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Neurociência das

Emoções Básicas
A tristeza
O medo
A alegria
V.1

Jander Temístocles de Oliveira


Copyright © 2012 Jander Temístocles de Oliveira

Todos os direitos reservados.

ISBN:
DEDICATÓRIA

À memória de minha querida Sofia.


CONTEÚDO

Agradecimentos i

1 Nome do 1
capítulo

2 Nome do Nº da
capítulo página

3 Nome do Nº da
capítulo página

4 Nome do Nº da
capítulo página
AGRADECIMENTOS

À corrente inquebrantável estóica que me inspira o livre pensar e criar.

i
1 NEUROCIÊNCIA E FISIOLOGIA DA TRISTEZA

A tristeza e a depressão – um passo além da fisiologia e


neurociência dos neurotransmissores glutamato e
GABA.

Por Jander Temístocles de Oliveira, Mestre em Saúde da


Comunicação Humana e Especialista em Neurosicologia.

Até bem pouco atrás se acreditava que a tristeza em seu


estado crônico ou depressão era produto da deficiência de
monoaminas, na suposição de que havia disfunção dentre
um dos três neurotransmissores (noraepinefrina ou
noradrenalina, epinefrina e dopamina), declarou o doutor
Gerard Sanacora que é PhD na universidade de Yale, nos
Estados Unidos em 2021.

Sua atenção se volta para outros dois dos 100


neurotransmissores que existem em nosso sistema nervoso,

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o glutamato e o GABA. Quando o impulso nervoso chega até os


locais onde estão os neurotransmissores, essas moléculas são
liberadas por exocitose e caem na fenda sináptica. Essa fenda é
um espaço situado entre a membrana pré-sináptica (membrana
que libera os neurotransmissores) e a membrana pós-sináptica
(membrana da célula vizinha).

Fonte da imagem: https://medicalxpress.com/news/2018-05-gaba-


brain.html

Voltarei a aprofundar essa explicação na sequência, após


entendermos a emoção da tristeza e seu papel em nosso
psiquismo.

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A tristeza como uma das seis emoções básicas é


desencadeada pelo sistema límbico e se espalha por todo o
corpo como olhar melancólico, passos lentos, cantos da
boca para baixo inverso ao sorriso e postura corporal
retraída.

A circuitaria subcortical, conforme observada por Arias et al.


(2020) em seus estudos eletrofisiológicos, observaram a
redução da atividade da região esquerda relativa à
assimetria no córtex pré-frontal direito presente na tristeza,
subjacente à estimulação transcranial do córtex pré-frontal
dorsolateral. Assim, os estudos em neuroimagem indicam
que a tristeza está associada com uma redução na ativação
cortical que por sua vez, contribui para a redução do
controle inibitório parassimpático na atividade medular
espinhal cardioaceleratório, o que equivale dizer aumento
da letargia e hipotonia dos tecidos nervosos.

Sobre a importância da tristeza como emoção diz respeito à


sua participação no processo de formação e consolidação
da memória de longo prazo e também para nosso
comportamento cognitivo que aprende por contrastes e
antíteses como no caso alegria/tristeza conform epode-se
verificar na animação Inside Out que no Brasil recebeu o
nome de Divertida Mente.

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Voltando novamente nossa atenção para os


neurotransmissores envolvidos na emoção chamada
tristeza, para os dois mais importantes são o glutamato e o
GABA – é chamado o ácido alfa-aminobutírico, que é
um aminoácido que age no sistema nervoso central. É um
agente calmante natural do cérebro. O glutamato é um dos
neurotransmissores mais importantes do nosso sistema
nervoso. Ele age como o verdadeiro combustível de 80% de
nossas sinapses. Além disso, está envolvido na formação
de lembranças, na gestão da atenção e na regulação das
emoções. Também intervém em processos tão relevantes
quanto a neuroplasticidade, a aprendizagem, o movimento,
etc.

Após esta explicação detalhada físico química da ação


desses neurotransmissores, voltemos nossa atenção para a
tristeza crônica ou depressão.

