no SNC, mas o que
predomina é o M5. COLINÉRGICOS DIRETOS MUSCARÍNICOS
(AGONISTAS COLINÉRGICOS)
 M1, M3, M5  PiP2 (PLC)   IP3 + DAG.
 M2 e M4  Inibem adenilil-ciclase  AMPc.  Ésteres da colina: substâncias sintetizadas a partir da
colina.
 Receptores Muscarínicos – M1 (Neural):  Acetilcolina, Betanecol, Carbacol, Metacolina
 Localização: neurônios do SNC, Neurônios pós-
ganglionares simpáticos, alguns locais pré-  Alcalóides:
sinápticos.  Muscarina (Amanita muscarja): é um cogumelo
 Formam IP3 e DAG. vermelho com bolinhas brancas, que causa
 Aumentam o cálcio intracelular. intoxicação. Tem importância histórica na
 Neurônios excitatórios. identificação de receptores muscarínicos.
 Pilocarpina (Pilocarpus jaborandi): é utilizada
 Receptores Muscarínicos –M2 (Cardíacos): terapeuticamente.
 Localização: miocárdio, músculo liso, alguns locais
pré-sinápticos.  Compostos importantes compreendem a acetilcolina,
 Abrem canais de potássio. o carbacol, a metacolina, a muscarina e a
 Inibem a adenilil-ciclase. pilocarpina. Apresentam diferenças quanto à
 Cronotropismo negativo. seletividade muscarínica/nicotínica e quanto à
 Diminuição do AMPc suscetibilidade à colinesterase.
 Os principais efeitos são:
 Receptores Muscarínicos – M3 (Glandulares):  bradicardia e vasodilatação (dependente de
 Localização: tecido glandular, vasos, músculo liso, endotélio), que provocam queda da pressão
endotélio. arterial;
 Formam IP3 e DAG.  contração da musculatura lisa das vísceras
 Aumenta o cálcio intracelular. (intestino, bexiga, brônquios etc.);
 Induz contração e secreção.  secreções exócrinas, constrição da pupila e
contração do músculo ciliar, que provocam
ANTAGONISTAS diminuição da pressão intraocular.
 O principal uso é no tratamento do glaucoma
(especialmente a pilocarpina).
 A maioria dos agonistas exibe pequena seletividade
para algum subtipo de receptor, mas compostos mais
seletivos estão em desenvolvimento.

COLINÉRGICOS DIRETOS NICOTÍNICOS

 Gangliomiméticos: não possuem grande aplicação,
pois sua resposta é difusa.
 Neuromusculares.

COLINÉRGICOS INDIRETOS
(ANTICOLINESTERÁSICOS)
 Inibem a acetilcolinesterase.
 Irreversíveis:
 Inseticidas organofosforados: Malation, Paration e
Fention. Alguns insetos possuem acetilcolina e
CLASSIFICAÇÃO DOS COLINÉRGICOS acetilcolinesterase.
 Gases tóxicos: sarin, soman e tabun. São armas
Quanto ao mecanismo de ação: biológicas, inibidores mais potentes, altamente
 Direto: é um agonista do receptor muscarínico; lipossolúveis, são inalados rapidamente. Foram
estimula diretamente o receptor do parassimpático. utilizados na época da 2ª Guerra Mundial.
 Ésteres da colina (acetilcolina e betanecol).
 Alcalóides (muscarina e pilocarpina).  Reversíveis:
 Colinérgicos diretos nicotínicos  Edrofônio, Carbamatos, Ambenônio, Fisostigmina,
(gangliomiméticos e neuromusculares). Neostigmina, Piridostigmina.

