Dayane Santos - T7 - P5 - Anatomia patológica - Profa.

Paulyanna 1

PAT O LO G I AS DA PRÓ ST AT A
PRÓSTATA ANATOMIA

 Órgão compacto  Base (faz comunicação com a bexiga);

 Parte glandular (2/3)  Ápice;
 Parte muscular (1/3)  Face posterior;
 Peso: 15-20 g  Face anterior;
 Noz:  Duas faces laterais.
 3 (A-B) X 4(M-L) X 2(A-P) cm
 Função:
 Reprodutiva
 Mobilidade e fertilidade dos
espermatozoides
 Alcalinizar o sêmen (pH 7,29)

LOCALIZAÇÃO

 Cavidade pélvica;
 Abaixo da porção caudal da sínfise púbica; DIVISÃO
 Cranialmente à camada profunda do diafragma  Divisão em lobos (Lowsley);
urogenital;  Divisão em zonas (McNeal).
 Ventralmente ao reto (o que permite o toque
retal;
 Inferior à base da bexiga (onde se dão a
maioria dos sintomas).

A maioria dos sintomas se dá na uretra

prostática.
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LOBOS Zona central

 20-25% da glândula;
 Lobo anterior;
 Envolve a zona de transição;
 Anterior à uretra.
 Passagem dos ductos ejaculatórios;
 Lobo ínfero- posterior;
 15-20% dos cânceres.
 Posterior à uretra;
 Palpável ao exame digital retal.
 Lobos laterais
 Porção inferior da face posterior;
 Divididos pela uretra.
 Lobo médio;
 Porção superior da face posterior;
 Entre a uretra e os ductos ejeculatórios;
 Colo da bexiga.

Zona periférica
 70% da glândula;
 Envolve lateralmente a zona central;
 Região próxima ao reto (permite que com o
toque retal possa se detectar ao exame físico
alguma alteração);
 70-90% dos cânceres.

 Porque é importante entender as zonas?

Porque cada patologia prostática está relacionada
com uma zona.

ZONAS DE McNEAL Zona anterior

 Transição (envolve a uretra prostática);  Lobo anterior;
 Central;  Anterior à uretra;
 Periférica;  Fibromuscular (não apresenta glândulas);
 Anterior.  Região da próstata mais próxima ao abdômen;
 Fibras conjuntivas em continuidade com colo
vesical.
 É responsável pela secreção (é a zona de
contração da glândula).

Zona de transição
 5-10% da glândula;
 Envolve a uretra a partir da inserção dos
ductos ajaculatórios;
 HNP;
 10-15% dos cânceres (é raro o surgimento de
neoplasias).
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 Ductos excretores da uretra: epitélio de células

transicionais;
 Estroma fibromuscular:
 Músculo liso;
 Colágeno;
 Fibras elásticas;
 Fibras musculares; esqueléticas
(eventuais).

FISIOLOGIA

Essa imagem mostra que a uretra é uma luz virtual.

Cortes:
 Zona de transição envolvendo a uretra;
 Zona central envolvendo os 2 ductos
ejaculatorios;
 A zona periférica engloba tudo;
 A zona anterior é só um feixinho.

