Psicofisiologia

INSTITUTO TERCEIRA VISÃO
:: PSICOFISIOLOGIA ::
ENSINO MULTIDISCIPLINAR EM TERAPIAS NATURAIS,
HOLÍSTICAS E COMPLEMENTARES
Todos os Direitos Reservados – Instituto Terceira Visão
OS SISTEMAS SENSORIAIS
Reconhecer objetos e faces é algo tão natural em nossa vida cotidiana que não nos damos
conta de que o fazemos. Muito menos nos damos conta de que há mecanismos neurais
específicos para realizar essas tarefas cotidianas. Como conseguimos identificar na multidão a
pessoa que nos interessa? Como conseguimos acompanhar uma conversa em uma festa
barulhenta? Reconhecer a voz do filho em meio à algazarra na escola? Reconhecer o hino
nacional logo depois dos primeiros acordes? Essa estranha e apurada capacidade é o que
chamamos de percepção.
Percepção, para os seres humanos, é a capacidade de associar as informações sensoriais à

memória e a cognição, de modo formar conceitos sobre o mundo e sobre nós mesmos e
orientar o nosso comportamento. Isto significa que a percepção é dependente, mas diferente
dos sentidos.
Um dos aspectos mais importantes da percepção e que a diferencia das sensações é a

chamada constância perceptual. Para os sentidos, cada posição de um objeto produz uma
imagem visual diferente, mas para a percepção trata-se do mesmo objeto. Sabemos a quem
pertence uma voz familiar, mesmo que esta pessoa esteja rouca ou gritando em meio a
multidão. No entanto, nessas diferentes condições os sons que ouvimos são diferentes.
Como a percepção apresenta estreita ligação com os sentidos, pode-se falar em percepção
visual, auditiva, somestésica etc. Imagens dos objetos que refletem ou emitem luz são
formadas na retina, codificadas e assim enviadas aos sucessivos estágios neurais que
compõem o sistema visual. Do mesmo modo, os sons ambientes são traduzidos, codificados e
enviados até o córtex através do sistema auditivo. É assim também nos outros sistemas. Os
sistemas sensoriais se encarregam das primeiras etapas da percepção. É como se os alvos da
percepção fossem minuciosamente dissecados em suas partes constituintes e propriedades:
cores, tons, cheiros e tudo mais. Combinações dessas características passam então por vias
paralelas cooperativas no Sistema nervoso central, que gradativamente reconstroem o objeto
como um todo, para que ele possa ser memorizado ou reconhecido, e p-ara que possamos
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orientar nosso comportamento em relação a ele. Ou seja, ao final do processo não tomamos
consciência dessa soma de partes e propriedades, mas sim dos objetos como percepções
globais e unificadas. Esta consciência ocorre em áreas corticais, denominada áreas
associativas.
Resumindo, para percebermos algo, é preciso que o estímulo ative um receptor e gere um
potencial receptor, este irá gerar um potencial de ação no neurônio, que vai transmitir este
potencial através de seus axônios (denominado vias) até o córtex primário e o associativo,
onde todas as sensações associadas geram a percepção.
Constatamos que a percepção depende da atividade simultânea e cooperativa de milhões de

neurônios espalhadas em todas as circunvoluções do córtex. Essa atividade global pode ser
identificada, medida e interpretada somente se, além da visão microscópica do cérebro,
trabalharmos em um nível macroscópico. No campo da música existe uma analogia com esse
tipo de abordagem. Para apreciar a beleza de um coral, não basta escutar as vozes individuais
dos cantores: deve-se escutá-los em conjunto, já que diversas partes se relacionam entre si.
Para que os mecanismos da percepção possam ser otimizados, é preciso selecionar dentre os
inúmeros estímulos provenientes do ambiente aqueles que são mais relevantes para o
observador. Para isto o Sistema nervoso central conta com a atenção, um mecanismo de
focalização dos canais sensoriais capaz de facilitar a ativação de certas vias, certas regiões e
até mesmo certos neurônios, de modo a colocar em primeiro plano sua operação, e em
segundo plano a de outras regiões que processam aspectos irrelevantes para cada situação.
• Sensação = capacidade de codificar certos aspectos da energia física e química que

nos circunda em impulsos nervosos.
• Percepção = capacidade de vincular os sentidos a outros aspectos da existência, como

comportamento e pensamento.
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Geralmente acreditamos que toda informação sensorial resulte em percepção, tornando-se

consciente. Mas não é assim. A percepção é apenas uma das consequências da sensação, e
nem sempre está inteiramente disponível à nossa consciência, pois é filtrada pelos
mecanismos de atenção, emoção, sono e outros.
Porém, a informação sensorial tem outras finalidades além da percepção, são elas:
→ Permite o controle correto dos movimentos;
→ Participa da regulação das funções orgânicas;
→ Contribui para a manutenção da vigília.
MODALIDADES SENSORIAIS
• Audição = sentido sonoro;
• Visão = sentido luminoso;
• Olfato e Gustação = sentidos químicos;
• Somestesia = sentido corporal (térmico, mecânico e químico).
SUBMODALIDADES SENSORIAIS:
• Audição = reconhecimento de tons, timbres e etc.;
• Visão = cores, percepção de formas e movimentos;
• Olfato = milhares de cheiros!
• Gustação = sensibilidade aos 4 sabores (doce, amargo, salgado e azedo);
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• Somestesia = tato, dor, sensibilidade térmica e propriocepção (percepção de si mesmo

no ambiente).
A experiência sensorial, além de permitir identificar o tipo (modalidade) de estímulo que

incide sobre nosso corpo, permite também, dentro de certos limites, saber de onde o estímulo
se origina (localização espacial), medir a quantidade de energia emitida por ele
(determinação de intensidade) e por quanto tempo se mantém (determinação da
duração).
Os sentidos representam a tradução das formas de energia incidentes sobre o organismo para
a linguagem do sistema nervoso, permitindo uma percepção do mundo. Os sistemas sensoriais
representam os conjuntos de estruturas neurais encarregadas desse processo de tradução.
O sistema sensorial é composto de neurônios interligados formando circuitos neurais que

processam a informação. O ambiente – externo ou interno – é a origem dos estímulos
sensoriais. Os estímulos sensoriais incidem sobre uma superfície onde se localizam células
especialmente adaptadas para captar a energia incidente. Estas células são chamadas
receptores sensoriais, também chamadas de células primárias ou de primeira ordem do
sistema sensorial. Receptores sensoriais nem sempre são neurônios (por exemplo, as papilas
gustativas, células ciliadas do ouvido ou os fotorreceptores), mas todos se conectam com
neurônios através de sinapses. Os receptores estão localizados em diferentes tecidos ou
órgãos, nervosos ou não, mas sempre os mais favoráveis à captação de energia que os vai
estimular.
Enquanto os receptores estão posicionados em diferentes tecidos e órgãos, nervosos ou não,

os neurônios subseqüentes estão sempre localizados dentro do sistema nervoso, seja o
periférico ou o central. As fibras desses neurônios muitas vezes estão compactadas em nervos
ou feixes que compõem as vias aferentes dos sistemas sensoriais, levando as informações
sensoriais até o córtex cerebral, onde serão realizadas as operações que resultarão na
percepção ou aquelas necessárias às funções de controle motor ou controle orgânico.
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Função do sistema sensorial = realizar a tradução da informação contida nos estímulos para a
linguagem do sistema nervoso, e possibilitar ao indivíduo utilizar esta informação codificada
nas operações perceptuais ou de controle funcional.
O mecanismo de tradução da “linguagem do mundo” para a “linguagem do cérebro” é

semelhante em seus princípios básicos para todos os receptores, e consiste em duas etapas
fundamentais:
• Transdução = absorção e transformação da energia do estímulo em potenciais

bioelétricos pelas membranas dos receptores, chamados de potencial receptor ou
gerador;
• Codificação = a seguir, o potencial gerador pode provocar a geração de um potencial

de ação, ou na mesma célula ou num neurônio de segunda ordem.
Característica da transdução – proporcionalidade entre estímulo e resposta, ou seja, que o

potencial gerador realmente traduz as principais características do estímulo, que são
intensidade e duração. Quando a intensidade ou duração do estímulo aumenta, a intensidade
ou duração do potencial gerador aumenta proporcionalmente, e assim também acontece com
os potenciais de ação.
Tipos De Receptores Sensoriais
• Mecanorreceptores – estímulos mecânicos contínuos ou vibratórios;
• Fotoceptores – estímulos luminosos e regulação do ritmo biológico;
• Termoceptores – variações térmicas do ambiente e do sangue;
• Quimioceptores – estímulos químicos;
• Nociceptores = estímulos que causam dor ou lesão (mecânicos, térmicos ou químicos).
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A tradução de um estímulo nos receptores é dada pela entrada de íons positivos, gerando um
potencial receptor ou gerador despolarizante de amplitude e duração proporcionais ao
estímulo. Por exemplo, a ativação dos Mecanorreceptores é feita porque na extremidade da
fibra sensorial existem canais iônicos dependentes de deformação mecânica. Toda vez que
estes canais são deformados, eles se abrem a deixam passar fluxo de íons positivos, gerando
um potencial gerador. No caso dos termoceptores, os canais iônicos são sensíveis a variações
de temperatura e nos quimioceptores, os canais iônicos são receptores cujos ligantes são
substâncias irritantes.
A razão para a grande especificidade dos receptores está em parte na sua morfologia e na
estrutura dos órgãos receptores, e em parte em características moleculares da membrana
plasmática e outras organelas subcelulares, fazendo com que cada receptor se torne específico
para um determinado estímulo.
Os receptores quando expostos a um estímulo constante são capazes de se adaptar. Esta

adaptação pode acontecer de maneira lenta ou rápida. Adaptação é um processo comum a
todos os receptores sensoriais, onde após o início do estímulo, o potencial receptor ou gerador
atinge uma certa amplitude e logo decresce a um valor menor que depois se torna estável. Por
exemplo, quando estamos num ambiente claro e de repente apagam a luz, de primeira não
enxergamos nada, mas depois nossos fotorreceptores se adaptam e passamos a nos adaptar
com a escuridão.
• Receptores de adaptação lenta ou tônicos = o potencial receptor decresce

lentamente pouco depois de atingir a amplitude proporcional ao estímulo, até chegar
num nível estável e cessar de todo quando o estímulo é interrompido. Receptores
tônicos são ótimos para representar estímulos duradouros;
• Receptores de adaptação rápida ou fásicos = o potencial receptor decresce muito

e rapidamente depois de atingir a amplitude proporcional ao estímulo, podendo chegar
a zero, mesmo na presença do estímulo. Quando este é interrompido, ocorre um
segundo pico de geração do potencial receptor. Com isto, os receptores fásicos são
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ideais para acusar o início e o final do estímulo, são ótimos para estímulos pulsáteis e
vibratórios, ou de movimento.
O estímulo receptor raramente atinge somente um receptor, entretanto, a geração do

potencial receptor terá maior frequência nos receptores atingidos diretamente pelo estímulo.
As regiões vizinhas ao estímulo recebem menor energia e geram potenciais receptores de
menor frequência (intensidade).
Toda célula sensorial é ativada por uma porção restrita do ambiente, o campo receptor,
limitando a área de ativação do receptor. Este campo receptor pode ser pequeno ou grande.
Campos receptores pequenos aumentam a especificidade de percepção do estímulo e campos
receptores grandes diminuem esta especificidade.
Distúrbios De Percepção
O estudo científico da percepção começou com a observação de casos clínicos, denominados

desordens da percepção. Um exemplo típico destes casos é o de um indivíduo que
apresentava dificuldades em reconhecer lugares que antes eram familiares, objetos
conhecidos e pessoas da própria família, porém era capaz de descrevê-los perfeitamente.
Após um período, esta dificuldade em reconhecer as coisas foi denominada de agnosia,

podendo ser agnosias visuais, auditivas ou somestésicas. As agnosias são causadas por lesões
em áreas associativas do córtex.
Um tipo comum de agnosia somestésica é a síndrome da negligência, onde o paciente

ignora tudo o que se passa à sua esquerda: o lado esquerdo do seu corpo, o lado esquerdo
dos objetos, o lado esquerdo do campo visual. Neste tipo de agnosia, ocorre principalmente
uma lesão no córtex parietal posterior direito, por ser esta uma área de convergência de
informações visuais, motoras e somestésicas. E o hemisfério direito é o normalmente lesado
por ser este hemisfério o principal na função de percepção espacial.
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Os testes neuropsicológicos aplicados a esses pacientes indicam que eles não tem qualquer
déficit propriamente visual, porque podem responder corretamente que horas são olhando
para o relógio, também não têm um déficit de memória, pois conseguem lembrar-se dos dois
lados da praça dependendo da posição em que estejam. Na verdade, estas pessoas
apresentam um déficit de percepção espacial.
Existe ainda uma inabilidade perceptiva denominada prosopagnosia (prosopon = face e

agnosia = reconhecimento). Trata-se de uma espécie de “cegueira para feições”. Indivíduos
afetados pelo distúrbio podem ver o rosto dos outros quase sempre tão bem quanto qualquer
pessoa, mas não conseguem retê-los na memória e reconhecê-los. Para eles, essa parte do
corpo fica praticamente isenta de peculiaridades. Normalmente, este distúrbio é causado por
uma lesão no córtex associativo temporal. Esta é uma deficiência funcional que apresenta
como característica principal a incapacidade de reconhecer um estímulo sensorial complexo
como familiar e de identificar e nomear o estímulo como uma entidade significativa no
ambiente. Estas pessoas são capazes de se reconhecerem pela voz, cabelo ou roupa.
Atualmente, porém existem estudos mostrando que este tipo de agnosia também pode ser
congênita, causada por um defeito genético, uma vez que se o pai ou a mãe possui essa
inabilidade de percepção, a probabilidade de ela aparecer também nos filhos é de 50%.
Por enquanto, não existe nenhuma terapia que evite este distúrbio. Mas podemos ensinar as
pessoas afetadas a reconhecerem os sinais externos de outras pessoas com precisão e a
encarar a pessoa enquanto estiver conversando, pois as pesquisas mostram que é a falta de
contato visual que mais irrita as pessoas, o que contribui para que as pessoas com este
distúrbio sejam isoladas pelo grupo.
1. SOMESTESIA (sensibilidade corporal)
Somestesia = conjunto de informações sobre o corpo. É constituída por várias

submodalidades, como:
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1. Tato;
2. Dor;
3. Propriocepção;
4. Termossensibilidade;
A grande característica dos receptores de sensibilidade corporal é a sua variedade de

distribuição, dispersa no organismo. Na maioria dos casos, a célula sensorial primária (a que
recebe os estímulos) é um neurônio pseudo-unipolar, onde o corpo celular emerge de um
único prolongamento, que se bifurca, gerando um ramo periférico e um central. O “dendrito”
se estende até a pele ou tecidos internos e o “axônio”, conduz os impulsos nervosos até a
medula espinhal. Como nestas células o dendrito e o axônio são contínuos e indistinguíveis
morfologicamente, são chamados de fibra sensorial ou aferente. Neste caso, a transdução
e codificação são feitas nas mesmas células. Apenas a extremidade das fibras sensoriais tem a
capacidade de gerar potencial receptor. Mais à frente, os canais dependentes de deformação
mecânica, energia térmica ou ligantes desaparecem e aparecem os canais dependentes de
voltagem. Se o limiar de excitabilidade da membrana for ultrapassado, estes canais se abrem,
gerando potenciais de ação.
Existem 9 tipos de receptores de sensibilidade (somestésicos) chamados de fibras sensoriais:
1. Terminações livres – localizados por toda a pele, órgãos internos, vasos e

articulações. Estão relacionados com a sensação de dor, temperatura, tato grosseiro e
propriocepção;
2. Corpúsculos de Meissner e Pacini – encontrados na derme. Estão relacionados a

estímulos vibratórios e identificação de textura;
3. Corpúsculos de Ruffini – encontrados por toda a derme, ligados às fibras sensoriais

mielínicas rápidas. São sensíveis a indentação na pele;
4. Discos de Merkel – estão envolvidos com informações de tato e pressão contínuos;
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5. Bulbos de Krause – são pouco conhecidos, encontrados nas bordas da epiderme com
as mucosas;
6. Folículos pilosos – detectam o deslocamento dos pêlos, por isto só são encontrados
na pele coberta de pêlos;
7. Órgãos tendinosos de Golgi e fusos musculares – encontrados nos tendões e

músculos esqueléticos, respectivamente e estão relacionados com a propriocepção.
Apesar da diversidade de receptores e suas fibras, no sistema nervoso central, eles podem ser
reunidos em 2 subsistemas somestésicos diferentes:
• Epicrítico = maioria das fibras do tato e propriocepção; possui grande capacidade

discriminatória e alta precisão sensorial (acuidade);
• Protopático = fibras termo sensíveis e de dor e tato grosseiro; sistema pouco

discriminativo e menos preciso.
Vias Anatômicas Dos Sistemas Somestésicos
O neurônio primário estabelece contato sináptico com outro neurônio (secundário ou de

segunda ordem) na medula ou no tronco encefálico (no caso das informações sensoriais da
cabeça) e o axônio do neurônio de segunda ordem é quem cruza a linha média (em diferentes
pontos, como veremos a seguir), antes de estabelecer contato com o neurônio de terceira
ordem no tálamo. Desse modo, a representação somestésica no SNC é quase sempre contra-
lateral, ou seja, as sensações oriundas de um lado do corpo, serão representadas do lado
contrário no encéfalo. Do tálamo, o neurônio de terceira ordem se projeta para as regiões
somestésicas do córtex cerebral. Estas vias responsáveis por levar a informação sensorial são
denominadas vias aferentes.
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A velocidade da informação levada pelos neurônios primários até os neurônios secundários

depende do tipo de fibra a qual os receptores sensoriais estão associados. Onde quanto maior
o diâmetro e a presença da mielina, maior será a velocidade de condução, é o caso das
informações de tato e propriocepção. Já informações de dor e temperatura são transmitidas
por fibras com pequeno diâmetro e sem mielina, onde a velocidade de propagação é menor.
TATO (SISTEMA EPICRÍTICO)
Todos os receptores sensoriais táteis existentes na pele e no interior dos tecidos, quando
situados abaixo do pescoço, se ligam a fibras nervosas que compõem os nervos espinhais e
acabam por penetrar no SNC através das raízes dorsais da medula espinhal. Os receptores
situados na cabeça se ligam a fibras que compõem alguns dos nervos cranianos,
especialmente o nervo trigêmeo, que penetra no SNC diretamente no tronco encefálico,
levando a informação até o córtex somatossensorial.
A organização segmentar da medula faz com que cada par de raízes dorsais – uma de cada
lado – contenha as fibras originadas de uma área restrita da superfície corporal. A área da
superfície corporal que é inervado por 1 segmento da medula é chamado dermátomo.
Existem os dermátomos cervicais, torácicos, lombares e sacros, em analogia aos segmentos da
medula.
Quando um gânglio da raiz dorsal é seccionado, o dermátomo correspondente daquele lado do

corpo não perde completamente a sensação. A sensação somática residual é explicada pelo
fato de que as raízes dorsais adjacentes inervam áreas sobrepostas. Para que toda sensação
em um dermátomo seja perdida, é necessário que todas as três raízes dorsais adjacentes
sejam lesionadas.
No caso da cabeça, praticamente toda a inervação é canalizada ao SNC a partir de um único

nervo o trigêmeo. Porém, este nervo possui 3 grandes ramos - o oftalmológico, maxilar e
mandibular - que constituem a nomenclatura dos dermátomos da cabeça.
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Via Ascendente Do Sistema Tátil = Lemnisco Medial
Os neurônios sensoriais táteis primários são fibras de condução rápida (tipo A), que se
projetam na coluna dorsal da medula espinhal, através dos gânglios da raiz dorsal, e
ascendem em fascículos (feixe de fibras paralelas) até o bulbo. Ainda no bulbo, chegam as
fibras do nervo trigêmeo, trazendo as informações da face, que fazem sinapse com os
neurônios de segunda ordem do núcleo principal do trigêmeo. Após chegar ao bulbo, estas
fibras atingem o tálamo onde fazem sinapse com neurônios de terceira ordem. As fibras
desses neurônios se projetam no lobo parietal, atingindo o córtex na área somestésica.
Córtex Somestésico
Os níveis mais complexos de processamento ocorrem o córtex cerebral, principalmente no lobo

parietal. As áreas somestésicas são o giro pós-central (área somestésica primária ou S1), S2
(área somestésica secundária) e o córtex parietal posterior (áreas 5 e 7). S1 é chamado de
córtex somatossensorial primário porque recebe as aferências do tálamo e daí os neurônios
projetam para S2 e para o córtex parietal posterior.
A área S1 ainda pode ser dividida em 4 partes:
• 3a – discriminação da forma dos objetos e identificação de sua textura
• 3b – participa da identificação espacial relativa de cada parte do corpo (propriocepção)
• 1 - discriminação de textura e coordenação com a área 3b
• 2- discrimina objetos segundo a sua forma e o seu tamanho
Não se conhece bem a função de S2, mas acredita-se que esteja relacionada com memória e
aprendizado táteis.
Os diferentes tipos de informações sensoriais, somestésicas ou não, chegam segregadas,

porém não podem permanecer segregadas para sempre. Em geral, o córtex parietal posterior
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parece ser essencial para a percepção e interpretação de relações espaciais, para determinar
uma imagem corporal exata e para o aprendizado de tarefas que envolvem a coordenação do
corpo no espaço. Lesões das áreas parietais posteriores podem produzir alguns distúrbios
neurológicos bizarros, como a agnosia, que é a incapacidade de reconhecer objetos mesmo
quando as capacidades sensoriais mais simples parecem normais.
Somatotopia
Somatotopia é o nome da representação (mapa) da superfície cutânea ou do interior do

corpo no córtex cerebral. O desenho da representação da superfície do corpo ou do interior foi
chamado de Homúnculo de Penfield. Esta caricatura tem duas características:
• Os mapas de representação são deformados ou amorfos, onde algumas partes do corpo

apresentam-se aumentadas ou não em relação à sua proporção real no indivíduo;
• As deformações são diferentes entre as espécies.
Se algumas áreas são maiores (como mãos e boca) é porque há muitos receptores nessas
áreas e muitas aferências destas áreas chegam ao córtex. A densidade de receptores pelo
corpo e o tamanho do seu campo receptor determinam sua sensibilidade.
Até recentemente, supunha-se que a estrutura do cérebro humano só seria modificável até o
final da adolescência. Atualmente sabe-se que a reorganização ocorre até a idade avançada. E
esta capacidade que o córtex tem de se adaptar ou rearranjar sua circuitaria neuronal é
chamada de plasticidade. É o que ocorre, por exemplo, com músicos que tocam um
instrumento por anos, o córtex representativo daquela região sensorial fica aumentado. Logo,
os mapas corticais são dinâmicos, ajustando-se a quantidade de experiência sensorial.
Porém nem toda plasticidade são adaptações sensata a condições alteradas, visando a
elevação da capacidade de desempenho do cérebro. Às vezes, as consequências são
negativas, como no caso do tinnitus, doença que se manifesta por meio de ruídos como uma
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campainha ou um apito no ouvido, isto é causado por um aumento desproporcional do córtex

auditivo que processa as frequências percebidas como ruídos.
Um outro caso ocorre em amputados, onde após a perda do membro, a pessoa passa a sentir
sensações e dores na porção inexistente do corpo. Esta situação é denominada dor do
“membro fantasma” e são geralmente evocadas pela estimulação de regiões da pele cujas
representações somatotópicas margeiam aquela do membro ausente, ou seja, ao invés de
ficar uma área cortical sem uso, aferências de áreas vizinhas a área removida passam a
ocupar o local lesado. Isso explica por que uma pessoa tocada no coto do braço é capaz de ter
a sensação de dor na mão já amputada.
Em muitos casos, o incômodo sentido por estes pacientes nada mais é do que a persistência
do quadro de dor causado pela patologia que determinou a extirpação do membro. Esse fato
foi observado em entrevistas com pacientes amputados; a dor severa no membro antes de ele
ser retirado apareceu como o maior fator de risco para a ocorrência de dor fantasma após
amputação. Vítima de fraturas graves, úlceras e queimaduras profundas ou gangrena tendem
a reviver a dor que se acometeu antes da cirurgia. É como se a memória tátil dolorosa
pregressa se preservasse no cérebro mesmo depois da eliminação da fonte corpórea que a
gerou.
Reorganizações ou dores fantasmas diminuem de forma significativa se o paciente, logo após

a amputação, faz uso de uma prótese mioelétrica, onde sinais elétricos transmitidos até o
córtex são transformados em movimentos na prótese.
A perda de um membro gera uma contradição interna entre a representação encefálica do

corpo e o local de entrada tátil. A consequência seria uma sensação ilusória de que a parte do
corpo perdida ainda é funcional. Com o tempo, o encéfalo poderia se adaptar a esta perda e
alterar a representação somática de acordo com a nova configuração do corpo. Essa mudança
poderia explicar por que a sensação fantasma aparece quase imediatamente após a perda do
membro, mas usualmente diminui de intensidade com o tempo.
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DOR (SISTEMA PROTOPÁTICO)
Por que sentimos dor? Porque, por exemplo, pessoas com deficiências congênitas nos
mecanismos fisiológicos da dor, geralmente não ultrapassam a infância. A dor é um
mecanismo de demarcação de limites para o organismo e de aviso sobre a ocorrência de
estímulos lesivos provenientes do meio externo ou do próprio organismo.
A importância desta função protetora exigiu da natureza o desenvolvimento de todo um

sistema sensorial próprio para veicular às informações de dor (nociceptivas). Existem
receptores (nociceptores) e vias aferentes próprias para a dor, específicos para estímulos
capazes de ultrapassar os limites fisiológicos e provocar lesões no organismo.
Os receptores de dor distribuem-se por todos os tecidos, internos ou externos, exceto no

tecido nervoso. Por isto, o homúnculo pode ser criado, pois, Penfield pode estimular
eletricamente o cérebro de pacientes sob anestesia local do crânio e das meninges e mantê-
los acordados para analisar as respostas às estimulações. Há nociceptores para diferentes
estímulos, mecânicos, térmicos e químicos, só não há para luz, porque esta gera lesão pelo
calor, gerando dor.
Os nociceptores são terminações livres, ramificadas e não-mielinizadas. Existem 3 tipos de

receptores para a dor:
• Os mecanorreceptores = respondem a pressões intensas;
• Os receptores que respondem a estímulos intensos de calor, ácidos e a capsaicina

(ingrediente ativo da pimenta), este tipo de receptor é o responsável pela dor produzida
pela queimadura da pele e também pela inflamação, que são reduzidas com aplicação
de compressas geladas;
• Os receptores sensíveis ao ATP. O ATP é produzido pela mitocôndria e é liberado

quando ocorre interrupção do suprimento sanguíneo de uma região, quando o músculo
é danificado ou em tumores de crescimento rápido. Assim, esses nociceptores devem
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ser, pelo menos parcialmente, responsável pelas dores causadas pela angina,
enxaqueca, lesões musculares e câncer;
A ativação destes receptores pode levar à uma dor lente ou uma dor rápida.
Tipos De Dor
• Dor rápida ou aguda – a dor é gerada e cessa logo que o estímulo é retirado.
Consiste na ativação de fibras A de terminações livres que são fibras finas com pouca
mielina;
• Dor lenta ou crônica – a dor é gerada e se prolonga, surgindo o latejamento. É

causada porque o estímulo lesou os tecidos que rodeiam os nociceptores, ocorrendo
liberação de substâncias que acentuam e prolongam a dor. Os nociceptores ativados
são fibras do tipo C de terminações livres, amielínicas, que conduzem a informação à
baixa velocidade.
Então, quando um estímulo fere a pele, atingem células que liberando substâncias, como a
bradicinina e as prostaglandinas que irão despolarizar e ativar os receptores de dor
principalmente do tipo C, que são comumente polimodais, ou seja, sensíveis a mais de um tipo
de estímulo. Se a lesão causar sangramento ou liberar substâncias irritantes, como, por
exemplo, veneno, isto irá recrutar e ativar mastócitos do sangue para a área lesada. Os
mastócitos liberam histamina e serotonina, causando dor. Além disso, os próprios terminais
nervosos dos nociceptores liberam substância P, que age sobre os mastócitos, liberando
mais histamina, ou sobre vasos sangüíneos causando inchaço e vermelhidão. Caracterizando a
dor crônica.
A aspirina atua inibindo a enzima de síntese das prostaglandinas, fazendo com que esta não
seja mais sintetizada, isto diminuirá a ativação das fibras de dor lenta (fibras C). A baixa
velocidade de condução dos impulsos nervosos pelas fibras C e a reação inflamatória que se
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segue à lesão do tecido contribui para o caráter “lento” do tipo de dor que essas fibras
veiculam.
Os nociceptores normalmente respondem apenas quando os estímulos são suficientemente

intensos para lesionar o tecido. Mas todos sabemos que a pele, as articulações ou os músculos
que já foram lesionados ou inflamados ficam extremamente sensíveis. Este fenômeno é
chamado de hiperalgesia, esta é o aumento da sensibilidade para dor numa região lesada ou
inflamada, como uma espinha furúnculo ou machucado. Isto ocorre porque o microambiente
da lesão libera substâncias que sensibilizam os nociceptores, ou seja, causa uma leve
despolarização, que se aproxima do limiar de disparo de potenciais de ação. Logo, qualquer
estímulo, por mais leve que seja, ativa os nociceptores e provoca a dor.
Via Ascendente Da Dor = Espinotalâmica
Uma vez, estimulados química, térmica ou mecanicamente, os nociceptores produzem

potenciais receptores, e daí potenciais de ação. Tanto as fibras A quanto as C entram na
medula, através dos nervos espinhais, ou no bulbo através dos nervos trigêmeos (estímulos na
região da cabeça). Na medula, os axônios dos nociceptores fazem sinapse com neurônios de
segunda ordem. Os neurônios de segunda ordem cruzam a linha média no mesmo segmento
da medula, formam o feixe espinotalâmico e ascendem até o tálamo. Entretanto, no bulbo, as
fibras do feixe espinotalâmico se reúnem com as fibras que emergem do trigêmeo (que
recebeu aferência vinda da cabeça). Do bulbo as fibras ascendem para o tálamo, onde ocorre
má sinapse com neurônios de terceira ordem, cujos axônios desses neurônios se projetam no
córtex somestésico primário (S1).
A principal diferença entre as vias de tato (epicrítica/lemnisco medial) e de dor

