# INTOXICAÇÕES #

ABORDAGEM GERAL ABORDAGEM GERAL

SUPORTE CLÍNICO
Prioridades: via aérea e circulação
DESCONTAMINAÇÃO (diminuir a absorção)
Intoxicação oral: lavagem gástrica, carvão ativado, vômito (?)
Intoxicação cutânea: lavagem abundante com água.
ANTÍDOTO
Sempre que houver antídoto, ele deve ser fornecido ao paciente.

A lavagem gástrica vem sendo cada vez mais utilizada devido à questão
temporal. Se a lavagem for realizada 5 min após o paciente ter ingerido uma
substância, o sucesso é de 90%; em 10 min, o sucesso da lavagem cai para 45% e,
após 1h, a lavagem nem teria mais indicação.
Carvão ativado (1g/kg de peso do paciente): é o mais utilizado nos dias de hoje.
O carvão tem uma propriedade de adsorção (“puxa a substância para perto de si,
tal como uma esponja”), impedindo assim a absorção da substância pela parede
intestinal. No entanto, também está ligado à questão temporal.
A indução do vômito (com xaropes) é uma medida não recomendada – o
paciente pode eventualmente broncoaspirar a substância.
INTOXICAÇÃO PELO INTOXICAÇÃO PELO ACETAMINOFENO
ACETAMINOFENO Dose máxima autorizada: 4 gr/ dia

A principal droga cuja intoxicação está relacionada a uma agressão hepática é o

acetaminofeno.
90% da dose vai para o fígado onde passa por metabolização – glicuronídeos e
sulfatos, e, tais compostos são excretados pela urina. Do restante, 5% são
excretados puro na urina, e, os 5% restantes, vão para outra via de metabolização
hepática que utiliza a via do citocromo p450, onde é convertido em uma substância
extremamente tóxica, chamada de NAPQI – esse NAPQI, no entanto, consegue ser
neutralizado pelo glutation no fígado, sendo após excretado pela urina.
Ao ingerir uma quantidade exagerada (geralmente esperada quando o paciente
ingere >12-14 gramas/dia) – a via principal é saturada, e assim, o metabolismo acaba
sendo desviado para a via do citocromo p450, gerando uma quantidade muito
grande de NAPQI (que não consegue ser totalmente metabolizado, pois não há
glutation suficiente).
CULPADO: NAPQI
 doses de acetaminofeno desviam metabolização para o citocromo P450 = que gera
o NAPQI
Primeiras Sintomas gerais inespecíficos
24h
Hepatotoxicidade → insuficiência hepática
Insuficiência renal (necrose tubular)
24-48 horas
- Casos graves: acidose metabólica pela insuficiência renal e acidose
láctica pela insuficiência hepática
1-2 Recuperação
semanas
TRATAMENTO
 Suporte clínico: controlar hipoglicemia, coagulopatia; se grave → considerar
transplante hepático; não há em geral, comprometimento ventilatório e
circulatório.
 Descontaminação: carvão ativado só terá utilidade nas primeiras 2 - 4 horas.
 Antídoto: N-ACETILCISTEÍNA (nas primeiras 24h de preferência) – funciona
como uma “doadora” de glutation, de forma a conseguir neutralizar uma
quantidade maior de NAPQI.
 INTOXICAÇÃO PELO ACETAMINOFENO
(PARACETAMOL)
Manifestação: HEPATOTOXICIDADE
Antídoto: N-ACETILCISTEÍNA
INTOXICAÇÃO INTOXICAÇÃO DIGITÁLICA
DIGITÁLICA QUADRO Náuseas, vômitos, dor abdominal, alteração visual (borramento,
GERAL cromatopsia – alteração da percepção da cor)
ALTERAÇÃO Diminuição da condução do nodo AV
ELÉTRICA Aumento do automatismo atrial / ventricular
ALTERAÇÃO
Hipercalemia
ELETROLÍTICA
 Na+ e K+ são os principais eletrólitos do nosso organismo. O principal eletrólito presente
em nosso sangue é o Na+ (135-145mEq/L), porém, corporalmente falando, a quantidade
desses dois eletrólitos é equivalente (pois no interior das células há muito mais K+). Na
membrana de nossas células existe uma bomba: Na+K+ATPase, que coloca K+ para
dentro da célula e Na+ para fora.
 O mecanismo de ação dos digitais é a inibição da bomba de Na+K+ATPase no coração,
com menor troca desses eletrólitos a nível cardíaco – quando passamos a ter acúmulo de
Na+ no miócito, ocorre maior ação do trocador cálcio e sódio, levando a maior
quantidade de cálcio no miócito (maior força de contração). A dose terapêutica do digital
é uma dose muito próxima à sua dose tóxica (que induz manifestações patológicas).
 Existe uma grande alteração eletrolítica no miócito, que acaba alterando o
comportamento elétrico do coração (arritmias) – as principais alterações são: redução
da condução pelo nodo AV (pacientes podem apresentar BAV), aumento do
automatismo ventricular e atrial (extrassístoles, fibrilação atrial). Se houver realmente
uma intoxicação digitálica, o doente ainda pode complicar com hipercalemia
Principais alterações arritmogênicas
 Extrassístole ventricular: mais comum e mais precoce
 TV bidirecional: quase patognomônico de intoxicação digitálica
 Taquicardia atrial com BAV: quase patognomônico
 BAVs: os BAVs de forma geral são comuns na intoxicação digitálica, com exceção do BAV
2º grau Mobitz II
 Fibrilação atrial: alteração mais rara
 Flutter atrial: raríssimo
Obs.: impregnação digitálica (≠intoxicação): o uso de digitálico em dose terapêutica pode
levar a alteração elétrica – infra de ST com aspecto em “pá de pedreiro”.
Fatores que aumentam o risco da intoxicação
 Insuficiência renal
 Doenças cardíacas
 Alterações eletrolíticas (hipoK+, hipoMg++, hiperCa++)
 Drogas: amiodarona, bloqueadores de canal de cálcio, ciclosporina, diurético
 Idade avançada
Tratamento da intoxicação digitálica
 Suporte clínico: correção eletrolítica (atenção para o potássio); cuidado com arritmia
(marca-passo, tratar FA...) – a fenitoína tem uma certa ação antiarrítmica, mas é utilizada
principalmente porque parece reduzir a meia-vida do digital
 Descontaminação: intoxicação oral → carvão ativado
 Antídoto: anticorpo anti-Fab (anti-digital) – para casos mais graves (arritmias,
hipercalemia)
Obs.: a toxicidade digitálica predispõe a arritmias ventriculares após a cardioversão