HISTOLOGIA

 Órgão túbuloalveolar, com espaços

glandulares de pequenos a grandes.
 Glândulas:
 Céls. colunares secretórias (luminal): que
produzem a secreção que alcaliniza o  É regulado pela ação de andrógenos da
sémen e nutre os espermatozoides; testosterona;
 Epitélio cubóide (céls. basais): envolvem  A testosterona é produzida nos testículos
as células luminais; através da ação do LH produzido na hipófise;
 Céls. neuroendócrinas: são mais  No hipotálamo tem a produção do hormônio
responsivas a estímulos hormonais, para estimulante de produção de LH, na hipófise a
passarem sinais de produção; produção de LH que vai estimular o testiculo a
 Membrana basal (colágeno IV e laminina). produzir testosterona;
 O tipo de neoplasia mais comum é a das  Quando essa testosterona chega na próstata
células luminais, pelo fato de serem mais ela não consegue realizar a ação propriamente
ativas metabolicamente. dita, na próstata ela precisa ser convertida em
 Pode haver neoplasias de células di-hidrotestosterona e essa conversão é
neuroendócrinas, mas não de células basais. realizada pela 5 alfa-redutase.
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 A partir dos 30 anos fisiologicamente há uma
queda de 1% da produção de testosterona;
 Porém, o homem não apresenta sintomas
como a mulher pelo fato de haver um aumento
da atividade da 5 alfa-redutase;
 Aumento de níveis de DHT.
Existem outras células que fazem o reconhecimento
da di-hidrotestosterona, como por exemplo as
células dos folículos pilosos do cabelo (onde
uma alta responsividade pode resultar em uma
queda desse cabelo).
IMUNO- HISTOQUÍMICA
 Céls. luminais - produzem:
 As moléculas que são necessárias para o
sémen:
 Antígeno específico da próstata (PSA);
 Fosfatase ácida prostática (PSAP);
 Receptores androgênicos.
 Então genericamente falando, a gente só vai
encontrar PSA nas células luminais da próstata,
nenhuma outra célula do organismo apresenta
isso a não ser de forma anômala. Por isso o
PSA é um excelente marcador para
diagnóstico de uma metástase (tumor
advindo da próstata).
 Céls. basais:
 Citoqueratina (CK5, 34BE12);
 p63.
 Não respondem a andrógenos.
PSA acumulado no citoplasma e sai para o líquido
prostático.
Caso seja identificado um ácino com célula luminal
e basal não há neoplasia (lembrar que não existe
neoplasia de célula basal).
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Células luminais - respondem a andrógenos
Células basais - não respondem a andrógenos
O PSA é uma proteína que está sendo
produzida na célula, que ativa o gene no núcleo e aí
ele passa a produzir essa proteína que se acumula
no citoplasma e vai saindo para o líquido prostático,
quando esse volume no líquido prostático atinge
uma concentração ótima adequada, passa a haver
um extravasamento para o estroma e chega aos
vasos sanguíneos e é aí que podemos detectar o
antígeno específico da próstata no sangue (quando
muito elevado no sangue, está ainda mais elevado
no estroma - sugestivo de alguma patologia).
PSA - Antígeno específico da próstata
 Protease que liquidifica o líquido seminal;
 Encontrada em níveis muito altos no semên;
 Níveis mais baixos no sangue;
 Aumenta: câncer de próstata, HNP (hiperplasia
nodular da próstata), prostatites (comumente
causada por IST’s em pacientes jovens);
 2,6 ng/ml (em pacientes jovens é
considerado normal).
 4,0 ng/ml (pacientes mais velhos é
considerado normal);
Com o avanço da idade é normal o aumento desses
valores de PSA, porém em casos de aumento
brusco é preciso ficar atento.
PSA livre (fPSA)
 Mede a % de PSA livre em relação ao PSA
total;
 Valores menores indicam maior probabilidade
de câncer;
 >25%fPSA ~ 8% de chance de CAP;
 <10%fPSA ~ 56% de chance de CAP.
Nos valores de meio termo são necessários novos
exames.
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HIPERPLASIA NODULAR DA
PRÓSTATA (HNP)
 Todo paciente do sexo masculino vai ter algum
grau de HNP um dia;
 Crescimento não maligno da próstata que
surge com o passar da idade;
 20% dos homens com + 40 anos;
 70% dos homens com + 60 anos;
 90% dos homens com + 70 anos.
 HNP patológica ~> Hiperplasia epitelial e
crescimento estromal que forma nódulos
microscópicos e macroscópicos na próstata;
 HNP clínica ~> Aumento do volume da próstata Estromal ~ glandular ~ mista.
que evolui com obstrução vesical e sintomas
urinários. ETIOGÊNESE E PATOGÊNESE

 Maiores níveis de DHT (processo de

envelhecimento);
 Mecanismos moleculares que induzem,
mantêm e desenvolvem o quadro clínico da
HPN ainda não são completamente conhecidos;
 Teorias incluem ressurgimento de mecanismos
embrionários, idade, andrógenos, oxidação e
inflamação.
 Zona de transição;
 Regulação andrógena e interações parácrinas
são necessárias para o desenvolvimento e
Aumento do estroma, depois das glândulas. manutenção da HPN.
 Interação celular estromal-epitelial.

