Objetivo da palestra: Reconciliação entre as facetas biológicas e psicológicas da

depressão

Introdução

1:19: Sapolsky discute o estado generalizado da depressão nos dias de hoje.

2:33: A tristeza distingue-se da depressão reativa e da “major depression” porque ao

contrário da primeira esta é transitória, sazonal e/ou crônica.

4:15: Sapolsky argumenta que a depressão, ou anedonia (incapacidade de sentir prazer),

é a pior doença com a qual alguém pode ser atingido.

5:28: A intensidade da culpa retrospectiva e do luto pode assumir uma qualidade

delirante no deprimido (explicado com uma anedota).

7:40: Autolesão, retardo psicomotor (lentidão visível das reações físicas e emocionais,
incluindo fala e afeto), e a explicação de que pacientes são mais propensos a cometer
mutilação e tentar suicídio quando estão a sair do processo de lentidão causado pelo
retardo psicomotor, visto que agora possuem energia para o fazer.

9:20: A razão pela qual alguns não conseguem superar a depressão, enquanto outros
conseguem, não tem a ver com vontade, mas com biologia. As lutas dos deprimidos são
tão fortemente fundamentadas na biologia quanto as de um diabético e não é prudente
esperar que eles saiam disso.

Parte 1: A exploração das facetas biológicas da depressão: fisiologia geral,

neuroquímicos, neuroanatomia e hormonas

Fisiologia geral

10:32: Sintomas vegetativos que indicam as raízes biológicas muito reais da depressão:
despertar de manhã cedo, ciclos de sono (sono de ondas lentas, sono REM, sono
profundo etc.) marcadamente desordenados, falta de apetite constante, elevação dos
hormônios do estresse, etc. O ponto é que o corpo da maioria dos depressivos funciona
de forma diferente.

12:36: O retardo psicomotor é muitas vezes interpretado erroneamente como inação,

quando na realidade, sob a aparência de inação, o corpo do indivíduo deprimido está a
ter uma enorme resposta ao stress 24 horas por dia, 7 dias por semana; há uma enorme
batalha a acontecer, o tempo todo.

13:46: Discussão sobre padrões rítmicos de início de depressão em função dos relógios
biológicos internos. Basicamente, alguns indivíduos são afetados pela depressão apenas
no inverno, ou apenas no mês de Janeiro, por exemplo.

Neuroquímicos
14:55: Os neurônios, separados por lacunas microscópicas chamadas sinapses,
comunicam-se usando mensageiros químicos conhecidos como neurotransmissores, dos
quais alguns são relevantes para nós.

Norepinefrina

16:15: ****Foi relacionada com a depressão no início dos anos 60. O papel dos
antidepressivos da época (primeira geração de antidepressivos, chamados de inibidores
da MAO,) era a inibição das enzimas responsáveis pela quebra da norepinefrina
(permitindo uma estimulação repetida por parte dos recetores, de forma a aliviar os
sintomas da depressão.

17:58: O final dos anos 60 viu a descoberta de uma nova classe de antidepressivos
chamados antidepressivos tricíclicos, que tiveram um efeito semelhante na
norepinefrina, embora realizado através de um mecanismo diferente.

18:30: Apoiado ainda pela observação de que uma classe de medicamentos chamada
reserpina, normalmente usada para controlar a pressão alta pela desintegração da
norepinefrina, induz sintomas de depressão, a "hipótese da norepinefrina" foi formada,
que correlacionou a depressão com um declínio na liberação de norepinefrina.

19:15: Foi observado em ratos que a estimulação dos receptores de norepinefrina os

torna felizes, tanto que eles são atraídos para desencadear a estimulação mais do que
comida ou sexo. Isto foi assim chamado de “via do prazer” e também é encontrado em
humanos.

21:55: O problema era que, com os ratos, a sinalização de norepinefrina geralmente

mudava dentro de uma hora após o consumo da droga; no entanto, nos humanos, pode
levar semanas para ajudar alguém com depressão.

Dopamine

22:25: Outro neurotransmissor ainda mais útil na via do prazer.

Serotonina

22:40: A introdução do Prozac, pertencente a uma família de antidepressivos chamados

SSRI (Inibidor Seletivo da Recaptação da Serotonina), que funciona aumentando a
sinalização da serotonina, trouxe a serotonina para o centro das atenções, fazendo com
que as pessoas vissem a serotonina como a "nova norepinefrina".

23:23: Na realidade, porém, todos os três neurotransmissores têm papéis importantes a

desempenhar. A norepinefrina tem a ver com retardo psicomotor; dopamina, com
anedonia; enquanto a ausência de serotonina resulta num sentimento obsessivo de
tristeza e culpa (curiosamente, drogas como o Prozac que estimulam a estimulação da
serotonina também são usadas para tratar outros transtornos obsessivos como o TOC).

