PARTE 1

APG AFYA
- SOI III

Júlia Morbeck
@med.morbeck

Objetivos
1- Rever a morfofisiologia do sistema
cardiovascular;
2- Discutir como ocorre a regulação do sistema
cardiovascular;
• Mecanismos hormonais e neurológicos.
Morfofisiologia do sistema cardiovascular
Localização
↠ Do tamanho de uma mão fechada, o coração, oco,
em forma de cone, tem uma massa entre 250 e 350
gramas (MARIEB, 3ª ed.).
↠ Alojado dentro do mediastino, a cavidade medial do
tórax, o coração se estende obliquamente por 12 a 14 cm,
da segunda costela ao quinto espaço intercostal (MARIEB,
3ª ed.).
↠ Como repousa sobre a superfície superior do
diafragma, o coração se situa anteriormente à coluna
vertebral e posteriormente ao esterno. Os pulmões
flanqueiam o coração lateralmente e o ocultam de modo
parcial. Cerca de dois terços de sua massa situam-se à
esquerda da linha esternal; o restante se projeta para a
direita (MARIEB, 3ª ed.).
Júlia Morbeck – @med.morbeck
1
APG 01
↠ O ápice pontiagudo é formado pela ponta do
ventrículo esquerdo (a câmara inferior do coração) e está
situado sobre o diafragma. O ápice está direcionado para
frente, para baixo e para a esquerda; (TORTORA, 14ª ed.)
↠ A base do coração está do lado oposto ao ápice e
constitui sua face posterior. É formada pelos átrios
(câmaras superiores) do coração, principalmente o átrio
esquerdo. (TORTORA, 14ª ed.)
Se você pressionar seus dedos entre a quinta e a sexta costela logo
abaixo do mamilo esquerdo, você pode facilmente sentir seu coração
batendo, onde o ápice faz contato com a parede torácica. Portanto,
este local é chamado de ponto de máxima intensidade (PMI) (MARIEB,
3ª ed.).
Envoltórios do coração
↠ O coração está envolvido por um saco de parede
dupla chamado de pericárdio (peri = ao redor, cardi =
coração) (MARIEB, 3ª ed.).
↠ A parte superficial frouxamente ajustada desse saco é
o pericárdio fibroso. Esta forte camada de tecido
conjuntivo denso protege o coração, ancora às
estruturas que o rodeiam e impede o enchimento
excessivo do coração com sangue (MARIEB, 3ª ed.).
O pericárdio fibroso próximo ao ápice do coração está parcialmente
fundido ao tendão central do diafragma; por conseguinte, o
movimento do diafragma, como na respiração profunda, facilita a
circulação do sangue pelo coração. (TORTORA, 14ª ed.)
↠ Abaixo do pericárdio fibroso está o pericárdio seroso,
uma membrana de duas camadas, fina, escorregadia e
serosa (MARIEB, 3ª ed.).
↠ Sua lâmina parietal reveste a superfície interna do
pericárdio fibroso. Na margem superior do coração, a
lâmina parietal se liga às grandes artérias que saem dele
e se dobra inferiormente, continuando até a superfície
externa do coração como a lâmina visceral, também
 2

chamada de epicárdio ("sobre o coração"), o qual é parte acabar se estirando, devido ao contínuo estresse do sangue pulsando através
deles. Além disso, como o tecido conjuntivo não é eletricamente excitável, o
integrante da parede cardíaca (MARIEB, 3ª ed.). esqueleto fibroso limita a propagação direta dos potenciais de ação pelo
coração a vias específicas (MARIEB, 3ª ed.).
↠ Entre as camadas parietal e visceral, está a cavidade
pericárdica, em forma de fenda, a qual contém uma
película de líquido seroso. As membranas serosas, lubrificadas
pelo líquido, deslizam suavemente umas sobre as outras durante a
atividade cardíaca, permitindo que o coração funcione em um meio
relativamente livre de atrito (MARIEB, 3ª ed.).

Camadas da parede cardíaca

↠ A parede do coração é constituída por três camadas:

(TORTORA, 14ª ed.).
➢ o epicárdio (camada externa);
➢ o miocárdio (camada intermediária);
➢ o endocárdio (camada interna).
↠ A camada superficial é o epicárdio, a lâmina visceral do
pericárdio seroso. Ele com frequência é infiltrado com
gordura, especialmente em pessoas idosas (MARIEB, 3ª
ed.).
O tecido adiposo predomina e torna-se mais espesso sobre as faces
ventriculares, onde abriga as principais artérias coronárias e vasos
cardíacos. O epicárdio confere uma textura lisa e escorregadia à face
mais externa do coração. O epicárdio contém vasos sanguíneos, vasos
linfáticos e vasos que irrigam o miocárdio (TORTORA, 14ª ed.).
↠ A camada intermediária, o miocárdio ("músculo
cardíaco"), é composta principalmente por músculo
cardíaco e forma a massa do coração. a camada que
contrai. Nela as células musculares cardíacas ramificadas
são interdigitadas umas às outras por entrecruzamento
de fibras de tecido conjuntivo e arranjadas em feixes
espirais ou circulares (MARIEB, 3ª ed.).
↠ O endocárdio mais interno é uma fina camada de
endotélio que recobre uma fina camada de tecido
conjuntivo. Fornece um revestimento liso para as
câmaras do coração e abrange as valvas cardíacas. O
revestimento endotelial liso minimiza o atrito de superfície
conforme o sangue passa através do coração. O
endocárdio é contínuo ao revestimento endotelial dos
grandes vasos sanguíneos ligados ao coração
(TORTORA, 14ª ed.).
Câmaras, valvas cardíacas e grandes vasos associados
↠ O coração tem quatro câmaras – dois átrios,
superiores (câmara de recepção), e dois ventrículos,
inferiores (câmara de bombeamento). A repartição
interna que divide o coração longitudinalmente é chamada
de septo interatrial onde separa os átrios e de septo
interventricular onde separa os ventrículos (MARIEB, 3ª
ed.).
↠ O ventrículo direito forma a maior parte da superfície
anterior do coração. O ventrículo esquerdo predomina na
superfície ínfero-posterior do coração e forma o seu
ápice do coração (MARIEB, 3ª ed.).

As fibras de tecido conjuntivo formam uma rede densa, o esqueleto fibroso do

coração, que reforça o miocárdio internamente e ancora as fibras musculares
cardíacas. Essa rede de fibras de colágeno e elastina é mais espessa em
algumas áreas do que em outras. Por exemplo, ela constrói anéis, semelhantes
a cordas, que fornecem suporte adicional onde os grandes vasos deixam o
coração e em torno das valvas. Sem esse suporte, os vasos e as valvas podem

Júlia Morbeck – @med.morbeck


Na superfície do coração existem vários sulcos, que contêm vasos
sanguíneos coronarianos e uma quantidade variável de gordura. Cada
sulco marca a fronteira externa entre duas câmaras do coração. Os
sulcos são: profundo sulco coronário, sulco interventricular anterior,
sulco interventricular posterior (TORTORA, 14ª ed.)
ÁTRIOS: AS CÂMARAS RECEPTORAS
Na face anterior de cada átrio existe uma estrutura saculiforme
enrugada chamada aurícula. Cada aurícula aumenta discretamente a
capacidade de um átrio, de modo que ele possa conter maior volume
de sangue. (TORTORA, 14ª ed.)
↠ Internamente, o átrio direito tem duas partes básicas:
uma parte posterior de parede lisa e uma porção anterior
na qual as paredes são cortadas por feixes de músculos.
Como esses músculos são parecidos com dentes de um
pente, eles são chamados de músculos pectíneos
(pectina = pente). As regiões anterior e posterior do átrio
direito são separadas por uma saliência em forma de C
chamada de crista terminal (MARIEB, 3ª ed.).
↠ Em contraste, o átrio esquerdo é predominantemente
liso e internamente indistinguível (MARIEB, 3ª ed.).
O septo interatrial delimita uma depressão rasa, a fossa oval, que marca
o ponto onde havia uma abertura no coração fetal, o forame oval do
coração (MARIEB, 3ª ed.).
↠ Os átrios são câmaras relativamente pequenas, de
paredes finas, uma vez que necessitam contrair apenas
minimamente para empurrar o sangue para os
ventrículos. Via de regra, eles contribuem pouco para a
atividade de bomba propulsora do coração (MARIEB, 3ª
ed.).
↠ O sangue entra no átrio direito por três veias:
(MARIEB, 3ª ed.).
➢ a veia cava superior traz o sangue das regiões
do corpo superiores ao diafragma;
➢ a veia cava inferior traz o sangue das áreas do
corpo abaixo do diafragma;
➢ o seio coronário coleta o sangue que drena do
miocárdio.
↠ Quatro veias pulmonares entram no átrio esquerdo,
constituindo a maior parte da base do coração. Essas
veias, as quais transportam sangue dos pulmões de volta
ao coração, são melhor observadas em uma vista
posterior (MARIEB, 3ª ed.).
VENTRÍCULOS: AS CÂMARAS EJETORAS
↠ Juntos, os ventrículos (ventre = interno) constituem a
maior parte do volume do coração. Como mencionado
anteriormente, o ventrículo direito forma a maior parte
Júlia Morbeck – @med.morbeck
3
da superfície anterior do coração, e o ventrículo
esquerdo predomina na sua superfície póstero-inferior
(MARIEB, 3ª ed.).
↠ Marcando internamente as paredes das câmaras
ventriculares, há feixes irregulares de músculo chamados
de trabéculas cárneas ("barras transversais de carne").
Ainda outros feixes de músculo se projetam na cavidade
ventricular, os músculos papilares, em forma de cone, os
quais desempenham um papel na função valvar (MARIEB,
3ª ed.).
↠ Quando os ventrículos contraem, o sangue é propelido
do coração para a circulação. O ventrículo direito bombeia
sangue para o tronco pulmonar, o qual leva o sangue para
os pulmões, onde ocorrem as trocas gasosas. O
ventrículo esquerdo ejeta sangue na parte ascendente da
aorta, a maior artéria do corpo (MARIEB, 3ª ed.).
Como a pressão arterial é muito maior na circulação sistêmica do que
na circulação pulmonar, o ventrículo esquerdo trabalha mais do que o
ventrículo direito. (MOORE, 7ª ed.)
A anatomia dos dois ventrículos confirma esta diferença funcional – a
parede muscular do ventrículo esquerdo é consideravelmente mais
espessa do que a parede do ventrículo direito. Observe também que
o lúmen do ventrículo esquerdo é mais ou menos circular, em
contraste com o do ventrículo direito, cujo formato é discretamente
semilunar. (TORTORA, 14ª ed.)
VALVAS CARDÍACAS
↠ O sangue flui através do coração em uma direção,
dos átrios para os ventrículos, e sai pelas grandes artérias
que deixam o coração por sua face superior. Esse tráfego
de uma via é garantido por quatro valvas que abrem e
fecham em resposta às diferenças de pressão sanguínea
presentes nos seus dois lados (MARIEB, 3ª ed.).
↠ Cada uma das quatro valvas ajuda a assegurar o fluxo
unidirecional de sangue através da abertura ao possibilitar
que o sangue passe e, em seguida, se fechando para
impedir o seu refluxo (TORTORA, 14ª ed.).
VALVAS ATRIOVENTRICULARES
↠ As duas valvas atrioventriculares (AV), localizadas em
cada junção atrioventricular, impedem o fluxo retrógrado
para os átrios quando os ventrículos contraem (MARIEB,
3ª ed.).
↠ A valva AV direita, valva tricúspide, tem três válvulas
flexíveis (cúspides ou folhetos do endocárdio reforçados
por tecido conjuntivo). A valva AV esquerda, com duas
válvulas, é denominada valva mitral por causa da sua
 4

semelhança com a mitra ou chapéu do bispo (MARIEB, 3ª

ed.).

↠ Acopladas a cada válvula da valva AV estão pequenas

cordas brancas de colágeno chamadas de cordas
tendíneas ("tiras do coração"), as quais prendem as
válvulas aos músculos papilares que se projetam das
paredes ventriculares (MARIEB, 3ª ed.).

VALVAS SEMILUNARES
↠ As valvas aórtica e pulmonar (semilunares, SL)
guardam a base das grandes artérias que partem dos
ventrículos (parte ascendente da aorta e do tronco
pulmonar, respectivamente) e impedem o fluxo
retrógrado para os ventrículos (MARIEB, 3ª ed.).

↠ Cada valva SL é formada por três válvulas, é em forma

Quando o coração está completamente relaxado, as válvulas da valva
AV pendem frouxamente sobre a câmara ventricular e o sangue flui
para os átrios e depois para os ventrículos através das valvas AV.
Quando os ventrículos contraem, comprimindo o sangue nas suas
câmaras, a pressão intraventricular aumenta, pressionando o sangue
para cima contra as válvulas das valvas. Como resultado, as
extremidades das válvulas se encontram, fechando as valvas. As cordas
tendíneas e os músculos papilares servem como fios-guia para
prender as válvulas das valvas na posição fechada. Se as válvulas não
fossem ancoradas dessa maneira, elas seriam empurradas para cima,
para dentro do átrio, da mesma maneira que um guarda-chuva virado
ao avesso em um dia de vento. Os músculos papilares contraem antes
da outra musculatura ventricular, de tal forma que eles estiram as
cordas tendíneas antes que a força de contração ventricular
arremesse fortemente o sangue contra as válvulas das valvas AV
(MARIEB, 3ª ed.).
de bolsa, com formato aproximado de meia-lua (semilunar
= meia-lua). Da mesma forma que as valvas AV, as valvas
SL abrem e fecham em resposta às diferenças de
pressão. No caso das SL, quando os ventrículos estão
contraindo e a pressão intraventricular aumenta acima da
pressão na aorta e no tronco pulmonar, as valvas SL são
forçadas a abrir, e suas válvulas se achatam contra as
paredes arteriais quando o sangue passa por elas. Quando
os ventrículos relaxam e o sangue (não mais propelido
para a frente pela pressão da contração ventricular) flui
para trás, em direção ao coração, ele enche as válvulas
e fecha as valvas (MARIEB, 3ª ed.).

Júlia Morbeck – @med.morbeck


OBS.: Um dado muito importante a acrescentar é que não há valvas
guardando as entradas das veias cavas e pulmonares nos átrios direito
e esquerdo, respectivamente (MARIEB, 3ª ed.). Quando os átrios se
contraem, um pequeno volume de sangue reflui dos átrios para estes
vasos. No entanto, o refluxo é minimizado por um mecanismo
diferente; conforme o músculo atrial se contrai, ele comprime e quase
colapsa as fracas paredes dos pontos de entrada das veias (TORTORA,
14ª ed.).
TRAJETO DO SANGUE ATRAVÉS DO CORAÇÃO
↠ Os vasos sanguíneos que levam e trazem sangue dos
pulmões formam o circuito pulmonar, o qual efetua as
trocas gasosas. Os vasos sanguíneos que levam e trazem
Júlia Morbeck – @med.morbeck
5
o suprimento funcional de sangue de todos os tecidos do
corpo constituem o circuito sistêmico (MARIEB, 3ª ed.).
O lado direito do coração é a bomba do circuito pulmonar. O sangue
que retoma do corpo é relativamente pobre em oxigênio e rico em
dióxido de carbono. Ele entra no átrio direito e passa ao ventrículo
direito, o qual o bombeia aos pulmões via tronco pulmonar. Nos
pulmões, o sangue descarrega dióxido de carbono e capta oxigênio. O
sangue recém-oxigenado é levado de volta ao lado esquerdo do
coração, pelas veias pulmonares (MARIEB, 3ª ed.).
O lado esquerdo do coração é a bomba do circuito sistêmico. O sangue
recém-oxigenado que deixa os pulmões retoma ao átrio esquerdo e
passa ao ventrículo esquerdo, o qual o bombeia para a aorta. De lá, o
sangue é transportado vias artérias sistêmicas menores aos tecidos do
corpo, onde gases e nutrientes são transportados através das paredes
capilares (MARIEB, 3ª ed.).
Esse ciclo se repete continuamente. Embora sejam bombeados
volumes iguais de sangue para os circuitos pulmonar e sistémico, em
qualquer momento, os dois ventrículos possuem cargas de trabalho
muito diferentes. O circuito pulmonar, suprido pelo ventrículo direito, é
uma circulação curta de baixa pressão, enquanto o circuito sistêmico,
associado com o ventrículo esquerdo, segue uma longa via através de
todo o corpo e depara-se com cerca de cinco vezes mais atrito ou
resistência ao fluxo sanguíneo. Essa diferença funcional é revelada na
anatomia dos dois ventrículos (MARIEB, 3ª ed.).
Circulação coronariana
OBS.: O miocárdio é muito espesso para fazer da difusão um meio
prático de entrega de nutrientes (MARIEB, 3ª ed.).
↠ A circulação coronariana, o suprimento sanguíneo
funcional do coração, é a circulação mais curta do corpo.
O suprimento arterial da circulação coronariana é
fornecido pelas artérias coronárias direita e esquerda,
ambas sendo originadas da aorta e circundando o coração
no sulco coronário (MARIEB, 3ª ed.).
↠ A artéria coronária esquerda segue em direção ao
lado esquerdo do coração e se divide em seus ramos
principais: (MARIEB, 3ª ed.).
 6

➢ o ramo interventricular anterior (também esvaziam diretamente no átrio direito anteriormente

conhecido clinicamente como artéria (MARIEB, 3ª ed.).
descendente anterior esquerda), o qual percorre
o sulco interventricular anterior e fornece
sangue ao septo interventricular e às paredes
anteriores de ambos os ventrículos;
➢ o ramo circunflexo, que supre o átrio esquerdo
e as paredes posteriores do ventrículo esquerdo.

↠ A artéria coronária direita cursa pelo lado direito do

coração, onde também se divide em dois ramos:
(MARIEB, 3ª ed.).
➢ o ramo marginal direito, o qual supre o miocárdio
do lado direito do coração;
➢ o ramo interventricular posterior, o qual corre
para o ápice do coração e supre as paredes
ventriculares posteriores. Próximo do ápice do Fibras musculares cardíacas
coração, essa artéria se funde (anastomosa)
com a artéria interventricular anterior. Juntos, os ↠ O músculo c.ardíaco, assim como o músculo
ramos da artéria coronária direita suprem o átrio esquelético, é estriado e contrai pelo mecanismo de
direito e quase todo o ventrículo direito. deslizamento de filamentos (MARIEB, 3ª ed.).

Há muitas anastomoses entre os ramos arteriais coronarianos. Essas
redes se fundem, proporcionando rotas adicionais (colaterais) para
entrega de sangue ao músculo cardíaco, mas não são suficientemente
robustas para manter a nutrição adequada quando uma artéria
coronária é subitamente ocluída (MARIEB, 3ª ed.).
↠ As fibras cardíacas são curtas, ramificadas e
interconectadas. Cada fibra contém um ou, no máximo,
dois núcleos grandes, pálidos, localizados no centro da
célula (MARIEB, 3ª ed.).

↠ As artérias coronárias fornecem um fluxo sanguíneo

intermitente, pulsátil, para o miocárdio. Esses vasos e seus
ramos principais se situam no epicárdio e enviam ramos
para dentro, nutrindo o miocárdio. Eles entregam sangue
quando o coração está relaxado, mas são bastante
ineficazes quando os ventrículos estão contraindo, pois
são comprimidos pelo miocárdio em contração (MARIEB,
3ª ed.).

↠ Após passar pelos leitos capilares do miocárdio, o

sangue venoso é coletado pelas veias cardíacas, cujos
trajetos seguem aproximadamente aqueles das artérias
coronárias. Essas veias se juntam para formar um vaso
alargado chamado de seio coronário, o qual libera o
sangue no átrio direito. O seio coronário é evidente na
vista posterior do coração (MARIEB, 3ª ed.).
↠ O seio tem três grandes tributárias: a veia cardíaca
magna, pelo sulco interventricular anterior, a veia
interventricular posterior (média), que percorre o sulco
interventricular posterior, e a veia cardíaca parva, que
corre ao longo da margem inferior direita do coração.
Além disso, várias veias anteriores do ventrículo direito se
↠ Os espaços intercelulares são preenchidos com uma
matriz de tecido conjuntivo frouxo (o endomísio)
contendo inúmeros capilares. Essa matriz delicada é conectada
ao esqueleto fibroso, o qual atua tanto como um tendão quanto como
uma inserção, fornecendo às células cardíacas ancoragem para
exercer sua força (MARIEB, 3ª ed.).
↠ As membranas plasmáticas das células cardíacas
adjacentes se entrelaçam em junções com coloração
escura chamadas de discos intercalares (intercala = inserir).
Esses discos contêm as junções de ancoramento, os
desmossomos, e as junções comunicantes (MARIEB, 3ª
ed.).

Júlia Morbeck – @med.morbeck


Os desmossomos evitam que as células adjacentes se separe.m
durante a contração e as junções comunicantes permitem que os
íons passem de célula a célula, transmitindo corrente ao longo de todo
o coração (MARIEB, 3ª ed.).
↠ Mitocôndrias grandes perfazem 25 a 35% do volume
das células cardíacas (comparado com apenas 2% no
músculo esquelético) e conferem às células cardíacas
uma alta resistência à fadiga. A maior parte do volume
restante é ocupada por miofibrilas, compostas de
sarcômeros bastante típicos (MARIEB, 3ª ed.).
O coração é composto por três tipos principais de músculo: o músculo
atrial, o músculo ventricular e as fibras especializadas excitatórias e
condutoras. (GUYTON, 13ª ed.)
Os tipos atrial e ventricular de músculo contraem-se quase como os
músculos esqueléticos, mas com duração muito maior da contração.
(GUYTON, 13ª ed.)
As fibras excitatórias e de condução do coração, no entanto, só se
contraem fracamente por conterem poucas fibras contráteis, mas
apresentam descargas elétricas rítmicas automáticas, na forma de
potenciais de ação, ou fazem a condução desses potenciais de ação
pelo coração, representando sistema excitatório que controla os
batimentos rítmicos. (GUYTON, 13ª ed.)
Considera-se que a disposição das células musculares cardíacas forma
um sincício mecânico e elétrico, fazendo com que um único potencial
de ação (gerado no interior do nó sinoatrial) curse por todo o coração,
de maneira que este se contraia de modo sincrônico, semelhante a
ondas. (BERNE E LEVY)
Júlia Morbeck – @med.morbeck
7
↠ O sinal para a contração é miogênico, ou seja, é
originado dentro do próprio músculo cardíaco.
(SILVERTHON, 7ª ed.)
↠ O sinal para a contração miocárdica não é proveniente
do sistema nervoso central, mas de células miocárdicas
especializadas, denominadas células autoexcitáveis. As
células autoexcitáveis são também denominadas células
marca-passo, uma vez que elas determinam a frequência
dos batimentos cardíacos. (SILVERTHON, 7ª ed.)
As células autoexcitáveis miocárdicas são anatomicamente distintas das
células contráteis: elas são menores e contêm poucas fibras contráteis.
Como elas não têm sarcômeros organizados, as células autoexcitáveis
não contribuem para a força contrátil do coração. (SILVERTHON, 7ª
ed.)
Potenciais de ação
↠ O músculo cardíaco é um tecido excitável com a
capacidade de gerar potenciais de ação. (SILVERTHON,
7ª ed.)
↠ Cada um dos dois tipos de células musculares cardíacas
tem um potencial de ação distinto, que varia um pouco
no formato, dependendo do local do coração onde ele é
medido. (SILVERTHON, 7ª ed.)
↠ Tanto no miocárdio autoexcitável quanto no contrátil,
o Ca+2 desempenha um papel importante no potencial de
ação. (SILVERTHON, 7ª ed.)
CÉLULAS MIOCÁRDICAS AUTOEXCITÁVEIS
Potencial de membrana instável, o qual inicia em - 60 mV e lentamente
ascende em direção ao limiar. (SILVERTHON, 7ª ed.)
Este potencial de membrana instável é chamado de potencial marca-
passo, em vez de potencial de membrana em repouso, uma vez que
ele nunca permanece em um valor constante. Sempre que o potencial
marca--passo depolariza até o limiar, as células autoexcitáveis disparam
um potencial de ação. (SILVERTHON, 7ª ed.)
As células autoexcitáveis contêm canais que são diferentes dos canais
de outros tecidos excitáveis. Quando o potencial de membrana da
célula é -60 mV, os canais If, que são permeáveis tanto ao K+ quanto
ao Na+2, estão abertos. (SILVERTHON, 7ª ed.)
Os canais If são assim denominados porque eles permitem o fluxo da
corrente (I) e devido às suas propriedades não usuais. (SILVERTHON,
7ª ed.)
Os pesquisadores que primeiro descreveram a corrente iônica através
desses canais não entenderam, naquele momento, o seu
comportamento e a denominaram corrente funny (engraçada), e,
portanto, utilizaram o subscrito f. Os canais I f pertencem à família dos
canais HCN, ou canais dependentes de nucleotídeos cíclicos ativados
por hiperpolarização. (SILVERTHON, 7ª ed.)

Quando os canais If se abrem em potenciais de membrana negativos,
o influxo de Na+ excede o efluxo de K+. O influxo resultante de carga
positiva despolariza lentamente a célula autoexcitável. À medida que o
potencial de membrana se torna mais positivo, os canais de I f fecham-
se gradualmente, e alguns canais de Ca+2 se abrem. O resultante
influxo de Ca+2 continua a despolarização, e o potencial de membrana
move-se continuamente em direção ao limiar. (SILVERTHON, 7ª ed.)
Quando o potencial de membrana atinge o limiar, canais adicionais de
Ca+2 dependentes de voltagem se abrem. O cálcio entra rapidamente
na célula, gerando a fase de despolarização rápida do potencial de
ação. (SILVERTHON, 7ª ed.)
Quando os canais de Ca+2 se fecham no pico do potencial de ação,
os canais lentos de K+ estão abrindo. A fase de repolarização do
potencial de ação autoexcitável é devida resultante efluxo de K+.
(SILVERTHON, 7ª ed.)
A velocidade na qual as células marca-passo despolarizam determina a
frequência com que o coração contrai (a frequência cardíaca). O
intervalo entre os potenciais de ação pode ser modificado pela
alteração da permeabilidade das células autoexcitáveis para diferentes
íons, o que, por sua vez, modifica a duração do potencial marca-passo.
(SILVERTHON, 7ª ed.)
CÉLULAS MIOCÁRDICAS CONTRÁTEIS
Os potenciais de ação das células cardíacas contráteis são similares,
de diversas maneiras, aos dos neurônios e dos músculos esqueléticos.
A fase de despolarização rápida do potencial de ação é resultado da
entrada de Na+, e a fase de repolarização rápida é devida à saída de
K+ da célula. (SILVERTHON, 7ª ed.)
➢ Fase 0: despolarização. Quando a onda de despolarização
entra na célula contrátil através das junções comunicantes,
o potencial de membrana torna-se mais positivo. Os canais
de Na+ dependentes de voltagem (canais rápidos de sódio)
se abrem, permitindo que a entrada de Na+ despolarize
rapidamente a célula. O potencial de membrana atinge
Júlia Morbeck – @med.morbeck
8
cerca de 20 mV antes de os canais de Na+ se fecharem.
Estes são canais de Na+ com duas comportas.
➢ Fase 1: repolarização inicial. Quando os canais rápidos de
Na+ se fecham, a célula começa a repolarizar à medida que
o K+ deixa a célula pelos canais de K+ abertos.
➢ Fase 2: o platô. A repolarização inicial é muito breve. O
potencial de ação, então, se achata e forma um platô como
resultado de dois eventos: uma diminuição na
permeabilidade ao K+ e um aumento na permeabilidade ao
Ca+2.. Os canais de Ca+2 dependentes de voltagem ativados
pela despolarização foram abertos lentamente durante as
fases 0 e 1. Quando eles finalmente abrem, o Ca+2 entra na
célula. Ao mesmo tempo, alguns canais “rápidos” de K + se
fecham. A combinação do influxo de Ca+2 com a diminuição
do efluxo de K+ faz o potencial de ação se achatar e formar
um platô.
Quando os canais de Ca+2 acionados por voltagem do sarcolema se
abrem, os íons cálcio se movem do líquido intersticial para o citosol.
Este influxo de Ca+2 faz com que ainda mais Ca+2 saia do RS para o
citosol por canais adicionais de Ca+2 da membrana do reticulo
sarcoplasmático. (TORTORA 14ª ed.)
A entrada do cálcio é uma característica do acoplamento excitação-
contração cardíaco
No músculo cardíaco, um potencial de ação inicia o acoplamento EC,
contudo, o potencial de ação origina-se espontaneamente nas células
marca-passo do coração e se propaga para as células contráteis
através das junções comunicantes. (SILVERTHON, 7ª ed.)
1- Um potencial de ação que entra em uma célula contrátil se
move pelo sarcolema e entra nos túbulos T;
2- Onde abre os canais de Ca+2 dependentes de voltagem
tipo L na membrana das células;
3- O Ca+2 entra nas células através desses canais, movendo-
se a favor do seu gradiente eletroquímico. A entrada de
cálcio abre os canais liberadores de cálcio do tipo
rianodínico (RyR) no retículo sarcoplasmático;
4- Esse processo do acoplamento EC no músculo cardíaco é
também chamado de liberação de Ca+2 induzida pelo Ca+2
(LCIC). Quando os canais RyR se abrem, o cálcio estocado
flui para fora do retículo sarcoplasmático e entra no citosol;
5- Cria-se uma fagulha que pode ser vista utilizando-se
métodos bioquímicos especiais. A abertura múltipla de
diferentes canais RyR se somam para criar o sinal de Ca+2;
 9

6- A liberação de cálcio do retículo sarcoplasmático fornece, ↠ A onda de despolarização é seguida por uma onda de
aproximadamente, 90% do Ca+2 necessário à contração contração, que passa pelo átrio e depois vai para os
muscular, sendo que os 10% restantes entram na célula a
partir do líquido extracelular. O cálcio difunde-se pelo citosol
ventrículos. (SILVERTHON, 7ª ed.)
para os elementos contráteis, onde se liga à troponina e
inicia o ciclo de formação de pontes cruzadas e o
movimento;
7- Com a diminuição das concentrações citoplasmáticas de
Ca+2, o Ca+2 desliga-se da troponina, liberando a actina da
miosina, e os filamentos contráteis deslizam de volta para
sua posição relaxada;
8- O Cálcio é transportado de volta para o retículo
sarcoplasmático com a ajuda da Ca+2 -ATPase;
9- No músculo cardíaco, o Cálcio também é removido de
dentro da célula pelo trocador Na+ - Ca+2 (NCX);
↠ A despolarização inicia no nó sinoatrial (nó SA), as
10- Um Ca+2 é movido para fora da célula contra o seu células autoexcitáveis no átrio direito que servem como
gradiente eletroquímico em troca de 3 Na+ para dentro da o principal marca-passo do coração. A onda de
célula a favor do seu gradiente eletroquímico. O sódio que despolarização, então, propaga-se rapidamente por um
entra na célula durante essa troca é removido pela Na+-K+-
sistema especializado de condução, constituído de fibras
ATPase.
autoexcitáveis não contráteis. (SILVERTHON, 7ª ed.)
➢ Fase 3: repolarização rápida. O platô termina quando os
canais de Ca+2 se fecham e a permeabilidade ao K+
aumenta mais uma vez. Os canais lentos de K+,
responsáveis por essa fase são ativados pela
despolarização, mas são abertos lentamente. Quando os
canais lentos de K+ se abrem, o K+ sai rapidamente e a
célula retorna para seu potencial de repouso (fase 4).
➢ Fase 4: potencial de membrana em repouso. As células
miocárdicas contráteis têm um potencial de repouso
estável de aproximadamente -90 mV

Sistema de condução

NÓ
NÓ
ATRIOVENTRIC FEIXE DE HIS
SINOATRIAL
ULAR

↠ As células do nó SA não têm potencial de repouso

FIBRAS DE
RAMOS
DIREITO E
PURKINJE
ESQUERDO
↠ A comunicação elétrica no coração começa com um
potencial de ação em uma célula autoexcitável. A
despolarização se propaga rapidamente para as células
vizinhas através das junções comunicantes nos discos
intercalares. (SILVERTHON, 7ª ed.)
↠ As fibras do nodo sinusal se conectam diretamente às
fibras musculares atriais, de modo que qualquer potencial
de ação que se inicie no nodo sinusal se difunde de
imediato para a parede do músculo atrial. (GUYTON, 13ª
ed.)
estável. Em vez disso, elas se despolarizam repetida e
espontaneamente até um limiar. Quando o potencial
marcapasso alcança o limiar, ele dispara um potencial de
ação. (TORTORA, 14ª ed.)
↠ Uma via internodal ramificada conecta o nó SA com o
nó atrioventricular (nó AV), um grupo de células
autoexcitáveis perto do assoalho do átrio direito.
(SILVERTHON, 7ª ed.)
↠ No nó AV, o potencial de ação se desacelera
consideravelmente, como resultado de várias diferenças
na estrutura celular do nó AV. Este atraso fornece tempo
para os átrios drenarem seu sangue para os ventrículos.
(TORTORA, 14ª ed.)

Júlia Morbeck – @med.morbeck

 10

↠ Do nó AV, a despolarização move-se para os

ventrículos. através do feixe AV (fascículo atrioventricular)
também chamado de feixe de His (“hiss”), no septo
ventricular. (SILVERTHON, 7ª ed.)

↠ Percorrido um curto caminho no septo, o feixe se

divide em ramos esquerdo e direito. Esses ramos
continuam se deslocando para o ápice do coração, onde
se dividem em pequenas fibras de Purkinje, que se
espalham lateralmente entre as células contráteis.
(SILVERTHON, 7ª ed.)

Ciclo cardíaco

↠ O conjunto dos eventos cardíacos, que ocorre entre
o início de um batimento e o início do próximo, é
denominado ciclo cardíaco. Cada ciclo é iniciado pela
geração espontânea de potencial de ação no nodo
sinusal. (GUYTON, 13ª ed.)
Período de Contração Isovolumétrica (Isométrica)
↠ Imediatamente após o início da contração ventricular,
a pressão ventricular sobe, de modo abrupto, fazendo
com que as valvas A-V se fechem.

DiÁstole e SÍstole ↠ É necessário mais 0,02 a 0,03 segundo para que o

↠O ciclo cardíaco consiste no período de relaxamento,
chamado diástole, durante o qual o coração se enche de
sangue, seguido pelo período de contração, chamado
sístole. A duração total do ciclo cardíaco, incluindo a sístole
e a diástole, é a recíproca da frequência cardíaca.
(GUYTON, 13ª ed.)
ventrículo gere pressão suficiente para empurrar e abrir
as válvulas semilunares (aórtica e pulmonar) contra a
pressão nas artérias aorta e pulmonar.
↠ Durante esse período os ventrículos estão se
contraindo, mas não ocorre esvaziamento. É o chamado
período de contração isovolumétrica ou isométrica.

Por exemplo, se a frequência cardíaca é de 72 batimentos/min, a Período de Ejeção

duração do ciclo cardíaco é de 1/72 batimentos/min —
aproximadamente 0,0139 minuto por batimento, ou 0,833 segundo por
batimento.
Obs.: O Aumento da Frequência Cardíaca Reduz a Duração do Ciclo
Cardíaco.
Os átrios funcionam como pré-bombas para os ventrículos:
Normalmente, o sangue flui de forma contínua, vindo das
grandes veias para os átrios; cerca de 80% do sangue fluem
diretamente dos átrios para os ventrículos, mesmo antes da
contração atrial. Então, essa contração representa os 20%
adicionais para acabar de encher os ventrículos. Desse modo,
os átrios funcionam como bomba de escova (primer pump),
que melhora a eficácia do bombeamento ventricular por, no
máximo, 20%. Entretanto, o coração pode continuar operando,
na maioria das circunstâncias, mesmo sem esses 20% a mais
de eficiência, pois ele normalmente tem capacidade de
bombear de 300 a 400% a mais de sangue do que o
necessário para o corpo, nas condições de repouso (GUYTON,
13ª ed.).
↠ Quando a pressão no interior do ventrículo esquerdo
aumenta até pouco acima de 80 mmHg (e a pressão do
ventrículo direito, pouco acima de 8 mmHg), a pressão
ventricular força a abertura das valvas.
↠ Imediatamente, o sangue começa a ser lançado para
diante, para as artérias. Em torno de 60% do sangue do
ventrículo são ejetados durante a sístole.
↠ Cerca de 70% dessa porção são ejetados durante o
primeiro terço do período de ejeção, e os 30% restantes
do esvaziamento ocorrem nos outros dois terços do
período.
↠ Assim, o primeiro terço é o chamado período de
ejeção rápida, e os demais dois terços, período de ejeção
lenta.
Período de Relaxamento Isovolumétrico (Isométrico)

↠ Ao final da sístole, o relaxamento ventricular começa

de modo repentino, fazendo com que as pressões
intraventriculares direita e esquerda diminuam
rapidamente.

Júlia Morbeck – @med.morbeck


↠ As altas pressões nas artérias distendidas que
acabaram de ser cheias com o sangue vindo dos
ventrículos contraídos tornam a empurrar o sangue de
volta para os ventrículos, causando o fechamento das
valvas aórtica e pulmonar.
↠ Durante mais 0,03 a 0,06 segundo, o músculo
ventricular continua a relaxar, mesmo que o volume não
se altere, originando o período de relaxamento
isovolumétrico ou isométrico.
↠ As pressões intraventriculares diminuem rapidamente
de volta aos valores diastólicos. É então que as valvas A-
V se abrem para iniciar novo ciclo de bombeamento
ventricular.
Os Ventrículos se Enchem de Sangue durante a
Diástole.
↠ Assim que a sístole termina e as pressões ventriculares
retornam aos baixos valores diastólicos, as pressões
moderadamente altas que se desenvolveram nos átrios
durante a sístole ventricular forçam de imediato as valvas
A-V a se abrirem.
↠ É o chamado período de enchimento rápido
ventricular. O período de enchimento rápido ocorre
aproximadamente durante o primeiro terço da diástole.
↠ Ao longo do segundo terço, uma pequena quantidade
de sangue nas condições normais flui para os ventrículos,
sendo esse o sangue que continua a chegar aos átrios,
vindo das veias, fluindo diretamente para os ventrículos.
↠ Durante o último terço da diástole, os átrios se
contraem, dando impulso adicional ao fluxo sanguíneo
para os ventrículos. Esse mecanismo responde por mais
ou menos 20% do enchimento ventricular total em cada
ciclo cardíaco.
Júlia Morbeck – @med.morbeck
11
Regulação do sistema cardiovascular
CONCEITOS IMPORTANTES
DÉBITO CARDÍACO
↠ Débito cardíaco (DC) é a quantidade de sangue bombeada
por cada ventrículo em um minuto. Ele é o produto da
frequência cardíaca (FC) pelo volume sistólico (VS) (MARIEB, 3ª
ed.).
↠ Volume sistólico é definido como o volume de sangue
bombeado por um ventrículo em cada batimento. Em geral, o
volume sistólico é correlacionado com a força da contração
ventricular (MARIEB, 3ª ed.).
DC = FC X VS
O volume de sangue em um adulto normal é de aproximadamente 5
L. Assim, todo o suprimento sanguíneo passa através de cada lado do
coração uma vez em cada minuto. Observe que o DC varia
diretamente com o VS e a FC. Portanto, o DC aumenta quando o VS
aumenta ou o coração bate mais rápido, ou ambos, e diminui quando
um ou os ambos fatores diminuem (MARIEB, 3ª ed.).
↠ O DC é muito variável e aumenta substancialmente em
resposta a demandas especiais, como correr para alcançar um
ônibus. A diferença entre o DC máximo e o de repouso é
chamada de reserva cardíaca. Em pessoas não-atletas, a
reserva cardíaca em geral é 4 a 5 vezes o DC (20 a 25
mL/min), mas o DC em atletas treinados pode atingir 35 mL/
min (sete vezes o do repouso) durante a competição (MARIEB,
3ª ed.).
REGULAÇÃO DO VOLUME SISTÓLICO
↠ Essencialmente, o VS representa a diferença entre o
volume diastólico final (VDF), a quantidade de sangue que se
acumula em um ventrículo durante a diástole, e o volume
sistólico final (VSF), o volume de sangue que permanece em
um ventrículo após ele ter contraído (MARIEB, 3ª ed.).
↠ O VDF, determinado pela duração da diástole ventricular e
pela pressão venosa (um aumento em qualquer desses fatores
eleva o VDF), normalmente é de cerca de 120 mL (MARIEB, 3ª
ed.).
↠ O VSF, determinado pela pressão sanguínea arterial (quanto
maior a pressão, maior o VSF) e pela força de contração
ventricular, é de aproximadamente 50 mL (MARIEB, 3ª ed.).
↠ Embora muitos fatores afetem o VS por causar alterações
no VDF ou no VSF, os três mais importantes são a pré-carga,
a contratilidade e a pós-carga (MARIEB, 3ª ed.).
Pré-carga: grau de estiramento do músculo cardíaco
↠ De acordo com a lei de Frank-Starling do coração, o fator
crítico no controle do VS é a pré-carga, a qual é o grau de

estiramento das fibras musculares cardíacas imediatamente
antes de contraírem (MARIEB, 3ª ed.).
↠ O fator mais relevante para o estiramento cardíaco é a
quantidade de sangue que retoma ao coração e distende os
ventrículos, chamado de retorno venoso (MARIEB, 3ª ed.).
Contratilidade
↠ Embora o VDF seja o principal fator intrínseco que influencia
o VS, o último também pode ser aumentado por fatores
extrínsecos que aumentam a contratilidade do músculo
cardíaco. Contratilidade é definida como a força contrátil atingida
em um determinado comprimento muscular (MARIEB, 3ª ed.).
↠ Observe que a contratilidade é independente do estiramento
do músculo e do VDF. Um aumento na contratilidade é devido
a um maior influxo de Ca+2 para o citoplasma, a partir do líquido
extracelular e do RS. O aumento da contratilidade resulta em
ejeção de sangue do coração (maior VS) e,
consequentemente, em um menor VSF. Aumento da
estimulação simpática aumenta a contratilidade do coração
(MARIEB, 3ª ed.).
Pós-carga: pressão retrógrada exercida pelo sangue arterial
↠ A pressão que deve ser superada para que os ventrículos
ejetem o sangue é denominada pós-carga. Ela é essencialmente
a pressão para trás exercida pelo sangue arterial nas valvas
aórtica e pulmonar, cerca de 80 mmHg na aorta e 8 mmHg no
tronco pulmonar.
↠ Em indivíduos saudáveis, a pós-carga não é o principal
determinante do volume sistólico, pois é relativamente
constante. Contudo, em hipertensos (alta pressão arterial), sem
dúvida ela é importante, por reduzir a capacidade dos
ventrículos de ejetar sangue. Consequentemente, mais sangue
permanece no coração após a sístole, resultando em aumento
do VSF e redução do VS (MARIEB, 3ª ed.).
Regulação do sistema cardiovascular
↠ Vários sistemas de feedback negativo interligados
controlam a pressão arterial por meio do ajuste do ritmo
cardíaco, do volume sistólico, da resistência vascular
sistêmica e do volume de sangue. Alguns sistemas
possibilitam ajustes rápidos para lidar com mudanças
bruscas, como a queda da pressão sanguínea no encéfalo
que ocorre quando a pessoa levanta da cama; outros
agem mais lentamente para fornecer a regulação a longo
prazo da pressão sanguínea. (TORTORA, 14ª ed.)
PAPEL DO CENTRO CARDIOVASCULAR
↠ O centro cardiovascular (CV) no bulbo ajuda a regular a frequência
cardíaca e o volume sistólico. O centro CV também controla sistemas
de feedback negativo neurais, hormonais e locais que regulam a
pressão e fluxo sanguíneo a tecidos específicos. (TORTORA, 14ª ed.)
Júlia Morbeck – @med.morbeck
12
↠ Grupos de neurônios espalhados no centro CV regulam a
frequência cardíaca, a contratilidade (força de contração) dos
ventrículos e o diâmetro dos vasos sanguíneos. (TORTORA, 14ª ed.)
↠ Os três tipos principais de receptores sensitivos que fornecem
informações ao centro cardiovascular são os proprioceptores, os
barorreceptores e os quimiorreceptores. (TORTORA, 14ª ed.)
Regulação autonômica
A regulação do coração pelo sistema nervoso se origina no centro
cardiovascular localizado no bulbo. Esta região do tronco encefálico
recebe informações de vários receptores sensoriais e dos centros
cerebrais superiores, como o sistema límbico e o córtex cerebral. O
centro cardiovascular então direciona o débito apropriado,
aumentando ou diminuindo a frequência dos impulsos nervosos nas
partes simpática e parassimpática do SNA (TORTORA, 14ª ed.).
REFLEXOS BARORRECEPTORES
↠ Mecanismo rápido de controle da pressão que atuam
em segundos ou minutos (GUYTON, 13ª ed.).
↠ Os barorreceptores, receptores sensitivos sensíveis à
pressão, estão localizados na aorta, nas artérias carótidas
internas (artérias do pescoço que fornecem sangue ao
encéfalo) e outras grandes artérias do pescoço e do tórax.
(TORTORA, 14ª ed.)
↠ Eles enviam impulsos para o centro cardiovascular para
ajudar a regular a pressão sanguínea. Os dois reflexos
barorreceptores mais importantes são o reflexo do seio
carótico e o reflexo da aorta. (TORTORA, 14ª ed.)
Os seios caróticos são pequenas ampliações das artérias carótidas
internas direita e esquerda, um pouco acima do ponto em que elas se
ramificam da artéria carótida comum. (TORTORA, 14ª ed.)
↠ A pressão arterial distende a parede do seio carótico,
o que estimula os barorreceptores. (TORTORA, 14ª ed.)
↠ Quando a pressão arterial cai, os barorreceptores são
menos distendidos e enviam impulsos nervosos em uma
frequência mais lenta ao centro cardiovascular. Em
resposta, o centro CV diminui a estimulação
parassimpática do coração por meio dos axônios motores
dos nervos vago e aumenta a estimulação simpática do

coração via nervos aceleradores cardíacos. (TORTORA,
14ª ed.)
↠ Inversamente, quando é detectado um aumento na
pressão, os barorreceptores enviam impulsos em uma
frequência mais rápida. O centro CV responde
aumentando a estimulação parassimpática e diminuindo a
estimulação simpática. As reduções resultantes da
frequência cardíaca e força de contração diminuem o
débito cardíaco. (TORTORA, 14ª ed.)
REFLEXOS QUIMIORRECEPTORES
↠ Os quimiorreceptores, receptores sensitivos que
monitoram a composição química do sangue, estão
localizados perto dos barorreceptores do seio carótico e
do arco da aorta em pequenas estruturas chamadas
glomos caróticos e glomos para-aórticos,
respectivamente. (TORTORA, 14ª ed.)
↠ Estes quimiorreceptores detectam mudanças nos
níveis sanguíneos de O2, CO2 e H+. Hipoxia (baixa
disponibilidade de O2), acidose (aumento na concentração
de H+) ou hipercapnia (excesso de CO2) estimulam os
quimiorreceptores a enviar impulsos ao centro
cardiovascular. Em resposta, o centro CV aumenta a
estimulação simpática de arteríolas e veias, provocando
vasoconstrição e aumento da pressão sanguínea.
(TORTORA, 14ª ed.)
Os neurônios simpáticos se estendem do bulbo à medula espinal. Da
região torácica da medula espinal, nervos simpáticos aceleradores
cardíacos estendem-se para o nó SA, para o nó AV e para a maior
parte das porções do miocárdio. Os impulsos nos nervos cardíacos
aceleradores desencadeiam a liberação de norepinefrina, que se liga
os receptores beta-1 (ß1) das fibras musculares cardíacas. (TORTORA,
14ª ed.).
Essa interação tem dois efeitos distintos: (TORTORA, 14ª ed.).
➢ nas fibras do nó SA (e AV), a norepinefrina acelera a taxa
de despolarização espontânea, de modo que estes
marcapassos disparam impulsos mais rapidamente e
aumentam a frequência cardíaca;
➢ nas fibras contráteis dos átrios e ventrículos, a
norepinefrina aumenta a entrada de Ca2+ através dos
canais lentos de Ca2+ acionados por voltagem, aumentando
assim a contratilidade. Como resultado, um maior volume
de sangue é ejetado durante a sístole. Em caso de
aumento moderado da frequência cardíaca, o volume
sistólico não diminui, porque o aumento da contratilidade
compensa a redução da pré-carga.
Com a estimulação simpática máxima, no entanto, a frequência
cardíaca pode chegar a 200 bpm em uma pessoa de 20 anos de
idade. Em uma frequência cardíaca assim alta, o volume sistólico é
menor do que em repouso, por causa do tempo de enchimento muito
curto. A frequência cardíaca máxima diminui com a idade; como regra,
Júlia Morbeck – @med.morbeck
13
subtrair sua idade de 220 fornece uma boa estimativa de sua
frequência cardíaca máxima em batimentos por minuto (TORTORA,
14ª ed.).
Os impulsos nervosos parassimpáticos chegam ao coração por meio
dos nervos vagos (NC X) direito e esquerdo. Os axônios vagais
terminam no nó SA, no nó AV e no miocárdio atrial. Eles liberam
acetilcolina, o que reduz a frequência cardíaca, diminuindo a velocidade
de despolarização espontânea das fibras autorrítmicas. Dado que
apenas algumas fibras vagais inervam o músculo ventricular, as
alterações na atividade parassimpática pouco influenciam a
contratilidade dos ventrículos (TORTORA, 14ª ed.).
Existe um equilíbrio que flutua continuamente entre a estimulação
simpática e a estimulação parassimpática do coração. Em repouso, a
estimulação parassimpática predomina. A frequência cardíaca de
repouso – de aproximadamente 75 bpm – geralmente é menor do
que a frequência autorrítmica do nó SA (cerca de 100 bpm). Com a
estimulação máxima pela parte parassimpática, o coração pode
desacelerar para 20 ou 30 bpm, ou pode até mesmo parar
momentaneamente (TORTORA, 14ª ed.).
Regulação química
↠ Determinados produtos químicos influenciam a
fisiologia de base do músculo cardíaco e a frequência
cardíaca (TORTORA, 14ª ed.).
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
↠ Mecanismo de controle da pressão que age após
vários minutos (GUYTON, 13ª ed.).
↠ A renina é uma enzima proteica liberada pelos rins
quando a pressão arterial cai para níveis muito baixos. Sua
resposta consiste em elevar a pressão arterial de diversos
modos, contribuindo para a correção da queda inicial da
pressão. (GUYTON & HALL, 13ª ed.)
↠ A renina é sintetizada e armazenada em forma inativa
chamada pró-renina nas células justaglomerulares (células
JG) dos rins. (GUYTON & HALL, 13ª ed.)
➢ Quando a pressão arterial cai, reações
intrínsecas dos rins fazem com que muitas das
moléculas de pró-renina nas células JG sejam
clivadas, liberando renina. (GUYTON & HALL, 13ª
ed.)

➢ A renina é uma enzima e age enzimaticamente
sobre outra proteína plasmática, a globulina
referida como substrato de renina (ou
angiotensinogênio), liberando peptídeo com 10
aminoácidos, a angiotensina I. (GUYTON & HALL,
13ª ed.)
➢ A angiotensina I tem ligeiras propriedades
vasoconstritoras, mas não suficientes para
causar alterações significativas na função
circulatória. (GUYTON & HALL, 13ª ed.)
➢ Alguns segundos após a formação de
angiotensina I, dois aminoácidos adicionais são
removidos da angiotensina I, formando o
peptídeo de oito aminoácidos angiotensina II.
Essa conversão ocorre, em grande parte, nos
pulmões, enquanto o sangue flui por seus
pequenos vasos catalisados pela enzima
conversora de angiotensina (ECA) presente no
endotélio dos vasos pulmonares. (GUYTON &
HALL, 13ª ed.)
➢ A angiotensina II é vasoconstritor extremamente
potente, e ela afeta a função circulatória por
outros modos. Entretanto, ela persiste no sangue
por apenas 1 ou 2 minutos por ser rapidamente
inativada por múltiplas enzimas sanguíneas e
teciduais, coletivamente chamadas de
angiotensinases. (GUYTON & HALL, 13ª ed.)
↠ A angiotensina II exerce dois efeitos principais capazes
de aumentar a pressão arterial:
➢ Vasoconstrição em muitas áreas do corpo,
ocorre com muita rapidez. A vasoconstrição se
dá, de modo muito intenso, nas arteríolas e com
intensidade muito menor nas veias. A constrição
das arteríolas aumenta a resistência periférica
total, elevando, dessa forma, a pressão arterial.
Além disso, a leve constrição das veias promove
o aumento do retorno venoso do sangue para
o coração, contribuindo para o maior
bombeamento cardíaco contra a pressão
elevada. (GUYTON & HALL, 13ª ed.)
➢ Diminuição da excreção de sal e de água pelos
rins: essa ação eleva lentamente o volume do
líquido extracelular, o que aumenta a pressão
arterial durante as horas e dias subsequentes.
(GUYTON & HALL, 13ª ed.)
Júlia Morbeck – @med.morbeck
14
Epinefrina e norepinefrina
↠ Em resposta à estimulação simpática, a medula da
glândula suprarrenal libera epinefrina e norepinefrina.
Esses hormônios aumentam o débito cardíaco ao
elevarem a velocidade e força das contrações cardíacas.
Também causam constrição das arteríolas e veias na pele
e órgãos abdominais e dilatação das arteríolas no músculo
cardíaco e esquelético, o que ajuda a aumentar o fluxo
sanguíneo para o músculo durante o exercício.
(TORTORA, 14ª ed.)
HORMÔNIO ANTIDIURÉTICO (HAD)
↠ O hormônio antidiurético (HAD) é produzido pelo
hipotálamo e liberado pela neuro-hipófise em resposta à
desidratação ou à diminuição no volume sanguíneo. Entre
outras ações, o HAD causa vasoconstrição, o que
aumenta a pressão arterial. Por isso, o HAD é também
chamado vasopressina. O HAD também promove o
deslocamento de água do lúmen dos túbulos renais para
a corrente sanguínea. Isso resulta em aumento no volume
sanguíneo e diminuição na produção de urina.
(TORTORA, 14ª ed.)
PEPTÍDIO NATRIURÉTICO ATRIAL (PNA)
↠ Liberado pelas células do átrio do coração, o PNA
reduz a pressão arterial ao causar vasodilatação e
promover a perda de sal e água na urina, o que reduz o
volume sanguíneo. (TORTORA, 14ª ed.).
Outros fatores
CÁTIONS
↠ Dado que as diferenças entre as concentrações
intracelulares e extracelulares de vários cátions (p. ex., Na+
e K+) são cruciais para a produção de potenciais de ação
em todas as fibras nervosas e musculares, não é de se
estranhar que os desequilíbrios iônicos possam
comprometer rapidamente a efetividade do
bombeamento cardíaco (TORTORA, 14ª ed.).
↠ As concentrações relativas de três cátions – K+, Ca2+
e Na+ – exercem efeito acentuado na função cardíaca.
Níveis sanguíneos elevados de K+ ou Na+ diminuem a
frequência e a contratilidade cardíaca. O excesso de Na +
bloqueia o influxo de Ca2+ durante potenciais de ação
cardíacos, diminuindo assim a força de contração,
enquanto o excesso de K+ bloqueia a produção de
potenciais de ação. Um aumento moderado do nível
intersticial (e, portanto, intracelular) de Ca2+ acelera a
 15

frequência cardíaca e fortalece as contrações cardíacas

(TORTORA, 14ª ed.).
A idade, o sexo, a condição física e a temperatura corporal também
influenciam na frequência cardíaca de repouso (TORTORA, 14ª ed.).

O aumento da temperatura corporal, como ocorre durante a febre

ou os exercícios extenuantes, faz com que o nó SA libere impulsos
mais rapidamente, aumentando assim a frequência cardíaca. A
diminuição da temperatura corporal reduz a frequência e a força de
contração cardíacas (TORTORA, 14ª ed.).

Referências

SILVERTHORN, Dee U. Fisiologia Humana. Disponível em:

Minha Biblioteca, (7th edição). Grupo A, 2017.
BERNE & LEVY. Fisiologia, 6ª ed. Elsevier Editora, SP, 2009.
GUYTON & HALL. Tratado de Fisiologia Médica, 13ª ed.
Editora Elsevier Ltda., 2017.
MARIEB, E. N.; HOEHN, K. Anatomia e Fisiologia, 3ª ed.,
Porto Alegra: Artmed, 2008.
TORTORA. Princípios de Anatomia e Fisiologia. Disponível
em: Minha Biblioteca, (14th edição). Grupo GEN, 2016.

Júlia Morbeck – @med.morbeck

 1
APG 02: HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS)

Objetivos
1- Debater sobre a fisiopatologia, epidemiologia,
manifestações clínicas, etiologia e fatores de
risco da HAS;
2- Compreender como é feito o diagnóstico,
tratamento e prevenção da HAS.
IMPORTANTE
A pressão arterial deve ser cuidadosamente regulada ao longo do
corpo, para assegurar a perfusão adequada dos tecidos corporais e
prevenir a lesão dos vasos sanguíneos (PORTH, 10ª ed.).
Com uma pressão arterial muito baixa, o fluxo sanguíneo para os
tecidos é insuficiente para assegurar o suprimento de nutrientes e
oxigênio, bem como para remover os produtos residuais celulares. Isso
gera o risco de lesão celular hipóxica-isquêmica e possível morte
celular (PORTH, 10ª ed.).
alvo, como coração, cérebro, rins e vasos. Ela é o principal fator de
risco modificável com associação independente, linear e contínua para
doenças cardiovasculares (DCV), doença renal crônica (DRC) e morte
prematura (DIRETRIZ, 2020).
Além disso, apresenta impacto significativo nos custos médicos e
socioeconômicos, decorrentes das complicações nos órgãos-alvo,
fatais e não fatais, como: (DIRETRIZ, 2020).
➢ coração: doença arterial coronária (DAC), insuficiência
cardíaca (IC), fibrilação atrial (FA) e morte súbita;
➢ cérebro: acidente vascular encefálico (AVE) isquêmico
(AVEI) ou hemorrágico (AVEH), demência;
➢ rins: DRC que pode evoluir para necessidade de terapia
dialítica.

Contrariamente, as pressões elevadas no interior dos vasos sanguíneos

podem facilmente lesionar o delicado tecido endotelial, o que aumenta
a probabilidade tanto de doença vascular aterosclerótica quanto de
ruptura vascular. Outra consequência séria é a possibilidade de os
próprios órgãos perfundidos serem gravemente lesionados pela
pressão arterial elevada (PORTH, 10ª ed.).

PA = DC x RVP

Diante disso, mecanismos patogênicos devem envolver:

➢ DC aumentado;
➢ RVP aumentada;
➢ Ambos. Recentemente, o papel da imunidade/inflamação foi acrescentado aos
demais mecanismos envolvidos na fisiopatologia da HAS primária. A
Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) inflamação “de baixo grau”, ou inflamação subclínica, é atualmente uma
característica reconhecida de HAS, aterosclerose e obesidade. A
Definição da HAS proteína C--reativa ultrassensível (PCRus) encontra-se aumentada em
pacientes hipertensos, de forma contínua e gradual aos valores de PA
(SOCESP, 4ª ed.).
↠ A hipertensão arterial (HA) é uma doença crônica não
transmissível (DCNT) definida por níveis pressóricos, em Etiologia da HAS
que os benefícios do tratamento (não medicamentoso e/
ou medicamentoso) superam os riscos (DIRETRIZ, 2020). ↠ A hipertensão é amplamente classificada, com base na
etiologia, como hipertensão primária (essencial) ou
↠ Trata-se de uma condição multifatorial, que depende hipertensão secundária (PORTH, 10ª ed.).
de fatores genéticos/epigenéticos, ambientais e sociais,
caracterizada por elevação persistente da pressão arterial HIPERTENSÃO PRIMÁRIA
(PA), ou seja, PA sistólica (PAS) maior ou igual a 140
↠ A hipertensão primária (essencial) se refere à
mmHg e/ou PA diastólica (PAD) maior ou igual a 90
presença clínica de hipertensão sem evidências de uma
mmHg, medida com a técnica correta, em pelo menos
condição clínica causal específica. Tanto os fatores não
duas ocasiões diferentes, na ausência de medicação anti-
modificáveis quanto aqueles relacionados ao estilo de vida
hipertensiva (DIRETRIZ, 2020).
são implicados, seja isolada ou coletivamente, como
↠ A hipertensão é um fator de risco primário para fatores de contribuição para o desenvolvimento da
doenças cardiovasculares e uma causa líder de morbidade hipertensão primária (PORTH, 10ª ed.).
e mortalidade em todo o mundo (PORTH, 10ª ed.).
OBS.: Por se tratar de condição frequentemente assintomática, a HA
costuma evoluir com alterações estruturais e/ou funcionais em órgãos-

Júlia Morbeck – @med.morbeck


FATORES DE RISCO NÃO MODIFICÁVEIS DA HIPERTENSÃO
PRIMÁRIA
↠ Os fatores de risco de hipertensão primária incluem
fatores não modificáveis, como idade, sexo, raça, histórico
familiar e genética (PORTH, 10ª ed.).
IDADE
↠ A hipertensão primária é mais comum em adultos do
que em crianças. Historicamente, a hipertensão em
crianças é mais provavelmente secundária, muitas vezes
em consequência de distúrbios cardíacos congênitos ou
doença renal (PORTH, 10ª ed.).
OBS.: Entretanto, a incidência de hipertensão primária em crianças e
adolescentes está aumentado, acompanhando o aumento da incidência
de obesidade e diabetes melito tipo 2 em crianças (PORTH, 10ª ed.).
↠ Na fase adulta, a probabilidade de hipertensão aumenta
com o avanço da idade, assim como aumenta a
probabilidade de morbidades cardiovasculares associadas
à hipertensão (PORTH, 10ª ed.).
↠ A elevação da pressão arterial com o envelhecimento
está relacionada a um enrijecimento das paredes arteriais,
que afeta a pressão sistólica em particular. Evidências mais
recentes também indicam que a capacidade renal de excreção do
sódio diminui com a idade, e a retenção de sódio também contribui
para a hipertensão (PORTH, 10ª ed.).
Em torno de 65% dos indivíduos acima dos 60 anos apresentam HA,
e deve-se considerar a transição epidemiológica que o Brasil vem
sofrendo, com um número ainda maior de idosos (= 60 anos) nas
próximas décadas, o que acarretará um incremento substancial da
prevalência de HA e de suas complicações (DIRETRIZ, 2020).
SEXO
↠ Em faixas etárias mais jovens, a PA é mais elevada
entre homens, mas a elevação pressórica por década se
apresenta maior nas mulheres (DIRETRIZ, 2020).
Assim, na sexta década de vida, a PA entre as mulheres costuma ser
mais elevada e a prevalência de HA, maior. Em ambos os sexos, a
frequência de HA aumenta com a idade, alcançando 61,5% e 68,0%
na faixa etária de 65 anos ou mais, em homens e mulheres,
respectivamente (DIRETRIZ, 2020).
ETNIA
↠ A etnia é um fator de risco importante para a HA, mas
condições socioeconômicas e de hábitos de vida parecem
ser fatores mais relevantes para as diferenças na
prevalência da HA do que a implicação étnica
propriamente dita (DIRETRIZ, 2020).
Júlia Morbeck – @med.morbeck
2
↠ Em comparação a outros grupos étnicos nos EUA, a
hipertensão é mais prevalente e mais grave em
afrodescendentes (PORTH, 10ª ed.).
↠ Estudos comparativos entre populações também
indicam que afrodescendentes tendem a desenvolver
hipertensão em uma idade menos avançada do que as
demais populações. Os fatores responsáveis por essas
diferenças podem incluir aumento da sensibilidade ao sal,
aumento dos níveis de obesidade e fatores genéticos
(PORTH, 10ª ed.).
IMPORTANTE: Dados do Vigitel 2018 mostraram que, em nosso país, não
houve uma diferença significativa entre negros e brancos no que diz
respeito à prevalência de HA (24,9% versus 24,2%) (DIRETRIZ, 2020).
HISTÓRICO FAMILIAR E GENÉTICA
↠ A hipertensão é observada com mais frequência entre
pessoas com histórico familiar de pressão arterial alta.
Acredita-se que a contribuição genética para a
hipertensão possa se aproximar dos 50%. Embora os
geneticistas tenham identificado muitos loci genéticos associados à
hipertensão, nenhum deles é responsável por uma grande proporção
da incidência de hipertensão (PORTH, 10ª ed.).
Pesquisadores estão explorando como os efeitos epigenéticos
relacionados à metilação do DNA podem influenciar a incidência e a
gravidade da hipertensão. Também é importante observar que o
ambiente interage com a genética, conforme evidenciado por muitos
distúrbios sem um locus genético comumente identificado e que, ainda
assim, tendem a recidivar nas famílias (PORTH, 10ª ed.).
Outra possibilidade é que a influência genética sobre a hipertensão seja
mediada por uma via de patogênese comum com outros distúrbios.
Por exemplo, a hipertensão é um componente da síndrome
metabólica associada ao diabetes tipo 2, e algumas evidências
científicas iniciais identificaram que os genes selecionados reguladores
do metabolismo lipídico podem ter uma ligação genética comum com
a síndrome metabólica (PORTH, 10ª ed.).
FATORES DE RISCO MODIFICÁVEIS DA HIPERTENSÃO
PRIMÁRIA
↠ Também foram identificados fatores de risco
modificáveis da hipertensão primária, incluindo dieta, níveis
de lipídios séricos, consumo de tabaco e álcool, nível de
condicionamento físico e atividades, sobrepeso/obesidade
e controle glicêmico no diabetes melito (PORTH, 10ª ed.).
OBS.: As vias fisiopatológicas que podem ser fatores de contribuição
comuns entre esses aspectos do estilo de vida incluem perturbações
no sistema renina-angiotensina-aldosterona, alterações dos
mecanismos dos peptídios natriuréticos, ativação do SNS e alteração
da função das células endoteliais (PORTH, 10ª ed.).

INGESTÃO DE SÓDIO E POTÁSSIO
↠ A ingestão elevada de sódio tem-se mostrado um
fator de risco para a elevação da PA, e
consequentemente, da maior prevalência de HA. A literatura
científica mostra que a ingestão de sódio está associada a DCV e AVE,
quando a ingestão média é superior a 2 g de sódio, o equivalente a 5
g de sal de cozinha (DIRETRIZ, 2020).
OBS.: O consumo excessivo de sódio é um dos principais fatores de
risco modificáveis para a prevenção e o controle da HA e das DCV
(DIRETRIZ, 2020).
↠ De maneira inversa, o aumento na ingestão de
potássio reduz os níveis pressóricos. Deve ser salientado
que o efeito da suplementação de potássio parece ser
maior naqueles com ingestão elevada de sódio e entre
os indivíduos da raça negra (DIRETRIZ, 2020).
A ingestão média de sal no Brasil é de 9,3 g/dia (9,63 g/dia para
homens e 9,08 g/dia para mulheres), enquanto a de potássio é de 2,7
g/dia para homens e 2,1 g/dia para mulheres (DIRETRIZ, 2020).
DISLIPIDEMIA
↠ A dislipidemia contribui para o aumento do risco de
hipertensão. Acredita-se que esse efeito seja em grande
parte mediado pela associação entre os lipídios no sangue
e a aterosclerose (PORTH, 10ª ed.).
↠ As placas ateroscleróticas no interior das artérias
aumentam a resistência ao fluxo sanguíneo por esses
vasos, o que contribui para a elevação da pressão arterial
para superar o aumento da resistência (PORTH, 10ª ed.).
↠ A associação ao risco aumentado de hipertensão se
dá com presença de níveis mais altos de colesterol,
triglicerídios e LDL entre os lipídios sanguíneos;
entretanto, níveis baixos de HDL estão associados a um
risco maior de hipertensão (PORTH, 10ª ed.).
OBS.: A ingestão alimentar de gorduras e colesterol também é um
fator que contribui para a hipertensão, em parte porque a ingestão
alimentar de gorduras contribui para o desenvolvimento de dislipidemia
(PORTH, 10ª ed.).
TABACO
↠ Há muito tempo observa-se que o tabagismo está
associado ao desenvolvimento de hipertensão; contudo,
as conexões causais ainda não foram claramente
identificadas (PORTH, 10ª ed.).
↠ Teorias atuais propõem que o mecanismo causal pode
envolver alterações inflamatórias relacionadas às toxinas
químicas do tabaco que contribuem para o
desenvolvimento da aterosclerose subclínica. Essa
Júlia Morbeck – @med.morbeck
3
conexão patogenética entre o tabaco e a hipertensão
também pode se estender para outros tipos de consumo
de tabaco, além do consumo de cigarros (PORTH, 10ª ed.).
CONSUMO DE ÁLCOOL
↠ O impacto da ingestão de álcool foi avaliado em
diversos estudos epidemiológicos. Há maior prevalência de
HA ou elevação dos níveis pressóricos naqueles que
ingeriam seis ou mais doses ao dia, o equivalente a 30 g
de álcool/dia = 1 garrafa de cerveja (5% de álcool, 600
mL); = 2 taças de vinho (12% de álcool, 250 mL); = 1
dose (42% de álcool, 60 mL) de destilados (uísque, vodca,
aguardente). Esse limite deve ser reduzido à metade para
homens de baixo peso e mulheres (DIRETRIZ, 2020).
SOBREPESO/OBESIDADE
↠ Parece haver uma relação direta, contínua e quase
linear entre o excesso de peso (sobrepeso/obesidade) e
os níveis de PA (DIRETRIZ, 2020).
OBS.: Apesar de décadas de evidências inequívocas de que a
circunferência de cintura (CC) fornece informações independentes e
aditivas ao índice de massa corpórea (IMC) para predizer morbidade e
risco de morte, tal medida não é rotineiramente realizada na prática
clínica. Recomenda-se que os profissionais de saúde sejam treinados
para realizar adequadamente essa simples medida e considerá-la como
um importante “sinal vital” na prática clínica (DIRETRIZ, 2020).
Evidências recentes indicam que a leptina, um hormônio derivado dos
adipócitos, pode representar uma ligação entre a adiposidade e o
aumento da atividade simpática cardiovascular. Além do seu efeito
sobre o apetite e o metabolismo, a leptina atua sobre o hipotálamo e
aumenta a pressão arterial por meio da ativação do SNS. Níveis altos
de ácidos graxos livres circulantes em pessoas obesas aparentemente
também participam na ativação do SNS (PORTH, 10ª ed.).
SEDENTARISMO
↠ Há uma associação direta entre sedentarismo,
elevação da PA e da HA. Chama a atenção que, em 2018,
globalmente, a falta de atividade física (menos de 150
minutos de atividade física por semana ou 75 minutos de
atividade vigorosa por semana) era de 27,5%, com maior
prevalência entre as mulheres (31,7%) do que nos
homens (23,4%) (DIRETRIZ, 2020).
↠ No Brasil, o inquérito telefônico Vigitel de 2019
identificou que 44,8% dos adultos não alcançaram um
nível suficiente de prática de atividade física, sendo esse
percentual maior entre mulheres (52,2%) do que entre
homens (36,1%) (DIRETRIZ, 2020).

APNEIA OBSTRUTIVA DO SONO (AOS)
↠ A apneia obstrutiva do sono tem sido ligada
diretamente à hipertensão. Acredita-se que o mecanismo
causal envolva, em parte, a perturbação do sono, a qual
interfere na “queda” circadiana noturna normal da pressão
arterial. Essa “queda” noturna está associada a níveis de
pressão arterial mais baixos. Interrupções repetitivas do
sono e diminuição da duração ou da qualidade do sono
estão associadas a uma menor “queda” noturna da
pressão arterial (PORTH, 10ª ed.).
HIPERTENSÃO SECUNDÁRIA
↠ É a elevação da pressão arterial em consequência de
outra condição patológica. Contrariamente à hipertensão
primária, muitas condições causadoras de hipertensão
secundária podem ser corrigidas por cirurgia ou
tratamento clínico específico (PORTH, 10ª ed.).
↠ A hipertensão secundária tende a ser observada em
pessoas com menos de 30 e mais de 50 anos de idade
(PORTH, 10ª ed.).
Cocaína, anfetaminas e outras drogas ilícitas podem causar hipertensão
significativa, assim como os agentes simpaticomiméticos
(descongestionantes, anorexígenos), a eritropoetina e o alcaçuz
(incluindo alguns tipos de tabaco para mascar contendo alcaçuz como
um dos ingredientes) (PORTH, 10ª ed.).
↠ Entre as causas mais comuns de hipertensão, estão a
doença renal (i. e., hipertensão renovascular), os distúrbios
dos hormônios corticais suprarrenais, o feocromocitoma,
a coarctação da aorta e o uso de anticoncepcionais orais
(PORTH, 10ª ed.).
HIPERTENSÃO RENAL
↠ Com o papel dominante assumido pelo rim na
regulação da pressão arterial, não surpreende que a
maior causa isolada de hipertensão secundária seja a
doença renal (PORTH, 10ª ed.).
↠ A hipertensão renovascular se refere à hipertensão
causada pela redução do fluxo sanguíneo renal e pela
ativação do mecanismo da renina-angiotensina-
aldosterona. É a causa mais comum de hipertensão
secundária, sendo responsável por 1 a 2% de todos os
casos de hipertensão (PORTH, 10ª ed.).
↠ Como consequência da diminuição do fluxo sanguíneo
renal observada com a doença renovascular, o rim
afetado libera quantidades excessivas de renina,
aumentando os níveis circulantes de angiotensina II. A
angiotensina II, por sua vez, atua como um vasoconstritor
Júlia Morbeck – @med.morbeck
4
para o aumento da RVP, e como um estímulo para o
aumento dos níveis de aldosterona e da retenção de
sódio pelo rim. Um ou ambos os rins podem estar
afetados. Com o envolvimento da artéria renal de um dos
rins, o rim não afetado fica sujeito aos efeitos deletérios
da elevação da pressão arterial (PORTH, 10ª ed.).
DISTÚRBIOS DOS HORMÔNIOS ADRENOCORTICAIS
↠ O aumento dos níveis de hormônios adrenocorticais
também pode ocasionar a hipertensão, em consequência
da retenção renal de sal e água induzida por hormônios
(PORTH, 10ª ed.).
↠ O hiperaldosteronismo primário (produção excessiva
de aldosterona resultante de hiperplasia adrenocortical ou
adenoma) e níveis excessivos de glicocorticoides (doença
ou síndrome de Cushing) tendem a elevar a pressão
arterial (PORTH, 10ª ed.).
Feocromocitoma
↠ O feocromocitoma é um tumor do tecido cromafínico,
o qual contém células nervosas simpáticas que são
coradas com sais de cromo e liberam catecolaminas. O
tumor está mais comumente localizado na medula da
suprarrenal, mas pode surgir em outros locais, como os
gânglios simpáticos, onde existe tecido cromafínico.
Embora seja rara, a presença de um feocromocitoma
pode causar crises hipertensivas sérias (PORTH, 10ª ed.).
COARCTAÇÃO DA AORTA
↠ A coarctação da aorta é uma condição congênita
envolvendo um estreitamento na área do arco aórtico. O
estreitamento aórtico aumenta a resistência ao fluxo
sanguíneo e isso eleva a pressão no ventrículo esquerdo,
em uma tentativa de superar a resistência (PORTH, 10ª
ed.).
↠ Como as artérias subclávias tipicamente têm origem
acima do ponto de estreitamento, o resultado é o
desenvolvimento de hipertensão nos membros
superiores e uma pressão arterial normal ou baixa nos
membros inferiores. A coarctação pode ser reparada
cirurgicamente, com o objetivo de remover a restrição
ao fluxo pela aorta e normalizar a pressão arterial (PORTH,
10ª ed.).

Anticoncepcionais orais
↠ O uso de anticoncepcionais orais é uma causa comum
de hipertensão secundária em mulheres jovens. A causa
do aumento da pressão arterial não está muito clara,
embora haja indícios de que a causa provável seja a
expansão do volume, uma vez que tanto os estrogênios
quanto as progesteronas sintéticas contidas nas pílulas
anticoncepcionais orais causam retenção de sódio
(PORTH, 10ª ed.).
↠ Felizmente, a hipertensão associada aos
anticoncepcionais orais normalmente desaparece após a
descontinuação do medicamento, ainda que isso possa
demorar 3 meses (PORTH, 10ª ed.).
Manifestações Clínicas da HAS
↠ A hipertensão primária é tipicamente um distúrbio
assintomático. Os sintomas, quando ocorrem,
frequentemente estão relacionados aos efeitos da
hipertensão a longo prazo sobre outros sistemas de
órgãos-alvo, como rins, coração, olhos e vasos
sanguíneos. A morbidade e a mortalidade relacionadas à
hipertensão progridem ao longo de toda a variação das
pressões sistólica e diastólica, com a lesão dos órgãos-alvo
variando acentuadamente entre pessoas com níveis de
hipertensão semelhantes (PORTH, 10ª ed.).
↠ Pessoas com hipertensão secundária também
apresentam risco para os efeitos sobre esses órgãos-alvo,
mas também podem apresentar manifestações clínicas
Júlia Morbeck – @med.morbeck
5
relacionadas ao processo da doença primária causadora
da hipertensão secundária (PORTH, 10ª ed.).
LESÃO DOS ÓRGÃOS-ALVOS
↠ O aumento da pressão de perfusão ocasionada pela
hipertensão pode causar lesão direta dos órgãos-alvo.
Além disso, o aumento da pressão intravascular pode
lesionar as células endoteliais vasculares, o que aumenta
o risco de desenvolvimento de doença vascular
aterosclerótica (que compromete ainda mais a perfusão
dos órgãos) (PORTH, 10ª ed.).
↠ A lesão dos órgãos-alvo afeta em particular os órgãos
com estrutura altamente vascularizada ou que dependem
fortemente de um suprimento de sangue adequado para
a sua função apropriada, incluindo coração, cérebro, rins
e retina nos olhos (PORTH, 10ª ed.).
OBS.: A hipertensão é uma causa líder de cardiopatia e doença cerebral
isquêmica, doença renal em estágio terminal e comprometimento
visual ou cegueira por retinopatia (PORTH, 10ª ed.).
↠ A elevação na pressão arterial aumenta a carga de
trabalho do ventrículo esquerdo, por aumentar a pressão
contra a qual o coração precisa bombear o sangue
ejetado na circulação sistêmica. Com o passar do tempo,
a pressão aumenta a carga de trabalho do coração, e a
parede ventricular esquerda sofre remodelamento e
hipertrofia para compensar o aumento do trabalho em
decorrência da pressão. Essa hipertrofia ventricular
esquerda é um fator de risco importante para o
desenvolvimento de cardiopatia coronariana, arritmias
cardíacas, morte súbita e insuficiência cardíaca congestiva,
uma vez que o ventrículo não consegue bombear com
eficiência (PORTH, 10ª ed.).
↠ A lesão dos rins é produzida por diversos mecanismos.
Uma das formas mais significativas de a hipertensão
causar lesão renal é por hipoperfusão glomerular, a qual
promove glomeruloesclerose e fibrose tubulointersticial.
Outro mecanismo estudado inclui a disfunção endotelial
decorrente da elevação da pressão glomerular (PORTH,
10ª ed.).
↠ Demência e comprometimento cognitivo são mais
frequentes em hipertensos. A hipertensão, em particular
a hipertensão sistólica, é um importante fator de risco
para acidente vascular encefálico e hemorragia
intracerebral. O estreitamento e a esclerose das artérias
penetrantes de pequeno calibre nas regiões subcorticais
do cérebro são achados comuns à necropsia de pessoas
com hipertensão crônica. Acredita-se que essas
 6

alterações contribuam para a hipoperfusão, perda da com PA maior ou igual que 140 por 90 mmHg chegou a
autorregulação do fluxo sanguíneo e comprometimento 32,3% (IC 95% 31,7- 33,0) (DIRETRIZ, 2020).
da barreira hematencefálica, finalmente levando à
↠ Detectou-se que a prevalência de HA foi maior entre
desmielinização da substância branca (PORTH, 10ª ed.).
homens, além de, como esperado, aumentar com a idade
↠ A hipertensão também afeta o olho, em alguns casos por todos os critérios, chegando a 71,7% para os
de modo devastador. A retinopatia hipertensiva afeta a indivíduos acima de 70 anos (DIRETRIZ, 2020).
retina induzindo uma série de alterações microvasculares.
↠ No período de uma década (2008 a 2017), foram
O olho de um hipertenso inicialmente apresenta aumento
estimadas 667.184 mortes atribuíveis à HA no Brasil
do tônus vasomotor, que causa estreitamento arteriolar
(DIRETRIZ, 2020).
generalizado. A longo prazo, essas alterações podem
causar lacerações arteriovenosas (AV) mais graves e ↠ Em termos de custos ao SUS, a HA tem custos
cegueira (PORTH, 10ª ed.). atribuíveis maiores do que os da obesidade e do DM. Ao
EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA: Algumas poucas pessoas hipertensas
longo da última década, 77% dos custos com
desenvolvem um tipo de hipertensão acelerada e possivelmente fatal, hospitalizações no SUS com DAC são representados por
denominada emergência hipertensiva, que é caracterizada por DCV associadas à HA e aumentaram 32%, em reais, de
elevações acentuadas e súbitas na pressão arterial (> 180/120 mmHg), 2010 a 2019, passando de R$ 1,6 bilhão para R$ 2,2 bilhões
complicadas por evidências de lesões agudas dos órgãos-alvo ou
no período (DIRETRIZ, 2020).
agravamento destas (PORTH, 10ª ed.).
Diagnóstico da HAS
Epidemiologia
↠ A avaliação inicial de um paciente com hipertensão
DADOS EPIDEMIOLÓGICOS GLOBAIS
arterial (HA) inclui a confirmação do diagnóstico, a suspeita
↠ As DCV são a principal causa de morte, hospitalizações e a identificação de causa secundária, além da avaliação
e atendimentos ambulatoriais em todo o mundo, inclusive do risco cardiovascular (CV). As lesões de órgão-alvo
em países em desenvolvimento como o Brasil. Em 2017, (LOA) e as doenças associadas também devem ser
dados completos e revisados do Datasus mostraram a investigadas (DIRETRIZ, 2020).
ocorrência de 1.312.663 óbitos no total, com um percentual
↠ Fazem parte dessa avaliação: (DIRETRIZ, 2020).
de 27,3% para as DCV. A HA estava associada em 45%
destas mortes cardíacas (DIRETRIZ, 2020). ➢ a medida da pressão arterial (PA) no consultório
e/ou fora dele, utilizando-se técnica adequada e
↠ Ainda, segundo o Carga Global das Doenças (GBD),
equipamentos validados e calibrados;
observou-se que a elevação da PAS foi o principal fator
➢ a obtenção de história médica (pessoal e
de risco, responsável por 10,4 milhões de mortes e 218
familiar);
milhões de DALYs ((anos de vida ajustados para a
➢ a realização de exame físico;
incapacidade ou, em outras palavras, anos perdidos de
➢ a investigação clínica e laboratorial.
vida saudável) (DIRETRIZ, 2020).
OBS.: Propõem-se avaliações gerais a todos os hipertensos e avaliações
↠ Globalmente, em 2010, a prevalência de HA (=140/90 complementares apenas para grupos específicos (DIRETRIZ, 2020).
mmHg e/ou em uso de medicação anti-hipertensiva) foi
de 31,0%, sendo maior entre homens (31,9%) do que ↠ A avaliação clínica e laboratorial do paciente com
entre as mulheres (30,1%) (DIRETRIZ, 2020). hipertensão arterial deve ser composta pelas seguintes
partes: (SOCESP, 4ª ed.).
PREVALÊNCIA DE HAS NO BRASIL
➢ Histórico clínico e exame físico.
↠ Os dados de prevalência no país tendem a variar de ➢ Exames laboratoriais.
acordo com a metodologia e a casuística utilizadas.
Segundo a Pesquisa Nacional de Saúde de 2013, 21,4% (IC
95% 20,8-22,0) dos adultos brasileiros autorrelataram HA,
enquanto, considerando as medidas de PA aferidas e uso
de medicação anti-hipertensiva, o percentual de adultos

Júlia Morbeck – @med.morbeck


HISTÓRICO CLÍNICO E EXAME FÍSICO
↠ O histórico clínico é fundamental para o conhecimento
das principais características do paciente, assim como
para todas as avaliações médicas. Deve obrigatoriamente
incluir: (SOCESP, 4ª ed.).
➢ Quando a doença começou;
➢ Tratamentos e exames anteriores;
➢ Fatores de risco eventualmente presentes;
➢ Indícios de outras doenças que podem cursar com
elevação da PA (hipertensão secundária);
➢ Medicamentos em uso e que podem interferir na PA.
↠ No exame físico, a medida da pressão arterial é o
ponto cardinal, pois será a partir desses valores que se
considerará o diagnóstico de HAS (SOCESP, 4ª ed.).
Aferição da PA dentro do consultório
A PA deve ser medida em toda avaliação por médicos, de qualquer
especialidade, e por todos os profissionais da saúde devidamente
capacitados (DIRETRIZ, 2020).
O paciente deve sentar-se confortavelmente em um ambiente
silencioso por 5 minutos, antes de iniciar as medições da PA. Explique
o procedimento ao indivíduo e oriente a não conversar durante a
medição. Possíveis dúvidas devem ser esclarecidas antes ou depois do
procedimento. (DIRETRIZ, 2020).
Certifique-se de que o paciente NÃO: (DIRETRIZ, 2020).
➢ Está com a bexiga cheia;
➢ Praticou exercícios físicos há, pelo menos, 60 minutos;
➢ Ingeriu bebidas alcoólicas, café ou alimentos;
➢ Fumou nos 30 minutos anteriores.
Três medidas de PA devem ser realizadas, com intervalo de 1 a 2
minutos; e medidas adicionais somente se as duas primeiras leituras
Júlia Morbeck – @med.morbeck
7
diferirem em > 10 mmHg. Registre em prontuário a média das duas
últimas leituras da PA, sem “arredondamentos” e o braço em que a
PA foi medida.
Medidas adicionais podem ter que ser realizadas em pacientes com
valores instáveis da PA devido a arritmias.
Use o manguito adequado para a circunferência do braço.
O manguito deve ser posicionado ao nível do coração. A palma da
mão deve estar voltada para cima e as roupas não devem garrotear
o braço. As costas e o antebraço devem estar apoiados; as pernas,
descruzadas; e os pés, apoiados no chão.
Meça a PA nos dois braços na primeira visita, de preferência
simultaneamente, para detectar possíveis diferenças entre os braços.
Use o braço com o maior valor como referência.
↠ Outros aspectos do exame são fundamentais, como:
(SOCESP, 4ª ed.).
➢ Obtenção da frequência cardíaca;
➢ Peso, estatura e índice de massa corporal (IMC),
calculado a partir desses dados: peso
(kg/altura2(em metros) = IMC..
➢ Procurar sinais de lesões em órgãos-alvo
(DIRETRIZ, 2020);
➢ Avaliar o aparelho cardiovascular (palpação e
ausculta) (DIRETRIZ, 2020);
➢ Observar as extremidades: edemas, pulsos em
MMSS e MMII (DIRETRIZ, 2020);
OBS.: A obesidade é identificada quando o IMC for maior ou igual a 30
kg/m (SOCESP, 4ª ed.).
A obesidade visceral, um parâmetro que estima risco cardiovascular
com muita precisão, pode ser estimada pela medida da circunferência
abdominal. Segundo o NCEP III, são considerados valores normais
aqueles inferiores a 88 cm para as mulheres e a 102 cm para os
homens (SOCESP, 4ª ed.).
↠ Com a história clínica, valores de pressão arterial e
exame físico, é possível estratificar o risco de cada
paciente com HAS, o que será fundamental para o
estabelecimento do tratamento e para que se definam as
metas ideais de pressão arterial a serem atingidas com as
intervenções propostas (SOCESP, 4ª ed.).
Aferição da PA fora do consultório
A PA fora do consultório pode ser obtida através da MAPA ou da
MRPA, respeitando-se suas indicações e limitações (DIRETRIZ, 2020).
MAPA e a MRPA não devem ser confundidas com a automedida da
PA (AMPA), realizada com equipamento automático do próprio
paciente, que não obedece a nenhum protocolo preestabelecido. As
 8

medidas são realizadas aleatoriamente e feitas por decisão do próprio Glicemia de jejum e hemoglobina glicada: é fundamental afastar a
paciente ou até a pedido médico (DIRETRIZ, 2020). presença de diabetes melito, fator de risco agravante da hipertensão
arterial sistêmica.

Creatinina sérica e taxa de filtração glomerular (TFG calculada): a

creatinina sérica é o principal indicador da função renal. Contudo, deve-
se atentar que a creatinina somente começa a se elevar quando
houver perda de 30 a 40% da massa funcional glomerular, por isso a
necessidade de se calcular a TFG.

Ácido úrico: a artrite gotosa é subdiagnosticada e passível de ser

agravada pelo uso intempestivo de tiazídico. Da mesma forma que o
uso de substâncias que acidificam a urina (p. ex., a vitamina C) pode
facilitar a formação de cálculos renais.

Potássio: a hipocalemia pode ser o único indicador para

hiperaldosteronismo. Além disso, hipocalemia facilita desenvolvimento
de arritmias e prejudica o controle da glicemia.

