RADIOBIOLOGIA

Radiobiologia

As radiações do ponto físico podem ser classificadas em corpusculares (com massa, ex: elétrons, pró-
tons, nêutrons) e eletromagnéticas (ondas com diferentes comprimentos e mesma velocidade da luz).
Já no tocante aos fins biológicos, as radiações podem ser classificadas em não ionizante e ionizantes
(ANG et al.,2013).

A radiação ionizante conceitualmente é hábil em promover o fenômeno da ionização, ou seja, ao inte-

ragir com o meio, promovem a ejeção de elétrons da órbita do átomo. Com relação aos tecidos e célu-
las, a efetividade dos danos no sistema biológico difere com os diferentes tipos de radiação e com a
sua eficácia biológica efetiva (EBR) traduzida pela quantidade de ionizações no seu trajeto (BUSH-
BERG et al.,2012).

A radiação ionizante interage com células e tecidos basicamente de duas formas: direta e indireta. A
primeira ocorre após absorção da energia da radiação pelo meio biológico, ejeção de elétrons e intera-
ção direta dos elétrons ejetados com componentes celulares, como DNA, proteínas e lipídios, provo-
cando alterações estruturais e funcionais; esse é chamado de corresponde a cerca de 30% do efeito
biológico total.O outro mecanismo, que é o predominante, deve-se à interação da radiação e ejeção de
elétrons da água, um dos principais componentes de nossas células, levando à produção de radicais
livres;o principal radical livre oxidante, resultante da radiólise da água, é a hidroxila (HENDRY,2014).

Os efeitos biológicos da radiação dependem não só de fatores como dose, taxa de dose, condições
ambientais na altura da radiação e sensibilidade radiológica do sistema biológico, mas também estão
relacionados à distribuição espacial da deposição energética. A LET é um parâmetro que descreve a
deposição média energética por unidade de comprimento, da radiação incidente. Apesar de todas as
radiações ionizantes serem capazes de produzir os mesmos efeitos biológicos, a magnitude do efeito
por dose unitária difere (TARNAWSK, 2012).

A resposta dos tecidos depende e engloba vários fatores, tais como a sensibilidade do tumor à radiação,
a sua localização e oxigenação, assim como a qualidade e a quantidade da radiação e o tempo total
em que a radiação é administrada. Assim, a radiação danifica tanto células normais quanto às células
neoplásicas (tumorais), mas, devido à fase mitótica ser mais radiosensível e as células tumorais apre-
sentarem um crescimento mais rápido que as células normais, o efeito da radiação é maior em células
tumorais do que em células normais (FOWER, 2010).

A radiobiologia é fundamental para a compreensão da resposta dos tecidos normais e malígnos à ra-
diação. Na radioterapia, a utilização dos conceitos da radiobiologia permite traçar um plano otimizado
para os tratamentos do doente no que diz respeito: dose total, número de frações, tempo total do tra-
tamento, probabilidade de controle tumoral (TCP do inglês Tumour Control Probability) e da probabili-
dade de complicações tecido normal ( NTCP do inglês Normal Tissue Complication Probability), tradu-
zindo-se assim na adoção de estratégias seguras e com uma terapêutica mais efetiva. Assim, a radio-
biologia na radioterapia propicia construção de protocolos, otimização do tratamento e melhor quali-
dade de vida do paciente (BESE et. al., 2007).

O estabelecimento de revisão de conhecimentos e ou a aquisição de dados relevantes a cerca de uma

temática tão relevante no contexto da atualidade, porém com escassez de fontes bibliográficas justifi-
cam este estudo. Esta pesquisa busca realizar uma revisão dos conceitos de radiobiologia, bem como
relatar a correlação entre a radiobiologia e radioterapia.

O conceito de radiossensibilidade pode ser descrito como uma característica intrínseca a qual é asso-
ciada com a ocorrência dos efeitos adversos da radiação ionizante sobre o corpo humano.O conheci-
mento da variabilidade interindividual na radiossensibilidade é de grande importância para a identifica-
ção de características individuais de sensibilidade à radiação, objetivando aperfeiçoar o planejamento
dosimétrico e, consequentemente, melhorar a eficácia terapêutica e qualidade de vida dos pacientes.
(TWARDELLA; CHANG-CLAUDE, 2011).

A sensibilidade é uma função do estado metabólico do tecido, além da diferenciação e proliferação

células que estão sendo irradiadas. A radiossensibilidade dos tecidos vivos pode variar da seguinte
maneira(ARENA, 2011) :

Quanto mais diferenciada for a célula, maior é sua resistência à radiação;

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Quanto mais jovem for o tecido ou órgão, mais radiossensível ele será;

Quanto maior a atividade metabólica, maior a radiossensibilidade;

Quando a taxa de proliferação celular e a taxa de crescimento tecidual aumentam, a radiossensibilidade

também aumenta.