Substância P
24:30: É um neurotransmissor importante na percepção da dor. Quando contido
proporciona alívio aos deprimidos. Isto é uma evidência de que a dor psíquica não é
meramente metafórica, já que o corpo humano usa a mesma química para sentir a dor
psíquica da depressão como faria com a agonia física**.**

Neuroanatomia

25:26: Conceito do cérebro trino: Uma formulação que surgiu na década de 1940 que
discute o cérebro humano em termos do complexo reptiliano, do sistema límbico e do
neocórtex.

O complexo reptiliano são as porcas e parafusos do cérebro encarregados de funções

reguladoras como manter a pressão arterial, glicose, etc.

O sistema límbico fica no topo do complexo reptiliano (que é bastante exclusivo dos
mamíferos e lida principalmente com emoções, como medo, luxúria, raiva, etc.) e pode
se comunicar com ele, por exemplo, para secretar hormônios de stress se as
circunstâncias exigirem.

Por fim, no topo, está o córtex, uma área imensamente expandida em primatas,
envolvida em várias funções importantes, como percepção sensorial, geração de
comandos motores, raciocínio espacial, pensamento consciente e, em humanos,
linguagem.

27:38: No entanto; algo mais interessante acontece quando o neocórtex trabalha em

conjunto com o complexo reptiliano e o sistema límbico. Se alguém está sobrecarregado
com pensamentos tristes, o neocórtex faz com que as outras duas partes funcionem da
mesma maneira que fariam se uma pessoa estivesse a ser agredida fisicamente por um
predador (resposta ao stress).

29:00: Num nível muito simplista, podemos dizer que a depressão é o córtex a ter
pensamentos tristes e o cérebro a acompanha-lo; e, portanto (anedota) um recurso
igualmente simplista seria simplesmente cortá-lo. Este procedimento médico é chamado
de cingulotomia, reservado para pessoas que não respondem a nenhum tipo de
medicação, terapia, intervenções de eletrochoque, etc.

29:29: A preocupação central neste procedimento é que o neocórtex é igualmente

crucial para evocar pensamentos prazerosos abstratos, que influenciam o resto do
cérebro, ou seja, cortar esta parte do cerebro iria prevenir os pensamentos abstratos
negativos mas também iria eliminar a possibilidade de gerar pensamentos abstratos
positivos.

Sapolsky argumenta que, mesmo assim, é uma intervenção essencial, já que o paciente
em questão não teria, para começar, a capacidade de gerar pensamentos edificantes,
então, eliminar essa capacidade não faria grande diferença. Seria um sacríficio que
valeria a pena no cômputo geral.

Hormonas
31:31: Uma grave escassez do hormônio da tireóide pode induzir a uma “major
depression”.

32:43: As mulheres têm uma incidência de depressão maior do que os homens (cerca de
duas vezes mais) e são especialmente mais vulneráveis em determinados momentos da
sua vida reprodutiva: após o parto (depressão pós-parto), durante os ciclos mensais e na
menopausa.

33:38: Em média, sabe-se que as mulheres tendem a refletir mais sobre coisas
emocionalmente perturbadoras do que os homens, contudo, é também sabido que isso
não é necessariamente uma razão para elas serem mais propensas à depressão.

34:55: A secreção de estrogênio e progesterona e a maior proporção produzida pelo

organismo feminino pode influenciar o número de receptores e as características de
recaptação dos neurotransmissores implicados na depressão.

35:37: A adrenalina é o hormônio do stress mais conhecido; no entanto, Sapolsky

afirma que existe um hormônio do stress muito mais importante nos humanos,
conhecido como glicocorticóides (que saem da glândula adrenal durante o stress), já que
cerca de metade das pessoas diagnosticadas com major depression têm níveis elevados
de glicocorticóides.

36:41: Grande stress pode predispor à depressão. Isto pode ser visto
epidemiologicamente: geralmente, o precursor da primeira “major depression” de uma
pessoa é um evento extremamente stressante na sua vida. Eles podem eventualmente
superar a depressão, no entanto, experiências sucessivas de tais episódios de depressão
induzida por stress podem predispor permanentemente a pessoa a ela com ou sem um
evento stressante, resultando naquilo a que chamamos de depressão crónica,
diagnosticada quando os sintomas de depressão permanecem por pelo menos 2 anos.

Part 2: A exploração das facetas psicológicas da depressão

Perspetiva Freudiana

38:28: A parte biológica é importante, contudo, se isto é tudo o que se sabe sobre o
assunto, não se pode dar nenhuma contribuição significativa. Portanto, temos que falar
sobre a psicologia da depressão.