Lipidograma (colesterol total, HDL-colesterol, LDL-colesterol e

triglicerídeos): atores de risco muito frequentes entre os hipertensos,
já bem estabelecido o seu tratamento quando alterados. Não há
necessidade de solicitar a dosagem do LDL-colesterol. Ele pode ser
obtido (quando os triglicerídeos forem < 400 mg/dL) utilizando-se a
fórmula:

LDL-colesterol = Colesterol total – (Triglicerídeos/5 + HDL-

colesterol)
EXAMES LABORATORIAIS (COMPLEMENTAR)
URINA
↠ Os exames recomendados para a avaliação do
paciente com HAS são os apresentados na tabela abaixo, Alterações nos sedimentos e densidade urinária indicam disfunção
sendo divididos em testes de rotina, testes adicionais renal e a necessidade da dosagem da fração albumina:creatinina,
principalmente em diabéticos.
baseados no histórico clínico, exame físico e exames de
rotina e avaliação especializada, em geral de competência ELETROCARDIOGRAMA (ECG)
do especialista em hipertensão arterial sistêmica
O ECG é um exame pouco sensível, porém bastante específico. A
(SOCESP, 4ª ed.). presença de sinais indicativos de aumento do átrio e hipertrofia
ventricular esquerda (HVE) são dados importantes obtidos pelo exame.
INVESTIGAÇÃO LABORATORIAL NO PACIENTE COM HAS O ECG é também importante para detectar arritmias, principalmente
EXAMES DE ROTINA a fibrilação atrial, frequente nos idosos.
Hemoglobina e/ou hematócrito
Glicemia de jejum EXAMES ADICIONAIS, BASEADOS EM HISTÓRICO CLÍNICO,
Colesterol plasmático total, LDL-C, HDL-C EXAMES FÍSICOS E ACHADOS DE EXAMES LABORATORIAIS DE
Triglicérides plasmático ROTINA
Sódio e Potássio Hemoglobina se glicemia de jejum >/= 100 mg ou
Ácido úrico diagnóstico prévio de diabetes
Creatinina Proteinúria quantitativa
Análise da urina Monitorização ambulatorial de pressão arterial (MAPA) ou
Microalbuminúria residencial (MRPA)
Eletrocardiograma de 12 derivações Ecocardiograma: é mais sensível que o ECG quanto ao
diagnóstico de hipertrofia do ventrículo esquerdo e agrega
valores na avaliação de formas geométricas;
EXAMES DE ROTINA Holter em caso de arritmias que necessitam de avaliação
HIPERTENSÃO, 3ª ed. detalhada
Fundoscopia
SANGUE

Hemograma: deve-se observar a presença de anemia na doença renal

crônica e nas situações primárias de aumento do hematócrito Classificação da HAS
(síndrome de Gaisbock).
↠ No diagnóstico da HA, são possíveis vários fenótipos.
Define-se a normotensão verdadeira (NV) como as

Júlia Morbeck – @med.morbeck


medidas da PA no consultório e fora do consultório
normais, a HA sustentada (HS) quando ambas são
anormais, a HA do avental branco (HAB) quando a PA é
elevada no consultório, mas é normal fora dele, e HA
mascarada (HM) quando a PA é normal no consultório,
mas é elevada fora dele (DIRETRIZ, 2020).
↠ Embora a prevalência varie entre os estudos, a HAB
pode ser detectada em cerca de 15 a 19% dos indivíduos
no consultório, alcançando 30 a 40% naqueles com PA
elevada no consultório. É mais comum nos pacientes com
HA estágio 1 (DIRETRIZ, 2020).
RECOMENDAÇÕES PARA DIAGNÓSTICO E SEGUIMENTO
↠ A HA é uma condição habitualmente assintomática. Por
isso, deve ser avaliada em todo atendimento médico e
em programas estruturados de triagem populacional.
Nestes últimos, mais de 50% dos portadores de HA não
sabiam que tinham a doença (DIRETRIZ, 2020).
↠ Pessoas saudáveis com uma PA ótima no consultório
(< 120/80 mmHg) ou com PA normal (120-129/80-84
mmHg) devem ter a PA medida novamente pelo menos
anualmente e nas consultas médicas (DIRETRIZ, 2020).
↠ Pacientes com pré-hipertensão (130-139/85-89 mmHg)
devem ter a PA medida anualmente ou,
preferencialmente antes, devido às altas taxas de
progressão para HA. Além disso, nos casos suspeitos de
HM, a MAPA ou a MRPA devem ser realizadas para
detectar tal fenótipo (DIRETRIZ, 2020).
↠ Como a PA pode ter alta variabilidade, o diagnóstico
de HA não deve se basear exclusivamente na medida da
PA em apenas uma consulta médica, a menos que esteja
substancialmente elevada (HA estágio 3) ou haja
diagnóstico estabelecido de LOA ou de doença CV. Para
os demais pacientes, as medidas repetidas da PA em
Júlia Morbeck – @med.morbeck
9
visitas subsequentes no consultório devem ser utilizadas
para confirmar uma elevação persistente, bem como
para classificar o estágio da HA (DIRETRIZ, 2020).
↠ Quanto maior o estágio da HA, maior deverá ser o
número de visitas e menor o intervalo de tempo entre
elas (DIRETRIZ, 2020).
Tratamento da HAS
↠ Um dos objetivos específicos do tratamento do
paciente hipertenso é obter o controle pressórico
alcançando a meta de pressão arterial (PA) previamente
estabelecida. Tal meta deve ser definida individualmente,
sempre considerando a idade e a presença de doença
cardiovascular (DCV) ou de seus fatores de risco (FR). De
forma geral, deve-se reduzir a PA visando a alcançar
valores menores que 140/90 mmHg e não inferiores a
120/70 mmHg (DIRETRIZ, 2020).
TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO
↠ O tratamento não farmacológico (TNF) está indicado
para todos os pacientes com HAS, pois viabilizam
menores doses dos anti-hipertensivos (SOCESP, 4ª ed.).
↠ Para pacientes com HAS estágio 1 e baixo a moderado
risco CV, sem evidência de lesão m órgãos-alvo, o TNF
está indicado isoladamente por um período de 3 a 6
meses, antes de se iniciar a terapia farmacológica. Paciente
com HAS estágio 1, mas com alto risco CV e lesão em
órgãos-alvo devem iniciar simultaneamente o tratamento
farmacológico e não farmacológico (SOCESP, 4ª ed.).
↠ As mudanças de estilo de vida recomendadas para
redução da pressão arterial (PA) são: restrição de sal,
moderação do consumo de álcool, alto consumo de
vegetais e frutas, redução de peso com manutenção do
peso corporal ideal e atividade física regular (SOCESP, 4ª
ed.).
OBS.: Um potencial desvantagem da modificação do estilo de vida é
sua baixa adesão ao longo do tempo (SOCESP, 4ª ed.).
HÁBITOS ALIMENTARES
↠ É importante salientar que orientação de estilo de vida
do ponto de vista nutricional não é recomendar dieta e
sim educação nutricional para o resto da vida (SOCESP,
4ª ed.).
↠ A reeducação alimentar, por sua vez, implementa o
conceito de mudança de hábitos alimentares que terão

impacto na prevenção CV ao longo da vida (SOCESP, 4ª
ed.).
CAFÉ E PRODUTOS COM CAFEÍNA
↠ O café, além de ser rico em cafeína, possui compostos
bioativos como polifenóis, em especial os ácidos
clorogênicos, o magnésio e o potássio, que podem
favorecer a redução da PA. A cafeína é capaz de elevar
agudamente a PA, por mais de três horas, mas o
consumo regular leva à tolerância (DIRETRIZ, 2020).
PERDA DE PESO
↠ O peso corporal está diretamente relacionado com a
PA. Isso se torna mais evidente com o aumento da
prevalência de obesidade ao redor do mundo. A perda de
peso, além de promover a queda da PA, reduz o risco
CV e melhora a eficácia das medicações anti-hipertensivas
(DIRETRIZ, 2020).
ATIVIDADE FÍSICA E EXERCÍCIO FÍSICO
↠ A atividade física (AF) refere-se a qualquer movimento
corporal que aumente o gasto energético acima daquele
em repouso, como locomoção e atividades laborais,
domésticas e de lazer (DIRETRIZ, 2020).
↠ O exercício físico (EF), por sua vez, refere-se à AF
estruturada, organizada e com objetivo específico, como
melhorar a saúde e/ou a aptidão física (DIRETRIZ, 2020).
↠ A prática regular de AF diminui a incidência de HÁ
Além disso, os hipertensos que alcançam as
recomendações de prática de AF para a saúde
apresentam uma redução de 27 a 50% no risco de
mortalidade, mas níveis menores também apresentam
efeito benéfico (DIRETRIZ, 2020).
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO
↠ A proteção cardiovascular (CV) consiste no objetivo
primordial do tratamento anti-hipertensivo. A redução da
pressão arterial (PA) é a primeira meta, com o objetivo
maior de reduzir desfechos CV e mortalidade associados
à hipertensão arterial (HA) (DIRETRIZ, 2020).
↠ As cinco principais classes de fármacos anti-
hipertensivos são: (DIRETRIZ, 2020).
Júlia Morbeck – @med.morbeck
10
➢ diuréticos (DIU);
➢ bloqueadores dos canais de cálcio (BCC);
➢ inibidores da enzima conversora de angiotensina
(IECA);
➢ bloqueadores dos receptores da angiotensina I
(BRA);
➢ betabloqueadores (BB).
↠ Esses medicamentos demonstraram reduções
significativas da PA comparadas com placebo,
acompanhadas de diminuições consideráveis dos
desfechos CV fatais e não fatais, benefício relacionado
fundamentalmente com a redução da PA (DIRETRIZ,
2020).
OBS.: Outras classes de fármacos, como os alfabloqueadores, os
simpatolíticos de ação central, os antagonistas da aldosterona e os
vasodilatadores diretos, não foram amplamente estudadas em ensaios
clínicos e associam-se a maior taxa de eventos adversos e devem ser
usadas quando não há controle da PA em uso de combinações
utilizando-se as principais classes de fármacos já mencionadas
(DIRETRIZ, 2020).
CARACTERÍSTICAS E ORIENTAÇÕES SOBRE OS FÁRMACOS ANTI-
HIPERTENSIVOS
São características desejáveis do fármaco anti-hipertensivo: (DIRETRIZ,
2020).
➢ Ter demonstrado a capacidade de reduzir a morbidade e
a mortalidade CV;
➢ Ser eficaz por via oral;
➢ Ser bem tolerado;
➢ Ser administrado preferencialmente em dose única diária;
➢ Poder ser usado em associação;
➢ Ter controle de qualidade em sua produção.
Além disso, recomenda-se: (DIRETRIZ, 2020).
➢ Utilizar por um período mínimo de quatro semanas, antes
de modificações, salvo em situações especiais;
➢ Não utilizar medicamentos manipulados, pois não são
submetidos a controle da farmacocinética e
farmacovigilância;
➢ O paciente deverá ser orientado sobre a importância do
uso contínuo da medicação anti-hipertensiva, da eventual
necessidade de ajuste de doses, da troca ou da associação
de medicamentos e ainda do eventual aparecimento de
efeitos adversos;
➢ Não há evidências suficientes para a recomendação
rotineira da administração noturna de fármacos anti-
hipertensivos, exceto em condições especiais.
IMPORTANTE: O tratamento com medicamentos pode ser iniciado com
monoterapia ou com combinação de fármacos. Ênfase deve ser dada
ao uso de combinação de fármacos como estratégia preferencial para
a maioria dos pacientes hipertensos (DIRETRIZ, 2020).
 11

DIURÉTICOS (DIU)
↠ O mecanismo da ação anti-hipertensiva dos DIU
relaciona-se inicialmente a seus efeitos natriureticos, com
a diminuição do volume circulante e do volume
extracelular (DIRETRIZ, 2020).

MECANISMO DE AÇÃO: Os diuréticos modificam a excreção

ou a reabsorção dos eletrólitos (sódio e cloreto) no rim.
Por sua vez, isso determina o volume de água que se
torna urina e que será eliminada pelo sistema urinário
(FORD, 11ª ed.).
➢ Diuréticos de alça inibem a reabsorção de sódio e de
cloreto nos túbulos distais e proximais do rim, bem como
na alça de Henle. A ação nesses três locais aumenta sua
efetividade como diuréticos (FORD, 11ª ed.).
➢ Diuréticos tiazídicos e diuréticos relacionados inibem a
reabsorção de íons sódio e cloreto no ramo ascendente
da alça de Henle e na parte inicial do túbulo distal do néfron.
Essa ação resulta na excreção de sódio, cloreto e água
(FORD, 11ª ed.).
➢ Diuréticos poupadores de potássio reduzem a excreção
de potássio pelo rim. Eles bloqueiam a reabsorção de sódio
nos túbulos renais, com consequente aumento da
eliminação de sódio e água na urina; isso reduz a excreção BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CÁLCIO (BCC)
de potássio. A espironolactona antagoniza a ação da
aldosterona. A aldosterona, um hormônio produzido pelo As artérias sistêmicas e coronárias são influenciadas pelo movimento
córtex das glândulas suprarrenais, aumenta a reabsorção de cálcio através das membranas celulares do músculo liso vascular.
de sódio nos túbulos contorcidos distais do rim. Quando As contrações do músculo cardíaco e músculo liso vascular dependem
essa reabsorção é bloqueada pelo fármaco, o sódio (mas do movimento de íons cálcio extracelulares para dentro dessas
não o potássio) e a água são excretados (FORD, 11ª ed.). paredes através de canais iônicos específicos (FORD, 11ª ed.).
➢ Diuréticos osmóticos (manitol, sorbitol) aumentam a
densidade do filtrado no glomérulo. Isso impede a ↠ Bloqueadores dos canais de cálcio inibem o
reabsorção seletiva de água, que é eliminada na forma de movimento de íons cálcio através das membranas
urina. Ocorre também aumento da excreção de sódio e celulares das células musculares cardíacas e arteriais. Isso
cloreto (FORD, 11ª ed.).
resulta em menor disponibilidade de cálcio para a
➢ Inibidores da anidrase carbônica (acetazolamida) são
sulfonamidas, sem ação bacteriostática, que inibem a transmissão de impulsos nervosos. Em consequência,
enzima anidrase carbônica, resultando em excreção de esses fármacos relaxam os vasos sanguíneos, aumentam
sódio, potássio, bicarbonato e água (FORD, 11ª ed o suprimento de oxigênio ao coração e reduzem o
trabalho cardíaco (FORD, 11ª ed.).
↠ Após quatro a seis semanas, o volume circulante
praticamente normaliza-se, e ocorre redução da ↠ Reduz a disponibilidade de cálcio no interior das células
resistência vascular periférica (RVP) (DIRETRIZ, 2020). dificultando a contração muscular e, consequentemente,
diminui a RVP por vasodilatação (DIRETRIZ, 2020).
↠ Deve-se dar preferência aos DIU tiazídicos
(hidroclorotiazida) ou similares (clortalidona e indapamida) ↠ Os BCC são classificados em dois tipos básicos: os di-
em doses baixas, pois são mais suaves e com maior hidropiridínicos e os não di-hidropiridínicos (DIRETRIZ,
tempo de ação, reservando-se os DIU de alça (furosemida 2020).
e bumetanida) às condições clínicas com retenção de
sódio e água, como a insuficiência renal (DIRETRIZ, 2020). ↠ Os dihidropiridínicos (anlodipino, nifedipino, felodipino,
manidipino, levanlodipino, lercanidipino, lacidipino) exercem
EFEITOS ADVERSOS: Os principais efeitos adversos dos DIU são fraqueza, efeito vasodilatador predominante, com mínima
cãibras, hipovolemia e disfunção erétil (DIRETRIZ, 2020).
interferência na FC e na função sistólica, sendo, por isso,
mais frequentemente usados como medicamentos anti-
hipertensivos (DIRETRIZ, 2020).

Júlia Morbeck – @med.morbeck


↠ Os BCC não di-hidropiridínicos, como as
difenilalquilaminas (verapamila) e as benzotiazepinas
(diltiazem), têm menor efeito vasodilatador e agem na
musculatura e no sistema de condução cardíacos. Por
isso, reduzem a FC, exercem efeitos antiarrítmicos e
podem deprimir a função sistólica, principalmente nos
pacientes que já tenham disfunção miocárdica, devendo
ser evitados nessa condição (DIRETRIZ, 2020).
Convém dar preferência aos BCC de ação prolongada para evitar
oscilações indesejáveis na FC e na PA. São anti-hipertensivos eficazes
e reduzem a morbidade e mortalidade CV (DIRETRIZ, 2020).
EFEITOS ADVERSOS: O edema maleolar costuma ser o efeito colateral
mais registrado e resulta da própria ação vasodilatadora (mais arterial
que venosa), promovendo a transudação capilar. A cefaleia latejante e
as tonturas são comuns (DIRETRIZ, 2020).
INIBIDORES DA ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSINA
(IECA)
↠ São medicamentos anti-hipertensivos eficazes que
têm como ação principal a inibição da enzima conversora
de angiotensina I, responsável a um só tempo pela
transformação de angiotensina I em angiotensina II
(vasoconstritora) e pela redução da degradação da
bradicinina (vasodilatadora). São eficazes no tratamento da
HA, reduzindo a morbidade e mortalidade CV (DIRETRIZ,
2020).
EFEITOS ADVERSOS: Habitualmente, são bem tolerados pela maioria dos
pacientes hipertensos, sendo a tosse seca seu principal efeito colateral,
acometendo 5 a 20% dos usuários (DIRETRIZ, 2020).
BLOQUEADORES DOS RECEPTORES AT1 DA ANGIOTENSINA II
(BRA)
↠ Os BRA antagonizam a ação da angiotensina I pelo
bloqueio específico dos receptores AT1, responsáveis
pelas ações próprias da angiotensina II (vasoconstrição,
estímulo da proliferação celular e da liberação de
aldosterona) (DIRETRIZ, 2020).
BETABLOQUEADORES (BB)
↠ Os BB têm ações farmacológicas complexas.
Promovem a diminuição inicial do débito cardíaco e da
secreção de renina, com a readaptação dos
barorreceptores e diminuição das catecolaminas nas
sinapses nervosas (DIRETRIZ, 2020).
↠ Eles podem ser diferenciados em três categorias, de
acordo com a seletividade para ligação aos receptores
adrenérgicos: (DIRETRIZ, 2020).
Júlia Morbeck – @med.morbeck
12
➢ não seletivos: bloqueiam tanto os receptores
adrenérgicos beta-1, encontrados principalmente
no miocárdio, quanto os beta-2, encontrados no
músculo liso, nos pulmões, nos vasos sanguíneos
e em outros órgãos (propranolol, nadolol e
pindolol, este último apresentando atividade
simpatomimética intrínseca, agindo como um
agonista adrenérgico parcial e produzindo
menos bradicardia);
➢ cardiosseletivos: bloqueiam preferencialmente os
receptores beta-1 adrenérgicos (atenolol,
metoprolol, bisoprolol e nebivolol, que é o mais
cardiosseletivo);
➢ com ação vasodilatadora: manifesta-se por
antagonismo ao receptor alfa-1 periférico
(carvedilol) e por produção de óxido nítrico
(nebivolol).
OBS.: Uma metanálise que incluiu mais de 130 mil pacientes com
hipertensão primária identificou que o atenolol, comparado com os
demais anti-hipertensivos, aumenta o risco de AVE em 26% e a
mortalidade geral em 8%, ambos estatisticamente significantes. Essa é
a principal razão para tal diretriz recomendar os BB como medicação
anti-hipertensiva inicial apenas nos casos em que têm indicação
específica (DIRETRIZ, 2020).
EFEITOS ADVERSOS: Broncoespasmo, bradicardia, distúrbios da condução
atrioventricular, vasoconstrição periférica, insônia, pesadelos,
depressão, astenia e disfunção sexual. Os BB são contraindicados em
pacientes com asma, doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) e
bloqueio atrioventricular de segundo e terceiro graus. Podem acarretar
intolerância à glicose, induzir ao aparecimento de novos casos de
diabetes melito, hipertrigliceridemia, elevação do colesterol-LDL e
redução do colesterol-HDL (DIRETRIZ, 2020).
SIMPATOLÍTICOS DE AÇÃO CENTRAL
↠ Os alfa-agonistas de ação central agem por meio do
estímulo dos receptores alfa-2 que estão envolvidos nos
mecanismos simpatoinibitório (DIRETRIZ, 2020).
↠ Os efeitos dessa classe são: diminuição da atividade
simpática e do reflexo dos barorreceptores, o que
contribui para a bradicardia relativa e a hipotensão notada
na posição ortostática; discreta diminuição na RVP e no
débito cardíaco, redução nos níveis plasmáticos de renina;
e retenção de fluidos (DIRETRIZ, 2020).
↠ São representantes desse grupo: metildopa, clonidina
e o inibidor dos receptores imidazolínicos rilmenidina
(DIRETRIZ, 2020).
OBS.: A metildopa encontra sua principal indicação na HA durante a
gestação, pois é usada por um curto período da vida, com grande
experiência clínica em sua utilização nesse tempo, e apresenta o
 13

melhor perfil de segurança para a gestante e para o feto (DIRETRIZ,

2020).

EFEITOS ADVERSOS: Os medicamentos dessa classe apresentam reações

adversas decorrentes da ação central, como sonolência, sedação, boca
seca, fadiga, hipotensão postural e disfunção erétil (DIRETRIZ, 2020).

ALFABLOQUEADORES
↠ Os medicamentos dessa classe agem como
antagonistas competitivos dos receptores alfa-1 pós-
sinápticos, reduzindo a RVP sem mudanças no débito
cardíaco. Promovem maior redução pressórica quando na
posição ortostática e na taquicardia reflexa (DIRETRIZ,
2020).

↠ Os representantes dessa classe utilizados como

medicamentos anti-hipertensivos são a doxazosina e a
prazosina (DIRETRIZ, 2020).

OBS.: Uma ação coadjuvante benéfica dos bloqueadores

alfa-1 é o relaxamento da musculatura do assoalho
prostático, a qual favorece o esvaziamento da bexiga nos
pacientes com hiperplasia prostática benigna (HPB)
(DIRETRIZ, 2020).
EFEITOS ADVERSOS: Podem provocar hipotensão sintomática na primeira
dose (DIRETRIZ, 2020).

VASODILATADORES DIRETOS
↠ Os medicamentos dessa classe, ativos por via oral, são ASSOCIAÇÕES DE FÁRMACOS ANTI-HIPERTENSIVOS
a hidralazina e o minoxidil. Atuam diretamente, relaxando
a musculatura lisa arterial, levando à redução da RVP A terapia anti-hipertensiva inicial com combinação de fármacos
(DIRETRIZ, 2020). parece estar associada à redução do risco de desfechos CV
quando comparada com o tradicional início do tratamento com
EFEITOS ADVERSOS: Os efeitos colaterais da hidralazina são cefaleia, monoterapia. A combinação inicial de dois fármacos em
flushing, taquicardia reflexa e reação lupus-like (dose-dependente). Um comparação com a associação sequencial promove um
efeito colateral frequente do minoxidil é o hirsutismo, que ocorre em controle mais rápido, podendo reduzir em até cinco vezes mais
aproximadamente 80% dos pacientes (DIRETRIZ, 2020). a PA, com evidente impacto sobre LOA e desfechos CV a
longo prazo (DIRETRIZ, 2020).
INIBIDORES DIRETO DA RENINA
↠ O alisquireno, único representante da classe disponível
comercialmente, promove a inibição direta da ação da
renina com a consequente diminuição da formação de
angiotensina II (DIRETRIZ, 2020).
OBS.: Não existem, contudo, evidências de seus benefícios sobre a
morbidade e a mortalidade CV em hipertensos e pré-hipertensos
(DIRETRIZ, 2020).

↠ Seu uso é contraindicado na gravidez pelas mesmas

razões dos IECA e BRA (DIRETRIZ, 2020).

Júlia Morbeck – @med.morbeck

 14

Prevenção da HAS ATIVIDADE FÍSICA

A HA tem alta prevalência e é um dos principais fatores de risco para
as DCV e renais, apresentando determinantes genéticos, ambientais e
sociais combinados. Mostra-se de fácil diagnóstico e seu tratamento é
eficaz utilizando-se um arsenal terapêutico diversificado, bastante
eficiente e com poucos efeitos adversos. Mesmo assim, seu controle
em todo o mundo é pífio, porque se trata de doença frequentemente
assintomática, o que dificulta a adesão aos cuidados (DIRETRIZ, 2020).
A equação final torna o desafio do tratamento muito elevado, e a
prevenção continua a ser a melhor opção em termos de custo-
benefício. A abordagem adequada dos fatores de risco para o
desenvolvimento da HA deve ser o grande foco do SUS. Nesse
quesito, há vários pontos que merecem destaque (DIRETRIZ, 2020).
CONTROLE DO PESO
↠ A obesidade geral e a obesidade abdominal foram associadas ao
aumento do risco de HA. Por outro lado, a diminuição do peso
promove a diminuição da PA tanto em indivíduos
normotensos quanto em hipertensos. Ser “o mais magro
possível” dentro da faixa da normalidade do IMC pode ser
a melhor sugestão com relação à prevenção primária da
HA (DIRETRIZ, 2020).
DIETA SAUDÁVEL E SÓDIO
↠ Tem destaque, nesse sentido, a dieta DASH e suas
variantes (baixa quantidade de gordura, mediterrânea,
vegetariana/vegana, nórdica, baixo teor de carboidratos
etc.). Os benefícios são ainda maiores quando ocorre em
conjunto a redução de ingestão de sódio (DIRETRIZ,
2020).
OBS.: Todos os documentos sobre o assunto indicam a alimentação
com consumo parcimonioso de frutas, verduras, legumes, cereais, leite
e derivados, além de indicarem menor quantidade de gordura e sal
(DIRETRIZ, 2020).
↠ O consumo excessivo de sódio é um dos principais
fatores de risco modificáveis para a prevenção e o
controle da HA e das DCV. A restrição de sódio mostrou
ter um efeito redutor da PA em muitos estudos
(DIRETRIZ, 2020).
↠ Todos os adultos devem ser aconselhados a praticar
pelo menos 150 min/semana de atividades físicas
moderadas ou 75 min/semana de vigorosas. Os
exercícios aeróbicos (caminhada, corrida, ciclismo ou
natação) podem ser praticados por 30 minutos em 5 a 7
dias por semana. A realização de exercícios resistidos em
2 a 3 dias por semana também pode ser recomendada
(DIRETRIZ, 2020).
FATORES PSICOSSOCIAIS
↠ O controle do estresse emocional, por diversas
técnicas existentes, pode contribuir para a prevenção da
HÁ, carecendo ainda de mais estudos robustos nesse
sentido (DIRETRIZ, 2020).
TABAGISMO
↠ Independentemente de seu efeito sobre a PA, abordar
este tema mostra-se muito importante, porque o fumo é
o único fator de risco totalmente evitável de doença e
morte cardiovasculares, e seu enfrentamento precisa ser
feito (DIRETRIZ, 2020).
↠ O combate ao tabagismo é difícil, pelas dependências
química e psíquica que causa, mas os benefícios da
cessação na mortalidade CV já ocorrem a curto prazo
(DIRETRIZ, 2020).
↠ O rigor no combate e no controle, a orientação
contínua e o apoio psicoemocional incondicional ao
tabagista, com a eventual prescrição de medicamentos,
têm-se mostrado a abordagem mais eficaz. É também
importante a proteção contra a exposição ao fumo
passivo que também implica maior risco (DIRETRIZ, 2020).

↠ Recomenda-se que a ingestão de sódio seja limitada a

aproximadamente 2 g/dia (equivalente a cerca de 5 g de
sal por dia) na população em geral (DIRETRIZ, 2020).
OBS.: A redução no consumo de sal na população brasileira continua
sendo prioridade de saúde pública, mas requer um esforço combinado
entre indústria de alimentos, governos nas diferentes esferas e público
em geral, já que 80% do consumo de sal envolve aquele contido nos
alimentos processados (DIRETRIZ, 2020).

Júlia Morbeck – @med.morbeck

 15

Referências

BRANDÃO et. al. Hipertensão, 3ª edição – Santana de

Parnaíba – São Paulo: Manole, 2022.
CONSOLIM-COLOMBO et. al. Tratado de Cardiologia
SOCESP, 4ª edição – Barueri – São Paulo: Manole, 2019.
FORD, S. M. Farmacologia Clínica, 11ª edição – Rio de
Janeiro: Gunabara Koogan, 2019.
BARROSO et. al. Diretrizes Brasileiras de Hipertensão
Arterial - 2020. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, 2021.
NORRIS. PORTH Fisiopatologia, 10ª edição – Rio de Janeiro:
guanabara Koogan, 2021.

Júlia Morbeck – @med.morbeck

 APG 03 – “MUDANÇA NECESSÁRIA”
Objetivos
1- Compreender as alterações cardíacas que
ocorrem em decorrência da pressão arterial
sustentada;
2- Entender as complicações decorrentes do
remodelamento cardíaco;
3- Analisar os fatores que influenciam na adesão do
tratamento.
Complicações da HAS não controlada
↠ Valores de pressão arterial (PA) elevados têm sido
tradicionalmente associados ao risco para cardiopatia
isquêmica, acidente vascular encefálico (AVE), doença
renal crônica (DRC) e mortalidade precoce (DIRETRIZ,
2020).
↠ Mais recentemente, foram publicados diversos estudos
de coorte, muitos com grandes amostras. Eles
demonstraram que a elevação da PA propicia riscos
similares aos demonstrados para DAC e AVE para a
incidência de outros desfechos CV (DIRETRIZ, 2020).
↠ Entre eles, incluem-se insuficiência cardíaca (IC), com
e sem fração de ejeção (FE) preservada, fibrilação atrial,
cardiopatias valvares, doença arterial periférica, doença
renal crônica (DRC), demência e doença de Alzheimer
(DIRETRIZ, 2020).
↠ Provavelmente, diabetes melito, disfunção erétil e
degeneração macular da senilidade decorrem de
elevações sustentadas da PA (DIRETRIZ, 2020).
↠ O aumento sustentado da PA é um gatilho para o
desenvolvimento da hipertrofia da camada média da
parede arterial, por promover alterações quantitativas e
qualitativas de seus componentes (elastina, colágeno e
Júlia Morbeck – @med.morbeck
1
células musculares lisas) que levam a adaptações
mecânicas (DIRETRIZ, 2020).
Tais achados foram descritos, tanto em modelos animais quanto em
estudos in vitro e culturas de órgãos ex vivo, em que células
mecanossensitivas responderam ao aumento de estresse com
produção de matriz. Portanto, a HA acelera o envelhecimento vascular,
uma resposta mecanobiológica local ao aumento de estresse induzido
pelo aumento da PA e, consequentemente, da rigidez arterial (rigidez
como consequência) (DIRETRIZ, 2020).
Remodelamento Cardíaco
Ao longo da vida, o coração sofre transformações ligadas ao processo
natural de crescimento, maturidade e envelhecimento ou como
resposta a situações locais ou sistêmicas que requerem alteração na
força contrátil (p. ex., se o indivíduo desenvolve hipertensão arterial
sistêmica é necessária maior força para impulsionar o sangue)
(BOGLIOGO, 10ª ed.).
↠ Quando há sobrecarga de pressão (p. ex., por
hipertensão arterial ou estreitamento de uma valva), a
força contrátil precisa aumentar. Adicionalmente, há
aumento da tensão na parede (BOGLIOGO, 10ª ed.).
↠ Remodelamento ventricular é o processo pelo qual
fatores mecânicos, neuro-hormonais e genéticos alteram
o tamanho, a forma e a função ventricular (SOCESP, 4ª
ed.).
↠ Hipertrofia corresponde a uma alteração no
metabolismo celular. Para que tal mudança ocorra, ainda
que fatores neuro-hormonais interfiram, o papel principal
é do estímulo mecânico, que é de algum modo
convertido em sinais bioquímicos. Nas células, ocorre
reprogramação, levando à expressão coordenada de
genes envolvidos na síntese de mais componentes do
sistema contrátil, de modo semelhante ao que ocorre na
vida fetal (contração mais lenta e prolongada e aumento
do metabolismo anaeróbico) (BOGLIOGO, 10ª ed.).
↠ Os principais pontos do remodelamento cardíaco são
a hipertrofia de miócitos e a dilatação cardíaca, com
aumento da formação de matriz intersticial (SOCESP, 4ª
ed.).

↠ Esse processo adaptativo inicia-se como mecanismo
compensatório a fim de manter a força contrátil e
preservar o estresse da parede (SOCESP, 4ª ed.).
IMPORTANTE: Embora a hipertrofia ventricular melhore o desempenho
do trabalho cardíaco, também constitui um importante fator de risco
de morbidade e mortalidade cardíacas subsequentes. A hipertrofia e o
remodelamento inadequados podem resultar em alterações na
estrutura (i. e., massa muscular, dilatação das câmaras) e na função (i.
e., comprometimento da função sistólica ou diastólica), as quais
frequentemente levam à disfunção adicional da bomba e à sobrecarga
hemodinâmica (PORTH, 10ª ed.).
Entretanto, com a progressão da degeneração miocárdica, esse
processo torna-se mal adaptado e contribui para a piora da insuficiência
cardíaca com fração de ejeção de ventrículo esquerdo reduzida
(ICFEVEr) (SOCESP, 4ª ed.).
↠ O remodelamento cardíaco é estimulado
primariamente pelo estiramento mecânico, porém, vários
fatores, incluindo isquemia, hormônios e peptídios
vasoativos, podem modificar os efeitos do fator mecânico
(SOCESP, 4ª ed.).
↠ A hipertrofia e o remodelamento do miocárdio
envolvem uma série de eventos complexos nos níveis
molecular e celular. O miocárdio é composto por miócitos
(ou células musculares) e não miócitos (PORTH, 10ª ed.).
Os miócitos são as unidades funcionais do músculo cardíaco. Seu
crescimento é limitado por um incremento no tamanho da célula e
não por um aumento na quantidade de células (PORTH, 10ª ed.).
Os não miócitos incluem macrófagos cardíacos, fibroblastos, músculo
liso vascular e células endoteliais. Essas células, localizadas no espaço
Júlia Morbeck – @med.morbeck
2
intersticial, preservam a capacidade de aumentar o número de células
e fornecer suporte aos miócitos (PORTH, 10ª ed.).
Os não miócitos também determinam muitas das alterações
inadequadas que ocorrem durante a hipertrofia do miocárdio. Por
exemplo, o crescimento descontrolado dos fibroblastos cardíacos está
associado ao aumento da síntese das fibras de colágeno, à fibrose do
miocárdio e à rigidez da parede ventricular. Assim como a rigidez da
parede ventricular aumenta a carga de trabalho do coração, a fibrose
e o remodelamento podem levar a anormalidades na condução
elétrica, nas quais o coração se contrai de modo descoordenado – a
chamada dissincronia cardíaca – causando redução da função cardíaca
sistólica (PORTH, 10ª ed.).
↠ O interstício cardíaco também é muito sensível aos
mesmos estímulos mecânicos, inflamatórios e neuro-
hormonais que afetam o crescimento dos miócitos. Em
condições normais, a matriz extracelular tem um papel
biológico determinante nos mecanismos cardíacos. As
mudanças na matriz intersticial provocam alterações nas
propriedades sistólica e diastólica do coração (SOCESP, 4ª
ed.).
↠ A fibrose provoca rigidez miocárdica e
heterogeneidade mecânica e elétrica, que desempenham
papel importante na gênese de arritmias e deterioração
das funções sistólica e diastólica (SOCESP, 4ª ed.).
↠ A morte celular também é determinante no
remodelamento cardíaco, porque causa a perda de massa
contrátil, com consequente hipertrofia de células
miocárdicas e fibrose reparativa (SOCESP, 4ª ed.).
Tradicionalmente, a perda de miócitos era explicada pela necrose,
porém, nas últimas décadas, evidências mostram que a apoptose
também contribui para a IC (SOCESP, 4ª ed.).
As causas da apoptose na transição para a falência ventricular são
inúmeras. Destacam-se isquemia, estiramento mecânico, estresse da
parede, estimulação neuro-hormonal e das citocinas (SOCESP, 4ª ed.).
TIPOS DE HIPERTROFIA
↠ A hipertrofia miocárdica é causada pelo aumento de
miofibrilas e mitocôndrias (SOCESP, 4ª ed.).
↠ Pesquisas recentes enfocaram o tipo de hipertrofia
que se desenvolve em pessoas com insuficiência cardíaca.
No nível celular, as células musculares cardíacas
respondem aos estímulos do estresse imposto sobre a
parede ventricular pela pressão e pela sobrecarga de
volume, iniciando diversos processos que levam à
hipertrofia. Estes incluem estímulos que produzem:
(PORTH, 10ª ed.).

➢ Hipertrofia simétrica, com um aumento
proporcional no comprimento e na largura dos
músculos, como ocorre nos atletas
➢ Hipertrofia concêntrica (B), com um aumento na
espessura da parede, como ocorre na
hipertensão (PORTH, 10ª ed.). Na sobrecarga
pressórica, ocorre desenvolvimento de
sarcômeros em paralelo, com maior aumento da
massa em relação ao volume ventricular
(SOCESP, 4ª ed.).
OBS.: A hipertrofia concêntrica pode preservar a função sistólica
durante um período, mas ao final o trabalho realizado pelo
ventrículo excede a reserva vascular, predispondo à isquemia
(PORTH, 10ª ed.).
➢ Hipertrofia excêntrica (C), com um aumento
desproporcional no comprimento do músculo,
como ocorre na MCD (PORTH, 10ª ed.). No caso
da sobrecarga volumétrica, ocorre hipertrofia de
sarcômeros em série, com maior aumento do
volume ventricular em relação à massa
(SOCESP, 4ª ed.).
Júlia Morbeck – @med.morbeck
3
OBS.: Os melhores indicadores de hipertrofia são o tamanho dos
núcleos e o peso do órgão, pois se alteram tanto na sobrecarga de
pressão quanto na de volume, em comparação com o normal para a
idade e o sexo. Ainda assim, quanto ao peso, não há valores bem
estabelecidos de normalidade, pois há variação conforme a massa
corpórea. Em adultos, peso acima de 350 g em homens e 300 g em
mulheres é considerado elevado, mas alguns autores já chamam de
hipertróficos corações com pesos um pouco menores que esses
(BOGLIOGO, 10ª ed.).
↠ Qualquer que seja o tipo de hipertrofia, a
vascularização do órgão também aumenta, mantendo-se
em geral a proporção numérica capilar/fibra miocárdica.
Mesmo assim, como o volume dos miocardiócitos está
aumentado, pode haver carência relativa do aporte de
sangue (isquemia relativa). Assim, podem ocorrer morte
de pequenos grupos de células e, posteriormente, surgir
focos de fibrose intersticial (BOGLIOGO, 10ª ed.).
Representação esquemática dos padrões de hipertrofia miocárdica do ventrículo esquerdo. Na
hipertensão arterial a hipertrofia é uniforme na parede ventricular e no septo interventricular. Na
sobrecarga de volume, a hipertrofia é excêntrica. Na hipertrofia compensatória pós-infarto, há perda
regional de cardiomiócitos e os demais sofrem hipertrofia na tentativa de manutenção da eficiência
da bomba.
MORTE CELULAR E REMODELAMENTO CARDÍACO: PAPEL DAS CÉLULAS-
TRONCO
Classicamente, os miócitos cardíacos, assim como as células nervosas,
eram tidos como células pós-mitóticas terminais, altamente
diferenciadas e incapazes de regenerar-se. As células endoteliais,
musculares lisas e fibroblastos, por sua vez, são capazes de proliferar.
Só há pouco tempo, entretanto, demonstrou-se que também os
miócitos cardíacos são capazes de sofrer mitose; autores têm
sugerido um índice mitótico de 0,015%, o que seria suficiente para
gerar 100 g de miocárdio em menos de três meses (SOCESP, 4ª ed.).
A relevância clínica desses achados experimentais foi sedimentada em
2001 com a demonstração da existência de divisão de miócitos na
periferia de áreas necróticas, em pacientes com infarto agudo do
miocárdio. Havia dúvida se essas células que proliferavam eram
preexistentes no miocárdio ou provinham de precursores a distância
que migravam para esse ponto de regeneração (SOCESP, 4ª ed.).
Em 2002, Quaini et al. demonstraram que células de receptores de
transplante cardíaco são capazes de migrar e repovoar o enxerto,
sugerindo que a capacidade do tecido cardíaco de regenerar-se
ocorria, ao menos em parte, pela migração de células pluripotentes
extracardíacas (SOCESP, 4ª ed.).
A visão do coração como um órgão pós-mitótico tem perdido espaço
para um novo conceito no qual as células do miocárdio são
continuamente substituídas por novas populações recém-formadas de
miócitos, células musculares lisas vasculares e endoteliais. A
homeostase cardíaca seria, portanto, regulada por um compartimento
de células-tronco cardíacas multipotentes que teriam a habilidade de
se transformar em diversas linhagens do miocárdio (SOCESP, 4ª ed.).
 4

Em condições de aumento da perda celular (como na ICFEVEr), as

células-tronco seriam recrutadas em maior número. A progressão da
disfunção ventricular ocorreria por desbalanço entre a morte celular
(por necrose ou apoptose) e a capacidade tecidual de regeneração
(SOCESP, 4ª ed.).

METABOLISMO ENERGÉTICO

O miocárdio, em situações de normalidade, usa os ácidos graxos como

principal fonte de energia, sendo responsável por 70% do ATP
produzido. No entanto, em situações de estresse (isquemia, sobrecarga
pressórica), o miocárdio dá preferência à glicose como produtora de
ATP, já que ela é mais eficiente e gera maior quantidade de ATP por
molécula de oxigênio utilizada (SOCESP, 4ª ed.).

Nessas situações, o balanço oferta/demanda de oxigênio é um fator

importante. Conforme o processo de remodelamento progride,
porém, essa adaptação metabólica torna-se insuficiente, ocorrendo
redução na capacidade de oxidar glicose e diminuição da eficiência
energética. Recentemente disfunção de mitocôndrias tem sido
proposta como tendo parte importante na IC com fração de ejeção
preservada de ventrículo esquerdo (ICFEVEp) (SOCESP, 4ª ed.).
CARDIOPATIA HIPERTENSIVA (HIPERTROFIA VENTRICULAR)
Cardiopatia hipertensiva. Corte transversal de coração mostrando acentuada hipertrofia
concêntrica do ventrículo esquerdo (VE), em paciente com hipertensão arterial sistêmica. A
cavidade ventricular esquerda é virtual. Notam-se, ainda, áreas esbranquiçadas de fibrose nas
paredes lateral e diafragmática, sinal de isquemia prévia.
OBS.: Na forma compensada, o paciente pode ser assintomático,
embora o risco de morte súbita seja aumentado (BOGLIOGO, 10ª ed.).

↠ A hipertrofia ventricular constitui, portanto, uma Insuficiência Cardíaca

resposta adaptativa que possibilita ao coração vencer a
sobrecarga de pressão e manter o débito cardíaco.
Ocorrida a hipertrofia do ventrículo esquerdo, o indivíduo
permanece compensado hemodinamicamente por anos
ou décadas, apesar da hipertensão arterial; nesse período,
fala-se em fase compensada da cardiopatia hipertensiva
(BOGLIOGO, 10ª ed.).
↠ A capacidade de hipertrofia, no entanto, é limitada. Se
a pressão arterial não é controlada, chega um momento
em que o miocárdio não consegue se hipertrofiar mais
nem se manter hipertrofiado. O débito cardíaco não é
mais mantido, resultando em sobrecarga de volume
diastólico e dilatação da cavidade (hipertrofia excêntrica),
caracterizando insuficiência cardíaca. Esta constitui a fase
descompensada da cardiopatia hipertensiva (BOGLIOGO,
10ª ed.).
↠ Mesmo na fase compensada e por causa do aumento
progressivo da espessura da parede ventricular, a
complacência do ventrículo esquerdo diminui (surge
sobrecarga do átrio esquerdo) e aumenta a necessidade
de oxigênio, o que contribui para a isquemia miocárdica e
faz com que surjam focos de fibrose intersticial
(BOGLIOGO, 10ª ed.).
↠ A insuficiência cardíaca é definida como uma síndrome
complexa, resultante de qualquer distúrbio funcional ou
estrutural do coração, a qual ocasiona ou aumenta o risco
de desenvolver manifestações de débito cardíaco baixo
e/ou congestão pulmonar ou sistêmica (PORTH, 10ª ed.).
EPIDEMIOLOGIA
↠ A IC tem alta prevalência e grande impacto na
morbidade e mortalidade em todo o mundo, sendo hoje
um grave problema de saúde pública (SOCESP, 4ª ed.).
↠ A insuficiência cardíaca pode ocorrer em qualquer
faixa etária, mas afeta primariamente os idosos. Ainda que
as taxas de morbidade e mortalidade por DCV tenham
diminuído nas últimas décadas, a incidência de insuficiência
cardíaca está aumentando a uma taxa alarmante.
Aproximadamente, 400 mil a 700 mil pessoas são
diagnosticadas com insuficiência cardíaca a cada ano, nos
EUA (SOCESP, 4ª ed.).
↠ No Brasil, dados do Ministério da Saúde mostram que,
em 2007, quase 40% das internações hospitalares foram
relacionadas à IC descompensada. Essa proporção foi de
70% no grupo etário com mais de 60 anos (SOCESP, 4ª
ed.).

ETIOLOGIA E CLASSIFICAÇÃO
↠ A síndrome da insuficiência cardíaca pode ser
produzida por qualquer condição cardíaca que reduza a

Júlia Morbeck – @med.morbeck


capacidade de bombeamento do coração (PORTH, 10ª
ed.).
↠ Entre as causas mais comuns de insuficiência cardíaca,
podemos citar DAC, hipertensão, CMD e cardiopatia
valvar. Como muitos processos que levam à insuficiência
cardíaca são de longa duração e progridem
gradualmente, é possível prevenir a insuficiência cardíaca
em muitos casos, ou adiar a progressão por meio da
detecção e intervenção precoces. A importância dessas
abordagens é enfatizada pelas diretrizes do ACC/AHA,
que incorporaram um sistema de classificação da
insuficiência cardíaca com a inclusão de quatro estágios:
(PORTH, 10ª ed.).
➢ Estágio A: Risco alto de desenvolver insuficiência
cardíaca, mas sem anormalidades estruturais
identificadas nem sinais de insuficiência cardíaca.
➢ .Estágio B: Presença de cardiopatia estrutural,
mas sem histórico de sinais e sintomas de
insuficiência cardíaca.
➢ Estágio C: Sintomas atuais ou anteriores de
insuficiência cardíaca com cardiopatia estrutural.
➢ Estágio D: Cardiopatia estrutural avançada e
sintomas de insuficiência cardíaca em repouso,
com terapia clínica máxima.
Esse sistema de estadiamento reconhece que existem fatores de risco
estabelecidos e anormalidades estruturais que são característicos dos
quatro estágios da insuficiência cardíaca. As pessoas normalmente
progridem de um estágio para o outro, exceto se a progressão da
doença for adiada ou interrompida pelo tratamento (PORTH, 10ª ed.).
FISIOPATOLOGIA DA IC
Débito cardíaco é a quantidade de sangue que os ventrículos ejetam
a cada minuto (PORTH, 10ª ed.).
↠ O coração tem a surpreendente capacidade de ajustar
seu débito cardíaco para atender às necessidades
variáveis do corpo. Durante o sono, o débito cardíaco
declina, e durante os exercícios, aumenta de modo
acentuado. A capacidade de aumentar o débito cardíaco
durante o aumento das atividades é denominada reserva
cardíaca (PORTH, 10ª ed.).
Por exemplo, nadadores que participam de competições e
maratonistas têm grandes reservas cardíacas. Durante os exercícios,
o débito cardíaco desses atletas aumenta rapidamente, atingindo 5 a
6 vezes o nível de repouso (PORTH, 10ª ed.).
↠ Em significativo contraste com os atletas sadios, as
pessoas com insuficiência cardíaca comumente utilizam a
reserva cardíaca durante o repouso. Para elas, subir um
Júlia Morbeck – @med.morbeck
5
lance de escadas pode ser suficiente para causar falta de
ar, por exceder a reserva cardíaca (PORTH, 10ª ed.).
CONCEITOS
A pré-carga reflete o volume ou as condições de carregamento do
ventrículo no final da diástole, pouco antes do início da sístole. É o
volume de sangue que distende o músculo cardíaco no final da diástole
e, normalmente, é determinada pelo retorno venoso para o coração
(PORTH, 10ª ed.).
Durante qualquer ciclo cardíaco, o volume máximo de sangue que
enche o ventrículo está presente no final da diástole. Conhecido como
volume diastólico final, esse volume causa um aumento no
comprimento das fibras musculares miocárdicas. Dentro de algumas
limitações, conforme o volume diastólico final ou a pré-carga
aumentam, o volume sistólico aumenta em função do mecanismo de
Frank-Starling (PORTH, 10ª ed.).
A pós-carga representa a força que o músculo cardíaco contrátil deve
gerar para ejetar o sangue do coração cheio. Os principais
componentes da pós-carga são a resistência vascular sistêmica
(periférica) e a tensão da parede ventricular. Quando a resistência
vascular sistêmica é elevada, como na hipertensão arterial, deve ser
gerado um aumento na pressão intraventricular esquerda para
primeiramente abrir a valva aórtica e, em seguida, movimentar o
sangue para fora do ventrículo e para dentro da circulação sistêmica.
Esse aumento da pressão é igual a um aumento no estresse ou na
tensão da parede ventricular. Como resultado, uma pós-carga
excessiva pode comprometer a ejeção ventricular e aumentar a
tensão da parede (PORTH, 10ª ed.).
A contratilidade do miocárdio, também conhecida como inotropismo,
se refere ao desempenho contrátil do coração. Representa a
capacidade dos elementos contráteis (filamentos de actina e miosina)
do músculo cardíaco de interagir e encurtar contra uma carga. A
contratilidade aumenta o débito cardíaco, independentemente da pré-
carga e da pós-carga (PORTH, 10ª ed.).
A interação entre os filamentos de actina e miosina durante a
contração e o relaxamento do músculo cardíaco (i. e., ligação e
desligamento das pontes cruzadas) requerem o uso da energia
fornecida pela degradação do ATP e a presença de íons cálcio (Ca++)
(PORTH, 10ª ed.).
Disfunção sistólica X Disfunção diastólica
↠ A classificação separa a fisiopatologia da insuficiência
cardíaca em insuficiências ou disfunções sistólica e
diastólica, com base na fração de ejeção ventricular
(PORTH, 10ª ed.).
Fração de ejeção é a porcentagem de sangue bombeada para fora
dos ventrículos a cada contração. Uma fração de ejeção normal é de
aproximadamente 55 a 70% (PORTH, 10ª ed.).
↠ Na disfunção ventricular sistólica, a contratilidade do
miocárdio está comprometida, levando a uma diminuição
na fração de ejeção e no débito cardíaco (PORTH, 10ª
ed.).

↠ A disfunção ventricular diastólica é caracterizada por
uma fração de ejeção normal, mas com relaxamento
ventricular diastólico comprometido, levando a uma
diminuição no enchimento ventricular que, por fim, causa
diminuição na pré-carga, no volume sistólico e no débito
cardíaco (PORTH, 10ª ed.).
Muitas pessoas com insuficiência cardíaca apresentam uma
combinação de elementos de disfunções ventriculares sistólica e
diastólica, e a divisão entre disfunção sistólica e disfunção diastólica
pode ser razoavelmente artificial, em particular conforme esteja
relacionada às manifestações e ao tratamento (PORTH, 10ª ed.).
É importante observar que a disfunção ventricular não é sinônimo de
insuficiência cardíaca, mas pode levar ao seu desenvolvimento. Com
ambas as disfunções ventriculares, sistólica e diastólica, os mecanismos
compensatórios em geral conseguem manter a função cardíaca em
repouso adequada, até os estágios finais da insuficiência cardíaca
(PORTH, 10ª ed.).
DISFUNÇÃO SISTÓLICA
↠ Primariamente definida como uma diminuição na
contratilidade do miocárdio, caracterizada por uma fração
de ejeção inferior a 40%. Um coração normal ejeta em
torno de 65% do sangue presente no ventrículo ao final
da diástole. Na insuficiência cardíaca sistólica, a fração de
ejeção declina progressivamente com o aumento dos
graus de disfunção miocárdica (PORTH, 10ª ed.).
OBS.: Nos tipos mais graves de insuficiência cardíaca, a fração de
ejeção pode diminuir para uma porcentagem com dígito único
↠ Com uma diminuição na fração de ejeção, há um
aumento resultante no volume diastólico final (pré-carga),
na dilatação ventricular e na tensão da parede ventricular
e uma elevação na pressão diastólica final ventricular. O
aumento do volume, somado ao retorno venoso normal,
leva a um aumento na pré-carga ventricular (PORTH, 10ª
ed.).
↠ Acredita-se que a elevação na pré-carga seja um
mecanismo compensatório para ajudar a manter o
volume sistólico por meio do mecanismo de Frank-
Starling, apesar da diminuição da fração de ejeção.
Embora atue como um mecanismo compensatório, o
aumento da pré-carga também pode levar a uma das
consequências mais deletérias da disfunção ventricular
sistólica – o acúmulo de sangue nos átrios e no sistema
venoso (que é esvaziado no interior dos átrios), causando
edema pulmonar ou periférico (PORTH, 10ª ed.).
IMPORTANTE: A disfunção sistólica comumente resulta de condições
que comprometem o desempenho contrátil do coração (p. ex.,
cardiopatia isquêmica e miocardiopatia), produzem uma sobrecarga de
volume (p. ex., insuficiência valvar e anemia) ou geram uma sobrecarga
Júlia Morbeck – @med.morbeck
6
de pressão (p. ex., hipertensão e estenose valvar) sobre o coração. A
extensão da disfunção ventricular sistólica pode ser estimada medindo-
se o débito cardíaco e a fração de ejeção, e por meio da avaliação
das manifestações de insuficiência cardíaca do lado direito, em
particular de congestão pulmonar (PORTH, 10ª ed.).
DISFUNÇÃO DIASTÓLICA
↠ Ainda que a insuficiência cardíaca em geral esteja
associada ao comprometimento da função sistólica, em
cerca de 55% dos casos a função sistólica é preservada
e a insuficiência cardíaca ocorre exclusivamente com
base na disfunção diastólica ventricular esquerda. Embora
esses corações apresentem contração normal, o
relaxamento é anormal (PORTH, 10ª ed.).
↠ O enchimento anormal do ventrículo compromete o
débito cardíaco, especialmente durante o exercício. Para
qualquer volume ventricular determinado, as pressões
ventriculares estão elevadas, acarretando sinais de
congestão venosa pulmonar e sistêmica, de modo
idêntico ao observado em pessoas cujo coração está
dilatado e contrai inadequadamente (PORTH, 10ª ed.).
↠ A prevalência da insuficiência diastólica aumenta com
a idade, sendo mais alta nas mulheres e em pessoas com
hipertensão e fibrilação atrial (PORTH, 10ª ed.).
OBS.: Entre as condições causadoras de disfunção diastólica, estão
aquelas que impedem a expansão do ventrículo (p. ex., efusão
pericárdica, pericardite constritiva), aumentam a espessura da parede
e reduzem a dimensão da câmara (p. ex., hipertrofia do miocárdio,
MCH), e adiam o relaxamento diastólico (p. ex., envelhecimento,
cardiopatia isquêmica) (PORTH, 10ª ed.).
↠ O envelhecimento com frequência é acompanhado
por um adiamento no relaxamento do coração durante a
diástole, de modo que o enchimento diastólico tem início
enquanto o ventrículo ainda está rígido e resistente à
distensão para aceitar um aumento no volume. Um
adiamento semelhante ocorre na isquemia do miocárdio,
que resulta da falta de energia para romper o rigor
estabelecido entre os filamentos de actina e miosina, bem
como para transportar o Ca++ para fora do citosol e de
volta ao interior do retículo sarcoplasmático (PORTH, 10ª
ed.).
IMPORTANTE: A função diastólica também é influenciada pela frequência
cardíaca, a qual determina o tempo disponível para que ocorra o
enchimento ventricular. Um aumento na frequência cardíaca abrevia o
tempo de enchimento diastólico. Portanto, a disfunção diastólica pode
ser agravada por taquicardia ou arritmia e melhorar com uma queda
na frequência cardíaca, a qual possibilita um tempo maior para o
enchimento do coração (PORTH, 10ª ed.).

↠ Com a disfunção diastólica, o sangue não consegue se
movimentar livremente no interior do VE e isso faz com
que a pressão intraventricular aumente com qualquer
volume. As pressões elevadas são transferidas do VE para
dentro do átrio esquerdo e do sistema venoso pulmonar,
causando uma diminuição na complacência do pulmão
que aumenta o trabalho respiratório e evoca sintomas de
dispneia (PORTH, 10ª ed.).
↠ O débito cardíaco encontra-se diminuído, não em
consequência de uma redução da fração de ejeção
ventricular conforme a observada com a disfunção
sistólica, mas em decorrência de uma diminuição no
volume (pré-carga) disponível para o débito cardíaco
adequado. O débito cardíaco inadequado durante a prática
de exercícios pode levar à fadiga das pernas e dos
músculos acessórios da respiração (PORTH, 10ª ed.).
Disfunção ventricular direita X Disfunção ventricular
esquerda
↠ A insuficiência cardíaca é classificada de acordo com o
lado do coração (ventricular direita ou ventricular
esquerda) primariamente afetado. Embora o evento inicial
que leva à insuficiência cardíaca possa ser de origem
ventricular direita ou esquerda, a insuficiência cardíaca a
longo prazo normalmente envolve ambos os lados
(PORTH, 10ª ed.).
DISFUNÇÃO VENTRICULAR DIREITA
↠ A insuficiência cardíaca do lado direito compromete a
capacidade de transporte do sangue desoxigenado da
circulação sistêmica para a circulação pulmonar.
Consequentemente, quando o ventrículo direito é
insuficiente, ocorre uma redução na quantidade de
sangue deslocada adiante, para a circulação pulmonar, e
em seguida para o lado esquerdo do coração, finalmente
causando redução do débito cardíaco ventricular
esquerdo (PORTH, 10ª ed.).
Júlia Morbeck – @med.morbeck
7
↠ Além disso, se o ventrículo direito não ocasiona o
movimento anterógrado do sangue, ocorre acúmulo ou
congestão de sangue no sistema venoso sistêmico. Isso
eleva as pressões diastólica final ventricular direita, atrial
direita e venosa sistêmica (PORTH, 10ª ed.).
↠ Um importante efeito da insuficiência cardíaca do lado
direito é o desenvolvimento de edema periférico. Os
efeitos da ação da gravidade fazem com que o edema
seja mais pronunciado nas partes inferiores do corpo
(PORTH, 10ª ed.).
OBS.: Quando a pessoa está em posição ortostática, observa-se edema
nos membros inferiores; em decúbito dorsal, o edema é observado
na área acima do sacro. O acúmulo do líquido do edema é evidenciado
por um ganho de peso (i. e., 560 mℓ de líquido acumulado resultam
em um ganho de peso de 0,45 kg). A verificação diária do peso pode
ser utilizada como um meio de avaliar o acúmulo de líquido em uma
pessoa com insuficiência cardíaca crônica. Como regra, um ganho de
peso superior a 0,9 kg em 24 h ou 2,2 kg em 1 semana é considerado
um sinal de agravamento da insuficiência (PORTH, 10ª ed.).
↠ A insuficiência cardíaca do lado direito também produz
congestão das vísceras. À medida que a distensão venosa
progride, o sangue se acumula nas veias hepáticas que
drenam na veia cava inferior, e o fígado fica ingurgitado.
Isso pode causar hepatomegalia e dor no quadrante
superior direito. Na insuficiência cardíaca do lado direito
grave e prolongada, a função hepática está
comprometida e as células hepáticas podem morrer. A
congestão da circulação porta também pode levar ao
ingurgitamento do baço e ao desenvolvimento de ascite.
A congestão do trato gastrintestinal pode interferir na
digestão e na absorção de nutrientes, causando anorexia
e desconforto abdominal (PORTH, 10ª ed.).
OBS.: Na insuficiência cardíaca do lado direito grave, as veias jugulares
externas se tornam distendidas e podem ser visualizadas quando a
pessoa está sentada ou em pé (PORTH, 10ª ed.).
CAUSAS DA DISFUNÇÃO VENTRICULAR DIREITA
As causas da disfunção ventricular direta incluem condições que
impedem o fluxo sanguíneo nos pulmões ou que comprometem a
eficácia do bombeamento do ventrículo direito (PORTH, 10ª ed.).
A insuficiência ventricular esquerda é a causa mais comum de
insuficiência ventricular direita (PORTH, 10ª ed.).
A hipertensão pulmonar prolongada também causa disfunção e
insuficiência ventricular direita. A hipertensão pulmonar ocorre em
pessoas com doença pulmonar crônica, pneumonia grave, embolia
pulmonar ou estenose aórtica ou mitral. Quando a insuficiência cardíaca
do lado direito ocorre em resposta à doença pulmonar crônica, é
denominada cor pulmonale (PORTH, 10ª ed.).
Outras causas comuns incluem estenose ou regurgitação das valvas
tricúspide ou pulmonar, infarto ventricular direito e miocardiopatia. A

disfunção ventricular direita com insuficiência cardíaca também é
causada por defeitos cardíacos congênitos, como tetralogia de Fallot
e defeito do septo interventricular (PORTH, 10ª ed.).
DISFUNÇÃO VENTRICULAR ESQUERDA
↠ A insuficiência cardíaca do lado esquerdo compromete
o movimento do sangue a partir da circulação pulmonar
(de baixa pressão) até o lado arterial (de alta pressão) da
circulação sistêmica (PORTH, 10ª ed.).
↠ Com o comprometimento da função cardíaca
esquerda, ocorre uma diminuição no débito cardíaco para
a circulação sistêmica. O sangue se acumula no VE, no
átrio esquerdo e na circulação pulmonar, o que causa
uma elevação na pressão venosa pulmonar. Quando a
pressão nos capilares pulmonares (normalmente de cerca
de 10 mmHg) excede a pressão osmótica capilar (em geral
ao redor de 25 mmHg), ocorre uma transferência do
líquido intravascular para o interstício dos pulmões,
resultando em edema pulmonar (PORTH, 10ª ed.).
O episódio de edema pulmonar costuma ocorrer à noite, após a
permanência da pessoa em posição reclinada durante algum tempo e
a remoção das forças gravitacionais do sistema circulatório. Nesse
momento, o líquido do edema sequestrado nos membros inferiores
ao longo do dia retorna para o compartimento vascular e é
redistribuído para a circulação pulmonar (PORTH, 10ª ed.).
Júlia Morbeck – @med.morbeck
8
CAUSAS DA DISFUNÇÃO VENTRICULAR ESQUERDA
As causas mais comuns de disfunção ventricular esquerda são a
hipertensão e o infarto agudo do miocárdio (PORTH, 10ª ed.).
Mesmo quando a área infartada é pequena, pode haver uma área
adjacente de tecido isquêmico. Isso pode resultar em grandes áreas
de hipocinesia ou acinesia da parede ventricular, e no rápido
aparecimento de congestão e edema pulmonar (PORTH, 10ª ed.).
A estenose ou regurgitação da valva aórtica ou mitral também gera o
nível de retorno do lado esquerdo que resulta em congestão
pulmonar. Conforme a pressão pulmonar aumenta como resultado da
congestão, pode haver progressão para insuficiência cardíaca do lado
direito (PORTH, 10ª ed.).
INSUFICIÊNCIA COM DÉBITO ALTO X DÉBIDO BAIXO
Ambas são descritas em termos do débito cardíaco (PORTH, 10ª ed.).
A insuficiência com débito alto é um tipo incomum de insuficiência
cardíaca causada por uma necessidade excessiva de débito cardíaco.
Na insuficiência com débito alto, a função do coração pode estar acima
do normal e inadequada, devido às necessidades metabólicas
excessivas. As causas de insuficiência com débito alto incluem anemia
grave, tireotoxicose, condições que causam desvios arteriovenosos e
doença de Paget (PORTH, 10ª ed.).
A insuficiência com débito baixo é causada por distúrbios que
comprometem a capacidade de bombeamento do coração, como
cardiopatia isquêmica e miocardiopatia. A insuficiência com débito baixo
é caracterizada por evidências clínicas de vasoconstrição sistêmica,
com extremidades frias, pálidas e por vezes cianóticas Nos casos
avançados de insuficiência com débito baixo, as reduções acentuadas
no volume sistólico são evidenciadas por uma menor amplitude da
pressão de pulso. Contrariamente, na insuficiência com débito alto, as
extremidades normalmente são quentes e ruborizadas, e a pressão
de pulso é normal ou apresenta amplitude aumentada (PORTH, 10ª ed.).
Mecanismos Compensatórios
↠ Na insuficiência cardíaca, a reserva cardíaca é mantida
em grande parte por respostas compensatórias ou
adaptativas, como o mecanismo de Frank-Starling, a
ativação de influências neuro-humorais como os reflexos
do sistema nervoso simpático, o mecanismo renina-
angiotensina-aldosterona, PN cardíacos, substâncias
vasoativas produzidas localmente, além de hipertrofia e
remodelamento do miocárdio (PORTH, 10ª ed.).
↠ A primeira dessas adaptações ocorre rapidamente, em
minutos ou horas após a disfunção miocárdica, e pode
ser adequada para manter o desempenho de
bombeamento geral do coração em níveis relativamente
normais (PORTH, 10ª ed.).
↠ A hipertrofia e o remodelamento do miocárdio
ocorrem lentamente, no decorrer de meses a anos, e
desempenham papel importante na adaptação à
sobrecarga hemodinâmica a longo prazo
 9

↠ Na insuficiência cardíaca, as diminuições iniciais na

função cardíaca podem ser imperceptíveis, uma vez que
esses mecanismos compensatórios mantêm o débito
cardíaco. Contudo, além de contribuírem para a
adaptação do coração insuficiente, tais mecanismos
também favorecem a fisiopatologia da insuficiência
cardíaca (PORTH, 10ª ed.).

Curvas da função ventricular esquerda. Curva A: Curva da função normal, com um débito cardíaco normal
e pressão de enchimento DFVE ideal. Curva B: Insuficiência cardíaca compensada, com débito cardíaco
normal nas pressões DFVE mais altas. Curva C: Insuficiência cardíaca descompensada, com uma diminuição
no débito cardíaco e elevação DFVE, com elevação final da pressão capilar pulmonar e desenvolvimento
de congestão pulmonar. Curva D: Choque cardiogênico, com uma diminuição extrema no débito cardíaco
e um aumento acentuado nas pressões DFVE.

↠ Um maior estiramento muscular, como observado

MECANISMO DE FRANK-STARLING
↠ O mecanismo de Frank-Starling opera por meio de
um aumento na pré-carga. Com o aumento do
enchimento diastólico, ocorre ampliação no estiramento
das fibras miocárdicas e uma aproximação mais ideal das
cabeças dos filamentos grossos de miosina aos sítios de
ligação da troponina nos filamentos finos de actina,
resultando em aumento na força da contração
subsequente (PORTH, 10ª ed.).
↠ Conforme ilustrado na figura abaixo, não há uma curva
única de Frank-Starling. Um aumento na contratilidade, ou
no inotropismo, aumentará o débito cardíaco em qualquer
volume diastólico final, causando deslocamento da curva
para cima e à esquerda, enquanto uma diminuição no
inotropismo causará o deslocamento da curva para baixo
e à direita (PORTH, 10ª ed.).
com o mecanismo de Frank-Starling, também causa
aumento na tensão da parede ventricular, com
consequente aumento do consumo de oxigênio do
miocárdio. A tensão aumentada da parede amplia as
demandas de oxigênio do miocárdio, o que pode produzir
isquemia e contribuir para o comprometimento adicional
do inotropismo, deslocando a curva de Frank-Starling
ainda mais para baixo e à direita. Em tal situação, o
aumento na pré-carga deixa de contribuir para a
compensação e passa a agravar a insuficiência cardíaca.
(PORTH, 10ª ed.).
ATIVIDADE DO SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO
↠ A estimulação do sistema nervoso simpático
desempenha um papel importante na resposta
compensatória à diminuição do débito cardíaco e do
volume sistólico. Tanto o tônus simpático cardíaco quanto
os níveis de catecolaminas (adrenalina e noradrenalina)
estão elevados nos estágios tardios da maioria dos tipos
de insuficiência cardíaca. Por meio da estimulação direta
da frequência e da contratilidade cardíacas, da regulação
do tônus vascular e da intensificação da retenção renal
de sódio e água, o sistema nervoso simpático inicialmente
ajuda a manter a perfusão dos diversos órgãos do corpo.
Naqueles que progridem para insuficiência cardíaca mais
grave, o sangue é desviado para as circulações mais
críticas (cerebral e coronariana) (PORTH, 10ª ed.).

↠ Embora o objetivo da resposta do sistema nervoso

simpático seja aumentar a pressão arterial e o débito
cardíaco, constituindo o mecanismo compensatório mais
imediato, pode se tornar uma adaptação inadequada. O
aumento na atividade simpática por meio da estimulação

Júlia Morbeck – @med.morbeck


dos receptores beta-adrenérgicos do coração acarreta
taquicardia, vasoconstrição e arritmias cardíacas. De modo
agudo, a taquicardia aumenta significativamente a carga
de trabalho do coração, o que incrementa a demanda de
oxigênio do miocárdico, e tanto a isquemia quanto a
miocardiopatia contribuem para o agravamento da
insuficiência cardíaca (PORTH, 10ª ed.).
MECANISMO RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
↠ Um dos efeitos mais importantes da redução do débito
cardíaco na insuficiência cardíaca é a redução do fluxo
sanguíneo renal e da taxa de filtração glomerular, levando
à retenção de sódio e água. Com a diminuição do fluxo
sanguíneo renal, ocorre aumento progressivo da
secreção de renina pelos rins, acompanhado de
aumentos paralelos nos níveis circulantes de angiotensina
II. O aumento da concentração de angiotensina II contribui
diretamente para uma vasoconstrição generalizada e
excessiva, além de facilitar a liberação de noradrenalina e
inibir a sua recaptação pelo sistema nervoso simpático
(PORTH, 10ª ed.).
↠ A angiotensina I também proporciona um poderoso
estímulo para a produção de aldosterona pelo córtex
adrenal. A aldosterona aumenta a reabsorção tubular de
sódio, que é acompanhada por um aumento na retenção
de água. Como a aldosterona é metabolizada no fígado,
seus níveis aumentam ainda mais quando a insuficiência
cardíaca causa congestão hepática. A angiotensina II
também aumenta o nível do hormônio antidiurético
(ADH), que atua como vasoconstritor e inibidor da
excreção de água (PORTH, 10ª ed.).
↠ Na insuficiência cardíaca, o aumento progressivo de
líquido leva à dilatação ventricular e ao aumento da tensão
da parede. Por fim, o aumento da demanda de oxigênio
que acompanha a elevação da tensão da parede supera
o mecanismo compensatório de Frank-Starling, reduzindo
o inotropismo e causando progressão da insuficiência
cardíaca (PORTH, 10ª ed.).
PEPTÍDEOS NATRIURÉTICOS
↠ O músculo cardíaco produz e secreta uma família de
hormônios peptídicos correlatos (NP), promotores de
potentes efeitos diuréticos, natriuréticos e sobre o
músculo liso vascular, os quais também interagem com
outros mecanismos neuro-humorais que afetam a função
cardiovascular. Entre os quatro NP conhecidos mais
comumente associados à insuficiência cardíaca, estão o
Júlia Morbeck – @med.morbeck
10
peptídio natriurético atrial (ANP) e o peptídio natriurético
cerebral (BNP) (PORTH, 10ª ed.).
Como seu nome indica, o ANP é liberado pelas células atriais em
resposta ao estiramento atrial, à pressão ou à sobrecarga de líquido.
O BNP é secretado primariamente pelos ventrículos em resposta ao
aumento da pressão ventricular ou à sobrecarga de líquido (PORTH,
10ª ed.).
↠ Em resposta ao aumento do estiramento das câmaras
e da pressão, promovem natriurese e diurese rápidas e
transitórias, por meio do aumento na taxa de filtração
glomerular e da inibição da reabsorção tubular de sódio e
água (PORTH, 10ª ed.).
↠ Os níveis circulantes de ANP e BNP estão
consistentemente elevados nas pessoas com insuficiência
cardíaca (PORTH, 10ª ed.).
ENDOTELINAS
↠ As endotelinas, liberadas pelas células endoteliais na
circulação, são peptídios vasoconstritores potentes. Assim
como a angiotensina II, a endotelina também pode ser
sintetizada e liberada por diversos tipos celulares, incluindo
os miócitos cardíacos. Foram identificados quatro
peptídios de endotelina (endotelina 1 [ET-1], ET-2, ET-3 e
ET-4) (PORTH, 10ª ed.).
↠ Observou-se que as endotelinas induzem a
proliferação de células musculares lisas vasculares e a
hipertrofia dos miócitos cardíacos; aumentam a liberação
de ANP, aldosterona e catecolaminas; e exercem efeitos
antinatriuréticos sobre os rins (PORTH, 10ª ed.).
↠ A produção de ET-1 é regulada por muitos fatores
significativos para a função cardiovascular e com
implicações para a insuficiência cardíaca (PORTH, 10ª ed.).
Manifestações Clínicas da IC
↠ Dependem da extensão e do tipo de disfunção
cardíaca presente, bem como da rapidez com que se
desenvolve. Uma pessoa com insuficiência cardíaca
anteriormente compensada estável pode desenvolver
sinais de insuficiência cardíaca pela primeira vez quando a
condição avançar a um ponto crítico, como no aumento
progressivo da hipertensão pulmonar em pessoas com
regurgitação da valva mitral (PORTH, 10ª ed.).
↠ A gravidade e a progressão dos sintomas dependem
da extensão e do tipo de disfunção presente (sistólica
versus diastólica, do lado direito versus esquerdo) (PORTH,
10ª ed.).

↠ Os sinais e sintomas incluem falta de ar e outras
manifestações respiratórias, fadiga e tolerância limitada aos
exercícios, retenção de líquido e edema, caquexia e
desnutrição, e cianose. As pessoas com insuficiência
cardíaca grave podem apresentar diaforese e taquicardia
(PORTH, 10ª ed.).
MANIFESTAÇÕES RESPIRATÓRIAS
↠ A falta de ar decorrente da congestão da circulação
pulmonar é uma das principais manifestações da
insuficiência cardíaca do lado esquerdo. A falta de ar (i. e.,
dificuldade respiratória) que pode ser percebida é
denominada dispneia (PORTH, 10ª ed.).
FADIGA, FRAQUEZA E CONFUSÃO MENTAL
↠ A fadiga e a fraqueza com frequência acompanham a
diminuição do débito do VE. A fadiga cardíaca é diferente
da fadiga geral, no sentido de normalmente estar ausente
pela manhã, porém surgir e progredir com o aumento da
atividade no decorrer do dia (PORTH, 10ª ed.).
↠ Na insuficiência cardíaca do lado esquerdo aguda ou
grave, o débito cardíaco pode diminuir a níveis
insuficientes para o suprimento adequado de oxigênio
para o cérebro, causando assim confusão mental e
alterações comportamentais (PORTH, 10ª ed.).
Fatores que influenciam na adesão do tratamento
↠ Um documento da Organização Mundial da Saúde
(OMS) publicado em 2003 definiu a adesão como o “grau
em que o comportamento de uma pessoa – tomar o
medicamento, seguir uma dieta e/ou executar mudanças
no estilo de vida (MEV) – corresponde às
recomendações acordadas com um prestador de
assistência à saúde” (DIRETRIZ, 2020).
↠ Em 2012, em um novo documento da OMS, os autores
diferenciam os processos, como a adesão aos
medicamentos e o manejo da adesão. De acordo com tal
diretriz, a adesão ao medicamento é um processo
caracterizado por três grandes componentes: (DIRETRIZ,
2020).
➢ o início;
➢ a implementação;
➢ a descontinuação.
O início é o tempo desde a prescrição até a tomada da primeira dose
do medicamento; a implementação corresponde à coincidência entre
a dose que o paciente toma e a dosagem prescrita; e a
descontinuação marca a interrupção, quando se omite a próxima dose
Júlia Morbeck – @med.morbeck
11
a ser tomada e se interrompe o tratamento posteriormente
(DIRETRIZ, 2020).
↠ Os problemas de adesão nem sempre são fáceis de
se detectar e quantifica-los é ainda mais difícil. Para
melhorar o controle da HA, é importante reunir esforços
no sentido de identificar os pacientes não aderentes ao
tratamento proposto (DIRETRIZ, 2020).
↠ O abandono mostra-se frequente nos primeiros
meses do tratamento, além de os pacientes poderem
tomar os medicamentos em desacordo com a prescrição
médica (DIRETRIZ, 2020).
A falta de adesão ao tratamento é frequentemente definida quando
os hipertensos fazem uso de menos de 80% dos medicamentos
prescritos. No entanto, pode variar ao longo de um contínuo de zero
e até ultrapassar 100% naqueles que usam mais do que foi prescrito,
o que também se considera não adesão ao tratamento (DIRETRIZ,
2020).
MÉTODOS DE AVALIAÇÃO DA ADESÃO DO PACIENTE
↠ Existem várias formas para medir a adesão ao
tratamento medicamentoso anti-hipertensivo na prática
clínica e em pesquisa, sendo classificados como:
(DIRETRIZ, 2020).
➢ métodos diretos os que há comprovação
objetiva da tomada do medicamento pelo
paciente;
➢ métodos indiretos aqueles em que estratégias
diversas estimam ou não a tomada do
medicamento prescrito.
↠ A escolha do melhor método dependerá da finalidade
do uso da informação obtida, dos recursos disponíveis
para a avaliação, da aceitação, da conveniência para o
paciente do método a ser utilizado e dos custos
envolvidos (DIRETRIZ, 2020).
ATENÇÃO: Medir a adesão ao tratamento é uma tarefa complexa. Não
há um método considerado padrão-ouro que represente as várias
dimensões que envolvem o processo DIRETRIZ, 2020).

A OMS sugere o uso de um método indireto associado a um método
direto para a medida da adesão para doenças crônicas. No contexto
da HA, os métodos indiretos acabam sendo os mais utilizados, pois os
métodos diretos ainda carecem de validação, são caros e estão
somente disponíveis em ambientes de pesquisa (DIRETRIZ, 2020).
FATORES QUE INTERFEREM NA ADESÃO AO TRATAMENTO
↠ A adesão ao tratamento é um processo complexo e
multidimensional no qual se identificam barreiras reunidas
em cinco dimensões que podem fornecer uma visão mais
abrangente para os profissionais de saúde, visando a
intervenções eficazes para o melhor controle da PA.
(DIRETRIZ, 2020).
ESTRATÉGIAS PARA PROMOVER A ADESÃO AO TRATAMENTO
ANTI-HIPERTENSIVO
↠ A falta de adesão ao tratamento tem como principal
consequência a falta de controle da HA e, portanto, o
aumento de lesões em órgãos-alvo (LOA) e da
morbimortalidade cardiovascular (CV). Essas
consequências, por sua vez, têm grande impacto
Júlia Morbeck – @med.morbeck
12
econômico, devido a maiores gastos de atendimentos de
saúde e aposentadorias precoces. Por isso, a adoção de
estratégias com o objetivo de promover uma melhor
adesão ao tratamento anti-hipertensivo, seja de forma
isolada ou em conjunto, tem como finalidade a mudança
desse cenário (DIRETRIZ, 2020).
↠ Entre todas as estratégias disponíveis, as mais factíveis
de serem implementadas no Brasil e com maiores
evidências, destacam-se: (DIRETRIZ, 2020).
➢ Automedida da PA (Grau de Recomendação
I/Nível de Evidência B);
➢ Esquemas posológicos com maior comodidade:
menores doses possíveis, tomada em dose
única diária, associação de anti-hipertensivos em
um mesmo comprimido (Grau de
Recomendação I/Nível de Evidência A);
➢ Implementação de equipes multiprofissionais no
cuidado de pacientes hipertensos com médico,
enfermeiro, farmacêutico, educador físico,
nutricionista, psicólogo, assistente social e
agentes comunitários de saúde (Grau de
Recomendação I/Nível de Evidência B).
CONCLUSÃO
Otimizar os índices de adesão ao tratamento anti-hipertensivo contribui
para a diminuição dos custos de morbidade, mortalidade e com a
assistência à saúde (DIRETRIZ, 2020).
Atualmente, dispõe-se de arsenal terapêutico por meio de tratamento
medicamentoso e não medicamentoso com eficácia comprovada. A
 13

adesão às propostas de tratamento e consequente controle dos

hipertensos ainda é um grande desafio para todos profissionais de
saúde (DIRETRIZ, 2020).

Dessa maneira, reunir esforços para atender às reais necessidades da

população hipertensa mostra-se tarefa primordial para a mudança do
atual panorama no contexto da HA (DIRETRIZ, 2020).

Referências

BARROSO et. al. Diretrizes Brasileiras de Hipertensão

Arterial - 2020. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, 2021.
CONSOLIM-COLOMBO et. al. Tratado de Cardiologia
SOCESP, 4ª edição – Barueri – São Paulo: Manole, 2019.
NORRIS. PORTH Fisiopatologia, 10ª edição – Rio de Janeiro:
guanabara Koogan, 2021.
FILHO, G. B. Bogliogo, Patologia, 10ª edição – Rio de
Janeiro: Guanabara Koogan, 2021.

Júlia Morbeck – @med.morbeck

 APG 04 – “O INIMIGO MORA AO LADO”
Objetivos
1- Discutir sobre protozoários;
2- Identificar o agente etiológico da Doença de
Chagas, sua epidemiologia e seus fatores de
risco;
3- Compreender a fisiopatologia da Doença de
Chagas (Ciclo biológico; Ativação do sistema
imune);
4- Conhecer o diagnóstico, tratamento (mecanismo
de ação) e prevenção da Doença de Chagas;
5- Analisar como funciona a Saúde Indígena.
Protozoários
↠ Os protozoários são organismos microscópicos,
unicelulares e eucariotas, isto é, providos de um núcleo
diferenciado e de outras organelas membranosas, como
mitocôndrias, aparelho de Golgi, lisossomos, vacúolos,
dentre outras (BATISTA, 2020)
↠ O conteúdo nuclear está separado do citoplasma pela
membrana nuclear e o material genético (DNA) está
contido em estruturas especiais, os cromossomos. Nisto se
diferenciam das bactérias e algas azuis (cianofíceas) cujas células, do
tipo procariota, tem seu DNA mergulhado no citoplasma (REY, 4ª
ed.).
↠ Dentre as organelas, podem ser destacadas as
mitocôndrias, estruturas relacionadas com a produção de
energia via respiração celular e que estão ausentes em
protozoários anaeróbio (BATISTA, 2020)
↠ Um protozoário é, ao mesmo tempo, uma célula e
um ser completo, capaz de prover sua nutrição,
crescimento, diferenciação e reprodução, transmitindo as
gerações seguintes a totalidade das informações
genéticas indispensáveis à manutenção das
características da espécie (REY, 4ª ed.).
↠ A forma varia consideravelmente, podendo apresentar
simetria bilateral ou não e modificar-se ciclicamente no
curso da existência. Os que desenvolvem movimentos
ameboides não têm forma constante (REY, 4ª ed.).
↠ A movimentação dos protozoários ocorre por
intermédio de uma ou da associação de duas ou mais das
seguintes estruturas: flagelos, cílios, pseudópodos e
microtúbulos subpeliculares (BATISTA, 2020).
↠ A reprodução dos protozoários pode ser assexuada,
como em amebas e flagelados que infectam os seres
humanos, ou assexuada e sexuada, como nos
Júlia Morbeck – @med.morbeck
1
protozoários de importância médica, pertencentes ao filo
Apicomplexa (BATISTA, 2020)
↠ Mais de 60.000 espécies foram descritas, a maioria das
quais são organismos de vida livre; os protozoários são
encontrados em quase todos os hábitats possíveis.
Algumas espécies são consideradas comensais, ou seja,
normalmente não são prejudiciais; enquanto outras são
agentes patogênicos e, geralmente, causam alguma
doença (BATISTA, 2020)
↠ A transmissão dos protozoários intestinais,
normalmente, ocorre através da via fecal-oral, enquanto
os que vivem no sangue ou nos tecidos do Homo sapiens
são transmitidos a outros seres humanos, por exemplo a
partir de artrópodes vetores (BATISTA, 2020)
Doença de Chagas
↠ A tripanossomíase americana, ou doença de Chagas,
tem por agente causal o Trypanosoma cruzi, que
determina no homem quadros clínicos com
características e consequências muito variadas (REY, 4ª
ed.).
O professor Chagas havia recebido a tarefa de controlar a malária na
região de Minas Gerais, onde se encontravam os trabalhadores da
Estrada de Ferro Central do Brasil; entretanto, teve sua curiosidade
despertada pela presença de um inseto, comum na área, que picava
os indivíduos durante as horas de sono e que podia ser encontrado
nas frestas das casas cujas paredes eram, em sua maioria, de pau a
pique. Devido a esse fato e a frequente sintomatologia cardíaca e
gastrintestinal, que ainda não estava elucidada entre os habitantes locais
naquela época, Chagas iniciou uma pesquisa envolvendo o inseto e os
residentes na cidade, com o propósito de desvendar possíveis
associações entre tais ocorrências (BATISTA, 2020)
Em 1908, o médico e cientista brasileiro Carlos Chagas encontrou pela
primeira vez os flagelados no intestino de triatomíneos, em Lassance,
Minas Gerais (Brasil). Suspeitando que esses insetos hematófagos
pudessem transmitir o parasito ao homem ou a outros animais, fez
inocular macacos, que desenvolveram parasitemia e uma doença febril
(REY, 4ª ed.).
Coube-lhe diagnosticar e estudar clinicamente o primeiro caso humano
da tripanossomíase americana, encontrado na mesma área endêmica,
em 1909 (REY, 4ª ed.). Como consequência de sua pesquisa, descobriu
um novo protista, o qual denominou Trypanosoma cruzi (BATISTA,
2020)
↠ Sua transmissão pode ocorrer ao homem via vetorial
(repasto sanguíneo com excretas de triatomíneo na pele
ou mucosa lesada); via transfusional, por transfusão de
hemoderivados ou transplantes de órgão por doadores
contaminados; via vertical ou congênita entre gestante e
feto; acidentes laboratoriais; e, por fim, menos comum,
por via oral (ALENCAR et. al., 2020).
 2

CARACTERÍSTICAS DO PARASITA
↠Trypanosoma cruzi é um flagelado da família
Trypanosomatidae, que parasita mamíferos e tem como
hospedeiros invertebrados numerosas espécies de
hemípteros hematófagos da família Reduviidae (REY, 4ª
ed.).

↠ A transmissão do inseto ao homem resulta, em geral,

de processo contaminativo da conjuntiva, das mucosas ou
de lesões cutâneas (inclusive o local de picada do inseto)
com as fezes do inseto. Nos hospedeiros vertebrados, o
parasito multiplica-se habitualmente sob a forma
amastigota intracelular (REY, 4ª ed.).