Os mensageiros químicos ou neurotransmissores entre as


células nervosas nos centros superiores do cérebro, dentre
as quais o glutamato e o GABA, tem sido as possíveis
alternativas para os sintomas da depressão.

Percebe-se em exames de neuroimagem diferenças muito


claras entre um cérebro normal e um em depressão, quando

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a comunicação entre esses circuitos se torna ineficiente e


confusa.

Atualmente há uma tendência de mudança de paradigma


para além desse modelo da deficiência monoaminérgica
para melhor entender o cérebro como um órgão
neuroquímico complexo.
Os estudos recentes (2019) que apontam para a exposição
do cérebro ao estresse crônico e à depressão causando
uma atrofia dos neurônios nos sistemas límbicos e cortical
do encéfalo.

Esses estudos focaram nas bases neurobiologicas para


essas alterações olhando para ambos os princípios, ou seja,
neurotransmissores excitatórios (glutamato) e para os
inibidores (GABA) inter-neurônios, apontando para um
déficit neuroquímico em ambos os casos. Nos casos mais
relevantes isto pode levar à degradação da integridade do
sinal nas regiões corticais e hipocampais, e os marcadores
moleculares subjacentes a essas mudanças ainda não
foram claramente identificados, mas se cogita que estejam
relacionadas aos efeitos excitatórios indutores do estresse
em combinação com a elevação de glucocorticóides
adrenais e citocinas inflamatórias bem como outros fatores
exógenos.

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2 NEUROCIÊNCIA E FISIOLOGIA DO MEDO

A neurociência do medo – estresse, ansiedade,


fobia e pânico.

Por Jander Temístocles de Oliveira, Mestre em Saúde da


Comunicação Humana com Especialização em
Neuropsicologia.

Os circuitos neurais ou áreas do cérebro que controlam a


resposta de medo e os meios pelos quais ocorrem tais
respostas são objetos de estudos das neurociências.

A biologia do medo e do trauma torna possível adotar meios


para confrontarmos o medo bem como o trauma pelo uso de
terapias como Terapia Cognitivo comportamental (TCC) ou
com uso de medicamentos e interfaces cérebro-computador.

Existem células e circuitos ou conexões neurais no corpo


que dão surgimento à conhecida resposta do medo, e
porque às vezes ele pode se tornar um trauma. Há, ainda,
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uma resposta biológica de como o medo é desaprendido e,


de certa forma, diminuído ou extinto, isto é, sua resposta
extinta.

Na verdade, não podemos simplesmente eliminar o medo,


mas podemos substituí-lo por uma nova memória nascida
de um novo evento que a ressignifique ou traga uma nova
resposta considerada positiva, ou seja, uma reprogramação
da resposta de medo.

No nível celular, as substâncias químicas que representam


tanto o desgaste das células e órgãos, bem como a forma
de reverter este processo, são observáveis em exames de
sangue bem precisos como por exemplo o de DNA,
tornando possível o processo de cura ou restabelecimento
da homeostase.

Os estudos recentes como do Dr. Andrew Huberman et. al


(2022) apontam para os avanços na observação do
processo regenerativo ou processo molecular e celular
subjacente de falha regenerativa e sua reversão, isto é, os
circuitos ou caminhos que promovem a sobrevivência ou
regeneração do axônio.

O medo entra na categoria dos fenômenos do sistema


nervoso como sendo a representação de uma das nossas

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emoções básicas – medo, surpresa, ojeriza, alegria, raiva e


tristeza. As emoções incluem respostas em nosso corpo e
cérebro, como por exemplo, produzindo aceleração dos
batimentos cardíacos, sudorese, mudanças no fluxo
sanguíneo a eventos que experienciamos e seus estímulos
produzindo um aquecimento ou esfriamento da pele em
cada caso.

O primeiro órgão a sinalizar o perigo percebido é o olho


humano. Huberman et. al, 2021, a visão é o primeiro dos
sentidos humanos empregada para detectar e avaliar
nossas respostas a ameaças externas. O medo ao ser
percebido, sentido é processado pelo SNC Sistema Nervoso
Central no eixo HPA que abordarei mais adiante.

