WL RESUMOS RESIDÊNCIA MÉDICA

INTOXICAÇÕES
ABORDAGEM GERAL
SUPORTE CLÍNICO
Prioridades: via aérea e circulação
DESCONTAMINAÇÃO (diminuir a absorção)
Intoxicação oral: lavagem gástrica, carvão ativado, vômito (?)
Intoxicação cutânea: lavagem abundante com água.
ANTÍDOTO
Sempre que houver antídoto, ele deve ser fornecido ao paciente.

A lavagem gástrica vem sendo cada vez mais utilizada devido à questão
temporal. Se a lavagem for realizada 5 min após o paciente ter ingerido uma
substância, o sucesso é de 90%; em 10 min, o sucesso da lavagem cai para 45% e,
após 1h, a lavagem nem teria mais indicação.
Carvão ativado (1g/kg de peso do paciente): é o mais utilizado nos dias de hoje.
O carvão tem uma propriedade de adsorção (“puxa a substância para perto de si,
tal como uma esponja”), impedindo assim a absorção da substância pela parede
intestinal. No entanto, também está ligado à questão temporal.
A indução do vômito (com xaropes) é uma medida não recomendada – o
paciente pode eventualmente broncoaspirar a substância.

INTOXICAÇÃO PELO ACETAMINOFENO

Dose máxima autorizada: 4 gr/ dia

A principal droga cuja intoxicação está relacionada a uma agressão hepática é o acetaminofeno.
90% da dose vai para o fígado onde passa por metabolização – glicuronídeos e sulfatos, e, tais
compostos são excretados pela urina. Do restante, 5% são excretados puro na urina, e, os 5%
restantes, vão para outra via de metabolização hepática que utiliza a via do citocromo p450, onde
é convertido em uma substância extremamente tóxica, chamada de NAPQI – esse NAPQI, no
entanto, consegue ser neutralizado pelo glutation no fígado, sendo após excretado pela urina.
Ao ingerir uma quantidade exagerada (geralmente esperada quando o paciente ingere >12-14
gramas/dia) – a via principal é saturada, e assim, o metabolismo acaba sendo desviado para a via
do citocromo p450, gerando uma quantidade muito grande de NAPQI (que não consegue ser
totalmente metabolizado, pois não há glutation suficiente).
CULPADO: NAPQI
 doses de acetaminofeno desviam metabolização para o citocromo P450 = que gera o NAPQI
Primeiras 24h Sintomas gerais inespecíficos
Hepatotoxicidade → insuficiência hepática
Insuficiência renal (necrose tubular)
24-48 horas
- Casos graves: acidose metabólica pela insuficiência renal e acidose láctica pela
insuficiência hepática
1 - 2 semanas Recuperação
TRATAMENTO
 Suporte clínico: controlar hipoglicemia, coagulopatia; se grave → considerar transplante
hepático; não há em geral, comprometimento ventilatório e circulatório.
 Descontaminação: carvão ativado só terá utilidade nas primeiras 2 - 4 horas.
 Antídoto: N-ACETILCISTEÍNA (nas primeiras 24h de preferência) – funciona como uma
“doadora” de glutation, de forma a conseguir neutralizar uma quantidade maior de NAPQI.

INTOXICAÇÃO PELO ACETAMINOFENO (PARACETAMOL)

