A diferença entre remédio e veneno é somente a dose !

Filipe Ferreira Lemos Bruno Freitas Lage

Médico - UFMG Médico - UFMG

@mediatriabr Contato@mediatria.com.br www.mediatria.com.br

ÍNDICE

1 ANTÍDOTOS

2 MEDIDAS DE DESCONTAMINAÇÃO
Lavagem gástrica
Carvão ativado

3 COCAÍNA E CRACK

4 ECSTASY

5 LSD

6 MACONHA

7 "CHUMBINHO"

8 PARACETAMOL
ÍNDICE
9 ANTIDEPRESSIVO TRICÍCLICO

10 BENZODIAZEPÍNICOS

11 BARBITÚRICOS

12 ANTICONVULSIVANTES

13 OPIÓIDES

14 BETABLOQUEADORES

15 ANTI-HIPERTENSIVOS

16 DIGITÁLICO
ÍNDICE

17 HIPOGLICEMIANTES

18 LÍTIO

19 RATICIDAS
 ANTÍDOTOS

TÓXICO ANTÍDOTO MECANISMO DE AÇÃO

Antagonismo por competição dos receptores de

Benzodiazepínicos Flumazenil benzodiazepínicos no SNC
Dose: 0,4-1 mg IV

Antagonismo específiico dos receptores opióides

Opióides Naloxona
Dose: 0,4-2,0 mg IV

Competição pelos receptores muscarínios

Carbamato Atropina
Dose: Bolus de 2mg IV; não há dose máxima.

Bloqueadores dos Aumenta entrada de cálcio na célula e reverte o

Gluconato de cálcio
Canais de cálcio efeito inotrópico negativo

Atua por meio de ligação ao metabólito tóxico

Paracetamol N-Acetilcisteína levando a produção de um metabólito não tóxico
Dose: 140mg/Kg (ataque) via oral + 70mg/Kg de 4/4h (17 doses)

Ativação da adenilciclase de modo dos receptores beta

Betabloqueadores Glucagon
Aumento da contratilidade cardíaca

Atua como cofator na cascata de coagulação, ajudando na síntese

Cumarínicos Vitamina K
hepática de protrombina.

Sulfonilureias Octreotide Inibição da secreção de insulina

Digoxina Anticorpo anti-digoxina Liga-se à digoxina bloqueando sua atuação.

Ferro Deferoxamina Atua quelando o ferro circulante

Organofosforados Pralidoxima Atua regenerando a acetilcolinesterase

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MEDIDAS DE
DESCONTAMINAÇÃO

LAVAGEM GÁSTRICA

COMO REALIZAR:

1.Colocar o paciente em decúbito dorsal esquerdo.

2.Realizar a medida da quantidade da sonda nasogástrica que será introduzida:

a. Medir do lobo da orelha até a ponta do nariz
b. Da ponta do nariz até o apêndice xifóide

3. Umidecer a sonda com gel anestésico para facilitar a introdução

4. Com o paciente em leve flexão do pescoço, introduzir a sonda pela narina até a marcação realizada
previamente após as medidas iniciais.

5. Conferir posicionamento da sonda por meio da insuflação do balonete; auscultar com estetoscópio a
região epigástrica.

6. Realizar lavagem com soro fisiológico 0,9%. Fazer em alíquotas de 250ml e aspirar com seringa em
seguida.
Evitar fazer grandes volumes de uma vez, pois elevada quantidade de líquido no estômago leva a
distensão do piloro e passagem do conteúdo para o intestino.
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MEDIDAS DE
DESCONTAMINAÇÃO

POTENCIAIS COMPLICAÇÕES
Sangramento nasal
Indução de náuseas e vômitos
Aumento do risco de aspiração
Sangramento digestivo
Perfuração esofágica
Introdução na traqueia

INDICAÇÃO
Até a primeira hora de ingestão da substância tóxica.

Isoladamente tem menos eficácia que o carvão ativado na adsorção do agente tóxico.

CONTRAINDICAÇÕES

Redução do nível de consciência; Glasgow menor que 8

Abolição do reflexo de tosse
Acidente cáustico
Risco de sangramento ou perfuração gástrica
Pacientes com suspeita de fratura de base do crânio
Intoxicação com hidrocarbonetos
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MEDIDAS DE
DESCONTAMINAÇÃO

CARVÃO ATIVADO

Substância com poder adsorvente: capacidade de se ligar à substância ingerida formando um

composto estável que não é absorvido pelo trato gastrintestinal e é eliminado pelas fezes.

Uso via oral ou por sonda nasogástrica

Dose de ataque: 1g/Kg - dose máxima de 50g

Manutenção: 25g de 4/4h

Drogas não adsorvidas pelo carvão:

Lítio
Ferro
Metanol
Cáusticos
Etanol
Acetona

Não prolongar seu uso por mais de 48h.

Pode-se associar à um laxante para evitar constipação intestinal

Eficácia maior se realizado até 1h da ingestão do tóxico.

COMPLICAÇÕES
Distúrbios hidroeletrolíticos
Constipação intestinal
Perfuração intestinal
Desidratação
Aspiração
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COCAÍNA

DOSE TÓXICA

Varia de acordo com a tolerância do individuo, via de administração e associação com outras drogas.