INTOXICAÇÃO DIGITÁLICA
Manifestação: arritmias (extrassístole ventricular, TV bidirecional,
taquicardia atrial com bloqueio, BAV, FA, flutter atrial), hiperK+
Antídoto: ANTICORPO ANTI-Fab
SÍNDROME SÍNDROME COLINÉRGICA
COLINÉRGICA Sistema nervoso periférico: é dividido em dois tipos:
 1. Sistema nervoso somático (voluntário)
2. Sistema nervoso autônomo (involuntário)
Funções motoras voluntárias
Sistema nervoso
ACETILCOLINA
somático
Receptor Nicotínico
(voluntário)
MÚSCULO
Funções vegetativas
SIMPÁTICO PARASSIMPÁTICO
Sistema nervoso
CATECOLAMINA ACETILCOLINA
autônomo
(adrenérgico) (muscarínico)
(involuntário)
ÓRGÃOS ÓRGÃOS
(luta ou fuga) (descansar ou digerir)
Síndrome colinérgica: excesso de acetilcolina
Quadro clínico
Miose, broncoconstrição, incontinência urinária, ↓FC,
Muscarínico (órgãos)
salivação... CLÍNICA PARASSIMPÁTICA
Nicotínico
(junção Miofasciculação, fraqueza...
neuromuscular)
Fisiopatologia
 Dando um agonista da acetilcolina: raro
 Inibindo a degradação da acetilcolina: mais comum!
Após a Ach exercer sua função no receptor da fenda sináptica, ocorre sua
degradação pela acetilcolinesterase. Assim, a grande causa de síndrome colinérgica é
a inibição da degradação da Ach pela inibição da enzima acetilcolinesterase. Existem
dois grupos de inibidores da acetilcolinesterase: reversíveis e irreversíveis.
REVERSÍVEIS Carbamatos: pesticidas, neostigmina, rivastigmina
IRREVERSÍVEIS Organofosforados: pesticidas, gás sarin
Tratamento
 Antídoto para a clínica muscarínica: ATROPINA
 Antídoto para a clínica nicotínica: PRALIDOXIMA
 Lembrar também das medidas gerais de suporte clínico
 O diagnóstico de síndrome colinérgica é clínico.
 Pode-se dosar a atividade da acetilcolinesterase sérica e eritrocitária, no
entanto, isso não tem utilidade prática.

SÍNDROME COLINÉRGICA
Inibidores da acetilcolinesterase
 Reversíveis: CARBAMATOS
 Irreversíveis: ORGANOFOSFORADOS
Clínica Antídoto
Muscarínica: miose,
broncoconstrição, incontinência
ATROPINA
urinária, redução da FC, salivação →
clínica parassimpática
Nicotínica: miofasciculação, fraqueza PRALIDOXIMA
INTOXICAÇÃO POR INTOXICAÇÃO POR BENZODIAZEPÍNICO
BENZODIAZEPÍNICO Antídoto: FLUMAZENIL
INTOXICAÇÃO POR INTOXICAÇÃO POR OPIOIDE
OPIOIDE Quadro clínico
Atuação em vários receptores...
 Analgesia
 Depressão respiratória (o opioide pode reduzir a percepção do centro
respiratório bulbar quanto à elevação do CO2)
 Redução de trânsito intestinal – constipação/anorexia
 Miose
 Supressão da tosse
 Náusea / vômito / prurido
Tratamento
 Suporte ventilatório: via aérea – depressão respiratória → pensar em
intubação
 Descontaminação: se for EV ou intratecal → impossível reduzir absorção
o Caso a administração for VO, pode ser utilizado carvão ativado
 Antídoto: NALOXONE (0,2 – 4mg/dose) - se não resolver, repetir a dose

