Toxicologia – Profs. Dr José Roberto Santin e Silvia Aparecida Ramos. Curso: Farmácia e Biomedicina.

Químico Generalida Toxicocinética/ Mecanismo de ação tóxica Manifestações clínicas Descontaminação Tratamento Diagnóstico Particular
Tratamento geral específico Laboratorial
des Toxicodinâmica idade

OF Paraoxon Absorção oral, dérmica e Inibem 2 enzimas AchE e SNA→ efeitos muscarínicos→ Sobre o Lavagem gástrica nas Atropinização: Histórico clínico
etílico e TEPP inalatória. PchE ambas quebram sistema respiratório primeiras horas de exposição. fármaco de ação Redução de 50%
Diazinon, Bioacumulação: não há acetilcolina, ocorre então Precoce: ↑do ritmo respiratório e tosse Carvão ativado depois da LG. anticolinérgica de ou mais da
fention e T ½ baixa acúmulo de acetilcolina em Tardio: rinorreia, secreção pulmonar Remoção extracorpórea: efeitos atividade de
malation Oxidação do grupo P=S receptores muscarínicos e excessiva e opressão torácica. Exposição ocular ou antimuscarínicos. acetilcolinesterase
DDVP, (THION) em P=O nicotínicos assim como SNC. SNA→ efeitos muscarínicos→ Sobre o cutânea:descontaminação no plasma
dipterex (ÓXON) dessulfuração Inibe o centro esterásico da aparelho digestivo Dose atropina IV: produzida no
oxidativa citocromo P-450 enzima acetilcolinesterase Precoce: perda do apetite, náuseas Contraindicado: indução de 2 a 5 mg adultos fígado ou nos
que consegue inibir impedindo de transformar Tardio: vômitos, dores abdominais e vômitos 0,03 a 0,05 mg/Kg eritrócitos
acetilcolinesterase acetilcolina em colina e ácido diarreias severas. para crianças.
acético. Acúmulo de TOXICOLOGIA Pralidoxima: deve Ionograma,
acetilcolina nas terminações Organofosforados – Manifestações clínicas ser usada gasometria, ECG,
nervosas SNA→ efeitos muscarínicos→ Sobre o precocemente glicemia, função
sistema geniturinário. renal e hepática
Micção frequente e involuntária.
SNA→ efeitos muscarínicos→ Sobre o
sistema circulatório
Em ordem: ↓pulso, bradicardia, bloqueio
auriculoventricular e
parada cardíaca.
SNA→ efeitos muscarínicos→ Sobre a
visão.
Visão fraca, miose (pupilas puntiformes sem
reação)
SNA→ efeitos muscarínicos→ Sobre as
glândulas exócrinas
↑ das secreções e transpiração excessiva.
CarBa Aldicarb- Via oral, respiratoria e Inibição de acetilcolinesterase Carbamato é o mais tóxico Avaliar oxigenação assegurar Atropina em Diminuição Adicarb é o
Temik dérmica só que de maneira reversível Manifestações muscarínica: via aérea aberta infusão IV plasmática de mais
Aminocarb- Hidrólise com formação de Estrutura semelhante a Bronchioespasmo, braquiocardia, vômito, Antecipar e tratar peneumonia, contínua reverte PchE e AchE perigoso, o
Metacil ácido N-metilcarbâmico acetilcolina diarréia, miose, sudorese bradicardia, e arritmias, efeitos Testes respiratórios chumbinho
Carbofuran- Bioacumulação: não há Diminuição da atividade hipotensão, convulsões e muscarínicos mas como NIF e contém em
Carbosulfan T ½: metabólica do fígado, glândula Nicotínica: fadiga muscular tremores e coma. não nicotínicos. eletrocardiograma sua
Dimetan tireóide, da síntese de alucinações, broncoespasmo. Descontaminação: Remover Pralidoxima também podem ser composição
Dimetilan fosfolipídeos e alterações roupa contaminada e lavar úteis. o aldicarb
sobre os níveis de 5-HT. areas contaminadas com sabão Espectrofotometria
e agua. Administrar carvão , cromatografia
ativado oralmente, lavagem gasosa, líquida,
gástrica em último caso. camada delgada.
