ALCOHOL ETILICO

Bqco. CARLOS OSCAR GONZALEZ

cogonzalez9@gmail.com
CARACTERISTICAS GENERALES DEL
ALCOHOL ETILICO
CH3 CH2 OH
Coeficiente de partición octanol /agua 0.79795

Mas hidrosoluble que liposoluble

Molécula pequeña

Gran tropismo hacia el sistema nervioso

 CARACTERISTICAS GENERALES DEL
ALCOHOL ETILICO

 Se obtiene de la fermentación o destilación de

granos, frutos o plantas.

 Habitualmente se ingiere por vía oral.

 Es una droga legal muy difundida.

 Generalmente los adictos han iniciado su adicción

con esta droga.
Países donde está prohibido
consumir alcohol
TOXICOCINÉTICA DEL ALCOHOL ETILICO

VÍAS DE ABSORCIÓN

DIGESTIVA RESPIRATORIA DÉRMICA

TOXICOCINÉTICA DEL ALCOHOL ETILICO

Absorción por difusión pasiva

Absorción mucosa bucal es pequeña

20 % puede pasar a sangre en

estómago

 80 % en intestino

 Mas de la mitad de lo ingerido se

absorbe en la primera media hora

 Resto a las 3 horas siguientes

Metabolismo del etanol
TOXICOCINÉTICA DEL ALCOHOL ETILICO
 TOXICOCINÉTICA DEL ALCOHOL ETILICO

Metabolismo
CATALASA

H2O2 H20
CoA

ADH ALDH
Etanol Acetaldehído Acido acético ACETIL CoA

NAD+
NAD NADH + H+

NADPH + H+ NADH + H+ Oxidación el el Síntesis de

O2 MEOS ciclo de Krebs AG
Cit. P450 – CYP2E1 Síntesis de
Síntesis de
CYP1A2 – CYP3A4 porfirinas
NADP+ colesterol
TGC
H2 O
Gástrica (20%)
ADH
Hepática (80%)
TOXICOCINÉTICA DEL ALCOHOL ETILICO
Metabolismo del etanol
Metabolismo del etanol
TOXICOCINÉTICA DEL ALCOHOL ETILICO

 ELIMINACION

 5-10 % del alcohol inalterado por vía renal

 90 % Catabolitos por vía renal

 0,05
% del Etanol tiene eliminación
pulmonar.
TOXICOCINÉTICA DEL ALCOHOL ETILICO
Curva de alcoholemia
Fase de Absorción

Equilibrio de distribución
entre 30 y 90 min.

Fase de eliminación
 TOXICOCINÉTICA DEL ALCOHOL ETILICO

0.5 g/l
 TOXICOCINÉTICA DEL ALCOHOL ETILICO

g/l

C0 Vd : Dosis =0.7
C0

β=ΔC
β=ΔC
Δt
Δt

tiempo
β = 0.15g/l/h
Vd = 0.7 l / Kg hombres
Vd = 0.6 l / Kg mujeres
 TOXICOCINÉTICA DEL ALCOHOL ETILICO

El coeficiente beta permite efectuar cálculos retrospectivos

acerca de la cantidad de alcohol metabolizado durante un
espacio de tiempo y determinar el alcohol ingerido por un β = Δ C= 0.15g/l/h
individuo
Δt

aumentan disminuyen

Ejercicio Calor

Frío Desnutrición

Valores altos de etanol Lesiones hepáticas virales

Bebedor habitual
( tolerancia por inducción enzimática )
 CALCULO DE LA ALCOHOLEMIA TEORICA A OBTENER LUEGO
DE LA INGESTION DE.........

Un individuo de 70 Kg de peso ingiere 250 mililitros de un vino de 13º

100ml 13 ml de etanol
250 ml (ingeridos) X = 32.5 ml de etanol

densidad= masa densidad del etanol: 0.786 g/ml

volumen

masa = 0.786g/ml . 32,5 ml = 25.5 g de etanol

1 Kg 0.7 l Vd = 0.7 l/Kg

70 Kg x = 49 l

49 l 25.5 g
1l x= 0.5 gl
 TOXICOCINÉTICA DEL ALCOHOL ETILICO
FACTORES QUE INFLUYEN EN EL METABOLISMO

La capacidad de un individuo para metabolizar depende :