INTOXICAÇÃO POR OPIOIDE

Manifestação: depressão respiratória, miose...
Antídoto: NALOXONE
BLOQUEADOR BLOQUEADOR NEUROMUSCULAR
NEUROMUSCULAR Hipoxemia com frequência respiratória rápida e curta
Como reverter: neostigmina (aumenta a quantidade
de acetilcolina -> volta a ter força de contração)
INTOXICAÇÃO POR INTOXICAÇÃO POR TRICÍCLICO
TRICÍCLICO (amitriptilina, nortriptilina, imipramina)
Depressão: faltam serotonina, noradrenalina, dopamina...
Ação dos ADT: inibem recaptação de serotonina, noradrenalina e dopamina
Efeitos colaterais:
 Bloqueio muscarínico: síndrome anticolinérgica
 Alteração neurológica: convulsão, sedação, coma
 Bloqueio alfa-adrenérgico: hipotensão (principal causa de óbito por ADT)
 Bloqueio de canais de Na+ cardíaco: ↑FC, altera condução, QT longo
(Torsades)
ANTÍDOTO: BICARBONATO DE SÓDIO
RESUMO DROGA CARACTERÍSTICAS ANTÍDOTO
ACETAMINOFENO Lesão hepática N-ACETILCISTEÍNA
Bradiarritmia, redução da
BETA-BLOQUEADOR GLUCAGON
contratilidade cardíaca
Náuseas e vômitos, taqui atrial com ANTICORPO ANTI-
DIGITAL
BAV, taquicardia bidirecional FAB
Neuro: sedação, convulsão
Cardíaca: FC, PA, altera condução
ANTIDEPRESSIVOS (alarga QT e QRS) BICARBONATO DE
TRICÍCLICOS Anticolinérgica: midríase, retenção SÓDIO
urinária, boca seca, diminuição da
motilidade intestinal
Constipação, analgesia, depressão
OPIOIDES NALOXONE
respiratória
COMPOSTOS Síndrome colinérgica ATROPINA
CARBAMATOS e Muscarínica: salivação, PRALIDOXIMA
ORGANOFOSFORADO lacrimejamento, diminuição da FC,
S miose, broncoespasmo, micção
 Nicotínico: fraqueza, fasciculações
BENZODIAZEPÍNICOS Depressão do SNC FLUMAZENIL

# INTOXICAÇÕES #
Intoxicações 1. Suporte clínico (ênfase em vias aéreas e circulação);
Conduta? (3) 2. Descontaminação (↓absorção);
3. Antídoto.
A descontaminação nas intoxicações orais pode ser lavagem gástrica + carvão ativado
feita com... (2)
V ou F? Verdadeiro.
Nas intoxicações, a indução de vômitos não é
indicada devido ao risco de broncoaspiração.
A descontaminação nas intoxicações cutâneas é lavagem abundante com água.
feita com...
Intoxicações 1 hora após a ingestão da substância.
A lavagem gástrica deve ser feita em até...
Carvão ativado Adsorção.
Mecanismo de ação? (puxa as substâncias, como uma esponja)
Intoxicações 4 a 6 horas após a ingestão da substância.
O carvão ativado deve ser feito em até...
V ou F? Verdadeiro.
O carvão ativado não é útil na intoxicação por
álcool.
Carvão ativado 1 g/kg.
Posologia?
Acetaminofeno 1. Dose máxima: 4 g/dia.
Dose máxima? Dose intoxicante? 2. Dose intoxicante: > 12-16 g/dia.
Acetaminofeno 1. Fígado - Glicuronídeos e sulfatos (90%);
Metabolização? (3) 2. Fígado - Citocromo P450 (5%);
3. Urinária (5%).
Acetaminofeno Maior demanda do citocromo P450
Fisiopatologia da lesão hepática? ↓
Falta Glutation para inativar o NADPQI
↓
Toxicidade pelo NADPQI.
Intoxicação por acetaminofeno Inespecíficos (vômitos, letargia).
Manifestações nas primeiras 24h?
Intoxicação por acetaminofeno Insuficiência hepática e renal (NTA).
Manifestações em 24 a 48h?
Intoxicação por acetaminofeno Recuperação total da função hepática e renal.
Manifestações em 1-2 semanas?
Intoxicação por acetaminofeno 1. Controlar glicemia e coagulograma;
Suporte clínico? (3) 2. Carvão ativado em até 4h (antes dos sintomas);
3. Antídoto: N-acetilcisteína.
N-acetilcisteína "Doadora" de glutation, neutralizando o NAPQI.
Mecanismo de ação?
A N-acetilcisteína deve ser administrada, 8 horas.
preferencialmente, em até... "N-acetilcisteOITO"
Na+K+ATPase 2 K+ para o intracelular e 3 Na+ para o extracelular.
Mecanismo de ação?
Na+K+ATPase Digitálico:
É inibida por qual fármaco? ↑Na+ intracelular
↓
↑atividade do trocador Na-Ca
↓
Acúmulo de Ca++ intracelular (efeito inotrópico positivo).
V ou F? Verdadeiro.
Os digitálicos apresentam uma faixa terapêutica
estreita, com dose efetiva próxima da dose tóxica.
Intoxicação digitálica 1. Náuseas;
Clínica? (4) 2. Vômitos;
3. Dor abdominal;
4. Borramento visual e/ou cromatopsia (com visão
amarelada).
V ou F? Verdadeiro.
A intoxicação digitálica pode causar praticamente
qualquer tipo de arritmia.
Intoxicação digitálica Hipercalemia.
Causa qual alteração eletrolítica? (K+ deixa de ser transportado para o intracelular)
A intoxicação digitálica é predisposta por Hipo; hiper.
____(hiper/hipo)calemia, e pode causar
____(hiper/hipo)calemia.
Intoxicação digitálica Cromatopsia: alteração da percepção de cores,
Alteração visual? normalmente a xantocropsia (maior percepção da cor
amarela).

Intoxicação digitálica Extrassístole ventricular.

Arritmia mais comum e mais precoce?

Intoxicação digitálica TV polimórfica bidirecional e taquicardia atrial com BAV.