Somados a essas respostas, há o comportamento cognitivo


que são nossos pensamentos ou processamento de
informações geradores de respostas e memórias. Essa
interseção que ocorre em nossa mente entre o estímulo
percebido e como o processamos, chamamos de emoção,
sem entrarmos em discussões filosóficas sobre as emoções.

Há diferentes emoções produzidas em nós, dentre elas o


medo produz uma resposta fisiológica muito específica ou
precisa, porque quando estamos observando nossa

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resposta ao medo, devemos olhar para ele como sendo uma


resposta cognitiva e também fisiológica.

Certos mecanismos podem ser adotados como ferramentas


de cunho prático e terapêutico quando lidamos com a
emoção do medo quando ele produz um estresse excessivo
que, por sua vez, pode gerar uma hipervigilância, oposta ao
estado de relaxamento.

É impossível sentir medo sem apresentar vários, senão


todos os sinais de resposta ao estresse. No entanto,
podemos experimentar o estresse sem sentir medo ou
ansiedade, uma forma de resposta ao medo ou estresse
que poderá ocorrer em um evento futuro.

Pinheiro (2022) destaca que a crise de pânico ou medo


excessivo se caracteriza por ataques repetidos de intensa
ansiedade imprevisíveis. Também, não é possível ter medo
sem notarmos ou experienciarmos algum dos elementos de
ansiedade, mas conseguimos sentir ansiedade sem sentir
medo, isto é, o medo é construído a partir de certos
elementos básicos que incluem o estresse e a ansiedade.

Em relação ao trauma, podemos adotar uma definição


operacional que nos permita uma aproximação objetiva do
evento subjetivo experienciado para obtermos uma definição

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operacional de trauma que é a de um medo que aconteceu


ou fomos acometidos é que ativou uma circuitaria em todo o
nosso sistema nervoso que reaparece quando somos
apresentados a estímulos (que também podem ser
induzidos) que disparam as respostas fisiológicas de medo
excessivo e mal adaptativo ou nocivo ao nosso sistema
nervoso nessa dada circunstância, tornando-nos mais
reativos do que o normal ou necessário para nossa
sobrevivência.

Há, naturalmente, camadas de respostas que se associam


ou sobrepõem ao medo e ao trauma ou reexposição que
produz a resposta conhecida como pós traumática (TEPT)
que pode ser também complexa (TEPT-c).

As crises ou ataques de pânico são experiências de medo


extremo mass em a presença dos estímulos primários
indutores do medo quando acionado um gatilho, temos
então um trauma instalado no nosso corpo e SNC.

Se focarmos apenas nos termos medo e trauma, deixando


por hora de lado as fobias, podemos afirmar que o medo e o
trauma estão relacionados a processos fisiológicos e
cognitivos específicos, conseguimos dissecar como os
medos são formados, desformados e como novas memórias
podem substituir as memórias de experiências que nos

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tenham causado medo previamente, num processo de


ressignificação cognitiva dessas memórias ou emoções.

O aumento da excitação anatômica que é produzida em


nosso sistema nervoso em relação ao medo, em nosso
sistema nervoso autônomo ou automático que controla
nossa digestão, respiração, sudorese etc., havendo nele
duas ramificações ou dois sistemas diferentes dependendo
se queremos estar alerta e acordados ou adormecidos e
relaxados. Um deles é o sistema nervoso autônomo
simpático responsável pelo estado de alerta e, o outro, o
sistema nervoso autônomo parassimpático.

Este último ramo ou ramificação do SNC é onde as células,


neurônios e substâncias químicas operam e estão
envolvidas no processo de acalmar nossos nervos e órgãos
e músculos; assim, o sistema nervoso simpático produz
alerta e o parassimpático produz a calma, ou está envolvido
no processo de acalmar – há íntima relação entre este
estado de calma e o nervo vago, ou décimo segundo par de
nervos cranianos.