A Radioterapia (RT) é uma forma terapêutica que utiliza radiação ionizante (RI) e é amplamente utili-
zada para o tratamento das neoplasias com finalidade principal de erradicar ou reduzir tumores malig-
nos através da distribuição uniforme de RI à massa tumoral, induzindo a morte das células malignas
com danos mínimos ao tecido normal adjacente (BARNETT, 2011).

A finalidade da radioterapia varia entre neoadjuvante, curativa, adjuvante e paliativa, sendo definida de
acordo com o quadro do paciente a ser submetido à terapêutica (ACCAMARGO, 2016):

• Neoadjuvante – visa à diminuição tumoral e objetiva facilitar a cirurgia;

• Adjuvante – é realizado após a cirurgia, para destruir as células cancerígenas possivelmente rema-
nescentes; quando a radioterapia é associada à quimioterapia ou a cirurgia;

• Curativa – quando a radioterapia é considerada a principal arma no combate ao câncer, podendo ser
associada à quimioterapia ou utilizada em casos no quais a cirurgia não é possível ou muito arriscada
para o paciente;

• Paliativa – objetiva melhorar a qualidade de vida do paciente oncológico, propiciando melhora da dor,
redução de sangramento ou de outros sintomas.

Alguns tecidos corporais são mais sensíveis do que outros no tocante a exposição à radiação. A Radi-
obiologia é o estudo que tem como preocupação primordial a ação das radiações ionizantes nos tecidos
biológicos e organismos vivos, representando nos últimos anos avanços significativos, sobretudo desde
o instante em que a terapêutica do cancro passou a usar a radiação como meio de destruir células
tumorais (KOGEL, 2012).

A contribuição primordial da radiobiologia para o tratamento radioterápico é conceito de que a morte

celular ocorre e tem relação direta com a função do aumento da dose e, deste modo estabelecem-se
relações entre a ação biológica da radiação, a resposta e reparação do dano induzido assim como o
fracionamento da irradiação sobre os tecidos normais e malignos (JOINER, 2011).

O fracionamento estabelece a relação entre a dose de radiação a administrar e os períodos de tempo

em que deve ser dividida essa mesma dose, com o objetivo de principalmente eliminar o tumor com o
mínimo de complicações para os tecidos são, e assim reduzir a ocorrência de efeitos colaterais. Sabe-
se que quanto maior a dose de radiação previamente administrada maior a probabilidade de eliminar o
tumor, no entanto, também é maior a possibilidade de causar danos nos tecidos sãos (MARTIN et.al.,
2012;ANDRADE,2015).

Considera-se que uma dose total de radiação em quantidade maior pode ser dada aos tumores com
menor dano ao tecido normal se esta dose for dividida em frações menores e com aplicação por um
longo período de tempo (algumas semanas em vez de uma sessão única), pois se sabe que os efeitos
agudos provocados pelas doses únicas de radiação podem ser diminuídos através do fracionamento.
Isto implica em uma tolerância de sintomatologia aumentada por este método de administração do
tratamento, assim como um maior efeito biológico diferencial e um melhor rácio terapêutico (JOINER
et.al., 2011; PEDRAZA,2016).

A duração dos tratamentos é um dos aspectos importantes e relevante no fracionamento, pois calen-
dários longos são benéficos para a regeneração dos tecidos sãos e reduz as consequentes reações
tardias. No entanto, estes calendários de tratamento permitem que ocorra a repopulação das células
tumorais em detrimento da cura tumoral, deve-se considerar e estabelecer um balanço com outros
fatores como o estado geral e de nutrição do doente ou a adição de outras modalidades terapêuticas,
como a cirurgia ou a quimioterapia (THAMES et.al., 2013).