(protopática/espinotalâmica) é que as de tato ascendem ipsilateralmente (do mesmo lado),
cruzando a linha média somente no bulbo; as vias de dor ascendem contralateralmente (do
lado oposto), cruzando a linha média logo na medula espinhal. Isto é importante porque
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lesões de apenas um lado da medula acarretam deficiências mecanossensíveis do mesmo lado

da lesão, mas deficiências de dor e temperatura no outro lado da lesão.
Dor Referida
A desordem de um órgão interno muitas vezes é percebida como “dor cutânea”. Assim, um
paciente pode apresentar-se ao médico queixando-se de dor em um outro local que não
aquele de sua origem real, um fenômeno potencialmente confuso conhecido como dor
referida
A dor referida ocorre porque os axônios de nociceptores viscerais entram na medula espinhal
pela mesma via que os nociceptores cutâneos. Dentro da medula, há uma mistura de
informações dessas duas fontes de sinais de entrada (visceral e cutânea). Logo, a ativação do
nociceptor visceral é percebida como uma sensação cutânea.
Exemplos de dor referida ocorrem durante o infarto do miocárdio, onde a falta de oxigênio no
coração é sentida como dor no tórax e braço esquerdo e durante o cálculo renal, onde há dor
no alto das costas.
Regulação Da Dor Por Mecanismos Endógenos
Regulação aferente = as fibras nociceptivas entram na medula e fazem sinapse com

neurônios de segunda ordem. Porém, estes neurônios também recebem sinapses de
interneurônios vizinhos, que são inibitórias. Estes interneurônios são ativados pelas fibras do
Mecanorreceptores táteis de diâmetro grande. Como consequência, se os estímulos táteis
chegarem à medula junto com os dolorosos, estes podem inibir a sinapse entre o axônio do
nociceptor e do neurônio de segunda ordem, fazendo com que a informação de dor não seja
levada ao SNC. Isto foi chamado de “Teoria do Portão para Dor”, onde a passagem da dor
pelos estágios sinápticos intermediários seria controlado por portões (sinapses inibitórias).
19
Regulação descendente = a origem de circuitos inibitórios das vias nociceptivas não se

restringe às fibras do tato. Existem vias descendentes que modulam a dor. Essas vias se
originam no córtex somestésico e no hipotálamo e se projetam para uma região mesencefálica
denominada substância cinzenta periaquedutal (PAG), que envia neurônios descendentes ao
bulbo, especialmente aos núcleos da rafe, e estes por sua vez, até os cornos dorsais da
medula, onde podem efetivamente inibir a atividade de neurônios nociceptores.
Um grande avanço na elucidação desses mecanismos analgésicos endógenos veio com a

descoberta dos opioides. Na década de 70, descobriram que os opioides se ligavam
especificamente a receptores endógenos no cérebro e, mais tarde, descobriram que o próprio
cérebro produzia substâncias naturais semelhantes à morfina, chamada de endorfinas. As
endorfinas são encontradas na PAG, nos núcleos da rafe e nos cornos dorsais, modulando as
sinapses nociceptivas através do bloqueio de neurotransmissores excitatórios e/ou
hiperpolarizando membranas pós-sinápticas na medula, que inibem os neurônios responsáveis
por transmitir a informação da dor para o cérebro. Acredita-se que a acupuntura diminua a dor
através da liberação de opioides endógenos.
A substância cinzenta periaquedutal também recebe aferências do córtex frontal, amígdala e

hipotálamo (regiões com participação nos processos emocionais). Estas aferências permitem
que a aprendizagem e as reações emocionais afetem as respostas à dor, mesmo sem a
liberação de opioides.
Aspectos Emocionais Da Dor E Analgesia
A dor possui forte componente psicológico. O mesmo sinal neural pode ser interpretado como
mais ou menos dolorido, dependendo da dor que o paciente está pensando. Além de
influenciar como os pacientes interpretam os sinais, os fatores psicológicos podem atuar na
quantidade de sinais de dor transmitida ao córtex.
20
O conteúdo emocional da dor é denominado, sofrimento e acontece, pois, as informações

nociceptivas acabam chegando também a uma região cortical diferente da área somestésica,
responsável pelo conteúdo emocional de uma experiência dolorosa. Trata-se do córtex
cingulado anterior, localizado logo acima do corpo caloso. Indivíduos com lesões nesta área
cortical são indiferentes a dor. Não que não sintam, apenas não sofrem com ela!!
Indivíduos submetidos a hipnose, podem ter uma diminuição da atividade do córtex cingulado
anterior, ou seja, o sofrimento derivado da dor desaparece, contudo, a percepção da dor,
obtida através da ativação do córtex somatossensorial primário (S1), permanece inalterado.
Sabe-se há muito tempo que uma distração (deixar o paciente ouvindo música) ajuda a
reduzir a dor para algumas pessoas. A realidade virtual é uma forma incomparavelmente
eficaz de distração, e por isso, é um candidato ideal para o controle da dor. Pacientes que
sofreram queimaduras graves relataram que ocorre uma diminuição da dor quando durante a
sessão de troca de curativos estão jogando um videogame bidimensional (realidade virtual).
Imagens feitas por ressonância magnética também mostram que as áreas corticais envolvidas
com a dor diminuem de atividade, quando o paciente está sob influência da realidade virtual.
Uma explicação seria a de que durante o período em que o paciente está jogando, sua
atenção estaria direcionada para o jogo e não tanto para a dor.
Sabemos que o medo produzido por estímulos associados dolorosos, induz a comportamento
defensivo, ao mesmo tempo, que inibe a dor, é o caso de soldados, que quando feridos uma
batalha sentem menos dor do que indivíduos com ferimentos semelhantes ocorridos em
situações domésticas, ou seja, situações de estresse também diminuem a sensação de dor.
Um outro aspecto emocional capaz de causar analgesia é o efeito placebo (“Placebo é

qualquer tratamento que não tem ação específica nos sintomas ou doenças do paciente, mas
que, de qualquer forma, causa um efeito positivo sobre o estado geral do paciente,sem que
isto se deva a uma substância ativa medicinal ou a um método de tratamento já consagrado”)
Quando um medicamento é receitado ou administrado a um paciente, ele pode ter vários
efeitos. Alguns deles dependem diretamente do medicamento, ou seja, de sua ação
21
farmacológica. Existe, porém, um outro efeito, que não está vinculado à farmacologia do
medicamento, e que também pode aparecer quando se administra uma substância
farmacologicamente inativa. É o que denominamos “efeito placebo”. É um dos fenômenos
mais comuns observados na medicina, mas também um dos mais misteriosos.
A idéia geral é que o efeito placebo surge como um reflexo condicionado involuntário por parte
do organismo do paciente, onde, o que conta é a realidade presente no cérebro, não a
realidade farmacológica. A expectativa do sistema nervoso em relação aos efeitos de uma
droga pode anular, reverter ou ampliar as reações farmacológicas desta droga. Pode também
fazer com que substâncias inertes provoquem efeitos que delas não dependem. “As pessoas
do mundo ocidental estão condicionadas a médicos assim como os cães de Pavlov à
campainha”. Atualmente já se acredita que os placebos aumentem a liberação de dopamina e
endorfinas, através da ativação do sistema de recompensa e motivação do córtex pré-frontal.
Poderíamos então definir efeito placebo como o resultado terapeuticamente positivo (ou
negativo) de expectativas implantadas no sistema nervoso dos pacientes por condicionamento
decorrente do uso anterior de medicação, contatos com médicos e informações obtidas por
leituras e comentários de outras pessoas.
Interrupção cirúrgica da via da dor
Quando a dor é intensa é necessário avaliá-la destruindo a via de condução em qualquer um

dos pontos distintos. Isto é obtido pela secção quase total do quadrante anterolateral da
medula espinhal no lado oposto ao da dor. Este procedimento é denominado cordotomia.
Anestesia Local
A anestesia local funciona bloqueando o início e a propagação de potenciais de ação nos

nervos espinhais. Por se ligarem e bloqueares a condução em fibras nervosas de pequeno
diâmetro (fibras C e Aδ – fibras de dor), a sensação de tato e propriocepção não ficam
bloqueadas.
22
Os anestésicos usados para anestesia geral penetram no sistema nervoso central e atuam
diminuindo a transmissão sináptica excitatória ou aumentando a inibitória. Seus principais
alvos de atuação são a formação reticular (causando inconsciência) e o hipocampo (causando
amnésia enquanto a substância está senda administrada).
TERMOSENSIBILIDADE (SISTEMA PROTOPÁTICO)
Esta apresenta um componente consciente e outro inconsciente, ambos traduzidos pelos

mesmos receptores. Através do primeiro componente, somos capazes de perceber a
temperatura ambiente e organizar nosso comportamento de modo apropriado. Se fizer frio,
tentamos nos aquecer; se fizer calor tentamos nos resfriar. A temperatura dos alimentos e do
ar inspirado também pode ser sentida através de termoceptores situados nas paredes das
vísceras digestivas e respiratórias. O componente inconsciente difere do outro porque além
dos receptores cutâneos e viscerais, existem receptores localizados nos vasos sanguíneos e
até no próprio cérebro, destinados a gerar, dissipar ou conservar calor.
Os termoceptores são sensíveis ou ao frio ou ao calor. Sua faixa de detecção está entre 10º e
45ºC. Abaixo de 10º, o frio se torna anestésico e não há geração de potencial gerador e nem
de ação. Acima de 45º, começa a haver lesão tecidual e são ativados os receptores de dor.
A sensibilidade à temperatura não está uniformemente distribuída pela pele. Existem áreas
que sentem calor ou frio e entre essas áreas, há pequenas áreas insensíveis à temperatura.
Os termoceptores são terminações livres distribuídas por toda a superfície cutânea, mucosas e
paredes das vísceras. São fibras de adaptação lenta, do tipo Aα e C, que conduzem a
informação de forma lenta. Os receptores para frio percebem mudanças de temperatura entre
10º e 35ºC e os de calor são ativados entre 30º e 45ºC. Entre 30º e 35ºC, ambos os
receptores estão ativados, mas para responderem a temperatura precisa variar, pois estes
receptores sofrem adaptação durante estímulos de longa duração. O que é sentido são as
23
mudanças súbitas na qualidade do estímulo, gerando respostas neurais e perceptuais mais

intensos.
A via de transmissão de informação é a protopática (ou espinotalâmica), semelhante aos

nociceptores (dor).
PROPRIOCEPÇÃO
Mesmo de olhos fechados somos capazes de saber exatamente em que posições estão as
diversas partes do nosso corpo em cada momento. Assim também somos capazes de perceber
os movimentos dos membros e do corpo em geral. Este tipo de percepção se chama
propriocepção, ou seja, percepção do próprio corpo. Além de atuar na percepção do corpo, os
receptores proprioceptivos também são importantes para o controle motor do corpo.
Os receptores proprioceptivos são mecanorreceptores situados no interior dos músculos,

tendões e cápsulas articulares. Eles são divididos em dois tipos:
1. Fusos musculares = detectam as variações de comprimento do músculo;
2. Órgãos tendinosos de Golgi = detectam tensão sobre os tendões;
Como praticamente todos os músculos, tendões e articulações dispõem de proprioceptores, de

um modo ou de outro quaisquer movimentos do corpo, ativos ou passivos, e até mesmo a
manutenção deste em uma posição estática, provocam a ativação das fibras proprioceptivas.
Deste modo, as informações proprioceptivas são utilizadas pelo sistema nervoso para produzir
percepção e para exercer o controle motor, como será visto mais tarde.
1. Sentidos Químicos
Gustação e olfato têm uma tarefa similar: detectar substâncias químicas do meio ambiente.
Apenas pelo uso de ambos os sentidos, o sistema nervoso central percebe o sabor. Estes
sentidos têm uma conexão forte e direta com as nossas mais básicas necessidades internas,
24
incluindo sede, fome, emoção, sexo e certas formas de memória. Entretanto, esses sistemas
são separados e diferentes. A informação neural é processada em paralelo e são unidas
apenas no córtex cerebral.
GUSTAÇÃO
O sabor é uma mistura complexa de informações sensoriais formadas a partir das percepções
gustativas, olfativas e táteis que o alimento transmite, via mastigação. Os cientistas
geralmente descrevem 4 sabores básicos.
Sabores básicos = são classificados de acordo com a cultura do povo, mas a maioria é capaz
de caracterizar os 4 sabores: doce, azedo (ácido), salgado e amargo. A correspondência entre
a química e o sabor percebido de uma substância é óbvia em alguns casos: muitos ácidos são
azedos, muitos sais são salgados, etc.
Percebemos o sabor de um alimento porque cada comida ativa uma diferente combinação de
sabores básicos, ajudando a torná-la única. Além disso, muitas comidas têm sabor distinto
como resultado da soma de seu gosto e cheiro, percebidos simultaneamente. Outras
modalidades sensoriais também podem contribuir para uma experiência gustativa, por
exemplo, textura, temperatura, dor (sabor picante).
Órgão Gustativo
Degustamos principalmente com a língua, mas outras áreas da boca, como o palato, faringe e
epiglote estão envolvidas.
Sobre a superfície da língua estão as papilas gustativas, onde cada papila tem de 1 a vários
botões gustativos. Cada botão tem de 50 a 150 células receptoras gustativas, células basais
que envolvem as células receptoras, além de um conjunto de axônios aferentes gustativos.
25
A parte quimicamente sensível de uma célula receptora gustativa é o terminal apical, próxima
à superfície da língua. Os terminais apicais possuem finas extensões, chamadas
microvilosidades, que se projetam ao poro gustativo, uma pequena abertura na superfície da
língua, onde a célula receptora gustativa é exposta ao conteúdo da boca. Os receptores
gustativos não são considerados neurônios, mas fazem sinapse com os terminais axonais
aferentes gustativos na base dos botões gustativos.
Quando as células receptoras gustativas são ativadas por uma substância química, seu
potencial de membrana muda (despolarizando ou hiperpolarizando). A despolarização provoca
a abertura de canais de cálcio dependentes de voltagem. A entrada do cálcio promove a
liberação de neurotransmissores, que atinge o axônio gustativo aferente. Mais de 90% das
células receptoras gustativas respondem a 2 ou mais sabores básicos, mas todas tem uma
preferência.
A transdução gustativa (tradução e codificação do estímulo) envolve muitos processos e cada

sabor pode usar vários mecanismos:
• Salgado = o estímulo gustativo principal é o sabor do sódio. Quando comemos sal,

aumentamos os níveis extracelulares de sódio. Desta forma, o sódio entra na célula
receptora gustativa por canais que estão constantemente abertos, a favor do seu
gradiente de concentração. A entrada de sódio despolariza a membrana, que promove
a abertura de canais de cálcio dependentes de voltagem, e, por conseguinte, a
liberação de neurotransmissores.
• Azedo = o estímulo azedo provém da alta concentração de H+ (ácido), que pode

passar diretamente por canais iônicos de sódio iguais ao estímulo do salgado, que estão
sempre abertos, levando a despolarização da célula. Mas se este fosse o único
mecanismo de transdução, a célula não distinguiria o gosto salgado do azedo. Portanto,
o aumento na concentração extracelular de H+ também bloqueia os canais de potássio,
impedindo sua saída, levando à despolarização. Novamente, a despolarização promova
e entrada de cálcio e liberação de neurotransmissores.
26
• Doce = Algumas moléculas são doces porque se ligam a receptores específicos na

membrana da célula receptora, como por exemplo, a sacarose. A interação da molécula
com seu receptor ativam proteínas dentro da célula, chamadas de segundos
mensageiros, que promovem o fechamento de canais de potássio, distintos daqueles
para o sabor azedo. Com isso, a célula se despolariza, entra cálcio e os
neurotransmissores são liberados.
• Amargo = São os detectores de veneno, portanto há vários mecanismos. Alguns

compostos amargos, como o quinino, se ligam diretamente e bloqueiam canais de
potássio, despolarizando a célula, levando à entrada de cálcio e liberação de
neurotransmissores. Outros compostos se ligam a receptores, que ativam os segundos
mensageiros, que levam a liberação de cálcio de estoques intracelulares, o retículo
endoplasmático. Neste caso, a célula não despolariza e o aumento da concentração
intracelular de cálcio já é suficiente para liberar os neurotransmissores.
Vias Centrais Da Gustação
Após o estímulo ser sentido pelos botões gustativos, ele é traduzido para os axônios gustativos
primários ou aferentes. Os neurotransmissores envolvidos não são conhecidos. Os axônios se
agrupam em 3 nervos cranianos: facial, que leva informação de 2/3 da língua e do palato; o
glossofaríngeo, que leva informação do terço posterior da língua; vago, que leva informação
da região da garganta. Estes nervos entram no tronco encefálico, na porção média do bulbo
(medula oblonga) e fazem sinapse no núcleo gustativo (uma parte do núcleo do trato
solitário). Os axônios saem do bulbo em direção ao tálamo, no núcleo ventral-posterior (VPM),
onde realizam outra sinapse. Os axônios do tálamo se projetam para o córtex gustativo
primário, chamado de córtex insular. As vias gustativas são isolaterais aos nervos cranianos
que as conduzem.
Além dessa via principal, existem outras vias gustativas envolvidas com os reflexos e
comportamentos motivados, que participam da regulação do meio interno. As células do
27
núcleo gustativo se conectam com núcleos motores de alguns nervos que estão envolvidos
com reflexos de deglutição, tosse, vômito e salivação e com o hipotálamo e amígdala, regiões
relacionadas com a fome, saciedade, suas reações e emoções.
Codificação Neural Da Gustação
As células receptoras gustativas são pouco específicas porque os receptores são capazes de
reconhecer vários sabores, apesar de responder mais fortemente a um ou dois deles. Além
disso, todos os sinais convergem para os axônios gustativos aferentes, que recebem
informação de vários receptores da mesma papila ou de outras. Este padrão de resposta se
propaga até o encéfalo.
Logo, a discriminação de sabores é feita a partir das respostas de um grande número de

neurônios pouco específicos, ao invés da ativação de poucos neurônios específicos, pois,
precisaríamos de um grande número de receptores para reconhecer a variedade de sabores.
Isto é chamado código de população, ou seja, a população predominante é quem dita a
informação sobre o sabor.
Além disso, outras informações sensoriais contribuem para a ativação de uma determinada
população, como textura, temperatura, cheiro, cujo padrão de resposta pode ser reconhecido
pelo córtex.
28
OLFATO
Utilizamos o sentido da olfação para distinguir pessoas, ambientes familiares, possíveis

perigos, etc.
Cheiro ou odor é a experiência perceptual que sentimos através do nosso sistema olfativo. Não
há cheiros básicos, como na gustação e a classificação dos cheiros passou a ser apenas uma
forma de identificá-los melhor. Entretanto, foi possível separar os cheiros responsáveis à
comunicação entre indivíduos da mesma ou de diferentes espécies, os chamados feromônios.
O nariz é o órgão do olfato, apesar de também participar na fala e na respiração. O ar é

inspirado para a cavidade nasal, onde as paredes internas são cobertas por uma mucosa.
Nesta mucosa são encontrados os neurônios receptores olfativos, as glândulas produtoras de
muco e as células basais, que são as precursoras das células receptoras. O muco contém
enzimas e anticorpos que protegem contra moléculas nocivas e microorganismos que
penetram no nariz. As moléculas odorantes se dissolvem no muco, antes de entrar em contato
com as células receptoras, entretanto, moléculas lipossolúveis, que não se dissolvem no muco,
são capturadas por proteínas “ligadoras” de odorantes, encontradas no muco. As células
receptoras olfativas são neurônios bipolares cujo dendrito aponta para a cavidade nasal,
expandindo em diversos cílios, que estão imersos no muco. È na membrana dos cílios que
estão localizados os receptores de odorantes, responsáveis pela transdução neural.
Vias Centrais Do Olfato
As células receptoras olfativas projetam seus axônios para o interior do bulbo olfatório. A
camada que recebe os axônios das células receptoras contém estruturas esféricas
denominadas glomérulos olfativos. Cada glomérulo recebe axônios de várias regiões do
epitélio olfativo. Cada célula receptora expressa um único tipo de receptor protéico, onde são
conhecidos mais de mil receptores diferentes. Cada glomérulo recebe sinais de apenas um tipo
29
determinado de células receptoras, o que significa que o arranjo dos glomérulos no bulbo
olfatório é um mapa muito ordenado dos genes dos receptores expressos no epitélio olfativo.
Os axônios das células receptoras olfativas são fibras de 1ª ordem e os filetes nervosos que
eles formam constituem o 1º nervo craniano ou nervo olfativo. Dentro dos glomérulos, essas
células fazem sinapse com neurônios de 2ª ordem, as células mitrais e tufosas (m/t). Fora dos
glomérulos, existem 2 tipos de interneurônios que fazem conexões com as células m/t,
chamados de células granulares e periglomerulares.
A partir do bulbo olfatório, a informação segue direto para o córtex cerebral, inervando o
córtex olfatório primário ou piriforme, sem passar pelo tálamo. Mas como esta região é
primitiva (às vezes chamado de paleocórtex), daí saem projeções para o tálamo e depois para
o neocórtex na região do lobo frontal. Acredita-se que esta via indireta ao neocórtex seja a
responsável pela percepção olfativa. Além do córtex piriforme, os axônios das células m/t
também projetam para o núcleo olfatório anterior, para o tubérculo olfatório, para a amígdala
e para o córtex entorrinal, onde fazem conexão com neurônios de 3ª ordem, que se projetam
para o hipotálamo e hipocampo, conectando o sistema olfatório com o límbico, provendo
participação nas emoções e nos comportamentos motivados, como fome e sexo.
Como O Cérebro Processa Os Cheiros?
O primeiro passo para a transdução olfativa ocorre quando os odorantes, que entram no nariz
pelo ar, são dissolvidos no muco ou capturados pelas proteínas “ligadoras” de odorantes.
Depois, os odorantes são reconhecidos por proteínas receptoras nas células receptoras
olfativas. Os receptores ativam proteínas dentro da célula, que promovem a abertura de
canais iônicos não específicos que deixam passar tanto sódio quanto cálcio. A entrada desses
íons leva à despolarização da membrana. Além disso, o cálcio ativa também canais de cloreto,
fazendo com que este íon saia da célula, despolarizando ainda mais. Esse é um mecanismo
que multiplica o efeito dos odorantes, permitindo que pequeníssimas concentrações possam
ser sentidas.
30
As células receptoras olfativas possuem apenas um ou outro tipo de proteína receptora, mas
estas não são específicas, ou seja, vários odorantes podem ativar podem ativar o mesmo
neurônio e o mesmo odorante pode ser reconhecido por vários neurônios diferentes. O olfato,
da mesma forma que o paladar, também utiliza o código de população para discriminar os
vários odores, ou seja, menos especificidade e mais quantidade de informação sensorial. Além
disso, os axônios das células receptoras olfativas que respondem ao mesmo estímulo, isto é,
possuem o mesmo tipo de receptor, se concentram no mesmo glomérulo, produzindo um
mapa sensorial dentro do bulbo olfatório, cuja organização é passada adiante para outras
regiões. Acredita-se que através do código de população e do mapa sensorial, o córtex consiga
perceber as informações sensoriais.
Como cada glomérulo recebe informação de apenas um tipo de receptor olfativo, isto faz com
que a tarefa de detecção de diferentes odores seja uma tarefa espacial onde, o cérebro
reconhece os odores por meio dos padrões de atividade gerados nos glomérulos.
VISÃO
A visão é um sentido notável por permitir-nos detectar coisas tão minúsculas e próximas como
um mosquito pousado na ponta do nosso nariz, ou tão imenso e distante como uma galáxia
nos confins do universo.
O sistema visual dos mamíferos começa no olho. No fundo do olho encontra-se a retina que
contém fotorreceptores especializados na conversão de energia luminosa em atividade neural.
O resto do olho atua como câmera fotográfica, formando imagens nítidas do mundo sobre a
retina. O olho ajusta-se automaticamente às diferenças de iluminação e focaliza também
automaticamente objetos de interesse. O olho, porém, possui algumas características ainda
não disponíveis em câmaras, tais como as habilidades de acompanhar objetos em movimento
(mediante movimento dos olhos) e de manter limpas as superfícies transparentes (através das
lágrimas e do piscar).
31
Estrutura Do Olho
O olho é um órgão especializado para detecção, localização e análise da luz. O olho é formado
por várias estruturas:
• Pupila = abertura que permite que a luz entre no olho e alcance a retina
• Íris = cerca a pupila, cuja pigmentação origina aquilo que chamamos de cor dos olhos.
Contém dois músculos que alteram o tamanho da pupila.
• Córnea = superfície transparente, sem vasos sanguíneos que cobre a pupila e a íris,
permitindo a passagem de luz.
• Humor aquoso = nutre a córnea, é renovado pelo piscar das pálpebras.
• Esclera = branco dos olhos. Forma a parede do globo ocular.
• Músculos extra-oculares = movimentam o globo ocular.
• Nervo óptico = reunião dos axônios saídos da retina, alcançando o encéfalo.
• Retina = membrana mais interna do olho, onde estão localizados os fotorreceptores
• Humor vítreo = substância gelatinosa responsável pelo formato do olho
• Cristalino = assim como a córnea, participa do processo de refração para focalizar a

imagem
A córnea realiza a maior parte da refração do olho, entretanto, o cristalino contribui para a
formação de uma imagem nítida de um ponto distante, esta focalização é feita pela mudança
no formato do cristalino em um processo chamado de acomodação. A acomodação pode variar
com a idade. Uma criança pequena pode focalizar objetos perto de seu nariz, enquanto muitos
adultos de meia idade não conseguem focalizar objetos a uma distância menor que o
comprimento de um braço. Felizmente, as lentes artificiais podem compensar esse e outros
defeitos da óptica do olho. A pupila contribui para as qualidades ópticas do olho pelo ajuste
32
contínuo a diferentes intensidades de luz no ambiente. A constrição da pupila aumenta a

profundidade do foco da mesma maneira como a diminuição da abertura da lente de uma
câmara.
O campo visual de um olho é a região na qual é possível ver uma imagem. O campo visual
esquerdo tem sua imagem formada no lado direito da retina e o campo visual da direita tem
sua imagem formada no lado esquerdo da retina, independente do lado de projeção da
imagem na retina, ela está sempre invertida nesta região visual. A capacidade do olho de
distinguir entre dois pontos é chamada de acuidade visual, a qual depende de vários fatores,
em especial do espaçamento dos fotorreceptores na retina e da precisão da refração do olho.
Anatomia Microscópica Da Retina
As imagens são formadas na retina, principalmente na fóvea (região retiniana com maior
acuidade visual). Agora que já temos as imagens formadas na retina, veremos como ocorre a
conversão da energia luminosa em atividade neural.
Após uma imagem ser focalizada na retina, esta provoca alterações na atividade elétrica de
milhões de neurônios, o que resulta no envio de mensagens, através do nervo óptico para o
resto do cérebro.
A retina apresenta uma organização laminar: as células estão organizadas em camadas.