O grau de alerta ou entorpecimento depende da oscilação


provocada pela quantidade de estímulos em cada um dos
sistemas, ou seja, a variação nesse movimento pendular. A

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figura que segue apresenta de forma objetiva estes estados


ou padrões de ondas cerebrais e o que representam.

Há muitos aspectos do sistema nervoso autônomo, mas um


dos mais importantes é o eixo HPA que significa eixo
hipotalâmico-pituitário-adrenal.

O hipotálamo é formado por miríades de neurônios, uma


área ou região do encéfalo, em sua base que contém muitas
áreas diferentes que controlam nossa temperatura, desejo
sexual, apetite ou sede. Ele também controla os desejos
opostos de não fazer sexo, não comer, não ingerir água ou
outros fluídos, existindo ali aceleradores ou freios - no
hipotálamo.

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O hipotálamo conecta a glândula pituitária que se localiza


próxima ao palato mole ou céu da boca. Ela libera
hormônios na corrente sanguínea e, assim, o hipotálamo
tem essa capacidade de desencadear a liberação ou
inibição de certos hormônios como o cortisol ou hormônios
que estimulam os ovários para produzirem estrogênio e os
testiculos a produzirem testosterona, ou as adrenais
(suprarrenais) a produzir adrenalina.

Temos duas glândulas que se assentam sobre nossos rins,


na região lombar, são as adrenais ou suprarrenais que
recebem sinais por meio de células nervosa ou neurônios e
por meio também de hormônios e outras substâncias
liberadas pelo cérebro e outras partes do corpo.

Elas, as suprarrenais, liberam diferentes hormônios com


diferentes propósitos e outras substâncias químicas dentro
do nosso corpo, sendo os dois principais hormônios a
adrenalina, também chamada epinefrina, e o cortisol. Ambos
são chamados de hormônios do estresse, mas elas nem
sempre estão envolvidas no processo de estresse elas
também estão envolvidas ou são responsáveis pelo nosso
estado de alerta quando despertamos ou acordamos de
manhã, sendo um bom exemplo do eixo HPA.

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O eixo HPA deve ser entendido como uma parte do


encéfalo, o hipotálamo, a glândula pituitária e as
suprarrenais ou adrenais.

Há certa poesia nesse processo ou ciclo, um sistema


tripartite que pode produzir um estado de alerta ou
despertar, e, ao mesmo tempo, preparar seu corpo para a
ação!

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3 NEUROCIÊNCIA E FISIOLOGIA DA ALEGRIA

A alegria – neurociência e fisiologia

Por Jander Temístocles de Oliveira, Mestre em Saúde da


Comunicação Humana e Especialista em Neuropsicologia.

Todos temos uma fisiologia diferente ou particular. Contudo,


a circuitaria envolvida da produção dessa emoção é a
mesma. Do ponto de vista fisiológico e físico químico esta
emoção ocorre em nosso cérebro por meio de uma cascata
de hormônios numa parte bem profunda do nosso encéfalo
e não no coração como se acredita popularmente.

Há uma relação entre prazer e felicidade quando falamos


das conexões e redes neurais, o que Freud já afirmara – a
resposta para a felicidade é o prazer.

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Neurociência das Emoções Básicas

Na verdade, a emoção da felicidade ou alegria é mais do


que um simples prazer, pode estar relacionada ao
contentamento conforme tratarei adiante.

Marty Seligman cunhou o acrônimo PERMA em inglês para


indicar o sistema onde P designa prazer ou emoção positiva
em inglês, E de engajamento, R para relacionamento e M
para propósito- em inglês meaning – e A para realizações
ou accomplishment. Trata-se de uma fórmula e apenas isso
quando a contrapomos à pirâmide de Maslow.

Ao levarmos em conta o aspecto da saciedade e satisfação


na formação da felicidade, podemos lembrar do que Saint-
Exupéry já afirmara em sua obra Cidadela de que a
felicidade ou contentamento advém do sentimento de ter
finalizado algo, como a conclusão de um processo ou ciclo.