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O fracionamento da dose total de radiação busca menor toxicidade com alta efetividade do tratamento.
A escolha do melhor protocolo de fracionamento a ser utilizado exige o conhecimento das característi-
cas biológicas dos tecidos (tumorais e normais), proporcionando uma combinação ótima de dose total,
dose por fração, taxa de dose e intervalo de tempo entre as aplicações, para obter uma probabilidade
mais alta de cura do tumor e menor dano no tecido normal.O fracionamento pode ser (WAHL; SE-
GRETO,2015):

a)Convencional : cinco tratamentos diários por semana, com uma dose por fração de 1.8 a 2.0 Gray
(Gy, unidade de dose absorvida) por semana, numa dose total que é estabelecida levando em consi-
deração o tipo de tumor a ser tratado e a tolerância dos tecidos sãos que estão incluídos no volume de
tratamento, ao longo de um período de 4 – 6 semanas. Funciona para maioria dos tumores. Geral-
mente, a dose total varia entre 30 a 70 Gy.

b) Acelerado: mais de 10 Gy de radiação por semana; está indicado para tumores de crescimento
rápido, por exemplo, alguns tumores de cabeça e pescoço.

c)Prolongado: menos de 10 Gy por semana, administrados em um longo tempo superior ao convenci-

onal.

d) Hiperfracionamento: frações diárias (doses), 5 dias por semana, por cerca de 5 semanas; duas a
três vezes por dia, com dose de 1,25-1,8 Gy por fração; intervalo entre as frações não deve ser inferior
ao período de 4 horas, para dar tempo de ocorrer o reparo de lesão subletal (RLSL) no tecido normal
de resposta lenta;

e) Hipofracionamento: consiste na administração de doses maiores por fração, geralmente a partir de

3Gy, podendo ser administradas frações duas ou três vezes por semana. É utilizada no tratamento de
câncer de próstata.

A justificativa das aplicações em pequenas frações diárias de radiação na radioterapia tem sua funda-
mentação nos “5 R’s” da radiobiologia (HARRINGTON et al., 2011):

Reparação

Relaciona-se ao reparo da lesão subletal que ocorre de forma mais eficaz nos tecidos normais, uma
vez que as células tumorais, de modo geral, têm maior quantidade de mitoses em comparação com as
células normais que as originaram, descontrole do ciclo celular e da ativação dos checkpoints para
reparo. Assim, o fracionamento oferece condições para otimização do tratamento ao possibilitar o re-
paro dos tecidos normais.

Redistribuição

A sensibilidade das células à radiação está relacionada com a fase do ciclo celular em que se encon-
tram. Logo após irradiação, as células “congelam” a progressão do ciclo celular e ativam os checkpoints
para reparo; entretanto se este não for possível, ocorre morte celular. Espera-se assim induzir dano
irreversível (morte) nas células que estejam nas fases mais sensíveis (G2 e mitose); no entanto depois
de um tempo, as células que estavam nas outras fases do ciclo voltam a progredir para G2/mitose e
têm chance de morrer com nova fração de dose de radiação posteriormente aplicada. Dessa forma,
com o fracionamento da dose, consegue-se um ganho terapêutico, ao se permitir a ocorrência de re-
distribuição no ciclo celular das células clonogênicas malignas sobreviventes, que possuem potencial
proliferativo e menor capacidade de reparo em relação ao tecido normal.

Repopulação

Relaciona-se à capacidade de crescimento das células clonogênicas tumorais que “escaparam” da

morte radioinduzida. Isto implica que a radioterapia deve respeitar o protocolo previamente estabele-
cido no tocante adotado ao tempo de duração e não se estender por longo período, objetivando que as
células clonogênicas sejam erradicadas e ou eliminadas e não repopulem o tumor.

Reoxigenação

Os tumores humanos possuem, estruturalmente, cerca de 30% de células hipóxicas (distribuição vas-
cular heterogênica), estas mais resistentes à radiação e com potencial para reparo e repopulação do

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tumor. Efetuando a divisão da dose em frações consegue-se induzir morte nas células tumorais bem
oxigenadas (sensíveis à radiação) e, assim, diminuir a consumação de oxigênio. Ao mesmo tempo,
permite-se o reparo dos vasos (tecidos de resposta lenta), e oferta de maior quantidade de oxigênio
para as células hipóxicas que ao longo do tratamento vão se reoxigenando.

Radiossensibilidade

Representa uma medida de sensibilidade dos tecidos e exalta a resposta do tumor à irradiação ao nível
da extensão do dano celular (grau e velocidade de regressão) causado por uma determinada dose de
radiação. Relaciona-se que às características moleculares intrínsecas das células, envolvendo a ex-
pressão de genes e proteínas, capacidade de reparo, programação genética, entre outras.

A diferença da radiossensibilidade no tocante ao tumor independente da área corporal atingida pode

ser explicada pela hipóxia, proporção de células clonogênicas, a inerente radiossensibilidade das célu-
las tumorais e a capacidade de reparação das células, ou seja, tecidos com alta proporção de células
em divisão são geralmente mais radiossensíveis.