OBS: T. cruzi apresenta muitas variações morfológicas, fisiológicas e

ecológicas, além de variações quanto à sua infectividade e
patogenicidade, o que leva os autores a pensar que não se trate de
uma espécie bem definida mas sim de um “complexo cruzi”,
englobando várias entidades difíceis, por ora, de definição taxonômica
precisa (REY, 4ª ed.).
↠ O quadro abaixo aponta essas características de
acordo com a morfologia, a posição do flagelo e do
cinetoplasto, o hospedeiro e o hábitat das formas
evolutivas do T. cruzi (BATISTA, 2020)

↠ Isso resultou na classificação desses protozoários nos

seguintes grupos (Rey, 2008): (BATISTA, 2020)
➢ Grupo 1: nesse grupo estão incluídos os protistas de animais
silvestres, notadamente encontrados na Região Amazônica,
responsáveis por causar infecções eventuais e
assintomáticas no homem.
➢ Grupo 2: representa o grupo de maior importância médica,
em que estão os flagelados que causam os tipos graves e
sintomáticos da doença. Estes são encontrados nas áreas
endêmicas, e o Triatoma infestans é o principal vetor. CARACTERÍSTICAS DO VETOR
➢ Grupo 3: engloba os protozoários relacionados com a
infecção de animais silvestres e que raramente causam ↠ Os insetos adultos recebem, em diferentes regiões do
infecção humana. Brasil, os nomes de barbeiro, bicho-da-parede, bicudo,
↠ Durante seu ciclo evolutivo, o T. cruzi apresenta chupão, chupança e vários outros. Os hemípteros são
características morfológicas que variam e que podem ser geralmente muito semelhantes entre si (FERREIRA, 2ª ed.).
identificadas, entre outros aspectos, de acordo com a ↠ A probóscida dos triatomíneos, adaptada à sucção de
posição do flagelo e a posição do cinetoplasto, uma sangue, é curta (composta de três segmentos) e reta.
mitocôndria única rica em DNA mitocondrial (BATISTA, Quando em repouso, ela não ultrapassa para trás a
2020) inserção do primeiro par de patas do inseto (FERREIRA,
OBS.: Cinetoplasto – mitocôndria única e ramificada e se estende por 2ª ed.).
todo o corpo celular

Júlia Morbeck – @med.morbeck


Epidemiologia da Doença de Chagas
↠ A Doença de Chagas (DC) destaca-se como uma
parasitose endêmica em países do continente americano.
Nos 21 países das Américas, afeta aproximadamente seis
milhões de pessoas, com incidência anual de 30 mil casos
novos na região, ocasionando em média, 14.000 mortes
por ano e 8.000 recém-nascidos infectados durante a
gestação (ALENCAR et. al., 2020).
↠ Como consequência de correntes migratórias durante
as últimas décadas, a partir de países onde a doença é
endêmica, a Doença de Chagas (DC) tem sido detectada
em taxas significativas em vários pontos do globo
terrestre, principalmente Estados Unidos, Canadá,
Espanha, França, Suíça, Itália, Japão, países emergentes
da Ásia e Austrália (SOCESP, 4ª ed.).
↠ A evolução das taxas de incidência no Brasil e por
Região, sendo visível a influência do crescimento desta
doença na Região Norte. As incidências desta doença na
região Sudeste, Sul e Centro-Oeste foram insignificantes.
A incidência da Região Nordeste apresenta um valor
superior ao das demais, mas muito inferior ainda a região
Norte, provavelmente devido ao nível de urbanização
maior que a Região Norte (ALENCAR et. al., 2020).
↠ A situação apresentada na região Norte corrobora a
relação desta doença com condições relacionadas a falta
de urbanização, saneamento, destinação inadequada de
resíduos sólidos, desigualdades sociais e outras tantas
condições inerentes à regiões mais pobres do país,
atrelado ao fato de que esta região por suas condições
geográficas (clima, temperatura, umidade e vegetação,
por exemplo) favorece as condições necessárias para a
propagação de vetores (ALENCAR et. al., 2020).
Júlia Morbeck – @med.morbeck
3
↠ Os achados podem indicar uma possível associação
entre a infecção chagásica e indivíduos do sexo
masculino, potencialmente ocasionado pelas atividades
laborais executadas. Outra hipótese sugerida é que isso
pode ocorrer devido a transmissão silvestre, uma vez que
são os homens que adentram na mata para caçar ou
cuidar da lavoura, por dias consecutivos, expondo-se mais
ao vetor (ALENCAR et. al., 2020).
↠ Se comparado à malária (outra parasitose bastante
importante), o impacto de Anos Potenciais de Vida
Ajustados por Incapacidade (DALYs) pode ser até 7,5
vezes maior (ALENCAR et. al., 2020).
No Brasil, a maioria das pessoas infectadas se encontra na fase crônica
da doença, dadas as medidas de controle do vetor e dos bancos de
sangue. Os estados com maior prevalência são Bahia, Goiás, Minas
Gerais, Pernambuco, Paraíba e Rio Grande do Sul, mas ela também é
encontrada na Amazônia Legal (BATISTA, 2020).
Fatores de risco da Doença de Chagas
➢ Habitar em uma cabana (pau a pique) onde
insetos transmissores vivam nas paredes;
➢ Morar na América do Sul, América Central ou
no México;
➢ Viver sob condições extremas de pobreza;
➢ Receber transfusões de sangue ou transplante
de órgão de uma pessoa portadora do parasita,
mas que não tenha manifestado a Doença de
Chagas;
➢ Ingerir alimentos contaminados com o parasita
(ex. açaí).
Fisiopatologia da Doença de Chagas
CICLO de vida e FORMAS EVOLUTIVAS
↠ Em seu ciclo vital, o parasito exibe formas amastigota,
epimastigota e tripomastigota, ou de transição entre elas
(REY, 4ª ed.).
↠ Nos hospedeiros vertebrados ocorrem os
tripomastigotas (no sangue) e os amastigotas
intracelulares, enquanto nos hospedeiros invertebrados e
em meios de cultura predominam as formas
epimastigotas, que passam depois a tripomastigotas
metacíclicos (REY, 4ª ed.).
 4

➢ Amastigota: apresenta-se como um microrganismo de

pequenas dimensões e contorno aproximadamente
circular, ovoide ou fusiforme. Núcleo relativamente grande,
flagelo curto e incluído em uma invaginação da membrana
chamada bolso flagelar (REY, 3ª ed.). Os amastigotas
ocorrem principalmente durante o ciclo intracelular na
infecção dos mamíferos, constituindo o principal estágio
reprodutivo nesses hospedeiros. Multiplicam-se por fissão
binária no citoplasma das células infectadas (FERREIRA, 2ª
ed.).
➢ Epimastigota: forma alongada (fusiforme). Cinetoplasto
discoide nas proximidades do núcleo. O flagelo emerge
longe da extremidade anterior, mas mantém-se colado à OBS.: Os tripomastigotas, tanto finos como largos, não se reproduzem
membrana celular (REY, 3ª ed.). Os epimastigotas são no sangue. Não foi possível demonstrar que aí utilizassem glicose,
encontrados no intestino médio dos triatomíneos, onde se parecendo que dependem de proteínas do soro como única fonte
multiplicam abundantemente por fissão binária. São as energética (REY, 3ª ed.).
únicas formas capazes de reproduzir-se que podem ser
mantidas em cultivo axênico (FERREIRA, 2ª ed.). OBS: O ciclo de vida de T. cruzi é digenético, com um hospedeiro
➢ Tripomastigota: cinetoplasto arredondado e o bolso flagelar mamífero e um inseto. Em ambos os hospedeiros, observa-se
deslocados para a região entre o núcleo e a extremidade alternância entre estágios reprodutivos que não são infectantes e
posterior (REY, 3ª ed.). No hospedeiro vertebrado, os estágios infectantes que não se reproduzem (FERREIRA, 2ª ed.).
tripomastigotas são encontrados majoritariamente no
sangue, e são conhecidos como tripomastigotas HOSPEDEIRO INVERTEBRADO
sanguícolas ou sanguíneos. Nos triatomíneos, são
encontrados tripomastigotas na extremidade distal do tubo ↠ Quando o inseto, ao sugar sangue de um vertebrado,
digestório; são denominados tripomastigotas metacíclicos. ingere tripanossomos sanguícolas, tem início o ciclo de
Os tripomastigotas não se reproduzem, mas são as desenvolvimento característico do T. cruzi na luz intestinal
principais formas infectantes do parasito. Apesar da
dos triatomíneos (REY, 4ª ed.).
semelhança morfológica e biológica, tripomastigotas
metacíclicos e sanguícolas diferem quanto ao metabolismo
↠ Os tripomastigotas sanguícolas são ingeridos e
e ao perfil de expressão de proteínas, bem como quanto
aos mecanismos de infecção celular (FERREIRA, 2ª ed.). diferenciam-se em epimastigotas no intestino médio do
inseto. Nessa fase observam-se estágios de diferenciação
Tripomastigotas Sanguícolas
transitórios, como os esferomastigotas, esféricos e
No sangue periférico dos mamíferos, o T. cruzi apresenta-se como morfologicamente semelhantes aos amastigotas. Os
um pequeno flagelado, medindo 10 a 25 μm (média, 20 μm) de epimastigotas reproduzem-se por fissão binária e
comprimento por 1 a 5 μm de largura (média, 2 μm) (REY, 4ª ed.). colonizam o intestino médio e posterior do inseto
Observa-se nítido polimorfismo nos tripanossomos sanguícolas. Assim, (FERREIRA, 2ª ed.).
costuma-se descrever dois tipos morfológicos polares, entre os quais
podem existir todas as formas intermediárias: formas finas e largas ↠ Na porção distal do tubo digestório, os epimastigotas
(REY, 4ª ed.). aderem-se às células epiteliais e inicia-se o processo de
diferenciação em tripomastigotas metacíclicos,
infectantes. Os estímulos conhecidos para desencadear a
diferenciação do parasito no tubo digestório do vetor,

Júlia Morbeck – @med.morbeck


conhecida como metaciclogênese, são a queda de pH
para abaixo de 5,5 e o estresse metabólico. Quando os
parasitos atingem o reto, encontram maior concentração
de certos nutrientes que viabilizam, do ponto de vista
energético, a etapa final da diferenciação (FERREIRA, 2ª
ed.).
↠ Os tripomastigotas metacíclicos perdem a aderência
ao epitélio intestinal, sendo liberados no lúmen da porção
distal do tubo digestório do vetor. Desta maneira, o
parasito prepara-se para o encontro com o hospedeiro
mamífero, no próximo repasto sanguíneo do vetor. O
desenvolvimento completo dos parasitos em triatomíneos requer pelo
menos 7 dias (FERREIRA, 2ª ed.).
OBS.: Não há relatos na literatura de transmissão horizontal nem de
cura em triatomíneos infectados (FERREIRA, 2ª ed.).
HOSPEDEIRO VERTEBRADO
↠ Os triatomíneos defecam durante – ou pouco tempo
após – o repasto sanguíneo, depositando as fezes sobre
a pele do mamífero do qual se alimentam. Nas fezes de
triatomíneos infectados encontram-se tripomastigotas
metacíclicos capazes de penetrar o novo hospedeiro por
pequenas lesões ou escarificações da pele ou pelas
mucosas, mesmo íntegras (FERREIRA, 2ª ed.).
OBS.: Não atravessam a pele íntegra, mas o próprio local da picada do
inseto pode constituir a porta de entrada, se contaminada com as
dejecções que esses hemípteros costumam emitir enquanto se
alimentam. Feridas ou escoriações causadas por coçar (que é
Júlia Morbeck – @med.morbeck
5
motivado pela resposta alérgica à saliva do triatomíneo) são outros
pontos favoráveis para a invasão (REY, 4ª ed.)
OBS.: A cada evacuação, um triatomíneo infectado elimina em média
50 a 300 tripomastigotas metacíclicos (FERREIRA, 2ª ed.).
↠ Ao encontrar células do hospedeiro mamífero, o
parasito começa o complexo processo de invasão, que
pode se dar essencialmente por duas vias: uma
semelhante à fagocitose (predominante em células
fagocíticas como macrófagos, por exemplo) e outra
independente da fagocitose. Em ambos casos, a invasão
celular depende de múltiplas interações bem coordenadas
entre as células hospedeiras e o parasito (FERREIRA, 2ª
ed.).
↠ Do ponto de vista do parasito, o processo de invasão
de células é ativo, dependente de energia, e envolve
numerosas moléculas de adesão presentes em sua
superfície. Ocorre troca de sinais moleculares, incluindo
mobilização transitória de cálcio, que sinaliza para o
recrutamento de lisossomos da célula hospedeira. Os
lisossomos migram para as regiões da membrana
plasmática onde há parasitos aderidos. Durante ou após a
invaginação da membrana plasmática, há a fusão de
lisossomos para formar o vacúolo parasitóforo, estrutura
que aloja os tripomastigotas de maneira transitória
(FERREIRA, 2ª ed.).
Depois de endocitado pelos macrófagos (MF), o Trypanosoma cruzi consegue escapar do vacúolo
parasitóforo ao promover a ruptura da parede do vacúolo em numerosos pontos, como se vê nesta
foto realizada com microscopia eletrônica. F, sistema flagelar; g, aparelho de Golgi; MT, membrana do
tripomastigota forrada por microtúbulos; MV, membrana do vacúolo parasitóforo; N, núcleo do T. cruzi;
P, pontos de ruptura da membrana vacuolar.
Nas culturas de tecidos, examinadas ao microscópio e a fresco, pode-
se ver a penetração dos parasitos no interior das células. As formas
finas efetuam essa penetração em duas horas, mais ou menos (REY,
4ª ed.).
O mecanismo de interiorização corresponde a um processo de
fagocitose induzida, de que participam tanto o parasito como a célula
hospedeira, sendo precedida pela aderência dos tripomastigotas à
membrana do macrófago ou de outras células (REY, 4ª ed.).
 6

O parasito fica, pois, contido em um vacúolo digestivo (fagossomo) podem invadir células vizinhas ou atingir a corrente
onde pode ser eventualmente morto e digerido (REY, 4ª ed.). sanguínea, disseminando-se para outros órgãos e tecidos.
Esse desfecho, que tem lugar sempre que formas epimastigotas são Ao fazer seu repasto sanguíneo em um hospedeiro
fagocitadas por macrófagos, pode ser evitado pelos tripomastigotas mamífero com formas tripomastigotas sanguícolas, um
que escapam do vacúolo digestivo e invadem o citoplasma da célula vetor ingere esses estágios circulantes e se infecta.
parasitada (REY, 4ª ed.).
Ocasionalmente, a célula hospedeira rompe-se antes da
↠ As condições ambientais do vacúolo parasitóforo, em diferenciação dos amastigotas em tripomastigotas. Os
especial o pH ácido, induzem o início do processo de amastigotas que chegam ao meio extracelular penetram
diferenciação em amastigotas, que escapam do vacúolo em algumas células hospedeiras, especialmente células
para se estabelecerem no citoplasma celular. Livres no fagocitárias, mas provavelmente não atingem a corrente
citosol, os amastigotas começam a replicar-se por fissão sanguínea (FERREIRA, 2ª ed.).
binária. Portanto, a invasão das células hospedeiras parece O ciclo intracelular dura, ao que parece, 5 ou 6 dias e produz cerca
ser um processo fundamental para a diferenciação do de nove gerações de parasitos, qualquer que seja o tipo de célula
parasito em um estágio capaz de reproduzir-se. Calcula- infectada (REY, 4ª ed.).
se que cada tripomastigota que penetra em uma célula
hospedeira originará até 500 amastigotas, e essa grande
capacidade de multiplicação é um passo fundamental para
o estabelecimento da infecção (FERREIRA, 2ª ed.).
Desde que penetrem no interior de uma célula, seja no organismo do
hospedeiro vertebrado, seja em cultivo de tecido, os tripanossomos
sofrem total reorganização estrutural, transformando-se em
amastigotas ovoides, que medem apenas 4 μm no maior diâmetro
(REY, 4ª ed.).

Desaparecem o flagelo livre e a membrana ondulante, ficando o

aparelho locomotor reduzido ao segmento contido no bolo flagelar. O
único movimento que os amastigotas apresentam é o de rotação
(REY, 4ª ed.).

Fisiologicamente, a característica mais importante dos amastigotas é a

recuperação da capacidade de multiplicação, que se manifesta cerca
de 35 horas após a invasão da célula hospedeira (REY, 4ª ed.).

Mediante uma divisão binária simples, que se repete a intervalos de 12

horas, cada amastigota produz um número crescente de elementos
filhos semelhantes que, pouco a pouco, vão consumindo o citoplasma
da célula parasitada, até que, umas 12 horas antes de provocarem a
ruptura desta, sofrem uma nova transformação: agora no sentido
amastigota → tripomastigota (REY, 4ª ed.).
O ciclo tripomastigota sanguícola → amastigota → tripomastigota
assegura a continuidade da infecção no hospedeiro vertebrado, bem
como a propagação do parasitismo a outros órgãos e tecidos
(formação de novos “ninhos de parasitos”) e o progresso das lesões
devidas diretamente ao parasitismo (REY, 4ª ed.).

↠ Depois de um número variável de divisões celulares,

os parasitos voltam a diferenciar-se em tripomastigotas,
passando por um estágio intermediário conhecido como
epimastigota intracelular, com características morfológicas,
bioquímicas e biológicas semelhantes ao epimastigota
encontrado no vetor. Alternativamente, os amastigotas
podem espontaneamente adiar sua proliferação e entrar
em um estado de dormência. Esses amastigotas
dormentes podem despertar, reiniciando seu ciclo
proliferativo normalmente, ou ainda diferenciar-se em
tripomastigotas infectantes (FERREIRA, 2ª ed.).

↠ Os tripomastigotas rompem a membrana plasmática

da célula hospedeira e são liberados no meio extracelular.
Uma vez fora da célula hospedeira, os tripomastigotas

Júlia Morbeck – @med.morbeck

 7

RESPOSTA IMUNE as classes de linfócitos (células T α/βCD4+, α/βCD8+,

↠ O conhecimento dos aspectos imunológicos e
patológicos da doença de Chagas está alicerçado, em
grande medida, nos dados obtidos em modelos
experimentais da enfermidade (BATISTA, 2020)
↠ A resposta imune dirigida ao protista e as alterações
estruturais descritas nos tecidos e órgãos do hospedeiro
variam na dependência da própria evolução bifásica da
moléstia, fase aguda e fase crônica (BATISTA, 2020)
FASE AGUDA
↠ Após a infecção por T. cruzi, há o reconhecimento do
agente etiológico pelo sistema imune e a ocorrência de
uma série de fenômenos que levam ao surgimento da
doença (BATISTA, 2020)
↠ Uma vez parasitada, a célula produz citocinas e
quimiocinas que dão início à resposta inflamatória. A
interferona-gama (IFN-γ) produzida sinaliza a ativação das
células fagocíticas na tentativa de destruir o patógeno
intracelular via produção de fator de necrose tumoral alfa
(TNF-α), óxido nítrico (NO) e radicais livres. Entretanto,
dependendo da intensidade da produção desses
mediadores inflamatórios, para o controle da parasitemia,
lesões teciduais que causam dano ao hospedeiro podem
surgir (BATISTA, 2020)
↠ Esse fato ocorre devido à elevada produção de
espécies reativas de oxigênio (ERO) e de nitrogênio (ERN),
primariamente mediada pela explosão respiratória nos
leucócitos ativados, na tentativa de destruir parasitos
circulantes e células anormais parasitadas. Com o intento
de aumentar os mecanismos de resposta do hospedeiro,
a síntese de óxido nítrico (NO) - uma molécula
fundamental contra o T. cruzi - é reforçada pela
regulação positiva de imunomediadores de NO-sintase
indutível (iNOS), ativando processos nitrosativos contra T.
cruzi e, consequentemente, contra os tecidos do
hospedeiro (BATISTA, 2020)
γ/δCD8+, γ/δCD8–, CD4–, células B convencionais,
CD5+) e hipergamaglobulinemia oriunda da diferenciação
dos linfócitos B em plasmócitos produtores de anticorpos
(BATISTA, 2020)
↠ Como ocorre ativação de distintos clones de células B,
são secretadas imunoglobulinas específicas e inespecíficas
aos antígenos do T. cruzi e, igualmente, anticorpos
capazes de reagir aos epítopos do hospedeiro vertebrado
(autoanticorpos). Tem sido proposto que a maior parte
dos linfócitos B ativados não responde especificamente
ao protozoário (BATISTA, 2020)
↠ A imunossupressão é um evento igualmente relevante
no processo de resposta imune ao protista, ocorrendo,
em geral, a partir da segunda semana da doença aguda.
Tal circunstância tem participação na disseminação do T. cruzi,
facilitando a invasão de novas células, o que contribui para o
incremento do parasitismo pelo patógeno, achado típico dessa fase da
doença. A imunossupressão é descrita em termos da
atuação das células B e T, além das células do sistema
mononuclear fagocitário (SMF) (BATISTA, 2020)
↠ Deve-se destacar que um dos principais componentes
que se encontram suprimidos na infecção aguda pelo T.
cruzi é a produção de interleucina (IL)-2, bem como a
expressão de seu receptor (IL-2R) nas células-alvo. A IL-
2 é produzida especialmente por subgrupos de células T
CD4+ (Th1) e por células T CD8+ do tipo 1, além das
células natural killer (NK), cujas funções abrangem a
promoção do crescimento dos linfócitos T ativados, a
geração de células apresentadoras de antígenos (APC), e
a ativação e proliferação das células NK (BATISTA, 2020)

↠ A resposta imune ao protista na fase aguda da doença,

caracterizada por significativa parasitemia, é marcada pela
ocorrência dos seguintes eventos principais: (BATISTA,
2020)
➢ ativação policlonal de linfócitos associada a
hipergamaglobulinemia;
➢ imunossupressão em níveis celular e humoral.
Outros elementos de destaque atinentes à imunossupressão, e que
↠ A ativação policlonal, advinda do processo infeccioso merecem comentário, incluem: a significativa atrofia do timo,
protagonizado pelo T. cruzi, refere-se à indução de todas decorrente da apoptose maciça de células duplamente positivas

Júlia Morbeck – @med.morbeck

 8

(linfócitos T CD4+ CD8+), e o “escape” anormal de células imaturas e

potencialmente autorreativas do timo. Descreve-se, também, relevante
perda de células T regulatórias de origem tímica (tTreg), evento que
parece estar relacionado parcialmente à desregulação imunológica, em
geral descrita na fase crônica da doença (BATISTA, 2020)

Dados experimentais indicaram que a interferona gama (IFN)-γ e a

interleucina (IL)-12 são componentes fundamentais da resposta imune
protetora na infecção aguda e crônica. Embora a produção de IL-10
contribua para o controle da parasitemia, o excesso dessa citocina
pode também resultar em agravamento da lesão tecidual. A resposta
humoral também parece contribuir para o controle da evolução da
doença; a transferência passiva de anticorpos, em infecções
experimentais, controla a infecção, possivelmente por desencadear
mecanismos efetores de citotoxicidade celular dependente de A infecção crônica pode ser indeterminada ou sintomática. A forma
anticorpos (FERREIRA, 2ª ed.). indeterminada é aquela que se segue à fase aguda, aparente ou não,
em que o indivíduo permanece assintomático. Cerca de 70% dos
FASE CRÔNICA indivíduos cronicamente infectados têm a forma indeterminada, de
duração variável, podendo estender-se por alguns meses ou muitos
↠ A consistente diminuição da parasitemia por T. cruzi anos, até o fim da vida do paciente. Eventualmente, a forma
é, provavelmente, um dos achados mais marcantes da indeterminada pode evoluir para formas sintomáticas ou determinadas,
fase crônica da doença de Chagas. Neste momento da das quais as mais comuns são a cardíaca e a digestiva (FERREIRA, 2ª
ed.).
história natural da doença, a resposta imune tende a ser
mais efetiva, possibilitando, por exemplo, o PERÍODO DE INCUBAÇÃO: Varia entre uma e três semanas, ainda que já
desenvolvimento de resistência a nova infecção tenham registrado casos com apenas 4 a 5 dias. Ele depende talvez
(BATISTA, 2020) da via de penetração, da condição do paciente, entre outros fatores.
Nas infecções transfusionais, esse período costuma ser mais longo e
↠ Um aspecto importante na resposta imune à infecção pode estender-se por mais de 60 dias (REY, 3ª ed.)
crônica pelo T. cruzi é o papel da resposta imune celular.
Merece destaque a centralidade dos linfócitos T CD4+,
uma vez que tais células têm salutar participação no
auxílio (ou controle) das respostas efetoras, dependentes
ou não de anticorpos, a partir da produção de citocinas
que atuam sobre células B, macrófagos e os próprios
linfócitos T (BATISTA, 2020)

↠ A despeito desses achados, não está clara a

participação dos eventos de autoimunidade na doença de
Chagas crônica, tema que permanece controverso
(BATISTA, 2020)

Manifestações Clínicas da Doença de Chagas FASE AGUDA

Em termos patológicos, merecem descrição: (BATISTA, 2020)

↠ A doença de Chagas apresenta duas fases: aguda e
crônica. A fase aguda inicia-se no momento da infecção;
caracteriza-se por parasitemia patente (i. e., detectável
por técnicas parasitológicas rotineiras) e pelos baixos
títulos de anticorpos específicos de classe IgG, embora
anticorpos IgM possam ser encontrados (FERREIRA, 2ª
ed.).
↠ A fase crônica inicia-se entre algumas semanas e uns
poucos meses depois de adquirida a infecção, e
caracteriza-se pela ausência de parasitemia patente e por
uma intensa resposta imune humoral, com predomínio de
anticorpos de tipo IgG (FERREIRA, 2ª ed.).
➢ as lesões de porta de entrada (sinal de Romaña e chagoma
de inoculação), as quais apresentam características
compatíveis com a reação de hipersensibilidade mediada
por células;
➢ as alterações cardíacas/miocardite aguda, cujo aspecto
macroscópico exibe focos de congestão e microfocos
hemorrágicos (envolvendo endocárdio e pericárdio), muitas
vezes com dilatação das câmaras cardíacas, descrevendo-
se como alteração histopatológica principal a presença de
ninhos de amastigotas no interior dos macrófagos ou das
fibras miocárdicas, com eventual infiltração
predominantemente mononuclear (em caso de ruptura
dos referidos ninhos);

Júlia Morbeck – @med.morbeck


➢ as lesões do tubo gastrintestinal, com envolvimento mais
frequente da musculatura (miosite focal) e dos plexos
mioentéricos, com a presença de amastigotas no interior
das células de Schwann, de fibroblastos das bainhas dos
feixes nervosos extraganglionares e nos histiócitos
adjacentes aos gânglios, além de significativos fenômenos
degenerativos dos neurônios;
➢ alterações neurais/meningoencefalite aguda, identificando-
se, na macroscopia, achados como edema, congestão e
hemorragia petequial, e na microscopia, inúmeros nódulos
microgliais, formados por células da glia e mononucleares,
com a presença de protistas em meio aos nódulos ou no
interior das células da glia.
FASE CRÔNICA
Duas formas clínicas são muito importantes pela frequência com que
ocorrem e pela gravidade que podem apresentar: (REY, 3ª ed.).
➢ Cardiopatia crônica devida ao T. cruzi;
➢ Os “megas”: megaesôfago e megacólon, principalmente.
CHAGOMA DE INOCULAÇÃO
↠ A lesão inicial (que nem sempre é observada na
prática cotidiana) chama particularmente a atenção
quando se implanta no olho ou em suas imediações. A
reação inflamatória acompanha-se, então, de conjuntivite
e de edema bipalpebral, geralmente unilateral, que impede
a abertura do olho correspondente (REY, 4ª ed.).
Júlia Morbeck – @med.morbeck
9
↠ Isso constitui o sinal de Romaña e, embora possa ser
produzido simplesmente por hipersensibilidade à
secreção salivar dos triatomíneos, representa na maioria
dos casos um indício de primoinfecção característico da
tripanossomíase americana (REY, 4ª ed.).
↠ A inflamação propaga-se, por via linfática, aos
linfonodos regionais pré e retroauriculares, submaxilares
ou cervicais. A adenite satélite contribui para formar,
então, um complexo oftalmoganglionar, de importância
para o diagnóstico clínico (REY, 4ª ed.).
Mesmo quando a penetração de parasito não se dê pela região
periocular, pode haver a formação de uma tumoração cutânea, com
hiperemia e ligeiro dolorimento local, constituindo outra modalidade do
chagoma de inoculação. As lesões iniciais regridem espontaneamente,
ao fim de uma ou duas semanas (REY, 4ª ed.).
ALTERAÇÕES NO SANGUE
A parasitemia torna-se patente entre o 4º e o 40º dias (em geral,
entre o 8º e o 12º dias), depois da infecção, e dura cerca de um mês
(REY, 4ª ed.).
↠ Durante a fase aguda pode haver hipoproteinemia,
com redução da soro-albumina e aumento das globulinas
alfa, beta e gama. Às vezes, o hemograma dos pacientes
nessa fase mostra uma ligeira leucocitose, com linfocitose,
mas há tendência à leucopenia (REY, 4ª ed.).
↠ A anemia pode ser particularmente grave, em alguns
casos (REY, 4ª ed.).
ALTERAÇÕES NO CORAÇÃO
↠ Esse órgão é o que se encontra afetado com maior
frequência, se bem que as lesões possam ser leves, nas
formas benignas da doença (REY, 4ª ed.).
↠ Os parasitos formam “ninhos” de amastigotas, às vezes
bastante grandes e de formato alongado, ao se
multiplicarem no interior das fibras musculares. Mas,
enquanto estas não se romperem, não haverá́ sinais de
inflamação no local (REY, 4ª ed.).
↠ Depois, as fibras cardíacas apresentam-se parcialmente
dissociadas pelo edema intersticial. Em torno das que
estão sendo destruídas, observa-se um infiltrado
inflamatório, presente também em outros pontos do
miocárdio. Esse infiltrado tende a ser de tipo
linfoplasmocitário, nas fases iniciais da doença (REY, 4ª ed.).
↠ Além das lesões inflamatórias, veem-se outras,
isquêmicas e com enfartes microscópicos, em função das
alterações arteriolares. As fibras cardíacas podem
apresentar intensa degeneração das miofibrilas. As células

nervosas ganglionares ficam quase sempre lesadas (REY,
4ª ed.).
A miocardite aguda é mais frequente em crianças que em adultos e
pode levar à dilatação cardíaca, à congestão passiva, a edemas e
derrames cavitários, como consequência da insuficiência circulatória. A
morte pode ocorrer então (REY, 4ª ed.).
↠ Na fase crônica, uma fibrose difusa ocupa o lugar das
áreas inflamadas e necrosadas, principalmente no
ventrículo esquerdo, onde também se produzem
tromboses com maior frequência (REY, 4ª ed.).
↠ Interpondo-se aos processos de cicatrização e
reparação, surgem novas áreas inflamatórias, de recente
formação. Há artrites necrosantes, zonas hemorrágicas e
áreas de microenfartes. A substituição dos elementos
musculares por tecido conjuntivo acarreta redução da
força de contração do coração e põe em marcha
mecanismos compensadores tais como: (REY, 4ª ed.).
➢ aumento do diâmetro das fibras musculares
cardíacas, tanto mais acentuado quanto mais
extensos forem os focos inflamatórios crônicos
e maiores as sequelas fibróticas;
➢ aumento do volume cardíaco: dilatação das
cavidades e hipertrofia da parede do órgão, com
aumento eventual dos óstios valvulares,
decorrentes da dilatação (insuficiência valvular); e
taquicardia
↠ O comprometimento do sistema autônomo regulador
das contrações cardíacas (nódulo sinusal, nódulo
atrioventricular e feixe de His) traz como consequência
uma grande variedade de perturbações, tanto da
formação dos estímulos cardíacos, como de sua
propagação. Daí resultam arritmias, fibrilação atrial,
bloqueio atrioventricular (REY, 4ª ed.).
Júlia Morbeck – @med.morbeck
10
↠ Quando os mecanismos de compensação cardíacos
se tornam incapazes de superar as deficiências de sua
força de contração, aparece a insuficiência circulatória,
pois passa a haver um déficit no volume de sangue e na
quantidade de oxigênio que chegam por minuto a cada
órgão ou tecido, inclusive ao miocárdio, comprometendo
o metabolismo local (REY, 4ª ed.).
↠ Isso traduz-se clinicamente por dispneia aos esforços,
insônia, congestão visceral e edema dos membros
inferiores, que terminam, como nas insuficiências
cardíacas de outras etiologias, em assistolia (REY, 4ª ed.).
ALTERAÇÕES DO SISTEMA DIGESTÓRIO
↠ Os parasitos são encontrados na musculatura lisa, nas
células nervosas e em outros elementos da parede do
tubo digestivo. Porém, sempre em pequeno número
(REY, 4ª ed.).
↠ As lesões podem produzir-se em qualquer sítio, mas
predominam no esôfago, nos cólons e sigmoide, ou no
intestino delgado. São principalmente processos
subagudos e crônicos de miosite focal e intersticial,
acompanhados de: (REY, 4ª ed.).
➢ formação de granulomas;
➢ arterites necrosantes, que destroem total ou
parcialmente a camada média arteriolar;
➢ destruição dos plexos nervosos da parede
(plexos de Meissner e de Auerbach);
➢ inflamação crônica em diferentes fases.
↠ A destruição dos neurônios ganglionares parece
desempenhar papel relevante nas alterações do trânsito
esofágico e intestinal (que se tornam cada vez mais lentos
e difíceis), bem como na hipertrofia muscular e,
finalmente, na dilatação e atonia desses órgãos,
conhecidos respectivamente por megaesófago e
megacólon (REY, 4ª ed.).
↠ O que caracteriza a aperistalse do esôfago é a
incoordenação motora, de modo que não se observa a
propagação da onda contrátil ao longo do órgão, nem o
reflexo de abertura do cárdia, após o ato de deglutição.
A mesma incoordenação é responsável pela estagnação
do bolo fecal no grosso intestino e consequentes
hipertrofia e dilatação das paredes do cólon distal,
sigmoide e reto (REY, 4ª ed.).
OBS.: Os primeiros sintomas são sempre de disfagia. O paciente tem
dificuldade de deglutir alimentos sólidos, como arroz, e bebe água para
ajudar a descer. Surge depois uma tendência à regurgitação. Nos casos

mais avançados a disfagia é substituída pela sensação de plenitude
intratorácica retroesternal (REY, 4ª ed.).
ALTERAÇÕES DO SISTEMA NERVOSO
↠ No sistema nervoso central pode-se encontrar: (REY,
4ª ed.).
➢ congestão e edema, com escassos focos
hemorrágicos;
➢ discreta infiltração perivascular de células
inflamatórias;
➢ formação de numerosos nódulos (granulomas)
disseminados pelo cérebro, cerebelo e
pedúnculos cerebrais, os quais contém
sobretudo células da micróglia, monócitos e
alguns leucócitos polimorfonucleares.
↠ Nas células nervosas ou outras, degeneradas,
encontram-se acúmulos parasitários. A destruição dessas
células e a disseminação dos flagelados levam a uma
meningencefalite difusa. Há também necroses focais (REY,
4ª ed.).
OBS.: No núcleo dorsal do vago e do hipoglosso, foram descritas lesões
com grande redução do número de neurônios, com significado
particular para a fisiopatologia do megaesôfago (REY, 4ª ed.).
Júlia Morbeck – @med.morbeck
11
LESÕES EM OUTROS ÓRGÃOS
↠ O fígado apresenta muitas vezes aumento de volume,
na fase aguda, assim como congestão e degeneração
gordurosa das células parenquimatosas. O baço, também,
pode estar aumentado. Os linfonodos, conforme
referimos, são sede de linfadenopatias satélites, que
acompanham o chagoma de inoculação, ou de uma
adenite generalizada, na fase aguda (REY, 4ª ed.).
Diagnóstico da Doença de Chagas
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
↠ Elementos importantes para a suspeita da etiologia
chagásica são: (REY, 4ª ed.).
➢ a região de procedência do paciente ou o fato
de ter vivido ou pernoitado em casas onde havia
triatomíneos
➢ paciente ter recebido transfusões sanguíneas,
mesmo fora das áreas endêmicas.
OBS.: Entre as razões que levam o paciente com tripanossomíase a
procurar o médico estão: um exame sorológico positivo, um
eletrocardiograma anormal, falta de ar aos esforços, palpitações, perda
de consciência ou outras manifestações de insuficiência cardíaca,
disfagia ou obstipação prolongada (REY, 4ª ed.).
↠ Em pacientes das áreas endêmicas, deve-se pensar
na tripanossomíase americana sempre que crianças
apresentarem febre, com poliadenite, aumento do fígado
e do baço e sintomas cardíacos (REY, 4ª ed.).
↠ As doenças coronárias parecem-se muito com a
cardiopatia chagásica crônica, se bem que aquelas
predominam em adultos de meia-idade ou velhos, e esta
última não costuma acompanhar-se de dores precordiais
(REY, 4ª ed.).
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
↠ Devido à inespecificidade e diversidade das
manifestações clínicas, os métodos de laboratório devem
ser utilizados sempre que se queira confirmar ou afastar
o diagnóstico de tripanossomíase (REY, 4ª ed.).
↠ No período agudo, em vista da parasitemia ser
geralmente alta, recomenda-se o exame parasitoscópico
do sangue, mas também a punção biópsia de linfonodo,
a imunofluorescência indireta (IFI), a hemaglutinação (HA)
entre outras (REY, 4ª ed.).
↠ Na fase crônica, os métodos parasitológicos não
revelam mais que metade dos casos positivos. Mas,

havendo em geral títulos altos de anticorpos específicos
no soro, são mais indicados, além da imunofluorescência
e da hemaglutinação, a reação imunoenzimática (ELISA)
e o radioimunoensaio (REY, 4ª ed.).
EXAMES PARASITOLÓGICOS
Pesquisa de parasitos no sangue
Os tripanossomos são abundantes nas primeiras 6 a 8 semanas de
infecção e podem ser encontrados em exame de uma gota de
sangue fresco, entre lâmina e lamínula, graças à sua motilidade
característica (REY, 4ª ed.).
Utilizam-se, também, esfregaços corados pelo Giemsa, Leishman ou
outros métodos derivados do Romanowsky (Fig. 22.10), que permitem
identificar os parasitos morfologicamente. Repetir os exames se
negativos (REY, 4ª ed.).
Tripomastigotas
sanguíneos de
Trypanosoma cruzi
corados com azul de
metileno (FERREIRA, 2ª
ed.).
Outra técnica eficiente consiste em coletar o sangue em tubo capilar
e centrifugá-lo em baixa rotação. Os flagelados, quando presentes, são
vistos (com lupa entomológica) na interface hemácias/soro (REY, 4ª
ed.).
Punção biópsia de linfonodos
Visto que os parasitos acumulam-se desde cedo nos linfonodos,
especialmente quando há adenite satélite do chagoma de inoculação,
podem eles ser facilmente encontrados em macró- fagos ou no
exsudato inflamatório (REY, 4ª ed.).
Xenodiagnóstico
Este método tem o objetivo de investigar a presença de parasitas nas
fezes e/ou conteúdo intestinal dos insetos vetores mantidos em
laboratórios e alimentados com sangue de indivíduos que serão
testados. Quatro caixas contendo dez triatomíneos cada, fechada em
um de seus lados por uma fina rede, são colocadas sobre a face
ventral do antebraço do paciente por cerca de trinta minutos (ALVES
et. al., 2018).
Antes da realização deste exame é necessário que os triatomíneos
sejam mantidos em jejum por um período de duas semanas. Após a
alimentação com sangue do paciente, os insetos devem ser mantidos
a uma temperatura entre 25°C e 30°C e umidade relativa de
aproximadamente 85% na ausência de luz. O exame fecal ou do
conteúdo intestinal será feito após 30-60 dias para pacientes em fase
crônica e 10-30 dias para pacientes em fase aguda (ALVES et. al., 2018).
Júlia Morbeck – @med.morbeck
12
EXAMES IMUNOLÓGICOS
↠ São muito importantes no reconhecimento da
tripanossomíase americana, não só́ pela grande
sensibilidade e facilidade de execução, como por
fornecerem informações de valor em prazos curtos (de
minutos ou horas) (REY, 4ª ed.).
↠ Eles são utilizados para confirmar ou excluir o
diagnóstico de tripanossomíase, em casos suspeitos,
sobretudo na fase crônica, e para selecionar doadores em
bancos de sangue (REY, 4ª ed.).
↠ Esses métodos beneficiam-se do fato de aparecerem
os anticorpos no sangue muito cedo, ainda na fase aguda
da infecção, e de se manterem em geral continuamente
ao longo de toda a fase crônica da doença (REY, 4ª ed.).
Imunofluorescência Indireta
Esta reação tem sido amplamente empregada no diagnóstico
laboratorial da doença de Chagas (ALVES et. al., 2018).
ELISA
Esta técnica consiste em detectar anticorpos contra o parasita através
da utilização de um segundo anticorpo (anti-imunoglobulina humana
produzido em animais de laboratório), conjugados a enzimas, que, em
presença de substratos específicos, geram produtos coloridos, cuja
quantificação é feita espectrofotometricamente (ALVES et. al., 2018).
Reação em cadeia da polimerase (PCR) e outros métodos
moleculares
Podem detectar DNA do parasito no sangue ou em tecidos com
razoável sensibilidade (50 a 90%), mas não são amplamente
disponíveis em áreas endêmicas. Os testes quantitativos possibilitam
avaliar se houve redução na carga parasitária após o tratamento
(FERREIRA, 2ª ed.).
IMPORTANTE
Na fase aguda da DC, o diagnóstico laboratorial é baseado na
observação do parasito presente no sangue dos indivíduos
infectados, através de testes parasitológicos diretos, como
exame de sangue a fresco, esfregaço e gota espessa. O teste
direto a fresco é mais sensível que o esfregaço corado e deve
ser o método de escolha para a fase aguda. Caso estes testes
sejam negativos, devem ser usados métodos de concentração
(LIMA et. al., 2019).
Os testes de concentração (microhematócrito ou Strout)
apresentam 80% a 90% de positividade e são recomendados
no caso de forte suspeita de DC aguda e negatividade do teste
direto a fresco (LIMA et. al., 2019).
Na fase crônica da doença, o diagnóstico parasitológico direto
torna-se comprometido em virtude da ausência de parasitemia.
Os métodos parasitológicos indiretos (o xenodiagnóstico ou o
hemocultivo) que podem ser utilizados apresentam baixa

sensibilidade (20%-50%). Sendo assim, o diagnóstico na fase
crônica é essencialmente sorológico e deve ser realizado
utilizando-se dois testes de princípios metodológicos diferentes:
um teste de elevada sensibilidade (ELISA com antígeno total ou
frações semipurificadas do parasito ou a IFI) e outro de alta
especificidade (ELISA, utilizando antígenos recombinantes
específicos do T. cruzi) (LIMA et. al., 2019).
Os métodos sorológicos de diagnóstico da doença de Chagas se
baseiam em geral na detecção de anticorpos anti-T.cruzi da classe IgG,
sendo característica da fase crônica. Os anticorpos da classe IgM são
características da fase aguda, porém, esporadicamente podem ser
detectados na fase crônica de alguns pacientes (DAVANÇO, 2015).
AVALIAÇÃO POR MÉTODOS COMPLEMENTARES
↠ Após a confirmação do diagnóstico da doença de
Chagas, deve-se realizar uma avaliação mais detalhada do
paciente, a fim de buscar informações que possam ser
úteis ao prognóstico. Para tanto, anamnese e exame físico
detalhados devem ser revisados em busca de elementos
que possam não ter sido adequadamente valorizados em
avaliação prévia (BATISTA, 2020).
↠ Durante a análise dos dados do paciente, deve-se
averiguar o grau de acometimento dos órgãos mais
afetados pela doença; atenção especial deverá ser dada
à presença de arritmias cardíacas, insuficiência cardíaca
congestiva, tromboembolismo e doença gastrintestinal
(BATISTA, 2020).
↠ O ECG convencional está sempre indicado a partir do
momento em que o diagnóstico é estabelecido,
representando um bom preditor de acometimento do
miocárdico, embora um resultado normal não exclua a
possibilidade de doença. Deve-se atentar principalmente para a
ocorrência de taquicardia sinusal, estreitamento do complexo QRS,
alterações do seguimento ST ou da onda T, extrassístoles atriais ou
ventriculares, taquicardia paroxística atrial ou ventricular, transitória ou
sustentada, bloqueios de condução atrioventriculares e bloqueios de
ramo (BATISTA, 2020).
↠ Nos casos em que o ECG for inconclusivo, uma boa
opção é o eletrocardiograma de longa duração, ou
“Holter”, que monitora por 24 horas a atividade elétrica
cardíaca (BATISTA, 2020).
↠ A ecocardiografia tem grande relevância para definir a
gravidade do acometimento cardíaco por meio da medida
da fração de ejeção do ventrículo esquerdo. Uma
alteração na função desse ventrículo relaciona-se com
um pior prognóstico, sendo possível a ocorrência de
díspares eventos mórbidos, como o acidente vascular
encefálico (AVE) ou mesmo a morte súbita. Pelo
ecocardiograma também é possível identificar o
Júlia Morbeck – @med.morbeck
13
aneurisma de ponta, que ocorre principalmente no
ventrículo esquerdo, e a existência de trombos
(BATISTA, 2020).
↠ A dosagem de peptídeo natriurético tipo B (BNP) é
um importante biomarcador de disfunção ventricular
esquerda em pacientes com tripanossomíase americana
e é também um preditor de risco de AVE ou de morte
(BATISTA, 2020).
↠ A radiografia de tórax deve ser solicitada; todavia, cabe
comentar que nem sempre apresentará alteração. Em
casos mais avançados da cardiopatia dilatada, entretanto,
o aumento do coração pode ser percebido por ocasião
da avaliação da área cardíaca (BATISTA, 2020).
↠ Outros exames que devem ser solicitados são
hemograma, urina de rotina, provas de função hepática e
ensaios para a avaliação da coagulação (tempo de
tromboplastina parcial ativado – TTPA). Deve-se também
atentar para a realização de endoscopias e radiografias do
tubo gastrintestinal, caso o paciente apresente queixas
digestivas (BATISTA, 2020).
Tratamento da Doença de Chagas
↠ O tratamento antimicrobiano dirigido ao T. cruzi tem
como objetivos curar a infecção, prevenir lesões
orgânicas ou sua evolução e diminuir a possibilidade de
transmissão do protozoário. Essa modalidade terapêutica
tem resultados adequados na maioria dos casos agudos e
congênitos e, também, em casos crônicos recentes.
Desse modo, de acordo com o II Consenso Brasileiro de
Doença de Chagas, estão propostas as seguintes
orientações para o tratamento antiparasitário: (BATISTA,
2020).
➢ Devem ser tratadas todas as crianças com idade
igual ou inferior a 12 anos portadoras da doença
de Chagas em sua fase crônica;
➢ Para adolescentes com idade entre 13 e 18 anos
e adultos com infecção crônica, quando se
consegue estabelecer que a fase aguda ocorreu
até 12 anos antes (considerado como infecção
recente), é usualmente recomendado o
tratamento antiparasitário, embora faltem
evidências consistentes a partir de estudos
randomizados justificando tal conduta;
➢ Para os indivíduos com doença de Chagas na
faixa etária de 19 a 50 anos sem infecção
recente documentada, o tratamento
antiparasitário deve ser considerado de forma

individualizada, seja na forma crônica
indeterminada, seja na forma crônica
determinada sem cardiopatia avançada;
➢ Para indivíduos com idade superior a 50 anos,
sem cardiopatia avançada, não há estudos
justificando o tratamento antiparasitário. O
tratamento antiparasitário não deve ser realizado
em indivíduos na fase crônica da doença de
Chagas com a forma cardíaca grave, uma vez
que não há evidências de benefícios clínicos na
evolução desses pacientes.
OBS.: Situações relevantes (para as quais se recomenda consultar o II
Consenso Brasileiro de Doença de Chagas, em que deverá ser
considerada a terapêutica antimicrobiana para o T. cruzi, incluem o
tratamento dos enfermos com imunossupressão (transplantes,
infecção por HIV/AIDS) e da transmissão acidental (contato com fluidos
biológicos de pacientes com doença de Chagas, sinistros laboratoriais,
entre outros) (BATISTA, 2020).
↠ O fármaco de escolha disponível para o tratamento
específico da doença de Chagas no Brasil é o benznidazol,
que é comercializado sob a forma de comprimidos de 100
mg. Sua administração é feita por via oral, sendo rápida a
absorção com concentrações máximas após 2 a 4 horas.
Tem meia-vida de cerca de 12 horas e metabolização
conduzida pelo fígado e eliminação pela urina; uma
pequena parcela não absorvida é eliminada nas fezes
(BATISTA, 2020).
↠ O tratamento deve ser realizado pelo período de 60
dias, nas doses de 5 mg/kg/dia para adultos e de 10
mg/kg/dia para crianças, por via oral, sempre em duas a
três tomadas diárias (12/12 horas ou 8/8 horas) (BATISTA,
2020).
↠ A dose máxima recomendada do fármaco é de 300
mg/dia (BATISTA, 2020).
MECANISMO DE AÇÃO DO BENZNIDAZOL: Seu mecanismo de ação ainda
não está completamente elucidado. Evidências recentes indicam que
age por meio de radicais livres nitrogenados produzidos por nitro-
redutases humanas que induzem modificações covalentes de
macromoléculas. Esses radicais livres podem danificar o DNA do
parasito e exercem efeito inibitório na síntese de proteínas e na
síntese do ácido ribonucleico em células de T. Cruzi (LAFEPE
MEDICAMENTOS).
Outro mecanismo de ação do BNZ seria através do aumento da
fagocitose atuando na elevação da produção da citocina interferon
gama (INF-γ), causando lise celular. Ainda, há evidência de que o
fármaco atue na inibição enzima NADH-fumarase redutase bloqueando
o crescimento do T. cruzi (DAVANÇO, 2015).
Júlia Morbeck – @med.morbeck
14
Os efeitos adversos do BNZ em humanos podem ser agrupados em
manifestações de hipersensibilidade (20% dos casos): dermatite,
edema periorbital, linfoadenopatia, dores musculares e febre;
depressão da medula óssea (casos raros): neutropenia, agranulociotese
e púrpura trombocitopêmica; e polineuropatia periférica (7% dos
casos): parestesias e polineurite (DAVANÇO, 2015).
↠ Apesar da toxicidade sistêmica e da baixa tolerabilidade
orgânica associada aos efeitos colaterais marcantes com
o uso de benznidazol, estudos clínicos relataram que não
há medicamentos disponíveis com eficiência terapêutica
superior à do benznidazol, o que torna esse fármaco o
único para o tratamento clínico da doença de Chagas no
Brasil (BATISTA, 2020).
OBS.: Na infância, a cura é alcançada em cerca de 90% das crianças
com infecção congênita e que iniciaram o tratamento no tempo certo.
Em todos os casos, o tempo necessário para que haja negativação
dos exames sorológicos é proporcional à idade em que a pessoa
adquiriu a doença, ou seja, quanto mais tarde ocorrer a aquisição do
protozoário, mais tempo será preciso até que se alcancem os
resultados esperados (BATISTA, 2020).
↠ Nos casos em que houver intolerância ao benznidazol
ou falha, poderá ser indicado o nifurtimox como opção
terapêutica nos seguintes esquemas, os quais deverão
ser mantidos por 60 dias: (BATISTA, 2020).
➢ adultos: 10 mg/kg/dia (comprimidos de 120 mg),
por via oral, 3 vezes/dia;
➢ crianças: 15 mg/kg/dia (comprimidos de 30 mg),
por via oral, 3 vezes/dia.
MECANISMO DE AÇÃO DO NIFURTIMOX: O Nifurtimox forma um
metabólito radical nitro-ânion que reage com os ácidos nucléicos do
parasita, causando uma quebra significativa do DNA.
Seu mecanismo é semelhante ao proposto para a ação antibacteriana
de agentes nitrofuranos. O Nifurtimox sofre redução e cria radicais de
oxigénio, como o superóxido. Esses radicais são tóxicos para o T. cruzi.
↠ Os principais efeitos adversos do fármaco são similares
aos descritos para o benznidazol (BATISTA, 2020).
OBS.: Os medicamentos disponíveis são relativamente pouco eficientes
contra estágios intracelulares do parasito. Isso foi atribuído,

recentemente, ao fato já mencionado de os amastigotas intracelulares
poderem permanecer durante longos períodos de tempo como
formas “dormentes”, com redução de sua atividade metabólica e
replicativa. Portanto, o tratamento etiológico da doença de Chagas
crônica é ainda assunto controverso (FERREIRA, 2ª ed.).
TRATAMENTO SINTOMÁTICO
↠ O tratamento das principais manifestações da doença
deve ser realizado de acordo com as diretrizes para cada
um dos quadros específicos. Na fase aguda, deve ser feito
repouso, e podem ser usadas medicações antitérmicas,
anticonvulsivantes e diuréticas, além de digitálicos e outros
fármacos para o tratamento do quadro de miocardite
aguda (BARBOSA, 2020).
↠ Na fase crônica (para a CCC), recomendam-se dieta e
repouso como terapias não medicamentosas, mas
podem ser usados inibidores da enzima conversora de
angiotensina (IECA), betabloqueadores seletivos, digitálicos
e diuréticos, conforme a necessidade de cada paciente
(BARBOSA, 2020).
PROGNÓSTICO DA DOENÇA DE CHAGAS
A infecção não se cura espontaneamente. Na fase aguda, a doença
pode ser grave e fatal (por meningoencefalite ou cardiopatia grave).
Mesmo assim, a mortalidade não chega aos 10%, de acordo com
estudos a respeito. Nos demais casos, o tratamento pode modificar o
prognóstico, reduzindo a mortalidade (REY, 4ª ed.).
Ultrapassada essa fase, a tendência em geral é para lenta evolução
que, segundo alguns autores, leva inexoravelmente ao aparecimento
de lesões cardíacas e de outros órgãos.
Outros especialistas distinguem dois tipos de evolução:
➢ Na forma indeterminada, sem manifestações clínicas e sem
alterações eletrocardiográficas, a taxa de mortalidade, 10
anos depois de estabelecido o diagnóstico, é muito baixa. O
tratamento dos pacientes jovens ainda pode melhorar o
prognóstico se instituído precocemente.
➢ Na forma crônica da cardiopatia chagásica, isto é, nos casos
com sintomatologia clinica (ainda que por vezes
oligossintomática) e com alterações eletrocardiográficas
precoces, o prognóstico é menos favorável. A partir das
formas assintomáticas, a cada ano que passa 2% dos
pacientes desenvolvem cardiopatias e 1% começa a
apresentar megas.
Prevenção da Doença de Chagas
↠ A primeira linha de controle da doença de Chagas em
regiões endêmicas consiste no controle do vetor, o qual,
tradicionalmente, foi procedido com o uso de inseticidas
no domicílio e no peridomicílio (BARBOSA, 2020).
↠ A Organização Mundial da Saúde (OMS) preconiza a
melhoria das habitações como importante passo na
Júlia Morbeck – @med.morbeck
15
prevenção da enfermidade, de modo a evitar a infestação
domiciliar pelo triatomíneo. Outras medidas pessoais que
podem ser tomadas são o uso de redes nas camas e de
repelentes em áreas endêmicas do barbeiro (BARBOSA,
2020).
↠ O controle da transmissão transfusional é estabelecido
com o manejo rigoroso do sangue dos doadores. No
Brasil, tal perspectiva é amplamente difundida; porém, em
outras localidades, essa via permanece com importância
na transmissão da doença. De acordo com o I Consenso
Brasileiro de Doença de Chagas, gestantes provenientes
ou que vivem em áreas endêmicas devem ser testadas
quanto à presença do T. cruzi, se possível durante a
primeira consulta do pré-natal (BARBOSA, 2020).
↠ Para a transmissão oral, deve-se ter critério em
relação ao preparo, transporte e armazenamento de
alimentos que tenham possibilidade de entrar em contato
com o vetor ou com suas fezes. Deve ser comentado
que o T. cruzi se classifica como do grupo de risco
biológico 2, ou seja, os laboratórios que trabalham com o
protozoário devem utilizar o equipamento de proteção
individual adequado. Ainda assim, em caso de infecção
acidental, faz-se a quimioprofilaxia com o benzonidazol por
10 dias (BARBOSA, 2020).
Saúde Indígena
↠ No Brasil, segundo o último censo do Instituto Brasileiro
de Geografia e Estatística (IBGE), vivem mais de 890 mil
índios, distribuídos em todos os estados e
correspondendo a 0,4% da população brasileira. Esse
grupo, distribuído em 505 terras indígenas, ocupa 12,5%
do território nacional. Apesar do contingente populacional
não tão expressivo em relação ao total da população
brasileira, esses povos apresentam imensa
sociodiversidade, incluindo 305 grupos étnicos falantes de
274 idiomas (MENDES et. al., 2018).
↠ No Brasil, a 1ª Conferência Nacional de Proteção à
Saúde Indígena (CNPSI), realizada em 1986, foi um dos
primeiros momentos em que o Estado ouviu diferentes
lideranças indígenas para discutir propostas relacionadas à
formulação de diretrizes voltadas à saúde desses povos,
assumindo como legítimas suas necessidades e
especificidades e tendo como foco a APS (MENDES et.
al., 2018).
↠ A luta pela saúde indígena no Brasil, foi mais legitimada
com a criação do Subsistema de Atenção à Saúde dos
Povos Indígenas, que foi criado em 1999, através da Lei nº

9.836/99, mais conhecida como Lei Arouca. Este
subsistema é composto pelos Distritos Sanitários Especiais
Indígenas (DSEIS), que se constituem em uma rede de
serviços implantada nos territórios indígenas com o
objetivo de atender essa população, levando em
consideração os critérios geográficos, demográficos e
culturais (SANTOS et. al., 2021).
↠ Durante a 4° Conferência Nacional de Saúde dos
Povos Indígenas, em 2006, foram reivindicadas melhorias
na situação de saúde e questionada a gestão da FUNASA
(MENDES et. al., 2018).
↠ Em 2010, foi aprovada a criação da Secretaria Especial
de Saúde Indígena (SESAI). O que sua criação traz de
novo é, em última instância, a existência de um órgão
responsável unicamente pela saúde indígena (MENDES
et. al., 2018).
↠ De acordo com a Fundação Nacional do Índio (FUNAI)
(2021), para garantir aos povos indígenas o acesso
igualitário e atenção integral aos povos indígenas de
acordo com os princípios do SUS, se fez necessário o
estabelecimento de algumas diretrizes que orientam a
definição de instrumentos de planejamento,
implementação, avaliação e controle das ações de
atenção à saúde dos povos indígenas (SANTOS et. al.,
2021).
↠ As diretrizes para ações de atenção à saúde indígena
são: (SANTOS et. al., 2021).
➢ Organização dos serviços de atenção à saúde
dos povos indígenas na forma de Distritos
Sanitários Especiais e Pólos-Base, no nível local,
onde a atenção primária e os serviços de
referência se situam;
➢ Preparação de recursos humanos para atuação
em contexto intercultural;
➢ Monitoramento das ações de saúde dirigidas aos
povos indígenas;
➢ Promoção do uso adequado e racional de
medicamentos;
➢ Promoção de ações específicas em situações
especiais;
➢ Promoção de ambientes saudáveis e proteção
da saúde indígena;
↠ Além dos aspectos organizacionais do serviço de
saúde indígena, também devem ser levados em
consideração alguns fatores peculiares a essa população
como, a sua situação de transculturação, a localização
geográfica dos índios, com ênfase nas dificuldades de
Júlia Morbeck – @med.morbeck
16
acesso a essas aldeias; tais fatores acabam por se soma
a falta de infraestrutura e recursos (SANTOS et. al., 2021).
↠ Os polos - bases nas aldeias são estruturados apena
para atender a atenção primária, dessa forma os casos
de média e alta complexidade acabam sendo
referenciados para as unidades do Sistema Único de
Saúde - SUS, tais serviços são localizados em centros
urbanos próximos ou em outros municípios, onde os
povos indígenas sofrem com diferenças organizacionais,
culturais, linguística, refletindo negativamente na
possibilidade do acesso e na qualidade do cuidado
ofertado, piorando o processo saúde - doença que se
encontra (SANTOS et. al., 2021).
↠ A Secretaria Especial de Saúde Indígena conta
com 14.600 mil profissionais de saúde, sendo que
destes, 46% são indígenas, e promove a atenção
primária à saúde e ações de saneamento,
de maneira participativa e diferenciada, respeitando as
especificidades epidemiológicas e socioculturais destes
povos (MINISTÉRIO DA SAÚDE).
↠ A composição da Equipe Multiprofissional de Saúde
Indígena - EMSI, é regulamentada pela portaria nº 1.317, de
3 de agosto de 2017. Nela consta que, a EMSI
corresponde a um conjunto de profissionais responsáveis
pela atenção básica à saúde indígena em uma área, sob
gestão do Subsistema de Atenção à Saúde Indígena
(SASI-SUS) (SANTOS et. al., 2021).
↠ O gestor/coordenador local pode, opcionalmente, além
da equipe mínima, incluir os seguintes profissionais as
equipes que prestam atenção à saúde indígena como:
médicos clínicos (família), cirurgião dentista (família),
enfermeiros (família), técnicos e auxiliares de
enfermagem (família), técnico em saúde bucal, auxiliar em
saúde bucal, trabalhadores em serviços de promoção e
apoio à saúde (família), agente de saúde pública,
microscopista, entre outros. Estes não deverão ser
marcados como equipe mínima (SANTOS et. al., 2021).
 17

Referências

ALENCAR et. al. Epidemiologia da Doença de Chagas

aguda no Brasil de 2007 a 2018. Research, Society and
Development, v. 9, n. 10, 2020.
ALVES et. al. Métodos de diagnóstico para a doença de
Chagas: uma atualização. Revista Brasileira de Análises
Clínicas, 2018.
LAPEDE MEDICAMENTOS. Modelo de bula para os
profissionais de saúde.
DAVANÇO, M. G. Farmacocinética do Benznidazol
administrado em coelhos na forma de comprimidos de
liberação imediata e comprimidos de liberação prolongada.
Dissertação de pós graduação, Araraquara, SP, 2015.
LIMA et. al. Doença de Chagas: uma atualização
bibliográfica. Revista Brasileira de Análises Clínicas, 2019.
FERREIRA, M. U. Parasitologia Contemporânea, 2ª edição,
Guanabara Koogan – Rio de Janeiro, 2021.
BATISTA, R. S. Parasitologia – Fundamentos e Prática
Clínica. Guanabara Koogan – Rio de Janeiro, 2020.
REY, L. Parasitologia, 4ª edição. Grupo GEN, 2008.
REY, L. Bases da Parasitologia Médica, 3ª edição. Grupo
GEN, 2009.

MINISTÉRIO DA SAÚDE. Site do GOV. Disponível em:

<https://www.gov.br/saude/ptbr/composicao/sesai>
Acesado em 14 de agosto de 2022.
SANTOS et. al. O enfermeiro na saúde indígena: uma
revisão de literatura. Research, Society and Development,
v. 10, n. 16, 2021.

Júlia Morbeck – @med.morbeck

 APG 05 – CORAÇÃO GRANDE É CORAÇÃO BOM? 1

Objetivos sistêmica de pequena intensidade ou na coronariopatia incipiente

(BOGLIOGO, 10ª ed.).
1- Debater a etiologia e a fisiopatologia da
↠ Em 2006, a American Heart Association (AHA) definiu
miocardiopatia dilatada;
que as cardiomiopatias são um grupo heterogêneo de
2- Conhecer a epidemiologia, etiologia, fisiopatologia
doenças do músculo cardíaco com correspondente
e manifestações clínicas da insuficiência cardíaca;
disfunção mecânica e/ou elétrica, com frequente, mas
3- Compreender o diagnóstico e tratamento da
não sempre presente, dilatação e hipertrofia ventricular
insuficiência cardíaca;
inapropriada. Podem ser restritas ao coração ou fazer
4- Explicar o motivo de algumas doenças serem
parte de doenças sistêmicas (SOCESP, 4ª ed.).
negligenciadas.

Cardiomiopatia dilata

Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS), as cardiomiopatias,

também chamadas miocardiopatias, são doenças próprias do miocárdio
associadas a disfunção cardíaca. Assim, para caracterizar uma doença
cardíaca como cardiomiopatia é necessário que a disfunção cardíaca
não esteja associada com isquemia miocárdica (coronariopatia) ou com
fatores que acarretam sobrecarga pressórica ou volumétrica, como
valvopatias, hipertensão arterial sistêmica ou cardiopatias congênitas
(BOGLIOGO, 10ª ed.).

↠ As cardiomiopatias representam um grupo de

doenças envolvendo o músculo cardíaco, podendo incluir
doenças que acometem o músculo cardíaco
primariamente e também doenças sistêmicas que podem
afetar de forma indireta a função e anatomia do músculo
cardíaco (SOCESP, 4ª ed.).
↠ A forma mais comum de apresentação desta entidade
é a dilatada, podendo chegar a 90% dos casos. Além de
comprometer a contração ventricular esquerda, ou de
ambos os ventrículos, é muito comum ser acompanhada
de outras desordens como arritmias, tromboembolismo
e, principalmente, a progressão quase que inexorável
para insuficiência cardíaca importante (SOCESP, 4ª ed.).
IMPORTANTE: Muitas vezes a morte súbita pode se fazer presente na
evolução clínica desses pacientes (SOCESP, 4ª ed.).
↠ Em 2008, a European Society of Cardiology (ESC)
trouxe uma nova proposta de classificação das
cardiomiopatias, que define as cardiomiopatias como
desordem do músculo cardíaco, que se encontra
estruturalmente e funcionalmente anormal, na ausência
de causas específicas. Manteve as alterações estruturais
e morfológicas dos subtipos das cardiomiopatias em
dilatada, hipertrófica, restritiva e arritmogênica de
ventrículo direito, em forma familiar (genética) e não
familiar (não genética) (SOCESP, 4ª ed.).

Sabemos que cardiomiopatia dilatada (CMD) pode ser a via final comum
de várias doenças que acometem o miocárdio, resultante de
mecanismos genéticos, infecciosos, metabólicos, inflamatórios e
citotóxicos (SOCESP, 4ª ed.).
↠ Já em 2013, a World Heart Foundation (WHF) publicou
CLASSIFICAÇÃO a classificação MOGE(S), inspirada no estadiamento dos
tumores (estágio TNM). A classificação MOGE(S) baseia-
IMPORTANTE: A classificação das cardiomiopatias não é tarefa fácil e
tem sido modificada ao longo do tempo. De forma simples e útil para
se em anormalidades estruturas e funcionais (M),
a prática médica, as cardiomiopatias são divididas nas formas dilatada, extensão do comprometimento do órgão envolvido (O),
hipertrófica, restritiva e arritmogênica do ventrículo direito; tipos que se é de causa genética ou não (G), a natureza do defeito
não se enquadram nas descrições clássicas, comentadas adiante, são genético molecular ou se a etiologia é conhecida (E) e o
considerados cardiomiopatias não classificadas. De acordo com a
grau do estágio de Insuficiência cardíaca ou grau de
classificação da OMS, as cardiomiopatias específicas correspondem a
alterações do miocárdio associadas a doenças sistêmicas (p. ex., intolerância aos esforços (S) (SOCESP, 4ª ed.).
sarcoidose ou mucopolissacaridoses) ou a algumas alterações cardíacas
quando as mesmas não justificam a magnitude da disfunção ventricular
– como acontece em valvopatias discretas, na hipertensão arterial

Júlia Morbeck – @med.morbeck

 2

OBS.: A classificação das miocardiopatias é dividida em dois grupos

principais: primárias e secundárias. As miocardiopatias primárias
representam os distúrbios cardíacos limitados ao miocárdio, enquanto
as miocardiopatias secundárias representam as alterações miocárdicas
que ocorrem com uma diversidade de distúrbios sistêmicos (de
diversos órgãos) (PORTH, 10ª ed.).

ETIOLOGIA
↠ As causas de CMD podem incluir uma variedade muito
grande de agentes citotóxicos, metabólicos, infecciosos
ou também um número grande de causas genética
(SOCESP, 4ª ed.).
OBS.: Quando não se encontra uma causa aparente para a CMD, ela é EPIDEMIOLOGIA
chamada então de cardiomiopatia dilatada idiopática, em que a etiologia
está presente, mas não foi identificada (SOCESP, 4ª ed.). ↠ A cardiomiopatia dilatada é uma das principais
responsáveis por insuficiência cardíaca congestiva e

Júlia Morbeck – @med.morbeck

 3

transplantes cardíacos em todo o mundo, inclusive no FORMA FAMILIAR

Brasil (BOGLIOGO, 10ª ed.).
↠ A grande maioria dos casos são autossômica
↠ Em adultos a incidência é de 7 para 100.000 por ano. É dominante e uma minoria recessivo ligado ao X,
mais frequente entre homens do que em mulheres (2,5: autossômico recessivo e mitocondrial. Também sabemos hoje
1) e entre os negros do que em brancos (2,5:1). Em que a penetrância é dependente da idade a expressão clínica variável
crianças a incidência é de 1,13 casos por 100.000 por ano, (SOCESP, 4ª ed.).
sendo maior em meninos do que em meninas (SOCESP, Nos estudos iniciais acreditava-se que a disfunção genética da
4ª ed.). cardiomiopatia dilatada idiopática se localizava nas proteínas do
citoesqueleto. Com o avanço da tecnologia genética, viu-se que
FISIOPATOLOGIA existem mutações em praticamente todas as estruturas e vias de
condução do cardiomiócito, podendo conduzir a dilatação ventricular
De forma geral, na cardiomiopatia dilatada estariam primariamente
e má contração do músculo cardíaco (SOCESP, 4ª ed.).
alteradas proteínas estruturais do citoesqueleto e do sarcolema,
relacionadas fundamentalmente com a transmissão da força gerada, ↠ Em sua maioria, os genes envolvidos fazem parte de
como a distrofina e sarcoglicanos (BOGLIOGO, 10ª ed.).
codificações do sarcomêro, citoesqueleto, cápsula nuclear
↠ Há fortes indícios de que a doença seja o resultado e sarcolema (SOCESP, 4ª ed.).
final e comum de uma grande variedade de agressões ao
miocárdio ocorridas ao longo da vida. Suas principais
causas são doenças virais, afecções autoimunes,
toxicidade pelo álcool ou outras drogas, distúrbios
associados à gravidez e anormalidades genéticas
(BOGLIOGO, 10ª ed.).

↠ Na maioria dos pacientes, no entanto, esta

cardiomiopatia não se associa a nenhuma causa
conhecida, recebendo, por isso, a denominação
cardiomiopatia dilatada idiopática (BOGLIOGO, 10ª ed.).
OBS.: Com frequência, nenhuma causa pode ser identificada e, nesse
caso, a miocardiopatia é denominada MCD idiopática (PORTH, 10ª ed.).

CARDIMIOPATIA DILATADA IDIOPÁTICA

↠ Nas últimas décadas o papel da genética ganhou
importância muito elevada com a identificação de uma
frequência de casos familiares maior do que o que se
antecipava previamente (30 a 50% dos casos). Um
grande número de genes identificados (mais de 40) e
uma clara evidência de que, mesmo os chamados “casos
esporádicos”, podem abrigar um defeito genético
(SOCESP, 4ª ed.).
Denomina-se forma esporádica os casos em que não se conseguiu
estabelecer um determinante genético e de forma familiar os casos
em que o fenótipo é expressado em mais de um membro da família
(SOCESP, 4ª ed.).
Em mais de 50% das vezes não é possível a sua determinação,
recebendo a denominação de idiopática. Desses casos de MCD
idiopática, cerca de 30-50% dos casos correspondem a forma familiar,
demonstrando a influência da hereditariedade e genética na sua
patogênese (CAMANDAROBA et. al., 2020).
Estes estudos sugerem que as mutações em genes presentes na CF
são: (SOCESP, 4ª ed.).
➢ Mutações em gene do sarcômero: incluem TTN (titina),
MYH7 (miosina de cadeia pesada); TNNT2 (troponina T) e
TPM1 (alfa – tropomiosina). São as causas mais comuns,
representando cerca de 30% dos casos. A titina (gigante
TTN) é altamente expressa no coração onde funciona
como uma mola gigante, que proporciona uma força
passiva e regula a contração do sarcômero. Em um estudo
multicêntrico recentemente publicado, os autores
mostraram que a maioria das mutações da titina ocorreram
no grupo CMD (mais de 20%).
➢ Mutações em gene SCN5A: gene do canal de sódio;
também apresentam relação com a presença de
cardiomiopatia familiar. Apresenta frequência de cerca 2%
na CMD e foi encontrada tendência para um traço
arritmogênico, incluindo defeitos de condução; fibrilação
atrial e taquicárdica ventricular.

Júlia Morbeck – @med.morbeck


↠ A MCD é caracterizada por aumento ventricular,
redução da espessura da parede ventricular e
comprometimento da função sistólica de um ou de
ambos os ventrículos (PORTH, 10ª ed.).
↠ O peso está aumentado, geralmente em torno de 400
a 600 g, raramente 900 g ou mais. O achado
predominante é a dilatação das quatro câmaras,
sobretudo do ventrículo esquerdo (BOGLIOGO, 10ª ed.).
↠ Em geral, a dilatação é acentuada e sempre
acompanhada de hipertrofia do miocárdio. Entretanto,
geralmente a parede do ventrículo esquerdo tem
espessura diminuída devido à grande dilatação cavitária
(hipertrofia por adição de sarcômeros em série –
hipertrofia excêntrica). Às vezes, são vistas finas traves
esbranquiçadas de fibrose no miocárdio. Trombos murais
são frequentes, sobretudo nos átrios e no ápice dos
ventrículos (BOGLIOGO, 10ª ed.).
Júlia Morbeck – @med.morbeck
4
↠ Histologicamente, a MCD é caracterizada por fibras
miocárdicas atróficas e hipertróficas, além de fibrose
intersticial. Os miócitos cardíacos, em particular no
subendocárdio, frequentemente apresentam alterações
degenerativas avançadas. Também há fibrose intersticial,
de modo mais predominante na zona subendocárdica, e
possível presença de células inflamatórias dispersas
(PORTH, 10ª ed.).
↠ Há graus variados de hipertrofia das miocélulas
(caracterizada por núcleos volumosos, irregulares e
hipercromáticos), que paradoxalmente podem
apresentar-se alongadas e adelgaçadas, devido à dilatação
ventricular (BOGLIOGO, 10ª ed.).
↠ À microscopia eletrônica, as alterações também são
inespecíficas e consistem em cardiomiócitos com edema
intracelular, dilatação dos túbulos do sistema T e do
retículo sarcoplasmático, perda de cristas e variação na
forma e no tamanho das mitocôndrias, gotículas de
gordura e grânulos de lipofuscina no sarcoplasma. Todas
essas alterações constituem sinais de processo
degenerativo inespecífico em células hipertróficas
(BOGLIOGO, 10ª ed.).
Insuficiência Cardíaca
↠ A insuficiência cardíaca é definida como uma síndrome
complexa, resultante de qualquer distúrbio funcional ou
estrutural do coração, a qual ocasiona ou aumenta o risco
de desenvolver manifestações de débito cardíaco baixo
e/ou congestão pulmonar ou sistêmica (PORTH, 10ª ed.).
EPIDEMIOLOGIA
↠ A IC tem alta prevalência e grande impacto na
morbidade e mortalidade em todo o mundo, sendo hoje
um grave problema de saúde pública (SOCESP, 4ª ed.).
↠ A insuficiência cardíaca pode ocorrer em qualquer
faixa etária, mas afeta primariamente os idosos. Ainda que
as taxas de morbidade e mortalidade por DCV tenham
diminuído nas últimas décadas, a incidência de insuficiência
cardíaca está aumentando a uma taxa alarmante.
Aproximadamente, 400 mil a 700 mil pessoas são
diagnosticadas com insuficiência cardíaca a cada ano, nos
EUA (SOCESP, 4ª ed.).
↠ No Brasil, dados do Ministério da Saúde mostram que,
em 2007, quase 40% das internações hospitalares foram
relacionadas à IC descompensada. Essa proporção foi de
70% no grupo etário com mais de 60 anos (SOCESP, 4ª
ed.).

ETIOLOGIA E CLASSIFICAÇÃO
↠ A síndrome da insuficiência cardíaca pode ser
produzida por qualquer condição cardíaca que reduza a
capacidade de bombeamento do coração (PORTH, 10ª
ed.).
↠ Entre as causas mais comuns de insuficiência cardíaca,
podemos citar DAC, hipertensão, CMD e cardiopatia
valvar. Como muitos processos que levam à insuficiência
cardíaca são de longa duração e progridem
gradualmente, é possível prevenir a insuficiência cardíaca
em muitos casos, ou adiar a progressão por meio da
detecção e intervenção precoces (PORTH, 10ª ed.).
CLASSIFICAÇÃO DE ACORDO COM A FRAÇÃO DE EJEÇÃO
IC com fração de ejeção FEVE < 40%
reduzida
IC com fração de ejeção FEVE = 40 A 49%
intermediária
IC com fração de ejeção FEVE ≥ 50%
preservada
OBS.: Recentemente, foi publicada a nova definição e classificação
universal de IC, que recomenda o termo IC com fração de ejeção
melhorada (ICFEm) para pacientes com FEVE prévia < 40% e tiveram
um aumento de 10 pontos percentuais atingindo taxas acima de 40%.
Esta classificação universal recomenda que seja utilizado o termo
“melhorada” ao invés de “recuperada” (DIRETRIZ, 2021).
FISIOPATOLOGIA DA IC
Débito cardíaco é a quantidade de sangue que os ventrículos ejetam
a cada minuto (PORTH, 10ª ed.).
↠ O coração tem a surpreendente capacidade de ajustar
seu débito cardíaco para atender às necessidades
variáveis do corpo. Durante o sono, o débito cardíaco
declina, e durante os exercícios, aumenta de modo
acentuado. A capacidade de aumentar o débito cardíaco
durante o aumento das atividades é denominada reserva
cardíaca (PORTH, 10ª ed.).
↠ Em significativo contraste com os atletas sadios, as
pessoas com insuficiência cardíaca comumente utilizam a
Júlia Morbeck – @med.morbeck
5
reserva cardíaca durante o repouso. Para elas, subir um
lance de escadas pode ser suficiente para causar falta de
ar, por exceder a reserva cardíaca (PORTH, 10ª ed.).
Disfunção sistólica X Disfunção diastólica
↠ A classificação separa a fisiopatologia da insuficiência
cardíaca em insuficiências ou disfunções sistólica e
diastólica, com base na fração de ejeção ventricular
(PORTH, 10ª ed.).
Fração de ejeção é a porcentagem de sangue bombeada para fora
dos ventrículos a cada contração. Uma fração de ejeção normal é de
aproximadamente 55 a 70% (PORTH, 10ª ed.).
↠ Na disfunção ventricular sistólica, a contratilidade do
miocárdio está comprometida, levando a uma diminuição
na fração de ejeção e no débito cardíaco (PORTH, 10ª
ed.).
↠ A disfunção ventricular diastólica é caracterizada por
uma fração de ejeção normal, mas com relaxamento
ventricular diastólico comprometido, levando a uma
diminuição no enchimento ventricular que, por fim, causa
diminuição na pré-carga, no volume sistólico e no débito
cardíaco (PORTH, 10ª ed.).
Muitas pessoas com insuficiência cardíaca apresentam uma
combinação de elementos de disfunções ventriculares sistólica e
diastólica, e a divisão entre disfunção sistólica e disfunção diastólica
pode ser razoavelmente artificial, em particular conforme esteja
relacionada às manifestações e ao tratamento (PORTH, 10ª ed.).
É importante observar que a disfunção ventricular não é sinônimo de
insuficiência cardíaca, mas pode levar ao seu desenvolvimento. Com
ambas as disfunções ventriculares, sistólica e diastólica, os mecanismos
compensatórios em geral conseguem manter a função cardíaca em
repouso adequada, até os estágios finais da insuficiência cardíaca
(PORTH, 10ª ed.).
Disfunção ventricular direita X Disfunção ventricular
esquerda
↠ A insuficiência cardíaca é classificada de acordo com o
lado do coração (ventricular direita ou ventricular
esquerda) primariamente afetado. Embora o evento inicial
que leva à insuficiência cardíaca possa ser de origem
ventricular direita ou esquerda, a insuficiência cardíaca a
longo prazo normalmente envolve ambos os lados
(PORTH, 10ª ed.).

DISFUNÇÃO VENTRICULAR DIREITA
↠ A insuficiência cardíaca do lado direito compromete a
capacidade de transporte do sangue desoxigenado da
circulação sistêmica para a circulação pulmonar.
Consequentemente, quando o ventrículo direito é
insuficiente, ocorre uma redução na quantidade de
sangue deslocada adiante, para a circulação pulmonar, e
em seguida para o lado esquerdo do coração, finalmente
causando redução do débito cardíaco ventricular
esquerdo (PORTH, 10ª ed.).
↠ Além disso, se o ventrículo direito não ocasiona o
movimento anterógrado do sangue, ocorre acúmulo ou
congestão de sangue no sistema venoso sistêmico. Isso
eleva as pressões diastólica final ventricular direita, atrial
direita e venosa sistêmica (PORTH, 10ª ed.).
↠ Um importante efeito da insuficiência cardíaca do lado
direito é o desenvolvimento de edema periférico. Os
efeitos da ação da gravidade fazem com que o edema
seja mais pronunciado nas partes inferiores do corpo
(PORTH, 10ª ed.).
OBS.: Quando a pessoa está em posição ortostática, observa-se edema
nos membros inferiores; em decúbito dorsal, o edema é observado
na área acima do sacro. O acúmulo do líquido do edema é evidenciado
por um ganho de peso (i. e., 560 mℓ de líquido acumulado resultam
em um ganho de peso de 0,45 kg). A verificação diária do peso pode
ser utilizada como um meio de avaliar o acúmulo de líquido em uma
pessoa com insuficiência cardíaca crônica. Como regra, um ganho de
peso superior a 0,9 kg em 24 h ou 2,2 kg em 1 semana é considerado
um sinal de agravamento da insuficiência (PORTH, 10ª ed.).
↠ A insuficiência cardíaca do lado direito também produz
congestão das vísceras. À medida que a distensão venosa
progride, o sangue se acumula nas veias hepáticas que
drenam na veia cava inferior, e o fígado fica ingurgitado.
Isso pode causar hepatomegalia e dor no quadrante
superior direito. Na insuficiência cardíaca do lado direito
grave e prolongada, a função hepática está
Júlia Morbeck – @med.morbeck
6
comprometida e as células hepáticas podem morrer. A
congestão da circulação porta também pode levar ao
ingurgitamento do baço e ao desenvolvimento de ascite.
A congestão do trato gastrintestinal pode interferir na
digestão e na absorção de nutrientes, causando anorexia
e desconforto abdominal (PORTH, 10ª ed.).
OBS.: Na insuficiência cardíaca do lado direito grave, as veias jugulares
externas se tornam distendidas e podem ser visualizadas quando a
pessoa está sentada ou em pé (PORTH, 10ª ed.).
CAUSAS DA DISFUNÇÃO VENTRICULAR DIREITA
As causas da disfunção ventricular direta incluem condições que
impedem o fluxo sanguíneo nos pulmões ou que comprometem a
eficácia do bombeamento do ventrículo direito (PORTH, 10ª ed.).
A insuficiência ventricular esquerda é a causa mais comum de
insuficiência ventricular direita (PORTH, 10ª ed.).
A hipertensão pulmonar prolongada também causa disfunção e
insuficiência ventricular direita. A hipertensão pulmonar ocorre em
pessoas com doença pulmonar crônica, pneumonia grave, embolia
pulmonar ou estenose aórtica ou mitral. Quando a insuficiência cardíaca
do lado direito ocorre em resposta à doença pulmonar crônica, é
denominada cor pulmonale (PORTH, 10ª ed.).
Outras causas comuns incluem estenose ou regurgitação das valvas
tricúspide ou pulmonar, infarto ventricular direito e miocardiopatia. A
disfunção ventricular direita com insuficiência cardíaca também é
causada por defeitos cardíacos congênitos, como tetralogia de Fallot
e defeito do septo interventricular (PORTH, 10ª ed.).
DISFUNÇÃO VENTRICULAR ESQUERDA
↠ A insuficiência cardíaca do lado esquerdo compromete
o movimento do sangue a partir da circulação pulmonar
(de baixa pressão) até o lado arterial (de alta pressão) da
circulação sistêmica (PORTH, 10ª ed.).
↠ Com o comprometimento da função cardíaca
esquerda, ocorre uma diminuição no débito cardíaco para
a circulação sistêmica. O sangue se acumula no VE, no
átrio esquerdo e na circulação pulmonar, o que causa
uma elevação na pressão venosa pulmonar. Quando a
pressão nos capilares pulmonares (normalmente de cerca
de 10 mmHg) excede a pressão osmótica capilar (em geral
ao redor de 25 mmHg), ocorre uma transferência do
líquido intravascular para o interstício dos pulmões,
resultando em edema pulmonar (PORTH, 10ª ed.).
O episódio de edema pulmonar costuma ocorrer à noite, após a
permanência da pessoa em posição reclinada durante algum tempo e
a remoção das forças gravitacionais do sistema circulatório. Nesse
momento, o líquido do edema sequestrado nos membros inferiores
ao longo do dia retorna para o compartimento vascular e é
redistribuído para a circulação pulmonar (PORTH, 10ª ed.).

CAUSAS DA DISFUNÇÃO VENTRICULAR ESQUERDA
As causas mais comuns de disfunção ventricular esquerda são a
hipertensão e o infarto agudo do miocárdio (PORTH, 10ª ed.).
Mesmo quando a área infartada é pequena, pode haver uma área
adjacente de tecido isquêmico. Isso pode resultar em grandes áreas
de hipocinesia ou acinesia da parede ventricular, e no rápido
aparecimento de congestão e edema pulmonar (PORTH, 10ª ed.).
A estenose ou regurgitação da valva aórtica ou mitral também gera o
nível de retorno do lado esquerdo que resulta em congestão
pulmonar. Conforme a pressão pulmonar aumenta como resultado da
congestão, pode haver progressão para insuficiência cardíaca do lado
direito (PORTH, 10ª ed.).
Manifestações Clínicas da IC
↠ Dependem da extensão e do tipo de disfunção
cardíaca presente, bem como da rapidez com que se
desenvolve. Uma pessoa com insuficiência cardíaca
anteriormente compensada estável pode desenvolver
sinais de insuficiência cardíaca pela primeira vez quando a
condição avançar a um ponto crítico, como no aumento
progressivo da hipertensão pulmonar em pessoas com
regurgitação da valva mitral (PORTH, 10ª ed.).
↠ A gravidade e a progressão dos sintomas dependem
da extensão e do tipo de disfunção presente (sistólica
Júlia Morbeck – @med.morbeck
7
versus diastólica, do lado direito versus esquerdo) (PORTH,
10ª ed.).
↠ Os sinais e sintomas incluem falta de ar e outras
manifestações respiratórias, fadiga e tolerância limitada aos
exercícios, retenção de líquido e edema, caquexia e
desnutrição, e cianose. As pessoas com insuficiência
cardíaca grave podem apresentar diaforese e taquicardia
(PORTH, 10ª ed.).
MANIFESTAÇÕES RESPIRATÓRIAS
↠ A falta de ar decorrente da congestão da circulação
pulmonar é uma das principais manifestações da
insuficiência cardíaca do lado esquerdo. A falta de ar (i. e.,
dificuldade respiratória) que pode ser percebida é
denominada dispneia (PORTH, 10ª ed.).
FADIGA, FRAQUEZA E CONFUSÃO MENTAL
↠ A fadiga e a fraqueza com frequência acompanham a
diminuição do débito do VE. A fadiga cardíaca é diferente
da fadiga geral, no sentido de normalmente estar ausente
pela manhã, porém surgir e progredir com o aumento da
atividade no decorrer do dia (PORTH, 10ª ed.).
↠ Na insuficiência cardíaca do lado esquerdo aguda ou
grave, o débito cardíaco pode diminuir a níveis
insuficientes para o suprimento adequado de oxigênio
para o cérebro, causando assim confusão mental e
alterações comportamentais (PORTH, 10ª ed.).
Diagnóstico da IC
↠ A IC é uma síndrome complexa, com alteração da
função cardíaca, o que resulta em sintomas e sinais de
baixo débito cardíaco e/ou congestão pulmonar ou
sistêmica, em repouso ou aos esforços (DIRETRIZ, 2018).
↠ Uma história clínica e um exame físico detalhados
devem ser feitos em todos os pacientes em busca dos
principais sinais e sintomas de IC (DIRETRIZ, 2018).
OBS.: Em pacientes crônicos, a detecção de sinais clínicos de
congestão pode estar esmaecida ou ausente, por processos
 8

adaptativos e pela grande adaptação do sistema linfático em lidar com
congestão. Assim, os sinais clínicos de congestão podem ser pouco
sensíveis e também pouco específicos. Sobressaem-se, no entanto,
sinais como terceira bulha e sintoma como ortopneia como mais
específicos para o diagnóstico de IC (DIRETRIZ, 2018).
EXAMES COMPLEMENTARES
AVALIAÇÃO LABORATORIAL
↠ Na abordagem inicial dos pacientes com sinais e
sintomas sugestivos de IC crônica ambulatorial,
recomenda-se a realização de diversos exames
laboratoriais complementares, não só para avaliar a
presença e a gravidade de lesão de outros órgãos-alvo e
detectar comorbidades, como também para verificar
fatores agravantes do quadro clínico (DIRETRIZ, 2018).
OBS.: A realização de exames seriados pode ser necessária para
monitoração de variáveis de segurança, durante o tratamento da IC,
incluindo função renal e eletrólitos (DIRETRIZ, 2018).
MÉTODOS DE IMAGEM NÃO INVASIVOS
↠ Exames complementares gráficos e de imagem
desempenham papel relevante para confirmação das
alterações estruturais e funcionais cardíacas. Eles auxiliam
no diagnóstico desta condição, além de avaliar a gravidade
e a forma da cardiopatia, o que permite definir etiologia
da IC e estratificar o prognóstico (DIRETRIZ, 2018).
ELETROCARDIOGRAMA EM REPOUSO
↠ A realização de eletrocardiograma (ECG) de 12
derivações é recomendada na avaliação inicial de todos
os pacientes com IC, para avaliar sinais de cardiopatia
estrutural como hipertrofia ventricular esquerda, isquemia
miocárdica, áreas de fibrose, distúrbios da condução
atrioventricular, bradicardia ou taquiarritmias, que podem
demandar cuidados e tratamentos específicos (DIRETRIZ,
2018).
↠ O método tem maior valor no contexto da IC aguda,
em que as alterações de congestão pulmonar são mais
intensas (DIRETRIZ, 2018).
ECOCARDIOGRAMA
↠ O ecocardiograma transtorácico é exame de imagem
de escolha para o diagnóstico e o seguimento de
pacientes com suspeita de IC. Permite a avaliação da
função ventricular sistólica esquerda e direita, da função
diastólica, das espessuras parietais, do tamanho das
cavidades, da função valvar, da estimativa hemodinâmica
não invasiva e das doenças do pericárdio (DIRETRIZ, 2018).
BIOMARCADORES
PEPTÍDEOS NATRIURÉTICOS
↠ Dentre os diversos biomarcadores estudados em IC,
destacam-se os peptídeos natriuréticos BNP e NT-
proBNP, cujo papel no diagnóstico de IC está bem
estabelecido, tanto no cenário da sala de emergência
quanto em pacientes com IC crônica ambulatoriais
(DIRETRIZ, 2018).
Valores de BNP < 35 pg/mL ou NT-proBNP < 125 pg/mL
praticamente excluem o diagnóstico de IC. Valores acima destes cortes
necessitam de avaliação clínica e complementar com ecocardiografia
para confirmar o diagnóstico, caso haja dúvidas pela avaliação clínica
isolada (DIRETRIZ, 2018).
LIMITAÇÕES AO SEU USO: estes peptídeos podem elevar-se na
presença de anemia, insuficiência renal crônica (IRC), e idade avançada,
e apresentar níveis mais baixos na presença de obesidade (DIRETRIZ,
2018).

RADIOGRAFIA DO TÓRAX
↠ A radiografia simples do tórax, por sua simplicidade,
rapidez de obtenção e ampla disponibilidade, é
recomendada na avaliação inicial dos pacientes com sinais
e sintomas de IC, para avaliação de cardiomegalia e
congestão pulmonar. Porém, vale ressaltar que a
sensibilidade do método é bastante limitada e, ainda, que
a disfunção sistólica cardíaca significativa pode ocorrer
sem cardiomegalia na radiografia de tórax (DIRETRIZ,
2018).