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AÇÕES FARMACOLÓGICAS COLINÉRGICAS  Xerostomia e xeroftalmia: pilocarpina ou o agonista

seletivo de M3 cevimelina → aumentar a produção da
 Olho: secreção salivar e lacrimal em pacientes com boca ou
 Músculo do esfíncter da íris: contração (miose). olhos secos (p. ex., após irritação, ou em pacientes com
 Músculo ciliar: contração para facilitar visão de lesão autoimune de glândulas salivares ou lacrimais,
objetos próximos. como na síndrome de Sjögren).
 Facilitação da saída do humor aquoso.  Bexiga neurogênica (atonia vesical não-
obstrutiva): aumentar a micção → Betanecol (grande
 Coração: ação em M3 e M4): estimular o esvaziamento da bexiga
 Nódulo sinoatrial: cronotropismo negativo.  Atonia ou paralisia intestinal (Íleo paralítico pós-
 Átrio: inotropismo negativo. operatório): Betanecol → laxativo estimulante.
 Nódulo atrioventricular:  da velocidade condução.  Distensão abdominal pós-operatória (Betanecol).
 Ventrículos: discreta redução força contração.  Atonia ou paralisia do TU.
 Retenção urinária sem obstrução.
 Vasos Sanguíneos:
 Vasodilatação via EDRF (NO – óxido nítrico). EFEITOS COLATERAIS
 Queda da resistência periférica.  Diarreia;
 Queda Pressão sistólica e diastólica.  Incontinência urinária;
 Ativação reflexa da atividade simpática  Náuseas;
(barorreceptores).  Vômitos;
 Cólicas;
 Pulmão:  Sudorese;
 Músculo brônquico: broncoconstrição.  Vasodilatação;
 Glândulas brônquicas: secreção.  Miose.
 Associação: Berotec (agonista B2 promovendo
broncodilatação) + Atrovente (anticolinérgico M3
impedindo a broncoconstrição e a secreção CONTRA-INDICAÇÕES
brônquica).  Asma brônquica: pois causa broncoconstricção;
 Bradicardia, insuficiência coronariana;
 TGI:  Diarreias;
 Motilidade: aumento.  Hipertireoidismo;
- Buscopan (anticolinérgico): diminuição da  Úlcera péptica: pois aumenta a secreção ácida gástrica
motilidade. (ácido clorídrico).
 Esfíncter: relaxamento.
 Secreção: estimulação. ANTICOLINESTERÁSICOS
 Os anticolinesterásicos são bem absorvidos e inibem a
 Bexiga: enzima acetilcolinesterase, aumentando a
 Destrusor: Contração. concentração de acetilcolina.
 Trígono e Esfíncter: Relaxamento.
 Fisostigmina (Eserina): Alcalóide obtido do feijão
Calabar.
 Glândulas:
 Utilizada como veneno em sacrifícios.
 Sudoríparas, salivar, lacrimal, nasofaríngea:  da
 1932: Pesquisa com organofosforados.
secreção
 Segunda Guerra Mundial: Alemanha (Sarin, Tabun e
 Xerostomia: uso de colinérgicos.
Saman).
 Intoxicação por colinérgicos: paciente com grande
produção de saliva (“espumando”) e suor.
ENZIMAS
 SNC:  Acetilcolinesterase (AChE): nos eritrócitos.
 Excitação.  que está sobretudo ligada a membranas, é
 Funções cognitivas (memória e aprendizado). relativamente específica para a acetilcolina e é
 Nicotina: tremor / êmese / estimulação do centro responsável pela rápida hidrólise da acetilcolina
respiratório → convulsão e coma. nas sinapses colinérgicas;

USOS TERAPÊUTICOS  Pseudocolinesterase: no plasma.

 Butirilcolinesterase (BuChE).
 Principalmente: Olho, TGI e TU (trato urinário)
 Propilcolinesterase.
 Glaucoma: Pilocarpina (miose), Carbacol → afasta a
 É relativamente não seletiva e encontrada no
íris, separa do ângulo, do canal que drena o humor
plasma e em muitos tecidos
aquoso; aumentando a drenagem e, assim, diminuindo
 Ambas as enzimas pertencem à família das serina
a pressão intraocular.
hidrolases.