Uma "carreira" (porção de cocaína) tem, geralmente, 30-45 mg.

Cada papelote de pedras de crack tem de 100-150 mg cada.

EFEITOS SISTÊMICOS

Bloqueio da recaptação e aumento da liberação de neurotransmissores: adrenalina, noradrenalina,

dopamina, acetilcolina.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Hiperatividade simpática marca os sinais agudos.

Posteriormente, pode ocorrer depressão sistêmica levando a hipotensão arterial, bradicardia, redução
do nível de consciência e depressão respiratória.

Casos leves:
Dor torácica, cefaleia, agitação, ansiedade, taquipneia, náuseas e vômitos.

Casos moderados:
Parestesias, dor torácica, palpitações, dor abdominal, ansiedade e agitação.
Pode ocorrer alucinações.
Hipertensão arterial, taquipneia e hipertermia.
Convulsões

Casos graves:
Alteração do estado mental, convulsões, coma.
Hiper ou hipotensão arterial. Taqui ou bradicardia.
Coagulação intravascular disseminada.
Insuficiência renal aguda e disfunção hepática
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CRACK

PRINCIPAIS COMPLICAÇÕES

A cocaína consumida pelo fumo está frequentemente associada à complicações pulmonares.

Na composição do crack, frequentemente encontra-se éter, que nem sempre é evaporado durante a
fabricação, aumento assim, as chances de queimaduras nas vias aéreas.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Tosse, escarro, dispneia, dor torácica

Hemoptise e sibilância.

Cronicamente pode levar à alterações da função pulmonar e redução da capacidade de troca gasosa -
"pulmão do crack"
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COCAÍNA E CRACK

PRINCIPAIS ÓRGAOS ALVO

Coração:
Aumenta o risco de trombose coronariana
Efeitos pró-coagulantes;
Alteração da ativação plaquetária
Espasmo arterial
Risco elevado de infarto agudo do miocárdio e arritmias, mesmo em pacientes sem fatores de risco.

Cérebro:
Vasoconstrição cerebral, vasculite, trombose.
Crise hipertensiva com alterações da autoregulação vasomotora cerebral.
Crises convulsivas
AVC isquêmico e hemorrágico

Intestino e fígado:
Isquemia mesentérica - atentar em todo paciente que apresenta dor abdominal.
Hepatotoxicidade.

Rim:
Isquemia; rabdomiólise

EXAMES COMPLEMENTARES

Revisão completa com hemograma, função renal e hepática, troponina, CK, íons.

Eletrocardiograma e radiografia de tórax se sintomas cardiorespiratórios.

TC crânio se cefaleia intensa ou sintomas neurológicos persistentes.

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COCAÍNA E CRACK

TRATAMENTO
Benzodiazepínicos - principal medicação

Indicações:
Pacientes ansiosos, hipertensos, agitados e taquicardicos.
Se via oral disponível: Diazepam - 10mg VO
Se ausência de via oral: Considerar Midazolam em baixa dose.

Taquipneia e hipertensão geralmente são transitórios.

Benzodiazepínicos são suficientes para normalizar este quadro.

Se emergência hipertensiva: utilizar drogas tituláveis

Nitroglicerina (Tridil) ou Nitroprussiato de sódio (Nipride)

COMO PRESCREVER:

Nitroglicerina (tridil) - 50mg/5ml - ampola - Diluir 1 ampola em 245ml de SG5%

Nitroprussiato de sódio (nipride) - 400mcg/2ml - Diluir 1 ampola em 248 ml de SG5%

Lembrete: Não utilizar beta-bloqueadores, pois podem piorar o vasoespasmo coronariano, acentuar a
hipertensão devido ao bloqueio dos receptores beta, deixando disponíveis os receptores alfa para
ligação com a droga.

IAM:
Tratar de forma semelhante à síndrome coronariana aguda, exceto pela contraindicação ao uso de
betabloqueadores.
Morfina ajuda reduzir pré-carga e a liberação de catecolaminas.
Nitroglicerina reduz o espasmo coronariano

Crises convulsivas: Diazepam 10mg EV

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ECSTASY

O QUE É
Derivado de anfetamina que possui propriedades alucinógenas e estimulantes.

MECANISMO DE AÇÃO

Promove liberação de serotonina e dopamina, além de inibir a receptação destes neurotransmissões.

Efeitos psicoestimulantes em até 60min.

Duração da ação: aproximadamente 2-4h.

APRESENTAÇÃO
Comprimidos, capsulas ou tabletes.

Dose habitual: 120 mg

EFEITOS APRESENTADOS

Desinibição, autoestima elevada, melhora no relacionamento com as

pessoas, euforia, bem-estar.

Manutenção da vigília e hiperatividade autonômica.

PRINCIPAIS COMPLICAÇÕES

Hipertermia, hipertensão, taquicardia, crises convulsivas.

Sintomas ansiosos e psicóticos.