Manifestação: HEPATOTOXICIDADE
Antídoto: N-ACETILCISTEÍNA
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INTOXICAÇÃO DIGITÁLICA
QUADRO Náuseas, vômitos, dor abdominal, alteração visual (borramento, cromatopsia –
GERAL alteração da percepção da cor)
ALTERAÇÃO Diminuição da condução do nodo AV
ELÉTRICA Aumento do automatismo atrial / ventricular
ALTERAÇÃO
Hipercalemia
ELETROLÍTICA
 Na+ e K+ são os principais eletrólitos do nosso organismo. O principal eletrólito presente em nosso
sangue é o Na+ (135-145mEq/L), porém, corporalmente falando, a quantidade desses dois eletrólitos é
equivalente (pois no interior das células há muito mais K+). Na membrana de nossas células existe uma
bomba: Na+K+ATPase, que coloca K+ para dentro da célula e Na+ para fora.
 O mecanismo de ação dos digitais é a inibição da bomba de Na+K+ATPase no coração, com menor
troca desses eletrólitos a nível cardíaco – quando passamos a ter acúmulo de Na+ no miócito, ocorre
maior ação do trocador cálcio e sódio, levando a maior quantidade de cálcio no miócito (maior força de
contração). A dose terapêutica do digital é uma dose muito próxima à sua dose tóxica (que induz
manifestações patológicas).
 Existe uma grande alteração eletrolítica no miócito, que acaba alterando o comportamento elétrico do
coração (arritmias) – as principais alterações são: redução da condução pelo nodo AV (pacientes
podem apresentar BAV), aumento do automatismo ventricular e atrial (extrassístoles, fibrilação atrial).
Se houver realmente uma intoxicação digitálica, o doente ainda pode complicar com hipercalemia
Principais alterações arritmogênicas
 Extrassístole ventricular: mais comum e mais precoce
 TV bidirecional: quase patognomônico de intoxicação digitálica
 Taquicardia atrial com BAV: quase patognomônico
 BAVs: os BAVs de forma geral são comuns na intoxicação digitálica, com exceção do BAV 2º
grau Mobitz II
 Fibrilação atrial: alteração mais rara
 Flutter atrial: raríssimo
Obs.: impregnação digitálica (≠intoxicação): o uso de digitálico em dose terapêutica pode levar a
alteração elétrica – infra de ST com aspecto em “pá de pedreiro”.
Fatores que aumentam o risco da intoxicação
 Insuficiência renal
 Doenças cardíacas
 Alterações eletrolíticas (hipoK+, hipoMg++, hiperCa++)
 Drogas: amiodarona, bloqueadores de canal de cálcio, ciclosporina, diurético
 Idade avançada
Tratamento da intoxicação digitálica
 Suporte clínico: correção eletrolítica (atenção para o potássio); cuidado com arritmia (marca-
passo, tratar FA...) – a fenitoína tem uma certa ação antiarrítmica, mas é utilizada
principalmente porque parece reduzir a meia-vida do digital
 Descontaminação: intoxicação oral → carvão ativado
 Antídoto: anticorpo anti-Fab (anti-digital) – para casos mais graves (arritmias, hipercalemia)
Obs.: a toxicidade digitálica predispõe a arritmias ventriculares após a cardioversão

INTOXICAÇÃO DIGITÁLICA
Manifestação: arritmias (extrassístole ventricular, TV bidirecional,
taquicardia atrial com bloqueio, BAV, FA, flutter atrial), hiperK+
Antídoto: ANTICORPO ANTI-Fab
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SÍNDROME COLINÉRGICA
Sistema nervoso periférico: é dividido em dois tipos:
1. Sistema nervoso somático (voluntário)
2. Sistema nervoso autônomo (involuntário)
Funções motoras voluntárias
Sistema nervoso
ACETILCOLINA
somático
Receptor Nicotínico
(voluntário)
MÚSCULO
Funções vegetativas
SIMPÁTICO PARASSIMPÁTICO
Sistema nervoso
CATECOLAMINA ACETILCOLINA
autônomo
(adrenérgico) (muscarínico)
(involuntário)
ÓRGÃOS ÓRGÃOS
(luta ou fuga) (descansar ou digerir)
Síndrome colinérgica: excesso de acetilcolina
Quadro clínico
Miose, broncoconstrição, incontinência urinária, ↓FC, salivação...
Muscarínico (órgãos)
CLÍNICA PARASSIMPÁTICA
Nicotínico
Miofasciculação, fraqueza...
(junção neuromuscular)
Fisiopatologia
 Dando um agonista da acetilcolina: raro
 Inibindo a degradação da acetilcolina: mais comum!
Após a Ach exercer sua função no receptor da fenda sináptica, ocorre sua degradação pela
acetilcolinesterase. Assim, a grande causa de síndrome colinérgica é a inibição da degradação da
Ach pela inibição da enzima acetilcolinesterase. Existem dois grupos de inibidores da
acetilcolinesterase: reversíveis e irreversíveis.
REVERSÍVEIS Carbamatos: pesticidas, neostigmina, rivastigmina
IRREVERSÍVEIS Organofosforados: pesticidas, gás sarin
Tratamento
 Antídoto para a clínica muscarínica: ATROPINA
 Antídoto para a clínica nicotínica: PRALIDOXIMA
 Lembrar também das medidas gerais de suporte clínico
 O diagnóstico de síndrome colinérgica é clínico.
 Pode-se dosar a atividade da acetilcolinesterase sérica e eritrocitária, no entanto, isso não tem
utilidade prática.

