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Intoxicação medicamentosa em pequenos animais


Evento Adverso X Intoxicação
Evento adverso: qualquer ocorrência médica desfavorável que pode ocorrer durante o
tratameto com um medicamento (doses convencionais)

Intoxicação: resposta nociva decorrente do uso , intencional ou não, de um medicamento em


doses superiores àquelas usualmente empregadas para profilaxia, diagnóstico, tratamento ou para
modificação de funções fisiológicas (obs: gatos – reações exageradas em sulfatação, metabolismo
diferente)

Idiossincrasia
 Hipersensibilidade não imunológica
 Efeito independente da dose tóxica
 Reação individual, baseada em condição específica

Patologia enzimática
 Congênita ou Adquirida
 Substâncias não processadas adequadamente
 Acúmulo ou bloqueio (de reações bioquímicas importantes)

Automedicação
 Doente ou responsável – produto
 Tutor faz isso em busca de um Benefício – tratamento de doenças / alívio de sintomas

Medicina veterinária X Proprietário

 Mascarar ou impedir diagnóstico


 Interações medicamentosas
 Efeitos colaterais
 Intoxicações

Felinos: mais seletivos, recusam o que não agrada

 Ácido glicurônico (glicuroniltransferases) – danos: anemia hemolítica e formação de


metahemoglobina (não carreia O2)
 Eritrócitos com 8 a 20 grupos sulfidril reativos
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Principais grupos de medicamentos


1. Anti-inflamatórios não-esteroidais (AINEs)
 Comumente envolvidos em intoxicações
 Analgésicos e antipiréticos
 Presente nos domicílios
 Erros de dosagem
 Ingestão acidental
 Desconhecimento do proprietário

Ciclooxigense I – constitutiva faz parte de processos orgânicos naturais

Ciclooxigenase II – é indutiva (essa que tem que ser tratada, porque é causadora de danos
celulares) – produz substâncias álgicas d ainflamação

Mucosa gástrica

Muco e Bicarbonato = fina cama (produzida por células epiteliais gástricas)

 Prostaglandinas (quando são bloqueadas, os prejuízos estão relacionados com estes itens)
 Aumenta secreção de muco – bicarbonato
 Fluxo sanguíneo mucosa
 Crescimento de células epiteliais
 Inibe secreção de ácido

AINEs que bloqueiam COX-1 (não-seletivos)

 Diminuição da síntese de tromboxanos


 Diminuição da ativação plaquetária
 Diminuição das prostaglandinas renais (vasoconstrição) – redução do fluxo sanguíneo
glomerular
 Redução da filtração glomerular
 Diminuição da síntese de PGI2 e PGE2 no TGI
 Aumento da secreção ácida gástrica
 Disfunção/lesão da mucosa GI = erosões, ulcerações e hemorragias

AINEs não seletivos COX-2 (agem muito mais na COX-1)

 Acido acetilsalicílico (AAS)


 Diclofenaco (Cataflan)
 Ibuprofeno
 Cetoprofeno
 Naproxeno
 Indometacina
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 Piroxicam
 Paracetamol

Preferenciais (para inibir a COX-2, ainda age um pouco em COX-1, mas podem ser utilizados
porém não por muito tempo – até 7 dias): Nimesulide, Meloxicam, Carprofeno, Etodolaco

Seletivos (atuam muito pouco na COX-1 – pode ser usado por até um mês): Coxibs ($$)

1.1 Ácido acetilsalicílico


 Gatos - pode ser usado como antitrombótico na caridomiopatia hipertrófica (a cada 72h
respeitando a dose )
 Mais vendido mundialmente
 Dose X efeito desejado
 Cães (dosagens):
Anti-inflamatório: 20-25mg/kg/BID
Analgésico: 10mg/kg/BID
Antitrombótico: 5-10 mg/kg/SID ou a cada 48h
 É um inibidor seletivo de COX-1 – por isso causa problemas gástricos e renais
 Nos felinos doses altas: ocorre desacoplamento da fosforilação oxidativa (respiração celular –
que promove produção de ATP e energia) → hipertermia (na tentativa de jogar energia na
corrente sanguínea na tentativa de restabelecer o processo celular), hiperglicemia e glicosúria
e hiperventilação
Alcalose respiratória → excreção renal de bicarbonato (é totalmente consumido e excretado
na urina)
Ácido salicílico e metabólitos + Glicólise anaeróbica = acidemia láctica
ACIDOSE METABÓLICA
 Náusea, êmese
 Úlceras gástricas, hematemese, melena
 Taquipneia, convulsão e morte
 Achados laboratoriais:
Acidose, hipernatremia, hipocalcemia
Hiperglicemia
Tempo de coagulação
Anemia