Júlia Morbeck – @med.morbeck


Tratamento Farmacológico da IC com fração de ejeção
reduzida
INIBIDORES DA ENZIMA CONVERSORA DA ANGIOTENSINA E
BLOQUEADORES DOS RECEPTRES DE ANGIOTENSINA II
↠ Os IECA constituem um grupo de fármacos com
comprovados benefícios na evolução de pacientes com
ICFEr, tanto em relação à morbidade, como à
mortalidade, além de conferirem melhora na qualidade de
vida (DIRETRIZ, 2018).
↠ Os bloqueadores dos receptores da angiotensina II
(BRAs) são alternativa com eficácia comparável aos IECA,
e estão indicados em pacientes intolerantes ou com
alergia documentada a esta classe de fármacos (DIRETRIZ,
2018).
Alguns aspectos práticos na utilização de IECAs e BRAs em pacientes
com IC devem ser considerados: (DIRETRIZ, 2018).
➢ Devido ao risco de piora da função renal, hipercalemia e
hipotensão arterial, os IECAs/BRAs devem ser introduzidos
em doses baixas (especialmente nos pacientes com
pressão arterial limítrofe) e titulação progressiva, até atingir
as doses-alvo, que garantem os benefícios documentados
nos grandes estudos clínicos multicêntricos.
➢ Intolerância aos IECAs é definida como a presença de tosse
persistente e debilitante (que ocorre em aproximadamente
10 a 20% dos casos) ou a ocorrência de angioedema
(achado incomum; < 1%). O uso de BRAs é uma alternativa
nestes casos. A taxa de outros efeitos adversos, como
hipotensão, hipercalemia ou disfunção renal, é semelhante
entre IECAs e BRAs.
BETABLOQUEADORES
↠ Os BB também são considerados fármacos de
primeira linha no tratamento da ICFEr, pois determinam
benefícios clínicos na mortalidade global, na morte por IC
e por morte súbita, além de melhorarem sintomas e
reduzirem taxas de re-hospitalizações por IC em
inúmeros estudos clínicos (DIRETRIZ, 2018).
ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES MINERALOCORTICOIDES
↠ Os antagonistas dos receptores mineralocorticoides
(espironolactona/eplerenona) estão indicados em
pacientes sintomáticos com disfunção sistólica do VE, em
classes funcionais II a IV da NYHA, associados ao
tratamento padrão, apresentando efeitos contundentes
sobre mortalidade e taxas de re-hospitalização (DIRETRIZ,
2018).
Alguns aspectos práticos na utilização da espironolactona em pacientes
com IC devem ser considerados: (DIRETRIZ, 2018).
Júlia Morbeck – @med.morbeck
9
➢ Não se deve administrar a combinação de antagonista da
aldosterona, IECA e BRA, pelo risco de efeitos colaterais,
em especial de hipercalemia.
➢ O uso de espironolactona em pacientes com insuficiência
renal e níveis séricos limítrofes de potássio deve ser feito
com cautela, necessitando-se de monitorização frequente
e periódica da função renal e de eletrólitos.
➢ Deve-se evitar o uso de espironolactona em pacientes com
insuficiência renal avançada (creatinina > 2,5 mg/dL) e em
pacientes com hipercalemia persistente (em geral potássio
> 5,9 mmol/L).
INIBIDORES DA NEPRISILINA E DOS RECEPTORES DA
ANGIOTENSINA (SACUBITRIL/VALSARTANA)
↠ O sacubitril/valsartana representa uma nova classe
terapêutica, que atua simultaneamente no sistema renina-
angiotensina-aldosterona (SRAA) e na endopeptidase
neutra (inibidor da neprilisina e do receptor da
angiotensina − INRA) (DIRETRIZ, 2018).
↠ Ao inibir a neprilisina, a degradação de peptídeos
natriuréticos, da bradicinina e de outros peptídeos é
diminuída (DIRETRIZ, 2018).
IVABRADINA
↠ A frequência cardíaca (FC) elevada é um marcador de
eventos em IC, podendo ser considerada um alvo
terapêutico. A ivabradina inibe seletivamente a corrente If
no tecido do nó sinoatrial, reduzindo a FC (DIRETRIZ, 2018).
DIGITÁLICOS
↠ O efeito de digoxina diante do tratamento
contemporâneo da IC, incluindo terapia tripla (IECAs, BB
e antagonistas da aldosterona), inibidores da neprilisina e
dos receptores da angiotensina, cardiodesfibriladores e
ressincronizadores, é virtualmente desconhecido
(DIRETRIZ, 2018).
↠ Existe controvérsia considerável sobre a segurança do
uso da digoxina em pacientes com FA, embora este
fármaco seja eficaz para redução de frequência
ventricular (DIRETRIZ, 2018).
DIURÉTICOS DE ALÇA E TIAZÍDICOS
↠ Os diuréticos são a classe terapêutica mais largamente
utilizada em pacientes com IC para alívio de congestão.
Isto se justifica pelo óbvio efeito terapêutico ao provocar
diurese e alívio da sobrecarga volêmica (DIRETRIZ, 2018).

Doenças Negligenciadas
↠ As doenças negligenciadas constituem um grupo de
enfermidades prevalente nos países em
desenvolvimento, que afetam indistintamente toda a
população, mas que tem tido mais impacto em grupos
populacionais em situação de vulnerabilidade social
representando um sério obstáculo ao desenvolvimento
socioeconômico e a melhoria da qualidade de vida
(SANTOS, 2019).
↠ Possui pouco investimentos em pesquisa e tecnologia
para avançar no controle, na prevenção e tratamento
medicamentoso (SANTOS, 2019).
↠ São consideradas doenças negligenciadas, as
enfermidades caracterizadas por incidirem em regiões
tropicais, por serem mortais ou muito graves e afetarem
um país ou região de maneira endêmica e pelo fato das
opções para o tratamento não existirem, serem
inadequadas ou ultrapassadas e com pouca eficácia
(SANTOS, 2019).
↠ A OMS propôs a denominação doenças
negligenciadas referindo-se aquelas enfermidades,
geralmente transmissíveis, que apresentam maior
ocorrência nos países em desenvolvimento, e mais
negligenciadas exclusivas dos países em desenvolvimento
(SANTOS, 2019).
↠ Em uma época marcada pelas transformações
tecnológicas, é contraditório abordar um assunto que trata
da ausência de tecnologias, pesquisa e inovação na área
da saúde, visto que as doenças negligenciadas são um
grupo de afecções transmissíveis em sua maioria causada
por protozoários e transmitidas por vetores cujo
tratamento é inexistente, precário ou desatualizado
(SANTOS, 2019).
↠ Essas doenças podem prejudicar o crescimento infantil
e o desenvolvimento intelectual, bem como a
produtividade do trabalho. Dessa forma, as doenças
negligenciadas são as que não apresentam atrativos
econômicos para o desenvolvimento de fármacos, quer
seja por sua baixa prevalência, ou por atingir população
em região de baixo nível de desenvolvimento (SANTOS,
2019).
↠ Para Morel (2016), são três as causas principais da
permanência das doenças negligenciadas relacionadas ao
que identificado como falhas, quais sejam: (SANTOS, 2019).
Júlia Morbeck – @med.morbeck
10
➢ Falhas de ciência: referem-se a conhecimentos
insuficientes, apontando para uma construção
de sentidos em que a solução das doenças
negligenciadas está situada no tempo futuro.
➢ Falhas de mercado: dizem respeito à situação
de medicamentos ou vacinas que existem,
porem disponíveis a custos proibitivos.
➢ Falhas de saúde pública: ocorrem quando
estratégias terapêuticas acessíveis ou gratuitas
não chegam às populações afetadas devido a
problemas de planejamento.
↠ As doenças negligenciadas são endêmicas em 149
países e afetam mais de um bilhão de pessoas no mundo
(SANTOS, 2019).
↠ O Brasil buscou, durante os últimos anos, definir um
plano de ação no controle às doenças negligenciadas por
meio de investimento em pesquisa e financiamento em
novas tecnologias, iniciando em 2006, o Programa de
Pesquisa e Desenvolvimento em Doenças Negligenciadas
(SANTOS, 2019).
DOENÇAS MEGLIGENCIADAS 2021 - 2030
↠ A Organização Mundial da Saúde (OMS) lançou
formalmente nesta quinta-feira, 28 de janeiro de 2021 em
um evento virtual, o seu novo roteiro para as Doenças
Tropicais Negligenciadas (DTN) para o período 2021-2030
(SBMT, 2020).
↠ Entre as 20 DTN incluídas neste documento da OMS
inserem-se, segundo meta de controle em saúde pública:
(SBMT, 2020).
➢ Erradicação: dracunculose, bouba;
➢ Eliminação (interrupção da transmissão):
tripanossomíase africana (Trypanosoma brucei
gambiense), hanseníase, oncocercose;
➢ Eliminação como problema de saúde pública:
doença de Chagas, tripanossomíase africana
(Trypanosoma brucei rhodesiense), leishmaniose
visceral, filariose linfática, raiva, esquistossomose,
geohelmintoses, tracoma;
➢ Controle: úlcera de Buruli, dengue,
equinococose, trematodioses de transmissão
alimentar, leishmaniose cutânea,
micetoma/cromoblastomicose/outras micoses
profundas, escabiose/outras ectoparasitoses,
envenenamento por picada de cobra e
teníase/cisticercose.
 11

OBS.: O Dia Mundial das Doenças Tropicais Negligenciadas foi instituído

em 2020 pela Assembleia Mundial da Saúde e é celebrado em 30 de
janeiro.

Referências

ROHDE et. al. Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca

Crônica e Aguda. Arquivo Brasileiro de Cardiologia, 2018.
MARCONDES-BRAGA et. al. Atualização de Tópicos
Emergentes da Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca.
Arquivo Brasileiro de Cardiologia, 2021.
CONSOLIM-COLOMBO et. al. Tratado de Cardiologia
SOCESP, 4ª edição – Barueri – São Paulo: Manole, 2019.
NORRIS. PORTH Fisiopatologia, 10ª edição – Rio de Janeiro:
guanabara Koogan, 2021.
FILHO, G. B. Bogliogo, Patologia, 10ª edição – Rio de
Janeiro: Guanabara Koogan, 2021.
CAMANDAROBA et. al. Miocardiopatia dilatada: um relato
de caso. Brzilian Journal of health Review, 2020.
SANTOS, C. S. As doenças negligenciadas e suas
representações sociais: um estudo com profissionais de
saúde, Tese de Doutorado, RJ, 2019.

SOCIEDADE BRASILEIRA DE MEDICINA TROPICAL

(SBMT), 2020. Disponível em: <OMS lança novo roteiro
2021-2030 para as Doenças Tropicais Negligenciadas -
SBMT>

Júlia Morbeck – @med.morbeck

 APG 06 – TEMPO É VIDA! 1

Objetivos oito vezes. Na presença da tríade hipertensão + diabetes

+ hiperlipidemia, o risco de aterosclerose aumenta em
1- Compreender a fisiopatologia da aterosclerose; quase 20 vezes (PORTH, 10ª ed.).
2- Discutir a etiologia, fisiopatologia e manifestações
clínicas da doença arterial coronariana;
3- Diferenciar dor precordial típica x atípica e angina
estável x instável;
4- Descrever o diagnóstico da doença arterial
coronariana; (ECG e marcadores de necrose)
5- Explicar o tratamento medicamentoso da
doença arterial coronariana.
*ECG e Marcadores de necrose.

Aterosclerose

↠ Trata-se de uma doença inflamatória crônica sistêmica

de grande complexidade que ocorre sobretudo na
camada íntima das artérias, mas também envolvendo as
camadas média e adventícia (SOCESP, 4ª ed.).
O processo de crescimento e de desenvolvimento da doença
aterosclerótica se dá de maneira silenciosa e ao longo de décadas,
iniciando-se com a formação da estria gordurosa em crianças e
adolescentes, progredindo para formação de placas complexas na
idade adulta. Nesse momento, essas placas, a depender do seu
tamanho e do seu grau de instabilidade, podem levar a um quadro
sintomático como angina pectoris, infarto agudo do miocárdio, acidente
vascular cerebral ou claudicação intermitente (SOCESP, 4ª ed.).

Etiologia e fatores de risco da aterosclerose

Locais de aterosclerose grave, em ordem de frequência.

↠ O principal fator de risco da aterosclerose é a

hipercolesterolemia e, especialmente, as elevações nos
níveis de colesterol LDL. Entre os fatores de risco não
modificáveis adicionais, estão o avanço da idade, histórico
familiar de doença cardíaca e sexo masculino. Também
foram identificadas diversas alterações determinadas
geneticamente no metabolismo das lipoproteínas e do
colesterol (PORTH, 10ª ed.).
↠ Os fatores de risco cardíaco tradicionais – tabagismo,
obesidade e gordura visceral, hipertensão e diabetes
melito – também são fatores de risco para o
desenvolvimento de aterosclerose. As toxinas que entram
na corrente sanguínea como resultado do tabagismo
podem lesionar o tecido endotelial (PORTH, 10ª ed.).
↠ Tanto a hipertensão (pressão arterial alta) quanto o
diabetes melito são fatores de risco independentes para
o desenvolvimento de aterosclerose, mas também
apresentam efeitos sinérgicos e aditivos. A presença
isolada de hipertensão ou de diabetes melito aumenta o
risco de aterosclerose em no mínimo duas vezes. Quando
ambos coexistem, o risco de aterosclerose aumenta em
Outros fatores associados ao aumento do risco de desenvolver
aterosclerose incluem inatividade física, padrões de vida estressantes,
níveis séricos de proteína C reativa (PCR) e níveis séricos de
homocisteína (PORTH, 10ª ed.).
A PCR é uma proteína reagente de fase aguda do processo
inflamatório, cujos níveis séricos são comprovadamente úteis como
marcador biológico, ainda que inespecífico, da presença de inflamação
sistêmica. Também foi observada a presença de moléculas de PCR
em algumas placas ateroscleróticas, implicando ainda mais o papel da
inflamação na formação dessas estruturas. Portanto, os níveis séricos
de PCR atuam como um marcador clínico efetivo do risco de doença
vascular aterosclerótica. O exame de PCR de alta sensibilidade é
recomendado como um exame de triagem para risco cardiovascular
(PORTH, 10ª ed.).
A homocisteína é derivada do metabolismo da metionina dietética, um
aminoácido abundante em proteínas de origem animal. O metabolismo
normal da homocisteína requer níveis adequados de folato, vitamina
B6, vitamina B12 e riboflavina. A homocisteína inibe elementos da
cascata anticoagulante e está associada à lesão endotelial, que se
acredita ser uma etapa inicial importante no desenvolvimento da
aterosclerose. Um distúrbio autossômico recessivo raro, denominado
homocistinúria, é causado por um defeito hereditário na produção de
uma enzima metabolizadora de homocisteína, resultando na elevação
dos níveis séricos desse aminoácido (PORTH, 10ª ed.).

Júlia Morbeck – @med.morbeck


CONCEITOS DA BIOLOGIA VASCULAR
Os dois tipos celulares predominantes em uma artéria normal e que
têm importância fundamental na gênese da placa aterosclerótica são
as células endoteliais (CE) e as células musculares lisas (CML) (SOCESP,
4ª ed.).
As CE estão localizadas primordialmente na camada íntima do vaso,
estando, assim, em contato direto com o sangue e permitindo que o
mesmo, em situações de homeostase normal, possa fluir
adequadamente pelos vasos (SOCESP, 4ª ed.).
Já as CML estão localizadas majoritariamente, em condições normais,
na camada média do vaso e possuem propriedade de contração e
relaxamento, sendo, assim, capazes de regular o fluxo de sangue em
diversos territórios arteriais. Essas células também sintetizam matriz
extracelular (sobretudo colágeno) e podem migrar para a camada
íntima durante o desenvolvimento da placa aterosclerótica (SOCESP,
4ª ed.).
Fisiopatologia da aterosclerose
↠ Apesar de se tratar de um processo contínuo, para
fins didáticos, iremos dividir o processo ateromatoso em
quatro grandes fases: (SOCESP, 4ª ed.).
➢ Fase inicial da aterogênese.
➢ Fase de desenvolvimento da estria gordurosa.
➢ Fase de progressão para placa complexa.
➢ Fase de rotura da placa.
FASE INICIAL DA ATEROGÊNESE
↠ Em seu estado normal, as CE, que recobrem a
superfície da parede arterial, não permitem a adesão de
células sanguíneas como os leucócitos. Entretanto, fatores
de risco ou desencadeadores da aterosclerose como
fumo, hipertensão, hiperglicemia, dieta rica em gorduras
saturadas, obesidade ou resistência à insulina podem
instigar a expressão de moléculas de adesão pelas CE,
permitindo a adesão dos leucócitos à parede arterial
(SOCESP, 4ª ed.).
↠ Um dos responsáveis por permitir a adesão das células
sanguíneas ao endotélio é a molécula de adesão celular
vascular 1 (VCAM-1). A VCAM-1 liga-se a monócitos e
linfócitos T, os dois tipos principais de leucócitos
Júlia Morbeck – @med.morbeck
2
encontrados na fase inicial da placa aterosclerótica
(SOCESP, 4ª ed.).
A expressão de VCAM-1 é induzida por diversas substâncias. Podemos
citar entre elas os lipídios oxidados e as citocinas pró-inflamatórias,
como interleucina 1 (IL-1) e fator de necrose tumoral-α (TNF-α) que
induzem a expressão de VCAM-1 através do mecanismo mediado pelo
fator--nuclear kappa ß (NFkß) (SOCESP, 4ª ed.).
↠ Sabemos também que a formação de placas
ateroscleróticas é influenciada pelo tipo de fluxo
sanguíneo. Em áreas onde o fluxo é turbulento, há uma maior
propensão para formação de placas ateroscleróticas. Já em áreas com
fluxo laminar, mecanismos antiaterogênicos são deflagrados, como a
expressão de uma enzima antioxidante, a superóxido dismutase, e a
produção de oxido nítrico, um potente vasodilatador (SOCESP, 4ª
ed.).
Acredita-se que as CE possam sentir as diferenças de fluxo através
de cílios presentes em sua superfície luminal e receptores de adesão
em sua parede lateral, embora estes mecanismos ainda necessitem
de maiores estudos. Essas estruturas seriam responsáveis por fazer a
transdução de um sinal mecânico (alteração do fluxo sanguíneo
vascular) em químico (SOCESP, 4ª ed.).
↠ Também nessa fase inicial da aterogênese,
observamos a ocorrência de acúmulo extracelular de
lípideos na íntima. O maior exemplo disso é a ligação das
partículas de LDL aos proteoglicanos da matriz
extracelular arterial, através de um sítio específico da
apoproteína B que compõe as LDLs. Postula-se também
que as LDL pequenas e densas tenham ainda maior
afinidade para formação dessas ligações (SOCESP, 4ª ed.).
↠ Uma vez no espaço intimal, as lipoproteínas
apresentam suscetibilidade aumentada à oxidação, dada a
escassez de antioxidantes nessa região. O processo
inflamatório inicial pode contribuir para a oxidação das
lipoproteínas por diversos mecanismos (SOCESP, 4ª ed.).
De maneira complementar, a LDL-oxidada também pode ser capaz
de amplificar o processo inflamatório inicial local (SOCESP, 4ª ed.).
↠ As células inflamatórias passam a se aderir ao endotélio,
inicialmente por uma fase de rolamento, mediada por
moléculas endoteliais de adesão denominadas selectinas.
Em seguida, os monócitos passam para a fase de adesão
firme, caracterizada pela interação entre a já descrita
VCAM-1 do endotélio e moléculas específicas de integrina
na superfície dos monócitos e linfócitos T (SOCESP, 4ª
ed.).
↠ Uma vez aderidos ao endotélio arterial, os monócitos
penetram por meio do endotélio e entram na íntima do
vaso por diapedese, processo dependente de gradiente
quimiotático, gerado, por exemplo, pela proteína
 3

quimiotática de monócito (MCP-1). Placas de ateroma
hiperexpressam MCP-1 e essa citocina é responsável por recrutar
monócitos de caráter inflamatório, presentes nos estágios iniciais da
placa de ateroma (SOCESP, 4ª ed.).
e diferenciam-se em dois subtipos principais de linfócitos
T CD4+, que realizam ações imunológicas distintas: as
células efetoras Th1 e Th2 (SOCESP, 4ª ed.).
A resposta Th1 produz citocinas pró-inflamatórias, como o interferon-
γ, linfotoxina e TNF-α, contribuindo para desestabilização da placa. A
resposta Th2, por sua vez, é responsável por secretar outro perfil de
citocinas, como IL-4 e IL-10, que podem diminuir a inflamação, inclusive
controlando a resposta Th1 e reduzindo a apresentação de antígenos
às células T; sua função na aterogênese, entretanto, é menos
estabelecida do que para a resposta Th1 (SOCESP, 4ª ed.).

Outro subtipo, os linfócitos Th17 secretam interleucina 17, que possui

efeitos mistos na placa de ateroma, tanto pró-aterogênico quanto pró-
fibrótico. Ainda outra população de células TCD4+, os linfócitos T
reguladores (CD4+; CD25+), também estão presentes nesse cenário
e possivelmente desempenham funções antiateroscleróticas (SOCESP,
4ª ed.).

FASE DE DESENVOLVIMENTO DA ESTRIA GORDUROSA ↠ Os linfócitos TCD8+ (linfócitos T citotóxicos), por sua
vez, estão relacionados ao processo de apoptose de
↠ Na íntima das artérias, monócitos maturam–se em células como macrófagos, CE e CML, por meio da
macrófagos que, por apresentarem expressão de expressão do fator citotóxico de membrana Fas ligante e
receptores scavenger, que permitem a internalização de DAMPs. Todas as ações descritas até o momento são
excessiva de lipídios modificados, principalmente a LDL- chamadas de resposta imune adaptativa celular (SOCESP,
oxidada (SOCESP, 4ª ed.). 4ª ed.).
↠ Ésteres de colesterol acumulam-se no citoplasma e, OBS.: A resposta imune adaptativa humoral, que envolve a ativação das
assim, os macrófagos tornam-se células espumosas, células B e sua decorrente produção de anticorpos, possivelmente
características desse estágio da aterogênese. Os também participa do processo aterogênico, por meio da produção de
imunoglobulinas M (possivelmente ateroprotetora) pelas células B1 e de
macrófagos multiplicam-se e liberam vários fatores de citocinas e imunoglobulinas G (pró-aterogência) pelas células B2
crescimento e citocinas, amplificando e sustentando os (SOCESP, 4ª ed.).
sinais pró-inflamatórios. Um mediador importante para
esse processo é o fator estimulador de colônia de
macrófago (M-CSF) que é hiperexpresso em placas
ateroscleróticas humanas (SOCESP, 4ª ed.).
OBS.: A presença de numerosos macrófagos transformados em células
espumosas na íntima vascular caracteriza uma lesão aterosclerótica
precursora conhecida como estria gordurosa que, nesse estágio, ainda
pode ser reversível e não causar repercussões clínicas (SOCESP, 4ª
ed.).

As ações de fagocitose e de liberação de citocinas exercidas por estes

macrófagos são componentes da chamada resposta imunológica inata,
aquela que não necessita da ativação e interação entre linfócitos T e
B para ocorrer. Hoje, sabemos também, entretanto, que essas outras
funções do sistema imunológico, chamadas de resposta imune
adaptativa, também contribuem para a aterogênese (SOCESP, 4ª ed.).

Apesar de em menor número, linfócitos T também estão presentes

na placa aterosclerótica. Células dendríticas teciduais ou os próprios
macrófagos provenientes da circulação funcionam como células
apresentadoras de antígenos para os linfócitos T. Os antígenos
apresentados são bastante variáveis, como, por exemplo, porções de FASE DE PROGRESSÃO PARA PLACA COMPLEXA
lipoproteínas (SOCESP, 4ª ed.).
↠ Enquanto o conjunto de células espumosas é
↠ Após a apresentação do antígeno (“sinapse imunológi- característico da estria gordurosa, a deposição do tecido
ca”), as células T CD4+ (linfócitos T helper) são ativadas

Júlia Morbeck – @med.morbeck

 4

fibroso define a lesão aterosclerótica mais avançada
(SOCESP, 4ª ed.).
Como vimos, macrófagos e linfócitos T infiltram as lesões
ateroscleróticas e localizam preferencialmente na borda do ateroma,
onde a atividade inflamatória é mais ativa e por onde se dá o
crescimento da placa (SOCESP, 4ª ed.).
↠ Na fase de progressão da placa, as CML sintetizam a
matriz extracelular. Essas células migram da túnica média
para a íntima em resposta à produção de fator de
crescimento derivado de plaqueta (PDGF) secretado
pelos macrófagos ativados e pelas CE, processo em parte
estimulado pela degradação da matriz extracelular pela
metaloproteinase de matriz 9 (MMP-9) e por outras
proteinases (SOCESP, 4ª ed.).
OBS.: Acredita-se também que parte dessas CML seja proveniente de
precursores vindos da corrente sanguínea ou mesmo de células
tronco presentes na própria parede arterial (SOCESP, 4ª ed.).
fator de crescimento plaquetário, o que favorece o
sinergismo entre inflamação e trombose na fisiopatologia
da aterotrombose (SOCESP, 4ª ed.).
A hemorragia causada pelos neovasos consiste num bom exemplo
para ilustrar o conceito mais atual em relação à progressão temporal
da doença aterosclerótica. Hoje, acredita-se, na verdade, que essa
evolução se dê em surtos: as placas podem permanecer quiescentes
por algum tempo, talvez anos, até que algum evento específico
(como, por exemplo, uma hemorragia intraplaca) deflagre uma piora
dessa lesão, levando a um aumento de atividade inflamatória na região,
com acúmulo de CML, aumento de deposição de matriz e
crescimento da espessura global da placa (SOCESP, 4ª ed.).

↠ Uma vez na íntima, as CML proliferam sob influência

de vários fatores de crescimento e secretam proteínas
da matriz extracelular, entre eles o colágeno intersticial.
Além de formação de matriz, também ocorre nesse
momento a mineralização (calcificação) da placa, também
por ação das CML. Esse processo parece ser mediado
pelo sistema RANK/RANK ligante (como estimulantes da FASE DE ROTURA DA PLACA
mineralização) e osteoprotegerina (como inibidor), de
↠ Ao longo de todo o caminho de progressão da
maneira análoga à mineralização no tecido ósseo
aterogênese, no qual há a transformação de uma placa
(SOCESP, 4ª ed.).
rica em gordura para uma placa fibrosa e muitas vezes
↠ Outro processo importante para a progressão da calcificada, pode haver estenose do lúmen do vaso
aterogênese é a formação de novos vasos sanguíneos a (SOCESP, 4ª ed.).
partir da vasa vasorum, processo conhecido como
↠ Considera-se que, em geral, no início do
neovascularização. A neovascularização é mediada por
desenvolvimento das lesões ateroscleróticas, o
fatores como o já citado VEGF, fatores de crescimento
crescimento da placa se dá num sentido contrário à luz
de fibroblasto, oncostatina M e fatores de crescimento
vascular, aumentando, assim, a espessura total da parede
placentário. Os neovasos permitem a progressão da placa
do vaso. Esse processo é conhecido como
aterosclerótica por facilitarem a entrada de mais leucócitos
remodelamento positivo, sendo mediado, sobretudo,
nas placas já estabelecidas (através da hiperexpressão de
pelos diversos ciclos de secreção e degradação da matriz
VCAM-1) e por possibilitarem o aporte de nutrientes para
extracelular secretada pelas CML. Acredita-se que quando
regiões mais centrais da placa e, por isso, mais afastadas
a placa atinge um determinado tamanho (cerca de 40%
do lúmen vascular original (SOCESP, 4ª ed.).
da espessura vascular em corte seccional), a lesão passe
Nesse fenômeno, há a produção de trombina, que promove a ativação a crescer em direção à luz do vaso, podendo assim,
de CE, de monócitos e macrófagos, de CML e de plaquetas. Em causar lesões estenóticas (SOCESP, 4ª ed.).
resposta à trombina, essas células secretam mediadores inflamatórios,
entre eles CD40L e RANTES (regulated upon activation, normal T cell Essa progressão lenta da lesão em geral é responsável por quadros
express sequence), que promovem o crescimento da placa, tornando- clínicos crônicos, como a angina estável, com desenvolvimento
as suscetíveis às complicações trombóticas da aterosclerose (SOCESP, sintomático progressivo ao longo de anos (SOCESP, 4ª ed.).
4ª ed.).
↠ A rotura da placa com sua trombose é a complicação
↠ As plaquetas têm um papel importante nessa fase, mais temida da aterosclerose, estando por trás da
secretando mediadores inflamatórios, entre eles CD40L e

Júlia Morbeck – @med.morbeck

 5

fisiopatologia de grande parte das síndromes coronárias
agudas (SCA) (SOCESP, 4ª ed.).
↠ A SCA, em particular, pode mais frequentemente
resultar de dois mecanismos distintos em relação à fase
final de instabilização da placa: (SOCESP, 4ª ed.).
➢ rotura da capa fibrosa;
➢ erosão superficial da íntima.
➢ A ativação do endotélio e recrutamento monolinfocitário.
➢ A captação e oxidação das partículas de lipoproteínas de
baixa densidade (LDL).
➢ A produção local e sistêmica de citocinas pró-inflamatórias.
➢ A produção de proteases e a degradação da capa fibrótica,
responsáveis pela desestabilização da placa.
➢ A indução da apoptose das células da placa.
➢ O controle da coagulação após rotura da placa,
aumentando fatores pró-coagulantes tanto no núcleo
lipídico quanto no sangue.

↠ Acredita-se que, para que a rotura aconteça, deva

haver um desequilíbrio entre produção e degradação de
matriz extracelular que compõe a capa fibrosa, sendo
que, no cômputo final, haja predomínio da degradação da
matriz, enfraquecimento da capa e rotura. A inflamação,
mais uma vez, seria o processo básico que faria essa
regulação, sendo que a degradação da capa fibrosa se dá
essencialmente por enzimas (metaloproteinases e
catepsinas) liberadas pelos macrófagos (SOCESP, 4ª ed.).

↠ Com a rotura, as moléculas de fator tecidual do núcleo

lipídico exposto, proveniente das células espumosas e de
partículas apoptóticas de CML, irão interagir com
moléculas de fibrinogênio e inibidor do ativador
plasminogênio (PAI-1) presentes no sangue, levando à
formação de um trombo sobre a placa rota. Este trombo
pode tanto levar a uma obstrução total e dramática do
fluxo sanguíneo como pode ser não oclusivo e transitório,
a depender de como essas interações complexas irão
ocorrer (SOCESP, 4ª ed.). Obs.: A aterosclerose tem duas consequências principais: obstrução
arterial, com isquemia, aguda ou crônica; dilatação arterial, resultando
em aneurisma (BOGLIOGO, 10ª ed.).

↠ O segundo mecanismo para SCA, a erosão superficial

da íntima, é menos compreendido. Nesses casos,
encontravam-se erosões no endotélio da placa, expondo
ao sangue uma camada íntima rica em CML e
proteoglicanos, sem haver, entretanto, exposição do Doença Arterial Coronariana (DAC)
núcleo lipídico (SOCESP, 4ª ed.).
↠ O termo doença arterial coronariana (DAC) descreve
Podemos dizer que a inflamação acaba por modular as seguintes ações
a cardiopatia causada pelo comprometimento do fluxo
na aterogênese: (SOCESP, 4ª ed.).

Júlia Morbeck – @med.morbeck


sanguíneo coronariano. Na maior parte dos casos, a DAC
é causada pela aterosclerose, que não somente afeta as
artérias coronárias como também as artérias em outras
áreas do corpo (PORTH, 10ª ed.).
As doenças das artérias coronárias podem causar isquemia do
miocárdio e angina, infarto do miocárdio ou ataque cardíaco, arritmias
cardíacas, defeitos na condução, insuficiência cardíaca e morte súbita
(PORTH, 10ª ed.).
FATORES DE RISCO DA DAC
↠ Os principais fatores de risco para a DAC incluem: (PORTH, 10ª ed.).
➢ tabagismo;
➢ pressão arterial alta;
➢ elevação dos níveis séricos de colesterol total e de
colesterol de lipoproteína de baixa densidade (LDL);
➢ baixos níveis séricos de colesterol de lipoproteína de alta
densidade (HDL);
➢ diabetes;
➢ idade avançada;
➢ obesidade abdominal;
➢ inatividade física.
OBS.: Os indivíduos com diabetes e síndrome metabólica apresentam
um risco particularmente alto de desenvolvimento de DCV,
apresentando significativa morbidade decorrente da doença (PORTH,
10ª ed.).
Etiologia da DAC
Epidemiologia da DAC
↠ A prevalência da DAC varia de acordo com o estudo
considerado, na medida em que os estudos referentes ao
tema utilizam muitas vezes definições distintas. Estima-se
que no ano de 2018, 16,5 milhões de americanos
apresentavam doença coronária, sendo predominante no
sexo masculino (55%) (SOCESP, 4ª ed.).
Júlia Morbeck – @med.morbeck
6
↠ Naturalmente que tanto no homem quanto na mulher
a prevalência aumenta com a idade. Nas fases mais
precoces da vida, a maior prevalência entre as mulheres
pode ser explicada pela disfunção microvascular, mais
comum nesse grupo (SOCESP, 4ª ed.).
↠ Em 2017, foi estimada uma prevalência de DAC de
1,75% (2.500.000 de indivíduos), na população brasileira
maior que 20 anos. As maiores prevalências estavam nas
regiões Sul e Sudeste, com taxa de mortalidade
padronizada decrescente, mas com aumento da
prevalência desde 1990 (MARINHO, 2021).
↠ Com estimativa de incidência de cerca de 121 mil casos
por ano1 em 2017, a DAC tem sido um importante
problema de saúde pública no país (MARINHO, 2021).
↠ A maior mortalidade por DAC está relacionada com
um menor nível socioeconômico, países de maior renda
têm, taxa de mortalidade menor que países de média
renda. Os novos tratamentos da DAC com uso de novas
tecnologias têm reduzido a mortalidade, mas não podem
reduzir a carga da doença e a perda da saúde, associada
com a DAC (MARINHO, 2021).
Fisiopatologia da DAC
↠ O fluxo sanguíneo coronariano leva oxigênio aos
miócitos e remove produtos do catabolismo, como
dióxido de carbono, ácido láctico e íons hidrogênio. O
coração tem uma demanda metabólica tremendamente
alta; embora represente apenas 0,3% do peso corporal,
ele é responsável por 7% do consumo de oxigênio em
repouso. Isquemia celular ocorre quando há uma demanda
aumentada por oxigênio em relação ao suprimento
arterial máximo, ou uma redução absoluta do supri-
mento de oxigênio (HAMMER; MCPHEE, 7ª ed.).
↠ A redução do suprimento de oxigênio pode
raramente se originar de diminuição do conteúdo de
oxigênio do sangue – como acontece na intoxicação por
monóxido de carbono ou na anemia –, mas, mais
comumente, é causada por anormalidades de artérias
coronárias, particularmente doença aterosclerótica
(HAMMER; MCPHEE, 7ª ed.).
↠ Isquemia miocárdica pode surgir por uma combinação
de demanda aumentada e suprimento diminuído; o abuso
de cocaína aumenta a demanda de oxigênio (por inibição da
recaptação de noradrenalina nos terminais nervosos adrenérgicos no
coração) e pode reduzir o suprimento de oxigênio por causar
vasoespasmo (HAMMER; MCPHEE, 7ª ed.).

↠ O coração recebe sua energia principalmente de ATP
gerado por fosforilação oxidante de ácidos graxos livres,
embora glicose e outros carboidratos possam ser
utilizados. Dentro de 60 segundos após oclusão de artéria
coronária, a tensão de oxigênio nas células miocárdicas
afetadas cai essencialmente para zero. Os estoques
cardíacos de fosfatos de alta energia são exauridos
rapidamente, e as células mudam prontamente para
metabolismo anaeróbio, com a consequente produção de
ácido láctico (HAMMER; MCPHEE, 7ª ed.).
↠ Disfunção do relaxamento e contração do miocárdio
ocorre dentro de segundos, mesmo antes que aconteça
a depleção de fosfatos de alta energia. A base bioquímica
para esta anormalidade não é conhecida. Se a perfusão
não for restabelecida dentro de 40 a 60 minutos, inicia-
se um estágio irreversível de dano, caracterizado por
tumefação difusa de mitocôndrias, lesão da membrana
celular e depleção acentuada de glicogênio. O mecanismo
exato pelo qual dano irreversível ocorre não está claro,
mas depleção intensa de ATP, concentrações
extracelulares de cálcio aumentadas, acidose láctica e
radicais livres têm sido postulados como possíveis causas
(HAMMER; MCPHEE, 7ª ed.).
Manifestações Clínicas da DAC
DOR TORÁCICA
↠ A dor torácica tem sido atribuída tradicionalmente à
isque- mia. Contudo, evidências mais recentes sugerem
que, em pacientes com doença arterial coronariana, 70 a
80% dos episódios de isquemia na verdade são
assintomáticos (HAMMER; MCPHEE, 7ª ed.).
Acredita-se que a dor torácica, quando presente, seja mediada por
fibras aferentes simpáticas que inervam ricamente o átrio e o
ventrículo. A partir do coração, as fibras atravessam os gânglios
simpáticos torácicos superiores e as cinco raízes dorsais torácicas
superiores da medula espinal. Na medula espinal, os impulsos
supostamente convergem com impulsos de outras estruturas. Esta
convergência pode ser o mecanismo da dor na parede torácica, nas
costas e no braço que algumas vezes acompanha a angina de peito
(HAMMER; MCPHEE, 7ª ed.).
A importância dessas fibras pode ser demonstrada em pacientes que
passaram por um transplante de coração. Quando esses pacientes
desenvolvem aterosclerose, eles permanecem completamente
assintomáticos, sem desenvolvimento de angina (HAMMER; MCPHEE,
7ª ed.).
↠ Três fatores provavelmente são responsáveis pela
grande proporção de episódios assintomáticos: disfunção
de nervos aferentes, perfusão reduzida transitória e
Júlia Morbeck – @med.morbeck
7
limiares de dor diferentes entre pacientes (HAMMER;
MCPHEE, 7ª ed.).
QUARTA BULHA CARDÍACA E DISPNEIA
↠ Esses achados podem ocorrer devido à disfunção
diastólica e sistólica do miocárdio isquêmico (HAMMER;
MCPHEE, 7ª ed.).
CHOQUE
↠ O local de oclusão da artéria coronária determina a
apresentação clínica da isquemia ou do infarto do
miocárdio. Como uma regra geral, quanto mais miocárdio
é suprido pelo vaso ocluído, mais significativos e graves
são os sintomas. Por exemplo, obstrução da artéria coronária
principal esquerda, ou da artéria coronária descendente anterior
esquerda, geralmente se apresentará como insuficiência cardíaca
grave, frequentemente com hipotensão associada (choque)
(HAMMER; MCPHEE, 7ª ed.).
BRADICARDIA
↠ Infartos da parede miocárdica inferior geralmente se
originam de oclusão da artéria coronária direita. Como a
área de tecido ventricular esquerdo suprida por esta
artéria é pequena, os pacientes geralmente não se
apresentam com insuficiência cardíaca (HAMMER;
MCPHEE, 7ª ed.).
↠ Entretanto, a artéria que fornece suprimento
sanguíneo para o nó AV se ramifica a partir da artéria
descendente posterior, de modo que os infartos do
miocárdio da parede inferior às vezes são associados com
condução lenta ou ausente do nó AV. Além da isquemia,
podem ocorrer anormalidades de condução do nó AV
em consequência de ativação reflexa do nervo vago, que
inerva ricamente o nó AV (HAMMER; MCPHEE, 7ª ed.).
OBS.: Disfunção do nó sinusal é raramente observada em doença
arterial coronariana, porque esta área recebe sangue tanto da artéria
coronária direita quanto da esquerda (HAMMER; MCPHEE, 7ª ed.).
NÁUSEA E VÔMITO
↠ Náusea e vômito podem surgir por ativação do nervo
vago na situação de infarto da parede inferior do
miocárdio (HAMMER; MCPHEE, 7ª ed.).
Taquicardia
↠ Os níveis de catecolaminas geralmente estão elevados
em pacientes com infarto do miocárdio. Isso ajuda a
manter o volume sistólico, mas leva a uma frequência
cardíaca aumentada (HAMMER; MCPHEE, 7ª ed.).

Dor precordial e angina
OBS.: O termo dor precordial se refere ao incômodo na região torácica.
DOR TORÁCICA
↠ A dor torácica aguda é uma das causas mais
frequentes de atendimento nas unidades de emergência
(UE), correspondendo a mais de 5% das visitas em UE e
até 10% das visitas não relacionadas a traumatismos
(DIRETRIZ, 2021).
↠ O diagnóstico de dor precordial se divide em dor típica
e atípica.
➢ A dor típica caracteriza angina ou infarto do
miocárdio, sendo parecida com um aperto ou
opressão no peito.
➢ Já a dor atípica aponta para uma causa
diferente de angina ou infarto. Febre, tosse e
queimação ou azia são alguns dos sinais que
podem acompanhar esse tipo de incômodo.
Júlia Morbeck – @med.morbeck
8
DIRETRIZ, 2014
↠ Ainda, no momento inicial do atendimento, é muito
importante identificar e classificar os pacientes quanto à
probabilidade da dor torácica ser origem isquêmica
(SANTOS; TIMERMAN, 2018).
➢ Dor Tipo A (definitivamente anginosa): dor em
aperto ou queimação, em repouso, ou
desencadeada pelo esforço ou estresse, com
irradiação para o ombro, mandíbula ou face
interna do braço, aliviada pelo repouso ou nitrato.
Não são necessários exames complementares
para a definição diagnóstica.
➢ Dor Tipo B (provavelmente anginosa): as
características da dor torácica fazem da
insuficiência coronária a principal hipótese,
porém, são necessários exames
complementares para a definição diagnóstica.
➢ Dor Tipo C (possivelmente anginosa): dor
torácica cujas características não fazem da
insuficiência coronária a principal hipótese (dor
torácica atípica), porém, são necessários
exames complementares para excluí-la.
➢ Dor Tipo D (definitivamente não anginosa): dor
torácica atípica, cujas características não incluem
a insuficiência coronária aguda no diagnóstico
diferencial.
OBS.: As diretrizes do National Heart Attack Alert Program afirmam
que os pacientes com os sintomas típicos que chamam bastante
atenção, devem ser avaliados de forma imediata pelos enfermeiros de
triagem e encaminhados para avaliação mais precisa, os sintomas são:
dor torácica, em aperto ou opressão, com duração de dez a vinte
minutos, dor que se irradia para o pescoço, mandíbula, ombros, dorso
ou ambos os braços; indigestão, ou azia, náuseas, e/ou vômito
associados a desconforto torácico; dispnéia persistente, fraqueza,
tontura e perda de consciência (LEITE et. al., 2019).
IMPORTANTE: Não esquecer: uma dor torácica com característica mais
intensa, súbita e com duração aproximada de dez a vinte minutos,
junto com outros sinais e sintomas como: dispneia, sudorese, palidez
cutânea e náuseas, frequentemente representa um infarto agudo do
miocárdio (LEITE et. al., 2019).
ANGINA
↠ Angina pectoris representa o quadro de crises de dor
precordial com características de opressão, cortante,
causada por isquemia miocárdica de curta duração
(poucos minutos). Trata-se de uma síndrome

essencialmente clínica, sendo o correspondente
anatomopatológico variável (nem sempre há necrose de
miocardiócitos). (BOGLIOGO, 10ª ed.).
DIRETRIZ, 2014
ANGINA ESTÁVEL
↠ A angina estável é a forma mais comum. O quadro
aparece por aumento súbito do trabalho cardíaco, como
acontece em exercícios físicos, estados de estresse,
emoções ou outras condições que causam sobrecarga
cardíaca (BOGLIOGO, 10ª ed.).
↠ Ao ECG, encontra-se infradesnivelamento do
segmento ST por a isquemia ser mais intensa na região
subendocárdica. Em geral, associa-se a aterosclerose
acentuada em uma ou mais coronárias. Sua patogênese,
portanto, relaciona-se com fluxo sanguíneo em nível
crítico por obstrução coronariana que se torna
insuficiente quando há aumento da demanda (desbalanço
entre demanda e oferta de sangue). O quadro doloroso
desaparece com repouso ou pelo uso de vasodilatadores
(BOGLIOGO, 10ª ed.).
ANGINA INSTÁVEL
↠ Na angina instável, os episódios são desencadeados
por pequenos esforços, ou até em repouso, e duram
mais tempo (acima de 10 minutos). É o tipo de angina que
geralmente precede o infarto do miocárdio. Na maioria
dos pacientes, existe aterosclerose coronariana e
formação de trombos não oclusivos, às vezes associados
a vasoespasmos. Tanto a angina instável quanto o infarto
do miocárdio são manifestações da síndrome coronariana
aguda (BOGLIOGO, 10ª ed.).
DIRETRIZ, 2014
ANGINA DE REPOUSO
↠ A angina de repouso (angina de Prinzmetal) deve-se
também a espasmos coronarianos, muitas vezes
associados a placas ateromatosas. O quadro não tem
relação com aumento da demanda (esforço físico,
emoções etc.) (BOGLIOGO, 10ª ed.).
↠ Ao ECG, encontra-se supradesnivelamento do
segmento ST, indicando isquemia transmural. Esta forma
Júlia Morbeck – @med.morbeck
9
de angina responde rapidamente a agentes
vasodilatadores (BOGLIOGO, 10ª ed.).
IMPORTANTE: A AI é definida como isquemia miocárdica na ausência de
necrose miocárdica, ou seja, com biomarcadores negativos. Durante o
manejo inicial da SCA, frequentemente, é difícil diferenciar AI do
IAMSSST com base apenas em critérios clínicos (i. e., antes que a
dosagem de marcadores de necrose miocárdica esteja disponível),
devendo ambas as entidades serem conduzidas de forma semelhante
nessa fase (DIRETRIZ, 2021).
IMPORTANTE: O termo síndrome coronariana aguda (SCA) é usado
para pacientes em que há suspeita de isquemia miocárdica aguda ou
IM. São classificadas em três apresentações: angina instável (AI), IM
sem supradesnivelamento do segmento ST (IMsSST) e IM com
supradesnivelamento do segmento ST (IMcSST). O discernimento
entre IM e AI em geral é feito ao comparar as curvas de marcadores
de necrose miocárdica (SOCESP, 4ª ed.).
Diagnóstico da DAC
↠ O diagnóstico da doença arterial coronariana estável
(DAC) deve seguir os princípios da semiologia médica, ou
seja, deve incluir a anamnese detalhada, exame físico e
exames subsidiários. A regra também é válida para os
pacientes assintomáticos, uma vez que a busca ativa pela
doença, utilizando exames subsidiários, só se justifica em
pacientes de maior risco, identificados durante o
atendimento médico (SOCESP, 4ª ed.).
↠ Na história clínica, além da avaliação da dor torácica,
quando existente, é fundamental que os antecedentes
pessoais e familiares sejam explorados adequadamente.
Pacientes com fatores de risco conhecidos estão mais
sujeitos a ter ou a desenvolver a doença, o que torna sua
abordagem diferente daqueles sem qualquer um dos
fatores. Doenças associadas também são igualmente
importantes, pois muitos delas podem, mesmo
isoladamente, levar ao diagnóstico de DAC, como no caso
de um infarto do miocárdio prévio por exemplo
(SOCESP, 4ª ed.).
↠ Em 2010, Boesner et al. propuseram cinco
características para que em um contexto de atendimento
primário fosse possível confirmar ou descartar a hipótese
de doença coronariana: (SOCESP, 4ª ed.).
➢ Homens com idade superior a 55 anos e
mulheres com idade superior a 65 anos.
➢ Doença cardiovascular conhecida.
➢ Crença, pelo paciente, que a dor seja de origem
cardíaca.
➢ Piora da dor durantes os esforços.
➢ Ausência de dor à palpação torácica.
 10

OBS.: Ainda, segundo os autores, quando apenas duas características
(ou menos) estiverem presentes, é possível descartar a hipótese de
DAC com especificidade de 81%. No entanto, quando 3 a 5
características estão presentes, a sensibilidade do teste chega a 87%
(SOCESP, 4ª ed.).
TESTES NÃO INVASIVOS
↠ Embora os testes não invasivos seja de enorme valia
para o diagnóstico de DAC, seu uso só se aplica nas
situações em que a probabilidade de doença é pelo
menos intermediária. Exames realizados em pacientes
assintomáticos ou com probabilidade baixa de doença não
são custo/efetivos, além de aumentarem a possibilidade
de um resultado falso-positivo, o que pode, em diversas
situações, levar a condutas inadequadas (SOCESP, 4ª ed.).
↠ Embora um eletrocardiograma (ECG) em repouso
normal, não seja capaz de excluir a presença da doença
coronariana, algumas alterações podem nos direcionar
para o diagnóstico, como aquelas relacionadas a um
quadro isquêmico prévio. Assim, todo paciente com
suspeita de DAC deve ter o ECG realizado (SOCESP, 4ª
ed.).
O pai do ECG moderno foi o fisiologista holandês Walter Einthoven. Ele
nomeou as partes do ECG como as conhecemos hoje e criou o
“triângulo de Einthoven”, um triângulo hipotético criado ao redor do
coração quando os eletrodos são colocados nos braços e na perna
esquerda. Os lados do triângulo são numerados para corresponder às
três derivações, ou pares de eletrodos, usados para obter o registro.
(SILVERTHON, 7ª ed.)

↠ Os mesmos testes usados para o diagnóstico são

também de grande importância para a determinação da
gravidade da doença e, por consequência, do seu
prognóstico. Assim, mesmo nas situações em que o
diagnóstico já está confirmado, os testes não invasivos
podem ser realizados para estratificação de risco ou
avaliação da eficácia terapêutica (SOCESP, 4ª ed.).

EXAMES BIOQUÍMICOS
↠ Os testes bioquímicos têm fundamental importância
na medida em que ajudam a avaliar adequadamente o
risco e/ ou o prognóstico do paciente, auxiliam no Na prática clínica, posicionam-se eletrodos nos braços e pernas
diagnóstico de doenças associadas e colaboram para a (derivações dos membros) e em seis posições do tórax (derivações
decisão terapêutica (SOCESP, 4ª ed.). torácicas) para registrar o ECG. (TORTORA, 14ª ed.)

➢ Medida da glicemia de jejum, da hemoglobina O eletrocardiógrafo amplifica os sinais elétricos do coração e produz
12 traçados diferentes a partir das distintas combinações de derivações
glicada (HbA1c) e, eventualmente, o teste de
de membros e tórax. Cada eletrodo no membro e tórax registra uma
tolerância oral à glicose são fundamentais – atividade elétrica discretamente diferente, por causa da diferença em
correlação entre DM e DAC (SOCESP, 4ª ed.). sua posição em relação ao coração. (TORTORA, 14ª ed.)
➢ Avaliação da função renal associada ao cálculo
da filtração glomerular – doenças renais são
fatores de risco para a DAC (SOCESP, 4ª ed.).
➢ O colesterol total, suas frações HDL e LDL, e
também os triglicérides devem ser avaliados
anualmente (SOCESP, 4ª ed.).

ELETROCARDIOGRAMA EM REPOUSO
↠ O ECG de 12 derivações é o procedimento diagnóstico
cardiovascular utilizado com mais frequência (PORTH, 10ª
ed.).

↠ Alterações eletrocardiográficas em repouso podem

estar ausentes em 50% dos pacientes portadores de
angina estável, principalmente aqueles com função de
ventrículo esquerdo normal (SOCESP, 4ª ed.).

Júlia Morbeck – @med.morbeck


ONDAS DO ECG
Existem dois componentes principais em um ECG: as ondas e os
segmentos. As ondas fazem parte do traçado que sobe e desce a
partir da linha de base. Os segmentos são partes da linha de base entre
duas ondas. Os intervalos são combinações de ondas e segmentos.
Em um registro típico, três ondas claramente reconhecíveis aparecem
a cada batimento cardíaco. (TORTORA, 14ª ed.)
A primeira, chamada onda P, é um pequeno desvio para cima no ECG.
A onda P representa a despolarização atrial, que se propaga do nó SA
ao longo das fibras contráteis em ambos os átrios. (TORTORA, 14ª ed.)
A segunda onda, denominada complexo QRS, começa com uma
deflexão para baixo, continua como uma grande onda vertical
triangular, e termina como uma onda descendente. O complexo QRS
representa a despolarização ventricular rápida, conforme o potencial
de ação se propaga ao longo das fibras contráteis ventriculares.
(TORTORA, 14ª ed.)
A terceira onda é um desvio para cima em forma de cúpula chamada
de onda T. Indica a repolarização ventricular e ocorre apenas quando
os ventrículos começam a relaxar. A onda T é menor e mais larga do
que o complexo QRS, porque a repolarização ocorre mais lentamente
do que a despolarização. (TORTORA, 14ª ed.)
Durante o período de platô da despolarização constante, o traçado do
ECG é reto. (TORTORA, 14ª ed.)
A análise de um ECG também envolve medir os intervalos de tempo
entre ondas, que são chamados intervalos ou segmentos. Por exemplo,
o intervalo PQ é o tempo desde o início da onda P até o início do
complexo QRS. Representa o tempo de condução do início da
excitação atrial até o início da excitação ventricular. (TORTORA, 14ª
ed.)
O segmento ST, que começa no fim da onda S e termina no início
da onda T, representa o momento em que as fibras contráteis
ventriculares são despolarizadas durante a fase de platô do potencial
de ação. (TORTORA, 14ª ed.)
Júlia Morbeck – @med.morbeck
11
O intervalo QT se estende do início do complexo QRS até ao final da
onda T. É o tempo a partir do início da despolarização ventricular até
o fim da repolarização ventricular. (TORTORA, 14ª ed.)
↠ O ECG tem papel ainda maior na avaliação do paciente
no momento em que a dor se faz presente. Alteração
do segmento ST e da onda T, principalmente as
dinâmicas, são fortemente sugestivas de doença
coronária (SOCESP, 4ª ed.).
↠ Mais de 1/3 dos pacientes apresentam alterações
características de SCA como depressão do segmento
ST, elevação transitória de segmento ST e inversão de
onda T. Alterações dinâmicas no segmento ST
(depressão ou elevação do ST) ou inversões da onda T
durante episódio doloroso, que se resolvem pelo menos
parcialmente quando os sintomas são aliviados, são
importantes marcadores de prognóstico adverso, ou seja,
subsequente IAM ou morte (DIRETRIZ, 2021).
↠ Em pessoas sem elevação do segmento ST ao ECG,
a oclusão coronariana trombótica não é total ou é
intermitente, enquanto aquelas com elevação do
segmento ST normalmente apresentam oclusão
coronariana completa à angiografia; por fim, muitas
apresentam infarto do miocárdio com onda Q. (PORTH,
10ª ed.).
↠ As alterações que ocorrem podem não estar
presentes imediatamente após o início dos sintomas e
variam consideravelmente, dependendo da duração do
evento isquêmico (agudo versus progressivo), da sua
extensão (subendocárdico versus transmural) e da sua
localização (anterior versus septal versus inferoposterior).
Como essas alterações em geral ocorrem ao longo do
tempo e são observadas nas derivações do ECG que
mostram a área do miocárdio envolvida, é indicado o
monitoramento contínuo e sequencial do ECG de 12
derivações (PORTH, 10ª ed.).
↠ A fase de repolarização do potencial de ação (onda T
e segmento ST ao ECG) normalmente é a primeira a
apresentar envolvimento durante a isquemia e a lesão do
endocárdio. Na medida em que a área envolvida se torna
isquêmica, a repolarização do miocárdio sofre alteração,

causando mudanças na onda T. Isso comumente é
representado pela inversão da onda T, embora possa
ocorrer uma elevação hiperaguda da onda T como o sinal
mais precoce do infarto (PORTH, 10ª ed.).
↠ As alterações no segmento ST ocorrem com a lesão
isquêmica do miocárdio e, dependendo das derivações
envolvidas, podem indicar a lesão de interesse. Na situação
normal, o segmento ST do ECG é quase isoelétrico (i. e.,
achatado ao longo da linha basal), uma vez que todas as
células miocárdicas hígidas alcançam o mesmo potencial
durante a repolarização inicial (PORTH, 10ª ed.).
↠ A isquemia aguda grave reduz o potencial de repouso
da membrana e abrevia a duração do potencial de ação
na área isquêmica. Tais alterações criam uma diferença
de voltagem entre as áreas normais e isquêmicas do
miocárdio, a qual leva à denominada corrente de lesão
entre essas regiões. As correntes de lesão são as
correntes representadas ao ECG de superfície como um
desvio do segmento ST. Quando a lesão aguda é
transmural, todo o vetor ST está desviado na direção do
epicárdio exterior, resultando em elevação do segmento
ST (PORTH, 10ª ed.).
SITE CARDIOPAPERS
➢ Supra “feliz” = concavidade para cima = pensar em causas
benignas (ou em IAM em fase inicial).
➢ Supra “triste” = concavidade para baixo = pensar em IAM.
Júlia Morbeck – @med.morbeck
12
↠ No infarto com onda Q, ocorre o desenvolvimento de
ondas Q anormais e perda da onda R, uma vez que não
ocorre a condução da corrente de despolarização a partir
do tecido necrótico. Quando a lesão está confinada
primariamente ao subendocárdio, todo o segmento ST
está desviado na direção da camada ventricular interna,
resultando em uma depressão geral do segmento ST e
não na sua elevação (PORTH, 10ª ed.).
BIOMARCADORES
↠ Marcadores bioquímicos são úteis para auxiliar tanto
no diagnóstico quanto no prognóstico de pacientes com
SCA. Quando as células miocárdicas sofrem lesão, suas
membranas celulares perdem a integridade, as proteínas
intracelulares se difundem no interstício e vão para os
linfáticos e capilares (DIRETRIZ, 2021).
Após a lesão miocárdica, a cinética dos marcadores depende de
diversos fatores: o compartimento intracelular das proteínas; o
tamanho das moléculas; o fluxo regional linfático e sanguíneo; e a taxa
de depuração do marcador. Tais fatores, em conjunto com as
características de cada marcador, diferenciam o desempenho
diagnóstico de cada um para IAM (DIRETRIZ, 2021).
↠ A necrose do músculo cardíaco promove a liberação
de enzimas e proteínas estruturais dos miócitos que
podem ser quantificadas por técnicas específicas no
sangue dos pacientes com IAM.1 Os principais marcadores
séricos de necrose miocárdica são a mioglobina, a
creatinoquinase isoenzima MB (CK-MB), a CK-MB massa
e as troponinas I e T (SANTOS; TIMERMAN, 2018).
IMPORTANTE: As troponinas T e I são os marcadores laboratoriais mais
sensíveis e específicos de lesão miocárdica. Em média, a troponina T
tem sensibilidade de 96,9% e especificidade de 94,5% para o
diagnóstico de IAM. Já a CK-MB massa pode ser uma alternativa às
troponinas cardíacas, quando da não disponibilidade destas (SANTOS;
TIMERMAN, 2018).
↠ Os marcadores de necrose miocárdica devem ser
solicitados em todos os pacientes com suspeita de SCA
e repetidos entre seis e 12 horas. A elevação de tais
marcadores não é exclusiva dos casos de IAM, mas
também pode estar presente nas situações que cursam
com injúria miocárdica de outra natureza, tais como
taquiarritmias, miocardite, insuficiência cardíaca, pós-
ressuscitação cardiopulmonar, trauma torácico, embolia

pulmonar, hipertensão pulmonar (SANTOS; TIMERMAN,
2018).
TROPONINAS
As troponinas são proteínas do complexo de regulação miofibrilar
presentes no músculo estriado cardíaco. Existem três subunidades:
troponina T, troponina I e troponina C (DIRETRIZ, 2021).
A troponina C é coexpressa nas fibras musculares esqueléticas de
contração lenta e não é considerada como um marcador específico
cardíaco (DIRETRIZ, 2021).
As troponinas cardíacas permanecem elevadas por tempo mais
prolongado, podendo permanecer elevadas por até 7 dias depois do
IAM. As troponinas são os biomarcadores de primeira escolha para
avaliação diagnóstica de pacientes com suspeita de IAM, pois
apresentam acurácia diagnóstica superior à da CK-MB massa e dos
demais biomarcadores de lesão miocárdicas (DIRETRIZ, 2021).
Pacientes com troponinas elevadas apresentam risco aumentado de
eventos cardíacos nos primeiros dias de internação e identificam um
subgrupo de SCASSST com potencial maior de benefício para
manuseio invasivo. Apesar da identificação acurada de lesão miocárdica
pelas troponinas, elas não identificam o(s) mecanismo(s) de lesão; estes
podem ser múltiplos, incluindo etiologias não coronarianas como
taquiarritmias e miocardite, ou ainda condições não cardíacas, como
sepse, embolia pulmonar e insuficiência renal. Assim, principalmente
naqueles casos em que a apresentação clínica não é típica de SCA,
devem ser consideradas outras causas de lesão cardíaca relacionadas
com aumento de troponinas (DIRETRIZ, 2021).
A maior limitação das troponinas convencionais é sua baixa
sensibilidade quando o paciente tem um tempo de início do quadro
inferior a 6h. Com a introdução das troponinas de alta sensibilidade
(Trop-US), passou a ser possível a detecção de níveis mais baixos de
troponina, em menor tempo após início do quadro de lesão miocárdica
de causa isquêmica (DIRETRIZ, 2021).
CREATINOQUINASE, SUAS ISOENZIMAS E ISOFORMAS
Idealmente, a CK-MB deve ser mensurada por imunoensaio para
dosagem da sua concentração no plasma (CK-MB massa) em vez da
sua atividade (DIRETRIZ, 2021).
As subformas da CK-MB têm surgido como marcadores precoces
(menos de 6h) de lesão miocárdica e inferência precoce da magnitude
do IAM (DIRETRIZ, 2021).
No entanto, a CK-MB massa apresenta como principal limitação elevar-
se após dano em outros tecidos não cardíacos (falso-positivos),
especialmente após lesão em músculo liso e esquelético. Podem
acontecer resultados falso-positivos, em que a CK-MB é positiva e a
troponina é negativa em cerca de 4% dos pacientes (DIRETRIZ, 2021).
Júlia Morbeck – @med.morbeck
13
MIOGLOBINA
A mioglobina é um marcador muito precoce de necrose miocárdica,
precedendo a liberação de CK-MB em 2 a 5 horas. Como é uma
molécula pequena, ela é liberada na circulação dentro de 1 hora após
a morte da célula miocárdica, com valores de pico sendo atingidos em
5 a 12 horas. Pela elevada sensibilidade precoce, a mioglobina normal
pode auxiliar o afastamento do diagnóstico de infarto (elevado valor
preditivo negativo) (SOCESP, 4ª ed.).
TESTE ERGOMÉTRICO
↠ O teste ergométrico (TE) continua sendo uma ótima
opção para a avaliação de paciente com provável DAC.
A sensibilidade e especificidade do TE é em torno de 45-
50% e de 85-90%, respectivamente, tornando-o
especialmente interessante nos pacientes com
probabilidade pré-teste entre 15-65% (SOCESP, 4ª ed.).
Tratamento da DAC
↠ Por se tratar de doença metabólica progressiva,
independentemente do tratamento de escolha, o controle
a longo prazo da DAC é imprescindível (MOLINA et. al.,
2020).
↠ O tratamento busca prevenir o IAM e diminuir a
mortalidade, reduzindo sintomas e a ocorrência de
isquemia miocárdica, para permitir melhor qualidade de
vida (MOLINA et. al., 2020).
↠ O início do tratamento prevê orientação dietética e a
inclusão de atividade física na rotina do paciente, pois
tratar a doença de base (aterosclerose) faz parte do
manejo da DAC; assim, mudanças no estilo de vida,
controle da HAS, do sedentarismo, do estresse emocional,
do tabagismo ativo e passivo, das dislipidemias e da
obesidade devem ser contemplados durante o
planejamento terapêutico (MOLINA et. al., 2020).
↠ Atualmente são diversas as técnicas para a reperfusão
do miocárdio atingido por essa obstrução, como a
colocação de stents farmacológicos, angioplastia
coronária, com ou sem a colocação de stents coronários,
cirurgias com a colocação de ponte de safena e também
o tratamento farmacológico com o uso de estatinas e
anticoagulantes. Para a escolha do melhor método muitos
cardiologistas utilizam o Syntax Score, uma ferramenta
desenvolvida a partir do estudo Syntax (CAERES; NUNES,
2019).
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO

TROMBOLÍTICOS
↠ A doença tromboembólica aguda em determinados
pacientes pode ser tratada com a administração de
fármacos que ativam a conversão de plasminogênio em
plasmina, uma serinoprotease que hidrolisa fibrina e, assim,
dissolve coágulos (WHALEN, 6ª ed.).
MECANISMO DE AÇÃO: Os trombolíticos apresentam
algumas características comuns. Todos atuam direta ou
indiretamente convertendo plasminogênio em plasmina,
que, então, hidrolisa a fibrina, hidrolisando, assim, os
trombos (WHALEN, 6ª ed.).
↠ A dissolução do coágulo e a reperfusão ocorrem com
maior frequência quando o tratamento é iniciado logo
após a formação do trombo, pois ele se torna mais
resistente à lise à medida que envelhece (WHALEN, 6ª
ed.).
OBS.: Infelizmente, um número maior de trombos pode ocorrer
enquanto o trombo se dissolve, levando a uma maior agregação das
plaquetas e trombose. Estratégias para evitar essa situação incluem a
administração de antiplaquetários, como AAS, ou antitrombóticos,
como heparina (WHALEN, 6ª ed.).
EFEITOS ADVERSOS: Os trombolíticos não diferenciam entre a fibrina de
um trombo indesejado e a fibrina de um tampão hemostático benéfico.
Assim, a hemorragia é o principal efeito adverso. Por exemplo, uma
lesão prévia insuspeita, como a úlcera péptica, pode sangrar após a
injeção de um trombolítico (WHALEN, 6ª ed.).
FÁRMACOS: Ateplase,
reteplase e tenecteplase;
estreptoquinase;
uroquinase.
Júlia Morbeck – @med.morbeck
14
ESTATINAS
↠ Usados contra hiperlipidemias (WHALEN, 6ª ed.).
↠ O tratamento farmacológico deve sempre ser
acompanhado de modificações no estilo de vida, com
exercícios e dieta pobre em gorduras saturadas
(WHALEN, 6ª ed.).
↠ Os inibidores da HMG-CoA redutase (mais conhecidos
como estatinas) reduzem os níveis elevados de LDL-C,
resultando em redução substancial de eventos
coronarianos e de morte por DCC. Eles são considera dos
o tratamento de primeira escolha para pacientes com
risco elevado de DCVAS (WHALEN, 6ª ed.).
↠ As vantagens terapêuticas incluem estabilização das
placas, melhora da função endotelial coronariana, inibição
da formação do trombo plaquetário e atividade anti-
inflamatória. A importância de diminuir o LDL-C com
estatinas foi demonstrado em pacientes com e sem DCC
estabelecida (WHALEN, 6ª ed.).
MECANISMO DE AÇÃO: Lovastatina, sinvastatina,
pravastatina, atorvastatina, fluvastatina, pitavastatina e
rosuvastatina são inibidores competitivos de HMG-CoA
redutase, a etapa limitante da síntese de colesterol.
Inibindo a síntese do colesterol, elas esgotam o seu
estoque intracelular. O esgotamento do colesterol
intracelular leva a célula a aumentar, na superfície, o
número de receptores específicos de LDL-C que podem
ligar o LDL-C circulante e internalizá-lo. Assim, o colesterol
no plasma diminui por redução da síntese e aumento do
seu catabolismo (WHALEN, 6ª ed.).
EFEITOS ADVERSOS: Pode ocorrer aumento das enzimas hepáticas no
tratamento com estatinas. Por isso, a função hepática deve ser avaliada
antes de iniciar o tratamento e quando o paciente tem sintomas
consistentes com disfunção hepática.. Esses fármacos são
contraindicados durante a gravidez e a lactação (WHALEN, 6ª ed.).
 15

BETABLOQUEADORES guanilatociclase e aumenta o monofosfato cíclico de

↠ Os ß-bloqueadores são opção de tratamento para
pacientes hipertensos com doença ou insuficiência
cardíaca concomitante (WHALEN, 6ª ed.).
↠ Os ß-bloqueadores reduzem a pressão arterial
primariamente diminuindo o débito cardíaco. Eles também
podem diminuir o efluxo simpático do sistema nervoso
central (SNC) e inibir a liberação de renina dos rins,
reduzindo, assim, a formação de angiotensina II e a
secreção de aldosterona (WHALEN, 6ª ed.).
guanosina (GMPc). O GMPc aumentado leva à
desfosforilação das cadeias leves de miosina, resultando
em relaxamento do músculo liso vascular (WHALEN, 6ª
ed.).
↠ Nitratos como a nitroglicerina causam dilatação das
veias grandes, o que reduz a pré-carga (retorno venoso
ao coração) e, assim, reduz o trabalho do coração.
Acredita-se ser esse o principal mecanismo de ação no
tratamento da angina. Os nitratos também dilatam os
vasos coronarianos, proporcionando aumento na oferta
de sangue para o músculo cardíaco (WHALEN, 6ª ed.).
EFEITO ADVERSO: O efeito adverso mais comum dos nitratos orgânicos
é a cefaleia. Doses altas de nitratos também podem causar hipotensão
postural, rubor facial e taquicardia (WHALEN, 6ª ed.).

↠ Na coronariopatia aguda, seus benefícios estão

relacionados com sua ação nos receptores beta-1,
diminuindo a frequência cardíaca (FC), a pressão arterial
e a contratilidade miocárdica, e levando deste modo à
redução no consumo de oxigênio pelo miocárdio
(SOCESP, 4ª ed.).
São classificados em cardiosseletivos (maior afinidade pelos receptores
β1-succinato de metoprolol) e não seletivos (ligam--se tanto aos β1
quanto aos β2-propranolol), o que implica em menor ou maior
incidência de efeitos adversos (broncoes-pasmo, por exemplo)
associados ao bloqueio de receptores não β1 (SOCESP, 4ª ed.).

EFEITOS ADVERSOS: Os ß-bloqueadores podem causar bradicardia,

hipotensão e efeitos adversos no SNC, como fadiga, letargia e insônia.
Além disso, podem diminuir a libido e causar disfunção erétil, o que
pode reduzir acentuadamente a adesão do paciente (WHALEN, 6ª ed.).

NITRATOS
↠ Os benefícios terapêuticos do nitrato estão
relacionados aos seus efeitos na circulação periférica e
coronária. Seu efeito venodilatador, diminuindo o retorno
venoso ao coração e o volume diastólico final do VE,
reduz o consumo de oxigênio pelo miocárdio (SOCESP,
4ª ed.).

↠ Esses compostos causam redução na demanda

miocárdica de oxigênio, seguida por alívio dos sintomas.
Eles são eficazes nas anginas estável, instável e variante
(WHALEN, 6ª ed.).

MECANISMO DE AÇÃO: Os nitratos orgânicos relaxam o

músculo liso vascular por sua conversão intracelular em
íons nitrito, e, então, a óxido nítrico, que ativa a

Júlia Morbeck – @med.morbeck

 16

ANTICOAGULANTES PLAQUETÁRIOS EFEITOS ADVERSOS: Dosagens mais altas de AAS aumentam sua
toxicidade, bem como a probabilidade de inibir também a produção de
↠ Os inibidores da aglutinação plaquetária diminuem a prostaciclina. O tempo de sangramento é alongado com o tratamento
formação de um coágulo rico em plaquetas ou diminuem com AAS, causando complicações que incluem aumento da incidência
de acidente cerebral hemorrágico e sangramento gastrintestinal (GI),
a ação dos sinais químicos promotores da aglutinação especialmente com dosagens mais elevadas (WHALEN, 6ª ed.).
(WHALEN, 6ª ed.).
Ticlopidina, clopidogrel, prasugrel e ticagrelor
↠ Os inibidores da aglutinação de plaquetas podem inibir
a cicloxigenase-1 (COX-1) ou bloquear os receptores de ↠ Ticlopidina, clopidogrel, prasugrel e ticagrelor são
GP IIb/IIIa ou ADP, interferindo, assim, no sinal que inibidores do receptor P2Y12 ADP, o que também bloqueia
promove a aglutinação plaquetária (WHALEN, 6ª ed.). a aglutinação das plaquetas, mas por mecanismo distinto
do AAS (WHALEN, 6ª ed.).
ÁCIDO ACETILSALICÍLICO (AAS)
MECANISMO DE AÇÃO: Esses fármacos inibem a ligação do
A estimulação das plaquetas por trombina, colágeno e ADP resulta na
ativação das fosfolipases de membrana das plaquetas que liberam
ADP aos seus receptores nas plaquetas e, assim, inibem
ácido araquidônico dos fosfolipídeos da membrana. O ácido a ativação dos receptores de GP IIb/IIIa necessários para
araquidônico é convertido inicialmente em prostaglandina H2 pela que as plaquetas se liguem ao fibrinogênio e umas às
COX-1. A prostaglandina H2 é metabolizada a tromboxano A2, que é outras. O ticagrelor se liga reversivelmente ao receptor
liberado no plasma. O tromboxano A2 promove o processo de
P2Y ADP. Os demais ligam-se Y12 irreversivelmente.
aglutinação, que é essencial para a rápida formação do tampão
hemostático (WHALEN, 6ª ed.). Quando o tratamento é suspenso, o sistema plaquetário
necessita de tempo para recuperação (WHALEN, 6ª ed.).
MECANISMO DE AÇÃO: O ácido acetilsalicílico (AAS) inibe a
síntese do tromboxano A2 por acetilação do resíduo
serina no centro ativo da COX-1, inativando
irreversivelmente a enzima. Isso desloca o equilíbrio dos
mediadores químicos em favor dos efeitos
antiaglutinantes da prostaciclina, prevenindo a aglutinação
plaquetária (WHALEN, 6ª ed.).

↠ O efeito inibitório é rápido, e a supressão da

tromboxano A2 e a consequente supressão da
aglutinação das plaquetas induzida pelo AAS persistem
por toda a vida da plaqueta, que é 7 a 10 dias
aproximadamente. O AAS é o único fármaco
antiplaquetário que inibe irreversivelmente a função das
plaquetas (WHALEN, 6ª ed.).

EXTRA

OXIGENOTERAPIA

Apesar de evidências prévias sugerirem que a administração de

oxigênio é capaz de diminuir a extensão da lesão miocárdica, dados
revisados da literatura sugerem aumento de resistência vascular
sistêmica, redução de fluxo coronário e aumento no risco de
mortalidade (SOCESP, 4ª ed.).

Por esse motivo, dados recentes de diretrizes internacionais sugerem

que O2 inalatório seja utilizado somente em situações em que haja
cianose ou desconforto respiratório ou na presença de saturação
arterial de oxigênio < 90% (SOCESP, 4ª ed.).

Júlia Morbeck – @med.morbeck

 17

ANALGESIA

O uso de analgésico em pacientes com dor isquêmica intensa,

refratários à terapêutica antianginosa, deve ser indicado. Nessa
situação, o sulfato de morfina tem sido utilizado historicamente. No
entanto, dados recentes sugerem que o uso da morfina pode causar
atrasos na reabsorção do clopidogrel, diminuindo os níveis plasmáticos
do metabólito ativo e, portanto, acarretando em possíveis danos ao
paciente em uso do medicamento, principalmente no cenário da
coronariopatia aguda (SOCESP, 4ª ed.).

Referências

CONSOLIM-COLOMBO et. al. Tratado de Cardiologia

SOCESP, 4ª edição – Barueri – São Paulo: Manole, 2019.
NORRIS. PORTH Fisiopatologia, 10ª edição – Rio de Janeiro:
guanabara Koogan, 2021.

FILHO, G. B. Bogliogo, Patologia, 10ª edição – Rio de

Janeiro: Guanabara Koogan, 2021.
SILVERTHORN, Dee U. Fisiologia Humana. Disponível em:
Minha Biblioteca, (7th edição). Grupo A, 2017.
TORTORA. Princípios de Anatomia e Fisiologia. Disponível
em: Minha Biblioteca, (14th edição). Grupo GEN, 2016.

WHALEN et. al. Farmacologia Ilustrada, 6ª edição. Porto

Alegre: Artmed, 2016.

MARINHO, F. Prognóstico da Doença Arterial Coronariana

em Hospitais Públicos no Brasil: O estudo ERICO e uso do
conhecimento na Saúde Pública. Arquivos Brasileiros de
Cardiologia, 2021.
SANTOS, E. S.; TIMERMAN, A. Dor torácica na sala de
emergência: quem fica e quem pode ser liberado? Revista
da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo, 2018.
NICOLAU et. al. Diretrizes da Sociedade Brasileira de
Cardiologia sobre Angina Instável e Infarto Agudo do
Miocárdio sem Supradesnível do Segmento ST, Arquivo
Brasileiro de Cardiologia, 2021
FERREIRA et. al. Diretriz de Doença Coronária Estável.
Arquivos Brasileiros de Cardiologia, 2014.

MOLINA et. al. Doença Arterial Coronariana (DAC) NO

Brasil: epidemiologia, causas e consequências, tratamento
e adaptações fisiológicas cardiovasculares e sistêmicas
esperadas, 2020.
CAERES, E.; NUNES, C. P. Doença Arterial Coronariana:
tratamento e suas indicações. Revista de Medicina de
Família e Saúde Mental, 2019.

Júlia Morbeck – @med.morbeck

 APG 07 – lambe OS OSSOS E ENCAROÇA O CORAÇÃO 1

Objetivos ↠ A membrana citoplasmática tem uma estrutura de

bicamada lipídica semelhante à estrutura das membranas
1- Conhecer os principais grupos bacterianos; eucarióticas, mas não contém esteroides (p. ex.,
2- Entender a definição, etiologia e epidemiologia colesterol); os micoplasmas são exceção a esta regra.
da febre reumática; (PFALLER et. al., 7ª ed.).
3- Debater a fisiopatologia e as manifestações
clínicas da febre reumática; OBS.: As bactérias podem sobreviver e, em alguns casos, crescer em
ambientes hostis em que a pressão osmótica no exterior da célula é
4- Discutir o diagnóstico da febre reumática.
tão baixa que levaria à lise da maioria das células eucariotas, em
temperatura extremas (tanto quentes quanto frias), em ambiente
Bactérias
áridos, e com fontes de energia muito escassas e diversas (PFALLER
et. al., 7ª ed.).
↠ As bactérias apresentam uma estrutura relativamente
simples. São organismos procariotos – organismos
simples unicelulares, que não apresentam membrana
nuclear, mitocôndria, complexo de Golgi, ou retículo
endoplasmático - que se reproduzem por divisão
assexuada (PFALLER et. al., 7ª ed.).

↠ O corpo humano é habitado por milhares de diferentes

espécies bacterianas - algumas vivendo de forma
transitória, outras numa relação parasítica permanente. Do
mesmo modo, as bactérias estão presentes no ambiente
que nos cerca, incluindo o ar que respiramos, a água que
bebemos, e a comida que comemos, sendo que muitas
dessas bactérias são relativamente não virulentas, mas
outras são capazes de causar doenças que ameaçam a
vida (PFALLER et. al., 7ª ed.).
OBS.: A doença pode resultar do efeito tóxico de produtos bacterianos
(p. ex., toxinas) ou quando a bactéria invade sítios anatômicos que são
normalmente estéreis (PFALLER et. al., 7ª ed.).

ESTRUTURAS DAS BACTÉRIAS

↠ Além da falta de um núcleo e outras organelas, o
cromossomo bacteriano difere do cromossomo humano
em vários aspectos. O cromossomo bacteriano é uma fita
única circular de cadeia dupla, que não está contido em
um núcleo, mas em uma área definida conhecida como
nucleoide (PFALLER et. al., 7ª ed.). CLASSIFICAÇÃO BACTERIANA

↠ Os plasmídeos, que são fragmentos ↠ A aparência microscópica, incluindo o tamanho, a

extracromossômicos menores de DNA circular, também
podem estar presentes. Os plasmídeos, embora
geralmente não sejam essenciais para a sobrevivência
celular, frequentemente conferem uma vantagem
seletiva: muitos conferem resistência a um ou mais
antibióticos (PFALLER et. al., 7ª ed.).
↠ As bactérias utilizam um ribossomo menor, o
ribossomo 70S, e na maioria das bactérias, uma estrutura
tipo emaranhado, a parede celular de peptidoglicano, que
envolve as membranas para protegê-las do meio
ambiente (PFALLER et. al., 7ª ed.).
forma e a morfologia dos organismos (cocos, bacilos,
curvos ou em espiral), e a sua capacidade de reter a
coloração de Gram (Gram-positivas ou Gram-negativas)
são as características primárias para diferenciar as
bactérias (PFALLER et. al., 7ª ed.).
CLASSIFICAÇÃO QUANTO À APARÊNCIA MICROSCÓPICA
↠ Uma bactéria esférica, como Staphylococcus, é um
coco; uma bactéria em forma de bastonete, como E. coli,
é um bacilo; e o treponema, semelhante a uma cobra, é
um espirilo (PFALLER et. al., 7ª ed.).

Júlia Morbeck – @med.morbeck

 2

↠ Algumas bactérias formam agregados, tais como os
aglomerados em forma de cacho de uva de
Staphylococcus aureus ou os diplococos (duas células
juntas), que são observados nas espécies de
Streptococcus ou Neisseria. (PFALLER et. al., 7ª ed.).
↠ Para as bactérias Gram-positivas, que se tornam roxas,
o corante fica preso em uma estrutura grossa e
emaranhada, a camada de peptidoglicano, que circunda a
célula. As bactérias Gram-negativas possuem uma fina
camada de peptidoglicano que não retém o corante cristal
violeta, e então as células são coradas com safranina e
tornam-se vermelhas. Uma estratégia mnemônica que
pode ajudar é o “P-PÚRPURA POSITIVO” (PFALLER et. al.,
7ª ed.).

IMPORTANTE: Quando os cocos se dividem em cadeias, são chamados

estreptococos; em pares, diplococos; e em cachos, estafilococos
(PORTH, 10ª ed.).

CLASSIFICAÇÃO QUANTO À COLORAÇÃO DE GRAM

↠ A parede bacteriana é complexa, consistindo em uma
entre duas formas básicas: uma parede celular com uma
camada espessa de peptidoglicano, em bactérias gram-
positivas, e uma parede celular com uma camada fina de
peptidoglicano e uma membrana externa sobreposta, em
bactérias gram-negativas (PFALLER et. al., 7ª ed.).
OBS.: Algumas bactérias não apresentam essa estrutura de parede
celular e compensam sua falta sobrevivendo somente no interior da
célula hospedeira ou em um ambiente hipertônico (PFALLER et. al., 7ª OBS.: Devido à degradação do peptidoglicano, a coloração de Gram
ed.). não é um teste confiável para as bactérias que estejam em privação
(p. ex., culturas em fase estacionária ou mais antigas) ou tratadas com
COLORAÇÃO DE GRAM
antibióticos. As bactérias que não podem ser classificados pela
A coloração de Gram é um teste rápido, eficaz e fácil, que permite coloração de Gram incluem as micobactérias, que possuem um
aos clínicos diferenciar as duas principais classes de bactérias, revestimento externo lipídico e são diferenciadas pelas colorações
desenvolver um diagnóstico inicial, e iniciar a terapêutica com base nas álcool-acidorresistentes, e os micoplasmas, que não possuem
diferenças inerentes às bactérias (PFALLER et. al., 7ª ed.). peptidoglicano (PFALLER et. al., 7ª ed.).

As bactérias são fixadas a quente ou deixadas secar sobre uma lâmina, ESPOROS
coradas com cristal violeta, um corante que é precipitado com iodo
Algumas bactérias Gram-positivas, mas nunca as Gram-negativas, tais
(lugol), e em seguida o corante não ligado ou em excesso é removido
como os membros dos gêneros Bacillus (p. ex., Bacillus anthracis) e
por lavagem com descorante, à base de acetona, e água. Um
Clostridium (p. ex., Clostridium tetani ou botulinum) (bactérias do solo),
contracorante vermelho, a safranina, é adicionado para corar as células
são formadoras de esporos. Sob condições ambientais adversas, como
descoradas. Este processo leva menos de 10 minutos. (PFALLER et. al.,
a privação de requerimento nutricional, essas bactérias podem ser
7ª ed.).
convertidas de um estado vegetativo a um estado dormente, ou
esporos (PFALLER et. al., 7ª ed.).

Júlia Morbeck – @med.morbeck


A localização do esporo dentro da uma célula é uma característica das
bactérias e pode ajudar na sua identificação (PFALLER et. al., 7ª ed.).
Febre Reumática
↠ A febre reumática é uma doença de natureza
autoimune de reação cruzada, desencadeada pela
resposta do hospedeiro suscetível após faringotonsilite,
causada por Streptococcus ß-hemolítico do Grupo A
(FIGUEIREDO et. al., 2019).
↠ A febre reumática é a principal causa de doença
cardíaca adquirida nas crianças e jovens adultos em todo
o mundo. Iniciada por uma infecção faríngea aos
estreptococos beta-hemolíticos do grupo A (EGA) e
seguida de um período latente de aproximadamente 2 a
3 semanas, essa doença caracteriza-se por uma
inflamação aguda do coração, articulações, pele, tecido
subcutâneo e sistema nervoso central (BRAUNWALD, 10ª
ed.).
↠ O processo inflamatório causa lesão nas fibrilas de
colágeno e na substância principal do tecido conjuntivo (i.
e., degeneração fibrinoide), e, assim, a febre reumática é
classificada como uma doença do tecido conjuntivo ou
uma doença do colágeno vascular (BRAUNWALD, 10ª ed.).
OBS.: É o seu efeito destrutivo nas valvas cardíacas que leva a sequelas
crônicas da doença (i. e., doença cardíaca reumática), com distúrbios
hemodinâmicos graves que causam insuficiência cardíaca, assim como
outras complicações, como o acidente vascular (AVC) e a endocardite
infecciosa (BRAUNWALD, 10ª ed.).
Etiologia da FR
↠ O desenvolvimento da FR está associado à infecção
de orofaringe pelo EBGA, principalmente em crianças e
adolescentes. Fatores ambientais e socioeconômicos
contribuem para o aparecimento da doença, uma vez
que alimentação inadequada, habitação em aglomerados
e ausência ou carência de atendimento médico
constituem fatores importantes para o desenvolvimento
da faringoamigdalite estreptocócica (DIRETRIZ, 2008).
Uma incidência maior de FR foi observada em populações junto a
áreas com aglomeração, como barracas militares, devido à alta
virulência e à transmissão rápida (PORTH, 10ª ed.).
↠ Paralelamente, fatores genéticos de suscetibilidade à
doença estão diretamente relacionados ao
desenvolvimento da FR e de suas sequelas (DIRETRIZ,
2008).
IMPORTANTE: Aceita-se plenamente que o indivíduo
atingido deverá ter uma suscetibilidade determinada
Júlia Morbeck – @med.morbeck
3
geneticamente, o que explicará por que somente uma
mínima porção (1% a 2%) dos portadores da faringite
estreptocócica desenvolverá FR (RACHID, 2003).
Epidemiologia da FR
↠ A faringoamigdalite e o impetigo representam as
infecções mais frequentemente causadas pelo
estreptococo beta-hemolítico do grupo A (EBGA),
responsável por 15 a 20% das faringoamigdalites e pela
quase totalidade daquelas de origem bacteriana. Infecções
causadas por EBGA ocorrem em centenas de milhões de
pessoas, resultando em mais de 500.000 mortes/ano e
contribuindo para problemas de saúde pública em todo o
mundo (REUMATOLOGIA, 5ª ed.).
↠ É uma doença que predomina na idade pediátrica,
entre 5 a 15 anos, sendo a média de idade de 10 anos.
Apenas em 20% dos casos ocorre em adultos. É muito
rara antes dos três anos e depois dos 23 anos. Existe
certa predisposição genética. Além disso, é mais
frequente em ambientes desfavoráveis caracterizados
por pobreza, acesso restringido aos serviços de saúde e
má nutrição (PEIXOTO et. al., 2011).
↠ De acordo com o Instituto Brasileiro de Geografia e
Estatística (IBGE), o Brasil tem 10 milhões de casos de
faringotonsilite a cada ano, levando a aproximadamente
30.000 casos de febre reumática aguda (FRA)
(FIGUEIREDO et. al., 2019).
↠ Cerca de 70% dos pacientes com FRA evoluem para
cardite, e um terço das cirurgias cardiovasculares
realizadas no Brasil são decorrentes de sequelas da
doença reumática cardíaca (DRC) (FIGUEIREDO et. al.,
2019).
↠ A FRA e a DRC estão incluídas na lista brasileira de
causas de mortes evitáveis para crianças menores de 5
anos e para a faixa etária de 5 a 75 anos. As causas de
morte evitáveis ou redutíveis são definidas como aquelas
total ou parcialmente evitáveis por ações efetivas dos
serviços de saúde, acessíveis em um determinado local e
tempo (FIGUEIREDO et. al., 2019).
Embora a FR e a CR sejam raras nos países desenvolvidos, ainda são
problemas de saúde importantes nos países subdesenvolvidos, onde
há prevalência de atendimento de saúde inadequado, desnutrição e
condições de vida em aglomerações (PORTH, 10ª ed.).
↠ A implementação do tratamento da faringotonsilite
causada pelo Streptococcus ß-hemolítico do Grupo A,
com Penicilina G Benzatina (PGB) em nove dias após o
início dos sintomas, pode erradicar a infecção e evitar um

primeiro surto de FR aguda ou um novo surto
(FIGUEIREDO et. al., 2019).
Fisiopatologia da FR
↠ Para que a FR surja, é preciso haver uma
faringoamigdalite pelo EBGA (REUMATOLOGIA, 5ª ed.).
ESTREPTOCOCO
↠ O Streptococcus pyogenes, um patógeno Gram-
positivo que infecta estritamente humanos, é o agente
causador de faringoamigdalite, impetigo e doenças
graves, como fasciíte necrosante. Pode se adaptar a
diversos nichos do corpo humano para obter os
nutrientes necessários, aderir aos tecidos, evadir do
sistema imune e se replicar (REUMATOLOGIA, 5ª ed.).
↠ Essa adaptação ao hospedeiro se dá em virtude das
alterações no transcriptoma desses microrganismos em
resposta aos diversos ambientes encontrados in vivo
durante uma infecção. O estreptococo pode ser
encontrado como colonizador do trato respiratório
superior sem manifestar doença. Em crianças na faixa
etária de 5 a 15 anos, as taxas de colonização por esse
microrganismo podem exceder 30% (REUMATOLOGIA,
5ª ed.).
↠ A bactéria apresenta uma estrutura bem definida
associada à sua virulência e à sua capacidade de
desenvolver o mimetismo molecular. Sua parte mais
externa consiste em uma cápsula de ácido hialurônico,
que pode não estar presente. Impede a fagocitose e é
mais frequente em cepas “epidêmicas”. Confere uma
aparência mucoide às colônias na placa de cultura. Junto
à cápsula, podem ser encontradas fímbrias, flagelos
imóveis responsáveis pela aderência do estreptococo às
células epiteliais da faringe e um pré-requisito para que
haja infecção. A virulência relacionada com as fímbrias é
determinada pela presença de ácido lipoteocoico e
proteína M em sua estrutura. Abaixo da cápsula de ácido
hialurônico há uma parede celular rígida formada por três
camadas: (REUMATOLOGIA, 5ª ed.).
• Camada externa;
• Camada média;
• Camada interna.
Camada externa
↠ O componente mais importante é a proteína M, uma
proteína fibrilar com desenho helicoidal e estrutura
homóloga à das proteínas humanas (miosina cardíaca,
Júlia Morbeck – @med.morbeck
4
tropomiosina, queratina, laminina, vimentina).
Funcionalmente antifagocítica, trata-se do principal
antígeno implicado na patogênese da FR. Tem
propriedades de superantígeno, sendo capaz de provocar
uma reação imunológica exagerada (REUMATOLOGIA, 5ª
ed.).
↠ As toxinas produzidas pela proteína M ativam uma
grande quantidade de células T, resultando em uma
produção maciça de citocinas pró-inflamatórias. A
proteína M está ancorada na parede celular e estende-
se para a superfície celular. Inibe a deposição de
complementos, contribui para adesão às mucosas e é
codificada pelo gene emm (REUMATOLOGIA, 5ª ed.).
A diferença antigênica da proteína M é a responsável pela classificação
do estreptococo do grupo A em mais de 200 subtipos. Cerca de um
quarto deles é reumatogênico. Há cinco padrões de diferentes
arquiteturas cromossômicas do gene emm que classificam a proteína
M em A, B, C, D e E, com base na existência e no arranjo dos genes
emm e emm-like presentes no genoma de S. pyogenes. Múltiplos tipos
de proteína M indicam que reinfecções são inevitáveis
(REUMATOLOGIA, 5ª ed.).
Os estreptococos com proteína M de padrões A, B e C estão
normalmente associados a infecções de orofaringe; aqueles com o
padrão D são principalmente recuperados de lesões superficiais de
pele (impetigo) e o padrão E representa um grupo “generalista”
relacionado com ambos os sítios de isolamento (REUMATOLOGIA, 5ª
ed.).
Seguem-se a membrana citoplasmática e o citoplasma, que contêm antígenos
implicados na patogênese da coreia e da cardite.
CAMADA MÉDIA
↠ Formada por um carboidrato que possibilitou a
classificação sorológica dos estreptococos de A até O.
Mais de 90% dos estreptococos beta-hemolíticos
patogênicos para o homem pertencem ao grupo A.
Somente os estreptococos do grupo A e G conseguem
sintetizar a proteína M (REUMATOLOGIA, 5ª ed.).