SÍNDROME COLINÉRGICA
Inibidores da acetilcolinesterase
 Reversíveis: CARBAMATOS
 Irreversíveis: ORGANOFOSFORADOS
Clínica Antídoto
Muscarínica: miose,
broncoconstrição, incontinência
ATROPINA
urinária, redução da FC, salivação →
clínica parassimpática
Nicotínica: miofasciculação, fraqueza PRALIDOXIMA

INTOXICAÇÃO POR BENZODIAZEPÍNICO

Antídoto: FLUMAZENIL
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INTOXICAÇÃO POR OPIOIDE

Quadro clínico
Atuação em vários receptores...
 Analgesia
 Depressão respiratória (o opioide pode reduzir a percepção do centro
respiratório bulbar quanto à elevação do CO2)
 Redução de trânsito intestinal – constipação/anorexia
 Miose
 Supressão da tosse
 Náusea / vômito / prurido
Tratamento
 Suporte ventilatório: via aérea – depressão respiratória → pensar em
intubação
 Descontaminação: se for EV ou intratecal → impossível reduzir absorção
o Caso a administração for VO, pode ser utilizado carvão ativado
 Antídoto: NALOXONE (0,2 – 4mg/dose) - se não resolver, repetir a dose

INTOXICAÇÃO POR OPIOIDE

Manifestação: depressão respiratória, miose...
Antídoto: NALOXONE

BLOQUEADOR NEUROMUSCULAR
Hipoxemia com frequência respiratória rápida e curta
Como reverter: neostigmina (aumenta a quantidade
de acetilcolina -> volta a ter força de contração)

INTOXICAÇÃO POR TRICÍCLICO

(amitriptilina, nortriptilina, imipramina)
Depressão: faltam serotonina, noradrenalina, dopamina...
Ação dos ADT: inibem recaptação de serotonina, noradrenalina e dopamina
Efeitos colaterais:
 Bloqueio muscarínico: síndrome anticolinérgica
 Alteração neurológica: convulsão, sedação, coma
 Bloqueio alfa-adrenérgico: hipotensão (principal causa de óbito por ADT)
 Bloqueio de canais de Na+ cardíaco: ↑FC, altera condução, QT longo
(Torsades)
ANTÍDOTO: BICARBONATO DE SÓDIO

DROGA CARACTERÍSTICAS ANTÍDOTO

ACETAMINOFENO Lesão hepática N-ACETILCISTEÍNA
BETA-BLOQUEADOR Bradiarritmia, redução da contratilidade cardíaca GLUCAGON
Náuseas e vômitos, taqui atrial com BAV,
DIGITAL ANTICORPO ANTI-FAB
taquicardia bidirecional
Neuro: sedação, convulsão
Cardíaca: FC, PA, altera condução (alarga QT e
ANTIDEPRESSIVOS BICARBONATO DE
QRS)
TRICÍCLICOS SÓDIO
Anticolinérgica: midríase, retenção urinária, boca
seca, diminuição da motilidade intestinal
OPIOIDES Constipação, analgesia, depressão respiratória NALOXONE
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COMPOSTOS Síndrome colinérgica
CARBAMATOS e Muscarínica: salivação, lacrimejamento, diminuição ATROPINA
ORGANOFOSFORADO da FC, miose, broncoespasmo, micção PRALIDOXIMA
S Nicotínico: fraqueza, fasciculações
BENZODIAZEPÍNICOS Depressão do SNC FLUMAZENIL
ANIMAIS PEÇONHENTOS
ANIMAIS PEÇONHENTOS
Animais peçonhentos: inoculam o veneno na vítima
Animais venenosos: não inoculam o veneno
 Ofidismo
 Escorpionismo
 Araneísmo
 Outros

OFIDISMO
- O que saber para a prova:
 Espécies de cobras (4 principais)
 Identificar a cobra
 Prevenção e tratamento de acidente