ADH
Sistemas MEOS Disponibilidad del NAD
ALDH

 Ayuno de 24 horas

 ALDH 2 orientales 40% japoneses y mongoles insuficiente

 Vitamina C aumenta la velocidad de oxidación

 Fructosa aumenta la eliminación

 Mujeres en fase progestacional

 Madre lactante

 Alcohólicos crónicos
 FISIOPATOLOGIA DEL ETANOL
Efecto toxico del etanol parece debido a los dos productos de su metabolismo

ACETALDEHIDO Efecto “resaca”

Contribuye a la degradación y
consumo de vitamina B1, B6 y B12

Acción alucinógena

Vitamina B6 GABA temblores; convulsiones

Vitaminas Complejo B Sistema nervioso

Sistema neuromuscular
 FISIOPATOLOGIA DEL ETANOL
Efecto toxico del etanol parece debido a los dos productos de su metabolismo

ACETALDEHIDO H+

NADH

El acetaldehído es mas reactivo que el etanol

 Se une a proteínas tisulares y plasmáticas formando aductos con
glutatión y S-adenosilmetionina depleción de ellos, favorece
aparición de radicales libres y peroxidación lipídica.-
 Aductos con aa: cisteína – lisina – aromáticos:
 Membrana eritrocitaria
 Hemoglobina
 Albúmina
 Tubulinas
 CYP450
 + lisina: (+) autoanticuerpos
 Con aminas biógenas: 5-HT - DA
Intoxicación aguda del etanol
ALCOLOCK

 (Bélgica) 0.2 mg
 SINTOMATOLOGIA DE LA INTOXICACION ETILICA

 Acción local: El alcohol lesiona la célula por precipitación y

deshidratación del protoplasma

 Acción sistémica: La impregnación del organismo da lugar a una serie

de alteraciones funcionales que se acentúan con el aumento de la
concentración en sangre

El alcohol es un depresor no selectivo del SNC,

fundamentalmente del sistema reticular ascendente desde la corteza
hacia los centros nerviosos inferiores

Dosis letal del etanol : 5 a 8 gramos de alcohol puro por kilogramo de

peso corporal en el adulto
Dosis letal en niños : 3 g/Kg
 Generalidades – Mecanismo de acción
 La sintomatología es progresiva y con excelente correlación con la
etanolemia, aunque hay individuos muy tolerantes.

 Actúa como perturbador inespecífico de la membrana neuronal alterando

su permeabilidad iónica y sus componente lípidos. (Inh. ATPasa Na/K)

 Alteración del funcionamiento Rc ionotrópicos:

 Incremento de neurotransmisión inhibitoria mediada por GABA (alfa-6 / delta)

 Modif. Rc 5-HT3

 Alt. Rc Nicotínicos

 Alt. apertura canales del Ca++ activados por voltaje

 Alt. Rc NMDA del glutamato e inhibición de la recaptación de Adenosina

 Inhibición de diversas cinasas y fosfolipasas

 La oxidación del alcohol produce un aumento de los radicales libres de

oxígeno
 Generalidades – Mecanismo de acción
 GABAA: Estimulación de la liberación de GABA – Aumento del Nº de
Rc.

 NMDA: Inhibición receptores post-sinápticos

 DA: Aumento DA sináptica. Aumenta efectos del placer en zona

tegmental ventral / N. Acumbens

 ACTH: Incremento de ACTH en SNC y sangre

 Opioides: Liberación de beta-endorfinas; activación de receptores µ

 5-HT: Aumento de SA en espacio sináptico

 S. Cannabinoide: Incremento de la actividad de Rc CB1, genera

cambios de DA, GABA y GLU
 Síntomas de la intoxicación etílica aguda y su correlación
con la etanolemia en individuos no tolerantes
Concentración Estado Síntomas y signos
g/l clínico

0.5-1 Euforia Sociable, desinhibido, disminución de la atención

1-2 Excitación Inestabilidad emocional, disminución del tiempo de

reacción

2-3 Confusión Desorientación, mareo, diplopía, hipostesia,

incoordinación, ataxia

3-4 Estupor Apatía, incapaz de levantarse, vómitos, incontinencia

de esfínteres, adormecimiento

4-5 Coma Inconsciencia completa, anestesia, abolición de

reflejos, hipotensión, hipoventilación, hipotermia

>5 Muerte Depresión respiratoria

 INTOXICACIÓN ETÍLICA

 La severidad depende de la dosis y concentración

acumulada.