Arritmias quase patognomônicas?
Intoxicação digitálica 1. Fibrilação atrial;
Arritmias raras? (3) 2. Flutter atrial;
3. BAV 2º grau Mobitz 2.
Intoxicação digitálica 1. Fibrilação atrial;
Arritmias raras? (3) 2. Flutter atrial;
3. BAV 2º grau Mobitz 2.
Intoxicação com sintomas gastrointestinais + intoxicação digitálica.
arritmia, pensar em...

Intoxicação com hepatotoxicidade, pensar em... intoxicação por paracetamol (acetaminofeno).

Impregnação digitálica Dose terapêutica causando alteração elétrica (infra de ST
em “pá de pedreiro”).

Intoxicação digitálica ÁCIDA

Fatores de risco? (5)
Intoxicação digitálica
Fármacos que aumentam o risco? (4)
Intoxicação digitálica
Tratamento? (3)
Intoxicação digitálica
Antídoto? Quando indicar?
Intoxicação digitálica
Até quando administrar carvão ativado?
V ou F?
A toxicidade digitálica predispõe a arritmias
ventriculares após a cardioversão.
Sistema nervoso somático (voluntário)
Principal neurotransmissor e receptor?
Sistema nervoso simpático
Principal neurotransmissor e receptor?
Sistema nervoso parassimpático
Principal neurotransmissor e receptor?
A síndrome colinérgica cursa com _______
(aumento/redução) da AcH, levando ao
predomínio _______ (simpático/parassimpático).
1. Alterações eletrolíticas (hipoK, hipoMg, hiperCa);
2. Cardiopatia em atividade;
3. Insuficiência renal;
4. Drogas;
5. Age (idade avançada).
ABCD
1. Amiodarona;
2. Bloqueadores de canal de cálcio;
3. Ciclosporina;
4. Diuréticos.
1. Fenitoína (antiarritmico e ↓1/2 vida do digital);
2. Carvão ativado;
3. Anticorpo anti-Fab (casos graves ou hiperK).
1. Anticorpo anti-Fab.
2. Casos graves ou hipercalemia.
A qualquer momento, independente do ΔT.
(excreção biliar do digital previamente absorvido)
Verdadeiro.
Acetilcolina → receptor nicotínico.
Catecolaminas → receptor adrenérgico.
Acetilcolina → receptor muscarínico.
Aumento; parassimpático.

Síndrome colinérgica Efeitos parassimpáticos ("repouso e digestão"):

Efeito nos receptores muscarínicos? (5)
1. Miose;
2. Broncoconstrição;
3. Incontinência urinária;
4. Bradicardia;
5. Salivação.
Síndrome colinérgica Miofasciculações e fraqueza.
Efeito nos receptores nicotínicos?
A síndrome colinérgica é mais comumente causada Antagonistas da acetilcolinesterase
por _________________ (agonistas de (↓degradação de Ach)
AcH/antagonistas da acetilcolinesterase).
Inibidores reversíveis da acetilcolinesterase? (3) Carbamatos:
1. Pesticidas;
2. Neostigmina;
3. Rivastigmina.
Inibidores irreversíveis da acetilcolinesterase? Organofosforados (pesticidas e gás sarin).
Intoxicação + miofasciculações, pensar em... Carbamatos ou organofosforados.
(inibidores da acetilcolinesterase)
O "chumbinho" pertence à classe dos... carbamatos.
Crise muscarínica Atropina.
Antídoto? "muscAtropina"
Crise nicotínica Pralidoxima.
Antídoto? ("pralidoximúsculo" → tratamento de miofasciculações e
fraqueza)
Síndrome colinérgica Clínico ± dosar atividade da acetilcolinesterase
Diagnóstico? sérica/eritrocitária.
1. Sérica → intoxicação aguda;
2. Eritrocitária → intoxicação crônica.
Intoxicação com miose, broncoconstrição, 1. Síndrome colinérgica muscarínica.
bradicardia, salivação, incontinência urinária? 2. Atropina.
Antídoto?
Intoxicação que cursa com fraqueza + 1. Síndrome colinérgica nicotínica.
miofasciculações? Antídoto? 2. Pralidoxima.
Intoxicação por benzodiazepínicos Flumazenil.
Antídoto? (benZodiaZepínicos → flumaZenil)
O flumazenil deve ser administrado lentamente convulsões.
pelo risco de...
Intoxicação por opioide MODA
Clínica? (4) 1. Miose;
2. Obstipação;
3. Depressão respiratória;
4. Analgesia;
Intoxicação por opioide ↓Sensibilidade do centro respiratório bulbar ao CO2.
Fisiopatologia da depressão respiratória?
Intoxicação por opioide Naloxone.
Antídoto?
Intoxicação por opioide Suporte ventilatório
Suporte? E
Carvão ativado (se intoxicação oral).
Intoxicação por opioide Naloxone tem meia vida curta + opioide com meia vida
Por que o naloxone pode ser repetido? longa.
(repetir ou fazer IM para evitar re-intoxicação)
A intoxicação por opioide cursa com respiração Profunda e lenta.
__________ (superficial e rápida/profunda e (superficial e rápida no efeito residual dos BNM)
lenta).
Intoxicação que cursa com hipoxemia + amplitude 1. Bloqueador neuromuscular.
respiratória reduzida? Antídoto? 2. Neostigmina.
Intoxicação por tricíclicos 1. Hipotensão;
Clínica? (3) 2. ↓Nível de consciência;
3. Arritmias.
Intoxicação por tricíclicos Torsades de pointes.
Arritmia clássica?

Intoxicação por tricíclicos Bicarbonato de sódio.