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Degradação da Acetilcolina:  Glândulas:

 A ação da AChE é imediata, sendo que  Sudoríparas, salivar, lacrimal, nasofaríngea:  da
aproximadamente 90% da ACh liberada podem ser secreção
hidrolisadas antes de chegar na membrana pós-  Xerostomia: uso de colinérgicos.
sináptica. Os produtos de degradação são ácido acético  Intoxicação por colinérgicos: paciente com grande
e colina. O primeiro é rapidamente recaptado para as produção de saliva (“espumando”) e suor.
diferentes vias bioquímicas no interior do citoplasma,
enquanto que a segunda é ativamente transportada de  Sistema Nervoso:
volta para a terminação nervosa, local onde será  SNC: funções cognitivas (memória).
novamente reutilizada na síntese de ACh  SNP: gânglios autônomos (ação sináptica
nicotínica)
ANTICOLINESTERÁSICOS REVERSÍVEIS  Os efeitos dos fármacos anticolinesterásicos são
 Ação curta: minutos. resultantes principalmente da intensificação da
 Álcoois: Edrofônio (diagnóstico da miastenia) e transmissão colinérgica nas sinapses colinérgicas
Tacrina. autonômicas e na junção neuromuscular.
 Ação média: horas (30 min- 6h).  Os anticolinesterásicos que atravessam a barreira
 Carbamatos (chumbinho). hematoencefálica (p. ex., fisostigmina,
 Fisostigmina (miastenia, mal de Alzheimer). organofosforados) também causam efeitos
 Neostigmina. acentuados sobre o sistema nervoso central.
 Os efeitos autonômicos incluem bradicardia,
ANTICOLINESTERÁSICOS IRREVERSÍVEIS hipotensão, excesso de secreções,
 Ação longa: 100 horas. broncoconstrição, hipermotilidade gastrointestinal
 Organofosforados (pesticidas): e redução da pressão intraocular.
- Ex.: Ecotiofato; Paration; Malation.  A ação neuromuscular causa fasciculação muscular
- Usados na agricultura industrial, agricultura e aumento da força de contração e pode produzir
caseira, jardinagem e prática veterinária. bloqueio por despolarização.
- Meios de intoxicação são por [via respiratória,  O envenenamento por anticolinesterásicos pode
absorção cutânea, via ocular] (acidentes de resultar da exposição a inseticida ou gases
trabalho) e ingestão (tentativas de suicídio) neurotóxicos.

AÇÕES FARMACOLÓGICAS USOS CLÍNICOS

 As mesmas ações da acetilcolina (em todos os
receptores), por causa do acúmulo de ACh que vai ficar
mais tempo no organismo. Os efeitos dos
anticolinesterásicos e dos agonistas colinérgicos
diretos são semelhantes ao da acetilcolina.
 Olho:
 Músculo do esfíncter da íris: contração (miose).
 Músculo ciliar: contração para facilitar visão de
objetos próximos.
 Coração:
 Átrios: cronotropismo negativo e inotropismo
negativo.
 Vasos Sanguíneos:
 Vasodilatação via EDRF (NO – óxido nítrico).
 Pulmão:
 Músculo brônquico: broncoconstrição.
 Glândulas brônquicas: estimulação da secreção.
 Estrabismo (Isoflurato, Ecotiofato).
 Atonia de músculo liso (pós-operatório):
Neostigmina.
 Reversão da ação de fármacos bloqueadores
neuromusculares não despolarizantes ao término
de uma cirurgia (neostigmina). A atropina deve ser
administrada para limitar os efeitos
parassimpáticos.
 Intoxicação por drogas antimuscarínicas (ATC,
escopolamina): Fisostigmina.
 Doença de Alzheimer: tacrina, fisostigmina,
rivastigmina.
 Glaucoma (colírio à base de ecotiopato).
 Miastenia gravis (neostigmina ou piridostigmina).
 Como auxílio diagnóstico de miastenia gravis e para
diferenciar a fraqueza causada por superdosagem
de um anticolinesterásico (“crise colinérgica”) da
fraqueza observada na miastenia propriamente
dita (“crise miastênica”): edrofônio, um fármaco de
ação curta administrado por via intravenosa.