Camada interna
↠ Composta por um peptideoglicano formado por
unidades básicas repetitivas de N-acetilglicosamina e ácido
N-acetilmurâmico. Confere rigidez e dá forma ao
microrganismo como se fosse sua estrutura esquelética.
A penicilina exerce sua ação letal contra o estreptococo,
bloqueando metabolicamente a síntese desse
peptideoglicano (REUMATOLOGIA, 5ª ed.).
SUSCETIBILIDADE GENÉTICA
Provavelmente, a suscetibilidade genética é poligênica. Genes
polimórficos podem codificar proteínas imunológicas associadas à
suscetibilidade para FRA. Contudo, há diversos genes que codificam
citocinas pró-inflamatórias e regulam a fibrose e calcificação, estando
relacionados com o desenvolvimento da cardite (REUMATOLOGIA, 5ª
ed.).
O primeiro marcador identificado como fator de suscetibilidade foi
chamado de antígeno 883 (descrito em 1979 por Patarroyo) e estaria
presente em até 75% dos indivíduos com FR. O risco relativo de
pessoas com esse marcador apresentarem a FR seria doze vezes
maior que aquelas que não o apresentam (REUMATOLOGIA, 5ª ed.).
RESPOSTA AUTOIMUNE A AUTOINFLAMATÓRIA
↠ A doença é mediada por resposta imune celular e
humoral e o comportamento clínico e evolutivo se baseia
em mecanismos de hipersensibilidade. A evolução se
processa em três fases distintas: infecção estreptocócica;
fase intermediária assintomática; e a fase que surge como
uma complicação tardia ligada à formação de anticorpos
e à ativação da cascata inflamatória (REUMATOLOGIA, 5ª
ed.).
↠ A infecção estreptocócica ativa inicialmente o sistema
imune inato, responsável pela defesa imediata contra a
infecção, recrutando células imunes para o local da
agressão e promovendo a apresentação dos antígenos
estreptocócicos para as células T. As células B respondem
produzindo anticorpos do tipo IgG e IgM e ativam as
células T que incrementarão a produção de citocinas e
influenciarão decisivamente o tipo de resposta clínica nos
pacientes com FR (REUMATOLOGIA, 5ª ed.).
↠ O número aumentado de linfócitos T CD4+ no sangue
periférico de pacientes com cardite está ligado ao
aumento de interleucina 1 (IL1), TNF-alfa e IL2 no soro. No
tecido cardíaco de pacientes com cardiopatia reumática
grave, predominam células mononucleares secretoras de
TNF-alfa e interferon gama (IFN-gama, padrão Th1),
enquanto raras células mononucleares infiltrantes das
valvas produzem IL4. Portanto, a baixa produção de IL4
está associada à progressão das lesões valvares na CRC,
Júlia Morbeck – @med.morbeck
5
enquanto, no miocárdio, onde há grande número de
células produtoras de IL4, a miocardite é curada após
algumas semanas (REUMATOLOGIA, 5ª ed.).
↠ O sistema imune adaptativo desempenha um papel
importante na manutenção e na expansão da inflamação
que leva ao dano tecidual. A resposta imune nos pacientes
com FR é mais grave e duradoura. Essa reação
exacerbada, reconhecendo antígenos humanos como
antígenos estreptocócicos (mecanismos de mimetismo
antigênico e reação cruzada), representa a essência da
resposta imune na FR e é responsável pelas
manifestações clínicas (REUMATOLOGIA, 5ª ed.).
↠ Assim, o ácido hialurônico da cápsula da bactéria tem
reação cruzada com a sinóvia e a cartilagem articular. A
artrite surge por depósito de imunocomplexos na
membrana sinovial (REUMATOLOGIA, 5ª ed.).
Hipersensibilidade mediada por imunocomplexos (tipo III)
Reações por complexos imunológicos ocorrem quando complexos
antígeno-IgM ou antígeno-IgG se acumulam na circulação ou nos
tecidos e ativam a cascata do complemento. Os granulócitos são
atraídos ao local da ativação resultando dano em consequência da
liberação de enzimas líticas de seus grânulos. As reações ocorrem
horas após o desafio com o antígeno. (COICO, 6ª ed.)
Em condições normais, os imunocomplexos circulantes constituídos
por anticorpos ligados a antígenos estranhos são removidos pelas
células fagocitárias. (COICO, 6ª ed.)
A fagocitose é facilitada pela ligação das regiões Fc dos anticorpos,
presentes nesses complexos, a receptores de Fc de IgG expressos
sobre as células fagocíticas. (COICO, 6ª ed.)
O que acontece quando os mecanismos fisiológicos destinados a
eliminar os imunocomplexos estão "sufocados" pela grande quantidade
destes complexos?
O resultado é que os imunocomplexos de determinados tamanhos
podem, inapropriadamente, depositar-se nos tecidos e desencadear
inúmeros acontecimentos patogênicos sistêmicos conhecidos como
reações de hipersensibilidade do tipo I I. Se esta reação for sistêmica,
ela é também conhecida como doença por imunocomplexo sistêmica.
As reações localizadas são também conhecidas como doença por
imunocomplexo localizada. Ambas podem estar associadas com a
deposição dos imunocomplexos nas articulações, rins, pele, plexo
coroide e artéria ciliar ocular. (COICO, 6ª ed.)
O dano tissular causado por esses imunocomplexos varia dependendo
do sítio de localização. Se, por exemplo, o sítio de deposição do
imunocomplexo for o menisco da articulação, pode ocorrer a
destruição das membranas sinoviais e da cartilagem. (COICO, 6ª ed.)
 6

valvas cardíacas são revestidas por tecido endocárdico,

uma camada formada por tecido conjuntivo (colágeno,
proteoglicanos e fibras elásticas) com aspecto
mixomatoso na face atrial (REUMATOLOGIA, 5ª ed.).

↠ Na cardite reumática, anticorpos reativos ao tecido

cardíaco, por reação cruzada com antígenos do
estreptococo, se fixam à parede do endotélio valvar e
aumentam a expressão da molécula de adesão VCAM I,
que atrai determinadas quimiocinas e favorecem a
infiltração celular por neutrófilos, macrófagos e,
principalmente, linfócitos T, gerando inflamação local,
destruição tecidual e necrose (DIRETRIZ, 2009).
Os nódulos de Aschoff, considerados patognomônicos da doença e
compostos por agregados de células semelhantes a macrófagos e
monócitos, exercem a função de células apresentadoras de antígeno
para as células T. Várias citocinas pró-inflamatórias são produzidas nas
diversas fases evolutivas dos nódulos de Aschoff. Dessa forma, além
da reação cruzada inicial, há apresentação continuada de antígenos no
sítio da lesão, o que amplifica a resposta imune e a ativação de grande
número de clones autorreativos de linfócitos T (DIRETRIZ, 2009).

↠ O carboidrato da camada média reage com o

miocárdio e as valvas, a membrana celular do
estreptococo com o sarcolema miocárdico e com
antígenos do citoplasma de neurônios dos núcleos
caudado e subtalâmico. A cardite se dá por infiltração de
células T nos tecidos cardíacos e a coreia em
consequência de anticorpos que se ligam aos núcleos da
base. Dessa maneira, além da reação cruzada inicial, há
apresentação continuada de antígenos no sítio da lesão,
o que amplifica a resposta imune e a ativação de grande
número de clones autorreativos de linfócitos T
(REUMATOLOGIA, 5ª ed.).

↠ Ainda, a patogênese da CRC tem características

↠ A produção de citocinas influencia de forma decisiva a
próprias bem marcantes. O anticorpo antiestreptocócico
resposta imune nos pacientes com FR. O número
é citotóxico para as células endoteliais (principalmente o
aumentado de linfócitos T CD4+ no sangue periférico de
endotélio que reveste as válvulas) e para a camada da
pacientes com cardite está ligado ao aumento de IL-1,
membrana basal. A lesão endotelial consiste no primeiro
TNF-a e IL-2 no soro. No tecido cardíaco de pacientes
evento relacionado com o desenvolvimento da CRC. As

Júlia Morbeck – @med.morbeck


com cardiopatia reumática grave há predomínio de
células mononucleares secretoras de TNF-a e IFN-.
(padrão Th1), enquanto raras células mononucleares
infiltrantes das válvulas produzem IL- 4 e citocina
reguladora da resposta inflamatória. Portanto, a baixa
produção de IL-4 está correlacionada com a progressão
das lesões valvares na CRC, enquanto no miocárdio, onde
há grande número de células produtoras de IL-4, ocorre
cura da miocardite após algumas semanas (DIRETRIZ,
2009).
OBS.: Com base nesses dados, postula-se que a produção de citocinas
direciona para uma resposta celular (Th1), causando quadros de cardite
grave e sequela valvar e, provavelmente, para uma resposta
predominantemente humoral (Th2), que causaria quadro clínico com
coreia e artrite. Essa diferença de resposta é vista também na
apresentação clínica, pois se observou que apenas 5% dos pacientes
com cardite grave cursaram com coreia, enquanto a incidência entre
os pacientes com cardite leve foi de 65% (DIRETRIZ, 2009).
↠ A valvulite aguda evolui de uma endocardite verrucosa
na região mais áspera do folheto, havendo,
histologicamente, edema e inflamação da membrana basal
do endocárdio. Nessa fase, os folhetos exibem infiltração
de células imunológicas, fibrose, neoangiogênese e
posterior calcificação. As áreas de angiogênese estão
associadas à expressão do fator de crescimento endotelial
vascular e à calcificação com presença de células
osteoblasto like. O endotélio valvular e as áreas
perivasculares expressam linfócitos T CD4+ e CD8+ e
macrófagos, promovendo um círculo vicioso de
neovascularização, cura e cicatrização com consequente
proliferação exsudativa. Em seu estágio final, a valva
mostra folhetos firmes e fibróticos com sinais de
espessamento pós-inflamatório evoluindo para
cicatrização, fibrose, fusão e encurtamento de
comissuras, além de encurtamento das cordoalhas. Esses
pacientes apresentam estenose potencialmente grave. A
valva assume uma forma de funil, cujo orifício lembra uma
boca de peixe. Essa é a descrição clássica da anatomia da
estenose mitral
Importante: O mimetismo molecular entre a miosina e a proteína M
parece ser um importante fator na reação cruzada humoral e na
imunidade de células T contra o estreptococo do grupo A e o coração.
Portanto, anticorpos ligados à células T (interação entre linfócitos T e
B) estão intimamente envolvidos na reação cruzada imunológica com
o coração na FR. (RACHID, 2003).
MECANISMOS PATOGÊNICOS (RACHID, 2003)
➢ Por ação direta das bactérias;
➢ Por ação tóxica dos produtos deletéricos depositados nos
tecidos afetados, a estreptolisina O.
➢ Fenômenos de hipersensibilidade e auto-imunidade
Júlia Morbeck – @med.morbeck
7
Manifestações Clínicas da FR
↠ A FR pode se manifestar como um distúrbio agudo,
recidivante ou crônico. O estágio agudo da FR inclui
histórico de uma infecção estreptocócica inicial e
subsequente envolvimento de elementos do tecido
conjuntivo do coração, dos vasos sanguíneos, das
articulações e dos tecidos subcutâneos (PORTH, 10ª ed.).
↠ Uma lesão comum a todos, denominada corpo de
Aschoff, consiste em uma área localizada de necrose
tecidual circundada por células imunes. A fase recidivante
normalmente envolve a extensão dos efeitos cardíacos
da doença (PORTH, 10ª ed.).
↠ A fase crônica da FR é caracterizada pela deformidade
permanente das valvas cardíacas e é causa frequente de
estenose da valva mitral. O surgimento de CR crônica
geralmente demora no mínimo 10 anos, após a crise inicial,
mas pode demorar décadas (PORTH, 10ª ed.).
ARTRITE (POLIARTRITE)
↠ Manifestação clínica mais frequente da FRA, ocorre
em 75% dos pacientes. Quando típica, acomete as
grandes articulações (joelhos, tornozelos, punhos,
cotovelos) de forma migratória, surgindo em novas
regiões à medida que outras vão se normalizando, sem
qualquer orientação definida de progressão centrífuga ou
centrípeta
↠ Atualmente, observa-se com menor frequência esse
padrão de comportamento, principalmente pela
introdução precoce dos anti-inflamatórios. As pequenas
articulações de mãos e pés, as coxofemorais e a coluna
cervical podem ser afetadas, sendo o último segmento
relatado com frequência maior (REUMATOLOGIA, 5ª ed.).
↠ A dor é de grande intensidade e desproporcional aos
demais achados da inflamação, levando à incapacidade
funcional, uma das características que a diferencia da
artrite idiopática juvenil (AIJ) (REUMATOLOGIA, 5ª ed.).
↠ A artrite costuma ser mais comum e mais intensa em
adultos jovens (100% no primeiro surto), quando
comparada a adolescentes (82%) e crianças (66%). É
mais sintomática na 1ª semana, podendo persistir de forma
leve por mais 1 ou 2 semanas. A duração em cada
articulação em geral é de 1 a 5 dias (REUMATOLOGIA, 5ª
ed.).
OBS.: O uso de anti-inflamatórios em quadros articulares iniciais
prejudica a observação evolutiva da artrite como poliarticular e
migratória. Seria interessante, dentro do possível, aguardar 72 h do

início do quadro articular para definir essas características com clareza.
Manifestações articulares atípicas podem ser observadas em até 47%
dos casos, com duração do surto e padrão de resposta aos anti-
inflamatórios não hormonais similares aos das artrites crônicas, o que
dificulta o diagnóstico diferencial (REUMATOLOGIA, 5ª ed.).
↠ É possível observar monoartrite crônica, com duração
de mais de 3 meses e comportamento aditivo em lugar
de migratório. A monoartrite representa uma
manifestação importante de FRA em população de risco
moderado/elevado, sendo considerada um critério maior
(REUMATOLOGIA, 5ª ed.).
↠ A artrite, na apresentação clássica da FR ou na forma
das artrites reativas, evolui para cura em períodos
variáveis, sem deixar sequelas. Entretanto, em 5% dessas
crianças, a artropatia pode evoluir com deformidade e,
eventualmente, até mesmo restrição de movimentos.
Recebe o nome de artropatia de Jaccoud e é considerada uma sequela
rara de surtos repetidos de FR. Caracteriza-se por desvio ulnar,
subluxação e deformidade em flexão das articulações
metacarpofalângicas e hiperextensão das interfalângicas proximais
(REUMATOLOGIA, 5ª ed.).
CARDITE
↠ A mais importante manifestação da FRA é a única que
pode provocar a morte na fase aguda e deixar sequelas.
Ocorre em cerca de 50% dos pacientes. Trata-se de uma
pancardite na fase aguda, mas a lesão primária da CRC é
a valvulite que acomete principalmente as valvas mitral e
aórtica (REUMATOLOGIA, 5ª ed.).
↠ Os principais sinais clínicos consistem em taquicardia,
sopros, cardiomegalia, insuficiência cardíaca congestiva e
atrito pericárdico (REUMATOLOGIA, 5ª ed.).
↠ A cardite manifesta-se principalmente como uma
regurgitação mitral, e menos comumente como
regurgitação aórtica, ainda que todas as quatro valvas
possam estar envolvidas (PORTH, 10ª ed.).
↠ Durante o estágio inflamatório agudo da doença, as
estruturas valvares se tornam vermelhas e edemaciadas,
e ocorre o desenvolvimento de pequenas lesões
vegetativas nos folhetos valvares. As alterações
inflamatórias agudas progridem gradualmente, até o
desenvolvimento de um tecido cicatricial fibroso que
tende a contrair e causar deformidade dos folhetos
Júlia Morbeck – @med.morbeck
8
valvares e encurtamento das cordas tendíneas. Em alguns
casos, as bordas ou comissuras dos folhetos valvares se
fundem, à medida que ocorre a cicatrização (PORTH, 10ª
ed.).
OBS.: As características clínicas da endocardite/valvite, sem histórico de
CR, incluem um sopro holossistólico apical decorrente de regurgitação
mitral, ou um sopro diastólico precoce basal resultante de regurgitação
aórtica. Em pessoas com histórico de CR, uma alteração na
característica desses sopros ou um novo sopro são indicativos de
cardite reumática aguda (PORTH, 10ª ed.).
COREIA
↠ A coreia de Sydenham é a principal manifestação da
FR no sistema nervoso central. É observada com mais
frequência em meninas e raramente ocorre após os 20
anos de idade (REUMATOLOGIA, 5ª ed.).
↠ Tipicamente, seu início é insidioso de irritabilidade, e
existem outros problemas comportamentais. A criança
aparenta inquietação, chora facilmente, começa a
caminhar desajeitadamente e deixa os objetos caírem. Os
movimentos coreiformes são espasmos espontâneos,
rápidos e despropositados, que interferem nas atividades
voluntárias (REUMATOLOGIA, 5ª ed.).
↠ A coreia é caracterizada pela presença de
movimentos involuntários, sem propósito e irregulares das
mãos, membros superiores, ombros, pés, membros
inferiores, face e tronco, acompanhados de hipotonia e
fraqueza muscular. Os movimentos sem propósito
interferem com a atividade voluntária e desaparecem
durante o sono. Inicialmente, a coreia pode estar confinada
à face ou a um membro superior, e algumas vezes pode
ser completamente unilateral (hemicoreia) (BRAUNWALD,
10ª ed.).
↠ Os pacientes também apresentam impersistência
motora por retirarem a língua de forma intermitente e
involuntária quando tentam fazer a protrusão dessa
durante 30 segundos (língua caixa-surpresa). A
impersistência motora também pode ser demonstrada ao
pedir-se ao paciente para apertar a mão do examinador.
Isso resulta em apertos repetitivos irregulares rotulados
como “o sinal da ordenha”. A labilidade emocional é
manifestada por alterações da personalidade com
comportamento inapropriado, inquietações, surtos de
raiva ou choro e dificuldades de aprendizagem
(BRAUNWALD, 10ª ed.).
↠ É comum haver caretas faciais, e até mesmo a fala
pode estar afetada. A coreia é autolimitante e
normalmente evolui em questão de semanas ou meses,

porém as recidivas não são incomuns. Uma infecção
estreptocócica anterior pode ser detectada em apenas
cerca de dois terços dos casos, dificultando o diagnóstico
diferencial (REUMATOLOGIA, 5ª ed.).
ERITEMA MARGINADO
↠ De incidência variável de 5 a 13%, é bastante específico
da FRA, com maior frequência nos pacientes com cardite
e nódulos subcutâneos e nos estágios iniciais da doença.
Trata-se de lesões maculares, eritematosas, que tomam
um aspecto rendilhado com o centro mais claro, não
pruriginosas, não enduradas, indolores, de duração
transitória e caráter recidivante (REUMATOLOGIA, 5ª ed.).
↠ Os locais mais comumente acometidos são o tronco
e a região proximal dos membros. Não surge na face
(REUMATOLOGIA, 5ª ed.).
NÓDULOS SUBCUTÂNEOS
↠ Raros, com frequência de cerca de 8%, ocorrem
tardiamente e quase exclusivamente nos pacientes com
cardite grave (REUMATOLOGIA, 5ª ed.).
↠ Firmes, indolores e móveis, seu tamanho varia de
alguns milímetros até 1 ou 2 cm. São encontrados nas
superfícies extensoras próximas às proeminências ósseas
em cotovelos, joelhos, tornozelos, processos espinhosos
vertebrais, couro cabeludo e fronte. Duram 1 ou 2
semanas, e raramente mais de 1 mês (REUMATOLOGIA,
5ª ed.).
FEBRE
Geralmente presente no início da doença, diminui com o passar dos
dias. Pode durar até 3 semanas e desaparece mesmo sem tratamento.
Júlia Morbeck – @med.morbeck
9
Níveis maiores de 38°C podem ser considerados para população de
risco elevado e maiores de 38,5°C para população de baixo risco
(REUMATOLOGIA, 5ª ed.).
Diagnóstico da Febre Reumática
↠ O diagnóstico da febre reumática é clínico, não
existindo sinal patognomônico ou exame específico. Os
exames laboratoriais, apesar de inespecíficos, sustentam
o diagnóstico do processo inflamatório e da infecção
estreptocócica (DIRETRIZ, 2009).
↠ Os critérios de Jones, estabelecidos em 1944, tiveram
a sua última modificação em 1992 e continuam sendo
considerados o “padrão ouro” para o diagnóstico do
primeiro surto da FR (DIRETRIZ, 2009).
↠ A divisão dos critérios em maiores e menores é
baseada na especificidade e não na frequência da
manifestação. Outros sinais e sintomas, como epistaxe,
dor abdominal, anorexia, fadiga, perda de peso e palidez
podem estar presentes, mas não estão incluídos entre as
manifestações menores dos critérios de Jones (DIRETRIZ,
2009).
↠ A probabilidade de FR é alta quando há evidência de
infecção estreptocócica anterior, determinada pela
elevação dos títulos da antiestreptolisina O (ASLO), além
da presença de pelo menos dois critérios maiores ou um
critério maior e dois menores (DIRETRIZ, 2009).
↠ Com as sucessivas modificações, os critérios
melhoraram em especificidade e perderam em
sensibilidade devido à obrigatoriedade de comprovação
da infecção estreptocócica. (DIRETRIZ, 2009).
↠ Os critérios de Jones modificados pela American Heart
Association (AHA) em 1992 devem ser utilizados para o
diagnóstico do primeiro surto da doença, enquanto os
critérios de Jones revistos pela OMS e publicados em
2004 destinam-se também ao diagnóstico das

recorrências da FR em pacientes com CRC estabelecida
(DIRETRIZ, 2009).
↠ Uma vez que outros diagnósticos sejam excluídos, a
coreia, a cardite indolente e as recorrências são três
exceções em que os critérios de Jones não têm que ser
rigorosamente respeitados: (DIRETRIZ, 2009).
➢ Considerando-se a raridade de outras etiologias
para a coreia, sua presença implica no
diagnóstico de FR, mesmo na ausência dos
outros critérios ou da comprovação da infecção
estreptocócica anterior;
➢ Na cardite indolente, as manifestações clínicas
iniciais são pouco expressivas e, quando o
paciente procura o médico, as alterações
cardíacas podem ser a única manifestação, e os
exames de fase aguda, assim como os títulos de
anticorpos para o estreptococo, podem estar
normais;
➢ Nos casos em que o paciente tem história de
surto agudo prévio ou de cardiopatia crônica
Júlia Morbeck – @med.morbeck
10
comprovada, o diagnóstico de recorrência pode
ser baseado em apenas um sinal maior ou em
vários sinais menores ou, simplesmente, em dois
sinais menores pelo critério da OMS.
DIAGNÓSTICO DA FARINGOAMIGDALITE
↠ O isolamento do estreptococo do grupo A em vias
aéreas superiores pode representar uma infecção ou a
condição de portador são. Ressalte-se que apenas nos
casos de infecção ocorre elevação de anticorpos e,
consequentemente, risco de desenvolver FR. Por outro
lado, aproximadamente 30% dessas infecções pelo EBGA
são de manifestações subclínicas (DIRETRIZ, 2009).
↠ O diagnóstico da faringoamigdalite estreptocócica
permite o adequado tratamento antimicrobiano e,
consequentemente, a prevenção primária da FR
(DIRETRIZ, 2009).
↠ Recomenda-se a comprovação laboratorial da infecção
pelo EBGA. A cultura de orofaringe é o “padrão ouro”
para o diagnóstico da faringoamigdalite estreptocócica e
tem sensibilidade entre 90%-95%. Quando comparado à
cultura, o teste rápido para a detecção de antígeno tem
a vantagem da rapidez do resultado e, também, apresenta
sensibilidade de 80% e especificidade de 95%. Diante de
quadro clínico sugestivo de faringoamigdalite
estreptocócica e teste rápido negativo, recomenda-se a
realização de cultura de orofaringe (DIRETRIZ, 2009).
↠ Os testes mais comumente utilizados são a
antiestreptolisina O (ASLO) e a anti- desoxyribonuclease
B (anti-DNase). A dosagem dos títulos de ASLO confirma
apenas a presença de infecção estreptocócica anterior. A
elevação dos títulos se inicia por volta do 7º dia após a
infecção e atinge o pico entre a 4a e a 6a semana,
mantendo-se elevada por meses, às vezes até por um
ano após a infecção. Recomenda-se a realização de duas
dosagens de ASLO com intervalo de 15 dias. Tem sido
observado que aproximadamente 20% dos pacientes
com FR não cursam com elevação da ASLO.
Recomenda-se a utilização dos limites-padrão de cada
laboratório para a análise dos resultados (DIRETRIZ, 2009).
REAGENTES DE FASE AGUDA
↠ As provas de atividade inflamatória ou reagentes de
fase aguda não são específicas da FR, porém auxiliam no
monitoramento da presença de processo inflamatório
(fase aguda) e da sua remissão (DIRETRIZ, 2009).
 11

↠ A velocidade de hemossedimentação (VHS) se eleva
nas primeiras semanas de doença. Ressalte-se que, na
presença de anemia, a VHS pode estar superestimada,
bem como subestimada, nos pacientes com insuficiência
cardíaca (DIRETRIZ, 2009).
recomenda, nas áreas em que a doença é endêmica, a
utilização da ecocardiografia para diagnosticar cardite
subclínica (DIRETRIZ, 2009).

↠ A proteína C reativa (PCR) se eleva no início da fase

aguda e seus valores diminuem no final da segunda ou da
terceira semana. Sempre que possível deve ser titulada,
sendo mais fidedigna que a VHS (DIRETRIZ, 2009).

↠ A alfa-1-glicoproteína ácida apresenta títulos elevados

na fase aguda da doença, mantendo-se elevada por
tempo mais prolongado. Deve ser utilizada para monitorar
a atividade da FR (DIRETRIZ, 2009).

↠ Na eletroforese de proteína, a alfa-2-globulina se eleva ↠ Na fase aguda da doença, a regurgitação mitral é a

precocemente na fase aguda e pode ser utilizada
também para o seguimento da atividade da doença
(DIRETRIZ, 2009).
↠ É importante ressaltar que qualquer combinação das
provas laboratoriais de fase aguda deve ser considerada
como apenas uma manifestação menor da FR (DIRETRIZ,
2009).
EXAMES COMPLEMENTARES PARA AVALIAÇÃO DO
COMPROMETIMENTO CARDÍACO NA FR
RADIOGRAFIA DE TÓRAX E ELETROCARDIOGRAMA
↠ Recomenda-se a realização do exame radiológico do
tórax para investigação de cardiomegalia e de sinais de
congestão pulmonar. A análise sequencial caracterizando
o aumento da área cardíaca fala a favor de atividade
reumática, e a presença de congestão pulmonar
caracteriza a cardite grave (DIRETRIZ, 2009).
alteração mais frequente. Para se aumentar a
especificidade do diagnóstico ecocardiográfico da
regurgitação mitral é necessário que alterações valvares
morfológicas também estejam presentes. A regurgitação
mitral é causada por dilatação ventricular, dilatação do anel
mitral e pelo prolapso mitral (DIRETRIZ, 2009).
↠ A regurgitação aórtica é a segunda lesão mais
frequente, e lesões valvares obstrutivas não ocorrem nos
episódios iniciais da FR. Espessamento valvar é frequente,
e têm sido observados nódulos valvares focais que
desaparecem durante a evolução. O diagnóstico da valvite
não deve ser baseado em lesões isoladas do lado direito
do coração (DIRETRIZ, 2009).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
↠ O diagnóstico diferencial da FR deve ser feito com um
grande número de doenças (DIRETRIZ, 2009).

↠ A respeito do eletrocardiograma, os achados são

inespecíficos, geralmente transitórios e representados
principalmente por taquicardia sinusal, distúrbios de
condução, alterações de ST-T e baixa voltagem do
complexo QRS e da onda T no plano frontal (DIRETRIZ,
2009).
OBS.: Observa-se que em crianças e adolescentes portadores de
cardite, há uma tendência ao alongamento do intervalo QT. Também
foi registrado um aumento na dispersão do QT, assim como sua
redução com a melhora dos sintomas (DIRETRIZ, 2009).

ECOCARDIOGRAMA
↠ Persistência ou agravamento das lesões valvares ao
ecocardiograma poderão ocorrer, mesmo com
regressão dos achados clínicos. Assim, a OMS

Júlia Morbeck – @med.morbeck

 12

INVESTIGAÇÕES NO CASO DE SUSPEITA DE FR

RECOMENDAÇÕES PARA TODOS OS CASOS
Contagem de leucócitos
VHS ou PCR
Esfregaço faríngeo antes da administração de antibiótico
para cultura de EGA
Sorologia antiestreptocócica: títulos de antiestreptolisina O
e anti-DNase B
Hemocultura se febril
ECG
RX de tórax
ECO
Braunwald, 10ª ed.

Referências

PFALLER et. al. Microbiologia Médica, 7ª edição. Elsevier.

FIGUEIREDO et. al. Febre reumática: uma doença sem cor.
Arquivos Brasileiros de Cardiologia, 2019.
PEIXOTO et. al. Febre reumática: revisão sistemática.
Revista Brasileira de Clínica Médica, 2011.
COICO, Richard; SUNSHINE, Geoffrey. Imunologia, 6ª
edição. Guanabara Koogan, 2010.
RACHID, A. etiopatogenia da febre reumática. Revista
Brasileira de Reumatologia, 2003.
BONOW et. al. Braunwald Tratado de Doenças
Cardiovasculares, 10ª edição. Elsevier, 2018.
BRAGA et. al. Diretrizes Brasileiras para o Diagnóstico,
Tratamento e a Prevenção da Febre Reumática. Arquivos
Brasileiros de Cardiologia, 2009.
CARVALHO et. al. Reumatologia: Diagnóstico e
Tratamento, 5ª edição. Guanabara Koogan, 2019.
NORRIS. PORTH Fisiopatologia, 10ª edição – Rio de Janeiro:
guanabara Koogan, 2021.

Júlia Morbeck – @med.morbeck

 APG 08 – “COUVE-FLOR?”
Objetivos
1- Discutir a etiologia, epidemiologia e os fatores de
risco da endocardite infecciosa;
2- Debater a fisiopatologia da endocardite infecciosa
e suas manifestações clínicas;
3- Explicar o diagnóstico e tratamento da
endocardite infecciosa;
4- Explanar as medidas preventivas da endocardite
infecciosa;
5- Realizar uma breve discussão sobre o
atendimento à saúde da população rural.
Endocardite Infecciosa
DEFINIÇÃO: Endocardite infecciosa é uma doença resultante da
colonização de fungos, vírus e principalmente de bactérias causando
inflamação e danos é uma infecção localizada nos tecidos internos do
coração (endocárdio), bem como estruturas associadas (válvulas)
(GALVÃO, 2016).
↠ A endocardite infecciosa (EI) é uma doença causada
por microrganismos que se aderem à superfície endotelial
do coração ou sobre algum dispositivo, como eletrodos
de marca-passos, desfibriladores implantáveis ou próteses
cardíacas (SOCESP, 5ª ed.).
OBS.: As estruturas mais suscetíveis são as valvas atrioventriculares,
podendo também ocorrer no endocárdio dos átrios, ventrículos e
grandes vasos (SOCESP, 5ª ed.).
↠ A lesão endotelial é o primeiro evento para o
aparecimento da endocardite e ocorre por
turbilhonamento do sangue que ocorre nas valvopatias,
pelas lesões endoteliais causadas por cateteres ou por
lesão bacteriana direta (SOCESP, 5ª ed.).
↠ A EI é doença complexa e grave, de altas morbidade
e mortalidade, com grande espectro de manifestações
clínicas, de diagnóstico e tratamento difíceis, podendo
cursar com várias complicações cardíacas, sistêmicas,
imunes e vasculares (SOCESP, 5ª ed.).
Etiologia e Fatores de risco da EI
↠ As infecções estafilocócicas recentemente se
tornaram a causa líder de EI, com os estreptococos e os
enterococos sendo as duas outras causas mais comuns
(PORTH, 10ª ed.).
↠ Outros agentes causais incluem o grupo denominado
HACEK (espécies de Haemophilus, Actinobacillus
actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis,
Eikenella corrodens e Kingella kingae), os bacilos Gram-
negativos e os fungos (PORTH, 10ª ed.).
Júlia Morbeck – @med.morbeck
1
IMPORTANTE: Os agentes causais diferem razoavelmente quanto aos
principais grupos de alto risco. Por exemplo, o Staphylococcus aureus
é o principal agente agressor em usuários de drogas intravenosas,
enquanto a EI em próteses valvares tende a ser causada por
estafilococos coagulase-negativos (p. ex., Staphylococcus epidermidis).
Além disso, o S. epidermidis foi associado à contaminação em
dispositivos implantáveis e a infecções relacionadas ao atendimento de
saúde (PORTH, 10ª ed.).
↠ O principal fator causador de EI é a contaminação do
sangue por microrganismos. A porta de entrada para a
corrente sanguínea pode ser:
➢ uma infecção manifesta;
➢ um procedimento odontológico ou cirúrgico que
causa bacteremia transitória;
➢ a injeção de uma substância contaminada
diretamente no sangue de usuários de drogas
intravenosas;
➢ presença de uma fonte oculta na cavidade oral
ou no intestino.
FATORES DE RISCO (PORTO & PORTO)
➢ Doença valvar (reumática e não reumática);
➢ Cardiopatias congênitas cianóticas (persistência do canal
arterial [PCA], comunicação interventricular [CIV], tetralogia
de Fallot, valva aórtica bicúspide);
➢ Prótese valvar;
➢ Cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva;
➢ Prolapso da valva mitral com regurgitação;
➢ Endocardite prévia;
➢ Presença de dispositivos intravasculares e/ou intracardíacos
(cateteres, fios de marca-passo);
➢ Infecção pelo HIV;
➢ Doença periodontal;
➢ Hemodiálise;
➢ Usuários de drogas ilícitas intravenosas;
➢ Lesões residuais após cirurgia cardíaca.
Classificação da EI
QUANTO À CLÍNICA
↠ Quanto à clínica, a EI é tradicionalmente classificada nos
tipos agudo ou subagudo-crônico, dependendo do início,
da etiologia e da gravidade da doença. De modo geral, o
início dos casos agudos é rápido e envolve pessoas com
valvas cardíacas normais, sadias ou que, eventualmente,
apresentam histórico de uso de medicamentos ou drogas
intravenosos, ou que se encontram debilitadas (PORTH,
10ª ed.).
↠ Os casos subagudos-crônicos evoluem ao longo de
meses, em pacientes comumente portadores de
anormalidades valvares. O desenvolvimento de cepas de
microrganismos resistentes a medicamentos, em

consequência do uso indiscriminado de antibióticos e do
aumento da população de imunocomprometidos,
dificultou a classificação dos casos agudos e subagudos-
crônicos (PORTH, 10ª ed.).
CLASSIFICAÇÃO (PORTO & PORTO)
↠ Endocardite em valva natural: Infecção microbiana em
valvas naturais normais ou anormais. Pode evoluir de duas
formas:
➢ Endocardite infecciosa aguda: evolução rápida, com
toxemia. O óbito pode ocorrer em poucos dias ou semanas.
Em geral é causada por microrganismos mais virulentos
(estafilococos, pneumococos, e estreptococos do grupo A).
A infecção pode situar-se em valvas normais. O
prognóstico é reservado
➢ Endocardite infecciosa subaguda: início insidioso e evolução
mais prolongada. Costuma mimetizar outras doenças
sistêmicas, pois evolui durante algum tempo com sintomas
inespecíficos (febre baixa, sudorese noturna, anorexia,
astenia, calafrios, perda de peso). Mais frequente em
pacientes com lesões valvares preexistentes. Agentes
etiológicos mais comuns: Streptococcus do grupo viridans,
S. mutans, S. mitis, S. mitior, S. sanguis, S. salivarius. Outros
agentes etiológicos: Streptococcus do grupo D não
enterocócico, S. bovis, enterococos (E. faecalis, E. faecium),
grupo HACEK (Haemophylus, Actinobacillus,
Cardiobacterium, Eikenella, Kingella).
↠ Endocardite infecciosa em usuários de drogas ilícitas:
Afeta mais frequentemente a valva tricúspide. As
manifestações pulmonares podem dominar o quadro
clínico (dor pleurítica, abscesso pulmonar, hemoptise). Os
microrganismos mais encontrados são Staphylococcus
aureus, Pseudomonas, bacilos gram-negativos e fungos.
↠ Endocardite infecciosa pós-implante de prótese valvar:
Forma grave que ocorre em paciente com prótese
biológica ou mecânica. Pode ser precoce (até 60 dias) ou
tardia (após 1 ano). Os germes comumente isolados na
forma precoce são o S. aureus e S. coagulose-negativos,
mas pode ser causada por outros microrganismos (S.
aureus, bacilos gram-negativos, fungos). Na forma tardia
predominam germes semelhantes aos encontrados na
endocardite infecciosa de valvas naturais.
↠ Endocardite nosocomial: Infecção associada a
internação hospitalar prolongada, procedimentos invasivos
e presença de dispositivos intravasculares. Os germes
mais encontrados são Staphylococcus aureus,
enterococos e bacilos gram-negativos. Menos de 50%
têm fatores cardíacos predisponentes e cursam com alta
mortalidade.
Júlia Morbeck – @med.morbeck
2
Epidemiologia da EI
↠ Pacientes jovens com EI em geral são portadores de
sequela valvar de febre reumática, cardiopatia congênita
ou são usuários de drogas endovenosas. Um maior
número de casos tem sido observado em idosos,
pacientes institucionalizados/hospitalizados e submetidos a
procedimentos invasivos, representando cerca de 35%
dos casos. A endocardite infecciosa consequente ao
implante de próteses valvares corresponde cerca de 10 a
30% dos casos, acomete 1 a 6 % dos pacientes
portadores de prótese valvar e afeta igualmente próteses
biológicas e mecânicas (SOCESP, 5ª ed.).
↠ Há diferenças geográficas na epidemiologia da EI. Nos
países em desenvolvimento, como o Brasil, em razão da
alta incidência de portadores de sequela da febre
reumática, cuidado inadequado com a higiene dental e
deficiência ao acesso aos sistemas de saúde. Por outro
lado, nos Estados Unidos e na Europa, endocardite em
pacientes com lesões reumáticas ocorre em menos de
5% dos casos (SOCESP, 5ª ed.).
↠ Outros grupos de risco são pacientes idosos,
geralmente hospitalizados e com infecções associadas a
procedimentos invasivos. Portanto, a endocardite
nosocomial é mais comum nos países desenvolvidos,
enquanto as nações menos desenvolvidas mantêm o
perfil clássico de EI (SOCESP, 5ª ed.).
OBS.: O Brasil está em uma fase de transição e observa-se um padrão
de infecção endocárdica de países desenvolvidos em grandes hospitais
privados e, ao mesmo tempo, pacientes com a clássica endocardite
estreptocócica nos estratos menos favorecidos da sociedade.
Globalmente, a EI é atribuída a procedimentos invasivos (desde acessos
venosos, sobretudo em pacientes em diálise, até biópsias) em quase
25% dos pacientes (SOCESP, 5ª ed.).
↠ No Brasil, a real prevalência das endocardites não é
conhecida, mas especula-se que possa até ser maior em
razão do contingente ainda elevado de indivíduos
portadores de valvopatia reumática crônica, doença que
predispõe à endocardite e cuja prevalência diminuiu de
maneira acentuada nos países desenvolvidos (SOCESP, 5ª
ed.).
↠ A mortalidade intra-hospitalar atual de pacientes com
EI é de 15 a 20%, aumentando para até 40%, após 1 ano
do diagnóstico (SOCESP, 5ª ed.).

Perfil epidemiológico da endocardite infecciosa em diferentes
continentes.
REGISTRO MULTICÊNTRICO
Entretanto, um interessante registro multicêntrico prospectivo da EI é
a Colaboração Internacional sobre Endocardite (ICE-PCS). Em estudo
produzido com a cooperação de 25 países, incluindo o Brasil, com
impacto significativo sobre o conhecimento da doença, foram avaliados
2.781 pacientes admitidos em 58 hospitais de 25 países, entre 2000 e
2005. A idade média dos pacientes foi de 57,9 anos, sendo 72% dos
casos em válvula nativa. A maioria (77% dos pacientes) teve
apresentação precoce, dentro de 30 dias, com poucas manifestações
clínicas. Exposição a cuidados de saúde foi encontrada em 25% dos
pacientes. O Staphylococcus aureus foi o patógeno mais comum
(31,2%). As valvas mitral e aórtica foram as mais infectadas, com 41,1%
e 37,6%, respectivamente. As complicações mais comuns foram
insuficiência cardíaca (32,3%), embolização sistêmica (22,6%), AVC
(16,9%) e abscesso intracardíaco (14,4%). O tratamento cirúrgico foi
realizado em 48,2% dos casos, com mortalidade intra-hospitalar de
17,7% (SOCESP, 5ª ed.).
Fisiopatologia da EI
↠ A endocardite resulta de vários eventos
independentes: (PORTO & PORTO).
➢ bacteriemia transitória;
➢ superfície endocárdica alterada, funcionando
como ponto inicial da infecção;
➢ fluxo sanguíneo turbulento;
➢ depósito de plaquetas e fibrina (trombo estéril);
➢ adesão e proliferação de germes.
OBS.: As vegetações (lesões características da endocardite) são
constituídas de plaquetas, fibrina, células inflamatórias e colônias de
microrganismos (PORTO & PORTO).
↠ O endotélio valvular normal é resistente à colonização
e infecção por bactérias circulantes, porém quando
ocorre à ruptura mecânica do endotélio leva à exposição
da matriz extracelular ao depósito de fibrina e plaquetas,
facilitando a aderência bacteriana e causando a infecção
(GALVÃO, 2016).
O dano endotelial pode resultar de lesões mecânicas provocadas pelo
fluxo sanguíneo turbulento, como pelos cateteres intravasculares,
inflamação como na cardite reumática ou por alterações
Júlia Morbeck – @med.morbeck
3
degenerativas, como em idosos. Essas degenerações são detectadas
por ecocardiográfias em 50% dos pacientes considerados
assintomáticos, acima de 60 anos, em uma proporção parecida com
pacientes portadores de EI (GALVÃO, 2016).
↠ Geralmente, essa vegetação se desenvolve em
regiões em que o endotélio foi lesado devido a jatos
anormais de sangue, que se formam quando este passa
das câmaras de alta pressão para as câmaras de menor
pressão, produzindo um “efeito jato” que exerce ação
abrasiva sobre a superfície endotelial provocando
desgaste, como por exemplo, em lesões valvares do tipo
estenose e insuficiência expondo tecido colágeno, o que
desencadeia uma sucessão de eventos fisiopatológicos
como: (GALVÃO, 2016).
➢ a formação de um trombo de fibrina,
inicialmente asséptico, que tem função de
reparar o endotélio;
➢ a eventual colonização desse trombo durante
um episódio de bacteremia por microrganismos
patológicos; o início de um processo infeccioso
nesse local, criando condições para maior adesão
plaquetária, mais deposição de fibrina, e
eritrócitos e células inflamatórias com o
crescimento da lesão.
IMPORTANTE: Com o depósito progressivo de mais plaquetas, fibrina e
microrganismos há crescimento da vegetação. A bacteremia é um
fator importante, sendo que o risco de endocardite infecciosa depende
da magnitude da bacteremia e da habilidade do patógeno de atuar nas
válvulas lesadas (GALVÃO, 2016).
Uma vez infectadas, essas vegetações continuam a crescer por meio
do depósito adicional de plaquetas e fibrina, fornecendo às bactérias
um santuário contra os mecanismos de defesa do hospedeiro, como
leucócitos polimorfonucleares e complemento. Consequentemente,
uma vez que a infecção se firma, a vegetação infectada continua a
crescer de maneira largamente desimpedida (HAMMER; MCPHEE,
2015).
Para haver colonização endocárdica e, portanto, para se desencadear
uma endocardite, há necessidade de bacteriemia ou fungemia,

transitória ou duradoura; estas se originam de infecções em diversos
locais do organismo (cutâneas, urinárias, pulmonares etc.) ou são
secundárias a manipulações dentárias, queimaduras, procedimentos
invasivos (hemodiálise, uso prolongado de sondas uretrais e, sobretudo,
cateteres intravasculares) ou uso de substâncias injetáveis por usuários
de drogas. Indivíduos nas duas últimas situações constituem grupo de
risco para endocardite, sobretudo as do lado direito do coração
(BOGLIOGO, 10ª ed.).
Endocardite infecciosa. Vista da face atrial da valva mitral com grande
vegetação. Espécime de ressecção cirúrgica.
Júlia Morbeck – @med.morbeck
4
OBS.: Histologicamente, as vegetações são constituídas por inflamação
aguda, com predomínio de neutrófilos e número menor de
macrófagos e outras células, de permeio a rede de fibrina e produtos
da destruição tecidual (BOGLIOGO, 10ª ed.).
IMPORTANTE: As lesões vegetativas intracardíacas também apresentam
efeitos locais e sistêmicos a distância. A organização frouxa dessas
lesões possibilita que os organismos e fragmentos da lesão formem
êmbolos, os quais são levados pela corrente sanguínea e causam
embolia cerebral, sistêmica ou pulmonar. Os fragmentos podem se
alojar em vasos de pequeno calibre, causando hemorragias de
pequeno porte, abscessos e infarto tecidual. A bacteremia também
pode iniciar respostas imunes supostamente responsáveis por
manifestações cutâneas, poliartrite, glomerulonefrite e outros
distúrbios imunes (PORTH, 10ª ed.).
↠ Lesões endoteliais inflamadas sem danos valvulares
também podem promover o surgimento dessa doença.
Inflamação local induz células endoteliais a expressar
integrinas do grupo B1 (antígeno tardio). Integrinas são
proteínas transmembrana que podem ligar componentes
extracelulares ao citoesqueleto celular. Essas integrinas ligam
fibronectinas circulantes à superfície do endotélio,
enquanto S. aureus entre outros microrganismos
causadores da EI que possuem o agente ligante da
fribronectina na sua superfície. Consequentemente,
quando ativadas as fibronectinas das células endoteliais,
elas promovem uma superfície adesiva aos patógenos
circulantes, como por exemplo, S. aureus. Uma vez
aderido, ele inicia sua colonização nas células das válvulas
endoteliais, onde o agente pode executar mecanismos de
burlar os mecanismos de defesa do hospedeiro e
antibiótico, bem como se multiplicar e se espalhar para
órgãos distintos (GALVÃO, 2016).
Patógenos clássicos dessa enfermidade compartilham a habilidade de
aderir a válvulas danificadas, ativam fator local de coagulação, e nutrem
vegetações infectadas as quais eles podem sobreviver. Seguindo sua
colonização, necessita escapar dos mecanismos de defesa do
hospedeiro. Bactérias gram positivas são geralmente resistentes.
Contudo, são alvo de proteínas microbicidas plaquetárias (PMPs), as
quais são produzidas por plaquetas ativadas e destroem
microrganismos por desregular sua membrana plasmática. Bactérias
encontradas em pacientes com EI são, na maioria das vezes,
resistentes as PMPs (GALVÃO, 2016).

Endocardite bacteriana. A valva mitral apresenta formações vegetativas
destrutivas que erodiram a margem livre do folheto valvar.
Manifestações Clínicas da EI
Em mais de 80% dos casos, o período de incubação até o início dos
sintomas é de aproximadamente 2 semanas ou menos. Contudo, na
presença de infecção por Candida relacionada, o período de incubação
pode chegar a 5 meses (PORTH, 10ª ed.).
↠ Os pacientes apresentam quadro infeccioso e
septicêmico e, portanto, têm manifestações sistêmicas
em geral exuberantes, como febre, mal-estar, cefaleia,
anorexia, aumento de linfonodos e hepatoesplenomegalia
(BOGLIOGO, 10ª ed.).
Importante: A febre é o principal sintoma da EI e está presente em
cerca de 90% dos casos (SOCESP, 5ª ed.).
↠ Em consequência de embolia séptica, podem surgir
necrose e infecções em outros órgãos, com os sinais e
sintomas clínicos correspondentes. Sinais periféricos de
endocardite incluem petéquias, nódulos ou pápulas
eritematosas muito dolorosas na polpa dos dedos e nos
artelhos (nódulos de Osler), hemorragias nas palmas das
mãos e na planta dos pés (lesão de Janeway) e
hemorragias conjuntivais e na retina (manchas de Roth)
(BOGLIOGO, 10ª ed.).
Em muitos casos, surgem pequenas petéquias hemorrágicas quando
os êmbolos se alojam nos vasos de pequeno calibre da pele, nos leitos
ungueais e nas membranas mucosas. É comum haver hemorragias
lineares (i. e., linhas vermelhas escuras) sob as unhas das mãos e dos
pés (PORTH, 10ª ed.).
↠ Alguns pacientes têm manifestações de nefropatia
pela deposição de imunocomplexos nos glomérulos.
Certo número de pacientes desenvolve estado de
choque, séptico e/ou cardiogênico, podendo, em alguns
casos, ter componente hipovolêmico por causa das
hemorragias (BOGLIOGO, 10ª ed.).
Júlia Morbeck – @med.morbeck
5
Fundoscopia em paciente com endocardite infecciosa, sendo
observada hemorragia retiniana, com palidez central (mancha de Roth).
↠ Tosse, dispneia, artralgia ou artrite, diarreia e dor
abdominal ou no flanco podem ocorrer como resultado
da embolia sistêmica (PORTH, 10ª ed.).
↠ Pode haver o desenvolvimento de insuficiência
cardíaca congestiva em consequência da destruição da
valva, embolia em artéria coronária ou miocardite, bem
como de insuficiência renal decorrente da destruição ou
das toxicidades dos antimicrobianos (PORTH, 10ª ed.).
RESUMO DAS MANIFESTAÇÕES (PORTO & PORTO)
➢ Manifestações sistêmicas: febre (ausente em cerca de 5 a
15% dos casos), anorexia, náuseas e vômitos, perda de
peso, sudorese noturna, calafrios, fadiga, astenia, dores
musculares, artralgias.
➢ Manifestações neurológicas: cefaleia, rigidez da nuca,
torpor, delirium, hemiparesia, parestesias, afasia, coma.
➢ Manifestações renais: hematúria
➢ Manifestações cutaneomucosas: petéquias, nódulos de
Osler (pequenas formações nodulares dolorosas na polpa e
face lateral dos dedos), hemorragia conjuntival, lesões de
Janeway (máculas eritematosas ou purpúricas, planas e
indolores nas regiões palmares, plantares, eminências
tenares e hipotenares das mãos, pontas dos dedos das
mãos e superfícies plantares dos artelhos)
➢ Manifestações respiratórias: tosse, dor pleurítica, hemoptise
➢ Manifestações cardíacas: dispneia, ortopneia, dispneia
paroxística noturna, mudanças das características dos
sopros cardíacos, atrito pericárdico
 6

➢ Manifestações abdominais: dor abdominal, esplenomegalia,

hepatomegalia
➢ Manifestações oculares: manchas de Roth no fundo de olho.

Diagnóstico da EI

↠ A EI continua a impor desafios importantes ao

diagnóstico e ao tratamento, apesar dos avanços a
respeito da sua epidemiologia e microbiologia. O
diagnóstico de EI não pode ser obtido com um único
exame, e inclui a consideração das características clínicas,
laboratoriais e ecocardiográficas (PORTH, 10ª ed.).

EXAMES LABORATORIAIS
↠ Os exames laboratoriais mostram com maior Imagem de ecocardiograma transtorácico mostrando vegetação em
face atrial da valva mitral.
frequência um hemograma com leucocitose e desvio de
células jovens para esquerda e aumento de provas
inflamatórias (proteína C-reativa e velocidade de ↠ Para auxiliar no frequentemente difícil diagnóstico de
hemossedimentação) (SOCESP, 5ª ed.). endocardite infecciosa, foram criados critérios, chamados
de critérios de Duke, subsequentemente modificados
↠ A hemocultura permanece como procedimento (BOGLIOGO, 10ª ed.).
diagnóstico mais definitivo e é essencial para direcionar o
tratamento (PORTH, 10ª ed.). Devem ser coletadas com técnica Critérios maiores são:
asséptica três amostras de hemoculturas puncionadas em veia
➢ cultura positiva para microrganismos típicos de
periférica de locais diferentes e antes do início dos antibióticos. A
bacteriemia da EI é contínua, portanto não há necessidade de se colher endocardite ou culturas persistentemente
as hemoculturas em vigência de febre (SOCESP, 5ª ed.). positivas a despeito de terapêutica
antimicrobiana;
↠ A análise da urina pode mostrar hematúria, proteinúria ➢ vegetações valvares, nova insuficiência valvar,
e até mesmo piúria causada pelas alterações imunológicas abscessos intracardíacos ou deiscência de
da endocardite sobre os rins (SOCESP, 5ª ed.). prótese valvar detectada por ecocardiografia;
➢ cultura positiva para Coxiella burnetti ou título de
ECOCARDIOGRAMA
anticorpos IgG anti-fase 1 ≥ 1:800.
↠ O ecocardiograma é a técnica primária para detecção
Critérios menores são:
de formações vegetativas e complicações cardíacas
resultantes da EI, constituindo uma ferramenta importante ➢ condições predisponentes;
no diagnóstico e no tratamento da doença (SOCESP, 5ª ➢ febre (T: >38ºC);
ed.). ➢ sequelas vasculares de endocardite (eventos
embólicos);
↠ O ACC e a AHA recomendam a realização de um
➢ deficiência imunitária;
ecocardiograma em todas as pessoas com suspeita de EI.
➢ culturas positivas para microrganismos menos
Recomenda-se o uso do ecocardiograma transtorácico
típicos de endocardite.
quando há risco inicial baixo ou uma leve suspeita clínica;
e o ecocardiograma transesofágico deve ser utilizado em ↠ O diagnóstico de endocardite envolve a combinação
casos com apresentações clínicas moderada ou de:
altamente suspeitas. Os indivíduos altamente suspeitos
incluem aqueles com próteses valvares, EI anterior, ➢ dois critérios maiores;
doença congênita complexa, insuficiência cardíaca ou ➢ um critério maior e ao menos três menores;
sopro cardíaco de início recente (SOCESP, 5ª ed.). ➢ cinco critérios menores.
OBS.: Quando há um critério maior e um menor, ou três menores, a
endocardite é considerada “possível”.

Júlia Morbeck – @med.morbeck

 7

Tratamento da IE ↠ A escolha do antimicrobiano mais apropriado requer o

conhecimento: (WHALEN, 6ª ed.).
↠ Tem por objetivo identificar e eliminar o
microrganismo causal, minimizar os efeitos cardíacos ➢ da identificação do microrganismo;
residuais e tratar o efeito patológico da embolia. A escolha ➢ da suscetibilidade do organismo com relação a
da terapia antimicrobiana depende do organismo cultivado um fármaco em particular;
e da sua ocorrência em uma valva nativa ou prótese ➢ do local da infecção;
valvar (PORTH, 10ª ed.). ➢ de fatores do paciente;
➢ da segurança do fármaco;
↠ A terapia é normalmente longa e por via parenteral ➢ do custo do tratamento.
(SOUSA; PINTO, 2022).
OBS.: Entretanto, alguns pacientes precisam do tratamento empírico
↠ Além de antibioticoterapia, a cirurgia pode ser (administração imediata do(s) fármaco(s) antes da identificação
necessária em casos de infecção sem resolução, bacteriana e dos testes de suscetibilidade) (WHALEN, 6ª ed.).
insuficiência cardíaca grave e embolia significativa (PORTH,
LOCAIS DE AÇÃO DOS ANTIMICROBIANOS
10ª ed.).
↠ Os antimicrobianos podem ser classificados de várias
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO formas: (WHALEN, 6ª ed.).
↠ Deve ser iniciado de imediato, logo após obtenção de
➢ Por sua estrutura química (p. ex., beta-lactâmicos
hemoculturas, nos casos graves, instáveis, sem condições
ou aminoglicosídeos);
clínicas para aguardar resultado das hemoculturas ou
➢ Por seu mecanismo de ação (p. ex., inibidores da
naqueles cujas hemoculturas foram negativas. Optar por
síntese da parede celular);
um esquema terapêutico levando em conta o agente
➢ Por sua atividade contra tipos particulares de
etiológico mais provável (PORTO & PORTO).
microrganismos (p. ex., bactérias, fungos ou
Estreptococos do grupo viridans e S. bovis sensíveis à penicilina vírus).
➢ 1ª opção: benzilpenicilina cristalina.
➢ 2ª opção: ceftriaxona.
➢ Pacientes alérgicos à penicilina: vancomicina.

Enterococos e estreptococos resistentes à penicilina

➢ Benzilpenicilina cristalina ou ampicilina + gentamicina.

➢ Pacientes alérgicos à penicilina: vancomicina.

Estafilococos

➢ Oxacilina.
➢ Pacientes alérgicos à penicilina: vancomicina no lugar da
oxacilina.

Estafilococos resistentes à meticilina

ANTIMICROBIANOS INIBIDORES DA PAREDE CELULAR

➢ Vancomicina. ↠ Alguns antimicrobianos interferem seletivamente na

síntese da parede celular bacteriana – uma estrutura que
Bactérias do grupo HACEK as células dos mamíferos não possuem (WHALEN, 6ª ed.).
➢ 1ª opção: ceftriaxona.
➢ 2ª opção: ampicilina + gentamicina. ↠ Os inibidores da síntese de parede celular apresentam
eficácia máxima quando os microrganismos estão se
Pacientes portadores de prótese valvar proliferando. Eles têm pouco ou nenhum efeito em
➢ Estafilococos sensíveis à meticilina: oxacilina + rifampicina, + bactérias que não estejam crescendo e se dividindo
gentamicina. (WHALEN, 6ª ed.).
➢ Estafilococos resistentes à meticilina: vancomicina +
rifampicina + gentamicina. ↠ Os antimicrobianos que interferem na síntese da
parede celular são: (WHALEN, 6ª ed.).
ANTIMICROBIANO
➢ Penicilinas;

Júlia Morbeck – @med.morbeck

 8

➢ Cefalosporinas; USO PROFILÁTICO DE ANTIMICROBIANOS

➢ Carbapenemos;
➢ Outros antimicrobianos. ↠ Certas situações clínicas, como procedimentos
PENICILINAS dentários e cirurgias, exigem o uso de antimicrobianos
para prevenir as infecções, em vez de combatê-las. Como
MECANISMO DE AÇÃO: interferem na última etapa da síntese da parede o uso indiscriminado dos antimicrobianos pode resultar em
bacteriana (transpeptidação ou ligações cruzadas), resultando em
exposição da membrana osmoticamente menos estável. Então pode
resistência e superinfecção, o uso profilático é limitado a
ocorrer lise celular, seja pela pressão osmótica, seja pela ativação de situações clínicas, nas quais o benefício supera os riscos.
autolisinas (WHALEN, 6ª ed.). A duração da profilaxia deve ser intimamente monitorada,
para prevenir o indesejável desenvolvimento de
ANTIMICROBIANOS INIBIDORES DA SÍNTESE PROTEICA resistência ao antimicrobianos (WHALEN, 6ª ed.).
↠ Muitos antimicrobianos exercem seu efeito
antimicrobiano agindo nos ribossomas bacterianos e
inibindo a síntese proteica das bactérias. Os ribossomas
bacterianos diferem estruturalmente dos ribossomas
citoplasmáticos dos mamíferos e são compostos de
subunidades 30S e 50S (os ribossomas de mamíferos
têm subunidades 40S e 60S) (WHALEN, 6ª ed.).

↠ Em geral, a seletividade pelos ribossomas bacterianos

minimiza potenciais consequências adversas resultantes
da interrupção da síntese proteica nas células do
hospedeiro mamífero (WHALEN, 6ª ed.).

TRATAMENTO CIRÚRGICO
↠ O tratamento cirúrgico é indicado: (PORTO & PORTO).
➢ Quando falha o tratamento farmacológico,
particularmente nos portadores de prótese
valvar com infecção precoce e nos pacientes
que desenvolvem insuficiência cardíaca ↠ A antibioticoprofilaxia está recomendada para
refratária. pacientes de alto e médio risco, antes de procedimentos
➢ Nos casos de endocardite complicada por odontológicos invasivos que estimulam sangramento
perfuração de cúspide valvar, ruptura de (CINTRA, 2015).
cordoalha, abscesso de anel e múltiplos episódios
embólicos.
➢ Em infecções em que há dificuldade de
erradicação do germe com antibióticos (fungos
e Pseudomonas aeruginosa).

Medidas Preventivas da EI

↠ A cavidade bucal abriga em seu interior uma variedade

de espécies bacterianas, e algumas delas estão
relacionadas à bacteriemia, que é a presença de
microrganismos na corrente sanguínea. Qualquer quebra
na barreira da mucosa oral coloca o ambiente interno do
corpo em contato com um elevado grau de
contaminação, resultando na penetração de
microrganismos no sangue (CINTRA, 2015).

Júlia Morbeck – @med.morbeck


MEDIDAS GERAIS DE PREVENÇÃO DE EI
CARDIOPAPERS
Higiene oral e cutânea rigorosa;
Desinfecção de feridas;
Evitar automedicação de antibióticos;
Medidas de prevenção de infecções para qualquer
procedimento de risco;
Limitar cateteres de infusão ou procedimentos invasivos,
quando possível.
Atendimento à saúde da população rural
↠ Apesar dos avanços da APS, sobretudo na ampliação
da cobertura da Estratégia Saúde da Família e no acesso
da população aos serviços de saúde, permanece o
desafio de garantir o direito e o acesso à saúde da
população rural (SOARES et. al., 2020).
↠ Estudos apontam que, quando comparada à população
urbana, a situação de saúde da população rural é mais
precária, com baixa cobertura de saneamento básico
(32,8%) e maior parte da população (67,2%) captando
água sem tratamento ou com condições insalubres, o que
impacta no número de doenças de veiculação hídrica,
parasitoses intestinais e diarreias (SOARES et. al., 2020).
↠ Visando à diminuição das iniquidades em saúde
relacionadas à população rural, foi publicada, em 2014, a
Júlia Morbeck – @med.morbeck
9
Política Nacional de Saúde Integral das Populações do
Campo e da Floresta (PNSIPCF), considerada um avanço
para a garantia do direito e do acesso à saúde no SUS
(SOARES et. al., 2020).
↠ No contexto de saúde da população rural, a Unidade
de Saúde da Família (USF) torna-se o principal serviço
utilizado pela maioria dos moradores. Contudo, a oferta
dos serviços nessas unidades é reduzida, isto é, muitas
vezes, não é capaz de suprir as demandas da população
adstrita (MAGALHÃES et. al., 2022).
↠ Contudo, as carências encontradas na atenção básica
rural, comprometem os atendimentos na unidade, uma
vez que sua estrutura física se torna um empecilho para
o acesso de pacientes com deficiência física, muitas vezes
diante da ausência de rampas de acesso, pisos
inapropriados e portas sem largura ideal, o que deixam os
usuários desconfortáveis por precisarem do auxílio de
familiares ou profissionais para conduzi-los. Devido ao
comprometimento da mobilidade e agilidade física dos
idosos, esta estrutura também os deixa mais susceptíveis
ao risco de queda e lesões, trazendo assim danos para
sua saúde (MAGALHÃES et. al., 2022).
↠ Percebe-se que para a maioria dos usuários, o primeiro
obstáculo para acessar os serviços de saúde, na zona
rural, (seja indo até a unidade, ou recebendo visitas dos
profissionais) consiste em falta de algo essencial, o
transporte oportuno. Por conta disso, seguem-se diversas
dificuldades, desde estruturais a organizacionais, que
impactam diretamente no processo saúde-doença dessa
população (MAGALHÃES et. al., 2022).
↠ Em relação ao acesso aos serviços de saúde, mesmo
após o seu processo de descentralização, pode-se notar
barreiras enraizadas, as quais vão desde a falta de
transporte, longas distâncias até as unidades de saúde, até
a baixa renda e, consequente impossibilidade de recorrer
mais aos serviços de forma preventiva, o que denota que
os fatores socioeconômicos continuam como fortes
condicionantes e determinantes da saúde (MAGALHÃES
et. al., 2022).
↠ Os problemas de cunho estrutural e organizacional,
como a falta de recursos materiais e humanos para
atenderem de forma oportuna e em tempo hábil as
demandas da população, marcam um problema contínuo
de carência de investimentos para o setor saúde,
principalmente para o SUS. Esses fatores, portanto,
corroboram para a baixa adesão aos serviços e,
consequentemente, continuidade do modelo curativista,
 10

onde o indivíduo procura o serviço em um momento de

emergência para tratar um problema já instaurado
(MAGALHÃES et. al., 2022).

IMPORTANTE: Entende-se que valorizar a integralidade do

cuidado, olhando para o território, ouvindo as expressões
populares, compreendendo os valores das pessoas e de
suas necessidades de saúde, torna-se relevante nas ações
dos profissionais de saúde que atuam nesse contexto.
Essa construção contribui para alargar espaços dialógicos
com as comunidades, inserindo e fortalecendo as ações
de saúde, de promoção e prevenção (LIMA et. al., 2019).

Referências

PORTO, Celmo C.; PORTO, Arnaldo L. Clínica Médica na

Prática Diária. Grupo GEN, 2015.

FILHO, Geraldo B. Bogliolo – Patologia, 10ª edição. Grupo

GEN, 2021.
NORRIS, Tommie L. Porth - Fisiopatologia, 10ª edição.
Grupo GEN, 202.
JATENE, Ieda B.; FERREIRA, João Fernando M.; DRAGER,
Luciano F.; et al. Tratado de cardiologia SOCESP, 5ª
edição. Editora Manole, 2022

HAMMER, Gary D.; MCPHEE, Stephen J. Fisiopatologia da

doença. Grupo A, 2015.
GALVÃO, J. L. F. M. Endocardite infecciosa: uma revisão
do microrganismo ao tratamento. Trabalho de Conclusão
de Curso, João Pessoa, 2016.
SOUSA; PINTO. Endocardite infecciosa: ainda mais
desafios que certezas. Arquivos Brasileiro de Cardiologia,
2022.

CINTRA, J. N. Risco de endocardite bacteriana no

tratamento endodôntico. Revista Investigação Saúde, 2015.
SOARES et. al. Cuidado em saúde às populações rurais:
perspectivas e práticas de agentes comunitários de
saúde. Revista de Saúde Coletiva, 2020.
MAGALHÃES et. al. Acesso à saúde e qualidade de vida
na zona rural. Pesquisa, Sociedade e Desenvolvimento,
2022.
LIMA et. al. Necessidades de saúde da população rural:
como os profissionais de saúde podem contribuir? Saúde
debate, 2019.
WHALEN et. al. Farmacologia Ilustrada, 6ª edição. Porto
Alegre: Artmed, 2016.

Júlia Morbeck – @med.morbeck

 Doenças Pericárdicas APG 09 – “PRECE MAMOMETANA” 1

Objetivos pode se tornar prolongada e se autoperpetuar (ABBAS,

9ª ed.).
1- Abordar o papel do sistema imunológico nas
doenças autoimunes; FATORES QUE CONTRIBUEM PARA AS DOENÇAS AUTOIMUNES
2- Discutir a etiologia e a epidemiologia das doenças
↠ Os fatores que contribuem para o desenvolvimento
pericárdicas;
da autoimunidade são a suscetibilidade genética e os
3- Debater sobre a fisiopatologia e as
desencadeadores ambientais, como infecções e lesão
manifestações clínicas das doenças pericárdicas;
tecidual local (ABBAS, 9ª ed.).
4- Explicar como é feito o diagnóstico das doenças
pericárdicas. ↠ Genes de suscetibilidade podem quebrar os
mecanismos de autotolerância, enquanto a infecção ou
Doenças autoimunes
necrose nos tecidos promovem o influxo de linfócitos
OBS.: Em todos os indivíduos, existe um certo grau de reconhecimento autorreativos e a ativação dessas células, resultando em
do próprio. Na verdade, é necessário que as células T sejam lesão tecidual (ABBAS, 9ª ed.).
selecionadas positivamente no timo para o reconhecimento do MHC
próprio. Além disso (exceto em indivíduos com imunodeficiência
profunda), as células B autorreativas e as células T reativas aos
peptídios + MHC próprios são detectáveis na circulação de todos os
seres humanos, assim como os autoanticorpos (ROITT, 13ª ed.).

↠ As doenças autoimunes podem ser sistêmicas ou

órgão-específicas dependendo da distribuição dos
autoantígenos que são reconhecidos. Por exemplo, a
formação de imunocomplexos circulantes compostos de
autoantígenos e anticorpos específicos tipicamente produz doenças
sistêmicas, como o lúpus eritematoso sistêmico (LES). Ao contrário,
respostas de autoanticorpos ou de células T contra autoantígenos
com distribuição tecidual restrita levam a doenças órgão-específicas,
como a miastenia grave, diabetes tipo 1 (T1D, do inglês, type 1 diabetes)
e esclerose múltipla (ABBAS, 9ª ed.).

↠ Vários mecanismos efetores são responsáveis pela

lesão tecidual em diferentes doenças autoimunes. Esses
mecanismos incluem imunocomplexos, autoanticorpos
circulantes e linfócitos T autorreativos. As características
clínicas e patológicas da doença geralmente são
determinadas pela natureza da resposta autoimune
dominante (ABBAS, 9ª ed.).

↠ Doenças autoimunes tendem a ser crônicas,
progressivas e de autoperpetuação. As razões para essas
características são que os autoantígenos que
desencadeiam essas reações são persistentes e, uma vez
que a resposta imunológica se inicia, muitos mecanismos
de amplificação são ativados e perpetuam essa resposta
(ABBAS, 9ª ed.).
↠ Adicionalmente, uma resposta iniciada contra um
autoantígeno que lesiona tecidos pode resultar na
liberação e alteração de outros antígenos teciduais, na
ativação de linfócitos específicos para esses outros
antígenos e na exacerbação da doença. Esse fenômeno,
conhecido como propagação do epítopo, pode explicar
por que, uma vez desenvolvida a doença autoimune, esta
A maioria das doenças autoimunes é decorrente de traços poligênicos
complexos nos quais os indivíduos afetados herdam polimorfismos
genéticos múltiplos que contribuem para a suscetibilidade à doença.
Esses genes agem em conjunto com os fatores ambientais para
causarem as doenças (ABBAS, 9ª ed.).
↠ Infecções e lesão tecidual também podem alterar a
forma como os autoantígenos são exibidos para o
sistema imune, levando à falha da autotolerância e à
ativação dos linfócitos autorreativos. Outros fatores como
mudanças no microbioma do hospedeiro e alterações epigenéticas nas
células imunes podem desempenhar papéis importantes na
patogênese, mas os estudos sobre esses tópicos estão apenas no
início (ABBAS, 9ª ed.).

Júlia Morbeck – @med.morbeck

 2

OUTROS FATORES NA AUTOIMUNIDADE • Defeitos na deleção (seleção negativa) de células T ou B

ou na edição de receptor em células B durante a
➢ Alterações anatômicas em tecidos, causadas por inflamação maturação dessas células nos órgãos linfoides geradores.
(possivelmente secundárias a infecções), lesão isquêmica • Defeitos nos números ou funções de linfócitos T
ou trauma, podem levar à exposição de autoantígenos que reguladores.
normalmente são ocultos ao sistema imunológico. Tais
• Apoptose defeituosa de linfócitos autorreativos maduros.
antígenos “sequestrados” podem não ter induzido
• Função inadequada de receptores de inibição.
autotolerância. Portanto, se forem liberados, esses
autoantígenos previamente ocultos podem interagir com
linfócitos imunocompetentes e induzir respostas imunes
específicas. Exemplos de antígenos anatomicamente
sequestrados, nos chamados tecidos “imunoprivilegiados”,
incluem proteínas intraoculares e do esperma. Acredita-se
que a uveíte e a orquite pós-traumáticas, as quais podem
ser bilaterais mesmo quando o trauma é unilateral, devem-
se a respostas autoimunes contra antígenos próprios que
são liberados de suas localizações normais pelo trauma.
➢ Influências hormonais desempenham um papel em algumas
doenças autoimunes. Muitas doenças autoimunes têm uma
incidência maior em mulheres do que em homens. Por
exemplo, o LES afeta mulheres com uma frequência 10
vezes maior do que os homens. A doença semelhante ao
lúpus em camundongos F1 (NZB × NZW) desenvolve-se
apenas em fêmeas e é retardada pelo tratamento com
hormônios andrógenos. Não se sabe se essa predominância
em fêmeas resulta da influência dos hormônios sexuais ou
de outros fatores relacionados com o gênero.
➢ Exibição anormal de autoantígenos: Esse tipo de
ANORMALIDADES IMUNOLÓGICAS QUE LEVAM À anormalidade pode incluir a expressão
AUTOIMUNIDADE aumentada e a persistência de autoantígenos
que são normalmente removidos, ou alterações
↠ As principais anormalidades desse tipo são: (ABBAS,
estruturais nesses antígenos resultantes de
9ª ed.).
modificações enzimáticas, de estresse ou lesão
➢ Autotolerância defeituosa: Eliminação ou celular. Se essas alterações levarem à exibição
regulação inadequadas das células T ou B, de epítopos antigênicos que normalmente não
levando ao desequilíbrio entre ativação e estão presentes, o sistema imune pode não ser
controle de linfócitos, é a causa subjacente a tolerante a esses “neoantígenos”, permitindo
todas as doenças autoimunes. O potencial para dessa forma o desenvolvimento de respostas
autoimunidade existe em todos os indivíduos, contra o próprio.
porque algumas das especificidades geradas ➢ Inflamação ou uma resposta imune inata inicial:
aleatoriamente nos clones de linfócitos podem A resposta imune inata é um forte estímulo para
ser para autoantígenos, e muitos autoantígenos a ativação subsequente de linfócitos e para a
estão prontamente acessíveis aos linfócitos. geração de respostas imunes adaptativas.
Infecções ou danos celulares podem elicitar
A tolerância a autoantígenos é normalmente mantida por meio de
reações imunes inatas locais com inflamação.
processos de seleção que previnem a maturação de alguns linfócitos
específicos para autoantígenos e de mecanismos que inativam ou Essas reações podem contribuir para o
deletam linfócitos autorreativos que amadurecem. A perda da desenvolvimento de doença autoimune, talvez
autotolerância pode ocorrer se os linfócitos autorreativos não forem pela ativação das APCs, a qual se sobrepõe aos
deletados ou inativados e se as APCs forem ativadas de tal maneira mecanismos reguladores e resulta em ativação
que autoantígenos sejam apresentados ao sistema imune de forma
imunogênica (ABBAS, 9ª ed.). excessiva da célula T.

Modelos experimentais e estudos limitados em humanos mostram que

qualquer um dos mecanismos a seguir pode contribuir para a falha da
autotolerância: (ABBAS, 9ª ed.).

Júlia Morbeck – @med.morbeck

 3

IMPORTANTE autoantígenos, de modo que respostas

Muito da atenção recente tem convergido para o papel das células T
na autoimunidade, por duas razões principais: (ABBAS, 9ª ed.).
• Primeiro, as células T auxiliares são os reguladores-chave
de todas as respostas imunes às proteínas, e muitos
autoantígenos envolvidos nas doenças autoimunes são
proteínas.
• Segundo, diversas doenças autoimunes estão
geneticamente ligadas ao MHC (o complexo HLA em
humanos), e a função das moléculas do MHC é a
apresentação de antígenos peptídicos para as células T.
A falha da autotolerância em linfócitos T pode resultar em doenças
autoimunes, nas quais o dano tecidual é causado por reações imunes
mediadas por células. Anormalidades nas células T auxiliares também
podem levar à produção de autoanticorpos, porque essas células são
necessárias para a produção de anticorpos de alta afinidade contra
antígenos proteicos (ABBAS, 9ª ed.).
imunológicas a esses microrganismos podem
resultar em reações contra autoantígenos. Esse
fenômeno chama-se mimetismo molecular,
porque os antígenos do microrganismo reagem
cruzadamente, ou mimetizam, os autoantígenos.
Um exemplo de reatividade imunológica cruzada entre antígenos
microbianos e autoantígenos é a febre reumática, que se desenvolve
após infecções estreptocócicas e é causada por anticorpos
antiestreptocócicos que têm reatividade cruzada com proteínas do
miocárdio. Esses anticorpos são depositados no coração, causando
miocardite. O sequenciamento do DNA revelou numerosos trechos
curtos de homologias entre as proteínas miocárdicas e proteínas
estreptocócicas. Contudo, o significado de homologias limitadas entre
antígenos microbianos e autoantígenos em doenças autoimunes
comuns ainda precisa ser estabelecida (ABBAS, 9ª ed.).

PAPEL DAS INFECÇÕES NA AUTOIMUNIDADE

↠ Infecções virais e bacterianas podem contribuir para o
desenvolvimento e exacerbação da autoimunidade. Em
pacientes e em alguns modelos animais, o surgimento das doenças
autoimunes está frequentemente associado a infecções ou é
precedido pelas mesmas. Na maioria desses casos, o
microrganismo infeccioso não está presente em lesões
nem mesmo é detectável no indivíduo quando a
autoimunidade se desenvolve. Portanto, as lesões da
autoimunidade não se devem ao agente infeccioso por si
só, mas resultam das respostas imunes do indivíduo, que
podem ser desencadeadas ou desreguladas pelo
microrganismo (ABBAS, 9ª ed.).

↠ As infecções podem promover o desenvolvimento da

autoimunidade por meio de dois mecanismos principais:
(ABBAS, 9ª ed.).
➢ Infecções de tecidos particulares podem induzir
respostas imunológicas inatas locais que
recrutam leucócitos para os tecidos e resultam
na ativação de APCs teciduais. Essas APCs
passam a expressar coestimuladores e secretar
citocinas ativadoras de células T, resultando na
quebra da tolerância da célula T.
Assim, a infecção resulta na ativação de células T que não são
específicas para o patógeno infeccioso; esse tipo de resposta é
denominada ativação bystander. A importância da expressão aberrante
de coestimuladores é sugerida pela evidência experimental de que a
imunização de camundongos com autoantígenos na presença de
adjuvantes fortes (que mimetizam microrganismos) resulta na quebra
da autotolerância e no desenvolvimento de doença autoimune.
(ABBAS, 9ª ed.).
➢ Microrganismos infecciosos podem conter
antígenos que reagem de maneira cruzada com
A, Normalmente, o encontro de uma célula T autorreativa madura com um autoantígeno apresentado
por uma APC em repouso com deficiência de coestimuladores resulta em tolerância periférica por
anergia. (Outros mecanismos possíveis de autotolerância não são mostrados.) B, Microrganismos podem
ativar as APCs para que expressem coestimuladores e quando essas APCs apresentam autoantígenos, as
células T autorreativas são ativadas em vez de se tornarem tolerantes. C, Alguns antígenos microbianos
podem apresentar reação cruzada com autoantígenos (mimetismo molecular). Portanto, as respostas
imunológicas iniciadas por microrganismos podem ativar células T específicas para autoantígenos.
Doenças Pericárdicas
↠ O pericárdio, também denominado saco pericárdico,
é uma membrana serosa de camada dupla que isola o
coração das outras estruturas torácicas e mantém sua
posição no tórax, bem como previne o seu enchimento
excessivo, além de servir de barreira contra infecções
(PORTH, 10ª ed.)
↠ O pericárdio é composto por duas camadas: uma
camada interna fina, denominada pericárdio visceral, que
está aderida ao epicárdio; e uma camada fibrosa externa,
denominada pericárdio parietal, que está unida aos

Júlia Morbeck – @med.morbeck


grandes vasos que entram e saem do coração, do
esterno e do diafragma (PORTH, 10ª ed.)
O pericárdio visceral está intimamente ligado ao coração, à aorta, à
artéria pulmonar e às veias cavas e permite a fixação do tecido
adiposo (cujo interior é onde se localizam vasos epicárdicos e fibras
nervosas autonômicas) ao miocárdio. O pericárdio parietal é constituído
de colágenos tipos I e I I e elastina, de espessura que varia de 1 a 2
mm, portanto mais resistente, e tem importante função de fixar o
coração à cavidade torácica (SOCESP, 5ª ed.).
↠ Essas duas camadas do pericárdio são separadas por
um espaço virtual, a cavidade pericárdica, que contém
aproximadamente 50 mℓ de líquido seroso. Esse líquido
atua como um lubrificante, que evita o desenvolvimento
de forças de atrito conforme o coração contrai e relaxa.
Embora conte com um suprimento sanguíneo reduzido,
o pericárdio é bem inervado e sua inflamação pode
causar dor intensa (PORTH, 10ª ed.)
Além disso, o líquido pericárdico teria a função de reservatório de
moduladores parácrinos como prostanoides, peptídeos natriuréticos e
endotelinas, que podem regular os tônus simpático e coronário, a
frequência cardíaca e a pressão arterial (PA), além do possível papel
imunológico (SOCESP, 5ª ed.).
OBS.: O pericárdio não é essencial para a função cardíaca, no entanto
grande acúmulo de líquido pericárdico ou espessamento dessa
membrana pode causar consequências clínicas significativas (SOCESP,
5ª ed.).
↠ Os distúrbios pericárdicos com frequência estão
associados a ou resultam de outra doença no coração ou
em estruturas adjacentes (PORTH, 10ª ed.)
CLASSIFICAÇÃO DOS DISTÚRBIOS DO PERICÁRDIO
INFLAMAÇÃO
Pericardite inflamatória aguda;
Infecciosa;
Distúrbios imunes e do colágeno;
Febre reumática;
Infarto do miocárdio;
Cirurgia cardíaca;
Agentes físicos e químicos;
Traumatismo torácico;
Reações colaterais a medicamentos, como hidralazina,
procainamida e anticoagulantes.
DOENÇA NEOPLÁSICA
Primária;
Secundária (p. ex., carcinoma pulmonar ou mamário,
linfoma).
DISTÚRBIOS CONGÊNITOS
Ausência completa ou parcial do pericárdio;
Cistos pericárdicos congênitos.
PORTH, 10ª edição
Júlia Morbeck – @med.morbeck
4
ANOMALIAS CONGÊNITAS
Ausência parcial ou total do pericárdio parietal é anomalia muito rara e
geralmente assintomática. Quando o defeito é pequeno, pode levar à
herniação de uma aurícula ou de parte de um ventrículo. Divertículos
do pericárdio são herniações do folheto visceral ou seroso através de
um defeito no folheto parietal (BOGLIOGO, 10ª ed.).
OBS.: A doença pericárdica pode incluir inflamação do pericárdio
(pericardite) ou quantidades anormais de liquido no espaço entre o
pericárdio visceral e parietal (derrame pericárdico) (HAMMER;
MCPHEE).
Pericardite
↠ A pericardite consiste em um processo inflamatório no
pericárdio. A pericardite aguda, definida por sinais e
sintomas que resultam de uma inflamação pericárdica
com duração inferior a 2 semanas, pode ocorrer como
uma doença isolada ou como resultado de uma doença
sistêmica (SOCESP, 5ª ed.).
OBS.: O termo pericardite aguda é geralmente utilizado para o primeiro
episódio da doença, ao passo que pericardite recorrente refere-se
literalmente à recorrência após a remissão inicial, independentemente
do intervalo de tempo de reaparecimento. Já o termo pericardite
crônica é muito usado para aqueles casos de pericardite de curso
prolongado, arbitrariamente definido como superior a 3 meses
(SOCESP, 5ª ed.).
Etiologia da pericardite
↠ Em geral, as causas de pericardite aguda podem ser
subdivididas em infecciosas e não infecciosas. As de
origem não infecciosa incluem etiologias autoimunes
(relacionadas à lesão do pericárdio, doença do tecido
conectivo e formas autorreativas), neoplásicas, desordens
metabólicas e pericardites traumáticas. Os agentes
infecciosos capazes de causar pericardite incluem vírus,
bactérias, fungos e parasitas (SOCESP, 5ª ed.).
ETIOLOGIA DAS PERICARDITES
PERICARDITE INFECCIOSA
Viral: echovírus e coxsackievírus (mais comuns), influenza,
Epsteins-Barr;
Bacteriana: tuberculose (mais comum);
Fúngica (muito rara): cândida, histoplasma, aspergillus;
Parasitária (muito rara): toxoplasma, entamoeba histolytica.
PERICARDITE NÃO INFECCIOSA
Autoimune
Doenças autoimunes: lúpus eritematoso (mais comum), artrite
reumatóide;
Outras doenças inflamatórias sistêmicas: sarcoidose, doença
inflamatória intestinal;
Doença autoinflamatória: febre familiar do mediterrâneo.
Neoplásica
Tumores primários (raros): quase todo mesoteliomas do
pericárdio;
Tumores metastásicos (comuns): quase todos os do pulmão,
mama e linfomas.

Metabólica: mais comuns são uremia e misedema.
Traumática
Início tardio
Síndrome de lesão do pericárdio (comum): síndrome pós-infarto
do miocárdio, síndrome pós-pericardiectomia.
Outras: relacionadas a drogas (raras)
Síndrome lúpus-like: hidralazina, isoniazidaa, fenitoína;
Drogas antineoplásicas: doxorrubicina;
Hipersensibilidade com eosinofilia: penicilina, amiodarona, minoxidil.
↠ As infecções virais (especialmente infecções por vírus
Coxsackie e ecovírus) são a causa mais comum de
pericardite e, provavelmente, são responsáveis por
muitos casos classificados como idiopáticos (PORTH, 10ª
ed.).
OBS.: A pericardite idiopática é a forma mais comum de apresentação
da pericardite aguda, podendo chegar a 85% dos casos. Sabe-se que
na grande maioria desses casos a etiologia é viral e, habitualmente, não
se faz pesquisa viral de rotina na prática clínica devido à relação custo-
benefício (SOCESP, 5ª ed.).
ARTIGO: Incidência de pericardite pós COVID-19 em pacientes de uma
clínica cardiológica, no período de março a junho de 2020.
O acometimento cardíaco é uma característica proeminente na
infecção por SARS-CoV-2 sendo associada a pior prognóstico. Até
30% dos pacientes internados infectados pelo vírus podem apresentar
manifestações miocárdicas, representadas principalmente por níveis
elevados de troponina I.
A fisiopatogenia da lesão provocada pelo SARS-CoV-2 no miocárdio
ainda não é completamente conhecida, contudo sabe-se que as células
cardíacas expressam altos níveis de receptor de ECA I , podendo
explicar o dano tecidual ao miocárdio.
Nesse contexto, a ocorrência de pericardite em 4 pacientes com
diagnóstico prévio de COVID-19, em um período de 3 meses,
determinando a incidência de 11,8%, representa importante achado no
contexto da pandemia
No presente estudo foi observado, maior frequência de pericardite no
sexo feminino A média de tempo decorrido entre a COVID-19 e o
diagnóstico de pericardite, em nosso estudo, foi de aproximadamente
30 dias.
CONCLUSÃO: Resultado de incidência de pericardite, como complicação
tardia relacionada à COVID-19.
ARTIGO: Reações adversas graves das vacinas COVID-19 em Portugal
até julho de 2021: síndrome de trombose com trombocitopenia,
miocardite/pericardite e síndrome de Guillain-Barré
No geral, a vacinação contra a COVID-19 reduz o risco relativo de
miocardite e arritmia múltipla. No entanto, existe uma associação entre
miocardite/pericardite e as vacinas de mRNA COVID-19 em crianças e
adultos jovens (com os homens a serem aproximadamente 5-10 vezes
mais afetados do que as mulheres), que deve ser cuidadosamente
monitorizadas pelos profissionais de saúde. Com a segunda dose de
vacina contra mRNA, foram notificados 12,6 casos de
Júlia Morbeck – @med.morbeck
5
miocardite/pericardite por milhão no prazo de 21 dias após a vacinação
em indivíduos com idades compreendidas entre os 12 e 39 anos.
O mecanismo fisiopatológico da reação adversa miocardite/pericardite
também não é totalmente conhecido. Entre os mecanismos propostos
estão:
➢ o mRNA da vacina pode ser detectado como um antígeno
pelo sistema imunológico, o que pode promover a ativação
de células pró-inflamatórias. cascatas e vias imunológicas no
coração;
➢ reações cruzadas entre anticorpos direcionados a
glicoproteínas spike do SARS-CoV-2 e sequências de
proteínas humanas estruturalmente semelhantes (por
exemplo, cadeia pesada de α-miosina do miocárdio);
➢ a testosterona pode estar associada à inibição de células
imunes anti-inflamatórias e à promoção de respostas
imunes do tipo célula T helper 1 mais agressivas.
A miocardite e a pericardite ocorreram até 10 dias após a vacinação,
particularmente após a segunda dose de Comirnaty (Pfizer-BioNTech),
e mais frequentemente em homens mais jovens. De um modo
positivo, essas reações adversas cardíacas foram em geral transitórios
e desaparecem após o repouso, com apenas alguns doentes a
necessitar de tratamento hospitalar.
↠ No Brasil, certamente a etiologia tuberculosa é muito
superior em relação aos países desenvolvidos,
principalmente em portadores de imunodeficiência
(SOCESP, 5ª ed.).
↠ As pericardites bacterianas são raras em adultos e
exibem taxa elevada de mortalidade, em torno de 40%.
O acometimento do pericárdio, mais comumente, ocorre
por extensão direta de uma pneumonia ou empiema.
Além disso, a via hematogênica durante uma bacteremia
e contaminação após cirurgia torácica ou trauma também
são importantes. Os agentes etiológicos mais comuns são
os estafilococos, pneumococos e estreptococos
(SOCESP, 5ª ed.).
↠ Pacientes com infarto agudo do miocárdio (IAM)
transmural frequentemente são acometidos por
diferentes formas de pericardite. Em geral, entre o
terceiro e o sétimo dia de evolução, quase metade dos
pacientes apresentam inflamação do pericárdio
subjacente à área infartada, podendo se traduzir por dor
pleurítica ou surgimento de atrito pericárdico, mesmo em
indivíduos assintomáticos (SOCESP, 5ª ed.).
↠ Em pacientes com insuficiência renal, são descritas
duas formas de pericardite: a urêmica e a dialítica. O
termo pericardite urêmica é utilizado para pericardite que
ocorre antes do início da diálise e até 8 semanas após. A
incidência é de 6 a 10% em pacientes com insuficiência
renal avançada, aguda ou crônica; sua ocorrência está
 6

correlacionada com os níveis de ureia e creatinina.
Metabólitos tóxicos, hipercalcemia, hiperuricemia e
mecanismos hemorrágicos, virais e autoimunes têm sido
propostos como fatores etiológicos (SOCESP, 5ª ed.).
Infecções bacterianas podem se iniciar como pericardite fibrinosa,
transformando-se posteriormente em purulentas. O líquido presente
no saco pericárdico é turvo e contém fibrina, células inflamatórias e
células mesoteliais. Em geral, não se identifica o agente etiológico
(BOGLIOGO, 10ª ed.)