Retomando o aspecto fisiológico, diferentemente da emoção


do medo, na alegria temos a participação dos circuitos
neurais do córtex pré frontal do cérebro e a ativação de
estruturas profundas como o núcleo accubens (NAc) que
também está ligado à nossa memória emocional, e do corpo
palidum ou globo pálido na liberação de dopamina no
sistema dopaminérgico – o sistema dopaminérgico se
origina no mesencéfalo, onde a dopamina é produzida nos
neurônios da substância negra a partir de uma molécula

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Neurociência das Emoções Básicas

chamada L-DOPA, para leva-dopa. A partir daí, os axônios


desses nervos são sinapses em locais do cérebro. 

A dopamina pertence ao grupo das catecolaminas


( noraepinefrina ou noradrenalina, epinefrina e dopamina)
que é um grupo de neurotransmissores conhecidos como
monoaminas e todos estes neurotransmissores
catecolaminicos são sintetizados a partir do aminoácido
tirosina, numa sucessão ou cadeia metabólica, cada qual
controlado por uma enzima diferente. Uma das enzimas
aromáticas o L-aminoácido de carboxílico é responsável por
catalisar a remoção do grupo carboxílico para produzir a
dopamina.

Assim como na emoção do medo, o córtex órbito-frontal é


ativado pela visão ou sinais percebidos pelos olhos, a
indicação ou representação de prazer visualizado produz
uma cascata de hormônios e substâncias químicas que
ativam memórias e o pensamento de prazer consciente ou
cognitivo. Mas o córtex pré-frontal não se limita apenas a
isso, ou onde esse fenômeno exclusivamente ocorre, já que
a remoção cirúrgica do córtex pré-frontal ou lobotomia não
limita ou impede a sensação de prazer, conforme apontaram
os estudos entre as décadas de 30 e 60 do século passado.

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Neurociência das Emoções Básicas

Existem mais neurotransmissores responsáveis pela


sensação de prazer em nossa pele, língua, olfato ou nariz,
audição e visão. Assim, a distinção entre prazer e alegria
fica mais fácil.

Acontece que a dopamina não é apenas um componente


gerador de prazer, ela gera também a sensação de
recompensa. Apresentando de forma mais completa, a
dopamina não é apenas o neurotransmissor químico do
prazer, ela está também associada às funções de
coordenação e movimento, prazer/recompensa, motivação,
imunidade, estado de alerta, inflamação e dor, atenção,
memória e aprendizagem e os sintomas do desequilíbrio de
dopamina são o distúrbio do sono, síndrome do tremor de
membros inferiores, estados psicóticos, apatia, depressão e
também sintomas de ADHD.

Um coquetel de endorfinas como a ocitocina, dopamina e


serotonina é liberado no cérebro produzindo na mente
produzindo um estado de felicidade ou alegria, numa
cascata que banha mais de 63 bilhões de neurônios que
formam nosso cérebro e se espalha pelo corpo descendo
pelo SNC.

Nosso cérebro muda em resposta às experiências, esta


característica faz parte do conceito de neuroplasticidade que

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pode ser tanto consciente como inconsciente ou não


intencional. Essa perspectiva em termos médicos é recente.
Contudo, a intuição de William James que foi um psicólogo
do século 19, disse em 1890 que a atenção pode ser
educada ( pressagiando as terapias cognitivo
comportamentais) já que a consciência volitiva para
sustentar nossa atenção é própria ao neocórtex,
especificamente ao córtex pré-frontal onde processamos a
tomada de decisão.

Nessa perspectiva, podemos produzir alegria ou felicidade


intencionalmente ou artificialmente por meio de estímulos
aos quais podemos ser submetidos como um pôr-do-sol,
arte, beleza, natureza, imagens e tudo aquilo que em nós
evoca uma emoção de felicidade como o mais primitivo
estímulo do olfato como afirmou Proust em sua obra Em
Busca do Tempo Perdido, quando a personagem principal
sente o cheiro ou aroma de uma Madeleine (uma espécie de
biscoito francês).

De acordo com essa mesma perspectiva, podemos escolher


focar nossa atenção deliberadamente para formação de
novas memórias e circuitaria neural para produzir em nosso
cérebro e mente, por meio da neuroplasticidade, um estado
de bem-estar constante, quase impossível dada à natureza
da vida é suas ocorrências, sendo possível no entanto,

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produzir um relativo bem-estar em meio a situações


estressantes.