Durante a execução da radioterapia, no intervalo entre as frações, explora-se a reparação, redistribui-

ção e reoxigenação. A repopulação relaciona-se ao tempo total de tratamento.

A destruição ou redução do número de células neoplásicas pela radiação deve ser controlada para não
exceder a tolerância dos tecidos normais, sendo este, um dos fatores mais importantes para limitar a
dose. A duração do tratamento radioterápico, o campo a ser irradiado e a dose de radiação determina
a extensão e a intensidade das sequelas (figura 1) (JONES, 2012).

Figura 1. Relação 5 R’s da Radioterapia, Fracionamento e Qualidade de Vida do Paciente Oncológico.

Considerações Finais

A Radioterapia é uma modalidade de tratamento bastante eficaz. No entanto, durante a execução desta
terapêutica podem ocorrer efeitos adversos indesejáveis relacionados à radiossensibilidade individual.
Quaisquer sejam as práticas relacionadas à radiação ionizante é essencial o conhecimento teórico de
todos os aspectos relacionados ao meio e ao paciente (seja este oncológico ou não).

A radiobiologia relaciona-se ao estudo do comportamento dos tecidos e ou células (normais e tumorais)

diante da radiação ionizante. Os conhecimentos da radiobiologia auxiliam na radioterapia: proporcio-
nando uma otimização do plano de tratamento neoplásico, melhorias na qualidade de vida do paciente,
redução da toxicidade e produzindo alta efetividade do tratamento oncológico.

A aquisição e a ampliação de estudos como esse permitem que as várias terminologias da radiobiologia
e questionamentos pertinentes ao modo de atuação da radiação ionizante no campo celular e ou teci-
dual sejam previamente esclarecidas tanto no âmbito teórico como durante a radioterapia clínica.

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O conhecimento básico de radiobiologia é essencial para todos os envolvidos no tratamento de paci-

entes oncológicos a fim de garantir a compreensão global dos efeitos terapêuticos relacionados às
radiações bem como suas possíveis reações adversas.

O que é Radiobiologia – Biologia das Radiações – Definição

A biologia da radiação (também conhecida como radiobiologia ) é uma ciência médica que envolve o
estudo dos efeitos biológicos da radiação ionizante nos tecidos vivos. A radiação está à nossa
volta. Dentro, ao redor e acima do mundo em que vivemos. É uma força de energia natural que nos
rodeia. É uma parte do nosso mundo natural que está aqui desde o nascimento do nosso planeta. Se
a fonte de radiação é natural ou artificial, seja uma grande dose de radiação ou uma pequena dose,
haverá alguns efeitos biológicos. Em geral, a radiação ionizante é prejudicial e potencialmente letal
para os seres vivos, mas pode trazer benefícios à saúde na medicina, por exemplo, na terapia de
radiação para o tratamento de câncer e tireotoxicose. Este capítulo resume brevemente as consequên-
cias de curto e longo prazo que podem resultar da exposição à radiação.

Danos Celulares – Radiobiologia

Todos os efeitos de danos biológicos começam com a consequência das interações de radiação com
os átomos que formam as células. Todos os seres vivos são compostos de uma ou mais células. Cada
parte do seu corpo consiste em células ou foi construída por elas. Embora tendamos a pensar nos
efeitos biológicos em termos do efeito da radiação nas células vivas, na realidade, a radiação ionizante,
por definição, interage apenas com os átomos por um processo chamado ionização. Para radiação
ionizante, a energia cinética das partículas (fótons, elétrons, etc. ) da radiação ionizante é suficiente e
a partícula pode ionizar (formar íons pela perda de elétrons) atingir átomos para formar íons. A radiação
simplesmente ionizante pode derrubar elétrons de um átomo.

Existem dois mecanismos pelos quais a radiação afeta as células. Esses dois mecanismos são comu-
mente chamados:

Efeitos diretos. Os efeitos diretos são causados pela radiação, quando a radiação interage diretamente
com os átomos da molécula de DNA ou algum outro componente celular crítico para a sobrevivência
da célula. A probabilidade da radiação interagir com a molécula de DNA é muito pequena, pois esses
componentes críticos compõem uma parte tão pequena da célula.

Efeitos indiretos. Efeitos indiretos são causados pela interação da radiação geralmente com moléculas
de água.

Cada célula, como é o caso do corpo humano, é principalmente água. A radiação ionizante pode que-
brar as ligações que seguram a molécula de água em conjunto, a produção de radicais, tais como o
hidroxilo OH, anião superóxido S 2 – e outros. Esses radicais podem contribuir para a destruição da
célula.