(camadas de células ganglionares, camada plexiforme interna, camada nuclear interna,
camada plexiforme externa, camada nuclear externa e camada de fotorreceptores). A luz
atravessa todas as camadas celulares, até atingir os fotorreceptores (únicas células sensíveis à
luz na retina), que através de interações sinápticas com os outros tipos celulares, ativam as
células ganglionares (única fonte de sinais de saída da retina), cujos axônios formam o nervo
óptico, onde é produzido um ponto cego, devido a falta de fotorreceptores nesta região.
A conversão da radiação eletromagnética em sinais neurais ocorre nos 125 milhões de

fotorreceptores na parte posterior da retina humana. Existem dois tipos de fotorreceptores:
33
• Cones = apresentam um segmento externo mais curto e é responsável pela visão em

ambientes com iluminação diurna (fotópica), possuem três fotopigmento (vermelho,
verde e azul), o que nos confere a capacidade de ver cores.
• Bastonetes = apresentam um segmento externo mais longo e é responsável pela

visão em ambientes escuros (escotópica)
A retina central é diferente da periférica. Na retina periférica há uma preferência por

bastonetes, já na retina central, o principal tipo de fotorreceptor é o cone, por isto esta região
tem maior acuidade visual (região da fóvea).
Transdução Do Sinal Visual
Os fotorreceptores convertem, ou traduzem, energia luminosa em alterações do potencial de

membrana. A via mais direta para o fluxo da informação da retina é a partir de um
fotorreceptor do tipo cone para células bipolares, e daí, para células ganglionares. Em cada
estação sináptica as respostas são modificadas por conexões laterais de células horizontais e
amácrinas e levadas para o encéfalo por axônios das células ganglionares que formam o nervo
óptico. Esta informação é então levada ao núcleo geniculado do tálamo e depois ao córtex
visual, onde cada área cortical visual se especializa na análise de diferentes tipos de sinais que
saem da retina, por exemplo, neurônios que fornecem ou não informações sobre as cores,
formas, movimentos.
Além da via descrita acima, os axônios vindos da retina vão para o hipotálamo, sincronizando
o ritmo de atividade de um animal ao ciclo de dia e da noite, em um período de 24 horas.
Existe ainda uma via da retina para o tecto responsável por coordenar os movimentos dos
olhos e cabeça, controlando a atenção direcionada aos estímulos visuais.
34
Problemas Na Visão
1. miopia = imagem projetada antes da retina devido a um aumento no globo ocular.

Dificuldade de visualizar objetos distantes;
2. Hipermetropia = Imagem projetada atrás da retina devido a uma diminuição no globo

ocular. Dificuldade de visualização de objetos perto;
3. Astigmatismo = defeito na curvatura da córnea e do cristalino, não detectando ao

mesmo tempo linhas verticais e horizontais, tornando a visão embaçada;
4. Vista cansada = impossibilidade de acomodação do cristalina. Dificuldade na

visualização de objetos perto;
5. Daltonismo = deficiência na visão das cores. Consiste na cegueira para algumas cores,
principalmente para o vermelho e para o verde. Os daltônicos vêem o mundo em tons
de amarelo e azul;
6. Catarata = O cristalino se torna opaco, dificultando a passagem de luz;
7. Glaucoma = Elevação da pressão intraocular, comprimindo o nervo óptico e as células

ganglionares, podendo levar a cegueira;
8. Degeneração macular = Perda somente da visão central devido a degeneração do

epitélio pigmentar;
9. Retinose pigmentar = Degeneração dos fotorreceptores
Cirurgia Ocular A Laser
As técnicas de correção por laser são várias, mas a ceratomileuse por laser (Lasik) é sem
dúvida a mais avançada. No Brasil, 350 mil pessoas são submetidas a ela por ano. O
35
procedimento restaura o formato da córnea mediante a vaporização das células, restaurando o

formato da córnea, para que a luz se concentre adequadamente na retina.
AUDIÇÃO
Intuitivamente sabemos que a audição é a capacidade de perceber os sons. Som é a

perturbação vibratória do ambiente que permite a audição. Referem-se apenas as vibrações de
ar que somos capazes de perceber. Como as capacidades auditivas dos animais variam
algumas vibrações que representam sons para um cão, por exemplo, para nós passam
inteiramente desapercebidas. Portanto o conceito de som é vinculado a percepção: trata-se de
uma forma de energia que deve ser referida ao animal que a percebe.
O sistema auditivo humano é capaz de perceber sons entre 20 e 20000 Hz. Essa faixa
perceptível é chamada espectro audível. Alguns animais percebem os chamados ultra-sons,
que são ondas de alta frequência. Outros animais percebem os infra-sons, como os elefantes e
baleias, cujo espectro se estende a 15 Hz no lado das frequências baixas.
Como todos os sistemas sensoriais, o sistema auditivo é constituído de um conjunto de

receptores que realizam a transdução dos estímulos sonoros em potenciais receptores. Os
receptores transmitem a informação sonora traduzida para neurônios de segunda ordem
encarregados de realizar a codificação. Esses neurônios constituem o nervo auditivo, que é um
dos componentes do oitavo nervo craniano. Daí em diante a informação auditiva entrará no
SNC, passando através de sucessivas sinapses, por uma série de núcleos, até chegar ao córtex
cerebral.
36
Estrutura Do Sistema Auditivo
Antes de estudarmos como as variações na pressão do ar são traduzidas em atividade neural,

vamos examinar rapidamente a estrutura do sistema auditivo. O ouvido é dividido em:
• Ouvido externo;
• Ouvido médio;
• Ouvido interno;
Assim, os primeiros estágios da via auditiva básica seguem os seguintes passos:
Ondas sonoras movem a membrana timpânica – a membrana timpânica move os ossículos –

os ossículos movem a membrana da janela oval – a janela oval move o fluido da cóclea – o
movimento da cóclea causa uma resposta nos neurônios sensoriais
Ouvido Externo
Funciona como um captador do som direcionando-o ao ouvido médio.
Ouvido Médio
É uma cavidade preenchida com ar, contendo os primeiros elementos que se movem em
resposta ao som. No ouvido médio, as variações na pressão do ar são convertidas em
movimentos dos ossículos. As principais estruturas do ouvido médio são o tímpano e os
ossículos (martelo, bigorna e estribo). Como a membrana da janela oval está em contato com
líquido e não com ar, os ossículos fazem uma amplificação do sinal vindo do tímpano.
37
Os ossículos funcionam como alavancas, aumentando a força das vibrações mecânicas e por
isto, agindo como amplificadores das vibrações da onda sonora. Se as ondas sonoras fossem
diretamente para a janela oval, não teriam pressão suficiente para mover o líquido coclear
para frente e para trás, a fim de produzir a audição adequada, pois o líquido possui inércia
muito maior que o ar, e uma intensidade maior de pressão seria necessária para conseguir
move-lo.
Ouvido Interno
É formado pela cóclea (parte do sistema auditivo) e pelo labirinto (parte do sistema vestibular
– auxilia na manutenção do equilíbrio corporal).
A cóclea possui uma forma em espiral que lembra uma concha de caracol. É dividida em três
camadas preenchidas por fluido (escala vestibular, escala média e escala timpânica). As
células receptoras do sistema auditivo ficam no órgão de Corti (formado pela membrana
basilar, células ciliadas e membrana tectorial. As células receptoras são chamadas de células
ciliadas e estão conectadas à membrana basilar, enquanto seus cílios estão ligados à
membrana tectal). A escala vestibular e timpânica estão preenchidas por um líquido
denominado perilinfa. Já a escala média está preenchida pela endolinfa (líquido com altas
concentrações de potássio).
O ar entra no ouvido externo, atinge os ossículos no ouvido médio e estes movem a

membrana da janela oval, empurrando a perilinfa na escala vestibular, que irá mover a
membrana basilar. A membrana basilar da cóclea possui duas propriedades estruturais que
determinam a maneira como ela responde ao som. Primeiro ela é mais larga no ápice que na
base e segundo, ela é mais rígida na base que no ápice. (ápice mais largo e flexível se
comparado à base). A onda gerada pela perilinfa percorre a membrana basilar, se for de alta
frequência, a onda não propagará para muito longe, pois a base mais rígida da membrana irá
vibrar muito, dissipando a maior parte da energia. Porém ondas de baixa frequência se
propagarão até o ápice da membrana basilar. A resposta da membrana basilar estabelece um
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código de localização, pelo quais diferentes posições da membrana estão deformadas ao

máximo para diferentes frequências de som. Este código é denominado de representação
topográfica.
Tudo o que foi visto até aqui demonstram transformações mecânicas da energia sonora nos
ouvidos médio e interno. Vamos ver agora como os neurônios receptores irão transformar a
energia mecânica em uma alteração na polaridade da membrana.
Os neurônios receptores auditivos estão localizados no órgão de Corti e são células ciliadas
com mais de 100 estereocílios. Projetados na sua porção apical. O evento crítico na transdução
do som em um sinal neural é o deslocamento destes cílios.
Transdução Do Sinal Auditivo
Quando a membrana basilar se move, toda a estrutura que sustenta as células ciliadas
movimenta-se, deslocando os estereocílios de um lado para o outro, provavelmente por serem
empurradas pela endolinfa em movimento, este deslocamento dos estereocílios resulta em
potenciais receptores. Quando os estereocílios se deslocam, na direção do cílio mais alto,
canais de potássio em suas extremidades abrem-se, permitindo a entrada de K+ que abre
canais de Ca+2 dependentes de voltagem despolarizando a célula, liberando o
neurotransmissor. Quando os cílios se deslocarem em direção contrária, os canais de K+ não
se abrirão, prevenindo a entrada de K+ hiperpolarizando a membrana.
As células de Corti transmitem as informações auditivas ao cérebro por meio do nervo coclear
(um ramo do nervo auditivo). O nervo auditivo é constituído de axônios cujos corpos estão
localizados no gânglio espiral, estes por sua vez fornecem a informação auditiva para o
encéfalo. A via auditiva é a seguinte:
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Gânglio espiral – Núcleo coclear ventral - oliva superior – colículo inferior – Núcleo geniculado
medial – córtex auditivo.
A intensidade do som é codificada: pela frequência de disparo dos neurônios e pelo número de
neurônios ativos. À medida que um estímulo se torna mais intenso, a membrana basilar vibra
com maior amplitude, causando uma maior despolarização ou hiperpolarização nas células
ciliares. Considera-se que o volume do som que percebemos esteja relacionado com o número
de neurônios ativos no nervo vestibulococlear e suas frequências de disparo.
Existem Dois Tipos De Surdez
A. Surdez de condução = ocorre por um problema na cóclea ou nos ossículos, um simples

excesso de cera já pode ser o responsável por este tipo de surdez. Porém felizmente, a
maioria dos casos de surdez de condução, é resolvido cirurgicamente.
B. Surdez neural = está associada com a perda de neurônios, tanto do nervo auditivo,
como das células ciliadas da cóclea. Este tipo de surdez pode ser causado por tumores
no ouvido interno, drogas como quinino e certos antibióticos e exposição a sons altos,
como uma explosão ou mesmo música alta. Para reverter esta situação, são usados os
aparelhos auditivos, cuja função é amplificar o som.
SISTEMA VESTIBULAR
Pode perecer estranho que o ato de escutar música e de andar de bicicleta envolvem
sensações que são traduzidas por células ciliadas. O sistema vestibular informa sobre a
posição e o movimento da cabeça, provendo – nos dos sentidos do equilíbrio, auxiliando na
coordenação dos movimentos da cabeça e dos olhos e nos ajustes da postura corporal.
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Tanto o sistema vestibular quanto o auditivo utilizam células ciliadas para traduzir os
movimentos. Nos mamíferos, todas as células ciliadas estão confinadas em conjuntos de
câmaras interconectadas, denominada, labirinto vestibular. Este inclui dois tipos de estruturas:
órgãos otolíticos (detectam força da gravidade e as inclinações da cabeça) e canais
semicirculares (detectam rotação da cabeça). Cada célula ciliada do órgão vestibular
estabelece uma sinapse excitatória com a terminação de um axônio sensorial do nervo
vestibular.
Qualquer inclinação ou aceleração da cabeça detectada pelos órgãos otolíticos, excita algumas
células ciliadas, inibe outras e não exerce nenhum efeito sobre as demais. Pela utilização
simultânea da informação codificada pela população total de células ciliadas otolíticas, O
sistema nervoso central pode interpretar todos os possíveis movimentos lineares de forma
inequívoca.
Os canais semicirculares detectam movimentos de rotação da cabeça, tais como sacudi-la de

um lado para o outro ou acenar inclinando a cabeça. Estes canais estão preenchidos pela
endolinfa. O deslocamento dos cílios acontece quando o canal sofre uma rápida rotação sobre
o eixo, movimentando a endolinfa. Este movimento pode excitar ou inibir a liberação do
neurotransmissor das células ciliadas para os axônios do nervo vestibular.
O nervo vestibular e o coclear são ramos do nervo auditivo. Os corpos das células bipolares
que dão origem aos axônios aferentes do nervo vestibular estão localizados no gânglio
vestibular.
O sistema vestibular pode ser lesado de diversas maneiras, entre elas, o uso de altas doses de
antibióticos, como a estreptomicina. Pessoas com lesões bilaterais dos labirintos vestibulares
exibem grande dificuldade para fixar sua visão em alvos que se movimentam, tendo a
sensação de que o mundo está constantemente em movimento, tornando difícil a caminhada e
o ficar de pé. A sensação de tontura acontece quando os olhos informam ao cérebro que já
paramos, porém o líquido nas estruturas do labirinto ainda está em movimento.
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SISTEMA MOTOR
Diferentemente do sistema sensorial, onde estímulos físicos eram transformados em sinais

neurais, o sistema motor produz movimentos através de sinais neurais que são traduzidos em
força nos músculos.
A informação sensorial é integrada em todos os níveis do sistema nervoso e causa as

respostas motoras apropriadas, começando na medula espinhal, com reflexos relativamente
simples, estendendo-se até o tronco cerebral, com respostas mais complicadas, e, finalmente,
estendendo-se até o cérebro, onde são controladas as respostas de maior complexidade.
Existem três tipos de músculos:
• Músculo liso = reveste a parede das vísceras e artérias e é inervado pelas fibras do
SNA;
• Músculo estriado cardíaco – músculo que reveste o coração e se contrai de forma

rítmica;
• Músculo estriado esquelético – a maior massa muscular do corpo.
O músculo é coberto por uma camada de tecido conjuntivo que são responsáveis por formar
os tendões no final de cada músculo. Um músculo é composto por centenas de fibras
musculares, inervadas por uma ramificação única de um axônio proveniente do SNC
(neurônios motores ou motoneurônios inferiores). Os músculos esqueléticos não estão
distribuídos de forma homogênea pelo corpo, nem tampouco, os neurônios motores inferiores
estão distribuídos homogeneamente na medula.
A informação motora levada pelos axônios dos neurônios motores penetra na medula pela
parte ventral, formando as raízes ventrais. Cada raiz ventral junta-se a uma raiz dorsal
(informação sensorial), formando um nervo espinhal. Diferente dos neurônios sensoriais, cujo
corpo celular fica nos gânglios da raiz dorsal, os neurônios motores têm seus corpos celulares
na parte ventral da substância cinzenta da medula.
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Controle Espinhal Das Unidades Motoras
Os movimentos e a postura dependem de contrações coordenadas dos músculos que operam

ao redor das articulações. Por sua vez, a coordenação das contrações musculares depende da
quantidade e do tempo das descargas dos neurônios motores para os músculos apropriados e
da ausência de descargas dos neurônios motores para os músculos inapropriados. Assim, o
sistema motor coordena as ações dos músculos, através do controle da atividade neural
motora. Embora parte do controle motor esteja sob controle voluntário, ele ocorre,
principalmente, pela ação reflexa e por mecanismos subconscientes.
Os reflexos medulares são importantes para a atividade motora. Muitas ações subconscientes
dependem, em grande parte, de reflexos simples que são desencadeados pela ativação de
receptores sensoriais. A ativação dos receptores sensoriais excita interneurônios e neurônios
motores na medula espinhal, e essa excitação provoca, então, a contração ou relaxamento de
determinados músculos.
A medula espinhal não é apenas um conduto para os sinais sensoriais que se dirigem ao
encéfalo ou dos sinais motores que vão do encéfalo para a periferia. Na verdade, sem os
circuitos neurais especiais da medula, mesmo os sistemas de controle motor mais
fundamentais do encéfalo não podem produzir qualquer movimento muscular objetivo. Por
exemplo, não existe em lugar algum do encéfalo um circuito neuronal que provoque qualquer
movimento específico, para frente e para trás, das pernas, necessário durante a marcha. Em
vez disso, os circuitos para estes movimentos ficam na medula, e o encéfalo envia
simplesmente sinais de comando para iniciar o processo da marcha. Assim, em condições
apropriadas é possível fazer com que um gato ou cão consiga andar mesmo após transecção
medular completa.
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Receptores Sensoriais Motores
O controle apropriado da função muscular requer não apenas a excitação dos músculos pelos
motoneurônios, mas também, a troca contínua de informações de cada músculo para o
sistema nervoso, fornecendo dados sobre o estado do músculo a cada instante, isto é, qual o
comprimento do músculo, qual a sua tensão, e a velocidade com que seu comprimento e sua
tensão se modificam. Para fornecer estas informações, os músculos e tendões são fartamente
supridos por dois tipos especiais de receptores sensoriais:
1. Fusos musculares = São pequenos e sofisticados órgãos receptores encontrados no

interior dos músculos esqueléticos, principalmente nos músculos que exercem
controle motor fino. São formados por diversas fibras musculares (as intrafusais)
contidas dentro de uma cápsula fibrosa, dispostos em paralelo com as fibras
musculares extrafusais. Cada fibra muscular intrafusal possui um neurônio sensorial
Ia (mecanorreceptor, calibroso, com mielina e alta velocidade de condução), cujos
axônios penetram na medula através da raiz dorsal e fazem sinapses excitatórias com
os neurônios motores alfa e interneurônios. Os fusos musculares são proprioceptores
que enviam informações para o sistema nervoso sobre o comprimento do músculo
(contração isotônica). Os fusos musculares funcionam da seguinte maneira: Quando
um músculo contrai ou relaxa, seu comprimento varia e com ele também os fusos
musculares no seu interior. Os fusos detectam as variações de comprimento dos
músculos, onde com o estiramento das fibras extrafusais, as intrafusais são estiradas
junto. O estiramento do fuso muscular ativa as fibras sensoriais Ia gerando potenciais
de ação. Durante a contração, o fuso muscular se torna frouxo, porque o músculo
diminui de tamanho, e com isso, as fibras Ia não respondem mais. Se isto ocorresse
poderíamos perder parte da nossa propriocepção. Porém, isto não ocorre porque as
fibras musculares do fuso são inervadas pelos motoneurônios gama, cuja ativação se
dá quando ocorre contração muscular. A ativação dos motoneurônios gama contrai o
fuso muscular, permitindo que agora as fibras sensoriais Ia possam ser estiradas e
ativadas novamente.
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2. Órgãos tendinosos de Golgi = Estrutura encapsulada, localizada nos tendões

musculares, formada por fibras de colágeno que se entrelaçam com as ramificações
das fibras aferentes sensoriais Ib. Os órgãos tendinosos de Golgi são proprioceptores
que enviam informações para o sistema nervoso sobre variações de força (tensão)
muscular. Quando há um aumento na tensão, as fibras Ib se ativam e disparam
potenciais de ação. Logo, o sistema nervoso central é informado que houve aumento
na tensão muscular (contração isométrica).
Os sinais destes dois receptores têm como único, ou quase único, objetivo o controle do
próprio músculo, operando a nível subconsciente. Como praticamente todos os músculos e
tendões dispõem de proprioceptores, de um modo ou de outro, qualquer movimento do corpo,
ativo ou passivo, e até mesmo a manutenção deste numa posição estática, provocam a
ativação dos proprioceptores e de suas fibras aferentes sensoriais.
REFLEXOS MEDULARES
Um reflexo é definido como um movimento simples, que envolve poucos músculos,

relativamente estereotipado, e que em geral, ocorrem automaticamente em resposta a um
tipo específico de estímulo. Um arco reflexo é o circuito neural responsável por um
determinado reflexo. Tipicamente, um arco reflexo inclui um conjunto de receptores sensoriais
de determinada espécie que, quando estimulados, evocam reflexo, excitando um conjunto de
interneurônios e neurônios motores.
1. Reflexo miotático ou de estiramento
O reflexo miotático é o mais simples de todos. De um modo geral, ele é extensor,

antigravitacional, que possui uma importância na manutenção da postura, fornecendo o
arcabouço para a sustentação do corpo na sua postura básica, opondo-se a força da
gravidade. Este reflexo acarreta a contração de um músculo em resposta ao seu próprio
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estiramento. Por exemplo: quando uma criança pula de uma cadeira para o chão com as duas
pernas juntas, ou quando um médico bate com o martelo em sua patela.
O estiramento muscular provoca o estiramento dos fusos musculares, que por sua vez, ativam
fibras aferentes Ia gerando potenciais de ação. Estas fibras proprioceptivas seguem para a
medula através da raiz dorsal, bifurcando–se logo na entrada da medula. Um ramo faz sinapse
com o moto neurônio alfa que inerva o músculo estimulado, chamado de agonista, que por ser
uma sinapse excitatória, leva a contração do músculo. Este circuito, ou arco reflexo, é
monossináptico, ou seja, tem uma única sinapse entre o aferente Ia e o motoneurônio alfa do
agonista. Entretanto, para que ocorra a contração de um músculo, outros precisam ser
relaxados, os antagonistas. Logo, um ramo da fibra aferente Ia faz sinapse com um
interneurônio na substância cinzenta da medula. Como este interneurônio é inibitório, sua
sinapse inibe o motoneurônio alfa que inerva o antagonista, impedindo a sua contração. Este
processo é conhecido como princípio da inervação recíproca.
O reflexo de estiramento é muito utilizado na clínica. Seu objetivo é determinar a excitação

basal ou tônus, que o cérebro está enviando para a medula espinhal. Esse é o reflexo testado
quando o médico dá uma martelada em seu joelho. Este estímulo no tendão patelar
desencadeia a ativação de fibras Ia provocando o reflexo de estiramento.
2. Reflexo miotático inverso
Consiste no relaxamento de um músculo agonista, submetido a uma força contrátil forte.

Quando queremos levantar um piano, realizamos uma contração baseada na tensão. Como o
piano é muito pesado, haverá um momento em que o braço cederá, causado pelo relaxamento
do músculo agonista. Outro exemplo é a “queda de braço”.
O circuito envolvido neste reflexo consiste na ativação de fibras aferentes Ib, encontradas nos
órgãos tendinosos de Golgi, a partir de uma força submetida aos músculos. A ativação das
fibras Ib gera potenciais de ação, que são levados até a medula pela raiz dorsal. Dentro da
medula, esta fibra se ramifica, penetra na substância cinzenta e faz sinapse com um
interneurônio inibitório, inibindo o motoneurônio alfa que inerva o músculo agonista. Como
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resultado, este músculo relaxa. Entretanto, ao mesmo tempo, a fibra aferente Ib ativa
interneurônios excitatórios que ativam motoneurônios alfa que inervam os músculos
antagonistas, promovendo a sua contração.
Este reflexo é chamado de inverso porque, no miotático, a aferência sensorial ativa o músculo
agonista, contraindo-o e no inverso, a aferência sensorial inibe o músculo agonista.
3. Reflexo de retirada
O reflexo de retirada ocorre quando um estímulo sensorial, freqüentemente nociceptivo, atinge

a extremidade. Se o estímulo for forte e potencialmente lesivo, todos os músculos do membro
podem ser acionados; se o estímulo for mais fraco, apenas tátil, só os dedos ou a mão podem
ser flexionados: cada toque produz sucessivas flexões que suavizam o contato com os objetos.
Sua utilidade funcional não é postural, mas protetora contra estímulos que podem provocar
lesões dos tecidos e outros que podem provocar o desequilíbrio do corpo e a sua queda.
Sabe-se que os reflexos de retirada são multissinápticos, mas o número exato de sinapses não
é conhecido. O arco-reflexo começa nos receptores cutâneos, freqüentemente os nociceptores
(mas podem ser táteis também), onde suas fibras penetram na medula através das raízes
dorsais até atingir a substância cinzenta, onde emitem ramos distintos que se estendem por
vários segmentos medulares. Alguns desses ramos fazem sinapse com neurônios de segunda
ordem do sistema Protopático e ascendem para o tálamo. Outros ramos fazem sinapse com
interneurônios excitatórios, que ativam neurônios motores alfa promovendo a contração,
principalmente dos músculos flexores.
Como nos reflexos miotáticos, o reflexo de retirada opera com o princípio de inervação
recíproca dos músculos antagonistas. É necessário inibir os extensores para que a flexão dos
membros seja suficiente para retirá-los de perto do estímulo.
Entretanto, como este reflexo é graduado de acordo com a intensidade do estímulo, a partir
de um certo ponto, o reflexo tem que se estender ao outro lado do corpo, para compensar a
alteração postural que advém do movimento brusco do membro. Logo, ocorre contração
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reflexiva dos extensores do lado oposto. Isto é chamado de reflexo de extensão cruzada,
propiciado por um circuito de inervação cruzada. Os interneurônios, após terem feito a sinapse
com o aferente, cruzam a linha média e ramificam. Uma dessas ramificações ascende para o
tálamo, constituindo o sistema protopático. Outros ramos fazem sinapse com interneurônios
do lado oposto, inibitórios ou excitatórios, que ativam os músculos extensores (contraem) e
por inervação recíproca, relaxa os flexores. Como os ramos das fibras aferentes se ramificam e
estendem a muitos segmentos da medula, o mesmo princípio ocorre no lado oposto, aonde os
flexores irão se contrair e os extensores serão inibidos.
Lesão Da Medula Espinhal
Dependendo do nível e gravidade da lesão, os indivíduos afetados podem ter paraplegia