Encefalopatia hiponatrêmica, devido intoxicação hídrica por ingesta excessiva de água e secreção
inapropriada do ADH.
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ECSTASY

TRATAMENTO
Suporte clínico, monitorização.

Dose única de carvão ativado pode ser tentada se ingestão há menos de 1h do atendimento.

Benzodiazepínico: diazepam - Indicações:

Controle da agitação e ansiedade.
Controle da taquicardia e hipertensão

Intoxicação hídrica e hiponatremia:

Restrição de água livre
Correção dos níveis de sódio com NaCl 3%

COMO PRESCREVER:

NaCl 3% (513 mEq/L) ----------------------------- IV em bomba de infusão contínua

Preparo da solução: Diluir 30 ampolas de NaCl 10% em 700 mL de água bidestilada ou 75ml de
NaCl 20% em 425 ml de água bidestilada –> solução de 500ml com 255meq – ou 510meq/L

Calcular a variação de Na com 1L de solução:

[513 – Na do paciente] dividido por [Agua corporal + 1]

Após determinar a quantidade em mL que deverá ser infundida em 24h para corrigir no máx 10 mEq em
24hrs, estabelecer a taxa de infusão em BIC
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LSD

O QUE É
Ácido lisérgico.

Popularmente conhecido como "doce", "ácido"

MECANISMO DE AÇÃO
Hiperestimulação de serotonina e dopamina.

Pico de ação de 3-5 h

Duração da ação: 12h

APRESENTAÇÃO
Normalmente comercializado em forma de papel (selos ou figurinhas)

EFEITOS APRESENTADOS

Sintomas simpaticomiméticos: midríase, hipertensão, taquicardia, taquipneia, tremores, rubor, diaforese,

hipertermia.

Percepção mais apurada dos estimulos sensoriais, bem-estar, alteração da imagem corporal, distorção
do tempo.

PRINCIPAIS COMPLICAÇÕES
Crises de pânico, medo e psicose.

Hipertermia

Síndrome serotoninérgica:
Alterações no estado mental.
Alterações neuromusculares.
Hiperatividade autonômica: agitação, inquietude, sudorese, tremores.
Rabdomiólise, insuficiência renal aguda
Coma
Convulsões
CIVD
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LSD

TRATAMENTO
Por ser rapidamente absorvido no trato gastrintestinal, a realização de descontaminação gástrica não
está indicada.

Tratamento de suporte.

Controle da agitação:
Benzodiazepínicos:
Midazolam 1-2mg: boa opção por ser uma droga titulável, meia-vida curta e início de ação rápido.
Doses de 1-2mg a cada 5 min, até controle da agitação.
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MACONHA

APRESENTAÇÕES
Cigarro

Haxixe: comercializada em forma de pequenas bolinhas e consumida fumada em cachimbo, cigarros ou

queimados diretamente e inalado.

PRINCÍPIO ATIVO

THC - principal substãncia com efeito psicótico.

Efeitos iniciais em até 20 min quando fumada.

Duração do efeito: cerca de 4h

MECANISMO DE AÇÃO

Atua nos sistemas dopaminérgicos, serotoninérgicos, noradrenérgicos e receptores GABA.

Pode estimular o apetite, causar vasodilatação e taquicardia.

Receptores no cerebelo, hipocampo e córtex são responsáveis pelo bem-estar, relaxamento, euforia e
alteração da percepção audiovisual.

SINTOMAS NA INTOXICAÇÃO AGUDA

Hiperemia conjuntival decorrente de vasodilatação

Boca seca; aumento do apetite.
Midríase, diplopia.
Sonolência.
Taquicardia
Irritação das vias aéreas superiores.
Risos incontroláveis
Alteração na percepção espacial e temporal.
Sintomas psicóticos
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MACONHA

TRATAMENTO
Medias de suporte

Descontaminação apenas se for ingerido uma quantidade muito grande da droga.

Não existe antídoto específico.

Benzodiazepínicos: controle da agitação, ansiedade e agressividade.

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"CHUMBINHO"

PRINCÍPIO ATIVO
Ação anticolinesterásica: capacidade de inibir a ação da enzima acetilcolinesterase.

O carbamato popularmente conhecido como "Chumbinho" é vendido clandestinamente como veneno

para ratos, fato que contribui de modo significativo para o elevado número de intoxicações por esse
anticolinesterásico.

Ao inibir a enzina acetilcolinesterase, tem-se um estado de acúmulo de acetilcolina, desencadeando uma

hiperestimulação colinérgica.

A ligação do carbamato à acetilcolinesterase pode durar até 24h.

SINAIS CLÍNICOS
Sintomas muscarínicos:
Miose
Sudorese
Rinorreia; lacrimejamento.
Sialorreia
Náuseas e vômitos; diarreia
Hipersecreção brônquica, broncoespasmo, dispneia e hipoxemia.
Bradicardia
Incontinência urinária

Sintoma nicotínicos:
Fasciculações e câimbras; Fraqueza muscular.
Hipertensão
Taquicardia e arritmias
Insuficiência respiratóra.

Sintomas SNC
Tremores
Convulsões
Depressão respiratória
Coma
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"CHUMBINHO"

REVISÃO LABORATORIAL
Dosagem da ACHE (Acetilcolinesterase) - encontra-se reduzida na intoxicação aguda.