Um grande número de células de qualquer tipo específico é chamado de tecido. Se este tecido forma
uma unidade funcional especializada, é chamado de órgão. O tipo e o número de células afetadas
também são um fator importante. Algumas células e órgãos do corpo são mais sensíveis à radiação
ionizante do que outros.

A sensibilidade de vários tipos de células à radiação ionizante é muito alta para os tecidos constituídos
por células que se dividem rapidamente como as encontradas na medula óssea, estômago, intestinos,
órgãos reprodutores masculinos e femininos e fetos em desenvolvimento.

Isso ocorre porque as células em divisão requerem informações corretas de DNA para que a prole da
célula sobreviva. Uma interação direta da radiação com uma célula ativa pode resultar na morte ou
mutação da célula, enquanto uma interação direta com o DNA de uma célula inativa teria menos efeito.

Como resultado, as células vivas podem ser classificadas de acordo com sua taxa de reprodução, o
que também indica sua relativa sensibilidade à radiação.

Como resultado, as células que se reproduzem ativamente são mais sensíveis à radiação ionizante do
que as células que compõem a pele, rim ou fígado. As células nervosas e musculares são as mais
lentas para se regenerar e são as células menos sensíveis.

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A sensibilidade dos vários órgãos do corpo humano se correlaciona com a sensibilidade relativa das
células das quais são compostas. Na prática, esta sensibilidade é representado pelo factor de ponde-
ração tecido, w T, que é o factor pelo qual a dose equivalente de um tecido ou órgão T é ponderado
para representar a contribuição relativa de que o tecido ou órgão para o detrimento de saúde total
resultante irradiação uniforme do corpo (ICRP 1991b).

Se uma pessoa é irradiada apenas parcialmente, a dose dependerá fortemente do tecido que foi irra-
diado. Por exemplo, uma dose gama de 10 mSv para todo o corpo e uma dose de 50 mSv para a
tireóide é a mesma, em termos de risco, que uma dose para todo o corpo de 10 + 0,04 x 50 = 12 mSv.

Radiação High-LET e Low-LET

Como foi escrito, cada tipo de radiação interage com a matéria de uma maneira diferente. Por exemplo,
partículas carregadas com altas energias podem ionizar diretamente átomos. As partículas alfa são
bastante maciças e carregam uma carga positiva dupla, de modo que tendem a percorrer apenas uma
curta distância e não penetram muito no tecido, se é que o fazem. No entanto, as partículas alfa depo-
sitam sua energia em um volume menor (possivelmente apenas algumas células se entrarem no corpo)
e causam mais danos a essas poucas células.

As partículas beta (elétrons) são muito menores que as partículas alfa. Eles carregam uma única carga
negativa. Eles são mais penetrantes que as partículas alfa. Eles podem viajar vários metros, mas de-
positam menos energia em qualquer ponto do caminho do que as partículas alfa. Isso significa que as
partículas beta tendem a danificar mais células, mas com menos danos a cada uma. Por outro lado,
partículas eletricamente neutras interagem apenas indiretamente, mas também podem transferir parte
ou todas as suas energias para o assunto.

Certamente simplificaria as coisas se os efeitos biológicos da radiação fossem diretamente proporcio-

nais à dose absorvida. Infelizmente, os efeitos biológicos dependem também da maneira como a dose
absorvida é distribuída ao longo do caminho da radiação. Estudos mostraram que a radiação alfa e

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nêutron causa maior dano biológico para uma dada deposição de energia por kg de tecido do que a
radiação gama. Foi descoberto que os efeitos biológicos de qualquer radiação aumentam com a trans-
ferência linear de energia (LET). Em resumo, o dano biológico da radiação de alta LET (partículas alfa,
prótons ou nêutrons) é muito maior do que o da radiação de baixa LET ( raios gama ). Isso ocorre por-
que o tecido vivo pode reparar mais facilmente os danos causados pela radiação que se espalha por
uma área grande do que aquela que está concentrada em uma área pequena. Obviamente, em níveis
muito altos de exposição, os raios gamam ainda podem causar muitos danos aos tecidos.

Como mais danos biológicos são causados pela mesma dose física (ou seja, a mesma energia depo-
sitada por unidade de massa de tecido), um cinza de radiação alfa ou nêutron é mais prejudicial do que
um cinza de radiação gama. Esse fato de que radiações de diferentes tipos (e energias) produzem
efeitos biológicos diferentes para a mesma dose absorvida é descrito em termos de fatores conhecidos
como efetividade biológica relativa (RBE) e fator de ponderação de radiação (wR).