(paralisia dos membros inferiores), tetraplegia (paralisia de todos os membros). Um grande
número de pesquisa centrou-se em estudar o que ocorre com o organismo após uma lesão
medular, impedindo os neurônios de regenerarem. Sabe-se que o rompimento ou compressão
de um nervo causa uma grande reação inflamatória que interrompe o fluxo sanguíneo para os
neurônios em volta das células lesionadas, causando sua morte e formando o que
denominamos de tecido da cicatriz, impedindo o crescimento de novos neurônios. Um grupo
de pesquisadores de Londres está tentando encontrar uma substância capaz de dissolver esta
barreira. Já foram feitos testes em ratos e os resultados foram promissores.
Quando a medula é interrompida, as células nervosas começam a estender novos axônios, que
poderiam transmitir sinais através do trecho interrompido. Quase de forma imediata, no
entanto, a proteína Nogo liga-se aos neurônios que estão tentando crescer e acaba
encerrando o processo, evitando o crescimento descontrolado das células nervosas quando o
sistema nervoso central já está maduro, talvez como forma de estabilizar essa rede tão
complexa. Porém no caso de lesão a ação do Nogo acaba sendo prejudicial. O grupo do
pesquisador Schawab testou em macacos um anticorpo que se liga a proteína Nogo,
impedindo a sua ação, sem nenhum efeito colateral. Schawab irá testar este anticorpo em
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paraplégicos, porém ele não espera milagres e ficaria feliz só em restaurar funções essenciais
como o controle da bexiga e a atividade sexual, para as quais é necessário apenas um
pequeno número de vias nervosas reconectadas.
Além dos estudos descritos acima, o uso de células tronco também tem sido vista como uma
esperança para as pessoas com lesões medulares. Procedimentos para auxiliar o movimento,
tais como estimulação dos nervos dos músculos está sendo utilizada como tratamento para
estimular o reparo das vias motoras descendentes interrompidas.
Choque Espinhal
As lesões reversíveis decorrentes de um seccionamento medular são designadas com o nome

de choque medular. Experiências em animais permitem reproduzir essa condição em
laboratório através do resfriamento local ou anestesia de vias motoras. Sabe-se que pela
interrupção das vias descendentes perdem-se inúmeros impulsos excitatórios aos neurônios
motores e outros neurônios medulares, levando a uma supressão dos reflexos, que perdura
por tempo igual ao bloqueio das vias.
CONTROLE ENCEFÁLICO DOS MOVIMENTOS
O funcionamento completo do sistema motor não se restringe ao comando direto dos

músculos, realizado pela medula espinhal e pelos núcleos motores dos nervos cranianos.
Envolve também ações de planejamento e programação motora realizada por áreas específicas
do córtex cerebral, ações de comando cortical sobre a medula e tronco encefálico que
modulam os reflexos e os movimentos mais grosseiros, e um sofisticado sistema de controle
realizado pelo cerebelo e pelos núcleos da base, cujo objetivo é zelar para que os movimentos
sejam iniciados e terminados no tempo certo, e realizados harmonicamente como previsto
pelas áreas de planejamento.
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Os centros motores estão distribuídos hierarquicamente, onde um modula o outro, inibindo ou

excitando os neurônios. Existe o centro planejador (córtex cerebral), centros controladores
(cerebelo e núcleos da base), centros ordenadores (tronco encefálico e motoneurônios na
medula) e os centros efetores (músculos).
Praticamente todos os movimentos voluntários envolvem a atividade consciente do córtex

cerebral. Porém, isto não significa que a contração de cada músculo seja determinada pelo
próprio córtex cerebral. Em vez disto, a maior parte do controle utilizado pelo córtex envolve
os padrões de função nas áreas neurais inferiores (medula, tronco cerebral, núcleos da base e
cerebelo) e esses centros por sua vez enviam a maioria dos sinais específicos de ativação para
os músculos. Entretanto, para alguns tipos de movimentos, o córtex possui via quase direta
para os motoneurônios anteriores da medula, desviando-se, neste trajeto, dos outros centros
motores, principalmente para o controle dos movimentos muito finos e de muita destreza
realizados pelos dedos das mãos.
O córtex foi detectado como tendo papel no sistema motor após a verificação de que a
estimulação em algumas áreas corticais provoca movimento. Existem várias áreas motoras
corticais. São elas:
• Córtex motor primário (M1) = Ocupa o giro pré-central do lobo frontal, onde é
encontrado todo o mapeamento do corpo. Observe-se que mais da metade do córtex
motor primário está localizado o controle das mãos e da fala. É responsável por
comandar os movimentos voluntários.
• Área pré-motora (PM)= A maioria dos sinais nervosos gerados nesta área causa
padrões de movimento envolvendo grupos de músculos que realizam tarefas
específicas, esta área é ativada principalmente no período preparatório de um
movimento, planeja o movimento.
• Área motora suplementar (MS) = Em geral, essa área funciona em conjunto com a
área pré-motora, Está envolvida no planejamento motor e está ativa tanto durante o
planejamento, como na execução dos movimentos.
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• Área motora cingulada (MC) = responsável por comandar movimentos com caráter
emocional.
As áreas motoras do córtex recebem aferências de várias fontes, como as vias ascendentes
vindas do tálamo com informações somatossensoriais, informações vindas do cerebelo e
também dos núcleos da base.
A área motora primária (M1), se comparada às outras áreas motoras, possui uma maior
densidade de neurônios que formam as vias descendentes para a medula, sendo esta região a
sede do “alto comando motor”, isto é, a região de onde surgem os comandos para os
movimentos voluntários, aqueles que vão se superpor aos reflexos, às reações posturais, à
locomoção e aos movimentos de orientação sensório-motora.
Experimentos realizados em macacos treinados mostraram, que antes da realização do

movimento, ocorria um disparo no potencial de ação dos neurônios motores da área motora
primária, ou seja, a ativação dos neurônios motores era antecipatória à contração muscular,
mostrando que M1 é responsável por comandar a força de contração necessária a cada
movimento, não esquecendo que nesta área ocorre a representação das regiões corporais
(somatotopia) e que se encontram neurônios que se comunicam diretamente com os
neurônios motores da medula. Logo, os movimentos voluntários são comandados pelo córtex
através da ativação simultânea de certa população de neurônios motores que comandam os
músculos envolvidos em cada movimento. Dessa ação coordenada e cooperativa é que são
definidos os parâmetros do movimento. Mas quem decide quais serão os neurônios motores
selecionados para comandar cada movimento são as outras áreas motoras.
Experimentos em que o indivíduo é solicitado a apenas imaginar um movimento complexo,

sem realizá-lo, mostraram que apenas área motora suplementar era ativada. Experimento em
que indivíduos aprendiam uma seqüência de movimentos novos ativava a área pré-motora
(PM). À medida que estes indivíduos iam aprendendo, o padrão de ativação cerebral movia-se
para a área motora suplementar (MS). Podem-se concluir, então, ambas as áreas participam
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do planejamento motor, mas uma está relacionada a experiência sensorial não aprendida (pré-
motora), e a área motora suplementar está relacionada ao aprendizado e memória.
Já a área motora cingulada está envolvida com os movimentos que contém uma carga
emocional. Movimentos, como um sorriso de alegria genuína, seriam programados pela área
motora cingulada, enquanto o “sorriso amarelo” (movimentos faciais sem tonalidade
emocional) seriam planejados pela área motora suplementar, embora, utilizem os mesmos
músculos.
Resumindo, enquanto a área motora primária é uma estrutura ordenadora, responsável pelo
comando motor superior, a área motora suplementar e a pré-motora, são estruturas
planejadoras, de onde sairá o programa de comando que a área motora primária enviará às
estruturas subcorticais pelas vias descendentes, e que finalmente chegará às estruturas
efetuadoras, os músculos.
Os sinais motores são transmitidos diretamente do córtex para a medula espinhal por meio do
feixe córtico-espinhal e indiretamente por múltiplas vias acessórias que envolvem os
núcleos da base, o cerebelo e vários núcleos do tronco cerebral. Em geral, as vias diretas
estão mais relacionadas aos movimentos discretos e detalhados, em especial o movimento dos
segmentos distais dos membros, principalmente as mãos e os dedos.
CONTROLE DA FUNÇÃO MOTORA PELO CEREBELO E NÚCLEOS DE BASE
A complexidade, a velocidade e a precisão dos movimentos que produzimos exigem um

sofisticado sistema de controle que encarrega de verificar a cada momento,
permanentemente, se cada movimento se inicia no instante correto, se é executado de acordo
com a necessidade ou a intenção do executante e se termina no momento adequado. Tudo
isto é feito por dois grupamentos neurais muito importantes: o cerebelo e os núcleos da base.
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Ambos são estruturas controladoras, e não ordenadoras. Não participam diretamente do

comando motor, mas sim da preparação para o movimento e do controle da harmonia de
combinação dos múltiplos movimentos que são executados ao mesmo tempo e em seqüência
pelo indivíduo. Coerentemente, tanto o cerebelo, como os núcleos da base se caracterizam por
não possuírem acesso direto aos motoneurônios, embora, apresentem conexões com
praticamente todas as regiões motoras.
Cerebelo
O cerebelo é constituído por duas regiões principais: os hemisférios e o verme, que separa os
dois hemisférios. A superfície do cerebelo é formada por um córtex com três camadas, em
cujo interior estão incrustados os núcleos profundos, que servem como plataforma para as
fibras que chegam e as que saem do cerebelo.
O córtex cerebelar está disposto em forma de folhas transversais e é subdividido em três

camadas, a partir da superfície externa, denominadas camada molecular, camada de células
de Purkinje e camada granular.
A função desempenhada pelo cerebelo no controle dos movimentos é inferida pelas

observações dos fisiologistas e neurologistas, mas ainda há controvérsia a este respeito,
contribuindo para o aparecimento de diferentes modelos funcionais para explicar a função
cerebelar. Há evidências de que o cerebelo seria um reforçador tônico das estruturas
ordenadoras, fornecendo uma descarga tônica excitatória aos núcleos motores, que a
repassariam aos músculos, produzindo tônus muscular. Um segundo modelo propôs que o
cerebelo seria um gerador de ritmos, baseado em sintomas causados por lesões cerebelares,
como a dismetria (erro de alcance de um movimento). Um outro modelo funcional encara o
cerebelo como um comparador entre as instruções de comando geradas pelo córtex motor e a
tarefa executada pelos músculos. Como o cerebelo recebe informações multissensoriais
(proprioceptivas, visuais, labirínticas, somestésicas), sua função seria comparar essas
informações com os comandos motores originados no córtex, resultando dessa comparação o
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envio de instruções corretivas ao córtex motor, que eliminariam erros, diminuindo as

oscilações dos movimentos durante a sua execução.
Recentemente, descobriu-se que o cerebelo participa de funções mentais, como linguagem,

aprendizado de movimentos complexos, execução de movimentos com conteúdo emocional e
outras. O cerebelo não seria apenas uma máquina de controle motor, mas também um
instrumento de planejamento que contribuiria com a capacidade mental do indivíduo. Essa
nova concepção do cerebelo é apoiada pela evidência de que indivíduos autistas e
esquizofrênicos freqüentemente apresentavam lesões cerebelares. Isto pode ser explicado
com o fato de que o cerebelo parece estar envolvido com a aquisição de novos dados
sensoriais, e no autismo o paciente não responde a entradas sensoriais.
Pacientes com lesões no cerebelo são incapazes de realizar tarefas motoras simples, como
colocar o dedo na ponta do nariz de olhos fechados. Em vez de movimentarem suave e
simultaneamente, ombro, cotovelo e punho para trazer o dedo até o nariz, eles movem cada
articulação seqüencialmente ou então atingem a própria face.
Núcleos Da Base
Diferente do cerebelo, os núcleos da base recebem aferências somente do córtex cerebral,

emitem eferentes exclusivamente para o tálamo e seus eferentes são inibitórios. A principal
ação dos núcleos da base está nas áreas motoras do córtex, por meio do tálamo, escolhendo e
iniciando o movimento. Além do seu papel no controle motor, os núcleos da base contribuem
para funções afetivas e cognitivas. Lesões nos núcleos da base produzem movimentos e
posturas anormais.
Os núcleos da base representam uma importante conexão sub-cortical entre o córtex motor e
o restante do córtex cerebral. Eles são constituídos por grandes estruturas bem delimitadas,
entre as quais se destacam: o núcleo caudado, o putâmen e o globo pálido. O núcleo
subtalâmico e a substância negra são núcleos satélites, que se comunicam exclusivamente
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com um dos núcleos principais, de forma que alguns autores também os consideram
estruturas integrantes dos núcleos da base.
A função geral dos núcleos da base provém de estudos baseados em lesões, onde verificaram
que eles seriam os iniciadores e terminadores dos movimentos: o disparo inibitório de seus
axônios eferentes seria um freio permanente aos movimentos indesejados e a necessidade de
realizar um movimento interromperia esse disparo tônico frenador e liberaria os comandos
motores corticais para os ordenadores subcorticais.
Lesões nos núcleos da base levam a diversas síndromes clínicas, as mais conhecidas são:
Doença de Parkinson, Coréia de Huntington e Hemibalismo.
1. Doença de Parkinson = resulta da destruição difusa de porções da substância negra.

Esta doença é caracterizada por rigidez de grande parte ou da maioria da musculatura,
tremor involuntário nos membros e mandíbula e incapacidade de iniciar o movimento. O
que se sabe atualmente sobre as causas da doença de Parkinson é que com a
destruição de parte da substância negra, ocorre degeneração de neurônios
dopaminérgicos. A dopamina é um neurotransmissor excitatório que ativa os núcleos da
base. Sem a dopamina, a via responsável pelo início do movimento permanece inibida e
o tálamo não transmite informação de início de movimento para o córtex. Um
tratamento que tem melhorado os pacientes com este mal é a administração de L-Dopa
(precursor da dopamina), a dopamina não é usada diretamente, pois esta substância
não é capaz de atravessar a barreira hematoencefálica.
2. Coréia de Huntington = É um distúrbio hereditário caracterizado, inicialmente, por

movimentos anormais incontroláveis, como falar, escrever, andar... Por fim, resulta em
flutuações emocionais e de personalidade e deterioração da memória recente. Acredita-
se que os movimentos anormais desta doença seriam causados por degeneração dos
neurônios inibitórios do corpo estriado (caudado e putâmen), reduzindo os mecanismos
inibitórios no glóbulo pálido e na substância negra, aumentando a atividade eferente
dos neurônios talâmicos, causando movimentos distorcidos.
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3. Balismo = Distúrbio semelhante à Coréia de Huntington, porém, a degeneração

neuronal ocorre no núcleo subtalâmico, de onde saem eferências excitatórias em
direção ao globo pálido interno. Desta forma, os neurônios inibitórios do globo pálido
não se ativam, diminuindo a inibição dos neurônios talâmicos, ativando indevidamente
o córtex motor, causando movimentos anormais.
CENTROS ORDENADORES – TRONCO ENCEFÁLICOS
A maioria das vias descendentes que chegam aos motoneurônios na medula tem início em
regiões do tronco encefálico, e estão relacionadas principalmente com posicionamento do
corpo e postura. Existem cinco vias descendentes, onde quatro se originam no tronco
encefálico e uma se origina no córtex motor (via córtico-espinhal, comentada anteriormente).
1. Via córtico-espinhal
Os feixes córtico-espinhais originam-se em ampla região do córtex cerebral, incluindo as áreas

motoras, pré-motoras, motora suplementar e córtex somatossensorial. Está via é responsável
pelos movimentos voluntários, principalmente pela manipulação de objetos pelos membros.
2. Via vestíbulo-espinhal
Esta via origina-se no bulbo e é responsável por controlar a postura e equilíbrio postural. A
informação sensorial deste trato vem do aparato vestibular, encontrado no ouvido interno.
3. Via tecto-espinhal
Esta via origina-se no mesencéfalo e é responsável por controlar o posicionamento da cabeça

e do pescoço. A informação sensorial deste trato vem de impulsos recebidos da retina, córtex
visual e informação auditiva.
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4. Via retículo-espinhal
Origina-se na ponte, é responsável pela manutenção da postura.
5. Via rubro-espinhal
Origina-se no mesencéfalo e participa do comando motor dos membros.
Estas vias, após saírem do encéfalo, atingem a medula, onde encontram uma distribuição,
umas chegam na parte lateral e outras na medial. O sistema lateral recebe informações
vindas de vias que controlam a musculatura de braços, pernas, mãos e pés, sendo relacionada
com o comando dos movimentos finos das extremidades. O sistema medial recebe
informações de vias relacionadas com a musculatura medial e por isto está relacionada com
postura e equilíbrio corporal.
Os mamíferos terrestres enfrentam o problema da gravidade para ficar em pé. Às vezes, não
nos damos conta de que os nossos músculos estão sempre parcialmente contraídos, que nos
permite enfrentar a gravidade e manter a postura. Evidência contundente desse fato é o que
acontece quando o sistema motor é desligado por morte, desmaio ou outras causas. O
indivíduo desaba sobre o solo, perdendo completamente a postura natural, porque os seus
músculos deixam de apresentar este estado permanente de contração, que se chama tônus
muscular.
O tônus muscular é controlado pelo sistema nervoso, para responder às alterações de posição
do corpo provocadas por mudanças no ambiente ou pela vontade do indivíduo.
O mecanismo mais simples de controle do tônus muscular é o reflexo de estiramento. Quando

estamos de pé, nossos músculos extensores antigravitacionais são continuamente estirados
por ação da gravidade, ativando aferentes dos fusos musculares e, desse modo, provocando a
contração do próprio músculo. Mas isto não é suficiente. Às vezes, precisamos aumentar o
tônus de alguns músculos para preparar um movimento ágil. Esse controle é efetuado
principalmente pelas vias descendentes mediais (via vestíbulo-espinhal e retículo-espinhal),
cuja função é controlar os neurônios motores α e δ dos fusos musculares.
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Embora a regulação do tônus muscular seja um importante mecanismo de ajuste postural,

efetuado principalmente através da modulação de reflexo de estiramento, o sistema nervoso
apresenta cadeias reflexas específicas para permitir que os ajustes posturais possam ser feitos
com rapidez e eficiência. Essas seqüências de reflexos são chamadas reações posturais.
Em muitas situações empregamos reações posturais. Quando o piso em que estamos tem uma
inclinação qualquer, apresentamos reações tônicas do pescoço e do tronco, de modo a manter
o corpo na vertical e impedir que o nosso centro de gravidade se afaste do eixo longitudinal do
corpo. Quando sofremos um esbarrão ou empurrão, apresentamos uma reação saltatória, que
consiste em uma seqüência de flexão e extensão da perna, evitando a queda. Finalmente,
empregamos reações de posicionamento das pernas quando tropeçamos. Os estímulos que
disparam estas reações podem ser de diversas naturezas, porém, mais freqüentemente são de
origem vestibular e proprioceptiva.
Nem todas as reações posturais são automáticas, involuntárias. Muitas delas são conscientes e
constituem a maioria das reações antecipatórias. É o caso do goleiro que se prepara para
defender um pênalti. Isto mostra que há uma conexão do córtex cerebral com os circuitos
descendentes de ativação dos movimentos posturais. Desse modo, o córtex cerebral influência
os movimentos de ajustes postural de caráter voluntário.
Movimentos que se sobrepõem à postura têm o objetivo de orientar o indivíduo em relação

aos estímulos relevantes que provêm do ambiente. Quando você escuta uma buzina, ou
quando vê alguém na rua, a sua cabeça gira. Esta reação é denominada reação de orientação
sensório-motora, que utilizamos para colocar o corpo em posição mais favorável para a precisa
identificação da fonte dos estímulos. São reações de orientação alguns dos movimentos dos
olhos, da cabeça e às vezes, movimentos corporais.
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RESUMO
O sistema motor está organizado de uma forma hierárquica. O nível mais alto, representado
pelas áreas de associação do córtex e núcleos da base, está envolvido na estratégia. O nível
intermediário, representado pelo córtex motor e cerebelo, está relacionado com a tática. O
nível mais baixo, representado pela medula espinhal e tronco encefálico, está relacionado com
a execução.
Para avaliar as diversas contribuição dos três níveis hierárquicos ao movimento, considere as
ações de um jogador de beisebol. Com base na visão, audição, sensação somática e
propriocepção, o córtex associativo possui a informação exata acerca de onde o corpo está.
Estratégias devem ser usadas para mover o corpo da posição atual para uma outra a fim de
realizar o movimento (córtex pré-frontal e córtex suplementar). As alternativas de como será o
lançamento (curto, longo, curvilínea, etc) são filtradas pelos núcleos da base e passada para o
córtex, até que a decisão seja tomada. Áreas motoras do córtex e cerebelo tomam a decisão
tática (quais os músculos que serão excitados e força de contração) e enviam instruções para
o tronco encefálico e medula, levando a execução do movimento. Ao mesmo tempo eferências
do tronco a medula espinhal comandam os ajustes posturais evitando que o jogador caia.
HIPOTÁLAMO E MANUTENÇÃO DA HOMEOSTASE
O organismo é uma máquina que funciona continuamente sob forte influência do ambiente
externo. Como controlá-lo? Como manter constantes as suas condições internas de operação?
Esta contínua tarefa de manter o equilíbrio interno é a homeostase.
A manutenção desse frágil equilíbrio, que a qualquer momento pode ser quebrado pelo meio
externo, é coordenado por regiões do sistema nervoso, especialmente dedicadas a isto. A
tarefa não é simples: é preciso coordenar respostas reflexas locais (no coração, nos vasos e no
trato gastrointestinal) com reações globais que envolvam todo o organismo e com
comportamentos voluntários que contribuam para o esforço homeostático.
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Da integração de todas essas ações homeostáticas participam regiões do sistema nervoso

central situada principalmente no diencéfalo (em particular no hipotálamo –
Comportamentos motivados). Também participam áreas do tronco encefálico, medula espinhal
e o sistema nervoso neurovegetativo (responsável pelo controle de muitos órgãos
internos, vasos sanguíneos e glândulas). O sistema endócrino e imune também é mobilizado.
O SISTEMA NEUROVEGETATIVO (SNV)
O sistema nervoso neurovegetativo depende do controle de regiões neurais, como o

hipotálamo e funciona através de informações vinda pelas vias aferentes viscerais.
Juntos, o sistema motor e o SNV constituem todas as eferências neurais do SNC. O sistema
somático motor tem uma única função: inervar e comandar as fibras dos músculos
esqueléticos. Já o SNV possui a complexa tarefa de comandar todos os outros tecidos ou
órgãos que estão sendo inervados. Além desta diferença, o sistema nervoso motor contém
uma sinapse (axônio motor inervando os músculos), porém o SNV possui duas sinapses (o
axônio vai até o gânglio e depois é que atinge o órgão alvo).
O SNV possui duas divisões: divisão simpática e divisão parassimpática. Estas divisões atuam
em paralelo, porém utilizam rotas bastante diferentes quanto a sua estrutura e sistema de
neurotransmissores. A organização básica destas duas divisões inclui uma população de
neurônios centrais situados no tronco encefálico e na medula, cujos axônios emergem do
sistema nervoso central e constituem nervos que terminam em uma segunda população de
neurônios, estes periféricos, situados em gânglios Ou distribuídos nas paredes viscerais.
Considerando os gânglios como ponto de referência, chamamos os neurônios centrais de pré-
ganglionares e os periféricos de pós-ganglionares. Existe ainda uma terceira divisão do sistema
neurovegetativo, que é a divisão entérica. O sistema entérico tem mínimas conexões com o
sistema nervoso, sendo constituída de neurônios sensórios e motores do trato gastrintestinal
que medeiam os reflexos motores.
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A divisão simpática difere da parassimpática em diversos aspectos entre os quis sua

organização anatômica: a simpática ocupa a medula toracolombar, enquanto a parassimpática
tem uma parte no tronco encefálico e a outra na medula sacra. Ambas as divisões apresentam
uma sinapse entre o neurônio central e o alvo periférico: a sinapse ganglionar. Mas seus
circuitos diferem: a simpática apresenta um neurônio pré-ganglionar curto eu um pós-
ganglionar longo, enquanto a parassimpática possui um neurônio pré-ganglionar longo e um
pós-ganglionar curto. O neurotransmissor da sinapse ganglionar é geralmente a acetilcolina
nas duas divisões. Mas no alvo, a divisão simpática libera geralmente a noradrenalina,
enquanto a parassimpática libera acetilcolina. Funcionalmente, a divisão simpática atua
fortemente em situações de emergência, embora participe também do controle orgânico do
dia-a-dia. A divisão parassimpática faz o oposto: atua destacadamente na contínua regulação
dos órgãos e sistemas, mas participa também das situações estressantes que possam surgir.
As sinapses ganglionares permitem a ocorrência de divergência periférica no SNV, que não

ocorre no sistema motor somático. Assim, o axônio de um único neurônio pré-ganglionar pode
estabelecer sinapses com inúmeros neurônios pós-ganglionares. Como cada um destes
ramifica extensamente no território alvo, a divergência se amplia, resultando em uma ação
funcional difusa, diferente do comando muscular preciso e específico que caracteriza o sistema
motor somático.
As influências fisiológicas das divisões simpáticas e parassimpáticas normalmente são opostas

uma a outra. A divisão simpática tende a ser mais ativa durante crises, reais ou imaginárias,
além de ser ativada em comportamentos de luta ou fuga. A divisão parassimpática facilita
processos diferentes desses, tais como digestão, crescimento, resposta imunitária e
armazenamento de energia. Na maioria das vezes, os níveis de atividade das duas divisões do
SNV são opostos: quando uma tem sua atividade alta, a outra tende a tê-la baixa. A divisão
simpática mobiliza o organismo para uma emergência à curto prazo, já a divisão
parassimpática trabalha para manter o bem estar a longo prazo. Entretanto atualmente já se
acredita que ambas as divisões, simpática e parassimpática, interagem continuamente na
regulação do funcionamento orgânico. O balanço da atividade do sistema simpático e
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parassimpático é que mantém uma estabilidade do meio interno em face das mudanças nas
condições externas.
De que modo as divisões do SNV controlam o organismo? De que modo conseguem manter
constante o meio interno, esse difícil equilíbrio homeostático?
O SNV dispõe de dois modos de controle do organismo: um modo reflexo e um modo de

comando. O modo reflexo envolve o recebimento de informações provenientes de cada
órgão ou sistema orgânico. Por exemplo: quando você se levanta da cama subitamente, os
mecanorreceptores situados na parede da aorta e carótidas acusam uma tendência de queda
de pressão arterial, e imediatamente acionam a divisão simpática que promove um pequeno
aumento da frequência cardíaca e vasoconstrição periférica que reequilibram a pressão.
O modo de comando envolve a ativação no SNV por regiões corticais ou subcorticais, muitas
vezes voluntariamente. Por exemplo: a lembrança de uma emoção pode causar taquicardia,
sudorese, salivação e muitas outras reações orgânicas, sem que haja necessariamente
qualquer ativação sensorial ou aferente. Muitas vezes o SNV emprega simultaneamente os
modos reflexos e de comando.
O SNV atua como maestro dos órgãos, conferindo-lhes coordenação para que funcionem em
conjunto, de acordo com as necessidades de cada momento. Entretanto, outros aspectos da
vida do indivíduo, como o seu comportamento, as suas emoções e o seu raciocínio,
influenciam esta operação.
COMPORTAMENTOS MOTIVADOS
Muitos comportamentos realizados em nossa vida não têm conteúdo cognitivo ou emocional
explícitos, nem são tão simples e automáticos como o reflexo. Comer e beber são atos que
realizamos por um impulso interior surgido seja de necessidades corporais (fome, sede), seja
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de forças instintivas mal conhecidas. Esse “impulso interior” chama-se motivação ou estado
motivacional, e os atos que ele provoca chamam-se comportamentos motivados.
Os estados motivados criam uma espécie de tensão, que eleva o nível de alerta do indivíduo e
dispara a execução de uma seqüência ordenada de comportamentos dirigidos ao objetivo de
gerar prazer ou dissipar a tensão e o desconforto inicial. Podemos identificar três classes de
comportamentos motivados:
• Manter a sobrevivência do indivíduo em seu ambiente. Ex: temperatura corporal;
• Obedece às forças fisiológicas reguladoras não tão bem definidas. Ex: O sexo;
• Realizados sem qualquer determinação biológica identificável. Ex: estudar e trabalhar.
Duas forças fundamentais atuam em todos os comportamentos motivados: a homeostasia e

o prazer.
O prazer é um objetivo psicológico tão poderoso que pode produzir a compulsão de repetir
exageradamente um comportamento consumatório, ao ponto até mesmo de causar
dependência dele seja psicológica ou física. É o que ocorre com a dependência das drogas
psicoativas, como o álcool e a cocaína.
O estudo das bases neurais dos estados motivados e dos comportamentos que produzem tem
avançado mais no âmbito das motivações da primeira classe, que são mais simples, em
particular a termorregulação, a fome e a sede. As bases neurais subjacentes aos
comportamentos sexuais são menos conhecidas, e menos ainda se sabe sobre as motivações
da terceira classe, de caratês extremamente subjetivo.
Os primeiros neurocientistas a mostrar a participação do hipotálamo em comportamentos

motivacionais, fizeram lesões localizadas nesta região e verificaram que estas lesões causavam
extrema desmotivação.
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Hipotálamo
O hipotálamo aparece como um centro integrador fundamental na manutenção do equilíbrio e

para realizarmos os comportamentos motivacionais (como comer, beber, ato sexual.). Isto se
dá, pois esta região do diencéfalo é capaz de comunicar-se extensamente com grande número
de regiões do sistema nervoso central, diversos órgãos periféricos através do sistema nervoso
neurovegetativo e do sistema endócrino e ainda recebem informações de todos os órgãos que
controla.
O hipotálamo não age sozinho, ele está articulado com áreas corticais de controle dos estados
motivacionais, sistemas motores somáticos, sistema neurovegetativo, sistema endócrino e
indiretamente sistema imune. O hipotálamo, deste modo, pode ser considerado o grande
centro coordenador da homeostase, pois além dos comportamentos motivacionais, controla
também os ajustes fisiológicos que ocorrem em paralelo.
A multiplicidade das conexões que o hipotálamo estabelece com outras regiões

inevitavelmente faz com que ele participe de inúmeras funções. Algumas destas conexões
entram e saem do hipotálamo de modo difuso, mas outras são reunidas em cinco grandes
feixes de fibras, entre elas o feixe prosencefálico medial. As fibras deste feixe, especialmente
as dopaminérgicas, participam como geradoras dos estados motivacionais de prazer e
controladoras dos comportamentos positivamente reforçados. Um novo sistema surgiu, o
sistema mesolímbico, cuja função está relacionada às motivações e aos comportamentos
motivados que provocam prazer.
Eixo Hipotálamo- Hipófise
O comando do hipotálamo sobre a hipófise é dado pelo eixo hipotálamo- hipófise, através de
secreção de hormônios. A hipófise é uma glândula sob controle constante do hipotálamo,
constituída de dois lobos, um posterior (neuro hipófise) e um anterior (adeno hipófise),
controlados de maneira diferente pelo hipotálamo.
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1. Controle hipotalâmico da hipófise posterior (neuro-hipófase)
As células neurossecretoras da zona periventricular do hipotálamo, chegam no lobo posterior

da hipófise e liberam dois neuro-hormônios, ocitocina e vasopressina.
A ocitocina, liberada durante os estágios finais do nascimento de uma criança promove a

contração do útero e facilita o perto do recém-nascido, além de estimular a ejeção de leite da
glândula mamária. A liberação do ocitocina pode ser estimulada pelas sensações somáticas
geradas pela sucção que o bebê faz, porém o fato de somente ouvir um bebê chorar também
pode disparar a secreção de leite. Em qualquer um destes casos, o estímulo sensorial, seja ele
somático, auditivo ou visual, chega ao córtex cerebral através do tálamo, o córtex então
estimula o hipotálamo a disparar a liberação de ocitocina. O córtex também pode suprimir
funções hipotalâmicas, por exemplo, quando a ansiedade inibe a liberação do leite.
A vasopressina, também chamada de hormônio antidiurético (ADH), regula os níveis

sanguíneos apropriados de volume e de concentração salina.
2. Controle hipotalâmico da hipófise anterior (adeno-hipófase)
Ao contrário do lobo posterior da hipófise que é parte do encéfalo, o lobo anterior é uma
glândula. As células do lobo anterior sintetizam e secretam uma ampla variedade de
hormônios que regulam as secreções de outras glândulas por todo o corpo, como gônadas,
tireóide, adrenais e glândulas mamárias. Todo este controle hormonal realizado pela hipófise
está sob o comando de células neurossecretoras parvocelulares do hipotálamo.
As células neurossecretoras parvocelulares do hipotálamo secretam hormônios hipofisiotróficos

que estimulam ou inibem a liberação de hormônios pela hipófise anterior, produzindo diversas
ações em diferentes órgãos do corpo.
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COMPORTAMENTOS MOTIVADOS – COMPORTAMENTO REPRODUTOR E