 TGI: TOXICOLOGIA
 Motilidade: aumento.  Potencialização das ações colinérgicas;
 Esfíncter: relaxamento.  Morte por insuficiência respiratória;
 Secreção: estimulação.  Neurotoxicicidade;
 Neuropatia associada à desmielinização dos axônios.
 Bexiga:
 Destrusor: Contração.  Antídotos:
 Trígono e Esfíncter: Relaxamento.  Atropina: 2 a 4 mg via EV.
 Pralidoxima: 1 a 2 g via EV (infusão lenta).

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ANTICOLINÉRGICOS  SNC:
(BLOQUEADORES MUSCARÍNICOS)  Baixas doses: sedação lenta e duradoura
 Altas doses: agitação e desorientação
 Hipertermia
 Naturais: ésteres orgânicos.
 Escopolamina efeito maior no SNC.
 Atropina: Atropa belladonna (erva mortal) ou
Datura stramonium (figueira brava ou zabumba);
 Escopolamina (hioscina): Hyoscyamus niger.  Sistema extrapiramidal:
 Efeito antiparkinsoniano: redução do tremor
involuntário e rigidez parkinsoniana.
 Sintéticos/semi-sintéticos:
 Efeito antiemético: náuseas (enjoos) e êmese
 Homatropina, Propantelina, Glicopirrolato;
(vômito).
 Pirenzepina, Diciclomina, Tropicamida, Ipratrópio;
 Benzatropina.
INDICAÇÕES
Fármacos:  SNC:
- Escopolamina (hioscina) (sedalol®): também diminui  Doença de Parkinson (Benzatropina):
a contração uterina e diminui as cólicas menstruais, principalmente para neutralizar os distúrbios de
principalmente quando associada a analgésico movimento causados por fármacos antipsicóticos.
(Buscopan composto®).  Cinetose (Escopolamina): enjoo de movimento.
- Atropina: geralmente é uma substância pré-anestésica
utilizada em cirurgias; administrada para não haver  Exames oftalmológicos:
refluxo, não haver aspiração, para diminuir secreção  Ex.: Ciclopentolato, Tropicamida.
ácida gástrica.
 Desordens do TGI:
 Úlcera péptica (Pirenzepina): para diminuir a
EFEITOS FARMACOLÓGICOS:
secreção.
 Antiespasmódico (Escopolamina, Buscopan):
 Glândulas: reduzir a hipermotilidade da musculatura visceral
 Inibição de secreções: salivar, lacrimal, brônquica e (estômago, intestino, útero ou bexiga). Ex.: na
sudoríparas. síndrome do cólon irritável ou na doença
 TGI pouco afetado. diverticular do cólon;
 Sistema cardiovascular: (Efeito paradoxal da  Desordens respiratórias:
atropina).  Medicação pré-anestésica (Atropina, em desuso):
 Taquicardia (em doses altas): haverá muita para diminuir a secreção traqueobrônquica.
acetilcolina e os receptores estarão bloqueados.  Asma (Ipratrópio) e doença pulmonar obstrutiva
 Bradicardia (em pequenas doses): a atropina vai crônica;
bloquear também o receptor M2 da membrana pré-
sináptica, não vai ocorrer feedback negativo, haverá  Intoxicação colinérgica por organofosforados.
acúmulo de acetilcolina. Como ainda restam
 Incontinência urinária (Tolterodina).
receptores livres (pequenas doses), ocorrerá
 Reversão dos efeitos dos curares (associado com
bradicardia.
Neostigmina).
 Cardiologia: para reverter bradicardia e bloqueio AV
 Olhos:
pós-infarto.
 Midríase e irresponsividade à luz.
 Pode causar ciclopegia: paralisia do músculo ciliar
(acomodação visual). EFEITOS INDESEJADOS
 Agitação, delírio, boca seca, taquicardia, fotofobia,  da
 TGI: acomodação visual (visão turva), broncodilatação
 Inibição da secreção ácida do estômago (sobretudo excessiva, pele quente e avermelhada (diminuição da
a pirenzepina); sudorese).
 Altas doses: reduz parcialmente motilidade  Intoxicação atropínica:
intestinal.  Febre atropínica, alucinações, delírios, depressão
respiratória e morte.
 Musculatura lisa:
 Atropina relaxa a musculatura lisa (intestino, CONTRAINDICAÇÕES
brônquios, trato biliar e bexiga)  diminuição do  Glaucoma (drenagem prejudicada).
peristaltismo, pode causar constipação intestinal.  Homens idosos (hipertrofia prostática): pode resultar
 Bronquíolos: diminuição do muco; em resíduo pós-miccional (hiperplasia comprime a
broncodilatação. glândula) e levar a infecções.
 Trato urinário: relaxamento do músculo detrusor  Obstrução do trato urinário e do TGI.
da bexiga; relaxamento dos ureteres; fechamento
dos esfíncteres → Incontinência urinária.