Dose Aguda e Dose Crônica

Os efeitos biológicos da radiação e suas consequências dependem fortemente do nível da taxa de dose
obtida. Na radiobiologia, a taxa de dose é uma medida da intensidade (ou força) da dose de radia-
ção. Doses de baixo nível são comuns na vida cotidiana. Nos pontos a seguir, existem alguns exemplos
de exposição à radiação, que podem ser obtidos de várias fontes.

05 µSv – Dormindo ao lado de alguém

09 µSv – Morando a 30 milhas de uma usina nuclear por um ano

1 µSv – Comendo uma banana

3 µSv – Morando a 80 quilômetros de uma usina a carvão por um ano

10 µSv – Dose média diária recebida do fundo natural

20 µSv – radiografia de tórax

Do ponto de vista das consequências biológicas, é muito importante distinguir entre doses recebidas
em períodos curtos e prolongados. Portanto, os efeitos biológicos da radiação são tipicamente divididos
em duas categorias.

Doses agudas. Uma “dose aguda” (dose de alto nível a curto prazo) é aquela que ocorre durante um
período curto e finito de tempo, ou seja, dentro de um dia.

Doses crônicas. Uma “dose crônica” (dose prolongada de baixo nível) é uma dose que continua por um
período prolongado de tempo, isto é, semanas e meses, para que seja melhor descrita por uma taxa
de dose.

Altas doses tendem a matar células, enquanto doses baixas tendem a danificá-las ou alterá-las. Altas
doses podem causar queimaduras de radiação visualmente dramáticas e / ou fatalidade rápida através
da síndrome da radiação aguda. É improvável que doses agudas abaixo de 250 mGy tenham efeitos
observáveis. Doses agudas de cerca de 3 a 5 Gy têm 50% de chance de matar uma pessoa algumas
semanas após a exposição, se uma pessoa não receber tratamento médico.

Doses baixas espalhadas por longos períodos de tempo não causam problemas imediatos a nenhum
órgão do corpo. Os efeitos de baixas doses de radiação ocorrem no nível da célula e os resultados
podem não ser observados por muitos anos. Além disso, alguns estudos demonstram que a maioria
dos tecidos humanos exibe uma tolerância mais pronunciada aos efeitos da radiação de baixa letali-
dade em caso de exposição prolongada em comparação com uma exposição única a uma dose seme-
lhante.

Efeitos Determinísticos e Estocásticos

Na radiobiologia, os efeitos mais adversos à saúde da exposição à radiação são geralmente divididos
em duas grandes classes:

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Efeitos determinísticos são efeitos limiares à saúde, diretamente relacionados à dose de radiação ab-
sorvida e a gravidade do efeito aumenta à medida que a dose aumenta.

Os efeitos estocásticos ocorrem por acaso, geralmente ocorrendo sem um nível limite de dose. A pro-
babilidade de ocorrência de efeitos estocásticos é proporcional à dose, mas a gravidade do efeito é
independente da dose recebida.

Efeitos Determinísticos

Na radiobiologia, efeitos determinísticos (ou efeitos não estocásticos à saúde) são efeitos na saúde,
diretamente relacionados à dose de radiação absorvida e a gravidade do efeito aumenta à medida que
a dose aumenta. Os efeitos determinísticos têm um limiar abaixo do qual não ocorrem efeitos clínicos
detectáveis. O limite pode ser muito baixo (da ordem de magnitude de 0,1 Gy ou superior) e pode variar
de pessoa para pessoa. Para doses entre 0,25 Gy e 0,5 Gy, pequenas alterações no sangue podem
ser detectadas por avaliações médicas e para doses entre 0,5 Gy e 1,5 Gy serão observadas alterações
no sangue e ocorrerão sintomas de náusea, fadiga e vômito.

Uma vez excedido o limiar, a gravidade de um efeito aumenta com a dose. A razão para a presença
dessa dose limiar é que o dano por radiação (mau funcionamento grave ou morte) de uma população
crítica de células (altas doses tendem a matar células) em um determinado tecido precisa ser susten-
tado antes que a lesão seja expressa de uma forma clinicamente relevante. Portanto, efeitos determi-
nísticos também são denominados reação tecidual. Eles também são chamados de efeitos não esto-
cásticos para contrastar com efeitos estocásticos parecidos ao acaso (por exemplo, indução de câncer).