1.1.1 Tratamento
 Menos de 4 horas: eméticos, carvão ativado e catárticos osmóticos
 Fluidoterapia: acidose (bicarbonato: 1-2 mEq/kg)
 Hipertermia (40-42°C)
 Anemia (pelas perdas sanguíneas)
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1.2 Diclofenaco
 Um dos principais causadores de intoxicação
 Ação dual: ciclooxigenase e lipooxigenase
 Analgesia e anti-inflamatório
Em um estudo de 1997:
 75mg, a cada 12h
 2º dia: hiporexia, anorexia, hematemese, melena, hematoquesia, sensibilidade
abdominal, desidratação e palidez de mucosa
 3º dia: úlcera gástrica (todos com gastrite – endoscopia)
 7º dia: óbito (e os outros cães foram eutanasiados)
 Necropsia: hemorragia/ulceração gástrica, nefrite intersticial e necrose tubular,
enterite hemorrágica, congestão/edema pulmonar
 Pode ser fatal
 Atendimento (principal queixa): sinais de gastroenterite severa (diarréia e vômito
hemorrágicas)-NÃO ESQUECER DE AVALIAR FUNÇÃO RENAL (solicitar creatinina – tem maior
sensibilidade, urinálise)
 Medidas emergenciais sem valor
1.2.1 Terapia de suporte e sintomática: hidratar paciente (fluido) + sondagem
uretral com equipo e frasco coletor, fazer inicialmente retirada de urina residual + débito
urinário (1-2ml/kg/h de urina) – deixar com sonda
 1º sinal de alerta de LESÃO RENAL AGUDA: CILINDROS na urina (por causa de
DESCAMAÇÃO)

Creatinina: por causa da digestão de sangue (úlceras gástricas), este parâmetro se torna mais
relevante !

2. Digitálicos
Utilizados para tratamento de cardiomiopatia dilatada – aumenta força de contração

2.1 Digoxina e Digitoxina (sapos)


 Reduzem condução pelo nodo atrioventricular
 Aumentam tônus vagal
 ICC (disfunção sistólica)
 Fibrilação atrial
 Baixa margem de segurança (intoxicação)
Humanos: 13-23%
Cães: 0- 25%
 Terapêutica cardiovascular
 Ligação às proteínas plasmáticas – Digitoxina = 70% e Digoxina = 25%
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 Distribuição dos digitálicos: concentrações séricas de potássio e magnésio


quando baixas (cardiopatas que fazem uso de diuréticos ou animais que param de
comer/vomitam são causas de menor [ ] de K e Mg):
MAIOR Fixação no miocárdio → INTOXICAÇÃO
 São inibidores da bomba Na/K
Processo Fisiológico :
 A despolarização se dá pela saída de K e entrada de Na
 Repolarização: entrada de K e saída de Na

Ação do digitálico:
 Inibe esse processo, ou seja, o sódio está se acumulando na célula. Na ausência
desse funcionamento, entra em ação o “trocador sódio-cálcio”, que trará cálcio para
dentro da célula (e para o músculo, é fator para contração) e joga o sódio para fora
da célula. O potássio ficou fora da célula também – grande causador de arritmias
cardíacas

2.2 Sinais clínicos


 Gastrointestinais: anorexia, náusea, vômito, diarréia (CUIDADO- parar de dar digitálico)
 Neurológicas: depressão SNC (letargia, sonolência)
 Cardíacas: bradi/taquiarritmias

2.3 Eletrocardiograma
 Aumento do intervalo PR (estímulo demora mais para passar do átrio para ventrículo)
 Aumento da onda T (distúrbios eletrolíticos)
 Bloqueio atrioventricular I ou II (BAV)
 Alterações em ST

2.4 Tratamento
 Suporte
 Hipovolemia
 Distúrbios eletrolíticos (promover diurese, fazer manejo de glicose – mesmo
carreador do potássio, a insulina)
 Descontaminação do TGI (carvão ativado)
 Controle das arritmias
 Eletrocardiograma
 Casos leves: suspender medicação + reiniciar com doses reduzidas + acompanhar
[potássio]
 Uso crônico
 Terapia da ICC – diuréticos (causa da redução de [ ] séricas de K e Mg – CUIDADO!)
 Hipocalemia (diminui [potássio] – efeito do digitálico – CUIDADO!)
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2.5 Precauções:
 Relação proprietário X veterinário
 Situações
 Sinais clínicos
 Tratamento emergencial

3. Antimicrobianos
 Aminoglicosídeos: nefrotoxicidade/Ototoxicidade/ bloqueio neuromuscular
 Sulfas (para tratamento de diarréias por isóspora): nefrotoxicidade → não fazer em
animais desidratados!
 Quinolonas : artropatias (em animais jovens < 7meses)/ gatos (causa atrofia de retina
quando ultrapassa a dose )
 Metronidazol: neurotoxicidade
 Quimioterápicos
 Contraceptivos a base de estrógeno – tumor de mama e piometra
 Dipropionato de imidocarb (Imizol) – tratamento de babesia (faz atropina para
diminuir os efeitos colinérgicos)
 Paracetamol – hepatotoxicidade/ metahemoglobina

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