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NEUROTRANSMISSORES E RECEPTORES DO SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO E SOMÁTICO

AÇÕES DO SISTEMA NERVOSO PERIFÉRICO

OLHOS
- Simpático (adrenérgico): contração do m. radial
da íris (dilatação da pupila = midríase); acomoda o
cristalino para visão distante.
- Parassimpático (colinérgico): contração do m.
circular da íris (contração da pupila = miose);
aumento da secreção lacrimal; contração do m.
ciliar (o cristalino se acomoda para visão próxima).

ÁRVORE BRÔNQUICA
- Simpático: broncodilatação (relaxamento da musculatura lisa da
árvore brônquica)
- Parassimpático: broncoconstricção (contração da musculatura
lisa da árvore brônquica); aumento da secreção traqueobrônquica
(para remover corpos estranhos junto com os cílios e umidificar o
ar).

BEXIGA URINÁRIA E URETERES

- Simpático: relaxamento do m. detrusor da bexiga; contração
do trígono; contração do esfíncter; leve relaxamento do ureter.
- Parassimpático: contração do m. detrusor da bexiga;
relaxamento do trígono; relaxamento do esfíncter; aumento do
peristaltismo (contração) do ureter (para promover a micção).

GENITÁLIA MASCULINA
No aparelho reprodutivo masculino, encontramos simpático e
parassimpático atuando juntos na relação sexual.
- Simpático: ejaculação.
- Parassimpático: ereção

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SISTEMA DIGESTIVO
- Simpático: aumento da secreção salivar (saliva viscosa, espessa); diminuição
do peristaltismo; contração dos esfíncteres.
- Parassimpático: aumento da secreção salivar (maior volume, saliva aquosa,
abundante); aumento do peristaltismo (aumento da contração do m. liso
gastrintestinal = promove a digestão e a evacuação); relaxamento dos
esfíncteres (do esôfago para o estômago e do estômago para o intestino);
aumento da secreção de gastrina; aumento da HCl na bomba de prótons;
aumento da secreção pancreática; aumento da secreção biliar.

CORAÇÃO E VASOS SANGUÍNEOS

- Simpático: aumento da frequência cardíaca (cronotropismo positivo);
aumento da contratilidade cardíaca (inotropismo positivo); vasodilatação na
musculatura esquelética (receptores 2); vasoconstricção periferia (receptores
α 1; palidez, frio nas extremidades).
- Parassimpático: diminuição da frequência cardíaca (cronotropismo
negativo); diminuição da contratilidade cardíaca (inotropismo negativo);
vasodilatação periférica.

APARELHO REPRODUTOR FEMININO

- Simpático: relaxamento uterino.

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