Efeitos determinísticos não são necessariamente mais ou menos graves que efeitos estocásticos. Altas
doses podem causar queimaduras de radiação visualmente dramáticas e / ou fatalidade rápida através
da síndrome da radiação aguda. É improvável que doses agudas abaixo de 250 mGy tenham efeitos
observáveis. Doses agudas de cerca de 3 a 5 Gy têm 50% de chance de matar uma pessoa algumas
semanas após a exposição, se uma pessoa não receber tratamento médico. Efeitos determinísticos
podem levar a um incômodo temporário ou também a uma fatalidade. Exemplos de efeitos determinís-
ticos:

Exemplos de efeitos determinísticos são:

Síndrome de radiação aguda, por radiação aguda do corpo inteiro

A radiação queima, da radiação para uma superfície corporal específica

Tireoidite induzida por radiação, um efeito colateral potencial do tratamento com radiação contra o hi-
pertireoidismo

Síndrome de radiação crônica, a partir de radiação de longo prazo.

Lesão pulmonar induzida por radiação, por exemplo, terapia de radiação para os pulmões

Doses letais de radiação

A dose letal de radiação (LD) é uma indicação da quantidade letal de radiação. Na proteção contra
radiação, a dose letal mediana, LD XY é geralmente usada. Por exemplo, a dose de radiação que deve
causar a morte a 50% das pessoas irradiadas em 30 dias é LD 50/30. O LD 1 é a dose que deve causar
a morte a 1% das pessoas irradiadas, consequentemente, o LD 99 é letal para todas as pessoas (99%)
irradiadas. Também é muito importante, se uma pessoa recebe algum tratamento médico ou
não. Quanto maior a dose aguda de radiação, maior a possibilidade de matar o indivíduo. Para um
adulto saudável, o LD 50 é estimado em algo entre 3 e 5 Gy.

2,5 Sv – Dose que mata um ser humano com risco de 1% (LD 1 ), se a dose for recebida por um
período muito curto.

5 Sv – Dose que mata um ser humano com um risco de 50% dentro de 30 dias (DL 50/30 ), se a dose
for recebida por um período muito curto. A causa da morte será a perda da função da medula óssea.

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8 Sv – Dose que mata um ser humano com um risco de 99% (LD 99 ), se a dose for recebida por um
período muito curto. Por volta de 10 Gy, pode ocorrer inflamação aguda dos pulmões e levar à morte.

Os dados de dose letal fornecidos acima se aplicam a doses gama agudas entregues em um tempo
muito curto, por exemplo, alguns minutos. É necessária mais dose para produzir os efeitos listados
acima, se a dose for recebida por um período de horas ou mais.

Efeitos estocásticos

Na radiobiologia, os efeitos estocásticos da radiação ionizante ocorrem por acaso, geralmente ocor-
rendo sem um nível limite de dose. A probabilidade de ocorrência de efeitos estocásticos é proporcio-
nal à dose, mas a gravidade do efeito é independente da dose recebida. Os efeitos biológicos da radi-
ação nas pessoas podem ser agrupados em efeitos somáticos e hereditários. Efeitos somáticos são
aqueles sofridos pela pessoa exposta. Efeitos hereditários são aqueles sofridos pelos filhos do indiví-
duo exposto. O risco de câncer é geralmente mencionado como o principal efeito estocástico da radia-
ção ionizante, mas também os distúrbios hereditários são efeitos estocásticos.

De acordo com o ICRP:

(83) Com base nestes cálculos, a Comissão propõe coeficientes de probabilidade nominais para o risco
de câncer ajustado por detritos como 5,5 x 10 -2 Sv -1 para toda a população e 4,1 x 10 -2 Sv -1 para
trabalhadores adultos. Para efeitos herdáveis, o risco nominal ajustado por detrimento em toda a po-
pulação é estimado em 0,2 x 10 -2 Sv -1 e em trabalhadores adultos em 0,1 x 10 -2 Sv -1.

Referência especial: ICRP, 2007. Recomendações de 2007 da Comissão Internacional de Proteção

Radiológica. Publicação 103 da ICRP. Ann. ICRP 37 (2-4).

A unidade SI para dose efetiva, a peneira, representa o efeito biológico equivalente ao depósito de um
joule de energia de raios gama em um quilograma de tecido humano. Como resultado, um sievert re-
presenta uma chance de 5,5% de desenvolver câncer. Observe que a dose efetiva não se destina a
medir os efeitos determinísticos à saúde, que é a gravidade do dano agudo no tecido que certamente
ocorrerá, que é medido pela quantidade absorvida em dose.

Existem três categorias gerais de efeitos estocásticos resultantes da exposição a baixas doses de ra-
diação. Esses são:

Efeitos genéticos. O efeito genético é sofrido pela prole do indivíduo exposto. Envolve a mutação de
células muito específicas, nomeadamente os espermatozóides ou óvulos. A radiação é um exemplo de
um agente mutagênico físico. Observe que também existem muitos agentes químicos e agentes bioló-
gicos (como vírus) que causam mutações. Um fato muito importante a lembrar é que a radiação au-
menta a taxa de mutação espontânea, mas não produz novas mutações.