DUAS TEORIAS PARA ETIOGÊNESE

MORFOLOGIA DA HNP
 Próstata pesa entre 60 e 100g (lembrando que
o fisiológico é de 15-20g);
 Na zona de transição (submucosa periuretral);
 Mais fatores e receptores de crescimento.
 Nódulos distorcem e comprimem a luz uretral;
 Nódulos demarcados ~> pode até hemorragia;
 Alterações secundárias de hemorragia e
infartos focais;
 Cálculos nos ácinos hiperplasiados e
cisticamente dilatados;
 Alterações resultantes da obstrução urinária.
Fatores de crescimento
 Inicia-se a formação de nódulos estromatosos
por ação de provável produção local de fatores
de crescimento;
 Induz a proliferação intranodular de ductos e
ácinos na região periuretral.
Fatores hormonais
 Redução progressiva da testosterona, com
níveis de estrógenos constantes;
 Hiperestrogenismos relativos.
 Di-hidrotestosterona permanece normal ou
elevada;
 Estrógenos aumentam a expressão dos
receptores de DHT nas células prostáticas.

HNP NÃO É CONSIDERADA LESÃO PRÉ-

MALIGNA.

A hiperplasia nodular da próstata se inicia na zona

de transição (o que implica em mais sintomas, que
estão associados aos locais das nodulações).
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APRESENTAÇÃO CLÍNICA
 Obstrução:
 Fator mecânico;
 Contração do músculo liso ~> mediada
pelo adrenoreceptor alfa 1.
Clínica:
 1ª etapa:
Obstrução uretral propriamente dita: por obstrução
mecânica pelo crescimento da glândula ou por
obstrução funcional por hiperatividade do SN
autônomo simpático (alfa-1-adrenérgicos).
 2ª etapa:
Reação do detrusor à obstrução: hipertrofia do
detrusor, aumento da pressão intravesical e
alterações da inervação vesical - instabilidade do
detrusor.
 LUTS (sintomas do trato urinário baixo);
 Sintomas de armazenamento (irritativos) -
Noctúria, polaciúria, urgência miccional,
suprapúbica e disúria.
 Sintomas de esvaziamento (obstrutivos) -
Hesitância miccional, esforço miccional, jato
urinário fraco, intermitência miccional,
sensação de esvaziamento incompleto,
gotejamento pós-miccional, incontinência
urinária de urgência ou por transbordamento.
Retenção urinária aguda é um sinal significativo
de HNP (pode levar a um bexigoma, desequilíbrio
eletrolítico até insuficiência renal pós-renal, diálise),
sendo considerada uma urgência médica. Uma
sonda vesical pode resolver o problema.
IPSS Score
6
 Toque retal
 Quando o paciente tem queixas urinárias,
tem que avaliar.
 PSA
 PSA total: 0 a 4 ng/dl;
 Varia de acordo com a idade;
 Homens com próstatas maiores e maiores
níveis de PSA têm risco maior de LUTS
mais acentuados e de progressão para
retenção urinária aguda.
 Hiperplasia nodular da próstata pode ter o
PSA maior que 4, podendo chegar até 8.
Porém, sempre que tiver PSA acima de 4 e, a
depender da idade do paciente, deve-se fazer
uma análise diferencial com o câncer de
próstata.
HNP clínica
 Retenção urinária aguda, litíase vesical, IRC
pós-renal;
 Altera a qualidade de vida do paciente;
 Baixa mortalidade atualmente devido às
estratégias de tratamento bem estabelecidas.
TRATAMENTO
 Será realizado de acordo com os sinais e
sintomas do paciente;
 Caso ele esteja tendo os LUTS o tratamento
terá que ser indicado e pode ser clínico ou
cirúrgico.
Tratamento medicamentoso:
 Inibidor da 5 alfa- redutase
 Dutasterida e a finasterida;
 Bloqueador do receptor alfa 1 adrenérgico
 Relaxar a musculatura p/ urinar.
 Tansulosina ~> pode ser isolada ou
associada a dutasterida;
 Doxazosina.
Caso o paciente não tenha uma boa resposta a
essas medicações, o tratamento é cirúrgico.
 RTU (Ressecção transuretral da próstata) ~>
menos de 80g.
 Prostatectomia ~> Retirada da próstata (80-
100g).
RTU
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FISIOPATOLOGIA
CÂNCER DE PRÓSTATA
(CAP)
INTRODUÇÃO

 Adenocarcinoma acinar;
 Câncer mais frequentes entre os homens
(exceto pele não melanoma);
 Mundo: 1,1 mi novos casos/ano;
 EUA: cerca de 175.000 novos casos/ano;
 UK: 40.000 novos casos/anos;
 INCA: 65.840 novos casos/ano.
 Diagnóstico e tratamento precoce: melhor taxa
de sobrevida;
 Mortalidade alta.