COMPORTAMENTO ALIMENTAR
Comportamento Alimentar
Como requisito essencial para a sobrevivência da espécie, um animal deve obter alimento de
seu meio em quantidade suficiente para seu gasto de energia. Pequenas variações são
permitidas, como, por exemplo, um indivíduo ficar sem uma refeição, sem maiores
consequências. O estado fisiológico que leva um animal ou um homem a procurar alimento é
denominado fome. A ingestão de alimentos quando excessiva, provoca obesidade, e quando
insuficiente determina raquitismo e morte.
A fome é o estado motivacional que provoca os comportamentos apetitivos de busca de

alimento, porque muitas vezes deve ser antecipatório; o animal deve prever que necessitará
de alimento dentro de algum tempo e providenciar a busca através da caça, pesca ou da
simples coleta.
Esta fome provoca uma série de ajustes fisiológicos automáticos que podem ser descritos
como um conjunto capaz de manter o metabolismo das células, atendendo às demandas
energéticas do seu funcionamento constantes.
Atualmente experimentos já demonstraram que o hipotálamo exerce um controle sobre o

comportamento alimentar, atuando como um transdutor. Ele integra os múltiplos sinais
sensoriais e articula uma resposta integrada para trazer o parâmetro de volta ao seu valor
ótimo.
Reservas De Nutrientes
A necessidade de glicose no sistema nervoso é crucial, assim sendo, complexos mecanismos

regulatórios interno evoluíram para armazenar energia no corpo, de forma que ela esteja
disponível quando necessária. Uma razão primária pela qual somos motivados a comer é a
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manutenção destas reservas em um nível suficiente para assegurar que não haverá uma falta
de abastecimento energético. A energia dos alimentos pode ser armazenada nos tecidos
adiposos, contidas nas ligações químicas dos triglicerídeos (armazenamento à longo prazo), ou
nos músculos esqueléticos e fígado, como um carboidrato denominado glicogênio
(armazenamento de curto prazo).
No fígado o armazenamento de glicose em glicogênio requer a participação da insulina, esta

também é responsável pela entrada de glicose nas células. Quando comemos, aumenta a
quantidade de glicose no sangue e assim também aumenta a quantidade de insulina,
transformando a glicose em glicogênio. Entretanto, se estamos em jejum e precisamos de
energia, este glicogênio é então quebrado em glicose pela ação do glucagon.
Nosso depósito de longo prazo consiste em tecido adiposo (tecido gorduroso), preenchido com
os triglicerídeos. O tecido adiposo é encontrado sob a pele e em vários locais da cavidade
abdominal. Consiste em células que são capazes de absorver nutrientes do sangue e
transformá-los em triglicerídeos e armazenando-os. Essas células podem se expandir muito no
tamanho; de fato, a principal diferença física entre uma pessoa de peso normal e uma pessoa
obesa está no tamanho de suas células adiposas.
O depósito de longo prazo é o que nos mantém vivos quando estamos de jejum. Pois a
medida em que começamos a utilizar o conteúdo do nosso depósito de curto prazo, as células
adiposas iniciam a conversão de triglicerídeos em combustível útil para as células (ácidos
graxos). Esta quebra é feita por ativação do sistema simpático e os ácidos graxos são então
utilizados como energia, menos para o sistema nervoso, que requer a glicose.
A quantidade de glicogênio armazenável tem um limite, mas a de triglicerídeos não. Por esta
razão, os carboidratos em excesso são convertidos em triglicerídeo, e estes são armazenados
no tecido adiposo. É por isto que uma pessoa pode engordar (mesmo comendo apenas
vegetais ou frutas...), acumulando lipídeos em diferentes regiões do corpo.
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A regulação alimentar, portanto, precisa saber informações não apenas sobre o nível dos
nutrientes presentes no trato gastrintestinal e na circulação sanguínea, mas também daqueles
acumulados nos tecidos de reserva. É como uma grande loja que precisa acompanhar o setor
de compra, venda e o setor de estoque.
Que Fatores Determinam O Início De Uma Refeição?
Na realidade, muitos fatores propiciam o início de uma refeição, incluindo a presença de um

alimento apetitoso, a companhia de pessoas que estejam comendo. Mas fundamentalmente,
deve existir algum sinal que é enviado para o cérebro, alertando-o de que o nível de nutrientes
está baixo e que é hora de iniciar a busca por alimento.
O que acontece com o nível de nutrientes de nosso corpo, à medida que vai passando o
tempo após uma refeição? Durante a fase metabólica de absorção, nós utilizamos o alimento
que está sendo absorvido do trato digestivo. Depois disso começamos a retirar os nutrientes
dos nossos depósitos: o cérebro mantém-se com a glicose e o resto com os ácidos graxos.
Embora as necessidades metabólicas das células sejam supridas, retiramos o combustível do
nosso depósito à longo prazo. Obviamente, este é o momento de começar a pensar na
próxima refeição.
Conforme veremos, as evidências sugerem que o cérebro responda a dois tipos de sinais: de
curto e de longo prazo. Os receptores no fígado e no cérebro detectam os sinais de curto
prazo, que são determinados pela disponibilidade de nutrientes no sangue. Os sinais de longo
prazo são fornecidos pelo tecido adiposo, que contém o depósito de longo prazo de nutrientes.
Uma candidata a regulação da ingestão alimentar de curto prazo seria a concentração de

glicose no sangue, onde a sua queda (hipoglicemia) provocaria a ingestão de alimentos, e a
restauração dos níveis normais interromperia a refeição.
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A privação de glicose e de lipídeos também pode ser uma forma de levar a fome. Esta
privação é detectada por receptores nas células do fígado que informam sobre o metabolismo
da célula até o cérebro pelo nervo vago. Então, se tem glicose, o metabolismo é alto e não é
necessária uma ingestão de alimentos, porém se ocorrer falta de glicose, o metabolismo das
células cae e ocorre a procura por alimento.
Em 1999 um grupo de japoneses descobriu que um hormônio produzido pelo estômago,

quando este está vazio, dispara a sensação de fome. Este hormônio foi denominado de
grelina. Descobriram, então, que as pessoas que tiveram seu estômago diminuído
cirurgicamente apresentavam menores níveis de grelina. Porém estudos com pessoas obesas
demonstraram que os níveis de grelina estão mais baixos que pessoas magras, porém estes
são mais sensíveis a grelina e conforme ganham peso reduzem sua produção.Além disto foi
demonstrado que os níveis mais altos da produção de grelina ocorreu durante a noite em
pessoas magras e que em obesos este nível é mais baixo, porém constante durante o dia e a
noite Enfim, ainda é preciso estudar mais sobre esta substância antes de utiliza-la
comercialmente.
Que Fatores Determinam O Final Da Refeição?
Os sinais que interrompem uma refeição são diferentes daqueles que a iniciam. Contudo, estes
dois tipos de sinais interagem. Em outras palavras, se o sinal da fome for moderado, um sinal
moderado de saciedade interromperá a refeição, porém, se o sinal da fome for intenso,
somente um sinal intenso de saciedade interromperá a refeição.
Os sinais de saciedade podem ser curtos, como consequência imediata da ingestão de

alimento, ou longos oriundos do tecido adiposo.
O primeiro mecanismo de saciedade de curta duração acontece já no próprio estômago, pois

ele contém receptores que acendem para o encéfalo (através do nervo vago), a informação da
quantidade de nutrientes. Quando este está cheio, suas paredes se distendem e enviam esta
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informação para os neurônios do núcleo trato solitário que a repassa ao hipotálamo, inibindo o
comportamento alimentar, denominamos este comportamento de distensão gástrica.
Os sinais que se originam dos intestinos também podem induzir a saciedade. Vários
investigadores sugeriram que a colecistocinina (CCK), liberada pelo duodeno quando este
recebe um alimento rico em gorduras do estômago, fornece um sinal de saciedade. O efeito
inibidor da CCK sobre a ingestão de alimentos parece ser mediado por receptores, no piloro, e
transmitido ao cérebro via nervo vago. Um outro hormônio secretado pelos intestinos (PYY)
também parece ter um controle na saciedade, principalmente quando ingerimos alimentos
ricos em proteínas e gorduras
O último sinal seria a liberação de insulina, esta é máxima quando o alimento é absorvido pelo
intestino, aumentando os níveis de glicose no sangue. Este aumento na insulina, juntamente
com o aumento na glicemia, é um sinal de saciedade; vai fazer você parar de comer.
Como não voltamos a comer logo que o estômago se esvazia, é de se supor que outros sinais
mais duradouros mantenham sob bloqueio o comportamento alimentar. Primeiramente
cogitou-se a hipótese de que o próprio peso corporal fosse o responsável por este controle,
entretanto, não temos receptores para o nosso peso, então passou a sugerir que talvez algum
fator fornecido pelo tecido adiposo fosse o responsável por manter a saciedade.
Recentemente detectou-se a existência de um hormônio secretado pelas células do tecido

adiposo, chamado leptina, uma proteína resultante do gene ob, que atua no hipotálamo
informando-o da quantidade de gordura acumulada no organismo. Onde em altos níveis ela é
capaz de diminuir o comportamento alimentar, tendo o efeito contrário quando seus níveis
estão baixos.
Os Mecanismos Encefálicos
Embora os sinais de fome e saciedade originem-se no sistema digestório e nos nutrientes do

corpo, o alvo destes sinais é o cérebro.
70
Em 1940, Hetherington e Ranson fizeram pequenas lesões em ambos os lados do hipotálamo

de ratos e descobriram que estas lesões levaram a enormes efeitos sobre o comportamento
alimentar e adiposidade. Lesões bilaterais do hipotálamo lateral causam anorexia, isto é o
apetite por alimento é severamente diminuído. Em contraste, lesões bilaterais do hipotálamo
ventromedial causaram um aumento na ingestão de alimentos, e o animal tornou-se obeso.
Ou seja, o hipotálamo lateral é responsável pelo centro da fome, enquanto o
hipotálamo ventromedial está ligado a saciedade.
Essa explicação simplista de centros de fome e saciedade deixou de ser aceita quando se
observo que os animais lesados apresentavam também sintomas de inatividades motoras e
indiferenças sensoriais. Descobriu-se que as lesões feitas no hipotálamo lateral atingiam
também o feixe prosencefálico medial, e que os sintomas observados poderiam ser devido a
interrupção das fibras dopaminérgicas existentes neste feixe. De fato, comprovou-se que
muitas dessas fibras constituem um complexo sistema de controle de comportamentos
motivados que respondem a reforços positivos, enquanto outras participam da motricidade.
Além disto os animais com o hipotálamo lesado não paravam de comer, nem comiam demais,
eles apenas modificavam seu ponto de ajuste (para baixo ou para cima), quer dizer, o animal
ainda era capaz de gerar sinais de fome e de saciedade. Logo o hipotálamo lateral não deveria
ser o único centro da fome e o hipotálamo medial não deveria ser o único centro de
saciedade.
Apesar da teoria de um centro somente para a saciedade e outro para fome não estar muito
bem aceita, o hipotálamo continua a ter um papel muito importante na regulação do
comportamento alimentar, principalmente ao que está ligado com os efeitos da leptina.
A fome pode então ser controlada por um hormônio de longa duração, denominado leptina.
Este hormônio dessensibiliza o cérebro aos sinais de fome, pois se liga a receptores no núcleo
arqueado do hipotálamo, onde inibe os neurônios que secretam NPY, aumentando a taxa
metabólica e suprimindo a ingesta alimentar
71
Existem peptídeos que são denominados peptídeos anoréticos (inibem o comportamento

alimentar, são eles: MSH e CART) e peptídeos denominados orexigênicos (Aumentam o
comportamento alimentar, são eles: NPY, MCH, AgRP e orexina)
Quando os níveis de leptina estão altos (grande quantidade de gordura armazenada), os

neurônios do núcleo arqueado que contém os peptídeos anoréticos, MSH e CARt, são ativados.
Uma vez ativos, estes neurônios projetam axônios para a porção inferior do tronco e medula,
além de projetar para o núcleo paraventricular do hipotálamo. Neste são provocadas, uma
resposta humoral (aumento na secreção de TSH–hormônio estimulador da tireóide e ACTH
– hormônio adrenocorticotrófico), que tem como efeito aumentar a taxa metabólica do
organismo todo, uma resposta visceromotora (aumenta o sistema sináptico, levando a uma
maior taxa metabólica) e uma resposta somático-motora (leva a uma diminuição do
comportamento alimentar).
Uma redução nos níveis sanguíneos de leptina é detectada por neurônios do núcleo arqueado,
os quais contém os peptídeos orexigênicos NPY e AgRP. Estes neurônios do núcleo arqueado
inibem os neurônios do núcleo paraventricular e ativam neurônios no hipotálamo lateral, que
estimulam o comportamento alimentar.
A regulação da tendência de procurar e consumir alimento pelos níveis de leptina é muito

importante, mas não representa a história toda. Mesmo deixando de lado fatores sociais e
culturais, todos sabemos que a motivação para comer depende de quanto tempo faz desde a
última refeição e de quanto comemos. Além disto, a motivação para continuar comendo uma
vez que a refeição inicia depende de quanto e de que tipo de comida foi ingerido.
Por Que Comemos?
Falamos sobre os sinais que motivam o comportamento alimentar, mas ainda não discutimos o
que isto significa em termos psicológicos. Obviamente, comemos porque gostamos de comida.
Este aspecto da motivação é hedônico: é prazeroso, portanto, o fazemos. Também comemos
72
porque estamos famintos e desejamos alimento. Este aspecto da motivação pode ser
considerado uma redução de impulso – a satisfação de um desejo.
O Papel Da Dopamina
A estimulação elétrica do hipotálamo lateral desencadeia o comportamento alimentar, porém

esta estimulação também ativa os axônios dopaminérgicos do sistema dopaminérgico
mesocorticolímbico, cujo papel é importante na motivação de comportamentos, inclusive o
alimentar.
Estimulação de axônios dopaminérgicos no hipotálamo lateral de ratos normais parece

produzir uma compulsão por alimentos. Não é surpreendente, então, que pesquisas recentes
sobre a compulsão associada à dependência química (drogas, álcool e até chocolate) tenha
enfocado o papel desta via.
Serotonina, Alimento E Humor
Humor e alimento estão interligados. Considere quão desanimado você fica quando está
fazendo uma dieta, ou a sensação de bem estar após comer aquele biscoito de chocolate.
Como já se sabe a serotonina é o neurotransmissor envolvido no controle do humor e é um
elo entre o humor e o alimento.
Medidas de serotonina no hipotálamo revelam que seus níveis estão baixos durante o período
pós-absortivo, aumentam com a antecipação da refeição e apresentam um pico durante uma
refeição, especialmente em resposta a carboidratos. Isto porque a serotonina é sintetizada a
partir do triptofano, presente em carboidratos. O aumento de triptofano no sangue e
serotonina no cérebro é uma provável explicação para os efeitos melhoradores do humor após
ingestão de um biscoito de chocolate. Drogas que aumentam os níveis de serotonina no
encéfalo são poderosos supressores de apetite.
73
Transtornos Alimentares
Os transtornos alimentares são quadros psiquiátricos que afetam principalmente adolescentes

e adultos jovens do sexo feminino provocando aumento de morbidade e mortalidade nesta
população.
1. Bulimia
É caracterizado por sucessivos episódios de voracidade alimentar, aos quais freqüentemente

segue-se um vômito forçado, compensatório. Com os vômitos freqüentes, ácidos estomacais
afetam os dentes, ocorrem ulcerações do esôfago e em outros órgãos, além de problemas
cardiovasculares. Entretanto, o peso do paciente com bulimia costuma manter-se na
normalidade e, por isto é freqüente que nem sequer, a família ou amigos próximos percebam
o problema. Esse transtorno é seguido de depressão, causado pelos baixos níveis de
serotonina. O tratamento da bulimia consiste em psicoterapia associada a técnicas de
modificação comportamental e o uso de drogas antidepressivas, como fluoxetina (prozac).
2. Anorexia Nervosa
É a manutenção voluntária do peso corporal em um nível anormalmente baixo, recusando-se a

readquirir o peso considerado esperado para a idade e altura do paciente, porém não ocorre a
falta de apetite. Os anoréxicos cumprem dietas incessantes e abusam de diuréticos e laxantes.
Ocorre uma acentuada queda do interesse sexual, comportamento obsessivo-compulsivo,
ansiedade e depressão. O tratamento é hospitalar e consiste na reestruturação do estado
nutricional do paciente, uma vez que este desequilíbrio pode levar a morte.
Estudos feitos com pacientes normais e pacientes com anorexia e bulimia, mostraram que
pacientes com estes transtornos alimentares têm uma percepção errônea do seu corpo, ou
seja, eles sempre se vêem com formas mais arredondadas que o normal, Esta percepção
errônea pode ser causada por um problema no córtex parietal na hora de juntar as
informações sensoriais. Porém na maioria dos casos, segundo Vocks, as informações acerca da
imagem do corpo são passadas de maneira correta pelos órgãos dos sentidos, só que a
74
valorização desses dados é influenciada por pensamentos negativos. Alguns pacientes, por
exemplo, ficaram fortemente marcados por lembranças de zombarias a que se viram expostos
na infância e adolescência. Poucos experimentaram proteção, dedicação e apoio da família.
Nas pessoas atingidas, é freqüente que um sentimento de insegurança acabe por culminar em
rejeição completa do corpo.
Frequentemente, os acometidos por distúrbios alimentares são alunos exemplares, adultos que
têm uma vida cômoda, sucesso na profissão e que dão muito valor à aparência primorosa.
Mesmo assim jamais estão satisfeitos consigo mesmo.
Não existe uma única etiologia responsável pelos transtornos alimentares. Acredita-se no
modelo multifatorial, com participação de fatores genéticos, biológicos (alterações nos
moduladores de fome e saciedade), socioculturais (obsessão por um corpo perfeito
principalmente em sociedades ocidentais e valorização de atrizes e modelos magras),
familiares e fatores psicológicos (baixa auto-estima e falta de confiança)
Obesidade
A obesidade é uma doença caracterizada por um acúmulo excessivo de gordura. Esta é uma
doença crônica de etiologia multifatorial incluindo aspectos genéticos, endócrinos, ambientais,
sociais e psicológicos e psiquiátricos. O excesso de peso ou a obesidade não são saudáveis e
reduzem as expectativas de vida. As doenças cardiovasculares, o diabetes e o derrame
atingem de forma mais acentuada este grupo de pessoas. A obesidade deve ser controlada
através da dieta e apoio emocional são úteis na ansiedade e depressão que freqüentemente
acompanham a alimentação excessiva.
75
COMPORTAMENTO REPRODUTOR
Sem sexo não há reprodução humana. E, sem prole, nenhuma espécie pode sobreviver. Estes
são simples fatos da vida, e milhões de anos de evolução nos deram um sistema nervoso
elaborado para a sobrevivência. O impulso para a reprodução pode ser comparado à forte
motivação que temos para comer ou beber. Para fins de sobrevivência, as funções que
mantêm a vida, como a reprodução e comportamento alimentar, não são deixadas
completamente à mercê dos caprichos do pensamento consciente. Em vez disto, são reguladas
por estruturas subcorticais enquanto o elaborado controle consciente é gerado pelo córtex
cerebral.
Em seres humanos o sexo adquiriu uma importante característica, incerta dentre os

animais: confere prazer. Mas não se deve pensar nem que os fatores biológicos
estejam ausentes entre nós, nem que os fatores sociais deixem de influir também
sobre os animais. Esta complexidade do estado motivacional e dos
comportamentos ligados ao sexo torna difícil estabelecer analogias com a
termorregulação, sede e fome.
Veremos que o comportamento sexual depende de interação entre sinais neurais e químicos
proveniente de todo corpo integrados pelo hipotálamo com a participação de outras regiões.
Veremos também que o prazer depende de um outro conjunto de regiões que compõe o
sistema mesolímbico, um sistema capaz de responder a estímulos reforçadores positivos
gerando um estado motivacional complexo que nos faz repetir comportamentos para obter
mais e mais prazer. E pode fazê-lo até o ponto extremo em que o processo se transforma em
compulsão e dependência.
A Genética Do Sexo
Dentro do núcleo de cada célula humana, o DNA provê a identidade genética de uma pessoa,
toda informação necessária para se construir um indivíduo. O DNA é organizado em 46
76
cromossomos (23 do pai e 23 da mãe), além dos dois cromossomos sexuais (X e o Y). Fêmeas
têm dois cromossomos X, e machos têm um cromossomo X e um cromossomo Y. Portanto, o
genótipo feminino é XX e o masculino é XY. Note que o cromossomo X é bem maior que o Y,
por isto dizemos que o cromossomo X contém alguns milhares de genes e o Y apenas cerca de
15 genes.
Existem doenças como a hemofilia e atrofia muscular de Duchenne, que são mais freqüentes
em homens, isto porque estas doenças são provenientes de um defeito no cromossomo X, e
como as mulheres possuem dois cromossomos X, se um deles estiver defeituoso e o outro
normal, a doença não se desenvolve.
O gênero de uma pessoa é determinado pela presença ou ausência do cromossomo Y, isto

porque no cromossomo Y existe uma região denominada de região do cromossomo Y
determinante do sexo (SRY), responsável por uma proteína denominada fator de determinação
testicular (FDT), portanto, se uma pessoa tiver o cromossomo Y e o gene SRY, desenvolve-se
como macho.
Durante as primeiras seis semanas de gravidez as gônadas estão em um estágio

indiferenciado que pode avançar, tanto para ovários como para testículos. As gônadas
indiferenciadas possuem duas estruturas essenciais: ducto de Muller e Ducto de Wolff. Se o
feto tiver o cromossomo Y, testosterona será produzida e o ducto de Wolff se desenvolverá
como sistema reprodutor masculino. Porém se o feto não tiver o cromossomo Y, e nenhum
aumento de testosterona, o ducto de Muller se desenvolverá como sistema reprodutivo
feminino interno. Demonstrando que se a testosterona não estiver presente, o sistema
mulleriano (feminino) irá se formar, uma vez que a formação do sistema mulleriano não
necessita de nenhum hormônio produzido pelas gônadas.
Fetos de ambos os sexos apresentam uma proteína plasmática (-fetoproteína) que se liga
aos estrogênios circulantes (das mulheres) e os impedem de ultrapassar a barreira
hematoencefálica, fazendo com que estes sejam incapazes de atingir o cérebro. Entretanto, os
estrogênios produzidos a partir da testosterona não se ligam a esta proteína, sendo capazes
77
de atingir o cérebro do feto. Portanto, se o feto tiver o gene XY, ele vai produzir testosterona e
esta será convertida em estradiol, que irá para o cérebro, diferenciando aquele feto em
macho. Se o gene do feto for XX ele produzirá estradiol, que será sequestrado pela -
fetoproteína e não chegará no cérebro. Conclusão, para um organismo ser dito macho o
sistema nervoso tem que entrar em contato, durante a sua fase fetal, com o estradiol, se isto
não ocorrer, ele se tornará fêmea.
Existem algumas síndromes genéticas ocorridas neste período:
1. Síndrome da insensibilidade ao andrógeno
Indivíduos XY tem o gene SRY, porém não tem os receptores para o estradiol (vindo da
testosterona). Como resultado, os tecidos não podem responder à testosterona e os indivíduos
desenvolvem genitália externa feminina
2. Síndrome da deficiência de 5--redutase
Indivíduos XY, cuja enzima 5--redutase (transforma testosterona em dehidrotesterona) está

inativa. Estes indivíduos têm o testículo ativo, mas sua genitália externa não é masculinizada,
pois o encéfalo não responde a testosterona.
3. Síndrome da hiperplasia adrenal
Níveis altos de andrógenos fazem com que as fêmeas apresentem o aparelho reprodutor
feminino, mas tem comportamento de menino quando crianças, tendendo a estabelecer
relações homossexuais quando adultos. Em machos o aumento dos níveis de andrógenos leva
a uma puberdade precoce.
4. “Testículos dos doze”
Indivíduos XY que quando bebês apresentam genitálias femininas, porém na puberdade, a

secreção testicular de andrógenos torna-se alta, o clitóris se transforma em pênis e os
testículos descem, tornando estes indivíduos fenotipicamente masculinos.
78
5. Hermafroditismo
O hermafroditismo pode ser classificado de 4 formas: A mais prática é baseada nos aspectos
clínicos e laboratoriais, sendo assim constituída:
• Disgenesia gonadal. = Indivíduos com estatura normal e sem malformações somáticas

(forma pura) ou com baixa estatura e malformações somáticas (síndrome de Turner e
variantes), ambas com fenótipo feminino, infantilismo sexual e genital e gônadas em
fita indiferenciadas.
• Pseudo-hermafroditismo feminino. = Mulheres com fenótipo e órgãos genitais externos

virilizados em intensidade variável, com ovários e órgãos genitais internos femininos.
• Pseudo-hermafroditismo masculino. = Indivíduos com testículos, fenótipo e órgãos

genitais externos com virilização incompleta, sendo que por vezes é totalmente
feminizado, e órgãos genitais internos masculinos.
• Hermafroditismo verdadeiro. = Presença de elementos testiculares e ovarianos em um

mesmo indivíduo, cujo fenótipo, órgãos genitais internos e externos são ambíguos
O hermafroditismo ocorre de diversas maneiras, variando de acordo com o grupo de intersexo.