Antídoto?
Intoxicação por tricíclicos 1. Convulsão;
Quando indicar bicarbonato? (3) 2. Hipotensão;
3. Alteração do ECG.
Intoxicação por tricíclicos ECG.
Exame obrigatório na suspeita? (pode indicar o bicarbonato de sódio - ex.: ↑QT, ↑QRS)
Intoxicação por tricíclicos 7,50 a 7,55.
Alvo de pH sérico na reposição de bicarbonato?
Na intoxicação por tricíclicos, o óbito costuma arritmia ou hipotensão.
ocorrer por...
V ou F? Verdadeiro.
Os antidepressivos tricíclicos não são dialisáveis em
caso de intoxicação
Intoxicação por betabloqueadores Bradiarritmia + ↓contratilidade cardíaca.
Clínica? (2)
Intoxicação por betabloqueadores Glucagon.
Antídoto?
Intoxicação por BCC Insulina.
Antídoto?
Etiologia mais comum de óbito por Monóxido de carbono.
envenenamento?
QT longo + torsades de pointes, pensar em organofosforados.
intoxicação por...
O Paraquat é o herbicida mais potente, sua fibrose pulmonar precoce, pela liberação de radicais livres.
intoxicação causa...

V ou F? Falso
A intoxicação por Paraquat tem baixa mortalidade A intoxicação por Paraquat tem altíssima mortalidade (>
80%).
A intoxicação por barbitúricos causa ________ Bradipneia.
(taquipneia/bradipneia). (redução do drive respiratório)
Em usuários crônicos de benzodiazepinicos, o convulsões.
flumazenil pode precipitar... (alguns autores são contrários ao uso na intoxicação,
indicando apenas para reversão de sedação)
V ou F? Verdadeiro.
Nem o álcool nem os benzodiazepínicos causam
alterações pupilares.
A overdose por haloperidol causa... síndrome neuroléptica maligna (SNM).
Síndrome neuroléptica maligna 1. Hipertermia;
Clínica? (4) 2. Rigidez muscular com rabdomiólise;
3. Disautonomia;
4. Alteração da consciência.
Síndrome neuroléptica maligna Dantrolene.
Antídoto? (semelhança com a hipertermia maligna)
Antídoto para intoxicação por metanol ou Fomepizole (4-metilpirazol).
etilenoglicol?
V ou F? Verdadeiro.
A EDA está indicada para vítimas de lesão cáustica (em até 48h, pelo risco de necrose transmural progressiva)
(alcalina) do esôfago.

Caso 1
Rita, 21 anos, estudante de medicina do 6º período, vinha em acompanhamento com o serviço de psiquiatria para tratamento de um grave
transtorno do humor. Após várias sessões de psicanálise, foi orientada sobre a verdadeira origem de seu problema: o nome dele era Bruno,
reconhecido por ser o maior ”galinha” de todos os homens da faculdade. Tudo vinha muito bem: beijos, flores, DVD com pipoca, como
qualquer relacionamento normal. Um belo dia, contra todas as regras de um bom relacionamento, “matou” o curso de francês e decidiu
fazer uma surpresa. Mal sabia que o espanto maior seria dela mesma: encontrou Bruno aos beijos com Paula, sua melhor amiga, nos fundos
da cantina da faculdade. Arrasada e certa de que sua vida não fazia mais sentido, foi para casa e tomou todas as
bebidas de seu pai. Acreditando não ser suficiente para esquecer toda aquela terrível cena de traição, ingeriu ainda os 20 comprimidos de
algumas cartelas do primeiro remédio que encontrou sobre a mesada cozinha e trancou-se sozinha no quarto...
Aproximadamente duas horas após a ingestão dos medicamentos, Rita começou a apresentar náusea, vômitos, sudorese fria e mal-estar
geral. Passou mal por toda a noite e não procurou ajuda. Na manhã seguinte ela estava melhor, com alívio parcial dos sintomas. Entretanto,
durante o dia, surgiu dor abdominal persistente, com sonolência progressiva e amarelamento das escleras. Preocupada, sua mãe a arrastou
até a emergência mais próxima...
Chegando ao hospital, realizou os seguintes exames laboratoriais:

Qual é o diagnóstico sindrômico da paciente? Insuficiência hepática fulminante.

Justifique.
Qual é o provável agente envolvido na
intoxicação medicamentosa de Rita?
Justifique.
Justifique a acidose encontrada.
Por que ocorre lesão hepática na overdose
por este medicamento? Justifique.
Desenvolvimento muito rápido dos sintomas da falência hepática
(pela definição, dentro de um período de 2-8 semanas).
Acetaminofeno. A paciente apresenta quadro clínico de
insuficiência hepática aguda, com evolução típica da intoxicação
por esta droga.
- 2-4h: náusea, vômitos, diaforese e palidez. A depressão do SNC é
tipicamente ausente, exceto na ingestão de doses maciças.
- 24-48h: a hepatotoxicidade torna-se evidente através de dor em
hipocôndrio direito e discreta hepatomegalia.
Pode haver alteração da função renal neste momento.
Laboratorialmente encontramos prolongamento do tempo de
protrombina, com elevação da bilirrubina sérica e dos níveis de
transaminases. Na intoxicaçãograve ocorre insuficiência hepática.
Nos casos graves, ocorre acidose metabólica gerada por
insuficiência renal e acúmulo de ácido láctico.Tardiamente, a
sepse também pode estar associada.
Pelo excesso de NAPQI. Na presença de doses tóxicas do
acetaminofeno, as vias de sulfatação eglicuronidação são
saturadas, desviando grande quantidade do medicamento para ser
 metabolizado pelo citocromo p450, formando NAPQI em excesso.
Quando os estoques do
glutation
, que conjuga o NAPQI,são depletados em aproximadamente 70%,
o NAPQI começa a reagir com os constituintes celulares,
provocando injúria hepática.
Como você confirmaria sua principal hipótese Combinando a história clínica, o exame físico, os exames
diagnóstica? laboratoriais e a dosagem sérica do acetaminofeno.