Revisão geral com função renal, hepática, íons, RX de tórax, ECG

TRATAMENTO

Descontaminação, inclusive retirando roupas que estiveram em contato com o anticolinesterásico.

Lavagem gástrica em até 2h.

Indução de vômitos está contraindicado, pois os pacientes podem evoluir rapidamente com
rebaixamento do sensório.

Carvão ativado:
Dose inicial de 50g por via oral ou SNG
Dose de manutenção de 25g de 4/4h, por até 12h.
Dose em crianças: 1g/Kg de peso.

Atropina: reverte os sintomas muscarínicos pois compete pelos mesmos sitios de ação da acetilcolina.
Dose de 1-2mg a cada 5 minutos, conforme os sintomas muscarínicos

COMO PRESCREVER:

Atropina - 0,5mg/mL - Uso intravenoso. Fazer 1-2 ampolas em bolus.

Manejar conforme presença dos sintomas muscarínicos

Não há dose máxima estabelecida. Fazer até o controle dos sintomas.

Principais sintomas a se observar: quantidade de secreção pulmonar (auscultar o paciente) e

recuperação da bradicardia.

Em pacientes muito graves a dose utilizada pode passar de 100 ampolas...

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PARACETAMOL

FARMACOLOGIA
Absorvido em até 1h após ingestão de doses terapêuticas.
Em caso de abusos, o tempo de absorção pode chegar a 4h.
Metabolização hepática.

Nos casos de superdosagem, ocorre aumento da formação de um metabólito tóxico, que em condições
normais representa apenas cerca de 5%.

DOSE TÓXICA
Dose potencialmente tóxica:
7,5 g - adultos
140mg/kg - crianças

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Dose baixa: 2-4g

Poucos sintomas; geralmente náuseas

Dose de 4-7g
Sintomas gastrintestinais mais exuberantes

Doses superiores a 10g:

Primeiras 24h: assintomático ou mal-estar
24-72h: dor em hipocôndrio direito. Alterações laboratoriais como elevação de transaminases,
bilirrubina e diminuição da atividade de protrombina; Alterações leves da função renal.
72-96h: Sintomas gastrintestinais. Necrose hepártica e acentuação das alterações laboratoriais.
Pode surgir hipoglicemia. Piora da função renal. Pode ocorrer insuficiência hepática fulminante.
96h-10 dias: Pode ocorrer recuperação da função hepática caso existam hepatócitos íntegros. A
regeneração do fígado pode ocorrer em alguns meses. Se lesão hepática extensa, óbito.
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PARACETAMOL

AVALIAÇÃO LABORATORIAL
Dosagem do nível sérico de paracetamol (ideal entre 4-20h da ingestão).

Revisão laboratorial completa com funçãopo hepática, transaminases, função renal, íons, hemograma.

TRATAMENTO

Lavagem gástrica em até 4h da ingestão.

Carvão ativado em até 6h da ingestão.

Respeitar intervalo de 2h entre o carvão e o antígeno. Caso o uso do carvão retarde a administração do
antído, ele não deve ser utilizado.

Antídoto: N-acetilcisteína (NAC - Fluimucil)

Ligação direta ao metabólito tóxico, aumentando a síntese do glutation e fazendo com que menor
quantidade do metabólito tóxico seja gerado.
Dosagem:
Ataque: 140mg/Kg
17 doses de 4/4h: 70 mg/Kg
Diluir em 250mL de SGI 5%
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ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS

TRICÍCLICOS MAIS UTILIZADOS

Amitriptilina, imipramina, nortriptilina, clomipramina.

FARMACOLOGIA

Absorção rápida pelo trato gastrintestinal

Pico sérico de 3-8h

Metabolismo hepático, com baixa recirculação entero-hepática.

Toxicidade por estímulo da liberação e inibição da receptação de diversos neurotransmissores

(noradrenalina, serotonina, dopamina).

Ação antagonista competitiva nos receptores muscarínicos, serotoninérgicos, alfa-adrenérgicos e de

histamina.

Em doses elevadas pode ocorrer demora na despolarização e retardo na condução cardíaca devido à
inibição dos canais de sódio.

Dose maiores que 20mg/kg - letalidade elevada.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Principais alvos: SNC e sistema cardiovascular
Taquicardia sinusal
Aumento do intervalo PR e iQT
Alargamento do QRS
Taquicardia ventricular: nos casos graves
Bradicardia e Bloqueios atrioventriculares
Hipotensão e choque
Depressão respiratória
Agitação psicomotora e delírios inicialmente, dando lugar a depressão do nível de consciência
Convulsões
Redução do peristaltismo e esvaziamento gástrico devido aos efeitos anticolinérgicos
Midríase, pele seca, retenção urinária
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ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS

ABORDAGEM
Revisão laboratorial completa, incluindo nível sérico (se disponível)
ECG
Radiografia de tórax

TRATAMENTO ESPECÍFICO

Carvão ativado 50g (ataque) + 25g de 4/4h por 24h

Se crises convulsivas: diazepam ou barbitúricos.