Na disgenesia gonadal pura, a gônada indiferenciada é oriunda de herança autossômica
recessiva, ligada ao X, ou mutações no cromossomo X. Na síndrome de Turner e variantes
decorre de aberrações cromossômica. No pseudo-hermafroditismo feminino, a virilização do
fenótipo e órgãos genitais externos é decorrência de tumores virilizantes, ou esteroidogênese
suprarrenal anômala, devido a deficiência enzimática causada por herança autossômica
recessiva. O pseudo-hermafroditismo masculino é polimorfo, podendo ser causado por
insensibilidade dos receptores aos androgênios, por produção inadequada de androgênios, por
falta do fator inibidor dos ductos de Müller, por falta de resposta das células de Leydig às
gonadotrofinas ou por iatrogenia. As formas congênitas são determinadas por herança
autossômica recessiva ou herança ligada ao cromossomo X. No hermafroditismo verdadeiro a
79
diferenciação gonadal anômala é devida a mosaicos, mutações e translocações de genes entre

autossomos e cromossomos sexuais.
O tratamento consiste em correções cirúrgicas, reposição hormonal e apoio emocional,

objetivando dar ao indivíduo o aspecto mais próximo ao do sexo escolhido.
Controle Hormonal Do Sexo
Hormônios são substâncias químicas liberadas na corrente sanguínea, que regulam processos
fisiológicos. As glândulas que mais interessam no estudo do comportamento reprodutivo são
os ovários e os testículos, pois produzem os hormônios sexuais, e a hipófise, pois regula esta
liberação.
Os hormônios sexuais como estradiol (feminino) e testosterona (masculino), são esteroides, ou

seja, são sintetizados a partir do colesterol. Os hormônios esteróides se diferem dos outros
hormônios, pois são lipídeos e podem atravessar as membranas celulares, se ligando a
receptores citoplasmáticos, atingindo o núcleo e a expressão gênica. E podem exercer seus
efeitos sobre o corpo por toda a vida, mas sua influência no início do desenvolvimento é em
geral fundamentalmente diferente dos efeitos após o animal estar desenvolvido.
Os testículos são os principais responsáveis pela produção de andrógenos, no caso em maior

concentração a testosterona. No período pré-natal, os níveis elevados de testosterona são
essenciais para o desenvolvimento do sistema reprodutor. Na puberdade, a testosterona é
responsável pelas características sexuais secundárias, que vão desde o desenvolvimento
muscular aumentado até pêlos faciais nos homens. Curiosamente, para aqueles que tem
predisposição genética, a testosterona é responsável pela calvície em homens. Os níveis de
testosterona variam durante o dia, porém são aumentados antes do ato sexual ou mesmo ao
se fantasiar sobre o ato.
Os principais hormônios femininos são o estradiol (que é um estrogênio) e a progesterona,

secretados pelos ovários. O nível de estradiol é bastante baixo na infância, aumentando na
80
puberdade, onde é o responsável pelo desenvolvimento das mamas e maturação do sistema

reprodutor feminino. Experimentos demonstraram que níveis altos de estradiol (durante o ciclo
menstrual) aumentam as crises epiléticas, isto porque o estradiol aumenta o número de
espinhas dendríticas, aumentando com isto as sinapses excitatórias.
A liberação dos hormônios estradiol e testosterona estão sob controle da hipófise e

hipotálamo. O hipotálamo é influenciado por fatores psicológicos e informações sensoriais,
além da resposta à luz oriunda da retina, que estimulam a liberação do hormônio liberador de
gonadotrofinas (GnRH), este como o próprio nome diz regula as gonadotrofinas, que são os
hormônios luteinizante (LH) e hormônio folículo-estimulante (FSH) liberados pela hipófise
anterior.
Nos testículos, o LH estimula a produção de testosterona e o FSH está envolvido na maturação

das células espermáticas. Por haver uma aferência cortical para o hipotálamo, é possível que
fatores psicológicos diminuam a fertilidade masculina ao inibir a secreção de gonadotrofinas e
a produção de esperma.
Nas fêmeas, LH e FSH causam a liberação de estrogênio e progesterona pelos ovários.

Variações cíclicas no LH e FSH em mulheres adultas são responsáveis pelas mudanças
periódicas nos ovários. O momento e duração da secreção do LH e FSH determinam a
natureza do ciclo menstrual. O FSH: causa a proliferação das células foliculares ovarianas e
estimula a secreção de estrógeno, levando as cavidades foliculares a desenvolverem-se e a
crescer. O LH: aumenta ainda mais a secreção das células foliculares, estimulando a ovulação.
Funções do Estrogênio: o estrogênio induz as células de muitos locais do organismo, a

proliferar, isto é, a aumentar em número. Por exemplo, a musculatura lisa do útero, aumenta
tanto que o órgão, após a puberdade, chega a duplicar ou, mesmo, a triplicar de tamanho. O
estrogênio também provoca o aumento da vagina e o desenvolvimento dos lábios que a
circundam, faz o púbis se cobrir de pêlos, os quadris se alargarem e o estreito pélvico assumir
a forma ovóide, em vez de afunilada como no homem; provoca o desenvolvimento das mamas
e a proliferação dos seus elementos glandulares, e, finalmente, leva o tecido adiposo a
81
concentrar-se, na mulher, em áreas como os quadris e coxas, dando-lhes o arredondamento

típico do sexo. Em resumo, todas as características que distinguem a mulher do homem são
devido ao estrogênio e a razão básica para o desenvolvimento dessas características é o
estímulo à proliferação dos elementos celulares em certas regiões do corpo.
O estrogênio também estimula o crescimento de todos os ossos logo após a puberdade, mas
promove rápida calcificação óssea, fazendo com que as partes dos ossos que crescem se
"extingam" dentro de poucos anos, de forma que o crescimento, então, pára. A mulher, nessa
fase, cresce mais rapidamente que o homem, mas pára após os primeiros anos da puberdade;
já o homem tem um crescimento menos rápido, porém mais prolongado, de modo que ele
assume uma estatura maior que a da mulher, e, nesse ponto, também se diferenciam os dois
sexos.
O estrogênio tem, outros sim, efeitos muito importantes no revestimento interno do útero, o
endométrio, no ciclo menstrual.
Funções da Progesterona: a progesterona tem pouco a ver com o desenvolvimento dos

caracteres sexuais femininos; está principalmente relacionada com a preparação do útero para
a aceitação do embrião e à preparação das mamas para a secreção láctea. Em geral, a
progesterona aumenta o grau da atividade secretória das glândulas mamárias e, também, das
células que revestem a parede uterina, acentuando o espessamento do endométrio e fazendo
com que ele seja intensamente invadido por vasos sangüíneos; determina, ainda, o
surgimento de numerosas glândulas produtoras de glicogênio. Finalmente, a progesterona
inibe as contrações do útero e impede a expulsão do embrião que se está implantando ou do
feto em desenvolvimento.
82
Ciclo Menstrual
O ciclo menstrual na mulher é causado pela secreção alternada dos hormônios FSH e LH pela
hipófise, e dos estrogênios e progesterona, pelos ovários. O ciclo de fenômenos que induzem
essa alternância tem a seguinte explicação:
1. No começo do ciclo menstrual, isto é, quando a menstruação se inicia, hipófise secreta

maiores quantidades de hormônio FSH juntamente com pequenas quantidades de
hormônio LH. Juntos, esses hormônios promovem o crescimento de diversos folículos
nos ovários e acarretam uma secreção considerável de estrogênio (estrógeno)
provocando o rápido desenvolvimento final de um dos folículos ovarianos e a sua
ruptura dentro de cerca de dois dias. Concentração alta de estrógeno inibe secreção de
FSH e estimula a secreção de LH pela hipófise.
2. Altas taxas de LH leva ao processo de ovulação, que ocorre por volta do décimo quarto
dia de um ciclo normal de 28 dias, conduzindo ao desenvolvimento do corpo lúteo ou
corpo amarelo, que secreta quantidades elevadas de progesterona e quantidades
consideráveis de estrogênio.
3. O estrogênio e a progesterona secretados pelo corpo lúteo inibem novamente a

hipófise, diminuindo a taxa de secreção de LH e FSH. Sem esses hormônios para
estimulá-lo, o corpo lúteo involui, de modo que a secreção de estrogênio e
progesterona cai para níveis muito baixos. É nesse momento que a menstruação se
inicia, provocada por esse súbito declínio na secreção de ambos os hormônios.
4. Nessa ocasião, a hipófise, que estava inibida pelo estrogênio e pela progesterona,
começa a secretar outra vez grandes quantidades de hormônio folículo-estimulante,
iniciando um novo ciclo. Esse processo continua durante toda a vida reprodutiva da
mulher
83
Contraceptivos Orais (Pílulas)
Existem 2 tipos principais de contraceptivos orais:
1) Combinada = estrogênio e progesterona (tomada por 21 dias com intervalo de 7);
2) Progesterona apenas (tomada continuamente);
Nas pílulas combinadas, o estrogênio inibe o FSH, impedindo o desenvolvimento do folículo. Já

a progesterona inibe o LH, impedindo a ovulação, além disto, torna o muco cervical menos
apropriado para a passagem dos espermatozóides.
A menopausa é caracterizada por uma resposta diminuída do útero ao FSH e LH, resultando
em uma menor produção de estradiol. Esta diminuição afeta o hipotálamo levando a episódios
de calor, dor de cabeça e depressão. Os sintomas da menopausa podem ser aliviados com
reposição hormonal (estrogênio)
Os feromônios são liberados por um animal e afetam diretamente a fisiologia ou o

comportamento do outro. Embora até o momento sejam escassas as evidências de que os
feromônios possam exercer um papel sobre a atratividade sexual em primatas desenvolvidos,
o odor familiar de um parceiro sexual pode ter um efeito positivo sobre a excitação sexual.
Além disto, já foi verificado que mulheres que passam muito tempo juntas apresentam
tendência a ter ciclos menstruais sincronizados.
Base Neural Dos Comportamentos Relacionados Ao Sexo
O hipotálamo foi logo identificado como o principal integrador do comportamento sexual. Duas
regiões foram envolvidas já nas primeiras tentativas dos neurocientistas para compreender a
neurobiologia do sexo: a área pré-óptica e o hipotálamo ventromedial. Nestas áreas são
encontradas grandes quantidades de receptores moleculares para hormônios esteróides das
gônadas.
84
Em ratas fêmeas, o núcleo ventromedial controla os comportamentos de posicionamento

sexual para a cópula. Lesões nesta área impedem a curvatura da coluna vertebral, como é
característico da atitude receptiva das fêmeas em relação aos machos. Nos machos a região
responsável pelo posicionamento é o núcleo pré-óptica medial, onde lesões neste núcleo
impedem o macho de montar as fêmeas.
O sinal químico que dispara este processo no hipotálamo de machos não é a testosterona,
como se poderia supor. Surpreendentemente, a testosterona é transformada em estradiol por
uma enzima chamada aromatase, presente no tecido hipotalâmico, e é o estradiol que é
reconhecido pelos receptores moleculares para os esteroides gonádicos.
A despeito das óbvias diferenças estruturais nos órgãos reprodutivos de machos e fêmeas, sua
regulação neural é surpreendentemente similar. O desejo sexual de homens e mulheres
adultos pode resultar de estímulos eróticos psíquicos, da estimulação sensorial e da
estimulação tátil direta dos órgãos genitais externos. Uma resposta sexual completa consiste
nas fases de excitação, orgasmo e relaxamento. O controle neural da resposta sexual vem, em
parte, do córtex cerebral (lugar onde as idéias eróticas acontecem) e da medula espinhal
coordenando a atividade cerebral com a informação sensorial vinda dos genitais, gerando com
isto eferências decisivas para mediar a resposta sexual das estruturas genitais.
O ato sexual, desde a excitação até o relaxamento é controlado por três sistemas neurais:
sistema sensorial, sistema parassimpático e sistema simpático.
Sistema sensorial = são ativados através de mecanorreceptores encontrados nas genitálias,

estes mecanorreceptores podem ser ativados através do tato ou por estímulos eróticos
psíquicos. Os mecanorreceptores, ativados direcionam seus axônios para a medula espinhal e
posteriormente para o encéfalo.
Sistema parassimpático = Na medula espinhal, as vias sensoriais vindas dos genitais ou

axônios vindos de vias descendentes do cérebro ativam o sistema parassimpático causando a
liberação de neurotransmissores como acetilcolina, VIP e óxido nítrico (ON). Estes
neurotransmissores têm ação vasodilatadora aumentando a concentração de sangue nas
85
genitais, causando a ereção. O sistema parassimpático também é responsável pela secreção

de líquidos lubrificantes.
Sistema simpático = Tanto em homens como em mulheres, a contração muscular é

produzida pelo sistema parassimpático. Em homens as contrações servem para conduzir os
espermatozóides até os testículos, sendo eliminados na ejaculação. Nas mulheres a
estimulação do simpático causa o orgasmo. Entretanto, o mecanismo neural envolvido nas
sensações de clímax ainda é desconhecido para ambos os sexos.
Algumas substâncias químicas, como a ocitocina, prolactina e a dinorfina (substância opióide),

podem ser responsáveis pela saciedade sexual masculina, em contra partida os níveis altos de
testosterona, incentivam o comportamento reprodutor masculino.
Como a ereção e ejaculação em seres humanos são controladas pela medula espinhal,
indivíduos com lesão de medula, não são conscientes da ereção e ejaculação, a menos que a
vejam, além do mais, estes pacientes não obtém o orgasmo, pois a informação sensorial não
atinge o cérebro.
Como Diferem Os Sistemas Nervosos De Machos E Fêmeas
A reprodução sexual depende de uma variedade de comportamentos individuais e sociais –

procurar, atrair e manter um parceiro; copular; dar à luz cuidar e alimentar seus filhotes – e
em cada caso, os comportamentos de machos e fêmeas são diferentes. Uma vez que o
comportamento depende da estrutura e função do sistema nervoso, podemos fazer um forte
prognóstico de que os sistemas nervosos de machos e fêmeas também são diferentes, isto é,
eles são sexualmente dimórficos (duas formas). Outra boa razão para se esperar que sistemas
nervosos de machos e fêmeas, difiram entre si é simplesmente o fato dos corpos dos machos
e fêmeas também sejam distintos.
86
Exemplos de dimorfismo sexual anatômico:
• Existe um agrupamento de neurônios espinhais que inervam os músculos

bulbocavernosos (BC), estes nos homens estão presentes na base do pênis e tem papel
na ereção e micção, nas mulheres estes músculos circundam a vagina a servem para
constringi-la levemente. Já foi observado que os homens têm mais neurônios motores
controlando o BC, pois este tem um tamanho maior.
• No encéfalo de mamíferos, os maiores dimorfismo sexual está localizado em torno do

terceiro ventrículo, na área pré-óptica do hipotálamo anterior. Secções histológicas das
áreas pré-ópticas em ratos mostram uma diferença em uma estrutura denominada
núcleo sexualmente dimórfico (NSD), onde esta é de cinco a oito vezes maior em
machos que em fêmeas.
O exame superficial da anatomia do encéfalo oferece somente uma visão grosseira da

organização do sistema nervoso. Se quisermos identificar as razões para um comportamento
sexualmente dimórfico, precisaremos olhar mais de perto os padrões da conexão neural, a
neuroquímica do sistema nervoso, além da influência dos hormônios em cada sexo no
desenvolvimento e na função nervosa.
Dimorfismos Sexuais Cognitivos
Mesmo que não haja maiores diferenças anatômicas nas estruturas encefálicas de homens e
mulheres, sabemos que os encéfalos funcionam diferentemente. Numerosos estudos indicam
que as mulheres são melhores em tarefas verbais do que os homens, as mulheres também
sobrepujam os homens em testes de nomear objetos da mesma cor, começando com a
mesma letra e memória verbal. Entretanto, os homens são capazes de suplantar as mulheres
em tarefas como, leitura de mapas, aprendizado de labirintos e raciocínio matemático, além de
tarefas de rotação espacial.
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Atualmente, os pesquisadores estão tentando relacionar diferenças anatômicas cerebrais com

a incidência de doenças psiquiátricas.
Orientação Sexual
Por que algumas pessoas procuram relacionamentos físicos com pessoas do mesmo sexo?
Vários estudos psicológicos têm sido feitos comparando populações homo e heterossexuais.
Os resultados destas investigações geralmente sugerem que os indivíduos homossexuais são
diferentes desde a infância. Entretanto, será que os encéfalos dos homossexuais são
diferentes dos heterossexuais? Com certeza, alguma diferença deve ter se acreditamos que
todo o comportamento se baseia na atividade nervosa. Mas as diferenças são macroscópicas
ou estão encerradas nos milhares e milhares de conexões sinápticas difusas e não-observáveis
que armazenam uma vida inteira de experiências?
Existe um grupo de neurônios chamados de núcleos intersticiais do hipotálamo anterior (INAH-

3, onde sua atividade é aumentada durante a excitação e a cópula), que é menor em
mulheres que em homens. Este mesmo grupo observou que o INHA-3 de homens
homossexuais é menor que dos heterossexuais, ficando semelhante ao tamanho do das
mulheres. Muitos viram este achado como uma prova de que o homossexualismo é antes
biológico que produto de uma infância problemática. Contudo, apesar de ser intrigante, é
muito difícil interpretá-lo em termos de um comportamento humano complexo. Até porque
como vamos saber se esta diferença está desde o nascimento ou não foi devido a algum
problema na infância.
Uma base biológica para a orientação sexual poderia ser mais convincente se existisse uma
diferença no encéfalo de homo e heterossexuais que não se modificasse com a idade. Há
alguma diferença, já ao nascer, que poderia nos permitir predizer a orientação sexual que uma
pessoa terá quando adulta? Hamer em um trabalho controverso, observou que a probabilidade
de um homem ser homossexual era maior se outros homens na sua família fossem
homossexuais, e perceberam que um gene (Xq28) no cromossomo X parece se correlacionar
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com o homossexualismo em irmãos No entanto, está claro que a genética não é toda a
história, e no momento, permanece em aberto o debate se haveria ou não uma base neural
ou genética para a orientação sexual.
CURIOSIDADES
Abuso De Esteroides Anabólicos
Uma abordagem clínica muito atual do comportamento sexual que tem chamado a atenção
dos pesquisadores é o uso de esteróides anabólicos, drogas que produzem efeito tipo
testosterona no organismo, isto porque como acontece na puberdade, fase em que o homem
produz muita testosterona, ocorre o desenvolvimento da musculatura esquelética e do vigor
físico.
Altas doses destes anabolizantes, produzem uma redução na liberação de gonadotrofinas com
a conseqüente diminuição da atividade testicular que pode resultar em atrofia destas gônadas
e esterilidade. Em homens, este uso pode promover ginecomastia (aumento dos seios),
provavelmente em decorrência da aromatização de esteróides anabólicos com formação de
estrógenos. Em mulheres, o uso desta droga pode produzir amenorréia (interrupção da
menstruação), esterilidade e crescimento excessivo de pelos no corpo, crescimento do clitóris,
desenvolvimento de um formato de corpo masculino e engrossamento da voz.
Além dos comportamentos sexuais, o uso prolongado de anabolizantes, tanto em homens

como mulheres, causam: espasmos musculares, sangue na urina, acnes, edemas
generalizados, sangramento na língua, náuseas, vômitos e uma variedade de comportamento
psicóticos, como surtos de raiva e períodos de depressão. Finalmente, esteróides anabólicos
orais podem produzir câncer hepático.
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SONO E VIGÍLIA
Ritmos Biológicos
A Terra é um ambiente rítmico. Temperatura e chuvas variam com as estações: as variações

de claro e escuro e refluxo das marés ocorrem diariamente. O animal também possui
variações rítmicas, que são controladas pelo encéfalo. O sono e vigília são os comportamentos
periódicos mais nítidos, porém a temperatura corporal, secreção de hormônios e muitas outras
mudanças fisiológicas também são afetadas pelos ciclos.
Estas variações rítmicas podem ser divididas em: ritmos circadianos (ocorrem em um período
de 24 horas – EX: ciclo de sono-vigília), ultradianos (ocorrem mais de uma vez a cada 24
horas – hormônios luteinizantes) e infradianos (ocorrem em períodos maiores que 24 horas –
ciclo menstrual).
O ritmo do ciclo sono e vigília, assim como outros ritmos circadianos são modulados, em
circunstâncias normais, por pistas ambientais externas (Zeitgbers). Entretanto, na falta destas
pistas, estes ritmos podem ser controlados endogenamente. Exemplo de pista ambiental é a
luz solar.
Experimentos com pessoas mantidas em cavernas sem pistas externas mostraram que estas
acordavam mais tarde a cada dia e tiveram seu período de sono aumentado de 24 horas para
26 horas. Entretanto, após retornarem ao ambiente normal, o ciclo de 24 horas foi
rapidamente restaurado. Mostrando, que os humanos têm um relógio interno que continua a
operar, mesmo na ausência de pistas externas.
Para sincronizar processos fisiológicos com o ciclo dia-noite, o relógio biológico deve detectar
redução nos níveis de luz à medida em que a noite se aproxima. Os receptores que percebem
mudanças na intensidade de luz ficam na retina (mas não são nem cones nem bastonetes) e
projetam-se para o núcleo supraquiasmático (NSQ) encontrado no hipotálamo. Neurônios
saem deste núcleo e vão inervar a glândula pineal, onde ocorre a secreção de melatonina.
90
A melatonina é secretada pela pineal durante a noite, atuando em várias áreas do cérebro,
controlando hormônios, processos fisiológicos e comportamento que apresentam variações
sazonais. Nos idosos, a glândula pineal encontra-se calcificada e menos melatonina é
produzida, talvez explicando por que pessoas mais velhas dormem menos horas e são vítimas
de insônia com mais frequência.
Embora o núcleo supraquiasmático regule a distribuição do sono, ele não é responsável pelo
sono propriamente dito. Ratos com leão no núcleo supraquiasmático dormem tanto no claro
como no escuro, enquanto os normais dormem principalmente durante o período claro. Em
ambos o tempo do sono foi igual.
Para registrar os ritmos cerebrais, essenciais para o estudo do sono, utiliza-se o

eletroencefalograma (EEG). O EEG é um aparelho que permite visualizar a atividade do córtex
cerebral, medindo as correntes que fluem durante a excitação sináptica dos dendritos de
muitos neurônios piramidais no córtex cerebral. Os ritmos do EEG variam consideravelmente e
correlaciona-se com frequência com estados do comportamento, como os níveis de atenção,
sono ou vigília e patologias, tais como crises de epilepsia ou coma.
A análise de um EEG nunca nos informará sobre o que uma pessoa está pensando, ela pode
nos ajudar a reconhecer se uma pessoa está pensando. Em geral, ritmo de baixa amplitude e
alta frequência (dessincronizados) estão associados com vigília ou com estágios do sono em
que ocorrem os sonhos. Ritmos de amplitude elevada e baixa frequência (sincronismo) estão
associados com estágios do sono sem sonhos ou com o coma.
Quando os neurônios disparam com uma sincronia que nunca ocorre durante um
comportamento normal, denominamos de crises. Estas crises podem ser generalizadas,
envolvendo todo o córtex cerebral de ambos os hemisférios, ou uma crise parcial, envolvendo
somente uma área circunscrita do córtex. Quando uma pessoa experimenta crises repetidas, a
condição é conhecida como epilepsia.
A epilepsia não é propriamente uma doença, mas um sintoma de uma doença. Suas causas
podem ser algumas vezes identificadas, incluindo tumores, traumas, disfunções metabólicas,
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infecção e doença vascular, porém, em muitos casos, a causa da epilepsia não é conhecida.
Atualmente já se sabe que muitas formas de epilepsia mostram uma predisposição genética.
Estudos sugerem que algumas crises refletem um desarranjo do delicado equilíbrio de

excitação e da inibição sináptica no encéfalo. Drogas que inibam o neurotransmissor inibitório
(GABA) podem gerar crises, como a retirada de álcool e barbitúricos (convulsionantes) e
algumas drogas denominadas anticonvulsionante prolongam as ações inibitórias do GABA,
diminuindo a crise. São elas os barbitúricos, benzodiazepínicos e carbamazepina. Os aspectos
comportamentais de uma crise dependem dos neurônios envolvidos e dos seus padrões de
atividade.
SONO
Sono é um estado de inconsciência, no qual a pessoa pode ser despertada por estímulos,
entre eles os sensoriais. O coma e a anestesia não podem ser considerados como sono,
embora possuam muitas características semelhantes. Sono é ainda uma entidade
desconhecida, que ocupa uma parte significativa da nossa existência, mas ainda não se sabe
muito bem para que serve. É, sem dúvida, uma necessidade fisiológica como comer, beber e
respirar. É uma característica que nasce conosco. É uma situação que obrigatoriamente tem
de existir para sobrevivermos, isso é inquestionável. Agora, os mecanismos que levam ao sono
são, na sua maioria, desconhecidos, porém, a sua causa é biológica, faz parte do nosso ciclo
biológico. É uma característica única de cada pessoa, não é igual em todas. Há quem precise
dormir mais e há quem precise dormir menos, ou seja, varia de pessoa para pessoa, desde
aqueles grandes 'dorminhocos' que dormem mais de 11 horas por dia, até aos que dormem
apenas três a quatro horas, mas que se sentem bem. O sono não funciona em todas as
pessoas da mesma forma. A duração não é muito significativa, a sua eficácia sim. A duração
do sono de cada um depende de vários fatores: da sua própria estrutura, da mesma forma
que umas pessoas têm uma vida mais ativa do que outras. Não há nenhum mecanismo que
nos obrigue a dormir. Já nascemos assim. Muitas mães queixam-se de que os seus bebês não
92
dormem quase nada, ou dormem muito. O sono é inato, mas é evidente que o número de
horas que se dorme tem a ver com o tipo de vida que se tem. A idéia de que é o cansaço
físico que provoca o sono é completamente falsa. Quanto muito, o cansaço físico ajudará à
indução do sono. O sono é um fenômeno fundamental para a 'arrumação' de todos os
processos sensoriais e de automatismos que complementa a atividade de vigília durante o dia.
As Fases Do Sono
O sono é um estado facilmente reversível de reduzida responsabilidade com o meio ambiente.

Ele possui fases distintas e é controlado por áreas encefálicas, principalmente na região de
formação reticular no tronco encefálico. Antigamente achava-se que um indivíduo entrava em
sono quando não recebia mais aferência sensorial, entretanto, através de experimentos com
lesões do tronco encefálico, sabemos que não é bem assim, o cérebro está ativo durante o
sono e áreas no tronco encefálico são responsáveis por controlar a indução do sono.
O sono é definido comportalmente por 4 critérios:
• Atividade motora reduzida
• Resposta diminuída à estimulação
• Posturas estereotipadas (humanos – deitada)
• Reversibilidade relativamente fácil
O sono tem duas faces distintas:
Sono de onda lenta - Sono no-REM
Este tipo de sono é denominado também de sono repousante profundo, sono sem sonho, sono
de onda delta ou sono normal.
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Alterações Eletroencefalográficas à medida que a pessoa adormece: inicia-se na vigília e

prossegue até o sono de onda lenta, profundo:
1° vigília alerta - ondas betas, com baixa voltagem e frequência alta, sem sincronismo;
2° repouso tranqüilo - predominam ondas alfa, com ondas cerebrais sincrônicas;
3° sono leve - retardo das ondas cerebrais, principalmente do tipo beta ou de baixa
voltagem, intercaladas com ondas alfas, formando os fusos de sono, com duração de
alguns segundos;
4° sono profundo de onda lenta - onde ondas delta de alta voltagem ocorrem numa
velocidade de 1 a 2 por segundo.
Característica do Sono Profundo de Onda Lenta: este é destituído de sonho, muito repousante
e está associado a uma diminuição tanto do tônus vascular periférico quanto da maior parte
das funções vegetativas do organismo. Diminui também a pressão arterial, a frequência
respiratória e o índice de metabolismo básico. A tensão muscular está reduzida e o movimento
é mínimo, a atividade neural é baixa, temperatura e o consumo de energia do corpo estão
reduzidos, assim como a frequência cardíaca, a respiração e a função renal. Os sonhos no
estágio não-REM são raros. O sono não-REM é encontrado em todos os animais. Este estágio
foi definido por Dement como “um encéfalo ocioso em um corpo móvel”.
Sono Paradoxal (Sono REM)
Durante um período normal de sono ocorrem episódios de sono paradoxal, que duram de 5 a
20 minutos, em média a cada 90 minutos, ocorrendo o primeiro episódio 80 a 100 minutos
após a pessoa adormecer. Quando a pessoa está muito cansada, este pode ser bastante curto
ou mesmo ausente, porém, à medida em que a pessoa descansa, este aumenta. No sono
paradoxal, o cérebro mostra-se bastante ativo, sem, porém, acontecer a canalização desta
atividade cerebral na direção adequada para que a pessoa esteja consciente e acorde. É neste
94
estágio do sono que acontecem os sonhos, entretanto o sono REM é responsável por apenas
uma pequena parte do nosso sono. O EEG do sono REM é praticamente igual ao do período de
vigília. Durante o sono REM ocorre uma paralisia quase total do músculo esquelético (atonia).
A maior parte do corpo está realmente incapaz de movimentação e a taxa metabólica
aumenta. As únicas exceções são os músculos dos olhos e do ouvido interno. Somente animais
endotérmicos (aves e mamíferos) tem este tipo de sono. Dement caracterizou o sono REM
como “um encéfalo ativo e alucinado em um corpo paralisado”.
Característica do Sono Paradoxal:
1. geralmente associado ao sonho ativo;
2. é mais difícil de despertar do que no sono profundo de onda lenta;
3. o tônus muscular apresenta-se deprimido, indicando inibição das projeções medulares

do sistema ativador reticular;
4. a frequência cardíaca e respiratória torna-se irregular, característico do sonho;
5. pela inibição muscular periférica podem ocorrer movimentos irregulares, entre eles os
dos olhos (por isso este sono pode ser denominado REM, ou sono do movimento rápido
dos olhos);
6. há padrão sincronizado de ondas beta de baixa voltagem, semelhantes às da vigília.

