AS IMPLICAÇÕES DO

ALCOOLISMO
Farmácia
Amanda Antonelli

Erika Kuriki
Ligia Leme
Jaqueline Sato
Mariana Romano
Patrícia Takenaka
Thais Lodi
Thais Salgado

São Paulo – Profº Rafael

2013
 ÁLCOOL
 “O alcoolismo (etilismo) ocorre quando o uso
de bebidas alcoólicas ocasiona prejuízos ao
indivíduo, à sociedade ou a ambos. Ou seja,
quando a pessoa apresenta problemas de
saúde, de relacionamento ou com a
sociedade por ficar alcoolizado.”

 Álcool é obtido por três processo

 Via destilatória
 Órgãos acometidos
 Via sintética
 Via fermentativa
 Fígado
 Esôfago
 Alcoolismo é um Problema de Saúde Pública
 Estomago
 Intestino
 Destilado de cana de açúcar  Pâncreas
 Alto teor alcoólico  Coração
 Baixo custo  Cérebro
 Acessível a várias classes sociais
 DESCRIÇÃO DE CASO
 Paciente: MCM, 45 anos, feminino, 45 kg, 1,60m, caucasiana,
empresária

 Queixa: Náuseas, vômitos, dor na região abdominal e perda de

peso.

 História da Moléstia atual:

- Dor constante na região abdominal e dores nas articulações.

 História Progressa da Moléstia Atual: Relata ingestão de álcool

pelo menos 3 vezes por semana com ingestão de destilados, nega
histórico de alcoolismo na família. Nega tabagismo.

Sinais Vitais:
- FR 20 IRPM; FC 80; Temp. 36,9º; PA 140x85 mmHg
 RESULTADOS DOS EXAMES
LABORATORIAIS
EXAME RESULTADOS VALORES DE REFERÊNCIA
Gama GT 30,0 U/L 0,5 – 25 U/L
AST 100,0 U/L 10 -36 U/L
ALT 40,0 U/L 7 – 35 U/L
VCM 98 Fl 77 – 92 Fl
Colesterol 310 mg/dl < 150 mg/dl
Triglicérides 220,0 mg/dl < 150 mg/dL
ALP 150 U/L 40 - 129 U/L
Ácido úrico No Plasma: 10,0 mg/dl No plasma: 2,7 – 6
Na urina: 0,2 mg/dl mg/dL; urina: 0,4 – 0,8
mg/dL
Bilirrubina 0,05 mg/dl 0,20 – 1,00 mg/dL
Leucócitos 14,0 x 1000 mm³ 4,0 – 11,0 x 1000 mm³
 ESTEATOSE
HEPÁTICA
 Principais causas:

 Abuso de álcool;

 Hepatites virais;

 Diabetes;

 Sobrepeso ou Obesidade;

 Alterações dos lipídeos, como Colesterol ou Triglicérides

elevados;

 Drogas, uso de corticoides e algumas cirurgias para obesidade;

 ESTEATOSE
HEPÁTICA
 Acúmulo de gordura nas células do fígado, que ultrapassa 10% do
peso hepático
 Pode ser dividida em:

 Doença gordurosa alcoólica

 Doença gordurosa não alcoólica

 Início Não causa sintomas

ou complicações

Inflamação dos Mais prolongado e maior

hepatócitos acúmulo de gordura
 Metabolismo do álcool
Estômago

 Por 3 isoenzima de ADH;

Idade inferior
Mulher
50 anos

Menor atividade
da ADH

Excreção do
álcool
 Metabolismo do álcool
Intestino
 Três vias de metabolização que produzem o acetaldeído,
como:

 Álcool desidrogenase hepática (ADH) no citosol;

 Pelo sistema oxidativo do etanol no microssomo (MEOS);

 Catalase nos peroxissomos;

 Ingestão Crônica de Álcool

Redução da capacidade renal de excretar ácido

Concentração Acidose Excreção de Crise de

de lactato lática ácido úrico Gota

Excreção na
Alteração do Plasma
Urina
Ácido úrico
Indução da CYP2E1
Aumento da
Aumento da Prejuízo no
permeabilidade do
peroxidação mecanismo Inflamação
intestino delgado
lipídica (EROS) de defesa
à endotoxinas

Leucocitose
 Ingestão Crônica de Álcool
Prejuízo no
mecanismo de
defesa (EROS)

Mobilização da Aumento
gordura periférica Radicais Livres
Lesão Elevação
hepática de GGT
Alteração
Síntese de DESEQUILÍBIRO
Lípideos DO NADH : NAD Elevação Elevação
de ALT de AST
Diminuição da
Relação
oxidação dos AG
AST/ALT >2

Álcool tem efeito

inibidor na síntese
de ALT
 Ingestão Crônica de Álcool
Prejuízo no
mecanismo de
defesa (EROS)

Mobilização da Aumento
gordura periférica Radicais Livres
Lesão Elevação
Alteração hepática de GGT
Alteração
no DESEQUILÍBIRO
Síntese de
colesterol e DO NADH : NAD Elevação Elevação
Lípideos
TG de ALT de AST
Diminuição da
Relação
oxidação dos AG
AST/ALT >2
Anomalias Elevação
persistentes da Obstrução
da ALP Álcool tem efeito
drenagem das dos ductos
vias biliares biliares inibidor na síntese
Diminuição de ALT
da Bilirrubina
 Ingestão Crônica de Álcool

Deficiência de Folato
(Dieta deficiente)

Toxicidade Álcool prejudica a

Elevação
direta na biodisponibilidade
do VCM
Medula do Ácido fólico

Hemólise das
hemácias

 sensibilidade é de cerca de 30%

 especificidade em torno de 95%

 TRATAMENTO

 Abstinência;

Tratamento medicamentoso – via orientação médica;

Exercício físico;

Dieta balanceada;
 Referências Bibliográficas

 MARTINS, Mílton de Arruda et al. Clínica Médica. São Paulo: Manole, 2009.

 AGêNCIA NACIONAL DE VIGILÂNCIA SANITÁRIA.  Dislipidemias. 6 ed. Brasilia,

2011. Disponível em:
<http://portal.anvisa.gov.br/wps/wcm/connect/6011a5804897a24e8831a8fa35813921/
Saude_e_Economia_Dislipidemia_Edicao_n_6_de_outubro_2011.pdf?
MOD=AJPERES>. Acesso em: 14 nov. 2013.

 EXAMES laboratoriais. Disponível em: <http://www.hepcentro.com.br/exames.htm>.

Acesso em: 14 nov. 2013.

  ALCOOLISMO. Disponível em: <http://psicoativas.ufcspa.edu.br/alcool.html>.

Acesso em: 24 nov. 2013.

  GONÇALVES, Carlos Sandoval et al. Hepatite alcoólica. Disponível em:

<http://www.socgastro.org.br/site/scripts/revistas/jbg02/jbg206hepalc.pdf>. Acesso
em: 15 nov. 2013.