Se alterações eletrocardiográficas (QRS alargado), arritmias, hipotensão refratária:

Bicarbonato de sódio: 1-2 mEq via IV
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BENZODIAZEPÍNICOS

FARMACOLOGIA
Promovem modulação dos receptores GABA-A, aumentando sua afinidade pelo principal
neurotransmissor inibitório do SNC chamado GABA.

Não interferem na síntese, metabolismo ou liberação do GABA, porém potencializam sua ação inibitória.

O resultado final de sua ação é depressão do SNC.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
A dose tóxica é muito superior à dose terapêutica.
Medicações geralmente seguras

Ingestão isolada de até aproximadamente 2.000mg pode acarretar apenas toxicidade leve a moderada.

Porém, devemos nos atentar ao uso concomitante de outras drogas que podem potencializar os
sintomas clínicos.

Casos leves:
Fala lentificada e disástrica
Ataxia
Sonolência, desorientação, perda de memória.

Casos graves:
Depressão do sensório e respiratória
Hipotensão
Hipotermia

TRATAMENTO
Suporte clínico

Se estiver seguro de que a intoxicação foi apenas por benzodiazepínico, optar por não realizar lavagem
gástrica e carvão ativado, pois seu risco superaria o benefício.

Evitar usar o antagonista - Flumazenil - pelo risco de precipitar crise convulsiva em usuários crônicos e
com tolerância. Reservar apenas para casos de uso agudo (ex após realização de procedimentos
eletivos)
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BARBITÚRICOS

PRINCIPAL REPRESENTANTE
Fenobarbital é a medicação responsável pelo maior número de intoxicações desta classe.
Gardenal (nome comercial)

FARMACOLOGIA

Atuam no receptor barbitúrico aumentando a atividade inibitória do GABA, levando a inibição das
sinapses.

Absorção rápida pelo trato gastrintestinal.

Inicio de ação em 30min.

Formação de metabólitos ativos de forma cíclica.

Sedação dose dependente.

Dose tóxica: entre 2-3g (agentes de curta duração); entre 6-10g (agentes de longa duração -
fenobarbital)
O uso concomitante com outras drogas (ex.: tricíclicos) pode potencializar os efeitos barbitúricos.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Pode ocorrer agitação na fase inicial

Sedação -> coma
Depressão respiratória
Depressão cardiovascular
Letargia e sonolência
Arreflexia
Miose
Hipotermia
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BARBITÚRICOS

TRATAMENTO
suporte clínico

Não há antídoto.

Descontaminação gástrica em até 1h da ingestão.

Carvão ativado - 50g ataque + 25g seriado de 4/4h

Suporte às intercorrências:
Se depressão respiratória ou redução do nível de consciência: proteção das via aéreas com
intubação.
Hipotensão: volume e amina vasoativa
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ANTICONVULSIVANTES

PRINCIPAIS REPRESENTANTES
Fenitoína, Ácido Valpróico, Carbamazepina e Fenobarbital

FENITOÍNA

Mecanismo de ação: liga-se aos canais de sódio nos tecidos nervoso e cardíaco, inibindo a
despolarização, ajudando no controle da atividade epiléptica.

Pico de ação: 2-3 horas.

Metabolismo hepático.

Manifestações clínicas:
Náuseas, vômitos, mal estar
Nistagmo, fala lentificada
Diplopia, ataxia, tremores e alucinações
Agitação
Redução dos reflexos profundos
Coma

Nível sérico terapêutico: 10-20 mcg/mL

Nível tóxico:
> 20 mcg/mL: surge nistagmo
> 30mcg/mL: ataxia
> 40mcg/mL: letargia

Tratamento:
Suporte clínico às intercorrências
Descontaminação gástrica + carvão ativado
Não induzir vômitos
Bradiarritmias sintomáticas: atropina, dopamina ou epinefrina.
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ANTICONVULSIVANTES

CARBAMAZEPINA

Mecanismo de ação: liga-se aos canais de sódio nos tecidos nervoso, inibindo a despolarização,
ajudando no controle da atividade epiléptica.

Estimula a liberação de ADH e apresenta efeitos anticolinérgicos em situação de ingesta excessiva.

Metabolismo hepático.

Apresenta recirculação entero-hepática

Manifestações clínicas:
Flutuação do nível de consciência
Nistagmo
Ataxia
Dismetria
Mioclonias
Hiperreflexia
Convulsões
Taquicardia
Bloqueios atrioventriculares
Midríase, pele seca.
Alargamento do intervalo QT

Tratamento:
Suporte clínico às intercorrências
Descontaminação gástrica + carvão ativado até 48h devido a recirculação entero-hepática.
Se prolongamento do intervalo QT: administrar Bicarbonato de sódio
Crises convulsivas: benzodiazepínicos
Não administar fenitoína
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ANTICONVULSIVANTES

ÁCIDO VALPRÓICO

Mecanismo de ação:
Inibe despolarização neuronal mediante bloqueio dos canais de sódio.
Aumento das concentrações do GABA no SNC.
Inibe a condução excessiva pelos canais de cálcio.