Este tipo de sono é denominado não-sincronizado, por apresentar ondas cerebrais não
sincrônicas.
Mecanismos Neurais Do Sono
Até a década de 1940, era consenso que o sono era um processo passivo: prive o encéfalo de
aferências sensoriais e ele cairá no sono. Quando as aferências sensoriais para o encéfalo de
um animal são bloqueadas, o animal continua a ter ciclos de vigília e sono. Sabemos agora,
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que o sono é um processo ativo que requer a participação de uma variedade de regiões
encefálicas. Todos os detalhes dos sistemas de controle do sono e vigília não estão
completamente compreendidos, mas podemos resumir alguns princípios:
Centros Neuronais, Transmissores E Mecanismos Causadores Da Vigília
Os fatores que podem causar a vigília são:
1. estímulo da porção medial da formação reticular, especialmente no mesencéfalo e na

parte superior da ponte, que utilizam noradrenalina e serotonina;
2. estímulos do córtex cerebral vindo de neurônios relés glutamatérgicos dos núcleos

talâmicos;
3. estímulo vindo de neurônios histaminérgicos do hipotálamo, especialmente das regiões

laterais, pode causar extremos graus de vigília. Fortes sinais são transmitidos ao
sistema reticular;
4. estímulo difuso dos nervos sensoriais pelo corpo ocasiona vigília. Estes mandam sinais à
porção mesencefálica do sistema ativador reticular;
Centros Neuronais, Transmissores E Mecanismos Que Podem Causar O Sono
O sono não-REM pode ser ativado por:
1. inibição do hipotálamo posterior histaminérgico por neurônios gabaérgicos presentes no

hipotálamo anterior;
2. estímulo dos neurônios colinérgicos do prosencéfalo basal;
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3. ação de neurônios colinérgicos da formação pontina, que ativam neurônios gabaérgicos

do núcleo reticular talâmico. Como consequência, ocorre hiperpolarização dos neurônios
do tálamo, fazendo com que estas disparem potenciais de ação “em salva” ou seja,
sincronizadamente.
O sono REM pode ser ativado por:
1. Ativação de neurônios colinérgicos no tronco encefálico;
2. Termina com a ativação dos neurônios serotoninérgicos e noradrenérgicos do locus

ceruleus e dos núcleos da rafe, no tronco encefálico.
A atonia muscular é dada através de neurônios excitatórios (colinérgicos), que ativam

neurônios glutamatérgicos, estes por sua vez ativam neurônios inibitórios glicinérgicos no
tronco encefálico, que inibem os motoneurônios medulares, levando a atonia muscular.
Apesar da forte correlação entre o sonho e o sono-REM, já não é mais possível aceitar que o
sonho ocorra exclusivamente durante o estado REM. Experimentos com pessoas que eram
acordadas antes de entrar em sono REM relatam relatos de sonhos. Porém relatos mostraram
que sonhos no período REM são mais dinâmicos e mais vívidos, porém instável e imprevisível.
Os sonhos no estado não-REM, ao contrário, são em geral caracterizados por pensamentos
com lógica semelhante à da vigília, mas desprovidos de imagens intensas e enredo complexo.
Atualmente sabe-se que existem dois mecanismos, um para entrar em sono REM e outro para
os sonhos. Ou seja, as partes do cérebro que são cruciais para o sonho e aquelas que são
imprescindíveis para o sono REM estão completamente separadas, tanto no nível anatômico,
como do ponto de vista funcional. Enquanto as primeiras estão localizadas na ponte, as
regiões essenciais para o sonho estão situadas apenas nas partes mais altas do cérebro, em
duas áreas específicas nos próprios hemisférios cerebrais.
A primeira dessas áreas encontra-se no interior da substância branca dos lobos frontais. Essa
área contém feixes de fibras que transportam dopamina do centro para as partes mais altas
do cérebro. Lesões neste feixe tornam o sonho impossível, mas mantêm o ciclo REM
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inalterado. Isso indica que o sonho é gerado por um mecanismo diferente daquele que gera o
sono REM: conclusão corroborada pela observação de que estimulação química deste feixe de
dopamina (com drogas como L-DOPA) leva a um aumento maciço na frequência e vivacidade
dos sonhos, sem que haja qualquer efeito na frequência e intensidade do sono REM.
Da mesma forma, sonhos excessivamente freqüentes e vívidos, causados pelo estimulante

dopamina, podem ser interrompidos por drogas (como os antipsicóticos) que bloqueiam a
transmissão da dopamina nesse feixe. Em resumo, sonhar pode ser “ligado” e “desligado” por
um feixe neuroquímico que nada tem a ver com o oscilador REM na ponte. Porém de alguma
maneira o sono REM causa o sonho através da intermediação desse mecanismo motivacional
(dopamina), sendo o REM apenas um dos gatilhos diferentes capazes de ativar o mecanismo
do sonho.
A segunda área ativada para induzir ao sonho é uma porção de substância cinzenta do córtex
na junção dos lobos occipital, parietal e temporal. Essa parte do cérebro realiza os mais altos
níveis de processamento da percepção e é essencial para a conversão da percepção concreta
em pensamento abstrato, que sempre acontece na forma de esquemas internos, e para
memorização da experiência organizada, ou em outras palavras, não apenas para a percepção
de informações, mas também para o seu armazenamento.
Por Que Dormimos?
Todos os mamíferos, aves e répteis parecem dormir, embora somente os mamíferos e

algumas aves possuam uma fase REM. Existem boas razões para se crer que o sono é
“projetado” exclusivamente para o encéfalo. Passar 8 horas sossegadas na cama sem dormir
deve permitir ao seu corpo recuperar-se do esforço físico, mas provavelmente você não vai
estar em sua melhor forma mental no dia seguinte, indicando que o sono não parece estar
relacionado com o estado físico, talvez o seu papel mais importante não seja, provavelmente,
o descanso e a recuperação física do corpo. Entretanto, ele realmente parece ser necessário
para manter o funcionamento normal do cérebro.
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A privação do sono em humanos não interferiu na capacidade das pessoas de executarem

exercícios físicos, porém as capacidades cognitivas das pessoas foram afetadas, algumas
relatam distorções perceptuais ou até mesmo alucinações e tiveram problemas em concentrar-
se em tarefas mentais. Entretanto, após uma noite de sono essas pessoas recuperam
plenamente as funções cognitivas.
As Funções Do Sonho E Do Sono
Em muitas culturas antigas, as pessoas acreditavam que os sonhos eram uma janela para
algum mundo superior e uma fonte de informação, guia, poder ou iluminação. Os sonhos são
difíceis de estudar e atualmente nos perguntamos se realmente os sonhos tem algum
significado.
Muitos pesquisadores têm sugerido que o sono REM e talvez os próprios sonhos tenham um
papel importante na integração e consolidação da memória, uma vez que as ondas teta
(produzidas no sono REM), aumentam a LTP, provocando mudanças duradouras na memória.
Outros cientistas sugeriram que este tempo de sono REM seria utilizado para eliminar as
informações inúteis da memória, impedindo o armazenamento de sobrecarga desnecessária.
O sono não-REM, entretanto, parece ter como função permitir que o cérebro se recupere. Isto
pode ser consequência da redução do metabolismo do cérebro, garantindo o seu reparo nesta
fase. A atividade mental intensa pode causar um aumento no sono não-REM da noite seguinte.
Ainda não se sabe o que desencadeia o sono, entretanto, já foram identificadas uma série de
substâncias que são capazes de induzir o sono. A sonolência é uma das consequências mais
familiares de doenças infecciosas, tais como resfriado comum e a gripe.
Pode haver elos diretos entre a resposta imunitária à infecção e a regulação do sono. Já foram
identificadas várias substâncias como a interleucina 1, que estimula o sistema imunitário e
provoca o sono.
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A adenosina foi descoberta como sendo um candidato a promotor do sono. Isto porque:
• A adenosina tem um efeito inibitório sobre os sistemas moduladores da noradrenalina e

serotonina, as quais estão mais ativos no encéfalo acordado.
• A cafeína que nos mantém acordados atua inibindo os receptores de adenosina.
Efeitos Fisiológicos Do Sono
O sono causa efeitos sobre o sistema nervoso e sobre outras estruturas do organismo.
Normalmente, a falta do sono ou da vigília não causa grandes danos aos órgãos nem
distúrbios. Porém, a falta do sono afeta as funções do sistema nervoso central.
Quando a vigília se prolonga pode causar disfunções progressivas da mente e do

comportamento do sistema nervoso. Pode ocorrer, no final de um estado prolongado de
vigília, lentidão de pensamento, irritabilidade ou psicose. Conclui-se que o sono restaura as
atividades sensitivas quanto o equilíbrio normal, entre diferentes partes do sistema nervoso
central. Esses efeitos, mesmo que sensivelmente, encerra efeitos moderados sobre a periferia
do organismo, relacionados, na sua maioria, a atividades desempenhadas durante a vigília.
Distúrbios Do Sono
Um grande número de pessoas, cerca de 15%, tem insônia crônica, mas somente cerca de
2% tem sonolência excessiva. Apesar disto, mais pessoas buscam ajuda para sonolência
excessiva do que para a insônia ou qualquer outro distúrbio do sono, porque a sonolência
excessiva é muito mais prejudicial para a vida do que a insônia.
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1. Narcolepsia
Uma pessoa com narcolepsia passa diretamente da vigília para a fase REM, fazendo com que a
pessoa tenha o que denominamos ataques do sono, ou seja, a pessoa sente um sono
incontrolável em momentos inadequados.
As manifestações da narcolepsia são:
• Sonolência diurna
• Cataplexia – paralisia muscular, fazendo com que o paciente caia repentinamente, esta
pode ocorrer tanto na narcolepsia, como em situações de emoção intensa ou um
esforço físico abrupto
• Paralisia do sono – uma capacidade de se mover, logo antes do início do sono
• Alucinações hipnagógicas – a pessoa sonha mesmo estando acordada
O tratamento para narcolepsia consiste em tentar aliviar os sintomas. Cochilos freqüentes e

anfetaminas ajudam a acabar com a sonolência durante o dia, e drogas antidepressivas
tricíclicas, facilitando a atividade serotoninérgica e noradrenérgica.
2. Apneia
Durante o sono ocorre uma redução no tônus muscular esquelético, reduzindo a respiração
por mais de 10 segundos. Quando a apneia persiste por longos períodos de tempo,
complicações cardiovasculares, como arritmias cardíacas e hipertensão podem ocorrer.
A maioria dos pacientes que sofrem de apneia durante o sono são obesos, pois um excesso de
tecido gorduroso na faringe acarreta um colapso na faringe fazendo com que o paciente pare
de respirar por alguns segundos.
O mais eficiente tratamento contra a apneia é a colocação de pressão de ar através de

máscaras no nariz do paciente, mantendo as vias aéreas abertas
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3. Síndrome crônica do sono insuficiente
Acontece quando a pessoa não dorme o necessário para se manter alerta no dia seguinte.
Esta síndrome é uma restrição voluntária do sono diário, por exemplo, através do uso de
cafeína e anfetaminas. A perda constante de algumas horas de sono a noite causa sonolência
durante o dia, além da perda da atenção e raciocínio.
Existe ainda uma doença genética denominada insônia familiar fatal, que resulta de lesões na
região do tálamo. Os primeiros sinais deste distúrbio são a redução nos fusos do sono, à
medida que a doença progride, o sono de ondas leves desaparece e permanecem breves
episódios de sono REM. Como o nome diz, esta doença é fatal.
4. Insônia
Mais ou menos um terço da população tem dificuldade de iniciar ou manter o sono. Na maioria
dos casos, a insônia não é uma doença, e sim um sintoma de causas como dor, desconforto,
ou problemas pessoais e distúrbios psicológicos, nestes casos não adianta medicar remédios
para dormir, se a causa da insônia não for tratada.
No sono de ondas lentas (sono não –REM), ocorrem comportamentos como urinar na cama
(enurese noturna), andar dormindo (sonambulismo) ou terrores noturnos (pavor noturno).
Estes problemas são mais comuns em crianças, que geralmente os superam. Somente quando
ocorrem em adultos é que podem ser indicativos da existência de um distúrbio físico ou
psicológico.
Existem remédios que podem estimular a vigília ou levar ao sono. Um conhecido estimulador
da vigília e inibidor do sono é a anfetamina, por aumentar a liberação de noradrenalina e
serotonina no tronco encefálico, induzindo ao estado de vigília. Porém existem remédios cujo
efeito é a sedação, nesta classe estão os benzodiazepínicos, cuja sedação é resultado de um
aumento no GABA, que inibe os neurônios histaminérgicos, levando ao sono. Os remédios
anti-histamínicos, muito utilizados no tratamento de alergias, aumentam o sono, pois estes
compostos se ligam a receptores de histamina inativando-os. Como a histamina é um
102
neurotransmissor liberado na vigília, o bloqueio de seus receptores diminuem seus efeitos,

levando ao sono.
EMOÇÃO
Você sabe definir emoção? E razão? Ao tentar, provavelmente cairá em um raciocínio circular
como encontramos nos dicionários “Emoção é um abalo afetivo” ou “razão é raciocínio,
julgamento”. Lidamos com conceitos deste tipo a todo momento; sabemos perfeitamente o
que são, mas não sabemos defini-los.
Para avaliar adequadamente a importância das emoções, apenas tente imaginar a vida sem
elas. Em vez dos altos e baixos diários que todos nós experimentamos, a vida seria um grande
plano vazio e sem significado. Não há dúvidas de que a expressão das emoções representa
uma grande parte do que significa ser humano. Em filmes de ficção científica, os alienígenas
muitas vezes assemelham-se aos terráqueos, mas não parecem humanos simplesmente
porque não exibem emoção.
Emoção e razão são as funções mais complexas que o cérebro humano é capaz. No extremo
racional, operações como o pensamento lógico, o cálculo mental e a resolução de problemas.
Na ponte emocional o medo, a agressividade e o prazer. Nossa vida do dia-a-sai ativa
operações mentais que envolvem sempre uma ou outra. Apesar disso, os mecanismos neurais
que lhes correspondem são diferentes.
As emoções são muitas e difíceis de classificar. Envolvem sempre três aspectos: (1) um
sentimento, que pode ser positivo ou negativo; (2) comportamento, ou seja, atos motores
característicos de cada emoção; (3) ajustes fisiológicos correspondentes, como suar frio,
aumento ou diminuição da respiração. ...
As emoções negativas são mais conhecidas que as positivas. A primeira delas é o medo, uma
experiência subjetiva que surge quando algo nos ameaça, e que provoca em nós
comportamento de fuga ou luta. Quando o medo se prolonga e se torna crônico, o indivíduo
103
entra em ansiedade e estresse. Uma outra emoção importante é a raiva, que surge
freqüentemente como mecanismo de defesa, outras vezes como meio de garantir a
sobrevivência do indivíduo e da espécie. As emoções positivas, como o amor, ainda são pouco
conhecidas: podemos defini-las subjetivamente, mas ainda não é possível atribuir-lhes uma
base neural segura.
O Que É Emoção?
As emoções consistem em padrões de respostas fisiológicas e de comportamentos específicos

da espécie. Nos seres humanos, estas respostas são acompanhadas de sentimentos. De fato,
a maioria de nós usa a palavra “emoção” para se referir aos sentimentos e não aos
comportamentos. Mas é o comportamento, não a experiência individual, que tem
consequências para a sobrevivência e a reprodução. Assim, foram as funções úteis dos
comportamentos emocionais que guiaram a evolução do nosso cérebro. Os sentimentos que
acompanham estes comportamentos aparecem muito depois.
A emoção é estudada observando suas manifestações orgânicas junto com registro da

atividade cerebral por imagem ou eletrofisiologia, além de medir o aumento da condutância
elétrica da pele, ocorrida quando acontece a sudorese (reação autonômica das emoções). Este
princípio é o mesmo utilizado nos detectores de mentira.
Nós reconhecemos os sentimentos de outras pessoas por meio da visão e da audição, vendo
expressões faciais, ouvindo a tonalidade da voz e a escolha da palavra. Estes gestos faciais
exercem funções sociais úteis: elas dizem aos outros indivíduos como nos sentimos e, mais
precisamente, o que nós provavelmente vamos fazer. Ao comparar as expressões faciais de
crianças cegas com as das crianças normais, não foi detectada nenhuma diferença indicando
que as expressões faciais são naturais da nossa espécie, e não requerem aprendizagem por
imitação.
104
O reconhecimento das expressões faciais de outras pessoas envolve muito mais o hemisfério
direito que o esquerdo. Estudos com pessoas normais têm mostrado que elas podem julgar
melhor as expressões faciais ou tom de voz quando a informação é apresentada ao hemisfério
direito. Já o reconhecimento de uma série de palavras ou letras é melhor realizado pelo
hemisfério esquerdo. Ou seja, quando uma mensagem é ouvida, o hemisfério direito avalia a
expressão emocional da voz, enquanto o hemisfério esquerdo avalia o significado das
palavras.
As expressões faciais das emoções são automáticas e involuntárias. Não é fácil produzir a
verdadeira expressão facial de uma emoção quando não a estamos realmente sentindo. As
expressões verdadeiras das emoções são controladas por circuitos neurais especiais. A melhor
evidência disto vem de estudos com indivíduos portadores de paresia facial emocional ou
paresia facial volicional. As pessoas com paresia facial emocional conseguem mover seus
músculos da face voluntariamente, mas não em resposta a uma emoção, enquanto as pessoas
com paresia volicional apresentam sintomas opostos.
Cada emoção tem o seu padrão característico de manifestações fisiológicas, que são respostas
dadas pelo sistema nervoso neurovegetativo (simpático e parassimpático), além de respostas
motoras. As respostas autonômicas e comportamentais que ocorrem logo no início de uma
emoção, diretamente correlacionadas com um estímulo disparador, são as respostas
emocionais imediatas. Mas as emoções podem se tornar crônicas seja porque os estímulos
disparadores permanecem ou porque o indivíduo apresenta um distúrbio afetivo. Nesse caso
ocorrem respostas prolongadas, geralmente mantidas com o envolvimento de hormônios e do
sistema imunitário. É o que acontece na ansiedade ou no estresse, uma situação de tensão ou
medo crônico de que quando intensos e prolongados podem causar sérios danos físicos.
No século XIX, respeitados cientistas, dentre eles Darwin e Freud, consideraram o papel do
encéfalo na expressão das emoções. Observações cuidadosas da expressão das emoções em
animais e em humanos, levaram ao desenvolvimento de teorias relacionando expressão e
experiência emocional.
105
1. Teoria de James-Lange = Teoria proposta em 1894 por William James e Carl Lange,
onde, a emoção é uma resposta a alterações fisiológicas em nosso organismo, ou seja,
estamos tristes porque choramos. Esta teoria parece ser chocante, entretanto, você já
sentiu uma lágrima cair dos olhos enquanto assistia a um filme, que você acreditava
não estar assistindo? Quando uma pessoa vê alguém sorrindo com prazer, imitamos o
sorriso e isto nos faz sentir um pouco mais feliz.
2. Teoria de Cannon–Bard = Em 1927, Walter Cannon publicou um artigo criticando a

teoria de James-Lange, foi a primeira proposta objetiva onde o sistema nervoso central
era o causador tanto da experiência emocional subjetiva como de suas manifestações
fisiológicas. Segundo Cannon e Bard, a experiência emocional pode ocorrer
independentemente de uma expressão emocional, é o caso de pacientes com paralisia
facial e com secção na medula, que embora sem as aferências sensoriais, continuam
sentindo emoção. Algum estímulo nos causa tristeza e por isso choramos. Duas
sensações diferentes, raiva e medo, podem provocar as mesmas mudanças fisiológicas
no corpo.
Atualmente discute-se que cada teoria proposta acima tem méritos como falhas, e que só
poderemos responder claramente se as emoções são independentes das expressões, quando,
compreendermos as bases neurais da experiência emocional.
Em resumo, emoção e comportamento motor estão ligados de modo inextrincável. Como disse
William James mais de um século atrás:
“Que tipo de emoção de medo restaria se nem a sensação de batimentos cardíacos

acelerados, nem de alterações na respiração, se nem o tremor nos lábios, nem
fraqueza nas pernas, se nem a pele arrepiada nem as alterações viscerais
estivessem presentes, me é impossível pensar . Eu digo, para nós, a emoção
dissociada de todos as alterações no organismo é inconcebível”
Ou seja, as emoções são vistas como uma consequência de uma interação dinâmica e
dependente, talvez no nível da amígdala, de fatores periféricos mediados pelo hipotálamo
106
(mecanismos fisiológicos) e de fatores centrais mediados pelo córtex cerebral (sensação). Essa
síntese das duas teorias, que agora parece óbvio, somente emergiu lentamente nas últimas 3
décadas.
O Sistema Límbico
Após a teoria de Cannon, os neurocientistas se empenharam em descobrir uma área cerebral

que seria o centro das emoções e como os sentimentos são representados no córtex. Papez
propôs após vários estudos a idéia de que existia um sistema ou circuito (conjunto de regiões
associadas) envolvido com os vários aspectos das emoções. Este conjunto ficou conhecido na
época como circuito de Papez, que depois passou a se chamar sistema límbico.
O sistema límbico é uma coleção de áreas corticais ao redor do corpo caloso na superfície
medial do lobo temporal. Papez em 1930 sugeriu que este sistema da emoção iniciaria com a
projeção do córtex cingulado para o hipocampo, este se projeta então para o hipotálamo que
atingem novamente o córtex após passarem pelos núcleos talâmicos. Atualmente diversas
outras estruturas já foram descritas, como parte do sistema límbico, entre elas a amígdala e o
córtex orbitofrontal.
Córtex Orbitofrontal
Nós, humanos, somos capazes de reagir emocionalmente diante de situações muito

complexas, especialmente aquelas envolvendo outras pessoas. A percepção do significado de
situações sociais é obviamente mais complexa do que a percepção de estímulos individuais. De
fato, isso mobiliza uma das mais complexas habilidades que possuímos. E tem participação de
uma área cerebral denominada córtex orbitofrontal.
Papez propôs que o córtex cingulado estava envolvido com as emoções, pois lesões em certas
áreas corticais (como no córtex orbitofrontal – localizada na base dos lobos frontais)
107
promovem mudanças profundas na expressão emocional com poucas mudanças na percepção

ou inteligência, esta função foi proposta após observação do caso Phineas Gage, um indivíduo
que trabalhava com explosivos e uma barra de ferro atravessou o seu cérebro, atingindo o
córtex pré-frontal. Ele sobreviveu, mas se transformou em um homem diferente. Antes do
acidente ele era sério, trabalhador e enérgico; após, ele se tornou infantil, irresponsável e
desatento com os outros, incapaz de fazer ou executar planos e seus atos pareciam
inconstantes e estapafúrdios.
Danos no córtex orbitofrontal reduzem a inibição das pessoas e o interesse por si mesmos,
elas se tornam indiferentes às consequências de seus atos. Além disto, embora permaneçam
sensíveis aos estímulos nocivos, a dor não mais as incomoda – ela não produz resposta
emocional.
Por fim, o córtex orbitofrontal não está envolvido em fazer julgamentos ou tirar conclusões
sobre os acontecimentos, mas está envolvido em traduzir estes julgamentos em sentimentos e
comportamentos apropriados, ou seja, pessoas com lesão nesta área são capazes de entender
as implicações de fatos complexos, mas são incapazes de responder adequadamente, quando
estas situações dizem respeito a elas mesmas. A ausência de resposta emocional em uma
situação que tenha consequências importantes para estas pessoas, levam-nas freqüentemente
a uma tomada de decisão insatisfatória.
Vários casos semelhantes o de Phineas Gage foram descritos, e em todos os casos, a remoção
do lobo frontal eliminava o comportamento de frustração e medo, a partir destes relatos,
começaram a utilizar cirurgicamente a lobotomia frontal para aliviar a ansiedade, porém as
pessoas se tornavam extremamente indiferentes às consequências sociais dos seus próprios
comportamentos e aos sentimentos dos outros. A lobotomia pré-frontal atualmente não é mais
usada.
Outras regiões do córtex também estão associadas às emoções. O córtex cingulado está
envolvida na ativação do comportamento, o que podemos chamar de motivação. Já foi visto
que tumores próximos ao córtex cingulado estão associados com certas perturbações
108
emocionais, incluindo medo, irritabilidade e depressão. Danos no córtex cingulado também

podem produzir o mutismo acinético (falta de movimentos e ausência da fala) e, se forem
graves, provocam a morte. Já a estimulação desta área produz emoções positivas e negativas.
Estudos mostram que esta região se torna ativada em situações que podem induzir as pessoas
a agirem.
Papez propôs ainda o envolvimento do hipocampo com a emoção, após observação de que o
vírus da raiva o afeta principalmente. A raiva caracteriza-se por uma hiperresponsividade
emocional, tal como medo ou agressividade exagerados, além disto o hipocampo está
relacionado com a memória, e nós, associamos muito, as nossas emoções as memórias de
fatos passados. O hipotálamo seria o responsável por regular o sistema neurovegetativo,
responsável pela fisiologia das emoções.
Amigdala
Dessa forma, enquanto algumas das estruturas originalmente descritas por Papez, agora
parecem ter pouco a ver com o comportamento emocional, como o hipocampo, a amígdala
que mal foi mencionada por Papez, claramente desempenha um importante papel na
experiência e expressão do comportamento emocional.
Vários estudos com humanos mostraram que a amigdala participa das respostas emocionais. A
amigdala situa-se no lobo temporal, logo abaixo do córtex. É formada por núcleos: núcleos
corticomediais, núcleo central e núcleos basolaterais. Os aferentes da amígdala têm diversas
origens, incluindo o neocórtex, hipocampo e giro cingulado, e seus neurônios tornam-se ativos
quando são apresentados estímulos emocionalmente relevantes.
O núcleo central da amígdala é a região mais importante do cérebro para a expressão das
respostas emocionais provocadas por estímulos aversivos. Danos nesta região reduzem ou
eliminam uma grande variedade de comportamentos emocionais e respostas fisiológicas, como
o medo por exemplo, tornando o organismo mais dócil.
109
Lesões na amigdala em humanos amortecem as emoções de modo semelhante ao da

síndrome de Kluver-Buck. Um exemplo de lesão de amígdala foi de uma mulher conhecida
como S.M., que tinha a inteligência normal e era perfeitamente capaz de identificar pessoas a
partir de fotografias. Porém quando foi pedido para que ela descrevesse a emoção expressa
no rosto das pessoas, ela normalmente descrevia alegria, tristeza e desgosto, porém quase
nunca descrevia uma expressão zangada como irritação e uma expressão amedrontada como
medo. Ou seja, parece que a lesão na amígdala diminuiu seletivamente o medo. Além disto,
pacientes com lesão na amigdala, falham em reconhecer as características e as expressões
que provocam estado de alerta em pessoas normais.
Danos na amígdala interferem nos efeitos das emoções sobre a memória. Normalmente,
quando as pessoas enfrentam situações que produzem respostas emocionais fortes, elas têm
maior probabilidade de lembrar destas situações. Chill em 1995 estudou um paciente com
degeneração bilateral da amígdala. Os investigadores narraram uma história sobre um jovem
garoto caminhando com sua mãe para visitar o seu pai no trabalho. Ao longo da narrativa os
pesquisadores mostravam fotos. Durante uma parte da história, o garoto era ferido em um
acidente de trânsito e fotos horrendas ilustravam a cena. Quando as fotos são apresentadas a
indivíduos normais, eles lembram com detalhes a carga emocional do momento. Entretanto, o
paciente com danos na amígdala não apresentou uma memória emocional detalhada.
Já a estimulação da amígdala leva a um estado constante de vigília ou atenção. Tem-se