Qual é o tratamento mais adequado neste Nesta paciente, o uso do carvão ativado não está mais indicado
caso? Justifique. devido ao longo tempo decorrido. A N-acetilcisteína, antídoto da
intoxicação pelo acetaminofeno, também não apresenta benefício
estabelecido após 24h da ingestão. Além das medidas de suporte
específicas, devemos considerar o transplante hepático no caso da
Rita.

Caso 2
Joaquim, 63 anos, hipertenso, diabético, renal crônico, dislipidêmico e sabidamente coronariopata, chegaao seu consultório com queixa de
náusea, vômitos e palpitações há aproximadamente uma semana. Jáhavia procurado a emergência de um grande hospital onde recebeu
uma prescrição de sintomáticos, semmelhora do quadro clínico. Faz uso crônico de losartan 100 mg/dia, AAS 200 mg/dia, metformin 850
mg2x/dia, atorvastatina 20 mg/dia, monocordil 40 mg/dia, espironolactona 25 mg/dia, digoxina 0,5 mg/dia efurosemida 20 mg/dia. Foi
submetido à revascularização miocárdica há um ano e vem se mantendo semdor precordial nos últimos meses. O último ecocardiograma
mostrou disfunção sistólica moderada agrave.
Ao exame: corado, hidratado, acianótico, anictérico, eupneico. PA = 110 x 60 mmHg, FC = 43 bpm.Ausculta respiratória limpa, sem ruídos
adventícios. Ritmo cardíaco regular, bradicárdico, sopro sistólico
em foco mitral ++/+6. Abdome flácido, indolor, sem massas ou visceromegalias, sem sinais de ascite.Membros inferiores sem edema, com
pulsos pediosos palpáveis, mas de amplitude reduzida.
ECG feito no consultório revelou o seguinte (imagem projetada).

Qual é o provável diagnóstico?
Justifique.
Quais são os fatores de risco
encontrados neste paciente? Cite
outras situações que também
aumentam o risco.
Como você conduziria este caso?
Que medicamentos poderiam ter
contribuído para o quadro se tivessem
sido associados recentemente à
prescrição do Joaquim? Justifique.
Bloqueio atrioventricular de terceiro grau (total) + intoxicação digitálica. Todos os
impulsos atriais estão bloqueados, ou seja, os átrios e os ventrículos são comandados
por marca-passos independentes.
Idade avançada e insuficiência renal crônica e diureticoterapia. Outros fatores que
aumentam o risco deintoxicação digitálica são: doenças cardíacas (isquemia ativa,
miocardite, cardiomiopatia, amiloidose, Corpulmonale ) e fatores metabólicos
(hipocalemia, hipomagnesemia, hipoxemia, hipernatremia,hipercalcemia e distúrbios
acidobásicos).
Internação hospitalar + medidas de suporte + marca-passo provisório + anticorpo
anti-Fab da digoxina +carvão ativado. O marca-passo está indicado até que ocorra
controle da arritmia com a terapêutica.
Os anticorpos contra a fração Fab da digoxina estão indicados na presença de
arritmias que ameacem avida do nosso paciente ou quando encontramos um
potássio sérico > 5,5 mEq/L em uma
overdose
aguda, mesmo que não existam arritmias. O carvão ativado é mais útil quando usado
nas primeiras 6-8hda ingestão da droga, mas pode ser administrado após esse
período com o intuito de adsorver metabólitos ativos que eventualmente são
excretados pela via biliar.
Quinidina.
Verapamil.
Diltiazem.
Amiodarona.
Propafenona.
Ciclosporina.
Itraconazol.
Flecainida.
Espironolactona.
Estes medicamentos aumentam a concentração sérica do digital. Quando
introduzidos, devemos monitorizar melhor o nível do digital e ajustar a dose quando
necessário.
A alteração eletrocardiográfica abaixo
é muito frequente nesta situação
clínica, indique-a.

Taquicardia atrial com BAV.

Que outra taquiarritmia também é
considerada muito típica deste caso?
Algumas arritmias são raramente
encontradas nestes pacientes. Quais?
Caso Joaquim também fosse portador
de fibrilação atrial e não ficasse bem
controlada na estratégia de controle da
frequência, qual seria a sua conduta?
Justifique.
Taquicardia ventricular bidirecional.
Quase todas as arritmias podem aparecer no quadro de intoxicação digitálica.
Entretanto, algumas sãodificilmente encontradas, como o Flutter atrial, a fibrilação
atrial e o bloqueio AV de segundo grau MobitzII.
Suspender previamente o digital. Nos pacientes com toxicidade digitálica,
principalmente os hipocalêmicos, as arritmias ventriculares ocorrem com maior
frequência após a cardioversão (incluindo a fibrilação ventricular). A digoxina
sensibiliza o coração aos estímulos elétricos e contraindica este procedimento em
uma situação eletiva.
Obs.: a fibrilação atrial é raramente causada pela intoxicação digitálica, mas nada
impede que o paciente possua a arritmia por doença cardíaca estrutural.