EPIDEMIOLOGIA
 1 em 9 americanos serão diagnosticados com
CA de próstata;
 A maioria tem diagnóstico precoce e bom
prognóstico;
 90%: com doença local (77%) ou regional
(13%) - taxa de sobrevida em 5 anos de
100%;
 Diagnóstico da doença metastática - taxa de PATOLOGIA MOLECULAR
sobrevida em 5 anos de 30,5%.
Painéis de biomarcadores de prognóstico para
tecidos prostáticos disponíveis no mercado.

FATORES DE RISCO:
 Incidência aumenta com a idade ~> principal
 Entre 45-54 anos: ~ 9%;
 Entre 55-64 anos: ~ 50%;
 A partir dos 65 anos: ~ 60%;
 65 a 74 anos: ~ 40%;
 75 a 84 anos: ~ 15%;
 85 anos ou mais: ~ 4%.
 Autópsias
 Aumento depende da idade;
 Entre 40-50 anos: 15%;
 A partir dos 79 anos: 59%. FATORES DE RISCO - alimentação
 Mais prevalentes em afro-descendentes;
 Impacto no desenvolvimento e agressividade
 Incidência (ajustado com a idade) é 73%
dos CAP;
maior em afro-americanos do que em
 Se relaciona com a susceptibilidade genética;
caucasianos;
 A incidência aumenta consideravelmente em
 Sugere possível suscetibilidade genética;
japoneses que migram para os EUA;
 Maior probabilidade de morte: quase 2x
 Ingesta de vegetais e peixes pode prevenir o
maior risco do que caucasianos;
CAP (Chan et al.);
 Multifatorial: condições sociais, dieta,
 Alguns estudos mostraram associação de
exposição a toxina, pouco rastreamento, carga
consumo alto de carne vermelha e risco
genética, níveis hormonais.
aumentado de CAP (em algumas populações);
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 Dietas ocidentais: rica em gorduras e colesterol:  Dentre esses estudos não tem nenhum
 2010 estudo animal: aumento na concreto, que comprove a eficácia ou o risco
incidência da CAP e grau histológico. desses alimentos. A prof só citou p/ gente ter
 Selenium e Vitamina E: prevetion trial- validar uma ideia. O ideal é ter uma dieta balanceada!!
estudos anteriores que sugerem redução de
risco de desenvolvimento de CAP;  O paciente pode ter câncer de próstata e
 Não houve diminuição no risco de hiperplasia nodular, mas uma não influencia
desenvolvimento da doença; a outra. Ocorrem paralelamente.
 Aumento significativo no número de casos
em homens com suplemento de vitamina DIAGNÓSTICO
E e aumento discreto no número de casos
GERALMENTE ASSINTOMÁTICO
em homens com suplemento combinado.
 Cálcio, leite e derivados:  O câncer de próstata costuma ocorrer na zona
 Gao et al: relação entre aumento do periférica;
consumo de cálcio e possível pequeno  Toque retal;
aumento do consumo no risco de CAP.  Nódulo endurecido;
 Coorte Physicans’ Health Study:  Superfície irregular (na hiperplasia tende a
- Leite integral: mais associado a doença crescer todo, no CAP não);
fatal ou progressão para doença fatal;  Próstata fixa.
- Leite desnatado/semi-desnatado: risco  PSA elevado
maior de doença menos agressiva.  Quando tem PSA elevado e/ou toque retal
 2015 revisão sistemática e metanálise de alterado é indicado a realização da biópsia.
estudos sobre laticínio e ingesta de cálcio  Biópsia transretal;
em relação com o risco de CAP;  Guia por USG;
 Outro componente dos laticínios estaria  Sob anestesia.
relacionado com aumento do risco e não a
cálcio ou a gordura do leite. SINTOMAS
Acredita-se que alguns alimentos aumentam a  Casos mais avançados (começa a
inflamação, principalmente da COX-2. comprometer a zona de transição e a uretra do
paciente);
FATORES PREVENTIVOS
 LUTS;
Alimentação  Sintomas neurológicos;
 Metástase epidural e compressão da
 Soja- encontrado possível efeito protetor; medula.
 Causa da diminuição do risco não é  Dor óssea;
conhecida;  Metástases ósseas (principal sítio de
 Teoriza-se que deve ser por um efeito metástase da próstata são os ossos da
estrogênico ou inibição da alfa-5 redutase. pelve).
 Tomate e alimentos com licopeno;
 Presença de potencial efeito protetor, RASTREAMENTO
porém não há evidências suficientes para  TR era a única forma de suspeição de CAP;
sustentar esse benefício.  TR+ indicava a biópsia prostática;
 Vitamina D:  Tumores geralmente grandes.
 Alguns estudos investigam se a vitamina  Sintomas urinários: RTU
D apresenta algum papel na terapia do  Década de 80
CAP.  Análise dos níveis de PSA sérico em
Aspirina e AINEs homens sem diagnóstico de CAP mas
considerados de alto risco para
 Estudos investigam o papel dessas desenvolver a neoplasia;
medicações na prevenção do CAP;  FDA: aprovou o uso do PSA para
 O raciocínio é baseado na presença de monitorar a doença em pacientes com
aumento de prostaglandinas e upregulation de CAP.
COX-2 encontrada nas células tumorais;  1994
 Jacobs et al.  FDA: aprovou o uso PSA para auxiliar na
 ACS Cancer Prevention Study II Nutrition detecção precoce do CAP.
Cohort;  A maioria dos diagnósticos de CAP foram
 Ingesta de 30 ou mais comprimidos/mês precedidos de exames alterados de PSA;
em mais de 5 anos estava associada a  Acesso ao PSA levou ao aumento no número
menor risco de CAP. de diagnósticos em pacientes com CAP em
 Mahmud et al. estágios iniciais;
 Metanálise de estudos epidemiológicos  Benefícios do rastreamento: Estádio e grau
observacionais; mais baixos e maior taxa de detecção de
 Evidências epidemiológicas sugestivas, doença localizada no diagnóstico;
mas não conclusivas sobre o efeito  A efetividade do rastreamento em diminuir a
protetor. mortalidade não foi demonstrada.
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PLCO trial
 1993 a 2001;
 76.693 homens;
 10 centros;
 Não houve benefício com o rastreamento anual
em relação a mortalidade.