OCl DDT DDT deposita na medula Neuronal: aumenta tempo de TGI: náuseas, vômitos, desconforto ✓Descontaminação cutânea – Não tem ✓História de
Ciclodienos óssea, fígado, rins coração, despolarização resultando em abdominal e diarreia. muito importante. exposição;
(Aldrin, SNC e tecido adiposo, leite hipexcitabilidade. NEUROLÓGICAS:cefaleia(refratária),trem ✓Êmese contraindicada – risco ✓Dosagem
Dieldrin, e materno e tecido fetal. ores,parestesias,agitação psicomotora, de convulsão. laboratorial para
Endossulfam) Ocls são declorinados vertigens com obnubilação, distúrbios da ✓Lavagem gástrica até duas sanar dúvida de
Hexaclorociclo oxidados e conjugados memória, convulsões. exposição;
2h após a ingestão.
hexanos Principal via de Crises Convulsivas “status epilepticus”pode
✓Carvão ativado – ✓Sangue ou urina
eliminação: biliar cursar com rabdomiólise e hipertermia.
Questionável. CG;
Arritmias.
✓Íons, glicose,
 ✓Adsorvente – Colestiramina CPK, função renal
(cateter oro/nasogástrico – 4g e hepática;
Acumulação: 4x/dia) ✓Radiografia;
T ½: ✓Catárticos oleosos podem ↑ a ✓LCR;
absorção do OC – contra ✓ECG
indicado.
✓Controle das convulsões com
BDZ (iv), barbitúricos.
✓Arritmia cardíaca –
lidocaína.
Pire Piretrinas: Exposição cutânea Seletivos e potentes de canais Hiperssensibilidade Exposição cutânea: lavar com Não existe - Não é tão
Extraídos do biodisponibilidade 1% de sódio Exposições dérmicas: eritema, vesículas, água tóxica para
pirtro ou Exposição gastrointestinal: Atuam nos canais de sódio da parestesia e sensação de queimação, prurido Exposição oral: lavagem mamíferos
crisantemo 36% membrana das células Inalatória: coriza, cogestão, nasal, sensação gástrica e dose única de carvão
T ½ vida cerca de 10 h e nervosas, alterando a garganta arranhada ativado
Piretroides: Bioacumulação não há em despolarização e a condução Oral: dor epigastrica, náuseas, vômitos Assintomático: anti-
ésteres tecido adiposo do impulso nervoso Sinais sistêmicos: sonolência, cefaleia, histamínico, antiemético e
derivados das Metabolismo hepático (estimulam o SNC e em doses anorexia. analgésico
piretrinas. altas podem produzir lesões Os piretroides do tipo I estão associados à
Aletrina, duradouras ou permanentes no síndrome T (de Sintomático: convulções,
bifentrina, sistema nervoso periférico). tremores); reação anafillática grave,
tetrametrina. Outros mecanismos: Os piretroides do tipo II estão associados à edema agudo pulmão
Antagonismo GABA, coreoatetose e Proteção de vias aéreas,
estimulação canais de cloro salivação (CS). benzodiazepínicos
modulados pela PKC,
modulação da transmissão
colinérgica nicotínica,
aumento liberação
noradrenalina
Ações íon cálcio
ParaQ Gramoxone A: TGI, pela pele, Dipiridílicos: toxinas ✓ Ressecamento, descamação, dermatite e Não administrar )2 Não tem Urina rotina ureia, Diquat é
Pared Paraquol Atravessa barreira sistêmicas participam do ciclo lesões nas unhas depois do contato com o complementar caso hipoxemia, creatinina menos
Braxone placentária, baixa LPP de redução e oxidação ativado produto, especialmente se este local não for utilizar menor quantidade para RGO, TGP, perigoso que
Agroquat D: Possui volume de por NADPH, geram radicais lavado alcançar 60mmHg billirubinas, FA, Paraquat
distribuição de 1, 2 a 1,6 livres reativos, geram radicais imediatamente. Lavagem gástrica: Terra de amilase, lipase,
L/Kg. livres reativos formando ✓As unhas apresentam deformações, linhas Fuller, remoção extracorpórea. gemograma,
E: Renal e Diquat por via ânions superóxido e hidroxila brancas horizontais, Casos graves: terapia gasometria arteria,
TGI levando à morte celular e superfície irregular e alterações de imunosupressora: ECG, ionograma,
destruição tecidual via crescimento. metilprednisolona, terapia radiografia tórax
peroxidação de lipídeos. Paraquat: causa necrose pulmonar enquanto antioxidante: desferoxamina Teste de
diquat não. Ulcerações orais, dor, nausea, ou acetilcisteína confirmação de
vômito e dor abdominal, gastroenterites, EDA em caso de disfagia álcali-ditionita.
insuficiência renal, hepatite tóxica e fibrose persistente
no coração.