Pico sérico: 4h

Excreção urinária

Nível sérico terapêutico: 10-100 mcg/mL

Níveis > 850 mcg/mL: depressão do sensório

Manifestações clínicas:
Náuseas e vômitos
Alteração do nível de consciência
Sonolência
Coma
Taquicardia ou bloqueios atrioventriculares
Miose
Agitação
Mioclonia
Convulsões
Acidose metabólica, hipernatremia, hipocalcemia.

Tratamento:
Suporte clínico às intercorrências
Descontaminação gástrica (se ingesta até 60 min) + carvão ativado.
Crises convulsivas: benzodiazepínicos
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OPIÓIDES

PRINCIPAIS REPRESENTANTES
Morfina, codeína, tramadol, loperamida, fentanila, meperidina, heroína.

FARMACOLOGIA

São bem absorvidos pelo trato gastrintestinal.

Pico plasmático: 1-2h

Metabolização hepática.

Excreção renal.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Miose
Depressão respiratória: hipoventilação.
Redução do nível de consciência: sonolência, torpor e coma.
Náuseas e vômitos
Crises convulsivas
Bradicardia
Hipotensão
Redução da motilidade gástrica

TRATAMENTO
Medidas de suporte de vida
Lavagem gástrica
Carvão ativado - se o peristaltismo estiver preservado - até 12h da intoxicação.

Antídoto: NALOXONA
2-4mg em bolus IV se paciente com depressão respiratória.
Pode repetir a dose a cada 5min se os sintomas não desaparecerem
Dose máxima de 20 mg
Doses menores de 0,4-0,8mg em pacientes com depressão do SNC sem depressão respiratória.
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BETABLOQUEADORES

PRINCIPAIS REPRESENTANTES
Atenolol, Metoprolol, Propranolol, Carvedilol, Bisoprolol

FARMACOLOGIA

Inibem competitivamente a ligação da norepinefrina e epinefrina aos receptores beta-adrenérgicos.

Ao bloquear os receptores B1 eles diminuem a estimulação cardíaca, automaticidade e contrailidade.

Ao bloquear os receptores B2 pode levar à broncoespasmo e aumento da motilidade intestinal

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Varia conforme a seletividade do betabloqueador envolvido na intoxicação.

Hipotensão
Bradicardia
Bloqueio Atrioventricular
Alargamento do QRS
Convulsões
Coma
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BETABLOQUEADORES

TRATAMENTO

Suporte clínico

Pode-se tentar atropina para tratar a bradicardia. Se bradicardia instável -> marcapasso

Glucagon: 1ª escolha na bradicardia e hipotensão;

Ação cronotrópica e inotrópica positiva.
Dose: 3-10mg (ataque em 1min) + infusão contínua de 1-5 mg/h

QRS alargado -> Bicarbonato de sódio: 1=2 mEq/Kg em bolus.

Gluconato de cálcio 10% - 30-60mL - pode ser considerado de presença de inotropismo reduzido.

Hipotensão: reposição volêmica.

Descontaminação gástrica (até 2h da ingestão)

Carvão ativado 50g ataque +_25g de 4/4h até 12h.

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ANTI-HIPERTENSIVOS

IECA E BRA
Principais representantes: Captopril, Enalapril, Losartana

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Hipotensão
Fraqueza
Síncope
Confusão mental
Bradicardia
Hipercalemia
Angioedema (raro)

TRATAMENTO

Lavagem gástrica dentro de 2h da ingestão.

Carvão ativado 50g ataque em até 6h da ingestão

Se hipotensão refratária: aminas vasoativas.

Tratamento suportivo.

Correção dos distúrbios hidroeletrolíticos.

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ANTI-HIPERTENSIVOS

BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CÁLCIO

Principais representantes:
Di-idropiridinicos: anlodipino e nifedipino
Não di-idroperidínicos: dilzitazem e verapamil

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Principal sintoma: hipotensão

Bradicardia e choque cardiogênico (mais comum com Diltiazem e Verapamil)

Taquicardia e hipotensão: anlodipino e nifedipino

Edema agudo de pulmão

Isquemia intestinal

Confusão mental, letargia

Crises convulsivas

TRATAMENTO
Bradicardia sintomática: atropina 0,5-1mg de 3 em 3 min.

Gluconato de cálcio: reverte os efeitos inotrópicos negativos

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DIGITÁLICOS

FARMACOLOGIA
Os medicamentos digitálicos atuam inibindo a enzima Na+/K+ ATPase, acarretando aumento na
concentração intracelular de sódio e cálcio, e redução do potássio intracelular.

O aumento do cálcio intracelular justificaria a melhora na contratilidade cardíaca.

Promovem também aumento do tonus vagal, redução dos efeitos adrenérgicos e aumento do período
refratário das células cardíacas responsáveis pela condução dos estímulos.

Meia vida de 36-48h.

A digoxina tem eliminação renal.