Epidemiologia da pericardite

↠ Não existem dados epidemiológicos oficiais no Brasil

referentes ao comprometimento pericárdico. Mesmo os
disponíveis na literatura internacional são escassos e
certamente sofrem a influência das características de
cada centro. Os dados referentes a serviços de
emergência mostram que 5% dos pacientes com queixa
de dor torácica nos quais foi afastada insuficiência
coronariana aguda e 1% daqueles com supradesnível de
segmento ST tinham pericardite aguda (DIRETRIZ, 2014).

↠ Quanto ao derrame pericárdico, é mais frequente

quando o comprometimento é por tuberculose ou
neoplasia, e o mesmo acontece em relação ao
tamponamento cardíaco. Já nos casos em que outras
etiologias são responsáveis pelo quadro clínico, a
frequência é menor (DIRETRIZ, 2014).

Fisiopatologia da pericardite

↠ Assim como outras condições inflamatórias, a

pericardite aguda frequentemente está associada ao
aumento da permeabilidade capilar. Os capilares que
suprem o pericárdio seroso tornam-se permeáveis,
possibilitando que proteínas plasmáticas, incluindo o
fibrinogênio, saiam dos capilares e entrem no espaço
pericárdico. Isso resulta em um exsudato que varia em
tipo e quantidade, de acordo com o agente causal
(PORTH, 10ª ed.).
↠ A pericardite aguda com frequência está associada a
um exsudato fibrinoso, o qual cicatriza por resolução ou
progride para deposição de tecido cicatricial e formação
de aderências entre as camadas do pericárdio seroso. A
inflamação também pode envolver o miocárdio superficial
e a pleura adjacente (PORTH, 10ª ed.).
Pericardite fibrinopurulenta. Pericárdio recoberto difusamente por
exsudato branco-amarelado.
Macroscopicamente, o coração fica recoberto por material fibrinoso,
branco-amarelado e friável, que confere à superfície o aspecto de
“pão com manteiga” (BOGLIOGO, 10ª ed.)
Histologicamente, o pericárdio apresenta graus variados de
espessamento por edema, discreto infiltrado inflamatório e acúmulo de
fibrina na superfície. Dependendo da duração do processo, pode haver
reparação com deposição de colágeno a partir de tecido de
granulação. Muitas vezes, há proliferação exuberante de células
mesoteliais reativas. A organização da pericardite pode levar a
aderências entre os dois folhetos; quando a fibrose é muito
desenvolvida, origina a pericardite constritiva (BOGLIOGO, 10ª ed.)
Clinicamente, pericardite fibrinosa manifesta-se por dor torácica, febre,
atrito pericárdico característico à ausculta e, às vezes, sinais de
insuficiência cardíaca (BOGLIOGO, 10ª ed.)

↠ O quadro morfológico das pericardites varia de acordo Pericardite fibrinopurulenta ou purulentA

com a causa, mas pode ser agrupado segundo categorias
etiológicas (BOGLIOGO, 10ª ed.)
Pericardite fibrinosa ou serofibrinosa
É a forma mais frequente de pericardite. Pericardite fibrinosa é causada
sobretudo por infarto do miocárdio, uremia, radiação no tórax, doença
reumática, colagenoses e traumatismos; além dessas, uma forma
muito comum de pericardite fibrinosa é a idiopática, provavelmente de
origem viral (BOGLIOGO, 10ª ed.)
É causada por microrganismos piogênicos, como estafilococos,
estreptococos, pneumococos, meningococos e, mais raramente,
fungos (BOGLIOGO, 10ª ed.)
Os agentes atingem o pericárdio por meio de: (BOGLIOGO, 10ª ed.)
➢ propagação de infecções adjacentes (pneumonias,
endocardite infecciosa etc.);
➢ septicemia;
➢ inoculação direta por meio de manipulação cardíaca.

Júlia Morbeck – @med.morbeck


Macroscopicamente, o pericárdio fica recoberto por camada de
material purulento, de aspecto granular. Microscopicamente, há
infiltrado de neutrófilos, por vezes formando abscessos, em meio a
fibrina e restos celulares na superfície serosa. O encontro do agente
etiológico é frequente (BOGLIOGO, 10ª ed.)
PERICARDITE HEMORRÁGICA
Encontrada em associação com as pericardites agudas descritas
anteriormente, é aquela caracterizada por componente hemorrágico
expressivo. As principais causas são tuberculose e infiltração neoplásica.
Pode, também, ser complicação de cirurgia cardíaca (BOGLIOGO, 10ª
ed.)
Pericardite granulomatosa
Sua causa principal é a tuberculose, mas pode ser provocada também
por micobactérias atípicas e fungos, como Histoplasma e Candida. Na
tuberculose, são comuns granulomas com necrose caseosa; material
caseoso pode recobrir todo o pericárdio. Também é comum o
encontro do agente infeccioso. Com frequência, evolui para pericardite
constritiva (BOGLIOGO, 10ª ed.)
Pericardite constritiva
Pericardite constritiva resulta da cicatrização de uma pericardite prévia.
Caracteriza-se por espessamento fibroso acentuado e aderências
entre os folhetos visceral e parietal, que restringem os movimentos
cardíacos, principalmente o relaxamento diastólico ventricular e o
esvaziamento das veias cavas nos átrios. Às vezes, coexiste
calcificação extensa ou em placas. Em alguns casos, essa forma de
pericardite simula clinicamente a endomiocardiofibrose por
comprometer o enchimento diastólico dos ventrículos e provocar
dilatação atrial. Praticamente todas as pericardites podem evoluir para
pericardite constritiva, mas sua causa mais comum é a tuberculose
(BOGLIOGO, 10ª ed.)
PERICARDITE PÓS-INFARTO DO MIOCÁRDIO E SÍNDROME DE DRESSLER
A proximidade com o miocárdio necrótico pode causar inflamação
fibrinosa no pericárdio logo nos primeiros dias após o infarto do
miocárdio. O desenvolvimento de pericardite com derrame e febre
tardiamente, cerca de 2 a 3 semanas após infarto do miocárdio,
constitui a síndrome de Dressler. Sua patogênese não está
completamente esclarecida, mas um dos mecanismos inclui reação
autoimune contra antígenos miocárdicos (BOGLIOGO, 10ª ed.)
Manifestações clínicas da pericardite
↠ As manifestações da pericardite aguda incluem a tríade
de dor torácica, atrito pericárdico e alterações ao
eletrocardiograma (ECG) (PORTH, 10ª ed.).
DOR TORÁCICA
↠ A dor torácica provavelmente deve-se à inflamação
do pericárdio. A inflamação da pleura adjacente pode ser
responsável pela piora característica da dor com
inspiração profunda e tosse (HAMMER; MCPHEE).
↠ A dor está quase sempre presente (em mais de 85%
dos casos) com intensidade e duração variáveis e
Júlia Morbeck – @med.morbeck
7
normalmente é precedida de pródromos infecciosos,
como febre e mal-estar (SOCESP, 5ª ed.).
↠ A dor é ventilatório-dependente podendo ser
retroesternal, precordial ou epigástrica; piora em decúbito
dorsal, e melhora quando está em pé ou em posição
reclinada para a frente (SOCESP, 5ª ed.).
OBS.: A dor tipicamente piora com a respiração profunda, tosse,
deglutição e alterações posturais, devido às alterações no retorno
venoso e ao enchimento cardíaco (PORTH, 10ª ed.).
↠ Em razão da relação com o nervo frênico, a dor irradia
caracteristicamente para a região inferior do músculo
trapézio. Outros locais de irradiação são ombros, braços
e mandíbula, podendo ser confundida com dor de
isquemia miocárdica (SOCESP, 5ª ed.).
ATRITO PERICÁRDICO
↠ Ao exame físico, o ruído de atrito pericárdico é
patognomônico de pericardite (HAMMER; MCPHEE).
↠ O atrito pericárdico é o achado clássico da pericardite
aguda, no entanto está presente somente em cerca de
um terço dos casos; é decorrente da fricção dos
pericárdios visceral e parietal. Trata-se de um rangido de
alta frequência, mais audível ao final da expiração
(SOCESP, 5ª ed.).
O atrito é descrito tradicionalmente como tendo três componentes,
cada um associado com movimento rápido de uma câmara cardíaca.
O componente sistólico, que provavelmente está relacionado com a
contração ventricular, é o mais comum e mais facilmente audível.
Durante a diástole, há dois componentes: um durante o início da
diástole, resultante do enchimento rápido do ventrículo, e outro
componente mais silencioso que corre no fim da diástole, podendo
ser consequência da contração atrial (HAMMER; MCPHEE).
Os componentes diastólicos frequentemente se mesclam, de modo
que um atrito com dois componentes, ou de “vai e vem”, é ouvido
mais comumente (HAMMER; MCPHEE).
PERICARDITE CONSTRITIVA
Ocasionalmente, a inflamação continua do pericárdio leva à fibrose e
ao desenvolvimento de pericardite constritiva (HAMMER; MCPHEE).
No paciente com pericardite constritiva, o enchimento diastólico inicial
do ventrículo ocorre normalmente, mas é interrompido subitamente
pelo pericárdio espesso inelástico. A pressão venosa sistêmica está
elevada, porque o fluxo de entrada no coração é limitado. Geralmente,
com a inspiração, a diminuição da pressão intratorácica é transmitida
ao coração, e o enchimento do lado direito do coração aumenta com
uma queda acompanhante na pressão venosa sistêmica. Em pacientes
com pericardite constritiva, essa resposta normal é impedida e o
paciente desenvolve o sinal de Kussmaul (HAMMER; MCPHEE).
O exame da pulsação venosa jugular é essencial no paciente que pode
ter pericardite constritiva. A pressão venosa jugular está elevada

(turgência jugular), e as formas de onda individuais com frequência são
bastante proeminentes (HAMMER; MCPHEE).
A pressão venosa sistêmica elevada pode causar acúmulo de líquido
no fígado e espaço intraperitoneal, levando à hepatomegalia e ascite
(HAMMER; MCPHEE).
À ausculta do coração, um som de timbre alto chamado batida
pericárdica pode ser ouvido logo depois da segunda bulha cardíaca,
frequentemente imitando uma terceira bulha cardíaca (HAMMER;
MCPHEE).
Pressões na artéria braquial e no átrio direito mostrando pulso
paradoxal em um paciente com pericardite constritiva e um aumento
na pressão atrial direita à inspiração (sinal de Kussmaul). Tanto a
pressão atrial sistólica quanto a diastólica se eleva com a inspiração.
Derrame Pericárdico e Tamponamento Cardíaco
Normalmente, o saco pericárdico contém 20 a 50 mL de líquido
límpido e claro (BOGLIOGO, 10ª ed.).
CONCEITOS
Hidropericárdio ou derrame seroso é o acúmulo de líquido claro,
seroso e rico em albumina provocado por condições que causam
edema; a mais comum é a insuficiência cardíaca. Quando o acúmulo é
rápido, pode haver tamponamento cardíaco. Contudo, quase sempre
o derrame seroso se forma lentamente, levando à distensão gradual
do saco pericárdico (BOGLIOGO, 10ª ed.).
Efusão quilosa ocorre por obstrução dos vasos linfáticos, geralmente
secundária à invasão neoplásica, resultando em acúmulo de líquido rico
em gotículas de lipídeos. A efusão de colesterol é rara e associa-se
geralmente a mixedema (BOGLIOGO, 10ª ed.).
Hemopericárdio é a coleção de sangue no saco pericárdico. As
principais causas são ruptura da parede ventricular após infarto agudo
do miocárdio, ruptura da aorta com dissecção para o espaço
pericárdico ou ruptura do coração ou da aorta por traumatismos
torácicos abertos ou fechados; todas essas condições podem levar ao
tamponamento cardíaco e, na grande maioria das vezes, ao óbito.
Nesses casos, drenagem rápida e cirurgia se fazem necessárias.
Quantidades menores de líquido hemorrágico podem acumular-se no
saco pericárdico em diátese hemorrágica ou pericardites (BOGLIOGO,
10ª ed.).
Pneumopericárdio é o acúmulo de ar no saco pericárdico. Trata-se de
complicação de pneumotórax, caverna tuberculosa ou fístula esofágica
que se abrem no saco pericárdico (BOGLIOGO, 10ª ed.).
↠ O derrame pericárdico se refere ao acúmulo de líquido
na cavidade pericárdica, normalmente como resultado de
um processo inflamatório ou infeccioso (PORTH, 10ª ed.).
Júlia Morbeck – @med.morbeck
8
↠ O derrame pericárdico pode ocorrer em resposta a
qualquer causa de pericardite (HAMMER; MCPHEE). O seu
desenvolvimento também pode resultar de neoplasias, cirurgia
cardíaca, traumatismo, ruptura cardíaca por infarto do miocárdio e
aneurisma aórtico dissecante (PORTH, 10ª ed.).
↠ A cavidade pericárdica tem pouco volume de reserva.
A relação pressão-volume entre os volumes pericárdico
e cardíaco normais pode ser drasticamente afetada até
por pequenas quantidades de líquido, na presença de
níveis críticos de derrame. Como as pressões de
enchimento do coração direito são inferiores àquelas do
coração esquerdo, os aumentos na pressão normalmente
se refletem em sinais e sintomas de insuficiência cardíaca
direita que antecedem a equalização das pressões
(PORTH, 10ª ed.).
Fisiopatologia do Derrame Pericárdico e do
Tamponamento Cardíaco
↠ A quantidade de líquido, a rapidez com que ele se
acumula e a elasticidade do pericárdio determinam o
efeito do derrame sobre a função cardíaca (PORTH, 10ª
ed.).
Pequenos derrames pericárdicos podem não produzir sintomas, ou
produzir achados clínicos anormais. Até mesmo um grande derrame
que se desenvolve lentamente pode causar poucos ou nenhum
sintoma, desde que o pericárdio consiga se distender e evitar a
compressão do coração (PORTH, 10ª ed.).
↠ Contudo, um acúmulo súbito de até mesmo 200 mℓ
de líquido pode elevar a pressão intracardíaca a níveis
que limitam seriamente o retorno venoso para o coração.
Os sintomas de compressão cardíaca também podem
ocorrer com acúmulos relativamente pequenos de líquido
em um pericárdio que tenha sofrido espessamento
resultante de formação de tecido cicatricial ou infiltração
neoplásica (PORTH, 10ª ed.).
↠ O derrame pericárdico pode levar a uma condição
denominada tamponamento cardíaco, no qual ocorre
compressão do coração em consequência do acúmulo
de líquido, pus ou sangue no saco pericárdico (PORTH,
10ª ed.).
↠ Quando uma quantidade significativa de líquido se
acumula e ultrapassa a capacidade de distensão do tecido
fibroelástico pericárdico, ocorre progressiva compressão
de todas as câmaras cardíacas decorrente do aumento
da pressão intrapericárdica, redução do volume de
enchimento cardíaco e maior interdependência
ventricular (DIRETRIZ, 2014).
 9

↠ O desenvolvimento do tamponamento depende da

velocidade de instalação e do fator causal: (DIRETRIZ,
2014).
➢ o tamponamento cardíaco agudo ocorre em
minutos, devido ao trauma, ruptura do coração
e aorta, ou como complicação de
procedimentos diagnósticos e terapêuticos
(biópsias cardíacas, estudo eletrofisiológico,
oclusão de apêndice atrial, oclusores de septo
interatrial etc.), resultando num quadro de
choque;
➢ o tamponamento cardíaco subagudo ocorre
entre dias e semanas e poder estar associado
com dispneia e fadiga.
➢ tamponamento de baixa pressão (oculto) ocorre
em pacientes que estão hipovolêmicos, com
consequente redução da pressão intracardíaca,
favorecendo a compressão extrínseca do
derrame pericárdico.
➢ tamponamento cardíaco regional ocorre quando
um derrame localizado ou um hematoma
produz compressão regional em uma única
câmara.
No tamponamento cardíaco, o ventrículo esquerdo (VE) é comprimido
a partir do seu interior, pelo movimento do septo interventricular, e
↠ A gravidade da condição depende da quantidade de
do seu exterior, pelo líquido no pericárdio. Isso produz uma diminuição
líquido presente e da velocidade com que ele se acumula acentuada no enchimento ventricular esquerdo e no volume sistólico
(PORTH, 10ª ed.). ventricular esquerdo (PORTH, 10ª ed.).

Manifestações Clínicas ↠ Um achado diagnóstico importante é o pulso paradoxal,

↠ Um acúmulo significativo de líquido no pericárdio
resulta em aumento do estímulo adrenérgico, que leva à
taquicardia e ao aumento da contratilidade cardíaca
(PORTH, 10ª ed.).
↠ Ocorre elevação da pressão venosa central (PVC),
distensão das veias jugulares, queda da pressão arterial
sistólica, estreitamento da pressão de pulso, abafamento
das bulhas cardíacas e sinais de choque circulatório
(PORTH, 10ª ed.).
Normalmente, a diminuição na pressão intratorácica durante a
inspiração acelera o fluxo venoso, aumentando o enchimento atrial e
ventricular direito. Isso ocasiona um abaulamento do septo
interventricular à esquerda, produzindo uma discreta diminuição no
enchimento ventricular esquerdo, na saída do volume sistólico e na
pressão arterial sistólica (PORTH, 10ª ed.).
ou uma intensificação na variação normal do volume do
pulso arterial sistêmico com a respiração. Com o pulso
paradoxal, o pulso arterial palpado na artéria carótida ou
femoral é fraco ou ausente durante a inspiração e se
torna mais forte durante a expiração. (PORTH, 10ª ed.).
↠ Essa estimativa é mais sensível com o uso de um
manguito de pressão arterial para comparar os sons de
Korotkoff durante a inspiração e a expiração – um
declínio superior a 10 mmHg na pressão sistólica durante
a inspiração é sugestivo de tamponamento. O
monitoramento da pressão arterial possibilita a
visualização da forma da onda da pressão arterial e a
aferição da queda da pressão arterial durante a inspiração
(PORTH, 10ª ed.).
↠ O tamponamento pericárdico é acompanhado por
sinais físicos característicos que surgem do enchimento
limitado do ventrículo. Os três sinais clássicos de
tamponamento pericárdico são chamados de tríade de
Beck, em homenagem ao cirurgião que os descreveu
em 1935: (HAMMER; MCPHEE).

Júlia Morbeck – @med.morbeck

 10

➢ hipotensão,
➢ pressão venosa jugular elevada;
➢ bulhas cardíacas hipofonéticas.

Diagnóstico das Doenças Pericárdicas

↠ Baseia-se nas manifestações clínicas, no ECG, na

radiografia torácica e no ecocardiograma (PORTH, 10ª ed.).

ELETROCARDIOGRAMA
↠ Os pacientes com pericardite aguda frequentemente
exibem alterações eletrocardiográficas compatíveis com
inflamação do tecido epicárdico (SOCESP, 5ª ed.).

↠ A intensidade dessas alterações depende de

características próprias do paciente, do agente etiológico,
do miocárdico associado e da resposta ao tratamento
efetuado (SOCESP, 5ª ed.). ➢ Estágio II (primeira semana): retorno dos
segmentos ST e PR aos padrões normais.
↠ As arritmias cardíacas, principalmente atriais, podem ➢ Estágio III (após normalização do segmento ST):
ocorrer em qualquer momento do curso da doença ocorre inversão difusa da onda T.
↠ A presença de complexos QRS de baixa amplitude
sugere DP, ao passo que a alternância elétrica de
morfologia e amplitude do QRS sinaliza DP volumoso e
está associada a tamponamento cardíaco (SOCESP, 5ª
ed.).

↠ As alterações eletrocardiográficas (difusas) podem ser

caracterizadas em estágios de evolução de acordo com
o tempo de apresentação: (SOCESP, 5ª ed.).
➢ Estágio I (primeiras horas a dias): caracteriza-se
por supradesnivelamento côncavo difuso do
segmento ST e por infradesnivelamento do
segmento PR. Diferencia-se do padrão isquêmico que
apresenta supradesnivelamento convexo, de maior
magnitude, limitado às derivações correspondentes a área
do infarto, sem surgimento de ondas Q .
➢ Estágio IV: retorno da onda T ao padrão normal.

ECOCARDIOGRAMA
↠ Trata-se de um exame indicado como parte da
avaliação diagnóstica de rotina. Quando ocorre
acometimento concomitante do miocárdio, pode revelar
alterações de função e contratilidade cardíacas. Possibilita
a avaliação de comorbidades, como doença isquêmica
cardíaca, derrame pleural, dissecção de aorta e pericardite
constritiva (SOCESP, 5ª ed.).

↠ O ecocardiograma permite avaliar características do

pericárdio como a presença de espessamento (maior que
3 mm) ou aumento de ecogenicidade, que pode ser

Júlia Morbeck – @med.morbeck


relacionada a fibrose ou depósito de cálcio (SOCESP, 5ª
ed.).
↠ A detecção do DP por ecocardiografia é relativamente
simples e permite a confirmação diagnóstica na suspeita
de pericardite. Sua ausência, entretanto, não permite
excluir o diagnóstico. O derrame, geralmente leve, está
presente em cerca de 60% dos casos (SOCESP, 5ª ed.).
↠ O derrame pode ser classificado como leve (espaço
livre de eco na diástole menor que 10 mm), moderado (10
a 20 mm) e grande (maior que 20 mm). As características
do derrame podem denunciar possível etiologia como a
presença de fibrina na tuberculose ou coágulos no
hemopericárdio (SOCESP, 5ª ed.).
↠ A avaliação de comprometimento hemodinâmico ou
tamponamento cardíaco associado ao DP constitui outra
importante ferramenta da ecocardiografia. Desta forma, o
colapso do átrio direito é sinal sensível de tamponamento
cardíaco, ao passo que o colapso do ventrículo direito por
tempo maior que um terço da diástole constitui um sinal
mais específico (SOCESP, 5ª ed.).
RADIOGRAFIA DE TÓRAX
↠ O aumento da silhueta cardíaca na radiografia de tórax
pode indicar a presença de DP e colaborar com a suspeita
de pericardite (SOCESP, 5ª ed.).
↠ Entretanto, apenas derrames com volume acima de
200 mL são geralmente identificados pela radiografia. A
presença de derrame pleural, alterações concomitantes
nos campos pulmonares ou no mediastino podem ser
auxiliar no diagnóstico etiológico, como, por exemplo, a
observação de cavitações tuberculosas (SOCESP, 5ª ed.).
↠ De outro modo, a radiografia de tórax na maioria dos
casos de pericardite viral não exibe alterações (SOCESP,
5ª ed.).
Júlia Morbeck – @med.morbeck
11
EXAMES LABORATORIAIS
↠ O hemograma pode revelar leucocitose com
predomínio de linfócitos. Elevações acentuadas podem
indicar infecção bacteriana ou malignidade, ao passo que
leucopenia indica a necessidade de pesquisar doenças
autoimunes (SOCESP, 5ª ed.).
↠ A elevação da velocidade de hemossedimentação e
da proteína C-reativa é achado comum na pericardite,
embora não seja sensível ou específico. Essas alterações
podem ser identificadas no acompanhamento do paciente
para predizer o risco de recorrência e avaliar a remissão
da doença e orientar o tratamento (SOCESP, 5ª ed.).
A elevação discreta de biomarcadores cardíacos, como a fração MB
da creatinoquinase e da troponina, é comum e não parece apresentar
correlação prognóstica. Nesta situação, deve-se suspeitar da presença
de miopericardite (SOCESP, 5ª ed.).
Referências
MONTERA et. al. I Diretriz Brasileira de Miocardites e
Pericardites. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, 2014.
HAMMER, Gary D.; MCPHEE, Stephen J. Fisiopatologia da
doença. Grupo A, 2015.
FILHO, Geraldo B. Bogliolo – Patologia, 10ª edição. Grupo
GEN, 2021.
NORRIS, Tommie L. Porth - Fisiopatologia, 10ª edição.
Grupo GEN, 202.
JATENE, Ieda B.; FERREIRA, João Fernando M.; DRAGER,
Luciano F.; et al. Tratado de cardiologia SOCESP, 5ª
edição. Editora Manole, 2022
ABBAS, Abul K. Imunologia Celular e Molecular. Grupo
GEN, 2019.
DELVES, Peter J. ROITT - Fundamentos de Imunologia,
13ª edição. Grupo GEN, 2018.
PIRES, C. Reações adversas graves das vacinas COVID-19
em Portugal até julho de 2021: síndrome de trombose
com trombocitopenia, miocardite/pericardite e síndrome
de Guillain-Barré. Biopharmaceutical Sciences, 2022.
BENTES et. al. Incidência de pericardite pós COVID-19 em
pacientes de uma clínica cardiológica, no período de
março a junho de 2020. Revista Eletrônica Acervo Saúde,
2021.
 APG 10 – “BATATA FRIA” 1

Objetivos sua parede e prende esse vaso nas estruturas

circundantes. Contém os vasos dos vasos, que
1- Relembrar a morfologia dos vasos sanguíneos; surgem como ramificações minúsculas do
2- Discutir a etiologia, fatores de risco e mesmo vaso ou como ramificações pequenas
epidemiologia da Doença Arterial Obstrutiva de outros vasos vizinhos e nutrem a metade
Periférica (DAOP); externa da parede do vaso maior. (MARIEB, 7ª
3- Debater a fisiopatologia e manifestações clínicas ed.)
da DAOP;
4- Explicar como é realizado o diagnóstico da
DAOP;
5- Diferenciar a DAOP da Oclusão Arterial
Obstrutiva Periférica Aguda;
6- Compreender a dificuldade da adesão ao
tratamento da DAOP.

Morfologia dos vasos sanguíneos

↠ Os vasos sanguíneos contribuem para a homeostasia,

possibilitando o fluxo sanguíneo através do coração e a
troca de nutrientes e escórias metabólicas nos tecidos.
Também têm participação importante no ajuste da
velocidade e do volume de fluxo sanguíneo. (TORTORA,
14ª ed.) Vasos sanguíneos

Histologia dos Vasos Sanguíneos

↠ As paredes de todos os vasos sanguíneos, exceto os

muito pequenos, são compostas por três camadas
distintas, ou túnicas:
➢ Íntima: a túnica mais interna da parede de um
vaso, que está em contato “íntimo” com o
sangue em sua luz. Essa túnica contém o
endotélio, o epitélio simples pavimentoso que
reveste a luz de todos os vasos. As células
endoteliais planas formam uma superfície lisa
que minimiza o atrito do sangue que passa por
↠ ARTÉRIAS: a passagem do sangue pelas artérias ocorre das
elas. Uma fina camada de tecido conjuntivo
artérias elásticas para as musculares e depois para as arteríolas.
frouxo, a camada subendotelial, situa -se na
(MARIEB, 7ª ed.)
superfície externa do endotélio. (MARIEB, 7ª ed.)
➢ Média: consiste principalmente em lâminas de ➢ Artérias elásticas: são as maiores artérias perto do
fibras musculares lisas dispostas circularmente, coração - a aorta e seus ramos principais. São
entre as quais se situam lâminas de fibrilas de chamadas artérias de condução. Nas paredes dessas
artérias há mais elastina do que em qualquer outro
colágeno e elastina. A elastina e o colágeno
tipo de vaso
contribuem com elasticidade e resistência para
➢ Artérias musculares: situam -se distalmente às
suportar a pressão do sangue que cada artérias elásticas e suprem grupos de órgãos, órgãos
batimento cardíaco exerce sobre a parede do individuais e partes de órgãos. Essas artérias de
vaso. (MARIEB, 7ª ed.) “tamanho médio” constituem a maior parte das
➢ Adventícia: camada de tecido conjuntivo que artérias observadas.
contém muitas fibras de colágeno e fibras ➢ Arteríolas: são as menores artérias.
elásticas. Suas células e fibras seguem na direção
longitudinal. Protege o vaso, reforça ainda mais a

Júlia Morbeck – @med.morbeck

 2

↠ CAPILARES: são os menores vasos sanguíneos. Eles são ARTÉRIAS VEIAS

compostos de apenas uma única camada de células endoteliais TÚNICA MÉDIA Mais espessa Menos espessa
circundadas por uma membrana basal. Renovam e revigoram o TÚNICA ADVENTÍCIA Menos espessa. Mais espessa.
líquido intersticial circundante. Existem três tipos de capilares: TRANSPORTE DE Levam o sangue Conduzem o
SANGUE para fora do sangue dos
(MARIEB, 7ª ed.)
coração. capilares para o
coração.
➢ Contínuos;
LUZ DO VASO Menor Maior
➢ Fenestrados;
ELASTINA Mais elastina Menos elastina
➢ Sinusoides;.
PRESSÃO ARTERIAL Maior Menos
VÁLVULAS Ausente Presente
↠ VASOS VENOSOS: vênulas e veias. (MARIEB, 7ª ed.)
➢ Veias: muitas veias, especialmente as dos membros,
também contêm válvulas, pregas finas de túnica Anatomia dos Vasos Sanguíneos (MMII)
íntima que formam válvulas semelhantes a abas. Essas
válvulas possibilitam que o sangue flua em uma Artérias
direção única: ao coração. (TORTORA, 14ª ed.)
➢ Vênulas: drenam o sangue capilar e iniciam o fluxo de
retorno do sangue de volta ao coração. (TORTORA,
14ª ed.)

Júlia Morbeck – @med.morbeck


Veias
↠ O membro inferior tem veias superficiais e profundas:
as veias superficiais estão situadas no tecido subcutâneo
e seguem independentemente das artérias
correspondentes e as veias profundas situam-se
profundamente à fáscia muscular e acompanham todas
as grandes artérias. As veias superficiais e profundas têm
válvulas, que são mais numerosas nas veias profundas.
(MOORE, 7ª ed.)
Veias Superficiais
↠ As duas principais veias superficiais no membro inferior
são as veias safenas magna e parva.. A maioria das
tributárias não tem nome. (MOORE, 7ª ed.)
Veias Profundas
↠ As veias profundas acompanham todas as grandes
artérias e seus ramos. Em vez de ocorrerem como uma
veia única nos membros (embora muitas vezes sejam
ilustradas e denominadas como uma veia única), as veias
acompanhantes geralmente são pares, muitas vezes
interconectadas, situadas ao lado da artéria que
acompanham. Estão contidas na bainha vascular com a
artéria, cujas pulsações também ajudam a comprimir e
deslocar o sangue nas veias. (MOORE, 7ª ed.)
Júlia Morbeck – @med.morbeck
3
Doença Arterial Obstrutiva Periférica (DAOP)
↠ A Doença Arterial Obstrutiva Periférica (DAOP) ocorre
predominantemente decorrente de fenômenos
ateroscleróticos sistêmicos, que provocam obstruções
arteriais e está associada a alto risco de morbimortalidade
cardiovascular (DIRETRIZ, 2015).
↠ A doença arterial periférica (DAP) é mais comumente
observada nos vasos dos membros inferiores. A condição
por vezes é denominada arteriosclerose obliterante
(PORTH, 10ª ed.).
↠ As artérias femorais superficiais e poplíteas são os
vasos mais comumente afetados. Quando ocorre o
desenvolvimento de lesões nas pernas e nos pés, as
artérias tibiais, artérias fibulares comuns ou artérias dos
pés são os alvos mais frequentes. A doença normalmente
é observada com o avanço da idade (PORTH, 10ª ed.).
↠ A DAOP é responsável pela redução da capacidade
funcional do doente, e, portanto, contribui negativamente
na vida destas pessoas, podendo aumentar o risco de
perda de membros, infarto do miocárdio, acidente
vascular cerebral e o óbito (SILVA; DUQUE, 2020).
↠ Na maior parte dos pacientes que desenvolvem DAOP,
apresentam outras patologias de base importantes que
não só comprometem o sistema vascular, mas também
na qualidade de vida. Esta patologia é correlacionada ao
sofrimento físico, social e psicológico, e também afeta os
aspectos psicossociais e emocionais dos pacientes idosos,

os quais a doença possui um alto índice de
desenvolvimento (SILVA; DUQUE, 2020).
Etiologia da DAOP
↠ A aterosclerose é a principal causa de doença arterial
obstrutiva periférica (DAOP) dos membros inferiores
(MOTA et. al., 2017). Além dos casos de artrites, aneurisma
e tromboembolismo (SILVA; DUQUE, 2020).
Embolia é a oclusão aguda de uma artéria por um êmbolo proveniente
de um vaso ou do coração, provocando interrupção ou diminuição do
fluxo distalmente à oclusão (PORTO & PORTO).
Trombose é a formação de um trombo dentro da artéria, podendo
causar estreitamento ou oclusão total da luz do vaso com consequente
diminuição ou interrupção do fluxo de sangue. Instala-se em uma
parede arterial previamente comprometida por uma placa de ateroma
ulcerada (PORTO & PORTO).
Fatores de risco da DAOP
↠ Os fatores de risco para esse distúrbio são
semelhantes aos da aterosclerose (PORTH, 10ª ed.).
↠ O tabagismo contribui para o progresso da
aterosclerose dos membros inferiores e para o
desenvolvimento de sintomas de isquemia. Pessoas com
diabetes melito desenvolvem doença vascular mais extensa e com
progressão mais rápida do que as pessoas não diabéticas (PORTH,
10ª ed.).
↠ Além disso, idade, hipertensão, diabetes mellitus e
histórico de doença cardiovascular são fatores de risco
para a DAOP (DIRETRIZ, 2015).
Diabetes mellitus é um importante fator de risco para os mecanismos
da inflamação e disfunção da célula endotelial, aumentando a
agregação plaquetária e do fibrinogênio, formando assim um processo
arteriosclerótico, e consequentemente favorecendo com uma
porcentagem de 28% o risco de surgimento da DAOP (SILVA;
DUQUE, 2020).
Epidemiologia da DAOP
↠ No Brasil, praticamente todos os estudos foram
realizados na Região Sudeste do país, tornando os dados
relacionados à prevalência de DAOP e seus fatores de
risco escassos. Estima-se um grande número de
portadores de doença arterial obstrutiva periférica
(DAOP) que pode estar subestimado devido a maioria dos
pacientes ser assintomáticos ou não apresentar
claudicação intermitente (MOTA et. al., 2017).
↠ O crescente interesse no diagnóstico precoce vem
ocorrendo por estar relacionada à doença aterosclerótica
em outros territórios, como coronariano, cerebral,
Júlia Morbeck – @med.morbeck
4
carotídeo e maior risco para eventos cardiovasculares
(morte, infarto agudo do miocárdio, acidente vascular
cerebral), na ordem de 4 a 6% ao ano, em portadores
da doença (MOTA et. al., 2017).
↠ A DAP apresenta uma prevalência de 10 a 25% na
população acima de 55 anos de acordo com a Sociedade
Brasileira de Angiologia e de Cirurgia Vascular (2014),
tendo aumento crescente à medida em que a faixa etária
aumenta (MACÊDO et. al., 2017).
Fisiopatologia da DAOP
↠ As considerações fisiopatológicas em pacientes com
DAP precisam levar em conta o equilíbrio entre o
suprimento circulatório de nutrientes para o músculo
esquelético e a sua demanda de oxigênio e de nutrientes
(BRAUNWALD, 10ª ed.).
↠ O fluxo através de uma artéria relaciona-se
diretamente com a pressão de perfusão e inversamente
com a resistência vascular. As estenoses reduzem o fluxo
através da artéria (BRAUNWALD, 10ª ed.).
↠ Durante o processo patológico desta doença, ocorre
a interrupção do fluxo sanguíneo e por consequência a
diminuição no transporte de nutrientes e oxigênio para
os tecidos adjacente (SILVA; DUQUE, 2020).
Por esta razão vários mecanismos compensatórios são ativados para
que não ocorra isquemia no local afetado. Tais mecanismos são: a
vasodilatação, metabolismo anaeróbico, e o processo de circulação
colateral (SILVA; DUQUE, 2020).
↠ Através da figura acima é possível notar o
estreitamento causado pelas placas de gorduras,
estreitando o vaso sanguíneo e impedido a passagem do
fluxo sanguíneo normal, por tanto, o desenvolvimento
progressivo das placas ateroscleróticas nas regiões
periféricas do corpo humano (SILVA; DUQUE, 2020).
 5

↠ Devido à formação de placas de ateroma, na qual são nos músculos da panturrilha dos pacientes com DAP, conforme
depósitos de gorduras nas artérias é levado ao avaliado após o exercício submáximo pela espectroscopia 31P por
ressonância magnética (BRAUNWALD, 10ª ed.).
desenvolvimento de um coágulo devido à interrupção da
passagem sanguínea que irá se concentrar em um
determinado local da artéria, este coágulo que é
designado como um trombo reduz mais ainda o espaço
do interior da artéria (SILVA; DUQUE, 2020).

↠ À medida que a gravidade da lesão aterosclerótica

aumenta, o fluxo torna-se progressivamente menor. O
gradiente de pressão através da estenose aumenta de
maneira não linear, enfatizando a importância da estenose
em altas taxas de fluxo sanguíneo. Normalmente, existe
um gradiente de pressão arterial em repouso caso a
estenose diminua o diâmetro da luz do vaso em mais de
50%, pois à medida que se desenvolve uma perturbação
do fluxo, a energia cinética é perdida (BRAUNWALD, 10ª
ed.).
↠ Uma estenose que não causa gradiente de pressão
em repouso pode provocar um durante o exercício,
quando o fluxo sanguíneo aumenta a partir da elevação
do débito cardíaco e da redução da resistência vascular
periférica. Dessa forma, à medida que o fluxo através da
estenose aumenta, a pressão de perfusão distal cai
(BRAUNWALD, 10ª ed.).
↠ À medida que a demanda metabólica muscular durante
o exercício supera o aporte sanguíneo, metabólitos locais
(como adenosina, óxido nítrico, potássio e íons hidrogênio)
acumulam-se e os vasos periféricos de resistência dilatam-
se. A pressão de perfusão cai mais por causa da limitação
imposta pela estenose. Além disso, a pressão
intramuscular eleva-se durante o exercício e pode
exceder a pressão arterial distal a uma oclusão e parar o
fluxo. O fluxo através de vasos sanguíneos colaterais pode
usualmente atender as necessidades metabólicas do
tecido muscular esquelético em repouso, mas pode não
ser suficiente durante o exercício (BRAUNWALD, 10ª ed.).
ESTRUTURA E FUNÇÃO METABÓLICA DO MÚSCULO ESQUELÉTICO
Os exames eletrofisiológico e histopatológico encontraram evidências
de desnervação axonal parcial do músculo esquelético em pernas
afetadas pela DAP. Há preservação das fibras contráteis lentas tipo I
oxidativas, mas ocorre perda das fibras contráteis rápidas tipo II ou
glicolíticas no músculo esquelético dos pacientes com DAP. A perda
das fibras tipo I correlaciona-se com uma força muscular reduzida e
uma capacidade reduzida de exercício. No músculo esquelético distal
à DAP, ocorre um desvio para o metabolismo anaeróbico mais
precocemente durante o exercício e isto persiste durante mais tempo
após a interrupção do exercício(BRAUNWALD, 10ª ed.).
Fisiopatologia da claudicação intermitente. Nas artérias saudáveis (parte superior), o fluxo é laminar e a
função endotelial são normais; portanto, o fluxo sanguíneo e o suprimento de oxigênio são
compatíveis com a demanda muscular metabólica em repouso e durante o exercício. O metabolismo
muscular é eficiente, acarretando baixo estresse oxidativo. Em contraste, na doença arterial periférica
(parte inferior), a estenose arterial ocasiona fluxo deficiente, e a perda de energia cinética acarreta
queda de pressão por toda a estenose. Os vasos colaterais apresentam alta resistência e compensam
apenas parcialmente a estenose arterial. Além disso, a função endotelial é prejudicada, ocasionando
perda adicional da função vascular. Essas alterações limitam a resposta do fluxo sanguíneo ao exercício,
causando um desequilíbrio do suprimento de oxigênio à demanda do metabolismo muscular. As
alterações no metabolismo musculoesquelético comprometem ainda mais a geração eficiente de
fosfatos de alta energia. O estresse oxidativo, resultado de oxidação ineficaz, prejudica ainda mais a
função endotelial e o metabolismo muscular.
CONSIDERAÇÕES FISIOPATOLÓGICAS NA DAP
FATORES QUE REGULAM O SUPRIMENTO SANGUÍNEO PARA O
MEMBRO
Lesão limitante do fluxo (gravidade da estenose, vasos
colaterais insuficientes);
Vasodilatação prejudicada (óxido nítrico reduzido e
responsividade reduzida aos vasodilatadores);
Vasoconstricção acentuada (tromboxano, serotonina,
angiotensina II);
Reologia anormal (deformabilidade reduzida das hemácias,
aumento da adesividade leucocitária, agregação plaquetária,
microtromboses);
ESTRUTURA E FUNÇÃO MUSCULAR ESQUELÉTIC ALTERADAS
Desnervação axonal do músculo esquelético;
Perda das fibras contráteis rápidas glicolíticas tipo I ;
Atividade enzimática mitocondrial prejudicada.
Manifestações Clínicas da DAOP
↠ Assim como na aterosclerose em outros locais, os
sinais e sintomas da oclusão do vaso são graduais.
Normalmente, antes do surgimento dos sintomas de
isquemia, há um estreitamento vascular de no mínimo
50% (PORTH, 10ª ed.).

Além do mais, a atividade respiratória mitocondrial e o tempo de

recuperação da fosfocreatina e do trifosfato de adenosina diminuem

Júlia Morbeck – @med.morbeck


↠ O sintoma primário da doença arterial obstrutiva
crônica é a claudicação intermitente (CI) ou dor ao
caminhar. As pessoas com o distúrbio tipicamente se
queixam de dor na panturrilha, porque o músculo
gastrocnêmio consome mais oxigênio do que qualquer
grupo muscular da perna durante a caminhada (PORTH,
10ª ed.).
A CI é um sintoma patognomônico da obstrução arterial crônica,
embora possa surgir também na obstrução arterial aguda (MAFFEI,
2º vol.)
Claudicar, que vem do verbo latino claudicare, significa “não ter firmeza
nos pés, coxear ou mancar”. A origem da expressão está relacionada
com o fato de que o paciente, após andar determinada distância,
comece a mancar pelo surgimento de dor em determinados grupos
musculares, desaparecendo com repouso e recomeçando após a
mesma quantidade de exercícios, sendo, por isso, intermitente
(MAFFEI, 2º vol.)
Como já foi referido, a dor da CI ocorre pela diminuição relativa do
fluxo sanguíneo para os músculos em exercício, sendo esse fluxo
incapaz de suprir nutrientes, levando a uma alteração metabólica do
músculo e dificultando a remoção de produtos do catabolismo de
maneira suficientemente rápida para manter a função muscular.
Embora o oxigênio seja o principal metabólito que chega aos tecidos,
sua falta não é, provavelmente, a causa direta da dor. Ela ocorreria
pela acumulação de catabólitos ainda não bem conhecidos, cuja
eliminação dependeria também da oxigenação (MAFFEI, 2º vol.)
Quanto maior a isquemia, mais curta a distância que o indivíduo
consegue andar antes do aparecimento da dor (distância de
claudicação) e maior o período de recuperação da dor, isto é, há maior
tempo para que a dor desapareça (MAFFEI, 2º vol.)
OBS.: A CI costuma ser acompanhada de outros sinais e sintomas de
insuficiência arterial, estando frequentemente associada a diminuição
ou ausência de pulsos à palpação e a sopros arteriais. Um quadro
clínico clássico nas DAOP é a chamada síndrome de Leriche, que inclui
CI de nádegas, ausência de pulsos femorais e impotência sexual,
correspondendo à obstrução da bifurcação da aorta e artérias ilíacas
(MAFFEI, 2º vol.)
Júlia Morbeck – @med.morbeck
6
↠ Algumas pessoas podem se queixar de uma discreta
sensibilidade ou dormência, em vez de dor. Outras
atividades, como nadar, andar de bicicleta e subir escadas
utilizam outros grupos musculares e podem não incitar o
mesmo grau de desconforto que a caminhada (PORTH,
10ª ed.).
Os pacientes com obstrução arterial podem apresentar queixas de
parestesia, hipoestesia, anestesia, paresias e mesmo paralisia. Tais
sintomas se devem à lesão isquêmica de fibra nervosa que, se intensa
e prolongada, pode tornar-se irreversível (MAFFEI, 2º vol.)
↠ Outros sinais de isquemia incluem alterações atróficas,
adelgaçamento da pele e dos tecidos subcutâneos da
perna, e diminuição no tamanho dos músculos da perna
(PORTH, 10ª ed.).
↠ Em geral, os pés estão frios, enquanto os pulsos
poplíteos e podais são fracos ou ausentes. A cor do
membro empalidece com a elevação da perna, devido
aos efeitos da gravidade sobre a pressão de perfusão, e
se torna intensamente avermelhada quando a perna está
na posição pendente, devido à intensificação
autorreguladora do fluxo sanguíneo e ao aumento da
ação gravitacional sobre a pressão de perfusão (PORTH,
10ª ed.).
Na oclusão arterial, a diminuição ou parada do fluxo sanguíneo para a
extremidade e, portanto, diminuição ou parada da chegada de sangue,
provoca esfriamento das extremidades. O vasospasmo pode ser a
causa principal ou coadjuvante desse esfriamento (MAFFEI, 2º vol.)
↠ Quando a extensão da redução do fluxo sanguíneo
impede que as necessidades mínimas dos músculos e
nervos sejam atendidas, ocorre o aparecimento de dor
isquêmica em repouso, ulceração e gangrena. Com o
desenvolvimento da necrose tecidual, tipicamente surge
uma dor forte na região de ruptura da pele, a qual piora
à noite e com a elevação do membro, melhorando em
posição ortostática (PORTH, 10ª ed.).
↠ As úlceras causadas por DAP tipicamente têm uma
base pálida com bordas irregulares e costumam envolver
as pontas dos dedos dos pés ou o calcanhar, ou
desenvolvem-se nos locais de pressão. Essas úlceras
variam em tamanho e podem ter de 3 a 5 mm
(BRAUNWALD, 10ª ed.).
 7

as mais utilizadas. A classificação de Fontaine que separa

os pacientes em quatro estágios e a classificação de
Rutherford, que aloca os pacientes em sete categorias,
incluindo os assintomáticos (DIRETRIZ, 2015).

CLASSIFICAÇÃO DE FONTAINE CLASSIFICAÇÃO DE

RUTHERFORD
Estágio I: Assintomático Categoria 0: Assintomático
Estágio I a: Claudicação Categoria 1: Claudicação
intermitente limitante leve
(claudicação se caminhar > 200m) Categoria 2: Claudicação
moderada
Estágio I b: Claudicação Categoria 3: Claudicação
intermitente incapacitante severa
(claudicação se caminhar < 200m)
Embora as alterações tróficas sejam mais bem caracterizadas no Estágio I I: Dor isquêmica Categoria 4: Dor em
exame físico, os pacientes podem descrever alterações como queda em repouso repouso
de pelos, alterações ungueais e aparecimento de lesões isquêmicas, Estágio IV: Lesões tróficas Categoria 5: Lesão trófica
como úlceras e gangrenas (MAFFEI, 2º vol.) (necrose, gangrena) pequena (perda tissular menor:
úlcera que não cicatriza, gangrena
Diagnóstico da DAOP focal com úlcera pediosa difusa)
Categoria 6: Necrose
EXAME FÍSICO extensa (perda tissular
significativa que se estende acima
↠ Nenhum sintoma ou sinal é independentemente do nível transmetatarsal, pé
funcional sem salvação)
suficiente para diagnosticar ou descartar DAOP. A
literatura existente recomenda os seguintes exames
físicos como mais acurados na identificação ou exclusão ÍNDICE TORNOZELO-BRAQUIAL (ITB)
de DAOP: (DIRETRIZ, 2015).
↠ O índice tornozelo-braquial (ITB) é unanimemente
➢ Presença de claudicação intermitente; considerado como uma ferramenta de triagem primária,
➢ Em pacientes sintomáticos e assintomáticos: devendo ser realizado após o diagnóstico clínico e antes
Auscultação das artérias femorais; de qualquer modalidade diagnóstica invasiva (DIRETRIZ,
➢ Em pacientes sintomáticos e assintomáticos: 2015).
Palpação dos pulsos das áreas da extremidade
A maioria dos idosos não apresenta a claudicação intermitente na qual
inferior (femoral comum, poplítea, tibial anterior é um dos fatores da DAOP, para que seja detectada a patologia é
e tibial posterior); realizado o método do índice tornozelo-braquial (ITB), o qual é
➢ Em pacientes sintomáticos: Coloração, considerado o método padrão para o rastreamento da doença (SILVA;
temperatura, integridade da pele do pé, e DUQUE, 2020).
também a presença de ulcerações; ↠ Esse teste consiste em uma técnica não invasiva que
➢ Palpação abdominal e ausculta em diferentes é realizada no objetivo de medir a pressão sistólica dos
níveis, incluindo os flancos, a região periumbilical membros periféricos afetados. Por meio da utilização de
e as regiões ilíacas; um Doppler vascular portátil e um manguito de pressão,
➢ Em pacientes sintomáticos, a presença de pele o profissional capacitado para realizar o exame, deverá
fria ou de pelo menos 1 sopro e qualquer posicionar o aparelho na artéria tibial posterior e dorsal,
anormalidade palpável no pulso pode ser assim como nas artérias braquiais (SILVA; DUQUE, 2020).
indicativo de DAOP;
➢ O teste do tempo de preenchimento capilar ↠ O resultado será detectado quando for constatado o
apresentou muito baixa acurácia diagnóstica maior nível da pressão arterial tibial dividido pelo resultado
maior da pressão sistólica braquial. O resultado do ITB será
CLASSIFICAÇÃO DA DAOP considerado normal se estiver entre 0,90 e 0,14. Pacientes
↠ De acordo com os sinais e sintomas, os portadores de que apresentam resultados inferiores a 0,90 é sugestivo
DAOP podem ser classificados em diversos estágios ou de obstrução do fluxo sanguíneo, caracterizando a DAOP.
categorias. Dentre as classificações existentes, duas são Porém, em casos de elevação desse resultado o paciente

Júlia Morbeck – @med.morbeck

 8

estará apresentando rigidez arterial aumentada, tornando-
se indicativo no diagnóstico de insuficiência renal crônica
(SILVA; DUQUE, 2020).
Teste ERGOMÉTRICO
↠ Testes de exercício em esteira são recomendados
para fornecer evidência objetiva da magnitude da
limitação funcional de claudicação e medir a resposta à
terapia (DIRETRIZ, 2015).
↠ A angiografia por ressonância magnética (ARM) pode
ser usada para visualizar de forma não invasiva a aorta e
as artérias periféricas. A resolução da anatomia vascular
com a ARM com contraste de gadolínio aproxima-se
daquela da angiografia contrastada convencional por
subtração digital (BRAUNWALD, 10ª ed.).

↠ Recomenda-se utilizar um protocolo de exercício

padronizado (carga fixa ou progressiva). Um estudo de
metanálise apontou como protocolo mais confiável, o de
aumento graduado e a distância absoluta de claudicação
(DIRETRIZ, 2015). ↠ Os novos aparelhos de tomografia computadorizada
usam tecnologia com múltiplos detectores para obter
ÍNDICE HÁLUX-BRAQUIAL
imagens em cortes transversais. Esse avanço permite
↠ Pacientes diabéticos, portadores de insuficiência renal obter imagens das artérias periféricas com uma resolução
ou de outros distúrbios que resultam em calcificação espacial excelente em um período relativamente curto e
vascular podem apresentar aferições falsamente elevadas com uma quantidade reduzida de material de
das pressões sistólicas. Nesta situação, mensuração da radiocontraste. As reconstruções de imagem em três
pressão do hálux fornece valores mais acurados das dimensões permitem a rotação para otimizar a
pressões sistólicas distais (DIRETRIZ, 2015). visualização das estenoses arteriais (BRAUNWALD, 10ª ed.).
OBS.: Em contraste com os limites bem definidos e baseados em
evidências do ITB, os critérios diagnósticos do índice hálux-braquial
permanecem ambíguos (DIRETRIZ, 2015).

EXAMES DE IMAGEM
↠ Exames de imagem por ultrassom, arteriografia com
ressonância magnética (RM), arteriografia com tomografia
computadorizada (TC) espiral e angiografia contrastada
invasiva também podem ser utilizados como métodos
diagnósticos (PORTH, 10ª ed.).

↠ A angiorressonância e a angiotomografia são métodos

diagnósticos de boa acurácia no diagnóstico da DAOP de
membros inferiores, com valores de sensibilidade e
especificidade superiores a 90%, quando comparados
com a angiografia por subtração digital como padrão-
ouro. Porém, a angiorressonância não deve ser
considerada de primeira linha em pacientes diabéticos
com DAOP infragenicular (DIRETRIZ, 2015).

↠ A angiografia por subtração digital ainda é considerada
padrão-ouro no diagnóstico de DAOP. No entanto por ser
um método mais invasivo que os demais (invasividade
mecânica, radiológica e farmacológica), não deveria ser
comumente aplicado como exame de rotina,
particularmente em pacientes sem indicação inicial de
intervenção cirúrgica ou endovascular (DIRETRIZ, 2015).
DAOP Crônica x DAOP Aguda
↠ A oclusão arterial aguda é um evento súbito, que
interrompe o fluxo arterial para os tecidos ou órgãos
afetados. A maior parte das oclusões arteriais agudas
resulta de um êmbolo ou trombo (PORTH, 10ª ed.).

Júlia Morbeck – @med.morbeck

 9

↠ Os sinais e sintomas de oclusão arterial aguda
dependem da artéria envolvida e da adequação da
circulação colateral. Os êmbolos tendem a se alojar nas
bifurcações das artérias de grande calibre, incluindo a
aorta e as artérias ilíacas, femorais e poplíteas. A
apresentação da embolia arterial aguda costuma ser
descrita como os sete “P”: (PORTH, 10ª ed.).
➢ Tiro de pistola (início agudo)
➢ Palidez
➢ Caráter polar (frio)
➢ Ausência de pulso
➢ Dor (do termo pain, em inglês)
➢ Parestesia
➢ Paralisia.
↠ Os fatores relacionados com a não adesão ao
tratamento descritos na literatura estão relacionados com
características individuais do paciente, à doença em si, aos
medicamentos utilizados e à interação entre o paciente
e os serviços de saúde, entre outros (TAVARES et. al.,
2016).
↠ De acordo com a Organização Mundial da Saúde
(OMS), a não adesão aos tratamentos a longo prazo na
população em geral está em torno de 50,0% (TAVARES
et. al., 2016).

↠ A oclusão de um membro causa dor aguda de início

súbito acompanhada de dormência, formigamento,
fraqueza, palidez e frio. Com frequência, existe uma fina
linha de demarcação entre o tecido oxigenado acima do
ponto de obstrução e o tecido isquêmico abaixo dele. Não
há pulso abaixo do nível da oclusão. Essas alterações são
rapidamente seguidas por cianose, manchas e perda da
função sensorial, reflexa e motora. Ocorre morte tecidual,
exceto se o fluxo sanguíneo for restaurado (PORTH, 10ª
Modelo hierarquizado para análise dos fatores associados à adesão ao
ed.).
tratamento medicamentoso para doenças crônicas no Brasil. PNAUM, Brasil,
2014.

↠ A adesão é um fenômeno multidimensional

determinado pela interação de um conjunto de fatores
que afetam o comportamento e a capacidade das
pessoas de seguir o tratamento (TAVARES et. al., 2016).

↠ Entre as estratégias para melhorar a adesão, estão a

DIFERENÇAS DAOP CRÔNICA X DAOP AGUDA educação do paciente, melhores esquemas de
DAOP CRÔNICA DAOP AGUDA tratamento e melhor comunicação entre médicos e
Evento gradual; Evento súbito; outros profissionais da saúde e pacientes (TAVARES et.
Aterosclerose; Embolia ou trombose; al., 2016).
Pode ser assintomática; Dor aguda;

Dificuldade da adesão ao tratamento Referências

↠ Grande parte das doenças crônicas não transmissíveis TORTORA. Princípios de Anatomia e Fisiologia. Disponível
pode ser controlada pelo uso de medicamentos, tendo em: Minha Biblioteca, (14th edição). Grupo GEN, 2016.
no acesso e na utilização adequada requisitos
MARIEB, Elaine. Anatomia humana. Tradução Lívia Cais,
fundamentais para o sucesso terapêutico. Entre os fatores
Maria Silene de Oliveira e Luiz Cláudio Queiroz. São Paulo:
que influenciam diretamente os resultados terapêuticos,
Pearson Education do Brasil, 2014.
destaca-se a adesão ao tratamento medicamentoso,
definida como o grau de concordância entre o MOORE, Anatomia Orientada para a Clínica, 7ª ed., Rio de
comportamento de uma pessoa e as orientações do Janiero: Guanabara Koogan, 2014.
profissional da saúde (TAVARES et. al., 2016).

Júlia Morbeck – @med.morbeck

 10

MAFFEI, Francisco Humberto de A.; YOSHIDA, Winston

B.; ROLLO, Hamilton A.; et al. Doenças Vasculares
Periféricas - 2 Vols.. Grupo GEN, 2015.
PORTO, Celmo C.; PORTO, Arnaldo L. Clínica Médica na
Prática Diária. Grupo GEN, 2015.

NORRIS, Tommie L. Porth - Fisiopatologia, 10ª edição.

Grupo GEN, 2020.

BONOW, Bonow. Braunwald - Tratado de Doenças

Cardiovasculares. Grupo GEN, 2017.

MACÊDO et. al. Doença Arterial Periférica no paciente

diabético e o risco de lesões patológicas: uma revisão
bibliográfica, 2017.

MOTA et. al. Doença Arterial Obstrutiva Periférica: revisão

integrativa. Revista UNINGÁ, 2017.

PRESTI et. al. Doença Arterial Periférica Obstrutiva de

Membros Inferiores Diagnóstico e Tratamento, Diretriz
SBACV, 2015.

SILVA; DUQUE. Parâmetros associados à doença arterial

obstrutiva periférica: revisão de literatura. Revista NBC,
2020.

TAVARES et. al. Fatores associados à baixa adesão ao

tratamento farmacológico de doenças crônicas no Brasil.
Revista de Saúde Pública, 2016.

Júlia Morbeck – @med.morbeck

 1

Objetivos que faz com que o diagnóstico e o tratamento da TVP

distal sejam similares ao da TVP proximal. Portanto, a
1- Compreender a etiologia, fatores de risco e classificação do tipo de TVP suspeita é importante para
epidemiologia da TVP; guiar as estratégias de tratamento (DIRETRIZ, 2015).
2- Discutir sobre a fisiopatologia e manifestações
clínicas da TVP;
3- Debater sobre as complicações da TVP (ênfase
na TEP);
4- Explicar a úlcera de estase e dermatite;
5- Explanar sobre o diagnóstico e o tratamento da
TVP e TEP;

Trombose Venosa Profunda (TVP)

↠ A TVP consiste na formação de coágulos (trombos)

nas veias do sistema venoso profundo, acometendo, com
maior frequência, as veias dos membros inferiores e dos
membros superiores (SOCESP, 5ª ed.).
OBS.: Os trombos podem se desenvolver em veias superficiais ou
profundas. A trombose venosa superficial (TVS) pode ocorrer em
qualquer veia superficial e, antigamente, era considerada uma doença
benigna. Em alguns casos, foi possível observar que a TVS leva a
complicações como recidiva da TVS, TVP e embolia pulmonar. A TVP
Etiologia da TVP
ocorre mais comumente nos membros inferiores. A TVP dos
membros inferiores é um distúrbio sério, complicado por embolia ↠ A tríade (tríade de Virchow) é responsável pela
pulmonar, episódios recidivantes de TVP, e desenvolvimento de formação da trombose venosa (SOCESP, 5ª ed.).
insuficiência venosa crônica (PORTH, 10ª ed.)
↠ A TVP ocorre com maior frequência no membro
A TVS geralmente associado a um processo inflamatório e, por isso, inferior esquerdo. Tal fato encontra justificativa na própria
é chamada de tromboflebite superficial (TFS) (CASTRO et. al., 2018).
disposição anatômica, uma vez que a artéria ilíaca direita,
↠ A TVP dos membros inferiores ocorre cerca de dez ao cruzar a veia ilíaca esquerda, pode, ocasionalmente,
vezes mais frequentemente do que a TVP nas comprimi-la. Esta doença é conhecida como síndrome de
extremidades superiores (BRAUNWALD, 10ª ed.). Cockett ou síndrome de May-Thurner que, por meio da
compressão da veia ilíaca esquerda, predispõe estase
OBS.: O sistema venoso profundo apresenta veias com paredes mais
sanguínea, favorecendo a formação de trombos neste
espessas e menos distensíveis, localizadas subfascialmente, cercadas
por estruturas musculares. O sistema venoso profundo dos membros membro (SOCESP, 5ª ed.).
inferiores pode ser dividido em sua porção distal (abaixo do joelho) e
proximal (acima do joelho, incluindo a veia poplítea) (SOCESP, 5ª ed.). ↠ Esta síndrome deve ser investigada nos casos de TVP
de membro inferior esquerdo, uma vez que é possível
CLASSIFICAÇÃO DA TVP realizar tratamento com implante de stents venosos
visando evitar episódios recorrentes, além de aliviar
↠ A TVP nos membros inferiores é dividida,
sintomas de hipertensão venosa causados pela
simplificadamente, segundo sua localização: (DIRETRIZ,
compressão extrínseca na veia proximal (SOCESP, 5ª ed.).
2015).
Nos membros superiores existem basicamente duas causas principais
➢ Proximal: quando acomete veia ilíaca e/ou de TVP: as tromboses induzidas por esforços (síndrome de Paget-
femoral e/ou poplítea. von Schrötter) e a trombose secundária (SOCESP, 5ª ed.).
➢ Distal: quando acomete as veias localizadas O esforço repetido é responsável por microlesões no endotélio
abaixo da poplítea. vascular, causando, consequentemente, trombose neste membro. Esta
síndrome é responsável por aproximadamente 25% dos casos de
↠ O risco de EP e a magnitude da síndrome pós- TVP no membro superior (SOCESP, 5ª ed.).
trombótica (SPT) decorrente da TVP proximal são
A trombose secundária, responsável por, aproximadamente, 75% dos
maiores. Entretanto, existe um risco de progressão da
quadros de TVP em membros superiores, ocorre como consequência
trombose distal para segmentos proximais de até 20%, o de um estado de hipercoagulabilidade ou por uso de acessos venosos

Júlia Morbeck – @med.morbeck


centrais, fraturas, traumas e outras injúrias à parede vascular (SOCESP,
5ª ed.).
Fatores de risco da TVP
↠ Apresenta fatores de risco adquiridos, destacando
as cirurgias e imobilizações, relacionadas principalmente
com a internação hospitalar, fator este que coloca a TVP
como principal causa de óbito estável em ambiente
hospitalar (CHARLO et. al., 2020).
↠ O anticoncepcional e a gestação são outros dois
tópicos importantes relacionados a TVP, pois o uso de
hormônios sintéticos como estrógeno e progesterona,
seja na forma de contraceptivos orais ou como
tratamentos hormonais, apresentam indícios de
desenvolvimento na população feminina (CHARLO et.
al., 2020).
Os anticoncepcionais atuam no organismo feminino aumentando os
fatores de coagulação e reduzindo seus inibidores. Além disso,
mulheres usuárias de contraceptivos apresentam de 2 a 6 vezes mais
chance de desenvolver a doença em comparação às não usuárias
(CHARLO et. al., 2020).
Durante a gestação, a chance de desenvolver TVP varia de 0,7 a 1,7
casos em 1000 gestantes, aumentando principalmente no terceiro
trimestre de gravidez e no período puerperal. Neste período,
encontramos situações de hipercoagulabilidade, em que há síntese
hepática de fatores de coagulação; estase sanguínea, cujo quadro
se desenvolve pela compressão venosa do útero gravídico e
pela diminuição do tônus vascular pela ação da progesterona; e a
lesão endotelial que ocorre no processo de nidação e dequitação
placentária, fatos esses que se relacionam com o aumento de
cinco a dez vezes de ocorrência de tromboembolismo nessa
população, podendo chegar a vinte vezes no puerpério (CHARLO et.
al., 2020).
↠ Além deste fator, a idade avançada, principalmente
acima dos 60 anos aumenta a chance do aparecimento
da patologia, bem como pacientes obesos, com índice de
massa corpórea (IMC) acima de 30 kg/m² (CHARLO et.
al., 2020).
Os idosos são mais suscetíveis do que os mais jovens, provavelmente
devido à frequência aumentada de distúrbios promotores de estase
venosa com a idade avançada (PORTH, 10ª ed.)
As viagens aéreas longas impõem uma ameaça em particular para as
pessoas predispostas à TVP, por causa da permanência prolongada
na posição sentada e do aumento da viscosidade sanguínea
decorrente da desidratação (PORTH, 10ª ed.)
↠ Os fatores de risco hereditários apresentam
importância significativa no desenvolvimento da patologia,
como mutações do gene da protrombina, aumento do
fibrinogênio e aumento do fator VIII, os quais são
responsáveis pela coagulação, bem como deficiência de
Júlia Morbeck – @med.morbeck
2
proteína C e de proteína S, ambas integrantes do
processo de anticoagulação. Essas situações, portanto,
acabam comprometendo o processo e ocasionando
modificações na cascata de coagulação e,
consequentemente, formação de trombo (CHARLO et.
al., 2020).
ATENÇÃO: Na infecção pelo SARS-CoV-2 (causador da COVID-19),
trombose e tromboembolia são eventos frequentes em vários locais
do organismo e responsáveis em grande parte pela gravidade da
doença. Os mecanismos envolvidos são muitos, destacando-se:
resposta infamatória ao vírus, que induz ativação endotelial e tem ação
pró-trombótica; ativação plaquetária; estase sanguínea por disfunção
cardíaca. Na doença grave, encontram-se plaquetopenia e aumento de
produtos de degradação da fibrina na circulação. O vírus tem tropismo
para pneumócitos, células endoteliais, miocardiócitos e plaquetas, que
são ricos na enzima conversa da angiotensina 2 (ACE 2), que é a
molécula à qual o vírus se liga para penetrar nas células. Por se ligar à
ACE 2, ocorrem modificações em outras enzimas pertencentes ao
sistema renina-angiotensina-aldosterona, o que potencializa os efeitos
pró-inflamatórios da infecção (BOGLIOGO, 10ª ed.).
Epidemiologia da TVP
↠ A TVP é um dos problemas médicos mais prevalentes
da atualidade, com uma incidência anual de 80 casos a
cada 100.000 habitantes. Nos Estados Unidos, mais de
500.000 pessoas apresentam quadro de TVP anualmente,
sendo 20% em pacientes hospitalizados e, destas
pessoas, 50.000 casos apresentam EP como complicação
(SOCESP, 5ª ed.).
↠ A incidência desta patologia, segundo alguns
estudos, é demonstrada na população geral como 5
casos a cada 10.000 indivíduos anualmente, e no Brasil em
torno de 0,6 a cada 1000 habitantes anualmente (CHARLO
et. al., 2020).
↠ No Brasil, segundo dados do Ministério da Saúde
coletados entre os anos de 2010 e 2021, o número de
internações relacionadas ao TEV ultrapassou 520 mil,
com um total de mais de 67.000 óbitos entre 2010 e 2019
(DIRETRIZ, 2022).
OBS.: O trombembolismo venoso (TEV) manifesta-se como
trombembolismo pulmonar (TEP) e/ou trombose venosa profunda
(TVP) (DIRETRIZ, 2022).
↠ Apresenta um alto índice de mortalidade, sendo que
aproximadamente 34% dos pacientes acometidos
morrem subitamente ou em poucas horas após a
primeira manifestação, ou seja, antes mesmo de
receberem qualquer tipo de tratamento (DIRETRIZ, 2022).
 3

↠ Quase 2/3 dos casos de TEV manifestam-se por TVP
isolada, sendo a maioria trombose das veias proximais do
membro inferior e um terço por TEP (DIRETRIZ, 2022).
Fisiopatologia da TVP
venosas e, através da agregação plaquetária local com
liberação de ADP e tromboxano A2, causaria progressão
da coagulação local e do trombo na luz do vaso (SOCESP,
5ª ed.).

Rudolf Virchow, no ano de 1856, descreveu a tríade (tríade de Virchow)

responsável pela formação da trombose venosa. Tal tríade consiste
em: estase sanguínea, lesão endotelial e hipercoagulabilidade (SOCESP,
5ª ed.).

OBS.: Há também uma teoria que preconiza que o turbilhonamento

sanguíneo na região mais profunda do seio valvular, além de permitir
maior agregação de hemácias e plaquetas pelo baixo fluxo, também
causaria uma hipóxia do tecido com consequente lesão endotelial
(SOCESP, 5ª ed.).

ESTASE SANGUÍNEA LESÃO ENDOTELIAL

↠ A estase sanguínea é um dos mais importantes itens
da tríade, uma vez que a associação entre pacientes acamados, seja
por cirurgia ou impossibilidade de movimentar-se, é conhecida e
descrita desde o século XIX (SOCESP, 5ª ed.).
↠ O paciente em repouso fica com a musculatura
relaxada, permitindo um maior volume sanguíneo
acumulado nos membros inferiores, além da própria
dilatação da parede venosa. Estes itens, associados à
redução do débito cardíaco no repouso e a não utilização
dos mecanismos de retorno venoso da contração da
panturrilha, causam uma queda da velocidade de fluxo
local e consequente instalação da estase sanguínea local
(SOCESP, 5ª ed.).
Servitt, ao estudar o local de formação dos trombos em estudos
realizados em necrópsias, propôs a hipótese de que a diminuição de
fluxo causaria uma alteração do fluxo laminar local nas veias, em
especial nas válvulas venosas, criando um turbilhonamento de sangue
neste local (SOCESP, 5ª ed.).
A lesão endotelial é trombogênica pela própria ativação da cascata da
coagulação (SOCESP, 5ª ed.).
↠ O endotélio vascular não é somente uma camada
celular em contato com a luz, mas também um tecido
biológico ativo que, em condições normais, impede a
formação de trombos, mantendo o sangue em sua forma
líquida através da produção de óxido nítrico (NO),
prostaglandina I2 (prostaciclina), ADP-defosfatase. Essas
substâncias impedem a adesão plaquetária local ao inativar
os receptores da plaqueta (NO e prostaciclina) e causar
quebra do ADP (ADP-defosfatase). Além disso, o endotélio
impede a adesão plaquetária, uma vez que constitui uma
barreira entre o sangue e a matriz extracelular (SOCESP,
5ª ed.).

↠ Este turbilhonamento local nos seios valvulares

causando um acúmulo de hemácias e plaquetas que, em
condições normais, seria “lavado” pelo fluxo venoso. A
estase promovida pelo repouso prolongado é
responsável pela ativação da agregação plaquetária e,
consequentemente, pela ativação da cascata de
coagulação neste local. Este mecanismo causaria uma
rede de fibrina que, por sua vez, seria responsável pelo
aprisionamento de hemáceas nos seios das válvulas
Ilustração do endotélio vascular saudável evitando a adesão e agregação plaquetária pela ação
do óxido nítrico, prostaciclina e ADP-fosfatase.

Júlia Morbeck – @med.morbeck


↠ O endotélio vascular em condições normais não
apenas mantém as plaquetas inativas, impedindo a adesão
e agregação, mas também evita a coagulação local ao
impedir a presença de fatores pró-coagulantes ativados
(SOCESP, 5ª ed.).
Diversos fatores, como traumas (iatrogênicos ou não), radiação,
infecção, drogas, lesões térmicas, citocinas e anticorpos, além de
outros, podem ser responsáveis pela lesão do endotélio vascular
saudável, causando exposição da matriz extracelular, produção de
tromboxano A2 e ADP, adesão e agregação plaquetária, com
formação de trombina (que estimula a agregação) e, por sua vez, a
ativação da cascata de coagulação, com formação de fibrina através
da ativação dos fatores VII, IX e X (SOCESP, 5ª ed.).
O próprio trauma cirúrgico e a reação inflamatória com leucocitose
podem ser suficientes para lesão do endotélio e pela consequente
formação de trombos em pacientes pós-operatórios (SOCESP, 5ª ed.).
TROMBOFILIAS
↠ A hipercoagulabilidade sanguínea, ou trombofilia pode
ser de origem genética ou adquirida (SOCESP, 5ª ed.).
↠ Na origem genética podemos encontrar uma
deficiência de fatores que impedem a coagulação, como
a antitrombina, a proteína C e a proteína S. Podemos
também encontrar resistência à proteína C ativada
causada por mutação no fator V, encontrada em 20 a
50% dos pacientes com TVP, sendo a trombofilia mais
comum nos pacientes com TEV (SOCESP, 5ª ed.).
Constituem também causas genéticas, alterações no gene da
protrombina, que é encontrada em 6 a 18% dos pacientes com TVP,
e a hiper-homocisteinemia, que encontra sua origem na mutação do
gene da metilenotetra-hidrofolato redutase (MTHFR) (SOCESP, 5ª ed.).
↠ Além de causas adquiridas, como deficiências de
vitamina B12, B6 e folato. Na origem adquirida temos
fatores teoricamente temporários como a gravidez, uso
de anticoncepcionais orais (em especial os combinados
com estrogênio e progestágenos), cirurgias, tabagismo,
obesidade e infecções. Temos, também, doenças
adquiridas como a síndrome do anticorpo antifosfolípide
(SAAF), neoplasias, vasculites, poliglobulias e outras
(SOCESP, 5ª ed.).
Manifestações Clínicas da TVP
↠ Muitas pessoas com trombose venosa são
assintomáticas, e até 50% das pessoas com TVP não
manifestam sintomas. Provavelmente, a ausência de sinais
e sintomas é devida à obstrução apenas parcial da veia
ou à presença de circulação colateral (PORTH, 10ª ed.).
↠ Quando presentes, os sinais e sintomas mais comuns
da trombose venosa são aqueles relacionados ao
Júlia Morbeck – @med.morbeck
4
processo inflamatório, incluindo dor, edema e sensibilidade
em músculos profundos (PORTH, 10ª ed.).
↠ Febre, mal-estar geral e elevação tanto da contagem
de leucócitos como da velocidade de
hemossedimentação também são indicativos de
inflamação. Pode haver sensibilidade e dor ao longo da
veia. O edema pode variar do mínimo ao muito acentuado
(PORTH, 10ª ed.).
O sítio de formação do trombo determina a localização dos achados
físicos. A localização mais comum são os seios venosos no músculo
sóleo e as veias tibial posterior e fibular. Nesses casos, pode haver um
edema (ainda que discreto) envolvendo o pé e o tornozelo. É comum
haver dor e sensibilidade na panturrilha. A trombose da veia femoral
produz dor e sensibilidade na área distal da coxa e na região poplítea.
Trombos nas veias iliofemorais produzem as manifestações mais
acentuadas, com edema, dor e sensibilidade em todo o membro
(PORTH, 10ª ed.).
Complicações da TVP
↠ Suas complicações são variáveis, dependendo da
extensão da trombose e do local acometido (SOCESP, 5ª
ed.).
Tromboembolismo Pulmonar (TEP)
↠ A embolia pulmonar se desenvolve quando uma
substância transmitida pelo sangue se aloja em um ramo
da artéria pulmonar e obstrui o fluxo sanguíneo (PORTH,
10ª ed.).
↠ A trombose nas veias profundas das pernas ou da
pelve muitas vezes permanece insuspeita até o evento
de uma embolia (PORTH, 10ª ed.).
Fisiopatologia da TEP
↠ Quanto mais proximal o trombo estiver nas veias
profundas da perna, mais provável é a sua embolização
e a ocorrência de embolia pulmonar aguda
(BRAUNWALD, 10ª ed.).
↠ Quando os trombos venosos se separam dos seus
locais de formação, eles viajam através do sistema venoso
em direção à veia cava. Eles atravessam o átrio direito e
o ventrículo direito e, em seguida, entram na circulação
arterial pulmonar (BRAUNWALD, 10ª ed.).
↠ Um êmbolo extremamente grande pode alojar-se na
bifurcação da artéria pulmonar, formando uma embolia
em sela. Em muitos pacientes com EPs de grande
dimensão, a evidência ecográfica de TVP está ausente,
provavelmente porque o coágulo já embolizou para os
pulmões (BRAUNWALD, 10ª ed.).

. ↠ Os efeitos da embolia na circulação pulmonar estão
relacionados com a obstrução mecânica da circulação
pulmonar e os reflexos neuro-humorais que causam
vasoconstrição (PORTH, 10ª ed.).
↠ A obstrução do fluxo sanguíneo pulmonar provoca
broncoconstrição reflexa na área afetada do pulmão,
perda de ventilação, comprometimento das trocas
gasosas e perda de surfactante alveolar. Podem se
desenvolver hipertensão pulmonar e insuficiência cardíaca
direita quando sucede vasoconstrição maciça por causa
de um grande êmbolo. Embora possam ser observadas
pequenas áreas de infarto, é incomum um infarto
pulmonar total (PORTH, 10ª ed.).
OBS.: A circulação pulmonar é feita pela artéria pulmonar e pelas
artérias brônquicas. Em indivíduos sem alteração circulatória prévia, as
artérias brônquicas são capazes de suprir o território eventualmente
privado de sangue por obstrução da artéria pulmonar por embolia. Por
isso mesmo, quando os êmbolos são pequenos e pouco numerosos
e chegam a pulmões sem alterações circulatórias, a embolia pulmonar
é geralmente discreta e não tem repercussão clínica. Na maioria
desses casos, ocorre dissolução espontânea por pulverização do
êmbolo ao se chocar com as dicotomizações vasculares, pela força de
cisalhamento da circulação e por ação do sistema fibrinolítico. Se
retidos na circulação e se não são dissolvidos, os êmbolos podem se
organizar (conjuntivizar), sendo vistos no interior de artérias
pulmonares como bandas fibrosas na luz vascular. A repetição da
Júlia Morbeck – @med.morbeck
5
embolia (embolização recorrente) obstrui progressivamente o leito
pulmonar e aumenta a pressão arterial pulmonar (hipertensão
pulmonar). A conjuntivização ou a organização de êmbolos
trombóticos é idêntica à organização de trombos (BOGLIOGO, 10ª ed.).
Manifestações Clínicas da TEP
↠ As manifestações de embolia pulmonar dependem do
tamanho e da localização da obstrução (PORTH, 10ª ed.).
↠ Os sinais clínicos de TEP são inespecíficos, como
dispneia, dor torácica, hemoptise, síncope ou pré-síncope.
Em alguns casos, pode ser assintomática e descoberta
incidentalmente (DIRETRIZ, 2022).
↠ Um infarto pulmonar muitas vezes causa uma dor
pleurítica que muda com a respiração, sendo mais grave
na inspiração e mais branda na expiração (PORTH, 10ª ed.).
↠ Ocorre hipoxemia moderada, sem retenção de dióxido
de carbono, como resultado do comprometimento das
trocas gasosas (PORTH, 10ª ed.).
↠ A existência repetida de pequenos êmbolos reduz
gradualmente o tamanho do leito capilar pulmonar, o que
resulta em hipertensão pulmonar. Pessoas com embolia
moderada frequentemente apresentam dificuldade
respiratória acompanhada de dor pleurítica, apreensão,
febre baixa e tosse produtiva com expectoração de
sangue (PORTH, 10ª ed.).
↠ Muitas vezes se manifesta uma taquicardia para
compensar a diminuição da oxigenação e o padrão de
respiração é rápido e superficial (PORTH, 10ª ed.).
↠ Pessoas com embolia maciça geralmente apresentam
colapso repentino, dor subesternal no tórax, choque e, às
vezes, perda de consciência. O pulso é rápido e fraco, a
pressão arterial é baixa, as veias do pescoço se mostram
distendidas e a pele se apresenta cianótica e diaforética.
Uma embolia pulmonar maciça frequentemente é fatal
(PORTH, 10ª ed.).
↠ A síncope parece estar presente em cerca de 17%
dos casos e está associada a alta prevalência de
instabilidade hemodinâmica e falência do ventrículo direito.
O TEP que apresenta instabilidade hemodinâmica não é
frequente, mas indica um comprometimento maciço da
circulação pulmonar (DIRETRIZ, 2022).
Úlcera de estase e dermatite
Outras complicações da TVP são as complicações crônicas que
ocorrem pela lesão das válvulas venosas após a trombose e sua
consequente recanalização, deixando o sistema profundo com refluxo
venoso patológico que, ao longo dos anos, pode evoluir para uma

entidade denominada síndrome pós-trombótica (SPT) (SOCESP, 5ª
ed.).
A SPT é consequência de um quadro de refluxo crônico não tratado
que evolui com complicações como: edema crônico, inflamação distal
com dermatite ocre e lipodermatoesclerose. Geralmente acomete
toda a circunferência do membro inferior, apresentando-se “em bota”.
Quando não tratada, esta inflamação crônica pode levar a ulcerações
de difícil cicatrização e anquilose do tornozelo que, por sua vez, dificulta
a dorsoflexão do pé e contração e relaxamento de panturrilhas,
agravando ainda mais o quadro de edema e estase venosa (SOCESP,
5ª ed.).
↠ Dentre as úlceras encontradas nos membros
inferiores, a úlcera de etiologia venosa é a que possui
maior prevalência. Corresponde aproximadamente de
80% a 90% das úlceras encontradas nessa localização,
sendo que a insuficiência venosa crônica (IVC) é a principal
responsável pelo seu surgimento (GUIMARÃES;
NOGUEIRA, 2010).
↠ As úlceras venosas são lesões crônicas associadas com
hipertensão venosa dos membros inferiores e
correspondem a percentual que varia aproximadamente
de 80 a 90% das úlceras encontradas nesta localização e
configuram problema mundialmente grave, sendo
responsável por considerável impacto socioeconômico,
como a perda de dias de trabalho, aposentadoria precoce
e os gastos com a terapêutica, em geral, prolongada, além
de restringir as atividades da vida diária e de lazer
(GUIMARÃES; NOGUEIRA, 2010).
Etiologia das úlceras de estase e dermatite
↠ A insuficiência venosa crônica (IVC) é a causa mais
comum das úlceras de perna. É definida como uma
anormalidade do funcionamento do sistema venoso
causada por uma incompetência valvular, associada ou
não à obstrução do fluxo venoso. Pode afetar o sistema
venoso superficial, o sistema venoso profundo ou ambos
(GUIMARÃES; NOGUEIRA, 2010).
Fisiopatologia das úlceras de estase e dermatite
O sistema venoso é um sistema de capacitância, funcionando como
reservatório sanguíneo, e que, normalmente, tem a função de carrear
o sangue desoxigenado de volta ao coração (GUIMARÃES; NOGUEIRA,
2010).
As veias da panturrilha, em associação com os tecidos circundantes,
formam uma unidade funcional conhecida como bomba muscular ou
coração periférico, ativamente atuante na drenagem do sangue
venoso durante o exercício. Em condições normais, o fluxo de sangue
é feito em uma única direção, através de três sistemas de veias,
distintos anatômica e funcionalmente, sendo esses: o superficial, o
profundo e o perfurante (GUIMARÃES; NOGUEIRA, 2010).
Júlia Morbeck – @med.morbeck
6
A comunicação entre os sistemas superficial e o profundo é feita pelas
veias do sistema perfurante. As veias desses três sistemas possuem
inúmeras válvulas, as quais orientam o fluxo de sangue, em uma única
direção, das veias do sistema superficial para o sistema profundo, e
impedem o refluxo do mesmo durante o relaxamento da musculatura
das pernas (GUIMARÃES; NOGUEIRA, 2010).
O fluxo venoso também é auxiliado pela musculatura da panturrilha,
que funciona como uma verdadeira bomba periférica, ajudando as
válvulas a superar a força da gravidade, impulsionar o sangue para o
coração e diminuir pressão no interior das veias (GUIMARÃES;
NOGUEIRA, 2010).
A pressão venosa é um produto da pressão hidrostática exercida pela
coluna de sangue entre as pernas e o átrio direito. Em posição supina,
a pressão nas veias profundas chega a quase 0mmHg, quando em pé,
aumenta drasticamente, geralmente cerca de 80mmHg a 90mmHg e
ao deambular essa pressão cai para 30mmHg (GUIMARÃES;
NOGUEIRA, 2010).
Na deambulação, esse grupo muscular se contrai e exerce pressão
sobre as veias profundas, fazendo com que a pressão venosa caia
para um estado fisiológico. Em suma, a função fisiológica, é dependente
da integridade anatômica das veias, da competência do sistema valvular
e do bom funcionamento da bomba periférica (GUIMARÃES;
NOGUEIRA, 2010).
É a falha nesse mecanismo que desencadeia a hipertensão venosa
em deambulação, levando a um acúmulo excessivo de líquido e de
fibrinogênio no tecido subcutâneo, resultando em edema,
lipodermatosclerose e, finalmente ulceração (GUIMARÃES; NOGUEIRA,
2010).
↠ A pressão elevada leva à formação de úlceras nos
membros inferiores (GUIMARÃES; NOGUEIRA, 2010).
↠ Na IVC a ocorrência de varizes primárias com
disfunção da parede venosa, focal ou generalizada, parece
causar a insuficiência das válvulas por afastamento de suas
cúspides secundariamente a essa dilatação. A coluna de
sangue formada gera uma pressão hidrostática
progressivamente maior, que, com ou sem a participação
 7

de veias perfurantes insuficientes termina por transmitir- hemossiderina. Por fim ocorre um processo de
se aos capilares sanguíneos (DIRETRIZ, 2015). dermatolipoesclerose secundário a grande concentração
de líquido e principalmente proteínas que ficaram retidas
↠ Num primeiro momento, ocorre apenas o aumento da
no interstício celular, levando primeiro ao endurecimento
saída de líquido e pequenas proteínas para o espaço
e aumento do poder oncótico intersticial e posterior a
extra-vasal. Nesta fase, isto é compensado pela
fibrose da pele e principalmente do tecido celular
reabsorção dos mesmos pelo próprio capilar durante o
subcutâneo (DIRETRIZ, 2015).
repouso, bem como pela capacidade de absorção do
sistema linfático o que evita alterações maiores como o ↠ Quando o agravamento da condição tecidual é tal que
edema. Com a continuidade ou piora do quadro de proporciona a destruição da pele e solução de
hipertensão venosa, a entrada de líquido e proteínas no continuidade com os tecidos mais profundos, a
interstício ultrapassa a capacidade de captação capilar e denominada “úlcera de estase” ou “úlcera varicosa”. Tal
linfática ocorrendo o edema (DIRETRIZ, 2015). situação deve ser evitada ao máximo visto que de 50 a
75% destas úlceras demoram de 4 a 6 meses para
↠ Neste ponto, apesar de ainda não totalmente elucidado
cicatrização enquanto pelo menos 1/5 delas permanecem
se como causa ou consequência, mas de maneira muito
abertas por mais de 2 anos (DIRETRIZ, 2015).
importante na fisiopatologia da doença, soma-se ao
processo a participação do sistema imunológico. Mediada
pelas moléculas de adesão intercelular (ICAM-1), e
citoquinas como interleucina (IL-6 e 8) e fator de necrose
tumoral (TNFß), ocorre um estímulo local a resposta
inflamatória através de macrófagos e neutrófilos
(DIRETRIZ, 2015).
↠ Paradoxalmente, a presença destes fatores determina
Paciente com síndrome pós-trombótica (SPT) com
localmente um aumento da permeabilidade capilar com lipodermatoesclerose (A) e dermatite ocre “em bota” (B).
aumento do extravasamento que agora passa a ser
acompanhado de macromoléculas e mesmo de OBS.: São considerados os principais sinais e sintomas de IVC:
elementos figurados do sangue como as hemácias. Os formigamento, dor, queimação, câimbras musculares, inchaço,
sensação de peso ou de latejamento, prurido cutâneo, cansaço das
fagócitos na tentativa de absorver estes elementos
pernas e fadiga (DIRETRIZ, 2015).
aumentam a produção de grânulos citoplasmáticos
contendo radicais livres de oxigênio potencializando ainda CARACTERÍSTICAS DA ÚLCERA VENOSA: A úlcera venosa tende a se
mais a resposta inflamatória local (DIRETRIZ, 2015). localizar no terço inferior da perna, comum no maléolo medial; o
desenvolvimento da úlcera venosa é lento, apresenta bordas
↠ O ambiente tecidual nas regiões mais acometidas superficiais e irregulares e o tecido profundo não é afetado, apresenta
manchas varicosas castanhas, eczema e é quente ao toque; a dor é
começa a se tornar deletério as próprias células e
variável na úlcera venosa, melhorando com a elevação do membro,
paralelamente a isso o progressivo aumento da pressão na úlcera venosa o pulso está presente (DIRETRIZ, 2015).
no interstício passa a causar a diminuição de fluxo na
microcirculação com consequente diminuição de
oxigenação e trocas metabólicas. A lise das hemácias
libera hemoglobina que no espaço extracelular é
degradada a um subproduto, a hemossiderina,
extremamente irritante aos tecidos (DIRETRIZ, 2015).
↠ A somatória de hipoperfusão tecidual relativa e
agressão celular com depósito de hemossiderina
culminam nas seguintes características: o eczema de
estase com ressecamento, descamação, adelgaçamento
e prurido na pele, sinais inequívocos da alteração
inflamatória (DIRETRIZ, 2015).
↠ Uma dermatite “ocre” também é observada sendo o
resultado dos depósitos dérmicos e subcutâneos de

Júlia Morbeck – @med.morbeck


Tratamento da úlcera de estase e dermatite
↠ No caso da úlcera venosa, o tratamento deve estar
amparado em quatro condutas: (GUIMARÃES; NOGUEIRA,
2010).
➢ tratamento da estase venosa, utilizando o
repouso e a terapia compressiva;
➢ terapia tópica, com escolha de coberturas locais
que mantenham úmido e limpo o leito da ferida
e sejam capazes de absorver o exsudato;
➢ controle da infecção com antibioticoterapia
sistêmica;
➢ prevenção de recidivas.
TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO
↠ Podemos considerar atualmente a compressão como
a peça chave do tratamento conservador, agindo
diretamente sobre os mecanismos da fisiopatologia que
levam ao aparecimento das úlceras e agravamento da
doença. Nesse tópico dispõe-se de uma série de
modalidades de compressão que incluem as meias de
compressão gradual, bandagens elásticas e inelásticas e
compressão intermitente (DIRETRIZ, 2015).
Desde que Unna, um dermatologista do século XIX, desenvolveu uma
bandagem compressiva de óxido de zinco para o tratamento de
úlceras venosas, a principal terapia para essas feridas tem sido a
compressão do membro afetado (GUIMARÃES; NOGUEIRA, 2010).
↠ A forma mais adequada de controle clínico da
hipertensão venosa dos membros inferiores é através da
compressão do membro. A terapia compressiva pode ser
obtida com o uso de meias ou bandagens e essas podem
ser classificadas em elásticas (meias elásticas) ou
inelásticas (bota de unna) e ter uma ou mais camadas
(GUIMARÃES; NOGUEIRA, 2010).
O seu mecanismo de ação se dá através da pressão exercida sobre
a perna, o que obriga o fluido dos espaços intersticiais a retornar para
o compartimento vascular ou linfático. Como a pressão dentro das
Júlia Morbeck – @med.morbeck
8
veias é em grande parte hidrostática quando a pessoa está em pé,
para reverter esse efeito ela requer que o nível necessário de pressão
externa reduza progressivamente na perna, da parte inferior para a
superior, sendo que a maior pressão deve ser aplicada na região do
tornozelo (GUIMARÃES; NOGUEIRA, 2010).
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO
↠ As feridas de etiologia venosa são, geralmente,
recobertas por tecido necrótico membranoso, superficial,
amarelado imbricado no tecido de granulação e muito
exsudativas. Para o tratamento tópico, além da terapia
compressiva, é importante a implementação de
coberturas não aderentes, capazes de propiciar o
desbridamento autolítico, de absorver o exsudato e criar
um ambiente propício para o desenvolvimento do
processo de cicatrização (GUIMARÃES; NOGUEIRA, 2010).
MEDICAÇÕES VENOATIVAS OU FLEBOTÔNICAS: Apesar da grande
quantidade de compostos químicos a origem de muitas é comum,
podendo ser divididas em naturais (alfa ou gama benzopironas, escinas)
e sintéticas (dobesilato de cálcio e aminaftona). A ação destas drogas
inclui a diminuição da permeabilidade capilar, efeito linfocinético, menor
apoptose das células endoteliais e uma ação anti-inflamatória por
diminuição da adesividade de células de defesa (DIRETRIZ, 2015).
Diagnóstico da TVP
ANEMNESE
↠ É importante que seja feita a investigação de
comorbidades que podem estar relacionadas com o
quadro (SOCESP, 5ª ed.).
↠ Nos pacientes jovens é importante que seja
pesquisado antecedentes trombóticos na família
(componentes genéticos) e, nas pacientes, deve ser
questionado histórico de gravidez mal sucedida ou abortos
repetidos (SAAF) (SOCESP, 5ª ed.).
↠ É importante também investigar o uso de
anticoncepcionais orais combinados ou de terapia de
reposição hormonal. A obesidade, o tabagismo e o
histórico de desidratação podem favorecer a formação
de trombos (SOCESP, 5ª ed.).
EXAME FÍSICO
↠ O exame físico não deve se restringir somente ao
membro acometido, ele deve ser completo, uma vez que
pode conter informações importantes para o quadro
clínico em geral (SOCESP, 5ª ed.).
↠ A tireoide e os linfonodos palpáveis podem sugerir
processo neoplásico ou infecção. O sistema
cardiorrespiratório pode apresentar alterações
 9

consequentes de uma complicação por TEP. A palpação

abdominal pode revelar alterações sugestivas de doença
inflamatória ou maligna (SOCESP, 5ª ed.).
↠ O membro acometido é, em geral, o membro inferior.
Ao examiná-lo devemos, em primeiro lugar, avaliar a
perfusão distal com tempo de enchimento capilar, pulsos
e, se possível, avaliação de fluxo com Doppler contínuo.
A suspeita de TVP pode se confundir ou até mesmo vir
acompanhada de insuficiência arterial periférica (SOCESP,
5ª ed.).
↠ A trombose venosa causa inflamação local com
consequente dor, calor e eritema local. O edema é ↠ Embora todos estes sinais clínicos possam ocorrer na
geralmente importante, unilateral, variando de acordo TVP, eles não apresentam boa sensibilidade e
com a extensão da trombose e pode ser avaliado especificidade. Por esse motivo, foi estabelecido, em 1995,
comparando-o ao membro contralateral com a medida da por Wells, um modelo clínico de predição diagnóstica para
circunferência da perna (SOCESP, 5ª ed.). TVP que separa os pacientes em “TVP provável” e “TVP
não provável” (critérios de Wells) (SOCESP, 5ª ed.).
SINAIS QUE PODEM APARECER EM PACIENTES COM TVP
↠ O edema ocorre tanto no tecido celular subcutâneo, CRITÉRIOS DE WELLS
como na musculatura, o que causa um edema depressível
(sinal de Godet) (SOCESP, 5ª ed.).
↠ Empastamento da musculatura da panturrilha ao palpá-
la com o paciente em decúbito dorsal e membro em
semiflexão (sinal da bandeira) (SOCESP, 5ª ed.).