Efeitos somáticos. Efeitos somáticos são aqueles sofridos pela pessoa exposta. O impacto mais co-
mum da irradiação é a indução estocástica de câncer com um período latente de anos ou décadas após
a exposição. Como o câncer é o resultado primário, às vezes é chamado de efeito cancerígeno. A
radiação é um exemplo de um agente cancerígeno físico, enquanto os cigarros são um exemplo de um
agente químico causador de câncer. Os vírus são exemplos de agentes cancerígenos biológicos.

Os efeitos intra-útero envolvem a produção de malformações no desenvolvimento de embriões. No en-

tanto, este é realmente um caso especial do efeito somático, uma vez que o embrião / feto é aquele
exposto à radiação.

Acredita-se que os efeitos somáticos resultantes da exposição à radiação ocorram de maneira esto-
cástica. O modelo mais amplamente aceito postula que a incidência de câncer devido à radiação ioni-
zante aumenta linearmente com a dose efetiva de radiação a uma taxa de 5,5% por peneira. Esse mo-
delo é conhecido como modelo linear sem limite (LNT). Esse modelo pressupõe que não há ponto limite
e o risco aumenta linearmente com uma dose. Se esse modelo linear estiver correto, a radiação natural
de fundo é a fonte mais perigosa de radiação para a saúde pública em geral, seguida por imagens
médicas como um segundo próximo. O LNT não é universalmente aceitocom alguns propondo uma
relação dose-resposta adaptativa, em que doses baixas são protetoras e doses altas são prejudici-
ais. Deve-se enfatizar que várias organizações discordam do uso do modelo linear sem limiar para
estimar o risco de exposição ambiental e ocupacional a radiação de baixo nível.

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 RADIOBIOLOGIA

Radiobiologia e limites de dose

Na proteção contra radiação, os limites de dose são definidos para limitar os efeitos estocásticos a um
nível aceitável e para impedir completamente os efeitos determinísticos. Observe que efeitos estocás-
ticos são os que surgem do acaso: quanto maior a dose, maior a probabilidade do efeito. Efeitos deter-
minísticos são aqueles que normalmente têm um limiar: acima disso, a gravidade do efeito aumenta
com a dose. Limites de dosesão um componente fundamental da proteção contra radiação e a violação
desses limites é contra a regulamentação de radiação na maioria dos países. Observe que os limites
de dose descritos neste artigo se aplicam a operações de rotina. Eles não se aplicam a uma situação
de emergência quando a vida humana está em perigo. Eles não se aplicam em situações de exposição
de emergência em que um indivíduo está tentando impedir uma situação catastrófica.

Os limites são divididos em dois grupos, o público e os trabalhadores expostos ocupacionalmente. De

acordo com o ICRP, a exposição ocupacional refere-se a toda a exposição incorrida pelos trabalhado-
res no curso de seu trabalho, com exceção da

exposições excluídas e exposições de atividades isentas que envolvam radiação ou fontes isentas

qualquer exposição médica

a radiação natural local normal de fundo.

A tabela a seguir resume os limites de dose para trabalhadores expostos ocupacionalmente e para o
público:

Tabela de limites de dose para trabalhadores expostos ocupacionalmente e para o público.

Fonte dos dados: ICRP, 2007. Recomendações de 2007 da Comissão Internacional de Proteção Radi-
ológica. Publicação 103 da ICRP. Ann. ICRP 37 (2-4).

De acordo com a recomendação do ICRP em sua declaração sobre reações teciduais de 21 de abril
de 2011, o limite de dose equivalente para a lente do olho para exposição ocupacional em situações
de exposição planejada foi reduzido de 150 mSv / ano para 20 mSv / ano, em média por períodos
definidos de 5 anos, sem dose anual em um único ano superior a 50 mSv.

Os limites da dose efetiva são a soma das doses efetivas relevantes da exposição externa no período
especificado e a dose efetiva comprometida da ingestão de radionuclídeos no mesmo período. Para
adultos, a dose efetiva comprometida é calculada por um período de 50 anos após a ingestão, enquanto
para crianças é calculada para o período de até 70 anos. O limite efetivo da dose para o corpo inteiro
de 20 mSv é um valor médio em cinco anos. O limite real é de 100 mSv em 5 anos, e não mais de 50
mSv em um ano.

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