Nível sérico terapêutico: 0,5-0,8 ng/mL

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Toxicidade crônica:
Sintomas gastrintestinais: náuseas, vômitos, anorexia.
Visuais: turvação visual
Psiquiátricos
Fadiga, fraqueza
Tonteira
Cefaleia
Desorientação
Depressão
Crises convulsivas
Distúrbios hidroeletrolíticos
Sintomas cardíacos:
arritmias: extrassistoles ventriculares, taquicardia atrial, fibrilação atrial, bradicardia,
taquicardia ventricular.
Alteração eletrocardiográfica

Infradesnivelamento do segmento ST em "pá-de-pedreiro"

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DIGITÁLICOS

TRATAMENTO
Correção dos distúrbios hidroeletrolíticos:
Hipercalemia: é o mais comum
Hipocalemia e hipomagnesemia

Descontaminação gástrica com carvão ativado: se liga na digoxina, aumentando sua excreção intestinal e
interrompendo a circulação entero-hepática.
Dose:
Adultos: 50g ataque + 25g de 4/4h por 24 h
Crianças: 1g/kg de peso (dose máxima de 50g)

Lavagem gástrica tem pouco efeito nesses casos, porém pode ser realizada na primeira hora após
ingestão do medicamento.

Arritmias:
Na maioria dos casos, basta tratar a causa base do problema.
Correção dos distúrbios hidroeletrolíticos
Se taquicardia ventricular: lidocaína ou amiodarona
Reduzem a toxicidade ventricular sem interferência na condução AV.
A fenitoína pode ajudar a reverter o prolongamento da condução AV e eliminar também
taquiarritmias supraventriculares (TV bidirecional)
15 a 20 mg/Kg – velocidade de infusão 50 mg/min
Se bradicardia: avaliar atropina (0,5mg - dose máxima de 2mg).
Marcapasso temporário se boqueios nodais.

O digital não é dialisável.

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HIPOGLICEMIANTES

REPRESENTANTES
Insulina, Sulfonilureias, meglitininas, biguanidas, Tiazolinedionas

INSULINAS
Não são absorvidas por via oral, logo não apresentam toxicidade por esta via.

A resposta à insulina é individual. Doses terapêuticas pode levar a hipoglicemia em pacientes não
diabéticos, enquanto que em pacientes com resistência insulínica, essa mesma dose pode não
apresentar efeito grave algum.

Atentar para os tipos de insulina, bem como seu início de ação e meia-vida:

Insulina regular:
Início de ação: 30-60min
Pico: 1-2h
Duração: até 8h
Insulina NPH:
Início de ação: 1-3h
Pico: 8h
Duração: até 20h
Insulina de ação rápida (Ex.: Lispro, aspart)
Início de ação: 15min
Pico: 30-90min
Duração: 3-5h
Insulina de ação longa (Ex.: Glargina, detemir)
Início de ação: 4-8h
Pico: 8-12h
Duração: 24-30h
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HIPOGLICEMIANTES

SULFONILUREIAS (GLIBENCLAMIDA, CLORPROPAMIDA, GLICAZIDA)

Agem estimulando a liberação pancreática endógena de insulina.

Reduz a concentração plasmática de glucagon.

Boa absorção via oral

Início de ação: 1-3h

Duração: até 24h

Clorpropamida: meia-vida mais longa - mais de 30h

METFORMINA

É o antidiabético mais utilizado no mundo todo.

Atua melhorando a sensibilidade dos tecidos hepáticos e periféricos à insulina, além de inibir a
gliconeogênese hepática.

Raramente causa hipoglicemia pois não atua diretamente no funcionamento das células pancreáticas.

Acidose lática é a manifestação mais grave.

TIAZOLIDINEDIONAS
Pioglitazona e Rosiglitazona

Reduzem a resistência insulínica por meio do aumento da

sensibilidade à insulina nas células hepáticas, musculares e
gordurosas.

O risco de hipoglicemia é baixo.

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HIPOGLICEMIANTES

HIPOGLICEMIA

Os sintomas geralmente aparecem quando os níveis caem abaixo de 50mg/dL

Manifestações:
Escurecimento visual
Tremores
Tonteiras
Incoordenação motora
Alteração de comportamento
Sudorese
Náuseas
Palidez cutânea
Pele fria
Taquicardia
Rebaixamento do sensório

TRATAMENTO

Suporte clínico

Glicose 50% IV 0,5-1,0 g/kg de glicose bolus

Em seguida, mantém infusão contínua de soro glicosado.

Se manutenção de níveis glicêmicos elevados, aumentar a concentração da soroterapia para 40% -

utilizar acesso venoso central para infusão deste tipo de solução.

Repetir bolus de SG50% sempre que necessário se glicemias menores que 100mg/dL.

Corrigir distúrbios hidroeletrolíticos associados.

Lavagem gástrica pode ser realizada até 2 hrs da ingestão, lembrando sempre de se atentar para
proteção das vias aéreas.

Octreotide: análogo da somastotatina - capaz de inibir a liberação de insulina

Considerar uso na intoxicação por sulfonilureia.
Uso subctuâneo 50-100mcg SC de até 8/8h.
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LÍTIO

MECANISMO DE AÇÃO

Acelera a destruição pré-sinaptica de catecolaminas.

Inibe a liberação de neurotransmissores e diminui a sensibilidade dos receptores pós-sinápticos,

corrigindo assim, a hiperatividade catecolaminérgica.