relatado que a estimulação da amigdala em humanos leva à ansiedade e ao medo, fazendo
com que a amígdala seja muito estudada nos transtornos de ansiedade, como o estresse e a
úlcera.
Circuito Neural Para O Medo Aprendido
Por meio da socialização ou de experiências dolorosas, todos aprendemos a evitar certos

comportamentos por medo de sermos feridos. Memórias associadas com medo podem ser de
rápida formação e de longa duração. Embora não se acredite que amigdala esteja envolvida
110
no armazenamento da memória, ela realmente parece estar envolvida nos processos que
conferem conteúdo emocional às memórias.
Diversos experimentos sugerem que neurônios na amígdala possam “aprender” a responder a

estímulos associados a dor e, após aprendizado, tais estímulos passam a evocar uma resposta
de medo. Em um estudo, pessoas foram apresentadas a diversos estímulos visuais e
condicionadas a esperar por um leve choque elétrico quando um determinado estímulo era
apresentado, era então medida a atividade encefálica. As imagens mostraram que o estímulo
visual temido ativava mais a amigdala que os estímulos visuais não-associados ao choque.
Existe um circuito proposto para explicar o medo aprendido. A informação sensorial é enviada
à região basolateral da amígdala onde, por sua vez, células enviam axônios para o núcleo
central. Eferentes do núcleo central projetam para o hipotálamo, que pode alterar o estado do
sistema nervoso vegetativo, e para a substância periaquedutal do tronco encefálico, que pode
evocar reações comportamentais via sistema motor somático. Acredita-se que a experiência
emocional esteja baseada na atividade do córtex cerebral.
Além das funções de medo e em outras reações emocionais negativas, a amígdala pode ter
uma participação em reações emocionais prazerosas e em outras reações emocionais
associadas à recompensa.
Enfim, a amígdala é importante para dar aspecto emocional às informações sensoriais,

entretanto, nós só conseguimos identificar e saber qual a emoção que estamos sentindo
quando o córtex é ativado. Além de ser responsável pela identificação da emoção, o córtex
também é importante para os padrões de comportamentos da pessoa frente as emoções.
Ansiedade E Estresse
O medo que discutimos até agora é provocado por estímulos repentinos que surgem diante do
indivíduo ou do animal, mantêm-se durante um certo tempo e depois desaparecem. Em alguns
casos o medo se torna crônico podendo resultar em estresse e ansiedade.
111
• Estresse = Quando se pode identificar uma causa geradora de medo crônico. Ex:
policiais vivem sob estresse, pois suas atividades profissionais, os submetem a
constantes perigos de vida.
• Ansiedade = é geralmente empregado quando há um estado de tensão ou apreensão

cujas causas não são, necessariamente produtoras de medo, mas sim de expectativa de
alguma coisa (nem sempre ruim) que acontecerá num futuro próximo.
As manifestações de ansiedade e estresse são consideradas normais até o ponto em que

começam a causar sofrimento no indivíduo. Daí em diante ocorrem ansiedades patológicas
generalizada e outros distúrbios como a síndrome do pânico e as fobias.
Na ansiedade e no estresse os ajustes fisiológicos extrapolam o âmbito do sistema nervoso

autônomo e atingem o sistema endócrino e imunológico, por isto tornam-se mais duradouros.
Além da ativação do sistema simpático na medula adrenal, que aumentará os níveis de
adrenalina e noradrenalina. Ocorre também a ativação do córtex adrenal iniciada pelo
hipotálamo via adeno-hipófise. A adeno-hipófise após estímulo do hipotálamo, secreta o
hormônio adrenocorticotrófico (ACTH), este estimula o córtex adrenal a secretar
glicocorticóides, que além de fornecer energia, também são imunossupressores, ou seja,
podem provocar queda da resistência às infecções.
Embora os níveis elevados de adrenalina e noradrenalina possam aumentar a pressão arterial,

o maior perigo para a saúde vem dos glicocorticóides. A exposição prolongada a altos níveis
deste hormônio pode aumentar a pressão arterial, danificar tecido muscular, provocar
infertilidade, inibir o crescimento, inibir a resposta inflamatória, suprimir o sistema imune e,
também danificar o hipocampo.
Raiva E Agressão
Chama-se raiva à emoção que determina o comportamento de agressão ou ataque, seja do

tipo defensivo ou ofensivo.
112
• Defensivo = o animal precisa afugentar o seu oponente, portanto, ele vocaliza, realiza
expressões faciais aterrorizantes move-se ativamente - um conjunto de
comportamentos estereotipados de defesa.
• Ofensivo = Neste caso não há vocalizações, mas sim uma aproximação silenciosa. Não
há espalhafato de gestos e expressões, mas sim o ataque frio e mortal, geralmente
direcionado ao pescoço da presa.
A agressividade, que nos animais tem um claro valor de sobrevivência biológica, perdeu
grande parte dessa característica em seres humanos, porque a organização social tende a
prover a sobrevivência de todos e os mecanismos cognitivos da razão adquiriram a capacidade
de controlá-la.
1. Hipotálamo e a agressão
Uma das primeiras estruturas ligadas ao comportamento agressivo foi o hipotálamo.

Experimentos realizados na década de 20 mostraram que uma transformação notável de
comportamento ocorria em cães e gatos cujos hemisférios cerebrais tivessem sido removidos.
Animais que não eram facilmente provocáveis antes da cirurgia passariam para um estado de
raiva violenta sob a menor das provocações, após a cirurgia (raiva simulada). A raiva
simulada pode ser observada se o hipotálamo anterior for destruído junto com o córtex, mas
não ocorre se a lesão for estendida para incluir a metade posterior do hipotálamo. A
implicação deste achado é que o hipotálamo posterior pode ser particularmente importante
para a expressão de raiva e da agressão e é inibido pelo telencéfalo.
Além dos estudos com remoção de parte do encéfalo, Hess fez experimentos com estimulação
elétrica na região do hipotálamo de gatos. Ele observou que a estimulação do hipotálamo leva
a comportamentos característicos de raiva. Hess também observou que quando estas
estimulações eram feitas no hipotálamo medial, o gato adquiria comportamento de agressão
defensiva, entretanto, quando as estimulações eram feitas no hipocampo lateral, o gato
apresentava características de agressão ofensiva.
113
2. Serotonina e a agressão
Estudos indicam que o neurotransmissor serotonina pode estar envolvido na regulação da

agressão. Os neurônios serotoninérgicos são encontrados no tronco encefálico e projetam para
o hipotálamo e a várias estruturas límbicas envolvidas na emoção.
Evidências indicam que drogas que bloqueiam a síntese ou a liberação de serotonina

aumentam o comportamento agressivo. Uma destas drogas (PCPA-paraclorofenilalanina),
bloqueadora de síntese de serotonina foi injetada em camundongos, e estes aumentaram os
ataques a outros animais dentro da mesma gaiola. Estudos com animais nocaute (animais
modificados geneticamente, onde um gene, no caso para receptores de serotonina, é
removido ou mutado) mostraram que eles se tornaram mais agressivos e ansiosos.
3. Testosterona e agressão
Observações de inúmeros laboratórios têm mostrado que a agressividade está submetida a um

forte controle hormonal. É observação corrente de que os animais machos são geralmente
mais agressivos que as fêmeas, e isto correlaciona com os níveis circulantes de testosterona.
Machos castrados (não produzem mais testosterona) tem sua agressividade diminuída.
Nos seres humanos a situação se complica porque é difícil distinguir as influências biológicas,
hormonais, das influências sociais. Os meninos são mais agressivos do que as meninas porque
têm mais androgênios, ou por que os pais e a sociedade em geral os estimulam nesta direção?
Provavelmente ambos os fatores têm seu papel. No que tange os androgênios, evidências
mais diretas provêm do uso de anabolizantes por atletas do sexo masculino e feminino, ambos
respondem com o aumento de massa muscular e maior agressividade, entre outros efeitos.
114
Emoções Positivas, Prazer
Até o momento comentamos apenas as emoções negativas, ou seja, aquelas que nos causam
desagrado ou sofrimento. E o que podemos dizer das emoções positivas, aquelas que nos
causam prazer?
Na verdade, podemos dizer muito pouco. Os estudos de sentimentos positivos começou na

década de 50 com os experimentos de Olds e Milner. Eles implantaram eletródios na área
septal do cérebro de ratos, e os mantiveram em gaiolas dotadas de botões ou alavancas
capazes de acionar um estímulo elétrico através de eletródios. O experimento ficou conhecido
como autoestimulação, porque o próprio animal ligava o estímulo à sua vontade. O animal não
só aprendeu a acionara a alavanca, como parecia gostar de realizar esta operação, cuja
consequência era a estimulação de áreas no seu cérebro. Seria este o centro do prazer?
Outros experimentos foram realizados, e indicaram a existência de um conjunto de regiões ao

longo do feixe prosencefálico medial, capazes de provocar o prazer. O circuito, hoje
denominado circuito de recompensa e prazer está esquematizado abaixo:
115
Alexitimia
Existe um transtorno denominado Alexitimia, que é caracterizado pela incapacidade de

identificar as próprias emoções. É como se a pessoa não pudesse tomar consciência das
emoções e nem as exprimir. Pessoas com este transtorno, quando evoca um episódio de sua
vida carregado de emoção, um encontro amoroso ou um conflito familiar, ele descreve em
detalhes suas sensações físicas, mas não sabe definir verbalmente o que sente.
Quem sofre de Alexitimia tem dificuldade em estabelecer laços, em identificar-se com o que os
interlocutores sentem, em perceber quais as reações seu discurso provoca neles. No meio
familiar, diante de algum conflito, essas pessoas mudam de assunto ou se isolam: sabem que
não poderão “exprimir o que sentem na alma”, que as palavras não virão. Numa situação
tensa demais, caem em lágrimas ou explodem em cólera, única expressão de que são
116
capazes. Deparam com um imenso vazio quando se trata de falar de ternura, ciúmes,
desconfiança, de todo esse universo de emoções e dos termos associados. O que se rompeu
nos pacientes alexitímicos?
Após estudos com estes pacientes, foi observada anomalias em uma zona responsável pela
comunicação entre a área das emoções (sistema límbico) e a zona cerebral que toma
conhecimento dessas emoções, analisa-as e as exprime (córtex cerebral). Esta zona é
denominada, giro do cíngulo ou giro cingulado.
Normalmente o giro do cíngulo é tanto mais ativo quanto se tem uma consciência clara das
próprias experiências emocionais, positivas ou negativas, e é ativado somente quando a
pessoa se concentra no aspecto emocional de uma cena. No alexitímico, a atividade do giro do
cíngulo é desregulada: é insuficiente ou excessiva, transmitindo mal a informação neural.
LINGUAGEM
Os comportamentos verbais constituem uma das mais importantes classes de comportamento

social humano. Nossa evolução cultural foi possível porque nós conseguimos falar, ouvir,
escrever e ler. A linguagem possibilita que nossas descobertas sejam cumulativas; o
conhecimento obtido por uma geração pode ser transmitido para a seguinte.
Falar é humano, mas a comunicação entre indivíduos não é uma vantagem só nossa na
natureza. Todos os animais se comunicam, de diversas maneiras, mas só o homem fala e
escreve. A linguagem humana tem uma base neurobiológica que pode ser estudada com
técnicas de imagem funcional, métodos eletrofisiológicos e observações de pacientes
neurológicos e indivíduos normais.
Ser capaz de falar, isto é, de produzir fala significante, requer várias capacidades. Primeiro, a
pessoa deve ter algo sobre o que falar, sejam eles, fatos atuais, do passado ou imaginários.
117
Considerando que uma pessoa tenha algo a dizer, a execução disso requer algumas funções
cerebrais adicionais.
Os homens se comunicam de diversas maneiras, utilizando praticamente todos os sistemas

sensoriais para perceber e interpretar o que está sendo dito pelo sistema motor da outra
pessoa. Por exemplo: na expressão oral, a percepção é feita pelo sistema auditivo; nas
expressões gestuais e escrita, a percepção é feita pelo sistema visual e na escrita em Braille a
percepção utiliza sistemas sensoriais.
Os humanos falam para expressar um pensamento, para isto utilizam mecanismos de

percepção, memória e moção. Os mecanismos cerebrais necessários a fala atravessam uma
fase de planejamento, e logo a seguir uma fase de formulação, onde ocorre a busca de
palavras corretas.
A linguagem é definida como: Sistema de comunicação com regras definidas que devem ser
empregadas por um emissor para que a mensagem possa ser compreendida pelo receptor. As
unidades mais simples da linguagem são os fonemas, sons distintos cuja associação com
outros cria sílabas ou palavras. As palavras por outro lado, são associadas em frases de acordo
com regras gramaticais específicas, cujo conjunto denominamos sintaxe. Para entender os
significados dos símbolos lingüísticos, ou seja, para compreender a relação das palavras e
frases de uma língua com seus significados usamos a semântica.
Onde ficam armazenadas as palavras em nosso cérebro?
Os psicolinguístas consideram que existe um dicionário interno – chamado LEXICON mental –

onde estão arquivados os vários elementos da linguagem. Palavras com significados parecidos
(mesmos grupo) estão pareadas em áreas diferentes do cérebro. Ex: palavras com significados
de pessoas estão no lobo temporal esquerdo, com significado de animais no córtex ínfero-
temporal e instrumentos e objetos em geral no córtex posterior do lobo temporal.
Para construirmos uma frase e passarmos esta informação, precisamos primeiramente planejar
o que iremos falar (denominado conceitualização), depois precisamos buscar os fonemas,
118
palavras e regras sintáticas (formulação) e por último precisamos planejar e executar a

seqüência de movimentos necessários à emissão de voz (articulação). Nesse caso, para
compreender o que se ouviu será preciso proceder passo a passo, quase no sentido inverso ao
da emissão da fala.
Experimentos feitos por Paul-Broca, em 1863, mostraram que pacientes sem nenhuma
paralisia dos músculos da face apresentavam problemas na capacidade de falar. Broca
observou que todos os pacientes tinham lesões no lobo frontal do hemisfério esquerdo,
mostrando que a fala era proveniente de alguma região do lobo frontal e exclusiva do
hemisfério esquerdo. Já foram identificadas diversas áreas cerebrais responsáveis pela fala. As
duas principais são: área de Broca (lobo frontal) e área de Wernicke (superfície superior do
lobo temporal).
Tentar compreender como o processo da linguagem funciona é um desafio. A técnica mais

antiga para estudar a relação entre a linguagem e o encéfalo envolve correlacionar déficits
funcionais com lesões em áreas particulares do encéfalo. Estes déficits são denominados
afasias.
Afasia = Dificuldade em produzir ou compreender a fala causada por um dano cerebral, não
resultante de surdez ou de uma deficiência motora simples.
TIPOS DE AFASIAS
Afasia De Broca
A síndrome chamada de afasia de Broca é também conhecida como afasia motora, pois a
pessoa tem dificuldade em falar, mesmo que possa entender a linguagem ouvida ou lida. Isto
se deve, pois a área de Broca é responsável pelos movimentos musculares necessários à fala,
como movimentos rápidos da língua, lábios e maxilar, já que a região de Broca tem conexão
com a região motora primária do córtex cerebral.
119
Pessoas com afasia de Broca, tem dificuldade em dizer qualquer coisa, fazendo seguidas
pausas para procurar a palavra certa (anomia), ou seja, um estilo telegráfico de fala, no qual
se empregam principalmente palavras de conteúdo (substantivos e adjetivos). Já palavras de
função (artigos, pronomes e conjunções) e verbos são deixadas de fora.
Em contraste com as dificuldades da fala na afasia de Broca, a compreensão é geralmente

bastante boa. Como a mais óbvia dificuldade é a produção da fala, conclui-se que a afasia de
Broca é um distúrbio mais para o lado motor do sistema de linguagem. A linguagem é
entendida, mas não facilmente produzida.
Exemplo da fala de um paciente com afasia de Broca, tentando contar ao médico por que se
encontra no hospital:
“Ah...segunda-feira...ah...papai e Paulo...e papai... hospital. Dois...ah...médico”.
Afasia De Wernicke
A compreensão da fala obviamente começa no sistema auditivo, que detecta e analisa os sons.
Mas o reconhecimento de palavras é uma coisa; compreendê-las (entender o seu significado)
é outra. O reconhecimento de uma palavra falada é uma tarefa perceptual complexa, que
repousa em memórias das seqüências de sons. Essa tarefa parece ser executada por circuitos
neurais nas porções medial e posterior do giro temporal superior do hemisfério esquerdo –
uma região conhecida como a área de Wernicke.
As características principais da afasia de Wernicke são uma pobre compreensão da fala e a

produção da fala sem sentido. Ao contrário da afasia de Broca, na afasia de Wernicke a fala é
fluente, ou seja, a pessoa não se esforça para articular palavras e nem parece ficar
procurando-as.
Exemplo da fala de um paciente com afasia de wernicke:
“O que o trouxe para o hospital? Perguntou o médico.
120
Menino, to suando, to nervoso, você sabe, de vez em quando eu sou pego, mas não
posso mencionar o tarripoi ....”
Um fato notável em relação as pessoas portadoras da afasia de Wernicke é que elas, com
frequência, parecem não ter consciência dos problemas que possuem.
Como o giro temporal superior é uma região do córtex auditivo de associação e, como a
dificuldade de compreensão é tão proeminente na afasia de Wernicke, este distúrbio tem sido
caracterizado como uma afasia receptiva. Wernicke sugeriu que a região, que agora possui o
seu nome, é onde se localizam as memórias das seqüências de sons que constituem as
palavras.
Afasia De Condução
É a lesão de um feixe denominado feixe arqueado. Este feixe arqueado é uma conecção entre
as áreas de Broca e a área de Wernicke.
Pacientes com esta afasia são capazes de falar espontaneamente, compreensão relativamente
boa, porém cometem erros de repetição.
Fala do paciente com afasia de condução:
Repita: O tanque de gasolina do carro poluiu toda a rua.
O tanque do carro soltou-se e fez uma sujeira na rua.
Os sintomas da afasia de condução indicam que a conexão entre as áreas de Broca e Wernicke
parece ter uma função importante na memória de curto prazo das palavras e dos sons das
palavras que acabaram de ouvir.
Wernicke após fazer suas observações propôs um modelo para o processamento da linguagem
no encéfalo. Este modelo de Wernicke-Geschwind. Os elementos chave neste sistema são a
área de Broca, área de Wernicke e fascículo arqueado.
121
Entretanto, lesões em outras áreas envolvidas com a linguagem também pode causar algum
distúrbio de linguagem.
Como Uma Palavra Fala É Repetida
Os sons da fala chegam aos ouvidos, o sistema auditivo processa os sons e sinais neurais
eventualmente alcançam o córtex auditivo, sendo compreendidos como palavras na área de
Wernicke. Para repeti-las, sinas representando estas palavras são enviados da área de
Wernicke para de Broca, através do fascículo arqueado. Na área de Broca, o encéfalo converte
as palavras em um código para os movimentos musculares necessários à fala. Saídas neurais
da área de Broca são enviadas para regiões próximas e córtex motor, responsável pelos
movimentos dos lábios, da língua e da laringe.
Distúrbios De Leitura E Escrita
A leitura e a escrita estão intimamente relacionadas ao ouvir e ao falar, assim, as capacidades

de linguagem oral e escrita têm muitos mecanismos cerebrais em comum. Normalmente, as
afasias são acompanhadas por dificuldades de escrita (associadas a dificuldade na elaboração
da fala) e por dificuldades de leitura (associadas a compreensão da fala).
Distúrbios De Leitura
A alexia pura e as dislexias são problemas na leitura.
1. Alexia pura
Nesta síndrome o paciente perde a capacidade de ler, porém sua escrita permanece normal.
Esta síndrome é causada principalmente por danos no córtex visual no lobo occipital.
122
2. Dislexias
Dislexia significa leitura incorreta. Elas podem ser divididas em: adquiridas (causadas por
danos cerebrais em pessoas que já haviam aprendido a ler) e de desenvolvimento
(dificuldades de leitura durante o aprendizado da criança). Existem diversos tipos de dislexia:
• dislexia superficial = leitura das palavras foneticamente, mas tem dificuldades de ler as
palavras com soletração irregular (ex. galão);
• dislexia fonológica = dificuldade em ler palavras desconhecidas, ou sílabas

pronunciáveis sem significado;
• dislexia de forma da palavra = a pessoa somente consegue ler uma palavra, após
soletrar cada uma das letras individuais;
• dislexia direta = A pessoa pode ler as palavras em voz alta, porém sem compreendê-
las.
Distúrbios de escrita
A escrita depende do conhecimento das palavras que devem ser usadas, o qual é associado à
estrutura gramatical própria das sentenças que elas formam. Assim, se um paciente é incapaz
de expressar-se pela fala, não é surpreendente a ocorrência conjunta de um distúrbio de
escrita. As disgrafias são os principais distúrbios de escrita.
Um tipo de distúrbio de escrita envolve dificuldades no controle motor – no direcionamento de

movimentos de uma caneta ou de um lápis para dar forma a letras e palavras; alguns
pacientes podem escrever números, mas não letras. O segundo tipo de distúrbio de escrita
envolve problemas na capacidade de soletração das palavras.
123
LATERALIZAÇÃO HEMISFÉRICA
O sistema nervoso é assimétrico, possibilitando a especialização de um lado do cérebro em

algumas funções, e do lado oposto em outras. A linguagem é a mais lateralizada das funções,
já que a maior parte de seus mecanismos é operada pelo hemisfério esquerdo na maioria dos
seres humanos, como revelado por relatos de Paul Broca.
Durante muitas décadas os neurologistas pensaram que um hemisfério era dominante em

relação ao outro. Atualmente, o conceito de dominância hemisférica se tornou ultrapassado.
Percebeu-se que não há um hemisfério dominante e outro dominado, mas sim dois
hemisférios especializados. Um dos hemisférios se encarrega de um grupo de funções, o
segundo encarrega-se de outro.
Para estudar o papel dos hemisférios em relação a fala, foi feito um experimento por Sperry,
onde sujeitos com o cérebro dividido (corpo caloso lesionado) ficavam frente a uma tela
translúcida sobre a qual o pesquisador pode projetar dispositivos com imagens variadas. Por
trás da tela o paciente tem acesso a diferentes objetos que correspondem de algum modo as
imagens projetadas. O experimento começa com o indivíduo fixando um ponto fixo. Depois
letras eram mostradas em cada campo visual (o que era projetado no campo visual direito, ia
para o hemisfério esquerdo e vice versa). Portanto quando era projetada uma letra (por
exemplo: L) no campo visual direito, o sujeito podia falar que letra era, uma vez que os
mecanismos da fala estão no hemisfério esquerdo. Entretanto, s e a letra era projetada no
campo visual esquerdo (indo para o hemisfério direito), o sujeito era incapaz de falar a letra.
O que se sabe atualmente é que cada hemisfério é mais especializado em algumas

determinadas funções e que no geral o hemisfério direito é responsável por funções globais e
que o esquerdo por funções especializadas.
124
125
BIBLIOGRAFIA
Anatomia e fisiologia humanas - Profª Ana Luisa Miranda Vilela - http://www.afh.bio.br/
BRANDÃO, M. L., Psicofisiologia - As bases fisiológicas do comportamento. São Paulo: Editora

Atheneu, 2005 Pinel, John. (2002). Biopsychology. Pearson: Boston
Cosenza, R. M. (1998). Fundamentos de neuroanatomia (2 ed.). Rio de Janeiro: Guanabara

Koogan.
Mabib, M. (2000). Bases neurológicas dos comportamentos (J. A. Falcato, Trand. 1 ed.).
Lisboa: Climepsi Fundamental.
Kandel, E. R., Schwartz, J. H., & Jessell, T. M. (2000). Principles of neural science (4 ed.). New
York: Mcgraw-Hill.
Kolb, B., & Whishaw, I. Q. (2002). Neurociência do comportamento (T. T. All Tasks, trand. 1
ed.). Tamboré: Manole Pinel, John. (2002).
Biopsychology. Pearson: Boston Wickens, A. (2005). Foundations of biopsychology (2 ed.).

Essex: Pearson/Prentice-hall.
126

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INSTITUTO TERCEIRA VISÃO

ENSINO MULTIDISCIPLINAR EM TERAPIAS NATURAIS,

Percepção, para os seres humanos, é a capacidade de associar as informações sensoriais à

Um dos aspectos mais importantes da percepção e que a diferencia das sensações é a

Constatamos que a percepção depende da atividade simultânea e cooperativa de milhões de

• Sensação = capacidade de codificar certos aspectos da energia física e química que

• Percepção = capacidade de vincular os sentidos a outros aspectos da existência, como

Geralmente acreditamos que toda informação sensorial resulte em percepção, tornando-se

→ Permite o controle correto dos movimentos;

→ Participa da regulação das funções orgânicas;

→ Contribui para a manutenção da vigília.

• Audição = sentido sonoro;

• Visão = sentido luminoso;

• Olfato e Gustação = sentidos químicos;

• Somestesia = sentido corporal (térmico, mecânico e químico).

• Audição = reconhecimento de tons, timbres e etc.;

• Visão = cores, percepção de formas e movimentos;

• Olfato = milhares de cheiros!

• Gustação = sensibilidade aos 4 sabores (doce, amargo, salgado e azedo);

• Somestesia = tato, dor, sensibilidade térmica e propriocepção (percepção de si mesmo

A experiência sensorial, além de permitir identificar o tipo (modalidade) de estímulo que

O sistema sensorial é composto de neurônios interligados formando circuitos neurais que

Enquanto os receptores estão posicionados em diferentes tecidos e órgãos, nervosos ou não,

O mecanismo de tradução da “linguagem do mundo” para a “linguagem do cérebro” é

• Transdução = absorção e transformação da energia do estímulo em potenciais

• Codificação = a seguir, o potencial gerador pode provocar a geração de um potencial

Característica da transdução – proporcionalidade entre estímulo e resposta, ou seja, que o

Tipos De Receptores Sensoriais

• Mecanorreceptores – estímulos mecânicos contínuos ou vibratórios;

• Fotoceptores – estímulos luminosos e regulação do ritmo biológico;

• Termoceptores – variações térmicas do ambiente e do sangue;

• Quimioceptores – estímulos químicos;

• Nociceptores = estímulos que causam dor ou lesão (mecânicos, térmicos ou químicos).

Os receptores quando expostos a um estímulo constante são capazes de se adaptar. Esta

• Receptores de adaptação lenta ou tônicos = o potencial receptor decresce

• Receptores de adaptação rápida ou fásicos = o potencial receptor decresce muito

O estímulo receptor raramente atinge somente um receptor, entretanto, a geração do

O estudo científico da percepção começou com a observação de casos clínicos, denominados

Após um período, esta dificuldade em reconhecer as coisas foi denominada de agnosia,

Um tipo comum de agnosia somestésica é a síndrome da negligência, onde o paciente

Existe ainda uma inabilidade perceptiva denominada prosopagnosia (prosopon = face e

1. SOMESTESIA (sensibilidade corporal)

Somestesia = conjunto de informações sobre o corpo. É constituída por várias

A grande característica dos receptores de sensibilidade corporal é a sua variedade de

Existem 9 tipos de receptores de sensibilidade (somestésicos) chamados de fibras sensoriais:

1. Terminações livres – localizados por toda a pele, órgãos internos, vasos e

2. Corpúsculos de Meissner e Pacini – encontrados na derme. Estão relacionados a

3. Corpúsculos de Ruffini – encontrados por toda a derme, ligados às fibras sensoriais

4. Discos de Merkel – estão envolvidos com informações de tato e pressão contínuos;

7. Órgãos tendinosos de Golgi e fusos musculares – encontrados nos tendões e

• Epicrítico = maioria das fibras do tato e propriocepção; possui grande capacidade

• Protopático = fibras termo sensíveis e de dor e tato grosseiro; sistema pouco

Vias Anatômicas Dos Sistemas Somestésicos

O neurônio primário estabelece contato sináptico com outro neurônio (secundário ou de

A velocidade da informação levada pelos neurônios primários até os neurônios secundários

TATO (SISTEMA EPICRÍTICO)

Quando um gânglio da raiz dorsal é seccionado, o dermátomo correspondente daquele lado do

No caso da cabeça, praticamente toda a inervação é canalizada ao SNC a partir de um único

Via Ascendente Do Sistema Tátil = Lemnisco Medial

Os níveis mais complexos de processamento ocorrem o córtex cerebral, principalmente no lobo

A área S1 ainda pode ser dividida em 4 partes:

• 3a – discriminação da forma dos objetos e identificação de sua textura

• 3b – participa da identificação espacial relativa de cada parte do corpo (propriocepção)

• 1 - discriminação de textura e coordenação com a área 3b