Diquat: agitação, convulsão, coma,
hemorragia cerebral.
Glif Orium A: pouco absorvido pela Os surfactantes podem atuar Exposição dérmica: irritação dérmica. Tratamento de suporte Não tem Determinação
pele na contratilidade cardíaca e Queimaduras graves (raras). Descontaminar roupa e pele sérica e urinária de
D aumentar a resistência vascular ✓Exposição ocular: conjuntivite e lesão Lavagem gástrica glifosato
E pulmonar. superficial de córnea. CA: eficácia desconhecida 731µg/mL –
✓Podem desacoplar a ✓Exposição inalatória: irritação de garganta. prognóstico ruim).
fosforilação oxidativa ✓Exposição oral:
mitocondrial. Efeitos corrosivos – dor epigástrica, na boca,
 garganta e disfagia.
Outros: lesão renal, hepática, midríase,
confusão, convulsão,
neutrofilia, febre.
2,4-D Acido Indução de CYP1A1 e Endometriose Exposição a
diclorofenoxia Bioacumulação CYP1A2 Interferência no desenvolvimento alimentos
ético E: leite materno Cloracne neurocomportamental, cognitivo, ingeridos
Agente laranja Estresse oxidativo interferência no desenvolvimento do sistema
T meia vida: 7 a 9 anos reprodutor
Imunotoxicidade
Aumento dos níveis de triglicérides,
mutagênese, promoção de tumor,
carcicogênese e teratogênese
Cuma Prolin Oral, inalatória ou cutânea Inibição vitamina K 2,3- Coagulação excessiva por causar: síndrome Tranfusão sanguínea e plasma. Vitamina K, nunca Brodifacoum Anticoagulan
A: TGI epoxido redutase e vitamina K hemorrágica Previnir caídas e outros vitamina K3 tes 1940
D: quinone redutase, impede Sintomas inespecíficos: náusea, dor traumas Fator IX Outros: CBC, tipo Substituídos
Bioacumulação: fígado formação de forma ativa da abdominal, vômito e cólica. Evite usar tubos nasotraqueais. Fator recombinante sanguíneo por
Efeito teratogênico vitamina K um cofator epistaxe, macro hematúria, Vlla superwarfari
necessárop na síntese hepática sangramento uterino anormal, ns na década
M: P450 metabólitos de fatores de coagulação. gengivorragia, equimoses, de 70
inativos hematomas subcutâneos,
E: Renal hematêmese, melena,
sangramento retal
e intrabdominal.
Carvão ativado para
descontaminação, não é
necessária lavagem gástrixa
Estric Kanakion A:TGI, mucosa nasal e Age fortemente nos cornos ✓ Contrações musculares generalizadas e Sala escura e silenciosa Não há Determinação Maior
vias parenterais. Alta ventrais da medula espinhal, involuntárias, níveis séricos ou concentração
lipofilicidade inibindo as sinapses entre as desencadeadas por estímulos leves, tais urinários de nas raízes
D células de Renshaw e como acender a luz ou voz estricnina Gosto
M: hemático CYP4502B neurônios em tom mais alto. amargo
E: 20-30% renal motores, reduzindo a ✓ Cianose, opistótono, trismo facial, flexão
T ½ vida: 10-16h supressão dos arcos reflexos. de MMSS com
Bloqueio reversível dos extensão de MMII e risus sardonicus
receptores pós-sinápticos da também são achados
glicina (NT - notáveis.
inibitório). ✓ Nistagmo, clonus, hiperreflexia.
✓ Pode ocorrer também a
✓ Cada episódio dura em média 30 s a 2
inibição pré-sináptica da
min, com período de
liberação da
recorrência podendo durar até 48 h, quando
glicina.
ocorre completo
✓ Excitação neuronal relaxamento do paciente entre as crises com
excessiva. diaforese e
hipotensão. “convulsões conscientes ou
medulares”