Utilizado no tratamento do transtorno bipolar.

FARMACODINÂMICA
O lítio não é metabolizado e tem excreção renal (95%), suor (4%) e fezes (1%).

Nível sérico terapêutico: 0,8-1,25 mEq/L

Nível tóxico: > 1,5 mEq/L

Intoxicação por lítio geralmente ocorre devido acúmulo crônico secundário ao aumento da dose ou
diminuição na eliminação renal da droga.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Alterações eletrocardiográficas: Achatamento ou inversão da onda T; Onda U; prolongamento do

intervalo QT; bradiarritmias e parada cardíaca.

Náuseas, vômitos, vertigem, diarreia.

Fasciculação, hiper-reflexia, nistagmo, alteração mental, alteração da fala, crise convulsiva, coma.

Insuficiência renal.

Diabetes insipidus nefrogênico.

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LÍTIO

TRATAMENTO

Não há antídoto.

Suporte clínico.

Se hipoglicemia: administrar glicose.

Crises convulsivas: benzodiazepínicos.

Evitar fenitoína, pois reduz a excreção renal de lítio.

Tratar hipernatremia.

Lítio não é adsorvido pelo carvão ativado, ou seja, o uso desta medida de descontaminação só deve ser
feito se constatado ingestão de outras drogas concomitantemente.

Em casos leves, manter hidratação venosa pode ser suficiente para ajudar na eliminação renal do lítio.

Hemodiálise pode ser tentada nos casos graves.

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RATICIDAS

CUMARÍNICO

Anticoagulantes que tem seu uso em diversas patologias humanas, mas também são aplicados com
objetivo de exterminar ratos.

FARMACOLOGIA

Atuam inibindo enzimas envolvidas na ativação da vitamina K. Esta vitamina é um cofator na cascata de
coagulação, ativando os fatores II, VII, IX e X. Com essa inibição, ocorre bloqueio na formação de novos
fatores de coagulação.

Promovem também vasodilatação e fragilidade capilar.

O fenômeno hemorrágico terá início após a degradação dos fatores coagulantes já existentes, uma vez
que a ausência da vitamina K apenas interferirá na ativação dos novos fatores.

Meia-vida dos fatores de coagulação:

Fator VII: 7h
Fator IX: 24h
Fator X: 36-48h
Fator II: 50h

Ocorrerá aumento do tempo de protrombina quando os níveis dos fatores de coagulação estiverem
próximo a 25%.

O pico de ação dessa classe de drogas será em torno de 72h, devido às meias-vida maiores dos fatores
X e II.

Geralmente são comercializados em apresentações coloridas (rosa, azul, verde).

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RATICIDAS

MANIFESTAÇÃO CLÍNICA

Depende da dose de anticoagulante ingerida

Atentar-se para a possibilidade de que alguns raticidas fabricados clandestinamente podem conter
substâncias proibidas (ex.: "Chumbinho") e alterar as características do quadro, adiconando gravidade.

Ingestão de pequena quantidade e acidental: geralmente são assintomáticos.

Pode-se apresentar com náuseas, vômitos e desconforto abdominal.

Coagulopatia geralmente ocorre após ingestão de grande quantidade do anticoagulante (doses de 5-

10mg por dia)

O período entre a ingestão e o surgimento dos sangramentos pode demorar até 3-5 dias

Epistaxe
Hematúria
Gengivorragia
Melena
Equimose
Sangramento uterino
Hematêmese
Hemorragia conjuntival
Hematoma muscular
Sangramento intracraniano
Hemorragia alveolar

TRATAMENTO
Indução de vômitos pode ser tentada até 2h da ingestão, se a dose ingerida for pequena e não repetida,
pelo risco de hemorragias.

Lavagem gástrica - até 2h

Carvão ativado - até 12h

Se sangramento:
Plasma fresco congelado
Vitamina K (Kanakion): 5-10mg em adultos; 1-5mg em crianças
Preferencialmente via IV ou via oral
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RATICIDAS

FLUORACETATO DE SÓDIO

FARMACOLOGIA

É um inibidor de enzimas no ciclo de Krebs, bloqueando a produção de energia na célula.

Latência de 30-120min entre ingestão e inicio do efeito.

Dose tóxica: 3-6 mg/kg

Leva a acidose lática e produção de corpos cetônicos.

Alterações dos níveis de cálcio, predispondo arritmias.

Acúmulo de ureia e redução da glutamina, levando a sintomas neurológicos como crise convulsiva e
coma.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Náuseas, vômitos e desconforto abdominal podem iniciar após poucos minutos da ingestão.

Agitação, ansiedade, sudorese.

Depressão do nível de consciência e coma.

Taquiarritmias, prolongamento do intervalo QT, fibrilação ventricular

TRATAMENTO
Lavagem gástrica e carvão ativado pode ser considerados até 120min da ingestão.

Se crises convulsivas: benzodiazepínicos

Reposição volêmica.

Correção da hipocalcemia com gluconato de cálcio.

Acidose metabólica: avaliar reposição de bicarbonato de sódio.

Não há antídoto.