ESPÉCIES DE COBRAS
- Acidente ofídico mais comum no território brasileiro (90%)
- Veneno tem 3 ações diferentes:
 Proteolítica: no local da picada há grande destruição tecidual – necrose,
JARARACA
(Gênero Bothrops) edema, bolhas
 Coagulante: é muito incomum manifestações de trombose; o que se percebe
Acidente botrópico
mais é o consumo de fatores de coagulação – CIVD, alargamento do tempo de
coagulação (maior tendência hemorrágica)
 Hemorrágica: lesão endotelial direta
Veneno → as mesmas ações do veneno da jararaca (= botrópico)
SURUCUCU
(Gênero Lachesis) Diferenças:
 Ambientes florestais
Acidente laquético
 Ações parassimpáticas do veneno (bradicardia, hipotensão...)
Ação coagulante muito discreta do veneno (sem muitas repercussões laboratoriais
ou clínicas); as ações clínicas mais importantes são:
 Neurotóxica: dificuldade de liberação de Ach na junção neuromuscular (Ach é
importante para contrações voluntárias) → fraqueza muscular (não costuma
CASCAVEL ser tão generalizada – não há comprometimento da musculatura respiratória).
(Gênero Crotalus) Manifesta-se principalmente por dificuldade de movimentação ocular
Acidente crotálico (diplopia, turvação visual, fáscies miastênica – ptose palpebral, queda de
lábio...)
 Miotóxica: ação mais importante. Nesse caso existe destruição de musculatura
o Pode complicar com rabdomiólise  NTA  IRA
Acidente ofídico que mais mata no Brasil (óbito ocorre por falência renal)
 É o mais raro em nosso país
CORAL  As ações do veneno são semelhantes aos da cascavel (acidente crotálico),
(Gênero Micrurus, porém, não tem a ação miotóxica.
Família Elapidae)  O veneno da coral é de baixo peso molecular (maior circulação)
Acidente elapídico o Pode cursar com fraqueza muscular generalizada, inclusive com
dificuldade ventilatória (sempre grave!)

RESUMO
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Mais comum Botrópico
Menos
Elapídico
comum
Crotálico (IRA)
Mais mata
Meio rural
Perfil da Homem (15 - 49 anos)
vítima Local mais comum de ataque: membro
inferior
ESPÉCIES DE COBRAS - RESUMO
 Acidente botrópico
JARARACA
 Ações: proteolítica, coagulante, hemorrágica
(Gênero Bothrops)
 É o mais comum
 Acidente laquético
SURUCUCU
 Ações: idem ao botrópico + acidente + cobra
(Gênero Lachesis)
encontrada em ambientes florestais
 Acidente crotálico
CASCAVEL
 Ações: neurotóxica, miotóxica, coagulante discreta
(Gênero Crotalus)
 É o que mais mata
CORAL  Acidente elapídico
(Gênero Micrurus,  Ações: neurotóxica, coagulante discreta – igual ao
Família Elapidae) crotálico, mas sem ação miotóxica

IDENTIFICAR A COBRA
Peçonhenta ou não peçonhenta?
PEÇONHENTA
 Fosseta loreal (estrutura entre as narinas e os olhos)
 Presas avantajadas (dentes inoculadores)
Exceção: CORAL (anéis coloridos) = não tem fosseta, e, embora
tenha dentes inoculadores, estes são mais discretos
Diferenciando pela anatomia
 JARARACA: CAUDA LISA
 CASCAVEL: CHOCALHO
 SURURUCU: ESCAMAS
Diferenciando pela clínica

NECROSANTE NEUROTÓXICA
(ação local, proteolítica) (fáscies miastênica)
BOTRÓPIC LAQUÉTICO
CROTÁLICO
O Parassimpática ELAPÍDICO
Miotóxico
Mais comum Floresta
.

Coral verdadeira: anéis completos, dentes inoculadores pequenos, tricolor

Coral falsa: anéis apenas na parte dorsal, sem dentes inoculadores, bicolor

COMO PREVENIR
 Usar luvas e botas
 Eliminar os roedores (alimento preferencial das cobras)
 Evitar andar em locais com matas e entulhos
O QUE NÃO FAZER:
 Torniquete
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 Dar bebidas alcoólicas
 Amputar o membro picado

A única forma de tentar reduzir a absorção do veneno é a realização de um curativo compressivo

(bandagem) – mas não torniquete!