39:10: Freud refere-se ao processo de luto como luto, enquanto o termo que caracteriza
a depressão é melancolia.

39:56: ****Na visão freudiana, depois de perder um ente querido, a maioria das pessoas
é capaz de chorar e sair do outro lado; é capaz de superar a fase de luto, mas alguns não
conseguem afastar a dor da perda e todo um conjunto de sentimentos negativos são
trazidos para segundo plano, naquilo a que Freud chama de melancolia.

40:44: Para uma pessoa comum, perder alguém indica que a única coisa errada é a
perda; no entanto, para uma pessoa com melancolia; duas coisas estão erradas: uma é a
perda e a outra é ter perdido para sempre a oportunidade de melhorar as coisas com eles.
Assim, a agressão que surge como consequência da perda é voltada para dentro - o que
causa a depressão.

Psicologia Experimental

41:59: As noções de Freud apresentam uma dificuldade: a incapacidade de de

interpretar as as suas visões no âmbito da ciência moderna, o que levou à necessidade de
testar as suas hipóteses na psicologia experimental.

42:29: Assim, uma das primeiras evidências da literatura é a demonstração de que para
a mesma miséria externa, a pessoa pode se sentir mais stressada e correr mais risco de
transtornos relacionados ao stresse, se não tiver saídas, se sentir impotente e não tiver
ombros de ninguém para chorar.

O extremo patológico disso é a depressão e a psicologia cognitiva a define como

"desamparo aprendido" (aprender a ser desamparado).

A capacidade de identificar que sua situação atual não é permanente, e que o mundo não
se resume à realidade que estão a viver agora perde-se completamente nos deprimidos,
como consequência, eles descartam qualquer perspectiva de ajuda iminente e encaram o
futuro com extremo pessimismo.

43:33: Este comportamento é replicado em ratos, onde num cenário, eles estão sujeitos a
choques incontroláveis até que percebam que estão desemparados (ou seja, não
conseguem fazer nada para parar os choques que recebem); e, em seguida, os mesmos
ratos são transportados para outro cenário onde podem evitar levar os choques ao puxar
uma alavanca. Neste segundo cenário a receção dos choques não é tão desesperadora
para o rato, pois ele sabe que os pode parar a qualquer momento.

44:30: Uma das descobertas mais confiáveis na epidemiologia da depressão é que se

alguém perde um dos pais com menos de 10 anos de idade, eles correm maior risco de
sofrer “major depression” pelo resto das suas vidas.

Isto faz sentido, uma vez que estes são os anos de formação das nossas vidas, no qual
aprendemos sobre causa e efeito, de forma a avaliar quanto controle temos nas nossas
vidas, e perder um dos pais pode significar ter que lidar diretamente com o sentimento
de desamparo e perda de controlo, empurrando a pessoa para muito mais perto do
precipício do "desamparo aprendido", ou seja, a pessoa compreende o mundo como o
rato que recebe choques sem a possibilidade de pressionar a alavanca que os param.

Part 3: Reconciliação

45:32: O ponto crítico de interseção entre as duas escolas de pensamento acima

mencionadas é o "stress".

45:36: A depressão tem um componente genético mais evidente em parentes mais

próximos. Hoje sabemos que em gêmeos idênticos, se um tem depressão, o outro tem
50% de chance de também a ter (Para gêmeos normais a percentagem é de 25%).
46:28: No entanto; isto também implica que o outro gêmeo tem 50% de chance de não
ter depressão; o que demonstra que apesar de importantes, os genes não são mais
importantes do que outros componentes, como aqueles que discutimos.

46:52: Genes e depressão não têm a ver com inevitabilidade, mas com vulnerabilidade,
que está ligada a um gene descoberto recentemente que é relevante para a probabilidade
ou não de uma pessoa ter depressão. O gene vem em duas versões, uma boa e uma má,
estando a má diretamente ligada à depressão.

47:50: Um grupo de pesquisadores estudou 17.000 crianças que cresceram na Nova

Zelândia e concluíram que herdar a versão má do gene não causa depressão; no entanto,
se tais indivíduos têm um histórico de exposição a eventos stressantes (divórcio dos
pais, abuso físico, etc.), o seu risco de depressão aumenta muito mais rapidamente do
que nos indivíduos com uma versão boa do gene e histórico pessoal semelhante.

49:46: Acontece que os glicocorticóides regulam a função desse gene, fazendo com que
todas as peças se encaixem naturalmente aqui. Assim, usando o stresse como elo, torna-
se possível conciliar a psicologia da depressão com sua bioquímica para criar um
modelo maravilhosamente integrado.