Caso 3
Epidemia de hantavirose na cidade! Maurício utiliza todas as formas possíveis de eliminar os roedores da
proximidade de sua casa. O mesmo não fazem os parentes de Juliana, sua esposa, que falecem todos em uma
semana. Após a passagem da epidemia e a morte de seus sogros e cunhados, Maurício não sabia se comemorava
o acontecido ou se ficava preocupado com Juliana. Mas logo começou a sentir saudade de todos eles, pois a dívida
deixada era enorme: aluguéis atrasados, financiamentos... E ainda havia as despesas da funerária! Mas o
problema maior ainda estava por vir. Preocupado com as contas, Maurício nem percebeu que Juliana andava
muito triste ultimamente, não queria sair de casa e viviachorando pelos cantos... Certo dia, chegando do trabalho,
encontrou-a em casa desacordada e “babando “muito. Ao lado dela, um pote sem lacre completamente vazio.
Seria uma crise convulsiva? Levou-a ao médico que, suspeitando de uma determinada condição, observou ainda a
presença de pupilas mióticas,lacrimejamento importante, odor forte de urina e miofasciculações. PA = 100 x 50
mmHg, FC = 61 bpm.À ausculta, marcantes sibilos foram encontrados. Ao examiná-la mais uma vez, Juliana então
responde aos chamados, mas nega-se a contar o que de fato ocorreu.
Qual é o provável diagnóstico? Intoxicação por inseticida carbamato (chumbinho). A paciente
Justifique. apresenta quadro sugestivo de depressão e sintomas clássicos da
intoxicação por esta substância. Sem dúvida, o quadro clínico
também é compatível com intoxicação por organofosforado, mas as
tentativas de suicídio são muito mais comuns com o chumbinho.
Qual é o mecanismo de ação Inibição da acetilcolinesterase, com acúmulo da acetilcolina nas
desta substância envolvida? sinapses muscarínicas e nicotínicas. Lembrando que os carbamatos
inibem reversivelmente esta enzima, enquanto os organofosforados
inibem de forma irreversivel.
Como podemos confirmar a Uma redução na atividade da acetilcolinesterase sérica e eritrocitária
principal hipótese diagnóstica? para < 50% do normal confirma o diagnóstico, mas estes testes não
são amplamente disponíveis. Portanto, como na maior parte das
intoxicações, o diagnóstico é clínico.
Qual é a terapêutica adequada? Carvão ativado para descontaminação gastrointestinal, medidas de
Justifique. suporte, atropina e pralidoxima (senecessário). A atropina é utilizada
para reversão dos sintomas muscarínicos, enquanto a pralidoxima
agemelhor nos sintomas nicotínicos e nem sempre é utilizada.
 Caso 4
Quatro horas da manhã e nada do seu plantão acabar... De longe você ouve o som do oxímetro ficandomais grave
(seu subconsciente diz que o paciente está dessaturando, mas sua consciência não assume a responsabilidade...),
alarme de respirador, monitor, de tudo... A equipe da enfermagem é nova e ainda nãose encontrou... Tudo é
demorado... Tudo é confuso... Um acesso venoso profundo e uma PAM radiallevaram duas horas para acontecer,
pois ninguém da equipe sabia como auxiliar adequadamente. Caos total! Para sua alegria, toca o telefone...
Acabam de te pedir a última vaga disponível: senhora de 78 anos com sepse pulmonar. Como a ventilação não
invasiva e todas as outras medidas tomadas até o momento não tiveram o efeito desejado, você decide intubá-la
e acoplá-la à ventilação mecânica. Após algumas dezenas de intubações esofágicas, você chega à traqueia... Para
melhor adaptação à ventilação, pediu quefosse administrada a infusão de midazolam e fentanil. Missão cumprida!
O dia começa a clarear e você ainda se prepara para preencher toda a papelada e solicitar alguns examespara a
paciente que internou... Durante a tarefa, uma das técnicas te chama às pressas, pois o paciente do leito 03 (sr.
Gil) – pós-operatório imediato de fratura do colo do fêmur – não está respondendo aos chamados e o monitor
está estranho. Durante rápida avaliação, você percebe que de fato ele nãoresponde, apresenta 8 irpm e o
oxímetro de pulso mostra SaO 2 = 70%. Meio sem graça, a técnica dá um sorriso amarelo e confessa que pode ter
confundido as infusões que a enfermeira preparou para apaciente que foi internada. Considerando que a
raquianestesia lombar utilizada durante a cirurgia ortopédica deste paciente foi com bupivacaína hiperbárica a
0,5% + 80 μg de morfina, responda as seguintes questões:
O que deve ter acontecido com A administração de fentanil, que foi preparada para sedação da
este paciente? Justifique paciente que internou, foi administrada deforma equivocada. Como o
paciente já havia recebido morfina na raquianestesia, o risco de
depressão respiratória é ainda maior.
Como você conduziria o caso A conduta primordial deve ser salvar a vida do seu paciente no
neste momento? momento, garantindo a ventilação pela intubação orotraqueal. O
naloxona seria o antídoto específico, mas pense nele apenas após
estabilizar o paciente
Cite outros possíveis efeitos Além da depressão respiratória evidenciada neste caso, o paciente
desta medicação que a técnica pode apresentar constipação, anorexia, náusea, vômitos, redução na
infundiu. percepção da dor, euforia, prurido, miose, disfunção sexual e
retenção urinária.
Caso Sr. Gil fosse submetido à Hipoxemia com frequência respiratória rápida e curta.
anestesia geral e apresentasse
efeito residual de
bloqueadorneuromuscular, o
que você esperaria encontrar?
 Desafio Diagnóstico
Joãozinho, 4 anos, chega trazido pelos braços de sua mãe sonolento, confuso, balbuciando palavrasdesconexas...
Sua mãe, Dona Jéssica, entra gritando pelos corredores da emergência e logo encontravocê saindo do plantão
para finalmente almoçar às 15 horas. Sem pensar, Dona Jéssica, coloca o filho emseu colo, cai em um pranto
descontrolado e, logo em seguida, desmaia. Sem a ajuda de Dona Jéssicapara contar a história de Joãozinho, você
obviamente decide examinar e começar o atendimento dopaciente para não perder tempo...
Ao exame: sonolento, desorientado, corado, mucosas secas, acianótico, eupneico em ar ambiente,midríase
bilateral, febril. Sinais vitais: PA = 70 x 30 mmHg, FC = 103 bpm, FR = 20 irpm, TAx = 37,7ºC.Ausculta respiratória
limpa. Ritmo cardíaco regular 2T, bulhas normofonéticas, ausência de sopros. Abdome plano, peristalse reduzida,
flácido, doloroso à palpação profunda em hipogastro. Membros inferiores sem edema, sem empastamento de
panturrilhas. Mobiliza bem os quatro membros, com força aparentemente preservada, reflexos profundos
normais. Restante do exame neurológico prejudicado, pois o paciente não colabora.
Puncionado acesso venoso periférico com facilidade, iniciada infusão de solução cristaloide, colocada a máscara
de oxigênio com reservatório, passagem de cateter vesical com saída de 550 ml de urina clara.O diagnóstico já
estava quase certo para você... ECG na emergência:

Os exames laboratoriais já haviam sido colhidos, mas ainda não estavam prontos... Joãozinho tinhaevoluído com
uma crise convulsiva tônico-clônica generalizada e, finalmente, aparece Dona Jéssicabastante descabelada e
com um vidro vazio de remédio nas mãos...
Baseado no quadro clínico e nos Intoxicação aguda por antidepressivo tricíclico, provavelmente
exames disponíveis, qual é a utilizado por sua mãe. Quadro típico de alterações neurológicas,
provável história do Joãozinho? cardiotoxicidade e sintomas anticolinérgicos associados.
Justifique.
Quais são as alterações Taquicardia sinusal, BAV de 1º grau (PR 200ms), zona inativa septal
encontradas no média, bloqueio completo de ramo direito, bloqueio fascicular
eletrocardiograma? esquerdo anterossuperior, alterações secundárias da repolarização
ventricular.

Quais são os principais Substâncias com efeitos anticolinérgicos: anti-histamínicos,

diagnósticos diferenciais?
Qual é o tratamento para sua
principal hipótese diagnóstica?
neurolépticos, antiparkinsonianos, algunscolírios, antiespasmódicos e
alguns tipos específicos de plantas.
Suporte ventilatório e circulatório, anticonvulsivantes
(benzodiazepínicos e barbitúricos; a fenitoína possui benefícios
incertos), bicarbonato de sódio (correção da acidemia) e hiper-
hidratação.

Prescrição
Intoxicações e acidentes por animais peçonhentos
INTOXICAÇÃO POR CARBAMATOS
Homem, 55 anos, branco, divorciado, taxista é trazido à emergência por familiares apresentando quadro de
confusão mental, hipersalivação, lacrimejamento e sudorese. Trata-se de um paciente hipertenso estágio 1, em
uso regular de enalapril 10 mg/dia sem outras morbidades. Seus acompanhantes desconhecem a utilização pelo
mesmo de qualquer droga ilícita.
Referem apenas a história de um divórcio bastante conturbado nos últimos seis meses. Ao exame físico,
apresenta-se com PA = 100 x 70 mmHg, FC = 45 bpm, ritmo cardíaco regular, crepitações nos 2/3 inferiores de
ambos os hemitóraces, abdome hiperperistáltico e visualização de fasciculações nos membros inferiores.
Considerando o quadro clínico deste paciente, uma síndrome tóxica imediatamente deve lhe surgir como hipótese
diagnóstica. Nesse caso, descreva a seguir as linhas gerais de sua prescrição.
1) Dieta oral zero.
Em virtude da confusão mental, enquanto se providencia a estabilização clínica do paciente nas próximas horas, a
dieta não é prioridade. Fica contraindicada, portanto, a utilização de carvão ativado pelo risco de broncoaspiração
2) SF 0,9% 500 ml IV. Correr em 1-2h.
A reposição volêmica é fundamental, mas deve ser feita de forma parcimoniosa já que o paciente pode ter
depressão miocárdica e edema agudo pulmonar.
3) Atropina 2-5 mg IV. (Antagonista muscarínico)
Este paciente apresenta clínica de intoxicação colinérgica. Neste caso, cresce a suspeita de tentativa de suicídio
(motivado possivelmente pelo divórcio) por carbamatos. A medida inicial mais importante é justamente
antagonizar os efeitos adversos do excesso de acetilcolina. A dose pode ser repetida a cada 5- 15min até o
secamento das secreções.
4) Pralidoxima (amp. 200 mg) 30 mg/kg IV. Correr em 30min.
Na presença de sintomas nicotínicos, esta indicada a pralidoxima, capaz de reativar a acetilcolinesterase. Cabe
lembrar que não devemos administrar a pralidoxima sem a atropina, pois pode haver uma piora clínica
transitória.
5) O2 suplementar a 5 L/min.
Aqui devemos avaliar também a necessidade temporária de assistência ventilatória
Obs: Chumbinho – é um carbamato