European Randomized Study of Screening for

Prostate Cancer
 18.000 homens;
 7 países;
 50 a 74 anos de idade;
 Rastreamento reduziu o risco de morte por
CAP de 9% para 7% por ano;
 Para prevenir 1 morte, 1.410 homens devem
ser rastreados e 48 adicionais seriam tratados.
“Conclusão” sobre o rastreamento
 Pouco efeito sobre a mortalidade;
 Aumento nos resultados falso- positivos;
 Entre pacientes que fizeram 4 testes de
PSA, o risco acumulado de pelo menos 1
falso positivo é 12,9%.
 Superdiagnósticos
 Aumento de 17 a 50%.
 Supertratamentos
 De 23 a 42% dos CAP diagnosticados
com exames de rastreamento são MICROSCOPIA
supertratados.
 Complicações Tipo de tumor
 20 a 50% desses tratamentos.  Adenocarcinoma acinar usual da próstata
 NCCN não tem um consenso (95%);
 Cabe ao médico decidir junto com seu  Neoplasia epitelial que forma glândulas;
paciente (idade, histórico familiar, etc..)  Células uniformes de pequenos a médio
BIÓPSIA PROSTÁTICA - TRANSRETAL volumes a células indiferenciadas;
 Glândulas bem diferenciadas a padrões
 PSA elevado ou toque retal alterado. arquiteturais indiferenciados.
 Transretal  O câncer de próstata costuma afetar nervos o
 Guiada por USG; que causa maiores riscos de recidivas.
 Sob anestesia;
 12 fragmentos de 12 regiões determinadas Score (grau) de Gleason
(mais usada) ~> 6 lado direito e 6 lado E.  Uma das primeiras aplicações e mais bem
 Detecção de 30% como 6 fragmentos; sucedidas de medicina baseada em evidências;
 Detecção de 49% com 12 fragmentos.  Dividiu os padrões arquiteturais da neoplasia e
 Biópsias saturadas (mais de 30 fragmentos) correlacionou com a clínica;
para pacientes com biópsias negativas e alta  Observou que os tumores formavam padrões
suspeição clínica ~> antes disso faz USG. arquiteturais distintos;
 Diagnóstico e graduação;  Observou que de acordo com o padrão
 Achados suspeitos (ASAP). apresentado, a evolução e o prognóstico
variavam;
 Cada padrão arquitetural foi identificado com
um número de 1 (mais diferenciado - melhor
prognóstico) a 5 (menos diferenciado - pior
prognóstico).
Dayane Santos - T7 - P5 - Anatomia patológica - Profa. Paulyanna 10