 Participan otros elementos como la edad, sexo y peso,

ingestión de fructosa y alimento en el estómago.

 Influyen otros factores genéticos y ambientales

INTOXICACIÓN ETÍLICA

 Exploración
 Vasodilatación facial

 Aliento alcohólico

 Hiperemia conjuntival

 Arritmias auriculares

 Hipotensión en los casos graves

INTOXICACIÓN ETÍLICA

 GRAVEDAD
 Coma profundo, hipotensión arterial

 Acidosis metabólica

 Hipoglucemia

 Hipotermia

 Concentración sanguínea > 5 g /L

 TRATAMIENTO

La hipoxia que a veces acompaña al coma alcohólico y la acidosis

respiratoria se corrigen por medio de la hiperventilación mecánica.

 La acidosis metabólica se corrige por medio de la administración de

solución de bicarbonato de sodio.

El empleo de estimulantes como la cafeína pueden resultar útiles. Es

importante mantener la temperatura corporal dentro de los límites
normales.

Los trastornos hidroeléctricos deberán tratarse de acuerdo a los cambios

que el tóxico haya producido .

Cuando el coma se acompaña de hipoglucemia la corrección de ésta no

debe demorarse, puesto que la prolongación expone a grandes secuelas
neurológicas y a la muerte, para ello se administrará 25 a 50 cm3 de
dextrosa al 50% I.V., para luego continuar con dextrosa al 5 %.
 TRATAMIENTO

En comas alcohólicos en los niños con el uso de NALOXONA

se logró la inversión completa del cuadro tóxico en pocos minutos a
una dosis de 0.01 a 0.02 mg/Kg vía intravenosa

El shock y el edema cerebral presentes se trataran de acuerdo a las

pautas terapéuticas correspondientes a dichos cuadros.
De igual forma se emplearan antibióticos de amplio espectro ante
cualquier infección que complique el cuadro tóxico.
 TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓN
ALCOHÓLICA SEVERA

 En estos casos evitar uso de analépticos

(pseudoefredina, anfetaminas, cafeína y
otros), ya que no revierten el coma.

 Tiamina I.M 100 mg/12 hrs.

 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

TRAUMATISMO CRANEO ENCEFALICO

ACV

DROGAS DEPRESORAS DEL SNC

INTOXICACION POR METANOL , ETILENGLICOL

 ANALISIS CLINICOS

Estado ácido-base

transaminasas

glucemia

Alcoholemia
 MUESTRAS BIOLOGICAS

 IN VIVO ALCOHOLEMIA
 Sangre
 Aire expirado
 Orina

 Post Mortem
 Sangre
 Humor vítreo
 Orina
ALCOHOLISMO CRÓNICO
ALCOHOLISMO CRÓNICO
 OMS:

“Es un trastorno crónico de la conducta que

se manifiesta por repetidas ingestas de
etanol, excesivas respecto a las normas
dietéticas y sociales de la comunidad y por
acabar interfiriendo en la salud o en las
funciones económicas y sociales del
bebedor”
ALCOHOLISMO CRÓNICO
 El etanol produce ADICCION
 Compulsión
 Tolerancia
 Farmacocinética
 Farmacodinámica
 Aguda

 Dependencia
 Psíquica
 Física

 Síndrome de abstinencia
 Es perjudicial para el individuo
 Es perjudicial para la sociedad
ALCOHOLISMO CRÓNICO

 Bebedor excesivo:

 Más de 50 gr de alcohol diario (mujer)

 Más de 70 gr de alcohol diario (varón)

 Presenta 12 o más Episodios de Embriaguez por

Año (EEA)
ALCOHOLISMO CRÓNICO
Manual de Diagnóstico y Estadística de trastornos mentales
Asociación Psiquiátrica Norteamericana

 Bebedores excesivos episódicos

4 – 12 veces EEA por año
 Bebedor excesivo habitual
 Más de 12 veces EEA por año
 Adicto al alcohol
 Quien no puede abstenerse
ALCOHOLISMO CRÓNICO
CLASIFICACION DE JELLINEK

 1) Alfa:
 Dependencia psicológica
 1) Beta:
 Alto consumo y dieta insuficiente con lesiones orgánicas
 1) Gamma:
 Dependencia psicofísica, “pérdida del control” con síndrome de
abstinencia.
 1) Delta:
 Imposibilidad de abstenerse. Controla la cantidad que ingiere.
 5) Epsilon o periódico :
 O Dipsomanía: Excesos considerables regularmente espaciados
ALCOHOLISMO CRÓNICO