Exames Laboratoriais

↠ O paciente também pode apresentar dor à palpação
da panturrilha (sinal de Bancroft) e ao realizar a
dorsoflexão forçada do tornozelo com o joelho estendido
(sinal de Homans) (SOCESP, 5ª ed.).
DOSAGEM DO D-DÍMERO
↠ Na presença de trombose, a plasmina circulante
quebra a fibrina insolúvel e um dos produtos de
degradação dela é o dímero D (SOCESP, 5ª ed.).
↠ Ensaio quantitativo do D-dímero, com base no método
rápido de Elisa, apresenta alta sensibilidade (próximo de
95%) para o diagnóstico. No entanto, o teste revela baixa
especificidade (40%), visto que o D-dímero pode estar
aumentado em várias condições além do
tromboembolismo venoso, como nos casos de infarto
agudo do miocárdio, acidente vascular encefálico,
inflamações, câncer ativo e gravidez. A especificidade
também cai com a idade, e em idosos pode alcançar
apenas 10% (DIRETRIZ, 2022).
↠ Este método se presta para excluir o diagnóstico de
TVP quando estiver negativo, mas não serve para

Júlia Morbeck – @med.morbeck


confirmar o diagnóstico, caso seja positivo (SOCESP, 5ª
ed.).
Exames de imagem
Flebografia
↠ A flebografia ainda é considerada o padrão ouro para
o diagnóstico de TVP mas, por se tratar de um método
invasivo e pela evolução da qualidade dos métodos
alternativos (em especial o ultrassom), ela tem sido
realizada cada vez menos nos hospitais para auxílio
diagnóstico. Além disso, a flebografia tem suas limitações,
pois deve ser realizada em hemodinâmica ou centro
cirúrgico, necessita do uso de contraste, podendo
ocasionar reações alérgicas, além de ser contraindicado
seu uso em mulheres grávidas (SOCESP, 5ª ed.).
Hoje, a flebografia ainda é realizada como auxílio no tratamento das
tromboses com trombólise venosa e como controle dos resultados
após o procedimento (SOCESP, 5ª ed.).
ULTRASSOM
↠ O ultrassom venoso (US) hoje é, sem dúvida, o
método de escolha na maioria dos casos de suspeita
clínica de TVP. Este método é não invasivo, praticamente
sem contraindicações, disponível na maioria dos hospitais
de referência e, apesar de ser examinador dependente,
não apresenta dificuldade técnica para um médico
treinado em ecografia vascular (SOCESP, 5ª ed.).
Júlia Morbeck – @med.morbeck
10
Diagnóstico da TEP
↠ O diagnóstico de embolia pulmonar deve se basear
em sinais e sintomas clínicos, determinações de
gasometria sanguínea, estudos de trombose venosa,
teste da troponina, dímero D, radiografias do pulmão e
TC helicoidais do tórax (PORTH, 10ª ed.).
CRITÉRIO DE WELLS
Exames laboratoriais e de imagem
Como a maioria dos êmbolos pulmonares se origina de uma TVP,
estudos venosos como ultrassonografia com compressão do membro
inferior muitas vezes são utilizados como procedimentos diagnósticos
iniciais (PORTH, 10ª ed.).
Os testes com dímero D envolvem a medição da concentração
plasmática do dímero D, um produto de degradação de fatores de
coagulação que foram ativados como resultado de um evento
tromboembólico (PORTH, 10ª ed.).
↠ Os níveis de troponina podem se mostrar mais altos,
devido ao estiramento do ventrículo direito por um
grande infarto pulmonar (PORTH, 10ª ed.).
↠ A cintigrafia de ventilação-perfusão usa albumina
radiomarcada, injetada por via intravenosa, e um gás
radiomarcado, que é inalado. A câmara (gama) de
cintilação é usada para digitalizar os vários segmentos do
pulmão para verificar o fluxo sanguíneo e a distribuição
do gás radiomarcado. O exame de ventilação-perfusão é
útil somente quando os seus resultados são normais ou
indicam uma alta probabilidade de embolia pulmonar
(PORTH, 10ª ed.).
↠ A angiotomografia computadorizada helicoidal (espiral)
requer a administração de um agente de contraste
radiológico por via intravenosa. É sensível para a detecção
de êmbolos nas artérias pulmonares proximais e
representa outra modalidade de diagnóstico (PORTH, 10ª
ed.).
↠ A angiografia pulmonar envolve a passagem de um
cateter venoso através do coração direito e na artéria
pulmonar sob fluoroscopia. Embora continue sendo o
método de diagnóstico de maior precisão, raramente é
realizado por ser um procedimento tão invasivo. Por
 11

vezes, uma embolectomia é realizada durante esse
procedimento (PORTH, 10ª ed.).
↠ A tomografia computadorizada torácica ultrapassou a
cintilografia de perfusão pulmonar com radionuclídeos
como o exame de imagem inicial na maioria dos pacientes
com suspeita de EP, permitindo a visualização imediata de
EP maciça e a confirmação da acessibilidade cirúrgica ou
por cateter para o trombo localizado no nível central
(BRAUNWALD, 10ª ed.).
MECANISMO DE AÇÃO: A heparina atua em inúmeros alvos
moleculares, mas seu efeito anticoagulante é
consequência da ligação à antitrombina I I, com a rápida
inativação subsequente dos fatores de coagulação. A
antitrombina I I é uma alfa-globulina que inibe
serinoproteases da trombina (fator I a) e fator Xa. Na
ausência de heparina, a antitrombina I I interage lentamente com a
trombina e o fator Xa. Quando a heparina se liga à antitrombina I I,
ocorre uma alteração conformacional que catalisa a inibição da
trombina cerca de mil vezes (WHALEN, 6ª ed.).

↠ Pode realizar a gasometria arterial, pois pode haver

hipoxemia no TEP em até 80% dos casos, mas as
alterações mais frequentes são a alcalose respiratória e a
hipocapnia, pelo aumento da frequência respiratória.

Tratamento da TVP e TEP

Os objetivos do tratamento da trombose venosa são evitar a

formação de trombos adicionais, prevenir a extensão e a embolização
dos trombos existentes, assim como minimizar a lesão das válvulas
venosas (PORTH, 10ª ed.).

Os objetivos do tratamento de embolia pulmonar devem se

concentrar na prevenção de TVP e do desenvolvimento de
tromboembolismo; na proteção dos pulmões contra a exposição a um
eventual trombo-êmbolo; e, no caso de uma embolia pulmonar grande
e potencialmente fatal, na manutenção da vida e no restabelecimento
do fluxo sanguíneo pulmonar (PORTH, 10ª ed.).
ANTICOAGULANTES
↠ A terapia medicamentosa anticoagulante (i. e., heparina
e varfarina) é utilizada para prevenir a formação de
trombos adicionais. Tipicamente, o tratamento é iniciado
com um tipo de anticoagulante à base de heparina
injetável (por infusão intravenosa contínua ou injeções
subcutâneas). Em seguida, o paciente é transferido para
um anticoagulante oral ou injeções subcutâneas para
tratamento ambulatorial (PORTH, 10ª ed.).
OBS.: É comum utilizar a heparina de baixo peso molecular, que pode
ser administrada por via subcutânea em regime ambulatorial. A
varfarina, um anticoagulante oral, pode ser utilizada para pessoas com
risco a longo prazo de desenvolvimento de tromboembolia (PORTH,
10ª ed.).
↠ Os anticoagulantes inibem a ação dos fatores de
coagulação (p. ex., heparina) ou interferem com a síntese
dos fatores de coagulação (p. ex., antagonistas da vitamina
K, como a varfarina) (WHALEN, 6ª ed.).
Heparina e heparinas de baixo peso molecular
↠ A heparina é um anticoagulante injetável de ação
rápida, usado com frequência para interferir agudamente
na formação de trombos (WHALEN, 6ª ed.).
EFEITO ADVERSO: A principal complicação da heparina e das HBPMs é o
sangramento (WHALEN, 6ª ed.).
VARFARINA
↠ Os anticoagulantes cumarínicos devem sua ação à
habilidade de antagonizar a função de cofator da vitamina
K (WHALEN, 6ª ed.).
MECANISMO DE AÇÃO: Os fatores I , VII, IX e X precisam da
vitamina K como um cofator para sua síntese pelo fígado.
Esses fatores sofrem uma modificação pós-translacional
dependente de vitamina K, na qual alguns de seus
resíduos de ácido glutâmico são carboxilados para formar
resíduos de ácido gama.-carboxiglutâmico (WHALEN, 6ª
ed.).
↠ O tratamento com varfarina resulta na produção de
fatores de coagulação menos ativos (de 10 a 40% do
normal), pois lhes faltam suficientes cadeias laterais gama-
carboxiglutamil. Diferentemente da heparina, os efeitos
anticoagulantes da varfarina não são observados
imediatamente após a administração. Em vez disso, o pico
do efeito pode atrasar por 72 a 96 horas, tempo
necessário para esgotar a reserva de fatores de
coagulação circulantes (WHALEN, 6ª ed.).

Júlia Morbeck – @med.morbeck

 12

após a formação do trombo, pois ele se torna mais

resistente à lise à medida que envelhece (WHALEN, 6ª
ed.).
OBS.: Infelizmente, um número maior de trombos pode ocorrer
enquanto o trombo se dissolve, levando a uma maior agregação das
plaquetas e trombose. Estratégias para evitar essa situação incluem a
administração de antiplaquetários, como AAS, ou antitrombóticos,
como heparina (WHALEN, 6ª ed.).

EFEITOS ADVERSOS: Os trombolíticos não diferenciam entre a fibrina de

um trombo indesejado e a fibrina de um tampão hemostático benéfico.
Assim, a hemorragia é o principal efeito adverso. Por exemplo, uma
lesão prévia insuspeita, como a úlcera péptica, pode sangrar após a
injeção de um trombolítico (WHALEN, 6ª ed.).

FÁRMACOS: Ateplase,
reteplase e tenecteplase;
estreptoquinase;
uroquinase.

TROMBOLÍTICOS
↠ A terapia trombolítica (i. e., estreptoquinase, uroquinase
ou ativador de plasminogênio tecidual) pode ser utilizada
como uma tentativa de dissolver o coágulo. (PORTH, 10ª
ed.).
↠ A doença tromboembólica aguda em determinados
pacientes pode ser tratada com a administração de
fármacos que ativam a conversão de plasminogênio em
plasmina, uma serinoprotease que hidrolisa fibrina e, assim,
dissolve coágulos (WHALEN, 6ª ed.).

MECANISMO DE AÇÃO: Os trombolíticos apresentam

algumas características comuns. Todos atuam direta ou
indiretamente convertendo plasminogênio em plasmina,
que, então, hidrolisa a fibrina, hidrolisando, assim, os
trombos (WHALEN, 6ª ed.).

↠ A dissolução do coágulo e a reperfusão ocorrem com

maior frequência quando o tratamento é iniciado logo

Júlia Morbeck – @med.morbeck

 13

Referências

PÂNICO et. al. Trombose venosa profunda: diagnóstico e

tratamento. Diretriz da Sociedade Brasileira de Angiologia
e Cirurgia Vascular, 2015.
CASTRO et. al. Trombose venosa de membros inferiores:
diagnóstico e manejo na emergência, 2018.
CHARLO et. al. Relação entre trombose venosa profunda
e seus fatores de risco na população feminina. Global
Academic Nursing Journal, 2020.
ALBRICKER et. al. Diretriz Conjunta sobre
Tromboembolismo Venoso. Arquivo Brasileiro de
Cardiologia, 2022.
MERLO et. al. Insuficiência Venosa Crônica: Diagnóstico e
Tratamento. Diretriz da Sociedade Brasileira de Angiologia
e Cirurgia Vascular, 2015.
GUIMARÃES, B. J. A.; NOGUEIRA, C. L. M. Diretrizes para
o tratamento da úlcera venosa, Enfermería Global, 2010.
MERLO et. al. Insuficiência Venosa Crônica: diagnóstico e
tratamento. Diretriz da Sociedade Brasileira de Angiologia
e Cirurgia Vascular, 2015.
BONOW, Bonow. Braunwald - Tratado de Doenças
Cardiovasculares. Grupo GEN, 2017.
JATENE, Ieda B.; FERREIRA, João Fernando M.; DRAGER,
Luciano F.; et al. Tratado de cardiologia SOCESP. Editora
Manole, 2022.
NORRIS, Tommie L. Porth - Fisiopatologia. Grupo GEN,
2021.
FILHO, Geraldo B. Bogliolo - Patologia. Grupo GEN, 2021.
WHALEN et. al. Farmacologia Ilustrada, 6ª edição. Porto
Alegre: Artmed, 2016.

Júlia Morbeck – @med.morbeck


Objetivos
1- Rever a morfologia das vias aéreas superiores;
2- Debater sobre os fatores de risco da
broncoaspiração;
3- Explicar a fisiopatologia da broncoaspiração, suas
manifestações clínicas e complicações;
4- Discutir sobre o manejo da broncoaspiração em
crianças
Morfologia das vias aéreas
↠ O sistema respiratório consiste em nariz externo,
cavidade nasal, faringe, laringe, traqueia, brônquios e
pulmões. (SEELY, 10ª ed.)
↠ Há duas formas de classificar as partes do sistema
respiratório: estruturalmente e funcionalmente. (SEELY,
10ª ed.)
↠ Estruturalmente, o sistema respiratório é dividido em
trato respiratório superior e trato respiratório inferior.
(SEELY, 10ª ed.)
↠ O trato respiratório superior inclui o nariz externo, a
cavidade nasal, a faringe com suas estruturas associadas,
e a laringe; o trato respiratório inferior inclui a traqueia, os
brônquios e suas ramificações (bronquíolos), e os pulmões.
(SEELY, 10ª ed.)
Obs.: Algumas literaturas, como por exemplo Tortora, traz a laringe
como parte do trato respiratório inferior.
↠ Funcionalmente, o sistema respiratório é dividido em
duas regiões. A zona condutora é exclusivamente para a
passagem de ar e estende-se do nariz aos bronquíolos. A
zona respiratória localiza-se dentro dos pulmões e é o
local onde ocorrem as trocas gasosas entre o ar e o
sangue. (SEELY, 10ª ed.)
Júlia Morbeck – @med.morbeck
1
APG 12 – “FALTOU O AR!’
↠ A função da zona condutora é filtrar, aquecer e
umedecer o ar e conduzi-lo para os pulmões. (TORTORA,
14ª ed.)
Funções do Sistema Respiratório: (TORTORA, 14ª ed.)
➢ Possibilitar as trocas gasosas: ingestão de O2 para entregá-
lo às células corporais e remoção do CO 2 produzido pelas
células do corpo.
➢ Ajudar a regular o pH do sangue.
➢ Conter receptores para o sentido do olfato, filtrar o ar
inspirado, produzir sons vocais (fonação) e eliminar água e
calor.
Anatomia do sistema respiratório
NARIZ
↠ O nariz consiste em nariz externo e cavidade nasal. O
nariz externo é a estrutura visível que forma a parte
proeminente da face. A maior parte do nariz externo é
composta por placas de cartilagem hialina. A ponte do
nariz consiste no osso nasal mais as extensões dos ossos
frontal e maxilar. (SEELY, 10ª ed.)
↠ A cavidade nasal estende-se desde as narinas até as
coanas. As narinas são as aberturas externas da cavidade
nasal, e as coanas são as aberturas para a faringe. (SEELY,
10ª ed.)
OBS.: A cavidade nasal é dividida nas metades direita e esquerda pelo
septo nasal na linha mediana; essa parede é formada pela lâmina
perpendicular do osso etmoide, pelo vômer e pela cartilagem do septo
nasal, todos cobertos por uma membrana mucosa. (MARIEB, 7ª ed.)
↠ O teto da cavidade nasal é formado pelos ossos
etmoide e esfenoide; seu assoalho é composto pelo
palato, que separa as cavidades nasal e bucal e mantém
o alimento fora das vias aéreas. (MARIEB, 7ª ed.)

As conchas e a mucosa nasal funcionam durante a inspiração filtrando,
aquecendo e umidificando o ar. Durante a expiração, elas recuperam
esse calor e umidade. O ar inspirado resfria as conchas e depois,
durante a expiração, essas conchas resfriadas precipitam a umidade e
extraem calor do ar úmido que flui ao longo delas. Esse mecanismo
de recuperação minimiza a quantidade de umidade e calor perdidos
pelo corpo por meio da respiração, ajudando as pessoas a sobreviver
nos climas secos e frios. (MARIEB, 7º ed.)
OBS.: A boca funciona como via respiratória alternativa quando as vias
nasais estão obstruídas ou há necessidade de trocar grandes volumes
de ar (p. ex., durante um esforço físico) (PORTH, 10ª ed.).
FARINGE
↠ A faringe, ou garganta, é um tubo em forma de funil
com aproximadamente 13 cm de comprimento que
começa nos cóanos e se estende para o nível da
cartilagem cricóidea, a cartilagem mais inferior da laringe.
(TORTORA, 14ª ed.)
OBS.: A faringe é a abertura comum dos sistemas digestório e
respiratório (SEELY, 10ª ed.).
↠ A parede muscular da faringe consiste em músculo
esquelético em toda a sua extensão, mas a natureza do
revestimento mucoso varia entre as suas três partes.
(MARIEB, 7º ed.)
↠ A faringe é dividida em três regiões: nasofaringe,
orofaringe e laringofaringe. (SEELY, 10ª ed.)
Júlia Morbeck – @med.morbeck
2
PARTE NASAL DA FARINGE: Duas tubas auditivas da orelha média abrem-
se dentro da nasofaringe. O ar passa por elas para equalizar a pressão
entre o ar atmosférico e a orelha média. A superfície posterior da
nasofaringe contém a tonsila faríngea, ou adenoide, que ajuda a
defender o corpo contra infecções. Um aumento da tonsila faríngea
pode interferir na respiração e na passagem do ar pelas tubas auditivas.
(SEELY, 10ª ed.)
PARTE ORAL DA FARINGE: À medida que a parte nasal se continua com
a parte oral da faringe, o epitélio que a reveste muda para estratificado
pavimentoso (não queratinizado) protetor espesso. Essa adaptação
estrutural reflete um maior atrito e trauma químico que acompanham
a passagem do alimento deglutido pela parte oral da faringe. Dois tipos
de tonsilas estão relacionados com a sua mucosa: o par de tonsilas
palatinas situa do nas paredes laterais das fauces, e a tonsila lingual
ímpar, que cobre a superfície posterior da língua. (MARIEB, 7º ed.)
PARTE LARÍNGEA DA FARINGE: Revestida por um epitélio estratificado
pavimentoso. (MARIEB, 7º ed.)
LARINGE
↠ A estrutura da laringe é uma organização intrincada
de nove cartilagens conectadas por membranas e
ligamentos (MARIEB, 7ª ed.).
↠ As paredes da laringe são sustentadas por estruturas
cartilaginosas firmes, que impedem seu colapso durante a
inspiração. As funções da laringe podem ser divididas em
dois grupos: as que estão associadas à fala e as
relacionadas com a proteção dos pulmões contra outras
substâncias que não sejam o ar (PORTH, 10ª ed.).
OBS.: A nona cartilagem da laringe, a epiglote, em forma de folha, é
composta de cartilagem elástica (cartilagem epiglótica), sendo quase
inteiramente coberta por mucosa. (MARIEB, 7ª ed.)
↠ A entrada na laringe de qualquer coisa que não seja
ar inicia o reflexo da tosse, que expele a substância e
impede que ela avance para os pulmões. (MARIEB, 7ª ed.)
↠ Quando o mecanismo da deglutição está parcial ou
totalmente paralisado, alimentos e líquidos podem entrar
nas vias respiratórias, em vez de no esôfago, quando o

paciente tenta engolir. Essas substâncias não são
removidas facilmente. Quando são levadas aos pulmões,
podem causar um distúrbio inflamatório grave conhecido
como pneumonia por aspiração (PORTH, 10ª ed.).
Como a laringe está abaixo do pescoço e precisa subir bastante
durante a deglutição, às vezes ela não consegue alcançar a cobertura
protetora da epiglote antes de o alimento passar pela entrada da
faringe. Embora a posição baixa da laringe nos torne mais suscetíveis
aos engasgos, ela é essencial para a fala humana. Sua localização
inferior nos permite um maior movimento da língua na formação dos
sons e uma faringe excepcionalmente longa, que age como uma
câmara de ressonância dos sons das vogais que produzimos. (MARIEB,
7ª ed.)
Traqueia
↠ A traqueia é um tubo flexível (membranoso) ligado à
laringe e entra no mediastino; ela termina na parte média
do tórax, dividindo-se em dois brônquios principais
(brônquios primários ou de 1ª ordem) (MARIEB, 7ªed.).
↠ A parede da traqueia contém de 16 a 20 anéis de
cartilagem hialina (as cartilagens traqueiais), em forma de
C, unidos uns aos outros por membranas intervenientes
de tecido conjuntivo fibroelástico (MARIEB, 7ªed.).
↠ Uma crista no interior da última cartilagem traqueal,
chamada carina, marca o ponto onde a traqueia se
ramifica nos dois brônquios principais. A mucosa que reveste
a carina é altamente sensível a substâncias irritantes, sendo o local
onde costuma desencadear-se o reflexo da tosse (MARIEB, 7ª ed.).
Júlia Morbeck – @med.morbeck
3
OBS.: A parede posterior é desprovida de cartilagem, contendo uma
membrana ligamentosa elástica e feixes de fibra muscular lisa chamada
de músculo traqueal. O esôfago encontra-se logo atrás da parede
posterior da traqueia, onde não há cartilagem (SEELY, 10ª ed.).
↠ A estrutura microscópica da parede da traqueia
consiste em várias camadas comuns a muitos órgãos
tubulares do corpo: mucosa, submucosa e adventícia
(MARIEB, 7ª ed.).
Árvore Bronquial
Algumas literaturas denominam árvore traqueobronquial toda via
respiratória, começando com a traqueia (SEELY, 10ª ed.).
↠ A traqueia divide-se para formar os brônquios
principais, os quais, por sua vez, dividem-se para formar
brônquios cada vez menores, levando a muitos túbulos e
sacos microscópicos (SEELY, 10ª ed.).
BRÔNQUIOS NA PARTE DE CONDUÇÃO
↠ Os brônquios principais direito e esquerdo, também
chamados brônquios de primeira ordem, são os maiores
tubos da árvore bronquial, um sistema tubular que se
ramifica amplamente no interior dos pulmões. Os dois
brônquios principais são ramos da traqueia no mediastino
(MARIEB, 7ª ed.).
Traqueia
Brônquios principais
Brônquios lobares
Brônquios segmentares
Bronquíolos
Bronquíolos terminais
↠ O brônquio principal direito é maior em diâmetro e
mais alinhado com a traqueia do que o brônquio principal
esquerdo. Como resultado, substâncias ingeridas que
acidentalmente entram no trato respiratório inferior são

mais suscetíveis a se alojarem no brônquio principal direito
(SEELY, 10ª ed.).
↠ À medida que se aproximam e entram nos pulmões,
os brônquios principais se dividem nos brônquios
secundários, ou brônquios lobares (de segunda ordem) –
três à direita e dois à esquerda -, com cada um deles
ventilando um lobo pulmonar (MARIEB, 7ª ed.).
↠ Os brônquios lobares se ramificam nos brônquios
segmentares (de terceira ordem), que por sua vez se
dividem repetidamente em brônquios menores: quarta
ordem, quinta ordem etc. Em geral, existem cerca de 23
ordens de tubos de ar nos pulmões, sendo a menor delas
quase pequena demais para ser vista sem um
microscópio (MARIEB, 7ª ed.).
↠ Os tubos menores de 1 mm de diâmetro também são
chamados bronquíolos (“pequenos brônquios”), e os
menores que estes, os bronquíolos terminais, têm menos
de 0,5 mm de diâmetro (MARIEB, 7ª ed.).
Os tecidos que compõem a parede de cada brônquio principal são os
mesmos observados na traqueia, mas à medida que os tubos de
condução ficam menores ocorrem as seguintes mudanças: (MARIEB,
7ª ed.)
➢ Os tecidos conjuntivos de sustentação mudam: as
cartilagens traqueais são substituídas por peças
cartilagíneas irregulares à medida que os brônquios
principais entram nos pulmões. No nível dos bronquíolos, a
cartilagem de sustentação não está mais presente nas suas
paredes. Por outro lado, a elastina, que ocorre nas paredes
de toda a árvore bronquial, não diminui.
➢ O epitélio: torna-se delgado à medida que muda de
pseudoestratificado para simples prismático (colunar) e
depois para simples cúbico nos bronquíolos terminais e
respiratórios. Nem os cílios nem as células produtoras de
muco estão presentes nesses bronquíolos, onde terminam
as camadas de muco para a filtragem do ar. As partículas
de poeira que ultrapassem os bronquíolos não ficam
aprisionadas no muco, mas são removidas por macrófagos
nos alvéolos.
Júlia Morbeck – @med.morbeck
4
➢ O músculo liso passa a ser importante: uma camada de
músculo liso aparece pela primeira vez na parede posterior
da traqueia, o músculo traqueal, e continua nos grandes
brônquios. Essa camada forma faixas helicoidais que
envolvem os brônquios menores e os bronquíolos, e
regulam a quantidade de ar que entra nos alvéolos. A
musculatura relaxa para alargar os tubos de ar durante a
estimulação simpática, aumentando o fluxo de ar quando
as necessidades respiratórias são grandes, e constringe
esses tubos sob controle parassimpático quando as
necessidades respiratórias são baixas. Fortes contrações
dos músculos lisos nos brônquios estreitam os tubos de ar
durante as crises de asma. A musculatura lisa é delgada
quando chega à extremidade da árvore de bronquíolos e
está ausente em volta dos alvéolos.
VIAS RESPIRATÓRIAS DE CONDUÇÃO
Além de funcionarem como conduto do fluxo de ar, as vias
respiratórias de condução também ajudam a “condicionar” o ar
inspirado. O ar que respiramos é aquecido, filtrado e umidificado, à
medida que passa por essas estruturas. O calor é transferido ao ar
pelo sangue que flui ao longo das paredes das vias respiratórias. A
cobertura mucociliar remove materiais estranhos e a água liberada
pelas mucosas é usada para umidificar o ar (PORTH, 10ª ed.).
O muco produzido pelas células epiteliais das vias respiratórias de
condução forma uma camada conhecida como cobertura mucociliar.
Essa camada protege o sistema respiratório retendo poeira, bactérias
e outras partículas estranhas que entram nas vias respiratórias. Os cílios,
que estão em movimento constante, mobilizam a cobertura mucociliar
com suas partículas retidas na direção da orofaringe, em um padrão
semelhante ao de elevador. Na orofaringe, a cobertura mucociliar é
expectorada ou deglutida (PORTH, 10ª ed.).
A água contida nas mucosas das vias respiratórias superiores e na
árvore traqueobrônquica mantém úmidas as vias respiratórias de
condução. A capacidade de o ar conter umidade sem condensação
aumenta, à medida que a temperatura sobe (PORTH, 10ª ed.).
Histologia do sistema respiratório
↠ A maior parte da porção condutora é revestida
internamente por um epitélio pseudoestratificado colunar
ciliado com muitas células caliciformes, denominado
epitélio respiratório. (JUNQUEIRA, 13ª ed.)
↠ O epitélio respiratório típico consiste em cinco tipos
celulares, identificáveis ao microscópio eletrônico. Como
se trata de um epitélio pseudoestratificado, as células têm
alturas diferentes, mas todas se apoiam na lâmina basal
do epitélio. (JUNQUEIRA, 13ª ed.)

O tipo mais abundante é a célula colunar ciliada. Cada uma tem cerca
de 300 cílios na sua superfície apical, e junto aos corpúsculos basais
dos cílios há numerosas mitocôndrias, que fornecem trifosfato de
adenosina (ATP) para os batimentos ciliares. (JUNQUEIRA, 13ª ed.)
Em termos quantitativos, seguem-se, em segundo lugar, as células
caliciformes, secretoras de muco. A região apical dessas células
contém numerosas gotículas de muco composto de glicoproteínas.
(JUNQUEIRA, 13ª ed.)
As demais células colunares deste epitélio são conhecidas como células
em escova (brush cells), em virtude dos numerosos microvilos
existentes em suas superfícies apicais. Na base dessas células,
consideradas receptores sensoriais, há terminações nervosas
aferentes. (JUNQUEIRA, 13ª ed.)
Existem ainda as células basais, que são pequenas e arredondadas,
também apoiadas na lâmina basal, mas que não se estendem até a
superfície livre do epitélio. Elas são células-tronco que se multiplicam
continuamente por mitose e originam os demais tipos celulares do
epitélio respiratório. (JUNQUEIRA, 13ª ed.)
Broncoaspiração
↠ A broncoaspiração consiste na entrada de substâncias
estranhas nas vias aéreas inferiores. No perioperatório,
pode haver a aspiração imprópria de conteúdo gástrico
ou da orofaringe. Já em emergências, atendem-se casos
de aspirações que, além das já citadas, podem incluir
partículas sólidas, ou também chamada de aspiração de
corpo estranho (RUBENICH et. al., 2018).
↠ A aspiração de corpo estranho (CE) é um tipo de
emergência médica de ameaça a com altas taxas de
morbilidade. É difícil reconhecer em crianças pequenas e
sem testemunhas a aspiração de um CE, o que eleva o
índice de suspeição de aspiração (ROCHA et. a., 2019).
Corpo estranho (CE) é qualquer objeto sólido ou líquido que de forma
acidental pode penetrar o corpo ou suas cavidades. Habitualmente é
ingerido ou colocado pela criança nas narinas e ouvido, mas apresenta
um risco maior quando é aspirado para via aérea inferior (ROCHA et.
a., 2019).
Júlia Morbeck – @med.morbeck
5
Qualquer material pode se tornar um CE no sistema respiratório, os
mais comuns que tem sido relatado são os vegetais, caroço ou
semente de frutas, grãos e brinquedos (ROCHA et. a., 2019).
Epidemiologia
↠ A broncoaspiração consiste no quinto evento adverso
mais comum durante a anestesia geral (RUBENICH et. al.,
2018).
↠ Cerca de 20% dos pacientes apresentam
microaspirações enquanto estão intubados. Após ensaio
utilizando corante na cavidade oral associado à intubação, conforme
técnica padronizada, 1/5 dos pacientes apresentou coloração na
traquéia em porção inferior ao balonete, demonstrando aspiração. Os
motivos principais são o vazamento aéreo do balonete
ou mesmo o seu enchimento incompleto, ambos
ocasionando espaço entre a via aérea e o tubo, gerando
passagem de secreções ou gotículas (RUBENICH et. al.,
2018).
↠ Estando a aspiração de corpo estranho entre os 1/3
dos acidentes que acometem as crianças (ROCHA et. a.,
2019).
↠ As complicações da broncoaspiração contribuem para
o aumento significante das taxas de morbidade e
mortalidade, prolongam em média 5 a 9 dias o tempo de
internação dos pacientes e elevam expressivamente os
custos hospitalares (CARMO et. al., 2018).
↠ Cerca de 70% das taxas de aspiração corresponde a
pacientes com rebaixamento do nível de consciência,
50% em pacientes disfágicos após Acidente Vascular
Encefálico (AVE) e de 50% a 75% em pacientes com
intubação laringotraqueal (CARMO et. al., 2018).
Fatores de risco
↠ Algumas situações ou condições clínicas
comprometem a proteção fisiológica das vias aéreas
inferiores, alterando principalmente o correto fechamento
glótico e o reflexo da tosse, dentre elas: (RUBENICH et. al.,
2018).
➢ Consciência reduzida;
➢ Distúrbios de deglutição / déficit neurológico;
➢ Doença do refluxo gastroesofágico;
➢ Lesão mecânica na glote ou no esfíncter
esofágico inferior devido à traqueostomia,
intubação endotraqueal, broncoscopia,
endoscopia digestiva alta ou alimentação por
sonda nasogástrica;

➢ Cirurgia que envolva a via aérea ou esôfago
superior;
➢ Ausência de jejum adequado no processo de
anestesia geral;
➢ Anestesia utilizando máscara laríngea;
➢ Outros: Gestantes; obesos; íleo adinâmico.
OBS.: Um importante fator protetor que possuímos contra a
regurgitação é a competência do esfíncter esofágico inferior, o qual
pode suportar uma pressão intragástrica de até 20 cm de H2O no seu
estado normal. Na falha deste mecanismo, o vômito pode ocorrer
favorecendo a broncoaspiração (RUBENICH et. al., 2018).
Fisiopatologia
↠ As vias aéreas superiores apresentam como
mecanismo de defesa, o movimento coordenado entre
respiração e deglutição. A coordenação entre o
fechamento laríngeo, a deglutição e o espasmo da laringe
ou tosse responde à estimulação da faringe ou laringe
(NEVES et. al., 2009).
↠ Nas vias inferiores a tosse e o clearence mucociliar
desempenham este papel de defesa (NEVES et. al., 2009).
↠ Os mecanismos responsáveis pelo desenvolvimento
da doença pulmonar nos processos aspirativos são: a
aspiração direta e o refluxo gastroesofágico (RGE) com
aspiração pulmonar (NEVES et. al., 2009).
ASPIRAÇÃO DIRETA
↠ Na aspiração direta, durante o ato de deglutição, o
conteúdo da orofaringe atinge as vias aéreas inferiores,
promovendo obstrução laríngea ou brônquica e
sufocação ou atelectasia maciça (NEVES et. al., 2009).
↠ A resposta inflamatória local é alterada pela aspiração
de partículas alimentares, havendo influxo de leucócitos
polimorfonucleares e formação de granuloma (NEVES et.
al., 2009).
REFLUXO GASTROESOFÁGICO
↠ Nas situações de RGE com aspiração pulmonar, ocorre
aspiração do conteúdo gástrico refluído, quanto mais
baixo for o pH do material maior serão as alterações
estruturais (NEVES et. al., 2009).
↠ O aumento da resistência pulmonar total devido à
acidificação esofágica por meio de reflexos vagais é outro
mecanismo responsável pelo desenvolvimento da doença
no RGE, nesta situação as manifestações respiratórias
ocorrem sem que haja aspiração pulmonar do conteúdo
gástrico (NEVES et. al., 2009).
Júlia Morbeck – @med.morbeck
6
OBS.: A presença de ácido no esôfago terminal determina aumento da
resistência pulmonar total, observada em pacientes com doenças
pulmonares crônicas como asma grave (NEVES et. al., 2009).
CLASSIFICAÇÃO
↠ A aspiração pulmonar pode ser aguda (acidental) ou
crônica (habitual) (NEVES et. al., 2009).
↠ A aspiração aguda pode ocorrer desde o período
neonatal até a adolescência. A granulação e a composição
do material aspirado são elementos importantes em
função das reações orgânicas que ocasionam (NEVES et.
al., 2009).
↠ Os casos de aspiração crônica podem ocorrer devido
a RGE com aspiração do conteúdo gástrico e alimentos,
em função de distúrbios da deglutição com predomínio
de alimentos, saliva e secreções brônquicas (NEVES et. al.,
2009).
Doenças neurológicas – coma e epilepsia – onde são aspirados saliva
e conteúdo gástrico podem ocasionar casos de aspiração crônica
(NEVES et. al., 2009).
↠ A síndrome de aspiração também pode ser
classificada de acordo com o tipo de material aspirado em:
irritativa, infecciosa e obstrutiva (NEVES et. al., 2009).
➢ Como síndrome irritativa encontramos as
pneumonites químicas por ácido,
hidrocarbonetos, mecônio e álcool (NEVES et. al.,
2009).
➢ Na síndrome de aspiração infecciosa ocorre
aspiração de saliva e secreções contaminadas
(NEVES et. al., 2009).
➢ As síndromes aspirativas obstrutivas são
causadas por afogamento e aspiração de corpo
estranho (NEVES et. al., 2009).
ASPIRAÇÃO DE CORPO ESTRANHO
Na primeira infância ela ocupa um dos primeiros lugares na patologia
acidental (NEVES et. al., 2009).
↠ A criança pequena tem a tendência a colocar os
objetos na boca e por vezes acidentalmente, aspira estes
objetos, podendo ocorrer desde um episódio do engasgo
até uma obstrução aguda e fatal das vias aéreas (NEVES
et. al., 2009).
↠ Após a aspiração do corpo estranho, ocorre tosse
paroxística e apneia em grau variável, com asfixia, levando
á morte, dependendo das características do material
aspirado tais como: volume, capacidade de lesar os
tecidos e tamanhos das partículas (NEVES et. al., 2009).

↠ Se ele fica alojado em laringe ou faringe os sintomas
aparecem em tempo variável após o acidente, muitas
vezes demorando a se manifestar causando dissociação
entre causa e efeito, o chamado “período de silêncio”
(NEVES et. al., 2009).
↠ Quando o objetivo ingerido tem calibre superior ao
dos brônquios, pode ficar livre na traqueia, havendo o risco
do mesmo encravar-se na sub-glote. Nessa situação os
sinais de localização não aparecem, ocorrendo tosse,
estridor, sibilos e retração simulando um quadro de
laringite (NEVES et. al., 2009).
↠ Nos casos em que o objeto tem menor calibre a
tendência é que ele se fixe no brônquio. De acordo com
o calibre do corpo estranho, este pode progredir até o
brônquio de menor calibre e ai se encravar ou mobilizar-
se posteriormente (NEVES et. al., 2009).
IMPORTANTE: A presença de corpos estranhos no esôfago pode causar
sintomas respiratórios, pelo fato de que a laringe, traquéia e esôfago
constituem uma unidade embriológica e funcional. Quando o corpo
estranho ultrapassa o esfíncter esofágico superior, pode ficar retido
por estenose esofágica ou por características do próprio corpo
estranho, tais como tamanho e forma (NEVES et. al., 2009).
Quanto ao estado físico dos corpos estranhos, os mais comumente
aspirados são sólidos, como brinquedos de materiais plásticos e
metálicos, assim como substâncias alimentícias, especialmente vegetais
oleosos como amendoim e não oleosos como feijão e milho. Como
material liquido são citados leite, material gástrico, mecônio e água
doce ou salgada em casos de afogamento; como material gasoso,
observa-se principalmente a inalação de fumaça (NEVES et. al., 2009).
REFLUXO GASTRO-ESOFÁGICO (RGE)
↠ O RGE é o retorno involuntário do conteúdo do
estômago para o esôfago. Pode ser fisiológico e
patológico (NEVES et. al., 2009).
↠ Diversos fatores estão relacionados na fisiologia do
refluxo, entretanto, o esfíncter esofágico inferior, principal
componente da barreira anti-refluxo, é fundamental para
o aparecimento do quando, tendo como função impedir
o retorno do conteúdo do estômago para o esôfago,
sendo constituído de musculatura lisa que envolve a
porção distal do esôfago (NEVES et. al., 2009).
↠ O refluxo ocorre quando a pressão no esfíncter está
próxima de zero, nesta situação a pressão intra gástrica
supera a do esfíncter. O mecanismo transitório de
relaxamento do esfíncter sem relação com a deglutição
é considerado o principal mecanismo fisiopatológico do
RGE no lactente, o qual parece ocorrer em função da
liberação a partir de neurônios entéricos de
neurotransmissores, inibidores adrenérgicos e não
Júlia Morbeck – @med.morbeck
7
colinérgicos, como o óxido nítrico, um peptidio intestinal
vasoativo que estariam envolvidos neste relaxamento
(NEVES et. al., 2009).
OBS.: O refluxo é comum na alergia à proteína do leite de vaca e em
crianças com paralisita cerebral e retardo mental (NEVES et. al., 2009).
↠ A presença de sintomas respiratórios se deve a ação
irritativa do material do refluxo no ouvido médio, faringe,
seios da face e laringe. A criança pode apresentar, tosse,
rouquidão e quadros de otite, faringite, sinusite e laringite
de repetição. O refluxo para a parte alta do trato
respiratório pode ocasionar, principalmente
broncopneumonias além da Síndrome de Sandifer, na
qual criança promove uma inclinação lateral do pescoço
para proteger a árvore respiratória do material refluído
(NEVES et. al., 2009).
ATENÇÃO: O tratamento nas crianças em aleitamento materno
exclusivo deve se ater ao aleitamento com maior oferta do seio, para
que a criança receba menor quantidade de leite. Nas crianças que não
estão em aleitamento materno, deve-se fracionar as mamadas e as
formulas lácteas devem ser espessadas. As medidas posturais devem
ser utilizadas, como elevação do tronco o maior tempo possível e
elevação da cabeceira da cama (NEVES et. al., 2009).
Manifestações Clínicas
↠ Alguns episódios de aspiração não acarretam
alterações perceptíveis durante avaliação clínica, sendo
esta denominada aspiração silenciosa (CARMO et. al., 2018).
↠ A percepção dos primeiros sintomas pode passar
desapercebidos, já que cerca de 40% podem estar
assintomáticos (ROCHA et. a., 2019).
↠ A sintomatologia depende do tipo, do tamanho, da
localização e do grau de obstrução causado pelo corpo
estranho (MELO et. al., 2015).
↠ As manifestações clínicas da aspiração de objetos
pelas vias aéreas seguem, geralmente, três estágios de
sintomas: o evento inicial agudo, o intervalo assintomático
e as complicações (MELO et. al., 2015).
↠ O evento inicial caracteriza-se pela aspiração acidental
de um corpo estranho e a manifestação clínica clássica é
a presença de tosse intensa, sibilância, vômito, palidez,
cianose. Dependendo da idade do paciente, do tipo de
corpo estranho e da sua localização nas vias aéreas, pode
ocorrer obstrução total ou parcial das vias aéreas (MELO
et. al., 2015).
↠ Após os sintomas iniciais, há um intervalo assintomático
ou oligossintomático, que varia de poucas horas a dias ou

mesmo semanas, até o reaparecimento dos sintomas. O
paciente pode ser assintomático, com radiografia de tórax
normal em 40% dos casos, portanto, uma história positiva
nunca deve ser ignorada (MELO et. al., 2015).
↠ Os corpos estranhos aspirados podem alojar-se na
laringe, traqueia e brônquios. Um corpo estranho laríngeo
pode levar a sintomas de hemoptise e dispneia com
sibilância e cianose (MELO et. al., 2015).
↠ Os sinais típicos da presença de corpo estranho
traqueal são os sibilos e o golpe audível e palpável
produzido pela impactação expiratória a nível subglótico
(MELO et. al., 2015).
↠ As manifestações clínicas iniciais de um corpo estranho
na árvore brônquica são semelhantes às apresentadas
por corpos estranhos na laringe e traqueia. O paciente
apresenta tosse e sibilos, que geralmente são unilaterais,
diminuição dos ruídos respiratórios localizados e dispneia
de intensidade variável a cianose também pode estar
associada. Um corpo estranho não obstrutivo e não
irritante pode produzir poucos sintomas, mesmo após um
período de tempo prolongado; enquanto um corpo
estranho obstrutivo produz sinais e sintomas rapidamente
(MELO et. al., 2015).
↠ O médico pode suspeitar de obstrução de vias aéreas
por corpo estranho quando houver aparecimento
abrupto de sibilância (podendo ser o primeiro sinal),
estridor (sendo este sintoma um dos principais), tosse,
cansaço e broncoespasmo na ausência de febre ou
sintomas que cause suspeição anteriormente (ROCHA et.
a., 2019).
↠ A ocorrência de aspiração pode desencadear uma
série de sinais clínicos, incluindo a taquipneia em repouso,
sibilos bilaterais na ausculta pulmonar e redução da
oxigenação arterial (CARMO et. al., 2018).
↠ Em crianças consideram-se como sinais sugestivos de
aspiração, dificuldade no ato da alimentação, presença de
leite na boca ou narinas nos intervalos das mamadas,
engasgo, vômitos, regurgitações habituais, tosse noturna,
cianose e apneia (NEVES et. al., 2009).
Complicações
↠ As possíveis consequências incluem pneumonite,
pneumonia e atelectasia (RUBENICH et. al., 2018).
Júlia Morbeck – @med.morbeck
8
PNEUMONITE
↠ Refere-se à aspiração das substâncias que são tóxicas
para as vias respiratórias inferiores, independentemente
da infecção bacteriana (RUBENICH et. al., 2018).
↠ Uma pneumonite química pode instalar-se nos casos
em que o pH for menor do que 2,5, evoluindo com
processo inflamatório 4h após a aspiração. A presença de
atelectasias e broncoespasmo não é infrequente (RUBENICH et. al.,
2018).
↠ A broncoaspiração também cursa com aumento da
permeabilidade capilar pulmonar e diminuição da
complacência exigindo suporte ventilatório com pressão
positiva (RUBENICH et. al., 2018).
↠ Estudos subsequentes mostraram que esta forma de
aspiração geralmente segue um curso mais fulminante,
pois a lesão pulmonar por aspiração de conteúdo gástrico
ocorre em segundos, e que pode resultar na síndrome
de angústia respiratória aguda (SARA). Nesses casos, a
gasometria arterial geralmente mostra que a pressão parcial de
oxigênio é reduzida, acompanhada por uma pressão parcial normal ou
baixa de CO2, com alcalose respiratória (RUBENICH et. al., 2018).
↠ Dentro de três minutos, ocorre atelectasia, hemorragia
peribrônquica, edema pulmonar, e a degeneração das
células epiteliais brônquicas. Em quatro horas, os espaços
alveolares são preenchidos por leucócitos
polimorfonucleares e fibrina. Membranas hialinas são vistas
dentro de 48 horas. O pulmão neste momento torna-se
edemaciado, com focos hemorrágicos e com
consolidações alveolares (RUBENICH et. al., 2018).
↠ O mecanismo presumido é a liberação de citocinas
pró-inflamatórias, fator de necrose tumoral-alfa (TNF-a) e
interleucina (IL) – 8 (RUBENICH et. al., 2018).
↠ As seguintes características clínicas devem levantar a
possibilidade de pneumonite química: (RUBENICH et. al.,
2018).
➢ Início abrupto dos sintomas com dispnéia em
destaque;
➢ febre, que é geralmente baixa;
➢ cianose;
➢ crepitantes difusos na ausculta pulmonar;
➢ hipoxemia grave e infiltrados na radiografia do
tórax nos segmentos pulmonares envolvidos.
OBS.: Os lobos envolvidos em posição ortostática são os inferiores. No
entanto, a aspiração que ocorre quando os pacientes estão em
posição de decúbito dorsal acomete os segmentos superiores dos
 9

lobos inferiores e os segmentos posteriores dos lobos superiores cerca de 75% dos casos, porém uma radiografia normal
(RUBENICH et. al., 2018). não afasta a hipótese de aspiração de CE. (ROCHA et. al.,
PNEUMONIA 2019).

↠ Cerca de 20-30% dos pacientes que apresentarem
episódio de broncoaspiração irão desenvolver pneumonia
(RUBENICH et. al., 2018).
↠A pneumonia de aspiração refere-se às consequências
pulmonares resultantes da entrada anormal de líquidos,
substâncias exógenas, partículas, ou secreções
endógenas para as vias aéreas inferiores e aspiração de
microorganismos da cavidade oral ou da nasofaringe
(RUBENICH et. al., 2018).
↠ A Fibrobroncoscopia (FB) independente de exames
radiológicos normais deve ser realizada na suspeita de
aspiração de CE realizada via endoscópica com o
broncoscópio de tubo aberto rígido ou flexível sob
visualização direta para diagnóstico e sendo também
utilizado como terapêutica na retirada de CE e auxiliando
na redução da mortalidade e do tempo de internação
hospitalar (ROCHA et. al., 2019).

↠ A maioria dos pacientes apresenta manifestações

comuns de pneumonia, incluindo: tosse, febre,
expectoração purulenta e dispnéia, mas o processo se
desenvolve ao longo de um período de vários dias ou
semanas. Muitos pacientes apresentam emagrecimento e
anemia como características comuns de um processo
mais crônico (RUBENICH et. al., 2018).
OBS.: Diferentemente da pneumonia comum, a pneumonia por
aspiração é causada por bactérias presentes na flora do TGI, sendo,
portanto, menos virulentas. A maioria dos casos envolvem bactérias
anaeróbias e estreptococos aeróbio ou microaerófilos que
normalmente residem nas fendas gengivais (RUBENICH et. al., 2018).

A pneumonia por aspiração é uma doença grave com diagnóstico de

difícil distinção entre as outras pneumonias, e por isso subdiagnosticada.
A investigação engloba desde a história clínica, sinais e sintomas,
exames laboratoriais até radiografia de tórax. O tratamento inclui
antibióticos, o que eleva os custos financeiros hospitalares e prolonga
o tempo de internação (CARMO et. al., 2018).
OBS.: A traqueotomia está indicada naqueles pacientes que aspiraram
CE demasiadamente largo, que não podem passar na região sub-glote
(NEVES et. al., 2009).
Manejo

ATELECTASIA OVASCE NA CRIANÇA

↠ É a perda de volume ou ausência de ar no pulmão. A
etiologia com desfecho mais grave é a aspiração de
corpo estranho, que é mais comum em crianças
(RUBENICH et. al., 2018).
↠ Os sintomas são dor torácica, tosse e dispneia. O
diagnóstico é confirmado no raio-x de tórax. Nesse caso,
deverá ser realizada broncoscopia flexível com a finalidade
de retirar o corpo estranho, com brevidade (RUBENICH
et. al., 2018).
IMPORTANTE: A broncoaspiração pode levar o paciente a óbito.
Diagnóstico
↠ A radiografia de tórax é na maioria das vezes o
primeiro exame de imagem a ser realizado. Em casos de
objetos radiopacos, estes podem ser visualizados em
↠ Quando suspeitar ou critérios de inclusão: Episódio
testemunhado (ou referido) de engasgo com tosse e/ou
sinais de sufocação (PROTOCOLO SAMU, 2016).
Conduta
↠ Avaliar a gravidade:
➢ Obstrução leve: paciente capaz de responder se
está engasgado. Consegue tossir, emitir alguns
sons e respirar;
➢ Obstrução grave: paciente apresenta início
súbito de grave dificuldade respiratória; não
consegue tossir ou emitir qualquer som (tosse
silenciosa); pode apresentar o sinal de angústia
(sinal universal de asfixia).

Júlia Morbeck – @med.morbeck

 10

OBSTRUÇÃO GRAVE EM CRIANÇA IRRESPONSIVA

↠ Considerar abordagem específica:
OBSTRUÇÃO LEVE EM CRIANÇA RESPONSIVA
➢ Não realizar manobras de desobstrução;
➢ Acalmar o paciente;
➢ Incentivar tosse vigorosa;
➢ Observar atenta e constantemente;
➢ Se evoluir para obstrução grave: ver item
Obstrução grave.
OBSTRUÇÃO GRAVE EM CRIANÇA RESPONSIVA
➢ Executar a manobra de Heimlich, conforme
descrito a seguir:
➢ Se a criança tornar-se irresponsiva, o profissional deve
interromper a manobra de Heimlich e iniciar manobras de
ressuscitação cardiopulmonar;
➢ Posicionar o paciente em decúbito dorsal em uma
superfície rígida;
➢ Iniciar manobras aplicando inicialmente 30 compressões
torácicas com o objetivo de expelir o corpo estranho;
➢ Abrir vias aéreas e, antes de ventilar, inspecionar a cavidade
oral e remover o corpo estranho, se visível e facilmente
alcançável (com os dedos ou pinça);
➢ Caso nada seja encontrado, realizar uma insuflação com
dispositivo bolsa-valva-máscara; se o ar não passar ou o
tórax não expandir, reposicionar a cabeça e insuflar
novamente;
➢ Se ainda assim o ar não passar ou o tórax não expandir,
realizar 30 compressões torácicas (um profissional) ou 15
compressões (dois profissionais) e inspecionar cavidade
oral;
➢ Caso não haja sucesso, pode-se tentar a visualização direta
por laringoscopia e a remoção do objeto com a utilização
da pinça de Magill, se disponível;
➢ Na ausência de sucesso, repetir ciclos de compressões e
ventilações;
➢ Se necessário, realizar cricotireoidostomia por punção e
ventilação transtraqueal;
➢ Considerar o transporte imediato, mantendo as manobras
básicas de reanimação;
➢ Se o objeto for expelido e ocorrer a passagem do ar (tórax
expandir), realizar a avaliação primária e oferecer oxigênio;
➢ Na ausência de responsividade e de movimentos
respiratórios, palpar pulso.

OVASCE NO BEBÊ
↠ Quando suspeitar ou critérios de inclusão: Episódio
testemunhado (ou referido) de engasgo com tosse e/ou
sinais de sufocação em paciente < 1 ano de idade
(PROTOCOLO SAMU, 2016).

Conduta
↠ Avaliar a gravidade:
➢ Obstrução leve: paciente consegue tossir, emitir
alguns sons e respirar;
➢ Obstrução grave: paciente apresenta início
súbito de grave dificuldade respiratória; não
consegue tossir ou emitir qualquer som (choro
ou tosse silenciosos).

↠ Considerar abordagem específica:

OBSTRUÇÃO LEVE EM BEBÊ RESPONSIVO

➢ Não realizar manobras de desobstrução;
➢ Acalmar o paciente;
➢ Permitir tosse vigorosa;

Júlia Morbeck – @med.morbeck

 11

➢ Observar atenta e constantemente; Prevenção

➢ Se evoluir para obstrução grave: ver abaixo:
↠ A prevenção dos acidentes com aspiração de corpo
OBSTRUÇÃO GRAVE EM BEBÊ RESPONSIVO estranho continua sendo a medida mais eficaz para evitar
os altos índices de atendimentos hospitalares por esta
↠ Executar as manobras de desobstrução, conforme
causa (ROCHA et. al., 2019).
descrito a seguir:
↠ Com vista à minimização dos fatores agravantes
inerentes aos pacientes com risco de aspiração, algumas
intervenções foram recomendadas pela Nursing
Intervention Classification (NIC)11, tais como: (CARMO et. al.,
2018).
➢ posicionar o paciente verticalmente com ângulo
igual ou superior a 30º, podendo atingir até 90º
se houver possibilidade;
➢ monitorar o nível de consciência e estado
pulmonar;
➢ avaliar o reflexo de tosse;
OBSTRUÇÃO GRAVE EM BEBÊ IRRESPONSIVO ➢ a habilidade de deglutição;
➢ Se o bebê tornar-se irresponsivo, o profissional deve parar
➢ o controle do vômito;
de aplicar golpes no dorso e, imediatamente, iniciar ➢ manter cabeça elevada 30 a 40 minutos após a
manobras de ressuscitação cardiopulmonar; alimentação,
➢ Posicionar o paciente em decúbito dorsal em uma ➢ inspecionar alimentos ou medicamentos retidos
superfície rígida;
em cavidade oral;
➢ Iniciar as manobras aplicando inicialmente 30 compressões
torácicas sobre o esterno, logo abaixo da linha intermamilar, ➢ prestar cuidados bucais;
com o objetivo de expelir o corpo estranho; ➢ verificar sondas gástricas/ enterais/ gastrostomia.
➢ Abrir vias aéreas e, antes de ventilar, inspecionar a cavidade
oral e remover o corpo estranho, se visível e facilmente
alcançável (com os dedos ou pinça);
➢ Caso nada seja encontrado, realizar uma insuflação com
dispositivo bomba-válvula-máscara; se o ar não passar ou
o tórax não expandir, reposicionar a cabeça e insuflar
novamente;
➢ Se ainda assim o ar não passar ou o tórax não expandir,
realizar 30 compressões torácicas (um profissional) ou 15
compressões (dois profissionais) e inspecionar cavidade
oral;
➢ Caso não haja sucesso, pode-se tentar a visualização direta
por laringocospia e a remoção do objeto com a utilização
da pinça de Magill, se disponível;
➢ Na ausência de sucesso, repetir ciclos de compressões e
ventilações;
➢ Se necessário, realizar cricotireoidostomia por punção e
ventilação transtraqueal;
➢ Considerar o transporte imediato, mantendo as manobras
básicas de reanimação;
➢ Se o objeto for expelido e ocorrer a passagem do ar (tórax
expandir), realizar a avaliação primária e oferecer oxigênio;
➢ Na ausência de responsividade e de movimentos
respiratórios, palpar pulso.

OBS.: Atentar para ocorrência de parada cardiorrespiratória

Júlia Morbeck – @med.morbeck

 12

Referências

JUNQUEIRA, L. C.; CARNEIRO, J. Histologia básica: texto e

atlas. 13. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2018
MARIEB, E.; WILHELM, P.; MALLATT, J. Anatomia
humana, 7ª ed. São Paulo: Pearson Education do Brasil,
2014.
TORTORA, G. J; DERRICKSON, D. Princípios de anatomia
e fisiologia. 14. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016.
REGAN, J.; RUSSO, A.; VVANPUTTE, C. Anatomia e
Fisiologia de Seely, 10ª ed. Porto Alegre: AMGH, 2016.
RUBENICH et. al. Broncoaspiração no perioperatório e na
emergência: diagnóstico e manejo, 2018.
ROCHA et. al. Aspiração de corpo estranho em pediatria:
uma emergência – relato de caso. Revista Eletrônica
Acervo Saúde, 2019.
CARMO et. al. Gerenciamento do risco de
broncoaspiração em pacientes com disfagia orofríngea.
Revista CEFAC, 2018.
NEVES et. al. Processos aspirativos pulmonares em
crianças, 2009.
MARQUES et. al. Broncoscopia rígida: a terapia do corpo
estranho de vias aéreas. Brazilian Jouranl of
Otorhinolaryngology,
MELO et. al. Aspiração de corpo estranho em crianças:
aspectos clínicos e radiológicos. Residência Pediátrica, 2015.
MINISTÉRIO DA SAÚDE. Protocolo SAMU 192 – Suporte
Avançado de Vida, 2016.

Júlia Morbeck – @med.morbeck


APG 13 – “MEDO DE SER O PRÓXIMO”
Objetivos
1- Debater sobre a etiologia, epidemiologia e
fatores de risco da tuberculose;
*foco na população carcerária
2- Discutir sobre a fisiopatologia e manifestações
clínicas da tuberculose;
3- Explicar o diagnóstico e o tratamento da
tuberculose.
Tuberculose
↠ A tuberculose (TB) é uma doença pulmonar crônica
e sistêmica grave (ROBBINS & COTRAN, 9ª ed.).
Afeta principalmente o pulmão (formas pulmonares), mas pode
acometer outros órgãos (formas extrapulmonares) (BOLETIM
EPIDEMIOLÓGICO, 2021).
↠ É a infecção causada pelo Mycobacterium tuberculosis
(bacilo de Koch) e, mais raramente, pelo Mycobacterium
bovis (PORTO & PORTO).
As micobactérias são bactérias aeróbias, com forma de bastonetes
finos, que não formam esporos. Esses microrganismos são
semelhantes às outras bactérias, com exceção de sua cápsula cerosa
externa que as torna mais resistentes à destruição; o bacilo da
tuberculose pode persistir em lesões necróticas e calcificadas antigas
e manter sua capacidade de reiniciar a proliferação (PORTH, 10ª ed.).
O revestimento ceroso também possibilita que o microrganismo
retenha um corante vermelho, quando a amostra é tratada com ácido
por coloração álcool-acidorresistente. Desse modo, as micobactérias
são comumente conhecidas como bacilos álcool-acidorresistentes.
Embora M. tuberculosis possa infectar quase todos os órgãos do
corpo, os pulmões são afetados mais comumente (PORTH, 10ª ed.).
Os bacilos da tuberculose são aeróbios estritos, que proliferam em
ambientes ricos em oxigênio. Isso explica sua tendência de causar
doença dos lobos superiores ou das partes mais altas do lobo inferior
do pulmão, onde a ventilação e a concentração de oxigênio são mais
altas (PORTH, 10ª ed.).
As micobactérias são patógenos primariamente intracelulares, são
aeróbios obrigatórios e, na presença de uma resposta imune normal,
induzem uma resposta granulomatosa nos tecidos (BROADDUS, 6ª ed.).
Tuberculose. Coloração de Ziehl-Neelsen mostra numerosos bacilos
álcool-resistentes.
Júlia Morbeck – @med.morbeck
1
Transmissão da TB
↠ As fontes de transmissão são os seres humanos com
tuberculose ativa, que liberam micobactérias presentes no
escarro. A tuberculose orofaríngea e intestinal, contraída através da
ingestão do leite contaminado com M. bovis, é rara em países onde o
leite é rotineiramente pasteurizado, porém ela ainda é vista em países
que possuem vacas leiteiras tuberculosas e leite não pasteurizado
(ROBBINS & COTRAN, 9ª ed.).
↠ Tossir, espirrar e falar produzem gotículas respiratórias.
Essas gotículas evaporam e abrigam os microrganismos
(núcleos goticulares), que permanecem suspensos no ar
e são transportados pelas correntes de ar. Desse modo,
viver em condições de aglomeração e ambientes
confinados aumenta o risco de disseminação da doença
(PORTH, 10ª ed.).
Período de transmissibilidade: durante toda a evolução da doença
pulmonar, em indivíduos bacilíferos não tratados, e até 2 semanas após
o início do tratamento (PORTO & PORTO).
Período de incubação: 4 a 12 semanas após infecção surgem lesão
pulmonar primária e adenomegalia hilar/mediastinal (primoinfecção
tuberculosa). Na maioria das vezes, a primoinfecção é contida, isto é,
não se dissemina. Nesse período, torna-se positiva a reação
tuberculínica. O bacilo da tuberculose pode disseminar-se por via
hematogênica para qualquer órgão, principalmente cérebro, rins,
linfonodos e pulmões (PORTO & PORTO).
↠ A transmissão de M. tuberculosis é influenciada por
características do caso-fonte, particularmente a carga
bacilar, pela proximidade do potencial receptor do
organismo à fonte e pela condição do ar ambiental que
eles compartilham (BROADDUS, 6ª ed.).
➢ Caso-fonte: Para uma pessoa com tuberculose ser
infecciosa, os organismos devem ter acesso ao ar ambiental
e ser aerossolizados. De modo geral, isso significa que
apenas pacientes com tuberculose pulmonar podem ser
considerados como infecciosos. Um segundo fator de caso-
fonte a ser considerado na determinação da infecciosidade
é o número de organismos contidos nos pulmões. Um
terceiro fator importante na determinação da
infecciosidade de um caso-fonte é o uso de quimioterapia
(fármacos antituberculose). Diferentes cepas apresentam
distintas infecciosidades.
➢ Fatores ambientais: estudos de Loudon et al.
demonstraram que, sob condições-padrão de temperatura
e umidade em ambientes internos, 60% a 71% dos
organismos de M. tuberculosis aerossolizados sobreviveram
por 3 horas, 48% a 56%, por 6 horas, e 28% a 32%, por
9 horas. Além da taxa natural de morte, os únicos fatores
que influenciam a infectividade dos organismos em um
núcleo goticular sob circunstâncias comuns são a sua
remoção pela ventilação ou filtração e a morte de
organismos com a exposição à luz ultravioleta.
➢ Circunstâncias de exposição: Se a exposição é de longa
duração e ocorre sob condições que estariam associadas

a uma alta concentração de núcleos goticulares no ar
inalado pelo contato, obviamente existe uma grande
probabilidade de transmissão.
➢ Fatores do hospedeiro: Evidências substanciais sugerem
que a suscetibilidade à aquisição de infecção por M.
tuberculosis é altamente variável. A maioria das descrições
obtidas em investigações sobre contato revela que 40% a
60% dos contatos íntimos de um caso-índice tornam-se
infectados, como observado pela conversão do teste
cutâneo da tuberculina (TCT) ou do ensaio de liberação
de interferon (IFN)- γ de negativo para positivo. Embora as
variações na intensidade da exposição contribuam para a
probabilidade de infecção, as variações na suscetibilidade do
hospedeiro também podem contribuir.
Epidemiologia da TB
↠ Entre os 22 países que concentram 80% dos casos
de tuberculose, encontram-se oito dos dez mais
populosos do mundo. (As exceções são os Estados
Unidos e o Japão.) O Brasil ocupa a 18ª posição e
apresenta o menor coeficiente de incidência e
mortalidade estimados (ROBBINS & COTRAN, 9ª ed.).
↠ Os maiores coeficientes de incidência estão no Rio de
Janeiro e no Amazonas, o que não significa que, em
outros estados, não existam municípios com incidências
maiores, principalmente nas regiões urbanas da capital e
no entorno (ROBBINS & COTRAN, 9ª ed.).
↠ A tuberculose (TB) continua sendo um importante
problema de saúde pública mundial. Estima-se que em
2019, no mundo, cerca de 10 milhões de pessoas
desenvolveram a TB. E 1,2 milhão morreram devido a
doença (BOLETIM EPIDEMIOLÓGICO, 2022).
↠ O Brasil continua entre os 30 países de alta carga para
TB e para coinfecção TBHIV, sendo portanto,
considerado prioritário para o controle da doença no
mundo pela Organização de Saúde (OMS) (BOLETIM
EPIDEMIOLÓGICO, 2022).
↠ De acordo com o Ministério da Saúde, em 2020 foram
diagnosticados 66.819 mil casos novos de TB,
correspondendo a um coeficiente de incidência de 31,6
casos/100 mil habitantes. Em 2019, ocorreram 4,5 mil óbitos
em decorrência da doença, equivalente a um coeficiente
de mortalidade de 2,2 por 100 mil habitantes (BOLETIM
EPIDEMIOLÓGICO, 2022).
↠ Em 2020, na Bahia, foram registrados 3.892 casos
novos de tuberculose, correspondendo a um coeficiente
de incidência de 23,5 casos/100 mil habitantes. Com média
anual de 320 óbitos. Já em 2021 foram diagnosticados
1.395 casos de TB (BOLETIM EPIDEMIOLÓGICO, 2022).
Júlia Morbeck – @med.morbeck
2
↠ No município de Feira de Santana, o segundo maior
município do Estado, em 2020 foram notificados 148
casos novos de tuberculose com incidência de 23,88 por
100mil/hab e destes, 97 foram tuberculose pulmonar com
confirmação laboratorial e incidência de 15,95 por
100mil/habitantes (BOLETIM EPIDEMIOLÓGICO, 2022).
No Brasil em 2019 foram diagnosticados 73.864 casos novos,
representando um Coeficiente de Incidência de 35 casos novos/por
100.000 hab. Na regional Ilhéus, em 2019 foram diagnosticados 184 casos
novos, representando um Coeficiente de Incidência de 61,60/ por
100.000 hab., ou seja, muito mais alto que o valor nacional (BOLETIM
EPIDEMIOLÓGICO, 2021).
ARTIGO: Incidência da tuberculose na Bahia: o retrato de uma década.
(OLIVEIRA et. al., 2020).
Durante o período de 2008 a 2018 a taxa de incidência de TB na Bahia
foi 43%, sendo o ano de 2009 o mais prevalente durante esta década,
com incidência de 50,7%.
Os maiores índices foram no sexo masculino com a taxa de incidência
total de 61,8 % da população masculina.
Quanto à faixa etária foi observada uma tendência em aumentar com
o avançar da idade até o início da 3ª idade. A população adulta tem
maior probabilidade de ser infectada por tuberculose, sendo a maior
prevalência entre 20 a 39 anos com um total de 17,3 %.
DADOS DATASUS – 2021
Bahia: 4.842 casos
Itabuna: 166 casos
Ilhéus 146 casos
DADOS DATASUS – 2022
Bahia: 103 casos.
Itabuna: 5 casos.
Fatores de risco da TB
↠ A infecção pelo M. tuberculosis pode ou não evoluir
para doença propriamente dita. A predisposição do
indivíduo em desenvolver a doença depende da interação
de diversos fatores genéticos e ambientais. Os fatores
associados ao adoecimento por TB estão relacionados ao
bacilo e ao hospedeiro, além de fatores sociais e
ambientais também implicados (LONGHI, 2014).
↠ Diversos fatores de risco associados ao
desenvolvimento de TB já foram identificados.
Destacamos dentre eles os mais importantes: condição
socioeconômica, o uso de drogas, moradores de rua,
alcoolismo, tabagismo, história de encarceramento, idade,
sexo, comorbidades (infecção HIV/Aids, diabetes mellitus,
desnutrição) (LONGHI, 2014).

IDADE
A idade é um fator de risco. Entre as pessoas com infecção
tuberculosa, as taxas de casos variam consideravelmente com a idade.
As taxas são significativamente aumentadas em bebês e relativamente
elevadas em adolescentes e adultos jovens. Os motivos para as
variações não são totalmente compreendidos, mas é provável que
estejam relacionados às influências dependentes da idade em relação
à eficiência da resposta imune (BROADDUS, 6ª ed.).
SEXO
De acordo com dados da OMS, a prevalência de TB é maior nos
pacientes adultos do sexo masculino. Dentro deste contexto, não se
pode ignorar outros prováveis fatores mais relacionados ao sexo
masculino, e que também interagem na infecção pelo M. tuberculosis
como o abuso de álcool e tabaco, uso de drogas e exposição
ocupacional a agressores inalantes. Uma provável explicação para esta
maior prevalência pode estar relacionada às variações hormonais entre
os sexos. Primeiramente pela preferência da TB ao sexo masculino
ser evidenciada predominantemente nos adultos em idade reprodutiva.
E após, pela demonstração da interferência do sistema imune em
resposta aos hormônios sexuais, sendo o estrogênio conhecidamente
um indutor de produção de interferon gama, ativação macrofágica e
maior produção de células “natural killer” (LONGHI, 2014).
Há ainda a variabilidade nutricional e constitucional entre os sexos. A
deficiência de ferro pode ser um fator protetor na TB, uma vez que
ele é um nutriente primordial para o desenvolvimento da micobactéria.
A extrusão do ferro do vacúolo microbiano é relacionada como um
mecanismo da resposta imune inata. Uma vez que mulheres em idade
fértil de países subdesenvolvidos e em desenvolvimento têm maior
prevalência de deficiência de ferro em relação ao sexo masculino, este
seria um provável fator protetor (LONGHI, 2014).
CONDIÇÕES SOCIOECONÔMICAS
As condições de baixo nível socioeconômico tendem a originar
situações habitacionais sobrelotadas, o que, por sua vez, com a
ocorrência de um caso, propicia um aumento na transmissão do bacilo,
resultando numa maior prevalência da infecção tuberculosa, com o
respectivo aumento da incidência da doença. A pobreza pode também
reduzir o acesso aos serviços de saúde, prolongando o período de
transmissibilidade e aumentando o risco de infecção entre os seus
contatos (LONGHI, 2014).
Diabetes mellitus
A DM mal controlada pode levar a múltiplas complicações, incluindo o
aumento da suscetibilidade à infecção. O diabetes causa um aumento
da suscetibilidade à tuberculose através de vários mecanismos,
incluindo hiperglicemia e insulinopenia celular, que têm efeitos indiretos
sobre a função de macrófagos e linfócitos. No entanto, a tuberculose
pode prejudicar temporariamente a tolerância à glicose, que é um
fator de risco para o desenvolvimento de DM. A hiperglicemia
transitória pode ocorrer devido à inflamação induzida durante a
tuberculose (SILVA et. al., 2018).
Tabagismo
O papel que a fumaça do cigarro desempenha na patogênese da
tuberculose está relacionado à disfunção ciliar, a uma resposta imune
reduzida e a defeitos na resposta imune de macrófagos, com ou sem
Júlia Morbeck – @med.morbeck
3
uma diminuição da contagem de CD4, aumentando a suscetibilidade à
infecção por Mycobacterium tuberculosis (SILVA et. al., 2018).
DROGAS ILÍCITAS
Entre os usuários de drogas ilícitas, a infecção por M. tuberculosis e a
progressão para a doença ativa são promovidas por vários fatores: o
estilo arriscado de vida desses usuários; as condições de habitação
superlotadas; a acumulação e o isolamento de pessoas em ambientes
fechados para o consumo de drogas ilícitas; a partilha de materiais
como cachimbos (SILVA et. al., 2018).
INDIVÍDUOS PRIVADOS DE LIBERDADE
Os surtos de TB nas prisões são, há muito tempo, conhecidos, mas a
aplicação de diretrizes específicas tem sido incompleta e heterogênea
em virtude de diversos obstáculos específicos que têm sido levantados.
O maior risco de infecção dos presos, a falta de condições estruturais,
o estilo de vida da prisão, o impacto da estratificação hierárquica não
oficial dos presos, a descontinuação e desarticulação terapêutica entre
as instituições de cuidados médicos foram alguns dos problemas
encontrados (SILVA et. al., 2019).
Dentre os fatores predisponentes de TB nos prisioneiros, o uso de
drogas ilícitas injetáveis apareceu com maior frequência, apontado por
50% dos autores como um fator de forte significância estatística.
Destaca-se que, tal fato pode estar associado à progressão da infecção
latente por tuberculose (ILTB) para a forma ativa da doença, a partir
do uso de substâncias injetáveis. Além disto, em pessoas que injetam
drogas ocorre o aumento do risco de transmissão do vírus HIV,
decorrente do compartilhamento temporário de seringas na prisão, e
a infecção, por este vírus é um fator que aumenta o risco de
desenvolver TB (SILVA et. al., 2019).
O tempo de encarceramento também parece repercutir no aumento
da vulnerabilidade à TB entre detentos, visto que alguns estudos
apontaram o encarceramento superior a 6 meses como um fator de
risco. Outros autores, entretanto, relacionaram que a predisposição à
doença aumenta quando há um encarceramento superior a 3 anos,
ainda que não haja uma associação estatística significativa. O tempo de
encarceramento se encontra associado, desta forma, a um incremento
considerável do risco de infeção por TB ativa (SILVA et. al., 2019).
A ausência de janelas nas celas e a má-ventilação destas também
estão relacionados à causalidade da TB em alguns dos estudos
analisados (SILVA et. al., 2019).
A infecção pelo vírus HIV é um fator que aumenta a vulnerabilidade
do acometimento por TB na população em geral. Em indivíduos
privados de liberdade, esta infecção apareceu como um fator de risco
ainda mais acentuado. No indivíduo infectado pelo HIV e pelo M.
tuberculosis ocorre a aceleração do declínio das funções imunológicas,
devido aos patógenos potencializarem-se mutuamente. Ademais, a
coinfecção pelo HIV é o fator de risco mais conhecido para a
progressão da infecção pelo M. tuberculosis para a forma ativa da TB
(SILVA et. al., 2019).
Superlotação, pobreza, desnutrição e condição precária dos serviços
de saúde nos presídios também constituem fatores relacionados ao
aparecimento de TB em presidiários (SILVA et. al., 2019).
 4

Fisiopatologia da TB OBS.: Embora os macrófagos que fagocitam inicialmente o M.

tuberculosis não consigam destruí-lo, estas células iniciam uma reação
É importante que a infecção pelo M. tuberculosis seja diferenciada da imune celular que, por fim, contém a infecção (PORTH, 10ª ed.).
doença ativa. A maioria das infecções é adquirida pela transmissão de
pessoa a pessoa de organismos veiculados pelo ar, de um caso ativo ↠ O M. tuberculosis entra nos macrófagos pela
para um hospedeiro suscetível. Na maioria das pessoas saudáveis, a fagocitose mediada por vários receptores expressos no
tuberculose primária é assintomática, apesar de poder causar febre e fagócito, incluindo a lectina ligada à manose e o CR3
derrame pleural. Geralmente, a única evidência da infecção, se alguma
(ROBBINS & COTRAN, 9ª ed.).
permanecer, é um nódulo pulmonar pequenino e fibrocalcificado no
local da infecção. Organismos viáveis podem permanecer dormentes
por décadas em tais lesões. Se as defesas imunes forem diminuídas, a
REPLICAÇÃO NOS MACRÓFAGOS
infecção pode ser reativada, causando uma doença transmissível e
potencialmente com risco de morte (ROBBINS & COTRAN, 9ª ed.).
↠ O M. tuberculosis inibe a maturação do fagossomo e
bloqueia a formação do fagolisossoma, permitindo que a
↠ A infecção pelo M. tuberculosis cursa em etapas, da bactéria se multiplique de forma descontrolada dentro da
infecção inicial dos macrófagos até uma resposta vesícula, protegida dos mecanismos microbicidas dos
subsequente de TH1, com ambas contendo bactérias e lisossomos. A bactéria bloqueia a formação do
causando danos teciduais. Cedo na infecção, o M. fagolisossoma pela inibição dos sinais de Ca2+ e do
tuberculosis se multiplica essencialmente de forma recrutamento e montagem das proteínas que medeiam
incontrolada dentro dos macrófagos, enquanto mais tarde, a fusão fagossomo-lisossomo (ROBBINS & COTRAN, 9ª
na infecção, a resposta celular estimula os macrófagos a ed.).
controlarem a proliferação da bactéria. Os passos na
OBS.: Portanto, durante o estágio mais precoce da tuberculose primária
infecção são os seguintes: (ROBBINS & COTRAN, 9ª ed.).
(<3 semanas) em um indivíduo não sensibilizado, as bactérias
proliferam nos macrófagos alveolares pulmonares e nos espaços
aéreos, resultando em bacteremia e semeadura de múltiplos locais.
Apesar da bacteremia, a maioria das pessoas nesse estágio é
assintomática ou possui uma doença branda semelhante à gripe
(ROBBINS & COTRAN, 9ª ed.).

Aumento das respostas imunes inata e adaptativa

ao M. tuberculosis
➢ A resposta TH1: Cerca de 3 semanas após a
infecção, uma resposta T auxiliar 1 (TH1) é
montada, a qual ativa os macrófagos, permitindo
que eles se tornem bactericidas. A resposta é
iniciada pelos antígenos micobacterianos, que
A sequência de eventos na tuberculose pulmonar primária, começando com a inalação de organismos de
Mycobacterium tuberculosis virulenta e culminando com o desenvolvimento da imunidade mediada por
entram nos linfonodos de drenagem e são
células ao organismo. A, Eventos ocorrendo durante a fase inicial da infecção inicial, antes da ativação da
imunidade mediada por células T. B, A iniciação e as consequências da imunidade mediada por células T. O
apresentados às células T. A diferenciação das
desenvolvimento da resistência ao organismo é acompanhado pelo aparecimento de um teste células TH1 depende da IL-12, que é produzida
tuberculínico positivo. γ-IFN, interferon-γ; MHC, complexo principal de histocompatibilidade; MTB, M.
tuberculosis; TNF, fator de necrose tumoral pelas células apresentadoras de antígenos que
tiverem encontrado a micobactéria. A
estimulação do TLR2 pelos ligantes
ENTRADA NOS MACRÓFAGOS
micobacterianos promove a produção de IL-12
↠ Os macrófagos são as células principais infectadas pelo pelas células dendríticas (ROBBINS & COTRAN,
M. tuberculosis. Os núcleos goticulares inalados descem 9ª ed.).
pela árvore brônquica sem aderir ao epitélio e são ➢ Ativação dos macrófagos mediada por TH1 e
depositados nos alvéolos. Pouco depois de entrar nos morte das bactérias. As células TH1, em ambos
pulmões, os bacilos são fagocitados pelos macrófagos os linfonodos e os pulmões, produzem IFN-γ. O
alveolares, mas resistem à destruição, aparentemente IFN-γ é o mediador crítico que permite que os
porque os lipídios da parede celular do M. tuberculosis macrófagos controlem a infecção pelo M.
impedem a fusão dos fagossomos e lisossomos (PORTH, tuberculosis. Primeiro, o IFN-γ estimula a
10ª ed.). maturação do fagolisossoma nos macrófagos
infectados, expondo as bactérias a um ambiente

Júlia Morbeck – @med.morbeck


ácido, oxidante e letal. Segundo, o IFN-γ estimula
a expressão da óxido nítrico sintetase induzível,
que produz óxido nítrico (NO). O NO se combina
com outros oxidantes para criar intermediários
reativos do nitrogênio, que parecem ser
particularmente importantes para matar as
micobactérias. Terceiro, o IFN-γ mobiliza os
peptídios antimicrobianos (defensinas) contra as
bactérias. Finalmente, o IFN-γ estimula a
autofagia, um processo que sequestra e então
destrói as organelas danificadas e as bactérias
intracelulares, como o M. tuberculosis (ROBBINS
& COTRAN, 9ª ed.).
Por sua vez, os linfócitos T sensibilizados estimulam os macrófagos a
aumentar sua concentração de enzimas líticas e sua capacidade de
destruir as micobactérias. Quando são liberadas, essas enzimas líticas
também destroem os tecidos do pulmão (PORTH, 10ª ed.).
➢ Inflamação granulomatosa e dano tecidual. Além
de estimular os macrófagos a matar a
micobactéria, a resposta TH1 orquestra a
formação do granulomas e a necrose caseosa.
Os macrófagos ativados pelo IFN-γ se
diferenciam em “histiócitos epitelioides” que se
agregam para formar granulomas; algumas
células epitelioides se fundem para formar
células gigantes. Em muitas pessoas essa
resposta para a infecção acontece antes que
uma destruição tecidual significativa ou doença
ocorram. Em outras pessoas, a infecção
progride devido à idade avançada ou à
imunossupressão, e a contínua resposta imune
resulta na necrose caseosa. Os macrófagos
ativados também secretam TNF e quimiocinas,
que promovem o recrutamento de mais
monócitos. A importância do TNF é ressaltada pelo fato
de que pacientes com artrite reumatoide, que são tratados
com antagonistas do TNF, têm um risco aumentado de
reativação da tuberculose (ROBBINS & COTRAN, 9ª
ed.).
➢ Papel das outras células imunes. Além da
resposta TH1, as células NKT que reconhecem
os antígenos lipídicos micobacterianos ligados ao
CD1 nas células apresentadoras de antígenos, ou
células T que expressam um receptor γδ de
células T, também produzem IFN-γ. Entretanto,
está claro que as células TH1 possuem um papel
central nesse processo, já que defeitos em
qualquer um dos passos na geração de uma
resposta TH1 resultam na ausência de resistência
Júlia Morbeck – @med.morbeck
5
e progressão da doença (ROBBINS & COTRAN,
9ª ed.).
Suscetibilidade do hospedeiro à doença. Pessoas com deficiências
genéticas na via do IL-12 e na via do IFN-γ, incluindo o STAT1, um
transdutor de sinal para o IFN-γ, são vulneráveis às infecções
micobacterianas graves. Os polimorfismos em um grande número de
genes, incluindo o HLA, o IFN-γ, o receptor IFN-γ e o TLR2, foram
identificados como associados com a suscetibilidade à tuberculose,
porém a contribuição dessas associações para o desenvolvimento da
doença ainda está sob investigação (ROBBINS & COTRAN, 9ª ed.).
OBS.: Nos indivíduos com imunidade celular normal, a resposta imune
celular resulta na formação de uma lesão granulomatosa branco-
acinzentada bem demarcada conhecida como foco de Ghon, que
contém os bacilos da tuberculose, macrófagos modificados e outras
células imunes. Em geral, essa lesão está localizada na área subpleural
dos segmentos superiores dos lobos inferiores ou nos segmentos
inferiores do lobo superior (PORTH, 10ª ed.).
RESUMO: A imunidade ao M. tuberculosis é primariamente mediada
pelas células TH1, as quais estimulam os macrófagos a matar as
bactérias. Essa resposta imune, embora largamente eficaz, ocorre à
custa da destruição tecidual. A reativação da infecção ou reexposição
aos bacilos em um hospedeiro previamente sensibilizado resulta em
uma rápida mobilização de uma reação defensiva, mas também no
aumento da necrose tecidual. Já que a imunidade e a resistência das
células T estão correlacionadas, assim, então, a perda de imunidade
das células T (indicada pela negatividade à tuberculina em um indivíduo
previamente positivo para a tuberculina) pode ser um sinal ameaçador
de que a resistência ao organismo enfraqueceu (ROBBINS & COTRAN,
9ª ed.).
Consequências da exposição a um caso-fonte infeccioso de tuberculose dependendo do estado
imunológico. A exposição a um paciente com tuberculose infecciosa causa infecção em
aproximadamente 30% dos indivíduos expostos. Dos infectados, 3% a 10% desenvolvem tuberculose
dentro de 1 ano após a infecção. Depois de 1 ano, um adicional de 3% a 5% desenvolve tuberculose
durante o resto de suas vidas.
Manifestações Clínicas da TB
↠ A tuberculose clínica é separada em dois tipos
fisiopatológicos importantes: a tuberculose “primária”, que
ocorre em hospedeiro não imune, e a tuberculose
“secundária”, que ocorre no hospedeiro que é imune ao
M. tuberculosis (ROBBINS & COTRAN, 9ª ed.).
TUBERCULOSE PRIMÁRIA
↠ A tuberculose primária é a forma da doença que se
desenvolve em uma pessoa previamente não exposta e,
portanto, não sensibilizada. Doença clinicamente

significativa desenvolve-se em cerca de 5% das pessoas
primoinfectadas (ROBBINS & COTRAN, 9ª ed.).
↠ Em uma pequena porcentagem de pacientes recém-
infectados, a resposta imune não é eficaz. Esses pacientes
desenvolvem tuberculose primária progressiva com
destruição continuada dos tecidos pulmonares e
disseminação da doença para diversas áreas do pulmão
(PORTH, 10ª ed.).
Tuberculose pulmonar primária, complexo de Ghon. O foco
branco-acinzentado do parênquima está sob a pleura na parte
inferior do lobo superior.
↠ Os indivíduos infectados pelo HIV e outros pacientes
com distúrbios da imunidade celular estão mais sujeitos a
desenvolver tuberculose progressiva quando são
infectados. Nos pacientes com doença progressiva, os
sintomas em alguns casos geralmente são insidiosos e
inespecíficos, inclusive febre, emagrecimento, fadiga e
sudorese noturna. Em alguns casos, os sintomas têm início
súbito com febre alta, pleurite e linfadenite. À medida que
a doença avança, os microrganismos têm acesso ao
escarro e isto contribui para que o paciente infecte outras
pessoas (PORTH, 10ª ed.).
OBS.: Em casos raros, a tuberculose pode causar erosão de um vaso
sanguíneo, resultando em disseminação hematogênica. O termo
tuberculose miliar descreve lesões diminutas semelhantes a sementes
de painço (milho-miúdo), que resultam desse tipo de disseminação e
podem afetar quase todos os órgãos, principalmente encéfalo,
meninges, fígado, rins e medula óssea (PORTH, 10ª ed.).
Júlia Morbeck – @med.morbeck
6
Tuberculose miliar. Parênquima pulmonar exibindo múltiplos nódulos
granulomatosos, distribuídos difusamente.
TUBERCULOSE SECUNDÁRIA
↠ A tuberculose secundária é o padrão da doença que
surge em um hospedeiro previamente sensibilizado. Ela
pode seguir logo após a tuberculose primária, porém mais
comumente aparece muitos anos após a infecção inicial,
usualmente quando a resistência do hospedeiro está
enfraquecida. Ela mais comumente deriva da reativação
de uma infecção latente, mas também pode resultar de
uma reinfecção exógena, no caso de uma redução da
imunidade do hospedeiro, ou quando um grande inóculo
de bacilos virulentos sobrecarrega o sistema imune do
hospedeiro. A reativação é mais comum em áreas de
baixa prevalência, enquanto a reinfecção desempenha um
importante papel em regiões de alto contágio (ROBBINS
& COTRAN, 9ª ed.).
↠ A tuberculose pulmonar secundária classicamente
envolve o ápice dos lobos superiores de um ou ambos
os pulmões. Devido à preexistência de hipersensibilidade,
os bacilos elicitam uma imediata e marcante resposta
tecidual, que tende a isolar o foco de infecção. Como
resultado, os linfonodos regionais são menos
proeminentemente envolvidos na fase inicial da doença
secundária, do que o são na tuberculose primária
(ROBBINS & COTRAN, 9ª ed.).
↠ Por outro lado, cavitação ocorre prontamente na
forma secundária. De fato, a cavitação é quase inevitável
nas tuberculoses secundárias negligenciadas, e a erosão
das cavidades para dentro de uma via aérea é uma
importante fonte de infecção porque a pessoa agora
tosse escarro que contém bactérias (ROBBINS &
COTRAN, 9ª ed.).