SCORE DE GLEASON (sempre vai ser a soma GRUPO ISUP - O melhor prognóstico é o Gleason
dos 2 mais frequentes) 6 (3+3 ~> é o mínimo).
Caso o tumor forme glândulas bem formadas o
prognóstico é melhor. Glândulas mal formadas,
prognóstico pior.
Score de Gleason: Padrão mais frequente +
segundo padrão mais frequente;
 2 a 10.
 2 a 4 bem diferenciado;
 5 e 6 de grau intermediário;  O PRIMEIRO NÚMERO DIZ RESPEITO AO
 7 moderadamente a fracamente TIPO DE CÉLULA QUE MAIS APARECE, SE
diferenciado; É BEM DIFERENCIADA OU NÃO.
 8 a 10 alto grau.
 1 E 2 NÃO PROGRIDEM ENTÃO NÃO
DEVEM SER RELATADOS. Não existe
nenhum menor que 3+3. O máximo é 5+5.

ASAP - Pequenos ácinos prostáticos atípicos

 Focos suspeitos para neoplasia;

 Imuno-histoquímica ajuda a diferenciar;
 Neoplasia: ausência de células basais;
 34BE12;
 p63.

 Grau 1- Célula muito bem diferenciada

(semelhante à célula de origem);
 Grau 2- Células menos diferenciadas que a
anterior;

PROGNÓSTICO
 Várias propostas de avaliação de risco vêm
sendo desenvolvidas pelas sociedades
médicas;
 Baseados no PSA no diagnóstico, grupo
ISUP da biópsia e cT.
 Risco de recidiva bioquímica (aumento do PSA)
e mortalidade relacionada ao câncer após a
prostatectomia radical, radioterapia ou
braquiterapia.

TRATAMENTO
Estágio inicial/baixo risco
 Cirurgia (quadros iniciais);
 Radioterapia/Braquiterapia;
 Vigilância ativa (conduta expectante);
 Tumores restritos a próstata;
 Pacientes com expectativa de vida menor
que 10 anos;
 PSA e exames de imagem.
 Não há opções eficazes de tratamento
sistêmico.
Dayane Santos - T7 - P5 - Anatomia patológica - Profa. Paulyanna 11

Doença avançada
 Terapia de bloqueio androgênico;
 Quimioterapia;
 Pouca resposta.
 Doença avançada ou recidivante que não
responde a bloqueio hormonal.

Cirurgia - Prostatectomia radical

 Para pacientes com expectativa de vida maior
que 10 anos (cirurgia ou radioterapia).
 Doença restrita à próstata;
 Reduz mortalidade e surgimento de
metástases;
 Linfadenectomia pélvica;
 Retropúbica ou perineal;
 Laparoscópica;
 Robótica.

ESTADIAMENTO pTNM

RADIOTERAPIA
 Doença restrita à próstata e tecidos locais;
 Pode ser escolha inicial ou adjuvante.
 Complicações de disfunção erétil e
incontinência urinária são menores. Porém,
maiores chances de sangramento retal,
proctite...
Dayane Santos - T7 - P5 - Anatomia patológica - Profa. Paulyanna 12

BLOQUEIO HORMONAL

 Supressão androgênica;
 Pacientes mais velhos ou com doença
avançada;
 Orquiectomia;
 Terapia de privação de andrógeno (central,
testicular e adrenal);
 Melhora na sobrevida livre de doença quando
em combinação com radioterapia em pacientes
com doença localmente avançada ou alto risco
não-metastático ou linfonodo positivo;
 Complicações: alteração na densidade mineral
óssea, composição corporal, perfil lipídico,
sensibilidade à insulina.

QUIMIOTERAPIA

 Casos nos quais tratamentos anteriores não

foram bem sucedidos.
 Pois não tem boa eficácia.

 As vacinas contra o câncer agem ajudando o

sistema imunológico a reconhecer o câncer e
combater. Não age como prevenção primária.
Após cirurgia, PSA estava em 20. No entanto, era
COMPLICAÇÕES DO TRATAMENTO para estar zero, já que a próstata foi retirada e,
fisiologicamente, só tem PSA na próstata. Portanto,
 Disfunção erétil; conclui-se que ocorreu metástase.
 Baixa da libido.
 Depressão; Após quimioterapia, conseguiu-se diminuir os níveis
 Incontinência urinária. de PSA.