 Aumento de la enzima Gama GT

 Hepatopatías alcohólicas
 Hígado graso Alcohólico (Esteatósis)
 Esteatohepatitis alcohólica
 Hepatitis alcohólica
 Cirrosis alcohólica
ALCOHOLISMO CRÓNICO

 Alteraciones gastro-intestinales
 Esófago (irritación)
 Estómago (irritación – úlceras)
 Intestinos (irritación – SMA)
 Páncreas (pancreatitis – diabetes)

 Músculo esquelético y cardíaco

 Miopatía alcohólica aguda y crónica
 Miocardiopatía alcohólica
ALCOHOLISMO CRÓNICO

 Alteraciones sanguíneas

 Anemia megaloblástica
 Anemia hemolítica (menos frecuentes)
 Neutropenia
 Alteración de los granulocitos
 Linfocitos: disminución de células “T”
 Trombocitopenia
ALCOHOLISMO CRÓNICO

 Alteraciones sanguíneas
(Cuando cirrosis)

 Trombocitopenia significativa
 Anemia
 Leucopenia
 Hemostastasia perturbada por falta de factores de
coagulación
ALCOHOLISMO CRÓNICO

 Alteraciones secreción hormonal

 Aumenta la liberación de H. suprarrenales
 Inhibe la liberación ADH (diuresis)
 Impotencia y feminización
 Páncreas

 Inmunodepresión
 Aumento de infecciones (neumonía)
 Incremento del riesgo de cáncer
ALCOHOLISMO CRÓNICO

Acción cancerígena
 Acetaldehído
 Boca

 Laringe

 Esófago

 Hígado
ALCOHOLISMO CRÓNICO

Síndrome metabólico
 Acidosis láctica

 Hipoglucemia

 Hipomagnesemia

 Hiperlipidemia

 Carencia de vitamina E y cobalamina

ALCOHOLISMO CRÓNICO
Alteraciones del SNC

 Síndrome de abstinencia
 Alucinosis alcohólica
 Convulsiones alcohólicas
 Delirium tremens
 Encefalopatía de Wernicke
 Psicósis de Korsakoff
 Enfermedad de Marchiafava-Bignami
 Demencia alcohólica
 Polineuritis alcohólica
ALCOHOLISMO CRÓNICO
 Síndrome de abstinencia o retiro
(1 – 5 días de abstinencia)
 ¡Excitación del SNC!
 Náuseas – vómitos
 Temblores, sudoración, palpitaciones.
 Crisis de sudoración
 Ansiedad, irritabilidad, insomnio.
 Vacío afectivo. Efecto depresivo.
 Trastornos visuales. Aumento del pulso y la temperatura
corporal.
 Disminución de la presión arterial
ALCOHOLISMO CRÓNICO
 Delirium Tremens
 5% de los alcohólicos
 15% de mortalidad
 Alucinaciones (visuales, auditivas, táctiles)
 Fiebre elevada
 Midriasis

 Convulsiones

 Estado de delirio
ALCOHOLISMO CRÓNICO
 Delirium Tremens
 Tratamiento
 Tiamina EV: 100 – 200 mg/día
 Acido fólico IM: 1 – 5 mg/día
 Vitamina K IM: 5 – 10 mg/día
 Corticoides
(dexametasona): 10 mg (inicio), 4 mg/6 hs.,
disminuyendo la dosis progresivamente.
 Medicación antipsicótica o ansiolítica.
ALCOHOLISMO CRÓNICO

 Medicación del Síndrome de abstinencia

 BDZ acción prolongada
 Naltrexona (antagonista opioide)
 Acamprosato (antagonista Rc NMDA)
 Disulfirán (inhibidor ALDH)
 Bupropión
 TRATAMIENTO DEL ALCOHOLICO
 El acetaldehído es mas reactivo que el etanol

Cuando se encuentra en concentraciones elevadas en sangre,

produce en el organismo efectos desagradables.-

Disulfiran y tiocarbámicos compiten con el NAD por la ALDH, se

inhibe su catabolismo, aumenta la acumulación de acetaldehído
Alteraciones circulatorias “EFECTO ANTABUS”

Náuseas - Vómitos
Taquicardia
Vasodilatación
Enrojecimiento
Calor
cefalalgia
FIN