Ainda em relação ao papel da dopamina e da serotonina é


necessário o esclarecimento de que a dopamina é um
neurotransmissor cognitivo, aquele que aprende, isto é, é
um neurotransmissor de reforço positivo, aquele que nos faz
dizer sinto-me bem, quero mais disso ou daquilo, ao passo
que a serotonina – sintetizada pelo pelo aminoácido
triptofano – é ou tem a função oposta, ou seja, a serotonina
é um neurotransmissor que produz em nós a saciedade e
nos faz dizer isso é bom, me sinto bem mas já é o
suficiente.

Como visto, são duas respostas distintas e se você não


sabe ou percebe a diferença, então está sujeito a
continuamente buscar a recompensa ou prazer que não se
satisfaz ad nauseum, características de distúrbios de
personalidade e comportamento como o narcisista e ainda
ser submetido à positividade tóxica e à negação das outras
emoções para a manutenção saudável de nosso psiquismo
e saúde mental diante dos desafios que a vida real
apresenta.

Por último, e não menos importante, ao contrário do


conhecimento popular, a biomedicina apresenta uma

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Neurociência das Emoções Básicas

terceira via ou efeito produzido pelo hormônio cortisol, que


ao contrário do que se acredita, também pode ter ou
produzir um resultado positivo que é absolutamente
necessário ou essencial, na dose certa, que ativa ou
estimula o córtex pré-frontal na região logo acima dos olhos
e atrás da testa no sentido de avisar ou prevenir nossa
atenção ou consciência de fazermos algo estúpido, o que
requer nosso treino voluntário.

Como se pode observar, sem a participação dele, o cortisol,


nossa alegria ou felicidade pode se tornar nociva quando
extremada ou em excesso, ao falarmos tolices ou agirmos
por impulso e tomamos decisões precipitadas. Assumir esse
comportamento escolhendo apenas olhar para o mundo e a
vida com lentes cor de rosa pelo falseamento da realidade
produz uma positividade tóxica, letal para quem assim vive e
para aqueles que se submetem e se tornam fantoches de
manipuladores sedutores e carismáticos em pele de
religiosos, celebridades, coaches e até mesmo e
infelizmente por psicólogos com formação deficitária ou não
diagnosticados com distúrbio de personalidade narcisista
que, infelizmente, está presente em qualquer profissão ou
atividade humana que representa ação de um indivíduo
sobre outros.

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4 REFERÊNCIAS

Duman RS, Sanacora G, Krystal JH. Altered Connectivity in


Depression: GABA and Glutamate Neurotransmitter Deficits
and Reversal by Novel Treatments. Neuron. 2019 Apr
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Neurociência das Emoções Básicas

PINHEIRO, J. D. . Panic and Anxiety Disorder: Multifactorial


Conditions. Research, Society and Development, [S. l.], v.
11, n. 7, p. e49011730122, 2022. DOI: 10.33448/rsd-
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Acesso em: 17 dec. 2022.

Supraja G. Varadarajan, John L. Hunyara, Natalie R.


Hamilton, Alex L. Kolodkin, Andrew D. Huberman. Central
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https://doi.org/10.1016/j.cell.2021.10.029.

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SOBRE O AUTOR

Jander Temístocles de Oliveira exerce a profissão de professor do ensino


básico (fundamental e médio) desde 1994 em escolas da rede pública e
privada, bem como professor especialista no ensino superior desde 2013.
É também tradutor, escritor, revisor e palestrante. Obteve o título de
Mestre em Saúde da Comunicação Humana pela FCMSCSP, na área de
Fonoaudiologia. Possui, ainda, especialização em Neuropsicologia,
Coordenação e Gestão Escolar, também especialista em Tradução.
Graduado pela UNIFIEO em Letras (português e inglês) em nível de
licenciatura e bacharelado.
Visite:
https://ikigaisoluçõeseducacionais.com.br

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