O QUE FAZER
Medidas gerais:
 Cuidados locais: repouso e limpeza da região
 Profilaxia antitetânica
 Notificação compulsória

Medidas específicas: SOROTERAPIA

 Via intravenosa
 Indicação: sempre
 Dose varia com gravidade

Casos especiais:
Acidente
Desbridamento, fasciotomia
botrópico
Acidente Prevenção de IRA por rabdomiólise:
crotálico hidratação venosa, manitol, bicarbonato
Acidente Tentativa de reverter a ação neurotóxica
elapídico Neostigmina / fisostigmina
.

CLASSIFICAÇÃO DO ACIDENTE BOTRÓPICO

LEV MODERADO GRAVE
E
Clínica local
- + +++
Dor, edema, equimose
Sistêmica
- - +
Choque, anúria, hemorragia
Ampolas 4 8 12

ARANEÍSMO
 Mecanismo de ação (é o mesmo para aranha e escorpião)
 Tipos de aranhas
 Prevenção e tratamento do acidente

MECANISMO DE AÇÃO
VENENO DA ARANHA e ESCORPIÃO
Ativa canais de sódio (contrário do anestésico local)

 Em fibras sensitivas: dor
 Em fibras autônomas: simpático/parassimpático
 Em fibras motoras: contraturas musculares
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O soro anti-aracnídeo pode ser usado para picadas de escorpião (na falta deste) e vice-versa!

COMO PREVENIR
 Verificar roupas / calçados
 Tentar se livrar dos alimentos das aranhas –
baratas, insetos em geral

TIPOS DE ARANHAS
 Mais comum no sudeste
ARMADEIRA  Errantes
 Agressivas
Phoneutria  Ataca mais extremidades
 Clínica: sinais locais leves e sistêmicos precoces (iniciam-se de imediato)
 Mais comum no nordeste
VIÚVA NEGRA
 Manifestações principais são em fibras motoras: contraturas e flexões (pode
Latrodectus
causar dor abdominal – “abdome agudo”); fáscies latrodestísmica
É a que cai nas provas!
 Mais comum no sul (PR e SC)
 Mais comum e mais grave
 Sexo feminino (16 - 46 anos)
 Principais regiões acometidas: coxa (20%), tronco (15%)
ARANHA  Não é naturalmente agressiva; ataca regiões mais centrais do corpo
MARROM  Formas clínicas:
 Cutânea (99%) – lesão característica: base eritematosa + áreas de isquemia
Loxosceles central + áreas violáceas (placa marmórea). As alterações cutâneas demoram a
aparecer (horas a dias depois). Evolução: necrose e úlcera de difícil cicatrização
 Cutâneo-visceral (hemolítica -1%): lesão de hemácias → liberação de Hb na
circulação → lesão de túbulo renal com IRA; lesão de endotélio → ativação mais
intensa da coagulação, com CIVD.
Hemólise + insuficiência renal + CIVD

TRATAMENTO
Soro anti-aracnídeo: não deve ser feito em casos leves!
Obs.: se não houver disponibilidade, pode ser usado o soro contra
escorpião, pois ambos têm propriedades semelhantes.

Casos especiais:
Soro INTRAMUSCULAR
Acidente por
Benzodiazepínico
LATRODECTUS
Gluconato de cálcio

CLASSIFICAÇÃO DO ACIDENTE POR LOXOSCELES

LEVE MODERADO GRAVE
Lesão Lesão > 3cm ou
Clínica Lesão < 3cm
atípica hemólise
Soro*+
Tratamento Soro + prednisona por
- prednisona por
específico 7-10 dias
5 dias
Retorno Encaminhar para centro
Retorno diário
Seguimento diário por específico de terapia
por 5 dias
72 horas por envenenamento
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(*) No Paraná = o soro é feito somente em casos graves

ESCORPIONISMO
ESCORPIÃO AMARELO (Tityus serrulatus)
 É mais comum e mais grave que o araneísmo
 Mais grave nos extremos de faixa etária (óbito em crianças)
 Mais comum em MG e SP
 Mais comum em membros superiores
 Bem adaptado ao meio urbano

Tratamento:
 SORO ANTI-ESCORPIÔNICO (ou anti-aracnídeo): não fazer em casos
leves!
 Após o soro → manter o paciente em observação por 6-12 horas