Tuberculose cavitária. O ápice do lobo superior esquerdo mostra
cavidades tuberculosas cercadas por parênquima pulmonar consolidado
e fibrótico que contém pequenos tubérculos.
↠ Em casos graves, as cavidades podem coalescer
rapidamente e aumentar de diâmetro. Derrame pleural e
empiema tuberculoso são comuns à medida que a
doença avança (PORTH, 10ª ed.).
↠ Pacientes com tuberculose progressiva primária em
estágio inicial geralmente têm febre baixa, fadiga e
emagrecimento. Inicialmente, a tosse é seca, mas depois
se torna produtiva com escarro purulento e com raias de
sangue em alguns casos (PORTH, 10ª ed.).
↠ Dispneia e ortopneia ocorrem à medida que a doença
avança progride para tuberculose progressiva primária
tardia. Com a progressão da doença, o paciente também
pode ter sudorese noturna, anemia e estertores à
ausculta pulmonar (PORTH, 10ª ed.).
Júlia Morbeck – @med.morbeck
7
Tuberculose extrapulmonar
Dentro do panorama atual, as formas extrapulmonares da tuberculose,
embora não representem fatores de risco no que diz respeito à
transmissão da doença, ganham cada vez mais importância, em virtude
do aumento da sua incidência, seja nos países desenvolvidos ou não,
fato este estritamente relacionado à epidemia da AIDS (CAPONE et.
al., 2006).
↠ Formas extrapulmonares são mais frequentes em
crianças e imunodeprimidos (PORTO & PORTO).
TUBERCULOSE PLEURAL
↠ A tuberculose pleural é seguramente a forma mais
comum de tuberculose extrapulmonar e corresponde à
principal causa de derrame pleural em nosso meio. A
pleura pode ser atingida pelo bacilo de Koch por via
hematogênica, ocorrendo a chamada tuberculização dos
folhetos pleurais (CAPONE et. al., 2006).
LINFADENITE
↠ A linfadenite é a apresentação mais frequente de
tuberculose extrapulmonar, usualmente ocorrendo na
região cervical (“escrófula”). Em indivíduos negativos para
o HIV, a linfadenite tende a ser unifocal e localizada. Por
outro lado, pessoas positivas para o HIV quase sempre
têm doença multifocal, sintomas sistêmicos, e tanto

envolvimento pulmonar, como de outro órgão pela
tuberculose ativa (ROBBINS & COTRAN, 9ª ed.).
TUBERCULOSE INTESTINAL
↠ Como mencionado, a tuberculose intestinal contraída
através da ingestão de leite contaminado é comum em
países onde a tuberculose bovina está presente e o leite
não é pasteurizado. Em países onde o leite é
pasteurizado, a tuberculose intestinal é mais
frequentemente causada pela ingestão de material
tossido infectado em pacientes com doença pulmonar
avançada. Tipicamente, os organismos colonizam os
agregados linfoides da mucosa dos intestinos delgado e
grosso, os quais, então, desenvolvem inflamação
granulomatosa, que pode levar à ulceração da mucosa
suprajacente, particularmente no íleo. A cura cria
estenoses (ROBBINS & COTRAN, 9ª ed.).
TUBERCULOSE MILIAR SISTÊMICA
↠ A tuberculose miliar sistêmica ocorre quando as
bactérias se disseminam através do sistema arterial
sistêmico. A tuberculose miliar é mais proeminente no
fígado, medula óssea, baço, suprarrenais, meninges, rins,
tubas uterinas e epidídimos, mas pode envolver qualquer
órgão (ROBBINS & COTRAN, 9ª ed.).
Tuberculose miliar do baço. A superfície de corte mostra
numerosos tubérculos branco-acinzentados.
TUBERCULOSE ISOLADA
↠ A tuberculose isolada pode aparecer em qualquer um
dos órgãos ou tecidos colonizados hematogenicamente e
pode ser a manifestação presente. Órgãos que são
comumente envolvidos incluem as meninges (meningite
tuberculosa), rins (tuberculose renal), suprarrenais
(antigamente uma causa importante da doença de
Addison), ossos (osteomielite) e tubas uterinas (salpingite).
Quando as vértebras são afetadas, a doença é referida
como doença de Pott. Abscessos “frios” paraespinais
Júlia Morbeck – @med.morbeck
8
nesses pacientes podem trilhar ao longo dos planos
teciduais e se apresentar como uma massa abdominal ou
pélvica (ROBBINS & COTRAN, 9ª ed.).
Diagnóstico da TB
↠ O diagnóstico da doença pulmonar é baseado em
parte na história e nos achados físicos e radiográficos de
consolidação ou cavitação nos ápices dos pulmões.
Basicamente, entretanto, os bacilos da tuberculose devem
ser identificados (ROBBINS & COTRAN, 9ª ed.).
ANAMNESE
↠ A suspeita clínica é indicada principalmente pela
presença de sintomas e pelo conhecimento de
comorbidades e condições epidemiológicas que
aumentam o risco de tuberculose em um determinado
paciente (BROADDUS, 6ª ed.).
↠ O sintoma mais relatado na tuberculose pulmonar é a
tosse persistente que, em geral, embora nem sempre, é
produtora de muco e pode conter sangue (BROADDUS,
6ª ed.).
↠ Os aspectos sistêmicos da tuberculose incluem febre
em aproximadamente 35% a 80%, mal-estar e perda de
peso; pode ser uma variedade de anormalidades
hematológicas, principalmente leucocitose e anemia
(BROADDUS, 6ª ed.).
EXAME FÍSICO
↠ Na maioria dos casos, os achados físicos não são
particularmente úteis. As crepitações podem ser ouvidas
na área do envolvimento, juntamente com os sons da
respiração brônquica, quando a consolidação pulmonar é
próxima da parede torácica (BROADDUS, 6ª ed.).
↠ Os sons de respiração anfórica (como o som baixo do
sopro na porção superior de uma garrafa aberta) podem
ser indicativos de uma cavidade. Os achados que incluem
linfadenopatia, sugestivos de tuberculose extrapulmonar,
podem indicar também envolvimento pulmonar
concomitante (BROADDUS, 6ª ed.).
ASPECTOS RADIOGRÁFICOS
↠ O exame radiológico do tórax é comumente o
primeiro estudo diagnóstico realizado, após a história
clínica do paciente e o exame físico. Todavia, em
condições de recursos limitados, uma radiografia torácica
não é necessariamente incluída como parte da avaliação
 9

de rotina, por causa do custo, complexidade e

inespecificidade dos achados (BROADDUS, 6ª ed.).

↠ A tuberculose pulmonar quase sempre causa

anormalidades detectadas na radiografia torácica, embora
em pacientes com infecção pelo HIV, uma radiografia do
tórax possa ser normal em até 11% dos pacientes com
culturas positivas no escarro (BROADDUS, 6ª ed.).

↠ Na tuberculose primária, resultante de infecção

recente, o processo é geralmente visto como uma
opacidade da zona pulmonar média ou inferior,
frequentemente associada à adenopatia hilar ipsolateral A
atelectasia pode resultar da compressão das vias aéreas
pelo aumento dos linfonodos. Se o processo primário Tuberculose disseminada. A radiografia frontal do tórax em um paciente com tuberculose
disseminada mostra inúmeros nódulos pequenos distribuídos randômica e bilateralmente,
persistir além do tempo, quando a imunidade celular representando o padrão miliar.

específica se desenvolver, as cavidades podem ser

AVALIAÇÃO BACTERIOLÓGICA
formadas (a assim denominada tuberculose primária
progressiva) (BROADDUS, 6ª ed.). ↠ Um diagnóstico definitivo de tuberculose pode ser
estabelecido somente pelo isolamento de bacilos
tuberculosos na cultura ou pela identificação de
sequências de ácidos nucleicos específicos. Quando o
pulmão é envolvido, o escarro é o espécime inicial de
escolha (BROADDUS, 6ª ed.).

↠ Três coletas matinais de escarro, espontâneo ou

induzido por aerossol com soro fisiológico (NaCl a 0,9%).
Aspirado gástrico em crianças pequenas (PORTO &
PORTO).
OBS.: Dependendo das condições clínicas, se o escarro é negativo ou
não pode ser obtido, a próxima etapa diagnóstica geralmente é a
A radiografia frontal torácica em um jovem adulto mostra consolidação no segmento superior do
broncoscopia de fibra óptica com lavagem broncoalveolar e, em alguns
lobo inferior direito associada à linfadenopatia hilar à direita (seta) por causa da infecção primária com casos, a biópsia pulmonar transbrônquica (BROADDUS, 6ª ed.).
Mycobacterium tuberculosis. A linfadenopatia branda paratraqueal à direita (cabeças de seta) também
é visível.
BACILOSCOPIA: A baciloscopia do escarro é importante
para o diagnóstico de tuberculose porque detecta os
pacientes bacilíferos, que alimentam a cadeia de
transmissão da doença. A pesquisa de BAAR é um
método rápido e de baixo custo. Porém, apesar de a
sensibilidade da baciloscopia direta em escarro
Tuberculose cavitária. A espontâneo chegar a 80% na presença de lesões
radiografia frontal do
tórax em um paciente
cavitadas e extensas, em média, essa apresenta
com tuberculose mostra
cavitação extensa do
sensibilidade de 40-60% e é positiva em apenas 20% dos
lobo superior direito. pacientes com lesão mínima (SILVA et. al., 2021).
O volume de escarro deve ser maior que 3 mL, sendo o volume ideal
de 5-10 mL (SILVA et. al., 2021).

CULTURA: A cultura para micobactérias de material

respiratório apresenta sensibilidade em torno de 80% e
especificidade de 98%. Nos casos de tuberculose
pulmonar com baciloscopia negativa, a cultura aumenta a
detecção da doença em 20-40%. A realização de cultura

Júlia Morbeck – @med.morbeck


em meios sólidos e/ou líquidos é considerada o padrão
ouro para o diagnóstico de tuberculose pela OMS. É
indicada também na suspeita de tuberculose
extrapulmonar (SILVA et. al., 2021).
INFECÇÃO LATENTE POR TB
O estado do indivíduo infectado pelo M. tuberculosis no período entre
o primeiro contato com o bacilo e o desenvolvimento da tuberculose
ativa denomina-se infecção latente por tuberculose (ILTB), ou seja, o
indivíduo se encontra infectado pelo bacilo da tuberculose, mas sem
manifestação da doença ativa (SILVA et. al., 2021).
↠ Até o momento, não existe um exame considerado
padrão ouro para o diagnóstico da ILTB, o qual se baseia
não somente no resultado de um teste diagnóstico, mas
também na exclusão da forma ativa da doença. Os dois
métodos atualmente validados e recomendados na
prática clínica são a prova tuberculínica e interferon
gamma release assay (IGRA, ensaio de liberação de IFN-.).
Ambos são métodos imperfeitos e indiretos, ou seja,
avaliam a resposta do indivíduo à exposição a antígenos
micobacterianos e não a identificação desse antígeno de
forma latente no organismo ((SILVA et. al., 2021).
↠ A prova tuberculínica é o teste mais antigo e
classicamente utilizado. Seu resultado reflete uma reação
de hipersensibilidade do tipo tardia ao antígeno
micobacteriano, tendo como ponto de corte padronizado
o valor de 5 mm no Brasil (SILVA et. al., 2021).
Júlia Morbeck – @med.morbeck
10
OBS.: O teste da tuberculina positivo significa imunidade mediada por
células T aos antígenos micobacterianos, porém não faz distinção
entre a infecção e a doença ativa. Reações falso-negativas podem
ocorrer em certas situações como infecções virais, sarcoidose,
desnutrição, linfoma de Hodgkin, imunossupressão e (notavelmente)
doença tuberculosa ativa incontrolável. Reações falso-positivas podem
resultar da infecção por micobactérias atípicas ou vacinação prévia
com BCG (Bacilo Calmette-Guerin), uma cepa atenuada de M. bovis
que é utilizada como vacina em alguns países (ROBBINS & COTRAN,
9ª ed.).
Tratamento da TB
↠ O controle dos fatores associados, a detecção
precoce dos pacientes bacilíferos e a rápida instituição da
terapêutica são fundamentais para o controle da TB
(LONGHI, 2014).
↠ Os objetivos do tratamento são erradicar todos os
bacilos da tuberculose do paciente infectado, ao mesmo
tempo que se evita o desenvolvimento de resistência
significativa aos fármacos. O tratamento da tuberculose
em atividade requer o uso de vários fármacos.
Tuberculose é uma doença singular, para a qual é
necessário quimioterapia por um período relativamente
longo (PORTH, 10ª ed.).
↠ Por sua facilidade posológica, o tratamento quase
sempre pode ser administrado em regime ambulatorial.
Recomenda-se o tratamento observado diretamente
(TOD), a fim de assegurar a regularidade no uso dos
medicamentos (SALOMÃO, 2017).
↠ As normas brasileiras sugerem que o paciente tenha
no mínimo 24 tomadas observadas na fase de ataque e
48 na fase de manutenção. O paciente pode ir ao serviço
para receber a medicação ou o profissional do serviço
pode ir ao domicílio, sendo a observação realizada por
um agente sanitário ou comunitário de saúde
(SALOMÃO, 2017).
↠ Dois grupos preenchem os critérios estabelecidos para
o tratamento da tuberculose com fármacos específicos:
indivíduos com tuberculose em atividade e pacientes que
tiveram contato com casos de TB ativa e que estão
sujeitos a desenvolver doença ativa (PORTH, 10ª ed.).
↠ A partir de 2009, o Programa Nacional de Controle da
Tuberculose (PNCT) estabeleceu o sistema de
tratamento para TB composto por quatro fármacos:
rifampicina (R), isoniazida (H), pirazinamida (Z), e etambutol
(E) – este, introduzido na fase intensiva de tratamento
(dois primeiros meses), após evidência de aumento da
resistência primária à isoniazida (de 4,4% para 6,0%) em

Inquérito Nacional de Resistência aos Medicamentos
Antituberculose (SALOMÃO, 2017).
↠ A apresentação farmacológica desse esquema é em
comprimidos de doses fixas combinadas dos quatro
fármacos (RHZE), nas seguintes dosagens: R 150 mg + H
75 mg + Z 400 mg + E 275 mg, a ser utilizada na fase
intensiva de tratamento. Na fase de manutenção (quatro
meses subsequentes), utiliza-se a associação RH em
cápsulas ou comprimidos de doses fixas, nas seguintes
dosagens: R 300 mg + H 200 mg ou R 150 mg + H 75
mg. Recomenda-se ainda o uso concomitante de
piridoxina (50 mg/dia) durante o tratamento, para
profilaxia da toxicidade neurológica da isoniazida
(SALOMÃO, 2017).
↠ Os medicamentos apresentam diferentes atuações
conforme a localização das populações bacterianas. No
interior dos macrófagos agem os que melhor se difundem
no meio intracelular e atuam em pH ácido, no caso a
rifampicina (R), a pirazinamida (Z) e o etambutol (E). Nas
lesões fechadas, em que o crescimento bacilar é
intermitente, a droga mais efetiva e de maior rapidez de
ação é a R, sendo a atuação da isoniazida (H) mais lenta
e demorada. Na parede cavitária, as ações da rifampicina,
da isoniazida e da estreptomicina (S), que só age em pH
neutro, são boas (ROCHA et. al., 2014).
FASES DO TRATAMENTO
↠ Para prevenir a falência do tratamento associam-se
drogas de alto poder bactericida na fase inicial do
tratamento – fase intensiva ou de ataque (ROCHA et. al.,
2014).
↠ Consegue-se, assim, reduzir rápida e drasticamente a
população bacilar e a proporção de mutantes resistentes,
além de se assegurar eliminação de germes com
resistência primária. O prolongamento da terapia – fase
de manutenção – tem como objetivo a eliminação dos
Júlia Morbeck – @med.morbeck
11
germes persistentes e a prevenção de recidivas (ROCHA
et. al., 2014).
MECANISMO DE AÇÃO DOS MEDICAMENTOS
ANTITUBERCULOSE
↠ Os medicamentos antituberculose agem sobre o BK
interferindo em seu sistema enzimático ou bloqueando a
síntese proteica. A interferência no metabolismo
bacteriano pode se dar em diferentes níveis (ROCHA et.
al., 2014).
➢ A rifampicina (R): bloqueia a RNA-transferase, no
momento da replicação do DNA, quando este
informa, através do RNA-mensageiro, o modelo
de construção proteica para o ribossoma.
➢ A isoniazida (H): interfere na formação do ácido
gama-aminobutírico (Gaba), no ciclo de Kroebs,
durante a construção das proteínas, seja na
formação do DNA ou na do RNA.
➢ A estreptomicina (S) e outros aminoglicosídeos:
agem no setor 30S dos ribossomas, alterando a
formação de proteínas da parede celular.
➢ Os quinolônicos: atuam no DNA, bloqueando a
DNA-girase, responsável pelo enrolamento das
cadeias nas fases iniciais da divisão.
OBS.: Idealmente, o esquema medicamentoso deve ser composto por
fármacos que atuem em diferentes momentos do metabolismo
bacteriano, aumentando a chance de destruir os bacilos (ROCHA et. al.,
2014).
RITMO CIRCADIANO, MULTIPLICAÇÃO BACILAR E AÇÃO DOS
MEDICAMENTOS
O metabolismo bacilar é influenciado pela cortisona. O nível do cortisol
plasmático do corpo humano varia durante o ritmo circadiano do
metabolismo. Nos indivíduos de hábitos diurnos, ele começa a subir em
torno das 6 ou 7 horas da manhã, alcançando sua plenitude em torno
de 11 e 12 horas e caindo aos mais baixos níveis pela madrugada. Assim,
é bastante provável que, em sua evolução natural, o bacilo sofra
influências deste ritmo de produção hormonal, tal como ocorre em
outras doenças, alcançando o seu melhor metabolismo após o meio-
dia. Na tuberculose, os medicamentos atuam tanto por nível, ou seja,
mantendo um nível sérico constante, como principalmente por pico,

no momento do ponto máximo de sua concentração (ROCHA et. al.,
2014).
O desejável é que se alcance o pico de concentração dos
medicamentos no momento de maior intensidade metabólica dos
bacilos, quando são mais suscetíveis à ação dos medicamentos. Isso se
obtém administrando-os nas primeiras horas da manhã, considerando
que seus níveis sanguíneos máximos se estabelecem entre 2 e 4
horas. A biodisponibilidade está relacionada à concentração sérica do
metabólito ativo dos medicamentos capaz de atuar sobre os bacilos,
podendo ser definida pela Concentração Mínima Inibitória (MIC) ou pela
Concentração Mínima Bactericida (MBC). A segurança do
medicamento se estabelece pela relação entre a dose usual e a dose
tóxica. As de melhor biodisponibilidade e as mais seguras são a R e a
H. Com exceção da S, praticamente todos os medicamentos
empregados na tuberculose são metabolizados no fígado, porém
variam quanto à excreção. A R, a H e a Z têm maior excreção
hepática e menor excreção renal. Já a S é de exclusiva excreção
renal e o E é quase totalmente excretado pelos rins (ROCHA et. al.,
2014).
Esse conhecimento tem importância frente ao aparecimento de
efeitos colaterais ou em determinadas situações, como no caso de
hepatopatas ou nefropatas. Acresce ainda que estudos de
farmacocinética da rifampicina revelaram que sua absorção diminui
substantivamente com a ingestão concomitante de alimentos e se
altera com o uso de antiácidos, levando à menor concentração sérica.
Por essa razão a recomendação universal é que ela seja tomada
sempre em jejum, em qualquer regime ou esquema de tratamento
(ROCHA et. al., 2014).
Júlia Morbeck – @med.morbeck
12
RESISTÊNCIA
↠ O M. tuberculosis apresenta uma frequência variável
de mutantes naturalmente resistentes às drogas, de
acordo com cada uma delas. São extremamente raros para a
rifampicina (1 em cada 10 milhões), menos raros para o etambutol, a
isoniazida e a estreptomicina (1 em cada 100 ou 10 mil) e mais frequentes
para a etionamida (Et) e a pirazinamida (Z) (1 em cada mil) . Esta
resistência natural aos medicamentos se deve a mutações
genéticas e que existem previamente à exposição aos
mesmos (ROCHA et. al., 2014).
↠ Tratamentos inadequados, tomadas irregulares,
interrupção antes do prazo recomendado (abandono) ou
com doses abaixo das indicadas favorecem a seleção de
cepas resistentes aos medicamentos, constituindo a
chamada resistência adquirida (ROCHA et. al., 2014).
↠ Bacilos resistentes, além de exigirem medicamentos
diferentes dos anteriormente utilizados, podem ser
transmitidos para outros indivíduos que, mesmo sem
qualquer tratamento prévio, já apresentarão cepas
resistentes, ou seja, com resistência primária (ROCHA et.
al., 2014).
↠ De acordo com o padrão de resistência do bacilo da
tuberculose identificado pelo teste de sensibilidade,
classificam-se as resistências em: (ROCHA et. al., 2014).
➢ Monorresistência: resistência a um fármaco anti-
TB.
➢ Polirresistência: resistência a dois ou mais
fármacos antituberculose, exceto à associação
rifampicina e isoniazida.
➢ Multirresistência: resistência a, pelo menos,
rifampicina e isoniazida – MDR.
➢ Resistência extensiva (XDR – do inglês,
extensively drug resistant): resistência a
rifampicina e isoniazida acrescida à resistência a
uma fluoroquinolona e a um injetável de segunda
linha (amicacina, canamicina ou capreomicina).

ESQUEMA PROFILÁTICO
O esquema profilático é usado para indivíduos infectados por M.
tuberculosis, mas que não desenvolveram doença ativa. Essa
população inclui os seguintes pacientes: (PORTH, 10ª ed.).
➢ Indivíduos com resultado positiva na intradermorreação
com tuberculina que tiveram contato direto com casos de
tuberculose em atividade.
➢ Indivíduos que tiveram conversão (negativo para positivo)
do resultado da intradermorreação com tuberculina nos
últimos 2 anos.
➢ Indivíduos com história pregressa de TB não tratada ou
tratada inadequadamente.
➢ Indivíduos com radiografias de tórax mostrando sinais de
TB, mas que não têm indícios bacteriológicos de doença
em atividade.
➢ Indivíduos com fatores de risco especiais, inclusive silicose,
diabetes melito, tratamento prolongado com corticoide,
tratamento imunossupressor, doença renal terminal,
desnutrição crônica de qualquer causa ou neoplasias
malignas hematológicas ou reticuloendoteliais.
➢ Indivíduos com teste positivo para HIV ou AIDS.
➢ Indivíduos de 35 anos ou mais com reação positiva de
tempo indeterminado (estas pessoas são consideradas
portadoras de quantidades reduzidas de microrganismos e,
em geral, são tratadas com isoniazida [INH]).
Prevenção da TB
↠ A vacina BCG reduz o risco das manifestações graves
da primoinfecção, como as disseminações hematogênicas
e a meningoencefalite, mas não evita a infecção por M.
tuberculosis. Ela confere imunidade por 10 a 15 anos, mas
não protege os indivíduos já infectados. Por isso, nos
países com elevada prevalência de infecção como o
nosso, a vacina deve ser aplicada o mais cedo possível;
idealmente, após o nascimento. Sua aplicação está
indicada o mais precocemente possível, nas crianças HIV
positivas assintomáticas e em filhos de mães HIV positivas,
sendo contraindicada nos indivíduos HIV positivos (ROCHA
et. al., 2014).
↠ No Brasil, a vacina BCG é prioritariamente indicada para
as crianças de 0 a 4 anos de idade, sendo obrigatória para
menores de 1 ano (ROCHA et. al., 2014).
↠ A aplicação da vacina é intradérmica, no braço direito,
na altura da inserção inferior do músculo deltoide, em
caso de primovacinação. Essa localização permite a fácil
verificação da existência de cicatriz, para efeito de
avaliação do programa, e limita as reações ganglionares à
região axilar (ROCHA et. al., 2014).
Júlia Morbeck – @med.morbeck
13
Referências
PORTO, Celmo C.; PORTO, Arnaldo L. Clínica Médica na
Prática Diária. Grupo GEN, 2015.
KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul; ASTER, Jon. Robbins &
Cotran Patologia - Bases Patológicas das Doenças, 9ª
edição. Grupo GEN, 2016.
NORRIS, Tommie L. Porth – Fisiopatologia, 10ª edição.
Grupo GEN, 2021.
BROADDUS, V. Courtney. Murray & Nadel Tratado de
Medicina Respiratória, 6ª edição. Grupo GEN, 2017.
SECRETARIA DE SAÚDE DO ESTADO DA BAHIA. Núcleo
de Saúde Sul – Ilhéus. Boletim Epidemiológico de
Tuberculose, v. 1, ed. 1, 2021.
SECRETARIA DE SAÚDE DO ESTADO DA BAHIA.
Boletim Epidemiológico de Tuberculose, ed. 1, 2022.
OLIVEIRA et. al. Incidência da tuberculose na Bahia: o
retrato de uma década. Revista integrativa em inovação
tecnológica nas ciências da saúde, 2020.
SILVA et. al. Fatores de risco para tuberculose: diabetes,
tabagismo, álcool e uso de outras drogas. Sociedade
Brasileira de Pneumologia e Tisiologia, 2018.
SILVA et. al. Fatores predisponentes de tuberculose em
indivíduos privados de liberdade: revisão integrativa.
Archives of Health Sciences, 2019.
LONGHI, R. M. P. Fatores de risco associados ao
desenvolvimento de tuberculose na população urbana do
município de Dourados – MS. Dissertação de Mestrado,
2014.
CAPONE et. al. Tuberculose Extrapulmonar. Revista do
Hospital Universitário Pedro Ernesto, UERJ, 2006.
SILVA et. al. Consenso sobre o diagnóstico da tuberculose
da Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia. Jornal
Brasileiro de Pneumologia, 2021.
SALOMÃO, Reinaldo. Infectologia - Bases Clínicas e
Tratamento. Grupo GEN, 2017.
ROCHA et. al. Organização e acompanhamento do
tratamento. In: PROCÓPIO, M.J., org. Controle da
tuberculose: uma proposta de integração ensino-serviço,
7ª edição. Rio de Janeiro: Editora FIOCRUZ, 2014, pp. 132-
294.

APG 14 – “FAMÍLIA QUE CHIA”
Objetivos
1- Discutir sobre a etiologia, epidemiologia e fatores
de risco da DPOC e asma;
2- Explicar a fisiopatologia e manifestações clínicas
da DPOC e asma;
3- Debater sobre o diagnóstico e tratamento da
DPOC e da asma;
Asma
↠ A asma é uma doença crônica das vias aéreas de
condução, geralmente causada por uma reação
imunológica, marcada por broncoconstrição episódica
devido ao aumento da sensibilidade das vias aéreas a uma
variedade de estímulos; inflamação das paredes
brônquicas e aumento da secreção mucosa (ROBBINS &
COTRAN, 9ª ed.).
↠ É uma condição imunomediada e multifatorial que se
apresenta com uma clínica bastante variada e complexa
(RODRIGUES et. al., 2021).
↠ Caracterizada por uma obstrução reversível e
intermitente da via aérea baixa devido a contração do
músculo liso bronquial em resposta a um gatilho ambiental
ou a uma infecção de via aérea superior (RODRIGUES et.
al., 2021).
Epidemiologia
↠ Mundialmente a asma afeta 300 milhões de pessoas
com estimativas de aumento em 2025 para mais de 100
milhões. Em média 5% a 10% da população mundial tem
asma, entretanto, 1/3 tem idade menor do que 18 anos
(ASSIS et. al., 2019).
↠ No Brasil, de acordo com a Sociedade Brasileira de
Pneumologia e Tisiologia (SBPT), a asma está presente
em torno de 20 milhões de brasileiros, é responsável por
aproximadamente 350.000 internações anualmente e é a
terceira causa de hospitalização no Sistema Único de
Saúde (SUS). Felizmente, devido a um maior
entendimento dessa condição respiratória, o número de
internações por asma no Brasil caiu 49% na última década
(RODRIGUES et. al., 2021).
↠ Metade de todos os casos de asma começa a surgir
com sintomas antes dos cinco anos de idade e, após os
40 anos, esse percentual cai para 25%. Qualquer que seja
a gravidade da asma ela causa comprometimento nos
aspectos físico, psicológico e social, além de restrições na
Júlia Morbeck – @med.morbeck
1
sua vida quando comparado a indivíduos sem asma
(ASSIS et. al., 2019).
Fatores de risco
↠ O principal fator de risco para o desenvolvimento de
asma é uma predisposição genética para a produção de
uma resposta mediada pela imunoglobulina E (IgE) a
alergênios comuns (PORTH, 10ª ed.).
OBS.: IgE é o anticorpo envolvido na manifestação de reações alérgicas
e inflamações (PORTH, 10ª ed.).
↠ Outros fatores de risco para o desenvolvimento de
asma na infância incluem histórico familiar de asma,
alergias, exposição pré-natal a fumaça de cigarro e
poluição, bem como múltiplas predisposições genéticas
que potencialmente podem se sobrepor (PORTH, 10ª ed.).
↠ Outros fatores como exposição precoce à fumaça do
tabaco (mães que fumaram na gestação possuem uma
tendência a ter recém-nascidos, baixo peso e,
consequentemente, com trato respiratório também
comprometido), infecções de via aérea superior (entre
elas as mais frequentes são as por vírus sincicial
respiratório, adenovírus e por influenzae) e aleitamento
materno não exclusivo nos primeiros 6 meses de vida
também estão diretamente relacionados (RODRIGUES et.
al., 2021).
ALERGIA
O fator de risco mais importante para asma são os antecedentes
familiares de atopia. Eles aumentam cinco vezes o risco de desenvolver
rinite alérgica e três a quatro vezes o risco de asma. Em pacientes
com 3 a 14 anos de idade, testes cutâneos positivos e aumentos da
IgE total no sangue se associam fortemente à asma. A IgE no sangue
também se correlaciona fortemente com a hiper-responsividade
brônquica. Nos adultos, as chances de ter asma aumentam com o
número de testes cutâneos positivos para os alérgenos comuns.
Como grande parte da asma alérgica se associa à sensibilidade aos
alérgenos de hipersensibilidade do ambiente interno e como os estilos
ocidentais de habitação favorecem maior exposição a alérgenos dos
interiores, a atenção inicial se concentrou no aumento da exposição a
esses alérgenos nos primeiros anos de vida como causa primária da
elevação da asma. Os alérgenos específicos de interesse incluem
ácaros da poeira doméstica, pelos de cães e gatos e alérgeno de
baratas, especialmente nos bairros pobres das cidades. Essas e outras
observações sustentam fortemente a conclusão de que os controles
de alérgenos devam ser valiosos no tratamento ou na prevenção da
asma (BROADDUS, 6ª ed.).
SEXO
O sexo masculino é outro fator de risco, visto que é mais prevalente
em meninos por diferenças existentes entre tamanho de vias aéreas
e tônus muscular (RODRIGUES et. al., 2021).

FATORES AMBIENTAIS
A asma é uma doença de sociedades industrializadas onde a maioria
das pessoas vive nas cidades. Isso provavelmente tem duas explicações
principais. Primeiramente, ambientes industrializados contêm muitos
poluentes aerotransportados que podem servir como alérgenos para
iniciar a resposta TH2. Depois, a vida na cidade tende a limitar a
exposição de crianças muito novas a certos antígenos, em particular
antígenos microbianos. A exposição a tais antígenos parece proteger
as crianças da asma e da atopia. Esse efeito protetor é ainda mais
aparente se a exposição microbiana ocorreu durante a gravidez
(ROBBINS & COTRAN, 9ª ed.).
A ideia de que a exposição microbiana durante o desenvolvimento
inicial reduz a incidência posterior das doenças alérgicas (e algumas
doenças autoimunes) foi popularizada como a hipótese da higiene.
Embora os mecanismos de base desse efeito protetor sejam incertos,
eles estimularam ensaios com probióticos e alérgenos putativos
administrados em crianças para diminuir seu risco de desenvolver
alergias posteriormente (ROBBINS & COTRAN, 9ª ed.).
IMPORTANTE: A gravidade dos casos de asma é afetada por vários
fatores, incluindo genética, idade de manifestação, exposição à
poluição, atopia, grau de exposição aos gatilhos, deflagradores
ambientais, (p. ex., fumo e ácaros da poeira) e refluxo gastresofágico
ou infecções respiratórias (PORTH, 10ª ed.).
Classificação
↠ A asma pode ser classificada em atópica (evidência de
sensibilização a alérgenos e ativação imune, geralmente
em pacientes com rinite alérgica ou eczema) ou não
atópica (sem evidência de sensibilização a alérgenos). Em
qualquer uma delas, os episódios de broncospasmo
podem ter diversos desencadeadores, como infecções
respiratórias (especialmente infecções virais), exposição a
irritantes (p. ex., fumaça, vapores), ar frio, estresse e
exercício (ROBBINS & COTRAN, 9ª ed.).
OBS.: Há algumas evidências de que subclassificar a asma conforme
seu quadro clínico e a causa biológica de base seja clinicamente útil.
Um exemplo é o início precoce da asma alérgica associada com a
inflamação do linfócito T auxiliar TH2, uma característica observada
em aproximadamente metade dos pacientes. Essa forma de asma
responde bem a corticosteroides. Contudo, não há consenso atual
quanto aos critérios diagnósticos e definições (ROBBINS & COTRAN,
9ª ed.).
↠ A asma também pode ser classificada de acordo com
os agentes ou eventos que desencadeiam a
broncoconstrição. Essas incluem asma sazonal, a induzida
por exercício, a induzida por fármacos (p. ex., aspirina) e
a ocupacional, e a bronquite asmática em fumantes
(ROBBINS & COTRAN, 9ª ed.).
ASMA ATÓPICA
Esse é o tipo de asma mais comum, e é um exemplo clássico de
reação hipersensibilidade mediada por lgE (tipo I). A doença geralmente
começa da infância e é desencadeada por alérgenos ambientais, como
Júlia Morbeck – @med.morbeck
2
poeira, pólen, escamas de baratas ou de outros animais, e alimentos,
que mais frequentemente agem em sinergia com outros cofatores
ambientais pró-inflamatórios, notavelmente as infecções respiratórias
virais. Uma história familiar positiva para asma é comum, e um teste
cutâneo com o antígeno agressor nesses pacientes resulta em uma
reação papuloeritematosa imediata. A asma atópica também pode ser
diagnosticada com base nos níveis totais elevados de lgE sérica ou na
evidência de sensibilização ao alérgeno por testes de
radioalergossorventes séricos (denominados RAST), que detectam a
presença de anticorpos IgE específicos para um alérgeno individual
(ROBBINS & COTRAN, 9ª ed.).
ASMA NÃO ATÓPICA
Indivíduos com asma não atópica não apresentam evidências de
sensibilização a alérgenos, e os resultados dos testes cutâneos
geralmente são negativos. A história familiar positiva para asma é
menos comum nesses pacientes. As infecções por vírus (p. ex.,
rinovírus, vírus parainfluenza e vírus sincicial respiratório) são
desencadeadores comuns na asma não atópica. Poluentes inalados do
ar, como fumaça, dióxido de enxofre, ozônio e dióxido de nitrogênio,
também podem contribuir para a inflamação crônica e a hiper-
reatividade das vias em alguns casos. Como mencionado, em algumas
instâncias, os ataques podem ser desencadeados por eventos
aparentemente inócuos, como exposição ao frio e até mesmo
exercícios (ROBBINS & COTRAN, 9ª ed.).
ASMA INDUZIDA POR FÁRMACOS
Vários agentes farmacológicos provocam asma. A asma sensível à
aspirina é um tipo incomum, ocorrendo em indivíduos com rinite
recorrente e pólipos nasais. Esses indivíduos são intensamente
sensíveis a pequenas doses de aspirina, assim como a outros anti-
inflamatórios não esteroides, e apresentam não apenas crises
asmáticas, mas também urticária. A aspirina (e outros agentes anti-
inflamatórios não esteroides) desencadeia a asma nesses pacientes,
inibindo a via da ciclo-oxigenase do metabolismo do ácido araquidônico,
levando a uma rápida queda na prostaglandina E2. Normalmente, a
prostaglandina E2 inibe as enzimas que geram os mediadores pró-
inflamatórios como leucotrienos B4, C4, D4 e E4, que acredita-se
terem um papel central na asma induzida por aspirina (ROBBINS &
COTRAN, 9ª ed.).
Asma Ocupacional
Essa forma de asma pode ser desencadeada por vapores (resinas
epóxi, plásticos), poeiras orgânicas e químicas (madeira, algodão,
platina), gases (tolueno) e outros compostos químicos (formaldeído,
produtos de penicilina). São necessárias apenas quantidades mínimas
desses compostos químicos para induzir a crise, que geralmente
ocorre após exposição repetida. Os mecanismos subjacentes variam
conforme o estímulo e incluem reações de tipo I, liberação direta de
substâncias broncoconstritoras e respostas de hipersensibilidade de
origem desconhecida (ROBBINS & COTRAN, 9ª ed.).
Fisiopatologia
A asma atópica é causada pela resposta de células TH2 e IgE aos
alérgenos ambientais em indivíduos geneticamente pré-dispostos. A
inflamação das vias aéreas é central na fisiopatologia da doença e causa
disfunção das vias aéreas, parte pela liberação de mediadores
inflamatórios potentes, parte pela remodelagem das paredes das vias
aéreas (ROBBINS & COTRAN, 9ª ed.).
 3

À medida que a doença se agrava, há secreção local aumentada de ↠ As células TH2 secretam citocinas que promovem
fatores de crescimento, induzindo hipertrofia de glândulas mucosas, uma inflamação e estimulam a produção de IgE e outros
proliferação de músculo liso, angiogênese, fibrose e proliferação de
feixes nervosos. Combinações variáveis desses processos ajudam a
anticorpos pelas células B. Essas citocinas incluem a IL-4,
explicar os diferentes subtipos de asma, sua resposta ao tratamento e que estimula a produção de IgE; IL-5, que ativa eosinófilos
a sua história natural na vida da pessoa (ROBBINS & COTRAN, 9ª ed.). recrutados localmente; e IL-13, que estimula a secreção
OBS.: Existem dois subconjuntos de linfócitos T auxiliares (T1H e T2H) que se
de muco pelas glândulas submucosas brônquicas e
desenvolvem a partir do mesmo precursor, linfócito T CD4+. Os linfócitos T1H também promove a produção de IgE por células B
sofrem diferenciação em resposta a micróbios e estimulam a diferenciação dos (ROBBINS & COTRAN, 9ª ed.).
linfócitos B em plasmócitos produtores das imunoglobulinas M (IgM) e IgG. Os
linfócitos T2H, por outro lado, respondem ao estímulo provocado por
↠ Essas células T e células epiteliais secretam quimiocinas
alergênios e helmintos (parasitas intestinais), estimulando a diferenciação dos
linfócitos B em plasmócitos produtores de IgE, produzem fatores de que recrutam mais células T e eosinófilos, exacerbando a
crescimento para mastócitos, além de recrutar e ativar eosinófilos. Em pessoas reação. Como em outras reações alérgicas, a IgE se liga
com asma alérgica, a diferenciação dos linfócitos T parece estar voltada para
uma resposta pró-inflamatória T2H (PORTH, 10ª ed.).
aos receptores Fc nos mastócitos submucosos, e a
exposição repetida ao alérgeno faz com que os
RESPOSTAS DO TH2, IGE E INFLAMAÇÃO mastócitos liberem o conteúdo dos grânulos e produzam
citocinas e outros mediadores, que coletivamente
induzem a reação de fase inicial (hipersensibilidade
imediata) e a reação de fase tardia (ROBBINS & COTRAN,
9ª ed.).

↠ A reação inicial é dominada por broncoconstrição,

aumento da produção de muco, graus variáveis de
vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular. A
broncoconstrição é desencadeada pelo estímulo direto
de receptores vagais subepiteliais (parassimpáticos)
através de reflexos centrais e locais desencadeados por
mediadores produzidos por mastócitos e outras células na
reação. A reação de fase tardia é dominada pelo
recrutamento de leucócitos, notavelmente eosinófilos,
neutrófilos e mais células T. Embora as células TH2 sejam
o tipo de célula T dominante envolvido na doença, outras
células T que contribuem com a inflamação incluem as
células TH17 (produtoras do IL-17), que recrutam
neutrófilos (ROBBINS & COTRAN, 9ª ed.).
A e B, Comparação de uma via aérea normal e uma via aérea envolvida por asma. A via aérea asmática
é marcada pelo acúmulo de muco na luz brônquica seguida por um aumento no número de células
calciformes secretoras de muco na mucosa e na hipertrofia das glândulas submucosas, inflamação
Os mediadores cujos papéis no broncospasmo são claramente
crônica intensa devido ao recrutamento de eosinófilos, macrófagos e outras células inflamatórias, suportados pela eficácia da intervenção farmacológica são: (ROBBINS
espessamento da membrana basal e hipertrofia e hiperplasia das células musculares lisas. C, Alérgenos
inalados (antígenos) provocam a resposta dominada por TH2, favorecendo a produção de IgE e o
& COTRAN, 9ª ed.).
recrutamento de eosinófilos. D, Na reexposição ao antígeno (Ag), a reação imediata é desencadeada
pelo cruzamento induzido pelo Ag da IgE ligado aos receptores Fc nos mastócitos. Essas células liberam ➢ os leucotrienos C4, D4 e E4, que causam
mediadores pré-formados que induzem os broncospasmos diretamente ou através de neurônios,
aumentam a permeabilidade vascular, a produção de muco e o recrutamento de leucócitos. E, Os
broncoconstrição prolongada assim como aumento da
leucócitos recrutados neste local de reação (neutrófilos, eosinófilos e basófilos; linfócitos e monócitos) permeabilidade vascular e aumento da secreção de muco,
liberam mediadores adicionais que iniciam a fase tardia da asma. Vários fatores liberados dos eosinófilos (p.
ex., principal proteína básica, proteína catiônica eosinofílica) também causam danos ao epitélio.
➢ a acetilcolina, liberada dos nervos parassimpáticos
intrapulmonares, que pode causar a constrição da
musculatura lisa das vias aéreas pelo estímulo direto aos
↠ Uma anormalidade fundamental na asma é a resposta receptores muscarínicos.
exagerada do TH2 aos antígenos ambientais Um segundo grupo inclui agentes presentes na “cena do crime”, mas
normalmente inofensivos (ROBBINS & COTRAN, 9ª ed.). cujo papel real na asma alérgica aguda parece ser relativamente
menor com base na ausência de eficácia de antagonistas potentes ou
Essas interleucinas, uma vez liberadas, se ligam aos seus receptores, inibidores da síntese: (ROBBINS & COTRAN, 9ª ed.).
liberando histamina, prostaglandinas e leucotrienos que, por sua vez,
irão estimular a produção de IgE, mastócitos, basófilos e eosinófilos. ➢ a histamina, um potente broncoconstritor;
Essa resposta inflamatória de forma crônica irá causar uma lesão ➢ a prostaglandina D2, que estimula broncoconstrição e
irreversível com estreitamento da via aérea e acometimento do vasodilatação;
sistema mucociliar (RODRIGUES et. al., 2021).

Júlia Morbeck – @med.morbeck


➢ o fator ativador de plaquetas, que causa a agregação
plaquetária e a liberação de serotonina de seus grânulos.
Finalmente, um grande terceiro grupo compreende os “suspeitos”
para os quais antagonistas ou inibidores específicos não estão
disponíveis ou ainda não foram suficientemente estudados. Muitas
terapias-alvo promissoras na asma que têm como foco as vias de
transdução do sinal IL-13/IL-4 estão em desenvolvimento, incluindo
anticorpos monoclonais anti-IL-13 e antagonistas de receptores IL-4.
Outros alvos incluem IL-1, TNF, IL-6, quimiocinas (p. ex., eotaxina,
também conhecida como CCL11), neuropeptídios, óxido nítrico,
bradicinina e endotelinas (ROBBINS & COTRAN, 9ª ed.).
Portanto, está claro que múltiplos mediadores contribuem para a
resposta asmática aguda. Além disso, a composição dessa “sopa de
mediadores” pode variar entre indivíduos ou entre diferentes tipos de
asma. O reconhecimento da importância das células inflamatórias e
seus mediadores na asma levou a uma maior ênfase sobre os
medicamentos anti-inflamatórios, tais como os corticosteroides, no seu
tratamento (ROBBINS & COTRAN, 9ª ed.).
MORFOLOGIA
Brônquio de um paciente asmático exibindo hiperplasia das células calciformes (cabeça da seta
verde), fibrose da membrana sub-basal (cabeça da seta preta), inflamação eosinofílica (cabeça da
seta amarela) e hipertrofia muscular (cabeça da seta azul).
Em pacientes que morrem por asma severa aguda (estado de mal
asmático), os pulmões estão distendidos por hiperinsuflação, com
pequenas áreas de atelectasia. O achado macroscópico mais notável é
a oclusão de brônquios e bronquíolos por tampões mucosos espessos
e pegajosos, que geralmente contêm epitélio descamado. Um achado
característico no escarro ou no lavado broncoalveolar são as espirais
de Curschmann, que podem resultar da extrusão de tampões
mucosos dos ductos de glândulas mucosas subepiteliais ou bronquíolos.
Também estão presentes muitos eosinófilos e cristais de Charcot-
Leyden, compostos por uma proteína eosinofílica chamada galectina-
10. Outros achados histológicos característicos da asma, chamados
coletivamente de “remodelagem das vias aéreas” incluem: (ROBBINS
& COTRAN, 9ª ed.).
➢ Espessamento das paredes das vias aéreas;
➢ Fibrose abaixo da membrana basal (devido à deposição de
colágeno tipos I e III);
➢ Aumento da vascularização;
➢ Aumento do tamanho das glândulas submucosas e no
número de células calciformes das vias aéreas;
➢ Hipertrofia e/ou hiperplasia do músculo da parede
brônquica.;
Júlia Morbeck – @med.morbeck
4
➢ Embora a obstrução aguda do fluxo aéreo seja atribuída
principalmente a broncoconstrição muscular, edema agudo
e obstrução por muco, a remodelagem das vias aéreas,
por sua vez, também pode contribuir para a obstrução
crônica e irreversível das vias aéreas.
Manifestações Clínicas
Uma crise aguda de asma clássica pode durar até várias horas.
Contudo, em alguns pacientes, os sintomas cardinais de opressão
torácica, dispneia, sibilos e tosse (com ou sem produção de escarro)
estão presentes constantemente em menor intensidade. Na sua forma
mais severa, o estado de mal asmático, o paroxismo persiste por dias
ou mesmo semanas, causando por vezes uma obstrução do fluxo
aéreo que é tão extrema que pode levar à cianose intensa ou até
mesmo à morte (ROBBINS & COTRAN, 9ª ed.).
↠ As crises de asma podem ocorrer de forma
espontânea ou em resposta a vários gatilhos, infecções
respiratórias, estresse emocional ou mudanças climáticas
(PORTH, 10ª ed.).
Acredita-se que tanto fatores emocionais quanto alterações nos níveis
hormonais possam contribuir para a exacerbação dos sintomas de
asma. Os fatores emocionais produzem broncospasmo por meio de
vias vagais. Podem agir como um gatilho broncospástico ou podem
aumentar a capacidade de resposta das vias respiratórias para outros
gatilhos por meio de mecanismos não inflamatórios. O papel dos
hormônios sexuais na asma é desconhecido, apesar das numerosas
evidências circunstanciais sugestivas de sua importância. De fato, as
pesquisas mostram que meninas com menarca precoce (< 11,5 anos)
têm duas vezes mais chance de desenvolver asma na faixa etária dos
20 anos do que meninas que têm a menarca na idade média de
apresentação. Até 40% das mulheres com asma relatam um aumento
nos sintomas durante o período pré-menstrual. Os hormônios sexuais
femininos têm um papel regulador na função β2-adrenérgica, e foi
apontado que a regulação anormal pode ser um mecanismo possível
para a manifestação de asma no período pré-menstrual
(PORTH, 10ª ed.).
↠ Frequentemente, os sintomas de asma pioram
durante a noite, o que confere à condição a denominação
de asma noturna. Estudos sobre a asma noturna indicam
que há variações relacionadas com o ciclo circadiano e o
sono na função hormonal e respiratória. A maior
diminuição da função respiratória ocorre
aproximadamente às 4 h, período em que os níveis de
cortisol estão baixos, os níveis de melatonina estão altos
e a atividade dos eosinófilos é maior (PORTH, 10ª ed.).
↠ A doença se manifesta por episódios recorrentes de
sibilância, falta de ar, opressão torácica e tosse,
particularmente à noite ou no início da manhã (ROBBINS
& COTRAN, 9ª ed.).
↠ O paciente portador de asma leve, geralmente se
apresenta com dispneia restrita a atividade física,
taquipneia leve, estado mental na maior parte das vezes
 5

normal, saturação maior que 95% e presença de sibilos
expiratórios moderados. Já o paciente asmático
moderado, comumente apresenta-se com dispneia ao
falar, ortopneia, taquipneia e taquicardia moderada, pode
usar musculatura acessória, sibilos difusos, estado mental
agitado e saturação 91% -95% (RODRIGUES et. al., 2021).
↠ O paciente grave geralmente se apresenta com
dispneia em repouso, incapacidade de deitar, frequência
respiratória maior que 30 ipm, usa musculatura acessória,
presença de sibilos difusos tanto expiratórios como
inspiratórios, frequência cardíaca maior que 120 bpm,
estado mental agitado e saturação menor que 91%. São
crises que na maioria das vezes levam o paciente à
emergência e há necessidade de internação para
controle (RODRIGUES et. al., 2021).
Durante uma crise de asma, as vias respiratórias ficam estreitas como
resultado de broncospasmo, edema da mucosa brônquica e tampão
de muco. A expiração se torna prolongada devido à obstrução
progressiva das vias respiratórias. A quantidade de ar que pode ser
forçado durante a expiração em 1 s (volume expiratório forçado em
um segundo [VEF1]) e o pico de fluxo expiratório (PFE), medido em
litros por segundo, diminuem. A queda do PFE para níveis abaixo de
50% do valor previsto durante uma crise aguda de asma indica uma
exacerbação grave e a necessidade de tratamento hospitalar de
emergência (PORTH, 10ª ed.).
↠ Anamnese detalhada (história pessoal e/ou familiar de
asma ou atopia) incluindo triagem de sintomas
respiratórios como tosse, sibilância, dispneia e aperto no
peito bem como seus gatilhos. O histórico familiar é
imprescindível visto que a atopia é a principal forma de
asma e está presente em 80% dos pacientes. Após
realização da história clínica detalhada, é fundamental um
exame físico completo e direcionado para a queixa, o qual
inclui obter uma espirometria pré e pós-resposta de
broncodilatador (RODRIGUES et. al., 2021).
↠ A espirometria fornece um meio para medir CVF,
VEF1, PFE, volume corrente, capacidade de reserva
expiratória e capacidade de reserva inspiratória. Pode
então ser calculada a razão VEF1/CVF. O grau de
capacidade de resposta das vias respiratórias pode ser
medido por testes de desafio de inalação com o uso de
metacolina (um agonista colinérgico), histamina ou pela
exposição a um agente não farmacológico, como o ar
frio (PORTH, 10ª ed.).

Durante uma crise prolongada, o ar fica aprisionado por trás das vias
respiratórias ocluídas e estreitadas, provocando a hiperinflação dos
pulmões. Isso produz um aumento do volume residual (VR), além de
uma diminuição da capacidade de reserva inspiratória (volume corrente
+ volume de reserva inspiratório [VRI]) e da capacidade vital forçada
(CVF), de tal modo que a pessoa respira próximo de sua capacidade
funcional residual (volume residual + volume de reserva expiratório).
Como resultado, é necessária mais energia para superar a tensão já
existente nos pulmões e é exigida a ação dos músculos acessórios (p.
ex., músculos esternocleidomastóideos) para manter a ventilação e as
trocas gasosas. Este aumento do TR eleva ainda mais a demanda de
oxigênio e provoca dispneia e fadiga. Como o ar é aprisionado nos
alvéolos e a inspiração ocorre em volumes pulmonares residuais mais
altos, a tosse se torna menos eficaz. Conforme a condição evolui, a ↠ Em associação com a história clínica, temos a
eficácia da ventilação alveolar diminui, e desenvolve-se uma falta de espirometria como principal exame para estratificar e
correspondência entre ventilação e perfusão, causando hipoxemia e classificar o paciente asmático de acordo com seu
hipercapnia. A resistência vascular pulmonar pode aumentar como
resultado da hipoxemia e da hiperinflação, levando a um aumento da
Volume Expiratório Forçado (VEF1) (RODRIGUES et. al.,
pressão arterial pulmonar e aumento da demanda de trabalho no 2021).
coração direito (PORTH, 10ª ed.).
ASMA DITA LEVE: Este nível não acomete de forma notória
Diagnóstico as atividades diárias, sem perda de mais do que um dia
de trabalho/escola, sem necessidade de ir ao pronto
↠ O diagnóstico de asma deve se basear no histórico socorro em crises e são facilmente controladas com
cuidadoso, exame físico, testes laboratoriais e estudos da broncodilatadores. Os valores de VEF1 antes do uso dos
função pulmonar (PORTH, 10ª ed.). broncodilatadores normalmente são superiores a 90% do
OBS.: Hemograma: eosinofilia na ausência de parasitose intestinal Melhor Valor Pessoal (MVP) (RODRIGUES et. al., 2021).
(PORTO & PORTO).

Júlia Morbeck – @med.morbeck


ASMA MODERADA: É aquela na qual o paciente apresenta
sintomas com frequência maior que 2 vezes por semana.
Esses pacientes fazem uso de broncodilatadores para
alívio sintomático mais que duas vezes por semana,
porém menos que duas vezes ao dia. O VEF1 geralmente
está entre 50%-80% do MVP ou abaixo do limite inferior
previsto, mas na faixa de normalidade após o uso dos
broncodilatadores (RODRIGUES et. al., 2021).
ASMA CONSIDERADA GRAVE: O uso de broncodilatadores
acontece mais de duas vezes ao dia para resolução
sintomática, bem como é frequente o uso de corticoide
oral. O valor do VEF1 está comumente abaixo de 50% do
MVP ou abaixo do limite inferior do previsto após o uso
do broncodilatador (RODRIGUES et. al., 2021).
Obs.: O NHLBI EPR 3 classifica a asma de crianças maiores de 12 anos
e adultos em quatro estágios: intermitente, leve e persistente,
moderada e persistente, e grave e persistente (PORT, 10ª ed.).
Tratamento
↠ O manejo da asma consiste em medidas de
prevenção, medidas não farmacológicas, dessensibilização
e tratamento farmacológico (PORTH, 10ª ed.).
MEDIDAS DE PREVENÇÃO
↠ As medidas de prevenção para controlar os fatores
que contribuem para a gravidade da asma são destinadas
a limitar a exposição a substâncias irritantes e aos fatores
que aumentam os sintomas da asma e precipitam as
exacerbações (PORTH, 10ª ed.).
↠ Incluem orientar o paciente e seus familiares com
relação a medidas que devem ser empregadas para
evitar a exposição a substâncias irritantes e alergênios
conhecidos por induzir ou provocar uma crise. Muitas
vezes, é necessário obter um histórico detalhado para
identificar todos os fatores contributivos. A presença de
pólipos nasais, histórico de sensibilidade ao ácido
acetilsalicílico e refluxo gastresofágico deve ser
considerada. A vacinação anual contra a gripe é
recomendada para pessoas com asma persistente
(PORTH, 10ª ed.).
MEDIDAS NÃO FARMACOLÓGICAS
↠ O controle não farmacológico inclui o uso de técnicas
de relaxamento e respiração controlada, que muitas
vezes ajudam a acalmar o pânico e a ansiedade que
agravam ainda mais os problemas respiratórios (PORTH,
10ª ed.).
Júlia Morbeck – @med.morbeck
6
OBS.: A hiperventilação, que costuma acompanhar a ansiedade e o
pânico, é conhecida por atuar como um gatilho para a asma (PORTH,
10ª ed.).
↠ Em crianças, é essencial introduzir medidas destinadas
a promover independência em relação ao controle dos
sintomas, aliadas a medidas voltadas para o
desenvolvimento de um autoconceito positivo (PORTH,
10ª ed.).
DESSENSIBILIZAÇÃO
↠ Nos casos de asma persistente pode ser realizado um
programa de dessensibilização para pessoas que reagem
a alergênios que não podem ser evitados, como ácaros
domésticos. Isto envolve a injeção de antígenos
selecionados (com base em testes cutâneos) para
estimular a produção de anticorpos IgG que bloqueiam a
resposta de IgE. A imunoterapia tipicamente tem duração
de 3 a 5 anos (PORTH, 10ª ed.).
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
↠ O painel de especialistas recomenda uma abordagem
por etapas para a terapia farmacológica, com base nos
sistemas de classificação discutidos anteriormente
(PORTH, 10ª ed.).
↠ A primeira linha de tratamento de qualquer das formas
persistentes de asma inclui um agente de controle da
inflamação, o que inclui corticosteroides inalados,
estabilizadores de mastócitos e modificadores de
leucotrienos (PORTH, 10ª ed.).
↠ Os corticosteroides por via inalatória são considerados
os agentes mais efetivos na prevenção de inflamação das
vias respiratórias e, geralmente, são o tipo de fármaco
utilizado (PORTH, 10ª ed.).
MECANISMO DE AÇÃO: Eles inibem a fosfolipase A2, que
bloqueia a liberação de ácido araquidônico (o precursor
de prostaglandinas e leucotrienos) dos fosfolipídeos
ligados à membrana. Acredita-se que a diminuição da
produção de prostaglandinas e leucotrienos é
fundamental à ação anti-inflamatória (WHALEN et. al.,
2016).
Ações no pulmão: Os CSIs não afetam diretamente o músculo liso das
vias aéreas. Ao contrário, os CSIs inalados visam diretamente à
inflamação subjacente das vias aéreas, diminuindo a cascata inflamatória
(eosinófilos, macrófagos e li nfócitos T), revertendo o edema de
mucosa, diminuindo a permeabilidade dos capilares e inibindo a
liberação de leucotrienos. Após vários meses de uso regular, os CSIs
reduzem a hiper-reatividade do músculo liso das vias aéreas a vários
 7

estímulos broncoconstritores, como alérgenos, irritantes, ar frio e

exercício (WHALEN et. al., 2016).

↠ Os medicamentos de alívio imediato, como os

agonistas β2-adrenérgicos de ação rápida (SABA, short-
ating b2-adrenergic agonist) (p. ex., salbutamol,
levalbuterol, pirbuterol) relaxam a musculatura lisa dos
brônquios e proporcionam alívio imediato dos sintomas,
geralmente em um intervalo de 30 min. São administrados
por inalação (i. e., inalador dosimetrado ou nebulizador), e
a sua utilização é recomendada para aliviar crises agudas
de asma, porque o uso regular não produz efeitos
benéficos (PORTH, 10ª ed.).
Representação esquemática da sobreposição entre as doenças
pulmonares obstrutivas crônicas.

Epidemiologia

↠ A DPOC constitui um problema de saúde pública

↠ As medicações anticolinérgicas (p. ex., ipratrópio)
bloqueiam as vias vagais eferentes pós-ganglionares
causadoras de broncoconstrição. Esses medicamentos,
administrados por inalação, provocam broncodilatação por
ação direta sobre as grandes vias respiratórias e não
alteram a composição ou a viscosidade do muco
brônquico. Acredita-se que podem fornecer algum
benefício aditivo para o tratamento de exacerbações da
asma quando administrados juntamente com agonistas
β2-adrenérgicos (PORTH, 10ª ed.).
importante. É a quarta causa principal da morbidade e
mortalidade nos Estados Unidos e estima-se que atingirá
o quinto lugar em 2020 no ônus mundial de doenças
(ROBBINS & COTRAN, 9ª ed.).
↠ Há uma clara associação entre o tabagismo pesado e
o enfisema, e as mulheres e afro-americanos são mais
suscetíveis que outros grupos. Aproximadamente 35%-
50% de fumantes pesados desenvolvem DPOC; de
maneira inversa, 80% da DPOC se desenvolve por causa
do tabagismo (ROBBINS & COTRAN, 9ª ed.).
Fatores de risco

OBS.: O ipratrópio também oferece vantagem adicional quando é usado

com um BACA para o tratamento de crises agudas de asma em
pronto-socorros. Os efeitos adversos, como xerostomia e gosto
amargo, são relacionados com os efeitos anticolinérgicos locais
(WHALEN et. al., 2016).

Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC)

↠ A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) se

caracteriza por obstrução crônica e recorrente do fluxo
↠ Nos países desenvolvidos, o tabagismo é o principal
de ar nas vias respiratórias pulmonares. A obstrução do
fator etiológico, ultrapassando qualquer um dos outros
fluxo aéreo geralmente é progressiva e acompanhada
fatores de risco. No entanto, nos países em
por uma reação inflamatória a partículas ou gases nocivos
desenvolvimento, a principal causa é a exposição a
(PORTH, 10ª ed.).
combustíveis de biomassa (BROADDUS, 6ª ed.).
ATENÇÃO: Doenças pulmonares obstrutivas comuns incluem o
enfisema, a bronquite crônica, a asma e a bronquiectasia, cada qual ↠ A causa mais comum de DPOC é o tabagismo e
com suas características patológicas e clínicas distintas. O enfisema e aproximadamente 80% das mortes relacionadas com
a bronquite crônica geralmente são considerados em conjunto DPOC estão associadas à história de tabagismo. Uma
clinicamente e referidos como doença pulmonar obstrutiva crônica segunda causa, menos comum, é a deficiência hereditária
(DPOC), já que a maioria dos pacientes tem características de ambas,
de alfa1-antitripsina (AAT) (PORTH, 10ª ed.).
quase com certeza porque eles compartilham um desencadeador
principal: o tabagismo (ROBBINS & COTRAN, 9ª ed.).

Júlia Morbeck – @med.morbeck


↠ Fatores predisponentes são asma e e as variantes genéticas no NRF2, nos reguladores do NRF2
hiperresponsividade das vias respiratórias (PORTH, 10ª ed.).
↠ Outros fatores de risco incluem poluentes
ocupacionais e ambientais e polimorfismos genéticos
(ROBBINS & COTRAN, 9ª ed.).
OBS.: A deficiência de AAT (DAAT) é um fator de risco genético para
DPOC (PORTH 10ª ed.).
Fisiopatologia
ENFISEMA
↠ O enfisema se caracteriza pela perda da elasticidade
pulmonar e aumento anormal dos alvéolos distais aos
bronquíolos terminais, com destruição das paredes
alveolares e dos leitos capilares (PORTH, 10ª ed.).
Desenvolvimento do enfisema incluem: (ROBBINS & COTRAN, 9ª ed.).
➢ Mediadores inflamatórios e leucócitos. Foi demonstrado que
uma ampla variedade de mediadores tem seus níveis
aumentados nas partes afetadas (incluindo os leucotrienos
B4, IL-8, TNF e outros). Esses mediadores são liberados
pelas células epiteliais residentes e macrófagos, e atraem
as células inflamatórias da circulação (fatores quimiotáticos),
amplificam o processo inflamatório (citocinas pró-
inflamatórias) e induzem mudanças estruturais (fatores de
crescimento).
➢ Desequilíbrio de protease-antiprotease. Várias proteases
são secretadas pelas células inflamatórias e epiteliais,
destruindo os componentes do tecido conjuntivo. Em
pacientes que desenvolvem o enfisema, há uma deficiência
relativa de antiproteases protetoras, o que em algumas
instâncias tem uma base genética.
➢ Estresse oxidativo. Substâncias na fumaça do tabaco, danos
alveolares e células inflamatórias produzem oxidantes, que
podem gerar mais danos e inflamações aos tecidos. O papel
dos oxidantes é reforçado por modelos em ratos nos quais
o gene NRF2 é inativado. O NRF2 decodifica um fator de
transcrição que serve como um sensor para oxidantes em
células epiteliais alveolares e muitos outros tipos de células.
Os oxidantes intracelulares ativam o NRF2, que estimula a
expressão de vários genes que protegem as células de
danos oxidativos. Ratos sem o NRF2 são significativamente
mais sensíveis à fumaça do tabaco que os ratos normais,
Júlia Morbeck – @med.morbeck
8
e nos genes-alvo do NRF2, estão associadas com doenças
pulmonares relacionadas com tabagismo em humanos.
➢ Infecção. Embora a infecção pareça desempenhar um
papel no início da destruição tecidual, as infecções virais
e/ou bacterianas podem exacerbar a inflamação associada
e a bronquite crônica.
↠ A ampliação dos alvéolos conduz à hiperinflação dos
pulmões e produz um aumento da capacidade pulmonar
total (CPT). Duas das causas reconhecidas de enfisema
são o tabagismo, que incita a lesão pulmonar, e uma
deficiência herdada de AAT, uma enzima antiprotease
que protege o pulmão de lesões. A deficiência de AAT (DAAT)
é um fator de risco genético para DPOC. Mutações no gene SERPINA1
podem causar DAAT (PORTH, 10ª ed.).
↠ Acredita-se que o enfisema seja o resultado da
degradação de elastina e outros componentes da parede
dos alvéolos por enzimas, chamadas proteases, que
digerem as proteínas. Normalmente, enzimas
antiprotease, incluindo a AAT, protegem o pulmão. A
fumaça do cigarro e outros irritantes estimulam o
movimento de células inflamatórias nos pulmões,
resultando no aumento da liberação de elastase e outras
proteases. Quando o fumante desenvolve DPOC, a
produção e liberação antiprotease pode ser inadequada
para neutralizar o excesso de produção de protease, de
tal maneira que o processo de destruição do tecido
elástico permanece sem controle (PORTH, 10ª ed.).
O tipo e a quantidade de AAT que uma pessoa tem são determinados
por um par de genes codominantes denominados genes PI (inibidores
de proteína). A DAAT é herdada como uma característica autossômica
recessiva. A maioria das pessoas com enfisema clinicamente
 9

diagnosticado antes dos 40 anos de idade tem uma DAAT (PORTH, BRONQUITE CRÔNICA
10ª ed.).
↠A bronquite crônica é definida clinicamente como tosse
TIPOS DE ENFISEMA
persistente produtiva por, no mínimo, 3 meses em pelo
Existem dois tipos comumente reconhecidos de enfisema: menos 2 anos consecutivos, na ausência de qualquer
centroacinar ou centrolobular e pan-acinar (PORTH, 10ª ed.).
outra causa identificável. Comum em fumantes e
➢ O enfisema centroacinar está associado mais habitantes de grandes cidades muito poluídas, a bronquite
frequentemente ao tabagismo (cigarros) e existe crônica está em um dos extremos no espectro da DPOC,
comprometimento dos bronquíolos respiratórios,
com o enfisema no outro extremo. Quando a bronquite
predominantemente nos lobos superiores e nos
persiste por anos, ela pode acelerar o declínio da função pulmonar,
segmentos superiores dos lobos inferiores. É o tipo mais
provocar cor pulmonale e insuficiência cardíaca ou causar metaplasia
comum de enfisema e pode ser observado principalmente
atípica e displasia do epitélio respiratório, proporcionando um terreno
em fumantes do sexo masculino.
fértil para transformação cancerosa (ROBBINS & COTRAN, 9ª ed.).
➢ O tipo pan-acinar produz o envolvimento inicial dos alvéolos
periféricos e depois se estende para envolver os OBS.: O fator primário ou inicial na gênese da bronquite crônica é a
bronquíolos mais centrais. Esse tipo de enfisema é mais exposição a substâncias nocivas ou irritativas inaladas, como fumaça
comum em pessoas com DAAT. Também é encontrado de tabaco (90% dos pacientes são fumantes) e poeira de grãos,
em fumantes, associado ao enfisema centroacinar. Em algodão e sílica (ROBBINS & COTRAN, 9ª ed.).
casos assim, o padrão pan-acinar tende a ocorrer nas
partes inferiores do pulmão e o enfisema centroacinar é ➢ Hipersecreção de muco. A mais precoce das
observado nas porções superiores.
características da bronquite crônica é a
hipersecreção de muco nas grandes vias aéreas,
associada à hipertrofia das glândulas submucosas
na traqueia e nos brônquios. A base da
hipersecreção de muco não é completamente
compreendida, mas parece envolver
mediadores inflamatórios, tais como histamina e
IL-13. Com o tempo, ocorre também aumento
importante das células caliciformes nas pequenas
vias aéreas - brônquios pequenos e bronquíolos
- levando à produção excessiva de muco que
contribui para a obstrução das vias aéreas.
Acredita-se que tanto a hipertrofia das glândulas
submucosas quanto o aumento de células
caliciformes constituam reações protetoras
contra a fumaça do tabaco ou outros poluentes
(p. ex., dióxido de enxofre e dióxido de
nitrogênio).
➢ Inflamação. As substâncias inaladas que levam à
bronquite crônica causam danos celulares,
provocando respostas inflamatórias agudas e
crônicas envolvendo neutrófilos, linfócitos e
macrófagos. A inflamação de longa duração é
acompanhada de fibrose envolvendo as vias
aéreas pequenas (pequenos brônquios e
bronquíolos, menores que 2 a 3 mm de
diâmetro) e também pode acarretar a
obstrução crônica das vias aéreas. Essa
característica é similar à descrita anteriormente
no enfisema e é um denominador comum na
DPOC.
A, Enfisema centroacinar em um tabagista. B, Enfisema panacinar na deficiência de alfa1-antitripsina. O ➢ Infecção. A infecção não é responsável pelo
tipo e a intensidade do enfisema podem ser difíceis ou impossíveis de determinar em bases
histopatológicas. C, Aqui, vê-se enfisema centroacinar com dilatação dos espaços aéreos em torno início da bronquite crônica, mas provavelmente
do bronquíolo. D, Diferentemente, o enfisema panacinar apresenta uma dilatação mais difusa dos
espaços aéreos.
Júlia Morbeck – @med.morbeck
 10

é importante para sua manutenção e pode ser
crítica na produção de exacerbações agudas.
IMPORTANTE: Deve-se reconhecer que o tabagismo predispõe à
bronquite de várias formas. Ele não só danifica as células de
revestimento das vias aéreas superiores, levando à inflamação crônica,
como também interfere na ação ciliar do epitélio respiratório, evitando
a eliminação do muco e aumentando o risco de infecção (ROBBINS &
COTRAN, 9ª ed.).
MORFOLOGIA
Macroscopicamente, há hiperemia, tumefação e edema das
membranas mucosas, frequentemente acompanhadas pelo excesso
de secreções mucinosas ou mucopurulentas. Às vezes, cilindros
grosseiros de secreções e pus preenchem os brônquios e os
bronquíolos.
Pessoas com predominância de manifestações de enfisema são
classicamente referidas como sopradores rosados (pink puffers),
devido à ausência de cianose, ao uso de músculos acessórios e à
respiração com os lábios semicerrados (“soprador”). Com a perda da
elasticidade e a hiperinsuflação dos pulmões, as vias respiratórias muitas
vezes colapsam durante a expiração, porque a pressão nos tecidos
pulmonares circundantes excede a pressão das vias respiratórias. O ar
permanece retido nos alvéolos e pulmões, provocando aumento das
dimensões anteroposteriores do tórax, o chamado tórax em tonel ou
barril, típico de pessoas com enfisema. Estas apresentam diminuição
drástica nos sons respiratórios por todo o tórax. Com o diafragma
funcionando perto da capacidade máxima, o indivíduo poderá sinalizar
vulnerabilidade ao desenvolvimento de fadiga diafragmática e
insuficiência respiratória aguda (PORTH, 10ª ed.).

Embora o número de células caliciformes aumente discretamente, a

principal alteração está no tamanho das glândulas mucosas (hiperplasia).
Esse aumento pode ser avaliado pela relação entre a espessura da
camada de glândulas mucosas e a espessura da parede entre o epitélio
e a cartilagem (índice de Reid). O índice de Reid (normalmente 0,4)
está aumentado na bronquite crônica, geralmente de modo
proporcional à severidade e à duração da doença. O epitélio brônquico
pode exibir metaplasia escamosa e displasia. Há um estreitamento
acentuado dos bronquíolos causado por tampões de muco, inflamação
e fibrose. Nos casos mais severos, pode ocorrer obliteração da luz em
virtude da fibrose (bronquiolite obliterante) (ROBBINS & COTRAN, 9ª
ed.).

Manifestações Clínicas

↠ As manifestações clínicas da DPOC geralmente têm

um início insidioso (PORTH, 10ª ed.).

↠ Caracteristicamente, o indivíduo busca atendimento

médico na quinta ou sexta década de vida, apresentando
manifestações como fadiga, intolerância ao exercício,
A pessoa com a síndrome clínica de bronquite crônica classicamente
tosse, produção de escarro ou dificuldade respiratória. A
é chamada de pletórico azulado, uma referência à cianose e à
tosse produtiva ocorre geralmente na parte da manhã e retenção de líquido associadas à insuficiência cardíaca direita. Na
a dispneia se torna mais grave à medida que a doença prática, a diferenciação entre os dois tipos de DPOC muitas vezes é
progride (PORTH, 10ª ed.). difícil, uma vez que pessoas com DPOC costumam apresentar certo
grau de enfisema e também de bronquite crônica (PORTH, 10ª ed.).
↠ É comum observar a exacerbação frequente de
infecções e insuficiência respiratória, fazendo com que a
pessoa falte ao trabalho e, eventualmente, incapacitando-
a. Os estágios tardios da DPOC se caracterizam por
infecções respiratórias de repetição e insuficiência
respiratória crônica. A morte ocorre geralmente durante
uma exacerbação da doença, associada a infecção e
insuficiência respiratória (PORTH, 10ª ed.).
IMPORTANTE

Os termos “soprador rosado” (pink puffer) e “pletórico azulado” (blue

bloater) são usados para diferenciar as manifestações clínicas de
enfisema e de bronquite obstrutiva crônica (PORTH, 10ª ed.).

Júlia Morbeck – @med.morbeck


↠ A fase expiratória da respiração é prolongada e a
ausculta pode revelar sibilos expiratórios e crepitações.
Pessoas com obstrução grave do fluxo de ar também
podem apresentar as seguintes características: uso dos
músculos acessórios e posição sentada em “tripé”, que
facilita a utilização dos músculos esternocleidomastóideos,
escalenos e intercostais. A respiração com os lábios
semicerrados aumenta o fluxo de ar, porque aumenta a
resistência ao fluxo de saída e ajuda a impedir o colapso
das vias respiratórias por aumentar a pressão das vias. Por
fim, pessoas com DPOC são incapazes de manter a gasometria
sanguínea em níveis normais pelo aumento do trabalho respiratório.
Há desenvolvimento de hipoxemia, hipercapnia e cianose,
que refletem o desequilíbrio entre ventilação e perfusão
(PORTH, 10ª ed.).
↠ A hipoxemia grave, em que os níveis de PO2 arterial
caem para menos de 55 mmHg, provoca vasoconstrição
reflexa dos vasos pulmonares e maior comprometimento
das trocas gasosas no pulmão. É mais comum em
pessoas com a forma de DPOC que apresenta bronquite
crônica. A hipoxemia também estimula a produção de
hemácias, causando policitemia (PORTH, 10ª ed.).
↠ O aumento da vasoconstrição pulmonar e
subsequente elevação da pressão arterial pulmonar
aumentam ainda mais o trabalho do ventrículo direito.
Como resultado, as pessoas com DPOC podem
desenvolver insuficiência cardíaca do lado direito com
edema periférico (i. e., cor pulmonale). No entanto, sinais
de insuficiência cardíaca direita ostensiva são observados
com menos frequência desde o advento da
oxigenoterapia suplementar (PORTH, 10ª ed.).
Diagnóstico
↠ O diagnóstico de DPOC deve se basear em um
histórico cuidadoso e exame físico, estudos de função
pulmonar, radiografia de tórax e exames laboratoriais
(PORTH, 10ª ed.).
Júlia Morbeck – @med.morbeck
11
ESTUDOS DE FUNÇÃO PULMONAR
A obstrução das vias respiratórias prolonga a fase expiratória da
respiração e oferece a possibilidade de comprometimento das trocas
gasosas por causa do desequilíbrio entre ventilação e perfusão. A CVF
é o volume de ar que pode ser expirado forçosamente após a
inspiração máxima. Em um adulto com função respiratória normal, isso
deve ser alcançado em um intervalo de 4 a 6 s. Em pessoas com
doença pulmonar crônica, o tempo necessário para alcançar a CVF é
maior, o VEF1 é menor e a razão VEF1/CVF é reduzida. Em casos
graves, a CVF cai bastante (PORTH, 10ª ed.).
As medições de volume pulmonar revelam aumento acentuado no
VR, aumento da capacidade pulmonar total (CPT) e elevação da
relação VR/CPT. Estas e outras medições do fluxo expiratório são
determinadas por espirometria e usadas no diagnóstico de DPOC
(PORTH, 10ª ed.).
↠ As medições de espirometria podem ser utilizadas
para verificar a gravidade da doença. Por exemplo, uma
razão VEF1/CVF abaixo de 70% com VEF1 de 80% ou
mais, com ou sem sintomas, indica doença leve; enquanto
uma VEF1/CVF abaixo de 70% com VEF1 inferior ou igual
a 50%, com ou sem sintomas, indica doença moderada
(PORTH, 10ª ed.).
↠ A doença grave é indicada por um intervalo de 30 a
50% no VEF1, e a DPOC muito grave é indicada por um
VEF1 inferior a 30%; ambos com taxas de VEF1 para CVF
inferiores a 70% (PORTH, 10ª ed.).
RADIOGRAFIA DE TÓRAX
Enfisema pulmonar. A. Radiografia simples do tórax evidenciando alargamento
dos espaços intercostais, rebaixamento e retificação das cúpulas
diafragmáticas, aumento da transparência pulmonar. B. Aumento do espaço
retroesternal e retificação significativa do diafragma.
IMPORTANTE: Outras medidas de diagnóstico passam a ser
importantes à medida que a doença progride. Medições
de tolerância ao exercício, estado nutricional, saturação
de hemoglobina e gasometria arterial podem ser utilizadas
para avaliar o impacto global da DPOC sobre o estado de
saúde e orientar o tratamento (PORTH, 10ª ed.).
➢ Radiografia do tórax: hiperinsuflação pulmonar, bolhas;
➢ TC do tórax: evidencia o tipo de enfisema (centroacinar e
pan-acinar); bronquiectasias; bolhas; perfusão em mosaico;

➢ Espirometria com teste broncodilatador: ver estagiamento;
➢ Gasometria arterial;
➢ Oximetria de pulso: SaO2 ≤ 90%;
➢ Pressões inspiratórias e expiratórias máximas: avaliam
forças dos músculos respiratórios; desproporção entre
grau da dispneia e VEF1;
➢ ECG: sobrecarga ventricular direita (cor pulmonale);
➢ Ecocardiograma: hipertensão pulmonar; cor pulmonale;
➢ Hemograma: Policitemia;
➢ Exame do escarro: aumento de eosinófilos pode indicar
hiper-responsividade;
➢ Dosagem de α1-antitripsina: em pacientes com DPOC e
menos de 45 anos de idade.
Tratamento
↠ O tratamento de DPOC depende do estágio da
doença e, muitas vezes, requer uma abordagem
interdisciplinar (PORTH, 10ª ed.).
IMPORTANTE: A cessação do tabagismo é a única medida que retarda
a progressão da doença. A orientação às pessoas com DPOC e a seus
familiares é fundamental para o manejo bem-sucedido da doença. A
reabilitação psicossocial deve ser individualizada para atender às
necessidades específicas de pessoas com DPOC e seus familiares.
Essas necessidades variam de acordo com idade, profissão, recursos
financeiros, interesses sociais e recreativos e relações interpessoais e
familiares (PORTH, 10ª ed.).
↠ O uso de uma máscara, em grande parte, impede o
desenvolvimento de dispneia e broncospasmo devido ao
ar frio e à exposição ao vento (PORTH, 10ª ed.).
↠ Infecções respiratórias podem impor risco de morte
para pessoas com DPOC grave. O indivíduo com DPOC
deve evitar o contato com pessoas com infecção
comprovada do sistema respiratório, bem como lugares
com grande quantidade de pessoas durante os períodos
do ano em que a gripe ou infecções do sistema
respiratório predominam. A vacinação contra gripe e
infecções pneumocócicas diminui a probabilidade de
ocorrência (PORTH, 10ª ed.).
↠ Manter e melhorar o funcionamento físico e
psicossocial é uma parte importante do programa de
tratamento para pessoas com DPOC. Um programa de
reabilitação pulmonar a longo prazo pode reduzir
significativamente a necessidade de hospitalização e
melhorar a capacidade da pessoa de gerenciar e lidar com
sua deficiência de uma maneira positiva (PORTH, 10ª ed.).
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
↠ O tratamento farmacológico da DPOC envolve o uso
de broncodilatadores, como a inalação de agentes
adrenérgicos e anticolinérgicos. Agonistas β2-
adrenérgicos inalados têm sido a principal forma de
Júlia Morbeck – @med.morbeck
12
tratamento da DPOC. Afirma-se que os agonistas β2-
adrenérgicos inalados de ação prolongada podem ser
ainda mais efetivos do que as formas de ação rápida
(PORTH, 10ª ed.).
↠ Os fármacos anticolinérgicos (p. ex., brometo de
ipratrópio, brometo de tiotrópio), que são administrados
por inalação, produzem broncodilatação via bloqueio dos
receptores colinérgicos parassimpáticos geradores de
contração do músculo liso dos brônquios. Esse tipo de
medicamento, que deve ser administrado por inalação,
promove broncodilatação pela ação direta sobre as
grandes vias respiratórias, sem alterar a composição ou a
viscosidade do muco brônquico. Também reduz o volume
de expectoração, sem alterar sua viscosidade. Como
esses medicamentos têm um início de ação mais lento e
mais prolongado, geralmente são usados em bases
regulares em vez de empregados de acordo com a
necessidade. Também há disponibilidade comercial de
inaladores que combinam um medicamento
anticolinérgico com um agonista β2-adrenérgico (PORTH,
10ª ed.).
↠ Os corticosteroides inalatórios muitas vezes são usados
no tratamento de DPOC, apesar das controvérsias quanto
a sua utilidade. Uma explicação para a falta de efeito pode
estar relacionada com o fato de que os corticosteroides
prolongam a ação de neutrófilos e, portanto, não
suprimem a resposta inflamatória neutrofílica observada
nos casos de DPOC. Como os corticosteroides são úteis
no alívio de sinais/sintomas de asma, podem beneficiar
pessoas com asma concomitante à DPOC.
Corticosteroides inalados também podem ser benéficos
no tratamento da exacerbação aguda da DPOC,
minimizando os efeitos indesejáveis que muitas vezes
acompanham a utilização sistêmica (PORTH, 10ª ed.).
↠ A oxigenoterapia deve ser prescrita para indivíduos
selecionados com hipoxemia significativa (PO2 arterial <
55 mmHg). A administração de oxigênio a um baixo fluxo
contínuo (1 a 2 ℓ/min) para manter os níveis de PO2
arterial entre 55 e 65 mmHg minimiza a dispneia e a
hipertensão pulmonar e melhora o funcionamento
neuropsicológico e a tolerância à atividade física. O
objetivo geral da oxigenoterapia é manter a saturação de
oxigênio da hemoglobina em 88 a 92% (PORTH, 10ª ed.).
↠ Como o impulso ventilatório associado à estimulação
hipóxica dos quimiorreceptores periféricos não ocorre até
que a PO2 arterial seja reduzida para aproximadamente
60 mmHg ou menos, a elevação da PO2 arterial acima
de 60 mmHg tende a deprimir o estímulo hipóxico para
 13

ventilação. Isso frequentemente resulta em hipoventilação

e retenção de dióxido de carbono. Portanto, os médicos
devem ter o cuidado de não oxigenar excessivamente os
pacientes com DPOC com o intuito de alcançar uma meta
mais alta de espirometria, porque isso pode diminuir o
impulso respiratório (PORTH, 10ª ed.).

Referências

KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul; ASTER, Jon. Robbins &

Cotran Patologia - Bases Patológicas das Doenças, 9ª
edição. Grupo GEN, 2016.

NORRIS, Tommie L. Porth – Fisiopatologia, 10ª edição.

Grupo GEN, 2021.

BROADDUS, V. Courtney. Murray & Nadel Tratado de

Medicina Respiratória, 6ª edição. Grupo GEN, 2017.
WHALEN et. al. Farmacologia Ilustrada, 6ª edição. Porto
Alegre: Artmed, 2016.

PORTO, Celmo C.; PORTO, Arnaldo L. Clínica Médica na

Prática Diária. Grupo GEN, 2015.
ASSIS et. al. Prevalência de sintomas de asma e fatores
de risco em adolescentes. J. Hum Growth, 2019.
RODRIGUES et. al. Abordagem geral da asma: uma revisão
narrativa. Revista Eletrônica Acervo Médico, 2021.

Júlia Morbeck – @med.morbeck